dr n. wet.

Jan Marczuk

Zakład Choró b Wewnętrznych Zwierząt Gospodarskich i Koni

Katedra i Klinika Choró b Wewnętrznych Zwierząt

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie

Choroby metaboliczne
Wpływ żywienia na poprawę zdrowotności bydła

W wyniku pracy hodowlanej nakierowanej na zwiększenie wydajności

mlecznej powstały rasy krów o bardzo wysokiej wydajności mlecznej. Pociągnęło
to za sobą u tych krów zmiany anatomiczne, fizjologiczne i metaboliczne (tab. 1).
Niedostateczne spożycie przez krowy mleczne suchej masy z paszy stało się
przyczyną nie w pełni pokrytego zapotrzebowania bytowego i produkcyjnego. Z
tego powodu u krów mlecznych zwiększyła się zachorowalność na choroby
metaboliczne będące skutkiem deficytu energetycznego (ketoza, zespół
stłuszczenia wątroby), deficytu białkowego lub błędów żywieniowych (kwasica
lub zasadowica żwacza).

Tabela 1. Zmiany w fizjologii, anatomii i metabolizmie u kró w mlecznych na

przestrzeni 100 lat

Badany czynnik Zmiana

Waga zwierząt w pierwszym dniu laktacji Wzrost wagi z 380 kg do 700 kg

Waga i wielkość żwacza Prawie podwojenie

Środowisko mikrobiologiczne żwacza Niezmienione „historycznie”

Wielkość spożycia suchej masy paszy Trzykrotny wzrost – z 9 kg do 27 kg

1
Układy enzymatyczne w tkankach Niezmienione „historycznie”

Zmiany związane z rasą (wysoka

Genetyka
wydajność mleczna)

Dzienna wydajność mleczna w 50. dniu

Siedmiokrotny wzrost – z 8 kg do 55 kg
laktacji

Choroby metaboliczne są przyczyną znacznych strat ekonomicznych wynikających m.in.

ze spadku wydajności mlecznej; skłonności do innych choró b, np. infekcyjnych;
zaburzeń w rozrodzie; przedwczesnego brakowania zwierząt bez możliwości pełnego
wykorzystania ich potencjału genetycznego oraz znacznych kosztó w leczenia. Dlatego w
profilaktyce tych choró b zwraca się szczegó lną uwagę na jak najwcześniejsze
rozpoznanie (jeszcze w postaci subklinicznej), wprowadzenie suplementacji
żywieniowej, leczenie przyczynowe oraz korektę dawki żywieniowej.

Ketoza
Jest najważniejszą chorobą metaboliczną, któ ra może występować w trzech
ró żnych postaciach (tab. 2). Najczęściej jest notowana w postaci pierwotnej w okresie od
początku porodu do pierwszych 2 miesięcy laktacji. Wtó rna postać ketozy może pojawić
się w każdym okresie laktacji, jeżeli ró wnolegle występuje czynnik pierwotny
prowadzący do spadku apetytu przy zachowanej produkcji mlecznej. Bardzo rzadko
natomiast spotykamy się z ketozą pokarmową, któ ra rozwija się niezależnie od okresu
laktacji wskutek spożywania ketogennych substancji (np. kiszonka zawierająca kwas
masłowy) – objawia się ona podwyższonym stężeniem związkó w ketonowych we krwi
oraz ich obecnością w moczu.
Choroba może wystąpić zaró wno w postaci subklinicznej, jak i klinicznej. W
postaci subklinicznej, typowej dla stada kró w, brak jest wyraźnych objawó w klinicznych,
występują związki ketonowe w moczu, ale nie ma ich w mleku, oraz można stwierdzić
badaniem laboratoryjnym podwyższone stężenie β-hydroksymaślanu we krwi (powyżej
1,2 mmol/L). W postaci klinicznej występują objawy niestrawności lub nieco rzadziej
objawy neurologiczne. Rozpoznanie ketozy nie sprawia problemu. Takie objawy po
2
porodzie jak: nadmierne otłuszczenie w momencie porodu, szybka utrata masy ciała,
duża dzienna wydajność mleczna, wysoka zawartość tłuszczu w mleku, twarda
konsystencja kału mogą nasuwać podejrzenie rozwoju choroby. Dodatkowo hodowcy na
podstawie jakościowej zawartości związkó w ketonowych w moczu lub mleku potrafią w
stadzie wykazać krowy chore na ketozę (fot. 1). Lekarz weterynarii, na podstawie
badania klinicznego łącznie z badaniami laboratoryjnymi, stawia właściwą diagnozę,
informuje hodowcę o stopniu uszkodzenia wątroby przy ketozie oraz wdraża
specjalistyczne leczenie. Profilaktycznie na 7-10 dni przed spodziewanym terminem
porodu lekarz weterynarii na podstawie badań laboratoryjnych może wyselekcjonować
krowy podatne na rozwó j ketozy. W takim przypadku indywidualnie podaje się
preparaty glukoplastyczne (z glikolem lub gliceryną), zaczynając przed porodem i
podając do 2 tygodni po porodzie.

