Abjl ? ПОПИВАНОВ, чл.-кор. Б. БОТЕВ, проф. Л. НАКОВ, проф. Л.

НОВОСЕЛ-
Х А гроф. Т. ЕВРЕВ, доц. К. КИРОВ, доц. Е. БОШНАКОВА.1доц. С. ЖИВКОВ |
1Ш. А ЦВЕТКОВА, ст. н. с. II ст. И. БУЛАНОВ, доц. Л. МАРХОЛЕВ

БИОЛОГИЯ
ЗА СТУДЕНТИ ПО МЕДИЦИНА И СТОМАТОЛОГИЯ

К П П -ОДАНИЕ

т^иохията на акад. Р. ПОПИВАНОВ и чл.-кор. Б. БОТЕВ

МЕД.ЙЦИНА И Ф ИЗКУЛТУРА
C O M .I - Щ
© Радой Петров Попиванов. Б о л о Атанасов Ботев. Л юдмвдСтоянов Наков, ттилия Иванова Новосел­
ска. Тодор Илиев Еврев. Кирчо Игнатов Киров. Елизавета Георгиева Бошнакова. Стефан Михайлов
Живков. Анна Димитрова Цветкова. Иван Димитров Буланов. Людмил Христов Мархолев. 1984.
1987
с/о Jusautor. Sofia

57
А ВТОРСКИ КО Л ЕКТИ В

БОТЕВ, БОТЮ АТАНАСОВ — чл.-кор. на Българската академия на науките, професор при Катедрата
по обща биология при Научния медико-биологичен институт на Медицинска академия, директор
на Института по зоология при Българската академия на науките
БОШНАКОВА, д-р ЕЛИЗАВЕТА ГЕОРГИЕВА — к. м. н., доцент, ръководител на Катедрата по обща
биология при Висшия медицински институт в гр. Варна към Медицинска академия
БУЛАНОВ, д-р ИВАН ДИМИТРОВ — к. м. н., ст. н. с. II ст. при Катедрата по обща биология при
Научния медико-биологичен институт на Медицинска академия
ЕВРЕВ, д-р ТОДОР ИЛИЕВ — д. м. н., професор, ръководител на Катедрата по обща биология при
Висшия медицински институт в гр. Ст. Загора към Медицинска академия
ЖИВКОВ, д-р СТЕФАН МИХАЙЛОВ — к. м. н., доцент при Катедрата по обща биология при Научния
медико-биологичен институт на Медицинска академия
КИРОВ, д-р КИРЧО ИГНАТОВ — доцент при Катедрата по обща биология при Научния медико-
биологичен институт на Медицинска академия
МАРХОЛЕВ, д-р ЛЮ ДМИЛ ХРИСТОВ — к. м. н., доцент при Катедрата по обща биология при Науч­
ния медико-биологичен институт на Медицинска академия
НАКОВ, д-р ЛЮ ДМИЛ СТОЯНОВ — д. м. н., професор, ръководител на Катедрата по обща биология
при Научния медико-биологичен институт на Медицинска академия
НОВОСЕЛСКА, ЛИЛИЯ ИВАНОВА — д. б. н., професор, ръководител на Катедрата по обща биология
при Висшия медицински институт в гр. Плевен към Медицинска академия
ПОПИВАНОВ, д-р РАДОЙ ПЕТРОВ — академик на Българската академия на науките, професор при
Катедрата по обща биология при Научния медико-биологичен институт на Медицинска академия
ЦВЕТКОВА, д-р АННА ДИМИТРОВА — к. м. н., доцент, ръководител на Катедрата по обща биология
при Висшия медицински институт в гр. Пловдив към Медицинска академия
П РЕД ГО В О Р КЪМ П ЪРВОТО И ЗД А Н И Е

Големите постижения на биологията през последните 2—3 десетилетия измени­

ха редица наши представи за жизнените явления. На преден план изпъкнаха много
нови проблеми и преди всичко проблемите на молекулярната биология и на еколо­
гията. Появиха се и нови методични и методологични подходи за решаването на
тези проблеми.
Всичко това наложи основна преработка на учебната програма по биология за
студентите медици и стоматолози и съобразно с нея — съставянето на настоящия
учебник. При разглеждането на различните жизнени явления ние сме имали предвид,
че нашите студенти като бъдещи специалисти трябва добре да разбират, първо,
че живите системи, в това число и човекът, имат йерархично подредени нива на
организация — всяко със свои особености и закономерности, второ, че всяко от
жизнените явления има определена клетъчна и молекулна основа, и, трето, че чове­
кът, макар и в значителна степен издигнал се над останалата жива природа и в
състояние съзнателно да използува нейните закономерности, като продукт на био­
логичната еволюция остава екологично свързан със съществуването и развитието
на биосферата.
Постарали сме се да покажем основните закономерности на всяко от нивата на
организация на живата материя, като сме обърнали особено внимание на новите
данни на молекулярната биология.
При съставянето на учебника сме се съобразявали с подготовката по биология,
която студентите вече са получили в средните училища. Държали сме сметка и за
предназначението на учебника. В него са застъпени предимно тези въпроси от био­
логията, които имат значение за оформяне на необходимата общобиологична под­
готовка и мирогледа на медика и за изясняване на основни факти от биологията на
човека.
В този смисъл настоящият учебник може да се смята като продължение на
традиционния дух, създаден от М. Попов в шестте издания (от 1919 до 1947 г.) на
неговия учебник по Обща биология и петте издания (от 1962 до 1977 г.) на учебника
по Обща биология от Р. Попиванов и Б. Ботев. '
В съставянето на настоящия учебник взеха участие хабилитираните преподава­
тели от съществуващите вече пет катедри по биология във Висшите медицински
институти у нас. Въпреки старанието на редакторите за уеднаквяване това може да
се е отразило на единството в стила на изложението. Редакторите и авторите ще
приемат с благодарност всички критични бележки.
Авторският колектив и редакторите изказват голяма признателност на рецен­
зентите — проф. Генчо Генчев, проф. Вълчан Вълчанов и ст. н. с. д-р Георги Мар­
ков, за извънредно ценните бележки и препоръки. Дължим искрена благодарност и
на доц. Стефан Живков, който прояви извънредна активност и висока отговорност
при организирането и координацията на работата на авторския колектив и при
окончателното оформяне на ръкописа.
Редакторите

5
УВОД

ПРЕДМЕТ, МЯСТО И ЗНАЧЕНИЕ

НА БИОЛОГИЯТА

Биологията (от гр. bios — живот, и logos — наука) е наука, която се занимава
със специфичните особености и закономерности на живота, т. е. с неговия състав,
структура, свойства, прояви, произход, взаимовръзка с обкръжаващата среда и ево­
люция.
Животът на Земята се е развил в огромно многообразие. Днес съществуващите
форми наброяват около 1,5 милиона вида животни и около 5000 хиляди вида расте­
ния, а много повече са измрелите през изминалата история на биологичната еволю­
ция. Биологията има задача не само да опише и изучи тези форми, но и да ги
подреди в единна система, която да отрази естествените им генетични връзки и
произход, както и да разкрие общите закономерности на жизнените процеси и явле­
ния, които ги характеризират и отличават от неживата природа.
Съвременната биология се характеризира, от една страна, със значителни успе­
хи в разкриването на молекулните механизми на жизнените процеси и на тяхната
елементарна същност и, от друга страна, с големия напредък в изучаването на
надорганизмовите биологични системи на популационните, биоценотичните и био-
сферните нива на живота. Нейните успехи са свързани преди всичко с внедряването
в биологичните изследвания на нови експериментални, включително химични и фи­
зични, методи, както и с развитието на интегративния подход към жизнените явле­
ния.
Като се говори за големия подем в изследванията на молекулното и надорга-
низмовото ниво на организация на живите системи, не трябва да се разбира, че
изследванията на другите нива на биологична организация (клетъчна, организмова
и др.) са вече „изминат път“. Да се мисли така — казва видният съветски биолог
Д. К. Беляев, е „претенциозна наивност“.
Преди обаче да добие съвременния си облик и да получи признанието на бъдещ
лидер на природните науки, биологията е изминала дълъг път, започнал с просто
описание на видимите външни форми и прояви на организмите. Едно от първите
значителни обобщения в биологичните познания е утвърждаването на идеята за
единството на живота. Това става едва в края на XVIII и в първите десетилетия на
XIX век, когато Ж.-Б. Ламарк (G.-B. Lamark) и Г. Тревиран (G. Treviranus) въвеж­
дат понятието „биология“ като наука за общите явления на живота (на растенията
и животните). Оттук започва и по-нататък все по-силно се развива търсенето на
единните принципи в организацията и функциите на живите организми и разработ­
ката на общобиологичните проблеми.
Особено важни постижения от общобиологичен характер през XIX столетие са
теорията за клетъчния строеж на организмите и учението за биологичната еволю­
ция. Те, както и развитието на целия фронт на биологичните науки, създадоха усло­
вия за възникването и развитието на редица други общобиологични теории и

7
обобщения. Развитието на биохимията например даде възможност на А. Й. Опарин
да създаде и публикува (1924) своята теория за произхода на живота, а на В. И.
Вернадски — да обърне внимание на биосферата като планетарно явление, свързано
в единен биогеохимичен процес.
Методично превъоръжена, през последните няколко десетилетия биологията с
право се гордее с разкриването на молекулната същност на наследствената инфор­
мация и молекулно-биохимичните механизми на специфичната синтеза на белтъци­
те. Успехите на молекулярната биология доведоха до опита да се обяснят основните
жизнени свойства и прояви със свойствата и проявите на отделни молекули и дори
със свойствата на елементарните частици на материята.
Получиха значително развитие и в много отношения бяха уточнени или кориги­
рани някои по-стари схващания и теории в биологията. Установиха се и се изясниха
например различията между прокариотните и еукариотните форми на клетъчната
организация. На тази основа се разви идеята за разделяне на организмовия свят на
два „свръхтаксона“: надцарство Procaryota и надцарство Eucaryota.
Постиженията на биологията от последните години й дадоха възможност по
новому да се обърне и към някои трудни и нерешени досега проблеми, какъвто е
например проблемът за реализацията на наследствената програма, заключена в зи-
готата, при индивидуалното развитие на организма. Все по-ясен става и проблемът
за периодичните процеси в биологичните системи (от клетката до екосистемата), с
което се оформя един нов клон на биологията — хронобиология. Сериозно се поста­
вя и проблемът за съотношението между макро- и микроеволюцията, по-точно за
свеждането на макроеволюцията до микроеволюционните процеси.
Характеристиката на съвременното състояние на биологията трябва да се до­
пълни и с нарасналото й значение за научно-техническия прогрес. Тази нейна особе­
ност намери концентриран израз в решенията на нашето партийно и държавно ръко­
водство за биологизация на обществено-икономическото развитие.

БИОЛОГИЯТА КАТО СИСТЕМА ОТ НАУКИ

И МЯСТОТО Й СРЕД ДРУГИТЕ НАУКИ

Класификацията на науките днес се изгражда на основата на въведения от

Ф. Енгелс диалектикоматериалистичен принцип, съгласно който връзките и взаи­
моотношенията между науките съответствуват на естествените връзки и взаимоот­
ношения между изучаваните от тях различни форми на движение на материята. В
„Анти-Дюринг“ и „Диалектика на природата“ Ф. Енгелс изтъква, че движението на
материята в природата включва пет различни форми: механична, физична, химична,
биологична и обществена. Това подреждане на формите на движение на материята
съответствува на естествените им взаимовръзки и преходи, а също и на последова­
телността в историческото им развитие. Според Ф. Енгелс класификацията на на­
уките трябва да отразява тази историческа последователност и взаимовръзка в раз­
витието на материята. С други думи, критерий за систематизиране на науките е
техният предмет (обект), взет в развитие.
Тези принципни положения се конкретизират по следния начин: основа и съ­
щност на обективната действителност е вечно движещата се материя. Науката, коя­
то се занимава с най-общите закони на движещата се материя, е философията —
диалектическият м атериали зъм . От своя страна движещата се материя се дели
на две основни форми: природна и обществена. Като се има предвид, че природната
форма се дели на нежива и жива, науките се разпределят в три основни групи: на­
уки за неж ивата природа (физични), науки за ж ивата природа (б и о л о ­
гични) и общ ествени науки.

8
 Всяка от тези науки се дели многократно в зависимост от изучаваните по-част-
ни форми на движение на материята.
В твърде обща и непълна форма класификацията на науките придобива следния
вид:
I. Науки за неживата природа
1. Астрономия
2. Физика
3. Геология
4. Химия
II. Биологични науки
1. Обща (теоретична) биология
2. Частнобиологични науки
Микробиология
Вирусология
Бактериология
Ботаника
Алгология
Микология
Лихенология
Бриология и др.
Зоология
Протистология
Хелминтология
Арахнология
Акарология
Ентомология
Ихтиология
Херпетология
Орнитология
Териология (мамалиология) и др.
Антропология
Екология
Морфология
Биология на индивидуалното развитие

Физиология

Биохимия
Биофизика и др.
III. Обществени науки
1. История
2. Политическа икономия
3. Право

Науките, които свързват различните раздели на класификацията, се наричат

гранични или междинни. Такива науки са например астрофизиката, която свързва
астрономията и физиката, физикохимията, свързваща физиката с химията, биохи­
мията, свързваща биологията с химията, и др.
Класификацията на науките би била непълна, ако не включи и групата на при­
ложните науки, чийто предмет е практическото използуване на законите на нежива-

9
та и живата природа за целите на общественото производство. Приложните науки
се делят на технически, селскостопански и медицински и трябва да се разглеждат
като съставки на две от основните науки: техническите — на физичните, а селскосто­
панските и медицинските — на биологичните. През последните години много бързо
се развива и биотехнологията като приложение на биологията в промишленото про­
изводство. Всяка от основните приложни науки се дели на редица по-частни науки.
И така мястото на всяка наука в системата на човешкото познание се определя
от формите на движение на материята и тяхната взаимовръзка. За биологичните
науки и по-специално за биологията това място е между физичните и обществените
науки.
Приведената еднолинейна форма на класификация на науките има този недо­
статък, че представя сложните (и непрекъснато усложняващи се) взаимоотношения
на науките в съвсем опростен вид. Да вземем например развитието на биологичната
форма на движение на материята. Доказано е, че от определена група организми
могат да възникнат две или повече нови групи (от влечугите например са произлез­
ли птиците и бозайниците). Генетичната връзка между влечугите и бозайниците,
както се вижда, не е отразена в приведената по-горе класификация. Очевидно естест­
вената класификация на науките е разклонена, а не еднолинейна. Нещо повече, слож­
ността на биологичните обекти, тяхната многостранност обуславя сложни взаи­
моотношения между изучаващите ги науки. Тези науки са свързани помежду си не
само в йерархичен ред, но и многостранно и често обсегът им се застъпва, поради
което границите между много от тях са твърде условни.
В резултат от своето развитие биологията се е разраснала в сложен комплекс
от науки за живата природа на Земята. В системата й днес се наброяват редица
науки и научни клонове. Обособяването на отделните биологични науки става глав­
но по два принципа: а) според групата организми, които се изучават, и б) според
аспекта, в който се изучават организмите.
По първия принцип са се обособили: зоологията — наука (система от науки)
за животните; ботаниката — наука за растенията; микробиологията — наука за
микроорганизмите (вируси и бактерии). На същия принцип всяка от тези науки се
подразделя на по-частни науки или научни клонове. Зоологията например като по-
обща наука обхваща протистологията — наука за едноклетъчните животни, хел-
минтологията — наука за червеите, малакологията — наука за мекотелите, арахно-
логията — за паяците, акарологията — за кърлежите, ентомологията — за насеко­
мите, ихтиологията — за рибите, херпетологията — за земноводните и влечугите,
орнитологията — за птиците, териологията (мамалиологията) — за бозайниците.
От зоологията се е обособила и антропологията — наука за човека.
Ботаниката по същия начин се подразделя на алгология — наука за водорасли­
те, микология — за гъбите, бриология — за мъховете и др. В микробиологията днес
доста ясно са се обособили бактериологията и вирусологията.
По втория принцип — спо.ред#това, какъв аспект (каква страна) на живота из­
учават, са се оформили не по-малък брой биологични науки. Едни от тях — м орф о­
логичните, изучават организацията (структурата) на живите тела. Такива са ана­
томията — наука за макроскопското устройство на организмите, хистологията —
.наука за тъканната организация, сравнителната анатомия и др. Други — ф изи оло­
гичните науки, изучават функциите на живите тела или на отделни техни органи
и системи. Тук се отнасят физиология на животните, физиология на растенията,
физиология на човека, физиология на нервната система, физиология на храносмила­
телната система и др. С физиологията е свързана биохимията, която изучава химич­
ната основа на жизнените процеси. Някои биологични науки изучават своя обект и
от морфологична, и от физиологична гледна точка. Такава е например цитологията.
Към биологичните науки, които разглеждат отделни страни на живота, принад­
лежат още: ембриологията — наука за зародишното развитие на организмите; гене-

10
тиката — за наследствеността; екологията — за взаимоотношенията на организми­
те помежду им и с околната среда; палеонтологията, която изучава историята на
живота по изкопаемите останки на организмите от миналите геоложки времена;
систематиката, занимаваща се с подреждането на организмите в единна система,
съобразно родствените им връзки; паразитологията — наука за паразитните орга­
низми и взаимоотношенията им с организмите гостоприемници; еволюционното
учение; биогеографията и др.
Диференцирането на биологичните науки съпътствува цялото им развитие. То
продължава и в наши дни. Пример за новообособени науки са космическата биоло­
гия, промишлената биология и биониката. Биониката има за предмет закономер­
ностите на организацията и функционирането на живите системи с оглед на тяхното
изкуствено възпроизвеждане. Тя обогатява техниката с нови принципи и идеи и се
оценява като изключително перспективно направление на техническия прогрес.
Наред с тенденцията за диференциране се развива и тенденция за интегриране
на науките. Напоследък тя се проявява в оформянето на някои междинни науки,
каквито в областта на биологията са биохимията, биофизиката, биокибернетиката
и др.
Разгледаните биологични науки и техните подразделения изучават отделни сис­
тематични групи или отделни страни на организмите и на жизнените явления. Зато­
ва те се числят към частнобиологичните науки за разлика от общата биология,
която се занимава с най-общите закономерности, отнасящи се до всички форми и
прояви на живота.

БИОЛОГИЯТА КАТО ЕСТЕСТВЕНОНАУЧНА ТЕОРИЯ

И МЕТОДОЛОГИЯ НА МЕДИЦИНАТА

Биологията и медицинската наука са тясно свързани. Отначало (в древността

и средновековието) развитието на биологията до голяма степен е било подчинено
на нуждите и развитието на медицината. По-късно, достигнала значителни успехи,
биологията става теоретична основа за решаването на медицинските проблеми.
Още в началото на своето развитие медицината се е нуждаела от данните на
различните биологични науки — на ботаниката, зоологията, анатомията, а по-късно
и от данните на микробиологията, физиологията, цитологията и т. н. На нея са били
необходими сведения за състава и наличието на биологично активни вещества в
различните микроорганизми, растения и животни във връзка с търсенето на естест­
вени лекарствени средства (антибиотици, алкалоиди, хормони и др.), във връзка с
диетичното хранене и т. н. Много важни са били и сведенията за паразитните орга­
низми във връзка с възникването и епидемиологията на причиняваните от тях забо-
лявания.
Медицината е приложна биологична дисциплина, чиято задача е практическото
използуване на законите на живата природа в интерес на народното здравеопазване.
Следователно и за нея, както и за останалите частнобиологични науки, общобиоло-
гичните изводи имат значение на естественонаучна теория и методология. В това
си качество биологията изгражда естественоисторическия мироглед на лекаря и за­
това е неотменим спътник в неговата практическа дейност.
Видният съветски патолог И. В. Давидовски изтъква, че „медицината, взета в
нейния теоретичен план, това е преди всичко обща биология“. Според него основни­
те раздели на медицината са: учението за устройството на човешкото тяло (анато­
мия и хистология), учението за неговите функции (физиология и биохимия), учение­
то за болестите (обща патология, патологична физиология, патологична анатомия),
диагностиката, профилактиката и лечението на различните заболявания (терапия,
хирургия, педиатрия, гинекология и други клинични дисциплини), учението за въз-

11
действието на външната среда върху човека (хигиена, епидемиология и микробиоло­
гия).
Човекът е възникнал в резултат на продължителна еволюция на животинския
свят. Филогенетичният подход е необходима методологична основа при разглежда­
нето на който и да е въпрос на неговата биология и патология. Този подход е
извънредно ценен например при създаването на експериментални модели за изуча­
ване на патологичните процеси, при търсенето и изпитването на лекарствени препа­
рати, при търсенето на подходящи донори за трансплантация на тъкани и органи
и на начини за реконструкция на увредения орган. Очевидно е значението на филоге-
нетичния принцип за изясняване на същността на атавистичните органи, на анома­
лиите и уродствата и за решаване на медицинските проблеми, свързани с тях. Лека­
рят не може и не трябва да се задоволява само с установяването им. Правилният
подход за лечението на предизвиканите от тях страдания изисква той да познава
тяхната биологична природа. Тук на помощ му идва биологията. През индивидуал­
ното развитие (особено през ембрионалното) животните, а следователно и човекът
повтарят определени етапи от историческото развитие на своите предшественици (в
съгласие с биогенетичния закон на Е. Хекел). Ако в един или друг етап от ембриоге-
незата на човека настъпи задръжка в развитието на даден орган, този орган остава
на съответното по-ниско ниво. Примери за това са случаите, когато човек се ражда
с шийни фистули, остатък от несраснали ембрионални хрилни канали (както при
рибите) или с шийни ребра (както при влечугите), с двойна или двурога матка, с
повече от две млечни жлези, опашка, пълно обрастване на лицето с косми и други
признаци, характерни за по-низшите бозайници.
Още по-голямо е значението на биологията за разбиране на същността на жиз­
нените процеси при човека, същността на патологичните отклонения от нормалното
протичане на тези процеси, а чрез това — и за правилния лечебен подход на възник­
налите заболявания. От тази гледна точка от основно значение са биологичните
данни за състава, субклетъчната структура, клетъчния строеж на живите тела, за
материалната природа и конкретните биохимични, биофизични и други механизми
на протичане на жизнените процеси.
Дори по отношение на смъртта, с която лекарят е в ежедневна борба, за изясня­
ване на нейната същност е необходим широк общобиологичен подход. От медицин­
ска гледна точка смъртта се характеризира със спиране на сърдечната дейност, из­
чезване на рефлексите, изстиване на тялото и др. От общобиологична гледна точка
смъртта е заключителният период от индивидуалното развитие на организмите. На­
стъпването й е неизбежно, но не е мигновен акт, а продължителен процес. Така при
човека след спиране на дишането и кръвообращенйето клетките на мозъчната кора
остават живи 1S минути, сърдечните клетки — до четири денонощия, а ресничестият
епител на дихателните пътища — много повече. Следователно най-рано умират
филогенетично най-младите тъкани и органи, а възникналите в по-ранните етапи на
историческото развитие тъкани и органи загиват по-късно.
Смъртта обаче не е само заключителен етап на живота, но по отношение на
отделните клетки тя е и негов необходим спътник в целия ход на индивидуалното
развитие. Животът е невъзможен без смъртта — организмите дотолкова живеят,
доколкото в тях непрекъснато нещо умира и нещо се създава. Всички клетки в чо­
вешкото тяло непрекъснато стареят и накрая умират, а в замяна на тях се образуват
нови клетки, по-млади и по-жизнеспособни. Например еритроцитите в кръвта на
човека живеят около 100—120 дни. Това означава, че в този срок всички клетки от
този тип се подменят с нови. Ако измирането на еритроцитите се забави, а образува­
нето на нови продължава с неизменно темпо, броят им се увеличава и настъпва
болестта полицитемия. В такъв случай здравето и животът на човека са застрашени
от закъснялата смърт на негови клетки. Това показва, че животът и смъртта са
.едновременно противоположни и неразривно свързани.

12
 Значението на биологията като теоретична основа на медицината е особено
отчетливо във връзка с генетичната природа на редица човешки болести и недъзи,
генетичната основа на индивидуалните особености при протичането на заболява-
нията, както и във връзка с профилактиката и лечението на наследствените болести.
Въпросът за лечението на наследствените заболявания придоби особена актуалност
и нова принципна основа след успехите и при очертаващите се перспективи на генно-
то инженерство. Вече е възможно чрез изкуствено създадени генетични предпостав­
ки да се заставят бактериални клетки да синтезират белтъци на животински организ­
ми. На същия принцип чрез получаване на отделни гени и включването им в генома
на дадени клетки и организми се очаква подмяната на дефектни гени и коригиране
наследствеността на съответните клетки и организми.
Крупните фундаментални постижения на съвременната биология и особено
вникването в молекулната същност на жизнените явления поставиха тази наука на
челно място в научно-техническото развитие на обществото. Има пълно основание
да се смята, че тези постижения ще дадат мощен тласък в развитието на медицина­
та. На основата на новите постижения на биологията особено реално се очертават
перспективите за успешно решаване на такива важни въпроси като борбата с вирус­
ните инфекции, лечението на злокачествените новообразувания, лечението на на­
следствените болести, регулацията на клетъчното делене, направляването на клетъч­
ното диференциране и морфогенеза, овладяването на процесите на антитялообразу-
ването и др.
За развитието на медицината от значение са и схващанията за човека като био-
социално същество. Една от задачите на науката, занимаваща се с биологията на
човека, е изучаването на връзките, механизмите на взаимодействието между социал­
ното и биологичното в него йато биологичен организъм и като социална личност.
Социалната хигиена например изучава социалните проблеми и фактори, влияещи
на човешкото здраве и възпроизводството на населението, и въз основа на това
разработва мероприятията на здравеопазването.
От особеното положение на човека като биосоциално същество възниква и про­
блемът за човека и природната среда. Напоследък поради силните антропогенни
изменения, които човешкото общество създава в природата, този проблем се поста­
вя все по-остро. Неговите медицински аспекти не могат да се разглеждат вън от
общите въпроси на екологичното равновесие в биосферата, на екологичните взаи­
моотношения между различните биотични и абиотични фактори на природата, без
познаване на възможностите на биоценозите и екосистемите в природата да отстра­
няват антропогенните нарушения на тяхното равновесие.
Изобщо биологията със своите постановки за същността на живота и за най-
общите закони на развитието, регулацията и интеграцията на жизнените процеси на
всички равнища на неговата организация е методологична основа за правилното
разглеждане на всички конкретни въпроси на медицината.
Наред с всичко това като учебна дисциплина тя има огромно значение и за
изграждане на научен, диалектикоматериалистичен мироглед, на правилен общ фи­
лософско-методологичен подход към проблемите както на медицината, така и на
обществения живот и неговото развитие.

РАЗВИТИЕ НА СХВАЩАНИЯТА ЗА СЪЩНОСТТА

НА ЖИВОТА

Въпросът за същността на живота, за неговата качествена специфичност зани­

мава хората още от дълбока древност. Той възниква, когато човекът, опознавайки
заобикалящата го природа, за първи път осъзнава различията между растенията и
животните, от една страна, и неживата природа, от друга. Отговорът на този въпрос

13
се е развивал заедно с развитието на познанията за живата природа. С обогатяване­
то на тези познания той става все по-пълен и по-точен.
В цялата история на проблема за същността и специфичността на живота, за
неговия но'сител, за движещите сили на развитието му се е отразила историята на
борбата между двете противоположни философски направления — материализъм и
идеализъм.
Всеки път, когато биологията прави по-широко теоретично обобщение от еди­
ничните явления на жицата природа или от данните на биологичния експеримент,
повече или по-малко тя се приближава до проблемите и методологичните подходи
на философията. Особено тясно се преплитат двете науки, когато става дума за
изясняване на такива основни проблеми на биологията като същността на живота,
целесъобразността на жизнените явления, свеждането на закономерностите на по-
висшите биологични структури до по-низшите, на биологичните закономерности до
физикохимичните, взаимната връзка между живото тяло и душевните му прояви и
т. н.
Тясната връзка между биологията и философията произлиза от обстоятелство­
то, че изучавайки най-сложната и най-близката до обществената форма на движение
на материята, биологията стои най-близко до обществените науки. В съвместното
им развитие философията е играла много важна роля за развитието на общобиоло-
гичните схващания и теории. На свой ред биологията със своите данни за свойствата
и проявите на биологичната форма на движение на материята, включително и за
човека и неговата мозъчна дейност като основа на съзнанието, предлага важни част-
нонаучни данни за обосноваване на едни или други философски обобщения, катего­
рии, закони и теории.
Вододел между материализма и идеализма, както е известно, е решението на
основния въпрос на философията за отношението на съзнанието към материята, на
мисленето към битието. Материалистичният възглед в биологията се основава на
схващането за първичността на материята, на нейното обективно съществуване из­
вън и независимо от човека. Съзнанието е продукт на материята. То е възникнало
като етап от историческото развитие — тогава, когато материята започва да опоз­
нава сама себе си. Решението на основния въпрос на философията от идеализма е
диаметрално противоположно. Според идеализма първично е съзнанието, духът,
идеята, а материята е негов продукт. Идеализмът като философска концепция въз­
никва в робовладелческото общество, когато познанията за природата са били все
още твърде оскъдни и примитивни, а човекът е бил безсилен да обясни заобикаля­
щите го явления. Това дава възможност за пораждане на вярата в нематериални
сили и фантастични същества, които управляват всички предмети и явления в приро­
дата. Така възниква вярата в духовете и душата, известна в историята под името
анимизъм.
Тъй като изследванията върху структурата и функцията на живите тела имат
предимно материален характер и насочват към материалистично разбиране на жиз­
нените явления, заедно с все по-пълното изучаване на живия свят и неговите свойст­
ва развитието на биологията показва непрекъсната тенденция на изтласкване на
идеализма и все по-безспорно налагане на материализма.
Близостта на биологията с обществените проблеми обаче създава условия вър­
ху нейните философско-методологични подходи и обобщения да оказват влияние и
други, социално-идеологични фактори. Затова и днес борбата с идеализма, както и
с някои други буржоазни философски концепции в биологията, все още продължава.
При това в биологията има все още не докрай изучени и изяснени въпроси.
До някои от тях, като например въпроса за целесъобразността и приспособителния
характер на процесите и измененията в живите организми, точните данни на молеку­
лярната биология още не са проникнали.

14
 Изобщо както в миналото, така и днес по различните въпроси на теоретичната
биология наред с диалектикоматериалистичните схващания и подходи (макар и в
нова форма — „съобразени“ със съвременните данни на науката, и с по-ограничено
разпространение) са налице и ненаучните схващания и подходи на идеализма и ме-
ханицизма.

Д Р Е В Н О Г Р Ъ Ц К И А Т О М И ЗЪ М И А Н И М И З Ъ М

В древногръцката наука идеализмът и материализмът при разглеждане на жиз­

нените явления са представени в техните най-примитивни и наивни форми — като
анимизъм (от „анима“ — душа) и като атомизъм. Според анимизма душата („пси-
хея“ по Платон) като вечно и свръхматериално начало се вселява в материята, която
сама по себе си е инертна и пасивна, и й вдъхва живот. Тя може да напусне тялото
временно или завинаги. С временно излизане на душата от тялото старите гърци
обяснявали съня и припадъка, а с трайното напускане — смъртта. Душата обаче е
безсмъртна. Тя продължава да съществува и да влияе върху хода на човешката
съдба и след смъртта. На това вярване, останало от първобитно-общинния строй,
се основава и вярата в прераждането. Анимизмът продължава да съществува в осно­
вата на всички религии и до днес.
Материализмът на древногръцките философи-атомисти Левкип, Демокрит,
Епикур се изразява в схващането за единството на живата и неживата материя.
Дори и душата както всичко в природата е изградена от атоми. Характерно за
атомите на душата е само идеалната им форма и голямата подвижност.

С РЕ Д Н О В Е К О В Е Н М И С ТИ Ц И ЗЪ М

По-късно, до края на средновековието, науката, в това число и биологията, е

в плен на църквата. Познанията за живота не се развиват и остават на равнището
на онова, което е описано в съчиненията на древногръцките и римските учени и
философи и преди всичко на Аристотел. Тези познания църквата обявява за вечни
истини. Преследвайки всяка прогресивна мисъл, тя не само потиска развитието на
науката и налага идеалистичните представи за живота на древногръцката филосо­
фия, но придава на тези представи още по-мистичен характер.

М Е Х А Н И С Т И Ч Е Н М А Т Е Р И А Л И З Ъ М И В И Т А Л И ЗЪ М

Нов момент в развитието на биологията настъпва в епохата на Възраждането

(XIV—XV век). Заедно с измененията в обществения строй и появата на новата,
буржоазната класа се оживяват и научните търсения. Необходимостта от конкретни
знания за живата природа и човека води до интензивно развитие на ботаниката,
зоологията, анатомията и физиологията. На основата на много по-богатите данни
за различните форми и прояви на живота, на нов, по-висок етап се развиват и теоре­
тичните обобщения относно специфичността на живота и движещите сили на жизне­
ните процеси.
При новите условия, съобразен с новите научни данни, анимизмът се трансфор­
мира в т. нар. витализъм. Според него своеобразието на живота се дължи на особена
жизнена сила (vis vitalis), която не съществува в неорганичната природа и е непозна­
ваема с методите на научното изследване. Природата на жизнената сила е духовна.
Видни представители на витализма от XVI—XVIII век са Т. Парацелз

15
(T. Paracelsius, 1493— 1541), И. ван Хелмонт (I. van Helmont, 1577—1644), Г. Щал
(G. Stahl, 1660—1734) и др.
Под натиска на бурно развиващото се естествознание витализмът постепенно
започва да губи опора. Така английският лекар У. Харвей (W. Harvey, 1578—1617)
установява по експериментален начин, че движението на кръвта в съдовете е резул­
тат от сърдечната дейност и опровергава схващанията на виталистите от XV и XVI
век за особената „пулсираща сила“, която още К. Гален (II век) бе въвел за обясне­
ние на тези явления.
Едно столетие по-късно откриването на закона за запазване на материята от
М. В. Ломоносов (1711—1765) и А. Лавоазие (A. Lavoisier, 1743—1794), а и редица
други открития доказаха материалния характер на всички химични процеси в жива­
та природа и с това отхвърлиха хипотезата на виталистите Т. Парацелз и И. ван
Хелмонт за своеобразните жизнени сили, наречени „архей“.
В непрекъснато отстъпление е витализмът и по въпроса за седалището на жиз­
нената сила. Твърдението на И. ван Хелмонт, че жизнената сила се намира в пилор-
ната част на стомаха, е заменено в началото на XVI век с възгледите за седалището
на жизнената сила в продълговатия мозък. Когато обаче се открива, че нараняване­
то на продълговатия мозък довежда до смърт поради парализа на дишането и че
смъртта не настъпва, ако дишането се продължи изкуствено, възникват схващания,
според които животът е присъщ на всеки орган, тъкан и клетка (плуривитализъм).
Плуривитализмът се крепи на емпирично придобитите медицински познания, доказ­
ващи голямото значение на мозъка, сърцето и белите дробове за живота, на способ­
ността на отделни късчета от тялото на някои растения и животни да регенерират
до цял организъм и на способността на късчета от различни тъкани да живеят с
години в изкуствена хранителна среда.
Според виталистите П. Бартев, М. Биша (М. Bichat), И. Блуменбах и др. орга­
ничните вещества, които са характерни за организмите, се образуват под въздейст­
вие на жизнена сила и затова не могат да се синтезират изкуствено. Но през 1824 г.
Ф. Вьолер успял да синтезира в лабораторни условия органичното вещество карба­
мид. Синтезата на други органични вещества са постигнали Н. Н. Зинин, А. М. Бут-
леров, М. Бертло (М. Berthelot) и много други изследователи. Така се доказва, че
въпреки несъмнената разлика на живата материя от неживата между тях съществува
единство, т. е., че явленията на живота са също материално обусловени.
Материалистичната антитеза на витализма през XVI—XIX век се развива като
механицизъм. Големият напредък на механиката, особено през XVIII век, установя­
ването на известни аналогии между действието на създадените по това време маши­
ни и някои явления на живите организми тласкат мисълта на много учени към край­
ното схващане за механичната същност на жизнените явления и дори към илюзията
за механично моделиране на цели организми. Привържениците на механистичния
материализъм смело отхвърлят съществуването на каквито и да са свръхестествени
сили и твърдо поддържат, че животът се подчинява единствено на законите на меха­
никата, физиката и химията. От такава гледна точка между явленията на неживата
и живата природа няма качествена, а има само количествена разлика.
Първият опит да се сведат явленията на живота до законите на механиката е
направил Р. Декарт (R. Descartes, 1596—1650). На тази основа едно столетие по-
късно френските материалисти Д. Дидро (D. Diderot, 1713—1784), Ж. Ламетри
(G. Lamettrie, 1709— 1751) и др. развили учението за орган изм а маш ина. В това
отношение твърде типични са схващанията на Ж. Ламетри. Той отхвърля идеализма
на виталистите и приема съществуването на единна материална основа на цялата
природа. Според него материята има три форми: неорганична, растителна и живо­
тинска (където спада и човекът). Физиологичните процеси той разглежда като меха­
нични явления, които управляват човешката машина. Психичната дейност също не

16
е свръхестествена, а е само свойство на тялото; за обяснението й не е нужна рели­
гиозна мистика.
Положителното в наивната представа на механистичния материализъм за съ­
щността на жизнените явления е признаването на тяхната материалност и познавае­
мост, а отрицателното — свеждането на по-висша форма на движение на материята
(биологичната) към закономерностите на по-низша форма (физична и химична). То­
ва обяснява защо според привържениците на механизма разликата между явленията
на неживата и живата природа е само количествена (жизнените явления са само по-
сложни физични и химични процеси).
Оттук произлиза и втората основн" слабост на механистичния материализъм —
представата за абсолютната неизменност на природата. Щом между явленията на
живата и неживата природа не съществува разлика, тогава жизнените явления тряб­
ва да протичат като механичните — с неизменна повторяемост, без възникване на
нещо ново, т. е. метафизично. Ф. Енгелс характеризира този важен период от разви­
тието на материалистичните възгледи така: „Но това, което особено характеризира
този период, е изработването на една своеобразна цялостна представа, чийто център
е възгледът за абсолютната неизменност на природата. Съгласно този възглед, как-
то и да е възникнала самата природа, щом веднъж е налице, тя си остава неизменна,
докато съществува... Растителните и животинските видове са били установени, вед­
нъж завинаги при тяхното възникване, еднаквото пораждало винаги еднакво и
К. Линей вече правел голяма отстъпка, като допускал, че в известни случаи чрез
кръстосване биха могли да възникнат нови видове. В противоположност на история­
та на човечеството, която се развива във времето, на историята на природата се
приписва само разгъване в пространството. Отрича се всяко изменение, всяко разви­
тие на природата. Тъй революционното в началото природознание изведнъж се
оказва изправено пред една напълно консервативна природа, в която всичко и днес
е такова, каквото е било в началото, и в която всичко трябва да остане до края на
света или за вечни времена такова, каквото е било от самото начало.4'
Погрешната представа за абсолютната неизменяемост на света остава безсилна
пред императивната необходимост да се даде отговор на тревожещата човечеството
мисълта възникването на света, за Нроизхода на организмите. И макар че между
привържениците на механистичния материализъм се наброяват най-ревностни и
упорити атеисти, поради своята непоследователност той се огъва и приема, че въз­
никването на многообразния растителен и животински свят, на човека, на цялата
природа е резултат от божествената сила на твореца.
Сериозно опровержение на метафизичната същност на механистичния материа­
лизъм, както и на идеализма в биологията, е Дарвиновата теория за еволюцията
и нейния причинно-следствен характер.
Механистичният материализъм изигра голяма роля в борбата на науката срещу
витализма и за внедряването на експериментално-материалистичния подход в из­
учаването на биологичните явления, но той не можа да долови истинската същност
на тези явления. Като ги свеждаше само до механични, физични и химични процеси
и закономерности, той не виждаше и не признаваше наличието на качествените раз­
личия между живите и неживите тела.

М А ТЕРИ А ЛИ ЗЪМ И Н ЕО ВИ ТА Л И ЗЪ М В СЪВРЕМ ЕН НА ТА БИ О Л О ГИ Я

Бурното развитие на биологията през настоящото столетие и особено през по­

следните няколко десетилетия доведе до опознаване на твърде интимни процеси и
разкриването на нови страни и „тайни44 на живота. Тези успехи дадоха възможност
още по-убедително да се утвърди правилното диалектикоматериалистично схваща­
не за същността на живота и специфичността на жизнените явления.

2 Екология 17
 Успехите на съвременната биология са тясно свързани с широкото внедряване
на химични, физични, математични и кибернетични методи, подходи и идеи при
биологичните изследвания. Те, както и едновременно развиващата се, от една стра­
на, предимно аналитична тенденция в изучаването на елементарните жизнени струк­
тури и процеси и, от друга страна, изучаването на надорганизмовите (популационни
и биоценотични) биоструктури и техните закономерности поставят пред съвремен­
ната биология много нови методологични и мирогледни проблеми.
Един от основните методологични проблеми на съвременната биология е про1
блемът за специфичността на равнищата на организация на живата материя (моле­
кулно, субклетъчно, клетъчно и т. н. до популационно и биоценотично-екологично)
и съотношенията между тях, за свеждането на закономерностите на по-висшите ни­
ва на организация до тези на по-низшите.
В опитите да се даде решение на този и на редица други теоретични и методоло­
гични въпроси на съвременната биология се прилагат както материалистични, така
и идеалистични подходи. Разбира се, това не е нито механистичният материализъм
на Ламетри и Дидро, нито витализмът на ван Хелмонт и Щал от XVII и XVIII век.
Характерно за съвременния материализъм е развитието му преди всичко като
диалектически материализъм, преодолял механичната си ограниченост, макар че и
в съвременната материалистична интерпретация на биологичните явления се наблю­
дават и отклонения в механистична насока.
Витализмът на свой ред днес се проявява под формата на неовитализъм. В
основата на неовитализма стоят развитите от края на миналото и началото на на­
стоящото столетие схващания на X. Дриш (Н. Driesch, 1867—1941) за „ентелехията“
и на И. Райнике (I. Reinke) за „детерминантите“. Той се ограничава главно около
някои все още не докрай изучени и изяснени явления и преди всичко по въпроса за
целесъобразността на процесите в живите системи. Протичането на ембрионалното
развитие на даден вид организми води винаги до една и съща крайна форма (т. нар.
еквифиналност на ембрионалното развитие), което според X. Дриш не може да се
обясни физикохимично. За това е необходимо наличието на нематериален теологи­
чен фактор — ентелехия. Развитието на неовитализма се подхранва и от значителни­
те затруднения при опита за обяснение на жизнените явления от механистични пози­
ции. Днес такива затруднения са свързани главно с опитите на някои специалисти
в областта на молекулярната биология, които, увлечени в аналитичния подход при
своите изследвания, свеждат биологичните явления до чисто физикохимични и кван-
товомеханични процеси. Такива проблеми като биологичната целесъобразност дъл­
го време са били предмет само на идеалистични спекулации, тъй като механистич­
ният материализъм е могъл само да отхвърля тяхната теологична трактовка, без
сам да може да им даде обяснение.
През настоящото столетие неовитализмът се разви преди всичко в т. нар. орга-
низмични теории. Според тези теории съвременните, предимно аналитични про­
учвания за процесите в живите системи въпреки големите си постижения не са доста­
тъчни и не могат да обяснят качественото своеобразие на органичното цяло и въз­
никването на нови биологични форми, свойства и закономерности. Изобщо емпи­
ричното познание се отнася до отделните части на материалния субстрат на живота,
то обаче не може да достигне до същността на живота. До тази цел може да се
достигне само на теоретично ниво, тъй като спецификата на живота се обуславя от
нематериални фактори. Тези теории абсолютизират специфичността на жизнените
явления и подчертават телеологичния им характер, т. е. развитието им по предвари­
телно определена цел.
Към тях се отнася организицизмът на Дж. Холдейн (J. Holdane), според който
наред с причинните фактори и връзки в биологичните явления решаваща роля иг­
раят особени нематериални фактори. Те създават „ендогенната насоченост“, водят
до „еквифиналност“ на биологичното развитие.

18
 Сходна по същество е и теорията за емергентната еволюция на английския фи­
лософ С. Александър (S. Alexander) и английския зоолог К. Л. Морган. Появата на
ново качество в биологичната еволюция според тази теория е резултат на действие­
то на някаква непознаваема „организираща сила“.
Холизмът на Я. Смътс (J. Smuts) достига; до открит деизъм. Според него целе­
съобразността на живата природа е проява на „всепроникващата активност на све­
тия дух“.
Не по-малко мистично е и схващането за „психоподобния направляващ им­
пулс“, развивано в учението за органическия детерминизъм.
От открити идеалистични и теологични позиции разглежда живота и екзистен­
циализмът на К. Ясперс (К. Jaspers). Животът според това учение е нематериално,
свръхестествено явление, различно от материята и материалните процеси на живото
тяло. Биологията, изучавайки само материалните явления, не може да достигне до
неговата същност.
У нас неовиталистични и агностични разбирания за живота застъпва Ст. Консу-
лов (1885—1954). Според него колкото и да разширяваме нашите познания „извън
кръга на познатото и познаваемото от областта на живота остава сферата на непо-
стигнатото и непостижимото“. То е предмет на религията и методите на биологич­
ните изследвания (опитът и наблюдението) са „абсолютно безпредметни“.
В отделни случаи в своите теоретични разсъждения и философски интерпретации
на позициите на идеализма изпадат и някои учени, които при конкретните си изслед­
вания следват принципите и изискванията на материалистичния подход към изуча­
ваните явления. Това се отнася и за някои твърде известни със своите научни прино­
си в областта на молекулярната биология и биохимията съвременни учени, като
Ж. Моно (J. Monod) и Г. Шрам (G. Schram). Г. Шрам например говори за някакъв
особен „подреждащ фактор“ при жизнените процеси и смята, че генетичната инфор­
мация, заложена в молекулата на ДНК, е нематериална, че тя е само идея, независи­
ма от материалния й носител.
И все пак привържениците на неовитализма в съвременната биология стават
все по-малко. Против обръщането към свръхестествени и нематериални сили за об-
ясняване спецификата на живота днес се обявяват голяма част от учените биолози,
включително и от капиталистическия свят. Известният австрийски биолог Л. Берта-
ланфи (L. Bertalanffy), създател на теорията за системите, например отхвърля неови­
тализма като учение, защото то не твърди нищо друго „освен че именно съществе­
ните проблеми на живота не се поддават на естественонаучно обяснение“.

Д И А Л ЕК ТИ Ч ЕС К И М А ТЕРИ А Л И ЗЪ М И П РО БЛ Е М И Т Е
НА С Ъ В Р Е М Е Н Н А Т А Б И О Л О Г И Я

Напредъкът на науката, разкриването на материалната природа и жизнените

процеси и явления, все по-дълбокото проникване в тайните на живота, както вече
бе отбелязано, водят неизбежно до все по-пълно и безспорно утвърждаване на мате-
риалистичните схващания в биологията.
Материализмът в съвременната биология се характеризира с господствуващия
диалектикоматериалистичен подход към разглежданите жизнени явления. Към то­
зи подход се придържат не само съзнателните привърженици на диалектикомате-
риалистичната философия, но и много други учени, достигнали до него стихийно,
по силата на частнонаучната логика. Диалектическият материализъм, както е из­
вестно, се отличава преди всичко с това, че не само признава материята като единст­
вена основа на света, но и приема, че между предметите и явленията съществува
всеобща взаимовръзка и взаимозависимост, че те се намират в непрекъснато движе­
ние и развитие и че това движение и развитие са резултат от свойствените им вът-

19
решни противоречия. Той отхвърля категорично твърдението на виталистите, че
качественото своеобразие на организмите се определя от внесена отвън и неприсъща
на природата им жизнена сила. Заедно с това той разглежда организмите и присъ*
щите им явления не метафизично, като веднъж завинаги дадени, застинали и неиз­
менни, а в движение, изменение и развитие.
Но диалектическият материализъм е не само единствено вярна философска тео­
рия, той е и единствено вярна научна методология. Обобщавайки научните факти,
диалектическият материализъм позволява на теоретичната мисъл в редица случаи
да изпревари стихийното развитие на науката, да предвиди това развитие, да даде
по-цялостно и вярно определение на природните закони.
Диалектикоматериалистичните схващания за живота се изграждат върху из­
тъкнатите от Ф. Енгелс основни положения. Те се състоят в това, че животът по
своята природа е материален — той представлява определена форма на движение
на материята, със свои характерни особености и по произход и развитие е свързан
с другите форми на движение на материята (неорганична, обществена). Намирайки
се в непрекъсната връзка с околната среда и помежду си, организмите се развиват,
в резултат на което се получава многообразието на живата природа. При възниква­
нето на по-сложното от по-простото в биологичното развитие се осъществява диа-
лектическото съчетаване на непрекъснатостта и прекъснатостта в развитието, на
приемствеността и появата на нови качества.
Важен момент в диалектикоматериалистичния подход при решаване на съвре­
менните проблеми на биологията е спазването на йерархията в организацията на
живите системи и съблюдаването на принципа на диалектическото съотношение
между общото и неговите cbctaBHH елементи.
Диалектикоматериалистичният подход дава възможност на съвременната био­
логия да се насочи към плодотворно търсене на научен отговор и на най-трудните
проблеми, отнасящи се до същността и развитието на живота, каквито са например
въпросите за целта на биологичните системи, за органичната целесъобразност, за
случайността и необходимостта в биологичното развитие и т. н.
Всяка биологична система — клетка, организъм, популация и др., от всяко ниво
на йерархията на биологичната организация представлява цялост, единство, но със
своя характерна вътрешна диференциация. Разглеждането на целостта и диферен­
циацията в тяхното диалектично единство ни дава възможност да разберем и зако­
номерната тенденция към едновременното засилване на тези иначе противоположни
явления в хода на еволюционното усложняване и усъвършенствуване на живите те­
ла.
Диалектикрматериалистичният подход в биологията даде възможност правил­
но да се обясни и въпросът за органичната целесъобразност, пред който механистич-
ният материализъм остава безпомощен и който идеалистите смятат, че не може да
бъде обяснен без участието на нематериална направляваща жизнена сила.
Подхождайки към този въпрос, съвременната наука изясни преди всичко само­
то понятие „целесъобразност“, като го разглежда в духа на Дарвиновото учение за
приспособителната изменчивост. Органичната целесъобразност следователно няма
връзка с някаква разумна цел в природата и има не абсолютен, а относителен харак­
тер.
Материалният характер на механизма на целесъобразните реакции и поведение
на живите системи се потвърждава и от кибернетиката. Както при неживите кибер­
нетични системи, така и в живите организми целесъобразността на процесите се
осъществява като неосъзнавано самоуправление чрез прави и обратни връзки между
причини и следствия.
Проблемът за целесъобразността и насочеността при еволюцията на живата
природа е тясно свързан и с проблема за случайността и необходимостта при измен­
чивостта на организмите. Последният е предмет на спорове още от възникването

20
на учението за еволюцията. Докато Ж.-Б. Ламарк и редица еволюционисти и генети­
ци след него приемаха, че измененията имат поначало насочен характер, Т. Морган
и др., обратно, твърдяха, че те са случайни и нямат никаква връзка с приспособител­
ния характер на еволюцията.
Всъщност, както изтъкват много съвременни специалисти, които се занимават
с тези въпроси, мутациите, които стоят в основата на изменчивостта, се оказват
повече или по-малко случайни или насочени в зависимост от нивото на биологична­
та организация, от която се разглеждат. Те са предимно случайни, ако се разглеждат
на молекулно ниво, засягащи едни или други участъци от молекулата на ДНК. Но
ако се имат предвид взаимовръзките, които се създават в надмолекулната организа­
ция на живите системи — хромозомна, клетъчна, организмова, популационна, на
мястото и на характера на мутациите се отразяват и присъщите на тези системи
закономерни вътрешни зависимости. Те могат да предадат насочен характер на на­
следствените изменения. Честотата на мутациите в една популация например е под­
чинена не само на статистически закономерности, но и на наличната приспособеност
на популацията към условията на средата. Под действието на стабилизиращия от­
бор нормата на реакция на организма се стеснява и става по-малко зависима от
околната среда. Така същността на еволюцията като исторически процес обяснява
как нейните случайни фактори като цяло придобиват закономерен характер. Особе­
но показателен за съществуването на известна насоченост в изменчивостта на орга­
низмите е установеният от Н. И. Вавилов закон за хомоложните редове. Според
този закон генетично близките родове и видове се характеризират със сходни, пара­
лелни редове на наследствена изменчивост. В него по безспорен начин е изразена
зависимостта на мутационната изменчивост от наличните генетични особености на
организмите и сам по себе си той показва известно „канализиране“ на това явление.
Съвременното състояние на биологията, успехите на молекулярната биология,
изучаваща молекулното ниво на жизнените процеси, и паралелно с това развитието
на интегративното направление за изучаване на живите системи, включително и на
надорганизмово ниво, поставят и друг основен методологичен въпрос — за съвмес­
тимостта на изследванията на тези направления и подходи. Касае се преди всичко
за сводимостта едни към други на закономерностите на жизнените явления, устано­
вени за различните нива на организация на живите системи.
В биологията и във философията днес оживено се дискутира схващането на
много представители на молекулярната биология за това, че животът не е нищо
повече от свойство и проява на отделните молекули и дори на атомите, съставящи
живите тела, и че неговите закономерности се изчерпват със законите на физиката
и химията. Това схващане в съвременната биология е известно като механистичен
редукционизъм.
То се подхранва от значителните успехи на молекулярната биология в разкри­
ване на свойствата на биополимерите и на интимните физикохимични основи на
редица жизнени явления. Особено важни в това отношение се оказаха най-новите
данни за ролята и значението на ДНК и белтъците във формирането на надмолекул-
ните биоструктури, в „записването“, „презаписването“ и „превеждането“ на на­
следствената информация и нейното фенотипно проявяване. А тези неща се отнасят
до основни и твърде специфични свойства на живите тела — наследствеността, из­
менчивостта, авторепродукцията и др.
Редукционизмът е механистично учение, което абсолютизира възможността
чрез аналитични изследвания да се достигне до елементарната физикохимична същ­
ност на всички биологични явления, включително и на тези на най-висшите нива
на организация на живите системи. Той се развива като противоположна крайна
алтернатива на органицизма, който абсолютизира специфичността на живите про­
яви на по-висши нива на живите системи и отрича каквато и да е детерминистична
връзка между свойствата на йерархично съподчинените нива на организация на тези

21
системи. Известни негови привърженици са Е. Шрьодингер (Е. Shrodinger), Ф. Крик
(F. Crich), Г. Стент (G. Stent), С. Е. Бреслер, Ж. Моно и др.
На молекулните основи на живота, определящи неговите основни свойства, об­
ръщат внимание и редица други съвременни биолози и философи, като А. Сент-
Дьорди (A. Szent-Gyerdyi), Б. Ръсел (В. Russel), В. А. Енгелхард, Ж. Ростан
(J. Rostand) и др. Те признават обаче и специфичните особености на закономернос­
тите, които управляват жизнените явления на клетъчно и надклетъчно ниво. Някои
от тях са съзнателни привърженици на диалектическия материализъм.
Макар и някъде с уговорки, унгарският биолог А. Сент-Дьорди развива своите
възгледи за физикохимичната същност на живота и пише между другото, че „за да
разберем мускула, трябва да слезем до електроните“.
Подобно схващане споделя и английският философ Б. Ръсел. Според него, ако
възприемем идеята за приемствеността в развитието на природата, всяко жизнено
свойство — обмяната, възпроизвеждането и пр., произлиза от по-просто, по-про­
стото — от още по-просто и т. н., докато се стигне до потенциалните възможности
на атомите. По тази логика той стига до извода, че животът в края на краищата
се управлява от същите закони, които управляват атомите, и до звучащото твърде
абсурдно хилозоистично* заключение, че животът съществува преди появата на ор­
ганизмите. 4
Известният съветски биохимик В. А. Енгелхард смята, че „чертите на всяка по-
висша организация“ в йерархията на биологичните структури се предопределят от
спонтанното структуриране („самосборка“) на биополимерите. Той пише: „Ние бих­
ме отишли твърде далеч в твърдението, че в матричната систеза е заключена същ­
ността на живота, но с пълна увереност можем да кажем, че без матричната синтеза
животът, който познаваме на нашата планета, не би бил възможен.“
Много по-категоричен е съветският биофизик С. Е. Бреслер. Според него „при­
ложението на арсенала от физични прибори и методи, а главно физичните идеи
позволява да се постави и да се реши всеки естественонаучен проблем“.
Видният български биолог М. Попов (1881—1954) също разглежда развитието
на биологията в тясна връзка с развитието на физиката и химията и изразява голя­
мо доверие към физико-химичните методи при изследване на биологичните явления.
Това произлиза от схващането му, че сложните явления на органичния свят са „плод
на особеното преплитане и взаимодействие на физико-химичните сили“. Според не­
го „крайната цел на науката е да съчетае всички явления в природата — неорганич­
ната и органичната, в една стройна научна сграда..., в която всички закони да бъдат
сведени към едно основно, всеобхващащо положение”. Спирайки се на този въпрос,
той пише, че „ако един ден бихме били в състояние да проведем анализ на механиз­
ма на органичните явления тъй подробно, както днес сме в състояние да направим
това при атомните явления, то надали бихме могли да очакваме, че ще съзрем
различия между явленията на неорганичната и органичната природа“.
Според българския философ С. Николов жизнените процеси на всяка по-висша
форма на организация на живите тела имат своя специфичност, свои закономер­
ности, които не могат да се сведат до жизнените процеси на по-низшите форми. Но
заедно с това те се развиват върху субстратната основа на по-низшите им компонен­
ти и за да ги изучим, трябва да слезем до структурата и закономерностите на функ­
циониране на тези компоненти. По този път, приемайки, че свойствата на дадена
система отразяват взаимодействието между нейните съставни части, а то на свой
ред се определя от качествените особености на тези части, вървейки от по-висшите
към по-низшите нива на организация на живите системи, ние идваме до определяща­
та роля на биополимерите и особеностите на техните вътремолекулни и атомни
структури, до законите на квантовата механика, на които тези структури са подчи­
* Хилозоизъм (от гр. hyle — вещество, и zoe — живот) — философско учение, възникнало в древна
Гърция, според което цялата природа е одухотворена, жива.

22
нени, за обясняване на основната същност на живота. В този смисъл животът според
него е „молекулно явление и квантовата механика е неговата адекватна теория“.
Ясно изразява това схващане и Дж. Уолд (G. Wald.) „Животът — пише той, е силно
увеличено отражение на съставящите го молекули. Идеите, които изказва Дарвин,
изхождайки от данните на крупните анатомични структури, ние сега започваме да
разбираме, приложени към молекулните структури.“ Видимите процеси и явления
в живота имат според него молекулен еквивалент.
Свързани със споменатите разбирания за молекулната същност на живота са и
схващанията за неговия конкретен материален носител, за „жизнеопределящите“
молекули. Търсенето на началото и тайната на живота в строежа и свойството на
определени високомолекулни съединения се базира преди всичко на съображението,
че единството на живота — универсалните жизнени свойства и процеси, се изразява
най-пълно на молекулно-биохимично ниво. Изтъква се характерната особеност на
високополимерните молекули (белтъци, нуклеинови киселини) да изменят отделни
участъци от своите структури, без да променят основните си физикохимична и био­
логични свойства и своята индивидуалност.
Особено значение се придава и на матричната синтеза на тези молекули —
нещо, което се смята за молекулен израз и основа на едно от най-характерните
свойства на живите тела — авторепродукцията.
Не по-малко убедителна от гледна точка на схващането, че структурата, функ­
цията и биологичните свойства на биополимерите определят структурата, функция­
та и биологичните свойства на по-висшите степени на организация на живите систе­
ми, се смята и установената способност на тези съединения да образуват спонтанно
специфични надмолекулни структури. Оказва се, че in vitro чрез спонтанна асоциа­
ция от съставящите ги части се автоконструират редица субмикроскопски биологич­
ни структури: двуверижната спирала на ДНК, тетрамерите на гама-глобулините,
мембранните клетъчни структури, рибозомите и др. На същия принцип в изкуствена
среда е постигнато спонтанно възстановяване (и в структурно, и във функционално
отношение) на много вируси.
Между привържениците на схващането за молекулното носителство на жизне­
ните свойства няма единство по въпроса, кои от известните биополимери са „едини­
ците на живота“. Някои смятат за такива полимерите на ДНК. Главното съображе­
ние, което се изтъква в полза на това, е, че в ДНК, в нейната структура и способност
за матрична синтеза е заложено основното биологично свойство — авторепродук­
цията. Други автори поддържат тезата, че носител на жизнените свойства са белтъ­
ците. Има се предвид, че тези съединения участвуват във всички жизнени процеси
и показват способността да обединяват в себе си изпълнението на структурни и
функционални задачи (например актомиозинът, до чиито свойства се свежда му­
скулното съкращение). Има автори, които смятат, че елементарните носители на
живота са нуклеопротеините.
Споменатите схващания за молекулния характер на живота и особено крайните
становища за това, че животът може изцяло да се сведе до свойствата на отделните
молекули и дори атоми и че неговите закономерности се изчерпват със законите на
физиката и химията, срещат сериозни възражения. Спорът е свързан с един от ос­
новните въпроси на философията — за сводимостта на сложните системи и явления
(в случая биологичните) до съдържащите се в тях по-прости системи и явления, за
качествените разлики между цялото и неговите части.
Безспорно положение на диалектическия материализъм е, че свойствата на вся­
ко тяло, на всяка система се определят от връзките и взаимоотношенията между
съставящите го части (елементи), от тяхната подреденост в структурно-функционал­
но отношение. Всяка степен в йерархията на органичните системи се характеризира
със свои качествени особености. А. Сент-Дьорди (който бе споменат с крайното си
схващане за свеждането на живота до свойствата на атомите и електроните) призна-

23
 ва, че ако две системи се обединят, те вече образуват нова система, свойствата
на която не могат да се опишат чрез свойствата на съставящите я системи. Тези
съотношения между йерархично съподчинени структури той сравнява със съотноше­
нието на точката към буквата, на буквата към думата, на думата към изречението.
Нещо повече, низшите структури в една система изпитват влиянието на по-
висшите — „носят печата на цялото“. Смята се, че и физикохимичните свойства на
съставките на живите тела в много отношения са специфични, по-различни от тези
на неживите тела. „В живите системи — пише В. А. Енгелхард, съществуват такива
типове химични превръщания, каквито никога не се срещат в неживата материя.“
Като пример за това може да се посочи биологичното окисляване, при което обра­
тимото окисляване на желязото в хемоглобина може да става само в специфичното
му съчетание с глобиновата белтъчна молекула. Окисляването на въглехидратите и
други енергетични източници в клетката не става изведнаж, както е в неорганичната
природа, а „каскадообразно“. Благодарение на тази особеност на биологичното
окисляване освободената енергия може да се оползотвори и температурата на тяло­
то да не се повишава. В светлината на това разбиране на йерархията в организация-
; та на биологичните системи стават по-разбираеми качествените различия на всяка
- от тях, както и скокообразното им възникване и развитие.
От тази гледна точка се преценяват различните схващания за това, доколко
химичните съставки на протоплазмата могат да предопределят свойствата на по-
висшите — клетъчните, а оттук — и на надклетъчните биологични структури, докол­
ко свойствата на биополимерите изчерпват специфичността на живота.
А. И. Опарин обръща внимание, че по този път — само със законите на неорга­
ничния свят, със законите на физиката и химията, ние не бихме могли да търсим
обяснения например на целостта (единството) на живите системи. Това можем да
постигнем на основата на разбирането на специфичното взаимодействие между ор­
ганизмите и средата, на основата на Дарвиновия принцип за естествения отбор.
И други цвтори, изхождайки от споменатите по-горе диалектикоматериалис-
тични принципи, преценяват крайните схващания на редукционизма като механис-
тични отстъпления. Според тях становища като това на Ф. Крик, че животът може
напълно да се обясни с взаимодействието между молекулите и че ако не сме го
постигнали, то е само защото не сме овладели „химията на живота“, заличават
границата между живото и неживото, отричат качествените особености на биоло­
гичните тела и системи.
Възражения от този характер не оспорват голямото значение на молекулярната
биология и физичните и химичните подходи при изследване на жизнените явления.
Изясняването на молекулните процеси позволява да се разберат не само елементар­
ните основи на живота, но и да се изясни неговото възникване като качествено ново
явление в развитието на материята. Въпросът е тези подходи на изследване да се
съчетаят с интегративните подходи.
Методологичният анализ на най-новите постижения на биологията предполага
преди всичко изясняване на съотношенията и познавателната и общобиологичната
стойност на изучаванията на явленията на всяко от равнищата на организация на
живите тела. Като признава вътрешното единство на всяка биологична система (от
молекулните до надорганизмовите), от една страна, и относителните обособености
на всеки от техните елементи, от друга страна, диалектическият материализъм при­
ема необходимостта и целесъобразността от единство и взаимно допълване на фи­
зикохимичните (и изобщо на аналитичните) със системноинтегративните, включи­
телно и еволюционно-историческите методи за изучаване на живота.
В спазването на изискванията на диалектикоматериалистичния подход при изуча­
ването и изясняването на същността на биологичната форма на движение на мате­
рията се състои и главното значение на сътрудничеството между биологията и фило­
софията на съвременния етап на тяхното развитие.

24
ОСНОВНИ СВОЙСТВА И ЗАКОНОМЕРНОСТИ НА ЖИВОТА

МАТЕРИАЛНА СЪЩНОСТ НА ЖИВОТА

Едно от основните и най-съществените обобщения на биологията е, че животът

има материален характер, че е една от формите на съществуване на материята. Той
се отличава от неживата природа със специфични качества, но е свързан с нея и по
своя произход, и в непрекъснатите процеси на своето съществуване. Това бе изтък­
нато и убедително обосновано най-напред от Ф. Енгелс във втората половина на
миналото столетие.
Единството между живата и неживата природа се изразява в еднаквостта на
атомния и молекулния строеж и еднаквите свойства на химичните съединения, които
влизат в състава и на живите, и на неживите тела, както и във валидността на
физичните и химичните закони за протичащите в цялата природа физични и химич­
ни процеси. В живите организми като постоянни съставки (а не като случайни при­
меси) са установени над 60 от познатите 103 химични елемента. Няма химичен еле­
мент, който да е присъщ само на живите тела. Нещо повече, най-широко застъпени­
те в живите тела елементи — кислород, водород и азот, които образуват 96% от
атомния им състав, са едни от най-широко разпространените елементи в хидросфе­
рата, литосферата и атмосферата. Много общо има и в молекулния състав на нежи­
вата и живата природа — минералните соли и водата в организмите са същите,
както и в неживата природа, при това количествените отношения са близки до тези
на морската вода.
Различия съществуват в органичния състав — биополимерите от типа на оелтъ-
ците,и на нуклеиновите киселини са присъщи само на живата материя. Редица специ­
фични особености на живота qe определят или се свързват с техните свойства и
биологични функции. Особено значение има присъщата лабилност и чувствител­
ността на третичната структура на тези вещества към условията на средата, както
и тяхната способност да образуват характерни за живите тела надмолекулни струк­
тури. Но заедно с това трябва да се изтъкне, че всеки от биополимерите по принцип
може да се получи и в безжизнена среда и че техните физикохимични прояви са
подчинени на физикохимичните закони.
Всяко от жизнените явления се осъществява в определени структури на живите
тела — надмолекулни комплекси, органели, клетки, тъкани и органи, и е резултат
от химичните и физичните свойства, взаимодействия и изменения на материалните
съставки на тези структури. Всяко от тях е свързано с енергетични превръщания и
процеси, подчинени на закона за съхранение на енергията. Обмяната на веществата
като основна отличителна проява на живота е съвкупност от сравнително прости
химични реакции: окисление, редукция, хидролиза, фосфорилиране и др., свързани
в единен порядък.
Редица характерни свойства на живите тела произтичат от свойствата на опре­
делени химични съставки и от структурните условия на живото вещество. Едно от
най-съществените свойства на живите тела, възпроизводството например, е тясно

25
свързано с авторепродукцията на клетките и тяхната ДНК. Самата репродукция на
ДНК е процес на матрично удвояване на нейната молекула.
Върху особеностите на строежа, матричната синтеза и свойствата на ДНК се из­
гражда и друго специфично качество на живота — наследствеността. С тези свойст­
ва на ДНК е свързана и изменчивостта, материалната основа на която е изменение­
то в последователността на едни или други нуклеотиди в полинуклеотидната верига.
Изучаването на елементарните процеси, съпътствуващи видимите прояви на
живота, дава основание да се говори за ролята на отделни химични съставки на
биологичните структури в тяхното осъществяване, например за „белтъци на памет­
та“, на „съня“ и др.
Така стои въпросът и за едно от най-характерните свойства на живите систе­
ми — саморегулацията. Тя се осъществява на основата на материалните взаимоот­
ношения между компонентите на тези системи — между белтъците, нуклеиновите
киселини и др. в клетката, между организмите в популациите и биоценозите и т. н.
Ензимните процеси, които осъществяват биохимичните основи на живота, се регули­
рат на принципа на обратната връзка от продуктите на тяхната дейност.
Развитието на биологията дава все повече доказателства за материалната
същност» на живота. Опознаването на жизнените явления става толкова по-пълно,
колкото по-дълбоко се вниква в неговия материален субстрат. Най-големите успехи
на биологията през последните десетилетия са свързани с дълбокия анализ на моле-
кулно-биофизичните и биохимичните процеси.
Вече отдавна е решен въпросът за възникването на живата от неживата природа
като естествен резултат от развитието на органичните съединения и техните комп­
лекси. Усилията на изследователите върху този отдавна минал период от историята
на Земята днес са насочени в търсене на конкретните пътища на възникване на кодо­
вите отношения между полинуклеотидите и полипептидите в протобионтните над-
молекулни органични системи и превръщането на тези системи в истински живи.
Както всички тела в природата организмите са подчинени на физичните зако­
ни — законите за гравитацията, триенето, електричеството, топлината и т. н. Дви­
жението на кръвта в кръвоносните съдове се подчинява на законите на хидродина­
миката и еластичността. Електрични явления съпровождат протичането на всички
жизнени процеси. Физичните закони, на които се подчинява преминаването на свет­
лината през прозрачните среди на окото, се използува в медицинската практика за
коригиране на т. нар. рефракционни аномалии: късогледство, далекогледство, астиг-
матизъм. Поддържането на телесната температура в бозайниците и птиците се осъ­
ществява чрез химична и физична регулация на топлообразуването и топлоизлъчва-
нето. Впечатлението, че живите системи, които непрекъснато поддържат и създават
ред в своята организация, не се подчиняват на втория термодинамичен принцип, е
погрешно. В тях не се получава изравняване на енергията и нарастване на ентропия­
та поради това, че като открити системи чрез енергията, която получават отвън, те
поддържат своята организираност за сметка на увеличаване ентропията на външна­
та среда.

ЖИВОТЪТ — ПРОДУКТ НА РАЗВИТИЕТО НА МАТЕРИЯТА

И САМ НЕПРЕКЪСНАТО РАЗВИВАЩ СЕ

Като форма на съществуване на материята животът е възникнал в определен

етап от нейното развитие. Данните на науката относно свойствата на химичните
вещества и разнообразието на химичните процеси в природата, все по-пълното
опознаване структурата на живата протоплазма и същността на жизнените явления,
успехите на геологията и физиката при установяването на основните процеси в раз­
витието на нашата планета създадоха солидни предпоставки за укрепването на ево-

26
люционно-материалистичния подход към проблема за възникването на живота на
Земята. Този проблем сега е предмет не на безплодни умозрителни хипотези, а се
разработва с точни научни методи. По експериментален път вече се възпроизвеждат
някои процеси и етапи на биогенезата.
Ползувайки всички данни на науката, от позициите на диалектическия материа­
лизъм с цялостното разрешаване на въпроса за произхода на живота пръв се зае
известният съветски биолог акад. А. И. Опарйн. В основни линии теорията на Опа-
рин за възникването на живота се възприема от всички, които се занимават с този
въпрос. Много данни и изследвания на други съвременни автори, отнасящи се до
същия въпрос, допълват нейните основни положения.
Възникването на живота е резултат от развитието на въглеродните съединения,
които заедно с измененията на условията на Земята са се усложнявали. По пътя
на това усложняване на въглеродните съединения се е стигнало до създаването на
макромолекулни белтъкоподобни, полинуклеотидни и други вещества, близки до
тези, които сега намираме в живите организми. Техните надмолекулни комплекси,
притежаващи нови свойства, по-нататък стават изходен материал за формирането
на живите тела.
Първите живи тела са били много примитивни и за изграждането на своето
тяло са използували само такива вещества от околната среда, които са били по-
близки до собствения им състав. Следователно те са усвоявали само органичните
вещества, разтворени в първичния океан, т. е. били са хетеротрофни. Дисимилация-
та при тези първични форми на живота е била анаеробна. Автотрофните и аеробни­
те организми са се появили по-късно в резултат на усложняване на организацията
на живите тела и във връзка с някои изменения в средата, в която се намирали
(намаляване количеството на разтворените органични вещества и появата на кисло­
род в атмосферата).
Възникнал в резултат на химичната еволюция на материята, животът се намира
в непрекъснато развитие. Това схващане, застъпено в теорията на еволюцията, за­
ема централно място в биологичните концепции през последните 120 години и служи
като основа за обяснение на редица важни жизнени явления. Според него съвремен­
ните организми са възникнали от по-прости организми, но не изведнъж, а постепен­
но, в течение на милиони години, като резултат на приспособителни изменения под
влиянието на околната среда и на отношенията помежду им. По пътя на еволюция­
та естествено е възникнало огромното разнообразие от микроорганизми, растения
и животни, поразяващо с приспособеността си към условията на околната среда.
Теорията за еволюцията, създадена от Ч. Дарвин, е само частично допълнена
с някои съвременни данни от генетиката. Тя съдържа следните основни положения:
организмите се размножават с темп, който не отговаря на възможностите за прежи­
вяване на цялото им потомство; в резултат на това се развива конкуренция за храна
и местообитание (борба за съществуване), при която преживяват и дават потомство
тези индивиди, които със своите признаци са най-добре приспособени към конкрет­
ните условия на средата (естествен отбор). Едно от основните положения на еволю­
ционното учение е изменчивостта на наследствените признаци на организмите. В
резултат главно на мутациите, но също така на хибридизацията, рекомбинацията
на гените и др. се създава генетично разнообразие, което е необходима основа за
действието на естествения отбор.
Естественият отбор води до преживяването или загиването на индивидите и
следователно неговото действие се упражнява не върху определен наследствен при­
знак, а върху фенотипната изява на целия генотип на организма.
Макар че естественият отбор действува върху продуктивността на отделните
индивиди и върху ролята им за увеличаването или намаляването на относителното
количество на дадени гени в следващите потомства, единица на еволюцията не са
отделните индивиди на вида, а неговите популации. Популацията притежава необ-

27
ходимата непрекъснатост и възможност да изменя своя генофонд в хода на смяната
на поколенията.
Важна особеност на еволюцията е нейният приспособителен, насочен характер.

ОБМЯНА НА ВЕЩЕСТВАТА И ЕНЕРГИЯТА —

ОСНОВА НА ЖИЗНЕНИТЕ ПРОЦЕСИ

Една от най-характерните особености на живите тела е, че като открити системи

те осъществяват непрекъсната обмяна на веществата и енергията с външната среда.
С храната организмите приемат различни химични съединения, които използуват
за изграждане на собственото си тяло и като източник на енергия за поддържане на
жизнените процеси. Едновременно с това те отделят във външната среда отпадайте
продукти от вътрешния метаболизъм на веществата. По този начин се осъществяват
единството между организма и средата, в която той живее, и непрекъснатото само-
обновление на състава и структурата на живата протоплазма.
Общо взето, химичните процеси, които лежат в основата на обмяната на ве­
ществата, се делят на две големи групи: асимилационни и дисимилационни (асими­
лация и дасимилация). Асимилацията е съвкупност от химични процеси, чрез които
приетите от външната среда вещества се преработват и превръщат във вещества
(белтъци, въглехидрати, масти, витамини и др.), специфични за съответния органи­
зъм, които се включват в неговите структури. При извършването на тези процеси
се натрупва енергия.
Дисимилацията е съвкупност от химични процеси, чрез които сложните орга­
нични съединения се разграждат до по-прости, при което се отделя енергия. Освобо­
дената при дисимилацията енергия се използува за синтеза на сложните органични
съставки на протоплазмата, както и за осъществяването на такива биологични про­
цеси като провеждане на нервни импулси, мускулно съкращение, активно пренасяне
на веществата през клетъчните мембрани, производство на топлина, електричество
и др.
Макар че са противоположни процеси, асимилацията и дисимилацията са свър­
зани в неделимо единство. В резултат на тях химичните компоненти на организмите
непрекъснато се рушат и възстановяват, запазвайки по този начин относително по­
стоянство.
В зависимост от типа на асимилация организмите се делят на автотроф ни и
хетеротрофни, а в зависимост от типа на дисимилация — на аеробни и ан ае­
робни.
Автотрофни са организмите, които синтезират специфичните за тялото си
сложни органични съединения от прости неорганични вещества. Този процес се из­
вършва с поемане на енергия и в зависимост от нейния вид организмите се делят
на ф ототроф ни и хемотрофни, а съответните явления се наричат ф отосинтеза
и хемосинтеза.
Дисимилационният процес, при който разграждането на органичните съедине­
ния се извършва с участието на атмосферния кислород или на кислорода, разтворен
във водата, се нарича дишане или аеробно разграж дане. Процесът, при който
разграждането се извършва без участието на молекулен кислород, се нарича ан ае­
робно разграж дане (ферментация).
При дишането въглехидратите и мастите се разграждат до въглероден двуокис
и вода, а белтъците — до амоняк, карбамид и пикочна киселина. Ето защо съдържа­
щата се в тях енергия се освобождава почти изцяло. При ферментацията настъпва
напълно разграждане на органичните вещества. Крайни продукти от този процес са
алкохолът, млечната киселина и др., поради което количеството на освободената
енергия е много по-малко, отколкото при дишането.

28
 Разделянето на организмите в зависимост от начина на дисимилация на аероб­
ни и анаеробни е относително. Отдавна са познати аеробни бактерии, които могат
да живеят в отсъствие на молекулен кислород, добивайки енергия чрез ферментация,
и анаеробни организми, които могат да живеят в присъствие на молекулен кисло­
род, получавайки енергия чрез ферментация, а също анаеробни организми, които
могат да живеят в присъствие на молекулен кислород, добивайки енергия чрез ае­
робно разграждане (дрожди). Освен това дори и аеробни организми, които не могат
да живеят без кислород, получават енергия не само чрез дишане, но и чрез фермен­
тация. Тцпичен пример в това отношение са дисимилационните процеси в мускули­
те, протичащи в две фази: анаеробна, при която гликогенът се разгражда без участие
на кислород до млечна киселина, и аеробна, при която млечната киселина се окисля­
ва от молекулния кислород до въглероден двуокис и вода.
Окислително-редукционните реакции (биологичното окисление), при които се
осъществява разграждането на органичните вещества и освобождаването на скрита­
та в тях химична енергия, се отличават от обикновеното горене по това, че не стават
изведнъж (експлозивно), а постепенно (каскадообразно). При това получената енер- |
гия не се използува веднага. Най-напред тя се включва в макроергичните връзки на
някои органични фосфорни съединения (главно АТФ), откъдето лесно се освобожда­
ва и при необходимост се използува.
Характерно за метаболитните процеси в организма и в неговите клетки е, че
въпреки многообразието и едновременното им протичане те са много строго регу­
лирани. Благодарение на съгласуваността на тези процеси клетките и организмът
непрекъснато обновяват своя състав, без да нарушат структурната си цялост и инди­
видуалност. От съществено значение за това са ензимните механизми на тяхното
осъществяване.

КЛЕТКАТА — ОСНОВНА СТРУКТУРНА

И ФУНКЦИОНАЛНА ЖИЗНЕНА ЕДИНИЦА
Закономерното протичане и съгласуване на хилядите физикохимични процеси,
които се извършват всеки момент в организма, е възможно само при съответната
пространствена организация на живото тяло.
Структурните единици, от които се състоят организмите, са от различен ма­
щаб — като се започне от биомолекулите и техните комплекси и се завърши с топо-
графскоанатомичното подреждане на органите и системите. Но основната, завърше­
на от гледна точка на изпълнението на най-съществените жизнени процеси структур­
на и функционална единица, от която се изграждат живите тела, е клетката. Законо­
мерностите в устройството на клетката и в клетъчния строеж на организмите са
валидни както за едноклетъчните, така и за многоклетъчните.
Учението за клетъчния строеж на организмите е едно от най-широките и основ­
ни обобщения на науката за организацията на живите тела. То може да се очертае
по следния начин:
1. Клетъчната организация е основна структурна форма на живите тела. Клет­
ката се е наложила като универсална жизнена единица, отговаряща най-добре на
нуждите на живите тела да обменят вещества с околната среда, да нарастват, да
регенерират повредени или естествено отпадащи свои части, да се размножават и
т. н. Главното направление на еволюцията на органичните форми се състои в усъ-
вършенствуване на тяхната клетъчна организация.
2. Независимо от морфологичните и физиологичните различия, които клетките
имат, те са устроени по един общ принцип. Те представляват обособени единици
от протоплазма, която се диференцира вътрешно на ядро, цитоплазма, клетъчна
мембрана, както и на други, намиращи се в ядрото и цитоплазмата органели. Тези

29
вътрешноклетъчни образувания изпълняват определени функции и се намират в тяс­
на взаимна морфологична и физиологична връзка. Доколкото те не могат да функ­
ционират едно без друго, клетката представлява неделима жизнена единица.
Голяма част от вътреклетъчните диференциации (ядро, митохондрии, микрозо-
ми, мембрана и др.) независимо от вида на клетките, на които принадлежат, са
поразително сходни по химичен състав, морфологични особености и по функционал­
ната си роля.
3. Многоклетъчните организми не са прост сбор от съставящите ги клетки и
техните жизнени функции. В своето развитие и жизнена дейност клетките на много­
клетъчните организми се намират в тясна връзка помежду си, във взаимна коорди­
нация. Тази връзка и координация създават единството — морфологично и физио­
логично, на всеки организъм. Благодарение на взаимната зависимост клетките в
многоклетъчните организми се диференцират и специализират за изпълнение на раз­
лични функции. При тазц диференциация и специализация те запазват своито основ­
ни морфологични и физиологични (обменни) свойства, но заедно с това във всяка
от тях се създават и допълнителни морфологични и физиологични приспособления,
които ги отличават една от друга. Тъканните клетки в многоклетъчните организми
не са еднакви с тези на едноклетъчните, както не са еднакви и клетките на различни­
те тъкани.
4. Клетките се размножават чрез делене.

РЕАКТИВНОСТТА — ВСЕОБЩО СВОЙСТВО

НА ЖИВИТЕ ТЕЛА

Връзката на организмите, с външната среда се изразява не само в обмяната на

веществата, но и с други реакции: изменение във физикохимичното състояние на
протоплазмата и на отделните нейни съставки, дразнимост, движение, пролифера-
ция на клетките, растеж, производство на топлина и др.
Свойството на организмите да отговарят на въздействия от обкръжаващата
ги среда с изменения в състоянието или жизнената си дейност се означава като
реактивност. Това е едно от основните свойства на живите тела и е специфична
биологична форма на всеобщото свойство на материята да отразява. Биологичният
смисъл на реактивността е приспособяването на организмите към изменящите се
фактори на външната среда. Имунните реакции например защищават организма от
патогенни бактерии, паразити и други чужди за него тела. Такъв характер имат и
възпалителните реакции и др.
Една от най-характерните форми на реактивност на живите тела е д р азн и -
м остта. При низшите организми, които нямат нервна система, тя се изразява в
реакция на цялата протоплазма (например в двигателна реакция на амебата). При
животните с нервна система и сетивни органи дразненията се приемат, провеждат
и на тях се реагира чрез специализирани телесни ча§ги — рецептори, нерви и ефекто-
ри. Тези приспособления създават възможност за специализиране на функциите и
осигуряване на по-голяма чувствителност към съответни дразнители, провеждане
на дразненето с по-голяма бързина и без снижаване на интензивността (без декре-
мент), както и по-висока специфичност на ответната реакция.
При тези условия се проявяват и някои особености на дразнимостта — мястото
на действие на дразнителя и мястото на ответната реакция не винаги съвпадат и
липсва енергетично съответствие между дразнителя и реакцията.
Най-висша форма на проява на дразнимостта са висшата нервна дейност и
съзнанието при човека.
В основата на всяка реакция на организма към факторите на средата стои изме­
нение във физикохимичното състояние на клетъчната протоплазма.

30
ОРГАНИЗМЪТ — ЕДИННА ЖИВА СИСТЕМА

Всеки вид и популация, а чрез тях и цялата жива природа съществуват като
съвкупност от отделни организми. Развитието и размножаването на организмите
като дискретни форми на живота осигурява неговото непрекъснато съществуване
на Земята.
Организмът е една от основните цялостни системи на живота. Колкото и слож­
но да е организиран, всички негови части са така тясно свързани анатомично и
функционално помежду си, че образуват едно цяло. Благодарение на това организ­
мите реагират на въздействията на външната и вътрешната среда с реакции, които,
макар и обикновено да се извършват от отделни клетки, тъкани и органи, са от
значение за целия организъм. Като единно цяло организмът се храни, нараства,
развива, размножава, старее, умира и т. н. Свързването и съгласуването на функции­
те на отделните клетки, тъкани, органи и физиологични системи се извършват глав­
но чрез непосредствения контакт на клетките, чрез вътрешната среда и чрез нервна­
та система (при животните).
Когато по една или друга причина се наруши целостта на организма, ако това
не е гибелно, той я възстановява или компенсира. Регенерацията на повредени или
изхабени тъкани и органи е една от най-ярките прояви на свойството на организма
да поддържа единството си.
По своето устройство (в зависимост от мястото им в еволюционната стълбица)
организмите имат различна степен на сложност. Тази разлика е изразена най-силно
между едноклетъчните и многоклетъчните организми. Но тя съществува и във всяка
от тези групи и особено при многоклетъчните. Сложността в организацията на жи­
вите тела като израз на тенденцията за диференциране и специализиране на отделни­
те части на организма се е е засилвала в еволюцията.
Характерно е, че паралелно със закономерната тенденция на усложняване на
организацията в еволюцията на организмите е налице и едно противоположно явле­
ние — засилване на тяхното вътрешно единство и интеграция. При гъбите (Porifera)
връзката и'координацията между клетките на тялото са сравнително слабо изра­
зени. Те се засилват при мешестите и стават все по-тесни при по-висшите животни,
където ролята на факторите на интеграцията (хуморални и нервни) силно нараства.
Сложната организация на всеки отделен организъм се създава в процеса на
неговото индивидуално развитие, най-вече през ембрионалния период. Всеки мно-
гоклетъчен организъм (при полово размножаване) започва своето развитие като
единична клетка (зигота) и постепенно заедно с нарастването (в резултат на клетъч­
ната пролиферация) се диференцира на различни тъкани и органи, докато достигне
зряло състояние. Този ход на индивидуалното развитие на многоклетъчните орга­
низми твърде много напомня последователния ход на тяхното историческо разви­
тие. Това закономерно съотношение между онтогенетичното и филогенетичното
развитие на организмите (особено ярко изразено при многоклетъчните животни) е
известно като биогенетичен закон. Изразен накратко, този закон гласи, че в хода на
индивидуалното развитие (особено ембрионалното) животните повтарят най-съ­
ществените етапи от развитието на своите исторически предшественици.
Специфичните особености на морфогенезата при индивидуалното развитие на
организмите се определя от наследствените заложби на изходната клетка (зиготата).
Но този процес изисква и определени условия на средата. При това клетъчното
диференциране и възникването на морфологичните структури се извършват в строго
определена последователност.

31
РАЗМНОЖАВАНЕТО — ПРОЯВА
НА БИОЛОГИЧНАТА АВТОРЕПРОДУКЦИЯ

Способността да се размножават е присъща на всички организми. Тази способ­

ност имат и вирусите, които не притежават повечето от останалите свойства на
живите тела. Чрез размножаването се осъществяват приемствеността на поколения­
та на всеки биологичен вид и непрекъснатостта на живота.
Размножаването на организмите е проява на едно по-общо биологично свойст­
во — авторепродукция, която на клетъчно ниво се изразява в клетъчно делене, а на
молекулно ниво — в матрична репликация на ДНК. Нещо повече, авторепродукция-
та на клетъчно и молекулно ниво е необходима предпоставка за неговото осъщест­
вяване. При много случаи връзката между размножаването на организмите и кле­
тъчното делене е съвсем пряка. Размножаването на едноклетъчните се свежда само
до клетъчното делене. Почти същото е и при вегетативното размножаване.
Размножаването има своя еволюция. Затова в различните систематични групи
на съвременната жива природа то се среща в разнообразни форми. Всяка от тях
принадлежи на една от двете основни форми — безполово и полово размножаване.
Съществената разлика между едното и другото е, че при безполовото размножаване
новият организъм се формира от една или повече клетки, произлизащи от един
родителски индивид, докато при половото размножаване формирането на новия
организъм става от една клетка (зигота), получена при сливането на две специализи­
рани (полови) клетки, произлизащи почти винаги от два различни родителски инди­
вида. В резултат на това поколението, получено при безполовото размножаване, е
генетично идентично с родителския индивид, а поколението, получено при половото
размножаване, носи наследствени признаци и на единия, и на другия родител и не
е идентично с нито един от тях.
Голямото биологично предимство на половото размножаване се състои във
възможността да се създава генетично разнообразие в поколенията и чрез това —
материал за естествен отбор и еволюционно развитие на популациите. Неслучайно
оплождането като начало на размножителния процес е присъщо на почти всички
биологични видове, докато безполовото размножаване се среща само при растения­
та и низшите животни.
Еволюцията на половото размножаване води, общо взето, до по-голямо дифе­
ренциране на половите клетки, а по-нататък и на самите индивиди, които участвуват
в полов процес. Различни етапи от тази еволюция са изогамията, анизогамията и
оогамията по отношение на половите клетки и постепенното възникване и развитие
на гонохоризма и половия диморфизъм от по-първичните двуполови организми.

КОДИРАНЕ НА СВОЙСТВАТА НА ЖИВИТЕ ТЕЛА В МОЛЕКУЛАТА НА ДНК

И УНАСЛЕДЯВАНЕТО ИМ ЧРЕЗ НЕЙНАТА РЕПЛИКАЦИЯ

Освен размножаване авторепродукцията в живата природа означава и предава­

не на родителските признаци в потомството. Осъществяваната по този начин мате­
риална и функционална приемственост между поколенията, известна като наследст­
веност, е едно от основните свойства на живата материя.
Наследствените особености на всеки организъм са кодирани в молекулите на
ДНК, намиращи се в неговите клетки, чрез специфично подреждане на отделните
нуклеотиди. Способността на ДНК да се реплицира осигурява приемствеността на
наследствената информация при размножаването на клетките и на организмите.
Фенотипната реализация на наследствените заложби на организма се осъщест­
вява чрез генетичния контрол на белтъчната синтеза. Този контрол се състои в опре­
деляне на мястото на аминокиселините при свързването им в полипептидната вери-

32
га и се осъществява от специфичния ред на различни тройни комбинации (кодони)
на нуклеотидите в полинуклеотидната верига. Във връзка с това по дължината на
полинуклеотидната молекула на ДНК са обособени участъци, гени, всеки от които
кодира определена белтъчна молекула. Генетичният контрол на белтъчната синтеза
(транслация) се извършва от информационната РНК, която заедно с другите РНК
се синтезира на матричен принцип върху молекулата на ДНК (транскрипция).
»В еукариотните клетки едновременно функционират само част от съдържащите
се в тях гени (част от генома им). Специфичните свойства на различните тъканни
клетки в многоклетъчния организъм се дължат на функционирането на различни
техни гени. Клетъчното диференциране се осъществява чрез регулирана от фактори­
те на морфогенезата диференцирана активност на отделните гени.
Макар и обособени като функционални единици, гените от даден геном са свър­
зани в обща система и си взаимодействуват. Това се отразява върху фенотипната
им изява.
Като материален субстрат на наследствената информация ДНК не е увлечена
в активния метаболизъм на веществата в клетката. Това определя свойството кон­
сервативност на наследствеността. Но тази консервативност не е абсолютна. Под
влияние на едни или други фактори първичната структура на ДНК може да се изме­
ни. В резултат на това се получават мутации — изменения в наследствеността, кои­
то създават възможността за еволюция на живота.

