ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN

MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG TÂM TIỀN GIANG
Nguyễn Văn Khai*, Tạ Văn Trầm**, Trần Viết An***
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) được toàn thế giới quan tâm
do tỉ lệ mắc bệnh ngày càng gia tăng về tần suất và tử vong.
Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính nhập viện tại Bệnh viện đa khoa trung tâm Tiền Giang.
Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
Kết quả: Tỷ lệ rối loạn tri giác là 32,5%. Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh 102
lần/phút và nhịp thở nhanh 28 lần/phút. Triệu chứng suy hô hấp: xanh tím chiếm 42,50%,
100% co kéo cơ hô hấp phụ mức độ trung bình-nặng và độ bão hòa oxy trung bình là
88,47%. Có 43,3% bệnh nhân có phù chi dưới. Số lượng bạch cầu trung bình 11050/mm3.
Nồng độ CRP trung bình là 78 mg/dl. Khí máu động mạch: pH máu trung bình 7,30,
PaCO2 = 54,34 mmHg, PaO2 = 75,28 mmHg, HCO3- = 25,66 mmol/l. Tỷ lệ rối loạn nhịp
trên điện tâm đồ là 42,5% và 35% dầy nhĩ phải.
Kết luận: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính nhập viện là vấn đề đáng quan tâm.
Từ khóa: Lâm sàng, cận lâm sàng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
ABSTRACT
CLINICAL AND SUBCLINICAL FEATURES OF CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE AT TIEN GIANG GENERAL HOSPITAL
Nguyen Van Khai, Ta Van Tram, Tran Viết An
Background: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has obtained global
interest as a major public health concern since it persistently increases incidence, mortality
and disease burden over the years.
Objective: To determine clinical and laboratory parameters of COPD acute
exacerbation patients at Tien Giang general hospital.
Methods: Cross-sectional descriptive study.
Results: Patients with perceptual disorders are 32.5%. Vital signs include fast
heartbeat of 102 beats per minute, and rapid respiratory rate of 28 breaths per minute.
Symptoms of respiratory failure; cyanosis (42.5%), auxiliary respiratory muscle activities
at moderate and severe levels (100%), and mean of peripheral capillary oxygen saturation
(SpO2) was 88.47%. Patients with leg edema were 43.3%. The mean of white blood cell
counts was 10050/mm3. The average level of CRP was 78mg/dl. Arterial blood gas; mean
of blood pH, PaCO2, PaO2, and HCO3- was 7.30, 54.34 mmHg, 75.28 mmHg, and 25.66
mmol/l. Arrhythmia rate by ECG was 42.5% and thickness of right atrium was 35%.
Conclusion: Clinical and laboratory parameters in hospitalized individuals with
COPD acute exacerbation should be remarkably concerned, these parameters may provide
useful evidences for prediction of COPD outcomes in clinical practice.
Keywords: Clinical features, subclinical features, COPD.
ĐẶT
------------------------------
VẤN ĐỀ
*Trung tâm Y tế Châu Thành,**Bệnh viện Đa khoa Tiền Giang,*** Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
Liên hệ: PGS TS Tạ Văn Trầm, ĐT: 0913771779 Email: tavantram@gmail.com
 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được toàn thế giới quan tâm do tỉ lệ mắc bệnh ngày
càng gia tăng về tần suất và tử vong. Theo các nhà nghiên cứu, gần đây tần suất mắc bệnh
ở Hoa Kỳ khoảng 10,1%. Tần suất trên thế giới ước lượng khoảng 7-19 %, khoảng 11,8 %
đối với nam và 8,5 % đối với nữ. Tỉ lệ mắc bệnh tăng 30 % đối với nữ trong thập niên cuối
cùng của thế kỷ 20. Tỉ lệ tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đứng hàng thứ tư tại
Hoa Kỳ và Chiến lược toàn cầu về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD)
ước lượng rằng tỉ lệ tử vong BPTNMT sẽ tăng từ hàng thứ sáu lên hàng thứ ba trên toàn
thế giới vào năm 2020.Tổ chức Y tế Thế giới cũng ước tính đến năm 2030, bệnh sẽ đứng
hàng thứ năm trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu. Tại Việt Nam, báo cáo tình hình dịch tễ
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên toàn quốc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở những người từ 40
tuổi trở lên là 4,2%, trong đó nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, miền Bắc nhiều hơn miền Nam.
Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ước chiếm khoảng 25% giường điều trị ở các
khoa hô hấp và thở máy là chỉ định phổ biến trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính. Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đã xác định các yếu tố nguy cơ nặng cho
đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện. Trong các nghiên cứu này, đợt cấp nặng
được định nghĩa là bệnh nhân tử vong, hoặc không đáp ứng với điều trị kháng sinh, hoặc
thời gian nằm viện kéo dài. Các yếu tố tiên lượng tử vong gồm tuổi, mức độ khó thở theo
MRC, FEV1 so với giá trị dự đoán, nhiều đợt cấp trong tiền sử, bệnh đồng phát, tiền sử sử
dụng Corticosteroid đường uống kéo dài, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nguy
cơ(2.,3.,7.,9.). Một số nghiên cứu ở Việt Nam nhận xét tỷ lệ bệnh nặng và tử vong trong đợt cấp
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 10% đến 18%. Các yếu tố tiên lượng nặng cho bệnh nhân
đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gồm rối loạn tri giác, nhịp thở > 30 lần/ phút, chỉ số
pH, PaCO2, PaO2/FiO2, FEV1 so với giá trị dự đoán (3.). Ngày nay việc điều trị COPD đã
được GOLD phân nhóm lại thành mục tiêu trước mắt và lâu dài. Việc quản lý và điều trị
dự phòng, tránh các đợt bùng phát cấp tính gây đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phải
nhập viện là điều cần thiết và nên làm nhằm đem lại hiệu quả thiết thực, cải thiện được
chức năng hô hấp, nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Vì vậy chúng tôi tiến
hành thực hiện đề tài “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính tại Bệnh viện đa khoa trung tâm Tiền Giang”, với mục tiêu Khảo sát đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện tại Bệnh viện
đa khoa trung tâm Tiền Giang.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện tại khoa Hồi sức cấp cứu và
khoa Nội thuộc Bệnh viện đa khoa trung tâm Tiền Giang từ 01/02/2014 đến 31/12/2014.
Tiêu chuẩn chọn mẫu
Tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT
Bệnh nhân đã có chẩn đoán BPTNMT trước đó: dựa vào kết quả đo chức năng hô
hấp từ hồ sơ quản lý ngoại trú trong vòng 12 tháng với FEV1/FVC < 70% sau dùng thuốc
dãn phế quản.
Bệnh nhân chưa được chẩn đoán BPTNMT: chẩn đoán sơ bộ theo bảng điểm CT-
COPD (bảng 2.1): tiêu chuẩn lâm sàng ≥ 140 điểm hoặc tiêu chuẩn lâm sàng và X quang
ngực ≥ 210 điểm. Các bệnh nhân này được tái chẩn đoán BPTNMT sau xuất viện 8 tuần
bằng cách đo chức năng hô hấp ở phòng khám hô hấp: FEV1/FVC < 0,7 sau dùng thuốc
dãn phế quản.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Dựa trên 3 triệu chứng
lâm sàng chính là: khó thở, tăng lượng đàm và đàm có nhày mủ.
Tiêu chuẩn lọai trừ: Tiền căn mắc bệnh hen phế quản. Mắc các bệnh viêm phổi, tràn
khí màng phổi, ung thư phổi được xác định bằng phim X quang quy ước. Bệnh nhân
thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim cấp. Bệnh nhân hôn mê. Không đồng ý tham
gia nghiên cứu.
Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang.
Phương pháp xử lý và phân tích số liệu: Phần mềm SPSS 16.0.
KẾT QUẢ
Qua thời gian nghiên cứu tại Khoa Hồi sức cấp cứu, khoa Nội và Phòng khám Nội
Hô hấp tại Bệnh viện đa khoa trung tâm Tiền Giang, chúng tôi thu thập được 120 trường
hợp thỏa điều kiện chọn mẫu, với kết quả như sau:
Các đặc điểm về lâm sàng
Tri giác: Rối loạn tri giác chiếm 32,5 % và tỉnh táo chiếm 67,5%.