Tabela 2. Poró wnanie trzech ró żnych typó w ketozy u bydła mlecznego

Typ II, ketoza

Typ I, ketoza zespołu Ketoza
Badany parametr
spontaniczna stłuszczenia pokarmowa
wątroby

Zwierzęta
Stan odżywienia otłuszczone w
zwierząt w Zwierzęta momencie porodu, Stan odżywienia
momencie wychudzone szybko tracą nie ma znaczenia
choroby kondycję po
porodzie

Objawy kliniczne Spadek apetytu, Brak apetytu, Brak

niestrawność, apatia,
objawy niestrawność,
neurologiczne, zaleganie, szybko
twarda pogarszający się
konsystencja kału, stan ogó lny
spadek wydajności

3
 mlecznej pomimo leczenia

Stężenie β-
Wysoki: Bardzo wysoki: Podwyższony: >1,2
hydroksymaślanu
>1,9 mmol/L >2,5 mmol/L mmol/L
w surowicy

Początkowo
wysokie: >80
Stężenie glukozy Niskie: <40 mg/dL,
mg/dL, 4,44 Zmienne
w surowicy 2,22 mmol/L
mmol/L, potem
niskie

W każdym wieku i
Okres Pomiędzy 21. a 50. Pomiędzy 3. a 10.
okresie
występowania dniem laktacji dniem laktacji
produkcyjnym

Cechą charakterystyczną dla ketozy kró w jest wysoka zawartość tłuszczu w

mleku przy jednocześnie niskim stężeniu białka w mleku (poniżej 3,05%). Zmiany w
mleku u kró w ketozowych przekładają się na wysoki wskaźnik tłuszcz mleka/białko
mleka, któ ry przekracza 1,5, i jednocześnie niski wskaźnik białko mleka/tłuszcz mleka,
któ ry obniża się poniżej 0,6. Użyteczną informacją dla hodowcy jest od kilku lat nowa
pozycja w wynikach użytkowości mlecznej. Przy występowaniu subklinicznej ketozy w
stadzie u 10% lub 20% świeżo wycielonych kró w pojawia się komunikat: UWAGA: stado
zagrożone (10%) lub silnie zagrożone (20%) subkliniczną ketozą i jednocześnie
wykazywane są krowy zagrożone.

W profilaktyce ketozy dużą rolę odgrywa zbilansowane żywienie w okresie

zasuszenia i początkowego okresu laktacji oraz zastosowanie suplementó w. W okresie
zasuszenia nie należy żywić kró w dawką bogatoenergetyczną, aby nie doprowadzić do
znacznego otłuszczenia. W okresie początkowym laktacji korzystne efekty przynosi
dodatek do paszy złożonych preparató w energetyczno-białkowych, preparató w
glukoplastycznych (gliceryna, glikol propylenowy, propionian wapnia lub sodu),
probiotykó w, drożdży, melasy, niacyny i witamin grupy B. Jeżeli zachorowalność na
ketozę w stadzie jest duża, lekarz weterynarii może na miesiąc przed spodziewanym

4
terminem porodu wprowadzić do żwacza bolus, któ ry modyfikując mikroflorę
przedżołądkó w przez 2 miesiące po porodzie zapobiega ketozie.

