ĐẠI CƯƠNG

• Trùng bào tử ký sinh liên tục ở tế bào / tổ chức của ký chủ.

• Trong CTPT có giai đoạn ở dạng bào tử.
PLASMODIUM SPP. • Dinh dưỡng bằng phương pháp thẩm thấu.
TOXOPLASMA GONDII • Sinh sản : vô tính và hữu tính.
• Trùng bào tử quan trọng trong y học: Plasmodium spp.,
Toxoplasma gondii
2

CẤU TRÚC TẾ BÀO MỘT TRÙNG BÀO TỬ

PLASMODIUM

3
 PLASMODIUM SPP.
CÁC TÁC NHÂN LIÊN QUAN TRONG BỆNH SR

Chu trình phát triển: 2 giai đoạn

Ký sinh trùng gây bệnh sốt rét: Plasmodium
• Liệt sinh (sinh sản vô tính): ở người
• Plasmodium falciparum
• P. vivax • Chu trình ngoại hồng cầu: Gan
• P. malariae
• Chu trình hồng cầu
• P. ovale
• P. knowlesi • Bào tử sinh (sinh sản hữu tính): muỗi Anopheles cái
Muỗi Anopheles cái
6

Chu trình phát

triển của
Plasmodium sp.

7
PHÂN BỐ CÁC LOÀI PLASMODIUM

Các loài ký sinh gây bệnh sốt rét ở người Tỉ lệ ở

Việt Nam
•Plasmodium falciparum: vùng nhiệt đới châu Phi, 70 - 80%
châu Á
•P.vivax: vùng nhiệt đới châu Mỹ la tinh, châu Á, vùng 20 - 30% ĐẶC ĐIỂM CÁC LOÀI PLASMODIUM
ôn đới
•P.malariae: châu Phi nhiệt đới 0,2%
• P. ovale
• P. knowlesi + 9

P. falciparum
• HC bị nhiễm KST ≈ 40 - 50%. Mật
độ KST càng cao càng có nhiều biến
chứng
• KSTSR có khả năng giải phóng độc
tố làm hồng cầu dễ vỡ
• Thể tư dưỡng non: Kích thước HC
thay đổi, ở mép HC, đa nhiễm (2
nhẫn/2 NSC)
• Thể tư dưỡng già: HC có đốm
maurer, hình ngọn nến,không ở máu
ngoại biên
• 16-24 liệt bào, không ở máu ngoại
biên
• Thời gian xuất hiện giao bào 7-10
ngày, GB hình trái chuối/điếu cigar
PLASMODIUM FALCIPARUM
§ P. falcifarum tạo nên các nốt lồi
(knobs) trên bề mặt các hồng cầu.
§ Các nốt này sẽ gắn vào các receptor
tương ứng ở bề mặt các liên bào nội
mạc của mạch máu sâu
§ Gây sự kết dính giữa hồng cầu bị
nhiễm và mao mạch, tiểu tĩnh mạch
của các tạng như não, phổi, nhau
thai,….
§ Giúp KST tránh không đi qua lách12và
thận
 Plasmodium vivax
CÁC PROTEIN CỦA P. FALCIPARUM Ở MÀNG HC - Ít độc hơn P. falciparum
- Gây tái phát xa do thể ngủ ở gan
- Pf.EMP1 (Plasmodium falciparum erythrocyte - Có thể gây SR nặng và gây tử
menbranous protein 1)
- Pf.EMP 2 (Plasmodium falciparum erythrocyte
vong do vở lách
menbranous protein 2) - Khó chẩn đoán do mật độ TB
- Pf.HRP1 (Plasmodium falciparum histidin rich protein
trong máu thấp
1)
- Pf. HRP 2 (Plasmodium falciparum histidin rich - Hạt schuffner/TBC
protein 2)
- Thể tư dưỡng già: HC phình to,
• Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể
dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện
dạng amip,
tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch - Thể hoa cúc: 12-24 liệt bào
13