Dấu hiệu sinh tồn
Bảng 1. Dấu hiệu sinh tồn lúc mới nhập viện
Yếu tố Thấp nhất Cao nhất Trung bình
Huyêt áp tâm thu 90 220 137,75±24,06
(mmHg)
Huyêt áp tâm trương 50 110 78,5±11,49
(mmHg)
Mạch (lần/phút) 80 140 102,4±16,35
Nhịp thở (lần/phút) 16 44 28,36±8,29
Triệu chứng suy hô hấp: Tỷ lệ bệnh nhân có dấu hiệu xanh tím là 42,50%. Nồng độ
oxy mao mạch bão hòa lúc mới nhập viện: SpO2 lúc mới nhập viện có trung vị là 88,47%,
cao nhất 70%, thấp nhất 96%.
Bảng 2. Mức độ co kéo cơ hô hấp phụ lúc mới nhập viện
Mức độ co kéo cơ
Tần số Tỷ lệ (%)
hô hấp phụ
Nhẹ 0 0
Trung bình 85 70,83
Nặng 35 29,17
Tổng 120 100
Phù chi dưới: Có 52 bệnh nhân (43,3 %) phù chi dưới lúc nhập viện
Chỉ số khối cơ thể BMI
Bảng 3. Chỉ số khối cơ thể BMI
BMI Tần số Tỉ lệ %
Gầy 72 60,0
Bình thường 42 35,0
Thừa cân, béo phì 6 5,0
Tổng cộng 120 100
Các đặc điểm về cận lâm sàng
 Số lượng bạch cầu máu
Bảng 4. Số lượng bạch cầu máu
Bạch cầu Giảm(< Bình thường Tăng
(/mm3) 4000) (4000-10000) (>10000)
Tần số (%) 0 (%) 47 (39,2%) 73 (60,8%)
Trung bình: 11050 (4700 - 32100)/ mm3
Nồng độ CRP-hs huyết thanh
Bảng 5. Nồng độ CRP-hs huyết thanh
CRP-hs (mg/dl) Bình thường <10 Tăng ≥ 10
Tần số (%) 4 (3,3%) 116 (96,7%)
Trung vị: 78 mg/dl (6 - 359,60mg/dl)
Khí máu động mạch
Bảng 6. Đặc điểm khí máu động mạch
Thông số Trung bình±Độ lệch chuẩn
(thấp nhất - cao nhất)
pH 7,30±0,12 (6,80 – 7,48)
PaO2 (mmHg) 75,28±29,15(26,4-182,5)
HCO3-(mmol/l) 25,66±4,7
PaCO2(mmHg) 54,34±20,84 (26,7-186,3)
Điện tâm đồ
Bảng 7. Biểu hiện điện tâm đồ
Điện tâm đồ Tần số Tỷ lệ (%)
Rối loạn Có 51 42,5
nhịp Không 69 57,5
Dầy nhĩ Có 42 35,0
phải Không 78 65,0
BÀN LUẬN
Đặc điểm lâm sàng
Tri giác: Trong đợt cấp BPTNMT, triệu chứng rối loạn thần kinh trung ương có thể
thay đổi từ kích thích đến giảm đáp ứng. Rối loạn này có thể xuất hiện trước triệu chứng
hô hấp hoặc có thể là biểu hiện lâm sàng duy nhất, đặc biệt ở những bệnh nhân lớn tuổi và
tăng CO2 mạn tính.
Nghiên cứu của chúng tôi có 32,5% bệnh nhân rối loạn tri giác trong đợt cấp nhập
viện. Các nghiên cứu khác có tỷ lệ bệnh nhân rối loạn tri giác giác như trong nghiên cứu
của Roche N là 11%(6.), của Trần Văn Ngọc (2011) là 6,1%. Aburto M (2011) đánh giá tri
giác dựa vào thang điểm Glasgow, điểm Glasgow trung bình là 14,5±1,5(1.).