ЕКОЛОГИЧНОТО РАВНОВЕСИЕ В ПРИРОДАТА И ИЗКЛЮЧИТЕЛНАТА

РОЛЯ И ОТГОВОРНОСТ НА ЧОВЕКА

Поради необходимостта от непрекъснатата обмяна на веществата с околната

среда всяко живо тяло е свързано пряко или косвено с други живи тела и с абиотич­
ните условия на средата. Организмите в природата се намират винаги в съобщества,
които заедно с неживите компоненти на средата образуват екосистеми. Отделните
екрсистеми не са абсолютно обособени една от друга и се свързват в единна биосфе­
ра на Земята.
Макар и да съставят само 0,01% от масата на земната кора, организмите имат
извънредно голямо значение за състоянието на литосферата, почвата, хидросферата
и атмосферата, тъй като голяма част от състава на последните има биогенен харак­
тер и се включва в непрекъснатия биологичен кръговрат на веществата. Различните
видове растения, животни и микроорганизми в биоценозите са свързани едни с дру­
ги в качеството си на продуценти, консументи и редуценти на органични вещества,
както и във взаимоотношенията си под формата на конкуренция, симбиоза, парази­
тизъм, хищничество и т. н.
Биологичните съобщества са динамични системи. Подобно на отделните орга­
низми те се изменят (по състав и структура), приспособявайки се едни към други
и към изменящите се абиотични условия на средата. При естествени условия екосис­
темите имат ритмични (годишни, сезонни и др.) изменения, както и закономерно
развитие от незряло към зряло състояние. Те могат да стареят и да загиват.
Особеното място на човека в природата не само че не го изключва като част
от биосферата, а, напротив, прави го изключително могъщ фактор в нейната дина­
мика.
С разораването на огромни територии, изсичането на гори, създаването на из­
куствени агро- и горски екосистеми, хидростроителството, развитието на промиш­
леността, пътищата, транспорта, със създаването и разпространението в природата
на нови, необичайни за нея химични съединения човекът изменя състава и свойства­
та на почвата, водата и атмосферата, променя климата, нарушава нормалния състав
и численост на растителните и животинските форми и пр. По този начин той нару-

3 Биология 33
шава естественото екологично равновесие на природата до такава степен, че с трево­
га вече се говори не само за локални увреждания на околната среда, но и за глобал­
на екологична криза. Всичко това е опасно не само за природата, но и за човека.
Съзнанието за този факт налага човекът да подчини големите си научно-технически
възможности не само на изискванията на масовото производство, но и на изисква­
нията за поддържане на равновесието в биосферата. В икономическата и научно-
техническата програма на всички страни в света все повече се включват съображе­
нията за опазване на природната среда и на екологичното равновесие между човека
и биосферата. При осъществяването на такава програма изпъкват предимствата на
социалистическото общество, където от решаващо значение са не личните интереси
на капиталистическите производители, а трайните интереси на цялото общество.
ХИМИЧЕН СЪСТАВ И МОЛЕКУЛНА ОРГАНИЗАЦИЯ
НА ЖИВАТА МАТЕРИЯ

Жизнените явления, макар и да притежават свои особености и да са подчинени

на специфични биологични закони, се осъществяват на основата на елементарни
процеси, на взаимодействия на химичните съставки на живата материя. Опознаване­
то на тези явления изискра познаване на състава на жизнения субстрат и физико­
химичните закони, които управляват елементарните жизнени процеси.

ЕЛЕМЕНТЕН СЪСТАВ И МОЛЕКУЛНА ОРГАНИЗАЦИЯ

НА ЖИВАТА МАТЕРИЯ

Живите организми не се отличават по елементен състав от неживата материя.

Няма химични елементи, които да са присъщи само на живата материя и да не се
срещат в неживата природа. Организмите обаче „избират“ от околната среда само
неголям брой елементи — 29, единадесет от които (С, Н, О, N, S, Р, К, С1, Са, Mg,
Na) образуват почти 99,9% от биосферата. От тях шест — С, Н, О, N, Р и S, които
се отнасят към първите три периода в системата на Менделеев, са основните. Те са
с малка атомна маса и малък ядрен заряд и се отличават със способността да придо­
биват октетна структура, като присъединяват един, два, три и четири електрона. В
резултат на сдвояването на електроните се образуват здрави ковалентни връзки.
Малките размери на атомите на С, Н, О и N обуславят образуването на по-къси
химични връзки със сравнително по-голяма енергия.
Въглеродът изпълнява главната скелетна функция в органичните молекули. То­
ва се дължи на специфичната електронна структура на най-външния валентен елект­
ронен слой на въглеродните атоми и на способността им да образуват чрез sp3-, sp2-
и sp-хибридизация четири ковалентни връзки, като се свързват помежду си в много
дълги вериги.
За разлика от въглерода особеностите в електронната структура на фосфора и
сярата обуславят по-дълги и по-слаби връзки. Незаетите 3(1-орбитали на фосфора
и сярата са „примамка“ за несдвоените електрони, което е причина да се свързват
както чрез прости химични връзки, така и чрез макроергични връзки. Поради това
фосфорът и сярата изпълняват в организма ролята на преносители на енергия (в
клетката всички реакции на пренасяне на енергия се осъществяват от фосфати, а
сярата участвува в състава на ацетил-коензим А).
Организмите съдържат и малко елементи (0,1%) с голяма атомна маса (Fe, Zn,
Cu, Co, Mg, Mo, Ni, Wn). Те са съставки на някои функционални органични молеку­
ли. Например магнезият влиза в състава на хлорофила, желязото — в състава на
хемоглобина и т. н.
Елементите на живата материя образуват химични съединения, които се разде­
лят на три главни групи: вода, минерални соли (фосфати, карбонати, хлориди, сул­
фати и др.) и органични съединения. Последните биват нискомолекулни (мастни
киселини, монозахариди, аминокиселини, мононуклеотиди и др.) и производни ви-

35
сокомолекулни органични съединения (липиди, полизахариди, белтъци, нуклеинови
киселини, липопротеини, гликопротеини и др.).

ВОДА

Организмите съдържат голямо количество вода (от 60 до 98%). Електронната

структура на водата и нейните физико-химични свойства я правят изключително
пригодна за функциите, които тя изпълнява в организмите. В молекулата на водата
кислородът е свързан с два атома водород чрез частично поляризирани ковалентни
връзки, разположени под ъгъл 105°. Кислородът е натоварен частично електроотри-
цателно ( а - ) , а двата водорода — частично електроположително (а + ). Тези час­
тични електрични заряди са причина за образуването на водородни връзки между
различни водни молекули.
Водородните връзки определят силното взаимно привличане между молекулите
на водата, а това е причина за редица уникални нейни физико-химични свойства,
които имат голямо значение за биологичната й роля.
1. Водата е добър разтворител на вещества с йонни и полярни ковалентни връз­
ки, поради което тя е универсална дисперсна среда.
2. Тя притежава голяма скрита топлина на изпарение, което определя силния
й охлаждащ ефект. По тази причина организмите могат много ефективно да регули­
рат температурата на своето тяло чрез изпарение на относително малки количества
вода. Тъй като процентното съдържание на водата в клетките е голямо, вътрекле­
тъчната среда представлява сигурен топлинен буфер, който предпазва лабилните
клетъчни структури от термично увреждане.
3. Във воден разтвор солите на някои органични вещества (аминокиселини, ор­
ганични киселини) се дисоциират на противоположно заредени йони. Реакциите са
обратими и йоните имат тенденция да се свързват в молекули. Поради голямото
количество водородни връзки обаче водата има висока диелектрична константа и
е лош проводник на електричество. Това пречи на йоните да се рекомбинират в
молекули, в резултат на което се установява равновесие между йоните и електро-
неутралните молекули:
NaCl«=±Na * + С Г
IJo тези причини водата прави вътрешната среда на клетката много благопри­
ятна за протичане на биохимичните реакции.
4. Водата образува хидратна обвивка около белтъците, нуклеиновите киселини
и всички полярни съединения. На повърхността на хидрофилните колоиди, каквито
са например белтъчните разтвори, поради диполния си характер водните молекули
образуват обвивка с дебелина 1—2 nm. Около този първи слой със строго ориенти­
рани молекули се образува втори воден слой с дебелина 10 nm, чиито молекули все
още запазват някаква степен на подреждане. Йоните, които се намират в разтвора,
не могат лесно да нарушат хидратната обвивка, която по този начин изпълнява
защитна функция спрямо белтъчните частици и е причина за стабилността на бел­
тъчните колоиди. Тази „свързана“ вода е приблизително 5% от общата вода на
организма. Останалите 95% съставляват „свободната“ вода на клетката. Около мо­
лекулите на дезоксирибонуклеиновата киселина също се образува слой от подредени
водни молекули, чиято дебелина достига 100 nm.

36
МИНЕРАЛНИ СОЛИ

Минералните соли са обикновено разтворени и дисоциирани в клетката или

междуклетъчната организмова среда, но изпълняват и структурна функция като не­
разтворими съставки на скелета, зъбите и др. Дисоциираните соли поддържат осмо-
тичното налягане в организма. Електролитната дисоциация на солите оказва влия­
ние върху алкално-киселинното равновесие в организма. За поддържане на нормал­
ното колоидно състояние на протоплазмата голямо значение имат неорганичните
катиони (Na+, К +, Са++, Mg++ и др.) като противойони на биологичните макромо-
лекули. Наред с общите функции, които изпълняват, някои от тях имат и своя специ­
фична функция. Например за нормалното протичане на мускулното съкращение е
необходимо наличие на К + и Na+ в определени концентрации (калиево-натриева
помпа). Йоните на Са и Mg са активатори на много ензими. Калциевите йони участ­
вуват в процесите на кръвосъсирването. За формирането на рибозомните комплекси
от голяма и малка субединица е необходима определена концентрация на Mg++.
Изолирано жабешко сърце, потопено в разтвор на натриев хлорид, дори когато този
разтвор е изотоничен, спира да пулсира. Пулсациите на жабешкото сърце могат да
бъдат възстановени, ако то бъде потопено в разтвор, съдържащ освен натриеви и
калциеви, и калиеви катиони в определени концентрации. Този пример разкрива
специфичното значение на трите катиона (и на съотношението на техните концент­
рации) за работата на сърдечния мускул.
Вискозитетът на цитоплазмата, клетъчната възбудимост, пропускливостта на
мембраните, функцията на бъбреците и редица други процеси са в тясна зависимост
от наличието и концентрацията на определени катиони.

О РГ А Н И Ч Н И СЪ ЕДИ Н ЕН И Я

Органичните съединения, които влизат в състава на живите тела, се разделят

на нискомолекулни и високомолекулни. Нискомолекулни са например монозахари­
дите, мастните киселини, аминокиселините и др., а високомолекулни — биологи ч­
ните полимери. Последните са изградени от мономери (съставки с по-малка отно­
сителна молекулна маса) и биват хом ополим ери, изградени от еднакви мономери
(например нишестето, което е изградено само от глюкозни остатъци), и хетеропо-
лимери, изградени от различни мономери (например белтъците, изградени от раз­
лични аминокиселини, а нуклеиновите киселини — от различни мононуклеотиди).
Нуклеиновите киселини и белтъците са апериодични хетерополимери. Апериодично-
то подреждане на мономерите в тях създава възможност за възникване на много
по-голям брой различни по първична структура нуклеинови киселини и белтъци.
Този факт има голямо биологично значение, защото обуславя големия информа­
ционен капацитет на нуклеиновите киселини и полиморфизма на белтъците.
Въглехидрати. Най-разпространените монозахариди са хексозите — глюкоза и
фруктоза (източници на енергия в клетката), и пентозйте — рибоза и дезоксирибоза
(структурни съставки на нуклеиновите киселини). Енергетичен резерв на клетката
са още дизахаридите лактоза, захароза и малтоза. Полизахаридите — скорбяла (в
растенията) и гликоген (в животните), се натрупват като резервни вещества, докато
целулозата, хемицелулозата и протопектинът служат за опорни съставки в расти­
телните, а хитинът — в животинските клетки. Към полизахаридите принадлежат
и сложните полизахариди и хетерополизахаридни комплекси, които имат основно
значение като градивни елементи на клетъчната обвивка и влизат в състава на меж­
дуклетъчното вещество. Главни компоненти на клетъчната обвивка на висшите ор­
ганизми са въглеводородите, гликолипидите, цереброзидите, ганглиозидите, гли-

37
копротеините и киселите мукополизахариди. Ганглиозидите и другите гликолипиди
се разполагат във външния липиден слой на плазмената мембрана.
Главният мукополизахарид в състава на междуклетъчното вещество и съедини­
телната тъкан на гръбначните е хиалуроновата киселина. Тя е линеен полимер, из­
граден от остатъци на D-глюкороновата киселина и М-ацетил-В-глюкозамина. Друг
мукополизахарид в междуклетъчното вещество е хондроитинът.
Полизахаридните комплекси имат значение и за антигенността на клетъчните
съставки. Добре изучени са полизахаридните комплекси, определящи специфичност­
та на антигените от АВО(Н) кръвногруповата система при човека.
Липиди. Към тях се отнасят глицеридите (мастите в клетките и подкожната
мастна тъкан), комплексните липиди, стероидите и др. ФосфолипиДите и гликолипи-
дите са комплекси липиди, които участвуват в изграждането на биологичните мемб­
рани. Например моно- и дигалактозилглицеридите са съставки в мембраните на
хлоропластите, а цереброзидът — в клетките на главния мозък.
Белтъци. Структурата и свойствата на белтъчните молекули зависят от вида на
аминокиселините, които ги съставят, и от подреждането им в полипептидната вери­
га. В природата съществуват по-голям брой аминокиселини, но само 20 от тях
участвуват в изграждането на белтъците. Всички аминокиселини, които изграждат
нативните белтъци, имат алфа-конфигурация.
От биологична гледна точка много важно е обстоятелството, че аминокисели­
ните в протеиновите молекули могат да се подреждат по различен начин и да създа­
ват познатото в живата природа извънредно голямо разнообразие на белтъци, което
на свой ред определя разнообразието в свойствата на биологичните структури. Тъй
като в една белтъчна молекула участвуват средно от 300 до 500 аминокиселини,
възможният брой различни белтъчни молекули е от 20300 до 20500. В организмите
обаче се установява по-ограничен брой протеини.
Има данни, които показ'ват, че „съвременните“ биомолекули са били „отбрани“
от значителен брой съединения поради техните особени свойства, благодарение на
което организмите са придобили най-висока степен на организация. Биомолекулите
често притежават не една, а няколко функции и еволюционно „утвърдилите“ се био-
полимери са оптималните във функционално отношение.
Биологичните свойства на белтъците се определят от тяхната първична, вторич­
на, третична и четвъртична структура.
Подреждането на аминокиселините в белтъчната молекула не е по права линия;
те имат пространствена структура с три измерения, която се означава с термина
конформация и се определя именно от първичната, вторичната, третичната и чет-
въртичната структура.
Първична структура на белтъците. Последователността на аминокиселините,
които изграждат една белтъчна молекула, определя нейната първична структура.
Тя се поддържа от ковалентните пептидни връзки между аминокиселините.
Вторична структура на белтъците. Дължи се на водородните връзки, които въз­
никват между различните групи в една и съща полипептидна верига. Това води
до спирално завиване на оста на молекулата. Най-често срещаният тип вторична
структура е алфа-спиралата (фиг. 1).
Третична структура на белтъците. Белтъчните молекули имат и неспирализира-
ни участъци. Причина за това в едни случаи е неспособността на аминокиселината
пролин да образува водородни връзки. На тези места алфа-спиралата се прегъва.
Стабилизираща роля при запазване на третичната структура имат дисулфидните
мостове, които се образуват между остатъците на цистеина във веригата. Дисулфид­
ните мостове спояват два цистеина от една и съща полипептидна верига. Обикнове­
но третичната структура се дължи на различната природа на страничните групи във
веригата и възникването на водородни връзки. Всяка странична група „се стреми“
да образува енергетично най-изгодната връзка с други странични групи от веригата.

38
Третичната структура до голяма степен определя функцията на протеините. Типи-
чен прймер за"това са ензимите. Оформянето на техните активни каталитични цент­
рове е резултат от оформянето на третичната им структура.
Четвъртична структура на белтъците. Докато много протеини (например рибо-
нуклеазата и миоглобинът) са изградени само от една полипептидна верига, другу

Фиг. 1. Вторична структура на полипептидна верига

О
Фиг. 2. Нива на структурна организация на белтъчната молекула
(по Е. де Р о б ер т и с и сътр.)

са образувани от белтъчни протомери, кодирани от два или повече различни гени.

Тези протомери (субединици) се свързват най-често чрез нековалентни взаимо­
действия — хидрофобни, водородни или други слаби връзки, и образуват белтъци
с четвъртична структура (фиг. 2). В някои случаи полипептидните субединици могат
да бъдат идентични, а в други са различни. Например молекулата на глюкозо-6-
фосфатдехидрогеназата е изградена от еднакви субединици, докато молекулата на
лактатдехидрогеназата представлява тетрамер, изграден от А- и В-субединици.
Структурата на белтъците до голяма степен определя и тяхната функция. Про­
теините изпълняват не само структурна, но и редица специални функции.
Видове белтъци. Белтъците със снециални функции са много. Към тях се отнасят
ензимите, които катализират биохимичните реакции при почти всички обменни про­
цеси в организма. Обменните процеси в организма са взаимно свързани и взаимно
обусловени и образуват т. нар. м етаболитни вериги (например гликолиза, цикъл
на Кребс и др.). Те се осъществяват от взаимно свързани ензимни системи, наречени
полиензимни комплекси, като продуктът от действието на един ензим служи за
субстрат на следващия ензим и отключва следващата биохимична реакция. При
това ензимната система, която участвува в катализирането на една метаболитна
верига, е свързана със строго определени клетъчни структури (например ензимите,
активиращи реакциите от цикъла на Кребс, са разположени в последователен ред
по мембраните на митохондриите).
Ензимите са биологични катализатори, които ускоряват химичните реакции в
организма и помагат за образуването или за разкъсването на определени ковалент-
ни връзки. Например протеолитичните ензими разкъсват пептидните връзки на бел-

39
тъчните молекули. Следователно белтъците са субстрат на протеолитичните ензи­
ми.
При отсъствие на ензими биологичните молекули са много по-стабилни и се
разрушават само при условия, които са несъвместими с живота. Ензимите понижа­
ват активиращата енергия на химичните реакции и спомагат за тяхното протичане
при нормална температура, налягане, йонна сила и pH.

Субстрат

Глюкозо-6-фосфат Ензим

Фиг. 3. Ензимно-субстратен комплекс (по Е. де Р о б е р т и с и сътр.)

В 1894 г. Е. Фишер (Е. Fisher) обръща внимание върху обстоятелството, че за

всеки субстрат има строго специфичен ензим, който приляга към субстрата като
„ключ към ключалка“. Причините за субстратната специфичност на ензимите бяха
изяснени през последните десетилетия” Тя се оказа свързана с пространствената
структурираност на ензимната и субстратната молекула. Само малък участък от
ензимната молекула, наречен активен център, влиза във взаимодействие със
субстрата. Активният център на ензима се оприличава на вдлъбнатина със специфи­
чен пространствен профил, към която плътно приляга съответен специфичен участък
от субстратната молекула. По този начин възникват условия, при които рязко се
понижава активиращата енергия на химичното превръщане на субстрата.
Като извежда математична зависимост между скоростта на ензимната реакция j
и концентрацията на субстрата, Е. Михаелис (Е. Michaelis), достига до идеята, че
при реакцията между ензима и субстрата се образува „ензимно-субстратен комп­
лекс“, който след това се разпада на продукт и ензим (фиг. 3).
Скоростта на ензимната реакция зависи от броя на съприкосновенията между
молекулите на ензима и субстрата и следователно се определя от тяхната концент­
рация. Скоростта се измерва с количеството субстрат, което реагира за единица
време, или с количеството продукт, което се получава за единица време. При пови­
шаване концентрацията на ензима началната скорост на реакцията нараства, докато
се стигне до равновесие. При повишаване на концентрацията на субстрата (до опре­
делена стойност) активността на ензима също нараства, след което той се „насища“
и следващото повишаване на концентрацията на субстрата не влияе върху скоростта
на реакцията (фиг. 4). *

40
 Концентрацията на субстрата, при която скоростта на ензимната реакция до­
стига половината от максималната скорост, се нарича константа на М ихаелис
(Км), която е характерна величина за всеки ензим.
Върху скоростта на ензимната реакция влияе и температурата, тъй като от нея
зависи честотата на „сблъскване“ между ензимните и субстратните молекули. Обик­
новено температурата на тялото на хомойотермните организми (организми с по­
стоянна температура) е оптимална за действие­
то на ензимите. При ниски температури ензим­
ната активност намалява или се преустановява.
Процесът е обратим, тъй като при възстановя­
ване на нормалната температура се възстановя­
ва и нормалната ензимна активност. При пови­
шаване на температурата над 60 °С повечетс
ензими се инактивират поради необратима де-
натурация (нарушаване на структурата на бел­
тъчната молекула).
Киселинността на средата също влияе вър­
ху ензимната активност. Най-често ензимите
имат pH-оптимум, близък до неутралната реак­
ция на вътрешната среда — от 7,2 до 7,4.
Върху активността на ензимите оказват
влияние вещества, които не участвуват пряко в
реакцията, но могат да повишават или да нама­
ляват ензимната активност — активатори и
инхибитори (инактиватори). Фиг. 4. Константа на Михаелис. Зависи
Ензимните реакции в организма са строго мост между концентрацията на субстрата
съгласувани чрез взаимната им връзка в мета- и скоростта на ензимната реакция
болитните вериги. Освен това активността на
редица.ензими се регулира от т. нар. алостерични ефектори. Това са нискомоле­
кулни вещества (нар-често метаболити), които се свързват с молекулата на ензима
и чрез промяна на неговата конфигурация го активират или инхибират, съответно
увеличавайки или намалявайки сродството на активния му център със субстрата.
През 1959 г. К. Маркерт (Cl. Markert) и А. Мюлер (A. Moller) установяват, че
един ензим съществува в различни молекулни форми, които въпреки еднаквата си
субстратна специфичност се отличават по физико-химюйш свойства: електричен за­
ряд, електрофоретична подвижност и др. Тези множествени ензимни форми са наре­
чени изоензлми.
Изоензимният полиморфизъм не е случайно явление, тъй като се установява
при всички прокариоти и еукариоти. Нещо повече, в различните организми и в раз­
лично диференцираните клетки ензимният полиморфизъм е различен. Предполага
се, че изоензимната диференциация е възникнала еволюционно в резултат на дупли-
кации и мутации на първични гени.
Функционални белтъци са и по-голямата част от хорм оните, тр ан сп о р тн и ­
те протеини, регулаторни те белтъци и др.
Т ранспортните протеини осигуряват пренасянето на вещества през клетъч­
ните мембрани и между клетките. Например чревните протеини с транспортна функ­
ция осигуряват преминаването на някои вещества през чревната лигавица, хемогло­
бинът пренася кислорода и въглеродния двуокис и т. н.
Р егулаторни например са белтъците, които във взаимодействие с нуклеинови­
те киселини контролират специфичната експресия на гените. Тук спадат репресори-
те, които намаляват скоростта на транскрипцията, и хистоновите и нехистоновите
белтъци, които участвуват в процесите на клетъчната диференциация на еукариоти-
те и др.

41
 Белтъците изпълняват и защ итна функция. Някои белтъци осигуряват меха­
нична защита на организма, като образуват защитна покривка. Например керати-
нът се отлага във вроговените клетки на епидермиса на кожата и нейните рогови
образувания. Други белтъци — ксенобиотици (змийска, пчелна и други отрови),
ензими (пеницилаза), осъществяват химична защита на организма.
В хуморалната имунна защ ита на организмите участвуват имуноглобулини-
те, които се произвеждат в плазматичните лимфни клетки и имат способността да
неутрализират проникналите в организма вируси, бактерии, паразити, токсини и
всички генетично чужди белтъци и други антигени.
Нуклеинови киселини. Нуклеиновите киселини са открити преди повече от 110
години от Ф. Мишер (F. Mischer). Ф. Мишер установил, че те се съдържат само в
ядрата на клетките и затова ги нарекъл нуклеинови киселини. Те са два типа: дезок-
сирибонуклеинова (ДНК) и рибонуклеинова (РНК) киселина.
В еукариотите основното количество ДНК е локализирано в ядрените структу­
ри — хромозомите. Освен това малки количества ДНК се откриват в митохондрии-
те и пластилите на растителните клетки.
В прокариотите освен основната ДНК-верига съществуват и незадължителни,
по-къси ДНК-вериги под формата на плазмиди.
Голяма част от вирусите също притежават ДНК.
Дезоксирибонуклеиновата киселина (ДНК) е полинуклеотид, образуван от много
нуклеотиди, свързани чрез фосфорно-диестерни връзки. Всеки нуклеотид съдържа
една молекула фосфорна киселина, една молекула дезоксирибоза и една пиримиди-
нова (тимин или цитозин) или пуринова (аденин или гуанин) база. В зависимост от
това, коя база участвува в изграждането им, нуклеотидите биват: аденозинмонофос-
фат дезокси (А), гуанозинмонофосфат дезокси (Г), тимидинмонофосфат дезокси (Т)
и цитидинмонофосфат дезокси (Ц).
При изграждането на полинуклеотидната верига фосфатните остатъци са свър­
зани с 5 -атома на едната дезоксирибоза и с 3 -въглеродния атом на другата. Следо­
вателно всеки нуклеотид и всяка полинуклеотидна верига имат 3 - и 5 -край (фиг. 5).
Базите са свързани с 1 -въглеродните атоми на пентозите и лежат в успоредни равни­
ни, перпендикулярни на оста на полинуклеотидната верига.
Е. Чаргаф (Е. Chargaff) доказва, че количеството на всеки от четирите нуклеоти-
да не е еднакво и не е равно на 25% от общото им количество. Той установява
следното:
1. Съотношенията между различните нуклеотиди са различни, но постоянни за
различните видове независимо от изследваната тъкан.
2. Броят на адениновите нуклеотиди е равен на броя на тиминовите, а броят
на гуаниновите е равен на броя на цитозиновите, т. е. пА = пТ и пГ = пЦ.
3. Броят на пуриновите нуклеотиди е винаги равен на броя на пиримидиновите,
т. е. пА + шГ = пТ + шЦ.
Значението на тези съотношения, наречени правила на Ч аргаф , остава неиз­
яснено до построяването на модела на ДНК от Дж. Уатсон (J. Watson) и Ф. Крик
(F. Crick). Резултатите на Е. Чаргаф обаче са послужили като опорни точки при
построяването на модела.
Основните положения на модела на ДНК, създаден от Дж. Уатсон и Ф. Крик,
могат да се резюмират по следния начин:
1. Молекулата на ДНК се състои от две полйнуклеотидни вериги.
2. Двете вериги образуват двойна спирала, която се вие около една ос, и не
могат да бъдат отделени една от друга без разплитане.
3. Ортофосфорните остатъци и пентозите са разположени по външната страна
на молекулата, а базите са насочени към централната ос.

42
 4. Базите лежат в равнини, които са перпендикулярни на оста на молекулата
и са разположени една срещу друга.
5. Двете странични вериги са свързани една с друга чрез водородни връзки,
които възникват между срещуположно разположените бази. Стабилността на двой­
ната спирала обаче се дължи не толкова
на водородните връзки, колкото на взаи- |
модействието на паралелно разположени­ "O — P*
те електронни системи на базите.
6. Пуриновите бази на едната верига o
са свързани винаги с пиримидиновите ба­
зи на другата, при което аденинът се
свързва винаги с тимин (А-Т), а гуани-
нът — с цитозин (Г-Ц). Това е т. нар.
правило на ком плем ен тарността
(допълване на базите), което лежи в осно­
вата на молекулните механизми на репли-
кацията и транскрипцията.
7. Двете вериги имат антипаралелен I
o — P= Ю
ход, така че едната верига е с посока 5'—
3 , а другата — комплементарната верига, o
е с посока 3'—5'.
8. Разстоянието от фосфорния атом
на веригата до центъра на оста е 1 пш.
Следователно диаметърът на двойната
спирала е 2 пш.
9. Разстоянието между два съседни
нуклеотида е 0,34 пш, а двойната спирала
образува извивка, съставена от 10 нуклео­ I
тида, така че разстоянието между две из­ *р =
вивки е 3,4 пш. I
ДНК има динамична и лесно моди­ о
фицираща се структура. Описаният модел
не е универсалната форма на ДНК. Изяс­
нено бе, че тя може да съществува в ня­
колко различни конформации.
Относителната молекулна маса на
ДНК варира от 2.106 до 1012.
В някои свои участъци двойновериж-
ната ДНК съдържа структури, наречени
палиндроми. Те представляват нуклео-
тидни последователности, които са
Фиг. 5.' Свързване на мононуклеотидите в поли-
взаимно огледални, т. е. те са разположе­ нуклеотидната верига
ни в обратна посока (a b/b'a'). Различават
се малки и големи палиндроми. Малките палиндроми са местата в молекулата на
ДНК, които се разпознават от регулаторните белтъци, участвуващи в репликацията
и транскрипцията, и от ензимите (рестриктази), които разкъсват ДНК.
ДНК на еукариотите е свързана с хистонови и нехистонови белтъци и образува
нуклеопротеиден комплекс, наречен хроматин.
Независимо от някои неизяснени неща относно строежа на ДНК при еукариоти­
те моделът на Уатсон и Крик все още се приема като най-подходящ за обяснение
на основните функции на наследствената материя: записване на генетичната инфор­
мация (генетичен код); самовъзпроизвеждане (репликация); преписване на генетич-

43
ната информация и превръщането й в конкретни протеинови структури (транскрип­
ция и транслация); мутации.
Рибонуклеинови киселини. Рибонуклеиновите киселини притежават същата ос­
новна структура като ДНК. Различията между ДНК и РНК се състоят в следното:
1. Монозахаридите, които участвуват в изграждането на ДНК, са рибози, а не
дезоксирибози.
3'
он11
А 11
ц
ц1
А
ц. ц1
1
ц1 . Ц
1
ц. У
1 1
ц1 . г1
г1 . ц1
У11 У 1
Г-А. Г. ц
У А
Д' 1 / \
/ г- Ц -г-Ц -ГмеГ А - Г — Г - -Ц -Ц
г
\ Г -Ц -Г -Ц , /
У -Ц -Ц - U
Г гI г “ гчт ^ х -
Г Us
г
У^А
Г А*
ц Г
I
ц, Г
I
Ц, г
уГ
У
\. и\
тРНК Л»'

Фиг. 6. Транспортна РНК. Вторичната й структура наподобява детелина

2. Вместо тиминов нуклеотид в изграждането на РНК участвува урацилов, кой­

то е комплементарен с адениновия.
3. РНК не образува двойна спирала освен в отделни участъци; нейната верига
е единична и само в отделни области се сдвоява чрез образуване на водородни
връзки в нейните взаимно комплементарни участъци. По този начйн се образуват
фигури, подобни на бримки.
4. РНК-молекулите са по-къси от ДНК-молекулите, но относителната им моле­
кулна маса варира в много широки граници.
Някои видове РНК могат да бъдат носители и на наследствена информация
подобно на ДНК. Такива са РНК-молекулите на вируса на грипа, на вирусите на
растенията (например причинителя на мозаичната болест при тютюна), на онкоген-

44
ните вируси и др. Във всички случаи РНК съществува като едноверижна структура,
която само по времЬ на репликацията има временно двуверижна структура. При
останалите видове прокарйоти и еукариоти РНК възниква само като първичен про­
дукт на транскрипцията, т. е. тя се преписва от ДНК.
Съществуват няколко вида РНК:
а. Р ибозом на рибонуклеинова киселина (рРНК) — участвува в изгражда­
нето на рибозомите. Представлява около 80% от цялото количество РНК в клетки­
те. Тя е структурна съставка — нейната нуклеотидна последователност не съдържа
информация освен в онези участъци, с които взаимодействува с информационната
РНК. Там става специфично сдвояване на рРНК и иРНК.
б. Т ранспортна рибонуклеинова киселина (тРНК) — участвува в прена- .
сянето на аминокиселините до рибозомите. Тя играе роля на адаптер при биосинте-
зата на белтъците. Наред с обичайното сдвояване между базите А-У и Г-Ц в
транспортната РНК се наблюдават и необичайни сдвоявания. В резултат на сдвоя-
ванията в тРНК съществуват и двойноверижни участъци и по своята вторична
структура тя прилича на четирилистна детелина, тъй като образува четири бримки
(фиг. 6). Чиста транспортна РНК е изолирана от дрожди и при изследване е било
установено, че нейната пространствена структура наподобява буквата Г.
Транспортните рибонуклеинови киселини са 10—15% от цялото количество
РНК в клетката. *
в. И нф орм ационна (м атрична) РНК (иРНК или мРНК) — представлява
само около 2% от цялото количество РНК, но изпълнява една от най-важните
функции — пренася наследствената информация от ДНК до мястото на белтъчната
синтеза — рибозомите.
Информационните рибонуклеинови киселини са многобройни по структура и
различни по размери. Най-късите съдържат 150 нуклеотида, а най-дългите — до
12 000.

СА М О СГЛО БЯВА Н Е НА М А К РО М О Л Е К У Л Н И Т Е С У БЕ Д И Н И Ц И

Образуване на макромолекулни комплекси. Всички органични молекули произ­

лизат от прости нискомолекулни предшественици, които, минавайки през редица
междинни продукти, се превръщат в биологични молекули, изпълняващи ролята на
строителни блокове. Те могат да се свързват помежду си чрез здрави ковалентни
връзки, като образуват биополимери (например аминокиселините се свързват чрез
пептидни връзки, нуклеотидите — чрез фосфорно-диестерни). Процесът на само-
сглобяване на всяко ниво на молекулна организация зависи от енергията на взаимо­
действие между атомите. Енергията на връзките е основен фактор, който играе роля
в процеса на формиране на макромолекулите и определя конструкцията и стабил­
ността на молекулните субединици. Характерни за биополимерите са техните пър­
вична, вторична, третична и четвъртична структура, които са генетично детермини­
рани. С тях обаче не се изчерпват възможностите за самоорганизация на живата
материя.
На следващото по-високо ниво на организация различните видове макромоле-
кули се обединяват в макромолекулни комплекси. Възникването на такива надмоле-
кулни комплекси е резултат от способността на макромолекулите да се „разпозна­
ват“ и свързват помежду си. В това свързване не участвуват ковалентни връзки,
а слаби нековалентни сили: йонни взаимодействия, водородни връзки, хидрофобни
взаимодействия, Вандервалсови сили. Нековалентното свързване на надмолекулни-
те комплекси в много случаи се дължи на комплементарността на отделни части на
макромолекулите. Затова не бихме могли да кажем, че самосглобяването е само
епигенетичен процес. Третичната и четвъртичната структура на макромолекулите —

45
техният етеричен профил, имат особено значение за тяхното саморазпознаване и
самосглобяване. В основата на самосглобяването стои способността за „саморазпо­
знаване“ между биополимерите. Могат да бъдат посочени примери на саморазпо­
знаване: 1) между различни белтъчни макромолекули; 2) между белтъчни и различ­
ни РНК-макромолекули (тРНК, рРНК); 3) между белтъчни и ДНК-молекули.
Самоорганизирането на многоензимни надмолекулни комплекси е типичен при­
мер за разпознаване между различни белтъчни полимери. При квасните гъбички
съществува един полиензимен комплекс, осигуряващ синтезата на мастни киселини,
който се състои от седем различни ензима. Всеки от тези ензими е изграден от три
полипептидни вериги. Общият брой на полипептидните вериги в комплекса е 21.
Аминокиселинната последователност на всяка полипептидна верига в този комп­
лекс определя три нива на информация за самосглобяване: първото е тримерната
пространствена структура на всяка субединица, второто — специфичното взаимо­
действие между трите субединици във всяка молекула на ензима, и третото — харак­
терът на взаимодействието между седемте ензимни молекули, които влизат в съста­
ва на полиензимния комплекс.
Доказано е, че сам за себе си всеки един от седемте ензима е неактивен. Доста­
тъчно е обаче да се смесят в оптимални съотношения тези седем ензима, за да се
осъществи in yitro саморазпознаване между отделните ензимни молекули и само­
сглобяване на активен полиензимен комплекс.
Този пример илюстрира една от най-важните особености на самоорганизира-
щите се системи — цялото е нещо повече от простия сбор на неговите съставни
части. Ако по някакъв начин се попречи на самосглобяването, седемте ензима дори
и в оптимални съотношения няма да могат да осъществят синтезата на мастни
киселини. При самосглобяването всеки от седемте ензима претърпява конформа-
ционни изменения, в резултат на които ензимите се превръщат в каталитично актив­
ни форми.
Разпознаването между белтъчни молекули и рибонуклеинови киселини е в осно­
вата на самоорганизирането на рибозомните структури. Двете субчастици, които
съставят рибозомата, са извънредно сложни структури, при които пространствената
локализация на отделните белтъчни молекули както по отношение на рРНК, така
и помежду им е строго детерминирана. Само безпогрешно изградени рибозоми мо­
гат да осъществяват белтъчната синтеза. При изграждането на рибозомата централ­
на роля играе „разпознаването“ между отделните сегменти от молекулите на рРНК
и съответните рибозомни белтъци. При това в получената сложна пространствена
структура на двете рибозомни частици се оформят специализирани участъци, „раз­
познаващи“ едновременно иРНК и тРНК.
Пример за „разпознаване“ и самосглобяване между белтъчни и ДНК-макромо-
лекули е самоорганизацията на вирусите и фагите.
Механизмите на фаговата самоорганизация са изучени подробно при проследя­
ване морфогенезата на Т-4-фаги. ДНК на Т-4-фага съдържа повече от 100 гена,
които кодират неговите структурни белтъци, а също и голям брой ензими, необхо­
дими за синтезата на фаговата ДНК и лизирането на клетъчната стена на бактерия­
та гостоприемник. Изследвани са били много мутантни Т-4-фаги, дефектни по от­
ношение на различни съставки, изграждащи израстъка на фага. При смесване на
лизати от Е. coli, заразени с различни Т-четни мутанти, дефектни по отношение на
различни съставки на израстъка, са получени in vitro самосглобяване и съзряване
на интактни фагови частици. Съзряването на фаговите частици е продължителен
многостепенен процес на самосглобяване. Агрегацията на белтъчните субединици
на израстъка например се извършва само при наличието на базална пластинка. Съ­
единявайки се с базалната пластинка, първата субединица търпи алостерични изме­
нения, в резултат на което е възможно присъединяването на втората субединица.
Тя също претърпява алостерични изменения, което е необходимо условие за присъ-

46
единяването на следващата субединица. Този процес продължава до окончателното
изграждане на израстъка на фага, който е дълъг 100 пш.
Молекулните механизми на саморазпознаването и самосглобяването на мито-
хондриите, биомембраните и други клетъчни органели са обект на усилени проучва­
ния в последните години.
Обобщавайки данните на съвременната молекулярна биология, М. Айген
(М. Eigen) е разработил една хипотеза за произхода на живата материя, според коя­
то зараждането на живота се дължи на самосглобяване на двата основни вида био-
полимери: белтъците и нуклеиновите киселини. Нито белтъците, нито нуклеиновите
киселини поотделно са могли да се развият като живи системи.
КЛЕТЪЧНИ ОСНОВИ НА ЖИВОТА

СТРУКТУРА НА ЖИВИТЕ ТЕЛА

При изучаване на жизнените явления биологията се интересува както от морфо­

логичната, така и от физиологичната им страна. Тези две страни на жизнените явле­
ния — морфология и функция, са неразривно свързани една с друга — осъществява­
нето на определена функция предполага наличието на съответна структура. Така
например слухът и зрението като функции са невъзможни без наличието съответно
на слухов и на зрителен орган, движението на даден крайник като резултат от му­
скулното съкращение — без напречнонабраздената мускулатура и т. н. Нарушения­
та в структурата на даден орган водят до отклонения от нормалните им функцир.
Ф. Енгелс* обърна внимание на диалектическото единство между структурата
и функцията и го отнесе към общовалидната закономерност на единството между
формата и съдържанието в природата. „Цялата органична природа — казва той —
е непрекъснато доказателство за тъждеството или неразривността между формата
и съдържанието. Морфологичните и физиологичните явления, формата и функцията
се обуславят взаимно.“
Връзката и единството между структурата и функцията на живите тела са дву­
странни. Структурата осигурява протичането на жизнените процеси, а те от своя
страна поддържат съответната структура. Така например, ако един орган престане
да функционира, той закърнява. Тази взаимна зависимост и връзка между структура
и функция е особено добре изявена на микроскопско и субмикроскопско ниво на
жизнената организация.
Колкото по-дълбоко навлизаме в биохимичната същност на жизнените явления,
толкова по-ясно изпъква връзката между функцията и структурата и толкова по-
тясно се преплитат тези две страни на жизнените процеси. Всеки жизнен процес
може да се разглежда като закономерно подредени във времето и пространството
биохимични и биофизични процеси на живия субстрат. На молекулно ниво физиоло­
гичното и морфологичното напълно се сливат.
Доколкото порядъкът на елементарните процеси на жизнената дейност се обус­
лавя от организацията—структурата на живата материя, тази организация се явява
водещата страна при жизнената дейност. Специфичността на жизнените процеси се
определя от специфичния химичен състав и свързаното с него специфично прост­
ранствено подреждане на съставките на живото тяло. Ето защо, колкото и примити­
вен да е даден организъм, той се характеризира с точно определена структура. Жи­
вите тела не са хомогенна смес от прости или сложни съставящи ги вещества, а са
единства от субмикроскопски, микроскопски или макроскопски анатомични струк­
тури, с което се отличават от неживата природа.
Кристалите от неживата природа също притежават специфична структура и за­
кономерност в устройството. Всеки кристал има специфична форма, частиците му
са закономерно разположени една спрямо друга. Те са изградени от еднообразно
* Диалектика природи. M., ОГИЗ, 1948, 249.

48
 повтарящи се структурни елементи на кристалните решетки, докато живите тела са
сложни системи от органи, тъкани, клетки, клетъчни органели и т. ц., всеки от които
е с много по-сложно устройство от който и да е кристал. Всяка съставна част от
живото тяло е построена по определен план със свои закономерности и определена
специфична форма. Това е още едно важно различие на организмите от неживата
природа.
Сложността в устройството М ембранели Двигателна маса
на организмите е във връзка със
сложността и многообразието на Устен диск
жизнените процеси, като разви­
тието и усложняването им са про­ Макронуклеус
тичали паралелно. Животът на
един. организъм е немислим без Микронуклеус
приемане на хранителни вещест­
ва, без асимилация на тези ве­
щества и изхвърляне на отпадай­ Свивателна
те продукти на обмяната. Всичко вакуола'
това е свързано с извършване на
определени функции: движение,
хранене, дишане, отделяне,
ориентиране, размножаване и пр.
За осъществяване на тези функ­
ции във всеки организъм са се
Ретрактилни
развили съответни специализира­ фибрили
ни приспособления и диференциа­
ции на тялото, които са по-несъ- Ендоплазма
вършени или по-съвършени в за­
висимост от мястото в еволю­
ционната стълбица, което заема Скелетни
организмът. Например за смила­ мембрани
нето на хранителните вещества
при Paramaecium се формират
хранителни вакуоли, а при мно-
-Ректум
гоклетъчните организми — обик­
новено цяла храносмилателнг
система с множество органи: уста Ектоплазма *Анус
(при гръбначните — със зъби,
слюнчени жлези, език и др.),. Фиг. 7. Надлъжен оптически срез през инфузория. Храната
глътка, хранопровод, стомах, навлиза през устата, мястото на която е фиксирано; не-
черва и т. н. Всеки от тях е съста­ смлените остатъци от храната се изхвърлят през добре
оформени ректум и анус; формата на животното се поддър­
вен от различни видове тъкани, а жа благодарение на добре развита „скелетна структура“;
тъканите — от съответно дифе­ мускулоподобни нишки движат устата и хранопровода;
ренцирани клетки (фиг. 7). движението на тези нишки се контролира от невроподобни
Структурните единици, изграж­ нишки; подобни „неврофибрили“ регулират движението на
мембранелите, които са органи на движението; всички не-
дащи организма, биват: молекул врофнбрили се свързват в една „двигателна маса“, която
ни, субмикроскопски, микроскоп наподобява „мозък“
ски и макроскопски. На всяко от
тези нива на организация на живите тела отговарят съответни закономерности.
Макроскопскоанатомичните и топографските закономерности се отнасят до види­
мите с невъоръжено око форма и строеж на тялото, респ. формата и строежа на
неговите органи, тяхното разположение, съотношение, а също така до развитието
им. Закономерностите на микроскопското устройство на~организмите се отнасят до

4 Биология 49
установимите под микроскопа структури — клетките, тяхната форма, устройство,
както и подреждането им в тъканите и органите.
С откриване на закономерностите на субмикроскопската структура се прониква
още по-дълбоко в най-фината организация на живата протоплазма, дори до моле­
кулно ниво, което се установява чрез електронномикроскопски, биохимични, биофи-
зични и други методи.
Нивата на организация на живите тела са се развивали постепенно в хода на
биологичната еволюция. Характерно за това развитие е приемствеността. Напри­
мер сложните многоклетъчни структури, групирането на клетките в тъкани и орга­
ни, характерни за многоклетъчните организми, са се развили на базата на вече съ­
ществуващата клетъчна организация. Затова закономерностите в устройството на
клетката и на клетъчния строеж на организмите са по-общи от тези за групирането
и подреждането на тъканите и органите в многоклетъчните организми и се отнасят
както за едноклетъчните, така и за многоклетъчните.
Клетката е исторически обособила се основна и елементарна форма на живата
материя, способна самостоятелно да изпълнява най-съществени жизнени процеси:
обмяна, реактивност, движение, репродукция и пр. И в многоклетъчния организъм
тя притежава относителна самостоятелност.
Характерно за клетката е разделянето на територията й посредством мембран­
ни структури, което позволява осъществяването на различни функции в тях. Още
при прокариотите се наблюдава различно по степен усложняване на вътреклетъчни­
те им мембранни структури — например появата на мезозома, образуването на
тилакоиди при синьозелените водорасли. При еукариотите се обособяват и редица
други мембранно-отграничени задължителни клетъчни органели, несъществуващи
при прокариотите — ендоплазматичен ретикулум, митохондрии, клетъчно ядро, ли-
зозоми и др. Повечето от живите същества имат клетъчна структура. Това не е
случайно, а е резултат от продължителния еволюционен процес на органичната ма­
терия, в който клетката се е оказала най-удачната елементарна система, в която е
възможно да се осъществяват всички основни процеси, характерни за живота.
Организмите с клетъчно устройство се делят на две групи: без оформено яд­
ро — доядрени или прокариоти, и притежаващи ядро — ядрени или еукарио-
ти. Към прокариотите се отнасят бактериите и синьозелените водорасли, а към
еукариотите — едноклетъчните и многоклетъчните растителни и животински орга­
низми.
Прокариотните клетки на бактериите (Bacteria) и синьозелените водорасли
(Cyanophyceae) не притежават оформено ядро с ядрена мембрана, нямат митохонд­
рии и пластиди. Еквивалент на ядрото при тях е т. нар. нуклеоид, който не се
вижда под светлинния микроскоп и се състои от една хромозома, образувана от
сключена в двата си края пръстеновидна форма на ДНК-молекула. Ролята на мито-
хондриите като органели, с които е свързана системата на дихателните ферменти,
и на пластидите като органели на фотосинтезата при бактериите и синьозелените
водорасли се изпълнява от тилакоидите. Прокариотите се размножават само чрез
делене.
Еукариотните клетки имат ядро, обградено с ядрена мембрана, придаваща му
определена форма. Генетичният материал при тях е групиран в повече от една
(обикновено много на брой) хромозоми с характерна морфология. Еукариотните
клетки.се размножават предимно по митотичен начин. Притежават центриоли, ми­
тохондрии, пластиди и други клетъчни органели.
Цитологията, която изучава клетъчната структура и функция, използувайки все
по-нови и съвършени методи на изследване, непрекъснато доразвива и допълва уче­
нието за клетъчния строеж на организмите. Интересът към цитологичните проблеми
е твърде голям, тъй като клетъчната дейност стои в основата на всички основни
жизнени процеси при живите организми.

50
КЛЕТКАТА — ОТКРИТА БИОЛОГИЧНА СИСТЕМА

Клетката както всяка жива система е открита. Чрез обмяна на вещества и енер­
гия тя е в непрекъснато динамично равновесие със средата, в която се намира.

М ЕТА БО ЛИ ЗЪМ НА ВЕЩЕСТВАТА В КЛЕТКАТА

Поддържането на специфичната структура на клетката и на жизнените й функ­

ции (двигателни реакции, синтеза на вещества, нарастване и пр.) е свързано с непре­
къснато изразходване на енергия. Тази енергия се получава чрез екзергоничните про­
цеси на разграждане на органичните вещества, съдържащи се в нея. Същевременно
става възстановяване на количеството на тези вещества чрез автотрофната (при рас­
тенията) и хетеротрофната (при животните) асимилация на вещества, постъпващи
в клетката от външната среда. Веществата навлизат в нея под формата на разтвори
или твърди частици. Разтворените вещества преминават през клетъчната мембрана
чрез пасивен транспорт, облекчена дифузия и активен транспорт.
Пасивният транспорт се осъществява на принципа на дифузията и осмозата. Той
е бавен процес и не е свързан с химична реакция между молекулите на преминава­
щото вещество и клетъчната мембрана. При него молекулите се движат в посока
от разтвора с по-голяма към разтвора с по-малка концентрация. Такъв е характерът
на преминаването и на водата от по-разредения към по-концентрирания разтвор до
изравняване на концентрацията от двете страни на клетъчната мембрана. При този
процес не се консумира енергия. Скоростта на дифузията е обратнопропорционална
на големината на преминаващите молекули. Освен водата през клетъчната мембра-
та свободно преминават кислородът и въглеродният двуокис.
Когато концентрацията на разтвореното вещество в клетката е по-ниска от тази
на околната среда, водата, стремейки се да изравни концентрацията на веществото,
изтича извън клетката, в резултат на което клетката се сбръчква — наблюдава се
явлението плазмолиза. Растителните клетки поради своята целулозна клетъчна сте­
на не изменят формата си, но цитоплазмата се свива и се отделя от стената (фиг. 8).

Фиг. 8. Плазмолиза на растителна клетка

А осмотичното налягане вътре в клетката е по-голямо от това вън от нея и водата от външната среда преминава към клетъчната
вакуола (Вак.) в по-големи количества, отколкото в обратна посока; уголемяването на клетката е възпрепятствувано от здравите клетъчни
егени и клетката става силно тургеецентна; Б осмотичното налягане от двете страни на клетъчната мембрана е еднакво и движението
на водата в едната и в другата посока е еднакво тургорът на клетката не сс променя; В — осмотичното налягане вън от клетката е
по-голямо; водата, която напуска вакуолата. е в по-голямо количество от тази. която навлиза в нея, вследствие на което протоплазмата
сс отделя от клетъчните стени (плазмолиза)
 Ако концентрацията на разтвореното вещество вътре в клетката е по-висока,
отколкото в околната среда, в нея навлиза вода, тя набъбва и накрая се разкъсва
(осмотичен шок). Когато този процес засяга еритроцитите, той се означава като
хемолиза. Повишеното вътреклетъчно налягане при растителните клетки поддържа
техния тургор.
Пасивният транспорт на мастноразтворимите вещества се обяснява със способ­
ността им да се разтварят в мембраната и да се придвижват през нея по законите
на дифузията. По-трудно за обяснение е преминаването на водата и водноразтвори-
мите вещества през нея. За преминаването на хидрофилните вещества през клетъч­
ната мембрана съществуват много теории. Най-приемлива е теорията, обясняваща
пасивния транспорт чрез т. нар. временни дупки в мембраната.
През клетъчната мембрана на всяка клетка в едно и също време преминават
стотици различни вещества, молекулите на които могат да имат еднакви или при­
близително еднакви размери. Порите на мембраната обаче са с малък диаметър и
през една от тях може да премине само една молекула. Между молекулите възниква
„борба44 за преминаване през пората и потокът на всяко вещество зависи както от
собствения градиент на концентрация, така и от концентрацията на другите разтво­
рени вещества. Водата „захваща44 една, а понякога няколко молекули от разтворе­
ните вещества, способни да преминат през пората. В резултат на това движението
на молекулите от веществото по посока на водния поток се ускорява, а движението
в противоположна посока се забавя. По този начин възниква впечатлението, че ве­
ществата се втикват през мембраната. Тази теория обаче не може да ни обясни как
се осъществява пасивният транспорт при наличие на толкова малко пори (едва 0,1%
от клетъчната повърхност).
В последно време от външните мембрани на Е. coli и други грамотрицателни
бактерии бяха изолирани белтъците порин, матричен белтък и др., които правят
проницаема мембраната за захари и други водноразтворими метаболити. Чрез
електронномикроскопски изследвания се установи, че поринът в мембраната на Е.
coli е разположен във вид на тримери, изграждащи канали в мембраната, които при
създаване на електричен потенциал могат да се затварят. По този начин се регулира
проницаемостта на външната клетъчна мембрана.
Облекчената дифузна е процес, при който разтвореното вещество се придвижва
по концентрационния градиент, т. е. от среда с по-висока концентрация към среда
с по-ниска концентрация на веществото, но с по-висока скорост от тази, характерна
за пасивния транспорт. Има случаи, при които единият от йзомерите на дадено
вещество се подчинява на облекчена дифузия, а другият не преминава през мембра­
ната. Това явление се обяснява с наличието в мембраната на вещества, които са
неразтворими, но могат да „привличат44 молекулите на веществото през мембрана­
та. Този процес е най-добре изразен при преминаване на глюкозата през еритроцит-
ната мембрана, където комплексът глюкоза-преносител, добре разтворим в мемб­
раната, облекчава проникването.
Мембранните преносители се делят на два типа. Преносителите от първия тип
изпълняват ролята на ферибот — те пренасят през мембраната дадено вещество, а
при движението си в обратна посока пренасят друго вещество или се завръщат без
товар. Преносителите от втория тип не осъществяват такива „совалкови движения44,
а се вграждат в мембраната, като образуват канал. Повечето от изследователите
смятат, че повечето преносители са транспортни белтъци, които, изменяйки своята
конформация, отварят „врати44 или „канали44 в мембраната.
На такива транспортни белтъци се дължи преносът на хидрофилни вещества:
захар, аминокиселини, йоните на К и Са. Тези белтъци се характеризират с висока
избирателна способност до такава степен, че белтъкът, улесняващ преминаването
на глюкозата през мембрана, не взема участие в транспорта на лактозата.

52
 В някои случаи се наблюдава придвижване на веществата в клетката срещу
концентрационния градиент. Така например концентрацията на К във вътрешността
на клетката е многократно по-висока, отколкото в околната среда, и въпреки това
в някои случаи се наблюдава преминаването му през клетъчната мембрана.

Фиг. 9. Модел на активен транспорт (по Л и б ер т)

I свързване на субстрата; 2 свързване на АТФ; 3 хидролиза на АТФ. фосфорилиране; 4 — освобождаване на субстрата; 3 -
фосфорилиране и промяна на конфигурацията

Обратно на К +, йоните на Na се изнасят извън клетката независимо от това, че

концентрацията им в околната среда е много по-висока. Този процес на регулирана
обмяна на йони между клетката и околната среда се означава като активен
транспорт. Активният транспорт се осъществява с участието на т. нар. тр ан сп о р т­
ни белтъци. Те се намират върху клетъчната мембрана и имат способност да се
свързват временно с веществата, които пренасят през нея (фиг. 9).
Много физиологични явления се извършват благодарение на активния
транспорт. Така например резорбтивните процеси в клетките на бъбречните канал-
чета и чревните въси, придвижването на хранителните сокове от почвата към раз­
личните части на растението и др. се осъществяват чрез активното пренасяне на
веществата.
Проникването в клетката на макромолекулни вещества може да се осъществява
и чрез процесите фагоцитоза и пиноцитоза.
Фагоцитозата е процес на вътреклетъчно поглъщане и смилане на твърди части­
ци. Вътре в клетката обгърнатите частици се сливат с лизозоми в смилателни вакуо-
ли — т. нар. ф агозом и. Фагоцитозата е описана от И. И. Мечников още в 1883 г.
Тя е основен начин на хранене при амебите, които с помощта на псевдоподите об­
хващат хранителните частички, включват ги в цитоплазмата и чрез хидролазите на
лизозомите ги разграждат. Този начин на изхранване, в основата на който лежи
хемотаксисътг се наблюдава и при други низши организми. Фагоцитарна способ­
ност притежават и някои клетки на гръбначните животни, включително и на човека.
И. И. Мечников ги е нарекъл фагоцити. Такива са макрофагите и някои левкоцити
(моноцити и сегментоядрени гранулоцити). Фагоцитозата при тези клетки е загуби­
ла хранителното си значение и поема защитна функция срещу попадналите в тялото
бактерии и чужди тела. По този начин тя се включва в борбата на организма с
инфекциите и в реализиране на имунологичната хомеостаза.
Пкноцнтозата е описана от В. Луис (W. Lewis, 1931) в клетки на тъканни култу­
ри. При този процес разтворените вещества под формата на малка капка потъват
навътре в клетката заедно с обхващащата я мембрана, при което се образува пино-
цитозно мехурче. Съдбата на съдържимото на мехурчето е сходна с тази на съдър­
жимото на фагозомата, т. е. подлежи на вътреклетъчно разграждане.
Фагоцитозата и пиноцитозата са твърде близки помежду си явления и често се
означават с общото название ендоцитоза.
Противоположно на ендоцитозата е явлението екзоцитоза. Това е процес на
изхвърляне (експулсия) на несмлени частици или синтезирани в клетката вещества
в междуклетъчното пространство или във външната среда.

53
 Вътреклетъчният метаболизъм се изразява в спретнатото протичане на синте­
тични и разпадни процеси (асимилация и дисимилация), при които, от една страна,
се изграждат специфични органични съставки или продукти (например хормони)
на клетката и, от друга страна, се получава необходимата за жизнената дейност
енергия.
Растенията като автотрофни организми използуват светлинната енергия за про­
изводството на въглехидрати, масти и белтъци, докато животните като хетеротроф-
ни използуват произведената вече в готов вид храна, като превръщат поетите въгле­
хидрати, мазнини и белтъчини в специфични за тях органични вещества. Повечето
хетеротрофни прокариоти (бактерии) не могат да погълнат хранителни частици,
поради което отделят смилателни ензими, които преработват хранителните вещест­
ва екстрацелуларно, превръщайки ги в по-малки разтворими молекули, способни да
проникват в тях по пътя на дифузията.
Енергията, получена при дисимилацията, се изразходва от клетката не само при
изграждането на сложните и органични съставки, но и във връзка с изпълнението
на такива основни функции като активен транспорт на веществата, реактивност,
движение (вътреклетъчно и на цялата клетка) и пр.
Съдържащите се в клетките въглехидрати, белтъци и масти, както и продуктите
при тяхното разграждане не могат да служат непосредствено като енергетичен из­
точник. Ролята на „универсално гориво“ за клетъчните процеси изпълнява адено-
зинтрифосфатът (АТФ).
Когато клетката използува енергия за синтезата на органични вещества, имащи
по-голямо количество енергия (по-висока енталпия), отколкото изходните градивни
материали, в нея се извършва химична работа.
Вече споменахме, че клетката се отличава от обкръжаващата я среда по относи­
телната и абсолютната концентрация на съставящите я химични компоненти. За
поддържането на тези различия клетката трябва да извърши осм отична работа.
Последната се изразява, от една страна, в натрупване в клетката на вещества, нами­
ращи се в околната среда в минимални количества, а от друга — в отделяне от
клетката на вещества, намиращи се извън нея в по-голяма концентрация. Тази рабо­
та е свързана с изразходване на енергия.
При всички клетки двете повърхности на плазматичната мембрана са електрич-
но противоположно заредени. Когато външната повърхност е заредена положител­
но, вътрешната е заредена отрицателно и обратно. Поддържането на различен
м ем бранен потенциал е свързано със загуба на енергия. Противоположният
електричен заряд от двете страни на клетъчните мембрани при някои животни стоц
в основата на изграждането на електрични органи, в които напрежението може да
достигне до 10 000 V.
Животът е свързан с непрекъснато движение — съкращаване на мускулните
клетки, трептене на ресничките, движение на камшичетата, на псевдоподите, вихро­
ви движения на протоплазмата и др. Осъществяването и на тази механична работа
е свързано с трансформация на химичната енергия. Клетката отделя значително
количество бнергия и за регулиране на многобройните взаимодействия, в които
встъпват макромолекулите — за регулаторна дейност.

И Н ДИ В И Д У А ЛН О РАЗВИТИЕ НА К Л Е ТК И ТЕ

Всяка клетка има свое закономерно развитие, което завършва с делене или със
смърт. Индивидуалното развитие на едноклетъчните минава през повтарящи се ре­
дувания на нарастване и делене, докато при многоклетъчните организми след интен­
зивно клетъчно делене зародишните клетки преминават през периоди на диференци­
ране, зрялост и старост и завършват със смърт. Само някои видове тъканни клетки

54
на многоклетъчните организми запазват размножителната си способност до края
на своето съществуване.
Продължителността на живота на диференцираните клетки в многоклетъчните
организми не е еднаква за различните типове клетки дори на един и същ организъм,
така например епителните, съединителнотъканните и кръвните клетки при човека
живеят кратък период от време и непрекъснато се подменят, а нервните клетки не
се подменят до края на живота.
Стареенето на клетките е естествен биологичен процес, дължащ се на постоянни
и закономерно протичащи биохимични и морфологични промени на клетката. То
е съпроводено от обезводняване на протоплазмата, натрупване на калций, пигмент
и други инертни вещества в клетката. Всичко това води до понижаване на обменни­
те процеси, на растежа и осъществяване на специфичната клетъчна функция. Настъп­
ват дегенеративни процеси в протоплазмата, засягащи клетъчните органели и най-
вече ядрото. Морфологичен израз на този дегенеративен процес е уплътняването
(пикнозата) на ядрото.
В края на миналото столетие А. Вайсман (A. Weismann) създаде хипотезата за
потенциалното безсмъртие на едноклетъчните организми. Опитите да бъде потвър­
дено това схващане чрез продължително култивиране на едноклетъчни организми
са противоречиви. Чрез тези опити не можа да се докаже дали наблюдаваните изме­
нения в едноклетъчните не са резултат на някои от факторите на средата, в която
се отглеждат.
Някои изследователи, като Р. Хертвиг (R. Hertwig) и М. Попов (1907—1909),
установиха, че при продължително култивиране на инфузории културите изпадат
във физиологична депресия с последваща старческа дегенерация и измиране на ин­
дивидите. От състоянието на физологична депресия тези клетки могат да излязат
след половия процес — конюгация, или след третиране със стимулиращи клетките
вещества.
При проследяване на продължителността на живота на клетките в условията
на експлантация (клетъчни култури) отново се повдига въпросът за тяхното потен­
циално безсмъртие. Установено бе, че в условията на експлантация клетките възста­
новяват способността си за продължително размножаване, поради което произляз­
лата от тях култура живее и по-дълго в сравнение естествената продължителност
на живота им в организма.
Според Л. Хейфлик (L. Hayflick, 1961, 1965) диплоидните животински клетки в
условия in vitro притежават ограничена и различна способност за митотично делене,
като последната клетъчна генерация дегенерира и клетките загиват. Тъканните кул­
тури от ембрионални: човешки фибробласти например дават около 50 поколения.
Броят на генерациите зависи от вида на организма, от който произлизат първичните
клетки.
Проведените изследвания върху тъканните култури и туморните разраствания
говорят, че развитието на клетките в многоклетъчния организъм е подчинено на
организма като цяло и че то се определя не само от заложените в тях потенции, но
и от регулаторните въздействия, които те получават от другите части на организма.
Клетките на трансформираните тъканни култури и туморните разраствания, които
в известна степен представляват недиференцирани клетки, освободили се от регули­
ращото влияние на организма, се размножават неограничено.

М ЕЖ Д У К Л Е Т Ъ Ч Н И К О Н Т А К Т И

При наблюдение под светлинен микроскоп тъканните клетки се виждат разпо­

ложени една до друга, разделени чрез допиращите се мембрани. Този контакт е
израз на междуклетъчната адхезия. С електронномикроскопски изследвания се уста-

55
нови, че между съседните клетки се намира междуклетъчно пространство (около
10 шп), изпълнено с неориентирани по отношение на мембраните молекули, а също
така и пространства, по-малки от 10 шп, между съседни клетъчни повърхности,
запълнени от относително ориентирани към повърхностите и не изцяло „свободни“,
с ограничена подвижност молекули. Организираният по този начин междуклетъчен
контакт дава възможност за осъществяване на обмяна на вещества между съседни
клетки (фиг. 10).

N ,| (:Ф -------------------- f e iV
Й :-Ф - -# = !♦ -
+ -t-; /
."*=•- - « Й * -«Е
* м“| - i#— ^ '1'',

Фиг. 10. Молекулна ориентация в междуклетъчното пространство — схема (по А. П о ли к ар )

А — при прост контакт; Б — при адхезиа; I и 2 — клетъчна повърхност; 3 — междуклетъчно пространство

При междуклетъчните контакти се наблюдават три съществени явления: кон­

тактно задържане, контактна ориентация и повлияване на клетъчната диференциа­
ция.
Когато една клетка се доближи до каквато и да е друга клетка или група клетки,
тя рязко изменя своето поведение — прекратява движението си и преустановява
своя растеж. Изключение в това отношение правят раковите клетки. Тук, разбира
се, известна роля играят и такива фактори като характер на междуклетъчната среда,
плътност на клетъчната популация и др.
Ако поставим единични клетки в течна хранителна среда, те придобиват сфе­
рична форма (най-малък обем). При допир на такава клетка с някакъв субстрат тя
се деформира. Това явление е трудно да се обясни единствено с промяна в повър­
хностното напрежение. Поведението на клетъчната повърхност в мястото на контак­
та не е пасивен процес — оказва се, че в този случай клетката изразходва енергия.
Установено е, че поведението на клетката зависи и от ориентацията на макро-
молекулите в междуклетъчните пространства. Ако молекулните вериги са разполо­
жени тангенциално спрямо контактуващите повърхности, те изпълняват ролята на
бариера, а ако са перпендикулярно ориентирани, между контактуващите клетки се
образуват каналчета. Тази ориентация на макромолекулите е променлива и играе
значителна роля в този процес. П. Вайс (Р. Weiss, 1929) наблюдава движение на кул­
тивирани in vitro фибробласти по тънките фибринови влакна, намиращи се в храни­
телната среда, и смята, че ориентацията на клетките се определя от ориентацията
на фибриновите молекули. Той и неговата школа означават този процес като кон­
тактн а ориентация.
При наблюдения над живи клетки, поставени в контакт с други клетки, е уста­
новено, че освен контактно задържане и контактна ориентация е налице и промяна
на тяхната диференциация.
Свободно движещите се клетки също могат да се доближат и допрат една до
друга. Клетъчният контакт може да бъде кратък, при който клетките се отделят

S6
една от друга, или в резултат на адхезията между тях tq могат да останат продъл­
жително време плътно допрени една до друга. Често това явление се наблюдава
между левкоцити и тромбоцити, между левкоцити и макрофаги и др. Между клетки­
те, намиращи се в адхезия, се запазва изпълнено с мукополизахариди или гликопро-
теиди пространство от 10 до 20 пш.
В процеса на клетъчната адхезия могат да вземат участие както еднородни,
така и клетки от различен произход. За осъществяването на този процес е необходи­
мо наличието на калциеви и магнезиеви йони.
Важна роля в механизма на междуклетъчната адхезия изпълнява клетъчната
повърхност. Повърхностният слой на повечето от участвуващите в този процес клет­
ки е плътен и леплив, а при някои той притежава и тънки цитоплазмени израстъци.
Химичният анализ на повърхностния слой показва различен състав — полизахари-
ден, белтъчен или мукопротеиден.
Използуваната цайттрайферна микрокинотехника позволи да се установят не­
прекъснато извършващите се вълнообразни движения на клетъчната мембрана,
свързани с промени в разположението на макромолекулите на полипептидните ве­
риги — нещо, което се отразява и върху адхезивните свойства на клетките. Освен
това междуклетъчните пространства, представляващи микросредата на съседните
клетки, могат да съдържат мукополизахариди, колагенни нишки, които също вземат
участие в адхезията.
Известна роля в процеса на адхезията имат и калциевите йони, които стабили­
зират този процес.
С промени в адхезивните качества на раковите клетки се свързва тяхната спо­
собност за инвазия и метастазиране.
Свързването на клетките една с друга има специфичен характер. Експерименти­
те показват, че ако клетките на един зародиш например се разединят, без да загубят
своята жизненост, и се поставят в хранителна среда, те отново се свързват, като
възстановяват в общи линии тъканните си взаимоотношения. Това показва, че в
междуклетъчната адхезия се проявяват и разпознавателните свойства на клетките.
Смята се, че тези свойства се реализират от специални, рецепторни белтъци, разпо­
ложени върху клетъчната повърхност. Това е най-добре изучено при имунологични­
те взаимодействия между лимфоцитите и взаимодействието им с другите клетки.

РАЗМ НОЖ АВАНЕ НА К Л Е ТК И ТЕ

Размножаването на клетките е едно от техните най-характерни свойства. То е

в основата на такива важни процеси в живата природа като нарастване, размножа­
ване и регенерация. Чрез него се поддържа непрекъснатостта на клетъчните попула­
ции в живите организми. Размножаването на клетките се извършва чрез делене, в
резултат на което от една изходна, майчина клетка се получават две сходни с нея
дъщерни клетки.
Клетъчното делене се извършва по няколко начина:
а) пряко делене — ам итоза, и б) непряко делене — м итоза.
Митоза. Тя е сложно протичащ процес, при който генетичният материал на
майчината клетка равномерно се разпределя между двете оформящи се клетки. Пе­
риодът, през който в морфологично спокойната клетка започват биохимични проце­
си на подготовка за клетъчно делене и който завършва с образуването на две нови
клетки, се означава като м итотичен цикъл. В него се разграничават следните фа­
зи: интерфаза, профаза, метафаза, анафаза и телофаза. Преминаването на една фаза
в друга се извършва с преходи, за които има специални обозначения — например
прометафаза.
Интерфаза. Тази фаза протича в три периода: пресинтетичен (G t) синтетичен
(S) и постсинтетичен (G 2).
57
 През G г периода разделените през телофазата дъщерни клетки увеличават своя
ядрен и цитоплазмен обем. За него е характерна усилената синтеза на РНК и белтъ­
ци. При наблюдение със светлинен микроскоп на фиксирани и оцветени клетки яд­
реният хроматин има мрежест строеж, тъй като хромозомите са силно деспирализи-
рани и сложно преплетени.
За S-периода е характерна синтезата (репликацията) на ДНК и основни белтъци
(хистони). В резултат на тази синтеза хромозомите се удвояват. Синтезата на РНК
през този период продължава.
G 2 -периодът се характеризира с натрупване на енергетични вещества (АТФ и
ГТФ), необходими за следващата митоза, и синтезиране на белтъци, необходими за
изграждане на микротубулите на делителното вретено. Към края на периода синте­
зата на РНК рязко намалява и спира.
Трите периода на интерфазата имат различна продължителност. За пресинте-
тичния тя е около 35%, а за постсинтетйчния — 10—20% от продължителността на
цялата интерфаза на делящите се клетки.
Профаза. През тази фаза ядрото увеличава своите размери, а хромозомите се
визуализират като нишковидни структури. В края на профазата отделните хромозо-
ми силно се спирализират, като всяка от тях е изградена от две сестрински хромати-
ди, свързани посредством центромер и завити една в друга. Това е резултат от
удвоеното количество ДНК през синтетичния период на интерфазата. В края на
профазата ядърцата и ядрената мембрана изчезват.
Още в началото на профазата новополучените два цитоцентъра (в резултат на
делене) се отправят към срещуположните полюси на клетката. Част от цитоплазма-
та, намираща се между тях, се уплътнява под формата на нишки, които в края на
профазата се свързват с двата цитоцентъра, като образуват делителното вретено.
Метафаза. През метафазата делителното вретено се дооформя, хромозомите
се придвижват и подреждат в екваториалната равнина на делителното вретено. Спи-
рализацията на хромозомите продължава и те са силно скъсени. Хроматидите на
зсяка хромозома се отделят една от друга, като остават свързани само в областта
на центромерите. Хромозомите през тази фаза имат най-добре видима морфология
и са най-подходящи за микроскопски проучвания. Посредством центромерите те
са свързани с нишките на делителното вретено. Наблюдавани откъм полюсите на
делителното вретено, хромозомите наподобяват единична звезда.
Анафаза. В анафазата се извършват разделянето на сестринските хроматиди и
обособяването им като самостоятелни хромозоми. Погледнати откъм полюса на
делителното вретено, те изглеждат като двойна звезда. Сестринските хромозоми,
теглени от скъсяващите се нишки на делителното вретено, се отправят към полюси­
те на клетката.
Телофаза. Това е финалната фаза на митотичното делене, през която „дъщерни­
те хромозоми44са струпани плътно една до друга в полюсите на клетката. Постепен­
но те загубват своите очертания поради настъпващата деспирализация. Възстановя­
ват се ядърцата в ядрената мембрана. Новообразувалите се ядра придобиват интер-
фазен вид, а делителното вретено изчезва.
Паралелно с тези промени през телофазата започва разделянето и на останала­
та част от клетъчното тяло — т. нар. плазмотомия. При животинските клетки това
се извършва чрез прищъпване в екваториалната област, като се получават две нови
дъщерни клетки. Разделянето на дъщерните клетки при растенията се извършва чрез
изграждане на нови клетъчни мембрани и клетъчни стени между тях. Първоначално
между дъщерните клетки се изгражда една делителна пластинка (фрагмопласт), след
което тя се разслоява и образува двете стени на клетките (фиг. 11А, 11Б).
Продължителност на мнтозата. Продължителността на интерфазата е около
90—95%, а на всички останали фази — 5— 10% от митотичния цикъл. Продължи­
телността на митозата е различна за оазличните видове клетки. Тя зависи както от

58
видовата им принадлежност, от типа на клетките, от възрастта им, така и от някои
външни факторм. Най-бързо протича митозата при топлокръвните животни. Под
24 °С и над 45 °С, ако е започнала, тя се прекратява или не се извършва.

Фиг. 11 А. Делене на ж ив^инска клетка:

! — ннтерфаза; 2 — профаза; 3 — мстафаза; 4 — анафаза; 5 — преход към телофаза; 6 — телофазата е завършена

В зависимост от вида на клетките и условията времето за протичане на мито-

тичния цикъл варира от няколко минути до няколко часа, като рядко може да про­
дължи и няколко дни. Например деленето на зародишните клетки на дрозофила се
извършва за 7 min, клетките на бозайниците се делят за, 15 до 30 min, а някои
инфузории — до 18 h.
Продължителността на отделните фази на митотичното делене също не е еднак­
ва. Профазата и телофазата са по-продължителни от метафазата и анафазата. При
сегментиращите се яйца на морския таралеж профазата е с продължителност
30 min, метафазата — 8 min, анафазата — 6 min, и телофазата — 9 min.
Ендомитоза. Ендомитозата е явление, при което се осъществяват разделяне на
хромозомите и удвояване на техния брой както при митозата, но без нарушаване
на цялостта на ядрото и запазване на ядърцата и ядрената мембрана. В цитоплазма-
та не се образува делително вретено. В резултат на този процес се получава полип-
лоидна клетка със съответно по-големи размери.
Ендомитозата е описана в тъканните клетки на нематоди, насекоми, ракообраз­
ни и при някои едноклетъчни. Макронуклеусът на инфузориите се получава чрез

59
ендомитоза. Ендомитоза при човека се наблюдава в костния мозък (при образуване
на мегакариобластите и мегакариоцитите), в чернодробните, панкреасните и други
клетки.
Към ендомитозата някои учени отнасят явлението политения, при което се
увеличава броят на хромонемите вътре в хромозомите, без да се изменя техният

Фиг. 11Б. Делене на растителна клетка:

I — интерфаза; 2 — профаза при запазено ядърце; 3 — профаза с липсващо ядърце; 4 — метафаза; 3 — анафаза; 6 — телофаза

брой. Като резултат на това явление се получават гигантските хромозоми. Полите-

нията е описана при двукрилите насекоми. В гигантските хромозоми на дрозофила
се съдържат 1600 хромонеми.
Амитоза (пряко делене). Амитозата е такава форма на клетъчно размножаване,
при която настъпва прищъпване на ядрото, без то да нарушава интерфазния си вид.
Следва разделяне и на цитоплазмата, като най-често генетичният материал не се
разпределя равномерно между двете дъщерни клетки. Повечето автори смятат, че
амитозата е непълноценен начин на клетъчно делене, често характерен за дегенери­
ращите клетки.
По амитотичен начин се делят макронуклеусите на инфузориите след предшест-
вуваща ендомитоза.
Друг вид амитоза се наблюдава при диференциращите се клетки, които са загу­
били възможността сй да се делят митотично. При този начин на амитотично делене
не се осигурява правилно разпределение на генетичния материал, процесът обикно-

60
вено предшествува загиването на клетката, поради което се означава като дегене­
ративна ам итоза. Среща се в преходния епител на пикочния мехур и др.
Така наречената реактивна ам и то за е характерна за някои клетки на увреде­
ни тъкани или органи (при регенеративни процеси). Получените дъщерни ядра обаче
бързо се разрушават. Възстановяването на увредената тъкан се осъществява чрез
митотично делене на ядрата.
Регулация на клетъчното делене. Кои са причините, задвижващи механизма на
клетъчното делене, е въпрос, на който все още няма категоричен отговор. Някои
автори търсят причините в определени фактори вън от клетката, а други — в морфо­
логични и физиологични изменения при индивидуалното й развитие.
В началото на настоящото столетие Р. Хертвиг и М. Попов (1905) създадоха
теорията за ядрено-плазматичното съотношение. Те установиха, че при едноклетъч­
ните нарастването на ядрото и цитоплазмата не върви паралелно и че обемът на
ядрото изостава в сравнениех този на цитоплазмата. М. Попов установи, че при
някои едноклетъчни ядрено-плазматичното съотношение нормално е 1:64, а при раз­
витието им то се изменя в полза на цитоплазмата до 1:98. След определен максимум
на това съотношение ядрото започва бързо да нараства и съотношението достига
до изходното състояние. Авторите на тази теория приемат за критичен момент най-
високото ядрено-плазматично съотношение, което служи като стимул за клетъчното
делене.
Теорията за митогенните лъчи на А. Гурвич (1923) търси причината за клетъч­
ното делене в лъчистата енергия, отделяща се при усилени екзотермични процеси
в съседните клетки. По-късно бе установено, че тези лъчи са част от светлинния
спектър, отговарящ на ултравиолетовите лъчи.
Според теорията за раневите хормони на Г. Хаберланд (G. Haberlandt) подти­
кът за делене на клетките са проникналите в тях разпадни продукти (раневи хормо­
ни, некрохорЗмони) от разрушени съседни клетки. Като доказателство той посочва
данните за засилена клетъчна пролиферация на клетките, намиращи се в непосредст­
вена близост с наранените области.
Г. Гринън (G. Grignon) и Р. Сейт (R. Seite) през 1980 г. въз основа на проведени
опити върху култивирани извън организма фибробласти намират, че цАМФ е инхи-
битор, а цГМФ е стимулатор на митозата и смятат, че е възможно тези вещества
да са регулатори на митотичния процес.
Съществуват твърде много хипотези за причините на клетъчното делене, но
нито една от тях не е в състояние да обясни всички сложни явления, наблюдавани
при митозата.
Клетъчното делене се намира в зависимост от множество външни и вътрешни
условия, влиянието на които все още не е добре проучено.
При растенията и животните съществува денонощен ритъм на клетъчното деле­
не. Повечето растителни и животински клетки имат максимум на митотичната ак­
тивност през нощта и минимум — през деня. Максимумът на митотичната актив­
ност на епидермиса при човека е между 21 и 24 h., а минимумът — между 7 и 10 h.
Ако митотичната активност се съпостави с физиологичната активност на организ­
мите, се установява, че дневните организми имат максимална митотична активност
през нощта, а нощните — през деня.

61
НАСЛЕДСТВЕНОСТ И ИЗМЕНЧИВОСТ

Наследствеността и изменчивостта са основни свойства на организмите. На тях

се дължи относителното постоянство на видовете и едновременно с това еволю­
ционното им усъвършенствуване и развитие.

НАСЛЕДСТВЕНОСТ

Н аследствен остта представлява свойството на организмите да осигуряват

материална и функционална приемственост между поколенията. В основата на на­
следствеността стои самовъзпроизвеждането (авторепродукцията) на наследствени­
те структури. Наследствеността е присъща на всички организми.
Материален носител на наследствеността е ДНК (при някои вируси — РНК).
Под контрола на кодираната в нея генетична информация организмите формират
и проявяват по време на онтогенезата съответните признаци и свойства (морфоло­
гични, физиологични и'биохимични особености, начин на развитие и поведение,
реактивност и др.)
Тясно свързано с наследствеността е унаследяването — процесът на предава­
не на специфични наследствени структури от поколение на поколение. Унаследява­
нето се осъществява чрез размножаването. Начинът на предаване на генетичната
информация от родителските организми на потомството зависи от формите на раз­
множаване.
Въпреки относителното си постоянство наследствените структури и фенотипът
на всеки организъм подлежат на изменения. Възможността за осъществяването на
такива изменения обуславя изм енчивостта като свойство на всички живи системи.
Фенотип и генотип. Понятията фенотип и генотип са въведени от В. Йохансен
(W. Johannsen) в 1909 г.
Генотипът представлява съвкупността от гените, локализирани в хромозоми-
те. В по-широк смисъл към генотипа се отнасят и извънядрените наследствени фак­
тори.
Съвкупността от всички признаци и свойства на организма представлява него­
вият фенотип. Фенотипът се формира в хода на индивидуалното развитие при
взаимодействието на генотипа с факторите на средата. Фенотипът не е постоянен.
Той е подложен на по-малки или съществени промени под влиянието на генетични
(мутации, междугенни взаимодействия, диференцирано дерепресиране на гените) и
негенетични фактори (вж. Изменчивост).
Фенотипът, който възниква при естествени условия на средата и се контролира
от нормалния (непроменения, дивия) генотип, се означава като див тип.
Установяването на генотипа на един индивид не винаги е лесно, тъй като в
повечето случаи част от гените остават неизявени поради различни причини (между-
алелни и междугенни взаимодействия, различна пенетрантност и експресивност на
гена, влияние на фактори на средата и др.). Определянето на генотипа на организма

62
става чрез изучаване на фенотипа на неговите потомци или предшественици, а в
някои случаи — чрез специални изследвания (биохимични, кариологични и др.)

МЕТОДИ НА ГЕНЕТИЧЕН АНАЛИЗ

В зависимост от обекта и целта на изследванията генетичният анализ се извър­

шва на популационно, организмово, клетъчно, хромозомно или молекулно ниво.
Основните методи на изследване, на които се основава генетичният анализ, са
хибридологичният, цитологичният и онтогенетичният.
Принципите на организация на генетичния материал, механизмите на наследст­
веността и изменчивостта и законите на унаследяването имат общобиологичен ха­
рактер. Поради това методите на генетичен анализ са приложими (макар и не вина­
ги с еднакъв успех) при всички биологични видове.
При генетичния анализ на човека се прилагат основните методи на изследване
(някои от тях — във видоизменена форма), както и някои специфични методи —
генеалогичен, метод на близнаците и др. Обсъждането на резултатите от изследва­
нията върху наследствеността при човека е свързано с отчитането както на неговата
биологична, така и на срциалната му природа. Човешката личност е продукт на
общественото развитие. Физическите и психичните качества на човека са до голяма
степен наследствено обусловени, но човек се формира като личност в конкретното
социално обкръжение, при взаимодействието на генотипа с факторите на околната
среда. Крайната биологизация (както и социологизация) на духовните качества на
човека е научно неиздържана.
Хибридологачен метод. Това е най-старият генетичен метод на изследване. На­
учните му принципи (кръстосването на чисти линии или на хомозиготни по дадена­
та алелна двойка организми, математичен анализ на резултатите, анализиращо
кръстосване) са разработени от Г. Мендел.
Хибридологичният метод е приложим при растенията и животните. Една от
неговите форми — хибридизация на соматични клетки, се прилага и при генетичния
анализ на човека.
Хибридизацията представлява кръстосване на организми, които се различават
по един или няколко признака. Индивидите от първото поколение се означават като
хибридни организми или хибриди. Те са хетерозйготни по съответния признак (Аа,
Вв, АаВв и т. н.). В зависимост от броя на признаците, по които кръстосваните
организми се различават помежду си, потомците биват монохибриди, дихибриди,
трихибриди и т. н., а самото кръстосване — монохибридно, дихибридно, трихибрйд-
но и т. н.
Чрез хибридологичния метод генетичните изследванйя се провеждат главно на
организмово ниво. Хибридологичният анализ дава възможност да се установят ха­
рактерът на разпадане и групите на скаченост на гените, взаимодействието между
гените, типът на унаследяване на даден признак (автозомно или свързано с пола,
доминантно или рецесивно) и т. н.
Генеалогичен метод (метод на родословието). Той изучава унаследяването на
признаците по родословни схеми и е най-подходящ за генетичен анализ при човека,
и в известна степен е аналогичен на хибридологичния метод, прилаган при животни­
те и растенията. Чрез генеалогичния метод се разкриват начините на унаследяване
на нормални и патологични признаци, тяхната моногенна или полигенна детерми-
нираност, изчислява се вероятността за унаследяване на признака и др. При пост­
рояването на генеалогичната схема (родословното дърво) се използуват някои
общоприети символи (фиг. 12). Поколенията се отбелязват с римски цифри, а пред­
ставителите на едно и също поколение — с арабски: Лицето, дало повод за построя­
ването на родословно дърво, се нарича пробанд, пропозитус или индикатор. Потом­
ците на едни и същи родители се означават като сибси.
63
 Цитологичен метод. Цитологичният метод се използува за изследване на хромо­
зомите. Той се основава на цитологичните данни за структурата и поведението на
хромозомите по време на клетъчното делене и на прилагането на микроскопска
техника.

II

0 "л" ( р 2 О Ш 12

0 5 ©

ОП * о +□ 14
ОП 4 *
О □ 15 /

с ш •

СНИ-О ’
йй * 6

Фиг. 12. Символи, използувани при построяване на родословни схеми

I — мъжки пол; 2 — женски пол; 3 — неизвестен пол; 4 — брачна връзка; 5 — кръвнородствен брак; б — бездетен брак; 7 — мъж с два
брака (женен два пъти); 8 — братя и сестри (сибси); 9 — монозиготни близнаци; 10 — д ю т отии близнаци; 11 — боден; 12 — хетсрозигот;
13 хетерозиготна носителка на рецесивен мутантен алея, локализиран в Х-хромозомата; 14 — умрял; 1S — пробанд (по Г. Д . Б ер д м ш ев
и И. Ф. К ри в о р у ч к о )

Съчетаването на цитологичния и генетичния анализ на едни и същи обекти и

явления (хромозомите и поведението им в клетъчния цикъл) представлява т. нар.
цитогенетичен м етод на изследване. Чрез него се установява връзката между
хромозомите (техния брой и структура) и генетичните явления, значението на струк-

64
турните преустройства на хромозомите за тяхната функция и т. н. С прилагането
на цитогенетичния метод Т. Морган (Т. Morgan) и сътрудниците му доказаха, че
хромозомите са материален носител на наследствеността, обосноваха хромозомния
механизъм на определяне на пола, установиха групите на скачени гени в плодовата
мушица (Drosophila melanogaster), доказаха рекомбинацията на гените и въз основа
на нея съставиха хромозомните карти на дрозофилата.
Цитологичните доказателства за ролята на хромозомите в наследствеността
имат голямо значение за развитието на генетиката. Цитогенетичният метод се из­
ползува за анализиране на генотипа, за картиране на хромозомите, за изучаване на
кариотипа. Чрез него се осъществява и геномният анализ. Установяването на сте­
пента на конюгация на хромозомите в мейозата дава възможност да се уточни хо-
моложни ли са геномите в полиплоидните форми.
Онтогенетичен метод. Онтогенезата е програмирана в генотипа, в отделните й
етапи се контролират от различни гени при взаимодействието им с факторите на
средата. За анализирането на функцията на гените през различните периоди от инди­
видуалното развитие се използува онтогенетичният метод. Съчетан с биохимични
и други методи, той позволява да се вникне в процесите на клетъчното диференцира­
не, клетъчните взаимодействия и генетичния контрол върху морфогенезата.
За преценяване на относителната роля на наследствеността и факторите на
околната среда в развитието ца признаците при човека се използува т. нар. метод
на близнаците.
Близнаците биват монозиготни (МБ), наричани още еднояйчни, и дизиготни
(ДБ) или двуяйчни. Монозиготните близнаци произлизат от бластомерите на една
зигота и поради това са генетично еднакви и от един пол. Дизиготните близнаци
произлизат от две или повече яйцеклетки, оплодени приблизително в едно и също
време. Те са с еднакъв или различен пол и генетично толкова сходни, колкотр. могат
да бъдат всички братя и сестри.
Ролята на наследствените фактори и на околната среда за развитието на даден
признак се преценява по степента на съвпадение (конкордантност) или несъвпадение
(дискордкнтност) на признака на двойките МБ и ДБ. За целта се определя коефи­
циентът на наследственост Н (от heredity — наследственост) в двойките МБ и ДБ
по формулата на К. Холцингер (К. Holzinger):
_ % сходство М Б— % сходство ДБ
100— % сходство ДБ

При Н = 1 решаваща роля за развитието на даден признак имат наследствените

фактори, а при Н = 0 — факторите на средата. Тълкуването на стойностите на кое­
фициента на наследствеността може да се покаже със следния пример: Ако крнкор-
дантността за определен признак е 90% при МБ и 40% при ДБ, коефициентът Н
ще бъде 0,83. Следователно за проявяването на разглеждания признак по-голямо
значение (83%) имат наследствените фактори, а по-малко (17%) — условията на
средата. За кръвните групи от системата AB0 конкордантността на МБ е 100% или
Н = 1. Това означава, че в унаследяването им решаваща е ролята на наследственост­
та.
Популационно-статистически метод. Чрез популационно-статистическия метод се
установява генетичната структура на популациите — съотношението между различ­
ните генотипове, фенотипове и гениите честоти. По този начин не само се изяснява
състоянието на дадена популация, но се дава възможност за прогнозиране на гене­
тичните събития в следващите поколения (вж. Популационна генетика).
Методи за генетично изследване на соматични клетки. Генетиката на соматични­
те клетки е самостоятелен раздел от общата генетика. Соматичните клетки са удоб­
ни за генетичен анализ, тъй като могат да се размножават в изкуствени хранителни
среди, да клонират, могат да се сливат помежду си (соматично-клетъчна хибридиза-

5 Биология 65
ция). Върху експлантирани клетки се правят цитогенетични, биохимични, имуноло­
гични и други изследвания.
Когато култивираните клетки се развиват от една родоначална клетка, те са
генетично еднородни и образуват клон. Клонирането се прилага в случаи, когато
за целите на генетичния анализ е необходимо да се получи голямо количество от
генетично еднакви клетки.
Същността на соматично-клетъчната хибридизация се състои в сливането на
цитоплазмата на клетки с различен произход (от представители на един и същ или
на различни видове) при съвместното им култивиране. Формираната по този начин
двуядрена клетка се означава като хетерокарион. След първото митотично деле­
не, което е синхронно, в двете дъщерни клетки се оформя по едно ядро. В него
обикновено двойният геном на единия вид е представен изцяло, а хромозомите на
другия при всяко ново делене на клетката постепенно отпадат. Например в хетеро-
карионите от клетките на човек и плъх отпадат хромозомите на плъха, а в хетерока-
рионите от клетките на човек и мишка — човешките хромозоми. Проследяването
на връзката между отпадането на една или друга хромозома и отсъствието на опре­
делен ензим или друг белтък, който дотогава се е синтезирал в клетката, дава въз­
можност да се съди за локализацията на гена, контролиращ синтезата на съответния
белтък.
В 1966 г. Ж. Литлфилд (J. Littlefield) въвежда използуването на селективни хра­
нителни среди (среди за отбор) при култивирането на соматичните клетки. Селек­
тивните среди се прилагат за изолирането на:
а) мутантни клетки, устойчиви на действието на определени вещества;
б) ауксотрофни клетки — биохимични мутанти, които поради мутирането на
определен ген не са в състояние да синтезират дадено вещество и могат да се разви­
ват само в съдържаща съответното вещество среда;
в) клетки, получени при соматично-клетъчна хибридизация.
Освен разгледаните методи в генетичния анализ се използуват и методите на
други науки: биохимични, биофизични, имунологични, радиоизотопни и др.
Обект на генетични изследвания са организми с различна сложност на организа­
ция на генома: вируси, бактерии, едноклетъчни, низши и висши растения и животни.
Макар и свързан с някои трудности от методичен и етичен характер, генетичният
анализ при човека се осъществява с не по-малък успех, отколкото при останалите
организми.
М О Л Е К У Л Н И О СНОВИ НА Н А СЛЕДСТВЕНОСТТА

Наследствеността и изменчивостта както всички жизнени явления имат свои

молекулни механизми. Тези механизми се изучават от молекулярната генетика. Въз­
никването на молекулярната генетика и нейното оформяне като самостоятелна
наука започва през 40-те години на нашето столетие, когато бе изяснена химичната
природа на гена.
Материален носител на наследствеността са нуклеиновите киселини — ДНК, а
в някои случаи и РНК.
Главните експериментални доказателства за генетичната роля на ДНК са полу­
чени при изучаване на явленията трансформация, размножаване на бактериофагите,
конюгация и трансдукция при бактериите и др.

66
РЕПЛИКАЦИЯ НА ДНК

Моделът на Уатсон и Крик дава възможност да бъде разбран начинът, по който

се извършва репликацията (удвояването на наследствената материя). Репликацията
същевременно е молекулният механизъм на репродукцията, който лежи в основата
на клетъчното делене и размножаване.