P. knowlesi
Plasmodium malariae
• Thường gây bệnh cho khỉ đuôi dài và khỉ đuôi
lợn(macaca fascicularis và macaca nemestrina)
• Thể TD non: HC nhỏ, nhân • Chu kỳ hồng cầu ngắn (24 giờ)
to, sắc tố. • Gần đây: tỉ lệ gây bệnh cho người tăng,tập
trung ở Đông Nam Á (Malasia, Singapore,
• Thể TD già: Dây băng Myanma, Kampuchia, Philippines, Thái Lan,
• Thể phân liệt: 6-10 liệt bào Việt Nam,… )
• Thời gian xuất hiện giao bào • Được công nhận là loài Plasmodium thứ 5 gây
bệnh cho người
14-21 ngày • Thể TD non: giống P. falciparum
• Thể TD già, thể phân liệt, giao bào: giống P.
malariae
• Pha tiền hồng cầu : Không phát hiện thể ngủ
• Vector truyền bệnh: Anopheles hackeri, A.
latens, A. cracens . Thường truyền bệnh cho
người đi rừng
 VAI TRÒ GÂY BỆNH CỦA PLASMODIUM
Bệnh sốt rét - thường gặp ở vùng nhiệt đới.
• Anopheles: muỗi chuyên biệt truyền bệnh sốt rét*.
• Những loài Plasmodium ký sinh ở người không truyền bệnh cho
động vật khác, kể cả loài khỉ
• Plasmodium knowlesi ở khỉ có thể truyền bệnh cho người.
17
VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC Ở KST SR
Từ năm 1960 , P.falciparum kháng cloroquin ở nhiều nơi trên thế giới -
Theo quy định của WHO:
üS (Sensibility) - nhạy cảm: Sạch ký sinh trùng ở máu ngoại vi trong 7
ngày kể từ ngày đầu uống thuốc. Không tái phát trong 3 tuần tiếp theo.
üR (Resistance) – kháng:
• RI - Kháng muộn: Sạch ký sinh trùng trong 7 ngày nhưng tái phát
trong vòng 28 ngày.
• RII - Kháng sớm: Giảm thể vô tính nhưng không sạch ký sinh trùng
trong tuần đầu.
• RIII - Kháng hẳn. Thể vô tính không giảm hoặc tăng trong tuần đầu.
19
TẦM QUAN TRỌNG CỦA BỆNH SỐT RÉT
Bệnh nguy hiểm / thế giới.
Việt Nam:
§ P.falciparum phân bố chủ yếu ở vùng rừng núi. Từ 1971, bắt đầu lan
xuống vùng đồng bằng, ven biển gây các dịch sốt rét.
§ Hiện tượng kháng thuốc ở P. falciparum ngày càng phổ biến
§ P.vivax được phân bố chủ yếu ở vùng đồng bằng ven biển, gây tái
phát, đã xuất hiện kháng thuốc sốt rét.
§ Tỉ lệ nhiễm P.malariae trước đây khoảng 3%, ngày nay đã giảm
nhiều, chủ yếu ở vùng dân tộc ít người (Tây nguyên và biên giới).
18
VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC Ở KST SR
• Hiện nay, Plasmodium falciparum đã đề kháng với hầu hết thuốc
kháng KST sốt rét đang sử dụng (đa kháng).
• Sự kháng thuốc ở Plasmodium falciparum đã được chứng minh là do
sự đột biến nhiễm sắc thể.
• Plasmodium vivax đang phát triển đề kháng với sulfadoxin-
pyrimethamine, mefloquine .
• Đã xác định Plasmodium vivax đề kháng với cloroquin ở Indonesia,
Đông Timor, Papua New Guinea và các vùng khác của Châu Đại
dương.
• Plasmodium vivax còn nhạy cảm với cloroquin ở Đông Nam Á, Ấn
Độ, Trung Đông, Tây - Bắc Phi, Nam & Trung Mỹ. 20
PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN BỆNH SỐT RÉT TIẾN TRÌNH CỦA BỆNH SỐT RÉT

• Do muỗi Anopheles cái • Thời kỳ tiềm ẩn (incubation period)

Plasmodium chỉ phát triển ở muỗi Anopheles* khi nhiệt độ ở • Thời kỳ tiềm ẩn thường gồm 2 chu kỳ ngoại hồng cầu và ít nhất
khoảng 17 – 35 0C. là 1 hay 2 chu kỳ nội hồng cầu.

o Do truyền máu của người sốt rét sang người lành. • Thời gian của thời kỳ tiềm ẩn thay đổi tùy theo loài Plasmodium
nhưng trung bình từ 10 - 15 ngày.
• Do mẹ truyền sốt rét cho con khi còn là bào thai.