Dấu hiệu sinh tồn
 Huyết áp: Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả huyết áp tâm thu trong đợt cấp
nhập viện là 137,75±24,06 mmHg. Huyết áp tâm trương lúc mới nhập viện có trung vị là
78,5±11,49 mmHg, cao nhất là 110 mmHg, thấp nhất là 50 mmHg. Không có trường hợp
tụt huyết áp. Kết quả này không khác nhiều so với các nghiên cứu trong nước cũng như
ngoài nước. Huyết áp trung bình trong nghiên cứu của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 135,2±
25,3/80 mmHg(9.), của Đỗ Quyết (2009) là 125,79±11,92/ 73,48±14,55 mmHg, của Trần
Thị Hằng (2011) là 129,63±10,18/ 77,45±8,43 mmHg(9.), của Roche N (2008) là
144±28/78±16 mmHg(6.). Huyết áp tâm thu trung bình trong nghiên cứu của Stiell IG
(2014) là 140,9 mmHg(8.).
Mạch: Oxy cung cấp cho mô được tính bằng tích của cung lượng tim và tổng lượng
phân tử oxy trong máu động mạch. Trong đợt cấp BPTNMT, bệnh nhân có tình trạng suy
hô hấp giảm oxy máu. Khi đó, duy trì oxy cung cấp cho các mô được thực hiện bằng cách
tăng cung lượng tim. Do đó, các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT thường có mạch nhanh.
Mạch trong đợt cấp nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi là 102,4±16,35 lần/phút,
tương tự kết quả trong các nghiên cứu khác. Mạch trung bình theo Trần Thị Hằng (2011) là
96,4±11,8 lần/ phút(9., theo Trần Xuân Quỳnh (2014) là 106,8±17,6 lần/phút(9.), theo Roche
N (2008) là 98,5±19,8 lần/ phút(6.), theo Stiell IG (2014) là 93±19,5 lần/ phút(8.). Tỷ lệ bệnh
nhân có mạch >100 lần/ phút trong nghiên cứu của Dewan NA (2000) là 18%(2.).
Nhịp thở: Chúng tôi có kết quả nhịp thở trong đợt cấp nhập viện là 28,36±8,29
lần/phút. Nghiên cứu của Stiell IG (2014) cho kết quả tương tự 23,6±5,9 lần/phút(8.). Theo
Trần Xuân Quỳnh (2014), nhịp thở trung bình là 23,6±3,3 lần/phút (9.).Theo Đỗ Quyết
(2009), nhịp thở trung bình là 24,85±1,58 lần/ phút (4.). Kết quả này theo Trần Thị Hằng
(2011) là 25,43±2,19 lần/ phút(9.). Nhịp thở trung bình trong nghiên cứu của Roche N
(2008) là 26,9±7,2 lần/ phút(6.). Theo Dewan NA (2000) tỷ lệ bệnh nhân có nhịp thở >30
lần/ phút chiếm 1%(2.).
Triệu chứng suy hô hấp
Xanh tím: Triệu chứng xanh tím trong đợt cấp nhập viện trong nghiên cứu của chúng
tôi chiếm tỷ lệ 42,50%, tương tự với kết quả trong nghiên cứu của Roche N (2008) là 29%
(6.)
. Tỷ lệ bệnh nhân BPTNMT nhập viện có triệu chứng này trong nghiên cứu của Phạm
Kim Liên (2012) là 18%. Của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 37,3%(9.).
Co kéo cơ hô hấp phụ: Trong đợt cấp, suy hô hấp do tắc nghẽn đường dẫn khí là hậu
quả trực tiếp của hẹp đường dẫn khí cấp tính và tăng kháng trở đường dẫn khí]. Việc tăng
áp lực trong đường dẫn khí đòi hỏi các cơ hô hấp làm việc quá sức. Đường dẫn khí hẹp sẽ
tạo ra các bẫy khí và làm tăng áp lực cuối thì thở ra. Điều này đặt cơ hô hấp vào tình trạng
thông khí bất lợi và làm xấu hơn chức năng của các cơ hô hấp. Trong nghiên cứu của
chúng tôi, trong đợt cấp nhập viện, tỷ lệ bệnh nhân co kéo cơ hô hấp phụ trung bình và
nặng lần lượt là 70,83% và 29,17% tỷ lệ này cũng tương đương các nghiên cứu khác trong
và ngòai nước. Theo Trần Thị Hằng (2011), tỷ lệ bệnh nhân co kéo cơ hô hấp phụ là 76,4%
(9.)