Гснсрациопмо Експериментален Обяснение на резултата

време резултат

1.710 1.724
/ \

1.710 1.724

1.710 1.724
Cs Cl g ml

^■i вериги Д Н К . включили 15N

с з вериги Д Н К . синтезирани
в присъствие на ,4N H 4C1

Фиг. 13. Експеримент на Мезелсон и Щал

Вляво — при центрофугиране в плътността градиент на цезиев хлорид ДНК-молекулите заемат различни места в зависимост от съдържа­
нието на 14N и 15N във веригите им;
Вдясно — обяснение на резултата чрез полуконсерватйвния механизъм на репликацията

„Нашият модел — пишат Дж. Уатсон и Ф. Крик в 1953 г. — е съставен o i »

двойка матрични вериги, всяка от които е комплементарна на другата. Преди реп­
ликацията водородните връзки се разкъсват и двете вериги се разплитат и отделят
една от друга. Всяка верига играе ролята на матрица, върху която се изгражда нова
комплементарна верига, като по такъв начин се образуват две двойки вериги, които
отговарят напълно на първоначалната матрична двойка. Последователността на
базите се възстановява съвършено точно.“
Механизмът на репликацията следователно е полуконсервативен. Това е би­
ло експериментално потвърдено от М. Мезелсон (М. Meselson) и Ф. Щтал (F. Stahl).
Тези изследователи са отглеждали бактериите Escherichia coli в среда, съдържаща
тежък азот 15N. След това ги прехвърляли в средата с нормален — 14N. ДНК-проби-
те, изолирани от бактериите, били центрофугирани в среда с цезиев хлорид. В зави­
симост от съдържанието на ,5N и 14N веригите имали различна плътност и заемали
различни места след центрофугирането (фиг. 13). Чрез своите изследвания М. Ме­
зелсон и Ф. Щтал успели да докажат, че:
1. ДНК на патерналното поколение е изградена само от 15N.
2. ДНК на първото поколение е изградена от една майчина ДНК-верига, съдър­
жаща само l5N, и една дъщерна, съдържаща само 14N.

67
 3. Второто поколение дава два вида ДНК: едната, изградена от „тежка“ и „ле­
ка“ верига, а другата — само от леки вериги (вж. фиг. 13).
А. Корнберг (A. Komberg) осъществил in vitro синтеза на ДНК с помощта на
изолирания от него ензим ДН К-полимераза.
При наличието на четирите дезоксирибонуклеозидтрифосфати — (дАТФ),
(дГТФ), (лЦТФ) и (дТТФ), ензимът ДНК-полимераза в присъствие на ДНК-матри-
ца катализира in vitro следната реакция:
+ дАМФ
(дАТФ)
+ ДНК-полимераза I
+ — -- ^ дГМФ ДНК + 4п пирофосфат.
(дГТФ) ДНК-матрица '
+ I '
дЦМФ
(дЦТФ)
+ I
дТМФ п
(дТТФ)

В новосинтезираната ДНК отделните нуклеотиди са свързани чрез 3*—5 -фос-

форно-диестерни връзки. Нуклеотидите се присъединяват към синтезиращата се ве­
рига в последователност, която се определя от последователността на нуклеотидите
в нативната ДНК-матрица по принципа на комплементарността.
От експериментите на А. Корнберг били направени следните изводи: 1) репли-
кацията изисква едновременното присъствие и на четирите дезоксирибонуклеозид-
трифосфата; 2) репликацията изисква наличието на оригинална ДНК-верига, която
служи за матрица; 3) репликацията се извършва само при каталитичното действие
на ензима ДНК-полимераза; 4) при репликацията се изгражда комплементарна
ДНК-верига, т. е. репликацията се осъществява на принципа на взаимното допълва­
не на базите — срещу аденин застава тимин, срещу гуанин — цитозин и обратно.
По-късно било изяснено, че ензимът, открит от А. Корнберг — ДНК-полимера­
за, участвува не толкова в удължаването на полинуклеотидната верига, колкото в
процесите на нейната корекция и репаративна синтеза, тъй като той притежава нук-
леазна активност, т. е. способност да отстранява нуклеотиди от полинуклеотидната
верига. Той откъсва „неправилно“ сдвоилите се нуклеотиди, т. е. нуклеотиди, които
са се сдвоили не по принципа на комплементарността.
От прокариоти били изолирани още ДНК-полимераза II и ДНК-полимераза
III. Последната осъществява основната каталитична функция при образуването на
фосфорно-диестерните връзки, когато нараства ДНК-полинуклеотидната верига.
Функцията на ДНК-полимераза II още не е добре изяснена.
От еукариоти са изолирани също и три ДНК-полимерази: алфа, бета и гама.
ДНК-полимераза-гама се открива предимно в митохондриите на клетките.
В инициацията (започването) на репликацията участвуват ензимите РНК-поли-
мерази. Те образуват т. нар. зародиш на РНК, необходима за действието на
ДНК-полимеразите. РНК-полимеразите участвуват и в транскрипцията на инфор­
мационна РНК—ДНК-зависими Р Н К -п олим ерази .
Д Н К -лигазите, са ензими, които съединяват ДНК-фрагменти чрез образува­
не на фосфорно-диестерни връзки както при репликацията, така и при репарацията
(възстановяването) на ДНК-полинуклеотидната верига.
Допълнителните биохимични, авторадиографски и електронномикроскопски из­
следвания са довели до изясняване и на други страни на репликацията. Установяват
се редица биологични механизми на инициацията и елонгацията (удължаването) до
завършването (терминацията) на репликацията на ДНК.

68
 Репликацията не започва от единия край на веригата и не върви еднопосочно
към другия, а започва от няколко определени места вътре във веригата, където
двете вериги се разплитат, и върви в две посоки, към двата края на молекулата. В
процеса вземат участие разплитащи белтъци.
ДНК-полимеразата се придвижва по матричната верига само в 3'—S-посока и
тъй като новообразуваната (дъщерната) верига е комплементарна на матричната,
тя расте в посока 5'—3\ Отначало не е било ясно как втората матрична верига служи
за матрица, след като ДНК-поли-
меразата може да се придвижва
само в 3*—б^посока.
Това било изяснено от
Р. Оказаки (R. Okazaki), който
доказал, че изграждането и на
двете дъщерни вериги се извър­
шва в посока 5—3 и това е въз­
можно, защото полимеризацията
става на фрагменти (фрагментите
на Оказаки), състоящи се от око­
ло 1000 нуклеотида, които после
се съединяват (фиг. 14).
ДНК-полимераза III може
да присъединява нуклеотиди са­
мо към вече съществуващи еди­
нични нуклеотидни вериги. Било
изяснено допълнително, че репли­
кацията започва от т. нар. заро-
дишни-РНК-и, които се изграж­
дат върху разплетените майчини
вериги под действието на РНК-
полимерази. Към зародишните
РНК-и ензимът ДНК-полимераза
III присъединява дезоксирибо-
нуклеотиди и изгражда фрагмен­
тите на Оказаки. След това заро­ Фиг 14. Репликацията на двете ДНК-вериги става в посока
дишните РНК-и се отстраняват 5'—3', но на малки участъци (фрагменти на Оказаки), които
под действието на ензими-нуклеа- се съединяват
зи. Образуват се „празнини“, кои- А. Б. В последователни етапи на репликацията
то се запълват от комплементарни нуклеотиди под действието на ДНК-полимераза
I. Съединяването на фрагментите чрез фосфорно-диестерни връзки става с помощта
на ДНК-лигазите.

Репликация на ДНК при прокариоти

Репликацията е саморегулиращ се процес. За да се обясни авторегулацията на

репликацията на ДНК при прокариотите, в 1963 г. Ф. Жакоб (F. Jacob), С. Бренър
(S. Brenner) и Г. Кузен (G. Cousin) предложиха описания по-долу модел.
Генетичният елемент, който съдържа цялата информация, необходима за про­
тичането и контролирането на репликацията — единицата на реплициращия комп­
лекс, се нарича репликон. Процесът започва от определен участък — репликатор.
Един структурен ген кодира синтезата на белтък — инициатор. Известно е, че
този инициатор е РНК-полимеразата (фиг. 15).

69
 Репликацията на ДНК при вируси, фаги и прокариоти протича по следните
начини:
1. Репликация на едновериж на ДНК (при някои фаги — например .©»Х174
фага).
2. Репликация в две направления. При пръстеновидните двойноверижни
ДНК-молекули, каквато е например хромозомата на Escherichia coli, не става раз­
късване на пръстена. Репликацията започва от една точка и върви двупосочно до
пълно изграждане на две нови пръстеновидни двойноверижни молекули. Електрон-
номикроскопските изследвания показват, че в определени моменти реплициращата
се хромозома наподобява гръцката буква тета (фиг. 16).

Вилка на
Фиг. 15. Репликон (схема) репликация

Фиг. 16. Репликация на пръстеновидна двойноверижна

ДНК-молекула, наподобяваща гръцката буква тета ©

3. Репликация в едно направление. Репликационната вилка се разширява

само в едно направление. Такъв е механизмът на репликацията при някои плазмиди.
4. Репликация на принципа „търкалящ о се ко л ел о “ (фиг. 17).
5. Репликация на линейни молекули ДНК. Най-често репликацията не за­
почва от началото на линейната молекула. При Т 7-фага например мястото на реп­
ликацията е на разстояние 17% от началото (ако общата дължина на ДНК-молеку-
лата се приеме за 100%). Стартовата точка на репликацията може да се разпознае
на електронен микроскоп и по това, че прилича на „мехурче“ или на „око“. Проце­
сът се развива двупосочно (фиг. 18), достига единия край на линейната хромозома
по-скоро от другия и тогава се образува фигура, наподобяваща буквата Y — репли-
кационна вилка.

•Репликация на ДНК при еукариоти

Репликацията на ДНК в ядрените клетки в много отношения наподобява репли­

кацията на линейната ДНК в прокариотите. Еукариотите имат повече от една хро­
мозома и хромозомният апарат е ограничен от цитоплазмата чрез ядрена обвивка.

70
 При еукариотите, както и в прокариотите репликацията на ДНК е полуконсер-
вативна. От еукариотите са били изолирани ДНК-полимерази, които, както и при
прокариотите, катализират поликондензацията на нуклеотидите само в посока

Хромозомите на еукариотите са изградени от двойноверижна ДНК, която е

много по-дълга от прокариотната и е суперспирализирана. За разлика от прокарио­
тите в хромозомите на еукариотите репликацията на ДНК започва не от една, а от
няколко точки — образуват се няколко репликационни вилки. При авторадиограф-
ско изследване на политенни хромозоми е установено, че хром ом ерите (напречни­
те дискове на политенните хромозоми) представляват отделни репликони. И остана-

5'

та «илка нараства в две посоки

лите еукариотни хромозоми имат няколко репликона, които се реплицират незави­

симо един от друг. Те са дълги около 15 pm и всеки от тях има репликатор, от
който започва репликацията и върви едновременно в двете посоки — към двата
края на хромозомата. Скоростта на репликацията е от 0,2 до 2,0 pm/min. Всеки
отделен репликон се реплицира в определено и постоянно за всяка синтетична фаза
време. ДНК в хетерохроматиновите области на хоромозомите се реплицират по-
късно от тези в еухроматиновите. Репликацията на ДНК в различните хромозоми
в една и съща клетка става по различно време (в границите на S-периода на мито-

71
гичния цикъл), но в определен ред. Известно е, че ДНК в Y-хромозомата и в едната
Х-хромозома при човека се реплицира последна. Доказано е, че при еукариотите
както при прокариотите репликацията е прекъсната, т. е. първоначално се изграждат
отделни фрагменти ДНК, които после се съединяват от ДНК-лигазите в цялостна
верига. При еукариотите обаче фрагментите са около 10 пъти по-къси, понеже съ­
държат само 100 нуклеотида, докато при прокариотите фрагментите на Оказаки са
изградени от около 1000 нуклеотида.

ТРАНСКРИПЦИЯ

Последователността на аминокиселините в белтъчните молекули се определя

от последователността на нуклеотидите в ДНК-молекулата, т. е. от генетичния код.
ДНК обаче не може да служи директно за матрица на белтъчната синтеза. Синтеза-
та на белтъците при еукариотите се извършва в цитоплазмата, а ДНК се намира
в ядрото. Прокариотната ДНК също не изпълнява директна матрична функция.
Първичната генетична информация се пренася от ДНК (на ядрото, на хромозомите)
до рибозомите чрез молекулите на информационната РНК. Първият етап, свързан
със синтезата на белтъци, се състои в презаписване на първичния генетичен код
върху молекулите на рибонуклеиновите киселини и се нарича транскрипция. Тъй
като първичният продукт на транскрипцията търпи промени, би могло да се каже,
че целият процес протича през следните два етапа:
1. Презаписване на ДНК в РНК.
2. Зреене на РНК.
При еукариотите зреенето включва още фазата на транспорт на РНК-молекули-
те през ядрената обвивка до цитоплазмата. В транскрипцията участвуват редица
ензими, белтъчни фактори и ГТФ.
Транскрипция при прокариотите. При прокариотите транскрипцията се извършва
в следния ред.
1. Ензимът ДНК-зависима
ффф
РНК-полимераза, като се свързва
с белтъчен фактор — инициа­
тор, се активира и причинява
разплитането на един малък учас­
РНК Р Н К -п о л и м ер а за тък от двойната спирала на ДНК.
(сог-ензим ) РНК-полимеразата разпознава
само строго определен участък на
едната ДНК-верига, наречен
пром отор, и се свързва с него
(фиг. 19).
2. РНК-полимеразата се пре­
мества по дължина на матрична­
та ДНК в посока 3*—5', като ката­
лизира изграждането на компле-
ментарната РНК, чието нараст­
Фиг. 19. Транскрипция на иРНК. РНК-полимеразата се
ване следователно върви в посока
придвижва по матричната ДНК-верига и катализира тран­ 5'—3\ По този начин се образува
скрипцията на иРНК един временен хибрид —
ДНК/РНК. Информационната
РНК се отделя от своята матрица, а разплетените участъци от ДНК възстановяват
отново двойната си спирала.
3. Краят на този процес е кодиран от определена последователност на нуклео­
тидите в матричната ДНК — терминиращи нуклеотидни последователности, които

72
 се „разпознават“ от РНК-полимеразите. Те се състоят от определен брой А-„остатъ-
ци“, разположени след Г -н Ц-нуклеотиди. На тези места полимеризацията се поти­
ска. Като достигне до тях, ДНК-зависимата РНК-полимераза прекратява своето
действие и заедно със синтезираната РНК се отделя от ДНК-матрицата. Съществу­
ват и терминиращи нуклеотид-
ни последователности, които
се „разпознават“ от РНК-по-
лимеразата само в присъствие
на терминиращия фактор р
(ро). Той проявява „сродство“
към терминиращите нуклео-
тидни последователности. Не­
говото участие при прекратя­
ване на транскрипцията не е .
задължително във всички слу­
чаи.
С и гм а-ф ак то р 4.
който се транскрибира (пре­
писва), се нарича транскрип-
Фиг. 20. РНК-полимеразата се състои от 6 субединици: а, а, р, Р', т о н
РНК-полимеразата е бел-
е» и о. Първите пет образуват сог-ензима. Сигма-субединицата
разпознава промоторния участък г
т>к с четвъртична структура,
който се състои от 6 субединици: aapp'axr. Между тези вериги не съществуват кова-
лентни връзки — тяхното обединяване се дължи на слаби връзки. Сигма (о)-верига-
та е по-слабо свързана с останалата част от ензима и не притежава каталитични
свойства, а нейната функция е да разпознава промоторния участък на ДНК-матри-
цата (фиг. 20) и да ориентира целия ензим към това място.
Останалите 5 субединици образуват т. нар. сог-ензим (сърцев ензим) — aa|}p'<o,
който осъществява каталитичната функция. След като започне синтезата на РНК,
сигма-веригата се освобождава от сог-ензима. Тя е способна да се присъедини към
друг сог-ензим и да осъществи още един път транскрипцията на съответния цистрон.
По такъв начин една и съща първична информация в ДНК може да бъде преписвана
многократно.
Въпреки че иРНК представлява само 2—5% от общото количество РНК, тя
изпълнява съществена роля в предаването на наследствената информация. На всеки
вид белтъчни молекули, които се синтезират в клетката, отговарят съответната
иРНК и съответен цистрон в ДНК. В различните човешки клетки са установени от
30 000 до 100 000 различни видове белтъци, а това означава, че у човека съществу­
ват също толкова вида иРНК.
Информационната РНК се синтезира на т. нар. кодогенни зони на ДНК-вери-
гите. При транскрипцията отначало се образуват по-дълги първични транскрипти —
РНК-предшественици (пре-рРНК, пре-иРНК, пре-тРНК), които след^това се превръ­
щат в по-къси РНК-молекули. Това превръщане включва няколко етапа и се нарича
процесинг — processing (преработване, узряване).

Транскрипция на ДНК при еукариоти

Транскрипцията при еукариотите протича по-различно от транскрипцията при

прокариотите. За това говори и фактът, че при еукариотите съществуват три класа
ДНК-зависими РНК-полимерази: първата преписва само информационната РНК,
втората — 18 S и 28 S рРНК, третата — тРНК и 5,8 S РНК.

73
 Характерна особеност на транскрипцията при еукариотите е, че само малка
част от образуваната РНК излиза от ядрото и изпълнява роля на иРНК, рРНК или
тРНК. Останалата част има краткотраен живот и се разрушава в ядрото. Всички
тези молекули РНК се различават по дължина и често съдържат хиляди нуклеотиди
(около 50 000). Тази сборна РНК-фракция се нарича хетерогенна ядрена РНК
(хя-РНК). Хетерогенната ядрена РНК е нееднородна — в нея влизат различни пър­
вични транскрипти, предшественици на иРНК, а също и други недобре изучени ядре­
ни РНК-и.
Първичният продукт на транскрипцията най-напред се скъсява в резултат на
откъсване на крайни и междинни участъци на РНК-молекулата и последващо съеди­
няване на останалите части — splicing (срастване, снаждане). Splicing-феноменът —
снаждането, е бил описан за първи път при аденовируси, но се е оказало, че е по-
универсално явление при еукариотите.
При зреенето към 5 -края на иРНК се присъединяват няколко модифицирани
нуклеотида, които образуват т. нар. шапка на иРНК. Към 3'-края се присъединяват
около 200 А-нуклеотида. Едва след тези преобразувания информационната РНК
става функционално годна, за да осъществи матричната функция при синтезата на
полинуклеотидната верига.
За разлика от прокариотите иРНК-молекулите на еукариотите в повечето слу­
чаи представляват моноцистронни матрици, т. е. съдържат информация за образу­
ване само на един вид полицуклеотидна верига.
Процеси на зреене претърпяват и пре-рРНК и пре-иРНК. Много добре е изучен
процесът на зреене на пре-рРНК. При еукариотите пре-рРНК е високомолекулна
РНК-верига, която е общ предшественик и на двете рибозомни субчастици: голяма­
та (Г-рРНК) и малката (М-рРНК).
При висшите еукариоти около 120 молекули РНК-полимераза презаписват по­
следователно един и същ транскриптон. В резултат на това се образува доста дълга
прекурсорна рРНК, която се означава като първична пре-рРНК.
Зреенето започва, след като завърши транскрипцията, и се осъществява от ендо-
нуклеази, които атакуват „критични“ фосфорно-диестервд връзки на пре-рРНК.
Процесите на зреене и на транспорт на различните видове иРНК и рРНК увели­
чават броя на звената, върху които могат да действуват различни генетични меха­
низми на регулация на генната експресия.
ДНК-матриците за пре-рРНК съдържат и непрезаписваеми интервални сегмен­
ти (ntS).
Значението на хетерогенната ядрена РНК, на участъците, които не са белтък-
кодиращи, и на сложните процеси на зреене и транспорт на иРНК, рРНК и тРНК
е все още неизяснено.

ТРАНСЛАЦИЯ

Транслацията е процес, при който генетичната информация в молекулата на

иРНК определя последователността на аминокиселините при синтезата на белтъч­
ните молекули. Тя протича в два етапа: хиалоплазм ен и рибозом ален. Хиалоп-
лазменият етап включва активиране на аминокиселините от т. нар. активиращи ен­
зими и свързването им със съответните транспортни РНК. Рибозомалният етап е
всъщност процесът на изграждане на полипептидните вериги и включва инициа-
цията (започването), елонгацията (удължаването) и терм ин аци ята (завършва­
нето). И транслацията както репликацията и транскрипцията се извършва на при­
нципа на комплементарността. Между аминокиселините и нуклеотидите на иРНК
не могат да се образуват слаби водородни връзки, тъй като между тях няма струк­
турно сходство. Затова Ф. Крик е предположил, че при транслацията трябва да

74
участвуват и молекули „адаптори“, които да имат способността да „разпознават“,
Ьт една страна, нуклеотидите на иРНК, а, от друга — аминокиселините.
Транслацията е процес, много по-сложен от репликацията и транскрипцията. В
него участвуват: информационната РНК, молекулите адаптори (транспортната
РНК), специфични ензими — активатори, рибозомите, двадесетте алфа-аминокисе­
лини и няколко групи специфични белтъчни фактори.
Транспортните рибонуклеинови киселини (тРНК) представляват особен клас
рибонуклеинови киселини, наречени така, защото осъществяват транспорта на ами­
нокиселините до съответните им места при белтъчната синтеза. Съществуват най-
малко 20 тРНК, тъй като аминокиселините, изграждащи белтъците, са 20 вида.
Всяка тРНК се състои от около 80 нуклеотида. Изолираната кристална тРНК
има тримерна пространствена структура с формата на буквата Г, но нейната вто­
рична структура наподобява формата на четирилистна детелина (вж. фиг. 6). Тази
конформация произлиза от това, че на определени взаимно комплементарни участъ­
ци на единичната верига се образуват водородни връзки.
Както всички останали рибонуклеинови киселини тРНК има 3 - и З -край.
Краят 3' при всички видове тРНК завършва с нуклеотидите ЦЦА. Чрез ковалентна
връзка рибозата на адениновия нуклеотид се свързва със съответната аминокисели­
на. Молекулата образува четири разширения — бримки. Като се избере за начало
3 -краят, в посока на часовниковата стрелка могат да бъдат различени:
първа — тим идинова бримка, чиято функция е да се свързва с рибозомата
и да фиксира тРНК при синтезата на белтъка;
втора — м инибримка, която е изградена от малък брой нуклеотиди и е с
неизяснена функция;
трета — ан ти кодонова бримка, която съдържа антикодон — тринуклео-
тид, който е комплементарен на съответния кодон в иРНК; чрез него тРНК ориенти­
ра носената от нея аминокиселина на съответното й място;
четвърта — дихидроуридинова бримка, която се разпознава от активира­
щите ензими, които катализират свързването на тРНК със съответната аминокисе­
лина.
А ктивиращ ите ензими — ам иноацилсинтетази, активират аминокисели­
ните и ги свързват със съответните им транспортни рибонуклеинови киселини. В
този процес участвува и аденозинтрифосфатът (АТФ). Аминоацилсинтетазите про­
явяват специфичност както към активираните от тях аминокиселини, така и към
съответните транспортни РНК, което означава, че съществуват най-малко 20 раз­
лични аминоацилсинтетази.
Процесът на активиране може да бъде изразен чрез следната реакция:
Н Н Н Н
| | .1 I *о
Н—N—С—С<^ + АТФ аминоацилсинтетаза Н N С
L I он
Н R Н R >
Ф
I
аденозин

Образува се макроергична връзка (~ ) между аминокиселината и АМФ. При

следващата реакция така активираната аминокиселина се свързва със съответната
тРНК, като ензимът „разпознава“ дихидроуридиновата й бримка. Образува се
комплексът аминокиселина-аминоацилсинтетаза — тРНК:
АА—АМФ + тРНК----------------------- ------------------------ АА—тРНК + АМФ.
75
 Връзката, която се създава между кислородния атом на карбоксилната група
на аминокиселината и аденина от 3'-края на тРНК, е също макроергична (фиг. 21).
Нейната енергия служи за образуване на пептидната връзка при свързването на
аминокиселините помежду им.

Фиг. 21. Между аминокиселината и 3 -края на тРНК се образува макроергична връзка

Енергия за преместване на тРНК се набавя от превръщането на гуанозинтри-

фосфата (ГТФ) и гуанозиндифосфата (ГДФ), при който процес Участвуват и факто­
ри на елонгацията.
В отделните етапи на транслацията участвуват освен аминоацилсинтетазите,
пептидилтрансферазите, транслоказата и други белтъци, като например ф ак то р и ­
те на инициацията, ф акторите на елон гац и ята, ф акторите на терм ина-
цията (освобождаващите белтъци) и др.
Рибозомите са открити от Ж. Палад (G. Palade) в 1953 г. и на електронен мик­
роскоп изглеждат като сфероидни образувания с напречен размер 15 пш и надлъ­
жен — 20 пш. Състоят се от две нееднакви субчастици — цо-голяма и по-малка.
Всяка субчастица съдържа около 60% рибозомална РНК и 40% белтъци. Рибозо-
малната РНК (рРНК) не изпълнява матрична функция и има сложна структура.
При бактериите Е. coli малката субчастица е изградена от рРНК със седимента-
ционна константа 16 S* и от 21 различни глобуларни протеини. Голямата субчасти­
ца е изградена от 23 S — рРНК, 5 S—рРНК и 34 протеинови молекули, които се“
различават както една от друга, така и от протеините на малката субчастица.

* S — единица на Svedberg — първия конструктор на ултрацентрофугата. Чрез единиците на

Svedberg се изразява скоростта на утаяване на биологичните молекули, която е функция на относителни­
те им молекулни маси.

76
 Рибозомите са клетъчните органели, в които се извършва белтъчната синтеза,
при което първичната генетична информация, заложена в ДНК, се „превежда на
езика44 на аминокиселините.
Синтеза на полипептидните вериги. Синтезата на белтъците протича през следни­
те фази: инициация, елонгация и терм инация.
Информационната РНК се фиксира за определен участък от малката субедини-
ца на рибозомите чрез своя S-край, на който има нуклеотидна последователност
АГГА. Първата тРНК, която винаги носи една и съща аминокиселина (формилме-
тионин N-фМет-тРНК при прокариотите и метионин при еукариотите), се залавя
чрез своя антикодон — УАЦ, за първия кодон на иРНК, който винаги е един и
същ — АУГ. Тогава към комплекса м алка рибозом на субчастица-иРНК и
тРНК се присъединява и голямата рибозомна субчастица. Когато върху рибозомите
не се извършва белтъчна синтеза, голямата и малката субчастица са разединени.
Фактори на инициацията, на белтъчната синтеза. Свързването на фМет—тРНК с
иРНК, малката и голямата субчастица на рибозомата не е достатъчно, за да започне
синтеза на белтъците. Необходимо е още участието на три иницииращи белтъка:
IF1, IF2 и IF3. По всяка вероятност инициацията на белтъчната синтеза започва с
присъединяването на IF3 към свободната малка 30 S-субчастица. След това фМет—
тРНК се свързва с комплекса IF2—ГТФ, присъединява се към агрегата IF3—30 S-
субчастица. Едва тогава образувалият се комплекс IF3—30 S-субчастици—IF2—
ГТФ се свързва с иРНК. Накрая се присъединява и голямата 50 S-субчастица, което
предизвиква хидролизата на ГТФ и освобождаването на факторите на инициацията.
При инициацията тРН К ,, която е носител на формилметионин (респ. метио­
нин), заема строго определен участък от рибозомния комплекс, наречен пептиди-
лов (П). Във втория свързващ участък на рибозомата, наречен ам иноацилов (А),
застава следващият кодон на иРНК и срещу него се ориентира чрез своя антикодон
следващата тРНК2, носителка на съответната аминокиселина. Свързването между
кодоните на иРНК и съответните им антикодони на тРНК става чрез водородни
връзки на принципа на комплементарността (в случая съответствие между кодон и
антикодон). По такъв начин в рибозомалния комплекс идва втора аминокиселина.
Под действието на ензима пептидилтран сф ераза първата тРНК се освобож­
дава от своята киселина — формилметионин, и напуска участъка П. При този про­
цес се отделя енергия, необходима за образуването на пептидната връзка между
двете аминокиселини.
Елонгация. След свързването на двете аминокиселини с пептидна връзка иРНК
се отмества на разстояние три нуклеотида, в резудтат на което втората тРНК отива
от участък А в участъка П. Този процес се нарича транслокация (отместване) и
в него участвува ензимът транслоказа, наречен още фактор на елонгацията. На
свободния А-участък застава следващият, третият кодон на иРНК и тогава тРНК3се
фиксира върху рибозомата. Третата тРНК носи съответната аминокиселина, която
образува нова пептидна връзка с втората аминокиселина (тРНК 2 преди това е на­
пуснала {Т-участъка). Този процес на придвижване на кодоните на иРНК от А- в П-
участъка и на свързване на аминокиселините помежду им се повтаря многократно,
докато през двата свързващи участъка преминат всички кодони на иРНК. Той има
за резултат присъединяването на нови аминокиселини — елонгация и изграждане
на цялата пептидна верига (фиг. 22). При елонгацията точката на прикрепване на
белтъчната верига към рибозомалния комплекс се премества непрекъснато от А- в
П-участъка, а след това се образува нова точка на прикрепване в А.
Терминация. Когато в А- и П-участъка дойдат терминалните (завършващите)
кодони — УАА, УГА или УАГ, белтъчната синтеза се преустановява, защото на
тези кодони не съответствува нито една тРНК (респ. аминокиселина). Отначало
функцията им е била неясна, но по-късно било установено, че изпълняват роля на
стоп-сигнали. Те са били наречени безсмислени кодони. За тях се залавя не тРНК,

77
а т. нар. освобождаващ и^белтъчни фактори. Предполага се, че това са ензими,
които прекъсват връзката на белтъчната верига с последната тРНК.
Всяка белтъчна верига започва с N H 2-rp y n a и завърш ва с С О О Н -край.
Пептидната връзка се образува между СООН-групата на едната аминокиселина и

Двойна спирала ДНК

УГУ ГУУ ГГУ

ЛЛЦ ЦЦГ УУГ УУЛ
УУГ liX- -III ГГУ уул ЦАЦ
-и 1 111 - — UJ— -и I УУУ
- »»«
УУУ
-Ш - -UJ- in __
РНК-носрсдник

РН К-посредник

Рибозома

Фиг. 22. Синтеза на полипептидна верига чре$' образуване на пептидни връзки между аминокиселините.
Информация за първичната структура на полипоптидната верига идва от матричната ДНК-верига чрез
иРНК

N H 2-rpynaTa на следващата аминокиселина. Първата аминокиселина метионин

(респ. формилметионин при прокариотите) застава в началото на белтъчната верига
и образува пептидна връзка чрез своята СООН-група с NH 2-групата на следващата
аминокиселина. Формиловият радикал блокира NH 2-групата на първата аминоки­
селина и пречи на случайното образуване на пептидна връзка в другата посока.
Всяка следваща аминокиселина образува пептидна връзка първо чрез своята NH 2-
и след това чрез СООН-групата си. Последната аминокиселина от веригата остава
със свободна СООН-група.
Едновременно с нарастването на белтъчната верига се формира и нейната вто­
рична структура. Образуват се и прегъвания на спиралата там, където не могат да
се образуват водородни връзки. В някои случаи още по време на транслацията се
оформя и четвъртичната структура на протеина. Такъв е случаят със синтезата на
инсулина. Отначало се е смяТало, че четвъртичната структура на инсулина възниква
епигенетично, т. е. без генетично програмиране, чрез свързване на А- и В-веригата
му. Сега се знае, че инсулиновата молекула се изгражда изцяло като проинсулин,
съставен от 82 аминокиселини, а след това от него се откъсва междинен фрагмент

78
от 31 аминокиселини, така че се оформят А- и В-веригата. Вероятно по същия начин
се изграждат и молекулите на много ензими с четвъртична структура, тъй като
е установено, че те проявяват ензимна активност още докато са прикрепени към
рибозомалния комплекс.
Полирибозомални комплекси. Няколко рибозоми могат да „превеждат" едно­
временно една и съща иРНК, като образуват с нея т. нар. поли рибозом ален
комплекс. Полирибозомалният комплекс при синтезата на хемоглобина се състои
от 6 рибозоми, свързани с една и съща иРНК. Други комплекси съдържат до 40
рибозоми.
Възможността една и съща иРНК да бъде едновременно многократно „превеж­
дана" обяснява защо въпреки относителната нестабилност и малкото количество
иРНК (1—2%) клетките произвеждат достатъчен брой белтъчни молекули.
Когато и последният кбдон на иРНК премине през П- и А-участъците на по­
следната рибозома, комплексът се разрушава.
Синтезата на белтъчната верига се извършва средно за 2—3 min. Например
синтезата на една глобинова верига, която съдържа 140 аминокиселини, се извършва
максимум за 2 min.
Молекулните механизми на синтеза на белтъци и прокариотите и еукариотите
са почти еднакви. Единственото постоянно различие се състои в това, че метиони-
нът, който застава в началото на всяка полипептидна верига, при прокариотите е
формилиран. След белтъчната синтеза формиловият радикал се отделя. Освен това
рибозомите на еукариотите са по-едри и имат седиментационна константа 80 S.
Между еукариотите и прокариотите съществува разлика в синхронизирането на
процесите транскрипция и транслация. При бактериите транслацията започва, преди
транскрипцията да е завършила, т. е. извършват се едновременно транскрипция и
транслация, и то в една и съща посока: от 5 - към З -края. Щом бъде произведен 5'-
краят на иРНК в бактерията, към него веднага се прикрепва рибозома, докато при
еукариотите транскрипцията се извършва в ядрото, а транслацията — в цитоплаз-
мата, което води до разграничаването на двата процеса пространствено и по време.
Това създава допълнителни възможности за самоконтролиране на генната експре­
сия при еукариотите.
Влияние на антибиотиците върху белтъчната синтеза. Терминацията може да бъ­
де предизвикана чрез въздействие върху клетките с някои антибиотици. Други анти­
биотици блокират транскрипцията, а трети (например стрептомицинът) инхибират
инициацията. Избирателното действие на антибиотиците върху бактериите и значи­
телно по-слабата чувствителност на еукариотите се дължи на различните механизми
на транскрипцията и транслацията между прокариоти и еукариоти. Това определя
бактерицидното действие на антибиотиците.

ГЕНЕТИЧЕН КОД

Първичната структура на белтъците — подреждането на аминокиселините в

белтъчната верига, е функция от подреждането на нуклеотидите в белтък-кодиращи-
те участъци на ДНК. Тази идея е била приета a priori дълго преди да е била доказана
експериментално. Понятието генетичен код не се покрива с понятието генетична
информация. За да разчетем генетичната информация, трябва да познаваме нейната
„азбука" — генетичния код. Генетичният код определя начина, по който всяка една
от 20-те аминокиселини, изграждащи белтъчните вериги, е „записана" в ДНК-моле-
кулата.
Четири „знака" могат да служат за генетично кодиране — това са нуклеотиди­
те: аденинов, гуанинов, цитозинов и тиминов (респ. урацилов в РНК) — А, Г, Ц,
Т (У). Първият въпрос, на който е трябвало да се отговори, е бил: колко последова-

79
телно подредени нуклеотида определят мястото на една аминокиселина, т. е. от кол­
ко знака се състои кодът.
При търсене на отговор на този въпрос било взето предвид, че пермутации от
четири елемента (А, Г, Т, Ц) от първи, втори и четвърти клас, както и от всички

Фиг. 23. Кодонът се състой от три последовател­

ни нуклеотида и не се препокрива

по-горни класове не отговарят на изискванията да Ьъдат кодирани 20-те аминокисе­

лини, изграждащи белтъците, защото: 4 1= 4; 4 2= 16; 4 4=256 и т. н. При тези пресмя­
тания се оказало, че кодонът най-вероятно е тринуклеотиден, тъй като 4 3= 64. Но
и в този случай пермутациите са с 44 повече от необходимите 20. Оказало се, че
една и съща аминокиселина може да има няколко различни кодона, т. е. че кодът
бива и изроден. Освен това съществуват няколко „безсмислени“ кодона, които не
определят мястото на нито една аминокиселина.
Друг въпрос, на който е трябвало да се отговори, е бил: препокрива ли се гене­
тичният код?
Ако в ДНК-веригата на определено място нуклеотидите са наредени в последо­
вателност (например ААТЦГГААТ), кодонът ще бъде непрепокриващ се, ако пър­
вият кодон е ААТ, вторият — ЦГГ, третият — ААТ (фиг. 23). Ако обаче вторият
кодон започва от втория нуклеотид, третият — от третия нуклеотид и т. н., колони­
те ще бъдат препокриващи се. В този случай един и същ нуклеотид би трябвало да
участвува едновременно в два или три кодона. Чрез изследвания върху мутации
на Т4-фагите Ф. Крик (F. Crick) и С. Бренър (S. Brenner) са установили, че три после­
дователни делеции на нуклеотида (загуби на нуклеотида) водят до възстановяване­
то на първоначалната структура на белтъка със загуба само на една аминокиселина.
По този начин те показали, че кодонът се състои от три нуклеотида и че той не се
препокрива. Колоните в белтък-кодараните участъци на ДНК следват един след
друг, т. е. между тях няма „запетаи“.
След като това било изяснено, останал открит най-същественият въпрос: кои
са колоните на всяка отделна аминокиселина?
В 1961 г. М. Ниренберг (М. Nierenberg) и И. Матей (I. Matthaei) успели да де­
шифрират кодоните на няколко аминокиселини. Това станало възможно благодаре­
ние на три съществени постижения:
а) в 1961 г. Ф. Жакоб (F. Jacob) и Ж. Моно (J. Monod) открили и доказали съ­
ществуването на информационните РНК-молекули;
б) с помощта на ензима полинуклеотидф осф орилаза, която има способ­
ността да присъединява един към друг нуклеотидите А, Г, Ц, У и да образува поли-
рибонуклеотидаи вериги без наличие на матрична ДНК, била постигната изкуствена
синтеза на РНК;
в) въведен бил метод за синтеза на белтъци в безклетъчна система — при меха­
нично разрушаване на клетките при ниски температури от клетъчните хомогенати
се получават безклетъчни системи, в които могат да се синтезират белтъци от при­
бавени аминокиселини.
М. Ниренберг и И. Матей отстраняват чрез фракциониране на клетъчните хо­
могенати оригиналните иРНК и другите клетъчни съставки, като по този начин
получават опростена безклетъчна система, съдържаща само рибозоми, тРНК и ен­
зими, АТФ и ГТФ. Тази среда те разделят на двадесет равни части и към всяка
прибавят хомополимера У (полй-У) и по една от 20-те аминокиселини, белязани с
С ,4. В една от 20-те проби се образува радиоактивна полипептидна верига. Това е

80
пробата, към която е прибавена аминокиселината фенилаланин. Анилизът на полу­
чената полипептидна верига показва, че е изградена само от фенилаланин. Тъй като
в полиурацила може да съществува един-единствен триплет (УУУ), било доказано,
че кодонът на. аминокиселината фенил&ланин е УУУ.
По аналогичен начин било доказано, че кодонът на аминокиселината пролин е
ЦЦЦ, на лизина — ААА. Хомополимерът Г (поли-Г) не бйл изследван по този
начин, защото се превръща в триверижна спирала поради способността на гуанино-
вите нуклеотиди да образуват помежду си водородни мостове.
С. Очоа (S. Ochoa) и сътрудници успели да получат хетерополимери на РНК,
които използували за дешифриране на генетичния код. Когато смесвали А и Ц в
съотношение 3:1, те получавали в най-голямо количество тринуклеотида^ААА, а в
най-малко — ЦЦЦ. Тогава в синтезирания белтък в най-голямо количество се от­
крива аминокиселината лизин, а в най-малко — пролин. Образуват се $дце тринук-
леотиди — ААЦ, ЦАА, АЦА, ЦЦА, ЦАЦ и АЦЦ, и в белтъчната Молекула се
откриват и други аминокиселини, но в по-малко количество. Когато се промени
съотношението А:Ц, променят се и количествените съотношения между аминокисе­
лините. По такъв начин било открито, че аргининът се кодира от два аденинови и
един цитозинов нуклеотид, а хистидинът — от два цитозинови и един аденинов, но
този метод не позволява да се определи кой от тринуклеотидите ЦЦА, ЦАЦ и АЦЦ
е кодонът на хистидина.

Т аблица 1

УУУ \ фенил- УЦУ УАУ1 гирозин УГУ 1 цис-

УУЦ J аланин УЦЦ У А Ц ) ГИР° ЗИН У Г Ц ) тин У
серии УГА-терм. ц
кодон А
УАА1 терми- УГГ— трил- Г
уц г УАГ ]яални тофан
колони

ЦУУ‘ ЦЦУ ЦАУ { хисти- ЦГУ У

ЦУЦ ЦЦЦ Ц А Ц /дин ЦГЦ Ц
Ц ' левцин ' пролин арги- А
нин Г
ЦУА ЦЦА ЦАА) глута- ЦГА
ЦУГ ц ц г, ЦАГ / мин ЦГГ\ '

АУУ ) изолев- АЦУ ААУ1аспа- А Г У 1 серии У

АУЦ [цин АЦЦ . трео- ААЦ J рагин А ГЦ) Ц
А АУА АЦА " нин А
АУГ метио- АЦГ ААА1 лизин АГА 1 арги- Г
нин ААГ} лизин А ГГ/нин

ГУУ ГЦУ ГА У1 аспар- ГГУ У

ГУЦ гцц аланин ГА Ц / тат ГГЦ гли- Ц
Г > валии ГЦА ГТА цин А
ГУА ГЦГ ГАЛ \ глута- ГТТ Г
ГУГ ГАГ ]мин
*

6 Биология 81
 X. Корана (Н. Khorana) осъществил синтезата на РНК-матрица с детерминира­
на последователност на нуклеотидите — регулирани съполимери. Така бил пблучен
алтерниращият полинуклеотид УЦУЦ. В този полимер са възможни само два коло­
на*— УЦУ и ЦУЦ, които могат да определят само две аминокиселини. Наистина
при анализа на синтезирания белтък било установено, че той се състои само от
левцин и серин.
Окончателното разчитане на генетичния код на всички аминокиселини било по­
стигнато, след като М. Ниренберг и сътр. въвели метод за определяне на кодоните
по специфичното им свързване с транспортните РНК. За прилагане на този метод
те предварително синтезирали РНК-олигорибонуклеотиди, състоящи се само от по
три нуклеотида. При смесването на различните тринуклеотиди с рибозоми и АА-
тРНК-комплекси трите компонента образуват стабилни комплекси, които могат да
бъдат изолирани чрез прекарване на сместа през нитроцелулозни филтри (филтри,
които не пропускат комплексите АА-тРНК-рибозома).
В изолираните комплекси били изследвани аминокиселините. При последова­
телното подаване в системата на всичките 64 възможни тринуклеотида и последва­
щото определяне на уловената от комплекса аминокиселина били разшифровани
кодоните на всичките 20 аминокиселини (табл. 1).
Оказало се, че повечето аминокиселини имат по два и повече кодони. Само
метионинът и триптофанът имат по един кодон. Три от триплетите не изпълняват
роля на кодони: УАА, УГА и УАГ. Наречени били „безсмислени“ кодони, но посЛе
се изяснило, че те изпълняват роля на стоп-сигнали при синтезата на белтъците.
Тринуклеотидът АУ Г е иницииращ ият кодон, който при прокариотите опре­
деля мястото на началната аминокиселина — формилметионина, а при еукариоти-
те — на метионина. По-късно било установено, че още един кодон — ГУГ, може
да бъде иницииращ, но само когато кодонът АУГ се загуби при делеция (отпадане
на част от ДНК-веригата).
У ниверсалност на кода. Изследванията, които са довели до разшифроване
на генетичния код, са извършени върху бактерии и е логично да бъде поставен въ­
просът: еднакъв ли е генетичният код за всички организми.
Изследванията върху други типове клетки не противоречат на резултатите, по­
лучени при бактериите, и затова е прието, че генетичният код е универсален.

СЪВРЕМЕННА ПРЕДСТАВА ЗА ГЕНА

Понятието ген, въведено от В. Йохансен, е било първоначално съвсем хипоте­

тично. Въпреки това е било прието, че генът е материална частица от хромозомата
и е носител на определен признак.
Изследванията в областта на молекулярната генетика потвърдиха това схваща­
не. Не се потвърди обаче представата, че генът е елементарна единица — „атом на
наследствеността“. Оказа се, че като молекулярна структура той представлява сло­
жен комплекс от субгенни единици. Според съвременните представи генът е част от
ДНК-молекулата, която заема определен локус в хромозомата и включва в себе си
едновременно единици за функция (цистрони), единици за мутация (мутони) и еди­
ници за рекомбинация (рекони).
Цистронът е последователност от нуклеотиди в матричната ДНК, които опре­
делят последователността на аминокиселините в една полипептидна верига. Основ­
ната съставка на цистрона е кодонът, който се състои от три последователни нуклео­
тида и определя мястото на една аминокиселина от белтъчната молекула. Цистро­
нът се състои от много кодони и кодира една цяла белтъчна верига. Няколко цист­
рона заедно с промотора и оператора образуват един оперон. Един или няколко
оперона се контролират от един ген-регулатор.

82
 Понятието цистрон е най-близко до класическото понятие за ген, наследствена
единица, която определя една функция. Той е наречен още структурен ген.
Му тонът е най-малката част от ДНК-молекулата, чиято промяна може да
даде нова фенотипна изява на цистрона. Мутонът може да представлява един отде­
лен нуклеотид или последователност от нуклеотиди.
Реконът е най-малката част от цистрона, която може да се размени със съответ­
на част от цистрона на хомоложната хромозома. Следователно рекомбинация може
да се осъществи не само между цели гени (цистрони), но и вътрецистронно.
Тези представи за оперона, цистрона и неговите субединици — мутон и рекон,
са изградени въз основа на изследвания върху прокариотите.

ОРГАНИЗАЦИЯ НА ГЕНОМА В ПРОКАРИОТНИТЕ ОРГАНИЗМИ

Във фагите и бактериите наследственият материал е представен от една молеку­

ла ДНК. Цялата ДНК на Т 4-фага е представена от една двойноверижна ДНК с
линейна форма, чиято относителна молекулна маса е около 1 х Ю8, което съответст-
вува на полинуклеотидна верига от около 1,5 х 105 нуклеотидни двойки. Размерите
на отделните гени варират в широки граници, но средно големите гени съдържат
около 1000 нуклеотидни двойки и имат дължина около 0,34 pm.
При бактериите, където геномът е 20 пъти по-голям от генома на Т 4-фага, съ­
ществува една хромозома с кръгова форма. Бактериалните клетки могат да съдър­
жат и извънхромозомен генетичен материал, организиран като плазмиди. ДНК на
плазмидите има най-често кръгова форма и ниска относителна молекулна маса,
варираща от 1 до 30 х Ю6. ДНК на някои плазмиди може да се интегрира обратимо
в генома на бактериалната клетка. При изследване на явленията трансформация,
трансдукция и конюгация при бактериите е било доказано, че гените са разположени
колинеарно един до друг в ДНК-молекулата.
Основната форма на организация на гените в прокариотите е оперонът. Оперо-
нът може да бъде дефиниран като група от съседни структурни гени, показващи
координирана експресия и непосредствено свързани с общи координиращи участъ­
ци. Повечето оперони имат по няколко структурни гена (цистрона). Пред групата
цистрони се намират промотор (П) и оператор (О), които контролират функцията
на тази група цистрони. Комплексът от цистроните, промотора и оператора обра­
зуват един оперон (фиг. 24).

Pei улатор lacouepon

Фиг. 24. Оперонът се състои от три структурни гена (Сь Сг и Сз), ген-оператор (О) и промотор (Р).
Регулаторният ген (R) е разположен пб-далеч от оперона и произвежда активен репресор, който блокира
оперона. Няма транскрипция

83
 Всички добре проучени гени в генома на прокариотите са групирани в оперони.
Най-съществената характеристика на оперона е координираната експресия на съста­
вящите го гени. Това означава, че всички структурни гени в един оперон или се
изявяват като цяло, или нито един от тях не функционира.

ОРГАНИЗАЦИЯ НА ГЕНОМА В ЕУКАРИОТНИТЕ КЛЕТКИ

Организацията на генома в еукариотните клетки е по-различна от организация­

та на генома в прокариотите. За разлива от прокариотите при еукариотите генетич­
ният материал е съставен от по-голям брой дискретни структурни единици — хро-
мозоми, които са разположени в клетъчното ядро и са отделени от цитоплазмата
чрез ядрена обвивка. Повечето еукариоти са многоклетъчни организми. Обемът на
генетичната информация при еукариотите е по-голям, което съответствува на по-
голямата йм сложност. Съществува зависимост между сложността на организмите
и големината на техния геном — еукариотните клетки съдържат повече ДНК, откол-
кото вирусите и прокариотите:
Структурните гени при еукариотите съществуват не като непрекъснати последо­
вателности от ДНК-веригата, а са „накъсани44 на участъци с различна дължина.
Между белтък-кодиращите нуклеотидни последователности, наречени екзони, са
разположени интроните — нуклеотидни последователности, които нямат белтък-
кодираща функция.
Такива „разкъсвани44 цистрони са установени в различни видове еукариотни
клетки на дрожди, растения, насекоми, птици, бозайници. Вече е добре позната „мо­
лекулната анатомия44 на някои разкъсани еукариотни гени — например на гените,
кодиращи синтезата на глобина при бозайниците, на овалбумина при птиците и др.
Интроните са разположени не само вътре в цистрона, но и пред неговия 5 -
участък. В различните цистрони има различен брой интрони. Те се презаписват на­
ред с екзоните, но в първичния РНК-транскрипт настъпват процеси на узряване
(processing — процесинг), при които интроните се изрязват, след което екзоните се
снаждат по механизма на splicing-феномена и по този начин образуват зрялата
иРНК (респ. рРНК).
Предполага се, че интроните играят роля при регулиране на генната експресия
на етапа транскрипция. Възможно е те да имат значение и при „създаването44 на
нови гени при еволюцията на еукариотите.
Друга особеност на генома на еукариотите е това, че той е изграден от уникални
и повтарящи се нуклеотидни последователности. Различават се многократно повто­
рени и умерено повторени нуклеотиди. Последните са разпръснати между уникални­
те последователности. Биологичната роля на повторените нуклеотидни последова­
телности е все още неизяснена.
В едната страна на структурните гени в еукариотния геном са разположени
нуклеотидни последователности, които функционират като цромотори. В изяснява­
нето на тяхната първична структура са постигнати значителни успехи и се очаква
скоро да бъдат изяснени регулаторните механизми на генната експресия при еука­
риотите. Структурната същност на генома при еукариотите засега е все още неизяс­
нена.

РЕГУЛАЦИЯ НА ГЕННАТА АКТИВНОСТ

Клетката съдържа цялата генетична информация, необходима за нейното на­

растване, делене, диференциране и за индивидуалното развитие на целия организъм.
Въпреки това в даден момент клетките произвеждат само определена част и опреде-

84
лено количество от „възможните“ (кодирани в нейния геном) белтъчни молекули,
а в друг момент — Друг вид и друго количество белтъци. За да може цялата съвкуп­
ност от ензими и други белтъци в клетката да работи хармонично и икономично,
е необходимо всеки ген да образува в даден момент оптималното количество про­
дукт.

Регулация на генната активност при прокариоти

При прокариотите (за разлика от еукариотите) този въпрос е до голяма степен

изяснен: Ако Е. coli се отглежда в среда, съдържаща лактоза, тя произвежда около
3000 молекули от ензим, който участвува в разграждането на лактозата. Ако в хра­
нителната среда липсва лактоза, произвеждат се само няколко ензимни молекули.
Подобните на лактозата субстрати, които предизвикват усилване на синтезата на
определен ензим, се наричат индуктори, а съответните ензими — индуцируеми.
Бактериите, които растат в средата, несъдържаща аминокиселини, произвеждат
всички ензими, необходими за синтезата на 20-те алфа-аминокиселини. Ако към
хранителната среда се прибави дадена аминокиселина, производството на съответ­
ния ензим се преустановява. Такива вещества, които спират синтезата на даден ен­
зим (белтък), се наричат репресори, а съответните ензими — репресируеми.
Процесите на ензимната индукция и репресия при бактериите се означават с
понятието ензимна адаптация. В резултат на изследванията на Ф. Жакоб и Ж. Моно
от 1961 г. и на В. Жилберт (W. Gilbert) и Л. Милер (L. Miller) от 1966 г. върху ен­
зимната адаптация бил изяснен въпросът за регулиране на генната активност на
прокариотите.
Механизми на генната индукция. Когато в клетката се съдържат различни суб­
страти, които могат да се употребяват при катаболитните процеси, тя използува
този, който се оказва „най-икономичен“. От всички въглехидрати най-достъпният и
най-икономичният източник на енергия е глюкозата. Затова метаболитната верига,
която осъществява разграждането на глюкозата, функционира постоянно и ензими­
те, които участвуват в гликолизата, се синтезират непрекъснато. Такива ензими се
наричат конститутивни. Когато на клетката се доставя достатъчно количество
глюкоза, другите метаболитни вериги не функционират. Синтезата на ензимите,
които катализират реакциите в тези вериги, е преустановена — активността на съот­
ветните структурни гени е блокирана. Когато вместо глюкоза на клетките се подаде
друг въглехидрат — например лактоза, настъпва индукция на активността на гени­
те, произвеждащи ензими за метаболизма на лактозата. Ензимната верига, осигуря­
ваща разграждането на лактозата, включва три ензима: Е | — пермеаза, Е 2 — бета-
галактозидаза, Е 3 — трансацетилаза, които действуват последователно. Синтезата
на Тези ензими се осъществява от три структурни гена (цистрона), разположени в
хромозомата тандемно (последователно) — С,, С 2 и С 3, чиято функция се контро­
лира от общ ген-оператор и общ промотор. Комплексът от цистроните, промотора
и оператора образува един оперон (фиг. 25). На друг локус в хромозомата се нами­
ра ген-регулатор (R), който чрез съответната иРНК постоянно произвежда един
белтък, наречен репресор. Репресорът е активен и блокира оперона.
Когато от хранителната среда се отстрани глюкозата р се .добави лактоза, по­
следната изпълнява роля на индуктор, който се свързва<с^п р есо р ^ и го инактивира,
т. е. прави го неспособен да се свързва с оператора. Тогав3^затю4ва транскрипцията
на структурните гени и се осъществява синтезата на ензимите, участвуващи в раз­
граждането на лактозата.
Механизми на генната репресия. Ако в хранителната среда на Е. coli бъде приба­
вена аминокиселината аргинин, тя действува като ко-репресор (вещество, което по­
мага за репресирането на генната активност). Тогава спира производството на ензи-

85
ми, които водят до образуването на аргинин. Генетичният механизъм на този про­
цес е следният:
Аргининът е метаболит, образуващ се в резултат на много биохимични реак­
ции, които се катализират от съответни ензими: Е,, Е 2.... Е п. Синтезата на тези

Регулатор
1ас-оперон

;.R.y _____________ Г : р : с ,;

Фиг. 25. Оперонът се състои от структурни гени (Q , С2 и Сз), ген-оператор (О) и промотор (Р). Репресо-
рът, кодиран от регулаторния ген (R), се блокира от индуктора (лактоза). Промоторът е освободен и
РНК-полимеразата се придвижва към структурните гени. Започва транскрипцията, последвана от раз­
граждането на лактозата.

ензими се осъществява от структурни гени, които заедно с промотора образуват

един оперон. Ген-регулаторът осигурява производството на един белтък, наречен
апорепресор. Апорепресорът не е активен и не оказва действие върху функцията на
оперона (фиг. 26).
Ако обаче в клетката се натрупа в излишък аргинин (ко-репресор), той се свърз­
ва с апорепресора, като променя неговата конфигурация и по този начин се образува
активен репресор — холорепресор. Последният се свързва с ген-оператора. Това
пречи на РНК-полимеразата да се придвижва към цистроните и поради това не
може да се осъществи транскрипцията на съответни матрични РНК — mPHK i,
мРНК2.... мРНКп, които нормално водят до синтеза на ензимите Е j, Е 2... Е„. В
резултат на тази репресия в клетката спира производството на аргинин.
Когато в хранителната среда не се внася аргинин, клетките изчерпват своите
запаси, включително и аргинин — ко-репресора. Така холорепресорът се разрушава.
Апорепресорът има друга конфигурация и не „пасва“ етерично към повърхността
на оператора. Връзката с оператора се нарушава, а това освобождава пътя на РНК-
полимеразата към цистроните. Осъществява се транскрипция на иРНКь
иРНК2....иРНК „ и транслацията на ензимите Е ,, Е 2.... Е„. Последните осъществяват
производството на аргинин.
По такъв начин клетката сама регулира своите метаболитни процеси чрез регу­
лация на активността на оперона, отговорен за тези процеси. Този генетичен меха­
низъм осигурява количествена зависимост между метаболитните нужди на клетката
и произведените от нея продукти — метаболити.
От разглеждането на индуктивния и репресивния механизъм на регулация се
вижда, че всеки репресор може да съществува в две форми: активна и неактивна.
Присъединяването на индуктора инактивира репресора, а взаимодействието с ко-
репресора го превръща в активен холорепресор.

86
 Регулацията на оперона не е задължително да бъде само индуктивна или само
репресивна — много оперони отговарят и на едните, и на другите сигнали.
Ако в оперона липсва ген-операторът, съответният репресор не може да блоки­
ра действието на цистроните и транскрипцията на иРНК се извършва непрекъснато,
Оперон
Регулатор ' Промотор-оператор Структурни гени
CV-’
А ^ _" п“ ‘ -п---- * ■ГГ '
X РНК-полимераза ц -----
Репресор — — Не се транскрибира
(инхиб.)

Ко-репресор I
ч Р 7-- 1 Холорепресор
(аргинин) Ь- I , v Аргинин
1— 1 (активатор)

f v ^ . ^ •>oTi'y-': с,77:•| :•:с- •: : с,: Т ГсТуГ^ ~

Тпанскпиппия
Транскрипция —— ^---- ^----------------------^
1
I I иРНК I РНК-полимсраза
/* .* .. \ \ Няма репресия
i \ \ \
Транскрипция
QD QD [n o a d
Апорепресор
1
Т
1
*
1
?
1
♦
Няма ко-репресор
Метаболитна верига -----► D -----► т
. н - _______
Аргинин

Фиг. 26. Оперонът се състои от структурни гени (Сь Сг, Сз и С4), ген-оператор (О) и промотор (Р).
Ген-регулаторът (R) кодира неактивен апорепресор. Корепресорът (аргининът) се свързва с неактивния
апорепресор и го превръща в активен холорепресор, който блокира активността на оперона (а). Изчерп­
ването на корепресора (аргинина) води до освобождаване на оперативния ген и подновяване на транс­
крипцията (б)

в резултат на което се произвеждат т. нар. конститутивни белтъци, постоянно необ­

ходими на клетката. Такива са например ензимите, катализиращи разграждането
на глюкозата. В резултат на мутации (изменения в строежа на ДНК) операторът
може да загуби своята функция и тогава започва конститутивна синтеза на белтъци,
които до момента са били контролируеми.
Белтъци, участвуващи в регулацията на генното действие. Съществуват позитив­
но регулиращи белтъци, които взаимодействуват специфично с промотора, като
стимулират свързването на РНК-полимеразата и транскрипцията на иРНК. Един
от добре изучените белтъци — позитивни регулатори, е БАК (белтък-активиращ
катаболитен ген). Той участвува в регулирането на метаболизма на глюкозата.
Освен чрез генетични механизми обменните процеси в клетките се регулират и
епигенетично.

87
Регулация на генната активност при еукариоти

След успешното изучаване на функцията на оперона при бактериите бяха пред­

приети интензивни изследвания върху регулаторните механизми на генната експре­
сия при еукариотите. Въпреки това липсват данни, че контролът при висшите орга­
низми се извършва по същия механизъм както при прокариотите. Значително по-
сложната организация на еукариотния геном показва, че при еукариотите вероятно
съществуват и по-сложни механизми на регулиране на генната активност.
Регулацията на генната активност при еукариотите може да се осъществява
както на претранскрипционно, така и на транскрипционно и посттранскрипционно
ниво.
За претранскрипционната регулация са отговорни свързаните с ДНК на
еукариотите хистонови и нехистонови белтъци. Хистоновите белтъци репреси­
рат неспецифично гените, а нехистоновите дерепресират (активират) специфично
строго определени гени. Тези процеси на претранскрипционна репресия на гените
обикновено са необратими и водят до трайна клетъчна диференциация.
Регулацията на генната активност при еукариотите на транскрипционно ни­
во е доста по-сложна и трудно може да бъде обяснена с модела на Ф. Жакоб и
Ж. Моно.
Регулацията на посттранскрипционно ниво при еукариотите се определя от
много фактори. Посттранскрипционните изменения* на РНК вероятно играят важна
роля, тъй като в резултат на процесинга само определена и малка част от пре-РНК
попада в цитоплазмата и подлежи на транслация. При изучаване на механизмите
на посттранскрипционната регулация на генното действие особено внимание сега се
обръща на интроните.
Освен това иРНК при различните видове еукариоти има различна продължи­
телност на живот — от няколко минути до няколко дни, а в някои случаи (в сперма­
тозоидите на бозайниците, в семената на растенията или в спорите) иРНК може да
преживее месеци или даже години.
В неоплодените яйцеклетки количеството иРНК е голямо, но транслацията за­
почва едва след оплождането. Развитието на зиготата е до голяма степен предопре­
делено от унаследената от цитоплазмата на яйцеклетката иРНК. В цитоплазмата
на яйцеклетката има белтъчни фактори, които отключват не само транслацията, но
и транскрипцията. Те имат способността да дерепресират трайно репресирани гени.
Роля на активатори на еукариотните гени изпълняват и някои хормони, които,
свързвайки се с рецепторни белтъци на прицелните клетки, образуват хормоно-ре-
цепторни комплекси. Последните могат да активират едновременно няколко цист-
рона, разположени на различни места, но свързани функционално.

РАЗМЕР НА ГЕНОМА И БРОЙ НА ГЕНИТЕ

Основните принципи на организация на ДНК са еднакви за всички организми.

По отношение на размера на генома обаче съществуват значителни различия между
отделните биологични видове.
Геномът на прокариотните организми е по-малък от ядрения геном на еука­
риотните (табл. 2). Освен това прокариотната ДНК е представена почти изцяло от
уникални нуклеотидни последователности.
По-съвършената организация на висшите еукариотни организми (многоклетъч-
ност, клетъчна диференциация и наличие на структурна и функционална връзка меж­
ду частите на организма) е свързана с повишаването на сложността на техния геном.
Еволюционното усложняване на генома се е развивало в две насоки:

88
 1. Повишаване на броя на гените, основаващо се на увеличаването на количест­
вото на ДНК.
2. Обособяване на сложна система на контрол върху генната функция, което
стои в основата на клетъчната диференциация и на морфологичните и функционал­
ните промени на организма по време на индивидуалното развитие.
Т аблица 2
Количество на ДНК (изразено чрез брои на иуклеотидите) в хаолоидиите клетки,
сравнено с данните за ДНК на някои вируси н клетъчш органели

Обект Брой ДНК в едва

хромозоми клетка

Вирус на некрозата по тютюна (РНК) 1 1239

Вирус на вариолата 1 3,6.10s
Митохондрии 1 3.4.104 —4,0.10*
Хлоропласти 1 1,8 . 10s- 6 .0 . 10s
Bacillus subtilis 1 1,3.10’
Escherichia coli 1 7,6.10*
Haemophilus influenzae 1 4,0.107
Oscillatoria linosa (синьозелено водорасло) ? 1, 1. 107
Spirogyra setiformis (зелено водорасло) 4 7,0.10*
Euglena gracillis 45 5,8.10*
Aspergillus nidulans (черна плесен) 8 8 ,8 . 107
Osmunda cinnamomea (папрати) 22 9,6. Ю10
Pinus strobus (бор) 12 8,4. Ю10
Lilium longiflorum (лилия) 12 1, 1. 10 "
Chrysanthemum sp. (хризантема) 18 1,0 . Ю10
Drosophila melanogaster 4 3,4.10*
Gryllus domesticus (щурец) 11 1, 1. 10 '°
Esox lucias (щука) 9 1,7.10*
Rana pipiens (леопардова жаба) 13 1,4.10'°
Boa constrictor (боа) 18 3,5.10*
Gallus domesticus (кокошка) 39 2,3.10»
Mus musculus (домашна мишка) 20 6,5.10»
Homo sapiens 23 6 ,0 . 10»

Количеството на ДНК съответствува на мястото на вида в систематиката, ма­

кар че връзката между размера на генома и структурната и функционалната слож­
ност на организмите не е абсолютна. В някои случаи геномът на низшите организми
с по-голям от този на по-висшите организми. Например геномът на някои земно­
водни превишава около 30 пъти човешкия геном. Съществуват различия в големина­
та на генома и между близки в систематично отношение видове: геномът на двойно-
дишащите риби надхвърля 250 пъти генома на другите видове от същия клас. От
друга страна, организми, които нямат родствена връзка, имат приблизително еднак­
во количество ДНК. Например ДНК на бик и на един вид пъстърва е съответно 7,0
и 6,4 pg, а на морски таралеж, костур и лен е между 1,4 и 1,9 pg.
При съпоставяне на броя на нуклеотидните двойки с броя на структурните гени
на един и същ вид обикновено се установява несъответствие, което е подчертано
при висшите еукариотни организми. Например нуклеотидните двойки при дрозофи-
ла (170 млн.) са достатъчни за формирането на приблизително 100 000 структурни
гена със среден размер (около 1200 нуклеотидни двойки), докато по всяка вероят­
ност броят на структурните гени при този вид е 5000—10 000. Според преобладава­
щото схващане броят на гените при човека е 50 000—100 000, а геномът му позволя­
ва образуването на повече от един милион структурни гена със средна големина.

89
Това несъответствие между кодиращите възможности на генома (определени по
броя на нуклеотидните двойки) и броя на гените е известно като парадокс на коли­
чеството на ДНК.
За обяснение на „излишеството“ от нуклеотиди в генома се изтъкват различни
причини, които могат да се обединят в следните две групи:
1. Умножаване на някои гени. Известно е, че част от гените в еукариотния ге-
ном (предимно тези за рРНК и тРНК) имат различна степен на повторяемост при
отделните видове. Понякога в една хромозома са представени по няколко хиляди
копия от един и същ ген.
2. Наличие на участъци от ДНК, които не се транскрибират: регулаторни учас­
тъци, спейсъри (spacer), повторена ДНК, сателитна ДНК и др.
При обясняване на несъответствието между размера на генома и систематично­
то положение на вида трябва да се имат предвид и двете възможности. Ясно е, че
увеличаването на количеството на нуклеотидните двойки в ДНК не може да се свър­
же напълно с нарастването на броя на структурните гени. Едва ли е възможно на­
пример Spirogyra setiformis да има по-голям брой гени от човека, макар че геномът
на това зелено водорасло е по-голям от човешкия геном (вж. табл. 2).
Трудно е да се обяснят причините за съществените различия в размера на гено­
ма на някои близки в систематично отношение видове. При изясняването на този
въпрос може да се има предвид освен повторението на някои гени и полиплоидията,
особено разпространена при растенията.
Към еволюционното усъвършенствуване на генома трябва да се отнесе и спе­
циализацията на хроматина. Голяма част от хроматина на еукариотните организми
е представена под формата на хетерохроматин. За разлика от еухроматина той не се
транскрибира, но вероятно има съществена (макар и не напълно изяснена) функция.
Сложността на еукариотния геном налага необходимостта от решаването на
допълнителни въпроси, свързани с установяването на зависимостта между размера
на генома и броя на гените.

ОРГАНИЗАЦИЯ НА ГЕНЕТИЧНИЯ МАТЕРИАЛ В КЛЕТКАТА

Генетичната система на клетката е представена от съдържащите се в нея ядрени

и извънядрени структури.
Молекулите на ДНК, свързани с протеини, изграждат хромозомите на еука­
риотните организми. Всяка хромозома съдържа множество по-малки наследствени
единици — гени.
Единичният хромозомен набор, който е присъщ на зрелите полови клетки, се
нарича хаплоидно число (п). Соматичните клетки обикновено съдържат два пъти
повече хромозоми, отколкото половите клетки. Двойният хромозомен набор се на­
рича диплоидно число (2п).
Хаплоидността и диплоидността са застъпени в природата по различен начин.
Прокариотните организми имат само по една хромозома. При бактериалната ко-
нюгация част от хромозомата на F +-клетката минава в F "-клетката и по този
начин се създава частично диплоидна бактериална клетка. Частичната диплоидия
е временно състояние на бактериите. При еукариотните организми се утвърждава
закономерна смяна на хаплоидна с диплоидна фаза. При низшите растения (водо­
расли, мъхове) хаплофазата е трайното състояние на организма, а диплофазата съ­
ществува кратко време. Закрепването на диплоидността е подчертано при покрито-
семенните растения — хаплоидни са само зародишните торбички и прашниковите
зрънца. Диплоидността е най-силно изразена при многоклетъчните животни, при
които само зрелите полови клетки са хаплоидни.

90
 Съвкупността от всички нуклеотидни последователности на хаплоидния хромо-
зомен набор (а при прокариотните организми — на хромозомата) и на извънхромо-
зомните наследствени структури се означава като геном. Хаплоидните клетки имат
единичен, а диплоидните — двоен геном. Геномът представлява основната генетич­
на система на клетката. От качествата на двойния геном на зиготата, в образуването
на който участвуват равностойно и двете гамети, зависи развитието на бъдещия
организъм. Предпоставка за правилното развитие на организма е наличието на нор­
мален геном.
В зависимост от използуваните методи на изследване в организацията на на­
следствените структури могат да се разграничат следните нива: генно, хромозомно
и геномно. На тях съответствуват основните единици за измерване на наследствена­
та дискретност: ген, хромозома и геном.

СУБМИКРОСКОПСКА СТРУКТУРА НА ХРОМОЗОМИТЕ

Еукариотните хромозоми са изградени от хром атин (нуклеопротеин). Освен

ДНК в състава на хроматина влизат белтъци и малко количество РНК. Установено
е наличието и на Са, Mg, Fe и Zn.
Гигантската молекула на ДНК е свързана с два типа белтъци: хистонови и
нехистонови.
Х истоните са нискомолекулни основни белтъци. Количеството им в хромати­
на на отделните видове е различно, но отношението им спрямо ДНК е постоянно
и е около единица.
В изграждането на хромозомите участвуват пет типа хистонови белтъци: Н1,
Н2А, Н2В, НЗ и Н4. В хромозомите на някои риби и птици е установено наличието
на шести тип хистонов белтък — Н5.
Първичната структура на различните типове хистони (с изключение на Н1) е
твърде сходна при различните организми. Така например в Н4 от тимусни клетки
на теле и от кълнове на грах са установени само две аминокиселинни различия.
Аминокиселинната последователност на Н4 е еднаква при акула, шаран и кокошка
и се отличава само по една аминокиселина от Н4 на теле. Еволюционната устойчи­
вост на хистоните подчертава значението им за изграждането на хроматина.
За разлика от останалите типове хистони Н1 показва различия в отделните
биологични видове и в тъканите на един и същ индивид.
Хистоните са разположени в голямата бразда на спиралната молекула на ДНК
и са свързани с полинуклеотидите чрез йонни връзки.
Биологичната роля на хистоновите белтъци не е напълно изяснена. Предполага
се, че те придават стабилност на хромозомите, участвуват в регулирането на генна-
та активност и в кондензацията на дезоксирибонуклеопротеиновите (ДНП) нишки.
Приема се, че изпълняват и функцията на трайни репресори в генома на еукариотни­
те клетки. В различните етапи от жизнения цикъл на клетката хистоните са подложе­
ни на химични модификации: фосфорилиране, метилиране, ацетилиране и рибозоли-
ране на отделни аминокиселинни остатъци. Модификациите са свързани с промени
в структурата и функцията на хроматина. Механизмът на тези изменения и отраже­
нието им върху структурно-функционалното състояние на хроматина не са доста­
тъчно проучени.
В хроматина, изолиран от сперматозоидите на голяма част от животните, вмес­
то хистони се съдържат протам ини. Това са нискомолекулни основни белтъци,
които се разполагат в малката бразда на молекулата на ДНК. Предполага се, че
протамините определят свръхспирализацията на хромозомите в сперматозоидите и
пълното изключване на транскрипцията в тези клетки. Наличието на протамини
в хромозите на сперматозоидите е временно. След оплождането те се заменят от
хистони.
91
Фиг. 27. Строеж на нуклеозома — схема (по С. М. Гершензон)

I Н ехистоновите белтъци са разно­

I родна група от кисели белтъци с видова и
органна специфичност. Към тях се отнасят
I ензимите, участвуващи в репликацията,
транскрипцията и репарацията на ДНК, в
модифицирането на хистоните, както и спе­
цифични белтъци с регулаторна функция.
Нехистоновите белтъци участвуват в регула­
цията на генната активност.
Докато химичният състав и структурата
на ДНК като най-съществена част на хромо-
зомите са добре проучени, данните за орга­
низацията на хроматина са непълни и отчас­
ти противоречиви. Единно е схващането, че
хроматинът е изграден от нишки и тяхната
спирализация оформя структури от по-висок
порядък.
Основна структурна единица на хрома­
тина е ниш ката ДН П с диаметър 4 nm. До
неотдавна се приемаше, че всяка хромозома
е изградена от няколко нишки ДНП (поли-
немна хипотеза). Съвременните данни обаче
са в полза на унинемната хипотеза, според
която всяка хромозома съдържа една моле­
кула ДНК и съответно на това — една ниш­
ка ДНП. Изключение представляват поли-
тенните хромозоми, в които молекулите на
ДНК са многократно повторени.
Нишката ДНП е спирализирана и по то­
зи начин образува структура с по-високо ни­
во на организация— елем ентарна хром а-
тинова нишка или микрофибрила. Сведе­
нията за дебелината на микрофибрилите са
противоречиви — според различните изсле­
дователи от 4 до 40 nm. Различията се обяс­
няват с нееднаквите методи на обработване
на ядрата или изолиране на хроматина. При­
ема се, че основното състояние на микрофиб­
рилите е с диаметър 20 nm.
Фиг. 28. Свръхспирализирана верига от нуклеозоми,
образуваща хроматида с диаметър 25 nm (по
С. М. Гершензон)

92
на обработване на ядрата или изолиране на хроматина. Приема се, че основното
състояние на микрофибрилите е с диаметър 20 пш.
Точната конфигурация на елементарната хроматинова фибрила не е установе­
на. Съществуващото доскоро схващане, според което ДНК е обвита по дължината
си с белтъчни молекули, отстъпва място на нуклеозомния модел за строежа на хро­
матина. При електронномикроскопските изследвания интерфазният хроматин има
вид на броеница с редуващи се нишковидни и кълбовидни участъци. Кълбовидните
задебеления на хроматина са наречени нуклеозом и или ню-телца. Нуклеозомите
имат диаметър около 10 пш и представляват октамер, изграден от хистони: по две
молекули от Н2А, Н2В, НЗ и Н4. Около всеки така оформен белтъчен комплекс е
навит спирално участък от молекулата на ДНК с дължина около 50 пш (около 140
нуклеотидни двойки), който прави приблизително два оборота (фиг. 27). Между две
съседни нуклеозоми има участък от молекулата на ДНК с дължина от 6 до 60 нук­
леотидни двойки (в някои случаи до 150), свързани с Н1. Веригата от нуклеозоми
заедно със свързващите ги участъци от молекулата на ДНК е спирално завита и
оформя свръхспирала, глобуларните участъци на която имат диаметър 25—
30 пш (фиг. 28). По-силно или по-слабо изразената спирализация в отделните учас­
тъци на хроматина зависи от химичните промени в Н1.

МИКРОСКОПСКА СТРУКТУРА НА ХРОМОЗОМИТЕ

Хромозомите представляват най-висшата структура в организацията на хрома­

тина. По време на клетъчното делене те са видими с помощта на обикновения свет­
линен микроскоп, поради което тяхната микроскопска организация е добре проуче­
на.
Структурата на хромозомите е свързана с функционалното им състояние. В
интерфазното ядро хромозомите са деспирализирани и активни. В това състояние
индивидуалността им е неразличима с микроскопска техника, тъй като диаметърът
на деспирализираните хромозоми (25 пш) е малък. Въпреки това в някои случаи е
възможно наблюдаването на функциониращи гени — в хромозомите тип „лампова
четка“, в политенните хромозоми и в нуклеолусовия организатор.
Преходът на хромозомите от интерфазно към митотично състояние е свързан
с преобразуването на тяхната структура. Осъществява се последователна спирализа­
ция от все по-висок порядък. Това прави хромозомите видими с помощта на обик­
новения светлинен микроскоп. Ето защо микроскопската организация на наследст­
вените структури се проучва върху делящи се клетки. Допуска се възможността пре­
образуванията на хромозомите, свързани с клетъчното делене, да се дължат освен
на спирализацията на хроматина и на други причини. Поради това обикновено се
използува по-общото понятие кондензация (опаковка) на хромозомите.
Чрез многоетапна кондензация, осъществяваща се на различни нива от органи­
зацията на наследствените структури, дългите хромозомни нишки се скъсяват мно­
гократно. Кондензацията на хромозомите осигурява точното им разпределяне в дъ­
щерните клетки. Молекулните механизми на кондензацията не са напълно изяснени.
Предполага се, че спиралите се задържат с помощта на хистоновите белтъци.
( Нишката ДНП и хромозомата са двете крайни състояния в организацията на
хроматина. Междинно звено между тях представлява хром онем ата с диаметър
2—3.10"7 ш. Хромонемите се наблюдават в профаза и телофаза, т.е. в началните
етапи на кондензацията и декондензацията* на хромозомите.
Неравномерната кондензация на хромонемите се вижда добре по време на пахи-
тенния и зиготенния стадий на мейозата, когато в хромозомите се установяват мно-
гобройни по-интензивно оцветяващи се удебелени участъци, наречени хром ом ери
(фиг. 29). Това са кондензирани участъци на хромонемата, чието разположение,

93
форма, брой и големина са специфични за всяка хромозома. Хромомерите се на­
блюдават добре -и в политенните хромозоми.
Процесът на оформяне на митотичните хромозоми може да се представи като
последователни етапи от кондензацията на хроматина: нишка ДНП-^елементарна
фибрила-*свръхспирала-+хромонема->>хроматида.

Фиг. 29. Хромомерен строеж на човешките хромозоми (по А. А. П рокоф ьева — Бельговская)

Независимо от това, че изглеждат еднакво уплътнени, метафазните хромозоми

са с различна степен на кондензация по дължината си. Индивидуалността на хромо-
зомите е най-добре различима в метафаза, когато всички те са подчертано опакова­
ни. Метафазната хромозома е представена от две сестрински хром атиди, свързани
с общ центромер (фиг. 30). В края на метафазата сестринските хроматиди се разде­
лят и (означавани вече като хромозоми) вземат участие в оформянето на ядрата на
дъщерните клетки.
Хромозомите имат участък на първично прищъпване или центром ер (кине-
тохор), чрез който се залавят за нишките на делителното вретено. При някои низ­
ши организми центромерът е дифузен (нелокализиран) и по-голямата част от хро-
мозомата осъществява центромерна функция. Хромозоми с повече от един центро­
мер (дицентрични и полицентрични) възникват при хромозомните преустройства и
са нестабилни.

94
 В зависимост от разположението на центромера по дължината на хроматидата
хромозомите се разделят на следните видове (фиг. 31): м етацентрични — с цент­
рално разположен центромер, който разделя хроматидата на две еднакво дълги
рамена; субметацентрични, при които центромерът разделя хроматидата на две
нееднакво дълги рамена — късо (р) и дълго (q); акроцентрични — с разположе!

Фиг. 30. Метафазни хромозоми от клетка на човек. Сестринските хроматиди са кондензирани и свързани
с общ центромер

почти в края на хроматидата центромер, при което се оформя едва забележимо

късо рамо; телоцентрични — с терминално разположен центромер, при което
липсва късо рамо. Според повечето изследователи телоцентрични хромозоми не
съществуват при естествени условия. Те могат да се получат в резултат на действие­
то на различни мутагенни фактори, които предизвикват разкъсване на хроматидата
в областта на (или до) центромера. Тези хромозоми са неустойчиви.
Крайният участък на всяко рамо на хромозомата се нарича теломер. Теломе-
рите не могат да се свързват помежду си, нито с участъците, получени след разкъсва­
нето на хроматидата.
Някои от хромозомите имат един или няколко участъка на вторично при-
щ ъпване, които обикновено съвпадат със зоната на нуклеолусовия о р ган и за­
тор. Последният представлява хромозомната част на ядърцето. Броят на ядърцата
в клетките обикновено отговаря на броя на вторичните прищъпвания. В края на
рамото на някои хромозоми след вторичното прищъпване се намират малки участъ­
ци с продълговата или кръгла форма — сателити (спътници). Спътниците се
свързват с останалата част на хромозомата чрез тънка нишка (вж. фиг. 32).

95
 Мястото на първичното и вторичното прищъпване, размерът на рамената, фор­
мата и големината на спътника са постоянни отличителни признаци на всяка хромо-
зома.
Хроматиновата нишка е диференцирана по дължината си на еухроматинови и
хетерохроматинови участъци, които се различават по своята химична и структурна
организация.
Х етер о х р о м ати н ъ т пред­
ставлява силно багрещ се конден­
зиран хроматин, добре видим
при микроскопско изследване по
време на интерфазата. Той е
представен от две разновидности:
структурен (конститутивен) и фа­
култативен хетерохроматин.
С труктурният х етеро­
хром атин е изграден от нуклео-
тидни двойки с висока повторяе­
мост (сателитна ДНК). Разполо­
жен е предимно около центроме-
рите (перицентрично) и в теломе-
рите, но се установява и в остана­
лите участъци на хромозомите.
Хетерохроматинът се репли-
цира, но не се транскрибира. Пре­
местването на някои гени до хете-
рохроматиновите райони като
резултат от хромозомни преуст­
ройства е свързано с промени в
тяхната активност (вж. Позицио­
нен ефект на гена). Това показва,
че хетерохроматинът не е гене­
тично инертен, макар че ролята
му не е напълно изяснена. Пред­
полага се, че структурният хете­
рохроматин има значение за осъ­
ществяването на контакта на хро-
Фиг. 31. Строеж на хромозомите
А — видове хромозоми в зависимост от разположението на i ; 1 — матиновите фибрили с ядрената
акроцентрична; 2 — субметацентрична; 3 — метацентрична; Б — морфология
на хромозомите: 1 — първично прищъпване; 2 — вторично прищъпване; 3 —
обвивка, за свързването на хомо-
сателит ^спътник) ложните хромозоми в мейозата и
за оформянето на разграничителни участъци (спайсъри) между гените.
Разположението на структурния хетерохроматин е постоянно за всяка хромозо-
ма. Съществуват специални методи за избирателно оцветяване на структурния хете­
рохроматин, на които се основава точното определяне на хромозомите в кариотипа
(фиг. 32). Избирателното оцветяване се осъществява с различна техника, като се
използуват флуоресцентни или други багрила. Степента на кондензация (възможно
е и нуклеотидният състав на ДНК) определя разположението-на хетерохроматина
по дължината на хромозомите във вид на ивици.
Ф акултативният хетерохром атин представлява еухроматинови участъци,
които са инактивирани временно чрез кондензация. Процесът на превръщане на
еухроматина във факултативен хетерохроматин е известен като хетерохром ати-
низация. Хетерохроматинизацията може да засегне както отделни участъци на
хромозомата, така и цели хромозоми във всички клетки на организма или само в

96
 13 14 15 16 17 18

19 20 21 и

Фиг. 32. Разпределение на хромозомните ивици или дискове при използуването на различни методи на
избирателно оцветяване на човешките хромозоми (схема)

7 Биология 97
определени тъкани. Пример за хетерохроматинизация на цели хромозоми представ­
ляват В-хромозомите (известни още като добавъчни хромозоми), които се срещат
в хромозомния набор на някои растения (ръж, царевица и др.) и животни (лисица,
някои гущери и насекоми). Ролята на тези хромозоми не е напълно изяснена. Коли­
чеството им е непостоянно в клетките на различните тъкани на един и същ органи-

Фиг. 33. Хромозома тип „лампова четка“ (схема). От основното тяло на хромозомата излизат симетрич­
но разположени бримки. Черните участъци отговарят на иРНК, синтезирана върху ДНК

зъм, а в някои случаи те не се срещат във всички представители на дадения вид.

Установено е, че големият брой В-хромозоми в кариотипа на индивида е свързан
с намаляването на неговата жизненост и плодовитост. При женските бозайници ед­
ната Х-хромозома е хетерохроматинизирана и добре видима в интерфазните клетки
под формата на т. нар. Х-полов хроматин (телце на Бар).
Е ухром атинът представлява тези участъци на хромозомата, в които ДНК е
изградена от уникални и умерено повтарящи се нуклеотидни последователности.
Той съдържа функциониращите ^ени. Количеството на хистоните е еднакво в еухро-
матиновите и хетерохроматиновите области на хромозомите, докато нехистоновите
белтъци са в по-голямо количество в еухроматина.
Еухроматинът и хетерохроматинът представляват двете структурно-функцио­
нални състояния на хроматина: първият е дифузен (деспирализиран) и функционал­
но активен, а вторият — кондензиран и неактивен.
Х ром озом и тип „лам пова четка“. В овоцитите на много животни (червеи,
морски таралеж, насекоми, кръглоустни, риби, земноводни, влечуги, птици и бозай­
ници) първото мейотично делене се задържа продължително в диплотенен стадий.
През това време в клетката се осъществява усилена синтеза на белтъци и мРНК,
необходими за началните етапи на ембриогенезата. В тези овоцити се наблюдават
хромозоми с особено устройство — част от хромомерите им са декондензирани и
образуват странични бримки, което придава на хромозомите вид на „лампови чет­
ки“ (фиг. 33). Тъй като хромонемите в този стадий са удвоени, бримките са разполо­
жени симетрично по двойки извън основното тяло на хромозомата. Бримките са
области на активна транскрипция. Предполага се, че всяка бримка отговаря на един
ген.

98
 Хромозоми тип „лампова четка“ са наблюдавани и в сперматоцити. При тях
обаче само Y-хромозомата образува няколко големи бримки. Вероятно те отгова­
рят на гените за плодовитостта.
П олитенни хром озом и. В клетките на някои тъкани (слюнчени жлези, чрев­
на стена) на личинките на двукрили насекоми, както и в ядрата на някои първаци
и растения се намират гигантски или политенни хромозоми. Тези хроматинови
структури са открити от Е. Балбиани (Е. Balbiani).
Обяснение на дисковидната структура на гигантските хромозоми на дрозофила
дава видният български генетик Дончо Костов (1897—1949). Оцветените участъци
на хромозомите той означава като дискове (bands) — понятие, което се използува
и сега. В статията си „Дисковидна структура в спирема и неправилно клетъчно деле­
не при Drosophila melanogaster“, отпечатана в 1930 г., Д. Костов пръв в световната
литература обръща внимание на дисковидното подреждане на гените в хромозоми­
те. След него, в \933 г., Т. Пайнтер (Т. Painter) изказва схващането, че дисковете
отговарят на гените.
Политенните хромозоми са изградени от голям брой хроматинови нишки. В
гигантските хромозоми на дрозофила те са около 1 0 0 0 —2 0 0 0 , а в хромозомите на
някои комари — над 32 000. Политенните хромозоми възникват в резултат от ен-
доредупликация — многократно повтарящи се цикли на репликация, които не се
последват от митоза. Усилената репликация засяга генетично активните области;
центромерът не се реплицира, а гените за рРНК се реплицират с по-малка честота.
Тъй като положението на хромомерите в успоредно разположените хроматиди
съвпада, политенните хромозоми имат характерен дисковиден (ивичест) строеж
(фиг. 34). По-тъмните и светлите ивици отговарят на хромомерните и междухромо-
мерните области на хромонемите.
Политенните хромозоми могат да се разглеждат като разположени една до
друга и многократно повтарящи се хомоложни хромозоми тип „лампова четка“.
Дисковете отговарят на плътно кондензираните участъци (хромомерите). Транс­
крипцията се осъществява в свободните бримки на политенните хромозоми, които
образуват т. нар. пуфи (puffs) — разширяване и издуване на част от дисковете
(фиг. 35). По-големите пуфи са известни като пръстени на Балбиани по името на
откривателя на гигантските хромозоми.
Пуфите са признак на повишена функционална активност на генетичния мате­
риал. Локализацията им по дължината на хромозомите е различна през отделните
етапи от развитието на личинките на двукрилите насекоми, тъй като в транскрипция
се включват различни гени.
Линейна диференцираност на хромозомите. Разгледаната структура на хромозо­
мите разкрива една съществена закономерност — на всички нива на организация
наследственият материал се характеризира с линейна разнородност, чиято специ­
фичност определя индивидуалността на всяка хромозома.
На молекулно ниво тази диференцираност се изразява в нееднородността на
ДНК по отношение на количеството и начина на разпределение на уникалните и
повторените нуклеотидни последователности.
Различната степен на кондензация на отделните участъци на хромозомите в
едно и също време, както и специфичността в разположението на еухроматина и
структурния хетерохроматин определят линейната диференцираност на хромозомно
ниво.
Хромозомата е разнородна по дължината си не само в структурно, но и във
функционално отношение. Съществува единство между структурната организация
и функционирането на наследствения материал. Процесите на кондензация и декон-
дензация са обратими. По този начин надмолекулната организация на хроматина,
изразяваща се в различните нива на кондензация, определя активността на гените.
Нееднаква степен на кондензация имат не само отделните участъци на една и съща

99
Фиг. 34. Политенна хромозома от слюнчена жлеза на дрозофила. Същата хромозома отговаря на микрохромозомата (показана горе със стрелка) от
кариотипа на дрозофила (по Н. П. Дубинин) ^
хромозома, но и на различните хромозоми в една клетка. Освен това в различните
етапи от жизнения цикъл на клетката (и организма) един и същ хромозомен участък
може да бъде активен или неактивен.
Връзка на хромозомите с ядрената обвивка. Съществуват данни за връзката на
хроматина с ядрената обвивка, а вероятно и със структурите на ядрения скелет.

Фиг. 35. Образуване на пуфи (А и Б) в ранен стадий от развитието на двукрило насекомо като резултат
от кондензацията на единични дискове (горе). В по-късните етапи от развитието пуфите изчезват (долу)
(по Н. П. Дубинин)

Цитологичен израз на тази връзка представляват струпванията на кондензиран ин-

терфазен хроматин с характерно разположение — т. нар. хромоцентри. i
Известно е, че част от интерфазния хроматин е разположен в периферията на j
ядрото под ядрената обвивка. Електронномикроскопските изследвания показват, че .
този контакт не е пасивен, а представлява структурна връзка между хроматиновите
фибрили и вътрешната мембрана на ядрената обвивка. В участъците на ядрените
пори не се установява хроматин.
Механизмите на осъществяване и значението на връзката между хроматина и
мембранните образувания на ядрото не са напълно изяснени. Приема се, че перифер­
ният хроматин поддържа целостта на ядрото — при разрушена ядрена обвивка
и интактен периферен хроматин ядрото запазва своята форма. Прикрепването на
хроматиновите фибрили за ядрената обвивка определя пространственото разполо­
жение на интерфазните хромозоми. Предполага се, че то съвпада с ориентирането
на хромозомите по време на телофазата. Според някои изследователи интерфазните
хромозоми са прикрепени за ядрената обвивка с тези свои участъци, от които запо­
чва репликацията на ДНК. Това предположение се основава на сравняването на
данните от електронномикроскопските изследвания на хроматина и установената
връзка между бактериалната ДНК и клетъчната мембрана. Бактериалната хромозо­
ма се прикрепва за клетъчната мембрана в участъка, от който започва репликация­
та. Тази връзка е от значение за протичането на репликацията и за правилното
разделяне на дъщерните нуклеотиди. В схващането за аналогия във взаимоотноше­
нията между хромозомите и мембраните при бактериите и висшите организми, из-

101
казано за първи път от Ф. Жакоб (F. Jacob), е вложена идеята за еволюционна при­
емственост в структурната организация на генетичния материал на прокариотните
и еукариотните о ^ оцмг>^ ^

КАРИОТИП

Кариотипът представлява съвкупност от количествените и качествените особе­

ности на диплоидния хромозомен набор на даден вид. Към признаците, които ха­
рактеризират кариотипа, се отнасят броят и големината на хромозомите, видът им
в зависимост от разположението на центромера, броят на вторичните прищъпвания,
дължината на хромозомите, начинът на разположение на еухроматина и хетерохро-
матина и др.

^ *4

«д
V* л

KS Jin п ■
I
ми
2 ' 3 4 5

№ м вл Пи ю
и 12

AN ЛЛ ЛЛ хх
16
лл
17
л*
18
13 14 15

р КХ х х

g
19
д А
21
ДЛ
20

22
нА
X Y

Фиг. 36. Кариограма на мъж (горе — метафазно ядро) (по А. А. П рокоф ьева — Бельговская)

Кариотипът е видовоспецифичен признак. Предаването му в непроменен вид на

дъщерните клетки, а чрез гаметите — и на потомството се основава на закономер­
ностите на клетъчното делене (митоза и мейоза).
Хромозомите, които са еднакви при двата пола, се означават като автозом и,
а тези, които характеризират пола на организма — гон озом и (полови хромозоми

102
или хетерохромозоми). При хомогаметния пол гонозомите образуват хомоложна
двойка, а при хетерогаметния пол между тях има само частична хомоложност.
Представа за кариотипа на един индивид може да се получи при изследването
на митотично делящи се клетки на стадий метафаза. Подреждането на хромозомите
от една метафазна клетка според общоприетите изисквания за систематизирането
им (големина, вид, съотношение на рамената и др.) представлява кари ограм а на
индивида (фиг. 36). Тъй като сравняването на хромозомите от една хомоложна
двойка чрез отчитането на техния вид и големина не винаги е точно, в някои случаи
се прилагат специалните методи за избирателно оцветяване на структурния хетеро-
хроматин (вж. фиг. 32).
Кариотипът, в който хромозомите са от един вид и приблизително еднакви по
големина, е симетричен. Такъв кариотип имат предимно растенията. Асиметричен
кариотип е този, в който хромозомите са различни по вид и големина. Такъв е
кариотипът на човека и повечето животни.