Zespół stłuszczenia wątroby (zespół tłustej krowy)

Jest to jedno z najważniejszych metabolicznych zagrożeń stanu zdrowia u bydła

mlecznego. Zespó ł stłuszczenia wątroby w klinicznej postaci jest nieuleczalny i prowadzi
do wybrakowania kró w, natomiast w postaci subklinicznej prowadzi do zaburzeń w
rozrodzie, spadku odporności i niższej wydajności mlecznej. Przyczyną zespołu, któ ry
rozwija się już na początku okresu zasuszenia kró w, jest niewydolność wątroby
spowodowana jej nieodwracalnym stłuszczeniem. W postaci klinicznej choroba rozwija
się w 1. tygodniu po porodzie. Objawem dominującym jest całkowity brak apetytu,
niestrawność, obecność związkó w ketonowych w moczu i zaleganie. Badaniem
laboratoryjnym można wykazać istotne zaburzenia przemiany energetycznej, znaczne
uszkodzenie wątroby i zaburzenie jej stanu czynnościowego. Zastosowane leczenie
zazwyczaj nie przynosi efektó w. Pewne rozpoznanie stawia się na podstawie badania
zawartości tłuszczu w wątrobie. W profilaktyce zespołu stłuszczenia wątroby
największą rolę odgrywa prawidłowe żywienie w koń cowym okresie laktacji i przez cały
okres zasuszenia. Celem żywienia jest niedopuszczenie do nadmiernego otłuszczenia
kró w oraz niewidocznego nadmiernego nagromadzenia tłuszczu w wątrobie. Należy w
pierwszej kolejności wyeliminować lub ograniczyć czynniki ryzyka, któ re w
największym stopniu przyczyniają się do rozwoju zespołu, a któ re zostały
przedstawione w tab. 3.

Tabela 3. Czynniki ryzyka występowania zespołu stłuszczenia wątroby

Czynnik ryzyka Stopień ryzyka

Okres przedporodowy

Znaczne ograniczenie żywieniowe bardzo duży (+++)

Znaczne otłuszczenie (BCS >4,0) duży (++)

5
Żywienie paszami bogatoenergetycznymi duży (++)
Wydłużony okres międzyciążowy lub zasuszenia mały (+)
Okres okołoporodowy i okres poporodowy

Brak apetytu (niewielkie spożycie suchej masy paszy) bardzo duży (+++)
Choroby metaboliczne i choroby infekcyjne duży (++)
Ograniczenia żywieniowe duży (++)
Żywienie paszami ketogennymi mały (+)
Nagłe zmiany paszy mały (+)

Kwasica żwacza (niestrawność kwaśna)