. Tỷ lệ bệnh nhân khó thở mức độ trung bình và nặng theo nghiên cứu của Phạm Kim
Liên (2012) là 47%. Nghiên cứu của Roche N (2008) có 37,8% bệnh nhân co kéo cơ hô
hấp phụ mức độ nặng(6.).
Nồng độ oxy mao mạch bão hòa (SpO2 ): Nghiên cứu của chúng tôi có SpO 2 trong
đợt cấp nhập viện là 88,47±5,16% , kết quả này trong các nghiên cứu khác dao động từ
79,9% đến 93,3%. SpO2 theo Gupta R là 79,998±14,238%, theo Stiell IG (2014) là
93,3±5,5%(8.), theo Trần Thị Hằng (2011) là 90,3±5,0%(9.), Theo Trần Xuân Quỳnh (2014)
là 90,3±5%(9.).
Phù chi dưới: Kết quả của chúng tôi có 43,3% bệnh nhân phù chi dưới lúc mới
nhập viện. Tỷ lệ này cao hơn so với các nghiên cứu khác trong và ngoài nước có thể là do
nhóm nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ bệnh nhân suy tim phải cao (43,33%). Tỷ lệ phù
chi của các nghiên cứu khác là của Trần Thị Hằng (2011) là 25,5%, của Trần Xuân Quỳnh
(2014) là 23,5%, của Roche N (2008) là 23,3%(6.,9.,9.).
Chỉ số khối cơ thể: Mặc dù trong y văn kinh điển mô tả 2 thể lâm sàng khác nhau
của BPTNMT: type I (pink puffer) với bệnh nhân thường gầy ốm, sụt cân và type II (blue
boater) bệnh nhân thường là béo phì hoặc dư cân; phần lớn bệnh nhân trong nhóm nghiên
cứu gầy ốm chiếm tỉ lệ 60,0% so với chỉ số khối cơ thể lý tưởng (≥20-25 kg/m2), tỉ lệ thừa
cân béo phì là 5% (>25 kg/m 2), với chỉ số khối cơ thể trung bình của nhóm nghiên cứu là
20,28 kg/m2.. Trị số này thấp hơn nhiều so với ngưỡng dư cân hoặc béo phì của thế giới là
25 kg/m2. So sánh với y văn, chúng tôi chưa tìm được tài liệu nào báo cáo về tỉ lệ béo phì
hay gầy ốm ở người BPTNMT, tuy vậy có một số tài liệu cho thấy tình trạng sụt cân rất
thường gặp ở các bệnh nhân BPTNMT(3.).
Đặc điểm cận lâm sàng
Số lượng bạch cầu máu: Qua nghiên cứu chúng tôi có kết quả trung vị bạch cầu
máu trong đợt cấp nhập viện là 11050/mm3. Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả
trong nghiên cứu của Trần Thị Hằng (2011) và Nguyễn Văn Thành với bạch cầu lần lượt là
10190±4300/ mm3(9.) và 12200±5200/ mm3 . Của Trần Xuân Quỳnh (2014) là
11400/mm3(9.). Moberg M (2014) nghiên cứu BPTNMT giai đoạn ổn định cho kết quả bạch
cầu có trung vị 8700/mm 3(5.). Nhiễm trùng là một trong những tác nhân gây ra đợt cấp, do
vậy bạch cầu máu trong đợt cấp có thể cao hơn so với BPTNMT giai đoạn ổn định.