Еволюция на кариотипа

Кариотипът на всеки вид се оформя в процеса на еволюцията. Изходният ка­

риотип, от който се получава кариотипът на една или повече систематични групи,
се означава като основен, а броят на характеризиращите го хромозоми — основно
Таблица 3
Брой на хром озом ите в хаплоидния набор
на някои растения н животни

Вид

Черна плесен, Aspergillus nidulans 8

Хлебни дрожди, Saccharomyces cerevisiae 15
Спирогира, Spirogyra weberi 2
Американска лиственица, Larix laricina 12
Лук, Allium сера 8
Царевица, Zea mays 10
Слива, Prunus domestica 24
Амеба, Amoeba proteus 250
Еуглена, Euglena gracilis 45
Хидра, Hydra vulgaris 16
Дъждовен червей, Lumbricus terrestris 18
ЗОгебарка, Blatta orientalis 24
Шаран, Cyprinus carpio 52
Жаба, Rana esculenta 13
Костенурка, Chelonia sp. 28
Сив гълъб, Columba livia 40
Говедо, Bos taurus 30
Куче, Canis familiaris 39
Мишка, Mus musculus 20
Макак-резус, Macaca mulatta 21
Белорък гибон, Hulobates lar 22
Шимпанзе, Pan troglodytes 24

число или FN (fundamental number). Получените като резултат от еволюционното

му развитие кариотипове се наричат производни.
Броят на хромозомите в кариотипа не зависи от мястото на вида в систематика­
та на организмовия свят. По-низши в систематично отношение видове могат да
имат голям брой хромозоми и обратно (табл. 3). В повечето случаи броят и качест-

103
вените особености на хромозомите от филогенетично родствените групи показват
сходство. Сравнителното проучване на кариотиповете, което е предмет на сравни­
телната кариология, подпомага решаването на някои спорни таксономични въпро­
си.

1 I
S л
10
1

II 12

U** ” 99

I I
13 14 15 17 18 16

й
19 16 20 19 21 20 22 21 23 22

фиг. 37. Кариотип на човек (тъмните хромозоми) и на горила (светлите хдомозоми)

Съществува различна степен на сходство в кариотипа на представителите на

някои класове гръбначни животни — например влечуги и птици. Сходство се устано­
вява и при сравняване на кариотипа на човека (2п = 46) и горилата (2п = 48) (фиг. 37).
За еволюцията на кариотипа и свързаната с това дивергенция на видовете мно­
го голяма роля са изиграли геномните и хромозомните мутации, които водят до
промени в броя и структурата на хромозомите. Един от вероятните механизми в
еволюцията на кариотипа се състои в осъществяването на междухромозомни и вът-
рехромозомни преустройства. По този начин се променят броят на скачените групи

104
гени, позиционният ефект на гените, а оттам и геномът като цяло. Макар и рядко,.
мутациите имат висока приспособителна стойност и при определени условия на вън-;
шната среда се закрепват от естествения отбор. Така възникват производни на из­
ходния кариотип.
Нерядко някои от структурните изменения водят до промени в броя на хромо-
зомите. Такова е действието на т. нар. Робертсонови транслокации, при които
става сливане на две акроцентрични хромозоми в областта на центромерните им1
участъци. Според Ф. Робертсон (F. Robertson) в процеса на еволюцията по този на­
чин са възникнали двураменните хромозоми.
Значението на Робертсоновите транслокации за еволюцията на кариотипа се
подчертава от следния пример: Кариотипът на овцата и козата се характеризира с
един и същ основен брой хромозоми (FN = 60). Съществува схващане, според което
двата вида имат общ произход. В кариотипа на козата (2п = 60) всички хромозоми
са акроцентрични. Кариотипът на овцата има диплоиден хромозомен набор 2п = 54;
в него само три хромозомни двойки са двураменни, а всички останали — акроцент­
рични. Приема се, че в резултат на Робертсонови транслокации 12 от акроцентрич-
ните хромозоми от изходния кариотип са се слели и са образували шестте двурамен­
ни хромозоми в производния кариотип на овцата.
Различието в броя на хромозомите при близки в систематично отношение видо­
ве се обяснява с възникването на междухромозомни преустройства и закрепването
им в еволюцията на съответния вид. В подкрепа на това схващане са изследванията
върху количеството на ДНК в представители на плацентните бозайници. Независи­
мо от различията в броя на хромозомите количеството на ДНК в диплоидните им
ядра варира в твърде тесни граници (7.10“ 12 g±30%).
Обикновено на еволюционни изменения са подложени автозомите. Гонозомите
са по-устойчиви и показват морфологично сходство при големи групи близкородст-
вени организми. Така например при човека и голяма част от плацентните бозайници
Х-хромозомата е с приблизително еднакви размери и представлява около 5% от
дължината на хромозомите в хаплоидния набор. Подобно постоянство е установено
за Х-хромозомата на птиците — дължината й представлява около 10% от дълбина­
та на хаплоидния им набор. Еволюционната устойчивост се отнася вероятно и до
локализацията на гените на гонозомите. Генът на хемофилията например се намира
в Х-хромозомата както при човека, така и при домашното куче. При много птици
генът за пигментирането на перата е локализиран в Х-хромозомата. За Y-хромозо-
мата на бозайниците и птиците е характерно, че е с малки размери и е изградена
предимно от хетерохроматин.

Кариотип на човека

Диплоидният хромозомен набор на човека се състои от 44 (22 двойки) автозоми

и две полови хромозоми (XX при жената и XY при мъжа).
В зависимост от големината им автозомите се разделят на седем групи: от I
до VII или от А до G (табл. 4). Освен това всяка хромозомна двойка има пореден
номер от 1 до 2 2 .
Мутациите, свързани с изменения в броя и структурата на хромозомите, опре­
делят различните отклонения от нормалния кариотип на човека.

105
Т аблица 4
Класификация на хром озом ите от карнотипа на чоиек

XpOMO'JOMIIU 1 № на хромозомната Характеристика на

група двойка хромозомите

A (I) 1—3 големи почти метацентрични (1 и 3) и голяма субметацент-

рична (2)
в (И) 4—5 големи субметацентрични
с (III) 6—12 средни метацентрични (6, 7, 8, 11) и субметацентрични (9,
Ю, 12)
D (IV) 13—15 големи акроцентрични, обикновено със спътници
Е (V) 16—18 малки почти метацентрични (16) и субметацентрични (17,
18)
F (VI) 19—20 най-малките метацентрични
G (VII) 21—22 най-малките акроцентрични със спътници
Х-хромозома 23 средна почти метацентрична
Y-хромозома 23 малка акроцентрична

ЦИТОПЛАЗМЕНА НАСЛЕДСТВЕНОСТ

Наследствеността, която се основава на съдържащите се в цитоплазмата на­

следствени структури, се означава като цитоплазмена. Генетичната система на ци­
топлазмата се нарича плазм он, а елементите на плазмона — плазм агени (извън-
хромозомни генофори).
Цитоплазмен тип на унаследяване е установен както при прокариотни, така и
при еукариотни организми (едноклетъчни, водорасли, голосеменни и покритосемен-
ни растения). Няма сигурни данни за цитоплазмено унаследяване при висшите жи­
вотински организми и при човека.
Към извънядрените (цитоплазмените) наследствени структури спадат плазми-
дите и съдържащите се в някои клетъчни органели (митохондрии, пластиди, центро-
зома) молекули ДНК.
Цитоплазмена наследственост при прокариотните организми. Пръстеновидните
молекули ДНК, локализирани в цитоплазмата извън нуклеоида, се наричат плаз-
миди. Плазмидите са присъщи на прокариотния геном; доказани са и при дрожди.
Дължината на най-големите плазмиди не превишава 1% от тази на бактериал­
ната хромозома. Някои от плазмидите могат да се вграждат в хромозомата и да
се реплицират заедно с нея.
Към плазмидите се отнасят половият фактор F в бактериите, факторите R за
устойчивост на бактериите спрямо антибиотици и други лекарствени средства и др
Някои от плазмидите съдържат гени за синтезата на токсини (например за дифте-
рийния токсин — при дифтерийния бактерий).
Поведението на някои бактериофаги, попаднали в бактериалната клетка, е по­
добно на това на плазмидите. Те се означават като плазмиди с вирусен произход.
Така например ДНК на фага ламбда, попаднала в Escherichia coli, се вгражда в
бактериалната хромозома и се превръща в профаг. Профагите се реплицират и пре­
дават в потомството на бактериалната клетка както всички останали гени от нейна­
та хромозома. Освобождаването им от нуклеоида обаче и самостоятелното им реп-
лициране е свързано с разрушаването на клетката. Поради това те не се смятат за
същински плазмиди.
Самостоятелното реплициране на плазмидите се разглежда като начин за пови­
шаване на броя на гените, които имат решаващо значение за просъществуването на
клетката (за устойчивост спрямо лекарствени средства, за синтезиране на токсини

106
 и др.). Скоростта, с която се реплицират плазмидите, както и възможността да се
предават на потомството на бактериалната клетка при полово и безполово размно­
жаване са причина за кратко време да се създават устойчиви бактериални щамове,
приспособени към конкретните условия на средата. Това обяснява голямото биоло­
гично значение на плазмидите и еволюционното им закрепване в генома на прока-
риотните организми.
Способността на плазмидите да проникват в клетките и да се вграждат в хромо-
зомите позволи използуването им като векторни молекули при генетичната ре­
конструкция на организмите (вж. Генно инженерство).
Цитоплазмена наследственост при еукариотните организми. Сравнително добре
са проучени някои явления на цитоплазмено унаследяване, осъществявано чрез ми-
тохондриите и пластилите. ДНК на клетъчните органели е двуверижна пръстеновид­
на или линейна. По състав и строеж тя е по-близка до тази на прокариотните орга­
низми, отколкото до ядрената ДНК на собствения вид. Това дава основание на
много изследователи да приемат ендбсимбиотичната природа на митохондриите и
пластилите — образуването им в ранните етапи от еволюцията на еукариотните
организми от бактерии — симбионти.
За обусловените от плазмона признаци са характерни някои особености:
1. Разпадането на дъщерните поколения не се подчинява на законите на Мен-
дел, тъй като разпределението на органелите в дъщерните клетки не е закономерно.
2. Съществуват устойчиви различия в качествата на хибридите от реципрочните
кръстосвания. Обикновено се изявяват признаците на майчиния организъм. Майчи­
ният тап на унаследяване е характерен, но не абсолютен признак на извънядреното
унаследяване. При някои висши растения (Oenothera, Pelargonium) се наблюдава
унаследяване на цитоплазмените наследствени фактори от двете родителски форми,
но с неменделно разпадане.
3. При цитоплазмената наследственост има различия между материнското и
клоналното (соматичното) разпадане. Клоналното разпадане се осъществява в хода
на деленето на соматичните клетки и като резултат от него възникват генетично и
фенотипно различни клетки в една и съща тъкан на един организъм. Причина за
това е неравномерното разделяне на клетъчните органели и възможността в някои
клетки да попаднат само нормални органели, в други — само мутантни, а в трети —
и двата типа органели. Соматичното клониране води до възникването на мозаичен
фенотип по отношение на редица признаци, които се определят от плазмагените.
Плазмагените определят развитието на нормални и мутантни признаци. Мута­
циите на извънхромозомните генофори настъпват спонтанно или се предизвикват
чрез прилагането на различни мутагенни фактори.
Между ядрените и извънядрените гени съществува взаимодействие. При цареви­
цата например ядрен ген потиска фенотипната изява на плазмагена за цитоплазме­
ната мъжка стерилност.
Цитоплазмените гени са играли съществена роля в еволюцията и видообразува-
нето на растенията. Според американската генетичка Рут Саджер (R. Sager) едно от
предимствата на асиметричното предаване на ДНК в половия цикъл чрез клетъчни­
те органели се състои в това, че ограничава възможността за генетична рекомбина-
ция и по този начин осигурява относителното постоянство в унаследяването на ня-
, кои признаци. Освен това независимата репликация на плазмагените извън клетъч­
ното делене е свързана с повишаването на техния брой.

107
ЗАКОНОМЕРНОСТИ НА УНАСЛЕДЯВАНЕТО

Основните закономерности на унаследяването на признаците са открити от Гре-

гор Мендел. Въведените от него методи на генетичен анализ и установените чрез
тях закономерности поставиха основите на генетиката.
Признаците, чието унаследяване се съгласува със законите на Мендел, се озна­
чават като менделиращи, а явленията при хибридизацията — менделни явления.
Законите на Мендел се формулират по следния начин:
I. Закон за еднообразието на хибридите от първото поколение (закон за доми­
нирането). Според него при кръстосването на чисти линии или на хомозиготи по
дадена алелна двойка независимо от посоката на кръстосването се получават едно­
образни по фенотип и генотип организми.
И. Закон за разпадането (разцепването) на признаците или закон за чистотата
на гаметите. При гаметогенезата на хибридите става разделяне на алелните двойки
на всички гени, така че всяка гамета съдържа само по един от алелите. На случайно­
то комбиниране на гаметите при оплождането се основава фенотипното и генотип-
ното разпадане във второто поколение, за което са характерни определени количест­
вени съотношения при моно-, ди- и полихибридното кръстосване.
III. Закон за независимото унаследяване на наследствените фактори (гените).
При кръстосването на хомозиготни организми, отличаващи се по два или повече
признаци, алелните двойки на различните гени се разделят в процеса на гаметогене­
зата независимо една от друга. В резултат от случайното комбиниране на гените
във второто поколение се получават съчетания, различаващи се от родителските и
прародителските форми.
В началото на нашия век законите на Мендел намират потвърждение в цитоло-
гичните данни за поведението на хромозомите по време на клетъчното делене, дали
основание за създаването на хромозомната теория за наследствеността. Приемане­
то, че гените са разположени в хромозомите, а разделянето на алелите по време
на мейозата е свързано с разделянето на хромозомите, се доказва цитологично и
хибридологично. Поведението на хромозомите се установява чрез микроскопско из­
следване (цитологично), а на гените — чрез провеждането успоредно с него на хиб-
ридологичен анализ, показващ разпадането на признаците в F2.
Законите на Мендел имат всеобщо приложение в генетиката на растенията, жи­
вотните и човека.

Алелно състояние на гените

Фенотипните различия, при които един и същ признак (цвят на семето, дължина
на стеблата, цвят на очите и др.) се проявява в контрастните си форми, се дължат
на алелното състояние на гените.
Понятието алеломорф (алеломорфизъм) е въведено от В. Бетсън (W. Bateson) в
1902 г. и видоизменено от В. Йохансен (1,909) в алел (алелизъм, алелно състояние
на гените). Алелите представляват различните състояния (форми) на един ген. Те
заемат един и същ локус в хомоложните хромозоми.
Голяма част от гените съществуват в две алелни състояния, от които едното е
доминантно, а другото — рецесивно. Алелите на дивия тип са обикновено доми­
нантни. Някои гени са представени от серия алели, възникнали в резултат на мути-
рацето на един първоначален ген. Това явление е известно като множествен алело-
морфизъм (множествен алелизъм). Независимо от броя на алелите в една серия от
множествени алели в клетките На дирлоидните организми се съдържат само два
алела, унаследени съответно от бащина и майчина страна.

108
 По принцип всеки от алелите на един ген има своя фенотипна изява. В много
случаи обаче алелното действие се изменя от генотипното обкръжение (междугенни
и междуалелни взаимодействия), както и от факторите на средата.

Взаимодействие между алелни и неалелни гени

Гените функционират в сложната система на генома като цяло. Между тях съ­
ществува взаимно повлияване, което може да се сведе в два основни типа: между­
алелни и междугенни взаимодействия.

Взаимодействие между алелите

Между алелите на един ген съществуват следните видове взаимодействие: пъл­

но доминиране, непълно доминиране, кодоминиране и свръхдоминиране.
Пълно доминиране. Наличието и същността на този тип взаимодействие между
алелите, както и закономерностите на унаследяването при пълното доминиране, са
установени от Г. Мендел.
В хетерозиготните организми (например Аа) се изявява признакът, определен
от действието на доминантния алел. Рецесивният признак се изявява при хомозиго-
тите (аа). Под контрола на рецесивните алели (нормални и мутантни) се синтезират
специфичните първични продукти (белтъци). В много случаи обаче тези продукти
са неактивни (например различните ензими, синтезирани под контрола на мутантни
алели) поради особеностите в първичната им структура.
| При пълно доминиране на алела хетерозиготите имат фенотипа на дивия тип
(както хомозиготите по доминантния алел) независимо от това, че само един алел
осигурява синтезата на първичния продукт на генното действие. Механизмите на
изявяването на един и същ фенотип при наличието на различен брой доминантни
алели в генотипа (например АА и Аа), контролиращи съответния признак, не са
изяснени. Допуска се възможността в хетерозиготните организми да съществува
специфичен контрол, който осигурява синтезата на по-голямо количество първичен
продукт на доминантния алел или нормалното протичане на съответната биохимич­
на реакция при намалено количество на първичния продукт на същия алел.
В някои случаи рецесивни мутантни алели загубват способността си да влияят
върху синтезата на определен първичен продукт. Подобни алели се означават като
аморфни. Такъв е рецесивният алел за албинизма, който се среща при животните
и човека. В хомозиготите по този алел ирисът и кожата с нейните образувания (пера,
косми) нямат пигмент, тъй като в меланоцитите не се синтезира меланин. Аморфен
е и апелът d от кръвногруповата система Rhesus при човека.
Понякога рецесивният фенотип се определя от действието на единичен рецеси-
вен алел. Това явление е известно като лъж ливо дом иниране (псевдодоминира-
не). То е свързано с някои бройни или структурни мутации на хромозомите (монозо-
мия, хаплоидия, делеция), при които поради отпадането на съответния участък на
хомоложната хромозома (или на цялата хомоложна хромозома) рецесивният алел
остава в хемизиготно състояние или се изявява фенотипно. Хемизиготността по
отношение на скачените с Х-хромозомата гени е характерна особеност за хетерога-
метния пол.
Тъй като при пълното доминиране хомозиготите по доминантния алел (АА) и
хетерозиготите (Аа) имат еднакъв фенотип, установяването на генотипа им става
чрез генетичен анализ.
Непълно доминиране. Има случаи, когато ефектът на доминиране е непълен,
поради което фенотипът на хетерозиготите е междинен по отношение на признаците

109
на двата хомозиготни родителски организма. Обикновено се среща различна степен
на близост до единия или другия фенотип в зависимост от фенотипната изява на
единия или другия алел.
У наследяването на признаците, контролирани от алели с непълно доминиране,
е междинно (интермедиерно).

Фиг. 38. Комплементация на белтъчна молекула, изградена от две еднакви полипептидни вериги. Hop- 1
мална структура на полипептидните вериги (1). В резултат на две независими мутации структурата на
двете полипептидни вериги е променена в два различни участъка (2 и 3). При формирането на белтъчната
молекула двете мутантни полипептидни вериги взаимодействуват така, че се възстановява нормалната
структура и активността на молекулата (4) (по С. М. Гершензон)

При човека непълно доминиране проявяват алелите за нормалния хемоглобин

(НЪА) спрямо алелите за голяма част от структурно-аномалните хемоглобини. В
еритроцитите на хетерозиготите по аномалния HbS например се съдържа както
НЬА, така и HbS. При някои хетерозиготи мутантният хемоглобин е в значително
количество, но винаги е по-малко от НЬА.
При непълното доминиране във второто хибридно поколение не се получава
очакваното менделно разпадане. При монохибридното кръстосване вместо 3:1 съот­
ношението между фенотиповете е 1:2:1, т. е. съвпада с генотипното разпадане. По
фенотипа на организма може да се съди за неговия генотип. Това улеснява открива­
нето на хетерозиготните носители на някои мутантни гени при човека. Например
чрез електрофоретично изследване на хемоглобина на здравите родственици на бо­
лен от сърповидноклетъчна анемия може да се установи кои са хомозиготни по
нормалния хемоглобин (АА) и кои — хетерозиготни (AS).
Свръхдоминиране. В някои случаи определен признак е по-силно изразен в хете­
розиготите, отколкото в двата типа хомозиготи. Това явление е известно като

110
свръхдоминиране. Поради приспособителната ценност на хетерозиготността в попу­
лациите се създават т. нар. системи на балансиран полиморфизъм (вж. Популацион-
на генетика). Чрез отбора на хетерозиготите честотата на двата алела А и а се
поддържа на едно относително постоянно ниво. Във всеки от хомозиготите двата
алела поотделно нямат тази „ценност“, а в някои случаи са дори вредни или летал­
ни. Например леталният рецесивен алел 1 в дрозофилата предизвиква смъртта на
хомозиготите (11), докато хетерозиготите (L 1 ) са по-жизнеспособни от хомозиготите
по доминантния адел (LL).
Свръхдоминирането се дължи вероятно на взаимното допълване на действието
на двата алела, всеки от които в хетерозиготната комбинация е по-активен по отно­
шение на първичната генна функция. Според Г. Шел и Е. Ист (G. Shull н Е. East)
хетерозисът (превъзходството на хибридите от първото поколение спрямо родител­
ските форми) се обяснява с ефекта на свръхдоминирането.
Кодоминиране. Кодоминирането е такова взаимоотношение между алелите, при
което те се изявяват в равна степен в хетерозиготите.
Кодоминантни са например алелите 1А и 1в, които определят синтезата на гру-
повоспецифичните антигени А и В у човека. В еритроцитите на лицата с кръвна
група АВ(0) се съдържат и двата антигена. Взаимоотношения на кодоминантност
съществуват и между алелите от системите Н-2; HLA, MNSs и други генетични
системи при животните, растенията и човека (вж. Имунологична хомеостаза).
Междуалелна комплементация. В някои случаи в хетерозиготите, при които са
мутирали различни участъци от алелите на един и същ ген, се синтезира активен
белтък. Двете полипептидни вериги на белтъчната молекула, всяка от които е с
променена първична структура в различен участък, взаимно нормализират прост­
ранствената си структура (фиг. 38).
Междуалелната комплементация е характерна за белтъци с четвъртична струк­
тура и е пример за взаимно повлияване между продуктите на генното действие.

Взаимодействие между гените

Гените взаимодействуват чрез продукти, чиято синтеза определят. В много слу­

чаи в тези взаимодействия се включват повече от два гена.
Механизмите на взаимно повлияване на гените могат да се сведат до три основ­
ни форми.
1. Случаи, при които един ген чрез продукта на своето действие (белтък) по­
влиява транскрипцията на друг ген. Пример за подобно взаимодействие е влиянието
на репресора върху функцията на оперона при бактериите.
2. Взаимодействие между първичните продукти на два или повече гени. Пример
за подобно взаимодействие е образуването на белтъчни молекули с четвъртична
структура. Тези молекули са изградени от две или повече еднакви или различни
полипептидни вериги. Например молекулата на нормалния хемоглобин на възраст­
ния човек се състои от две а- и две Р-вериги (НЬА = а 2 Р2 ), които се синтезират под
контрола на два различни структурни гена (а и Р). Обикновено възникването на
мутация в един от гените се отразява на активността на молекулата като цяло. В
HbS например е заменена една аминокиселина в Р-веригата, но тази аномалия е
причина за функционалната непълноценност на хемоглобиновата молекула.
Ако един белтък е тетрамер от типа а 2 р2, то в мутантите по едната или другата
полипептидна верига (аа'р 2 или а 2 рр')* белтъчните молекули са неактивни. Хетерози­
готите, получени от кръстосването на двете мутантни форми (аа'р 2 х а 2 рр'), съчетават

•Със знака ' е означена мутактната полипептидна верига (а и Р).

111
 в генома си по един нормален и един мутантен алел за всяка от полипептидните
вериги ( а - а и р - р '), а синтезираният под контрола им тетрамер (aa'Pf)') в някои
случаи е активен. Тази форма на взаимодействие между полипептидни вериги, които
формират белтъчни молекули с четвъртична структура, е известна като междуген-
йа комплементация.
Механизмите на междугенна и междуалелна комплементация, които определят
нормализирането на структурата и функцията на многоверижни белтъчни молеку­
ли, изградени от мутантни полипептидни вериги, не са напълно изяснени.
3. Взаимодействие между продуктите на различни биохимични реакции, конт­
ролирани от неалелни гени. Например в голяма част от дивите гризачи и други
бозайници цветът на козината се променя сезонно под влиянието на някои хормони,
чиято активност зависи от продължителността на светлинния ден.
Взаимодействието между гените се изразява в няколко форми.
Комплементарност. Комплементарни (взаимно допълващи се) са гените, които
при съвместното си действие в хомозигота или хетерозигота (А—В-) обуславят при­
знак, чието проявяване всеки от тях сам (А-вв или ааВ-) не е в състояние да опреде­
ли.
Появата на новия признак се обяснява с това, че в определена биохимична реак­
ция последователно се включват ензимите, синтезирани под контрола на двата не­
алелни гена.
При човека генът Se контролира излъчването на водноразтворимите фракции
на кръвногруповите антигени Н, А и В в слюнката, кръвната плазма и секретите.
Действието на гените Se и Н е комплементарно. *
Комплементарността е една от причините за комбинативната изменчивост. Тъй
като в резултат от комплементарното взаимодействие на гените възниква феноти-
път на дивите предшественици на различните животински и растителни видове, ня­
кои изследователи приемат това явление за атавизъм. Може да се допусне, че в хода
на еволюцията доминантните гени с комплементарно действие са мутирали по типа
на правите мутации (А->а, В-*Ь и т. н.). Отглеждането на растенията и животните
при домашни условия и изкуственият отбор са станали причина в голяма част от
представителите на различни породи и сортове доминантните комплементарни гени
да се разделят в генотипни форми от типа ААЬЬ и ааВВ. В хибридите, получени
от кръстосването на подобни форми, става съчетаване на комплементарни гени и
възвръщане към фенотипа на дивия тип.
Епистаза. Потискащото действие на един ген върху друг е известно като еписта-
за. Потискащи5:т ген е епистатен (супресор, инхибитор), а потиснатият — хипоста-
тен.
Епистатните гени могат да бъдат доминантни (А>В, C > D ) или рецесивни
(bb>C, dd>E) и обикновено се бележат със символите I-i или Su-su (от inhibitor
или suppressor). В зависимост от характера на супре^орния ген епистазата бива до­
минантна или рецесивна. Рецесивните супресори осъществяват епистатното си дей­
ствие само в хомозиготната си комбинация.
Полимерна. Формирането на един признак под действието на няколко гена се
нарича полимерия, а еднопосочно действуващите гени — полимерни. Самостоятел­
ното действие на всеки от полимерните гени обикновено е слабо изразено, а при
взаимодействието им ефектът на генното действие се усилва в зависимост от броя
(дозата) на гените. Това е т. нар. сумарен (кумулативен, адитивен) ефект на поли­
мерните гени.
Обикновено полимерните гени се означават с един и същ символ, но с различен
индекс (В,-в,, В2 -в2, В3-в3 и т. н.).
Плейотропно действие на гена. Свойството на един ген да влияе върху два или
повече признаци се нарича плейотропия. Голяма част от гените, освен че обуславят

112
един ясно разграничим признак (основно действие), чрез първичните си продукти
влияят и върху развитието на редица други признаци.
При човека мутантният ген S определя синтезата на аномалния HbS. Това е
една биохимична мутация, която се състои в изменение на първичната структура на

СН2 — С — СООН

Фенилпирогроздена киселина
' 1\
/ 1 \
/ 1 \
Оксидаза на хомогенти-
Други фенилкетокиселини зиновата киселина'

Фиг. 39. Нарушения в разграждането на фенилаланина при различни гении мутации, обуславящи съот­
ветно фенилпирогроздена олигофрения (а), албинизъм (б) и алкаптонурия (в)

^-веригата на хемоглобина. Първичното действие на гена е свързано с развитието

на останалите признаци при S-хемоглобинозата — сърповидната форма на еритро­
цитите, тяхната неустойчивост и обусловената от това анемия, смущения във функ­
цията на редица органи (черен дроб, бъбреци, мозък, сърце)'поради запушването на
кръвоносните съдове от изменените и неустойчиви еритроцити. В хомозиготното си
съчетание генът има сублетално действие.
Продуктите от действието на един ген обикновено участвуват в няколко биохи­
мични реакции. Например тирозинът, който се получава при разграждането на
фенилаланина (фиг. 39), се превръща под действието на тирозиназата в меланин, а,
от друга страна, участвува във формирането на хомогентизиновата киселина.
Плейотропно е действието на голяма част от регулаторните гени в системата
на оперона (ген-регулатор, оператор, промотор), тъй като от функционирането им
зависи обикновено транскрипцията на повече от един структурен ген.
Ген-модификаторя. Много от гените модифицират (видоизменят) действието на
други гени. Видоизменящите гени са известни като гени-модификатори.
Н. П. Дубинин разглежда гените-модификатори в две групи:

8 Биология 113
 1. Неспецифични гени-м одиф икатори. В някои случаи развитието на при
знака се определя от един главен (основен) ген, но заедно с него във формирането
на признака участвуват и други гени, които слабо видоизменят неговия ефект. Тези
неспецифични гени-модификатори имат и самостоятелен ефект и детерминират при­
знака дори при отсъствието на главния ген.
2. Специфични гени-м одиф икатори. Те влияят върху развитието на при­
знака само при наличието на главния ген.
Вероятно всеки ген освен като главен се изявява и като специфичен или неспеци­
фичен ген-модификатор по отношение на едни или други гени в системата на гено­
типа.
В зависимост от това, дали усилват или отслабват действието на основния ген,
гените-модификатори биват съответно интензиф икатори или супресори. Про­
мяната в количествените признаци при растенията, животните и човека може да се
дължи освен на влиянието на факторите на околната среда още и на дозата поли­
мерни гени и на действието на гените-модификатори.
Позиционен ефект на гена. Гените функционират в зависимост от обкръжението
им в скачената група и от взаимодействието им в системата на генома като цяло.
Промяната в разположението на един ген е свързана с изменение на неговото дейст­
вие, което в някои случаи наподобява действието на мутантен ген. Това явление е
известно като позиционен ефект или ефект на полож ението на гена.
Позиционният ефект на гена се наблюдава при различни хромозомни преуст­
ройства (дупликации след неравен кросинговър — crossingover, делеция, инверсия,
транслокация) и се дължи на нарушаване на групите на скачване на гените.
Позиционният ефект на гена е обратим — при възвръщането на гена на обичай­
ното му място изходният фенотип се възстановява. Това доказва, че промяната в
генното действие в този случай е свързана не с изменения в структурата, а в пози­
цията на гена.
Ефектът на положението на гена е изявен при функционирането на генетичната
система Rhesus при човека. Цис-позицията на гените С и Е потиска образуването
на С-антиген, а транс-позицията — на антигена Е. Лицата с генен комплекс
CDE/cDe и CDe/cDE имат еднакъв генотип (CcDDEe), но се различават по коли­
чеството на синтезираните С- и Е-антигени — в еритроцитите на първите има голя­
мо количество Е- и малко С-антиген, а в еритроцитите на вторите взаимоотноше­
нието между антигените е обратното. Така нареченият комплексен антиген от съща­
та генетична система се формира под контрола на рецесивните алели с и е само ако
двата алела са в цис-позиция.
Въз основа на познанията за ефекта на положението на гена генотипът се раз­
глежда не като сбор от отделни самостоятелни гени, а като съвкупност от структур­
но и функционално свързани и взаимно влияещи се наследствени единици.
Различия във фенотипната изява на гените. Влиянието на един и същ ген върху
изявата на контролирания от него признак в много случаи има различна количестве­
на и качествена характеристика. За разграничаване на способността на гена да се
изявява по различен начин в отделните индивиди Н.В. Тимофеев-Ресовский въвежда
понятията пенетрантност и експресивност.
Пенетрантност. Способността за фенотипно проявяване на гена се означава като
пенетрантност. Мярка за пенетрантността на един ген е отношението на изявилите
съответния признак индивиди в дадена популация спрямо носителите на генотипа,
при който генът би могъл да има фенотипна изява.
Гените могат да имат пълна и непълна пенетрантност. Пълната (100%) пенет­
рантност за доминантния ген А означава, че всички хомозиготи (АА) и хетерозиготи
(Аа) по този ген изявяват обусловения от него признак. Ако рецесивният алел а има
30% пенетрантност, това значи, че от 100 хомозиготи (аа) само при 30 генът има
фенотипна изява.

114
 При пенетрантността е в сила принципът „всичко или нищо“ — генът или се
изявява, или не се изявява.
Непълната пенетрантност на гена е причина за отклонения от очакваното фено-
типно разпадане в някои, случаи с менделно унаследяване.
Различието в пенетрантността на гените може да се обясни с взаимодействието
между гените (действието на гени-модификатори, епистатни гени) и влиянието на
факторите на околната среда при взаимодействието им с генотипа.
Пример за връзката между условията на средата и пенетрантността на гена е
изявата на рецесивния мутантен ген за глюкозо-6 -фосфатдехидрогеназната недоста­
тъчност (Г6 ФД-недостатъчност), локализиран в Х-хромозомата.на човека. Биохи­
мичната роля на нормалния ензим Г 6 ФД е свързана с метаболизма на глюкозата.
Ензимът се съдържа в почти всички тъкани на животните и човека (еритроцити,
мастна тъкан, левкоцити и др.). При недостатъчност на ензима, свързана с мутира-
нето на гена, настъпват клинични смущения. Те се дължат на нарушения в поддър­
жането на глутатиона в редуцирана форма. Приема се, че редуцираният глутатион
укрепва структурата на еритроцитите и хемоглобина. При отсъствието на глутатион
клетъчната мембрана на еритроцитите става неустойчива и лесно се разрушава —
при определени условия настъпва хемолиза. Генът за Г6 ФД-недостатъчност се из­
явява само след действието на определени външни фактори — хранителни (ядене
на бакла) или лекарствени (приемане на някои антималарийни препарати, сулфона-
миди, пирамидон и др.).
За пенетрирането на някои гени при бозайниците са от значение половите хор­
мони. В тези случаи пенетрантността на един и същ ген може да бъде различна при
двата пола. Такива са гените, които контролират развитието на вторичните полови
признаци при животните и човека.
Експресивност. Експресивността на гена представлява степента на неговата из­
ява. Тя дава представа за силата на генното действие при дадено генетично и негене-
тично обкръжение. Някои гени се характеризират с постоянна експресивност, а за
други тя е променлива — при индивиди с еднакъв генотип степента на проявяване
на даден признак е различна.
За нееднаквата експресивност на гените има значение влиянието на гените-мо-
дификатори и на условията, при които се развива организмът. Според М. Е. Лоба-
шев експресивността може да се разглежда като реакция на сходни генотипове спря­
мо факторите на средата.
Пенетрантността и експресивността на гена имат приспособително значение за
индивида и съответно за популацията, поради което естественият отбор ги закрепва,
като същевременно отстранява (или натрупва) влияещите върху тях гени-модифика-
тори. Същата роля може да играе и изкуственият отбор.
При сравняване на изявата на един и същ ген в различни индивиди се оформят
групи (класове) с нееднаква експресивност, която се отчита в балове. Например хо-
мозиготните по рецесивния мутантен ген еу (от eyeless — липса на очи) дрозофили
се разделят на няколко класа според площта на очите (фиг. 40).
Някои гени се характеризират с пълна пенетрантност независимо от условията
на средата. При човека такива са гените за еритроцитните антигени, гените за тъм­
ното оцветяване на очите и косата и др. Но докато експресивността на алелите
рт кръвногруповите генетични системи е постоянна, експресивността на гените за
пигментирането на ириса е променлива и се влияе от гени-модификатори. Различна­
та експресивност на гените за количеството и разпределението на пигмента в ириса
обуславя разнообразието в цвета на очите при човека: тъмните — черни до кафяви,
а светлите — сиви, сини и зелени.
Разгледаните типове взаимодействие между алелните и неалелните гени показ­
ват необходимостта генетичната система на организма да се разглежда като цяло.
С основание М. Е. Лобашев подчертава, че „...всеки признак се определя от много

115
гени, по-точно 0 7 целия генотип, и че всекатген може да действува върху развитието
на много признаци или по-точно — на цялата система на развиващия се организъм“.
В подкрепа на това схващане може да се приведе следният пример: Предпоставка
за синтезирането на една полипептидна верига е наличието на нормално функциони­
ращ структурен ген в генома на клетката. Синтезата на белтъчната молекула обаче

Фиг. 40. Различна експресивност на гена eyeless при хомозиготни дрозофили по този мутантен ген
а — нормално око (фенотнп на дивна тип); 6, в, г, д — различна степен на намаляване на размера до липса на око (по С . М . Г ер ш ен зо н)

е свързана и с функционирането на множество гени, които контролират синтезата

на отделните аминокиселини. Освен това дейността на всеки структурен ген зависи
от различните регулаторни гени.

Основни типове на унаследяване

Характерът на унаследяването на признаците се определя от много фактори:

от локализацията на гена в автозомите или в половите хромозоми, от групата на
скачване на гените, които обуславят даден признак, от междуалелните и междуген-
ните взаимодействия и т. н.
Признаците, които се обуславят от един ген, имат моногенно, а полимерно
обусловените — полигенно унаследяване.
Унаследяването на моногенните признаци бива автозом но, когато гените са
локализирани в автозомите, и свързано (скачено) с пола — при локализацията
им в половите хромозоми. В зависимост от типа на взаимодействие между алелите
както автозомното, така и свързаното с пола унаследяване може да бъде д о м и ­
нантно, рецесивно или междинно (интермедиерно). Освен това унаследяването
на автозомните и на свързаните с пола признаци може да бъде независйм о или
свързано (скачено). Гените, локализирани в нехомоложни хромозоми, определят
независимо унаследяващи се признаци. Локализираните в една хромозома гени се
предават при клетъчното делене като скачена група и определят свързаното унас­
ледяване на съответните признаци.

Унаследяване при независимо комбиниране на гените

Моногенно унаследяване. Моногенното (монофакторното) унаследяване има

следните разновидности: а) автозомно-доминантно; б) автозомно-рецесивно; в) ин­
термедиерно; г) скачено (свързано) с пола; д) множествен алелизъм.
Закономерностите, които характеризират независимото моногенно автозомно
унаследяване на признаците, са отразени в законите на Мендел.

116
 Монотонното унаследяване е просто (и съответният признак е прост), когато
генотипът има винаги една и съща фенотипна изява. В тези случаи пенетрантността
и експресивността на гена са постоянни. Просто монотонно унаследяване има на­
пример признакът цвят на семето на граха: генотипът АА (съответно Аа) определя
винаги жълтия цвят, а генотипът аа — зеления цвят на семето.

" £ ^ £ £
т .........
(5 i i 1 <!>

£ f £ £ i I £ if f£
,v £ “} | ^ £ o ^ o 4 <!
v Ш Ш <Я Ж д а i .

Фиг. 41. Родословие на американско семейство с брахидактнлня, послужило като първи пример за до­
казване на Менделово унаследяване при човека (по К. Щерв)

Този тип унаследяване се отнася както за нормални, така и за мутантни призна­

ци при растенията, животните и човека. Познаването на закономерностите, които
го характеризират, дава възможност да се предвидят вероятностите за генотипа и
фенотипа на потомството от дадена родителска двойка. В селскостопанската прак­
тика и в медицината това е от голямо значение.
Автозомно-доминантно е унаследяването на признака гьсопръстие (брахидак-
тилия) при човека (фиг. 41), както и на редица други признаци: къдрави коси, кичур
бяла коса над челото, трапчинка на бузите, способност езикът да се свива като
тръба и др. (табл. 5).
Таблица 5
Начин на унаследяване на някои нормални
н мутантни признаци при човека

Признаци Доминантни Рецесиани

Очи — големина големи малки

Очи — цвят кестеняви сини
Очи — разрез прав кос
Зрителна острота късогледство нормална
Горен клепач надвиснал нормален
Нос голям средно голям или малък
Нос остър и изпъкващ напред широк
Нос тесен широк
Нос изпъкнал с гърбица („ор­ широк
лов“)
Носни хрущялни покриващи носната оставящи носната
крила преграда напълно или преграда отворена
почти напълно
Ноздри широки тесни
Трапчинки на бузите има няма
Уши широки тесни
Ушен Дарвинов израстък има няма

117
Продължение на таблица 5

Признаци Доминантни Рецесивни

Брадичка дълга къса

Брадичка ш ирока тясна и остра
Брадичка права изтеглена назад
Издадени зъби и челюсти има няма
Разстояние между резците има няма
Коси ситно къдрави къдрави, вълнисти или прави
Коси къдрави вълнисти или прави
Коси твърди, прави меки, прави
П обеляване на косата около 25-годишна възраст след 40-годишна възраст
Оплешивяване при мъжете при жените
Б ял кичур над челото има няма
К осм и по средната линия на челото има няма
Гъсти вежди има няма
Лице кръгло овално
Д олна устна дебела, увиснала нормална
Способност езикът да се свива назад има няма
Способност езикът да се свива като
тръба има няма
Зъби при раждането има няма
Ц вят на кожата мургав светъл
Лунички има няма
П игментирано петно в областта на
има няма
кръста
Хипертрихоза има няма
Череп къс (брахицефалия) дълъг (долихоцефалия)
Ръст нормален пропорционален нанизъм
Склонност към напълняване има няма
К итка с 6 или 7 пръст$ с 5 пръста
(полидактилия)
А рахнодактилия има няма (пръстите са нормални)
Дебел и къс палец има няма (палецът е нормален)
Предпочитанание при служене с ръце­ десничарство левичарство
те

Н окти тънки и плоски нормални

Н окти удвоени нормални
Н окти много твърди нормални
Н окти отдръпнати от нокътното нормални
леговищеу
Ц вят на ноктите сивобял нормални
М одели на кож ата на пръстите елиптични кръгови
Г лас (при жените) сопран алт
Г лас (при мъжете) бас тенор
А бсолю тно музикален слух има няма

На унаследяването на рецесивен алел от двамата родители се дължи неспособ­

ността на някои хора да усещат горчивия вкус на фенилтиокарбамида. По този
признак хората се делят на два фенотипни класа: усещащи и неусещащи горчива
вкус на това химично съединение. Към първия клас се отнасят хомозиготите пс
доминантния алел и хетерозиготите (ТТ и Tt), а към втория — хомозиготите пс
рецесивния алел (tt).
Просто рецесивно е унаследяването на албинизма при растенията, животните ■
човека. При човека автозомно-рецесивно е унаследяването на признака хипотрихоя
(слабо окосмяване), светлия цвят на очите, правите коси и др.
Множествен алелизъм (полиалелия). Много от гените имат повече от д к
алела. Това явление е известно като множествен алелизъм, а различните състоянв
на гена образуват серия от множествени алели.

118
 Приема се, че множествените алели са възникнали в резултат на мутации в един
и същ локус на хромозомата. Колкото и голям да е броят на алелите в една серия,
всеки индивид може да притежава само два от тях — по един във всяка от хомолож-
ните хромозоми.
При зайците признакът оцветя­
ване на козината се обуславя от се­
рия множествени алели на един и
същ ген: С — алел за окраската агу-
ти (див тип), cch — алел за окраската
от типа чинчила (сива козина), ch —
алел за хималайската окраска (бяло
оцветяване на тялото и черно на­
края на ушите, опашката, носа и ла­
пите), с — алел за албинизма (отсъ­
ствие на меланин в кожата и ириса).
Доминирането на алелите от тази
серия има следния ред: С > cch> ch> с
(фиг. 42).
Серия от множествени алели
образуват различните състояния на
гена I, който обуславя кръвногрупо-
вата принадлежност на човека към
системата АВО. Унаследяване от ти­
па на множествения алелизъм е ха­
рактерно и за HLA-системата на чо­
века (вж. Трансплантационен иму­
нитет).
Признаците, определени от различните серии множествени алели, имат мендел-
но унаследяване. Познаването на алелите в подобни серии и фенотипната им изява
намира приложение в селекцията, съдебномедицинската практика, имунологията
и др.
Скачено с пола унаследяване. Унаследяването и проявяването на някои нормал­
ни и мутантни признаци зависят от пола на организма. Тъй като тези признаци се
обуславят от гени, локализирани в половите хромозоми, това унаследяване е извест­
но като скачено с пола.
Скаченото с пола унаследяване е присъщо на всички животински организми с
генетично определени различия между два пола. Тъй като за посоката на предаване
на свързаните с пола признаци има значение, кой от двата пола е хетерогаметен,
различават се два типа свързано с пола унаследяване: а) при хетерогаметност на
мъжкия пол и б) при хетерогаметност на женския пол.
Двете полови хромозоми не са напълно хомоложни. В различните видове те
имат по-големи или по-малки участъци на хомоложност (фиг. 43). Поради това
унаследяването чрез X- и Y-хромозомите е напълно свързано с пола (при гени, лока­
лизирани в нехомоложните участъци на двете хромозоми) и частично свързано (при
гени, локализирани в хомоложните участъци).
Като се има предвид начинът на предаване на половите хромозоми от родите­
лите на потомците (момчетата унаследяват Х-хромозомата само от майката, а мо­
мичетата — по една Х-хромозома от двамата родители), става ясно, че при локали­
зирането на мутантен ген в нехомоложен участък на Х-хромозомата неговата фено-
типна изява ще се определя от пола на индивида.
За частично свързаните с пола признаци също има значение посоката на пре­
даване на гена. Например доминантните гени от хомоложните участъци на двете
полови хромозоми се предават от майката по типа на автозомно-доминантното
119
унаследяване. Ако обаче доминантният или рецесивният алел се предава от бащата,
от значение е в коя от двете полови хромозоми е локализиран.
В Х-хромозомата на човека се съдържат гени с голямо значение за правилното
развитие и функциониране на организма. По-голямата част от мутантните им алели
са рецесивни: генът за ГбФД-недостатъчност, за разстройствата в кръвосъсирването
(липсата на VIII и IX фактор на кръвосъсирването, което обуславя съответно хемо-

А
о

I
! 8

1 3 4
Фиг. 43. Сравняване на хомоложните участъци на половите хромозоми при
дрозофила (1), рибата гупи (2), човек (3) и растението румянка (4); хомоложии участъци (защрихоаанм), присъщи само на Х-хромозомата
(черни) и само на Y-хромозомата (светли) (по С. М. Гершензон)

филия А и В), за прогресивната мускулна дистрофия тип Дюшен, гените за частич­

ната цветна слепота и др. Доминантни са гените за Xg-кръвна група, за хипофосфа-
темичния рахит и др.
Тъй като мъжете са хемизиготни по всички гени, разположени в нехомоложните
участъци на Х-хромозомата, рецесивните алели на тези гени проявяват лъжливо
доминиране.
Y-хромозомата съдържа малко на брой гени. В Y-хромозомата на дрозофила
са локализирани гени, които определят подвижността на сперматозоидите и плодо­
витостта на мъжките. При човека ролята на Y-хромозомата за определянето на
пола е безспорна, но за предаването на определени признаци (например за ушната
хипертрихоза) не е окончателно изяснена. Чрез Y-хромозомата се предава генът,
който контролира синтезата на един от слабите антигени на тъканната несъвмести­
мост (У-антиген).
Поради по-малкото участие на Y-хромозомата в предаването на нормални и
аномални признаци при човека под скачено с пола унаследяване обикновено се
разбира предаването на гени, локализирани в Х-хромозомата.
За изявата на някои гени, локализирани в автозомите, има значение полът на
организма. У наследяването на тези признаци е известно като зависим о от пола.
При зависимите от пола признаци характерът на доминирането се определя от
половите хормони на индивида. Например доминирането на гена за оплешивяване­
то при човека зависи от наличието на мъжки полови хормони.
Съществуват автозомни, както и локализирани в половите хромозоми гени,
които се изявяват само в единия пол. Те определят признаци, които са ограничени
от пола.

120
 Ограничено от пола е унаследяването на млечността при едрия рогат добитък,
вторичните полови признаци при животните и човека, носливостта при кокошките
и др.
Полягащо унаследяване. Полигенното унаследяване обикновено се определя от
съчетаното действие на множество гени с факторите на околната среда и в тези
случаи го разглеждаме като м улти ф акторно (м ногоф акторно).

Фиг. 44. Фенотипно разпределение, близко до нормалното. Тотален хребетен брой (ТХБ) при 1065 мъже
от Североизточна България. Н а абсцисата са означени фенотипните класове с групов интервал 20 хребет-
чета, а на ординатата — техните процентни честоти в изследвана извадка. Средна аритметична
Х = 145,64 хребетчета. С пунктир е построено съответното нормално разпределение със същ ата средна
аритметична дисперсия (по Г . К а р е в)

Полигенното унаследяване може да се представи като съвкупност от самостоя­

телно протичащи процеси на разпадане и независимо комбиниране на алели от раз­
лични гени. Тъй като гените са разположени в нехомоложни хромозоми, възможнос­
тите за получаване на разнообразни алелни комбинации са много големи. Това
обстоятелство, както и сумарното действие на гените обяснява наличието на голям
брой фенотипни класове при този тип унаследяване. По признака телесна маса хора­
та не могат да бъдат разделени на два фенотипа — слаби и пълни. Това е един от
признаците с многофакторно унаследяване, тъй като се определя от полигени и от
негенетични фактори (начин на хранене, условия на труд и т. н.). В определена въз­
растова група от една популация могат да се срещнат хора с телесна маса примерно
от 50 до 150 kg. Полигенно е унаследяването на тоталния хребетен брой на пръстите
на човека. Това е количествен дерматоглифски признак, който се измерва със сумата
от хребетчетата на всеки отделен пръст, пресичащи линията на свързване на делтата
на пръстовия отпечатък с неговото ядро. Фенотипното разпределение в този случай
е нормално или близко до нормалното (фиг. 44).
Подобно разпределение ще се получи и ако се определи ръстът на 1000 души
от определена възрастова група в една човешка популация, броят на зърната в 1 0 0 0
кочана царевица, масата на 1000 кокоши яйца и т. н. Тази закономерност на фено­
типното разпределение характеризира и многофакторното унаследяване на някои
аномални признаци.
При човека многофакторно е унаследяването на ръста, интелектуалното разви­
тие и други нормални признаци, както и наследственото предразположение към

121
някои заболявания (хипертония, атеросклероза, язвена болест, бронхиална астма и
др)-
Причини за отклонения от менделното разпадане на признаците. Унаследяването
на много признаци се характеризира с несъвпадане между теоретично очакваното
и действителното отношение между фенотипните класове. Тези отклонения могат
да бъдат отнесени към следните две основни групи:
I. Случаи, при които механизмът на унаследяване отговаря на законите на
Мендел. Причините, поради които действителните фенотипни съотношения не отго­
варят на очакваните, са следните:
1. Статистически. Генетичните събития имат вероятностен характер. Освен
това генетичният анализ обхваща само част от гаметите (спорите). Коя част от
гаметите ще даде потомство, което ще стане обект на генетично изследване, е въ­
прос на случайност. Наблюдаваните съотношения между фенотипните класове от­
разяват приблизително законите на Мендел за независимото комбиниране на гени­
те. Колкото по-голям е броят на наблюденията, толкова по-голяма е вероятността
числените съотношения да са близки до очакваните.
2. Взаимодействие между гените и между алелите. В тези случаи гено-
типното разпадане се съгласува със законите на Мендел. Отклоненията във фено-
типното разпадане при някои от междугенните взаимодействия се обясняват с това,
че част от генотипните класове са фенотипно неразличими един от друг (например
генотипове, в които са представени комплементарни гени).
3. И зм енчивост на генното действие (различна пенетрантност и експре­
сивност на гените).
4. Диференциална см ъртн ост (леталитет). Съществуват гени, които влияят
върху жизнеспособността на организма. Гените, които намаляват жизнеспособност­
та и предизвикват смъртта на индивида, се наричат летални.
Леталните гени могат да проявят своето действие в различно време от онтоге-
незата: на стадий зигота, зародиш, плод или скоро след раждането. Някои гени
изявяват своето действие по време на гаметогенезата и определят т. нар. гам етн а
леталност.
Гени с вредно действие, които предизвикват смъртта на индивида преди настъп­
ването на половата зрелост, се наричат сублетални.
Леталните и сублеталните гени могат да бъдат доминантни и рецесивни, ав-
тозомни или скачени с половите хромозоми. Това определя и начина на тяхното
унаследяване. По-голямата част от леталните гени са рецесивни и макар че не пре­
дизвикват смъртта на хетерозиготите, обикновено намаляват тяхната плодовитост.
Описани са и доминантни летални и сублетални гени. Срещането им в различните
популации се обяснява с възникването им de novo (като резултат от мутации в
гаметата, от която води началото си мутантният организъм) или с възможността
(макар и срещана рядко) носителите на доминантен сублетален ген да оставят по­
томство. Летален ефект имат и някои хромозомни и геномни мутации.
Летални гени са установени при много растения, животни и при човека. Един
от първите открити летални гени е Y 1 (от yellow — жълт), определящ жълтото оцве­
тяване на козината на мишките; рецесивният му алел обуславя нежълтото оцветява­
не (кафяво, сиво или черно). При кръстосването на жълти мишки (фиг. 45) вместо
очакваното разпадане в съотношение 3 жълти : 1 нежълта мишка действителното
разпадане във второто поколение е 2:1. Това обстоятелство, както и други примери
с отклонение от менделното разпадане (например случаи с междинно унаследяване)
са дали повод на някои изследователи в началото на века да отричат общобиологич-
ното значение на законите на Мендел. По-късно с анализиращо кръстосване е било
установено, че всички жълти мишки са хетерозиготи (Y‘yL) хомозиготите (Y'Y1) се
абортират в ранната ембриогенеза (летално действие). Генът Y 1 е плейотропен: той
е доминантен по отношение на признака цвят на козината и рецесивен по отношение

122
признака преживяемост (според друго схващане в случая се унаследяват два тясно
скачени гена). Съотношението между генотиповете е менделно, но абортирането на
част от зародишите е причина за отклонението във фенотипното разпадане.
С подобно действие се характеризира генът за брахидактилията при човека.
Хората с къси пръсти са хетерозиготи. Гент^т е доминантен по отношение на този

Y ]y L Y'yL

Fi
V
[i/4 Y,V‘]

Фиг. 45. Л етално действие на гена за ж ълта окраска на мишките (по Н . П . Д у б и н и н )

признак, но проявява летално действие при хомозиготите. Сред едрия рогат доби­
тък и птиците се срещат индивиди с къси крака, които са хетерозиготни (хомозигот-
ността е летална).
Сублеталните гени намаляват в различна степен жизнеността на организма, в
някои случаи от 10 до 50%. Например при дрозофилата генът vg намалява с около
1:5,5% жизнеността на мухите със зачатъчни крила (vg/vg) на стадий личинка и кака­
вида.
На действието на летални и сублетални гени се дължат голяма част от спонтан­
ните аборти при животните и човека. Летален е например генът за хемофилията (h)
в хомозиготно състояние.
II. Случаи с отклонения от менделното разпадане, дължащи се на особения
механизъм на унаследяване на признаците:
1. Свързано унаследяване (скаченост на гените).
2 . Свързано с пола и зависимо от пола унаследяване.
3. Цитоплазмена наследственост.
Особеностите в унаследяването при тези случаи са разгледани в съответните
раздели.

Унаследяване на скачени гени

В класическия труд на Г. Мендел е описана сегрегацията (разделянето) на неза­

висими гени. В началото на XX век първо групата на Бетсън и Р. Пънет (R. Punnett),
а по-късно и тази на Т. Морган и сътр. описват случаи на дихибридно кръстосване
с отклонения от очакваното менделно разпадане, привидно противоречащи на уста­
новените закономерности за унаследяване на признаците.

123
 Действителните механизми, които определят необичайното разделяне на алели-
те в тези случаи, са разкрити от Т. Морган. Въз основа на богат експериментален
материал Т. Морган формулира принципите, които характеризират унаследяването
на скачените групи гени и поставя основите на хромозомната теория за наследстве­
ността и учението за гена.
Ако приемем, че гените А и В са локализирани в една и съща хромозома и се
характеризират с пълно скачване и доминиране, дихибридното кръстосване може
да се представи по следния начин:
АВ ав
Р — х—
АВ ав

F, : 2 * 2 :,“ .
АВ ав ав
Вместо очакваните четири фенотипни класа в съотношение 9:3:3:1 във второто
поколение има само два фенотипа, отговарящи на изходните родителски форми, в
съотношение 3:1.
Типът на гаметите се установява с анализиращо кръстосване:
„АВ ав
Р ----X—

ав ав

АВ ав
F, 2— :2—
ав ав
Хибридите от първото поколение образуват два типа гамети в съотношение 1:1.
Тъй като гените А и В (съответно техните алели а и в) се намират в една и съща
хромозома и се характеризират с пълно скачване, при гаметогенезата те попадат
в една и съща гамета. Тази закономерност отличава свързаното от независимото
унаследяване на признаците, при което двойните хетерозиготи (— —\ образуват че­
тири типа гамети в равни съотношения (1:1:1:1). а В
Описаната схема на дихибридно кръстосване е приложима за случаите с пълна
скаченост на гените, локализирани в една хомоложна двойка хромозоми. Подобно
скачване, както установява Т. Морган, е характерно за хромозомите на мъжките
дрозофили. При женските дрозофили свързването на гените в скачената група е
непълно. Между хомоложните хромозоми се осъществява обмяна (рекомбинация)
на гени и това е причина за възникването на рекомбинирани (кросинговърни) орга­
низми. Съотношението между индивидите, които имат фенотипа на изходните роди­
телски линии, и рекомбинираните организми е закономерно за всяка двойка реком-
биниращи гени.
Резултатите от тези и подобни опити, при които се установяват отклонения от
менделното разпадане при дихибридното кръстосване, дават възможност на
Т. Морган да разкрие следните закономерности:
1. Гените, локализирани в една хромозома, представляват свързана (скачена)
група.
2. При клетъчното делене свързаните групи се предават заедно; унаследяват се
не единични гени, а скачени групи.
3. Броят на скачените групи гени е равен на броя на хомоложните двойки хро­
мозоми или на хаплоидния хромозомен набор — п.
124
 4. Свързаното унаследяване е причина за неменделно разпадане на признаците
при различни видове организми.
5. Свързването между гените в скачената група може да бъде пълно и непълно.
При непълното свързване е възможно по време на мейозата да стане обмяна на
участъци (кросинговър) между хомоложните хромозоми. Това е причина за получа­
ването на рекомбинирани (кросинговърни) гамети (съответно зиготи и организми).
6. Съотношението между некросинговърните и кросинговърните фенотипни
класове е постоянно за всяка двойка гени от една скачена група.
Кросинговър. Механизмът, чрез който се обменят гени или идентични участъ­
ци между хроматидите на хомоложните хромозоми, е означен от Т. Морган
(1911) като кросинговър (crossingover).
Цитологичните особености на кросинговъра са открити от белгийския биолог
Ф. Янсен (F. Ianssens) в 1909 г. Изучавайки гаметогенезата при саламандра, Ф. Ян-
сенс описва образуването на особени, подобни на гръцката буква % (хи) фигури
между хомоложните хромозоми. Това явление той означава като хиазмотипия. Ка­
то се основава на откритието на Янсенс, Т. Морган приема, че при образуването на
хиазмите хомоложните хромозоми обменят взаимно отделни гени или по-големи
участъци.
Кросинговърът е Причина за изменения в състава на групите на скачване на
гените. Той се осъществява между хроматидите на конюгиралите хомоложни хро­
мозоми по време на първото мейотично делене (пахинема), като рекомбинацията
става на нивото на молекулите на ДНК.
Кросинговърът не може да се наблюдава пряко. При цитологично изследване
кросинговърните хромозоми изглеждат непроменени, тъй като измененията засягат
не тяхната структура, а генния им състав. За осъществяването на кросинговъра има
два типа доказателства: генетични и цитологични.
Кросинговърът се отчита генетично по неговата изява, т. е. по фенотипа на
кросинговърните (рекомбинираните) организми. Генетично доказателство за осъ­
ществяването на кросинговъра дава и анализът на продуктите на мейозата — т. нар.
тетраден анализ.
Хлебната плесен Neurospora crassa съществува като диплоидна форма кратко
време — само като зигота. Зиготата се дели мейотично, в резултат на което се
образуват аски (торбички) с хаплоидни спори. Спорите от всяка торбичка се разпо­
лагат верижно, тъй като оста на делителното вретено съвпада с оста на торбичката.
След мейозата торбичките съдържат тетради от хаплоидни спори, но тъй като вед­
нага след това се осъществява митотично делене, във всяка торбичка има по 8 спори
(аскоспори). За осъществяването на кросинговър по време на мейозата се съди по
спорите и развилите се от тях хаплоидни растения (фиг. 46). Тетрадният анализ на
Neurospora crassa доказва, че кросинговърът става на стадия пахинема.
Цитологичното доказване на кросинговъра е по-трудно от генетичното. Първи­
те безспорни цитологични д о к азател ства са дадени от X. Грейгтън
(Н. Greighton) при изследванията му върху скаченото унаследяване при царевица и
от К. Щерн (С. Stem, 1931) върху дрозофила.
Хетероморфност на Х-хромозомите на дрозофила е постигната от К. Щерн по
следния начин: Едната от Х-хромозомите е била скъсена чрез отнемане на опреде­
лен участък и пренасянето му върху автозома; на другата Х-хромозома е била при­
дадена Г-образна форма чрез пренасяне в единия й край на част от У-хромозомата
(фиг. 47). При изучаване на потомството на дрозофили с хетероморфна двойка X-
хромозоми, носещи същевременно и мутантни алели (алели-маркери), микроскоп-
ски е било доказано наличието на два типа Х-хрозомоми: нерекомбинирани и ре­
комбинирани (възникнали като резултат от кросинговър между хетероморфните
хромозоми).

125
 Гаметите и зиготите (съответно организмите), съдържащи рекомбинирани хро-
мозоми, се означават като кросинговърни (за разлика от рекомбинантните гамети
и зиготи, възникващи при свободното и независимо комбиниране на хромозомите).
Вероятността за участие в кросинговър е еднаква за всички хроматиди в тетра-
дата. Кросинговърът между сестринските хроматиди обаче няма фенотипна изява
и не може да бъде установен. Фенотипна изява и значение за възникването на нови
съчетания от гени в свързаните групи има обмяната на участъци между несестрин-

Зигонсма Мстафаза I Метафаза II Монади 8 аскоспори

Метафаза I Метафаза II Монади 8 аскоспори

Фиг. 46. Тетраден анализ на Neurospora crassa. Генът а + определя пигментирането на аскоспорите, а
рецесивният му алел а — липсата на оцветяване. Типът на кросинговъра обуславя начина ла подреждане
на оцветените и неоцветените аскоспори
А — ако кросинговърът се осъществи на стадий две хроматиди, осемте аскоспори би трябвало да бъдат кросинговърни (това не се наблюда­
ва никога); Б и В — кросинговър на стадий четири хроматиди, в торбичките винаги има четири некросйнговърни аскоспори, подредени
по различен начин: две светли — две тъмни — две светли — две тъмни (аа + + аа + + ) (Б) или две тъмни — четири светли — две тъмни
(+ + а а а а + + ) (В) (по Н. П. Д убинин)

ските хомоложни хроматиди (фиг. 48). Като се има предвид тази закономерност,
става ясно, че количеството на кросинговърните гамети не може да бъде повече
от 50%. Съществува разлика в количествените съотношения на кросинговърните и
рекомбинантните гамети. Двойните хетерозиготи по нескачени гени (АаВв) обра­
зуват четири типа гамети в равни съотношения (50% рекомбинантни и 50% нере-
комбинантни). При двойните хетерозиготи по скачени гени кросинговърните гамети
са по-малко от 50% и за всяка рекомбинираща двойка гени тази величина е специ­
фична.
Механизмът на осъществяване на кросинговъра включва процесите на рекомби-
нация и нерепликативна синтеза на ДНК. При конюгацията на хомоложните хромо-

126
зоми в пахитенния стадий в някои случаи става разкъсване (разрив) на едни и същи
места в несестринските хроматиди на тетрадата. При свързването на разединените
участъци „на кръст“ (фиг. 49), целостта на хроматидите се възстановява, но вече
при променен състав на гените. Мястото на прекръстосване на хроматидите се нари­
ча хиазма.
Предпоставка за кросинговъра е синапсисът (конюгацията) на хомоложните
хромозоми, при който те не само се доближават плътно, но и ориентират хомолож-

Без кросинговър С кросинговър

Фиг. 47. Опит на К. Щерн за цитологично доказване на кросинговъра при дрозофила

X — хромозомите на женските са хетероморфни: пръчковидната е скъсена и съдържа два гении маркера — Сг— (от carnation — карамфил),
рецесивен мутантен алел за тъмнокафявия цвят на очите и В (от bar — ивица), доминантен мутантен ген за лентовидната форма на очите;
втората Х-хромозома е Г-образна и съдържа алелите на дивия тип на червения цвят на очите и за кръглата им форма (Сг+ и В * ). X-
хромозомата на мъжкия/третият тил хромозома в опитната постановка/ е морфологично нормална и съдържа двата рецесивни алел а Сг
и В+ . Цитологичният анализ е проведен само върху женски дрозофили, за да се избегне трудността при разграничаването на Г-образната
Х-хромозома от Y-хромозомата. Женските дрозофили от Fj са четири фенотипни класа; два кросинговърни и два некросинговърни (по
С. М. Г ерш ен зон)

127
ните си участъци в една и съща посока. Не е установено как става „разпознаването*4
на еднаквите участъци (конюгирането между апелите на един и същ ген) на хромозо-
мите. Предполага се, че за протичането на този процес от съществено значение е
хетерохроматинът.

1 2

Фиг. 48. Кросинговър (схема). Едната от несестринските хомоложни хроматиди съдържа двата доми­
нантни гена А и В, а другата — рецесивните им алели а и b
I — некроашгопрш хроматиди; 2 — кросинговърни хроматиди

- D —О -
~{ZK /О -

Фиг. 49. Разкъсване и възстановяване на целостта на хроматидите при кросинговъра (по К. Бреш)

Обмяната на гени е реципрочна (взаимна). При това рекомбинират не само

група от гени или отделни гени (междугенна рекомбинация), но и по-малки участъци
в пределите на гена (вътрегенна рекомбинация).
Осъществяването иа кросинговър в един или друг участък на хромозомата е
случайно. Теоретично всяка точка на хромозомата може да се превърне в хиазма.
В действителност има участъци, които рекомбиниоат с по-висока, а други — с по-
ниска честота.
В зависимост от това, на колко места в хомоложните хромозоми става обмяна
на генетичен материал, кросинговърът бива единичен и множествен (двоен, троен и
т. н.) (фиг. SO).

128
 Макар и рядко, разкъсването на двете хроматиди може да стане на различни
места и между тях да се осъществи обмяна на нехомоложни участъци. Подобен
кросинговър се благоприятствува от погрешното „разпознаване“ между нееднакви
участъци на хомоложните хромозоми, т. е. от неправилното им конюгиране. В ре-

Фиг. 50. Схематично представяне на двоен кросинговър, обхващащ две хроматиди (1), три хроматиди
(2, 3) и четири хроматиди (4) (по М. Е. Лобашев)

зултат на този неравен кросинговър настъпват вътрехромозомни преустройства:

едната от хромозомите удвоява част от гените (дупликация), а в другата същите
гени отпадат (делеция). При човека в резултат от неравномерен кросинговър е въз­
никнал генът, който определя синтезата на аномалния хемоглобин Lepore.
Картиране на хромозомите. Представа за честотата на кросинговъра между два
гена се дава от процентното съотношение на кросинговърните индивиди спрямо
броя на всички индивиди в потомството. Кросинговърът между два гена е постоян­
на величина и се означава като реком бинационна честота. Съществува връзка
между рекомбинационната честота и разстоянието между два гена в една и съща
хромозома. Колкото по-отдалечени са гените един от друг, толкова по-голяма е
рекомбинационната*честота и обратно. Тази закономерност, установена от Т. Мор-
'ган, стои в основата на въведения от него метод за картиране на хромозомите.
Рекомбинационната честота се използува като мярка за разстояние между два
гена. Изследванията на Т. Морган и сътр. доказаха, че всеки ген има точна локали­
зация в хромозомата, а последователността на разположение на гените е линейна.
Единицата за разстояние между гените отговаря на 1% рекомбинация и в чест на
Т. Морган е наречена морганид. Установяването на рекомбинационната честота
между два гена представлява същевременно и установяване на относителното раз­
стояние между тях.
Относителното разстояние между скачените гени дава възможност да се опреде­
ли разположението им един спрямо друг по дължината на хромозомата. Този начин

9 Биология 129
на картиране на хромозомите се основава на генетични методи и построените чрез
него хромозомни карти са известни като генетични. Разстоянията между гените
в тези карти, представени чрез рекомбинационната честота, са относителни и не
отговарят точно на действителната локализация на гените в хромозомите.
Генетичните карти се построяват чрез последователно отчитане на рекомбина­
ционната честота поне на три гена от една скачена група. Например, ако се знае
величината на кросинговъра между две двойки гени (А —В = х; В - С = у), рекомбина­
ционната честота между третата двойка гени (A —C = z) ще бъде сума (z = x+y) или
разлика (z = x -y ) от първите две величини. Например при 4% рекомбинация между
гените А и В, 8 % между В и С и 12% между А и С генът С ще се намира вдясно
от А и В; при рекомбинационна честота 4% за гените А и С (ако се запазят посоче­
ните вече стойности на рекомбинационните честоти между останалите две двойки
гени, то генът С ще се намира вляво от А и В (фиг. 51).

Фиг. 51. Определяне на последователността на разположение на три гена в хромозомата в зависимост

от дестотата на кросинговъра между тях

Прякото определяне на рекомбинационната честота между два гена не винаги

е възможно. Например генът net veins (мрежести вени), локализиран в нулевата
точка на II хромозома на дрозофила, отстои на 107 морганида от гена speck body
(петнисто тяло). Това разстояние е установено при последователното картиране на
II хромозома, като са определени разстоянията между всеки два съседни гена. Дей­
ствителната рекомбинационна величина между два гена, намиращи се на гоЛямо
разстояние един от друг (в случая — net veins и speck body), е по-ниска.
Друг вид хромозомни карти са цитологичните. Те се построяват чрез микро-
скопско отчитане на индуцирани хромозомни преустройства (например делеция) в
определен участък от хромозомата, както и чрез изучаване на структурата и функ­
цията на гигантските хромозоми в някои соматични клетки на двукрилите насекоми
(вж. Политенни хромозоми). Цитологичните карти отразяват точното разположе­
ние на гените в хромозомите. Разстоянията между гените в двата вида карти не
съвпадат напълно, но последователността им е еднаква (фиг. 52).
Заслуга на Т. Морган и сътрудниците му е установяването на метода на карти­
ране на гените и изработването на пълни генетични карти на хромозомите на дрозо­
фила. Изцяло са картирани хромозомите и на други видове (царевица, домат, пле­
сента Neurospora и др.).
Соматичен кросинговър. Възможно е, макар и рядко, отделни хомоложни двой­
ки хромозоми да конюгират по време на митозата и между тях да се осъществи
обмяна на участъци. Това явление е известно като соматичен кросинговър.
Соматичният кросинговър е открит от К. Щерн (1936) при дрозофила и от
Г. Понтекорво (G. Pontecorvo) при плесента Aspergillus nidulans. По-късно е описан
и при царевица. Не е изключена възможността да се среща и при други видове, но
поради това, че се осъществява в соматичните клетки, отчитането му е трудно или
невъзможно. При дрозофила хромозомите в клетките на слюнчените жлези имат
склонност да конюгират, което улеснява установяването на соматичния кросинго­
вър.
Соматичният кросинговър обяснява възникването на клетки с хомозиготно съ­
четаване на алелите на даден ген при хетерозиготен кариотип на организма (фиг. 53)

13.0
и изявата на определения от този ген признак в мозаична форма (например петна
с рецесивен фенотип в хетерозиготни дрозофили).
Повлияване на кросинговъра. Върху осъществяването на кросинговъра влияят
някои вътрешни и външни фактори. В III хромозома на дрозофила е установена
мутация, която предизвиква преустановяване на кросинговъра във всички хромозо-
ми. Потискащо влияние върху кросинговъра оказва и центромерът — в участъците

Фиг. 52. Съпоставяне на генетична карта (участък от III хромозома на дрозофила) с действителното
разположение на същите гени в дисковете на полигенна хромозома (по Н. П. Дубиннн)

^ А Ь
1 1 I

Ч а В

^ А В <
= © =£= 1=3
<=© I ■

ь *
*=» I
I
I
✓/
\

5=з

в ✓
Фиг. 53. Схематично представяне на соматичен кросинговър (по Р. Ригер и А. Михаелис)

131
около него рекомбинацията е с по-ниска честота или изобщо не се осъществява.
Същото действие имат и хетерохроматиновите райони на хромозомите.
Кросинговърът се влияе и от пола на организма. При някои видове пълното
скачване на гените е характерно за мъжкия пол (например при дрозофила), а при
други — за женския (какавидите на копринената пеперуда). Има видове, при които
кросинговърът е присъщ и на двата пола, но при единия се осъществява с по-висока
честота (например плъх, мишка и др.)
Осъщестената обмяна между хомоложните хромозоми в един участък намалява
вероятността за протичането на кросинговър в съседните участъци. Това явление се
нарича интерференция. То обяснява по-ниската честота на множествения кросин­
говър в сравнение с теоретично възможните величини. Колкото по-малко е разстоя­
нието между два гена, толкова по-силна е интерференцията в този участък.
Температурата, рентгеновите лъчи и други външни фактори също повлияват
кросинговъра. Например чрез облъчване с рентгенови лъчи е възможно да се пред­
извика рекомбинация между хомоложните хромозоми по време на мейозата при
мъжките дрозофили.
Групи на свързано унаследяване при човека. Кариотипът на човека се характери­
зира с наличието на 24 групи скачени гени. Това несъответствие с хаплоидното чис­
ло (23) се дължи на обстоятелството, че двете полови хромозоми не са хомоложни
и всяка от тях представлява самостоятелна група на свързване. Поради методични
затруднения картирането на гените на човека е все още непълно. Не са обхванати
всички групи на свързване, а в съществуващите хромозомни карти е уточнена после­
дователността на свързване, но не винаги и точната локализация на гените.
Работата по картиране на хромозомите се предшествува от определяне на гру­
пите на скачване. За целта хе провеждат семейни изследвания, като се проследява
унаследяването на мутантни гени. Значителен щшредък в картирането на хромозо­
мите на човека (а и на останалите видове) бе отбелязан след въвеждането на метода
на хибридизация на соматичните клетки. Соматично-клетъчната хибридизация има
това предимство пред семейните изследвания, че позволява да се установи локализа­
цията освен на мутантни и на нормални гени.
Сравнително добре проучени са групите на свързване в първата и Х-хромозома-
та на човека.
В първата хромозома са картирани повече от 20 гена, като за по-голямата част
от тях локализацията е точна. Към групата свързани гени от първата хромозома
се отнасят следните: 6 PGD (6 -фосфоглюконат-дехидрогеназа), PGM-1 (фосфоглю-
комутаза 1), Amy-1 (слюнчена амилаза), Amy-2 (панкреатична амилаза), Rh (кръвна
група Rhesus), Fy (кръвна група Duffy), АК-2 (аденилаткиназа 2) и др.
В шестата хромозома се намират главният комплекс за тъканната съвмести­
мост (ГКТС), локусът за имунния отговор (1г), генът за кръвната група Р и др.
В деветата хромозома са локализирани генът I за кръвногруповите антигени от
системата АВО, генът NP (nail-patella syndrome — аномалия във формирането на
ноктите и капачката на коляното), АК-1 (аденилаткиназа 1) и др.
В. МакКюсик (V. McKusick, 1970) посочва 150 свързани с пола фенотипа. Се­
мейни изследвания дават възможност в Х-хромозомата да се обособят две групи
на тясно скачени гени. Първата включва гените за цветната слепота (протанопия —
невъзможност да се различава червеният цвят, и дейтеранопия — невъзможност да
се различава зеленият цвят), хемофилия А, Г6 ФД и Xm-кръвната група. Към втора­
та група се отнасят гените за Xg-кръвната група, ichthyosis (аномалия във вроговя-
ването на епидермиса, при която кожата има люспест вид), очния албинизъм, бо­
лестта на Фабри или дифузната ангиокератома (липидни изменения в кръвоносните
съдове на кожата и други органи и в клетките на ганглиите на вегетативната нервна
система), пигментния ретинит и др.

132
 В Y-хромозомата сега са известни три локуса: HYA (за синтезата на специфич­
ния за мъжкия пол Y-антиген на тъканната несъвместимост), TDF (за фактор, опре­
делящ развитието на телексите) и ген или няколко гена (за ръста на индивида —
механизъм на действие на тези гени е различен от влиянието на андрогените).

Н А С Л ЕД С ТВЕН О С Т И СРЕДА

Развитието и съществуването на организма е невъзможно без поддържането на

постоянна връзка с обкръжаващата го среда. Факторите на средата имат решаващо
значение за запазването на постоянството или за изменението на наследствените
структури.
С редата представлява съвкупност от всички негенетични фактори (цитоплаз-
ма, вътрешна среда на организма, околна среда), в чието обкръжение се осъществя­
ва функционирането на наследствения апарат на клетката и организма като цяло.
П ризнакът представлява морфологично или физиологично свойство, което се
определя и регулира от един или няколко гена при тяхното взаимодействие със
системата на генотипа като цяло и със средата. Формата и големината на клетките,
ръстът на индивида, цветът на очите, различните биохимични процеси, функцията
на даден орган, плодовитостта, психичните качества са отделни признаци на орга­
низма.
Организмът унаследява не признак, а норма на реакция спрямо условията на
средата. Сложността във взаимоотношенията ген — признак се подчертава и от
обстоятелството, че между гена и признака има редица междинни звена — верига
от биохимични процеси, в резултат на които се формира определен признак.
Освен това генотипът не е сбор от гени, а сложна система: всеки (или почти
всеки) ген участвува в определянето на много признаци и всеки (или почти всеки)
признак се намира под контрола на много гени.
Генотипът се формира в момента на оплождането, но това не се отнася и за
фенотипа.
Според генетичната информация, внесена чрез половите клетки в зиготата, ста­
ва формирането на отделните признаци като резултат от изявата на генотипа на
организма при определени условия на средата. Не всички възможности на генотипа
се изявяват в хода на онтогенезата. Част от гените остават непроявени поради
създадените взаимоотношения с останалите гени и с факторите на средата.
Функцията на гена се състои в определяне на първичната структура на полипеп-
тидната верига и в контролиране на количеството белтък със структурна, регулатор­
на, каталитична, защитна или друга характеристика. Формирането на признаците
се основава на тази първична генна функция. Дейността на структурните гени обаче
е свързана с действието на система от регулаторни гени и на извънядрени фактори.
Структурата и функционирането на клетката и на организма като цяло са гене­
тично програмирани. Но освен връзката ядро — цитоплазма (ген—продукт) същест­
вува и обратна връзка — продуктите на генното действие (белтъци с различна при­
рода, хормони, субстрати на различните ензими и продукти на клетъчния метаболи­
зъм) оказват влияние яьрху функционирането на отделните гени и на генетичната
система като цяло. По i ози начин фенотипът може да бъде разбран и обяснен само
при отчитането на единството между гените в генома и между генома и околната
среда.
Норма на реакция. Развитието на всеки организъм се определя от съвкупността
от наследствени и ненаследствечи (външни) фактори. Фенотипът на организми с
еднакъв генотип може да бъде различен в зависимост от условията на околната
среда. Определените от генотипа граници, в които фенотипът може да се изменя в

133
зависимост от промените в средата, представляват нормата на реакция на организ­
ма.
Нормата на реакция се изменя в процеса на еволюцията. Определената по този
начин модификационна изменчивост, с която организмът реагира на изменящите се
условия на средата, има приспособително значение и осигурява просъществуването
на индивида и на вида.
Монозиготни близнаци, живеещи при различни условия, обикновено имат
съвпадение (конкордантност) по отношение на определени признаци. Това показва,
че нормата на реакция се определя от генотипа. Ролята на генотипа е решаваща
дори в случаи, за които е доказана причинната обусловеност на признака от външен
фактор. От степента на наследствено предразположение зависи например дали един
човек ще заболее и каква ще бъде тежестта на заболяването от туберкулоза, морби­
ли, рахит, детски паралич и др. Способността на един човек да придобие имунитет
след ваксинация се определя от присъствието и характера на специални гени (1 г-
гени) в неговия генотип. Следователно специфичните изменения на организма, пре­
дизвикани от фактори на външната среда, се определят от неговата норма на реак­
ция.
В някои случаи различни фактори на средата определят развитието на фенотип,
който по характеристиката си отговаря на фенотипа, обусловен от определен ген.
Това са т. нар. фенокопия. Могат да се копират признаци, които се контролират
както от нормални, така и от мутантни генотипове. Например болен от наследстве­
но обусловен захарен диабет, който чрез инсулин поддържа стойностите на кръвна­
та захар в нормални граници, има фенотипа на лицата с нормален генотип.
Наследствена форма на глухота при човека може да има фенокопие, дължащо
се на предизвикани от вируса на рубеолата смущения в развитието на слуховия
орган по време на органогенезата на генотипно нормални индивиди.
Невро-анемичният синдром при човека, който се установява при наследствена­
та хиперхромна анемия и се дължи на нарушения в синтезата на витамин В]2, има
фенокопие, обусловено от ботриоцефалоза (опаразитяване с рибна тения).
По своята същност фенокопията са модификации, които нямат приспособител­
но значение и са предизвикани от действието на фактори, с които организмът не се
среща при обичайните условия, или са индуцирани от приложени в твърде висока
доза или в необичайно време физични, химични или биологични фактори. Този тип
индуцирани модификации са известни още като морфози. При животните и расте­
нията са получени различни морфози чрез въздействие върху развиващия се органи­
зъм с йонизираща радиация, висока температура или различни химични вещества.
Фенотипните изменения в тези случаи зависят от вида й интензивността на индуци-
ращия фактор и от степента на развитие на организма. Фенокопия на различни
мутантни гени са получени при дрозофила чрез добавяне към храната на личинките
на живачен двухлорид (намаляване на крилата), сребърни соли (жълто оцветяване
на тялото и четинките), антимонови съединения (потъмняване на очите и тялото)
и др. Фенокопията за разлика от мутациите не се унаследяват, тъй като не са пре­
дизвикани от изменения на наследствените структури.
Понякога различни генотипове определят един и същ фенотип. Тези състояния
се означават като генокопия. Като пример за генокопия при човека могат да се
посочат голяма част от олигофрениите и различните форми миопатия и прогресира­
ща атрофия на мускулите.

134
ИЗМЕНЧИВОСТ

Наследствените признаци се предават от поколение на поколение благодарение

на точната репликация на ДНК. Въпреки това потомците не винаги имат същите
признаци като родителите, което се дължи на изменчивостта. Механизмите на из­
менчивостта са няколко и според тях тя се дели на ненаследствена (м одиф ика-
ционна) и наследствена (генетична).

Н Е Н А С Л Е Д С Т В Е Н А (М О Д И Ф И К А Ц И О Н Н А ) И З М Е Н Ч И В О С Т

Различията между индивидите, които се Дължат не на различия в генотипа, а

на въздействието на различни фактори на околната среда по време на растежа и
развитието, се наричат модификационни, а този вид изменчивост — ф енотипна
или модификационна.
Когато условията на външната среда се променят, организмите реагират чрез
адекватни промени в признаците, но само в определена степен. Измененията във
външната среда, които са неблагоприятни и надхвърлят компенсаторните възмож­
ности на оргайизма (нормата на реакция), водят до загиване на организма. В някои
случаи загиват цели популации и видове. Палеонтологията дава много примери за
живели някога видове, които са изчезнали, защото условията на външната среда
рязко са се променили.
Модификационните изменения не се предават в наследство. За да бъдат унасле­
дени дадени изменения, те трябва да засягат директно наследствената материя.

Н А С Л Е Д С Т В Е Н А (Г Е Н О Т И П Н А ) И З М Е Н Ч И В О С Т

Наследствената изменчивост се дължи на промени в наследствените структури

на организма. Тези изменения на наследствения апарат на клетката се предават
трайно на потомството и обуславят генотипната изменчивост, която определя по­
явата на нови признаци. Генотипната изменчивост бива два вида: хибридна и му-
тационна.
Хибридната изменчивост е резултат от новите комбинации на хромозомите и
гените, възникващи в резултат на мейозата, кросинговъра и оплождането. По-точно
тя се дължи на: 1 ) хромозомни комбинации; 2 ) вътрехромозомни рекомбинации —
кросинговър; 3) вътрегенни рекомбинации.
В генетичен аспект мейозата е причина за реализиране на два основни феноме­
на: сегрегация и рекомбинация.
С егрегацията представлява разпределяне на хомоложните хромозоми и носе­
ните от тях гени във всяка от гаметите на бащиния и майчиния организъм. Сегрега­
цията не е предопределена, а е случайна. Броят на различните гамети, които възник­
ват при мейозата, е 2 П, където п е равно на броя на хомоложните двойки хромозоми.
Ако вземем за пример мейозата при човека, сегрегацията не представлява отделяне
на 23-те бащини хромозоми в едната гамета и 23-те майчини в другата, а при нея
са възможни всички комбинации: една бащина и 2 2 майчини, две бащини и 2 1 май­
чини и т. н. Теоретично е възможен и случаят, при който едната гамета съдържа
само майчини, а другата — само бащини хромозоми. Броят на различните гаметни
комбинации при гаметите на човека е 223. Това означава, че при мейозата всеки мъж
може да произвежда 8 388 608 различни сперматозоида и всяка жена — 8 388 608
различни яйцеклетки. При оплождането, което е също така безподборно, еднакво
вероятно е всеки сперматозоид да оплоди всяка яйцеклетка, в резултат на което
могат да възникнат 8 388 6082 различни зиготи. Всеки индивид притежава нова

135
комбинация от хромозоми и гени, която е различна от комбинациите на родителите
и неговите братя и сестри. Ако вземем под внимание и вътрехромозомните и вътре-
генните рекомбинации, броят на различните гамети става невероятно голям (полу­
чават се астрономични цифри).
В резултат на това генотипът на всеки индивид на практика е уникален. Изклю­
чение правят само еднояйчните близнаци и инбредните животни, които имат иден­
тичен генотип. Това определя голямото разнообразие на индивидите в даден вид и
по-голямата приспособимост на вида като цяло.
Рекомбинационна изменчивост. Рекомбинацията представлява размяна на на­
следствен материал между хромозомите — въ трехром озом н а рекомбинация.
Тя е една от главните причини за изменчивостта както при прокариотите, такаи
при еукариотите. Размяна на ДНК-фрагменти между хомоложните хромозоми
(респ. между несестринските хроматиди) се извършва при мейозата по механизма
на кросинговъра и това е основната форма на рекомбинация при еукариотите. Тя
засяга всички хомоложни двойки хромозоми и води до нарушаване на скаченост-
та — гени от една група на скаченост образуват нови комбинации с гени от хомо-
ложната група на скаченост. Рекомбинации могат да се извършват и между части
от алелни гени — вътрегенна рекомбинация.
Рекомбинациите съпътствуват всяка мейоза и имат голямо значение за измен­
чивостта и еволюцията.
Молекулни механизми на кросинговъра. Молекулните механизми на кросинговъ­
ра се свеждат до разкъсване в двете вериги на ДНК-спиралата и размяна на ДНК-
фрагменти между несестрински хроматиди на хомоложни хромозоми. Разкъсването
на ДНК-веригите става под действието на ензими ендонуклеази. За да се осъществи
кросинговърът в двете хомоложни хромозоми, процесите на разкъсване в тях трябва
да настъпят едновременно. Ендонуклеазите разкъсват ДНК-веригите на строго оп­
ределени места поради способността си „да разпознават“ определени нуклеотидни
последователности — участъци на разпознаване. Тъй като веригите на хомоложните
хромозоми притежават участъци с еднаква нуклеотидна последователност, реком­
бинациите са реципрочни — разкъсването става само в „участъците на разпознава­
не“ и има за резултат пълно съответствие между точките на обмяна на хомоложните
хромозоми.
Особена форма на рекомбинация е неравният кросинговър (unequal
crossingover), при който разкъсванията на ДНК в хроматидите не стават в идентич­
ни точки и в резултат на това се образуват една хроматида с дупликация и втора —
с делеция (вж. Мутации). В този и подобни случаи е трудно да се направи рязко
разграничаване между рекомбинации и мутации. Следователно някои видове реком­
бинации по същество са мутации. По тази причина неравният кросинговър е един
от механизмите на еволюция на еукариотния геном.
Рекомбинация при прокариотите се осъществява чрез явленията
трансф орм аци я, коню гация, трансдукция и др. Т рансф орм ация се нарича
процесът, при който извънклетъчна ДНК прониква в клетката и се вгражда в нейния
геном. Тя е една от причините за изменчивостта на бактериите, но е била осъществе­
на и експериментално (фиг. 54). Изучавайки трансформацията, О. Ейвъри (О. Avery)
и сътр. са привели първото категорично доказателство за генетичната роля на ДНК.
Рекомбинацията при бактериите се осъществява и чрез коню гация. Селекцио­
нирани са мутантни щамове бактерии, които не притежават способността да синте­
зират една или друга аминокиселина и не могат да живеят в дефицитни по отноше­
ние на тези аминокиселини хранителни среди. Такива бактерии са наречени ауксот-
рофни. Например ауксотрофни бактерии от колонията А (фенилаланин- , биотин- )
не могат да синтезират аминокиселината фенилаланин и веществото биотин. Аук-
сотрофните бактерии от колонията В (треонин- , левцин", тиамин") не могат да

136
синтезират означените в скобите органични вещества. Генотипът на колониите А и
В може да бъде записан така:
А « Т \ L+, В,+. P h ', В-
В = Т -, L-, ВГ, Ph+, В+.
Ако бъдат отглеждани поотделно в среда, която не съдържа нито едно от тези
вещества, тогава нито А-, нито В-бактериите образуват колонии. Ако обаче на съ­
щата дефицитна среда бъдат засети заедно А- и В-бактерии, тогава прорастват бак-

V-aX RSRS / у
Фиг. 54. Експеримент на И. Грифит

термални колонии, които притежават качествата и на двата изходни щама. Това

явление, при което бактериите си предават нуклеинови киселини и в резултат на
това хибридното потомство придобива нови наследствени признаци, е наречено бак­
териална конюгация.
При конюгацията в женската бактерия обикновено преминава само 10—20%
от генома на мъжката бактерия. Има обаче бактерии с по-гол яма способност за
рекомбинации. Тъй като е било доказано, че при конюгацията бактериите си пре­
дават само ДНК, това явление се оказало допълнително доказателство за генетич­
ната роля на ДНК (фиг. 55).
Трансдукцията представлява пренос на гени от едни клетки в други чрез фа-
ги.
Когато фаги бъдат въведени в бактериална култура, те се размножават в бакте­
риите, като ги лизират. Някои бактерии преживяват заразяването с фаговата
ДНК — лизогенни бактерии. Предполага се, че лизогенните бактерии съдържат
в своята протоплазма защитен фактор, който потиска удвояването на фаговата
ДНК. В лизогенните бактерии фаговата ДНК се присъединява към бактериалната
хромозома и става един сегмент от нея, наречен профаг. Профагът се удвоява
заедно с бактериалната хромозома. Свойството лизогенност не е постоянно: по раз­
лични причини профагът се освобождава от бактериалната хромозома и се размно­
жава независимо от нея. Това довежда до лизирането на съдържащите ги бактерии.
Много често фагите, освободени от лизогенните бактерии, съдържат освен собстве-

137
ната ДНК и един малък фрагмент ДНК от бактерията гостоприемник. Ако такъв
фаг, освободен от един щам бактерии, зарази друг бактериален щам, той може да
пренесе на новия гостоприемник ДНК-фрагмент от първия гостоприемник. По­
томство на новия гостоприемник притежава някои качества на първия госто­
приемник.
Рекомбинацията при бактериите се осъществява и чрез размяна на плазмиди
при определени условия. Тогава те могат да присъединяват къси фрагменти от бак­
териалната хромозома и да ги пре­
дават на друга бактерия. Въпреки че
този начин на рекомбиниране не е
а |
много чест, той играе голяма роля в
еволюцията на бактериите.
Напоследък бяха установени и
други форми на рекомбинация, дъл­
жащи се на подвижни генетични еле­
менти: инсерционни последовател­
ности (IS) и транспозони.
Мутационна изменчивост. Поня­
кога при репликацията на ДНК на­
стъпват нарушения в нейната струк­
тура. Нарушения настъпват и при
разпределянето на генетичния мате­
риал в процеса на мейозата. В ре­
зултат на това се променят и при­
знаците на организмите.
Тези качествени и количествени
изменения в наследствената материя
се наричат мутации. Понятието му­
тация е въведено от X. де Фриз. Му-
тантните алели възникват от нор­
Зи гота малния ген. Те могат да бъдат до­
минантни или рецесивни по отноше­
Фиг. 55. Конюгация между бактерии. В зависимост от ние на нормалния алел. Един норма­
продължителността на конюгацията от мъжката в жен­ лен доминантен ген (А) може да да­
ската бактерия преминава по-малка или по-голяма част де няколко различни рецесивни му-
от ДНК-молекулата тантни алела: аь а2, а 3 и т. н. (мно­
жествен алелизъм).
При едноклетъчните организми, които се размножават чрез делене, всички му­
тации се предават на потомството. При по-висшите организми, които се размножа­
ват по полов начин, мутациите се предават на потомството само ако са герминатив-
ни, т. е. ако засягат герминативните клетки.
Мутациите, които засягат телесните клетки, се наричат сом атични мутации.
На соматични мутации се дължи една от формите на мозаицизма. Пример за мозаи-
цизъм е различната пигментация на ирисите на някои хора. Някои изследователи
смятат, че раковото израждане на клетките и дори стареенето на тъканите се дължат
също на соматични мутации.
Различават се следните четири типа мутации: генни, хромозомни, геномни и
цитоплазмени.
Гениите мутации са изменения, които нарушават структурата на един-
единствен ген или цистрон. Дължат се на промени в нуклеотидната последовател­
ност на ДНК. Измененията могат да засегнат няколко нуклеотида — блокова
мутация в цистрона, или само един нуклеотид — точкова мутация. Замяната
на един нуклеотид в ДНК-веригата променя един кодон, в резултат на което само

138
една аминокиселина в белтъчната верига се заменя с друга. Гениите мутации биват
прави и обратни. Права е мутацията, която променя признака на дивия тип. На­
пример при дрозофила мутацията, която променя червения цвят на очите в бял, е
права. Мутантните алели често търпят и обратни мутации към нормалния алел
(цветът на очите става отново червен).
Гениите мутации биват: субституции, делеции, инсерции и др.
Субституциите (заместванията) най-често са точкови мутации, при които
един нуклеотид се заменя с друг. От своя
страна те биват: транзиции и трансвер-
зии (фиг. 56). A A T Г
При транзициите една пуринова база е T Т А Ц
заменена с друга пуринова база (А с Г или
обратно) или една пиримидинова — с друга
пиримидинова база (Т с Ц или обратно) (вж.
фиг. 56).
При трансверзията пуриновата база е
заменена с пиримидинова (А с Ц или обрат­
но) или пиримидиновата — с пуринова (Г с
Т или обратно) (вж. фиг. 56).
Замяната на един нуклеотид с друг про­
меня структурата на кодона, което може да Т А Ц _________________ ___________________
доведе до различни последици: в едни случаи Т Т Ц А Т Г Т А Ц

мутацията може да бъде без фенотипен

ефект (ако новият кодон детерминира съща­ Фиг. 56. Генни мутации (схема). Горе — из­
та аминокиселина както предишният). В то­ ходно състояние на Д Н К
I — транзиция; 2 — трансверзия; 3 — делеция; 4 — промяна
зи случай се казва, че кодонът е „изроден“. на последователността на нуклеотидите; 5 — инсерция (до­
В другия случай мутацията може да доведе бавяне на нуклеотид) (по Д ж . У атсон)
до замяна на една аминокиселина с друга. Сърцовидноклетъчната анемия при чове­
ка се дължи именно на точкова мутация, в резултат на което глутаминовата кисели­
на в бета-веригата на хемоглобина е заменена с валин, което променя нормалната
функция на хемоглобина. По-късно са били описани още 70 точкови мутации в гена
на глобиновата молекула, които водят до различни промени в хемоглобина и до
болестни прояви — хемоглобинопатии.
В резултат на мутациите е възможно да се получат и „безсмислени“ кодони:
УАА, УАГ и УГА. Тъй като безсмислените кодони са стоп-сигнали, синтезата на
съответната белтъчна верига на това място се прекратява. Получават се къси и
дефектни протеинови вериги, лишени от функция.
Д елецията е загуба на една част от гена, а инсерцията — прибавяне на
допълнителни нуклеотиди. Те могат да бъдат точкови, т. е. да се загубва или да се
прибавя един нуклеотид, но най-често се загубват или прибавят няколко нуклеотида.
В резултат на това се променя разчитането на всички кодони от мястото на инсер­
цията или делецията до последния кодон. Синтезираният белтък е изграден от други
аминокиселини, т. е. първичната му структура е различна от първичната структура
на нормалния белтък.
Генни мутации са още дупликациите (удвояване на гените) и инверсиите (обръ­
щане на нуклеотидната последователност).
Гении мутации и болести. Ако мутантният белтък е ензим, в резултат на промя­
ната на първичната му структура може да се промени конфигурацията на активния
му център и функцията на ензима се губи или намалява. Възникналите вследствие
на това наследствени метаболитни смущения са наречени ензимопатии. Още в
началото на нашия век А. Гаро (A. Garrod) обръща внимание на обстоятелството,
че някои от болестите на обмяната на веществата, дължащи се на ензимни дефекти,
са наследствени и се предават от поколение на поколение по законите на Мендел.