21 22

THỜI KỲ TIẾN TRIỂN THỜI GIAN HOÀN THÀNH CÁC CHU KỲ CỦA KST SR
Có thể có triệu chứng trước khi sốt: khó chịu, mệt mỏi, đau thắt
lưng, mỏi chân tay, ngáp vặt. Loài Plasmodium Chu kỳ ngoại hồng cầu Chu kỳ hồng cầu
1. Cơn rét 1 tới 2 giờ. Bệnh nhân lạnh toàn thân, cảm giác rét (thời kỳ nung bệnh) (chu kỳ cơn sốt)
run, nổi gai ốc, răng khua lập cập, mặt xanh mét, mệt lả người, P. falciparum 10 - 12 ngày 36-48 giờ
mạch nhanh, huyết áp giảm. P. vivax 15 ngày 48 giờ
2. Nóng sốt, khoảng 3-4 giờ, da nóng và khô, mặt đỏ và sung P. malariae 3 - 6 tuần lễ 72 giờ
huyết, nhức đầu, nhiệt độ 40 - 410 C. P. knowlesi 11 ngày 24 giờ

3. Đổ mồ hôi, từ 2 - 4 giờ. Đổ nhiều mồ hôi ướt cả quần áo, nhức

đầu giảm, nhiệt độ giảm nhanh, huyết áp tăng trở lại, mạch
23
chậm.

CÁC THỂ BỆNH SR
SỐT RÉT BIẾN CHỨNG
• Thường do P. falciparum: gây SR ác tính
• P. vivax, P. knowlesi có thể gây SR ác tính
SỐT RÉT LÂM SÀNG
• Sốt:
- triệu chứng điển hình của cơn SR
- Triệu chứng không điển hình: sốt cao liên tục, sốt dao động
- Sốt trong 3 ngày gần đây
• Không tìm thấy các nguyên nhân sốt khác
• Đang hoặc đã đến vùng SR lưu hành ít nhất 14 ngày
• Có tiền sử SR trong vòng 2 năm gần đây
• Có đáp ứng với thuốc điều trị SR
SỐT RÉT ÁC TÍNH
Thường do P. falciparum
• Số lượng hồng cầu bị nhiễm nhiều.
• P.falciparum làm hồng cầu bị nhiễm tạo nhiều khối u phồng,
dính vào thành trong mạch máu, gây nghẽn mạch, tạo huyết
khối, thiếu máu cục bộ & gây nhiều biến chứng và dễ đưa đến
tử vong.
28
SỐT RÉT ÁC TÍNH THỂ NÃO:
• Sốt cao 40 – 42o.
• Triệu chứng thần kinh: mê sảng, co quắp, lú lẫn, mất ý thức hôn
mê, mất cảm giác, rối loạn hoặc mất phản xạ
• Suy hô hấp: thở nhanh, rối loạn nhịp thở, phù phổi
• Suy tuần hoàn
• Suy thận cấp
• Nếu không điều trị kịp thời, bệnh nhân chết trong vòng 2 - 3 ngày
(tỉ lệ tử vong rất cao).
• Khám nghiệm tử thi, thấy mạch máu bị tắc nghẽn, tràn đầy ký
sinh trùng, gan, thận đều bị tổn thương nặng.
NHỮNG THAY ĐỔI CỦA CƠ THỂ DO SỐT RÉT
Sốt rét gây ra những thay đổi về lách, gan, máu .
Thay đổi về lách
• Lách phải tăng cường chức năng để thực bào những hồng cầu bị phá hủy
hàng loạt sau cơn sốt và được tiêu đi ở lách. Do quá trình làm việc quá sức
lâu dài, lách sẽ to ra.
• Độc tố mà ký sinh trùng này tiết ra làm thần kinh giao cảm làm co mạch bị
tê liệt trong khi đó thần kinh đối giao cảm làm giãn mạch hưng phấn. Do
đó, mạch máu giãn ra, máu vào lách nhiều hơn gây hiện tượng sung huyết
lách, bệnh nhân cảm thấy lách sưng, căng đau.
• Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần, không được đúng ppháp .
• Lách to dễ bị dập vỡ khi bị va chạm.
BỆNH SỐT RÉT ÓI RA MẬT, TIỂU RA HUYẾT SẮC TỐ
Bệnh xuất hiện đột ngột
• Sốt 40 0C, đau lưng dữ dội và kiệt sức.
• Bệnh nhân ói ra mật,
• Nước tiểu đỏ sậm do có nhiều hồng cầu bị vỡ
• Số lượng nước tiểu ngày càng giảm, vàng da (do tiêu huyết).
• Sức khoẻ suy sụp dần, bệnh nhân vô niệu, đi dần vào hôn mê và chết
trong 1/3 trường hợp .
• Tiên lượng tốt hay xấu tùy thuộc vào khả năng phục hồi chức năng thận.
29 30
THAY ĐỔI VỀ GAN
• Gan là bộ phận đầu tiên tiếp xúc với ký sinh trùng nên đau trước lách .
• Nghiên cứu các chức phận của gan (chống độc, dự trữ đường) đều thấy có
những tổn thương thể hiện bằng sự giảm albumin, cholestérol, hàm lượng
prothrombin trong máu.
• Mức độ tổn thương tùy thuộc bệnh nhân và cách điều trị. Nếu điều trị tốt,
sau 2 - 3 tuần, gan có thể hồi phục được; điều trị kém gây chứng viêm gan.
• Thường P.falciparum hay gây tổn thương gan *.
• Ngoài ra, sốt rét có thể gây viêm thận, phù, tăng huyết áp *.
31 32
 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH SR XN CẬN LÂM SÀNG
1. Phương pháp nhuộm & quan sát ở KHV:
1. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng: • KHV quang học: lam máu nhuộm giemsa soi KHV quang học.
• Triệu chứng không chuyên biệt, trùng lắp với các bệnh khác. Phương pháp này được coi là chuẩn vàng để xác định KST SR.