Zasadniczą przyczyną klinicznej lub subklinicznej kwasicy żwacza są błędy

żywieniowe prowadzące do nieprawidłowej fermentacji w żwaczu. W wyniku
podawania w dawce pokarmowej nadmiernej ilości pasz węglowodanowych (wysłodki,
śruty zbożowe, melasa, wywar gorzelniany, ziemniaki, buraki pastewne i cukrowe)
dochodzi do nadmiernej produkcji kwasu mlekowego i obniżenia pH treści żwacza
poniżej 6,0 (subkliniczna kwasica) lub 5,5 (kliniczna kwasica). Inną przyczyną kwasicy
żwacza może być tzw. letni stres cieplny, kiedy przy szczegó lnie wysokiej temperaturze
otoczenia zwierzęta tracą bezpowrotnie duże ilości wodorowęglanó w ze śliną,
jednocześnie spada spożycie paszy (dowó z związkó w buforujących) oraz zmniejsza się
przeżuwanie. Szczegó lną uwagą należy objąć krowy zagrożone tą niestrawnością
pomiędzy 3. a 20. oraz 40. a 130. dniem po porodzie. Choroba najczęściej występuje w
postaci subklinicznej, natomiast rzadziej w postaci klinicznej. W postaci subklinicznej
można zauważyć mniejszą wydajność mleczną (2,5 kg mleka/dzień mniej), niską
zawartość tłuszczu w mleku (poniżej 2,5%) i niski wskaźnik tłuszcz mleka/białko mleka
(poniżej 1,0), wzrost liczby komó rek somatycznych w mleku, niskie wskaźniki płodności
oraz skłonność do choró b infekcyjnych. W postaci klinicznej dominującym objawem jest
biegunka, brak apetytu, zmniejszona wydajność mleczna i zaleganie. W obu przypadkach
pó źną konsekwencją niestrawności kwaśnej jest zapalenie tworzywa racicowego z
towarzyszącą kulawizną. Właściwą diagnozę stawia lekarz weterynarii na podstawie
pomiaru pH treści żwacza pobranego z nakłucia żwacza (rumenocenteza).

6
 W profilaktyce kwasicy żwacza należy uwzględnić częstotliwość i wielkość
jednorazowej dawki pasz treściwych, strukturę TMR, częstotliwość jego podawania oraz
dodatek suplementó w żywieniowych. Czynnikiem ograniczającym występowanie
niestrawności kwaśnej jest częste podawanie pasz treściwych w ciągu doby,
nieprzekraczanie w jednym odpasie 3,5 kg paszy treściwej na 1 krowę oraz dwukrotne
w ciągu doby podawanie TMR. W przypadku żywienia TMR w profilaktyce kwasicy
ważny jest stopień jego rozdrobnienia. Pasza nadmiernie rozdrobniona jest chętniej
spożywana przez zwierzęta, ale przy tym ograniczona jest produkcja śliny, naturalnego
związku buforującego, co sprzyja rozwojowi niestrawności kwaśnej. Zbytnie
rozdrobnienie TMR, podobnie jak słabe rozdrobnienie TMR, powoduje jego sortowanie
przez zwierzęta, co ró wnież jest istotnym czynnikiem w rozwoju niestrawności. Krowy
dominujące w stadzie dłużej przebywają przy stole paszowym i z tego powodu u nich
najczęściej obserwuje się rozwó j niestrawności kwaśnej. Natomiast krowy
zdominowane w stadzie jednorazowo i szybko zjadają duże ilości TMR i ró wnież stają
się podatne na rozwó j niestrawności kwaśnej. W celu określenia stopnia rozdrobnienia,
a szczegó lnie przy wprowadzeniu nowej paszy do żywienia, należy wykorzystywać sita
paszowe, np. Pen State. Przy wykorzystaniu sit Pen State można stwierdzić, czy w
danym stadzie zachodzi sortowanie TMR. Jeżeli ró żnica pomiędzy zawartością
niedojadu na sicie gó rnym a zawartością TMR sita gó rnego przekracza 10%, oznacza to
sortowanie TMR przez zwierzęta. Duże znaczenie w profilaktyce niestrawności kwaśnej
jest stopniowe wprowadzanie do żywienia pasz treściwych. Pełne dostosowanie
mikroflory żwacza do diety kró w laktujących wymaga ok. 3-4 tygodni, a pełny rozwó j
brodawek żwaczowych następuje po ok. 5 tygodniach. Z tego powodu w okresie
przejściowym należy rozpocząć stopniowe podawanie pasz treściwych już w 3.-4.
tygodniu przed porodem i kontynuować do 1.-2. tygodnia po porodzie. Nagła podaż
dużej ilości pasz treściwych w początkowym okresie laktacji prowadzi do rozwoju
niestrawności kwaśnej. Naturalnym buforem, któ ry decyduje o właściwym pH treści
żwacza, jest ślina, któ rej produkcja jest uzależniona od składu dawki pokarmowej. Ślina
kró w jest intensywnie produkowana w ilości 274 ml/h i zawiera kwaśny wodorowęglan
sodu w ilości 7 g w 1 l. Dlatego też właściwa produkcja śliny, utrzymanie właściwego pH
treści żwacza i właściwej produkcji mlecznej są uzależnione m.in. od zachowania
odpowiednich proporcji pomiędzy paszami objętościowymi a paszami treściwymi w
cyklu produkcyjnym. Istotnym składnikiem decydującym o strawności pasz i
7
utrzymaniu właściwego pH w żwaczu jest odpowiednia zawartość białka, energii, NFC –
węglowodanó w niestrukturalnych i strukturalnych (NDF – włó kno detergentowe
neutralne, ADF – włó kno detergentowe kwaśne). Dla utrzymania właściwego pH treści
żwacza zaleca się w dawce pokarmowej minimum 19% sm NDF (włó kna
detergentowego neutralnego) oraz 20-22% sm peNDF (fizycznie efektywnego włó kna)
pasz objętościowych. Dla utrzymania właściwego pH i w celu profilaktyki nagłych
spadkó w pH treści żwacza zaleca się dodawać do dawki pokarmowej chemiczne
substancje buforujące lub alkalizujące. Najbardziej popularny jest kwaśny
wodorowęglan sodu, któ ry jest dodawany do pasz opartych na kiszonce z kukurydzy w
dawce 0,8-1% sm, co w przeliczeniu oznacza 110-225 g na sztukę, maksymalnie do 300
g. Dobre efekty w profilaktyce kwasicy żwacza przynosi dodatek do paszy preparató w
zawierających algi morskie. W profilaktyce kwasicy żwacza, a szczegó lnie w okresie
przejściowym, zaleca się u kró w stosowanie probiotykó w opartych na żywych szczepach
bakterii i/lub drożdży. Probiotyki stabilizują środowisko mikrobiologiczne żwacza, na
zasadzie konkurencji nie dopuszczają do rozwoju bakterii chorobotwó rczych, a
jednocześnie wspomagają rozwó j bakterii celulolitycznych, któ re wykorzystują
węglowodany strukturalne. Ż ywe kultury drożdży są ró wnież bogatym źró dłem witamin
grupy B oraz stymulują pobranie paszy. Na krajowym rynku dostępnych jest wiele
preparató w zawierających żywe kultury bakterii, drożdży lub kropidlaka Aspergillus
oryzae.