139
 Мутацията на гена може да засегне функционалната група на ензима или оста­
налата част от ензимната молекула. В зависимост от това ензимът може да бъде
инактивиран напълно или частично. Начините на унаследяване на метаболитните
болести (автозомно, рецесивно, интермедиерно) зависят от компенсаторните въз­
можности на нормалния алел. Ензимопатията е доминантна, когато нормалният
алел не може да осигури у хетерозиготите производството на достатъчно ензим и
в резултат на това настъпват сериозни метаболитни смущения. Обменната болест
е рецесивна, когато нормалният алел у хетерозиготите произвежда достатъчно коли­
чество ензим, така че метаболитни смущения настъпват само у хомозиготите, в
които количеството на произведения ензим е недостатъчно или активността му е
ниска. Метаболитната болест е интермедиерна, когато нормалният алел у хетерози­
готите отчасти компенсира обменния дефект. У хомозиготните индивиди болестта
се проявява много по-силно в сравнение с хетерозиготите.
Хомоложни редове на Вавилов. Сходните по функция гени в различните живо­
тински и растителни видове, родове и семейства могат да мутират в едно и също
направление, като определят сходен фенотипен ефект. Например албинизмът (липса
на пигментация на кожата, на косматата покривка и на ирисите) е наследствен де­
фект, който се наблюдава при много видове бозайници, включително и при човека.
Той се дължи на паралелни м утации в различните видове на онези гени, под
чийто контрол се образуват пигментите. Подобни паралелни мутации са открити и
в много растителни видове: осилести и безосилести форми на пшеницата, овеса,
ечемика, ръжта, ориза и просото. Въз основа на подобни наблюдения Н. И. Вавилов
формулирал закона за хомоложните редове, според който близките видове и р о ­
дове се характери зират със сходни мутации. Колкото по-близко са разполо­
жени в общата систематика видовете и родовете, толкова по-пълно е сходството в
редовете на тяхната изменчивост.
Гениите мутации се откриват само по тяхната фенотипна изява, защото те не
дават видими морфологични изменения в хромозомите и не могат да бъдат устано­
вени и с цитологични методи както например хромозомните мутации.
Хромозомии мутации. Хромозомните мутации представляват микроскопски ви­
дими структурни изменения на една или повече хромозоми — хромозомии абера-
ции. Те биват няколко вида: 1. Делеции — загуба на срединно разположена част
на хромозомата.
2. Дефишънс — загуба на терминална (крайна) част на хромозомата.
3. Д упликации — удвояване на част от хромозомата.
4. И нверсии — завъртане на участъка в хромозомата на 180°.
5. Т ранслокации — размяна на участъци между нехомоложни хромозоми.
Геномни мутации. Геномните мутации са количествени изменения в наследстве­
ната материя и се изразяват в промени в броя на хромозомите. По-важни геномни
мутации са анеуплоидиите и полиплоидиите.
А неуплоидиите се изразяват в намаляване или увеличаване броя на хромозо­
мите при някои хомоложни хромозомии двойки, т. е. вместо две се наблюдават
повече от две или само една хромозома. Тези аномалии настъпват поради неправил­
ното протичане на клетъчното делене. Ако при мейозата двете хомоложни хромозо­
ми не се отделят една от друга, а отидат заедно в едната гамета, общият брой на
хромозомите в нея става.п+1, а в другата гамета — n —1. При оплождането се
получават зиготи съответно с 2п+1 или 2 n - 1 хромозоми. В резултат на такива
бройни аномалии при човека възникват т. нар. хром озом ии болести: болестта на
Даун (монголоидизъм), синдромът на Клайнфелтър, синдромът на Шерешевски—
Търнър и др. Поради неправилно протичане на мейозата възникват анеуплоидни
ракови клетки при животните или анеуплоидни соматични клетки при растенията.
Ц олиплоидиите представляват увеличаване на броя на хромозомите, кратни
на хаплоидния хромозомен брой: Зп, 4п и др., вместо нормалния диплоиден брой

140
2п. Тези случаи се означават като триплоидия, тетраплои ди я и полиплоидия.
Полипдоидиите възникват поради нарушаване на клетъчното делене, например по­
ради увреждане на делителното вретено. Тогава при анафазата на митозата или на
мейозата хромозомите не се придвижват към двата полюса на делящата се клетка
и образуват само едно ядро с удвоен брой хромозоми. При митозата това води до
образуване на тетраплоидни клетки — 4п, а при мейозата на диплоидни гамети —
2 п, които след оплождането дават триплоидни зиготи. Тетраплоидията може да
възникне и при оплождане между две диплоидни гамети.
Полиплоидните растения имат по-големи размери на стеблата, листата и пло­
довете. При животинските клетки полиплоидията се среща рядко. Полиплоидни са
например някои клетки на черния дроб на бозайниците, някои туморни клетки и др.
Цитоплазмени мутации. Тъй като в ДНК-молекулите на цитоплазмата също мо­
гат да настъпят структурни промени, наблюдават се мутации в ДНК на пластиците
и митохондриите.
Създалото се в процеса на еволюцията съответствие между ядрените и извъняд-
рените наследствени структури определя нормалното функциониране на клетката и
организма като цяло.
Цитоплазмените гени са играли съществена роля в еволюцията и видообразува-
нето. Една от характерните особености на плазмагените — независимата им репли-
кация извън цикъла на клетъчното делене, повишава възможността на организма
за нагаждане към изменящите се условия на съществуване.
Плазмагените определят развитието на нормални и мутантни признаци, които
се предават чрез цитоплазмата. Появата на нови плазмагени в клетката е свързана
з мутации на съществуващите или с внедряването в клетката на части от друг плаз-
vioh (плазмиди, сигма- и капа-частици и др.)

ПРИЧИНИ ЗА ВЪЗНИКВАНЕ НА МУТАЦИИТЕ

Мутациите, които възникват в природата, се означават като спонтанни. При­

чините за спонтанните мутации са обикновено неустановени химични, физични или
биологични въздействия. Мутагенно действие имат някои химични съединения в
почвата и водата, ултравиолетовите лъчи, естествената йонизираща радиация, висо­
ките температури и др.
Мутациите могат да бъдат предизвикани и изкуствено. В тези случаи се говори
за експерим ентални или индуцирани мутации.
X. Мюлер (Н. Muller) в 1927 г. за първи път доказва, че х-лъчите имат мутаген­
но действие върху дрозофила и с това поставя началото на експериментирането
върху мутациите. Експериментални мутации могат да бъдат предизвикани още с
гама-лъчи, високи температури и редица химични вещества, наречени мутагени: хид-
роксиламин, производни на азотистата киселина, алкилиращи агенти, прекиси, ал­
калоиди, оцветители с основни свойства, канцерогени, иприт, уретан, хербициди,
фунгициди, пестициди, някои лекарства (милеран, талидомид), кофеин и др. Супер-
мутагени са N-нитрозоалкилкарбамидите, N-нитрозоалкилуретани и N-нитрозоал-
киламини. Геномни мутации могат да бъдат предизвикани чрез третиране на деля­
щи се клетки с колхицин, който блокира движението на хромозомите при анафазата.
Съществуват и вещества (антимутагени), които потискат действието на мута­
генните фактори.
Молекулни механизми на действието на химичните мутагени. Съвременните
представи за мутациите и молекулните механизми на тяхното възникване се основа­
ват преди всичко на изследвания, направени върху точковите мутации при бактерии
и бактериофаги. При своите изследвания върху бактериофага Т-4 Ф. Крик и С. Бре-
нер (S. Brener) са използували акридиновото багрило профлавин, което, като се

141
 вмъкне между два нуклеотида от веригата на ДНК, увеличава два пъти разстояние­
то между тях.
Това е причина при репликацията да се получат инсерции или делеции. В ре­
зултат на това се променя последователността на всички аминокиселини, които из­
граждат белтъка, т. е. променя се неговата първична структура.
Ф. Крик и С. Бренер са показали, че при три последователно разположени една
след друга делеции или инсерции се възстановява фенкцията на белтъка.Тройната
делеция елиминира кодона на една аминокиселина, а тройната инсерция създава
нов кодон за допълнителна аминокиселина, но едновременно с това тя възстановява
кодоните на всички първоначални аминокиселини именно защото кодоните са три-
нуклеотидни.
Друг механизъм на мутагенезата се свежда до наруш аване на норм алн ата
репликация. Такова мутагенно действие оказват аналозите на четирите нормални
бази на ДНК. Аналог на урацила е например 5-бромурацилът. За разлика от нор­
малните бази аналозите образуват повече водородни мостове, а това води до неточ­
ности в репликацията.
Някои химични вещества модифицират структурата на ДНК. Азотистата кисе­
лина и нейните производни — нитрозамините, например причиняват дезаминиране
на някои бази, дезаминирането превръща цитозина в урацил и аденина в хипоксан-
тин.
Алкилиращите агенти предизвикват откъсване на някои от гуаниновите бази в
ДНК, което води до транзиции или трансверсии.
Механизъм на действието на физичните мутагенни фактори. Йонизиращата ра­
диация и рентгеновите лъчи предизвикват или частична денатурация на ДНК, или
разкъсване на едната от двете вериги на ДНК-спиралата. В резултат на йонизира­
щата радиация при някои случаи възникват тавтомерни форми на урацила и адени­
на, които се отличават по различното положение на водородните атоми. По тази
причина тавтомерът на аденина може да се свързва с цитозин вместо с тимин, а
тавтомерът на тимина — с гуанин вместо с аденин. Появата на такива „незаконни
връзки“ (А—Ц и Т—Г) променя както генетичния код, така и диаметъра на двойна­
та спирала.
Ултравиолетовите лъчи причиняват взаимодействие между съседни пиримиди-
нови бази с последващо образуване на ковалентни комплекси от димери в едната
ДНК-верига. Когато например ултравиолетовата светлина се поглъща от съседни
тиминови бази, те се съединяват помежду си и образуват т. нар. тиминови димери.
Мутации и репаративна синтеза на ДНК. Клетките притежават вътреклетъчни
механизми за коригиране на мутациите. Механизмите на коригиране се свеждат до
реп аративн а систем а на ДНК. Тиминовите димери се отстраняват и заместват
с нови нуклеотиди, които не образуват димери. Това възстановяване става чрез
ексцизия (изрязване) на тиминовия димер от ендонуклеази. След това ДНК-полиме-
разата присъединява към празните места нови тиминови нуклеотиди.
Репаративната синтеза се извършва във всички видове клетки — от бактериите
до висшите многоклетъчни. Значението на репаративната синтеза става ясно, когато
се изследват организми, в които този механизъм е нарушен. При човека например се
среща рядко заболяване, което води до неспособността за отстраняване на димери,
възникнали при облъчване с ултравиолетови лъчи. Тези хора са много чувствителни
към слънчевата светлина и често развиват кожен рак.
Обстоятелството, че по-голямата част от мутациите са вредни, прави особено
важен въпроса за мутагенните фактори, които в наше време се увеличават поради
бързото развитие на химията, използуването на атомната енергия и разрастването
на други клонове на съвременната производствена дейност на човека.
Честота на мутациите. Спонтанните мутации са сравнително рядко явление и
могат да останат незабелязани поради дискретната им фенотипна изява. Честотата

142
на мутациите се изразява като отношение между индивидите, носители на мутант-
ния алел, и общия брой на индивидите от популацията.
Честотата на спонтанните мутации се движи от 10 _ 6 до 10~4. Тя е различна
за различните гени — някои гени са силно мутабилни, а други са устойчиви към
мутагенните фактори.
Статистическите данни показват, че около 4% от децата се раждат с наследстве­
ни дефекти. Тази цифра отразява честотата на спонтанните мутации, възникнали
под действието на неизвестни мутагенни фактори. По данни на Световната здравна
организация през 1968 г. тази цифра е нараснала на 6 %, а 10 години по-късно по
данни на Международната асоциация за изследване на радиацията генетично обус­
ловените дефекти на новородените са достигнали 1 0 ,8 %.
Това чувствително нарастване на честотата на спонтанните мутации не може
да бъде обяснено само с по-доброто им диагностициране. То се дължи преди всичко
на увеличаване на мутагенните фактори в околната среда. Увеличава се и честотата
на раковите заболявания, които се дължат на различни мутагенни канцерогенни
фактори.
ГЕНЕТИЧНО И ГЕННО ИНЖЕНЕРСТВО

Не само спонтанните мутации променят наследствената материя. Структурата

на ДНК може да бъде променена и съзнателно от човека. Стремежът на хората да
изменят наследствените признаци в желано от тях направление датира отдавна, за-
щото генетиците отдавна се опитват да „управляват“ наследствеността на попула-
ционно, организмово и клетъчно ниво. Тези методи са наречени методи на гене­
тично инженерство. Големите успехи на молекулната генетика в по-ново време
създадоха принципно нови възможности за „опериране“ с ДНК-молекули, фрагмен­
ти от ДНК и дори отделни гени, в резултат на което се оформи ново направление,
наречено генно инженерство.
Рекомбинацията на ДНК, която се извършва при естествени условия, става са­
мо в рамките на вида. Възможностите за експериментална рекомбинация на ДНК
надхвърлят междувидовата бариера. Те включват прехвърлянето на гени от един
вид на друг.
Съвременната наука очертава възможности за изменяне и усъвършенствуване
наследствените признаци на организмите на няколко нива: популационно, организ­
мово, клетъчно и молекулно.

ГЕНЕТИЧНО ИНЖЕНЕРСТВО НА ПОПУЛАЦИОННО НИВО

Докато популационната генетика изучава разпределянето и закономерностите

на предаване на нормалните и патологичните признаци в популацията от поколение
на поколение, генетичното инженерство на популационно равнище търси методи за
активно изменяне генофонда на популацията.
Опитът да бъдат пренесени принципите и методите на селекцията при човека
е довел до възникването на реакционното учение евгеника. Понятието „евгеника“
е въведено от Ф. Галтон (F. Galton), който препоръчвал прилагането на селекцията
при човека чрез поощряване раждаемостта в едни семейства (позитивна евгеника)
и ограничаването й в други (негативна евгеника).
Някои социолози разширяват принципите на евгениката в рамките на целия
човешки вид, като препоръчват „непълноценните раси“ на Азия и Африка да бъдат
заменени с „висшата бяла раса“. Така бе създадена теорията за расовата хигиена,
която по-късно нацистите приложиха на практика, като унищожаваха „непълноцен­
ните“ (от тяхно гледище) индивиди.
По тези причини в прогресивната общественост се е утвърдило отрицателно
отношение към евгениката. И наистина в човешкото общество е неоправдано и жес­
токо да се прилага насилствен отбор. Във всички раси и народи обаче съществуват
индивиди с тежки наследствени дефекти на обмяната, психични заболявалия, хромо-
зомни аномалии и др. В тези случаи по изключение се прилага ограничаване на
браковете и ражданията. Чрез правни закони са забранени и близкородствените
бракове, тъй като е известно, че чрез тях се увеличава вероятността за възникване
на рецесивни наследствени болести.
144
ГЕНЕТИЧНО ИНЖЕНЕРСТВО НА ОРГАНИЗМОВО НИВО

На организмово ниво генетичното инженерство се осъществява чрез методите

хибридизация, изкуствено оплождане, селекция на гамети, трансплантация на зиго-
ти, оплождане in vitro.
Хибридизацията представлява кръстосване на индивиди, принадлежащи към от­
делни разновидности на един и същ вид — вътревидова хибридизация, или към
два различни вида — м еж дувидова хибридизация.
Някои междувидови хибриди имат нормална плодовитост и чрез кръстосване
помежду им са били получени редица хибридни видове (предимно при растенията).
В други случаи хромозомите, наследени от двамата родители, са различни по брой,
форма и големина й не могат да конюгират при мейозата, поради което хибридите
остават стерилни.
Към генетичното инженерство се отнасят и методите, при които чрез повлиява­
не на клетъчното делене с колхицин, наркотици, йонизиращо облъчване и др. се
получават полиплоидни сортове растения.
Изкуствецо оплождане. В животновъдството като метод на генетично инже­
нерство се прилага евтелегенезата (изкуственото оплождане), която създава въз­
можности за предварителен подбор на гаметите, а това по своята същност е пред-
зиготн а селекция. Обратно на хибридизацията изкуственото осеменяване по-често
се прилага с цел да бъдат получени хомозиготи по определен ценен признак. Чрез
осеменяване на много животни със сперматозоиди от един мъжки индивид (раз­
плодник) или чрез възвратно, кръстосване се получават относително чисти породи
животни.
При човека изкуственото оплождане се прилага само при някои стерилни брач­
ни двойки.
При изкуственото осеменяване биха могли да бъдат подбрани както спермато­
зоиди, така и яйцеклетки. Възможно е например за оплождане да бъдат използувани
само Y- или само Х-сперматозоиди и да се получат само мъжки или само женски
индивиди. Това е необходимо в животновъдството, където е желателно да се раждат
животни предимно от единия или от другия пол. Развитието на науката позволява
този метод да бъде приложен и при човека. Избирането на пола по желание на
родителите трябва да бъде отхвърлено, тъй като може да наруши равновесието на
половете в популацията и да има непредвидими социални последици. Прилагането
на този метод при човека е оправдано само при брачни двойки, при които мъжете
носят скачени с Х-хромозомата наследствени дефекти: хемофилия, мускулна дистро-
фия тип Дюшен, резистентен на витамин D рахит и др. По този начин от генофонда
на популацията могат да бъдат елиминирани редица патологични гени, които се
носят от Х-хромозомата.
Следзиготна селекция. Тя съществува при естествени условия — известно е, че
част от зиготите при човека загиват още преди да са се имплантирали в маточната
лигавица. Освен това една голяма част от зародишите загиват на различни стадии
от тяхното развитие. При човека може да се прилага и изкуствена следзиготна се­
лекция чрез прекъсване на бременността. Това е оправдано само когато се провежда
по медицински показания. В последно време стана възможно п ренатално (преди
раждането) откриване на редица наследствени и ненаследствени дефекти. То може
да бъде осъществено чрез изследване на околоплодната течност след амниоцентеза
(пробиване с игла на околоплодния мехур за вземане на проба от околоплодната
течност). Ако чрез биохимични или цитогенетични изследвания на съдържащите се
в околоплодната течност клетки от ембриона се установи, че той има тежък на­
следствен или ненаследствен дефект, бременността трябва да бъде прекъсната.
Оплождане in vitro ц трансплантация на зиготи. Това е един от методите на гене­
тичното инженерство, който се прилага на организмово ниво. При експериментални
145
животни той е осъществен отдавна. Особено сензационни бяха съобщенията на
Р. Едуарде (R. Edwards) и Д. Стептоу (D. Steptow), които са постигнали оплождане
на човешки яйцеклетки и имплантиране на развилите се от тях бластоцисти в матка­
та. По този начин е била избягната необходимостта от естественото придвижване
на зиготата през яйцепроводите и е създадена възможност за лекуване на безплодие­
то при жени със запушени тръби. Това голямо експериментално и техническо пости­
жение на съвременната медицина, осъществено вече и в други страни, открива и
някои етични и правни проблеми, тъй като създава възможност бременността да
бъде износена (срещу заплащане) ,от друга жена, която няма генетична връзка с
новороденото.

ГЕНЕТИЧНО ИНЖЕНЕРСТВО НА КЛЕТЪЧНО НИВО

На клетъчно ниво генетично инженерство може да бъде осъществено по някол­

ко начина: внасяне в клетката приемател на хромс?зоми от друга клетка; внасяне в
клетката приемател на чуждо ядро чрез микроманипулационна техника; хибридиза­
ция между клетките; реконструкция на клетки; слепване на ембрионални клетки от
различен произход.
Внасяне на чужди хромозоми. Метафазни хромозоми, отделени от една клетка,
могат да бъдат пренесени в друга и там да функционират нормално. Това понякога
се наблюдава и като спонтанен процес при клетки, култивирани извън организма,
когато в хранителната среда се поставят изолирани хромозоми. Честотата на спон­
танно пренасяне на хромозоми е много малка: от 1 на 1 0 хиляди до 1 на 1 0 0 милио­
на клетки. Тази честота може да бъде увеличена чрез предварително включване
на чуждите хромозоми в липозоми (изкуствено получени мембранни мехурчета от
органичен произход).
Внасяне на чуждо ядро или част от ядро в клетката приемател. Класически в
това отношение са опитите на Ж. Гордон (J. Gordon), Р. Бригс (R. Brigs) и Т. Кинг
(Т. King), които чрез фина микроманипулационна техника са отстранили и заменили
ядрото на яйцеклетката на жаба с ядро от клетка на развиващ се зародиш, включи­
телно и от чревна епителна клетка на попова лъжичка от същия вид, и са получили
нормални жабчета. По този начин те доказали, че ядрото на всяка соматична клетка
е еквипотенциално (равностойно) с ядрото на зиготата, т. е. че не само гаметите, но
и соматичните клетки притежават цялата наследствена информация за развитието
на индивида.
Клониране чрез трансплантация на соматични ядра в яйцеклетки. Разработени са
методи, които позволяват да се изолират неоплодените яйцеклетки от бозайници и
на мястото на отстранения ядрен апарат да им бъдат присадени ядра от диплоидни
соматични клетки от друг индивид на същия вид. Така получените „зиготи“ могат
да бъдат имплантирани в матката на хормонално подготвени за бременността жи­
вотни и да се родят индивиди, които притежават само генотипа на дарителя, от
когото са взети соматичните ядра. Този метод е наречен клониране и чрез него
могат да бъдат получени много индивиди с един и същ генотип. Прилагането на
клонирането в зоотехниката може да има голямо стопанско значение, тъй като по­
някога в стадата се раждат животни с уникален генотип и изключително ценни фено-
типни качества, а чрез обикновените методи на селекцията техният генотип не може
да бъде възпроизведен напълно. Клонирането създава такава възможност.
Интересни резултати са постигнати от К. Маркерт (Cl. Markert), който чрез
микроманипулатор отстранява единия от пронуклеусите на оплодени яйцеклетки на
мишка преди амфимиксиса (сливането на мъжкия и женския пронуклеус). След това
въздействува на яйцеклетката с цитохолазин (вещество, което предотвратява деле­
нето на цитоплазмата). По този начин получава хаплоидна клетка, в която единстве-

146
ният пронуклеус (женски или мъжки) се дели, като образува две нови ядра, които
се сливат в диплоидно ядро. След това деленето на зиготата протича нормално.
Индивидите, които се развили, получили само майчини или само бащини хромозо-
ми. По своята същност този експеримент представлява изкуствена партеногенеза
при бозайник, в резултат на която потомците имат генотип, еднакъв с генотипа на
майчиния или на бащиния организъм.
При човека също биха могли да бъдат получени индивиди с еднакъв генотип.
Вече са извършени някои начални експерименти с цел да се постигне клониране при
човека — отстранен е ядреният апарат на яйцеклетки и е заменен с диплоидни ядра
от сперматогонии. Някои от така получените клетки са започнали да се делят и са
стигнали до стадия бластоциста.
Хибридизация между клетки. Ж. Барски (G. Barski) успял да слее в едно две со­
матични клетки от различен произход. При смесен растеж на две клетъчни линии
с различен хромозомен набор той наблюдавал нов тип клетки, съдържащи хромозо-
ми и от двете изходни линии. По аналогия на половата хибридизация това явление
било наречено соматична клетъчна хибридизация. Получени са клетъчни хибриди
между животински и човешки фибробласти, между растителни и животински клетки
(например между клетки от тютюн и човек).
Експериментирана е била и хибридизация между полови и соматични клетки —
полово-сом ати чн а хибридизация.
Междувидовата хибридизация на клетъчно равнище има важно значение за екс­
перименталната и теоретичната генетика — при хибридизация между две родител­
ски клетки от различни видове се обединяват хромозоми от двата вида. При раз­
множаването на хибридните клетки се наблюдава постепенна загуба на хромозоми-
те на единия вид. Например при хибридите от човешки и миши фибробласти при
всяко делене се елиминират цели човешки хромозоми. Успоредно със загубата на
хромозоми хибридните клетки загубват и определени човешки белтъци и ензими.
Ако паралелно на цитогенетичните изследвания се извършат и биохимични, може
да се установи в кои хромозоми са локализирани гените за определени белтъци и
ензими. По такъв начин вече е определена хромозомната локализация на повече от
ISO човешки гени.
Слепване на ембрионални клетки с различен генетичен произход. Чрез слепване на
бластомери от два или повече различни зародиши са получени алофенни мишки,
представляващи мозайка от клетки с различен генотип.

ГЕННО ИНЖЕНЕРСТВО

Развитието на молекулярната генетика през последните десетилетия създаде ка­

чествено нов подход за промяна на наследствената материя, при който се използу­
ват ДНК-фрагменти и дори отделни гени, т. е. откриха се възможности за развитие
на генно инженерство.
За да бъде постигната промяна на даден наследствен признак или внасяне на
нов ген, етапно се прилагат следните методи: изолиране на отделни гени, оперони
или ген-специфични ДНК-фрагменти*; получаване на рекомбинантни ДНК-молеку-
ли; пренасяне на рекомбинантните ДНК-молекули в приемателя; интегриране на
екзогенните ДНК-фрагменти в хромозомата на приемателя и експресия на екзоген­
ната ДНК.
Изолиране на отделни гени, оперони или ген-специфичнн фрагмента (изолиране на
гени от нативни източници). Най-напред е бил изолиран лактозният оперон, а по-
късно и други ген-специфични ДНК-фрагменти от прокариоти и еукариоти. Сравни­
* Ф рагм енти, които съдърж ат освен ж елания ген и други нуклеотидни последователности.

147
телно лесно се изолират амплифицираните гени поради това, че техният нуклеоти-
ден състав се отличава от останалата ДНК. При някои случаи за изолирането на
отделен участък от ДНК е необходимо първо да бъде изолирана специфичната за
този участък иРНК, след това да бъдат получени хибридни иРНК/ДНК-комплекси,
които с помощта на ендонуклеази могат да бъдат изолирани от нехибридните едно-
верижни участъци.
Матрично-ензимна синтеза на гени. А. Корнберг (A. Kornberg) и сътр. осъщест­
вили изкуствена синтеза на вирусна ДНК. За матрица им послужила единичната
ДНК-верига на <рХ74-фага. При каталитичното действие на ДНК-полимеразата и
полинуклеотидлигазата те успели да синтезират от четирите нуклеотида (А, Г, Т,
Ц) пръстеновидна ДНК-верига на фага. Този изкуствено синтезиран фаг бил в съ­
стояние да заразява бактерии и да се размножава в тях.
X. Корана (Н. Khorana) и сътр. успели да изолират от дрожди тРНК-преноси-
тел на аминокиселината тирозин. Това позволило да бъде изяснена последовател­
ността на нуклеотидите в матричната ДНК-верига и да бъде постигната синтеза на
двойноверижна ДНК, в която е кодирана тРНК на тирозина. Изкуствено получе­
ният ген за тРНК на тирозина се състои от 126 нуклеотидни двойки и функционира
in vitro, защото съдържа и съответния промоторен участък.
Ензимна синтеза на кодираща ДНК (кДНК). X. Темин (Н. Temin) и Д. Балтимор
(D. Baltimore) разкриват много перспективна възможност за синтеза на единични
гени. Те успели да изолират от онкогенни РНК-вируси ензима об ратн а транс-
криптаза, наречен още РНК-зависима ДНК-полимераза, който катализира из­
граждането на ДНК-молекули по съответни РНК-матрици. Така било доказано, че
е възможно първичната информация да идва и от РНК. Дотогава в генетиката се
е смятала за неоспорима догма представата, че генетичната информация може да
върви само в едно направление:
ДН К->PrtK-> БЕЛТЪК.
Това откритие има не само теоретично, но и практическо значение. То не само
разрушава централната догма в генетиката, но спомага да бъде изяснен генетичният
механизъм, по който онкогенните вируси предизвикват раково израждане на клетки­
те, и създава една практическа възможност за ензимна синтеза на кДНК. По прин­
цип това означава, че всеки белтък-кодиращ участък на ДНК може да бъде синтези­
ран, ако се изолира комплементарната му иРНК. На базата на тези данни в редица
лаборатории бяха синтезирани с помощта на обратната транскриптаза редица
кДНК (кодиращи глобина, леките вериги на имуноглобулините и др.).

ПОЛУЧАВАНЕ НА РЕКОМБИНАНТНИ ДНК-МОЛЕКУЛИ

Прехвърлянето на ген-специфичните участъци в клетката гостоприемник изис­

ква да бъде преодоляна видовата бариера. За тази цел се използуват т. нар. векто ­
ри, които представляват ДНК-молекули от бактериален или вирусен произход. По­
ради относително малките си размери те могат да проникват в чужди клетки. Ус­
пешно се използуват за вектори бактериалните плазмиди и фаговата ДНК.
За да се използуват като векторни молекули при пренасянето на гени в клетки
гостоприемници, плазмидите трябва да бъдат свързани с желания ген. За тази цел
се използуват естествени ензими (нуклеазй и рестриктази).
Бактериите притежават естествени ензими за защита срещу чуждата генетична
информация. Когато в бактериалната клетка проникнат чужди ДНК-молекули (на­
пример от вирусен произход), бактерията ги подлага на действието на своите ендо­
нуклеази.

148
 Открити са особен клас ендонуклеази, които причиняват разкъсване само на
строго определени места на ДНК-веригата, характеризиращи се с определена после­
дователност на нуклеотидите. Това са рестриктазите. Най-добре са изучени рестрик-
тазите, изолирани от Е. coli и означени като EcoRl и EcoRll. Рестриктазата EcoRl
„разпознава“ веригите с ГААТТЦ — 5'—3 -последователност. Тя предизвиква раз­
късване между гуаниновия и адениновия нуклеотид:
Г. ААТТЦ
ЦТТАА. Г
В резултат на това двойноверижната молекула на това място се разкъсва и ако
е била пръстеновидна, става линейна. Краищата на линейната молекула са „лепли-
ви“ — те представляват едноверижни участъци от 4 нуклеотида: на единия край е
последователността AATT, а на другия — ТТАА, които са взаимно комплементар-
ни и могат отново да се съединяват.
Рестриктазата EcoRl 1разпознава друга нуклеотидна последователност и следо­
вателно предизвиква разкъсване на друго място в ДНК-веригата.
Такива участъци на ДНК се наричат „места на разпознаване“. Броят им е раз­
личен за различните ДНК-молекули и за различните рестриктази. В ДНК-молекула-
та на ламбда-фага има 5 участъка, които могат да бъдат разпознати от EcoRl, и
затова този ензим разкъсва молекулата на фага на 5 места.
Сега рестриктазите са най-главният инструмент в генното инженерство. Те се
използуват за превръщане на пръстеновидните молекули на плазмидите и фагите в
линейни и за получаване на достатъчно къси ДНК-фрагменти (рестрикти), съставени
от 50 до 1500 нуклеотида.
За вектори се използуват също фаговите ДНК-молекули. Когато фаговата хро-
мозома се включи в бактериалната, тя се нарича профаг. Профагът, както и епизо-
мите, се отнася като част от бактериалната хромозома и при всяка репликация той
се удвоява заедно с нея.
От векторните фаги най-добре е изучен ламбда-фагът. Неговата ДНК-верига
лесно прониква в клетката реципиент и лесно се свързва с клетъчната ДНК. Чрез
ламбда-фага е възможно да бъде осъществена специфична генна трансдукция.
Дивият ламбда-фаг има само едно място за присъединяване към хромозомата на
гостоприемника. Намерен е обаче мутанте» ламбда-фаг, чиято ДНК може да се
прикрепва в различни участъци на бактериалната хромозома, което създава въз­
можности за включване и пренасяне на различни ДНК-фрагменти.
Вирусът SV 40, който при някои бозайници причинява злокачествени новообра­
зувания, а при други е безвреден, също притежава способността да се вгражда в
ДНК на клетката гостоприемник.
За присъединяване на гени към векторни молекули се използува методът на
П. Берг (Р. Berg), който е осъществил съшиване между рестрикти и векторни моле­
кули чрез изкуствено създаване на лепливи краища. Той е използувал за тази цел
ензима крайна трансфераза, който предизвиква нарастване на едноверижните кра­
ища на рестрикта с комплементарни нуклеотида: в единия край се присъединяват
няколко аденинови нуклеотида, а към изолирания ген (или ген-специфичен учас­
тък) — няколко тиминови нуклеотида. За свързване между ДНК-молекулите се из­
ползуват и ензимите лигази.

ПРЕНАСЯНЕ НА РЕКОМБИНАНТНИ ДНК-МОЛЕКУЛИ В ПРИЕМАТЕЛЯ

Пренасянето на гени от един организъм в друг може да се осъществи по няколко

различни начина: трансф орм аци я, трансдукция, коню гация, хибридизация
и чрез вектори.

149
 Видът (индивидът), от който се изолира ген-специфичният участък, се нарича
донор (дарител), а видът (индивидът), който приема чуждата ДНК — реципиент
(приемател) (фиг. 57).
На фигура 57 с плътни стрелки са означени посоките на осъществено пренасяне
на ДНК, а с пунктирана — на вероятно, но още неосъществено пренасяне.
Дарител Приемател *

Прокариоти ■ » Прокариоти

Фиг. 57. Пренасяне на Д Н К (схема) (по А . А . Х а д ж и о л о в )

Пренасяне на гени от прокариоти в прокариоти. Най-рано и най-лесно е било

постигнато пренасяне на ДНК от прокариоти в прокариоти. То се наблюдава и като
естествен процес в природата при явленията трансдукция и бактериална конюгация.
Редица експериментални работи са посветени на пренасянето на гени от бактерии
в бактерии. В последно време е било постигнато пренасяне на гените, кодиращи
способността за усвояване на атмосферния азот от азот-свързващи бактерии на Е.
coli. Този резултат е дал основание да бъдат предприети опити за пренасяне на
„азот-фиксиращия ген“ от бактерии на растения.
Пренасяне на гени от прокариоти в еукариоти. Пренасянето на гени в еукариоти
става с помощта на вируси и фаги. Най-често за тази цел се използува ламбда-
фагът. Методът се нарича трансгеноза и е един от най-перспективните в генното
инженерство, защото фагите са достъпни и с тях се работи лесно, а освен това те
позволяват да бъдат пренасяни много различни гени. Смята се, че трансгенозата
съществува като естествен процес в природата.
Чрез експериментална трансгеноза се цели да бъдат лекувани някои наследстве­
ни дефекти при човека чрез пренасяне на нормални гени. Такива опити вече се пра­
вят. Например за лекуване на галактоземията, която се обуславя от автозомно-
рецесивен ген, М. Мерил (М. Meryl) и сътр. са се опитали да контаминират човешки
клетъчни култури с вирус, носител на гена за ензима галактозилтрансфераза. По
такъв начин чрез трансгеноза те са успели да „излекуват“ дефицитните по отноше­
ние на този ензим човешки клетъчни култури. Въпреки че резултатите на М. Мерил
и сътр. не са били потвърдени от други изследователи, предполага се, че трансгено­
зата е методът, чрез който в бъдеще ще бъдат лекувани наследствени болести на
обмяната, които са моногенни, а те представляват почти половината от наследстве­
ните болести при човека.
Пренасяне на гени от еукариоти в прокариоти. Първият успешен опит за пренася­
не на гени от еукариоти в прокариоти е осъществен чрез изолиране на амплифицира-
ни гени за рибозомална РНК от жаба и пренасянето им в бактерии. Полученият
бактериален клон е започнал да произвежда рРНК на жабата. Това постижение
било без практическо значение, но то посочило пътя за серия изследвания, които
довели до решаване на чисто практически задачи. Когато пренесеният ген контроли­
ра синтезата на белтък с ценни биологични качества, клонираният бактериален щам
се използува за производството на биологично активното вещество.
Особено забележително с приложното си значение е постижението на генното
инженерство, което дава възможност чрез обратна транскрипция от иРНК на инсу-
лин-произвеждащи клетки на бозайници да бъде получен генът, кодиращ синтезата
на инсулина. Този ген бил включен в плазмида на бактериален щам, носещ гена
за резистентност към пеницилин. Клонираният бактериален щам наред с ензима
пеницилаза произвежда още и инсулин

150
 По подобен начин са получени и други бактериални щамове, които произвеж­
дат хормони или други биологично активни вещества.
Пренасяне на гени от еукариоти в еукариоти. Пренасянето на гени от еукариоти
в еукариоти е трудно. Причина за това е по-сложната организация на хромозомите
в еукариотите. Първите съобщения за генетична трансформация при патици чрез
инжектиране на ДНК от една порода в друга не са били потвърдени. Неуспешни са
били и подобни опити да се постигне генетична трансформация при зайци, плъхове,
кокошки и др. В последно време се съобщават резултати за успешно прехвърляне
на ДНК от един тип дрозофили в друг.
Интересни са изследванията на М. Гордон и сътр., които са инжектирали иРНК
от други видове в овоцити на жаба и са установили, че се извършва синтеза на
чуждовидовите протеини. Същите автори са доказали, че инжектирането на чужди
гени в ядрото на овоцита има пряк трансформиращ ефект, т. е. води до синтеза на
съответната иРНК и съответните протеини. Още не е доказано обаче, че инжектира­
ната ДНК се вгражда в генома на овоцита.
Напоследък се появиха още няколко съобщения за успешно интегриране на ек­
зогенна еукариотна ДНК в генома на други еукариоти. Независимо от големите
трудности при преноса на гени от еукариоти в еукариоти в близко бъдеще се очакват
революционни успехи в тази област. Създават се нови биохимични методи и се
търсят нови подходи.

Е К С П РЕ С И Я НА ЕКЗО ГЕН Н А ТА ДН К

Пренасянето на чуждите гени и експресията на екзогенната ДНК в клетките

приематели не винаги са успешни. При прокариотите чуждата ДНК се разгражда
от ензими — нуклеази. Ензимът ДНК-аза в чернодробните клетки на бозайниците
също разрушава екзогенната ДНК. При еукариотите съществуват и мембранни ба­
риери. Освен това хистоните образуват с чуждата ДНК неразтворими и неактивни
комплекси. Чуждият вирусен геном, който прониква в клетката, трябва да се защи­
щава срещу тези механизми на елиминиране на чуждата ДНК. Фагите например
затварят линейната си ДНК-молекула в пръстеновидна, която е по-малко уязвима.
За да се предадат на потомството новите признаци, екзогенната ДНК трябва
да се включи в генома на реципиента и да се реплицира. В някои случаи ген-специ-
фичният участък не се включва в хромозомата на реципиента, но се реплицира и
транскрибира като плазмиди, така че в крайна сметка приемателят синтезира нов
белтък.
Клониране. Когато ген-специфичният участък се включи в хромозома на реци­
пиента, той се реплицира преди всяко клетъчно делене. Получава се клетъчен клон,
съдържащ рекомбинантна ДНК. Този процес се нарича клониране. Чрез отглеждане
на клонирани култури при индустриални условия се получават редица биологично
активни вещества: антибиотици, хормони (инсулин, соматостатин), интерферон.

П Е РС П Е К ТИ В И НА ГЕ Н Н О Т О И Н Ж ЕН ЕРС ТВ О

Възможностите на молекулярната генетика за разумно управляване на на­

следствеността при бактериите, растенията и животните още не са изчерпани. Пред­
стои да се разработват нови методи за изменение на наследствеността на човека в
желаното направление.
Най-бързо се развива генното инженерство в областта на бактериалната генети­
ка. Вече широко се използува рекомбинантна ДНК за модифициране на микроорга­
низми и получаване на нови щамове, полезни за промишлеността. Клонират се ща-

151
мове, в които многократно е повишен добивът на ензими и др. Очаква се да нарасне
още броят на бактериалните мутантни щамове, синтезиращи биологично активни
вещества.
През последните години се набелязва ново направление в генното инженерст­
во — работи се усилено върху прехвърлянето на гените, кодиращи фиксирането на
атмосферния азот от азот-свързващите бактерии в растенията! Това би направило
излишно торенето на почвата с азотни торове и би имало голям стопански ефект.
На соматичнометъчната хибридизация при растенията ор възлагат големи на­
дежди за решаване на редица важни задачи на селекционирането. Очертава се въз­
можност да бъдат усъвършенствувани методите на клетъчното инженерство — да
бъдат използувани промените на хромозомно ниво за конструиране на нови геноми.
Такива методи вече са приложени при пшеницата и други растителни култури.
Синтезата на изкуствени гени и въвеждането на чужди гени в организма откри­
ват възможности за коригиране на много наследствени дефекти.

СОЦИАЛНИ И ЕТИЧНИ АСПЕКТИ НА ГЕННОТО

И ГЕНЕТИЧНОТО ИНЖЕНЕРСТВО

Наред с големите възможности за управляване на наследствеността на организ­

мите в благоприятна за човека насока генното инженерство крие и някои рискове
за човечеството. Особено опасна е работата с рекомбинантна ДНК при бактерии­
те — някои плазмиди предават на бактериите гени за устойчивост към антибиотици.
Получени са резистентни бактериални щамове, които могат да бъдат използувани
като бактериологично оръжие. Разработени са методи за отделяне и фрагментиране
ца плазмиди, които обуславят резистентност към тетрациклини, стрептомицин, нео-
мицин, хлорамфеникол и др., а едновременно с това те могат да бъдат използувани
и като универсални вектори. Организмите, с които обикновено се експериментира
в лабораториите, като например чревната бактерия Е. coli, са широко разпростране­
ни в природата и живеят като коменсални форми в храносмилателната система на
човека. Ако те придобият способността да синтезират токсични вещества, биха мог­
ли бързо да изместят нормалната чревна флора на човека. Бактериите, носещи гени
за производството на токсични белтъци или фактори на злокачествено израждане,
могат да се превърнат в смъртоносно бактериологично оръжие.
През 1974 г. група авторитетни учени, между които Д. Уатсон, П. Берг, Д. Бал-
тимор, Н. Циндер и др., излязоха с предложение да бъде забранена работата по
присаждането в бактериите на гени за резистентност към антибиотици и създаване
на хибридна ДНК между животни и онкогенни вируси. На асиломарската конферен­
ция в 1975 г. е взето решение работата с рекомбинантна ДНК да се смята за биоло­
гично опасна и да се извършва само в съоръжени за целта лаборатории, а за експе­
рименти да се използуват само отслабени мутантни щамове бактерии и фаги, които
не се размножават при температурата на човешкото тяло. В СССР, САЩ, Англия,
Франция и др. вече е създадено специално законодателство, регламентиращо рабо­
тата с рекомбинантна ДНК.
Генетичното инженерство се очертава като една от най-перспективните насоки
на приложната генетика. То извади на преден план редица проблеми, за които едва
сега започваме да си даваме сметка и които завариха обществото до голяма степен
неподготвено. В близко бъдеще в резултат на нарастването на знанията по молеку­
лярна генетика ще се стигне и до мечтаната цел — да станат възможни желаните
промени в човешката наследственост. В биологичната и медицинската наука се
очаква да настъпят такива революционни изменения, които основно да променят
нашето отношение към живата природа.

152
ОРГАНИЗМЪТ КАТО ЕДИННА СИСТЕМА

Интеграцията и регулацията на жизнените процеси са необходимо условие за

съществуването на организмите. Понятието организъм означава подреденост,
орган изираност и съгласуваност на съставящите го части и на техните функ­
ции, осигуряващи неговата цялост и динамично постоянство.
Всеки организъм е саморегулираща се система от строго интегрирани структу­
ри и функции, чието съгласуване се определя от неговата генетична програма, реали­
зираща се адаптивно по време на индивидуалното развитие към променливите усло­
вия на средата.
От физикохимична гледна точка взаимодействието на организма с околната
среда го характеризира като отворена система. За поддържане на постоянството на
своето тяло организмът трябва непрекъснато да обменя вещества и енергия със
средата, която го заобикаля.
Едноклетъчните организми поддържат постоянството на тялото си чрез непо­
средствена обмяна на веществата с околната им среда. При многоклетъчните орга­
низми непосредствената обмяна на веществата между клетките и средата е затруд­
нена (или невъзможна) поради липсата на контакт на повечето от тях с околната
среда. При голям брой многоклетъчни организми този недостатък се преодолява с
появата на вътреш на среда, която поема ролята на посредник между телесните
клетки и околната среда. Към вътрешната среда се отнасят кръвта, лимфата и тъ-
канната (междуклетъчната) течност.
Вътрешната среда се характеризира със забележително постоянство, което оси­
гурява необходимите условия за живот на клетките на многоклетъчните организми
независимо от непрекъснатото постъпване на метаболити в нея и колебанията на
факторите на средата.
Значението на постоянството на вътрешната среда за живота на клетките се
доказва и при експлантацията им: в условията на клетъчни култури те могат да
живеят само ако хранителната среда имитира състава и физико-химичните свойства
на тъканната течност и бързо загиват, ако този състав и свойства не се поддържат.
До идеята за постоянството на вътрешната среда като „първо условие за сво­
бодно и независимо съществуване“ достига преди повече от 120 години големият
френски физиолог Клод Бернар (Claude Bernard, 1859). В тесен смисъл под по­
стоянство на вътрешната среда се разбира постоянството на химичния състав (вода,
соли, белтъци и др.) и на фиЗико-химичнуте свойства (pH, осмотично налягане и
др.) на кръвта, лимфната течност и тъканната течност. В широк смисъл на думата в
това определение се включват и други особености на организма — кръвно налягане,
температура, клетъчен състав и др. Разширеното схващане за постоянството на вът­
решната среда принадлежи на американския учен У. Кенън (W. Cannon), който въ­
вежда понятието хом еостаза.
Хомеостазата се изразява в поддържането на редица биоконстанти, характерни
за нормалното състояние на организма.
Регулацията, която осигурява структурната и функционалната цялост на орга­
низма и поддържа неговата хомеостаза, се реализира на молекулно, клетъчно и

153
организмово ниво. Независимо от равнището, на което работят, регулаторните сис­
теми притежават общ признак — те осигуряват динамично (а не статично) равнове­
сие на биологичните показатели.
В многоклетъчните организми в зависимост от сложността на тяхната телесна
организация едновременно и съгласувано действуват стотици и дори хиляди регула­
торни системи. Работата на повечето от тях протича по принципа на о б р атн ата
връзка. Например натрупването на определено вещество води до получаването на
сигнал за забавяне на реакциите, при които то се получава, а неговият недостиг —
до ускоряване на процесите, при които то се синтезира.
Регулацията и интеграцията на молекулно ниво се извършват чрез особени ре­
гулаторни молекули, съгласувано действие на многоензимни системи, прост­
ранствено организирани в определени клетъчни структури, и чрез избирателната
пропускливост и активното пренасяне на веществата през клетъчните мембрани.
На клетъчно ниво регулацията и интеграцията на клетъчния метаболизъм се
свеждат до функционалната нееднаквост на различните клетъчни участъци, а от­
тук — и до различия в процесите, които протичат, и в метаболитите, които се обра­
зуват.
Важна роля в поддържане на телесното единство на органно ниво имат клетъч­
ното движение и клетъчното разпознаване, което се осигурява от специфични рецеп­
торни структури на клетъчната мембрана. Специфичната клетъчна асоциация и не­
посредствените контакти между клетките обаче не са достатъчни, за да осигурят
функционалното единство на организма. Свързването k съгласуването на функциите
на органите се осъществява и от нервната система и подчинената й вътрешна среда.
Всяка клетка се намира в непосредствен контакт с вътрешната среда. Тя отделя
в нея непотребни продукти и някои специфични вещества. Чрез вътрешната среда
те се разнасят из тялото и всички останали клетки влизат в контакт с тях, в резултат
на което взаимно си влияят. Тази форма на взаимно повлияване чрез телесните
течности се нарича хум орална регулация.
Хуморалната регулация е общобиологично явление. Тя е присъща на всички
многоклетъчни организми. Чрез нея се извършва дистантно съгласуване на функ­
циите, т. е. тя е регулация от разстояние.
Веществата, чрез които се реализира хуморалната регулация, условно се разде­
лят на специфични (хормони), произвеждани от специализирани за това органи —
жлези с вътрешна секреция, и неспецифични — продукти на други органи (бъбре­
ци, мускули, мозък и др.). Неспецифични регулатори са например въглеродният дву­
окис, карбамидът, млечната киселина и др., а специфични — тироксинът (хормон
на щитовидната жлеза), дезоксикортикостеронът, алдостеронът, кортикостеронът,
дехидрокортикостеронът и хидрокортизонът (хормони на кората на надбъбрека),
тиреотропният, гонадотропният, соматотропният хормон на предния дял на хипо­
физата и др.
Нервната регулация се извършва от нервната система, достигнала съвършенство
в структурата и функциите си при висшите гръбначни животни и човека.
Двете форми на регулация (хуморална и нервна) са тясно свързани в единна
функционална система.

ИМУНОЛОГИЧНА ХОМЕОСГАЗА

В хода на еволюцията за поддържане на генетичната уникалност на организма

се е формирала и им унологична хом еостаза.
Имунологичната хомеостаза се изразява в разпознаване, свързване и отстраня­
ване на биополимери и клетки, които са генетично чужди за организма. Тя се осъ­
ществява от високоспециализирана имунна система, която достига своето най-

154
голямо развитие при птиците н бозайниците. Резултат от действието на имунната
система е възникването на невъзприемчивост (на имунитет) срещу причинители на
заболявания (или срещу техните1токсини). Чрез нейната дейност обаче се обезвреж­
дат и възникнали в организма биополимери или клетки, които стават чужди за
него. Поради това обстоятелство'имунната система е отговорна за поддържане на
неговата генетична уникалност.
Терминът имунитет, произлизащ от латинската дума immunitas, е пренесен в
естествознанието от правната наука. Той се използува в смисъл на „защитеност“,
„неприкосновеност“, „осигурена безопасност“ спрямо болестотворни агенти (бакте­
рии, техните токсини и др.). С развитието на биологичните науки се изясни, че иму­
нитетът не е само защитно средство срещу инфекциозни причинители, а е сложен
процес, чрез който се осигуряват целостта и биологичната уникалност на организма.
В зависимост от типа невъзприемчивост към инфекциозни заболявания често
се прави разлика между естествен вроден и естествен придобит имунитет.
Естественият вроден имунитет е характерна за вида невъзприемчивост към ня­
кои заболявания. Например човекът не боледува от кокоша и свинска чума; живот­
ните не заболяват от сифилис, гонорея, дифтерия и др. Макар и наследствено детер­
миниран признак, в някои случаи естественият имунитет може да бъде нарушен чрез
поставяне на организма при необичайни условия. Например кокошките, които не
боледуват от сибирска язва, стават възприемчиви към тази болест, ако бъде пониже­
на телесната им температура.
Същността на вродения имунитет е все още неясна. Той е устойчивост на вида
не към всички, а само към определени инфекции, което означава, че вроденият иму­
нитет е специфична устойчивост. Механизмите, чрез които се реализира тази устой­
чивост, обаче не са разкрити. Най-популярна е хипотезата за „минималната среда“.
Според нея инфекцията не се развива поради липсата на градивни или енергетични
вещества в организма на приемателя, които са жизнено необходими за инфекциоз­
ния причинител. Експериментално е установено, че липсата дори само на едно от
необходимите за микроорганизма условия е достатъчна, за да го постави в условия
на глад и следователно да създаде неблагоприятна среда за неговото развитие.
Естественият придобит имунитет се изгражда след преболедуване от инфекциоз­
на болест, при което имунната система реагира с изработването на специфични фак­
тори за защита, насочени срещу инфекциозния причинител. Той е ненаследствен и
често се означава като инфекциозен имунитет.
Проблемите на инфекциозния имунитет, както и ролята на имунните реакции
при протичане на болестите, са обект на частните медицински дисциплини. В курса
по биология се разглеждат само най-общите явления и закономерности на имунните
реакции на организма, означавани още като имунен отговор.

И М УН ЕН О Т ГО В О Р

Имунният отговор се предизвиква от генетично чужди за организма вещест­

в а— антигени (индуктори на имунния отговор), и се реализира от еф ектор-
ни клетки или произвеждани от тях ефекторни м олекули (еф ектори на им ун­
ния отговор), които се образуват от имунната система.

ИНДУКТОРИ НА ИМУННИЯ ОТГОВОР

В светлината на съвременните схващания за имунитета антигените се дефини­

рат като екзогенни или ендогенни вещества, които са в състояние да предизвикат
в организма имунна реакция (изработване на антитела, свръхчувствителност от

155
бърз тип, свръхчувствителност от забавен тип, имунологична памет, имунологична
толерантност). В тази дефиниция се съдържат четирите основни характеристики на
антигена: чужд произход, антигенност, специфичност и имуногенност.
1. Чужд произход. По отношение на организма, в който проникват или в който
възникват, антигените задължително имат признаците на чужда генетична детерми-
нираност*/ Например човешкият албумин не е антиген за човека, но е антиген за
морското свинче, заека, коня и другите гръбначни животни, тъй като за тях е про­
дукт на чужд генотип. Познати са обаче и редица на пръв поглед изключения от
това правило. Така тиреоглобулинът на щитовидната жлеза, инжектиран на живот­
ното, от което е изолиран, предизвиква образуване на антитела, докато генетично
чужди вещества, с които организмът е бил в контакт през ранните етапи на ембрио­
налното си развитие, ако му се инжектират след раждането или в зряла възраст, не
индуцират имунен отговор (вж. Автоантигени и Имунна толерантност).
2. Антигенност. Антигенността е мярка, с която се характеризира способността
на антигена да индуцира по-слаб или по-силен имунен отговор (например образува­
нето на по-малко или по-голямо количество антитела). Различават се силни ан ти ­
гени, които дори при еднократно инжектиране предизвикват силен имунен отговор,
и слаби антигени, които обуславят слаб имунен отговор, и то едва след много­
кратно инжектиране.
Фйкщая1ш мвшиицтш й1я^ гликопротеините, липопротеините, на
някои полизахариди и липополизахариди, на високополиме]^
селини — изобщо на ^

Елементите, неорганичните съединения и простите органични съединения, чиято

структура е еднаква при всички организми, не притежават антигенни качества.
Антигенността зависи, от относителната молекулна маса на веществото. По
правило едно вещество е толкова по-антигенно, колкото по-висока е неговата отно­
сителна молекулна маса. Може да се каже, че антигените са вещества с относителна
молекулна маса над 10 000—20 000, макар че при определени условия и вещества
с по-ниска относителна молекулна маса индуцират синтезата на антитела. Такива
вещества са например инсулинът (отн. мол. маса 6000), вазопресинът (отн. мол.
маса 1000) и др.
Има всгЦ^ШРЕниска относителна молекулна маса, които специфично се свърз­
ват с антителата, но могат да възбуждат антитялообразуване само след присъединя­
ване към белтъчен носител. Такива вещества се означават като хаптени (някои
лекарства и др.). Те влизат в химична реакция с белтъците и тези променени белтъ­
ци, притежавайки чужда за организма структура, се оказват способни да индуцират
имунен отговор. Хаптенът изпълнява ролята на антигенна детерминанта.
Значението на относителната молекулна маса за формирането на антигенността
е неясно. Предполага се, че антигенната молекула трябва да бъде достатъчно голя­
ма, за да може за нея да се заловят клетките, реализиращи имунния отговор.
Белтъците, гликопротеините и гликолипидите имат най-голяма антигенност
поради високата им относителна молекулна маса и сложната им химична структу­
ра.
Полизахаридите определят антигенността на голям брой бактерии и животин­
ски клетки. И при тях относителната молекулна маса играе важна роля. Например
декстранът е силен антиген, ако относителната му молекулна маса е 100 000, и е
слаб антиген, ако тя е от 10 000 до 50 000.
По правило липидите са слабо антигенни, но могат да бъдат хаптени (например
кардиолипинът, чиито фосфоролипидни съставки реагират с антитела, съдържащи
се в серума на болни от сифилис).
3. Специфичност. Специфичността е основен признак на всяка антиген — анти­
тяло реакция и позволява да се открият различия в химичната структура на антиген-

156
ните молекули, които не могат да бъдат установени чрез физичен и химичен анализ. _
Специфичността на антиген — антитяло реакцията се определя от съответствуващи
си повърхностни участъци в молекулата на антигена и молекулата на антитялото
(фиг. 58). Тези участъци на антигена се наричат антигенни детерм инанти (де-

Белтъчен носител

Активен център

Фиг. 58. К омплементарност между повърхностите на антигенната детерминанта и активния център на

антитялото (схема)

терм инантни групи), а съответните участъци на антителата — активни цент­

рове. Една антигенна молекула обикновено има повече от една антигенна детерми­
нанта.
Значението на детерминантните групи за специфичността на антигена е разкри­
то от К. Ландщайнер (К. Landsteiner) при изследванията му върху т. нар. коню ти­
рани антигени. Конюгираните антигени са изкуствени вещества, получени чрез
присъединяване на относително прости химични групи, изпълняващи ролята на хап-
тени (аминофениларсинова или сулфанилова киселина и др.) към определен белтъ­
чен носител. Често такива химични модификации на белтъчния носител водят до
загуба на неговата първична антигенна специфичност.

157
 При тези изследвания е доказано, че специфичността на изкуствения антиген се
определя от вида на присъединената химична група, мястото на нейното присъеди­
няване и нейната стереоизомерия.
Проучванията върху конюгираните антигени са^разкрили и причините за т. нар.
кръстосана реактивност. Кръстосана реакция между два различни антигена (на-

Фиг. 59. К ръстосана реактивност (схема). Антигенът 1 и антигенът 2 имат сходни детерминанти
L - лека верига, Н — тежка верига на антитялото »

пример А и В) се нарича положителната реакция между един антиген с антитела,

получени срещу друг антиген (реакция между антигена А и антитяло анти-В или
между антигена В и антитяло анти-А).
Известни са два типа кръстосани реакции: едир, дължащ се на наличието на
идентични детерминантни групи в молекулите на двата антигена, и втори — на
наличието на сходни детерминанти в двете антигенни молекули (фиг. 59). В първия
случай полученият антисерум може да съдържа един, два или повече типа антитела,
но поне един от тях е насочен срещу еднаквите за двата антигена детерминанти. Във
втория случай антителата срещу сходните антигенни детерминанти имат различен
афинитет спрямо двете детерминантни групи.
Не във всички случаи модификацията на белтъчната молекула променя силно
нейната първична антигенна специфичност. Например слабото въздействие с фор-
мол или топлина може да промени нейната биологична активност, без да промени
антигенните й свойства. Такава модификация на белтъчните молекули под въздейст­
вието на формалина е позволила приготвянето на ваксини срещу дифтерия, тетанус,
ботулизъм и други инфекциозни болести.
Антигенните особености на белтъците зависят от тяхната първична стр у кту ­
ра. Сравняването на аминокиселинната последователност на някои белтъци с еднак­
ва функция при различни бозайници (например инсулин) и на техните антигенни
особености показва, че различието в състава на молекулите им дори с по няколко
аминокиселини е достатъчно, за да има различие в антигенната им специфичност.
Денатурирането на белтъците чрез продължително загряване или чрез обработ­
ването им с химични вещества, при което се нарушава тяхната конформация (напри­
мер обработка с концентриран разтвор на урея), значително нарушава антигенната
им специфичност. Това означава, че тр ети ч н ата структура на белтъка също иг­
рае важна роля при формирането на неговата антигенна специфичност.
Факторите, определящи специфичността на поли захаридн ите антигени, са
частично изучени чрез използуването на захари, фиксирани върху протеинов носи-

158
тел под формата на пара-аминофенил-глюкозиди. Получените антисеруми срещу
такива изкуствени антигени са способни да разпознаят глюкозата от галактоза-
та, които се различават само по положението на един ОН-радикал при четвъртия
въглероден атом. Установено е освен това, че дясната или лявата, пиранозната или
фуранозната, алфа- или бета-формата на захарта определят различна антигенна спе­
цифичност, което обяснява съществуващото изключително разнообразие на природ­
ните полизахаридни антигени.
Броят на антигенните детерминанти е в пряка зависимост от относителната
молекулна маса на антигена. По тази причина с нарастването на относителната
молекулна маса на биополимерите се увеличава и броят на антителните молекули,
които една антигенна молекула може да свърже, т. е. увеличава се нейната валент-
ност. Необходимо е да се подчертае, че валентността отразява броя на всички де-
терминантни групи, които се съдържат в една антигенна молекула. Те могат да имат
различна специфичност и да свързват различно специфични антителни молекули.
4. Имуногенност. Способността на антигена след проникването му в организма
да индуцира невъзприемчивост спрямо дадена инфекциозна болест се нарича имуно­
генност. Имуногенността на антигените на редица инфекциозни причинители се из­
ползува за създаване на ваксини, чрез прилагането на които се предизвиква изкуст­
вен придобит имунитет.

Естествени (природни) антигени

Към естествените (природните) антигени се числят както клетъчно свързаните,

така и разтворените в биологичните течности макромолекули. Това разграничаване
не е абсолютно, защото разтворените в биологичните течности антигени имат кле­
тъчен произход, а някои клетъчни антигени се оказват абсорбирани от биологичните
течности.
Условно, но от практическа гледна точка полезно е диференцирането на естест­
вените антигени на р азтвори м и (във вода или физиологичен разтвор) и н ер аз­
творими (мембранно свързани) антигени. Разтворимите антигени са били доскоро
единствен обект на интензивни проучвания, тъй като относително лесно се получа­
ват в пречистено състояние.
Клетките притежават голям брой антигени, което отразява техния сложен хи­
мичен състав и структура. Пример в това отношение са еритроцитите на човека,
чиято повърхност представлява „антигенна мозайка“, съставена от няколко десетки
различни антигени.
Особеностите на клетъчните антигени не зависят само от тяхната химична
структура, но и от разположението им в клетката. В зависимост от това те се разде­
лят на повърхностни и вътрешни антигени.
Повърхностните антигени са разположени върху клетъчната мембрана и поради
това първи влизат в контакт с имунната система. При in vitro възпроизвеждане на
имунните реакции тези антигени лесно се доказват чрез методите на аглутинация.
Природните антигени често имат няколко различни антигенни детерминанти.
Броят на антигенните детерминанти в молекулата им има важно значение за изясня­
ване на антигенността, която може да се докаже само над определен минимум.
Антигенността на биологичните макромолекули се проявява само в условията
на имунизация, т. е. в условия, при които те се разпознават като „чужди“ от имунна­
та система на организма и тя реагира срещу тях с имунен отговор.
Структурните и функционалните белтъци на един организъм се оказват чужди
за друг организъм поради еволюционно утвърдени видови и индивидуални различия
в нуклеотидните последователности, които ги кодират.

159
 Различия възникват и в реализацията на индивидуалната генетична програма
(по време на диференцирането на стволовите клетки, хисто- и органогенезата), пора­
ди което клетките, .изграждащи тъканите и органите на индивида, притежават освен
общи и специфични тъканни и органни антигени. Например черният дроб има анти­
гени, различни от антигените на бъбрека, на мозъка или на други органи; някои
ембрионални тъкани и органи — антигени, които се отличават от антигените на
тъканите и органите след раждането, и т. н.
По време на ембрионалното развитие различните антигени на индивида се
„опознават“ и „запаметяват“ от собствената му имунна система като „свои“ и тя
не реагира срещу тях освен по изключение (вж. Автоантигени и противотуморен
имунитет). Нещо повече, имунната система не реагира и срещу антигени на други
индивиди дори ако те принадлежат към други видове, ако структурата им е идентич­
на със структурата на някои собствени антигени или ако тя ги е опознала като
„свои“ през\ембрионалния период (вж. Имунологична толерантност).
В зависимост от условията на имунизация естествените антигени се разделят
на ксеноантигени, алоантигени и автоантигени, а в зависимост от произхода — на
видови, групови, органни, органоидни, стадийни и други антигени.
1. Видови антигени. Антигени, които са общи за индивидите от един и същ вид,
но се различават от антигените на другите видове, се наричат видовоспецифични
антигени.
Видовата специфичност се разкрива чрез антисеруми, получени при инжектира­
не на животни от един вид (например зайци) с антигенен материал от друг видрв
произход (например от човек). Такава имунизация се нарича ксеноим унизац^я,
антигените — ксеноантигени, а изработените срещу тях антитела — ксеноанти-
тела.
Видовата специфичност се доказва от факта, че ксеноантителата реагират не
само с антигените на индивида, срещу които са изработени, но и с антигените на
всички индивиди от същия вид.
Приема се, че видовата специфичност има важно биологично значение, защо-
то механизмите на имунологичната хомеостаза често се включват именно поради
антигенни различия между биополимерите на различните видове. Например антите­
лата, които се образуват при инфекциозни и паразитни заболявания, се дължат на
видови различия между антигените на паразита и гостоприемника.
2. Групови антигени. Антигени, които са общи само за част от индивидите на
един вид, се наричат групови антигени.
Груповата специфичност се разкрива чрез антитела, получени при инжектиране
на един индивид с антигени от друг индивид от същия вид. Такава имунизация се
нарича алоим унизация, антигените — алоантигени, а антителата — алоан ти -
тела.
Когато алоантигенът е толкова рядък, че се установява само в незначителен
брой от индивидите на вида, той придобива характер на индивидуален антиген.
Групови антигени са открити и изучени при много животински видове и при
човек (вж. Алоантигени на човека). Антигенни различия, аналогични на групо­
вите различия при животните и човека, са установени и при много бактериални
видове. Например по особеностите на своите полизахаридни антигени пневмококите
се делят на тип I, тип И, тип III и т. н.
3. Органни антигени. Когато животно от един вид се инжектира с екстракт от
орган на животно от друг вид, се получава антисерум, който реагира най-силно с
инжектирания органен екстракт и по-слабо с екстракти от други органи на същото
животно. Причината за тази особеност, наречена органна специфичност, са антиген-
ните различия между органите на индивида.
Поради аналогия в структурата на белтъците, изграждащи едни и същи органи
на животни то различни видове, се установява сходство между антигените на тези

160
органи. Сходството нараства, когато видовете са еволюционно близки, и се изра­
зява в по-силна кръстосана реактивност между органните антигени от различен ви­
дов произход.
Органната специфичност понякога се дължи на антигени, които са характерни
само за някои от клетките на органа. Такивд клетъчноспецифични антигени
притежават например сперматозоидите на бозайниците.
4. Автоантигени. Антигени, които са в състояние да индуцират имунен отговор
в организма, в който са произведени, се наричат автоан ти ген и (автолож ни ан ­
тигени).
Автоимунизацията е болестно състояние, при което се нарушава естествената
толерантност на имунната система към собствените на организма антигени. При­
чините за появата на автоимунизационен процес са две: променено „поведение44 на
автоантигените (промени в тяхната структура, нарушаване на положението им на
биологична изолация), в резултат на което те се възприемат от имунната система
като „чужди44, и изменено състояние на разпознавателния механизъм, изразяващо
се в погрешно възприемане на нормалното „поведение44 и нормалната структура на
собствени антигени и предаване за тях на информация до ефекторните клетки като
за „чужди“ антигени.
Автоантигените се разделят на две основни групи: естествени или същински и
потенциални.
Е стествените автоантигени са органни, тъканни или клетъчни антигени,
придобили автоантигенни свойства в резултат на особености в ембрионалното раз­
витие, водещи до тяхната биологична изолация (например развитието на обвивки
на органа преди узряването на имунната система, особености в кръвоснабдяването
и др., които не позволяват в органа да навлизат имунокомпетентни клетки). Изоли­
рането на естествените автоантигени не позволява на организма да изработи толе­
рантност спряло тях и едновременно с това е причина (докато не се наруши състоя­
нието на изолация) те да не предизвикат имунологичен конфдикт след раждането.
Към естествените автоантигени се отнасят антигени на мозъка (по-специално
на бялото вещество), очната леща, щитовидната жлеза (тиреоидинът), сперматозои­
дите и др.
При нараняване, възпаление, третиране с рентгенови лъчи и други увреждания
е възможно нарушаване на имунобиологичната изолация, при което се осъществява
контакт на автоантигените с имунната система и те индуцират имунна реакция,
водеща до развитието на автоимунно заболяване.
Към Ьотенциалните автоантигени се отнасят антигени, които през ранната
ембриогенеза са били в контакт с имунната система и са опознати от нея като
„свои44. Следователно, за да проявят антигенните си свойства в организма, в който
са образувани, те трябва да бъдат променени от въздействието на външен или вът­
решен фактор. Тази антигенна модификация възниква чрез присъединяване към по­
тенциалните антигени на хаптени (лекарства или други вещества), при обгаряния
или нискотемпературни въздействия, при някои инфекциозни и паразитни заболява-
ния. Възникналите в тези случаи имунни реакции и техните имунопатологични по­
следствия са обект на специалните медицински дисциплини.
5. Стаднйнн антигени. Стадийната специфичност е характерна за някои ембрио­
нални антигени, които се явяват през определени етапи на зародишното развитие.
Стадийноспецифични антигени, които едновременно с това представляват ав­
тоантигени, са изолирани от зародиши на земноводни, птици и много бозайници.
Съгласно някои хипотези тези автоантигени и антителата срещу тях изпълняват
морфогенетична роля през определени критични етапи на ембриогенезата (например
при автолизата на определени структури в хода на органогенезата). Стадийноспеци-
фичните антигени могат да се разглеждат и като антигенна рекапитулация на фило-I

I Биология 161
генезата, при което се оказват общи с антигените на по-примитивно устроени пред­
шественици на вида.
6. Хетероантигени. Антигени, които са общи за много видове, се наричат хете-
роантигени или хетерофилни антигени. Те са характерни за много животински
видове и често се установяват и в някои микроорганизми и растения. В действител­
ност хетероантигените в повечето случаи са различни в химично отношение вещест­
ва, които имат имунологично сродство поради общи (или сходни) детерминантни
групи.
Типичен пример за хетерофилен антиген е Форсмановият антиген, представен
в еритроцитите на коня, овена, кучето, лица от кръвна група А и др. Форсмановата
активност е характерна за вещества с различна химична природа, но във всички
случаи е свързана с общност в полизахаридни детерминантни групи.
Биологичната роля на хетерофилните антигени е неясна. Вероятно е тя да е
резултат от повторение на типовете биосинтетични процеси при различни организ­
ми. Обстоятелството, че съществуват общи антигени за бозайниците и паразитира-
щите в тях видове, е довело до хипотезата, че тези общи антигени са адаптивен
механизъм на паразитите, своеобразна „антигенна мимикрия“, чрез която те се
сближават с антигенната структура на гостоприемника и по този начин стават „не­
забележими“ за неговата имунна система.

Алоантигени на човека

Алоантигенни различия са установени за човешките еритроцити, левкоцити-

тромбоцити, за половите клетки, за серумните протеини и протеините на другите
биологични течности.
Във връзка с кръвопреливането, което намира широко приложение в медицин­
ската практика, най-добре са изучени еритроцитните алоантигени. Засега са извест­
ни повече от 70 антигена на човешките еритроцити, обединени в повече от 14 алоан­
тигенни системи (табл. б). Особено значение имат алоантигените от системата
АВО/Н/, както и антигените от системата Phesus, антигените на тъканната съвмести­
мост и др.
Т аб л и ц а 6

Система Антигени

ABO (Н) А |, Аг, Аз и др., В], B2 , В3 и др., Н (генетично независима част на система-

Rhesus D? С, Cw, С \ Е, е, е* (VS), Ew, G, се, V, Се, СЕ, сЕ, Dw, ЕТ, D u , С и, Еи,
LW (генетично независима част от системата)
MNSs М, N, S, s, и , М», M l , Tm, Mk, Hu, He, Mi“, Vw (Gr), Миг, Hil, Vr, R i\ St*,
Mt*. Cla, Ny1, Sul, Sj, M2, N2, Mc, M*, Mv, S2
Р p i, 1 *. f t
Lutheran Lu*, Lub
Kell K, k, Kp*, Kpb, Js», Jsb
Lewis Le*. Leb
Duffy Fy*, Fyb
Kidd Dia.Dib
Diego Dii*,Dib .
Yt Yt*, Ytb
I I, i
Xg Xg*
Dombrok Do*
Антигени c висока Vel, Ge, Lan, Co*, Gy*. At*, Levay, Wr*. Be*, By, Sw*. Bi, Ti*. Wb, Rd, Bp*,
и ниска честота Ls*. Box, Or, Ht*. Gf, Wu, Au», Sm, Du», Bg, Cs*. Sd, Ul*. Go», Chido

162
Система ABO (Н )

За първи път кръвногрупови антигенни различия са описани от К. Ландщайнер

(1901). В зависимост от наличието (или липса) върху еритроцитната повърхност на
антигените, за които е прието да се означават с латинските букви А и В, хората се
разпределят в четири кръвни групи — А, В, АВ и 0. В серумите на лицата, принадле­
жащи към определена група, се съдържат „вродени (естествени)“ антитела срещу
антигените, които липсват в техните еритроцити (табл. 7).

Т аб л и ц а 7
Зависимост между генотипа и фенотнпа при алоаитигеннте от системата АВО

Генотип Фенотип Еритроцитни Антитела в

антигени серума

00 0 няма анти-А и анти-В

АА А А анти-В
А0 А А анти-В
ВВ В В анти-А
ВО В В анти-А
АВ АВ АВ няма

Анти-А (а)- или анти-В (Р)-антитела, смесени с еритроцитите, съдържащи съот-

ветствуващия им антиген, причиняват аглутиниране на еритроцитите. Поради това
тези антитела се наричат аглутинини, а антигените — аглутиногени.
АВО(Н)-антигените освен по повърхността на еритроцитите се откриват и в
много телесни клетки, в човешките сперматозоиди, а също така (в разтворено съ­
стояние) и в човешките биологични течности.
Алоантигените от системата АВ0(Н) се детерминират от три алелни гена — А,
В и 0 (означавани понякога и със символите 1А, 1в и 1°), които алтернират в един
автозомен локус. Алелът А и алелът В са доминантни спрямо рецесивния алел 0 и
кодоминантни един спрямо друг. В зависимост от комбинациите на трите алела са
възможни 6 генотипа, на които отговарят 4 фенотнпа (вж. табл. 7).
Генетичната система, която определя антигените АВО, е пример за полиалелия
(мултиплен алелизъм). В действителност тя се състои не от три, а от повече алели,
което се доказва от наличието на предаващи се по наследство варианти на антигена
А и антигена В (вж. табл. 6 ).
Честотата на кръвните групи А, В, АВ и 0 не е еднаква при различните народи
и се приема за важна антропологична характеристика. Установени са и географски
различия в разпространението на алелите А, В и 0. Така честотата на гена А е най-
висока в Европа и постепенно намалява към Азия. Генът В не е разпространен сред
американските индианци, при които (както и при ескимосите) )вс наблюдава много
по-висока честота на гена 0. У българите честотата на гена 0 е 0,567, на гена А —
0,309, на гена В — 0,131.
Причините за различията в географското разпространение на кръвногруповите
антигени А, В и 0 са неясни. Предполага се, че честотата им в съвременните народи
на Европа е резултат от смесването на две популации — първичното население на
Европа, в което генът 0 е имал висока честота, и мигриращите на Запад народи от
Централна Азия, които имат висока честота на гена В.
Груповите антигени от системата АВ0(Н) имат важно значение за кръвопрели­
ването. Груповоантигенната несъвместимост между майката и плода по тези анти­
гени понякога става причина за развитието на т. нар. хемолитична болест на ново-

163
роденото. Строгият начин на унаследяването им освен това се използува в съдебно­
медицинската практика (наред с алоантигените от другите системи) при определяне
на бащинство (табл. 8 ).
Система Н. Макар и тясно свързана със система АВО, системата Н е генетично
независима от нея. Системата Н се контролира от два алела — Н и Ь, които се

Таблица 8
К р и м група па деца прл различил съ четаят иа кръааате групи па родителите

Кръвна група на родителите Кръвна група на децата

баща майка възможна невъзможна

0 0 0 А, В, АВ
0 А 0, А В, АВ
0 В 0, В А, АВ
А А А ,0 В, АВ
В В в ,о , А, АВ
А В 0, А, В, АВ —
0 АВ А, В 0, АВ
А АВ А, В, АВ 0
В АВ А, В, АВ 0
АВ АВ А, В, АВ 0

съчетават в три генотипа: НН, НЬ и hh. При генотип НН и Hh се произвежда антиге­

нът Н, който е изходен материал ,за синтезата на А- и В- антигените.
Количеството на Н-антигена зависи от генетичната система АВО. То е най-голя-
мо у лица с кръвна група 0 (генът 0 не изменя антигена Н), а най-малко — у лица
с кръвна група AiB.
Честотата на гена Н е близка до единица, което означава, че рецесивният алел
h се среща изключително рядко в човешката популация. У лица с редкия генотип
hh липсва Н-антиген, поради което не се синтезират и. А- и В-антиген дори при
генотип АА, AO, ВВ, ВО и АВ. Такива лица се отнасят към т. нар. фенотип Бомбай.
Те се отличават от лица с кръвна група 0 по това, че в серума им освен анти-А- и
анти-В- има и анти-Н-антитела.
Секреторство. Груповите антигени А, В и Н често се установяват в човешкия
кръвен серум, слюнката, спермалната плазма, носните секрети, цервикалния мукус,
майчиното мляко, сълзите, потта, урината, стомашния сок, плевралната и перито-
неалната течност, околоплодните води.
При част от хората не се установяват групови антигени в биологичните им
течности независимо от обстоятелството, че те се съдържат в техните еритроцити.
В зависимост от наличието или отсъствието на такива антигени в секретите и биоло­
гичните течности хората се разделят на две групи: секретори и несекретори.
Секреторните свойства се определят от двойка алели — Se и se, които се комбини­
рат в три генотипа — SeSe, Sese и sese, детерминиращи два фенотипа — секретори
и несекретори. Генът Se е доминантен спрямо алела se.
Честотата на гена Se в българската популация е 0,5424, а на гена se — 0,4576.
Система Lewis

Към кръвногруповата система Lewis се отнасят антигените Lea и Leb.

Антигенът Lea се детерминира от доминантния алел Le, който се намира в тясно
взаимодействие със секреторните гени и гените на системата Н. Антигенен продукт
на гена 1е не е доказан.
Лица с генотип LeLe и Lele имат в секретите си антигена Lea независимо от
секреторния си статус. Lea се съдържа обаче само в еритроцитите на несекреторите.
Алоантигенът Leb се намира в еритроцитите и секретите на лица, които едновремен­
но притежават гените Le9 Н и Se.

Биосинтеза на А-, В-, Н— и L&-антигените

Разтворимите А- 9 В- 9 Н- и Ьеа-вещества на човека, съдържащи се в неговите

биологични течности, са макромолекули, състоящи се от въглехидрати, ковалентно
свързани с пептидна част, т. е. те са гликопротеини. Въглехидратите съставят 80—
90% от тяхната молекула. Пречистените А-, В- 9 Н- и Ьеа-антигени имат средно отно­
сителна молекулна маса от 2 . 1 0 5 до 1 0 6.
Функцията на гените Le9 Н, А и В се състои в кодирането на специфични ензими
(трансферази), с помощта на които към недоизградени странични олигозахаридни
вериги на предшествуващи молекули (терминално или субтерминално) се добавят
L-фукоза, D-галактоза или N-ацетил-О-галактозамин (фиг. 60.)
Действието на гена Le се състои в превръщането на т. нар. предшествуващо
вещество в антиген Lea, а на гена Н — в превръщането на Lea (или предшествуващо-
то вещество) в антиген Н чрез присъединяване на алфа-1-фукозилен остатък към
терминалната или субтерминалната захар на олигозахаридните вериги.
Веществото Н може да се разглежда като субстрат, който се изменя под дейст­
вието на гените А и В. Генът А контролира присъединяването на N-ацетил-О-галак-
тозаминоилни остатъци към веществото Н и му придава А-специфичност, а генът
В — присъединяването към същото вещество на алфа-П-галактозилни остатъци, при
което то придобива В-специфичност (фиг. 61).
Генът 0 не предизвиква изменения на веществото Н, което се установява у
лица с кръвна група 0, а веществото Leb може да се разглежда като продукт от
взаимодействието на гените Н и Le, при което се присъединяват по един L-фукози-
лен остатък към субтерминалната и терминалната захар на олигозахаридните вери­
ги. По този начин молекулата на веществото предшественик придобива специфич­
ност, която е различна от специфичността, обуславяна от самостоятелното действие
на двата гена (комплементарно генно действие).
Генът Se контролира синтезата на разтворими А- 9 В- и Н-антигени. Лицата,
които са хомозиготи по рецесивния алел se, нямат А- 9 В- и Н-антигени в своите
секрети, но могат да секретират веществото Lea.

Система Rhesus

Системата Rhesus е открита от К. Ландццайнер и А. Винер (A. Wiener), които

установяват» че Ьеруми на зайци и морски свинчета, имунизирани с еритроцити от
Macacus rhesus, алгутинират еритроцитите на около 85% от изследваните от тях
лица. Откритият от тях антиген бил означен като Rhesus-антиген.
Установеният от К. Ландццайнер и А. Винер антиген обаче се оказал широко
разпространен хетероантиген, който се съдържа в еритроцитите на 99% от хората,
а също и в еритроцитите на много бозайници. В чест на Ландццайнер и Винер е

165
прието той да се означава като LW-антиген (с първите букви от имената на двамата
учени), а в системата Rhesus да се обединят поредица алоантигени, които се детер­
минират от генетична система, различна от генетичната система за LW-антигените.
Rhesus-антигените се унаследяват като менделиращи признаци. Това означава,
че децата не могат да имат Rhesus-антигени, които липсват у техните родители.
Съгласно хипотезата на Р. Фишер (R. Fisher) и Р. Рейс (R. Race) антигените от
Rhesus-системата се детерминират от тясно скачени автозомни локуси. Гените, кои­
то заемат тези локуси, се означават с С, D и Е, а техните алели — с с, d и е. Това

1__ 3
Верига 1 Г алактоза А цетилглю козам ин
uа
15 1 4
213 Верига 2 Г алактоза А цетилглю козам ин
cS

1 3
Г алактоза А цетилглю козам ин
1 4

t?
Ф укоза

1 3
Lea Г алактоза А цетилглю козам ин

Ф укоза

Leb

Фиг. 60. Крайни олигозахариди, определящи специфичността на Н-, Lea-, Leb-, А- и В-

кръвногрупови антигени

166
означава, че автозомата съдържа по един алея от всяка двойка (С или с, D или d,
Е или е), т. е. възможни са следните 8 хаплотипа: CDe, cDE, CDE, cDe, Cde,
cdE, cde, CdE.
Соматичните клетки на човека са носители на диплоиден хромозомен набор,
поради което генетичната формула на всеки човек по отношение на Rhesus-система­
та се записва с шест букви, например CDE/Cde, като три от гените имат майчин и
три бащин произход. При хомозиготни комбинации и по трите генни локуса на
еритроцитната повърхност се установяват три антигена, а при хетерозиготни съче­
тания — четири и повече Rhesus-антигени.
Прието е антигените на Rhesus-системата да се означават със същите буквени
символи, с които се бележат детерминиращите ги алели, т. е. с С, D, Е, с, d, е.

В О

С е к р етор ен АВН < + ) А В Н (-) A B H (-) А В Н (-) A B H (-) ABH( + )

ф енотип Lea( + ) Lea( + ) Lea( + ) Lea( - ) Lea( — ) Lea( — )
L eb( + ) Leb( — ) L eb( — ) L eb( — ) L eb( — ) Leb( — )

Е р и тр оц и т АВН( + ) ABH( + ) A B H (-) A B H (-) A B H (+ ) ABH( + )

тен Lea( - ) Lea( + ) Lea( + ) Lea( — ) Lea( — ) L eb( — )
фенотип L eb( + ) L eb( — ) L eb( — ) L eb( — ) Leb( — ) L eb( — )
V J

Ф енотип Б ом бай
Честота 0 .7 3 5 0.231 м н о г о рядък 0 .0 0 6 0,0 28

Фиг. 61. Действие на гените Lea, Н, А, В, Se и se при определяне на секреторния и еритроцитния фенотип
(схема)

167
 В действителност Rhesus-системата е значително по-сложна. Освен антигените,
които се контролират от алелите D, d, С, с, Е и е, са установени и други антигенни
варианти, детерминирани от други алели, алтерниращи в същите генни локуси или
възникващи в резултат на генни взаимодействия.
От практическо гледище особено важен е антигенът D. Често при кръвопрелива­
не е достатъчно да се определи дали еритроцитите на"Приемателя са D-положител-
ни, или D-отрицателни. D-положителните лица са хомозиготи или хетерозиготи по
гена D (генотип D/D или D/d), а D-отрицателните — хомозиготи по гена d.
По правило срещу Rhesus-антигените няма естествени антитела. Имунните
Rhesus-антитела възникват в условията на алоимунизация (след Rhesus-несъвмести­
мо кръвопреливане или Rhesus-несъвместима бременност).
Ембрионалната диференциация на Rhesus-антигените настъпва между 10. и 14.
седмица от развитието на зародиша, след което те се запазват непроменени до края
на човешкия живот. Ранното ембрионално формиране, наред с неразтворимостта
им в биологичните течности, е причина Rhesus-антигените да играят важна роля за
развитието на хемолитична болест на новороденото.

Произход и биологично значение на алоантигените

Алоантигенната диференциация на съвременния човек показва значително

сходство с антигенната диференциация на човекообразните маймуни. Вещества в
една или друга степен, сходни с неговите алоантигени, се установяват и при много
други филогенетично отдалечени от човека видове (животни и дори растения). На­
пример АВО-групоподобни вещества са доказани в различни паразити, бактерии и
някои вируси.
Необходимо е да се подчертае обаче, че човешките алоантигени не са просто
повторение на антигените на другите организми, тъй като се касае за сходство, а
не за антигенна идентичност между груповите вещества на човека и тези на другите
организми. Вероятно е и едните, и другите да са произлезли от общи молеку­
ли, предшественици на клетъчната мембрана, с важно значение за живота на клетка­
та, развили се в различни направления в хода на еволюцията, но запазили едновре­
менно с това известно сходство в структурата.
Биологичното значение на човешките алоантигени не е достатъчно изяснено.
Фактът, че липсата на групова активност (например липсата на А-, В- или Н-специ-
фичност) не предизвиква болестни явления, е дал основание на някои учени да при­
емат, че груповата специфичност не е свързана с важни жизнени функции. Трудно
е да се приеме обаче, че гликопротеините и гликолипидите, които определят алоан­
тигенната специфичност и алоантигенната диференциация на клетките, ще остават
неизменни през индивидуалния живот, ще се предават в наследство и ще се съхранят
във филогенезата, ако нямат съществено значение за поддържане на биологичната
цялост на организма. За някои алоантигени (вж. Трансплантационни антигени) се
знае, че представляват повърхностни мембранни рецептори, които участвуват в кле­
тъчното разпознаване, за други, че са рецептори за приемане на „сигнали“ от регу­
латорни молекули и т. н.
В духа на съвременното учение за имунологичната хомеостаза може да се при­
еме, че сложната алоантигенна диференциация, която отразява структурните особе­
ности на клетъчните мембрани, има съществено значение. Тя се изгражда по време
на ембрионалния период, при реализация на индивидуалната генетична програма
на организма, израз е на строго определен тип биохимична организация на биополи-
мерите и се запаметява като „своя“. Това означава, че в следембрионалния живот
всяка промяна в алоантигенната структура на някоя клетка (в резултат на мутации
и други причини) ще бъде сигнал за поява на чужда генетична информация, ще

168
доведе до включване на защитните имунни системи и до отстраняване на промене­
ната клетка.
ЕФЕКТОРИ НА ИМУННИЯ ОТГОВОР

Ефекторните клетки, които вземат непосредствено участие в имунната защита

на организма, се образуват в имунната система. Те са краен етап в диференциацията
на лимфоидни клетки, които принадлежат към две относително независими, но тяс­
но взаимодействуващи В- и Т-клетъчни системи, реализиращи съответно хумо-
рален и клетъчен имунен отговор.

Имунна система

Имунната система на птиците и бозайниците обхваща лимфоидните органи

<фиг. 62), в които се извършва пролиферацията и диференциацията на лимфоцитите,
принадлежащи към В- и Т-клетъчните системи. В тях се съдържат и някои спомага­
телни клетки на имунния отговор (макрофаги, гранулоцити, мастоцити и др.).
Имунната система се състои от централни (първични) и периферни (в т о ­
рични) органи. Към централните органи се отнасят костният мозък. тимусьх-и
бурсата на Фабриций (при птиците), а към периферните — лймфнчте вта™, Пя^еро-
вите плаки в храносмилателната система, слезката, лимфоцитите в кръвта и лимфа­
та и др.
^ Костен мозък. Костният мозък е съставен от ретикулна строма, сред която са
разположени клетките на еритроцитния, миелоцитния и мегакариоцитния ред. Най-
характерната съставна част на костния мозък са хем опоетичните стволови
клетки (дънерни клетки), които са родоначалници на всички клетъчни клонове на
хемо- и лимфопоезата.
Тнмус. Тимусът при човека е разположен зад стернума на нивото на големите
кръвоносни съдове при излизането им от сърцето. Големината и структурата му
зависят от възрастта.
Тимусът се появява през първия месец от ембрионалното развитие на човека
и окончателно се формира към четвъртия месец от бременността. Абсолютната му
маса нараства до половото съзряване, след което лимфоидният паренхим постепен­
но се замества от мастна тъкан. Към 60. година лимфоидната тъкан съставя 10%
от масата на органа.
Кортикалната зона на тимуса се състои от две части: външна и вътрешна. Вън­
шната част съдържа предимно големи лимфоцити, повечето от които се намират в
митоза. Във вътрешната част се разполагат Т-лимфоцити. Медуларната зона съдър­
жа зрели, мигрирали от хоровата част, малки лимфоцити.
При животни с отстранен в ранна възраст тимус и при хора с вродено недораз-
витие на жлезата (хипоплазия на тимуса) имунните реакции са отслабени.
Под влияние на произвеждани в жлезата специфични вещества (тимусни хормо­
ни) настъпва вътретимусното узряване на лимфоцитите и превръщането им в Т-
клетки.
Бурса на Фабриций. Фабрициевата бурса е централен лимфоиден орган на пти­
ците, разположен в крайната част на клоаката. Тя се формира между 12. и 15. ден
от развитието на зародиша, а обратното й развитие започва към 50. ден след излюп­
ването и завършва към края на първата година.
В бурсата на Фабриций става превръщането на клетките предшественици в В-
клетки. Нейното отстраняване в ранна възраст води до неспособност за антитялооб-
разуване.