Nồng độ CRP-hs huyết thanh: CRP là một chất chỉ điểm sinh học của hiện tượng
viêm, sau giai đoạn kích thích cấp, nồng độ CRP tăng cao. Gần đây một số công trình
nghiên cứu nồng độ CRP huyết thanh tăng cao trên những bệnh nhân BPTNMT giai đoạn
ổn định và trong đợt cấp và nó là chất chỉ điểm sinh học cho yếu tố nhiễm trùng trong đợt
cấp BPTNMT. Tuy nhiên, trong trong đa số các nghiên cứu chưa cho thấy CRP có vai trò
như là yếu tố tiên lượng trong đợt cấp BPTNMT.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số bệnh nhân tăng CRP trong huyết thanh với trị
số trung bình 78 mg/dl. Trong các nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy: Nồng độ CRP
trung bình trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Thành là 7,1±5,1 mg/dl. Gupta R (2012) cho
kết quả CRP lúc nhập viện của bệnh nhân đợt cấp BPTNMT là 50,71±22,64 mg/l và sau
xuất viện 6 tuần là 8,31±9,0 mg/l. Theo Stolz D (2007), Moberg M (2014) nghiên cứu
CRP ở bệnh nhân BPTNMT có trung vị là 6 mg/l.
Khí máu động mạch
pH máu: Qua nghiên cứu chúng tôi có kết quả pH máu trong đợt cấp nhập viện là
7,30±0,12, tương tự với kết quả của Đỗ Thị Tường Oanh (2000) là 7,37±0,12(3.); của Trần
Xuân Quỳnh (2014) là 7,38±0,08(9.). Kết quả này theo Soler CJ (2005) là 7,16±0,11(7.) và
theo Aburto M (2011) là 7,28±4,09(1.). Cỡ mẫu trong nghiên cứu của Soler cao hơn trong
nghiên cứu của chúng tôi, tiêu chuẩn chọn bệnh của Aburto là bệnh nhân suy hô hấp tăng
CO2 máu. Do đó, pH trung bình trong các nghiên cứu này cao hơn chúng tôi.
PaCO2: PaCO2 trong đợt cấp nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi có trung bình
54,34±20,84. kết quả này cũng tương đương với nghiên cứu của Đỗ Thị Tường Oanh
(2000) có PaCO2 là 50,56±12,62 mmHg(3.), của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 47 mmHg (9.).
Theo Soler CJ (2005) và Aburto M (2011), PaCO2 trung bình lần lượt là 84±21,1mmHg và
72±20,7 mmHg(1.,7.). Kết quả này trong nghiên cứu của Groenwegen KH (2003) là 6,74±2,1
kPa. Cỡ mẫu trong nghiên cứu của Soler cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi, tiêu
chuẩn chọn bệnh của Aburto là bệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 máu. Do đó, PaCO2 trung
bình trong các nghiên cứu này cao hơn nghiên cứu của chúng tôi.
 PaO2: Kết quả PaO2 trung bình trong đợt cấp nhập viện trong nghiên cứu của chúng
tôi là 75,28±29,15 mmHg; PaO2 trung bình theo Đỗ Thị Tường Oanh (2000) là
60,71±11,33 mmHg(3.), của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 79,2±24,8 mmHg(9.); theo Soler CJ
(2005) là 72,8±12,8 mmHg(5.), theo Aburto M (2011) là 53,3±16,6 mmHg(1.), theo
Groenwegen KH (2003) là 7,49±2,2 kPa, theo Garcia Aymerich (2003) là 8,5±1,7 kPa.
PaO2 trong nghiên cứu của Aburto thấp hơn do mẫu nghiên cứu được lấy ở các bệnh nhân
điều trị tại khoa hồi sức hô hấp.
HCO3-: Trong nghiên cứu của chúng tôi, HCO3- trong đợt cấp nhập viện là
25,66±4,7 mmol/l. Kết quả này theo tác giả Đỗ Thị Tường Oanh (2000) là 29,2±6,05
mmol/l(3.), của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 25,5±4,2 mmol/l(9.).
Qua kết quả khí máu cho chúng ta thấy đa số có giảm oxy máu (trung bình 75,28
mmHg), tình trạng tăng thán (trung bình 54,35 mmHg); có 53,33% bệnh nhân suy hô hấp
tăng thán, trong số này đa số (85,5%) là suy hô hấp cấp trên nền mạn tính. Kết quả này phù
hợp với nghiên cứu trước đó(3.).