Zasadowica żwacza (niestrawność zasadowa)

Jest to rzadko występująca choroba metaboliczna, charakteryzująca się zmianą

pH treści żwacza w kierunku zasadowym, tj. powyżej 6,8. Głó wną przyczyną
niestrawności zasadowej jest nadmiar w dawce pokarmowej komponentó w o dużej
zawartości białka (bogatobiałkowe pasze treściwe, koncentraty białkowe, rośliny
motylkowe) lub niebiałkowych związkó w azotowych, tj. dodatku mocznika lub
amoniakowanych wysłodkó w lub melasy. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi tej
niestrawności jest niedobó r energii oraz pasz objętościowych. Ró wnież podaż młodej
zielonki pochodzącej z łąk intensywnie nawożonych azotem lub gnojowicą sprzyja
rozwojowi tej niestrawności. W objawach klinicznych dominują objawy niestrawności, a
w ciężkich przypadkach objawy neurologiczne oraz zejścia śmiertelne wskutek ogó lnej
8
intoksykacji. Cechą typową dla niestrawności zasadowej jest wysokie stężenie mocznika
w mleku (powyżej 300 mg/L). Zasadnicza profilaktyka zasadowicy żwacza opiera się na
umiejętnym stosowaniu pasz białkowych, energii i pasz objętościowych. W dobrej
praktyce hodowlanej powinno być kontrolowanie stężenia mocznika w mleku w
zależności od grupy produkcyjnej. Ró wnież z dużą dozą ostrożności należy stosować
dodatek mocznika do pasz dla kró w, aby ograniczyć ostre stany chorobowe oraz nagłe
upadki powodowane zatruciem mocznikiem.