169
 При бозайниците и човека не е идентифициран еквивалент на фабрициевата
бурса. Приема се, че нейната функция се изпълнява от костния мозък или от лим-
фоидни образувания на храносмилателната система (тонзили, Пайерови плаки).

Фиг. 62. Имунна система на човека (схема)

Лимфни възли (фиг. 63). Лимфните възли са разпръснати в тялото по хода на

лимфните съдове. Възникват в третия месец от развитието на човешкия зародиш.
Имат мезенхимен произход. Всеки възел е обвит в съединителнотъкацна капсула,
от която навътре проникват разделящи прегради — трабекули, носещи фини кръво­
носни съдове. Пространството между трабекулите е изпълнено с ретикуларни клет-

170
ки, между които са разположени лимфоцити (малки, средни и големи), макрофаги
(хистиоцити) и единични мастоцити. В лимфните възли ясно се разграничават кор-
тикална, паракортикална и медуларна зона.

Фиг. 63. Лимфен възел (схема)

I кортикална зона: 2 - зародишен център: 3 — първичен фоликул: 4 — пар ако р ти и '« я зона: 5 — медуларна зона; 6 — капсула; 7 —
сянусоиди: 8 медуларно повлекло: 9 вторични възли: 10 - субкапсуларен синус: I трабекула: 12 — аферентен лимфен проток;
13 еферентен лимфен проток; 14 вена; 15 артерия

К орти кал н ата зона представлява тънък слой от лимфоидни клетки, разполо­
жени под капсулата на възела, изграждащи т. нар. фоликули. Различават се п ъ р­
вични и вторични фоликули.
Първичните фоликули са съставени от ретикуларни клетки и лимфоцити в раз­
лична степен на зрялост. Централната им част е изградена от делящи се клетки и
се означава като зародиш ен център или вторичен фоликул. Освен лимфоцити
фоликулите съдържат и други клетки (макрофаги, плазмоцити), чието съотношение
варира в зависимост от функционалното състояние на възела (стадия на имунния
отговор).
Кортикалната зона, в която се намират клетки, участвуващи предимно в хумо-
ралния имунен отговор, се означава още като тим ус-независим а зона.
П аракорти к ал н ата зона е разположена под и между фоликулите и се прели­
ва в медулата. Съдържа сравнително равномерно разпределени лимфоцити, които
участвуват в клетъчния имунен отговор (Т-лимфоцити). При отстраняване на тиму-

171
са тази зона атрофира, а при имунна реакция от клетъчен тип тя значително нараст­
ва. Поради това е наречена още тим ус-зависим а зона.
М едуларната зона се състои от медуларни повлекла и синусоиди. В повлек­
лата се съдържат В-лимфоцити, плазматични клетки в различна зрялост и много
макрофаги.

Фиг. 64. Слезка (схема)

I трабекула с всна;2 — червена пулпа; 3 — вена; 4 — артерия; 5 — капсула; 6 — пулпарна артерия; 7 и 8 — синусоиди; 9 — бяла пулпа;
10 - трабекула; 11 — лимфоидна тъкан; 12 — зародишен център; 13 — еритроцити

При хуморален имунен о т г о в о р значително се увеличава броят на вторичните

фоликули в. кортикалната област, което се последва от натрупване на плазматични
клетки в медуларната зона.
Слезка. Слезката е най-големият лимфоиден орган на висшите гръбначни, кой­
то се появява в ранните фази от развитието на зародиша и по време на индивидуал­
ния живот изпълнява редица функции.
Навътре от капсулата, между трабекулите, които разделят слезката на дялове,
са разположени т. нар. червена и бяла пулпа (фиг. 64).
Ч ервената пулпа се състои от ретикуларни клетки, сред които се намират
различен брой левкоцити, лимфоцити, плазматични клетки, макрофаги и преди
всичко еритроцити, а също така и много синуси. През порите на синусите става
преминаването на клетки от околния ретикулум и обратно.

172
 Б ял ата пулпа е разположена като острови сред червената пулпа (вж. фиг. 64)
и строежът й напомня кортикалната част на лимфните възли. Изградена е от лим-
фоидна тъкан, чиито клетки образуват т. нар. М алпигиеви телца, отговарящи на
фоликулите на лимфните възли. Всеки фоликул има централна артериола, около
която има струпване на Т-лимфоцити — периартериоларна зона (Т-зависима зона

IgA IgG IgM Сензибилизирани клетки

Фиг. 65. Диференциация на лимфоидните клетки (схема)
HSC — хсмопоетичка стволове клетка; Ег — еритроцитопоеза; Mg — мсгакариоцитопосза; MSC — моноцитна стволова клетка; Сг —
гранулоцитопоеза; LSC — лнмфоидна стволова клетка; PTC — предшественик на Т-клетките; EG — епителна клетка на тимуса; TH F —
тимусен хуморален фактор; Т — Т-лнмфоцити; Тн — Т-помощник; Т е — Т-ефектор; Ts — Т-супресор; РВС — предшественик на В-
клетките; PRE В — пред В-клетка; В — В-лнмфоцит; PC — плазматични клетки; MONO(MF) — моноцнт (макрофаг), М, G, А и D —
антигенни lg-рецепторн на В-клетките; IgA, IgG и IgM — антитела (имуноглобулини)

173
на бялата пулпа). Около нея се формира ореол от лимфоидни клетки, който пред­
ставлява В-зависимата зона на бялата пулпа. Периферната част на островите от
бяла пулпа се означава като маргинална (гранична) зона, тъй като ясно ги разграни­
чава от-червената пулпа.
Лимфоидната тъкан на слезката участвува главно в реакциите на хуморалния
имунен отговор. В нея предимно се изработват антитела срещу антигени, проникна­
ли в организма по кръвен път.
Пайерови плаки. Пайеровите плаки са разположени в субмукозата на тънкото
черво. Представляват множествени лимфоидни агрегати, изпълнени с големи фоли-
кули от В-лимфоцити, между които се разполагат по-малки участъци, богати на Т-
лимфоцити. Пайеровите плаки имат морфология и функция на периферни лимфоид­
ни органи.
Към периферните лимфоидни органи се отнасят тонзили те, м езентериал-
ните лимфни възли, лим ф оидните струпвания на тънкото и дебелото черво.
Морфологичната и функционалната им характеристика са твърде близки до тези на
останалите вторични лимфоидни образувания.

Клетки на имунния отговор

Клетките, които осигуряват имунологичната хомеостаза на организма, се дифе­

ренцират от хемопоетични стволови клетки на костния мозък (фиг. 65).
Главен източник на стволови клетки през ембрионалния живот е черният дроб,
където те се преселват от цървичните кръвни острови на жълтъчната торбичка. От
черния дроб те мигрират в костния мозък, който след раждането е единственият
производител на стволови клетки.
Диференцирането на стволовите клетки до ефекторни клетки протича в две по­
следователни фази — антиген-независима и антиген-зависима фаза.
Антиген-независимата фаза се осъществява в първичните лимфоидни органи
(костен мозък, Фабрициева бурса, тимус), които не натрупват и не преработват ан­
тигени. През нея от стволови клетки на костния мозък се получават клетки (преанга-
жирани клетки),способни да разпознаят и заселят определени „микрорайони“ на
първичните лимфоидни органи. Под влияние на специфични фактори на „микросре-
дата“ всяка преангажирана клетка пролиферира и се диференцира, като образува
колония от. им уноком петентни клетки (ангажирани клетки, имуноцити), чиято
мембрана е снабдена с рецептори за разпознаване на антигена и рецептори за други
специфични молекули. Всяка колония е клетъчен клон, тъй като представлява
съвкупност от потомцй на една стволова клетка.
Имуноцитите напускат първичните лимфоидни органи и чрез циркулацията до­
стигат до лимфните възли, слезката и другите вторични органи на имунната систе­
ма.
Имуноцити, които притежават рецептори, разпознаващи детерминантните гру­
пи на натрупания във вторичния лимфоиден орган антиген, се стимулират и засел­
ват съответствуващите им „микрорайони“, където се превръщат в бластни к л ет­
ки.
Властните клетки пролиферират и се диференцират в две направления: до кратко
живеещи ефекторни клетки, изпълняващи различни функции при имунния отго­
вор, и до дълго живеещи „помнещ и“ клетки (клетки на имунологичната памет).
Помнещите клетки имат дълъг живот — десетки дн$ и дори години. Те запазват
способността при повторен антигенен стимул да дават началото не само на нови
поколения клетки на имунната памет, но и на нови поколения ефекторни клетки.
Помнещите клетки и голяма част от ефекторните клетки напускат вторичния
лимфоиден орган, в който са образувани, и попадат в циркулацията.

174
 Основните лимфоцитни популации, които се получават от първичните стволови
клетки, са две: В-лимфоцити (бурса-зависими лимфоцити), отговорни за реакциите
от хуморален тип, иТ -лим ф оцити (тимус-зависими лимфоцити), които участвуват
в реакциите от клетъчен тип.

Фиг. 66. В-лимфоцит (скенираща електронна микроскопия)

В-лимфоцити. В-лимфоцитите имат размери около 8,5 pm, централно разполо­

жено ядро и базофилна цитоплазма с добре развит ендоплазматичен ретикулум и
значителен брой рибозоми. При скенираща електронна микроскопия на клетъчната
им повърхност се откриват много микровили (фиг. 6 6 ), отговарящи на техните ре­
цептори.
Първите данни за имуноглобулиновата природа на антигенните рецептори на
лимфоцитите са представени от Р. Кумбс (R. Coombs), а след въвеждането на съвре­
менни имунорадиоизотопни методи е определен и техният брой: изчислено е, че на
повърхността на една В-клетка има от 50 до 150 хиляди имуноглобулинови молеку­
ли.
В-клетките притежават на повърхността си антигенни рецептори, които имат
еднаква или близка с антителната структура и специфичност от IgM, IgD, IgG или
IgA имуноглобулинов клас (вж. Антитела). Появата на тези рецептори е тясно свър­
зана с диференциацията на В-лимфоцитите.
При бозайниците антиген-независимата диференциация на В-клетките се извър­
шва в костния мозък (вж. фиг. 65), а при птиците — след заселването им в бурсата
на Фабриций. Предшествениците на В-клетките се превръщат в т. нар. пред-В-
клетки, които могат да синтезират имуноглобулин М. Пред-В-клетките дават нача­
лото на костномозъчни В-клетки,'на чиято повърхност вече са формирани IgM-
рецептори. Тези лимфоцити се размножават и техните потомци, по чиято повър-

175
хност се появяват IgD-, IgG- или IgA-рецептори, заселват вторичните лимфоидни
органи, където при наличието на съответен антигенен стимул могат да продължат
развитието си.
Синтезата на антигенни рецептори на В-клетките е постоянен процес — 50%
от тях се обновяват на всеки 4 до 6 часа. Рецепторните молекули са разположени
1
равномерно по повърхността на В-лимфоцитите, но могат
да се преместват — свързването на антигена с тях напри­
мер се последва от концентриране на антиген-рецепторни-
те комплекси в един от полюсите на клетката и тяхното
поглъщане (ендоцитоза).
Освен специфичните антигенни рецептори В-лимфоци-
тите притежават и други рецепторни структури (фиг. 67):
за Fc-участъка на имуноглобулиновата молекула и за СЗ-
комплемента (чрез които могат да свързват антиген-анти­
тяло комплекси или антиген-антитяло-комплемент комп­
лекси); HLA-молекули; HBLA-молекули и др. Предполага
се, че Fc- и СЗ-рецепторите служат за възприемане на „вто­
ри сигнал“ при В-клетъчната пролиферация (вж. Клетъчни
Фиг. 67. Рецепторна систе­
ми ни човешки В-:шмфоцит взаимодействия).
(схеми) Антиген-зависимата трансформация на имунокомпе-
I Ig-pcuciiiop па аиппсиа: 2 ро­ тентните В-клетки до ефекторни клетки (плазмоцити) се
ненюр »а Кс: 3 ИЛП01ИП (анш-
1М110ПШ) рсиспюр: 4 1а-мо.1ску- извършва във вторичните лимфоидни органи под влияние
.ia: 5 HLA-Mo.iOK>.ia: 6 HBLA-
MO.ick-y.ia: ^ komii. iomohi (СЗ)-ре- на антигенен стимул. Отначало настъпва диференциация,
ненIор при която се получават бластни клетки. От последните
след 4 до 6 деления (всяко с продължителност от 8 до 12 часа) се получават млади
плазматични клетки, от които след 3—4 деления се диференцират зрели плазматич-
ни клетки, чиято продължителност на живота е 48 часа. Превръщането на В-лимфо-
цитите в плазматични клетки продължава 2 —3 денонощия.
Плазматичните клетки имат типично устройство: диаметър 10—15 цш; базо-
филна цитоплазма с перинуклеарно просветление, съдържащо комплекса на Голджи
и разположената в непосредствена близост с него центриола. По-голямата част от
цитоплазмата е заета от ергастоплазма, богата на полирибозоми. Това разкрива
интензивна белтъчна синтеза, резултат на която са произвежданите от плазматични­
те клетки имуноглобулини. По правило една плазматична клетка произвежда анти­
тела (имуноглобулини) само с една специфичност. Плазмоцитите са крайната фаза
в диференцирането на В-лимфоцитите. Те са загубили антигенните рецептори, Fc-
рецепторите и СЗ-рецепторите, характерни за техните предшественици.
Т-лимфоцити. Т-лимфоцитите се отличават от В-лимфоцитите по относително
гладката си повърхност (фиг. 6 8 ). Те притежават специфични повърхностни рецеп­
торни структури (вероятно с имуноглобулинова природа), чрез които разпознават
антигенните детерминанти, а също така — рецептори за Fc-участъка на антителата,
HLA-, HTLA-молекули и др. (фиг. 69).
Т-лимфоцитите произлизат от Т-клетки предшественици (вж. фиг. 65), чиято ан-
тиген-независима диференциация продължава в тимуса под въздействието на епи­
телните тимусни клетки и на хуморални тимусни фактори (тимусни хормони). Про-
лиферацията им се извършва в тимусните фоликули, след което те преминават в
медуларната зона. Имунокомпетентните Т-лимфоцити напускат тимуса и заселват
паракортикалните зони на лимфните възли и периартериоларните зони на бялата
пулпа на слезката.
Различават се Тг и Т2 -лимфоцити. Т,-лимфоцитите имат кратък живот,харак­
терни са за слезката и не рециркулират. Т2-лимфоцитите живеят относително дълго,
населяват предимно лимфните възли и са в състояние на активна рециркулация.

176
 В зависимост от функциите, мембранните рецептори и други особености В-лим-
фоцитите се разделят на В,-, Bj, В3 -субпопулации, клетки на имунологичната памет
и др., а Т-лимфоцитите — на Т-клетки регулатори (Т-помощници, Т-супресори, Т-
инициатори, Т-усилватели, Т-диференциатори), Т-ефектори (Т.-цитолитични клетки,
Т-клетки на реакцията на забавена свръхчувствителност и др.), Т-клетки на имуно­
логичната памет и др.

Фиг. 68. T-лимфоцит (скенираща електронна микроскопия)

В,-клетките имат IgM-рецептори и се разглеждат като ранен стадий в дифе­

ренцирането на В-лимфоцитите. Участвуват в първичния имунен отгоз~р и за акти­
вирането им не е Необходим стимул от Т-клетки помощници. По тази причина са
наречени тим ус-независим и В-клетки.
В2 -клетките притежават IgM-, IgD- и други антигенни рецептори. Те са по-
напреднали в диференцирането си лимфоцити, които освен. IgM- могат да произвеж­
дат и IgG-, IgA- и IgE-антитела. В активирането им участвуват Т-клетки помощници
и по тази причина се означават още като тим ус-зависим и В-клетки.
В3-клетките (B-killers) не притежават рецептори за антигени, но имат Fc-рецеп-
тори, чрез^соито взаимодействуват с Fc-учасгъците на имуноглобулини, свързани с
клетки мишени, и упражняват върху тях цитотоксично действие.
В-супресори (B-suppressors, Bs) са субпопулация от ft-лимфоцити, която поти­
ска пролиферацията на предшествениците на плазмоцитите и функцията на Т-ефек-
торните клетки. Локализират се в костния мозък, където не позволяват реализиране
на имунен отговор. Представляват незрели В-лимфоцити (вероятно пред-В-клетки).
Към В-клетките се отнася и субпопулация лимфоцити на имунологичната памет
и някои клонове лимфоцити с регулаторна функция (В-помощници).

I I Биология 177
 Т-клетките помощ ници (T-helpers, Тн) участвуват заедно с макрофагите в
индукцията на хуморалния имунен отговор, реализиран от В2 -лимфоцитите. Тн-
клетките притежават рецептори, чрез които разпознават специфични участъци на
мембранно свързани или серумни имуноглобулинови молекули, както и редица дру­
ги рецепторни структури (фиг. 70).

Фиг. 69. Рецепторна система на човешки Т-лимфоцит (схема)

1 lg-рсцсптор за антигена; 2 рецептор за Fc: 3 — идиотип (антиидиотип)-рецептор; 4 — 1а-молекула; 5 — Н LA-молекула; 6 — HTLA-
молскула

Фиг. 70. Рецепторна система на Т н-лимфоцит (схема)

I lg-рсцептор на антигена; 2 рецептор за Fc на имуноглобулин М; 3 идиотип (антиидиотип)-рецептор; 4 — 1а-молекула; 5
Н LA-молскула; 6 HTLA-молскула

Фиг. 71. Рецепторна система на Т$-лимфоцит (схема)

I рецептор за Fc на имуноглобулин G; 2 хистаминов рецептор; 3 - идиотип (антиидиотип)-рецептор; 4 — 1а-молекула; 5 — HLA-
молекула; 6 HTLA-молскула

Различават се два типа Т-клетки помощници: Тн‘ и Т н 2 За оказване на своето

въздействие Тн1‘■клетките изискват „антигенен мост“ между тях и В-лимфоцитите
(респ. макрофагите), докатоТн2-клетките стимулират В-лимфоцитите чрез пряк кон­
такт с тях и с макрофагите.
Т-супресорните клетки (Ts) потискат пролиферацията на В-лимфоцитите, с кое­
то частично или напълно блокират синтезата на антитела. Идентифицирани са спе­
цифични Т-супресори, които потискат антитялосинтезата спрямо строго определен
антиген, и неспецифични Т-супресори, които потискат различни имунни реакции
(пролиферация на В- и Т-клетки при проникване на екзогенни антигени, при туморен
растеж и др.)
Т-супресорните клетки имат важно значение за регулацията на имунните реак­
ции и особено за развитието на имунна толерантност. Предполага се, че много
автоимунни болести се дължат на промени във функциите на тези клетки.
Клетъчната мембрана на Т-супресорните клетки притежава сложна антигенна
и рецепторна диференциация (фиг. 71).
Т-инициаторните клетки (Т,) участвуват в началната фаза на имунните реакции,
като свързват антигена чрез своите рецептори и предизвикват натрупване на други
лимфоцити.
Т-усил&ателните клетки (Т-амплификатори, ТА) са разновидности на Т-клет-
ките помощници. Те засилват активността на Т-ефекторните клетки, на Т-супресо-
рите и ftа други клетки, участвуващи в имунния отговор.
Т-клетките диф еренциатори (TD) взаимодействуват с хемопоетичните ство-
лови клетки, като контролират тяхната миграция, пролиферация и диференциация.
Т-ефекторните клетки (ТЕ) с цитолитично действие (T-killers, Т-убийци) са
главните реализатори на клетъчния имунен отговор. Те оказват своя цитолитичен
ефвкт върху клетки мишени (прицелни клетки), които имат на повърхността си анти-

178
гена, предизвикал имунния отговор. Рецепторите на Т-лимфоцитите могат да свърз­
ват нормални структури на клетъчната мембрана (при трансплантация), фиксирани
върху клетките на организма вируси, антигени на туморни клетки, изменени струк­
тури на клетъчната мембрана (автоантигени) и др. Цитолитичният ефект на ТЕ-
клетките настъпва при директен контакт между тях и клетките мишени, като разпо-

Фиг. 72. Рецепторна система на Т Е-лим-

фоцит (схема)
I рецептор за Fc на имуноглобулин G: 2 разпозна­
ваш рецептор: 3 Н LA-молекула: 4 — HTLA-молеку-
ла
Фиг. 73. Рецепторна система на N K -клет-
ка (схема)
I peuem op та Fc па им> iioi . юоу.ши ft: 2 нитерфе-
ропен рецептор: 3 FILA-мо.теку.та: 4 FIBLA-MO.ie-
ky.ia

знаването е строго специфично — в него участвуват антигенни детерминанти на

прицелната клетка и рецептори на ефекторната клетка. В процеса се включват и
някои лимфоцитни медиатори.
Т-ефекторите притежават повърхностни антигенни маркери и рецепторни
структури,, присъщи на клетките, диференцирани в тимуса (фиг. 72).
Открити са и лимфоидни клетъчни субпопулации, които не могат да бъдат при­
числени към Т- и В-клетките: нулеви клетки, L- и К-клетки и др.
Н улевите клетки (null-клетки) съставят 5— 10 % от лимфоцитите на човешка­
та кръв. Притежават рецептори за СЗ-комплемента, за Гс-участъка на IgG, както и
HLA-, HBLA- и HTLA-мембранни молекули. Произходът им е неясен.
L- и К-клетките са разновидност на нулевите клетки. Чрез Fc-рецепторите си
L- и К-клетките се свързват с Fc-участъка на комплекса „антиген-прицелна клетка“,
с което се включват цитолитични процеси и клетката мишена се лизира без участие­
то на системата на комплемента. L- и К-клетките се означават още като ан ти тяло-
зависещ и цитотоксични еф екторни клетки, а цитолизата, която предизвик­
ват — като ан ти тяло-зави сещ а клетъчна цитотоксичност.
NK- клетки те (естествени килъри) притежават маркери и на Т-, и на В-лимфо-
цити (фиг. 73). Разглеждат се като главни клетки на противотуморната защита, кои­
то са в състояние да лизират ракови клетки без предварителна имунизация и без
участие на други фактори на имунната система.
Макрофаги. Ролята на макрофагите в защитата на организма е установена от
И. И. Мечников (1883), с което той поставя началото на учението за клетъчните
основи на имунитета.
Макрофагите произлизат от костномозъчни клетки предшественици, общи за
тях и за гранулоцитите.
Към макрофагите се отнасят моноцитите на периферн&та кръв (кръвни макро­
фаги), Купферовите клетки на черния дроб, ретикуло-хистоцитарните клетки на
костния мозък, тимуса, лимфните възли и слезката (тъканни макрофаги) и др.
Приема се, че част от подвижните макрофаги (моноцитите) чрез диапедеза по­
стъпват в различни органи, където се локализират и превръщат в тъканни магрофа-
ги.
Макрофагите имат диаметър от 20 до 40 pm. Ядрото им е кръгло, понякога
бъбрековидно (при моноцитите). Цитоплазмата съдържа различно големи вакуоли,
голямо количество лизозоми и пиноцитни мехурчета. Макрофагите притежават

179
сложно устроена мембранно-клетъчна рецепторна система (фиг. 74), чрез която
взаимодействуват с Т- и В-лимфоцитите, антителата и някои други „сигнални“ мо­
лекули.
Макрофагите участвуват в индуктивната (инициалната) фаза на имунния отго­
вор. Основната им функция се свежда до п о гл ъ щ ад еш у ^о щ щ а^
ли в организма антигени, до тяхната
дезинтеграция и преработване в имуно-
генна форма и до осигуряване следдо-
вй на взаимодействието им с яимфоци-
тите.
Поглъщането и преработването на
неразтворими антигени (бактерии,
клетки и др.) се извършват от макрофа­
гите чрез описания от И. И. Мечников
процес ф агоцитоза, а на разтворими­
те антигени — чрез пиноцитоза.
Фагоцитозата и пиноцитозата са
присъщи на активирания макрофаг.
Активирането на макрофагите се пре­
дизвиква от бактерии (от технителоли*
Фиг. 74. Рецепторна система на макрофаг (схема) захаридни антигени и ендотоксини),
I — рецептор за Fc па имуноглобулни G; 2 — хистаминов рецептор;
3 MIF-peuem op;4 — рецептори за Т- и Ф-лимфоцити; 5 — 1а-моле- химични вещества и мйтогени (фитохе-
кула; 6 Н LA-молекула маглутинин, конканавалин А й дрО^ ан­
титела (опсонини), които се свързват с макрофагиалните Fc-рецептори, а също така
и от фактори, отделяни от Т-лимфоцитите.

Макрофагите са производители на редица биологично активни вещества — ен­

зими (хидролази, колагеназа), цитотоксини, интерферон, фактори, стимулиращи ди­
ференцирането на стволови клетки или узряването на Т-лимфоцитите, някои състав­
ки на комплемента (С2, СЗ, С4 и С5) и др.
При протичането на някои форми на имунологична реактивност (предимно
имунопатологични реакции от алергичен тип) важна роля играят м астоци тите,
базоф илните левкоцити и еозиноф илните левкоцити.
* * *

Повечето клетки на имунната система постоянно рециркулират, т. е. намират

се в непрекъснато движение от лимфоидните органи през лимфата и кръвта обратно
до лимфоидните органи.
Интензивността на клетъчната миграция е доста голяма. Например около 2 %
от стволовите клетки (при мишка) ежедневно напускат костния мозък и зГаселват
лимфоидните органи; при 24-часово дрениране на лимфния проток на плъх се съби­
рат 1 0 9 лимфоцити — брой, приблизително равен на броя на всичките лимфоцити
на животното; за три денонощия се обменят почти всички лимфоцити на един лим­
фен възел и т. н.
Постоянната клетъчна обмяна между лимфоидните органи осигурява единство­
то на имунната система, тясното взаимодействие между Т-, В-клетките и макрофа­
гите при реализиране на имунния отговор и генерализирана адекватна имунна реак­
ция независимо от мястото на навлизане (или възникване) на антигена.

180
ТИПОВЕ ИМУНЕН ОТГОВОР

Имунната реактивност на организма се манифестира след антигенно дразнене

с два основни типа имунен отговор — хум орален и клетъчен, изразяващи се в
появата на специфични защитни фактори и протичането на специфични процеси,
насочени към неутрализирането и отстраняването на антигена.
В зависимост от това, дали антигенът за първи път или повторно навлиза в
организма, се различават първичен и вторичен имунен отговор, които се разли­
чават по сила, динамика, продължителност и защитно значение.

Хуморален имунен отговор

Хуморалният имунен отговор се характеризира с появата на ефекторни молеку­

ли (циркулиращи антитела), които свързват и изменят антигена (неутрализират бак­
териални токсини, преципитират чужди белтъчни молекули, аглутинират и лизират
клетки и др.).
Антителата са серумни глобулини, които организмът произвежда при антиге-
нен стимул. Те се съдържат в кръвта, секретите на Слузестия епител и други биоло­
гични течности, където срещат, свързват и блокират антигена, предизвикал тяхното
образуване. Следователно антителата са хум орален ф актор на им ун ологична­
та хом еостаза. Те притежават висока селективност и специфичност, които са в
основата на тяхната биологична функция.
Според произхода си антителата се разделят на естествени (нормални) и
имунни (придобити), а според строежа и действието си — на пълни и непълни.
Естествените антитела се установяват още у новороденото (например част от
анти-А- и анти-В-аглутинините на човека). Съществуването на естествени, възникна­
ли без предшествуващ антигенен стимул антитела обаче се поставя под съмнение.
Оказва се, че някои от тях са от Майчин произход (тяхното количество бързо нама­
лява през първите седмици след раждането), а други са резултат на имунизация.
Имунният произход на естествените антитела се доказва от факта, че в серуми на
животни, отглеждани при стерилни условия, не се съдържат естествени антитела.
Способността на антителата да се свързват с антигените и да образуват сложни
антиген-антитяло комплекси се обуславя от наличието на два или повече активни
центрове в антителната молекула. Такива двувалентни (или м ноговалентни)
антитела се наричат пълни антитела. Те имат възможност да агломерират по
разнообразен начин неограничен брой антигени. При излишък на антиген или на
антитела не се образуват агломерати поради ангажиране на всички специфични гру­
пи на един от реагентите. По тази причина реакцията антиген—антитяло се мани­
фестира добре in vitro само при определена оптимална концентрация на реагиращи­
те молекули в т. нар. зона на еквивалентност.
Н епълните антитела, наречени още блокиращ и ан титела, са м онова-
лентни. В техните молекули е активен само един специфичен участък, чрез който
се свързват с антигена, при което го блокират, но не могат да го агрегират.
В зависимост от типа имунизация (ксеноимунизация, алоимунизация, автоиму-
низация), при която се образуват, антителата се разделят на ксеноантитела,
ал оан ти тел а и автоан ти тела, а в зависимост от реакциите, които предизвикват,
биват преципитини (при свързване с антигена, наречен преципитиноген, се обра­
зува преципитат), аглутинини (реагират с повърхностни клетъчни антигени, наре­
чени аглутиногени, при което настъпва слепване — аглутинация на клетките), опсо-
нини (свързват се с антигена и го подготвят за фагиране) и др. Необходимо е да
се подчертае, че това разделяне е условно, защото почива на различия във външната
изява на една и съща реакция — свързване на антитялото с антигена.
181
 В съединяването на антигена с антитялото участвуват Вандерваалсови и други
слаби химични връзки, които се реализират от съвсем малко разстояние. Това озна­
чава, че стабилното и специфично свързване се обуславя от строга комплементар-
ност в строежа на антигенните детерминанти и активните центрове на антителната
молекула. Последните могат да се оприличат на специфични „вдлъбнатини“, точно
съответствуващи на „изпъкналостите“ на детерминантните групи (фиг. 75).
Имуноглобулинови класове. Антителата са имуноглобулини
(Ig), които съставят около !/з от белтъците на кръвния серум и
имат относителна молекулна маса от 150 000 до 900 000.
При човека са познати 5 класа имуноглобулини (табл. 9),
които притежават характерен строеж (фиг. 76) и определени
функции: IgM, IgG, IgA, IgD и IgE.
Всеки имуноглобулин се състои от два типа полипептидни
вериги — „леки“ и „тежки“. Леките вериги, които са сходни при
всички имуноглобулини, са два типа: %(капа) и X (ламбда). Теж­
ките вериги се различават по структура и съответно на IgG, IgM,
IgA, IgD и IgE са пет типа: у (гама), ц (мю), а (алфа), 5 (делта)
и е (епсилон).
Способността за антитялосинтеза се появява през 13. седми­
ца от ембрионалното развитие, а към 2 0 . седмица в плода могат
Фиг. 75. Активен да се установят малки количества IgM. В кръвта на новородено­
център на имуногло­ то преобладават IgG-антитела от майчин произход, които са
булин N EW , изоли­ преминали през плацентарната бариера.
ран от миелом на Често антитела с една и съща специфичност принадлежат
миш ка (схема). Де-
терминантната гру­ към различни имуноглобулинови класове. При имунизация пър­
па (хаптен), която ви се появяват IgM (които са филогенетично най-старите антите­
специфично се свърз­ ла). Скоро те се заместват от интензивно произвеждани IgG,
ва с него, е предста­ след което се появяват IgA. Причината за това „превключване“
вена с черно
L — лека верига; Н — теж­ в биосинтезата на антителата е неизвестна. Едно спекулативно
ка верига обяснение е, че повтаря филогенезата на антитялообразу-
ването.
И м уноглобулин G (IgG), чиято структура е най-добре проучена, съставя 70—
80% от серумните имуноглобулини.
IgG-антителата имат относителна молекулна маса около 150 000. Всяка моле­
кула е съставена от 4 полипептидни вериги: две еднакви тежки (Н-вериги —
heavy = тежък) с относителна молекулна маса около 50 000 и две еднакви леки (L-
вериги — light= лек) с относителна молекулна маса около 23 000.
Всяка лека верига е присъединена към тежка верига с една дисулфидна връзка
в областта на С-края. Две дисулфидни връзки съединяват две тежки вериги, в резул­
тат на което се формира характерна структура (фиг. 77). Има и вътреверижни дисул­
фидни връзки, чрез които се оформят аминокиселинни бримки, броят на които вари­
ра при различните субкласове.
При обработка на IgG с папаин се получават три фрагмента: Fabl9 Fab2 и Fc.
Fabr и РаЬ2-фрагментите са с идентична структура и относителна молекулна
маса около 45 000. Всеки от тях се състои от една лека верига и част от тежка
верига, означавана като Fd-фрагмент. Съдържат един активен център, чрез който
са в състояние да се свързват с антигена.
Fc-фрагментът е с относителна молекулна маса около 55 000. Съдържа специ­
фични участъци — за свързване на комплемента, за прикрепване на антитялото към
клетката, за преминаване на IgG-антитела през плацентата и др.
Изучаването на IgG чрез електронен микроскоп е позволило да се установи
неговата Y-подобна структура. Активните центрове са разположени в двата края на
късите рамена, които чрез своеобразен „шарнир“ са съединени с главната ос (вж.

182
Т аблица 9
Физикохимична характеристика на имуноглобулиновите класове

Класове IgG IgA IgM IgD IgE

Подкласове G l, G2, G3, G4, A l, А2 M l, M2

отн. мол. маса 150 000 # 160 000 900 000 170 000 200 000

Тежки вериги Y b 72» 73» 74 СИ» ®2» m . И2 6 е

отн. мол. маса 50 000 50 000 60 000 60 000 70 000

Леки вериги X или X X или X X или X X или X X или X

отн. мол. маса 23 000 23 000 23 000 23 000 23 000

Молекулна (у Х >2 ( о Х)2 ( и Х>2 (8 Х)2 (е Х )2

формула или или или или или
(оХ)2 (цХ)2 (8Х)2 (еХ )2 '

Седиментационна 7S 7S, 11S 19S 7S 8S

константа 13S, 15S
17S

Валентност 2 2 5(10) ? 2

Концентрация 70—80% 15—20% 5— 10% 1% 1%

в серума

фиг. 76). Шарнирната област се характеризира със значителна подвижност, което

позволява при свързване на антигена с активните центрове разстоянието между по­
следните да се увеличава.
Леките вериги се състоят от променлив (variable) и постоянен (constant) участък,
означавани като VL и CL- области. Уь-областта обхваща приблизително 108 амино-
киселинни остатъка откъм азотния край на полипептидната верига. Тя е с различна
първична структура при антитела с различна специфичност. Сь-областта е изградена
от 106— 107 аминокиселини, които са еднакви за всички леки вериги.
Тежките вериги също притежават вариабилен (Ун-област), разположен към
азотния край на полипептидната верига, и константен участък (Сн-област), дости­
гащ до С-края. Променливата област се състои от 110 аминокиселини, а постоянна­
та е три пъти по-дълга — изградена е приблизително от 330 аминокиселини.
Следователно и леките, и тежките вериги имат вариабилни участъци с прибли­
зително еднакви размери и се различават по дължината на константните си участъ­
ци.
Сравнителният анализ на аминокиселинната последователност на леките и теж­
ките вериги показва, че между VL- и Ун- областта има известно сходство.

183
 Константният участък на тежките вериги се разделя на три последователни час­
ти (Сн1, Сн 2 и Сн3), които се характеризират с прилика в аминокиселинния състав
и подреденост, и то не само помежду си, но и с константната област на леките
вериги. При това няма нито една дисулфидна връзка, която да съединява аминоки-
селинни остатъци, принадлежащи към различни области.

(с ек р е то р н и )

Фиг. 76. Строеж на имуноглобулиновите класове (схема)

Посочените данни, както и фактът, че вариабилните области на леките и тежки­

те вериги също съдържат една вътрешна дисулфидна връзка, навеждат на мисълта,
че гените, които кодират вариабилната и константната област, произлизат от общ
прародителски ген. Приема се, че първият стадий в еволюцията на имуноглобулини-
те е свързан с удвояване на първичния ген и получаване на ген с две идентични
нуклеотидни последователности. Едната нуклеотфща последователност не се изме­
ня съществено в хода на еволюцията и детерминира константната област на леката
верига, а другата нуклеотидна последователност след различни промени определя
синтезата на вариабилната област. По аналогичен начин чрез амплификация на пра­
родителския ген и промени в нуклеотидната последователност на един от амплифи-
цираните участъци вероятно са възникнали и гените за тежката верига (фиг. 78).

184
 Активните центрове се изграждат от вариабилните области на леките и тежките
вериги. Те се формират.от приблизително 1/3 от аминокиселините на VLи Ун-област-
та, които поради значителни различия в аминокиселинния състав на имуноглобули-
ните с различна специфичност се означават като хипервариабилни области. Именно

Фиг. 77. Строеж на имуноглобулини (схема)

Н — тежки вериги; V h — вариабилен участък на тежката верига; C H l.Сн2 СнЗ
и — части на константния участък на тежката верига;
L — леки вериги; Vl — вариабилен участък на леката верига; CL — константен участък на леката верига; Рар — място на разкъсване
при обработка на молекулата с папаин; Peps — място на разкъсване при обработка на молекулата с пепсин; Fab — Fab-фрагмент; Fc-Fc-
фрагмент

хипервариабилните области образуват активния център, който е пространствено

комплементарен на антигенната детерминанта.
Формата на активния център не се мени при свързването му с антигенната де­
терминанта. Антителната молекула обаче притежава значителна гъвкавост за смет­
ка на шарнирния участък, който е разположен между Сн1- и Сн2 -частите. Това по­
зволява промяна във формата на антителната молекула при образуването на анти­
ген — антитяло комплекса.
В зависимост от различия в първичната структура на тежките вериги и някои
други особености IgG се разделят на четири подкласа: IgG„ IgG2, IgGj и IgG4.

185
 p

■Ти
!■ и |

/I

Гени па капа-верига Гени на тежки вериги Гени на ламбла-всрик

по-рецептори и системи

Фиг. 78. Еволюция на имуноглобулиновите*гени (хипотетична схема)

Р - ген на примитивен рецептор; V и С — гени за вариабилните и константните участъци на леките и тежките вериги
 И м уноглобулин М (IgM) е серумен макроглобулин с относителна молекул­
на маса 900 000, съставен от пет мономера, които имат подобна на IgG структура
(вж. фиг. 76), но по-голяма маса на тежките вериги. Известни са два подкласа IgM —
IgM) и IgM2, които се различават по аминокиселинния състав.
Имуноглобулин М е насочен предимно срещу антигенни детерминанти на раз­
творими или фиксирани върху клетъчните мембрани гликопротеини. Той съдържа
една допълнителна верига (J-верига), чрез която може да се свърже със секреторни*
компонент (вж. IgA) и да премине в слюнката, дуоденалния сок и други секрети.
И м уноглобулин Е (IgE) също има подобна на IgG структура (вж. фиг. 76),
но относителната му молекулна маса е около 200 000. Той се отличава от другите
имуноглобулини по много по-голямото съдържание на полизахариди в неговата
молекула.
IgE се съдържа в незначителни количества в серума на здрави лица. Концентра­
цията му е повишена при някои алергични заболявалия (бронхиална астма, екзема
и др.). Той участвува в реакциите на свръхчувствителност от бърз тип. Fc-участъкът
на IgE има силно изразена цитофилност и се свързва с мастоцитите и базофилните
клетки, което в присъствие на антигена предизвиква отделяне на хистамин и други
активни вещества, повишаващи пропускливостта на кръвоносните съдове.
И муноглобулин A (IgA) съставя около 15% от серумните имуноглобулини.
Познати са два типа IgA — серумен (отн. мол. маса около 180 000) и секреторен
(отн. мол. маса около 400 000).
Серумният IgA е мономер с близка до IgG структура (вж. фиг. 76), но с по-
голямо съдържание на полизахариди в тежките вериги. Секоеторният IgA е димер
или полимер от IgA-молекули. В молекулата на IgA се съдържа J -верига, свързана
с Н-веригата. J -веригата участвува в полимеризацията на мономера IgA. В секре-
торния IgA се установява освен това и транспортен (секреторен) компонент (Т-фраг-
мент). Секреторният компонент е гликопротеин, който се секретира от слузните
жлези и улеснява преминаването на IgA през клетъчните мембрани.
Известни са два подкласа IgA—IgA, и IgA2, различаващи се по първичната
структура на тежките вериги.
Имуноглобулин А има силно противовирусно и противомикробно действие. Ус­
тойчивостта на лигавицата към инфекции се определя от съдържанието на IgA в
нейните секрети.
И м уноглобулин D (IgD) има относителна молекулна маса около 170 000 по­
ради по-голямата си и по-богата на въглехидрати тежка верига. Количеството му
в серума е непостоянно и варира между 1 и 3 %.
Имуноглобулините, свързани с клетъчната мембрана на лимфоцитите, изпълня­
ват рецепторни функции при разпознаването на антигените.

Клетъчен имунен отговор

Клетъчният имунен отговор се реализира от циркулиращи сензибилизирани Т-

лимфоцити чрез техните специфични рецептори и участието на хуморални фактори
(медиатори) на клетъчния имунитет.
Клетъчният имунен отговр в миналото, а често и сега е означаван като свръ х-
ч у в ст в ит ел н о с х л т т з а б а в е н тип, пример за която е туберкулиновата алергия.
Днес към реакциите, в основата на които стои клетъчният имунитет, освен свръх­
чувствителността от забавен тип към бактериални антигени, гъбни и паразитни ан­
тигени и хетероложни серумни протеини се отнасят и тези при контактната кожна
чувствителност, при много вирусни инфекции, при автоимунни болести и злокачест­
вени новообразувания и при трансплантация на тъкани и органи.

187
 Туберкулиновата алергия е описана от Р. Кох през 1890 г. Туберкулинът е анти-
генен филтрат от култура от туберкулозни бактерии. При вътрекожното му въвеж­
дане неболедувалите и преболедувалиic 0 1 хубсркуядза лица реагират по различен
начин. Докато при здравите реакцията се свежда до бързо преминаващо зачервяване
на кожата на мястото на инжектиране на туберкулина, боледувалите проявяват по­
вишена чувствителност. Към 6 —12. h се появява хиперемия, която се засилва и
последва от оток^р^звиване науинфщпрах»^а>«дри Т5ЖШ ипиди —.л^ох некроза.
Максимумът на реакцията настъпва бавно — към 24—48. h след въвеждането на
туберкулина.
Ролята на Т-лимфоцитите за протичане на такива реакции е доказана от редица
клинични и експериментални наблюдения. Например лица с вродена тимусна недо­
статъчност имат нарушения в клетъчния имунитет; пилета, на които оперативно е
отстранен тимусът, или мутантни мишки, лишени от тимус, които не образуват Т-
лимфоцити, не са способнни да развиват реакция на свръхчувствителност от забавен
тип; кожна сензибилизация с вещества, предизвикващи клетъчнозависими имунни
реакции, води до пролиферация на тимус-зависимите зони на лимфните възли;
свръхчувствителност от забавен тип се пренася от имунизирано на неимунизирано
животно не чрез серум, а чрез лимфоцити (или извлечени от тях вещества).
Реакциите от клетъчен тип започват със свързването на антигена с рецептори
на Т-лимфоцитите. Това служи за сигнал, който се предава във вътрешността на
клетките. Те се трансформират в бластни клетки, които започват интензивно да се
делят и едновременно с това образуват разтворими фактори (медиатори) на имун­
ния отговор. Прицелните клетки, които притежават антигена, индуцирал имунния
отговор, директно се разрушават от активираните Т-ефекторни клетки.
Рязка граница между клетъчния и хуморалния имунен отговор не може да се
постави, защото образуването на антитела е клетъчен процес, а цитотоксичността
на лимфоцитите понякога зависи от наличието на антитела. Пример за това е анти-
тяло-зависимата клетъчна цитотоксичност, която се реализира от К-клетките. Освен
това Т-лимфоцити (Т-инициатори, Т-помощници и др.) вземат участие в хуморал­
ния имунен отговор, реализиран от В-лимфоцитите.

СИСТЕМА НА КОМПЛЕМЕНТА

Комплементът е нормална многокомпонентна система от серумни фактори (от

С1 до С9) с ензимно действие; която при определени условия се активира по принци­
па на верижната реакция, характерна за протичането на много биологични процеси.
Комплементът стимулира фагоцитозата, В-^детъчндр пролиферация, реакция­
та на имунно прилейБан^^ вируси" а освевГТова заедно с
-антШйШ^а упражнява цит^тдксдчно и цитолитична действие върху бактерии, пър-
вай^И^Яру^й $летки. Той реагира и с антиген-антитяло комплекси^ включващи раз­
творими антигени. ^
Различните прояви на неговата активност се реализират чрез свързването му
със специфични рецепторни структури (С-рецептори) на ефекторните молекули (ан­
тителата) и на клетките на имунния отговор — макрофаги, тимусзависими В-лим-
фоцити, К-клетки и др. Например свързването на комплемента с С-рецепторите на
антителата, образували антиген — антитяло комплекс на повърхността на клетката
мишена, води до нейното лизиране, а свързването на СЗ-съставкатата му с В-лимфо-
цитите служи като втори сигнал за В-клетъчната пролиферация.
Активирането на комплемента при неговото присъединяване към антиген-анти­
тяло комплекси с едно от основните ефекторни механизми, чрез които се осъществя­
ва отстраняването на антигена. Тази активация представлява верижна реакция, при
която промяна в структурата на един фактор във веригата го превръща в активатор,

188
индуциращ промяна в следващия фактор, и т. н. до завършване на реакцията, т. е.
до реализиране на крайния ефект.
Активирането на комплемента е добре проучен биохимичен процес, който про­
тича по т. нар класически и алтернативен път (фиг. 79).
Класически път

Антиген ---- IgG (IgM)

Фиг. 79. Класически и алтернативен път за активизиране на комплемента (схема)

 Класическото активиране на системата на комплемента се задействува от анти­
тела, образували антиген-антитяло комплекси (IgG или IgM-антигенни комплекси).
Освен антитела в активирането участвуват и други фактори (йони и някои ензими).
Процесът започва със свързването на първата съставка на комплемента (С1) към
антитялото. При това нейният субкомпонент (Clq) се активира и разгражда състав­
ките С4 и С2 съответно до С4Ь и С4а и С2Ь и С2а. Получените С4Ь- и С2Ь-фактори
се свързват с С42 — комплекс, който има ензимно действие (СЗ-конвертаза). Основ­
но място в активирането на комплемента е разцепването на СЗ-комплемента от
СЗ-конвертазата до СЗа- и СЗЬ-фрагменти. СЗа-фрагментът предизвиква локално
разширяване на кръвоносните съдове и привлича полиморфнонуклеарни левкоцити,
а СЗЬ се сближава с С42 върху клетъчната повърхност и формира ензима С423Ь.
Негов субстрат е факторът С5. С разграждането на С5 до С5Ь започва терминал­
ният етап в активирането на комплемента — С5Ь се свързва с клетъчната мембрана
и влиза в реакция с С6 и С7, образувайки комплекс С567, способен да присъедини
факторите С8 и С9, което се последва от лизиране на клетъчната повърхност.
Алтернативният тип на активиране на комплемента се различава от класическия
по своята начална фаза, т. е. до разграждането на фактора СЗ. В началната фаза
участвуват иницииращ фактор (IF) и факторите D, В и Р. При наличие на магнезие­
ви йони се образува СЗ-разцепващ ензим (индуцираща конвертаза), който превръща
СЗ и СЗЬ. Последният образува с В-фактора нетраен комплекс, който в присъствие­
то на фактора D се стабилизира до СЗЬВ, присъединява фактор Р и се превръща в
ензим СЗЬРВ с двупосочно действие; от една страна, той функционира като СЗ-
конвертаза (разцепва СЗ на фрагменти), а, от друга — като С5-конвертаза, която
превръща С5 в С5Ь. След това процесът протича по класическия път на активиране
на комплемента (вж. фиг. 79).

ПЪРВИЧЕН И ВТОРИЧЕН ИМУНЕН ОТГОВОР

При първата среща на организма с антигена възниква първичен имунен о т ­

говор, който се дължи на пролиферация на относително малък брой антиген-разпо-
знаващи клетки. При хуморалния имунен отговор от тях след 6 до 9 деления се
получават плазмоцити, произвеждащи антитела. В началната фаза на първичния
имунен отговор антителата са предимно IgM, а в неговите късни фази — отчасти
IgG. Тяхната синтеза започва около 24 h след антигенния стимул, но доказването
им в серума чрез обичайните имунологични методи е възможно едва след латентен
период от 3 до 5 дни. Антителата достигат максимална концентрация между 15. и
20. ден. Периодът на максимум има различна продължителност, след което коли­
чеството им в серума рязко намалява (фиг. 80).
Кривата на антитялообразуването зависи от генетичните особености на орга­
низма и от едновременното протичане на няколко процеса — скоростта на пролифе­
рация на клетките, разпознаващи антигена, интензивността на антитялосинтезата,
продължителността на живота на ефекторните клетки, скоростта на разграждане на
антителата и др.
Повторната среща на антигена с организма поражда вторичен имунен о т г о ­
вор, който може да настъпи седмици, месеци и дори години след първичния имунен
отговор. Той се дължи на бързата реакция на циркулиращи клетки на имунологич­
ната памет и се характеризира с къс латентен период, бързо и значително нараства­
не на количеството на антителата, продължителното задържане на максималната
им концентрация и нейното по-бавно намаляване. И при вторичния имунен отговор
антитялосинтезата започва с образуването на IgM, но ефекторните клетки бързо
превключват към производството на IgG. IgG е основният имуноглобулин на вто­
ричния имунен отговор.

190
 Под им унологична пам ет се разбира способността на организма да реагира
с вторичен имунен отговор. Имунологияната памег осигурява ускорен тип реакции
не само при хуморалния, но и при клетъчния имунен отговор. На нея се дължи
например ускореното отхвърляне на присадката при повторна трансплантация. То­
ва показва, че освен дълго живеещи В-лимфоцити, които осигуряват вторичния ху-
морален имунен отговор, има и помнещи Т-лимфоцити.

Фиг. 80. Периоди на първичен и вторичен имунен отговор

КЛЕТЪЧНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ ИМУННИЯ ОТГОВОР

Имунният отговор от хуморален тип се реализира или самостоятелно от В,-

лимфоцитите (срещу тимус-независими антигени), или кооперирано — от Вг-клетки
и Т-клетки с различни функции (срещу тимус-зависимите антигени).
След утвърждаване на становището, че високоефективният хуморален отговор
се осъществява чрез тясно взаимодействие на различни клетки на имунната система,
са предложени различни хипотези за обясняване на имунопоезата чрез участие на
два (В- и Т-лимфоцити) или три (В-лимфоцити, Т-лимфоцити и макрофаги) типа
клетки при антитялосинтезата.
Хипотезите за двуклетъчните системи на имунния отговор изключват участието
на макрофагите, чиято роля според тях се свежда само до обработването на антиге­
на в имуногенна форма. Те се основават на наблюдението, че В- и Т-лимфоцитите
имат рецептори за хаптенната част (детерминантната група) и рецептори за носеща­
та част на антигенната молекула. Кооперирането може да се извърши по една от
следните схеми: а. Стимулация на антитялосинтезата настъпва при залавяне на В-
и Т- лимфоцитите чрез техните рецептори за различни специфични участъци на ан­
тигена (например В-лимфоцитът се залавя за детерминантната група, а Т-лимфоци-

191
тът — за носещата част на антигена), б. В-клетките се стимулират при свързването
им с антигена, но едва след въздействие на хуморален индуциращ фактор, отделян
от Т-клетките, в. Антигенът се свързва с рецептори (хипотетичния IgT) на Т-лимфо-
цитите, отделя ги от тяхната повърхност и чрез тях се концентрира върху В-клетки-
те. Това е интензивен сигнал за пролиферация и диференциация на последните до
антитялопродуциращи плазмоцити. г. Синтезата на антитела изисква не само зала-

Фиг. 81. Триклетъчна система на взаимодействие при имунния отговор (схема)

Ag антиген; T - Т-лимфоцит; М макрофаг; В — В-лимфоцит; IgT — IgT-рецептор на Т-лимфоцита

вяне на В- и Т-клетките за антигена, но и свързването помежду им чрез специфични

рецепторни структури, т. е. изисква се двойно разпознаване — на антигена и „себе-
разпознаване“.
Хипотезите за триклетъчните системи на имунния отговор намират потвържде­
ние в наблюденията, които показват, че ролята на макрофагите в имунните процеси
не се свежда само до преработване на антигена в имуногенна форма. Фактите, до­
казващи непосредственото участие на макрофагите в имунния отговор, се обобща­
ват по следния начин:
1. В in vitro условия е наблюдавано кръжене на лимфоцити около макрофаги,
фагирали антиген, а при електронномикроскопски изследвания на лимфни възли е
установено наличие на контакт между макрофаги и лимфоцити.
2. Присъствието на макрофаги в култури от лимфоцити е абсолютно необходи­
мо условие за производство на лимфокини след антигенен стимул на Т-лимфоцити-
те, а също и за антиген-зависима трансформация на сензибилизирани В-лимфоцити.
3. Макрофагите имат рецептори за Fc-участъка на имуноглобулините (Fc-pe-
цептори), а също и рецептори са свързване на комплемента (С-рецептори).
Предложени са разнообразни схеми за триклетъчна кооперация при имунопое-
зата. Според един от популярните модели (фиг. 81) молекулите на антигена чрез
своята носеща част се свързват с рецептори за тази част (IgT-рецептори) на Т-лим-
фоцитите и отнемат от тях IgT-рецептори. Комплексите IgT-антиген се залавят чрез
Fc-участъка на IgT за Fc-рецептори на макрофагите. Върху макрофагиалната повър­
хност се формира област, съдържаща голям брой антигенни молекули, чиито детер­
минанти са насочени навън. Тази област служи като сигнал, който единствено може
да стимулира В-лимфоцитите към пролифериране и диференциране до антитялосин-
тезиращи клетки (плазмоцити). Присъединяването на единични антигенни детерми­
нанти към В-лимфоцита е неефективно и не води до антитялообразуване.

192
 За да започне синтеза на антитела обаче, В-лимфоцитът трябва да получи и
втори сигнал от Т-лимфоцита, който е неспецифичен и е наречен от Р. Петров ин-
дуктор на имуноцоез&та. Предполага се, че индукторът на имунопоезата е СЗ-
съставката.на комплемента, за която В-лимфоцитите имат рецептори.
Наличието на тимус-независими антигени не противоречи на тази схема. Харак­
терно за тимус-независимите антигени е, че молекулата им има ригидна полизаха-

Фиг. 82. Основни форми на клетъчна кооперация при имунния отговор (схема)
Ag — антиген; Т | — Т-инициатор; Т а — Т-амплификатор; Т$ — Т-супресор; Т н — Т-помощник; В — В-лимфоцит; Р — плазматична
клетка; I — рецептор на Т-клетките; 2 — рецептор на В-клетките; 3 — антитела (имуноглобулини), 4 — позитивна кооперация; 3 —
супресорна кооперация

ридна верига с често повтарящи се еднакви антигенни детерминанти. Следователно

молекулата на тези антигени може да се разглежда като комплекс от много детер­
минанти (създаван при тимус-зависимите антигени от макрофага), който е в състоя­
ние да послужи за сигнал на антитялосйнтезата.
Един друг модел за триклетъчна система на имунния отговор (фиг. 82), в който
се държи сметка и за участието на Д^клетки инициатори (Т^, Т-клетки помощници
(Тн) и Т&щпси^супресори (Ts), предвиждат две ф с ф ^ на клетъчна кооцйрацйя: по-
ложителна и супр&орна. С ( СЛчхДЛ\Л'.у^
1
При положителната форма на коопериране процесът задрчва с образуване на г° < ^
комплекс Макрофаг-антиген-Тт-клетка. Последнатахе-актиййра и о^йемхгглнмакрот
фага антигенни молекули. Активираният Т-инициатор въздействува^аЛ^-клетката* h
която също свързва-антигенни молекули чрез своите рецептори, ~и започва отделяне­
то на IgT-антигенни комплекси и на хуморални фактори, активиращи Т^-клетките,
В-лимфоцитите и макрофагите. Освен от IgT-антйгенни комплекси и от хуморални
фактори, отделяни от Тн-лимфоцита, В-лимфоцитът се стимулира и от макрофага,
койтр МУ^ЛВДава сигнал от концентрирани върху неговата повърхност анТйгейНИ
молекули. При това"В::^летката пролиф<фира и се диференцира в плазматични клет­
ки, произвеждащи антитела.

13 Биология
М
ЙГ’"-* / 193

II
г
 При супресорната форма на коопериране активираният Т-инициатор подава
сигнал на Т-супресорната клетка, която потиска функцията на Т-клетката помощник
и на В-клетката.
Взаимодействието между макрофагите и лимфоцитите изисква не само присъ­
ствие на антиген, но и наличие на тъканна съвместимост между участвуващите клет­
ки. Разпознаването на антигена и активирането на лимфоцитите са ефективни само
ако в процеса участвуват сингенни макрофаги и лимфоцити, т. е. клетки, които имат
еднакви антигени на тъканна съвместимост.
Взаимодействието между макрофаги и лимфоцити не е свързано само с актйви-
ране на антитялосинтезата. Контактът между тях е необходим за поддържане жиз­
неността на лимфоцитите, за подпомагане на узряването и диференцирането на Т-
клетките, за ускоряване на диференцирането на стволовите клетки и т. н.
Ефективността от клетъчното коопериране е различна при първичния и вторич­
ния имунен отговор и зависи от броя и съотношението на способните да взаимо-
действуват клетки. Това важи особено за вторичния имунен отговор, силата на кой­
то в значителна степен се определя от броя и съотношението на помнещите В- и Т-
лимфоцити, получени при първата среща на антигена с организма.

ФАЗИ НА ИМУННИЯ ОТГОВОР

Имунният отговор се реализира в три последователни фази: начална (инициал-

на), централна и ефекторна.
Началната фаза обхваща времето, през което се осъществява контактът между
антигена и имунокомпетентните клетки. В нея важна роля играят макрофагите, кои­
то не само фагират антигена, но участвуват при неговото прехвърляне върху имуно-
цитите при клетъчното коопериране.
Централната фаза включва разнообразни и твърде сложни процеси и взаимо­
действия между антигена и клетките на имунната система, които в последна сметка
водят до разрастване на специфични популации от ефекторни и помнещи клетки.
Ефекторната фаза се характеризира с реализиране на имунния отговор, при кое­
то антигенът играе ролята на мишена. По време на тази фаза плазматичните клетки
произвеждат антитела, Т-клетките упражняват своето цитотоксично и цитолитично
действие, антителата включват системата на комплемента и т. н. През ефекторната
фаза най-често се постига елиминиране на антигена, индуцирал имунния отговор.
Например няколко минути след проникване на антигена в междуклетъчното
пространство той се пренася чрез лимфата до регионалните лимфни възли, при кое­
то започва началната фаза на имунния отговор.
В лимфния възел антигенът се задържа от макрофагите на аферентните сину-
соиди и кортикалната и медуларната зона. Голяма част от него след фагирането се
разглежда до неантигенни съставки, а друга част се преработва и концентрира на
клетъчната им повърхност във високоимуногенна форма, която служи за специфи­
чен сигнал за стимулация на имунокомпетентните клетъчни клонове. Несвързан от
макрофагите антцген се събира за около 24—48 h след проникването му в организ­
ма и в първичните фоликули на лимфния възел, където се задържа в мрежата от
израстъци на ретикулните клетки, в непосредствена близост с В-лимфоцитите.
При преминаването си през лимфния възел имунокомпетентните Т- и В-клетъч-
ни клонове се стимулират от антигена, задържат се съответно в Т-зависимата и В-
зависимата зона и се превръщат в бластни клетки.
С това започва централната фаза на имунния отговор. През нея имунокомпе-
тентният Т-клетъчен клон пролиферира и след 30—40 h се диференцира до Т-ефек-
торни и Т-помнещи клетки. Вълната от Т-клетъчна пролиферация се следва от
промени в лимфните фоликули. Някои Т-клетки мигрират във фоликулите, къде-

194
то наред c В-клетките започват да се делят, и заедно с активирани макрофаги офор­
мят герминативния център (вторичния фоликул). 'Вторичните фоликули се образу­
ват 4—5 дни след проникването на антигена и се запазват няколко дни. Пролифери-
ращите В-клетки се диференцират до В-ефекторни клетки (плазмоцити) и помнещи
В-клетки.
Помнещите Т- и В-лимфоцити, както и Т-ефекторните клетки, навлизат в ре-
циркулацията, а плазматичните клетки заселват медуларната зона на възела и запо­
чват интензивна синтеза на антитела.
Активираните от антигена Т- и В-лимфоцити отделят вещества, които
предизвикват разширяване на кръвоносните съдове и постъпване на кръвна плазма
в лимфния възел. Те произвеждат и „фактори“, привличащи кръвни фагоцити. При
това се запушват някои медуларни синусоиди, водещи до ефекторните лимфни пъти­
ща. Задържането на течност заедно с увеличаването на броя на клетките (в резултат
на специфичната Т- и В-клетъчна пролиферация и привличането на макрофаги) пре­
дизвиква бързо увеличаване на лимфния възел („увеличена жлеза на инфекцията“).
Възелът се връща към изходното си състояние едва след „стихване“ на имунния
отговор.
През ефекторната фаза отстраняването на антигена се реализира при участие
на фагоцити, произведени антитела и ТЕ-клетки.
За неутрализирането на някои антигени (токсини, ензими, вируси в извънкле­
тъчната фаза на инвазия и др.) е достатъчно свързването им от антителата, с което
се блокира биологичната им активност. В повечето случаи обаче е необходимо от-
ключването на по-сложни ефекторни процеси: опсонизация, която активира фагоци­
тозата; антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност; цитолиза с участие на компле-
мента; директно лизиране на прицелните клетки от ТЕ-клетките и др.
Проява на тези ефекторни имунни процеси са остри и хронични възпалителни
реакции, развиващи се в тъканите и органите, в които е проникнал и е задържан
антигенът.
Острите реакции се характеризират с локално разширяване на кръвоносните
съдове, последвано от усилено преминаване на течност, серумни белтъци и фагоцити
в междуклетъчното пространство. Ако антигенът бъде блокиран, реакцията бързо
стихва, но при продължително антигенно дразнене процесът може да се задълбочи и
да придобие характер на гнойно възпаление или да прерасне в хронично възпаление.
В индукцията на острите възпалителни имунни процеси участвуват предимно
антитела, както и активирани компоненти на системата на комплемента. Измене­
нията достигат най-силно развитие на 24. h след свързването на антигена с антите­
лата и постепенно затихват след 48. h.
Особено бързи са измененията при алергичните реакции, предизвикани от
свързването на някои антигени (алергени) с IgE-антитела, последовано от фиксира­
нето на антиген-антитяло комплексите върху мастоцитите, дегранулация и отделяне
на хистамин и други вазоактивни вещества. Реакциите настъпват за няколко минути
след свързването на антигена с антитялото и затихват след няколко часа.
При хроничните имунни възпалителни процеси в тъканите се образуват инфилт­
рати (уплътнения). Във формирането на инфилтратите участвуват макрофаги и лим-
фоцити от Т-клетъчния ред (вж. Клетъчен имунен отговор).
Неконтролираното продължаване на имунния отговор води до патологична
лимфоидна пролиферация, свръхпроизводство на антитела и развитие на болестни
състояния.
Имунният отговор обаче нормално се прекратява по следните причини:
а. Ефекторните клетки имат непродължителен живот, а нови ефекторни клетки
се образуват само при антигенна стимулация.
б. Броят на възникналите ефекторни клетки и количеството на произведените
антитела по правило е адекватен на количеството на антигена.

195
 в. Антигенът, който е фиксиран от макрофагите, се покрива от антитела и става
недостъпен за имунокомпетентните клетъчни клонове.
г. При имунния отговор се образуват и специфични супресорни клонове, които
потискат пролиферацията и диференциацията на имуноцитите до нови ефекторни
клетки.
д. Идиотипните детерминанти на имуноглобулините, образувани при един иму­
нен отговор, са потенциални имуногени (вж. Регулация на имунния отговор).

ГЕНЕТИКА НА ИМУННИЯ ОТГОВОР

Генетиката на имунния отговор обхваща два основни проблема — генетичен

контрол на антитялосинтезата и генетична детерминираност на силата на имунните
реакции.

Генетичен контрол на антитялосинтезата

Нееднаквата първична структура на антителата с различна специфичност показ­

ва, че те се кодират от различни гени. За да бъде обяснено възникването на толкова
много разнообразни имуноглобулинови гени, са създадени две основни хипотези.
Според първата хипотеза в незрелите полови клетки на всеки организъм се съ­
държа ген за синтезата на имуноглобулинова молекула, който чрез гаметите се пре­
дава в потомството. Различията в структурата на имуноглобулините, съответно в
специфичността на антителата, са резултат от мутации на този ген, които настъпват
в лимфоидните клетки по време на ембриогенезата. Основното предположение е, че
последователността на нуклеотидите в този ген, която кодира вариабилната област
на имуноглобулините, е супермутабилна.
Втората хипотеза — за множествените имуноглобулинови гени, приема, че в
гаметите има самостоятелен ген за всяка лека и тежка верига. Това допускане не
противоречи на съвременните представи за кодиращите възможности на ядрената
ДНК в клетките на гръбначните животни и човека.
Хипотезата за множествените имуноглобулинови гени намира основание в дан­
ните за антигенните особености на антителата, които са отражение на тяхната пър­
вична структура, и в начините на тяхното унаследяване.
Имуноглобулините са биополимери, които имат антигенни свойства. Различа­
ват се три типа имуноглобулинови антигенни детерминанти — изотипни, ало-
типни и идиотипни, обединени съответно в изотипни, алотипни и идиотипни ан­
тигенни системи.
Изотипът е видов признак, т. е. изотипните антигенни детерминанти са иден-
ф тични за всички индивиди на даден вид. Те са разположени в константните области
на леките и тежките вериги. Фактът, че тежките вериги на различните имуноглобу­
линови класове и подкласове и различните типове леки вериги имат различни изо­
типни детерминанти, както и обстоятелството, че те се унаследяват, показват, че те
се кодират от различни гени.
Следователно броят на гените, които контролират синтезата на различните
имуноглобулини, трябва да бъде не по-малък от броя на различните имуноглобули­
нови класове и подкласове (което се определя от първичната структура на техните
тежки вериги) и типове леки вериги.
Алотипът е групов признак. Той е израз на вътревидовия полиморфизъм в ан-
тигенния строеж на имуноглобулините, вариантите на които се кодират от система
мултиплени алели, алтерниращи в един и същ генен локус.

196
 Алотипни варианти са установени при някои опитни животни (заек, плъх и др.)
и при човека. При човека например са открити четири алотипни варианта за леките
вериги капа-тип, обединени в алотипната система InV. Тъй като локализацията им
в имуноглобулиновите молекули е вече известна, те се използуват като генетични
маркери при идентифицирането на различните имуноглобулинови полипептидни ве­
риги. Ламбда-веригите притежават само изотипни антигенни детерминанти.
Фактът, че капа-веригите са носители на алотипни маркери, а ламбда-веригите
притежават само изотипни детерминанти, показва, че двата типа леки вериги се
кодират най-малко от два различни (неалелни) гена. Доказано е, че тези гени се
унаследяват независимо един от друг и следователно са разположени в различни
автозоми.
Алотипни антигенни детерминанти са открити и в константните области на
тежките вериги. При човека техните алеломорфни варианти са обединени в алотип-
ните системи Gm, Am и др.
Gm-алотиповете са генетични маркери на тежките вериги на IgG. Познати са
повече от 20 Gm-алотипа, които се разпределят в четири подгрупи в зависимост от
локализацията им в IgG„ IgG2, IgG3 и IgG4. У наследяването на Gm-алотиповете е
твърде сложно и недостатъчно изяснено. Познанията в това отношение обаче са
достатъчни, за да позволят заключението, че константната област на тежката вери­
га за всеки подклас IgG се контролира от самостоятелен ген. Гените за IgGj, IgG2,
IgG3 и IgG4 са тясно скачени, намират се в една от автозомите и заедно с нея се
предават в потомството.
Тъй като константните области на IgG-подкласовете имат значително сходство
в първичната структура, вероятно е гените, които ги контролират, да са произлезли
в хода на еволюцията чрез амплификация на един общ „прародителски“ ген, умно­
жените копия на който са претърпели нуклеотидни мутации.
Am-алотипни детерминанти са характерни за ^ А 2-подклас на човешкия имуно-
глобулин А. Липсата на алотипни детерминанти при IgAj и наличието им при IgA2
доказват, че алфаг и алфа2-веригите на IgA-подкласовете се детерминират от два
различни гена. Установено е, че генът за тежката верига на IgA2 е тясно скачен с
гените за тежки вериги на IgG.
Алотипни различия не са установени със сигурност за човешките IgM, IgD и
IgE, но въз основа на нееднаквостта в тяхната първична структура и на данните за
техните различни изотипни маркери може да се твърди, че синтезата и на техните
тежки вериги се контролира от самостоятелни гени. Приема се, че тези гени са
скачени с останалите гени за тежки имуноглобулинови вериги и заедно с автозома-
та, в която са локализирани, се предават в потомството.
Следователно проучванията върху изотипните и алотипните различия между
полипептидните вериги, изграждащи имуноглобулиновите молекули, доказват, че
синтезата им се контролира от множествени неалелни гени — най-малко два за леки
вериги и не по-малко от десет за тежки вериги. Този брой обаче е недостатъчен, за
да обясни огромното разнообразие на антителата, различията между които се дъл­
жат преди всичко на нееднаквост в първичната структура на техните вариабилни
области.
Отражение на структурните различия във вариабилните области на имуногло­
булиновите вериги са техните идиотипни антигенни детерминанти.
Идиотипът е индивидуален признак. Неговата специфичност най-често се опре­
деля от строежа на активния център.
Проучванията върху унаследяването на идиотипните варианти са показали, че
някои идиотипове се контролират от алелни гени и се предават в потомството като
менделиращи признаци. При тези проучвания обаче е бил установен и важният
факт, че някои идиотипни маркери се предават в потомството скачено и следовател­
но се контролират от неалелни гени. Рекомбинационният анализ на тези идиотипни

197
маркери е показал, че заеманият от тях участък в ДНК е достатъчен за разполагане­
то на стотици такива Тени.
Съпоставянето на данните за унаследяването на различните изотипни, алотип-
ни и идиотипни маркери при човека и при редица експериментални животни не само
подкрепят хипотезата за наличието на множествени имуноглобулинови гени. Заедно
с резултатите от проучванията върху първичната структура на имуноглобулиновите
полипептидни вериги и върху структурата на информационните молекули, отговор­
ни за тяхната синтеза, тези данни са позволили твърде важния от общобиологично
гледище извод, че една имуноглобулинова полипептидна верига се кодира от два
различни гена: V-ген, контролиращ синтезата на вариабилната (аминотерминална-
та) област, и С-ген, кодиращ константната (карбокситерминалната) част на имуно-
глобулиновата полипептидна верига.
За константната част на капа- и ламбда-веригите, а също така за константната
област на алфа-, гама-, мю-, делта- и епсилон-веригите броят на гените е ограничен
и е равен на броя на класовете, подкласовете и типовете имуноглобулинови вериги.
Обратно, броят на V-гените е значителен — на всяка антигенна детерминанта съот-
ветствува комбинация от V-гени за вариабилната част на леките вериги (Уь-ген) и
за вариабилната част на тежките вериги (Ун-ген).
Според привържениците на хипотезата за множествените имуноглобулинови ге­
ни за осигуряване синтезата на 2,5.107 антитела с различна специфичност са необхо­
дими 5000 V-гени за вариабилните области на леките и тежките вериги, което е в
кодиращите възможности на ДНК на гръбначните животни и на човека.
Доказателства за наличието на различни гени за константната и за вариабилна­
та област на имуноглобулиновите вериги (CL и VL — за леки вериги и Сн и.Ун —
за тежки вериги) са получени при разкриване на особеностите на антитялосинтезата
в процеса на вторичния имунен отговор. Известно е, че той започва със синтезата
на IgM и след това настъпва „превключване“ в сицтезата на IgG, при което специ­
фичността на активния център, неговата първична структура и идиотип остават ед­
накви за двата класа имуноглобулинови молекули. Това означава, че една и съща
вариабилна област се присъединява към две различни константни области за тежки
вериги и подсказва, че продуктът на един и същ V-ген се обединява с продукта на
два различни С-гена.
Наличието на самостоятелни V- и С-гени е доказано чрез директни изследвания
върху локализацията на нуклеотидни последователности в молекулата на ДНК, ко­
диращи синтезата на вариабилната и константната област на миши имуноглобули­
нови леки вериги, и от постигнатото изолиране на някои от тях и самостоятелното
им реплициране и транскрибиране след инкорпориране в бактериална ДНК.
Обстоятелството, че една вариабилна област може да се съединява с различни
константни области и че различни променливи области могат да се свързват с една
постоянна област, поставя въпроса за нивото на тяхната интеграция.
В експериментални безклетъчни системи е доказано, че иРНК, синтезирани в
плазматични клетки, са полицистронни молекули, съдържащи информация за цели
леки или цели тежки вериги, което показва, че транскрипцията на информацията
става от сегмЬнт ДНК, в който V- и С-гените са обединени.
Чрез използуване на идиотипни и алотипни маркери и проследяване на начини­
те на тяхното унаследяване при експериментални животни е доказано, че вариабил­
ната и константната област на дадена имуноглобулинова полипептидна верига но­
сят маркерите само на единия родител. Това означава, че V- и С-гените, които я
кодират, могат да се обединят само ако се намират в положение „цис“, т. е. в една
хромозома. Имуноглобулиновите гени, разположени в нейната хомоложна хромо-
зома, са неактивни и не могат да кодират синтезата на имуноглобулинови вериги.
Инактивирането на имуноглобулиновите гени в едната от двете хомоложни хромо-
зоми се означава като алелно изклю чване.

198
 В генотипа на бозайниците има три различни гении комплекса за кодиране на
леки и тежки вериги: един, съдържащ V- и С-гени за леки веригиг капа-тип; втори,
съдържащ V- и С-гени за леки вериги ламбда-тип, и трети, съставен от V- и С-гени
за всички тежки вериги на имуноглобулиновите класове и подкласове, (фиг. 83).
Трите генни комплекса са разположени в три различни (нехомоложни) хромозо-
ми и обединяването на V- и С-гени в един транскрибируем VC-ген става само в

Фиг. 83. Генни комплекси, контролиращи синтезата на имуноглобулиновите вериги (схема)

X — гени за капа-вериги; к — гени за ламбда-вериги; Н — гени за тежки вериги; V — гени за вериабилни участъци; С — гени за константни
участъци. Гените за капа-, ламбда- и тежките вериги са разположени в три различни автозоми

пределите на една хромозома. При това активни остават само един V-ген и един
С-ген, кодиращи синтезата на една имуноглобулинова верига.
Обединяването на V- и С-гените предполага наличието на специфични ензими,
които разпознават и отстраняват строго определени нуклеотидни последователнос­
ти (фиг. 84).
При диференцирането на лимфоидната клетка настъпва и инактивиране на ген-
ния комплекс за един от двата типа леки вериги, както и инактивиране на имуногло­
булиновите гени на едната от двете хомоложни хромозоми чрез алелно изключване.
Накрая плазматичната клетка се оказва способна да синтезира само един клас или
подклас имуноглобулини, поради това че в нея остават активни само четири гена —
два за лека верига и два за тежка верига.
Съществуват експериментални данни, че интеграцията на V- и С-гените може
да стане и на ниво иРНК. Нампример от клетки на лимфоидни миши тумори е
изолирана иРНК-предшественик, която има много по-голяма дължина от зрелите
иРНК за капа-тип леки вериги. Тази високомолекулна иРНК, която съдържа 9000
нуклеотида, се превръща в зряла иРНК, съставена от 1200 нуклеотида, чрез изрязва­
не и отстраняване на вътреверижни нуклеотидни последователности. Едва тогава V-
и С-участъците се доближават и транскрибират в обща имуноглобулинова верига.
Проблемите за генетичния контрол на антитялосинтезата са обект на интензив­
ни експериментални проучвания. Не може да се смята за окончателно решен въпро-

199
V, Vj Vj c -1 c c C c„, . c„ c, c,

Ig M -а н т и т е л а

\
Фиг. 84. Обединяване на V- и С-гени за синтеза на тежка верига в хода на лимфоцитната диференциация (схема)
V - гени за вариабилния участък; С — гени за константния участък
сът, дали всички V-гени се носят от гаметите. Има данни, които показват, че поне
част от тях е възможно да възникват чрез соматични мутации в Лимфоидните клетки
по време на ембриогенезата. По тази причина концепцията за генетичния контрол
на антитялообразуването неизбежно ще подлежи на корекции и допълнения.

Генетична детерминираност на силата на имунните реакции

Наличието на естествен вроден имунитет и на индивидуални различия в силата

на имунните реакции е довело до идеята за генетичната детерминираност на силата
на имунния отговор.
Индивидуалните различия в силата на имунните реакции показват гаусово раз­
пределение в популацията. Във всички случаи при тези реакции важи правилото, че
силата на имунния отговор зависи от наличието и степента на различията в строежа
между индуциращия антиген и някои от антигените на организма.
През последните години обаче бе доказано, че силата на имунния отговор не
зависи само от близостта на въведения антиген, но се контролира и от система гени
(1 г-гени, Immuneresponse-гени), скачени с гените на главния комплекс на тъканната
съвместимост (фиг. 85).

Разстояние р 17сМ - у 0,5 сМ ■

— '1
Маркиращи локуси Н-2К 1г-1А 1г-1В la-3 Ss.Slp H-2G H-2D
Хромозома 17 -О— ^ ----- f------ I , ; +
л 1 1 ■+■
Подобласти t t t IA IB IJ IE IC
____I U -J I------1 L _ J
Области K I S G D

Класове LI Ш I

Фиг. 85. Разположение на 1г-гените в 17. хромозома на мишката (схема)

Разкриването на Ir-гените се дължи на системни изследвания върху силата на

имунния отговор на опитни животни спрямо синтетични антигени. Тези изследвания
са показали, че разпознаването на едно вещество като антиген се определя не само
от продуктите на специфичните структурни гени, контролиращи синтезата на съот­
ветното антитяло, но и от продукти на 1 г-гените.
Ir-гените са доминантни и контролират силата както на хуморалния, така и на
клетъчния имунен отговор. В зависимост от набора 1г-гени, който индивидът има,
той реагира спрямо едни и не реагира спрямо други антигени, т. е. имунният отго­
вор е винаги конкретен.
Ir-гените детерминират синтезата на гликопротеини или полипептиди, които
изграждат на клетъчната повърхност рецептори за антигени или рецептори за кле­
тъчните взаимодействия. Те функционират в зрелите лимфоцити. Част от техните
пррдукти, изглежда, предизвикват алостерични промени в антигенните рецептори,
чрез което повлияват взаимодействието антиген-клетъчен рецептор. Друга част оп­
ределят клетъчните взаимодействия, представлявайки рецепторни структури, чрез
които участвуващи в имунния отговор клетки се разпознават помежду си. Приема
се, че продуктите на I-гените осигуряват взаимодействието макрофаг — Т-ини-
циатор, Т-ефектор — Т-регулатор, Т-регулатор — В-лимфоцит, от което зависи си­
лата на имунния отговор.
Предполага се и наличието на Is-гени (Immunesuppression-гени), контролиращи
функцията на Т-супресорните клетки. Докато липсата на 1г-гени предизвиква нераз-
познаване на антигена, липсата на Is-гени е причина за засилен имунен отговор.

I 201
Възможно е и наличието на Ai-гени (Antigen interaction-гени), които контролират
взаимодействието на лимфоцитите с някои вирусни, туморни и други антигени.
Предложени са различни хипотетични модели за действието на гените, контро­
лиращи силата на имунния отговор, почиващи на разнообразни и често пъти проти­
воречиви наблюдения. Не подлежи на съмнение обаче, че имунният отговор е на­
следствено детерминиран и че различията в неговата сила зависят от продуктите на
гените за имунна реактивност, които са различни от имуноглобулиновата рецептор­
на система.

РЕГУЛАЦИЯ И КОНТРОЛ НА ИМУННИТЕ ПРОЦЕСИ

Имунната система осигурява имунологичната хомеостаза на организма и сле­

дователно изпълнява важни регулаторни функции. Разностранната и сложна дей­
ност на имунната система (възприемане, обработване и запазване на антигенната
информация, синтезиране на антитела, свързване, обезвреждане и отстраняване на
продуктите на чужда или видоизменена собствена генетична информация, образува­
не и секретиране на медиаторни молекули и др.) е подложена на автоконтрол и
саморегулация и едновременно с това е тясно функционално и морфологично интег­
рирана с всички останали системи на организма.
В. П. Лозовой различава три нива на регулация на функциите на имунната сис­
тема: орган изм ово (осигурявано от нервната и ендокринната система и преди
всичко от хипоталамуса, хипофизата и надбъбрека), системно (реализирано с учас­
тието на основните звена на имунната система — костен мозък, тимус, слезка,
лимфни възли, и включващо процесите на миграция, коопериране и рециркулация
на лимфоидните клетки) и м олекулно (изразяващо се в контролирани промени
в клетъчния метаболизъм, в резултат на което се синтезират антитела, антигенни
рецептори, рецептори за клетъчните взаимодействия, лимфокини и др.). Трите звена
са взаимно свързани, като нервната и ендокринната система влияят върху крайния
ефект от работата на имунната система посредством второто и третото регулацион­
но ниво.
Механизмите на регулация на имунните процеси са все още недостатъчно раз­
крити. Относително по-добре е проучено регулирането на миграцията и клетъчните
взаимодействия, както и регулирането на имунните реакции чрез серумни белтъци
и чрез промени в клетъчния метаболизъм.
МиграЦията и рециркулацията на лимфоидните клетки осигуряват интегриране­
то на звената на имунната система, разположени в различни части на тялото.
Регулирането на миграционните процеси се осъществява в три основни етапа:
при мигрирането на стволови клетки от костния мозък в централните лимфоидни
органи, при разселването на Т- и В-лимфоцитите и при трансформацията и размно­
жаването на имунокомпетентния клон след антигенен стимул.
Засега е известно, че кортизонът, хидрокортизонът, дехидрокортикостеронът и
аденокортикотропният хормон потискат отделянето на стволови клетки от костния
мозък и миграцията на В- и Т-лимфоцитите. Има данни за денонощен ритъм в
количеството стволови клетки в кръвта, който е в обратна зависимост от денонощ­
ния ритъм в концентрацията на тези хормони. Въз основа на това се прави изводът,
че при физиологични условия надбъбреците (чрез своите хормони) са фактор, който
задържа миграцията на стволови клетки и по този начин предпазва тяхната попула­
ция от изтощаване.
Установено е, че структурните особености на клетъчната мембрана на лимфо­
цитите имат значение за тяхната миграция. Например обработването на лимфоидни
клетки с трипсин, при което се разрушават част от техните рецептори, блокира дви­
жението на Т-лимфоцитите, а обработката им с неураминидаза преустановява миг-

202
рацията и на Т-, и на В-лимфоцитите. Очевидно способността на лимфоидните клет­
ки да рециркулират се определя от генетично детерминирани структури на клетъчна­
та мамбрана.
Клетъчните взаимодействия, чрез които имунната система саморегулира функ­
циите си, се осигуряват от еволюционно установената йерархия между нейните цент­
рални и периферни органи, от непрекъснатото движение на вътрешната среда и ре-
циркулацията на лимфоидните клетки, от начините на коопериране на имуноцитите
и от редица други фактори.
Според теорията за антиидиотипната мрежа, създадена от Н. Йерне (N. Jeme),
важна роля в регулацията на имунните реакции играят взаимодействията между
идиотипните и антиидиотипните рецептори на лимфоцитите.
Идиотипът отразява както специфичността в структурата на активния център
на антителата, така и специфичността в структурата на активния център на имуно-
глобулиновите рецептори на лимфоцитите. Той възниква след узряването на имун­
ната система — при пролиферацията и диференциацията на имунокомпетентния
клетъчен клон, и поради това е антигенно „чужд“ за организма. Това означава, че
в организма съществуват и лимфоидни клетки (В- и Т-клетки) с имуноглобулинови
рецептори (антиидиотипни рецептори), способни да разпознават определени идио-
типове и да участвуват в синтезата на антиидиотипни антитела.
Антиидиотипните рецептори и антигенните детерминанти разпознават и се
свързват с една и съща структура — активния център на имуноглобулиновата моле­
кула независимо от това, дали тя изпълнява функциите на антитяло или представля­
ва мембранен лимфоцитен рецептор. Поради това антиидиотипният рецептор може
да се разглежда като „структурен аналог“ на антигенната детерминанта, който по­
дава аналогичен на подавания от нея сигнал на лимфоидната клетка.
В опростена форма взаимодействието на лимфоцитите при имунния отговор
чрез тяхната идиотип—антиидиотипна рецепторна система може да се представи по
следния начин (фиг. 8 6 ).
Ако антигенът притежава само два различни специфични участъка (М и N),
които се разпознават от идиотипните рецептори на Т-клетки помощници, последни­
те ще взаимодействуват с него и ще стимулират съответните В-клетъчни клонове за
производството на анти-М- и aHTH-N-антитела. При повишаване на концентрацията
на тези антитела по-голямата част от тях се свързват с антигена и го блокират, но
друга част се присъединяват към антиидиотипните рецептори (структурно аналогич­
ни на М- и N-детерминантите на антигена) на Т-клетки супресори и ги активират.
Това се последва от взаимодействие между Тн- и Т8-клетките чрез техните идиотип-
ни и антиидиотипни рецептори, при което се блокира активността на Т-клетките
помощници и имунният отговор се прекратява.
В тази „мрежа на взаимодействие“ Т-супресорите спрямо Т-помощниците за
производството на анти-М- и aHTH-N-антитела са Т-помощници за лимфоцити, кои­
то синтезират антиидиотипни рецептори (респективно антиидиотипни антитела).
Поради наличието на антигени с много повече от две детерминанти с различна
специфичност взаимодействието между клетките и мрежата, която те образуват,
са много по-сложни. Тази сложност обаче осигурява множество обратни връзки и
стабилност на системата от лимфоцити, които участвуват в имунния отговор срещу
даден антиген. Нещо повече, дори ако съответният антиген липсва, идиотип-анти-
идиотипните взаимодействия между различните В- и Т-клетки поддържат системата
в равновесие и готовност за функциониране.
Антигенното дразнене обаче е по-мощен сигнал в сравнение със сигналите при
идиотип-антиидиотипните взаимодействия, поради което извежда системата от рав­
новесие. В този смисъл имунният отговор може да се разглежда като преход на
системата, осигуряваща защитата на организма от определен антиген, към ново
състояние на равновесие.

203
 Регулацията на имунния отговор се осъществява и чрез многосигнална система
от информационни молекули (активатори и инхибитори), отделяни от лимфоцитите
и макрофагите пб време на тяхното узряване и активно функциониране. Характер
на информационни молекули имат например факторът, инхибиращ миграцията на
макрофагите, лимфокините и др. Имунните реакции се контролират от някои други
серумни съставки — антитела, липопротеини, гликопротеини и др.

Фиг. 86. Взаимодействие между идиотип-антиидиотипните рецептори и антитела при регулацията на

имунния отговор (схема)
М, антигенна детерминанта: N антш екна детерминанта: I рецептор на лимфоцита (активен център на антитялото) за М-антигенната
детерминанта: 2 рецептор на лимфоцита (активен център на антитялото) за N-антигенната детерминанта: 3 и 4 антиидиотиппн
рецептори на лимфоцитите: Т н Т-помошник: T s Т-супрссор; В В-лимфоцити: анти-М- и анти-И-антитела

Факторът, инхибиращ миграцията на макрофагите — MIF (Migration Inhibirory

Factor), се синтезира от сензибилизирани лимфоцита при добавяне на антигена или
при неспецифична стимулация на Т-клетките с някои лектини. Действието му върху
макрофагите се обяснява с наличието на рецептори за MIF по тяхната повърхност.
Инхибирането на миграцията на макрофагите се последва от активиране на обмяна­
та и функциите им.

204
 Лимфотоксините са вещества, които се отделят от сензибилизирани Т-лимфо-
шгги и усилват цитотоксичното им действие спрямо чужди клетки. Лимфотоксините
■мат спомагателно действие при цитолизата на прицелните клетки. Ефектът им е
бавен и настъпва след повече от 24 h.
Лямфоцитите отделят фактор, който потиска в клетъчни култури способността
ва клетките да се делят многократно и да образуват колонии — CIF (Coloring
Inhibitory Factor), фактор, инхибиращ клетъчната пролиферация — PIF (Proliferation
Inhibitory Factor), и др.
Установено е, че има връзка между концентрацията на антителата в серума и
антитялопродукцията: нарастването на количеството на IgG потиска антитялосин-
тезата, а на IgM стимулира антитялообразуването. Следователно синтезата на IgG
протича по схемата на негативния механизъм на контрол върху работата на струк­
турните гени — натрупването на крайния продукт от тяхната дейност е сигнал за
преустановяване на презаписването на информационни РНК-молекули. Инхибира-
пшят ефект на IgG може да се дължи и на свързването му с антигенните детерминан­
ти, при което се преустановява действието на антиг^нния стимул. Стимулиращата
роля на IgM има характер на положителна обратна връзка с контролиращите анти­
тялопродукцията системи. Предполага се, че размерите на IgM не позволяват (по
пространствени причини) ангажирането на всички антигенни детерминанти, поради
което след фагоцитирането на комплекса IgM-антиген (чрез макрофагния механи­
зъм) се стимулира образуването на антитела. Превключването от синтеза на IgM
в синтеза на IgG отслабва стимулиращия ефект на IgM, а след натрупване на доста­
тъчно количество IgG задействува негативния механизъм на контрол, чрез който
антитялосинтезата се инхибира.
Имунният отговор се регулира и чрез продуктите от ензимното разграждане на
антителата. Например инжектирането на антигена заедно с Fab-фрагменти от IgG
■оди до усилване на продукцията на антитела. Ефектът е свързан със структури в
С-терминалния участък на тежката верига на фрагмента. Начинът, по който Fab-
фрагментите въздействуват на антитялосинтезата, не е установен. Предполага се,
че те активират комплемента, който се свързва с тимус-зависимите В-лимфоцити и
ги стимулира.

ТЕОРИИ ЗА ИМУНИТЕТА

Безспорен факт е, че специфичността на имунния отговор се определя от строе­

жа и свойствата на антигена. За обясняване на този факт има две групи теории:
инструктивни и селективни.
Според инструктивните теории антигенът внася информация („инструкти­
ра“) имуноцитите и в тях се създава антигенно-адекватен механизъм за синтеза на
антитела. Инструктивните теории за обясняване на специфичността на антителата
се подкрепят от факта, че в общи линии структурата на имуноглобулините е еднак­
ва. От това следва, че всички антитела имат еднаква първична и вторична структура,
а различията в специфичността им се дължат на тяхната третична структура. Ако
това е така, антигенът трябва да детерминира образуването на антитялото чрез
взаимодействие с неговата полипептидна верига, преди тя да е придобила своята
конформация (теория за пряката матрица).
Теорията за пряката матрица на Л. Полинг (L. Pauling) и Ф. Хауровиц
(F. Haurowitz) изисква като необходимо условие за антитялосинтеза постоянното
вътреклетъчно присъствие на антигена, на който като на „щампа“ се осъществява
комплементарното конфигуриране на имуноглобулините.
В последните години инструктивните теории губят своето влияние, тъй ^ато се
натрупват достатъчно данни, показващи, че различията в специфичността на антите-

205
лата се дължат на тяхната различна първична структура. Например при ренатурира-
не на антитела въпреки липсата на антиген антителната молекула възстановява
своята специфичност; преки химични данни показват, че антителата с разлйчна спе­
цифичност имат различна аминокиселинна последователност в участъка, отговорен
за свързването на антигена, и др.
Втората група теории (селективни теории) предполага, че антигенът намира
в организма предшествуващи структури — имунни рецептори, от които селекциони­
ра комплементарните на него и с това включва механизма на имунния отговор.
Поради това те се наричат селективни теории.
Съществуването на специфични клетъчни рецептори е предположено от П. Ер-
лих (Р. Erlich), който приема, че клетките, отговорни за имунните реакции, трябва
да имат някакви антиген-разпознаващи структури (теория за страничните вериги),
образували се в хода на еволюцията под действието на различни антигени. Постъпи­
лият в организма антиген се съединява със страничната верига (сега рецептор), при
което клетката реагира с производството на голям брой рецептори, аналогични на
блокирания. Част от тях преминава в циркулацията и изпълнява ролята на антите­
ла.
В теорията на Ерлих за страничните вериги (която поради значителни неточнос­
ти в детайлите днес има само историческо значение) освен идеята за наличието на
рецептори, т. е. на структури, които определят специфичността на имунния отговор,
е заложена и мисълта за селекциониращата роля на антигена при антитялообразува-
нето.
Съвременна версия на теорията за страничните вериги е създадена от Н. Йерне.
Тя е наречена „теория за естествения отбор в процеса на антитялосинтезата“.
Н. Йерне приема, че серумните глобулини са популация от молекули с различна
конформация, в която има антитела срещу всеки потенциален антиген. Проникване­
то на антигена се последва от селективно фиксиране на конформационно компле-
ментарния му глобулин, след което комплексът се поглъща от клетките, производи­
тели на антитела. В тяхната цитоплазма комплексът се дисоциира и антигенът се
елиминира, а имунокомпетентните клетки започват да произвеждат антитела по
внесения образец.
Теорията на Йерне отнася селективното действие на антигена на молекулно
ниво и предполага предаване на информация по веригата „белтък—иРНК—ДНК“.
Това обаче е в противоречие със съвременните представи за белтъчната синтеза.
Според Ф. Бърнет (F. Burnet) основните недостатъци на теорията на Йерне мо­
гат да се преодолеят и нейните предимства да се запазят, ако се приеме, че разпозна­
ването на чуждите антигенни структури се извършва на клетъчно ниво — от клонове
циркулиращи лимфоцити. Така възниква идеята за „клоналноселекционната
теори я“, която днес е основната теория за обясняване на имунните процеси и явле­
ния, протичащи в организма на гръбначните животни.
Съгласно тази теория в организма винаги има огромен брой лимфоцити (1012
лимфоцити при човека), които не са еднородна клетъчна съвкупност, а популация
от клетъчни клонове (клон се нарича група клетки с еднакъв генотип, произлизащи
от една родителска клетка), всеки от които е в състояние да произвежда само един
от възможните варианти имуноглобулини. Това означава, че специфичността на
реагиращите с антигена клетъчни рецептори, които представляват имуноглобулино-
ви молекули, се определя от генотипа на клетъчния клон и всеки клетъчен клон е
предварително адаптиран да реагира на строго определен антиген. Единствената
функция на антигена се свежда до индуциране на избирателната пролиферация на
съществуващия отпреди клетъчен клон, който притежава комплементарни на анти­
гена рецептори.
Приема се, че генотипната диференциация на лимфоцитите настъпва през емб­
рионалния период в резултат на многобройни мутации или чрез преустройство на

206
гениите комплекси за производство на рецепторни имуноглобулинови молекули без
предварителен контакт с антигена.
Според Ф. Бърнет във възрастния организъм контактът на антигена с рецепто­
рите на съответния преадаптиран клетъчен клон предизвиква интензивна клетъчна
пролиферация. През ембрионалния живот обаче има период на узряване или адапта­
ционен период, в който се появяват клетки, програмирани да реагират срещу антиге­
ните на собствения организъм, но тъй като те влизат в контакт с големи количества
днтигенен материал, тези клетки не пролиферират, а загиват. Следователно клонал-
-чхелекционната теория допуска появата на имунокомпетентни клетки, способни
да реализират автоимунни реакции, но приема, че тяхното съществуване се оказва
невъзможно поради включване през ембрионалния период на механизми, „забраня­
ващи“ пролиферирането им.
Възгледът за „забранените клетъчни клонове“ е в основата на съвременното
обяснение на себеразпознаването и имунната толерантност и се доказва от факта,
не организми, третирани с чужд антиген през ембрионалния период, стават толе­
рантни към този антиген.
Клонално-селекционната теория задоволително обяснява механизмите на анти-
тялосинтезата, причините за латентния период през първичния имунен отговор, за
по-бързата и по-силна реакция на организма при вторичния имунен отговор, за
имунологичната памет и за редица други имунни процеси.
Многобройните експериментално получени факти при имунологичните изслед­
вания през последните години не само потвърждават клонално-селекционната тео-
гня. но са и основа за нейното по-нататъшно развитие и усъвършенствуване.