• Cần xác định bằng chẩn đoán xét nghiêm,
• Khi thiếu phương tiện chẩn đoán XN, chẩn đoán LS được sử dụng.
2. Xét nghiệm cận lâm sàng: PP hiển vi, test nhanh, ứng dụng
sinh học phân tử,...
• KHV huỳnh quang: Phương pháp nhuộm nhanh AO (Acridine
Orange); Phương pháp QBC (Quantative Buffy Coat).
2. Các test chẩn đoán nhanh (rapid diagnostic test) dựa trên PP.
miễn dịch sắc ký phát hiện kháng nguyên KST SR/ máu.

HÌNH THỂ KST SR Ở KHV

NHUỘM VÀ QUAN SÁT Ở KHV
2
Kính hiển vi quang học: Máu mỏng /giọt máu dày*.
• Thể tư dưỡng (Trophozoite):
• Tùy điều kiện PTN: Nhạy: 25-100%. Đặc hiệu: 56 - 100% có hình nhẫn điển hình, hình
chấm phẩy hoặc hình cánh nhạn,
• Chẩn đoán phân biệt loài. hình vành khuyên. Kích thước 1
• Định lượng KST/ máu: nhẫn bằng 1/5 - 1/2 hồng cầu
(1,5-2 mm). Nhân tròn, nhỏ, P. falciparum
- SR ác tính: mật độ KST trong máu ˃ 10% hồng cầu bị màu đỏ. Nguyên sinh chất màu
xanh da trời. Sắc tố hình hạt
nhiễm (P. Falciparum, P. Vivax); ˃ 100.000 / µl (P. Knowlesi) hoặc hình que màu nâu đen
hoặc nâu ánh vàng.
- Giúp cho theo dõi điều trị.
35