Hiện nay còn nhiều ý kiến khác nhau về vai trò của PaO 2, PaCO2, PA-aO2 trong
tiên lượng bệnh nhân trong đợt cấp BPTNMT. Fuso nhận thấy PA-aO2 là một trong 4 yếu tố
tiên đoán tử vong trong đợt cấp BPTNMT. Gunen thì nhận thấy PaO 2 thấp, PaCO2 cao có
liên quan và có ý nghĩa đến tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Trong
khi đó Banga nhận thấy PaCO2 thấp hơn ở bệnh nhân tử vong so với nhóm sống sót khi
phân tích đơn biến. Afessa nhận thấy PaO 2, PaCO2 không có sự khác biệt giữa nhóm sống
sót và nhóm tử vong. Kết quả nghiên cứu và phân tích của chúng tôi nhận thấy PaO 2 và
PaCO2 có sự khác biệt giữa nhóm sống sót và nhóm tử vong có ý nghĩa thống kê khi phân
tích đơn biến (p = 0,239 với PaO2 và p = 0,001 với PaCO2).
Điện tâm đồ: Trong cơ thể con người, hệ hô hấp và hệ tuần hoàn có mối liên hệ mật
thiết. Thay đổi ở một cơ quan sẽ dẫn đến thay đổi ở cơ quan còn lại. BPTNMT có thể làm
thay đổi điện tâm đồ của bệnh nhân. Theo Ngô Quý Châu (2010), 89,2% bệnh nhân đợt
cấp BPTNMT có biểu hiện điện tâm đồ bệnh lý.
Rối loạn nhịp tim là nguyên nhân gây tử vong quan trọng ở bệnh nhân BPTNMT.
Kết quả nghiên cứu chúng tôi ghi nhận điện tâm đồ bệnh nhân đợt cấp lúc nhập viện có
35,0% có dày nhĩ phải, có 42,5% rối loạn nhịp trong đó 25,83 % có ngoại tâm thu thất và
16,67 % có rung nhĩ. Kết quả này có cao hơn kết quả của Trần Quốc Hùng về các tỉ lệ như
sóng p phế (20,2%), ngọai tâm thu thất (3,4%) và rung nhĩ (9,2%). Sự xuất hiện của p phế
trên ECG có mối tương quan với trị số FEV1 (p = 0,001). Ngoại tâm thu thất trên ECG có
mối tương quan với tình trạng đặt nội khí quản (P thở oxy = 0,046; P thở máy = 0,031).
Khi phân tích thì chúng tôi nhận thấy cả 3 biến trên đều có tương quan với tỉ lệ sống còn
của bệnh nhân. Kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Fuso cho rằng loạn nhịp
thất và rung nhỉ là 2 yếu tố dự đoán tử vong trong đợt cấp BPTNMT. Tỷ lệ bất thường trên
điện tâm đồ ở bệnh nhân BPTNMT theo Agarwal RL (2008) là 35,7%. Bất thường trên
điện tâm đồ tăng theo giai đoạn GOLD: GOLD I 46%, GOLD II 50%, GOLD III 58%. Tỷ
lệ bệnh nhân có nhịp nhanh xoang là 11% theo Banker. Vì rối loạn nhịp không tồn tại liên
tục, mà điện tâm đồ chỉ ghi lại một thời điểm của tình trạng tim nên khó ước tính tần suất
rối loạn nhịp thật sự. Nghiên cứu của Phạm Kim Liên (2012) cho tỷ lệ nhịp nhanh xoang là
78,6%. Theo Nguyễn Ngọc Phương Thư (2012), tỷ lệ bệnh nhân BPTNMT bị rối loạn nhịp
tim là 70,8%, trong đó rối loạn nhịp trên thất chiếm 47,9% và rối loạn nhịp thất chiếm
22,9%. Lê Thượng Vũ (2000) khảo sát loạn nhịp trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính bằng điện tâm đồ lưu động ở 45 bệnh nhân cho tỷ lệ rối loạn nhịp cao hơn: 100% loạn
nhịp trên thất và 89% loạn nhịp thất. Rối loạn nhịp nhanh là một tác dụng phụ được công
nhận của thuốc kích thích beta giao cảm và thuốc kháng cholinergic, mà đây là các thuốc
được dùng để kiểm soát triệu chứng của bệnh nhân BPTNMT. Mặt khác, tình trạng phế
nang căng phồng quá mức ở bệnh nhân BPTNMT có thể làm giảm kích thước và chức
năng của tâm thất, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và cung lượng tim, cuối cùng gây ra
tăng nhịp tim.