ТРАНСПЛАНТАЦИОНЕН ИМУНИТЕТ

За начало на трансплантационната имунобиология може да се приеме открива­

нето на еритроцитните алоантигени от системата ABO (Н) и въвеждането, съобразно
групата на приемателя и на дарителя, на кръвопреливане, което по своята същност
е присаждане на антигенно съвместима тъкан.
Многобройните опити за присаждане на кожа и други тъкани и органи между
генетично нееднородни индивиди и до днес са обикновено неуспешни, макар че тех­
ническите и хирургичните проблеми на трансплантацията са вече решени. Главната
причина е тъканната несъвместимост между присадката и приемателя. Именно по­
ради това решаването на проблема за присаждане на тъкани и органи е в непо­
средствена зависимост от разкриването на основните закономерности на трансплан-
тационния имунитет.
Резултатите от присаждането между две инбредни миши линии (с генотип АА
и генотип ВВ), които се различават по един генен локус, и техните хибридни потом­
ци (с генотип АВ) са показали следните закономерности:
1 . Присадките между индивиди от една инбредна линия са винаги успешни, т. е.
изогенните присадки се прихващат.
2. Присадките между индивиди от две инбредни линии (АА и ВВ) са неуспешни,
т. е. алогенните присадки се отхвърлят.
3. Трансплантирането на тъкани от родителски линии (АА и ВВ) на хибриди
F, (с генотип АВ) е успешно. При обратна постановка — присаждане на тъкан от
хибридите Fi на някоя от родителските форми, трансплантатът се отхвърля.
4. Присадки от дарители от поколенията F2, F 3 и т. н. на индивиди от Fj се
прихващат.
5. Честотата на прихващане на трансплантати от родителските инбредни линии
(Р-поколение) на F2 е 3:1 (75%).

207
 Изучаването на явленията, свързани с приемането или отхвърлянето на
трансплантирани тъкани и органи, е дало възможност да се направят изводите, че
отхвърлянето на присадката се дължи на генетични различия между дарителя и
приемателя и че процесите, в резултат на които настъпва отхвърлянето, по своята
същност са имунни.
Съдбата на присадената тъкан се определя от трансплантац ионн ите ан ти ­
гени (антигени на тъканната съвм естим ост.) Тяхната синтеза се контролира
от алели (Н-гени), алтерниращи в Н-локусите на тъканната съвместимост (фиг. 87).

Мишка С
» ША Ш 1 Ш ТШГ
T-t Н-2К Jr Ss H-2D D-Ta

/ Ch, P , R G , D R , Ir, NA :
/
Чрвек Сб
2 i 2 2
D В С А

Фиг. 87. Главен комплекс на тъканната съвместимост при миш ката и човека (схема). Обяснението е
дадено в текста

Н-гени са установени при редица животни и при човека, но най-добре е проуче­

на генетичната система на тъканната съвместимост при мишката. При този вид са
установени 14 Н-локуса (Н-1, Н-2, Н-3... Н-14). От тях най-голямо значение има Н-
2 -локусът, чиито гени детерминират синтезата на главните (силните) трансплан-
тационни антигени, обединени в главен комплекс на тъкан н ата съ вм ести­
мост (ГКТС). Антигените, контролирани от останалите Н-локуси, имат по-малко:
значение и се отнасят към т. нар. слаби трансплантационни антигени.
Н-2-локусът е сегмент от 17. хромозома на мишката. Той се състои от два
сублокуса — Н-2К и H-2D, между които се намират гените на имунния отговор
(Ir-гените) и Ss-гените, кодиращи синтезата на някои серумни белтъци.
Подобна на системата Н-2 на мишката е HLA-системата у човека, която се
контролира от гени, скачени с шестата човешка хромозома. Досега са проучени 5
локуеа: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D и HLA-DR. Във всеки локус алтернират
поредица кодоминантни алели, които се означават с цифра, добавена след буквата,
с която се записва локусът (например HLA-A1, HLA-B6 и т. н.)
В локуеа HLA-A алтернират 20 алела. Контролираните от тях антигени са най-
добре проучени. Открити са, изглежда, и почти всички антигени, контролирани от
алелите на локус HLA-B-40 (на брой 40), докато за локус HLA-C досега са установе­
ни 6 алела, а за локус HLA-D се знае, че определя синтезата на 11 различни антиге­
на. HLA-D-локусът е особено важен при прогнозиране на съдбата на подлежащите
на присаждане тъкани или органи при човека. Този локус е в непосредствена близост
с HLA-DR-локуса, в който засега се знае, че алтернират 10 алела. Антигените, конт­
ролирани от гените на HLA-системата на човека, образуват главния комплекс на
тъканната съвместимост. Те са присъщи на левкоцитите, но са открити и в другите
ядрени клетки, в сперматозоидите, а някои от тях — и в тромбоцитите и еритроци­
тите. Следователно HLA-антигените са характерни за всички клетки на човека (засе­
га не са доказани само в клетките на мастната тъкан).
Главен комплекс на тъканната съвместимост е установен при всички гръбначни
животни.

208
 HLA-антигените обуславят в алогенни условия появата на трансплантационен
имунитет (развитието на клетъчен и хуморален имунен отговор). HLA са разполо­
жени главно по повърхността на клетъчната мембрана. В по-малко количество се
намират и във вътреклетъчните структури. HLA се произвеждат непрекъснато от
клетката, обновяват се на 6 h и се отделят в серума и други биологични течности.
Синтезата им се засилва при деленето на клетките.
Антигените на тъканната съвместимост са гликопротеини, съставени от белтъч­
на част (90%) и полизахаридна част (10%). Те образуват около 1% от периферно-

NH3 +

Фшг. 88. Структура на трансплантационен антиген (схема). Съставен е от около 400 аминокиселини,
разпределени в четири хомоложни области. Бетаг-микроглобулинът се свързва с два хомоложни участъ­
ка откъм N-края на полипетидната верига
S места на цистеиновите остатъци, формиращи дисулфидни мостове; CHO — място за прикрепване на въглехидратната групировка
4

клетъчните белтъци на лимфоцитите. Трансплантационните антигени, кодирани от

А-, В- и С-локусите, се състоят от две полипептидни вериги — тежка с относителна
молекулна маса около 40 000 и лека с относителна молекулна маса около 12 000,
свързани с нековалентни връзки (фиг. 8 8 ). Леките вериги са бета2 -микроглобулини,
които самостоятелно участвуват в изграждането на много клетъчни структури. Те
са се появили във филогенезата преди оформянето на системата HLA. Антигените,
детерминирани от локуса DR, се състоят от две полипептидни вериги (с отн. мол.
маса 3S 000 и с отн. мол. маса 28 000).
HLA имат сходна структура с имуноглобулин G, а също така и сходно разполо­
жение с рецепторните имуноглобулини по клетъчната повърхност. Крайната част
на ЦЬА-полипептидните вериги, която напомня по структура константната област
на имуноглобулините, е разположена в дълбочина, а противоположните участъци,
които по своята структура са близки с променливите области на имуноглобулините,
са насочени навън от клетъчната мембрана и изпълняват рецепторна функция. Те
участвуват в системата на клетъчното разпознаване.
Антигените на тъканната съвместимост са широко разпространени сред живот­
ните. Еволюцията на организмите непрекъснато е разширявала антигенния им поли­
морфизъм. Това се отнася и до антигените на тъканната съвместимост. Полимор-

14 БШ ХЮ 1ИЯ 209
физмът на трансплантационните антигени, включително и при човека, е резултат
от поредица мутации, засегнали локусите на трансплантационните антигени, довели
до възникването на мултиплен алеломорфизъм.

РЕАКЦИЯ НА ПРИЕМАТЕЛЯ СРЕЩУ ПРИСАДКАТА

В условия на автотрансплантация е установено, че на третия ден след присажда­

нето в трансплантираната тъкан прорастват капиляри и по-големи кръвоносни съ­
дове на приемателя. На шестия ден
васкуларизацията е завършена и
кръвообращението в присадката се
възстановява.
По-различна е съдбата на ало-
присадката. И в този случай се на
блюдава прорастване на кръвоносни
съдове от околните тъкани, но то се
придружава от натрупване на лим-
фоидни клетки, макрофаги, хистио-
цити и др. По-нататък кръвоносните
съдове на присадката се запушват,
кръвоснабдяването й се прекратява
и алотрансплантатът загива, т. е.
приемателят го отхвърля. При кож­
ни алоприсадки това настъпва меж­
ду 9. и 11. ден след трансплантация-
та.
Ако на приемателя повторно се
присади кожа от същия дарител,
алотрансплантатът се отхвърля след
5—7 дни, т. е. два пъти по-бързо.
Явлението е наречено отхвърляне
от вторичен тип и откриването
му е свързано с името на П. Ме­
да уър (Р. Medawar, 1944), който раз­
крива имунологичната му същност
(фиг. 89).
Сега общоприето е схващането,
че в основата на отхвърлянето на
присадката лежи реакцията на имун­
ната система на организма, в резул­
тат на която се появяват циркулира­
щи антитела и имунни лимфоцити,
които атакуват и отстраняват
Фиг. 89. Първично и вторично отхвърляне на кожни трансплантата. При това главната
присадки (схема) роля в отхвърлянето на присадката
I линия C57BI 6: 2 . линия AIAX: 3 кожна присадка: 4 десет дни
слсд присаждането: 5 първично отхвърляне: 6 CS7BI'6: 7 кожна принадлежи на клетъчния имунен
присадка: К чернодробна присадка: 9 лимфоиитна присадка: 10. II.
12 и 13 присаждане на кожа слсд 10 дни: 14 ускорено отхвърляне на
отговор, а относително по-малко
кожна присадка и в трите случая слсд 6 дни значение имат реакциите от хумора-
лен тип.
През 19S4 г. Р. Билингъм (R. Billingham) и неговите сътрудници установяват,
че имунокомпетентни клетки, пренесени от един индивид на друг, запазват актив­
ността си и реагират срещу присадки, спрямо които са били сензибилизирани. Това

210
състояние, получено в организма приемател, е наречено адоптивен имунитет.
Адоптивният имунитет се развива веднага след инокулирането на имунокомпе-
тентните клетки в приемателя. Това се доказва от следния опит, в който са използу­
вани мишки от линиите А и С57В1 (фиг. 90).
На мишка А се трансплантира кожа от мишка С57В1. След 9— 11 дни присадка­
та се отхвърля и тогава от приемателя се приготвя суспензия от няколко милиона
левьодага и се взема кръвен сер>ум. Лимфоцитите се инжектират в една мишка, а
серумът — в друга мишка от линията А, след което и на двете животни се присажда
кожа от линията CS7B1. За разлика от мишката, инжектирана със серум, която
развива реакцията на отхвърляне от първичен тип, мишката, инокулирана с лимфо-
цити, отхвърля присадката по вторичен тип.

Фиг. 90. Адоптивен имунитет (схема)

I - C57BI; 2 — А • трансплантация на кожа; 3 — отхвърляне от първичен тип; 4 — след 14 дни; 5 — пренасяне на клетки от‘слезка и
лимфен възел; 6 — пренасяне на серум; 7 — присаждане на кожа; 8 — С37В1; 9 — присаждане на кожа; 10 — след 7 дни; 11 — ускорено
отхвърляне от вторичен тип; 12 — отхвърляне на присадката от първичен тип

211
 Повечето лимфоцити, отговорни за адоптивния имунитет, са потомци на клет­
ките, пренесени от мишката дарител. Инокулираните в приемателя сензибилизирани
лимфоцити се заселват в лимфните възли, където се размножават. Техните потомци
навлизат в циркулацията, достигат до присадката и я атакуват. Следователно сензи-
билизираните лимфоцити са предали на своите потомци чувствителността си към
антигените на присадката.

Фиг. 91. Трансфер-реакция при човек (схема)

I — лице А; лице Б; 3 — от 8 до 15 дни след трансплантацията; 4 — настъпва отхвърляне на присадката, 5 — приготвяне на екстракт
от лимфоцити на лицето В (трансфер-фактор); 6 — присаждане на кожа на лицето В от лицето А и лицето Г (8); 7 — инокулиране на
лимфоцитния екстракт от лицето Б на лицето В; 9 — лицето В след 4 до 15 дни; 10 — ускорно отхвърляне на присадката от лицето А;
II първично отхвърляне на присадката от лицето Г

Пренасянето на трансплантационен имунитет може да стане и чрез трансф ер-

фактора, съдържащ се в неклетъчни екстракти от лимфоцити, сензибилизирани в
условията на алотрансплантация (фиг. 91). Под негово въздействие интактни лим­
фоцити на приемателя се превръщат (трансформират) в сензибилизирани и реагират

212
с антигените на присадката. Състоянието на сензибилизация, пренесено чрез
трансфер-фактора от един индивид на друг, се запазва повече от година. Пренесена­
та сензибилизация е винагй специфична и еднаква със сензибилизацията на донора.
Значението на хуморалния имунен отговор за отхвърляне на присадката е неиз­
яснено. Има данни, че антителата предизвикват нейното отхвърляне, но има и об­
ратни данни — че те са причина за по-продължителното й запазване.

Фиг. 92. Активно усилване на туморния растеж (схема)

1 — линиа А; 2 — присаждане на тумора; 3 — линия Б; 4 — отхвърляне на тумора; 5 — линия А; 6 — лиофилиздран тумор; 7 — присаждане
на тумор две седмици след инжектирането; 8 — инжектиране на туморен лнофилнзат; 9 — линия Б; 10 — усилване на туморния растеж

Участието на антитела в отхвърлянето на присадки е установено в експеримен­

тални условия — при трансплантиране на тъкан на животни с блокиран клетъчен
имунен отговор чрез облъчване, но съдържащи антитела срещу нея, се наблюдава
отхвърляне на присадката. Аналогично значение имат и някои клинични наблюде-

213
ния, които показват, че ранните увреждания в присадени бъбреци се дължат-на анти­
тела, насочени срещу HLA- и АВО/Н-антигените на човека.
Доказателства за стимулиращото действие на антителата върху присадката са
получени преди всичко при изучаване на развитието на туморни присадки. У живот­
ни, предварително имунизирани с умъртвени туморни клетки, присаденият тумор
се разраства значително по-бързо (фиг. 92). Усилващият ефект е строго специфичен
и е свързан с трансплантационните антигени (Н-2-зависими антигени при мишката).
Клетките, с които се имунизира животното, могат да не бъдат от трансплантирания
тумор, дори могат да бъдат нормални клетки, но трябва да притежават еднакви с
присадката Н-2-антигени.
Усилващият ефект се пренася чрез имунен серум в неимунизирани животни,
което доказва, че той се дължи на хуморални фактори (антитела). Различните класо­
ве имуноглобулини имат различен усилващ ефект. Усилваща активност върху расте­
жа на тумора имат IgG-антителата, докато IgM не притежават такова стимулиращо
действие. Вероятно това се дължи на по-силно изразената комплементосвързваща
способност и по-силната цитотоксичност на IgM-антителата.
Причините за усилващия ефект са неясни. Предполага се, че антителата се
свързват с туморната клетка, но не я увреждат, а я предпазват (блокирайки нейните
антигенни детерминанти) от цитотоксичното действие на специфично сензибилизи-
раните ТЕ-лимфоцити.

ИМУННА ТОЛЕРАНТНОСТ

Р. Оуен (R. Owen) описва дизиготни телета близнаци, които по време на емб­
рионалния период са имали сраснали плаценти. След раждането в тях са открити
два типа червени кръвни клетки — собствени и на близнака. Авторът нарича това
явление еритроцитна м озайка. По-късно е било доказано, че при такива дизигот­
ни близнаци реципрочните кожни присадки се прихващат трайно, докато присадките
от техните родители се отхвърлят, т. е. дизиготните близнаци са „толерантни“ един
спрямо друг по отношение на трансплантационните си антигени.
Откриването на им унната то л ер ан тн о ст е свързано с научноизследовател­
ската дейност на Р. Медауър (1953) и М. Хашек (М. Hasek, 1953). Тези учени устано­
вяват, че специфичната имунна ареактивност, наречена имунна толерантност, се
дължи на активни процеси през ембриогенезата, при които контактът на антигена
с лимфоцитите предизвиква в тях неспособност да реагират на него в постембрио-
налния живот.
Различават се няколко типа имунна толерантност, от които основни са естестве­
ната и индуцираната толерантност.
Е стествената толеран тн ост се отнася до автотрансплантатите. Тя се при­
добива по време на ембрионалното развитие, когато имунната система „опознава“
собствените на организма антигени.
И ндуцираната имунна толеран тн ост е вторично придобита. Един от на­
чините, чрез които тя се постига, е третирането на организма с чуждите на него
антигени. Тя е по-лесно осъществима, когато по този начин животните се третират
преди окончателното развитие на имунната им система (преди раждането или непо­
средствено след него). В тези случаи се получава „имунно сродяване“ между антиге­
ните на организма и постъпилите чужди антигени. Изработването на имунна толе­
рантност към чужди антигени е по-трудно при възрастни индивиди. Изисква се при­
лагането на по-голямо количество антигенен материал, при което се цели постигане­
то на „имунна п ар ал и за“ (блокиране на имунокомпетентните клетки). Имунната
парализа може да се запази с месеци, като се поддържа чрез многократно въвежда­
не на индуциращия антиген през определени интервали. По този начин например е

214
постигната имунна толерантност във възрастни животни спрямо кожни алоприсвд-
ки.
Индуцираната имунна толерантност е специфична — тя се отнася само до анти­
гена (или антигените), спрямо който е изработена.
Индуцираната имунна толерантност може да бъде по-слабо или цо-силно изг
разена. Спрямо силните трансплантационни антигени, които са причина за по-бързог
отхвърляне на присадките, тя се индуцира значително по-трудно в сравнение със
слабите трансплантационни антигени. Установено е също така, че колкото по-голе-
ми са антигенните различия между дарителя и приемателя, толкова по-трудно е
създаването на толерантност спрямо тъканите на дарителя. Във връзка с това ин­
дукцията на устойчива толерантност към ксеноантигени е изключително трудна.
След индуциране на ксеногенна толерантност ксенотрансплантатите могат да се за­
държат само при филогенетично много близки видове.
Имунна толерантност се индуцира по-лесно, когато в приемателя се инокулират
живи клетки (от слезка, костен мозък, лимфни възли и др.), които са в състояние
да се размножават в организма. При използуване на антигенни екстракти, убити
клетки или клетки, които не се размножават, по-трудно се изработва толерантност,
която освен това е и по-краткотрайна — тя продължава до отстраняването на чуж­
дия антиген от циркулацията.
Различават се следните форми на индуцирана толерантност: пълна, частична,
поливалентна (към антигени на повече от един дарител), раздробена (към част от
антигените на дарителя) и адоптивна (когато се получава чрез пренасяне на имунни
лимфоцити)/
Имунна толерантност спрямо трансплантирани тъкани и органи може да се
постигне и чрез прилагането на им уносупресори (имунодепресори). Имунодеп-
ресорите са вещества с различна химична природа и различен произход, които под­
помагат изработването на имунна толерантност във възрастни индивиди. В зависи­
мост от механизмите, чрез които се потиска имунният отговор, те биват специфич­
ни и неспецифични. Специфични имуносупресори са например инхибиторите на
комплемента, антилимфоцитните серуми и др., а неспецифични — алкилиращи ве­
щества, някои антибиотици и алкалоиди, частично или пълно облъчване на организ­
ма и др.
В клинични условия намират приложение преди всичко неспецифичните имуно­
депресори, които потискат имунния отговор в неговата начална (рентгеново облъч­
ване, кортикостероиди), централна (рентгеново облъчване, пуринови съединения)
или ефекторна (6 -меркаптопурин, актиномицин, пуромицин) фаза. Имуносупресори-
те удължават времето на преживяване на чуждите присадки, без да могат да
предизвикат развитието на пълна толерантност. Имуносупресорите имат недостатъ­
ка, че силно потискат имунните реакции на организма, с което го правят възприем­
чив към инфекциозни заболявания и създават условия за развитие па злокачествени
тумори.

РЕАКЦИЯ НА ПРИСАДКАТА СРЕЩУ ПРИЕМАТЕЛЯ

Реакцията на присадката срещу приемателя настъпва при трансплантиране на

имунокомпетентни клетки, способни да реализират имунен отговор срещу антигени­
те на реципиента.
В експериментални условия реакцията присадка срещу приемател предизвиква
болестно състояние, наречено болест на джуджето (при новородени животни)
или хом олож на болест (при възрастни животни). Тъй като двете патологични
състояния се причиняват по един и същ начин (предизвикват се от алогенни или
ксеногенни лимфоидни присадки), те могат да се разглеждат като две форми на
една и съща трансплантац ионн а болест.
215
 Болестта на джуджето е открита при опит за индуциране на толерантност в
новородени мишки чрез инжектирането им с алогенни лимфоидни клетки от въз­
растни животни. Болестта се характеризира със задръжка в растежа, отслабване,
кожни промени, увеличаване на слезката и черния дроб. Повечето животни умират,
а преживелите имат обща телесна недоразвитост, тежки увреждания на вътрешните
органи и понижена имунна реактивност (в лимфоидните им органи рязко намаляват
или изчезват лимфоцитите).
Хомоложната болест се предизвиква чрез трансплантиране на лимфоидни роди­
телски клетки (АА или ВВ) на хибриди АВ. При човека хомоложна болест е наблю­
давана след присаждане на костен мозък, несъвместим по трансплантационните си
антигени, на лица, облъчени с летални дози гама-лъчи.

П РО Т И В О Т У М О РЕН И М У Н И ТЕТ

Ту морните клетки се характеризират с промени в своя генетичен апарат, които

ги правят „чужди“ за организма. По тази причина те по правило се отстраняват
от имунната система. В някои случаи обаче тези клетки въпреки своята генетична
„отчужденост“ се размножават, инфилтрират органа, в който са възникнали, и по
лимфен и кръвен път се разнасят по цялото тяло, като образуват разсейки, наречени
метастази.
Между тъканта на злокачествения тумор и тъканите, в които той се поражда
и в които метастазира, съществуват антигенни различия. Присъщите йа туморните
клетки антигени, наречени тум орно свързани антигени (ТСА), са доказани за
първи път от Л. Зильбер (1949).
Туморноспецифичните антигени се разпределят в няколко групи:
1. Антигени на тумори, причинени от вируси. При животните е доказано наличие­
то на голям брой злокачествени тумори, причинени от ракови (онкогенни) ДНК- и
РНК-вируси. Клетките на злокачествените тумори, породени от един и същ вирус
в различни животни (от един и същ или от различни видове), притежават еднакви
ТСА. Тези антигени са характерни или за индуциращия тумора вирус, или са проме­
нени структури на клетката (най-често на нейната мембрана), предизвикани от ви­
русното въздействие.
2. Антигени на тумори, причинени от химични и физични фактори (канцерогени).
За разлика от вирусно индуцираните тумори антигенните особености на туморите,
предизвикани от химични и физични фактори, не зависят от природата на канцеро­
гена. Известно е, че един и същ канцероген предизвиква образуването на тумори с
различни ТСА не само при различни животни, но дори в различни участъци на една
и съща тъкан (или орган) на един индивид. Причините за това са все още неизяснени.
3. Раково-ембрионални антигени (РЕА). Това са антигени, които се появяват са­
мо в тъканите на зародиша (в някои фази на ембриогенезата) и не се установяват
в клетките на възрастния организъм, но се откриват в някои злокачествени тумори.
Приема се, че те възникват в туморните клетки в резултат на депресия на гени,
активни само в ранната ембриогенеза. Раково-ембрионален антиген е например от­
критият от Г. И. Абелев и Ю. С. Татаринов (1961) алф а-ф етопротеин, съдържащ
се в серума на човешкия зародиш и появяващ се у възрастни лица при първичен рак
на черния дроб. Други РЕА, открити от П. Голд (Р. Gold) и С. Фридман
(S. Freedman) през 1965 г., са нормална съставка на стомашно-чревната система на
човешкия зародиш, но се установяват и в клетките на първичен рак на стомашно-
чревния път при възрастни лица. Открити са и редица други, но по-малко проучени
раково-ембрионални антигени.
4. Органноспецифични антигени. При редица тумори са намерени антигени, кои­
то липсват в породилата ги тъкан (орган), но се съдържат в други органи или тъкани

216
на организма. Например ракът на черния дроб съдържа органноспецифичен анти­
ген, характерен за бъбрека.
Всички ракови клетки имат и антигени на нормалната тъкан, от която произли­
зат. Понякога обаче някои от тези антигени изчезват в раковите клетки, т. е. настъп­
ва обедняване в антигенния състав на клетката при злокачественото изражда­
не. Значението на появата на ТСА и на изчезването на нормални антигени за разви­
тието на злокачествени тумори засега е неизвестно.
Имунни механизми срещу злокачествените тумори. В имунната защита на орга­
низма срещу туморите участвуват и хуморалният, и клетъчният имунен отговор.
Ролята на хуморалните фактори за развитието на тумора е различна. В едни
случаи е доказано, че антителата унищожават или забавят растежа на туморните
клетки (такова действие имат например комплементосвързващи антитела от класа
IgM), а в други случаи е установено, че те предпазват туморните клетки (усилващи
или блокиращи антитела, най-често от класа IgG) от цитотоксичното действие на
специфично сензибилизирани спрямо тях Т-лимфЬцити. Причините за това противо­
положно действие на антителата са неизяснени]
Ролята на клетъчния имунен отговор в защитата на организма от възникнали
в него туморни клетки се приема за доказана. В нея участвуват Т-ефекторни лимфо-
цити, специфично сензибилизирани срещу ТСА на всеки тумор.
Предполага се, че в защитата спрямо възникването на тумори участвува и ало-
генната инхибиция (забавяне на растежа в антигенно чужда среда), чрез която се
елиминират ракови клетки преди развитието на имунния отговор.
Въпреки наличието на защитни реакции злокачествените тумори често разраст­
ват и предизвикват смъртта на организма. Приема се, че най-важната причина за
това е потискането на имунната реактивност. В подкрепа на това становище са
данните за по-голямата честота на злокачествени тумори при възрастни индивиди
(когато имунните реакции отслабват) и сред лица, третирани с имуносупресивни
средства. Възможно е имуносупресивно влияние да оказват и веществата, отделяни
от раковите клетки. Смята се също, че вследствие на имуноселекция се появяват
туморни клетки с по-слабо изразени ТСА, поради което по-трудно се разпознават
от Т-ефекторните клетки. Доказано е, че някои тумори загубват временно своите
ТСА при контакт с насочени срещу тях антитела и ги възстановяват, когато коли­
чеството на тези антитела значително намалее. Това явление, наречено антигенна
модулация, е доказано при развитието на злокачествени тумори в мишки и ве­
роятно съществува и при развитието на тумори във всички животни и у човека.

ЕВОЛЮ ЦИЯ НА ИМ УНИТЕТА

За появата и развитието на имунната реактивност на животните при тяхната

филогенеза до известна степен може да се съди от сравнителните изследвания върху
проявите на имунитета в съществуващите днес организми. На базата на тези изслед­
вания се приема, че еволюционното развитие на имунната реактивност е започнало
с усъвършенствуване на повърхностните клетъчни структури & „себеразпознаване44,
т. е. за диференциране на „своето44 от „чуждото44, което е основна дейност на имун­
ната система.
Примитивна способност за „себеразпознаване44 съществува още при първаците.
Например амеби фагоцитират и смилат чужди частици и никога собствени структу­
ри. При тях автотрансплантацията на ядро е винаги успешна (което напомня синген-
но разпознаване), алотрансплантацията — частично неуспешна (наченки на алоген-
но разпознаване), а ксенотрансплантацията — винаги неуспешна (добре развито ксе-
ногенно разпознаване). При мешестите също са установени умерена алогенна несъ­
вместимост и подчертана ксеногенна несъвместимост.

217
 По-висша форма на себеразпознаване е доказана при някои представители на
опашно-хордовите животни (например при колониалната асцидия Botryllus). Докато
изкуствено разделени части на една колония при обединяване се сливат и възстано­
вяват първоначалната колониална форма, опитът за обединяване на части от две
неродствени колонии довежда до появата на изменения на границата на съприкосно­
вение, напомнящи алогенно отхвърляне.
Начало на примитивен клетъчен имунитет, за който е характерна появата на
относително специализирани клетки на имунната реактивност, притежаващи имуно­
логична памет, е установено при гъбите (Porifera). При тях наред с хуаноцитите,
които поемат хранителната функция, има и т. нар. археоцити, способни да фагоци-
тират. Археоцитите са предшественици на макрофагите на по-висшите организми.
Ясно изразена специализация на клетки със защитна функция обаче се наблюдава
при дъждовния червей. В неговата телесна празнина се съдържат особени свободно
подвижни клетки — целомоцити, които са имунокомпетентни (притежават имуно­
логична памет и специфичност), защищават организма от бактерии и паразити и
участвуват в отхвърлянето на алогенни или ксеногенни присадки. При присаждане
на ксеногенна тъкан например целомоцитите се натрупват около нея и я унищожа­
ват. Специфичността на реакцията и наличието на „помнещи“ целомоцити се доказ­
ват от факта, че при повторно присаждане на същата тъкан около нея по-бързо се
натрупват повече целомоцити и присадката се отхвърля по-бързо. Това напомня
отхвърлянето от вторичен тип, характерно за висшите гръбначни животни. Специ­
фичността на реакцията на целомоцитите се проявява чрез различията в нейната
сила спрямо авто-, ало- и ксенотрансплантати, а имунологичната памет — в техния
по-енергичен и по-бърз отговор при повторна среща с чуждия антиген.
Клетки, подобни на целомоцитите, са установени и при други безгръбначни
животни (членестоноги, мекотели).
Действието на целомоцитите се подпомага от някои хуморални фактори (хемаг-
лутинини, хемолизини и др.), които обаче не са антитела. Те се отличават от послед­
ните по липсата на специфичност и по небелтъчната си природа.
Най-висш етап в развитието на имунната реактивност е появата на интегриран
клетъчно-хуморален имунитет, който достига съвършено развитие при птиците и
бозайниците. При тях окончателно се оформя имунната система с нейните първични
и вторични лимфоидни органи.
Наред с усъвършенствуването на клетъчната система на имунния отговор при
гръбначните животни се появява и развива хуморален имунен отговор, което е свър­
зано с появата и развитието на специализирани лимфоидни клетки (В-клетки) за
производството на разтворими ефекторни молекули (антитела).
Интегрираният клетъчно-хуморален имунитет се развива постепенно в хода на
еволюцията на гръбначните животни, като се появяват нови органи на имунната
система и се усъвършенствуват структурата и функциите на съставящите ги клетки.
К ръглоустите имат слабо развита имунна система. Те притежават Т- и В-
подобни клетки, чиято активност обаче е доста ограничена.
Н ай-прим итивните риби (акули, хрущялно-костни) имат добре оформен ти-
мус. Те отхвърлят алоприсадките чрез бавно протичащи реакции, но не показват
реакция на отхвърляне от вторичен тип.
При костните риби добре е оформена и слезката. Те отхвърлят по-бързо
алоприсадки, при което проявяват и феномена на вторично отхвърляне. За първи
път при тези животни се появяват имуноглобулини, които са твърде близки до IgM
на бозайниците.
Висшите зем новодни (безопашати) притежават не само тимус и слезка, но
и образувания в целомната стена, които наподобяват лимфни възли. Наред с IgM,
които играят главна роля, при тях се появяват в незначителни количества IgG, кои­
то по физикохимичните си особености се различават от IgG на бозайниците.

218
 Влечугите имат бавни реакции на отхвърляне на алоприсадките (по което при­
личат на низшите земноводни). Притежават IgM и IgG, подобни на тези при безопа-
шатите земноводни.
Имунният отговор на студенокръвните животни зависи от температурата. При
нейното понижаване антитялообразуването намалява, като под 2 0 °С се прекратява.
П тиците имат имунни реакции, близки до тези на бозайниците. При антигенен
стимул те синтезират антитела в големи количества и за кратко време. Притежават
IgM-, IgG- и IgA-подобни антитела. При птиците се е развил един особен орган —
bursa Fabricii, който не се открива в други животни. Този орган е разположен в
дорзалната изходна част на храносмилателния им канал и е свързан с него чрез
тънък проток. Във Фабрициевата бурса става диференцирането на В-лимфоцитите.
Имунните системи и реакции при бозайниците са вече описани в общата част.
В заключение е необходимо да се подчертае, че отделните етапи във филогенеза-
та на имунната реактивност на организмите не се изключват взаимно, а се наслагват
и при висшите организми действуват съвместно. Дори и най-елементарните прояви
на имунитета се установяват на всички стъпала на историческото развитие, действу­
ват съподчинено и в строга съгласуваност с новопоявилите се по-сложни форми и
заедно с тях участвуват в осигуряване на целостта и биологичната неприкоснове­
ност на организмите.

219
ПОЛОВО РАЗМНОЖАВАНЕ

Размножаването или репродукцията е едно от основните и най-специфични

свойства на организмите. Чрез способността им да произвеждат себеподобни се
осигурява продължителното съществуване на видовете и непрекъснатостта на живо­
та.
На молекулно ниво размножаването се определя от уникалното свойство на
нуклеиновите киселини да се самоудвояват, а на клетъчно — от процесите на клетъч­
ното делене. На организмово ниво формите на размножаване се характеризират
със значително разнообразие. Това се определя от различните условия, при които
организмите са живели и към които са се приспособили в хода на еволюцията. Но
колкото и разнообразни да са начините на размножаване, те могат да се сведат до
две форми: безполово и полово размножаване.
При безполовото разм нож аване от родителския организъм се отделя една
или група от соматични клетки, от които се образува новият индивид. Той е генетич­
но идентичен с родителския организъм.
При половото разм нож аване обикновено участвуват два родителски орга­
низма. Те отделят полови клетки, които се сливат и образуват зигота, от която се
формира новият организъм. При този начин на размножаване новият организъм
получава генетичен материал от двама родители. Изключение от това правило се
наблюдава при самоопрашващите се растения и самооплождащите се животни.
Половият начин на размножаване е широко разпространен в природата. По
правило само бактериите и синьозелените водорасли се размножават по неполов
начин. За всички останали организми е характерно половото размножаване, макар
че някои от тях могат да се размножават и по безполов начин.
Половото размножаване на организмите се отличава с наличието на полов ди-
морфизъм (вж. Детерминиране и диференциране на пола) и полов процес.
Половият процес се характеризира със: а) гаметогенеза; б) сингамия (сливане на
мъжката и женската гамета); в) кариогамия (сливане на мъжкия и женския пронук-
леус); г) конюгация на хромозомите и кросинговър.
В хода на историческото развитие на организмите половият процес е станал ^
преобладаващ, тъй като чрез него се създава разнообразие в потомството, което е 9
предпоставка за действието на естествения отбор. Поради това обстоятелство дори
и при бактериите, за които единственият начин на размножаване е безполовият,
съществува полов процес, означаван като парасексуален, аналогичен на половия
процес при еукариотните организми. Например наблюдаваната при бактериите ко­
нюгация е парасексуален процес, който няма пряка връзка с размножаването им.
Чрез нея се осигурява пренасяне на генетичен материал от една бактерия на друга,
което води до увеличаване на разнообразието в потомството. Трансформацията
и трансдукцията също са парасексуални процеси. Дори между два вируса, които
едновременно заразяват една и съща бактерия, се извършва парасексуален процес,
чрез който се постига рекомбиниране на техния наследствен материал.
Биологичният смисъл на половия процес е обединяване на генетичен материал
от два различни организма в генотипа на новия организъм, в който чрез мейозата

220
се постига комбиниране и рекомбиниране на гените на родителските организми. По
този начин в резултат на половия процес гаметите на новия организъм съдържат
нови гении комбинации. Колкото по-голям е броят на хромозомните двойки, толко­
ва по-голям е броят на комбинациите. Следователно половият процес осигурява
възможност за обмяна на наследствена информация между индивидите на вида.

цитологични основи
НА ПОЛОВОТО РАЗМНОЖАВАНЕ ПРИ ЧОВЕКА
И МНОГОКЛЕТЪЧНИТЕ ЖИВОТНИ

При безполовото размножаване приемствеността между поколенията се осигу­

рява чрез митозата. Новите организми притежават диплоиден брой хромозоми,
чийто генен състав е еднакъв с генния състав на родителските хромозоми и поради
това обстоятелство имат признаци и свойства, еднакви с тези на родителския орга­
низъм.
При половото размножаване приемствеността между поколенията се постига
единствено чрез половите клетки — чрез тяхното сливане и образуването на зигота.
Цитологичният механизъм, чрез който се реализира преразпределението на ге­
нетичния материал (гените), е м ейозата.
Мейозата е процес, който стои в основата на развитието на гаметите. Тя пред­
ставлява особен вид кариокинеза, която се наблюдава при зреенето на половите
клетки. Чрез нея първоначално става обединяване на майчините и бащините хромо­
зоми пр двойки (конюгация), а след това и отделянето им (сегрегация), в резултат
на което в сперматозоидите и яйцата остават само половината от хромозомите,
съдържащи се в сперматогониите и овогониите.
Настъпването и протичането на мейозата по време са различни при мъжа и
жената. При жената мейозата започва още през ембрионалния период и завършва
след овулацията (при навлизането на сперматозоида), т. е. след настъпването на
половата зрелост. При мъжа мейозата започва едва след пубертета.
Мейозата се състои от две последователни клетъчни деления — първо и второ
мейотично делене, всяко от които преминава през типичните за митозата фази
(профаза, метафаза, анафаза и телофаза). Първото делене е редукционно — чрез
него броят на хромозомите намалява наполовина, а второто е еквационно и в
основни линии е сходно с митозата (фиг. 93).
Въз основа на морфологията и поведението на хромозомите профазата на пър­
вото мейотично делене се разделя на пет стадия: лептотенен, зиготенен, пахитенен,
диплотенен и диакинетичен.
Лептотенен стадий. В ядрата на незрелите полови клетки (овогонии и спермато-
гении) се образуват тънки и дълги нишки, представляващи бащините и майчините
хромозоми, броят на които е диплоиден (например на човека — 46 = 2 п). Всяка
хромозома е съставена от по два хроматида, които са образувани по време на пред-
мейотичната интерфаза, когато половите клетки се наричат съответно овоцити и
сперматоцити от I ред. Следователно броят на хромозомите при човека е 46, на
хроматидите — 92, а количеството на ДНК отговаря на четири хаплоидни еквива­
лента (4с).
Зиготен стадий. Еднаквите по форма и големина хомоложни хромозоми (хомо-
лози), едната от които е майчина, а другата — бащина, се доближават и плътно се
допират две по две по цялата си дължина — паралелна коню гация или синап­
ен с. По този начин се образуват хромозомни двойки. Това поведение на хромозо­
мите е принципно различно от поведението им през профазата на митозата.

221
 Пахитенен стадий. През пахитенния стадий спирализацията на хроматидите
значително напредва и всяка хромозомна двойка се скъсява и задебелява. Двойната
структура на всеки от хомолозите (съставен от два сестрински хроматида) е ясно
изразена. Изграденият от два сестрински хроматида хомолог се нарича унивалент,
а представената от четири хроматида двойка — бивалент (тетрада). При човека
през пахитенния стадий се наблюдават 23 бивалента, които са за сметка на 46 унива-
лента.
През пахитенния стадий хомолозите се завиват един с друг и протича процес,
чрез който се осъществява размяна на участъци (респ. генетичен материал) между
несестрински хроматиди — прекръстосване или кросинговър.
Характерно за пахитенния стадий е и значителното нарастване на размерите на
ядрото и ядърцето.

Фиг. 93. Гаметогенеза

А — гаметогенеза (мейоза — схема). Показана е само една хомоложна хромозомна двойка; п — хаплоиден хромозомен набор, с —
хаплоидно количество ДНК (по А. А. Слюсарев)

222
 .•
б

Фиг. 93. Гаметогенеза

Б първо мсйотично делене при насекомото Chprthippus paralletus. Стадии: а — лептотенен (Х-хромозомата е разположена от вътрешната
страна на ядрената мембрана, където формира телце, на полов хроматин); б начало на зиготен стадий; в — пахитенен стадий; г — начало
на диплотенен стадий; д— диакинетичен стадий; е— метафаза

223
 Диплотенен стадий. Хомолозите се отделят един от друг, като остават свързани
само в участъците, в които се извършва кросинговър, наречени хи аз ми. Процесът
на спирализация на хомолозите продължава, поради което четирите хроматида на
всеки бивалент са ясно обособени.
Диакинетичен стадий. Разделянето на хомолозите един от друг продължава.
Хроматидите им се спирализират максимално, поради което унивалентите са ясно
очертани. Броят на хиазмите намалява и те се преместват към краищата на хрома­
тидите (терминализация на хиазмите). Поради терминализацията на хиазмите те
образуват кръстовидни, пръстеновидни и приличащи на осморка фигури. Бивален-
тите се разполагат под ядрената мембрана.
Метафаза I. Още докато се извършват описаните през профаза I явления, цент-
розомата се разделя. Новообразуваните центрозоми се преместват към противопо­
ложните полюси на ядрото и помежду им се образува кариокинетично вретено. Едва
тогава ядрената мембрана се разтваря и бивалентите се разполагат върху еквато­
риалната равнина на вретеното. Във всеки унивалент двата хроматида са обединени
чрез общия им центромер. Двата центромера на всеки бивалент са насочени към
противоположните полюси на вретеното.
Анафаза I. Всеки центромер е заловен за нишка на делителното вретено. В ре­
зултат на съкращаване на нишките по един унивалент от всеки бивалент се отправя
към противоположните полюси. Следователно по време на анафаза I за разлика от
анафазата на митозата към противоположните полюси не се насочват хроматиди,
а хромозоми. Именно чрез този механизъм броят на хромозомите се редуцира напо­
ловина. Получените две клетки имат хаплоиден брой хромозоми (п), но количество­
то на ДНК е 2с, тъй като всяка хромозома (респективно нейната ДНК) е била
удвоена по време на предмейотичната интерфаза. Важно е да се отбележи, че майчи­
ният и бащиният хомолог на всяка хромозомна двойка могат да се отправят с ед­
наква вероятност към единия или другия полюс, т. е. поведението на хомолозите
(хромозомите) е независимо. Поради това обстоятелство вероятността всички ба­
щини хромозоми да се отправят към единия полюс, а всички майчини — към другия
/IV
полюс е 1 -1 , където „п“ отговаря на броя на хромозомите в хаплоидния хромозо
мен набор.
Телофаза I. Достигналите до върховете на кариокинетичното вретено хомолози
образуват две ядра с хаплоиден брой хромозоми, всяка от които е изградена от по
два сестрински хроматида (46 хроматида). При човека новополучените ядра имат
23 хромозоми.
Второ мейотично делене. По време на интеркинеза II, която е кратка и в нея
не се синтезира ДНК, и профаза II хромозомите запазват морфологията си. През
метафаза II те се разполагат в екваториалната равнина на новообразувано делител-
но вретено. В анафаза II центромерът на всяка хромозома се разделя и по една
сестринска хроматида се отправя към противоположните полюси на вретеното.
След това настъпва телофаза II, през която се образуват две клетки с хаплоиден
брой хромозоми (п) и хаплоидно количество ДНК (с).
Следователно в резултат на първото и второто мейотично делене от един ово-
гоний или сперматогоний се образуват зрели полови клетки, притежаващи хаплои­
ден хромозомен набор и два пъти по-малко количество ДНК от соматичните клетки
(вж. фиг. 93). В характеристиката на мейозата като особен тип кариокинеза влиза
и реверсията на първата мейотична профаза към интерфазно състояние, израз на
което са хромозомите от типа на лампените четки (вж. Микроскопска структура на
хромозомите).
Значение на мейозата. Мейозата представлява цитологичен механизъм, който
заедно с оплождането образува единна биологична система за поддържане на по-

224
стоянството на броя на хромозомите на видовете, размножаващи се по полов начин.
Благодарение на характерната за нея сегрегация на хромозомите зрелите поло­
ви клетки съдържат различни комбинации на нехомоложни родителски хромозоми
(респ. на групи скачени гени), а чрез кросинговъра се постига и преразпределение на
гени в групите скачени родителски гени. Това е една от причините за наследствената
изменчивост, която дава материал за естествения отбор (вж. Наследствена изменчи­
вост).
Транскрипционната активност на хромозомите през профаза I е свързана с ди­
ференцирането на гаметите. Чрез нея при овогенезата се натрупва информационен
резерв, необходим за протичането на първите сегментационни деления на зиготата.
При сперматогенезата по този начин се осигурява материал за осъществяването на
нейния последен период — формирането на характерната за сперматозоида структу­
ра.

ГАМЕТОГЕНЕЗА

Развитието на незрелите полови клетки — овогониите и сперматогониите, в

зрели полови клетки (гамети) се нарича гам етоген еза (за яйцата — овогенеза,
а за сперматозоидите — сперм атогенеза).
Овогониите и сперматогониите произлизат от т. нар. първични полови
клетки (гоноцити), които възникват в най-ранните стадии на ембриогенезата.
При човека гоноцитите се появяват в ендодермата на жълтъчната торбичка,
след което по кръвен път или чрез амебовидни движения (през мезенхима) навлизат
в зачатъците на половите жлези (гонадите). Зачатъците на половите жлези представ­
ляват две симетрични надлъжни задебелявания на целомния епител (полови гребе­
ни) и са разположени медиално от мезонефроса (фиг. 94). В гонадните зачатъци
първичните полови клетки взаимодействуват с клетките на целомния епител, в ре­
зултат на което гоноцитите се диференцират в овогонии или сперматогонии, а клет­
ките на целомния епител — съответно във фоликулни клетки или в Сертолиеви
клетки.
Овогенезата и сперматогенезата протичат съответно в яйчника и в семенника.
Те са резултат от дълбоки преобразования в устройството и функциите на клетъчно­
то ядро и цитоплазмата. Биологичното значение на тези преобразования е, че те
осигуряват формирането на гамети, притежаващи свойството да се сливат и да об­
разуват нова клетка — зигота, от която се развива нов организъм.
Овогенезата и сперматогенезата преминават през три еднакви периода: р а з ­
множ аване, растеж и зреене. При сперматогенезата се наблюдава и четвърти
период — формиране. Протичането на тези периоди се характеризира с биологич­
но целесъобразни различия между овогенезата и сперматогенезата (натрупване на
информационен и хранителен резерв в яйцето, произвеждане на огромен брой спер­
матозоиди и др.). Тези различия са възникнали в хода на еволюцията във връзка
с това, че яйцето освен предаването на наследствена информация трябва да осигури
хранителен материал за началните етапи от развитието на зародиша, докато спер­
матозоидът е предназначен да предаде наследствена информация и да стимулира
яйцето към развитие.

О В О Г Е Н Е ЗА

Овогенезата се извършва в яйчниците. През периода на размножаване на поло­

вите клетки, който при жената протича по време на нейния ембрионален живот
(между втория и петия месец на вътреутробното развитие), в резултат на усилено

1 $ Б и о . Ю 1 ИЯ . 225
митотично делене се получават много овогонии. В известен момент овогониите за­
почват да растат (период на растеж) и се преръщат в овоцити от първи ред.
Периодът на растеж е продължителен и овоцитите достигат значителни размери
поради натрупването в тях на трофичен и информационен материал.
Период на растеж и овоплазмена сегрегация. През периода на растеж настъпва
усилено натрупване на гранулирана ж ълтъчна м атерия (вителус), която по-къс-

Фиг. 94. Миграция на гоноцитите от ендодермата на жълтъчната торбичка в половите гребени на бозай­
ниците (схема на напречен срез на зародиш)
I спи IC.I ма жь. мъчната сндодерма: 2 мсзомсфрос; 3 зачатък на половата жлеза: 4 целомен епител: 5 гоноциги

но се използува като храна за зародиша. Жълтъчните гранули са съставени от бел­

тъци, фосфолипиди и триглицериди (неутрални мазнини).
Натрупването на вителуса става чрез специализирани клетки, наречени троф о-
цити. При едни животни трофоцитите се образуват от овогонии, а при други роля­
та на трофоцитите се изпълнява от фоликулни клетки. Например при някои пиявици
след периода на размножаване на овогониите някои от тях започват да нарастват
и дават началото на овоцити от I ред, а около тях се разполагат други овогонии,
които се превръщат в трофоцити. Големината на последните постепенно намалява
за сметка на нарастването на овоцита (фиг. 95). При земноводните е доказано, а
при по-висшите гръбначни и при човека се предполага, че трофоцитната функция
се изпълнява от фоликулни клетки.
В зависимост от количеството на жълтъчната материя и от нейното разпределе­
ние в овоцитите, което се запазва по-късно и в яйцето, се различават три типа яйца:
изолецитални, телолецитални и центролецитални.
Изолециталните яйца съдържат малко жълтък, който е равномерно разпре­
делен. Такива са яйцата на някои бодлокожи, низши хордови, бозайници. Телолеци-
талните яйца съдържат голямо количество жълтък, разположен главно в т. нар. ве­
гетативен полю с на яйцето, а на противоположния полюс, наречен анимален,
където се намира ядрото, той се съдържа в оскъдно количество. Към този тип спа-

226
дат яйцата на някои мекотели, земноводни, влечуги, птици. Центролециталните яй­
ца имат много жълтък, който заема централно място. Центролецитални яйца имат
насекомите.
Освен складирането на вителус в овоцита от I ред се извършва интензивна син­
теза и натрупване на РНК (иРНК, тРНК, рРНК) и ДНК (митохондриална ДНК —
мтДНК, и копия на ДНК на рибозомалните гени, рДНК). Доказано е, че РНК-

Фиг. 95. Образуване на овоцит от I ред в пиявицата Pisciola (схема)

I овогонии в период на растеж; 2 — трофоцити; 3 — овоцит от 1 ред

молекули в някои случаи постъпват в овоцита изключително от трофоцитите. Що

се отнася до фоликулните клетки (поели функцията на трофоцити), тяхната роля в
това отношение не е изяснена. Доставянето на РНК от фоликулните клетки обаче
не може да се изключи в случаите, когато тяхното съдържание се включва в овоци­
та. По този начин в овоцита се създава апарат за синтеза на белтъци, който функ­
ционира не само през овогеназата, но и през значителен период от ембриогенезата.
Наличието на такъв апарат се подкрепя и от факта, че след експериментално въвеж­
дане в овоцит (от земноводно) на различни иРНК (от други видове) те служат като
матрица за синтеза на съответни белтъци.
Посочените процеси са най-добре изследвани при земноводните. След дипло-
тенния стадий хромозомите на овоцита от I ред придобиват формата на „лампови
четки“. Синтезираната върху бримките на тези хромозоми РНК постъпва в карио-
плазмата, като голяма част от нея се натрупва в ядърцата, броят на които в някои
случаи нараства от 2 до 700. По това профазата на мейотичното делене съществено
се отличава от профазата на митозата, през която няма транскрипция. Към края на
периода на растеж на повърхността на ядрената обвивка се образува изпъкване,
насочено към цитоплазмата, чрез което РНК постъпва в нея. Останалата в ядрото
РНК навлиза в цитоплазмата след разтварянето на ядрената обвивка в края на
профаза I. Има експериментални данни, показващи, че синтезираната през овогене-
зата иРНК се разпределя равномерно в цитоплазмата на оплоденото яйце, в резул­
тат на което всички бластомери получават еднакво количество от нея. Например
иРНК за синтеза на заешки глобулин, инжектирана в яйцеклетката на земноводно,
се транслира в бластомерите.
В резултат на активността на гените и разпределението на техните продукти
цитоплазмата на овоцита от I ред придобива определена организация, която се за­
пазва и в яйцеклетката. Тези процеси са начало на явлението овоплазмена сегрега-
ция.
При едни животни (охлюви) овоплазмената сегрегация настъпва непосредстве­
но преди оплождането, при други животни (морски таралеж) — след проникване на
сперматозоида, а при трети (земноводни) тя започва преди оплождането, но про­
дължава и след него.

227
 При земноводните овоплазмената сегрегация започва в края на периода на рас­
теж на овоцита от Ьред. В неговата цитоплазма се установява храдиентно разполо­
жение на рибозомите, митохондриите и вителуса. Градиентът на рибозомите и ми-
тохондриите е еднакъв и противоположен на градиента на вителуса. Градиентът
на вителуса се проявава в неравномерно разпределение на жьлтъчните гранули по
дължината на т. нар. анимално-вегетативна ос (мислената линия, която съединява
анималиния и вегетативния полюс). Те са по-едри по-нагъсто разположени в област­
та на вегетативния полюс и стават по-дребни и по-нарядко разположени колкото
са по-близко до анималния полюс. Поляризира се и пигментът, разположен в корти-
калния слой на цитоплазмата. Той се натрупва по периферията на анималната поло­
вина на яйцето, поради което вегетативната половина не е пигментирана. След раз­
тварянето на ядрената мембрана кариоплазмата се локализира в участък от повър­
хностния слой на цитоплазмата, в който (след оплождането) се образува сивият
сърп. Това дава основание да се приеме, че в кариоплазмата има фактори, които
играят важна роля в морфогенезата, тъй като от сивия сърп по-късно се образуват
важни структури (вж. Причини и фактори на ембрионалното развитие).
Полярността на яйцето при земноводните се отразява върху развитието на бъ­
дещия зародиш — от вегетативната част възниква главно храносмилателната систе­
ма, а от анималната — главно нервната система. Това означава, че оста на яйцето
определя предно-задната ос на зародиша и следователно е начало на неговата дифе­
ренциация.
При бозайниците в резултат на овоплазмена сегрегация в края на периода на
растеж на овоцита настъпва поляризиране, което се изразява в локално натрупване
на РНК. Този богат на РНК участък на яйцето съответствува на дорзалната страна
на зародиша, а цитоплазмената област, която е богата на вакуоли — на коремната
му страна. Това означава, че определени участъци от цитоплазмата вземат участие
в определянето на симетрията на зародиша.
Овоплазмената сегрегация се разглежда като начален механизъм на диферен­
циация. Получените в хода на сегментацията на зиготата ядра имат еднакъв генен
състав, но поради сегрегация на цитоплазмата се оказват в различно цитоплазмено
обкръжение. Това е причината за първоначалната нееднаквост в активността на ге­
ните в различните бластомери, което обуславя тяхната начална диференциация.
Механизмите на овоплазмената сегрегация и природата на сегрегираните ве­
щества, които определят началната диференциация на бластомерите, все още не са
изяснени.
Период на зреене и естрален цикъл. През периода на зреене се извършват две
последователни мейотични деления и се образуват четири клетки с нееднакви разме­
ри: три малки полярни (редукционни) телца и една голяма зряла полова клет­
ка — яйце (яйцеклетка).
При първото мейотично делене овоцитът от I ред се дели неравномерно и об­
разува голям овоцит от II ред, съдържащ почти цялото количество цитоплазма,
и малко полярно телце. През следващото делене овоцитът от II ред също се разделя
неравномерно, при което се образуват голямо яйце и второ полярно телце. Зреенето
завършва с образуване на едно яйце и две полярни телца, първото от които може
да се раздели на две. Полярните телца по-късно дегенерират.
При висшите гръбначни животни (влечуги, птици и бозайници) и човека до края
на ембрионалния период овоцитите от I ред навлизат в диплотенния стадий и се
задържат в този стадий до настъпването на половата зрялост.
В ембрионалния яйчник всеки овоцит от I ред е заобиколен от фоликулни клет­
ки, които са свързани помежду си с хиалуронова киселина. Описаното образувание
се нарича първичен фоликул (фиг. 96). В яйчниците на новородените момичета
се съдържат около 500 хиляди първични фоликули.

228
 С настъпване на половата зрялост периодично започва растеж на някои от пър­
вичните фоликули, който се изразява в надебеляване на слоя от фоликулни клетки
и появата между тях на празнина, изпълнена с фоликулна течност. Фоликулните
клетки, които непосредствено обграждат овоцита от I ред, изпъкват във фоликулна-
та празнина като малък хълм (cumulus oophorus, фоликулен хълм). Това образува­
ние се нарича Грааф ов фоликул (вж. фиг. 96).

Фиг. 96. Яйчник на бозайник — фоликулите са в различен стадий на развитие (схема)

I — първичен фоликул; 2 — зреещ фоликул; 3 — зрял (Граафов) фоликул; 4 — фоликуларен хълм; 5 — лъчист звънец; 6 — прозрачна
обвивка; 7 яйие; 8 яйце, което напуска фоликула (овулация); 9 кумулусни клетки; 10 жълто тяло; II кръвоносни съдове

Под влияние на хипофизен хормон овоцитът от I ред завършва първото мейо-

тично делене и образува овоцит от II ред и едно полярно телце. В овоцита от II ред
започва второто мейотично делене, което достига до метафаза. Граафовият фоли­
кул се приближава до повърхността на яйчника, където се разпуква и овоцитът от
II ред (в метафаза II), покрит с няколко слоя фоликулни (кумулусни) клетки, напуска
яйчника и обикновено попада в яйцепровода. Процесът се означава като овулация
(вж. фиг. 96). Анафаза II и телофаза II протичат, след като сперматозоидът проник­
не в овоцита, при което се отделя второ полярно телце.
След овулацията на мястото на изтеклата фоликулна течност разрастват фоли­
кулни клетки и се образува т. нар. ж ълто тяло (вж. фиг. 96), което функционира
като жлеза с вътрешна секреция. Нейният хормон се нарича прогеетерон и участвува
в подготовката на маточната лигавица за имплантиране на бласто циста та (зача-
тъчно мехурче).
Яйцето на бозайниците има следното устройство: повърхностният слой на ци-
топлазмата представлява клетъчната мембрана; цитоплазменият слой (дебел 2—
3 pm), който е непосредствено под мембраната, съдържа гранули и се нарича кор-
тикален слой; около мембраната има прозрачна обвивка (zona pellucida),
която е продукт от дейността на фоликулните клетки. Пространството между кле­
тъчната мембрана и прозрачната обвивка се нарича перивителинно п рост­
ранство. Около zona pellucida са разположени два-три реда кумулусни клетки, кои­
то образуват т. нар. лъчист венец (corona rad iata) (вж. фиг. 96), а след него —
повече от десет реда кумулусни клетки.

229
 При човека след настъпване на половата зрялост до прекратяване на яйчникова-
та дейност (менопдуза) през 28 дни узряват по няколко (10 до ,15) овоцита, но само
един (рядко повече от един) напуска яйчника. През репродуктивния си период жена­
та отделя близо 400 яйца. Функцията на яйчника се регулира от хормони на хипофи­
зата и на яйчника. Фоликулостимулиращият хормон на хипофизата стимулира рас­
тежа на Граафовия фоликул, а лутеинизиращият хормон на същата жлеза — овула-
цията и образуването на жълтото тяло. В яйчника освен яйца се образуват и два
хормона: естрогени и прогестерон. У човека естрогените (естрадион, естрон и ест-
риол) се образуват от фоликулните клетки на зрелия фоликул. Прогестеронът се
образува от жълтото тяло, а през време на бременността — и от плацентата. Под
влияние на яйчниковите хормони в женските бозайници се развиват вторичните по­
лови признаци и се извършва т. нар. естрален цикъл.
В периода от настъпването на половата зрялост до угасването на половите
функции в яйчниците на женските бозайници се извършват ритмични промени: един
или няколко фоликула растат, зреят, разпукват се и на тяхно място се образува
жълто тяло. Редом с това настъпват морфологични и функционални промени в мат­
ката и влагалището. Този процес се нарича естрален цикъл.
Продължителността на естралния цикъл е нееднаква при различните видове
бозайници: 4—5 дни при мишката, 19—21 дни при кравата, 28 дни при жената и т. н.
В едни случаи естрални цикли се извършват непрекъснато (например при мишката и
приматите), а в други случаи — с прекъсване (например при котката и овцата два
пъти годишно настъпва серия от естрални цикли, а при повечето диви животни —
един път годишно).
През време на естралния цикъл инкреторната дейност на яйчника се дели на
две фази: през първата фаза, която съвпада с нарастването и зреенето на фоликула,
се изработват естрогенни хормони, а през втората фаза, съвпадаща с образуването
на жълтото тяло, се отделя прогестерон. В резултат на тази дейност настъпва съгла­
суване между функцията на яйчника и половите органи, което осигурява най-благо­
приятни условия за оплождането.

С П ЕРМ А ТО ГЕН ЕЗА

Сперматогенезата се извършва в семенниците. Семенниците на бозайниците съ­

държат т. нар. извити семенни каналчета, в които се образуват сперматозоидите.
Общата дължина на семенните каналчета на мъжа е 280—300 т , което обяснява
наличието на милиони сперматозоиди в еякулата.
Всяко извито каналче се състои от мембрана, разположени навътре от нея спер-
матогонии и свързани в синцитиум клетки на Сертоли (фиг. 97). Сперматогониите
се размножават чрез митотичното делене, което трае почти през целия живот и
бавно угасва в годините на старостта.
През периода на размножаването се образуват два вида сперматогонии: едните
са подобни на клетките, от които произлизат и по-нататък дават нови поколения
сперматогОнии, а другите нарастват и стават четири и повече пъти по-големи и се
превръщат в сперм атоцити от първи ред (период на растеж). През периода на
зреене последните се делят мейотично.
При първото мейотично делене всеки сперматоцит от I ред образува еднакво
големи хаплоидни клетки — сп ерм атоцити от втори ред (пресперматиди).
При второто мейотично делене от всеки пресперматид се образуват два сперм ати-
да или общо се получават четири сперматида, които имат овална форма. През
периода на формирането сперматадите се превръщат в сперматозоиди. Ядрото на
сперматида се смалява и образува главата на сперматозоида. По-голямата част от
цитоплазмата се разпада, а останалата се обособява като тънък слой около ядрото

230
и участвува в изграждането на опашката. От комплекса на Голджи се образува
акрозомно мехурче, което съдържа акрозомни гранули. Акрозомното мехурче фор­
мира ак р о зо м ата на сперматозоида (вж. Оплождане). Митохондриите образуват
спирални нишки в междинната част. Центриолата участвува в образуването на цент-
риолите и централната нишка на опашката.
При сперматогенезата на дрозофила е
установено, че Y-хромозомата на спермато- 7
цитите. придобива морфология на хромозо-
ма от типа „лампова четка“, докато Х-хро-
мозомата образува по-слабо изразени брим­
ки. Предполага се, че тези бримки са израз
на функционирането на гените за фертил-
ност. Част от транскрибирната върху тях
иРНК се използува за синтеза на акрозомни
ензими, а друга част — за синтезата на бога­
ти на аргинин хистонови белтъци.

П РО И ЗХ О Д НА П О ЛО ВИ ТЕ К Л Е ТК И

При растенията и някои низши многок-

летъчни животни половите клетки се образ­ Фиг. 97. Напречен срез на семенно каналче на
уват от телесни клетки, след като развитието бозайник (схема)
I — сперматогонии; 2 — сперматоцити; 3 — сперматид; 4 —
на последните достигне до определен стадий. сперматозоиди; 5 — подпорна (Сертолиева) клетка; 6 ин-
Така например яйцата и сперматозоидите на терстициални (Лайдигови) клетки; 7 — капиляр

сладководните гъби се образуват от нами­

ращите се в мезоглеята амебоцити, които участвуват при смилането и разнасянето
на смляната храна до всички клетки на тялото.
При по-висшите животни и при човека телесните клетки не могат да се превръ­
щат в полови клетки. По време на ембрионалния период на тези организми, в хода
на тяхното тъканно диференциране някои клетки изостават на ниво, което съот-
ветствува на много ранни стадии на ембриогенезата. Тези клетки се включват в
състава на зачатъците на гонадите и от тях по-късно се образуват овогониите и
сперматогониите.
При някои видове нематоди съществува високоспециализиран механизъм, чрез
който се постига диференцирането на първичните полови клетки. В тези животни
началната сегментация на зиготата се характеризира с това, че повечето от бласто-
мерите загубват част от хромозомите си, но един или два от тях запазват хромозом-
ния си набор. Последните бластомери стават по-късно стволови клетки, които rfpo-
лиферйрат и образуват първичните полови клетки, а останалите бластомери дават
началото на различните телесни клетки (мускулни, нервни, епителни и др.). Би мог­
ло да се приеме, че диференцирането на първичните полови клетки се определя от
гени, локализирани в хромозомите, които се елеминират в бластомерите, от които
се образуват соматичните клетки. Причината за елиминирането на хромозомите
обаче е неизвестна.
При редица безгръбначни (червеи, ракообразни, насекоми) е установено, че го-
ноцитите се обособяват в твърде ранни етапи от ембрионалното развитие. В това
отношение особено типично е насекомото Miastor. След оплождането в яйцата на
това насекомо се. образува особена цитоплазмена ивица, изпълнена със силно багре­
щи се зрънца — полярна плазм а. Част от ядрата, образувани при сегментирането,
колонизйрат полярната плазма и дават началото на бластомери (полярни клетки),
които образуват първичните полови клетки на насекомото.

231
 В яйцата на някои гръбначни животни има участъци, в които цитоплазмата е
зърнеста и богата на РНК. Тази цитоплазма при сегментирането попада в бластоме-
ри, които дават началото на гоноцитите. Значението на посочената цитоплазма за
диференцирането на първичните полови клетки е установено при земноводни. На­
пример при зародиша на жабата Xenopus в стадия 2—4 бластомера тя се съдържа
във вегетативния полюс на бластомерите (фиг. 98). След нейното извличане чрез

А Б

Фиг. 98. Напречен срез на зародиш на жабата Xenopus (схема)

А — стадий на два бластомера; б — стадий на бластула; 1 — анимален полюс; 2 — вегетативен полюс; 3 — богата на РНК цитоплазма;
4 — бластомерно ядро; 3 — бластоцел

микрохирургична техника гоноцити не се образуват и развилият се организъм е

стерилен. С помощта на ембрионална трансплантация е установено, че същата ци­
топлазма се съдържа в ендодермални клетки, които постилат дъното на бластоцела.
На стадий неврула тези клетки остават на дъното на първичното черво, а след това
мигрират в дорзално направление и се включват в зачатъците на половите жлези.
При птиците първичните полови клетки произлизат от ендодермата, разполо­
жена в предния край на зародишния диск. След сгъването на диска тази ендодерма
заема вентрално положение в дъното на първичното черво. Гоноцитите чрез диапе-
даза проникват през ендотела и по кръвен път навлизат в гонадните зачатъци.
При бозайниците (в това число и при човека) първичните полови клетки произ­
хождат от ендодермата, която е разположена в задната част на жълтъчната торбич­
ка, след което чрез амебовидни движения (през мезенхима) навлизат в гонадните
зачатъци (вж. фиг. 94). Начинът, по който гоноцитите намират правилния път, за
да достигнат до зачатъците на половите жлези, е все още неизяснен.
За произхода на половите клетки в края на миналото столетие А. Вайсман
(A. Weismann) създава хипотезата за непрекъснатостта на т. нар. герминативна (за­
родишна) плазма. Според него в ядрото на зиготата се съдържа идиоплазма, която
е съставена от герминативна и соматична плазма. Герминативната плазма съдържа
в непроявена форма признаците на вида и в хода на сегментацията на зиготата
попада в половите клетки, а соматичната плазма — в телесните клетки. Соматична­
та плазма обуславя развитието на тъканите и органите, докато герминативната чрез
половите клетки се предава от поколение на поколение.
Според А. Вайсман герминативната плазма не се променя от въздействието
на соматичната плазма или от въздействието на околната среда. Логично следствие
от това негово становище е, че придобитите по време на онтогенезата признаци не
се унаследяват. На потомството могат да бъдат предадени само измененията, които
възникват в зародишната плазма.
А. Вайсман приема, че наследствените признаци и свойства на организмите
се определят от материални частици, които той нарича детерминанти. При сегмен­
тирането на зиготата детерминантите се разпределят неравномерно, в резултат на
което бластомерите получават нееднакви детерминанти и затова се диференцират

232
в различни направления. Половите клетки съдържат целия наоор детерминанти, по­
ради което единствени те са в състояние да поставят началото на нов организъм.
От описаните случаи, при които е установен произходът на половите клетки,
става ясно, че тяхното обособяване настъпва в най-ранните стадии на ембрионално­
то развитие. Това обаче не означава, че половите клетки са различни в наследствено
отношение от соматичните клетки. Съвременната наука доказва, че генетичната
приемственост между поколенията се обуславя не от някакви особени свойства на

Фиг. 99. Развитие на жаба от яйце, ядрото на което е заменено с ядро

на диференцирана соматична клетка (схема)
I яйце; 2 облъчване на яйцето е ултравиолетови лъчи; 3 личинка (попова лъжичка):
4 черво на личинката; 5 чревни клетки; 6 микропипета; 7 ядро на чревна клетка;
Н трансплантиранс на ядро на чревна клетка в снуклсираното яйце: 9 бластула: 10
uccei ментирашо се яйце: II абнормен зародиш: 12 жаба

233
половите клетки (респективно на зародишната плазма), а от хромозомите, които
чрез биологичните механизми на митозата, мейозата и оплождането се предават от
родителите на потомците.
Генетичната равностойност на половите и соматичните клетки се доказва от
вегетативното размножаване на многоклетъчните растения и регенерацията на жи­
вотинските организми, при която от отделни телесни части или органи се възстано­
вява цял организъм. Тя се доказва при животните и от опитите с трансплантиране
на ядра от диференцирани соматични клетки в енуклеирани жабешки яйца, които
се развиват в пълноценни организми (фиг. 99), а при растенията — от получаването
чрез експлантация на пълноценни растения от единични растителни клетки.
Следователно становището на А. Вайсман, с което той противопоставя полови­
те клетки на соматичните, намира потвърждение само при някои организми. В хода
на ембрионалното развитие половият зачатък, както и зачатъците на различните
тъкани и органи, възниква в резултат на диференцирането на клетките на зародиша.
При едни видове то настъпва рано и е за сметка на загуба на хромозоми (например
нематоди), а при други (например бозайници) — по-късно и не е свързано със загуба
на генетичен материал.

ОПЛОЖДАНЕ

Оплождането е процес, при който се съединяват две хаплоидни клетки — яйцето

и сперматозоидът, след което техните ядра се сливат и образуват нова диплоидна
клетка — зигота, в която се обединява наследствена информация от майчиния и
бащиния организъм. В по-широк смисъл оплождането е едно от звената на биоло­
гичната верига на вида. С него се поставя началото на сложен процес на развитие
на нов организъм, т. е. началото на нова онтогенеза.
При оплождането могат да се разграничат две основни фази: контакт на спер­
матозоида с повърхността на яйцето и навлизане на сперматозоида в яйцето.
Съприкосновението на сперматозоида с яйчната повърхност предизвиква акти­
виране на яйцето (промени в метаболизма и в разпределението на цитоплазмата).
Навлизането на сперматозоида в яйцето поставя началото на верига от проце­
си, които подготвят сливането на мъжкия с женския пронуклеус.
При мешестите и бодлокожите сперматозоидът навлиза в яйцето и реализира
оплождането едва след края на мейозата. При ланцетника и гръбначните животни
той навлиза в овоцита от II ред (намиращ се в метафаза II), при асцидии, мекотели
и др. — в овоцита от I ред (намиращ се в метафаза I), а при гъбите, някои кръгли
червеи и др. — в овоцита от I ред в периода на растеж (профаза I). Във всички
случаи сливането на мъжкия и женския пронуклеус е възможно едва след завършва­
нето на мейозата.
В зависимост от това, дали оплождането се извършва в организма на женския
индивид или извън него, се различават вътреш но и външно оплождане.
Външно е оплождането при почти всички водни животни и при някои предимно
неводни (много земноводни и насекоми). При този начин на оплождане яйцата и
сперматозоидите се отделят във водната среда, поради което срещането и сливането
им в известна степен са игра на случая. Много често обаче мъжките индивиди, при­
влечени от женските, изливат семенната течност върху яйцата в момента на снасяне­
то им.
Вътрешно е оплождането при сухоземните животни. При повечето от тях мъж­
ките индивиди изливат семенната течност посредством специален копулационен ор­
ган направо в половите пътища на женските индивиди. Този начин на оплождане
е типичен за много червеи, насекоми, влечуги, птици, бозайници и др. Семенната

234
течност съдържа сперматозоиди и течен секрет (семенна плазма), който се произвеж­
да от семеизнасящите канали и отварящите се в тях специални жлези.
Семенната плазма придава на сперматозоидите способност да се движат след
еякулацията, което им осигурява преминаването през вискозните секрети на женски­
те полови пътища (при вътрешното оплождане), а при външното оплождане те тряб­
ва да преминат известно разстояние във водата.

Фиг. 100. Последователни етапи при акрозомната реакция (схема)

А - действие на капацитиращите фактори; Б — разрушаване на повърхностната сперматозоидна мембрана; В — изливане на акрозомннте
ензими; 1 — ядро на сперматозоида; 2 — акрозома

Върху подвижността на сперматозоидите оказват влияние различни фактори на

средата. Например сперматозоидите на морския таралеж се движат по-енергично
в морска вода, в която преди това е имало яйца на морски таралеж от същия вид.
При бозайниците за придвиждането на сперматозоидите през цервикалния канал
значение има консистенцията на цервикалния мукус, която след овулацията под дей­
ствието на естрогенните хормони е най-благоприятна за тяхното преминаване.
Сперматозоиди на бозайници, които не са преминали през женските полови
пътища, не могат да оплождат яйца при условия in vitro. Секретите на матката и
яйцепровода обуславят т. нар. капацитация на сперм атозоидите, която ги пра­
ви оплодително способни.
Процесът на капацитация не е напълно изяснен. Предполага се, че той е свързан
с нарушаване целостта на повърхностната сперматозоидна мембрана, при което се
освобождават ензимите на акромозомата. От тях най-голямо значение имат хиалу-
ронидазата и акрозщгьт — акрозом на реакция (фиг. 100).
За реализиране на оплождането е необходимо яйцата да са преминали през опре­
делени участъци на яйцепровода. Например, ако яйца на мишка или плъх се извадят
веднага след овулацията им и се поставят за оплождане в матката или в in vitro
условия, те не могат да бъдат оплодени. Същото е установено и по отношение на
яйцата на земноводните.
Взаимодействие между яйцата и сперматозоидите преди оплождането. Проучва­
ния върху тези взаимодействия са правени предимно при животни с външно оплож­
дане. Най-многобройни са изследванията върху бодлокожи и мекотели, при които
е установено, че яйцата изработват т. нар. ф еритилизин, представляващ гликопро-
теин.
Феритилизинът е видовоспецифичен и влияе върху сперматозоидите по три на­
чина: ускорява тяхното движение, чрез което способствува за стигането им до яйце­
то; предизвиква аглутинацията им, когато се доближат до яйцето, и по този начин
увеличава възможността им да влязат в контакт с него; по все още неизяснен начин
увеличава оплодителната им способност, което се потвърждава от факта, че при
липса на фертилизин не настъпва оплождане.

235
 Сперматозоидите също произвеждат вещество, което специфично взаимодейст-
вува с фертилизина (подобно на антитяло с неговия антиген) и затова е наречено
антиф ертилизин. Антифертилизинът предизвиква и акрозомна реакция в сперма­
тозоидите, при което се освобождават ензими, нарушаващи частично желатинозна-
та обвивка на яйцето.

Фиг. 101. Оплождане на яйце от морски таралеж (схема)

А сперматозоидите се приближават към муцинозната обвивка на яйцето; Б — образуване на конус на привличане към един от спермато­
зоидите; В — навлизане на главичката и междинната част на сперматозоида в цитоплазмата на яйцето; Г - образуване на оплодителна
обвивка; I - мембрана на яйцето; 2 — муцинозна обвивка; 3 — конус на привличане; 4 — оплодителна обвивка; S -- мъжки пронуклеус;
6 женски пронуклеус; 7 — сливане на пронуклеуситс; 8 — метафаза на първото сегментационно делене

Оплождане при морския таралеж. Морфологичните явления, характерни за оп­

лождането на морския таралеж, важат и за много други морски животни. Те могат
да се наблюдават под микроскоп при експериментални условия. Женска и мъжка
жлеза от морски таралеж се накъсват поотделно в съдове с морска вода, след което
по една капка от двата съда се смесват и се наблюдава процесът на оплождането.
Привличани от яйцата, сперматозоидите стигат до тях и започват да ги блъ­
скат, поради което яйцата започват да трептят. Скоро през муцинозната обвивка
на яйцето навлизат сперматозоиди, но само към един от тях от цитоплазмата се
надига хълмче, наречено конус на привличане. Главичката и междинната част
на сперматозоида (много рядко и опашката) навлизат през конуса на привличане
в цитоплазмата на яйцето. В точката на навлизането на сперматозоида възниква
електроотрицателна вълна, след което веднага настъпва вълнообразно съкращаване
на цитоплазмата на яйцето и то излъчва околовръст особен течен слой, който жели-
фицира и образува оплодителн а обвивка (фиг. 101). Ядрото на сперматозоида
набъбва и се превръща в мъжки пронуклеус, а от центриолата му се образува лъчис­
та фигура (астер). Мъжкото ядро, предхождано от астера, започва да се движи към
женския пронуклеус. Когато двете ядра се доближат, астерът на мъжкото ядро из­
чезва и вместо него се образува двойна лъчиста фигура — ам ф иастер. Постепен­
но мембраните на пронуклеусите в местата на допирането се разтапят, кариоплаз-

236
 мите им се сливат и се образува едно общо ядро — амфинуклеус. Описаният
процес се нарича амфимиксис или кариогам ия. По късно ядрената мембрана
изчезва, хромозомите се нареждат на екваториалната равнина и започва метафазата
на първото сегментационно делене на зиготата (вж. фиг. 101).
Оплождане при бозайниците. При оплождането на бозайниците могат да се обо­
собят четири етапа.
През първия етап голям брой сперматозоиди атакуват яйцето и с помощта
на съдържащия се в тях ензим хиалурониадаза деполимеризират хиалуроновата ки­
селина, която свързва кумулусните клетки. В резултат на това част от сперматозои­
дите преминават през лъчистия венец и навлизат в прозрачната зона. Колкото е по-
голямо количеството на хиалуронидазата, толкова по-бързо сперматозоидите пре­
одоляват лъчистия венец. Това обяснява участието на много голям брой спермато­
зоиди в първия етап на оплождането. Разграждането на хиалуроновата киселина от
хиалуронидазата не е видово-специфична реакция, защото corona radiata може да
бъде премината и от сперматозоиди от друг вид.
През втория е т а п с помощта на ензима акрозин няколко сперматозоида пре­
минават през прозрачната зона и попадат в перивителинното пространство. През
нея могат да преминат само сперматозоиди от същия вид.
През третия етап, без да се образува конус на привличане, един сперматозоид
напуска перивителинното пространство, доближава се тангенциално към яйчната
мембрана и чрез страничната част на главата си навлиза в цитоплазмата. Прониква­
нето на сперматозоида в цитоплазмата и движението му в нея са резултат от голям
брой ензимно-химични реакции.
През четвъртия етап ядрото на сперматозоида се превръща в мъжки пронук-
леус, а ядреният материал на яйцето — в женски пронуклеус. Пронуклеусите посте­
пенно се доближават, сливат своите обвивки, след което започва метафазата на
първото сегментационно делене на зиготата (фиг. 102).
Когато в яйцето навлезе само един сперматозоид, явлението се означава като
моноспермия, а когато сперматозоидите са повече — като полиспермия. Мо-
носпермия се наблюдава при бодлокожи, безопашати земноводни, бозайници и др.,
а полиспермия — при насекоми, риби, влечуги, птици и др. Тъй като от навлезлите
сперматозоиди само един се слива с ядрения материал на яйцето (след което остана­
лите се смилат от него), при полиспермията в действителност оплождането е моно-
спермно.
По време на оплождането и непосредствено след него в яйцето настъпват реди­
ца процеси — т. нар. кортикалн а реакция (с образуване на оплодителна обвивка)
и промени в м етаболизм а, които се наричат активиране.
Кортикалната реакция е изучена при експериментални условия при бодлокожи,
земноводни и бозайници.
При морския таралеж в областта, в която сперматозоидът прониква в яйчната
мембрана, започва разрушаване на гранулите на кортикалния слой, което бързо се
разпространява по цялото яйце. Съдържимото на кортикалните гранули образува
тънък пласт под жълтъчната обвивка (разположена непосредствено около яйчната
мембрана), която се отслоява и се формира перивителинното пространство. Самата
жълтъчна обвивка надебелява и се превръща в оплодителна обвивка, през която в
повечето случаи не могат да проникнат други сперматозоиди.
При някои жаби веднага след оплождането кортикалните гранули освобожда­
ват своето съдържимо, перивителинното пространство нараства, жълтъчната обвив­
ка се отслоява и се превръща в оплодителна обвивка. След това повърхностният
слой на цитоплазмата се преустройва и се формира нов кортикален слой, което е
пречка за проникване на други сперматозоиди в яйцето.
При някои бозайници (златист хамстер) също е установено, че кортикалните
гранули допринасят за предотвратяване на проникването на други сперматозоиди

237
в яйцето, докато при други организми (акулови, птици) полиспермийта е постоянно
явление.
Начините, чрез които се осигурява важното в биологично отношение моно-
спермно оплождане, не са докрай изяснени. Известно е, че за еукариотните организ­
ми е характерна закономерна смяна на хаплоидната с диплоидната фаза, което оси­
гурява възможност за по-голяма приспособимост към условията на средата. Преми­
наването в диплоидна фаза се постига чрез оплождането. Тъй като полиспермията

Фиг. 102. Оплождане на яйце от плъх (схема)

I—IV — проникване на сперматозоида, долепването му до яйчната мембрана и разположение на кортикалните гранули; IV—VIII —
навлизане на сперматозоида в яйцето и завършване на второто мейотично делене; IX—XII — образуване на мъжки и женски пронуклеус
XIII — визуализиране на хромозомите; XIV — метафаза на първото сегментационно Делене; I — овоцит от II ред; 2 — ядро на овоцита
от II ред в метафаза II; 3 — първо полярно телце; 4 — перивителинно пространство; S — прозрачна зона; 6 — място на проникване на
сперматозоида; 7 — кортикални гранули; 8 — образуване на второто полярно телце; 9 — мъжки пронуклеус; 10 — женски пронуклеус
II сливане на пронуклеуситс

238
 увеличава възможността за възникване на кариологични аномалии, би следвало да
съществува еволюционно установил се механизъм за нейното изключване.
Метаболитните промени при оплождането най-често се изразяват в повишаване
на проницаемостта на яйчната мембрана спрямо кислорода, водата и разтворените
в нея органични и неорганичини вещества, настъпване на синтеза на белтъци и др.
Активиране на яйцето може да бъде постигнато и чрез третиране с някои физични
и химични фактори.
Преди оплождането, в хода на овогенезата, метаболизмът на овоцита постепен­
но намалява към края на периода на зреене. Например яйцето консумира три пъти
по-малко кислород от овоцита, а белтъчната систеза е незначителна. С помощта на
белязани аминокиселини е установено, че след оплождането започва интензивна
синтеза на белтъци, при която отначало се използуват натрупаните по време на
овогенезата рибозоми и иРНК (под формата на информозоми), които в неоплодено-
то яйце са в неактивно състояние. Активирането възстановява способността им да
участвуват в белтъчната синтеза. Това се доказва от факта, че непречистена иРНК,
изолирана от неоплодено яйце на морски таралеж, добавена към експериментална
система, съдържаща активни рибозоми (изолирани от черен дроб на плъх), не обус­
лавя синтеза на белтъците, докато същата иРНК, но пречистена (освободена от
инхибиращи фактори) се транслира. Когато експерименталната система съдържа
пречистена иРНК от яйца на морски таралеж или активна иРНК, изолирана от
соматични клетки, и рибозоми, изолирани от неоплодени яйца на морски таралеж,
не протича синтеза на белтъци. Този факт показва, че активирането на яйцето отст­
ранява „фактори“, обуславящи неактивното състояние на рибозомите в неоплодено-
то яйце.
Следователно в резултат на активирането (респективно оплождането) на яйцето
се поставя началото на сложната верига от процеси, характеризиращи белтъчната
синтеза, което е предпоставка за развитието на новия организъм.

А Т И П И Ч Н И Ф О Р М И НА П О Л О В О Т О Р А ЗМ Н О Ж А В А Н Е

При типичното полово размножаване, наречено още гам огенеза, новият орга­
низъм води началото си от оплоденото яйце.
При някои безгръбначни животни развитието на новия организъм започва от
неоплодено яйце. Този начин на атипично полово размножаване се нарича парте-
ногенеза (девствено размножаване).
Партеногенезата в естествени условия е характерна за някои низши ракообраз­
ни, насекоми и др. и се нарича естествена партеногенеза. Тя винаги се редува
с гамогенеза. Например редуване на гамогенеза с партеногенеза се наблюдава при
лозовата филоксера и е начин за бързо увеличаване на броя на индивидите при
благоприятни за съществуването на вида външни условия.
Естествена партеногенеза е наблюдавана и при гръбначни животни. Например
при една порода пуйки около 40% от яйцата на птиците, отглеждани изолирано от
мъжките, започват да се развиват и дори някои от тях стигат до стадия излюпване.
Получените партеногенетични индивиди са само от мъжки пол.
При редица животни, включително и при бозайници, активиращото въздейст­
вие на сперматозоида върху яйцето може да бъде заменено чрез третиране с физич­
ни или химични фактори — изкуствена (експерим ентална) партеногенеза.
В някои случаи на естествена партеногенеза и при повечето случаи на изкустве­
на партеногенеза настъпва удвояване на хромозомите, в резултат на което партено-
генетичният организъм има диплоиден хромозомен набор.
Наличието на естествена и изкуствена партеногенеза показва, че яйцето прите­
жава всичко, което е необходимо за образуването на нов организъм, и хаплоидният
хромозомен набор е достатъчен за неговото развитие.
239
 Съвсем естествено възниква въпросът, защо в процеса на еволюцията преобла­
даващо е станало половото размножаване. На пръв поглед половото размножаване
изглежда по-несигурно, тъй като неговото реализиране изисква не една, а две поло­
ви клетки, които освен това обикновено се произвеждат от два различни организъ­
ма. Половото размножаване обаче, макар че не създава принципно нов начин на
развитие на яйцето, осигурява възможност за действието на естествения отбор. По­
ради обединяването в зиготата на хаплоидните хромозомни набори на два родител­
ски организма, гамогенетичните организми не са точно копие на майчиния индивид,
както това е при партеногенетичните, а притежават признаци и свойства, които1ги
правят по-приспособени към условията на живот. В това отношение най-големи
възможности имат гонохоричните видове, поради което гонохоризмът е станал пре­
обладаващ в природата.
Други атипични форми на полово размножаване са ги ноген езата и андроге-
незата. За разлика от партеногенезата при тях има взаимодействие между сперма­
тозоида и яйцето, но кариогамия не настъпва.
При ги ноген езата ядрото на проникналия в яйцето сперматозоид не се слива
с ядрото на яйцеклетката (псевдогамия — лъжливо оплождане), а постепенно деге­
нерира и новият организъм се развива единствено за сметка на женското ядро. Сле­
дователно в този случай сперматозоидът само активира яйцето към развитие.
Гиногенеза в естествени условия е установена прй някои видове червеи и риби.
Гиногенеза е предизвикана по изкуствен начин. Преди оплождането ядрото на
сперматозоида може да бъде увредено чрез третиране с рентгенови лъчи, химични
вещества или висока температура, при което той не загубва способността си да
навлиза в яйцеклетката, но ядрото му не се слива с нейното ядро.
В природата гиногенезата има приспособително значение, тъй като чрез нея се
осигурява запазването на вида. При някои видове риби (например каракуда) селек­
тивни фактори на средата елиминират предимно мъжките животни и в популацията
преобладават женските. За репродукцията на такива популации голямо значение
има гиногенезата. Поради недостиг на едцрвидови сперматозоиди активирането
на яйцата на каракудата се постига от сперматозоиди на други видове, понякога
даже от сперматозоидите на други родове и семейства.
Андрогенезата е атипична форма на полово размножаване, при която новият
организъм се развива за сметка на генетичния материал само на сперматозоидното
ядро. Тя се наблюдава в случаите, когато ядрото на яйцеклетката поради някаква
причина (в естествена или експериментална обстановка) загине преди оплождането.
Андрогенетични индивиди досега са наблюдавани при копринената пеперуда, един
вид оса и като изключение — при някои растения (тютюн, царевица и др.). Андроге-
неза е възможна само при полиспермно оплождане, тъй като, ако в яйцето (с увреде­
но ядро) проникне само един сперматозоид, андрОгенетичният зародиш не се разви­
ва докрай. Когато навлязат няколко сперматозоида, може да настъпи сливане на
две мъжки ядра и полученото диплоидно ядро да осигури пълноценно развитие на
зародиша.
При експериментални условия е постигнато проникване на сперматозоиди в
безядрени късчета от яйчна цитоплазма, които започват сегментация, но тя скоро
се прекратява. Това явление се нарича м ерогенеза.