P. vivax

P. falciparum/máu dầy
GIAO BÀO (gametocyte)
P.falciparum:
• Hình điếu Xì gà chuối / hình liềm
điển hình, nhân tròn bắt màu đỏ
nằm ở giữa, nguyên sinh chất bắt
màu xanh da trời, hạt sắc tố hình
que hoặc hình hạt gạo màu nâu đen
ánh vàng tập trung quanh nhân.
2
Thể phân liệt (Schizont):
• nhân phân chia thành 8 tới trên
10 mảnh, sắp xếp không đều, tập
P. vivax
trung thành từng đám, mỗi mảnh
nhân kèm theo một mảnh nguyên
sinh chất. Hạt sắc tố màu nâu đen
hoặc nâu đen ánh vàng tập trung
thành từng đám.
• Riêng thể phân liệt
của P.falciparum thường chỉ gặp P. malariae
trong các trường hợp biến chứng.
P.vivax và P.malariae
• Hình tròn / bầu dục, nhân tròn
thường nằm lệch về một bên
nguyên sinh chất, hạt sắc tố rải
rác trên nguyên sinh chất.
P. falciparum/máu dầy P. vivax/máu dầy
 HÌNH THỂ VÀ CHU KỲ PHÁT TRIỂN
P.MALARIAE Thể tư dưỡng non

Thể tư dưỡng già

P. KNOWLESI
Thể phân liệt và
giao bào

KHV HUỲNH QUANG.*
AO: Phết máu dầy nhuộm acridin orange
Nhạy: 42-93%; Đặc hiệu: 52 - 93%
QBC (quantity buffy coat)- Beckon-Dickinson
Nhạy: 89%; Đặc hiệu: >95%
• Ưu điểm: Kết quả nhanh hơn KHV quang học
• Nhược điểm: Cần thiết bị đặc biệt
- Độ nhạy của AO thấp khi mật độ KST/máu thấp.
- Chẩn đoán loài không chính xác, nhuộm không chuyên biệt mảnh
CỦA
NGUYÊN TẮC
• Acridin cam kết hợp với acid deoxyribonucleic và acid ribonucleic.
• KST SR kết hợp với acridin cam ở nhân và tế bào chất cho huỳnh quang
xanh và đỏ ở bước sóng 460 nm, cho phép phát hiện và xác định hình
thể KST SR ở KHV huỳnh quang.
• Nhân của KST cho phát quang vàng xanh trong khi tế bào chất phát
quang đỏ sáng.
• Hồng cầu không nhuộm bởi acridin cam vì vậy không nhìn thấy hoặc
không rõ dưới ánh sáng phát quang, trong khi KST phát quang sáng nên
dễ nhìn thấy.

vụn và các tế bào không phải KST.

• Mẫu máu được lấy hoặc bằng ống mao quản, từ giọt máu trích từ đầu
43 ngón tay hay máu tĩnh mạch có EDTA