Ở bệnh nhân BPTNMT giai đoạn cuối, nhĩ phải và thất phải bắt đầu bị tổn thương do
sự phá hủy giường phế nang mao mạch. Điều này sẽ dẫn đến phì đại và dãn thất phải cũng
như lớn nhĩ phải. Hậu quả là tình trạng tăng áp phổi thứ phát và tiến triển đến bệnh tâm
phế mạn. Ước tính 25% bệnh nhân BPTNMT trung bình đến nặng sẽ phát triển thành tăng
áp phổi trong vòng 6 năm nếu không có bệnh lý nền nào khác.
KẾT LUẬN
Tỷ lệ rối loạn tri giác là 32,5%. Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh 102 lần/phút và nhịp
thở nhanh 28 lần/phút. Triệu chứng suy hô hấp: xanh tím chiếm 42,50%, 100% co kéo cơ
hô hấp phụ mức độ trung bình-nặng và độ bão hòa oxy trung bình là 88,47%. Có 43,3%
bệnh nhân có phù chi dưới. Số lượng bạch cầu trung bình 11050 /mm3. Nồng độ CRP trung
bình là 78 mg/dl. Khí máu động mạch: pH máu trung bình 7,30, PaCO2 =54,34 mmHg,
PaO2 =75,28 mmHg, HCO3- =25,66 mmol/l. Tỷ lệ rối loạn nhịp trên điện tâm đồ là 42,5%
và 35% dầy nhĩ phải.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Aburto Myriam, Esteban Cristóbal et al (2011), “COPD exacerbation: Mortality
Pronogsis Factors in a Respiratory Care Unit”, Arch Bronconeumol, 47 (2), pp. 79 - 84.
2. Dewan Naresh A., Rafique Salem, Kanwar Badar et al (2000), “Acute exacerbation of
COPD Factors Associated with Poor Treatment Outcome”, Chest, 117, pp. 662 - 671.
3. Đỗ Thị Tường Oanh (2000), Khảo sát các yếu tố tiên lượng trong đợt cấp bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.
4. Đỗ Quyết, Nguyễn Văn Thành (2009), “Vai trò của liệu pháp hô hấp trong Điều trị
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt bùng phát”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn
quốc lần thứ III, tr. 68 – 72.
5. Moberg Mia, Vestbo Jorgen, Martinez Gerd et al (2014), “Prognostic value of C-
Reactive Protein, Leukocytes, and Vitamin D in Severe Chronic Obstructive
Pulmonary Disease”, The Scientific World Journal, pp. 1 - 7.
6. Roche N, Zureik M, Soussan D et al (2008), “Predictors of outcomes in COPD
exacerbation cases presenting to the emergency department”, Eur Respir J, 32, pp. 953
- 961.
7. Soler-Catalunar JJ, Martinez-Garcia MA, Roman Sanchez P et al (2005), “Severe acute
exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease”,
Thorax, 60, pp. 925 - 931.
8. Stiell Ian G, Clement Catherine M, Aaron Shawn D et al (2014), “Clinical
Characteristics associated with adverse events in patients with exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study”, CMAJ, 186 (6), pp. 193 -
204.
9. Trần Thị Hằng (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị
đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Kạn, Luận văn
thạc sĩ y học, Đại học Y Dược Thái Nguyên.
10. Trần Xuân Quỳnh (2014), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố tiên
lượng nặng trên bệnh nhân đợt cấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn Bác sĩ nội
trú.