Các kháng nguyên đích dùng / các Test nhanh
- Pf-HRP2 (Histidine rich protein 2 của P. falciparum): là protein tan trong
nước được sản sinh bởi thể tư dưỡng và giao bào trẻ của P. falciparum.
- LDH (lactate dehydrogenase): Enzym trong chu trình glucose giải của KST
SR, được sản sinh bởi KST SR ở giai đoạn SSVT và SSHT (giao bào)
+ LDH đặc hiệu cho P. falciparum (P. falciparum specific parasite
lactate dehydrogenase)
+ P-LDH (Plasmodium spp. Lactate dehydrogenase): kháng nguyên
chung cho các loài Plasmodium spp. gồm P. falciparum, P. vivax, P. ovale và P.
malariae .
+ Pv-pLDH (P. vivax-specific parasite lactate dehydrogenase)
- Aldolase
PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN NHANH BỆNH SỐT RÉT
Nguyên tắc: kháng nguyên của ký sinh trùng sốt rét (KSTSR) từ
mẫu máu bệnh nhân + kháng thể đơn dòng hoặc đa dòng
chống lại các kháng nguyên đích của KSTSR
46
CÁC SẢN PHẨM RDTS THƯƠNG MẠI
• Đơn thuần HRP 2
• HRP 2 và PLDH đặc hiệu cho P. vivax (phân biệt P falciparum / P. vivax)
• HRP 2 và pan specific PLDH (phân biệt P. falciparum và không
falciparum)
• HRP 2, vivax-specific PLDH và pan-specific PLDH
• P. falciparum specific PLDH
• P. falciparum specific PLDH và vivax-specific PLDH (phân biệt pf và pv)
• P. falciparum specific PLDH và pan-specific PLDH (phân biệt pf và nhiễm
phối hợp với loài non falciparum)
• pan-specific PLDH (phân biệt tất cả 4 loài pf, pv, po, pm) – RDTS combo.
 TEST CHẨN ĐOÁN NHANH BỆNH SỐT RÉT
Ưu: dễ thực hiện, không cần thiết bị, nhanh (15’/người)
Nhược:
• khó hoặc không thể phát hiện được nhiễm phối hợp
• không phân biệt các loài không phải P. falciparum
• không xác định được mức độ ký sinh trùng trong máu.
• kém nhạy khi mật độ KST/máu thấp
• Cho kết quả (+) khi đã sạch KST/máu
• Giá thành tương đối cao so với PP KHV
Tất cả các test chẩn đoán nhanh được khuyến cáo nên làm cùng với xét nghiệm
kính hiển vi để xác định kết quả và nếu dương tính, có thể định lượng tỷ lệ hồng
cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét.

ĐỌC KẾT QUẢ MIỄN DỊCH

• Cơ chế miễn dịch trong bệnh SR vẫn còn chưa được biết rõ.
• Một số chủng tộc, đặc biệt những người da đen ở châu Phi có
miễn dịch một phần với sốt rét, miễn dịch này có tính di truyền
tự nhiên.
• Người mắc bệnh hồng cầu lưỡi liềm, thiếu men glucose-6-
phosphate dehydrogenase, mắc bệnh thalassemia đều không bị
nhiễm P. falciparum.
• Hầu hết những người da đen ở Tây Phi nơi mà bệnh sốt rét là
bệnh địa phương, đều không bị bệnh sốt rét do P.vivax.
52
THUỐC DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT RÉT NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG THUỐC TRỊ SỐT RÉT
Thuốc diệt thể phân liệt:
Tác động nhanh • P. falciparum: không dùng thuốc SR đơn lẻ (cần phối hợp thuốc)
• Quinin,Artémisinin (dược liệu) • P. vivax: điều trị tiệt căn
• Khi chỉ có giao bào trong máu ngoại biên: điều trị chống lây lan
• Amino 4-quinolein: Cloroquin, Amodiaquin
• Amino-alcol : Méfloquin, Halofantrin

Tổng hợp
Tác động châm
• Thuốc kháng acid folinic: Proguanil, Pyriméthamin
• Thuốc kháng acid folic: Sulfon, Sulfamid
53
Diệt giao bào : Amino 8-quinolein

PHỐI HỢP THUỐC KHÁNG KST SỐT RÉT.
• Mục đích: cải thiện hiệu quả và làm chậm phát triển sự đề kháng của
ký sinh trùng với các thành phần riêng rẽ trong phối hợp.
• Phối hợp 2 thành phần cho tác động hiệp lực: sulfadoxin–pyrimethamin,
sulfalene–pyrimethamine, proguanil-dapsone, chlorproguanil-dapson và
atovaquon-proguanil
• Phối hợp không artemisinin:
• Sulfadoxin–pyrimethamin + cloroquin /amodiaquin
• Sulfadoxin-pyrimethamin + mefloquin
• Quinin + tetracyclin hoặc doxycyclin
CÁC PH VỚI ARTEMISININ LÀ THÀNH PHẦN CHÍNH
• Artemether-lumefantrin (20 mg + 120 mg/1viên).
• Artesunat + amodiaquin
• Artesunat + mefloquin
• Artesunat + sulfadoxin–pyrimethamin.
• Dihydroartemisinin (artenimol)-piperaquin đã được thử nghiệm trên
diện rộng ở Châu Á và được chứng minh là an toàn và có hiệu quả
nhưng vẫn chưa được đánh giá đầy đủ ở Châu Phi và Nam Mỹ.
55 56

• Quinin + clindamycin
CÁC PH VỚI ARTEMISININ LÀ TP CHÍNH Ở VIỆT NAM

• Viên CV4 (dihydroartemisinin-trimethoprim-piperaquin phosphat)

• Viên CV8 (dihydroartemisinin-trimethoprim-piperaquin phosphat-
primaquin)
HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT RÉT CỦA
• Viên chứa dihydroartemisinin-piperaquin (Artekine*, CV BỘ Y TẾ VN
Artecan*): nằm trong danh mục thuốc thiết yếu dùng trị bệnh T9/2016
58
sốt rét do Bộ Y tế
57

Thuốc điều trị sốt rét các thể thông thường
Sốt rét do Plasmodium falciparum, sốt rét lâm sàng và sốt rét
nhiễm phối hợp có P. falciparum:
• Trẻ em dưới 3 tuổi: dihydroartemisinin-piperaquin
• Từ 3 tuổi trở lên:
+ Dihydroartemisinin-piperaquin (sốt rét lâm sàng)
+ Dihydroartemisinin-piperaquin+primaquin: Sốt rét do
P. falciparum hoặc sốt rét nhiễm phối hợp có P. falciparum.59
Thuốc điều trị sốt rét các thể thông thường
Sốt rét do Plasmodium falciparum, sốt rét lâm sàng và sốt rét nhiễm
phối hợp có P. falciparum:
• Phụ nữ có thai trong 3 tháng: Quinin + clindamycin.
• Phụ nữ có thai trên 3 tháng: Dihydroartemisinin-piperaquin.
Ở vùng có tỉ lệ thất bại với dihydroartemisinin-piperaquin trên 20%:
- Artesunat + mefloquine
- Quinin sulfat + doxycycline
- Quinin sulfat + clindamycin 60
 Sốt rét do PLASMODIUM MALARIAE HOẶC
Sốt rét do Plasmodium vivax hoặc P. ovale
P. KNOWLESI
• Trẻ em dưới 3 tuổi: cloroquin
- Cloroquin
• Từ 3 tuổi trở lên: cloroquin + primaquin
• Phụ nữ có thai trong 3 tháng: cloroquin
• Phụ nữ có thai trên 3 tháng: cloroquin
* ở bệnh nhân thiếu enzyme Glucose-6-phosphate
dehydrogenase (G6PDd), không được cho dùng primaquine)

• SR do P. vivax kháng thuốc: Artemisin, phối hợp có artemisinin, quinin61 62

THUỐC DÙNG ĐIỀU TRỊ BỆNH SR THỂ ÁC TÍNH PHÒNG BỆNH SỐT RÉT

• BYT Việt Nam: tiêm artesunat hoặc quinin • Tránh Muỗi đốt
• phụ nữ có thai 3 tháng đầu: quinin + clindamycin • Uống thuốc phòng

• Phụ nữ có thai trên 3 tháng: artesunat tiêm, khi tỉnh có thể • Vaccin
chuyển sang uống Dihydroartemisinin-piperaquin. • Chống lây lan: primaquine liều duy nhất khi có giao bào trong máu

63 64
PHÒNG BỆNH SỐT RÉT PHÒNG BỆNH SỐT RÉT
Nhóm nguy cơ: trẻ em, phụ nữ có mang, người chưa miễn dịch (người đi du lịch)
Diệt muỗi trung gian truyền bệnh, tránh muỗi chích Phụ nữ có mang
Uống thuốc phòng:
• Cloroquin
Vùng KST SR chưa kháng thuốc: Cloroquine
• Proguanin
Vùng KST SR kháng thuốc:
• Mefloquine: mỗi tuần, 1-2 tuần trước khi vào vùng SR, 4 tuần sau khi rời vùng SR • Mefloquin (6 tháng cuối thai kỳ)
• Doxycycline: hàng ngày • Cloroquin + proguanin (3 tháng đầu thai kỳ)
• Malarone* (proguanine + atovaquone): hàng ngày
1-2 ngày trước khi vào vùng SR, 7 ngày sau khi rời vùng SR
65 66