240
ИНДИВИДУАЛНО РАЗВИТИЕ

Индивидуалното развитие или о нтоген еза (от гр. ontos — същество, и

genesis — развитие) е свойството на организмите от тяхното зараждане до естестве­
ната им смърт да преминават редица последователни стадии, характеризиращи се
с количествени и най-вече с качествени изменейия.
Историческото развитие или фил.огенеза (от гр. phyle — род, и genesis) пред­
ставлява развитието на даден вид в течение на еволюцията.
При организмите, които се размножават по полов начин, индивидуалното раз­
витие започва с образуването на зиготата, а при организмите, които се размножават
по неполов начин — от група клетки на родителския организъм или от спори.
Докато по въпроса за началото на онтогенезата няма спор, по въпроса за нейна­
та продължителност мненията се различават. Едни учени смятат, че индивидуално­
то развитие продължава, докато новият организъм започне самостоятелен живот,
т. е. онтогенезата се приравнява с ембриогенезата, а други — че онтогенезата обхва­
ща не само ембрионалното, но и постембрионалното развитие, като включват поло­
вата зрелост и дори старостта и смъртта.
Ако онтогенезата се разглежда изолирано от филогенезата, правилно е станови­
щето, че индивидуалното развитие завършва със смъртта. Но ако се има предвид,
че онтогенезата е свързана с миналата и бъдещата история на вида, правилно е
да се приеме, че тя продължава само до края на половата зрелост, т. е. докато
се произвеждат полови клетки. Основание за последното становище е фактът, че
наследствените изменения, които настъпват в организма, след като престане обра­
зуването на гаметите, не могат да се предадат на потомството и следователно нямат
значение за еволюцията на вида.
В духа на еволюционната теория трябва да се приеме, че индивидуалното и
историческото развитие са взаимно свързани. Те представляват двете страни на
единния процес на развитие на живата природа. Закономерният характер на тяхната
връзка е отразен в биогенетичния закон, според който в хода на индивидуалното
развитие (особено ембрионалното) животните повтарят най-важните етапи от раз­
витието на своите прадеди. За няколко седмици или месеци сменящите се форми на
зародиша и личинката дават повече или по-малко вярна картина на онези измене­
ния, благодарение на които в течение на много хилядолетия видът е достигнал се­
гашното си състояние.
За пример може да се посочи ембрионалното развитие на човека. Развитието
на човешкия зародиш започва със зиготата и в това отношение той прилича на
еднрклетъчен организъм; по-късно се появяват хрилни цепнатини, подобни на тези
у рибите; сърцето отначало е подобно на сърцето на риба, по-късно — На сърцето на
земноводно, влечуго и едва след това достига окончателното си устройство, което е
характерно за всички бозайници.
Измененията, които настъпват в хода на ембрионалното развитие, биват ка­
чествени и количествени. Качествените изменения са свързани с процесите на дифе­
ренциация, в резултат на които клетките на зародиша се превръщат в различни
типове клетки, формиращи тъканните и органните зачатъци. Чрез морфогенеза от

16 Биология 241
последните се изграждат характерните за възрастния организъм органи. Процесите
на биологичната диференциация определят качествения характер на развитието, по­
ради което те именно са критерият за индивидуалното развитие.
Успоредно с диференциацията протичат и растежни процеси. Увеличаването на
биомасата е количествено изменение на зародиша, което е резултат от клетъчното
делене и нарастването на клетките за сметка на хранителната материя на яйцето
или на постъпващи от майчиния организъм вещества.
Количествените и качествените изменения са необратими. Характерно за тях е,
че настъпват и протичат в предетерминирана (предварително определена, програми­
рана) хронологична последователност. Всяко предишно изменение подготвя настъп­
ването на следващото изменение. Развиващият се организъм изработва собствени
регулаторни сигнали, които определят последователността на измененията.
Този начин на програмирано регулиране е характерен за самонастро^ващите
се системи. Програмираното регулиране е детерминирано от генотипа на организма
и се реализира при определени условия на средата. Най-приемлива засега теория,
която обяснява последователността на измененията, настъпващи в хода на индиви­
дуалното развитие, е теорията за диференцйраната (избирателната) активност на
гените.
' По време на ембрионалното развитие особено значение има ембрионалната
индукция, която се изразява в организиращото действие на едни от формиращите
се части на зародиша върху зачатъците и развитието на други негови части.
Измененията, които настъпват в хода на онтогенезата, са резултат от последо­
вателното реализиране на генетичната информация на организма. Върху основата
на онтогенетичните изменения се постига преход към филогенетично диференцира­
не, което завършва с възникване на независими организмови групи. Следователно
индивидуалното развитие не.само отразява историческото развитие, но представля­
ва период, в хода на който могат да възникнат нови признаци и свойства, които се
предават на потомството, т. е. навлизат във филогенезата. Ако не бе така, органиче­
ската еволюция нямаше да бъде възможна. Още Ч. Дарвин изтъква, че индивидуал­
ното развитие се определя от историческото развитие, а историческото — от инди­
видуалното. Филогенезата следователно представлява историческа поредица от он-
тогенези, непрекъснато изменящи се под влияние на естествения отбор.
Индивидуалното развитие е тясно свързано и с редица други биологични явле­
ния и процеси. Това обстоятелство значително затруднява обединяването на раз­
нообразните знания за онтогенезата в Ьдна логична и стройна система. Цялостна
теория за индивидуалното развитие все още не е създадена, но редица основни въ­
проси на развитието са в значителна степен изяснени.

ИНДИВИДУАЛНО РАЗВИТИЕ НА ЧОВЕКА

И МНОГОКЛЕТЪЧНИТЕ ЖИВОТНИ

Индивидуалното развитие на човека и многоклетъчните животни, които се раз­

множават по полов начин, обхваща два последователни периода: ем брионален
и постем брионален. При висшите гръбначни животни и човека ембрионалният
период се нарича още пренатален или ан тен атален (ан тен атал н а онтогене-
за), а постембрионалният — п остн атален (п о стн атал н а онтогенеза.)

242
ЕМ БРИ О Н А Л ЕН П Е РИ О Д

Ембрионалният период започва с образуването на зиготата и завършва с изли­

зането на развития зародиш от яйцето или с раждането. През този период на онто-
генезата организмът расте и се развива за сметка на хранителен материал, който
се съдържа в яйцето или се получава от майчиния организъм.
В хода на ембрионалната онтогенеза протичат три тясно свързани, но и до
известна степен самостоятелни процеси — увеличаване на броя на клетките, дифе­
ренциране на клетките (което е нееднакво в различните части на зародиша) и форми­
ране на тъкани и органи (създаване на сложна надклетъчна организация). Поради
това обстоятелство разкриването на закономерностите на ембрионалното развитие
е свързано с изучаването на морфологичните, генетичните и молекулните основи на
измененията, които обуславят неговото реализиране.
Началният стадий на ембрионалната онтогенеза започва с възникването на зи­
готата (образуване на едноклетъчен зародиш). Следващите стадии са свързани с
протичащи в последователен ред процеси на сегментация на зиготата (образуване
на многоклетъчен зародиш), гаструлация (формиране на зародишни листа) и хисто-
генеза и органогенеза (диференциране на тъканните и органните зачатъци), след
което чрез по-нататъшни морфогенетични промени се формират органи, интегрира­
ни в единен, хармонично изграден и функциониращ организъм, годен за самостояте­
лен живот. Зародишът на човека и останалите бозайници до образуването на орган­
ните зачатъци се нарича ембрион, а след това — плод или фетус._
Зиготата представлява едноклетъчният стадий в развитието на новия органи­
зъм. Тя е способна да се дели чрез митоза, в резултат на което предава обединената
в нея генетична информация на родителските организми на всички получени от нея
клетки.
При редица животни (асцидии, земноводни и др.) е установено, че в зиготата
настъпва преразпределение на цитоплазмени съставки (овоплазмена сегрегация),
което е свързано със следващите стадии от развитието на зародиша. В резултат на
овоплазмената сегрегация се обособяват участъци, от които по-късно се образуват
зачатъците на определени органи и се установява двустранна (билатерална) симет­
рия на оплоденото яйце, която е предтеча на билатералното устройство на зароди­
ша и на възрастния организъм.
Сегментацията (раздробяването) на зиготата е резултат от редица митотични
деления, обуславящи възникване на голям брой клетки, наречени бластом ери, кои­
то образуват многоклетъчен зародиш под формата на мехурче — бластула.
Първото и второто делене се извършват по две взаимно перпендикулярни мери-
дионални равнини, а третото делене — по екваториалната равнина. Така възникват
осем бластомера. По-нататък деленето продължава по меридионални равнини. При
повечето животни деленето протича синхронно и поради това броят на бластомери-
те нараства в геометрична прогресия. При бозайниците деленето се извършва асин­
хронно, поради което броят на бластомерите расте в аритметична прогресия.
Сегментацията на зиготата показва известни особености, които зависят от ко­
личеството на жълтъка в яйцето (вж. Овогенеза). Изолециталните яйца съдържат
малко жълтък и при тях сегментацията е пълна и равном ерна, в резултат на
което бластомерите имат еднакви размери. Съдържанието на жълтък в телолеци-
талните яйца варира от около 50% (например в жабешкото яйце) до повече от 95%
(например в кокошото яйце), поради което сегментацията им бива пълна и н ер ав­
ном ерна или непълна и плочковидна. Тя е пълна и равномерна при зиготи,
получени от умерено телолецитални яйца. Бластомерите имат различни размери —
те са по-малки в областта на анималния полюс и по-големи на вегетативния полюс.
Непълната и плочковидна сегментация е характерна за яйца, които съдържат голя­
мо количество жълтък. Сегментирането йротича само в областта на анималния по-

243
люс, където се разполагат цитоплазмата и ядрото. Останалата част на яйцето служи
за храна на зародиша. Центролециталните яйца съдържат голямо количество жъл­
тък. При тях ядрото се дели многократно в центъра на яйцето, след което обра­
зуваните голям брой ядра се нареждат по неговата периферия.
Независимо от особеностите на сегментационния процес той неизбежно стига
до образуването на бластула, в която се различават външна обвивка или бласто-
дерм а (изградена от бластомери) и празнина или бластоцел, изпълнена с течност.
При човека и останалите бозайници сегментацията на зиготата завършва с т. нар.
зачатъчно мехурче или бластоци ста, която само външно прилича на бластула.
Големината на бластулата не надминава големината на зиготата, тъй като
едновременно с увеличаване на броя на бластомерите техните размери намаляват.
Външно бластомерите се отличават само по количеството на жълтъка, който съдър­
жат. В действителност обаче цитоплазмата на отделните бластомери е за сметка на
различни участъци от яйчната цитоплазма и в това отношение те се различават
един от друг. Последното обстоятелство има значение за протичането на следващи­
те етапи от ембрионалната онтогенеза.
Значението на сегментационния процес за развитието на зародиша се определя
от следното: а) чрез него се постига образуване на голям брой клетки, което е пред­
поставка за протичането на следващия стадий — гаструлацията; б) той обуславя
диференцирано разпределение на зиготната цитоплазма в бластомерите, която е
различна в резултат на овоплазмената сегрегация.
Гаструлацията е процес, при който клетките на бластулата продължават да се
размножават и едновременно с това в резултат на характерни движения при гъбите
и мешестите се подреждат в два слоя (зародишни листа или пластове) — ;външен и
вътрешен, а при останалите животни — в три зародишни слоя (външен, вътрешен и
междинен). През този морфологичен стадий двупластният зародиш често пъти има
формата на мехче и поради това се нарича гаструла, а самият процес — гаструла-
ция. Външният зародишен лист се нарича ектод ерм а или ектобласт, а вътреш­
ният — ендодерм а или ендобласт. Празнината, която се огражда от ендодерма-
та, се нарича гастроц ел или празнина на първичното черво. Последната се свързва
с околната среда посредством отвор, наречен първична уста (бластопора). Тре­
тият зародишен пласт е разположен между ектодермата и ендодермата и затова се
нарича м езодерм а или м езобласт.
При по-нататъшното развитие на гаструлата първичната уста се изменя по
следния начин: при червеите, членестоногите и мекотелите тя се превръща в оконча­
телен устен отвор и затова те се наричат първичноустни. При бодлокожите и
гръбначните първичният устен отвор се превръща в анален, а окончателният устен
отвор възниква вторично; оттук произлиза и наименованието на тези животни —
вторичноустни.
Следващият стадий от ембрионалната онтогенеза е хистогевезата и органогеве-
зата. Процесите, свързани с образуването на тъканните и органните зачатъци и тях­
ното развитие до дефинитивни тъкани и органи, се характеризират с голяма слож­
ност.
От ектодермата се образуват епидермисът и неговите производни, нервната сис­
тема, рецепторните органи, епителът на началната и крайната част на храносмила­
телната тръба, хипофизата, лещата на окото и др.
От ендодермата произлизат епителът на храносмилателната тръба със съответни­
те смилателни жлези в стомаха и червата, задстомашната жлеза и черният дроб, а
също така дихателната система, тръбната струна и някои жлези с вътрешна секреция
(щитовидна, околощитовидни и др.)
От мезодермата се образуват костният скелет, мускулите, кръвта, кръвоносните
съдове, пикочните и половите органи, мезотелът на перитонеума, плеврата и пери-
кардът.

244
П РИ ЧИ Н И И ФАКТОРИ
НА ЕМ БРИОНАЛНОТО РАЗВИТИЕ

Описателното изучаване на ембрионалната онтогенеза разкрива морфологич­

ните стадии, през които преминава развитието на новия индивид, но не решава
въпросите за факторите и причините, които определят появата и по-нататъшното
развитие на отделните зародишни зачатъци. Отговор на тези въпроси се стреми да
даде експерименталното изучаване на ембрионалното развитие. В това отношение
особено много допринасят изследванията върху земноводни.

А Б

Фиг. 103. Поява на сив сърп в яйцето на земноводно при оплождане (схема)
А — Преди оплождането; Б — след оплождането; 1 — посока на придвижване на кортикалната цитоплазма; 2 — ядро; 3 — сив сърп; 4 —
сперматозоид; 5 — проникване на сперматозоида

При оплождане на яйцето на земноводни сперматозоидът обикновено прониква

в неговата анимална част. Около един час след навлизането на сперматозоида в
яйцето на много земноводни настъпва движение на цитоплазмата, в резултат на
което тя се преразделя (овоплазмената сегрегация) и на противоположната страна
на проникването на сперматозоида се формира т. нар. сив сърп (фиг. 103), разполо­
жен хоризонтално на границата между анималната и вегетативната част. Сивият
сърп се дължи на смесване на пигментирана цитоплазма (характерна за съдържащия
меланинови гранули кортикален слой на анималната част на яйцето) с непигменти-
рана цитоплазма (характерна за съдържащата жълтъчни гранули вегетативна част).
В хода на сегментирането не настъпва размесване на цитоплазменото съдържа­
ние, поради което бластулата притежава топографията на зиготата: пигментирани
анимални бластомери, непигментирани вегетативни бластомери, а между тях —
бластомерите на сивия сърп. Поради пълната и неравномерна сегментация клетките
на анималната половина са по-дребни и повече в сравнение с бластомерите на веге­
тативната половина.
В началото на гаструлацията, непосредствено под екватора на зародиша, се
образува сърповидна бразда, чиято изпъкнала страна е насочена към анималния
полюс. Постепенно сърповидната бразда се вдава навътре и разраства кръгообраз­
но, в резултат на което придобива пръстеновидна форма.
Поради пролифериране на анималните бластомери (епиболия) и инвагинация
на бластодермата клетките от вегетативната област се вдават към бластоцела и
накрая почти го запълват. Едновременно с това през ръба на пръстеновидната браз­
да във вътрешността навлизат анимални бластомери. Цепнатовидното пространст­
во между тях и вегетативните клетки постепенно се разширява и се образува гастро-
цел, чиято дорзална страна е покрита с клетки от сивия сърп, а дъното — с клетки на
вегетативната област. Отворът на гастроцела (бластопората) има дорзална (горна)
устна, която съответствува на сърповидната бразда, странични устни, които отгова­
рят на страничното разпространение на сърповидната бразда, и долна устна — част­
та, в която страничните устни се свързват помежду си (фиг. 104).

245
 Сивият сърп има водещо значение в развитието на зародиша при земноводните.
От него се образува дорзалната устна на бластопората, клетки от която (образувани
за сметка на средната част на сивия сърп) в хода на гаструлацията изграждат
дорзалната страна на ендодермата, от която се образува тръбната струна (намира
се между първичната храносмилателна тръба и дорзалната ектодерма). Клетките,
изграждащи страничните части на сивия сърп, разположени отляво и отдясно на
зачатъка на тръбната струна (в цепнатината между екто-и ендодермата), разрастват,
свързват се във вентралната страна на зародиша и образуват мезодермата.
Когато равнината на първото сегментационно делене мине през сивия сърп,
всеки от двата бластомера, разделени изкуствено, образува пълноценен зародиш.
Ако тя не премине през сивия сърп и бластомерите бъдат разделени, пълноценно се
развива само бластомерът, който съдържа сивия сърп. Зигота, от която е отстранен
сивият сърп, не преминава към гаструлация (фиг. 105).
Факторите на сивия сърп, от които зависи нормалното развитие на зародиша,
са локализирани в частта му, произлизаща от кортикалния слой на цитоплазмата.
Зигота, от която е извлечен само кортикалният слой на сивия сърп, не пристъпва
към гаструлация, въпреки че се сегментира. Страната на зиготата, която съответст-
вува на най-широка част на сивия сърп, се развива в дорзална страна на зародиша,
а противоположната страна — във вентрална. Следователно в резултат на взаимо­
действието на сперматозоида с кортикалния слой на яйцето се определят дор-

246
задната и вентралната страна на заро­
диша. А това означава, че пространст­
вените взаимоотношения на частите на
бъдещия зародиш не са наследствено
проектирани в строго определени учас­
тъци на яйцето. Те възникват по време Сив сърп
на оплождането.
Изследванията върху взаимо­
действията между развиващите се час­
ти на зародиша при земноводни дове­
доха до откриването на т. нар. органи­
затори и организационни центрове и
свързаното с тях явление ембрионална
индукция.
Ембрионална индукция. Предпо­
ставка за разкриването на ембрионал­
ната индукция са изследванията на
X. Шпеман (Н. Speman) върху ембрио­
налното развитие на земноводните.
При земноводните, след като заро­
дишът стане трислоен, по дължината
на неговия гръб, дорзално на тръбната
струна, от ектодермата се формира не­
рвна плоча, която се превръща в нерв­
на бразда, а последната — в нервна
тръба. В този стадий гаструлата се на­
рича неврула.
Мезодермата се диференцира на
дорзална, междинна и вентрална част. зародиши
Дорзалната част (сомити или телесни
членчета) формира мускулите и скелет­ ФиГ. 105. Значение на сивия сърп за развитието на
зародиша на земноводните (схема)
ните образувания. Междинната част А — зигота на жаба, при което равнината на делене минава през
(нефротоми) образува бъбречните за­ сесивия сърп; след изкуствено разделяне на бластомерите всеки от тях
развива до пълноценна личинка; Б — зигота на жаба, при което
чатъци. Вентралната част (спланхното- разделяне нана бластомерите
равнината делене не преминава през сивия сърп, след изкуствено
се развива само бластомерът, съдържащ
ми) се разслоява на париетален и вис- сивия сърп; ан — анимален полюс
церален лист, които обграждат телесната празнина.
Следователно тъканите и органите на зародиша произлизат от определен заро­
дишен лист, който от своя страна произхожда от определен клетъчен материал на
бластулата.
Чрез метода на витално оцветяване е установено, че от бластулни участъци,
разположени по меридиана, минаващ през бластопората, се образуват определени
структури на зародиша. На фигура 106 е представена схема на ранна гаструла, на
която с букви от а до з са маркирани бластулни участъци, които последователно са
обагрени в червено и синьо. При по-нататъшното развитие на зародиша участъкът а
(разположен непосредствено над дорзалната устна на бластопората) образува
дорзалната ендодерма, участъкът б — тръбната струна, участъкът в — задния^Ьтдел
на нервната система, участъкът г — значителна част от мозъка, а другите участъци
(д, е, ж и з) формират епидермиса и задното черво.
Участъците на бластулата и на ранната гаструла, от които се образуват зачатъ­
ците на определени тъкани и органи, се наричат презум птивни участъци или
презумптивен м атериал. Следователно всеки от посочените по-горе участъци на
ранната гаструла (а те са същите и в бластулата) представляват съответен презумй-
тивен материал. В този смисъл се говори да презумптивна кожна ектодерма, пре-
зумптивна нервна плоча, презумптивна мезодерма и т. н.
247
 тивен материал. В този смисъл се говори за
презумптивна кожна ектодерма,презумптив-
на нервна плоча, презумптивна мезодерма
и т. н.
Съществуването на презумптивни учас­
тъци не означава, че в стената на бластулата
са предварително образувани (преформира-
ни) зачатъците на тъканите и органите. То
само показва в каква структура се превръща
съответният участък в хода на гаструлация-
та. Презумптивните участъци представляват
материал за изграждането на тъканните и
органните зачатъци.
Чрез методите на ембрионалната
трансплантация е установено, че презумп­
тивните участъци на бластулата са еквипо-
тенциални. Това означава, че при опреде­
лени условия всеки от тях може да послужи
за изграждането на различни участъци и сле­
дователно те не представляват предетерми-
нирани зачатъци на тъкани и органи. В след­
ващите стадии обаче еквипотенциалните
Фиг. 106. Презумптивни участъци в стадий
ранна гаструла (схема) свойства се загубват и презумптивните учас­
1 — дорзалната устна на бластопората; а — презумптивни тъци стават унипотенциални, т. е. могат
участъци последователно обагрени с червено и синьо, ан —
анимален полюс; вег — вегетативен полюс да образуват само определени зачатъци.
Последователните етапи на този процес, наречен детерм инация, са установе­
ни от X. Шпеман чрез присаждане на витално обагрени презумптивни участъци меж­
ду зародиши на земноводни.
На фигура 107 схематично е представен опит, при който витално пигментиран
презумптивен материал на очния зачатък, изрязан от стената на ранна гаструла, е
трансплантиран съответно в областта на главата, хрилете и страничната част на
тялото на зародиш, чиито тъкани са диференцирани. За контрола презумптивен ма­
териал на очния зачатък от ранна гаструла е експлантиран в солеви разтвор. При­
садките срастват с тъканите на реципиента и при развитието му образуват структу­
ри, характерът на които зависи от локализацията на присадката.
Трансплантатът в главовата област образува епидермис, око, обонятелна трап-
чинка и главен мозък. Присадката в хрилната област формира слухово мехурче,
нервна тръба, хриле и част от преден крайник, а присадката в страничните части
на тялото — нервна тръба, хорда, сомити и пронефросов канал. Експлантираният
презумптивен материал се превръща в безпорядъчно струпване от недиференцирани
ектодермални клетки, които скоро загиват.
Необходимо е да се подчертае, че презумптивният материал за очния зачатък има
еквипотенциални свойства до стадия ранна гаструла. След това еквипотенциалните
му свойства постепенно намаляват и на стадия неврула той става унипотенциален
(независимо от мястото на трансплантирането от него се образува само очно мехур-
че).
Механизмът на детерминирането е изяснен чрез трансплантиране на клетъчен
материал, разположен непосредствено над дорзалната устна на бластопората, т. е.
на материал, образуван за сметка на сивия сърп. Тъй като от този участък се разви­
ват хордата и мезодермата, той се нарича презумптивна хордомезодерма. При гаст-
рулацията клетъчният материал от този участък обуславя развитието на нервната
плоча от дорзалната ектодерма.

24S
 10

X. Шпеман присажда презумптивна хордомезодерма от ранна гаструла върху

бластоцелната страна на презумптивния епидермис на друга ранна гаструла. Под
влияние на присадката от презумптивния епидермис се образува втора нервна пло­
ча. След това успоредно с развитието на зародиша приемател на едната му страна
се образува втора глава (фиг. 108). Чрез витално оцветяване на присадката е устано­
вено, че тя образува само малка част от тъканите на втория зародиш (гръбната
струна и сомитите). Това влияние на детеркшнирани участъци на зародиша върху
недетерминирани негови участъци се нарича ем б ри он алн а индукция.
Присадки, които могат да индуцират диференцирането на недетерминирани (ек-
випотенциални) зародишни клетки, X. Шпеман нарича о р ган и зато р и а нормално
заеманата от тях област — орган и зац и он ен център. В случая това е презумптив-

-749
Фиг. 108. Образуване на втора глава в зародиш на тритон след присаждане на презумптивна хордомезо-
дерма в стадий ранна гаструла (схема)
I и 2 — презумптивна хордомезодерма; 3, 4 и 5 — презумптивен материал за нервната система

йата хордомезодерма. Индуциращата роля ца последната е доказана при костните

риби и при птиците.
Като се основава на индукционните свойства на организационния център —
хордомезодермата (първична индукция), X. Шпеман приема, че ембрионалното раз­
витие е верига от последователни индукционни процеси (вторична индукция). Така
че всеки зачатък, индуциран от организатора, става организатор за следващия зача­
тък и т. н.
Вторичната индукция се наблюдава отчетливо при ембрионалното развитие на
окото на земноводните. Ако на жабешки зародиш се извади оперативно очно мехур­
че, ектодермата, която се намира в съседство и при нормални условия се превръща
в леща, образува епидермис. Обратно — всеки участък от кожната ектодерма на
зародиша може да образува леща, ако под него се присади очно мехурче. В случая
кожната ектодерма е бипотенциална — от нея могат да се образуват както клетки
на очната леща, така и клетки на епидермиса. Индуциращото действие на очното
мехурче определя развитието й в очна леща.
Част от индукционните взаимодействия при ембрионалното развитие на окото
са представени схематично на фиг. 109.
Ако от зародиш на стадий 2—3 бластомера се извади кортикалният материал
на сивия сърп и се присади в зигота (на противоположната страна на нейния сив
сърп), след гаструлацията на зародиша в него се образува втора нервна система.
Това показва, че организационният център се установява още в зиготата за сметка
на овоплазмената сегрегация. Тъй като разположението на сивия сърп се определя
от мястото на навлизане на сперматозоида, това означава, че организационният
център не е преформиран в яйцето, а възниква в хода на оплождането.
В условята на органни култури е установено, че индуциращите свойства на ор­
ганизационния център се дължат на отделяни от него рибонуклеопротеиди. При
въздействието им с рибонуклеаза индукционните им свойства се запазват, докато
при третирането им с протеолитични ензими тези свойства значително намаляват.
Това означава, че пълноценните индукционни свойства са присъщи на цялата рибо-
нуклеопротеидна молекула.
Друго направление в експерименталното изучаване на ембрионалната онтогене-
за е свързано със схващането на Ч. Чайлд (С Child) за съществуването на градиенти
на физиологична активност в зародиша.

250
 Х о р д о м е зо д е р м а

Индукция

Фиг. 109. Ембрионална индукция при развитието на окото в гръбначните животни (схема)

Основните градиенти в зародиша са два: главово-опашен и гръбно-коремен.

Физиологичният градиент обуславя възникване в зародиша на участъци, които са
неравностойни по отношение на концентрацията на веществата и интензивността
на метаболизма. По този начин се създава възможност за възникване на пускп»ч
механизми за морфогенетични процеси. Според Ч. Чайлд развитието на даден орган
в която и да е част на зародиша се определя от интензивността на метаболизма.
Изтъкнатото от Ч. Чайлд положение е в съгласие с резултатите на X. Шпеман —
установено е, че в гаструлата обмяната на веществата е най-интензивна в областта
на зачатъка на нервната система.
Изследванията на Г. В. Лопашов върху възникването на зародишните зачатъци
показаха, че тяхното диференциране зависи не само от индукционните взаимодейст­
вия, но и от химични фактори на средата, заобикаляща недиференцираните клетки
на зачатъка. Така например, ако при експериментални условия зародишният зача­
тък, от който се образува ретината, се постави в среда, богата на кислород, той се
диференцира в пигментен слой на ретината. Обратно, ако участъкът, от който се
формира пигментният слой, се постави в среда с ниско съдържание на кислород,
той се развива в ретина.

ГЕНЕТИЧНИ ОСНОВИ
НА ЕМБРИОНАЛНАТА ОНТОГЕНЕЗА

Обособилите се през 40-те години на нашето столетие молекулна генетика и

биология създадоха възможност постиженията на описателното и експериментално­
то изучаване на ембрионалната онтогенеза да бъдат разгледани на друго ниво. От

251
проучванията върху генетичните механизми на морфогенезата стана ясно, че тя е
строго генетично детерминиран процес.
За генетичната детерминираност на морфогенезата говори фактът, че голям
брой нарушения в нейното протичане (които се изразяват в наличието на аномалии
в строежа на новия организъм при раждането) се унаследяват, т. е. те се детермини­
рат от мутантни гени.
Последователност на генната дерепресия н диференцирана (избирателна) експре­
сия (активност) на гените при морфогенезата. Гените в зиготата са неактивни (репре­
сирани). Тяхната дерепресия (синтеза на иРНК) при мишката и заека започва на
стадия два бластомера. При безопашатите земноводни синтезата на иРНК настъпва
в края на сегментацията, а при костните риби — в стадия средна бластула.
Чрез методите на молекулната хибридизация (РНК—ДНК) е доказано, че при
земноводните броят на гените, които се дерепресират, се увеличава прогресивно в
хода на ембриогенезата. През стадиите гаструла и неврула се синтезират само
иРНК с къс живот, а в стадия, в който се обособява зачатъкът на опашката на
личинката — и*иРНК с дълъг живот. С помощта на същия метод е установено, че
при бозайниците през стадия бластоциста е дерепресирана незначителна част от
уникалните нуклеотидни последователности, а след този стадий тяхното дерепреси-
ране рязко нараства. На стадия морула и бластула се дерепресират гените, контро­
лиращи размножаването и метаболизма на клетките, т. е. процесите,характерни за
всяка жива клетка независимо от степента на нейната диференциация (т. нар. общи
гени).
На стадия гаструла в клетките на зародиша настъпва по-нататъшна генна дерп-
ресия, която има характер на избирателно активиране на гени. В резултат на това
започва синтезата на първите тъканноспецифични белтъци и клетките на гаструлата
се превръщат в различни стволови (дънерни, родоначални , инициаторни)
клетки. Зачатъците на органите се формират от група стволови клетки, в които в
хода на хисто- и органогенезата продължава избирателно активиране на гени и се
поставя началото на синтеза на белтъци, характерни за съответния орган. Например
клетките на черния дроб синтезират албумин, на щитовидната жлеза — тиреоглобу-
лин, на мускулите — актин и миозин и т. н. (фиг. 110).
Следователно причината за клетъчната специализация е диференцираната екс­
пресия на гените. Едновременно с това настъпва и репресия на гени, които са били
необходими на клетката само в по-ранни стадии на нейната диференциация.
Зависимостта на клетъчната специализация от диференцираната експресия и
репресия на гени особено ясно се демонстрира чрез закономерна смяна на различни­
те видове хемоглобин при онтогенезата на човека. Познати са три вида нормален
хемоглобин: F, А] и А 2. По време на ембрионалния живот се синтезира предимно
хемоглобин F (80%). След раждането неговата синтеза се прекратява (репресия на
гена) и в еритроцитите се откриват само хемоглобин A i (96—98%) и хемоглобин
А 2 (2—4%) (експресия на гените за тези хемоглобини). Закономерна смяна на синте­
зата на различни видове хемоглобин е установена и при жабата, кокошката и миш­
ката.
Разкриването на механизмите, чрез които се постига превръщането на възник­
налите от зиготата еквипотенциални зародишни клетки в диференцирани клетки,
т. е. в клетки със специализирана структура и функция, е един от централните про­
блеми на съвременната биология.
Клетъчната диференциация се е установила в хода на еволюцията във връзка
с възникването на многоклетъчни организми и по-нататъшното усложняване на тях­
ната телесна организация. Поради това обстоятелство тя възниква отново в хода
на развитието на новия организъм и може да се разглежда като проява на биогене-
тичния закон.

252
Зигота Начало ма белтъчна
и ДН К-синтеза

Стадий два
Начало на синтеза на
блаетомсра
иРНК. тРН К и рРНК

Клетките са нсдстср-
Морула Дсрепресия на
минирани
общи гени

Клетките са детерминирани
Бластоциста за изграждане ма трофобласта
и тялото на ембриона

Детерминирано на
Г аструла етволови клетки

Дсрепресия
ма тъкаммо-
Клетъчни клонове
смемифичми гемм
Opi anoi енеза формира! opi аимиге
зачатъци.Загиваме ма
клетъчни клонове

Фиг. 110. Последователност на генната дерепресия при ембрионалната онтогенеза на бозайниците (схе­
ма) (по Б. В. Конюхов)

След установяване на явлението овоплазмена сегрегация става ясно, че при сег­

ментацията на зиготата в различните бластомери попадат участъци от цитоплазма-
та с различен състав. Поради това обстоятелство се стига до становището, че разли-

253
 чията в активността на гените зависи от цитоплазмата, което се потвърждава от
опитите на Д. Гърдън при трансплантиране на ядра от соматични клетки в жабешки
яйца.
През 1974 г. Д. Гърдън трансплантира ядра от жабешки неврони в активирани,
но неоплодени жабешки яйца. Известно е, че ядрата на мозъчните клетки не се делят
и не синтезират ДНК. Той установява, че присаденото ядро започва да синтезира
ДНК, а синтезата на РНК се прекратява. Това показва, че яйчната цитоплазма съ­
държа активатор на ДНК-синтезата и репресор на РНК-синтезата, които действуват
независимо един от друг върху различни гени.
При трансплантиране в енуклеарно жабешко яйце на ядро от неврулна клетка,
за което е характерно, че синтезира иРНК, тРНК и рРНК, синтезата на трите типа
РНК се прекратява. Такива яйца могат да се развиват и да образуват цял органи­
зъм. В хода на тяхното развитие (както и при развитието на нормална! а зигота)
последователно се възстановява синтезата и на трите типа РНК: в средата на сег­
ментацията започва синтезата на иРНК, в нейния край — на тРНК, а на стадия
гаструла — на рРНК.
Резултатите от описаните изследвания потвърждават, че активирането на гени­
те е резултат от взаимодействия между ядрото и цитоплазмата. При сегментацията
еквипотенциалните в генетично отношение ядра на бластомерите придобиват раз­
лично цитоплазмено обкръжение, което е първичната причина за диференцирана
експресия на ядрените гени, водеща до възникването на стволовите клетки.
След възникването на стволовите клетки при морфогенезата водещо значение
придобиват клетъчните взаимодействия, свързани с ембрионалната индукция. През
този период за диференцираната експресия на гените значителна роля играят и хор­
моните.
Морфогенезата е процес, който протича на каскадния принцип — вещества,
синтезирани на по-ранни стадии, дерепресират гени, контролиращи диференциране­
то на клетки през следващите етапи.
Процесите на морфогенезата са свързани и със загиване на клетки. Установено
е, че тяхната смърт е генетично програмирана. При експериментални изследвания,
при които са използувани инхибитори на РНК-синтезата и на белтъчната синтеза,
е доказано, че загиването на клетки, което е необходимо условие за резорбцията на
опашката на ларвата при земноводните, е свързано със синтезата на нови протеоли-
тични ензими и следователно с дерепресията на нови гени.
Механизмите, чрез които се регулират функциите на гените в еукариотните
клетки, са все още хипотетични. През ранните стадии на ембриогенезата регулиране­
то на генната експресия се реализира при протичането на процесите транскрипция,
процесинг и транспортиране на иРНК, а на по-късните стадии по-важно значение
има регулацията на транслационно и посттранслационно ниво.
На ниво транскрипция избирателната активност на гените се реализира от ве­
щества репресори, които екранират молекулата на ДНК и я правят недостъпна за
РНК-полимеразата, и вещества дерепресори, които неутрализират действието на
репресорите. Приема се, че хистоните играят ролята на репресори, а нехистоновите
белтъци — на дерепресори.
За избирателната активност на гените по време на хисто- и органогенезата важ­
на роля играят стероидните и полипептидните хормони. Те имат значение и за регу­
лиране на степента на активност на гените в клетки, които за тях са „прицелни“
(клетки мишени).
Стероидните хормони (андроген, естрогени и др.) преминават през клетъчната
мембрана и се свързват с рецепторни белтъчни молекули. Рецепторната молекула
изменя своята конформация (алостеричен ефект на хормона) и на нейната по­
върхност се образува структура, комплементарна на определен участък на хромати-
на. След това тя постъпва в ядрото, свързва се с адекватния и хроматинов участък

254
Клетъчни взаимодействия Цитоплазма Хормони

i
Диференцирана _
експресия на гени

♦
Транскрипция (иРНК)

*
Транслация

*
Полипептидни вериги -
? Структурни белтъци
Ензими
I__
Строеж и свойства
" на клетката

I
Интензивност на клетъчната
пролиферация
*
Специфична клетъчна
миграция и агрегация
Загиване на
клетъчни клонове
--------------► | -------------- _____ I
Формиране на тъкани и органи

Фиг. 111. Реализиране на генетичната информация по време на ембриогенезата на гръбначните животни

(схема) по Б. В. Коню хов

и обуславя дерепресирането на съответния ген. Значението на този механизъм е

доказано при диференцирането на пола при бозайниците.
Полипептидните хормони (соматотропен хормон, инсулин и др.) взаимодейст-
вуват с рецепторни молекули на клетъчната мембрана, в резултат на което мемб­
ранният ензим аденилатциклаза катализира образуването на цАМФ, който се на­
трупва в цитоплазмата и на свой ред активира определени ензими. Настъпва усилва­
не или намаляване на съответната клетъчна функция, което винаги е свързано с
промяна в активността на гена, детерминиращ синтезата на ензима.
При ембрионалната индукция едни части на зародиша индуцират диференцира­
нето на други негови части. Установено е, че най-често индукторът е белтък (с отн.
мол. маса около 30 хиляди), което показва, че индукционните взаимодействия са за
сметка на разпознаването на едни белтъчни молекули (ефекторни молекули) от дру­
ги белтъчни молекули (рецепторни молекули).
Разгледаните механизми на реализиране на генетичната информация през емб­
риогенезата се представени схематично на фиг. 111.

ПОСТЕМ БРИ О НА ЛЕН П ЕРИ О Д

Постембрионалният период започва след излизането на новия организъм от

яйцето или след раждането и завършва с неговата смърт. През този период организ-
мът живее самостоятелно, расте и се развива за сметка на хранителната материя от
околната среда. Постембрионалната онтогенеза бива пряка и непряка (Метаморфо­
за).
При прякото развитие младите организми се отличават от родителите с по-
малките си размери, с различия в пропорциите на тялото и с недоразвитие на някои
органи. Например у новороденото на човека размерите и пропорциите на скелета,

255
мускулите и централната нервна система са различни от тези на възрастния човек.
Освен по тези количествени показатели новороденото се отличава и качествено от
родителите: то няма зъби, някои вътрешни органи и системи са недоразвити (напри­
мер половата система). По-късно в годините на пубертета възникват телесни и пси­
хични качества, които дотогава са липсвали, и т. н. Всичко това показва, че прякото
развитие се характеризира не само с количествени, но и с качествени изменения и
следователно е истинско развитие.
Обикновено пряко е развитието при организмите, яйцата на които са богати на
жълтък. От безгръбначните животни това са яйцата на мешестите, малочетинестите
червеи, пиявиците и др., а от гръбначните — на голяма част от рибите, влечугите
и птиците. Бозайниците имат бедни на жълтък яйца, но и при тях развитието е
пряко, тъй като зародишът се изхранва в майчиния организъм.
При непрякото развитие между зародиша и възрастния организъм съществуват
един или няколко ларвни (личинкови) стадия. Непрякото развитие е свързано с ряз­
ка смяна на условията на живот в хода ца постембрионалната онтогенеза — преми­
наване от воден начин на живот към живот на сушата или във въздуха, от самостоя­
телен към паразитен начин на живот и др. Поради това обстоятелство ларвите често
се отличават значително от родителските организми не само по своето анатомично
устройство, но и по начина на хранене и др.
Непрякото развитие е характерно за организмите, които се развиват от бедни
на жълтък яйца. Наблюдава се при някои плоски и паразитни кръгли червеи, при
много членестоноги, мекотели, бодлокожи, при някои риби и земноводни.
В хода на непрякото развитие в ларвите протичат процеси на хистолиза и хисто-
генеза, в резултат на които се разрушават (хистолиза) характерни за тях тъкани
и органи и се изграждат (хистогенеза) органи, присъщи на родителските форми.
Обикновено хистогенезата преобладава над хистолизата, поради което анатомично­
то устройство на възрастните организми е по-сложно от това на ларвите.
Прието е постнаталната онтогенеза при човека да се разделя на следните перио­
ди: кърмаческа възраст — до 1 година, детска възраст — до 6 —7 години, юношеска
възраст — до 13— 15 години, млада възраст — до 45 години, активна възраст — до
60 години, напреднала възраст — до 65—70 години, старческа възраст — до 70—
90 години — и дълголетие — над 90 години.
Всеки от тези периоди се характеризира със специфични особености във физиче­
ското и психичното развитие на личността, които са резултат от нейното взаимо­
действие с условията на природната и социално-битовата среда.

ПРОДЪЛЖ ИТЕЛНОСТ НА ЖИВОТА, СТАРОСТ И СМЪРТ

Продължителност на живота. Продължителността на живота бива два вида:

максимална и средна.
М акси м алн ата продълж ителност на ж ивота е видов признак. Нейното
определяне е трудно, тъй като поради неблагоприятни външни въздействия организ­
мите обикновено не достигат естествения предел на своя живот. Поради това об­
стоятелство максималната продължителност на живота се означава като потенциал­
на.
Максималната продължителност на човешкия живот също е неизвестна, но се
смята, че тя е между 120 и 150 години.
С редн ата продълж ителност на ж ивота представлява средният брой годи­
ни, преживени от всички индивиди (на всеки вид),-/родени в определена област и за
определено време.
При човека средната продължителност на живота непрекъснато нараства преди
всичко поради намаляването на детската смъртност, предизвикана от инфекциозни

256
заболявания, а също и поради намаляването на смъртността на хората от други
възрастови категории.
В Европа през XVI век средната продължителност на живота на човека $ била
21 години, през XVII век — 26 години, през XVIII век — 34 години, в началото на
нашия век — 50 години, а за периода 1970—1980 г. — повече от 73 години.
Продължителността на живота е наследствено обусловен видов признак, който
се е установил в хода на еволюцията и е записан в генетичната програма на вида.
След завършване на репродуктивния период започва дестабилизация в структурата
и функционирането на генетичния апарат, което води до стареене и смърт. В някои
случаи тези процеси протичат изключително бързо. Например някои риби загиват
след изхвърляне на хайвера и сперматозоидите, въпреки че не показват никакви
признаци на стареене.
Известно е, че хора от всяко поколение живеят до 120—150 години. Следовател­
но биологичната програма осигурява значителни възможности за продължаване на
човешкия живот. Нейната реализация обаче съществено зависи от природната и
социалната среда, които силно индивидуализират настъпването на старостта и
смъртта. За продължителността на живота на потомците значение имат и грижите
на родителското поколение.
Безгръбначните животни и низшите гръбначни най-често не проявяват грижи
за потомците. Опазването на живота и обучението на потомците се наблюдава за
първи път при птиците. Грижите стават по-продължителни при бозайниците и осо­
бено при човека. В съвременното човешко общество всяко поколение се грижи За
здравето и възпитанието не само на децата, но и на внуците си. Като социално
същество човекът трябва да предаде на поколенията опита, който е натрупал в об­
ществено-трудовия си живот (социална приемственост). Това изисква той да живее
значително по-дълго от края на репродуктивния период. Човекът е единственият
биологичен вид, при който видовата (максималната) продължителност на живота
далеч надхвърля границата на репродуктивния период.
Постепенното подобряване на условията на живот е допринесло биологичната
програма за продължителността на живота да се реализира при все по-голям брой
хора. Причините за бързото нарастване на средната продължителност на живота
през настоящия век са успехите на медицината, борбата с глада, подобряването на
бита и измененията на обществените отношения.
Старост. Старостта е присъща на всеки организъм. Тя не настъпва изведнъж,
а постепенно и дори неусетно. Понякога този процес, наречен стареене, продъл­
жава десетки години. Процесът на стареене е свързан с морфологични, биохимични,
а при човека — и с психични изменения, които възникват в хода на индивидуалното
развитие. Би могло да се каже, че старостта започва, когато стареенето завърши.
За това, колко време преди началото на старостта започва стареенето, станови­
щата са различни. Според едни автори признаците на стареенето се проявяват след
пубертета, а според други — още в началото на ембрионалната он*огенеза. При
човека например като признаци на стареене често се посочват първите белй косми
в слепоочната област, оголването на шийките на зъбите, Ьпадането на косите в
челната, теменната и слепоочната област на мъжа и др., които се наблюдават още
на« 25—30-годишна възраст.
П ризнаци на старостта. Старостта при човека се характеризира с външни
и вътрешни признаци. Към външните признаци се отнасят промяната в осанката,
набръчкването на кожата, опадането на зъбите, забавеността в движенията, намале­
ната работоспособност, отслабването на паметта и др. Външните признаци на ста­
ростта са свързани с промени, които настъпват във вътрешните органи. При тях се
наблюдава намаляване на паренхимните клетки и увеличаваме на съединителната
тъкан, които водят др намаляване на техните размери. Намалява се освен това
еластичността на кръвоносните съдове, количеството на рсеина и калция в костите,

17.' Биология 257

количеството на резервните мазнини и др. На клетъчно ниво се установява намаля­
ване на количеството на водата в протоплазмата, на ензимната активност, в резул­
тат на което интензивността на обмяната на веществата се понижава, и то по-силно
по отношение на асимилационните процеси. Намалява се и скоростта на митозата
и обновяването на ДНК, РНК и АТФ.
Описаните промени в организма на стария човек обуславят неговата понижена
резистентност към инфекциозни болести, намалената регенерационна способност на
тъканите и др.
Според И. И. Мечников трябва да се различават две форми на старостта: ес­
тествена (физиологична) и преждевременна (патологична).
Физиологичната старост настъпва бавно и протича без боледуване. При нея
хората имат нормална психика и добра памет, значителна работоспособност и акти­
вен интерес към обществения живот. Физиологичната старост се наблюдава много
рядко, тъй като почти няма човек, при когото старостта да не е повлияна от болес­
тен процес.
Преждевременната старост винаги е резултат на боледуване. Значение за нейно­
то настъпване имат хроничните отравяния с алкохол, тютюн и др., а също така и
неправилният начин на живот и тежката социално-битова среда. Под влияние на
тези фактори обикновено след 50-годишна възраст започва да се развива заболява­
нето атеросклероза, което засяга кръвоносните съдове и се посочва като основна
причина за преждевременната старост.
Х ипотези на стареенето. Създадени са повече от 300 хипотези за обяснение
на старостта, което показва, че науката не е създала единна теория за старостта.
Една от съвременните хипотези обяснява стареенето с нарушаване на функции­
те на имунната система, които настъпват с напредване на възрастта. Стареенето на
имунната система е генетично програмирано и засяга стволовите клетки, Т- и В-
лимфоцитите и макрофагите. Най-голямо значение обаче има отслабването на
функциите на тимуса, чиято инволюция започва от пубертета. Възрастовите измене­
ния на тимусните функции се изразяват в следното: намаляване на количеството на
тимусния хормон, ниска пролиферативна активност на Т-лимфоцитите и нарушава­
не на тяхната ефекторна, хелперна и супресорна функция. Намаляването на ефектор-
ната и хелперната им функция създава предразположение към инфекции и неоплаз­
ми, а нарушаването на супресорната им функция става причина за появата на „за­
бранени" клонове лимфоцити, реагиращи на собствени антигени и предизвикващи
развитието на автоимунни болести (артрит, хиалиноза на съдовете и др.).
Колоидно-химичните хипотези обясняват същността на стареенето с промяна
в клетъчните колоиди. Стареенето настъпва, защото колоидните частици на прото­
плазмата започват да се слепват и по този начин размерите им нарастват, а с това
тяхната обща повърхност намалява. От своя страна това води до понижаване на
количеството на свързаната вода в клетката и сгъстяване на протоплазмата. При
тези условия редица вещества в нея преминават в неразтворимо състояние. В кръво­
носните съдове започва отлагане на холестерол, калциеви соли и др., т. е. настъпват
изменения, характерни за атеросклерозата. Промените в клетъчните колоиди са при­
чина и за понижаване на интензивността на метаболизма.
Според други хипотези стареенето се дължи на „грешки" при реализирането на
генетичната информация, в резултат на които настъпват нарушения в синтезата на
белтъците. Експериментално е доказано, че клетъчни култури живеят по-дълго, ако
в хранителната среда се съдържат ембрионални екстракти, или комплекси от ДНК
и РНК. Установено е, че съдържанието на РНК и общото количество на белтъците
в клетката намаляват с напредването на възрастта, като при това по-значително
намалява интензивността на синтезата на иРНК.
Има становища, че първичните изменения при стареенето се дължат на промени
в гените. Това довежда до нарушаване на функциите на клетката. Настъпва синтеза

258
на белтъци с променена структура, които поради това са „неактивни“, или поради
неадекватно потискане на активността на гените — синтеза на ненужни белтъци и
намалена синтеза на функционални белтъци.
Много привърженици има схващането, че главната причина за стареенето е
намаляването на активността на ензимите, които репарират ДНК. Поради това
случайните грешки при репликацията не се отстраняват и такива клетки загиват.
Следователно едни от хипотезите търсят причините за стареенето в промени,
засягащи отделни органи или системи, други погрешно разглеждат някои признаци
на стареенето като причина за неговото настъпване, а трети изтъкват като причина
влиянието на външни фактори. Обща слабост на всички хипотези е, че изясняват
отделни страни на старостта, без да разкриват нейната същност. Очевидно е, че
настъпването на старостта е свързано с възрастови изменения на молекулно, клетъч­
но, тъканно и организмово ниво. Създаването на единна теория за стареенето е
възможно, ако то се разглежда като биологично явление, върху протичането на
което оказват въздействие фактори на вътрешната и външната среда, а при чове­
ка — и фактори на социално-битовата среда.
Смърт. Смъртта е естественият край на постембрионалната онтогенеза. Когато
тя настъпи, индивидът престава да съществува като обособена биологична система.
Не може да настъпи смърт, ако не е имало живот. В този смисъл смъртта е следст­
вие от живота и негов естествен завършек.
Смъртта се е появила в хода на историческото развитие като еволюционно
приспособление, осигуряващо възможности за биологичната еволюция, която се ос­
новава на измененията на генетичната програма в последователните поколения. По­
ради това обстоятелство смъртта е била необходима предпоставка за еволюцията.
В зависимост от причините, които я обуславят, смъртта бива физиологична
(естествена) и преждевременна или патологична.
Физиологичната смърт е естественият завършък на физиологичната старост.
Нейното съществуване в чиста форма е трудно да се приеме, тъй като няма и чиста
физиологична старост.
Преждевременната смърт се предизвиква от външни фактори. Тя протича в
два последователни етапа — клинична и биологична смърт. Клиничната смърт се
характеризира главно със спиране на сърдечната дейност, дишането и изчезването
на рефлексите, причина за което е дълбокото потискане на функциите на централна­
та нервна система. Измененията в централната нервна система са обратими и затова
през периода на клиничната смърт, който продължава от 5 до 15 min, е възможно
съживяване на организма. В края на клиничната смърт настъпват необратими про­
мени в мозъка и макар че всички останали тъкани могат да запазят своята жизне­
способност в продължение на няколко часа, съживяването е невъзможно. Този необ­
ратим стадий в протичането на смъртта се нарича биологична смърт. Установено
е, че най-напред умират фиологенетично най-младите тъкани, а филогенетично по-
старите загиват по-късно.

Д Е Т Е Р М И Н И Р А Н Е И Д И Ф Е Р Е Н Ц И Р А Н Е НА П О Л А

Полът на организмите представлява съвкупност от признаци, които имат пряко

или косвено отношение към размножаването. При многоклетъчните животински ор­
ганизми са познати два вида полови признаци — първични и вторични.
Първичните полови признаци се образуват в началото на ембрионалното разви­
тие и включват органите, които пряко участвуват в размножителния процес: гонади,
полови пътища, добавъчни (акцесорни) жлези и външни полови органи. Първичните
полови признаци у мъжа са семенниците, мехурчестите жлези, простатата и пенисът,

259
а у жената — яйчниците, яйцепроводите, матката, влагалището и външните полови
органи.
Всички останали признаци, по които индивидите от двата пола се отличават
помежду си, се наричат вторични полови признаци. При човека те се отнасят до раз­
личия в строежа на костите и мускулите у мъжа и жената, типичното за всеки пол
окосмяване и отлагане на подкожни мазнини, развитието на млечни жлези у жената
и най-после до различия в тембъра на гласа и психо-сексуалното поведение.
Едни от вторичните полови признаци участвуват пряко в размножаването
(млечните жлези на бозайниците, марсупиалната торбичка на двуутробните и др.),
а други не вземат участие в него. Такъв е случаят с типичното за мъжа окосмяване
на лицето, гривата на лъва и др.
В зависимост от устройството на функциите си половите признаци се делят
на мъжки и женски. Животинските и растителните организми, които едновременно
притежават и двата вида признаци, се наричат двуполови или херм аф родитни,
а самото явление — херм аф родитизъм . Хермафродитни са някои низши много-
клетъчни животни и повечето растения.
За висшите животни и за човека е характерно, че едни индивиди притежават
само мъжки, а други — само женски полови признаци. Такива организми се наричат
разделноп олови или гонохорични, а явлението — гонохоризъм . Гонохорич-
ните видове са сексуално диморфни.
Въпросът за пола има две главни страни: детерминиране и диференциране. Де-
терминирането се отнася до вътрешните и външните фактори, които определят раз­
витието на организмите в мъжко и женско направление, докато диференцирането
обхваща самото развитие на половите признаци в хода на онтогенезата, т. е. устано­
вяването на сексуалния диморфизъм, който осигурява кръстосването между мъжкия
и женския индивид.

ДЕТЕРМ ИНИРАНЕ НА ПОЛА

Подробни статистически изследвания показват, че при разделнополовите орга­

низми численото отношение между мъжките и женските индивиди е най-често по­
стоянна величина — 1:1. Например при човека на 100 момичета се раждат 106 мом­
чета.
Тъй като характерното за разделнополовите организми числено съотношение
между половете ( 1 : 1 ) отговаря на фенотипното разцепване, което се получава при
възвратното кръстосване, отначало е прието, че полът се определя от една алелна
двойка гени. По-късно се установява, че полът се детерминира от специални полови
хромозоми. От хромозомния механизъм за детерминирането на пола при дрозофи-
ла става ясно, че полът се определя сингам но (в момента на оплождането), че
хетерохромозомите са определителите на пола и че полът на родителите се предава
на потомците чрез половите хромозоми. От него става също ясно защо броят на
мъжките и женските индивиди е еднакъв (вероятността яйцето да бъде оплодено от
сперматозоид с хромозома X или с хромозома Y е 50%).
При човека и бозайниците, земноводните, повечето риби и др. определянето на
пола се извършва както при дрозофила.
При птиците, влечугите и пеперудите хромозомните формули, характерни за
мъжките и женските индивиди, са обратни, т. е. гонозомната формула за мъжкия
пол е „XX“, а за женския — „XY“.
В действителност хромозомният механизъм за определянето на пола е по-слб-
жен. Така например установено е, че в автозомите на дрозофила се съдържат гени
за мъжки пол, а в Х-хромозомата — гени за женски пол. Тъй като всяка дрозофила

260
 има една или две Х-хромозоми, тя съдържа едновременно гени, детерминиращи
развитието на мъжки и на женски пол. Равновесието (балансът) между гените за
мъжки и женски пол е от такъв характер, че при индивиди с две Х-хромозоми то
се нарушава в полза на гените, детерминиращи женския пол, докато в дрозофили
с една Х-хромозома автозомните гени за мъжки пол са в двойна доза и насочват
развитието на индивида в мъжко направление. Тези данни показват, че Y-хромозо-
мата не участвува в детерминирането на пола при дрозофила. В подкрепа на това
са следните факти: дрозофили с формула „ХО“ са от мъжки пол, а дрозофили с
формула „XXY“ са от женски пол.
Изобщо Y-хромозомата участвува в определянето ка пола при дрозофила, до-
колкото замества една Х-хромозома. Наследствената инертност на Y-хромозамата
е довела при някои видове (скакалци и др.) до нейното изчезване. При тях хомога-
метният пол има формула „XX“, а хетерогаметният — „ХО“.
При човека обаче Y-хромозомата участвува в детерминирането на пола. Хората
с гонозомна формула „ХО“ (болните със синдрома на Търнър) са от женски пол,
а тези с формула „XXY“ (болните със синдрома на Клайнфелтър) са от мъжки пол.
Съществуват организми, при които се наблюдават отклонения от нормалното
полово развитие, изразяващи се в наличието на междинен пол, т. нар. интерсекси,
или организми, представляващи своеобразна мозайка от мъжки и женски полови
признаци — гинандром орф и. Тези аномалии са генетично обусловени.
Гинандроморфните организми имат в едната половина на тялото си яйчник, а
в другата — семенник, поради което съответната телесна половина притежава жен­
ски или мъжки полови признаци.
Цитологични изследвания показват, че при дрозофила причината за гинандро-
морфизма е елиминирането на едната Х-хромозома в единия от бластомерите при
първото делене на зиготата или в някои от бластомерите при следващите деления.
Интерсексуалните организми имат само женски или само мъжки полови орга­
ни, но физиологично и по някои вторични полови признаци проявяват междинно
полово състояние, което се изразява в отклонение към единия или другия пол. В
зависимост от това интерсексите биват мъжки или женски.
Въз основа на данните, получени от изследванията върху детерминирането на
пола при дрозофила и особено върху интерсексните форми, К. Бриджес (С. Bridges)
създава б ал ан со вата теория за детерминирането на пола. Според нея зиготата
е потенциално бисексуална, т. е. тя съдържа гени за развитието на мъжки и женски
пол. Кой от двата пола ще се изяви в организма, зависи от баланса между гените,
определители на пола, които се съдържат в Х-хромозомата и в автозомите. Балан­
совата теория в общи линии е валидна за организмите със сингамно определяне на
пола.
Разгледаните механизми за детерминирането на пола се отнасят за гонохорич-
^ ните животински видове. За много растения и някои животни е характерен херма-
фродитизмът, а при други животни той е рядко явление и се дължи на аномалии
в развитието на първичните и вторичните полови признаци. Във връзка с това хер-
мафродитизмът бива естествен и патологичен.
Естественият хермафродитизъм е присъщ на ресничестите червеи, метилите, те­
ниите и др. Той се наблюдава и при някои гръбначни, но тук се нарича рудимента­
рен, защото едната полова жлеза представлява недоразвит зачатък. Така при жен­
ските птици функционира само левият яйчник, докато дясната гонада представлява
рудимент от мъжка полова жлеза, която след отстраняване на яйчника се превръща
в семенник.
Патологичният хермафродитизъм възниква в отделни индивиди от много живо­
тински групи и поради това се нарича случаен. Установен е при някои червеи, ра­
кообразни, костни риби, но при бозайниците и човека е изключение.

261
 Патологичният хермафродитизмът при човека бива истински и лъжлив. За ис­
тински хермафродитизъм се говори, когато индивидът притежава едновременно
мъжка и женска гонада. При това семенникът и яйчникът могат да образуват обща
жлеза (овотестис) или да бъдат разположени поотделно. Обикновено само едната
жлеза е развита добре, а другата се намира в състояние на различно проявена атро­
фия. Изключително рядко двете гонади са еднакво добре развити и в такъв случай
се наблюдават редовна менстурация и постоянна сперматогенеза. Лъжлив е херма­
фродитизмът, при който индивидът притежава гонади от един пол, а полови органи
и вторични полови признаци — от противоположния пол. Лъжливият хермафроди­
тизъм е мъжки или женски в зависимост от вида на гонадите.

ДИФЕРЕНЦИРАНЕ НА ПОЛА

Развитието на половите признаци в хода на онтогенезата се нарича диференци­

ране на пола. То е свързано с развитието на половите жлези, половите пътища и
външните полови органи.
Поради генетичната бисексуалност на зиготата зачатъците на половите жлези
(недиференцирани, зачатъчни или първични гонади) при човека и гръбначните жи­
вотни имат двойствена природа. Те са съставени от средна част (сърцевина) и пери­
ферна част (кора) (фиг. 1 1 2 ).
Диференцирането на първичните гонади в семенници или яйчници зависи от
това, коя от двете части ще се развие по-силно. При зиготи с кариотип 46,XY съот­
ношението между гените, определители на пола, е в полаза на мъжкия пол, което
обуславя по-бързо развитие на сърцевината и закърняване на кората — зачатъчната
гонада (през седмата седмица от ембрионалния живот) се диференцира в семенник
(вж. фиг. 112). При зиготи с кариотип 46,XX, обратно — развива се кората, а сърце­
вината закърнява, в резултат на което към десетата седмица от вътреутробното
развитие първичните гонади се диференцират в яйчници (вж. фиг. 112). Диференци­
рането на гонадните зачатъци започва, след като в тях се заселят първичните полови
клетки. Предполага се, че половите гени детерминират синтезата на клетъчни рецеп­
тори, чрез които гоноцитите разпознават областите на тяхната дефинитивна лока­
лизация.
Половите пътища и външните полови органи се диференцират в съответствие с
пола на гонадата. В началото са представени както Волфовите, така и Мюлеровите
канали, но след това (в съответствие с пола на гонадата) се развиват само едните
канали, а другите закърняват.
Развитието на половите жлези, половите пътища и външните полови органи в
хода на ембрионалната онтогенеза е резултат от действието на половите хормони,
чиято синтеза се контролира от гените, определители на пола.
Малко преди началото на гонадната диференциация в зависимост от генетично
детерминирания пол започва секретирането на мъжки или женски полови хормони.
Предполага се, че женските полови хормони се секретират от клетките на кората,
а мъжките — от клетките на сърцевината. По-нанатъшната диференциация на пола
(развитието на половите пътища и външните полови органи) се осъществява под
влияние на нестисните, съответно на яйчниковите хормони.
Количеството на секретираните полови хормони се определя от съотношението
между гените, детерминиращи пола. Преобладаването на гените за мъжки пол обус­
лавя по-голямо ниво на мъжките полови хормони, които насочват диференцирането
на организма в мъжко направление, а преобладаването на гените за женски пол —
по-високо ниво на женските полови хормони и съответно развитие на женски пол.
Диференциращото действие на половите хормони върху развитието на полови­
те пътища и външните полови органи при гръбначните животни е установено експе-

262
 риментално. Например при аквариумни риби с по­
мощта на съответни полови хормони е постигнато
превръщане на генетично мъжки животни в жен­
ски и на генетично женски — в мъжки. При пла­
центните бозайници обаче досега не е постигната
смяна на пола.
При естествени условия диференциращото
действие на половите хормони при бозайници се
наблюдава в случаите на дизиготни близнаци, при
които по време на ембрионалното развитие става
повлияване на половото диференциране на жен­
ското животно от мъжкия му близнак. Това са ди­
зиготни близнаци, при които пъпните артерии на
фетусите са свързани и кръвта на единия фетус
оросява тялото на другия и обратно. След ражда­
нето им се установява, че мъжкото животно е с
Яйчник Семенник
нормално развити полови признаци, докато жен­
ското е интерсекс. Интерсексуалността на женския
близнак се дължи на обстоятелството, че семенни­
Фиг. 112. Диференциране на гонадите кът на мъжкия близнак по-рано започва да отделя
при гръбначните животни (схема) в кръвта андрогенни хормони, които обуславят
измененията в женското животно.
Някои данни за молекулните механизми на половата диференциация са получе­
ни от изследвания върху синдрома на тестикуларната феминизация при мишки. При
тези изследвания е установено, че диференциращото действие на андрогенните хор­
мони е свързано с наличието на белтъчни рецепторни молекули за андрогени в ци-
топлазмата на клетките, изграждащи ембрионалните структури, от които се разви­
ват половите пътища и външните полови органи.
Молекулите на андрогенния хормон преминават през клетъчната мембрана на
прицелните клетки и се свързват с рецепторните молекули. Рецепторната молекула
изменя своята конформация (алостеричен ефект на хормона) и на нейната повър­
хност се образува структура, комплементарна на определен участък на хроматина.
След това тя постъпва в ядрото, свързва се с адекватния й хроматинов участък и
обуславя активирането на гените, детерминиращи развитието на мъжки полови пъ­
тища и външни полови органи.
Експериментални данни позволяват да се приеме, че синтезата на андрогенните
рецептори се обуславя от ген в Х-хромозомата, поради което те се съдържат и в
клетките на женските ембриони. Поради отсъствието на андрогени обаче гените,
детерминиращи диференцирането на половите пътища и външните полови органи
в мъжко направление, остават неактивни. Доказателство за това е маскулинизира-
щият ефект на екзогенните андрогени върху женски организми, както и описаното
интерсексуално състояние на женския близнак при случаите на полово различни
дизиготни близнаци, които имат свързани пъпни артерии.

263
БИОЛОГИЧНА ЕВОЛЮЦИЯ

БИОЛОГИЯ И ГЕНЕТИКА НА ПОПУЛАЦИИТЕ

Биологията на популациите придобива все по-голямо значение не само за био­

логията, но и за антропологията и медицината. Проблемът за човека като биосо-
циално същество и за неговото бъдеще е в центъра на вниманието на естествените,
философските и медицинските науки. Раждаемостта, смъртността, възрастовата
структура, географските и климатичните условия, системата на браковете, честотата
на гените и факторите, които я изменят, имат важно значение за медицинската стра­
тегия и за икономиката на всяка човешка популация. Особено внимание привличат
някои процеси, които протичат в съвременното човешко общество: постепенно и
повсеместно разрушаване на брачната изолация; освобождаване от пряката зависи­
мост на човека от климатичните условия, глада и инфекциозните болести; непрекъс­
нато нарастващи антропогенни и техногенни изменения на околната среда. Тези
процеси могат да имат далечни последици, в прогнозирането на които значителен
дял имат биологията и генетиката на популациите. Популационната генетика изуча­
ва механизмите, които влияят върху генетичните изменения на популациите.

ПОПУЛАЦИЯ
I

Представителите на един биологичен вид поради приспособеността си да жи­

веят при еднакви условия на средата (а разделнополовите — и поради начина на
размножаването си) образуват пространствено-временни групи, наречени п оп ула­
ции. Обединяването на групата индивиди от един вид в популация се осигурява
от възможността да се кръстосват помежду си. Тази възможност се осигурява от
пространственото единство и липсата на биологични, а при човека и на социални
(езикови, религиозни, имуществени и др.) изолиращи механизми.
Популация е голяма група индивиди от един вид, населяващи обща територия,
кръстосващи се свободно помежду си и изолирани от съседните групи. Малка попу­
лация с брой на индивидите от 1500 до около 4000 се нарича дем. В демите процен­
тът на индивидите, произхождащи от други групи, е малък ( 1 —2 %), а честотата на
вътрегруповите кръстосвания е висока (80—90%). Много малките популации (с
брой на индивидите до 1500), в които процентът на индивидите от други групи е
много малък (не повече от 1 %) и честотата на вътрегруповите кръстосвания е много
висока (над 90%), се наричат изолати.
Кръстосването на индивидите от една популация позволява тя да се разглежда
като генетична съвкупност. Сборът от гените на всички индивиди в популацията се
нарича генетичен фонд или генофонд. г%
За разлика от индивида, който е смъртен и с неизменен генофонд, животът на '
популацията е практически неограничен и тя може да изменя генетичния си състав
в поколенията, защото определени генотипове могат да бъдат отстранени от попу-

264
ладията, без това да заплашва нейното по-нататъшно съществуване. Популацията
е съставена от генетично различни индивиди (група от генетично еднакви индивиди
се нарича клон, когато произхожда от вегетативното размножаване на един инди­
вид, или чиста линия, когато е резултат на полово размножаване).
Изучаването на генетичния състав на популациите в продължение на много по­
коления обхваща и въпросите на еволюцията. Еволюцията обикновено се свързва
с морфологичните и функционалните изменения на организмите, които водят до
получаване на нови разновидности и видове. Тези изменения всъщност сапромене^
ни в типа и честотата на гените в популациите. *

Ф ЕН О ТИ П Н А , ГЕН О ТИ П Н А И ГЕН НА ЧЕСТО ТА

Нека разгледаме една популация от 1000 индивида по отношение на автозомен

локус, в който алтернират един доминантен (А) и един рецесивен (а) ген. Ако 360
от индивидите имат генотип АА, 480 — генотип Аа и 160 — аа, ч есто тата (кон-
ч А ^ , 360 АА + 480 Аа
центрацията) на доминантния фенотип ще бъде к= ------------------“ 0,84, а на^реце-
1000
160аа
сивния фенотип /=-гттт- = 0,16, или 84% от индивидите ще притежават доми-
1000
нантния фенотип, а 16% — рецесивния. Сборът от честотите на фенотиповете е
360 АА
k + l= 1. Аналогично честотата на генотипа АА е D = ---------=0,36, на
1000
480 Аа
Аа Н — ггтт— 0,48 и на аа—R = /=0,16, или 36% от индивидите на популацията
1000
имат генотип АА 48% Аа и 16% аа. Сборът от генотипните честоти е D + Н +
+ R -1 .
Гениите честоти се изчисляват директно в случаите, при които хетерозиготните
индивиди се отличават фенотипно от хомозиготните. В разглежданата популаци;
гениА имат индивидите с генотипове АА и Аа. Като имаме предвид, че индивидите
АА имат само А-гени, а у индивидите Аа само половината от гените в този локус
са А, честотата на гена А ще бъде
480Аа
360АА+-
Р=- • = 0, 6.
1000
480Аа
-+ 160аа
Аналогично честотата на гена а ще бъде q = . •=0,4.
1000
Генната честота се изразява обикновено в части от единицата. Тя показва каква
част представлява даден ген от всички (алтерниращи в локуса) гени на популацията.
В представения случай 60%, или 3/5 от гените на популацията, са А и 40%, или 2/5
от гените, са а. Тъй като в този локус няма друг алел, p + q = 1.

ТИП ОВЕ КРЪСТО СВА НЕ

Кръстосването се осъществява без подбор по отношение на голяма част от на­

следствените признаци, т. е. честотата, с която индивид с генотип АА (или Аа,) или
аа) ще се кръстоса с индивид АА, Аа или аа, зависи само от честотата, с която тези
генотипове се срещат в популацията (виж. табл. 1 0 ).

265
 Ако вземем за пример разглежданата по-горе популация и приемем, че честота­
та на генотиповете е еднаква при двата пола, вероятността мъжки индивид АА да
се кръстоса с женски индивид АА е 0,36, с Аа — 0,48 и с аа — 0,16.
Тъй като честотата на мъжките индивиди с генотип АА (сред всички мъжки
индивиди на популацията) е 0,36, честотата на кръстосванията мъжки АА х женски
АА ще бъде 0,362, мъжки АА х женски Аа — 0,36,48 и мъжки АА х женски аа —
0,36.0,16. По същия начий могат да се изчислят честотите на кръстосванията, при
които мъжките индивиди имат генотип Аа или аа.
D Н R

Фиг. 113. Резултат от случайното кръстосване

(стрелките с непрекъсната линия) и самооплождане-
то (стрелките с прекъсната линия)
Т аблица 10
Ч естота на типовете кръстосване при панмиксия (честотата на генотиповете е еднаква при двата пола)
Женски генотип АА Аа аа

Мъжки генотип честота D Н R

АА D D2 DH DR
Аа Н HD Н2 HR
аа R RD RH R2

Описаният тип случайно кръстосване или кръстосване без подбор се нарича

панмиксия. Панмиксията по отношение на даден локус не изключва кръстосващи­
те се индивиди да се подбират по отношение на признаци, чиито гени алтернират
в друг локус. Кръстосването с подбор може да бъде от два типа. При първия тип
индивиди със сходен фенотип се кръстосват по-често, отколкото при панмиксия.
Така например браковете между глухонеми се срещат по-често, отколкото може да
се очаква, ако те се сключваха без подбор по отношение на глухонемотата. Крайна
форма на този тип кръстосване е частният случай на самооплождане или кръстосва­
не между индивиди с еднакви генотипове. В този случай са възможни само три
родителски комбинации: АА х АА, Аа х Аа и аа х аа. Самооплождането на хомози-
готните индивиди дава само хомозиготни потомци. Самооплождането (или кръс­
тосването) на хетерозиготните обаче дава потомци (1/4, АА + 1/2Аа + 1/4аа), от които
само половината са хетерозиготни, а останалата половина е съставена от равен
брой хомозиготи Аа и аа. В резултат на това броят на хетерозиготните индивиди
в популацията непрекъснато ще намалява и след достатъчен брой поколения често­
тата на генотиповете ще бъде D = D + l/2H = p 2 + pq = p, Н=0 и
R = R + l/2H = q 2 + pq = q.
Типът на кръстосване изменя честотата на генотиповете, но не и на гените.
В самооплождащите се популации хетерозиготните индивиди сравнително бързо
намаляват, а крайните честоти на хомозиготните са равни на съответните генни
честоти (фиг. 113).
Втори тип кръстосване с подбор се наблюдава, когато индивиди със сходен
фенотип се кръстосват по-рядко, отколкото при панмиксия. Установено е например,
че червенокосите мъже и жени сключват бракове помежду си по-рядко, отколкото
може да се очаква при безподборно кръстосване. В крайната форма на този тип
кръстосване индивиди с еднакъв фенотип не се кръстосват. Следователно при усло­
вия на доминиране ще бъдат възможни само две родителски комбинации аа х АА
и аа х Аа. Още в първото поколение няма да има хомозиготни индивиди по дими-

266
нантния ген и родителските двойки ще бъдат от един тип — аа х Аа. Техните потом­
ци ще бъдат от два равни по брой генотипа — аа и Аа, и в равновесното състояние
генотипните честоти ще бъдат D = 0, Н = 0,5 и R = 0,5. Такъв тип кръстосване се
наблюдава в гонохоричните популации по отношение на полово свързаните призна­
ци поради начина на определяне на пола. В тези популации родителските комбина­
ции на половите хромозоми са само от типа XX и ХУ и в състояние на равновесие
честотата на индивидите XX е равна на честотата на индивидите ХУ.

ЗАКОН НА ХАРДИ—ВАЙНБЕРГ

Според закона на Харди—Вайнберг независим о от съотнош ението на ге­

нотиповете в една го л ям а начална.популация п ри пан м икси я още в пъ р­
вото й поколение ч есто тата на генотиповете АА, Аа и аа ще се отнася
както р 2: 2pq:q 2 (където р и q са честотите на гените А и а, алтерниращи в автозо-
мен локус) и това отнош ение ням а да се изм ени, ако панм иксията п р о д ъ л ­
жи. Сборът от генотипните честоти е p 2 + 2pq + q 2 = (p + q)2- 1. В разгледания по-
горе пример при честота на гените р = 0,6 и q = 0,4 честотата на генотиповете е
р 2 = 0,36 за АА, 2pq = 0,48 за Аа и q 2 = 0,16 за аа. Равенството p 2 + 2pq + q 2= l се
нарича ф орм ула на Х арди— Вайнберг.
Нека разгледаме друга начална популация със същата честота на гените (р = 0 , 6
и q = 0,4), но различна честота на генотиповете (D = 0,4, Н = 0,4 и R = 0,2). Възможни­
те типове кръстосване и тяхната честота в тази популация при панмиксия са пред­
ставени на табл. 11. Всички индивиди от поколението на първия тип кръстосване
(АА х АА) ще имат генотип АА. Ако средният брой на потомците от всеки тип кръс­
тосване е еднакъв, честотата на потомците на типа АА х АА в поколението ще бъде
същата, каквато е честотата на този тип кръстосване в родителската популация —
0,16. Вторият тип кръстосване (АА х Аа) има честота 0,16. Същата честота (0,16) ще
имат и неговите потомци сред всички индивиди на поколението. Половината от
потомците (честота 0,08) ще имат генотип АА, а другата половина (с честота също
0,08) — Аа. Аналогично потомците на третия тип кръстосване ще бъдат само с
генотип Аа и честота 0,08. Потомците от петия тип кръстосване (АахАа) ще имат
обща честота 0,16. Според първия закон на Мендел 1/4 от тях (с честота 0,04) ще
Т а б л и ц а 11

Типове и честота на кръстосванията н честота на генотиповете г поколението

при панмиксия н при еднакъв среден брой на потомците от всеки тип
кръстосване на популация с честота на гените р = 0 ,б н q = 0 ,4 н честота
на генотиповете D = 0,4, Н = 0 ,4 н R = 0,2
, Тип кръстосване Честота на генотиповете в поколението
мъжки * женски честота АА Аа аа
индивид индивид

ААхАА 0,4x0,4 = 0,16 0,16

ААх Аа 0,4x0,4 = 0,16 0,08 0,08
АА х аа 0,4 х 0,2 =*0,08 0,08
А ах АА 0,4x0,4 = 0,16 0,08 0,08
А ах Аа 0,4x0,4 = 0,16 0,04 0,08 0,04
А ахаа 0,4 х 0,2 = 0,8 0,04 0,04
аа х АА 0,2x0,4 = 0,08 0,08
аа х Аа 0,2 х 0,4 = 0,8 0,04 0,04
аа х аа 0,2x0,2 = 0,04 0,Q4

Всичко 1,00 0,36 0,48 0,16

26?
Т а б л и ц а 12

Честота на типовете кръстосвания при равновесна популация

Женски генотип АА Аа aa

Мъжки генотип честота Р2 2pq

АА Р2 Р4 2 p 3 q, pV
Аа
аа
2 рЯ
q2 pq
4р2<?
2 pq 3 У
Т а б л и ц а 13

Честота на генотиповете в поколението на равновесна популация

при еднакъв среден брои на потомците от всеки тнп кръстосване

Тип кръстосване Честота на генотиповете в

поколението
мъжки х женски честота АА Аа aa
индивид индивид

АА х АА р4 р4

ААх Аа
А ах АА V q 2 p3q 2 p3q

А А хаа
аах АА 2 рУ 2 p2q 2

А ах Аа 4p2 q 2 p2q2 2 pV p2q2

А ахаа
аа х Аа 4pq 3 2 pq 3 2 pq 3

аа х аа q4 q4

Всичко i
р2 2 pq q2

бъдат с генотип АА, 1/2 (с честота 0,08) с генотип Аа и 1/4 (0,04) с генотип аа. Сборът
от честотите на всички типове кръстосване е единица. В поколението индивидите с
генотип АА ще имат обща (независимо от какъв тип кръстосване произхождат)
честота 0,36 = р 2, индивидите с генотип Аа — 0,48 = 2pq и индивидите с генотип
аа —0,16 = q 2. Независимо от честотата на генотиповете в родителската популация
още в първото нейно поколение генотиповете имат честота р 2 за \ \ 2pq за Аа, и
q 2 за аа.
Когато честотите на генотиповете АА, Аа и аа се отнасят както p 2 :2pq:p2 (т. е.
D = p 2, H = 2pq и R = q 2), популацията се намира в състояние на генетично р авн о ­
весие. При това условие честотата на типовете кръстосване е представена на
табл. 12, а честотата на генотиповете в поколението им — на табл. 13.
Ако повдигнем равенството p + q = 1 на четвърта степен, ще се убедим, че сбо­
рът от честотите на отделните типове кръстосване е равен на единица. Честотата
на генотиповете в поколението ще бъде:
D = р 4 + 2p3q + p2 q2 = р2 (р2 + 2pq2 + q2) = р2,

268
 H = 2p3q + 4p2q2 + 2pq3 = 2pq(p2 + 2pq+ q2) = 2pq,
R = p2q2+ 2pq3+ q4= q2(p2+ 2pq+ q2) = q2.
Ако гениите честоти не се изменят, честотата на генотиповете ще остане същата
и-във всички следващи поколения.
Условията за валидност на закона на Харди—Вайнберг са следните:
1. Популацията да бъде достатъчно голяма.
2. Кръстосването на индивидите в популацията да става без подбор по отноше- (
ние на разглеждания локус.
3. Средният брой потомци на всеки тип кръстосване да бъде еднакъв.
4. Честотата на гените да не се изменя.
П Р И Л О Ж Е Н И Е Н А ЗА К О Н А Н А Х А Р Д И — В А Й Н Б Е РГ

При автозомните кодоминантни гени могат да бъдат определени всички генотипове.

Такъв е случаят с гените, определящи ерйтроцитните М- и N-антигени у човека.
През 1956 г. са изследвани 1000 българи и е установено, че 301 са от типа М (гено­
тип ММ), 192 — от N (генотип NN) и 507 — от MN. Следователно честотите на
генотиповете са: D = 0,301 за ММ, Н = 0,507 за MN и R = 0,192 за MN.
507
301 + —
Честотата на гена М р = , ■ ■=0,5545, а на гена
1000
507
192+-
N —q=- -=0,4455, или 55,45% от гените са М, а 44,55 — N. Тъй като
1000
p + q = 1 , след определяне на честотата на единия ген честотата на другия може да
се изчисли непосредствено, като q = 1 —р или р = 1 —q.

Т аблица 14
Наблюдавани н очаквани честоти на генотиповете по системата MN у българите
Генотип Наблюдавана генотипна Очаквана генотипна
честота Геннна честота
честота

ММ D = 0,301 р2= 0,3075

Рм = 0,5545
MN Н = 0,507 2pq=0,4940
qN= 0,4455
NN R = 0,192 q2=0,1985
Всичко 1,000 1,0000 1,0000

Популациите, които се намират в генетично равновесие според закона на Хар­

ди—Вайнберг, трябва да имат генотипни честоти D = p2, H = 2pq и R = q 2. От н а ­
б лю давани те (намерените) генни честоти (р=0,5545 и q = 0,4455) можем да изчис­
лим очакван ите генотипни честоти при състояние на генетично равновесие:
р2=0,3075, 2pq=0,4940 и q2=0,1985. Сравняването на наблюдаваните и очакваните
генотипни честоти (табл. 14) показва, че те не се различават съществено и следова­
телно може да се приеме, че изследваната популация се намира в състояние на гене­
тично равновесие. Ако историята на популацията показва, че кръстосването при
последните няколко поколения е било случайно и въпреки това наблюдаваните гено­
типни честоти се отличават съществено от очакваните по закона на Харди—Вайн­
берг, обяснението на това различие трябва да се търси в действието на селективни
фактори.
269
Т аблица 15
Очаквана честота на типовете брачни двойки в зависимост от честотата
на гените М и N в българската популация
Очакван брой при изследване
Тип брак Очаквана честота на 1000 брачни двойки

ММ х ММ р4 = 0,09454 94,54
M M xM N 4p3q = 0,30382 303,82
ММ х NN 2p V = 0,12205 122,05
MN х MN 4p2q2 = 0,24409 244,09
MN х NN 4pq3= 0,19611 196,11
NN х NN q * = 0,03939 39,39

Всичко 1 ,0 0 0 0 0 1 0 0 0 ,0 0

Честотата на възможните типове кръстосвания в зависимост от антигените М

и N не е изследвана у нас. От намерените генни честоти обаче могат да се изчислят
очакваните (при панмиксия) честоти на отделните типове брачни двойки (табл. 15)
и след съответно изследване да се сравнят с наблюдаваните.
Прякото определяне на генната честота в условията на доминантност е невъз­
можно, тъй като в групата на носителите на доминантния признак не могат да се
разграничат хомозиготните от хетерозиготните индивиди. В този случай изчисле­
нието се основава само на честотата на хомозиготните по рецесивния ген индивиди.
При едно от проучванията върху секреторния статус на българите са изследва­
ни 1280 лица и е установено, че 1012 са секретори, а 268 — несекретори. Честотата
на рецесивния фенотип — 1 , е равна на честотата на хомозиготните по рецесивния
268
ген индивиди — R:1 = R = - - - - 0,2094. Ако популацията се намира в състояние на
128U
генетично равновесие, R = q2 и честотата на рецесивния ген (se) е
q = y/q2= ^/0,2094 = 0,4576, а честотата на доминантния ген (Se) е р = 1 - q = 0,5426.
Очакваната (според закона на Харди—Вайнберг) честота на трите генотипа и
на типовете кръстосване се изчислява от р и q по същия начин както при кодоми-
нантните гени. Тези изчисления се основават на едно-единствено наблюдавано чис­
ло — честотата на рецесивния фенотип, и поради това резултатите са по-малко
точни от тези при кодоминантните гени.
Генната честота е число, по-малко от единица. Ето защо честотата на хомози­
готните индивиди, която е квадрат от генната честота, е още по-малко число. При
това колкото по-ниска е честотата на даден ген, толкова по-голяма е разликата
между нея и честотата на хомозиготните индивиди. Тази закономерност, за която
фиг. 114 дава известна представа, се изявява особено ярко по отношение на честота­
та на хомозиготните и хетерозиготните индивиди при рядко срещаните рецесивни
признаци. Колкото по-малка е генната честота при тях, толкова по-голямо е отно­
шението на хетерозиготните към хомозиготните индивиди (табл. 16). Освен това от
фиг. 114 се вижда, че честотата на хетерозиготните индивиди е най-голяма при ед­
наква честота на двата алела p = q = 0,5, но даже и тогава тя не превишава 0,5.
Законът на Харди—Вайнберг е изведен от автозомните гени на големите пан-
миктични популации. След незначителна модификация той се прилага и към скаче­
ните с Х-хромозомата гени при равновесни популации.
Едно от необходимите условия за валидността на закона на Харди—Вайнберг
е честотата на гените да не се изменя. Генетичният фонд на една естествена попула­
ция обаче се намира под непрекъснатото действие на различни фактори, xonto изме­
нят генната честота: мутации, отбор, миграция и изолация. Една част от тях (мута-
270
 Ф иг. 114. Ч е сто та на генотиповете
1 .0 0 ,9 0 .8 0 ,7 0 ,6 0 ,5 0 ,4 0 ,3 0 ,2 0 .1 0 ,0 p в зави си м о ст о т генн ата честота

Т аблица 16
Честота на хомозиготните н хетерозиготните индивиди при различни геннн честоти

я ч2 2ря 2pq:q2

1,0 1,0 0 0
0,8 0,64 0,32 0,5
0,6 0,36 0,48 1,33
0,5 0,25 0,5 2,00
0,4 0,16 0,48 3,0
0,2 0,04 0,32 8,0
0,1 0,01 0,18 18,0
0,01 0,0001 0,0198 198,0
0,001 0,000001 0,001998 1998,0

циите и миграцията) внасят в популацията нови алели или нови генотипни комбина­
ции и по този начин предизвикват първични промени в генетичната й структура.
Втората група фактори (отбор, миграция и изолация) изменят само съотй&шението
на генотиповете и като следствие на това — и честотата на алелите в популацията;
тези фактори не водят до появата на нови алели.

Ф А К Т О РИ , ИЗМ ЕНЯЩ И ЧЕСТОТАТА НА ГЕН И ТЕ

МУТАЦИИ

Мутациите се извършват непрекъснато в природата. Те са основа на разнообра­

зието в наследствените качества на организмите. Мутациите, които се извършват в
соматичните клетки, нямат значение за наследствените явления в популациите. Те
не изменят генетичния фонд на популациите, понеже липсват в половите клетки и

271
поради това не се предават на следващото поколение. Ако индивидът — притежател
на мутантния ген, не даде потомство, в момента на неговата смърт този ген ще
изчезне от популацията.
Необходимо условие за включването на мутантния ген в генетичния фонд на
популацията е той да бъде налице в половите клетки през периода на половата
зрелост, когато чрез оплождането може да влезе в генетичния състав на следващото
поколение.
Ако една популация се състои само от индивиди с генотип АА и в резултат на
еднократна мутация един от гените А мутира в а, само един от индивидите на
популацията ще има генотип Аа.
Съдбата на мутантния ген (а) при липса на отбор спрямо него (неутрална мута­
ция) се определя от вероятността неговият носител (Аа) да даде потомство. Индиви­
дът Аа трябва да се кръстоса с индивид АА. Ако тази двойка не даде потомство,
мутантният ген не се предава на следващото поколение и се загубва от популацията.
При един потомък вероятността той да бъде АА или Аа е еднаква, т. е. вероятността
за изчезването на мутантния ген е 0,5. Даже ако потомъкът е Аа, в следващото
поколение ще има само един ген а. При два потомъка са възможни следните гено-
типни комбинации: АА + АА — с вероятност 0,25, АА + Аа или Аа +АА — с вероят­
ност 0,5 и Аа + Аа — вероятност 0,25. Следователно вероятността мутантният ген
да се загуби (първият случай) е 0,25, а вероятността а да се увеличи от един на два
е също 0,25. С увеличаване на броя на потомците (к) вероятността да се загуби
мутантният ген се намалява от 0,5 при 1 потомък до 0,5к при к-потомци. Неутрални­
те мутации (които нямат значение за приспособяването на организма) могат да
просъществуват дълго време в популацията. Увеличаването или намаляването на
честотата на мутантния алел или изчезването му от популацията е чисто случаен
процес. Поради това най-вероятната съдба на еднократно получения неутрален му-
тантен ген е да изчезне от популацията.
Случайното елиминиране на мутантния алел се извършва независимо от време­
то на възникването му. То става също така независимо от това, дали мутацията
възниква еднократно, или се повтаря. Много мутантни гени се загубват случайно
от популацията скоро след възникването им. В повечето случаи обаче такива гени
възникват отново при всяко поколение.
Както е известно, често тата на м утациите (ц) представлява отношението на
мутиралите от А в а гени за едно поколение към всички гени А на поколението.
Различните гени мутират с различна честота. Освен това честотата, с която даден
ген мутира, може да бъде различна през различните периоди от съществуването на
вида и да зависи от еколого-географските условия, при които се намират различните
популации на вида. Тези различия са обикновено незначителни. При човека честота­
та на мутациите за отделните гени е от 1 0 ~ 4 до 1 0 "7.
Нека приемем, че нормалният или по-често срещаният ген е А, а мутантният
ген — а и нека рп е честотата на гена А в п-тото поколение, qn — честотата на гена
а в п-тото поколение, а ц — честотата на мутациите от гена А в гена а. Тогава
честотата на а в следващото ( n + 1 ) поколение ще се увеличи с црп. Честотата на а
в поколението п + 1 ще бъде
Я п+1 = Чп + Ц Р п .

Следователно относителното увеличение на честотата на гените а за едно поколение

ще бъде по-голямо, когато .честотата на гена А е голяма (рп е голямо), отколкото
в случаите, когато гените А се срещат рядко в популацията (р„ е малко). От тази
формула може също така да се заключи, че въпреки относително малката честота,
с която генът А мутира в а след достатъчно голям период от време,?всички алели
А на популацията ще се превърнат в а. По правило обаче мутациите не са еднопо­
сочни. Нормално всички алели мутират. Когато един алел се среща рядко, неговото

272
мутиране в други алели се открива трудно, понеже честотата на мутирането му е
малка. Ако се среща често в популацията, трябва да се имат предвид мутациите в
двете посоки. Нека ц е честотата, с която А мутира в а. Макар и с друга честота —
v, генът а също мутира и се превръща в А. Ако р е честотата на гена А и q —

честотата на гена а, цр от А-гените от всяко поколение ще мутират в а и vq от •-

гените ще мутират обратно — от а в А. Тогава числената промяна на р за едно
поколение ще бъде Ap=vq (новополучени) — цр (загубени). Големината и знакът
на Ар .зависят от съотношението на новополучените гени А (чрез мутации на а) и
загубените гени А (чрез гации на гените А в а). Когато броят на новополучените
гени е по-голям от този i загубените (oq > цр), р ще нараства, и обратно, при
uq > цр ще намал"°а. Има случаи, когато броят на новополучените А-гени е равен
на броя на загубе (те. При това състояние на равновесие Д р=0 и цр—vq, т. е. р
няма да се изменя в следващите поколения. Тогава, като имаме предвид, че p + q = 1,
V ц
цр = v(l - р) или р = ------, аналогично q ------- . При състояние на равновесие й липса
ц +v ц+v
на отбор (неутрална мутация) генната честота се определя само от честотата на
мутациите. Ако например ц = 4.10 ~ 5 и v=6.10-5, гениите честоти ще бъдат р=0,6 и
q = 0 , 4 (фиг. 115). Ако състоянието на равновесие бъде нарушено и единственият
фактор, действуващ върху честотата на гените, са константните „прави“ и „обрат­
ни“ мутации, състоянието на равновесие се възстановява, като гениите честоти полу­
чават отново предишните стойности — равновесието е стабилно.
Стойността на р (и q) в състоянието на равновесие не зависи от началните често­
ти на алелите в популацията. Трябва да отбележим обаче, че поради много ниската
честота на мутациите състоянието на равновесие се достига много бавно.
Равновесието между правите и обратните неутрални мутации има важно биоло-'
гцчно значение за популациите. То показва, че при дадени, честоти на мутациите
всички неутрални (които не са подложени на естествен отбор) алели на един ген
ще бъдат представени непрекъснато в популацията, която по всяко време ще бъде
хетерогенна. Хетерогенността на популацията може да се окаже изключително важ­
на за преживяването Н при промени на бколната среда, които правят неутралния;
дотогава ген благоприятен или вреден за неговите носители, ако алелът остане
неутрален, той ще бъде причина за полиморфизма, наблюдаван в естествените попу­
лации.
Заслужава да бъдат отбелязани някои особености на спонтанните мутаций:
1 ) различните гени в един организъм могат да имат съвсем различни честоти на
мутациите; 2 ) различните алели на един ген имат различни честоти на „правите и

18 Бнолошя 273
обратните“ мутации; 3) за едно поколение гените на висшите животни и растения
мутират по-често от тези на микроорганизмите. По-високата честота на мутациите
във висшите организми може да бъде обяснена с диплоидното им състояние, което
позволява съществуването на голям брой потенциално вредни рецесивни гени, чието
вредно действие се неутрализира от доминантните алели в хомоложната хромозо-
ма. Хаплоидните микроорганизми не разполагат с такъв механизъм за предпазване
от вредните мутации. Поради това може да се предположи, че по време на еволю­
ционния процес в тях са се развили по-ниски честоти на мутациите.
Честотата на хромозомните и геномните мутации е по-висока от тази на гении­
те. При човека например честотата на неотделяне на половите хромозоми и на 21.
двойка хромозоми при мейозата е около 1% за всяка двойка. Ако приемем, че
честотата на неотделянето на хомоложните хромозоми е такава и при останалите
хромозоми, общата честота на неотделянето при мейозата ще бъде над 2 0 %.
В гаметите се наблюдават не само генни, но и геномни и хромозомни мутации.
Поради това общото ниво на мутационния процес е твърде високо и с него може
да се обясни високата смъртност (до 50—70%) на гаметите и зиготите в периода на
ранното ембрионално развитие. Поради много високата биологична приспособе-
ност на човека голямата част от нововъзникващите мутации са вредни.

ОТБОР

Според класическото схващане под отбор се разбира пълното или частичното

отстраняване на група индивиди от размножителния процес, т. е. от образуването
на следващото поколение. Ефектът на отбора се свежда до по-голямата или по-
малката вероятност да се даде потомство. При липса на отбор всеки индивид на
популацията има еднакви шансове да даде потомство. Различия в степента на раз­
множаване на отделните индивиди (в коефициента на размножаване) съществуват
и без отбор, но те са случайни и по правило се характеризират с нормална крива
на разпределение. Ако група индивиди, която се отличава генетично от останалите,
бъде отстранена от размножаването, на структурата на бъдещото поколение ще
окаже влияние само останалата част от популацията. Ако например част от хомози-
готите аа бъде отстранена, останалата част от същата група в размножаването на
всички индивиди на популацията ще бъде по-малка от тази на хомозиготите аа
преди отбора. Следователно процесът на отбор ще измени честотата на гените,
генотиповете и фенотиповете в следващото поколение. Измененията по правило се
запазват и след прекратяването на отбора.
В резултат на мутационния процес се получават наследствени изменения, които
много често имат значение за индивида при неговата борба за съществуване и пора­
ди това попадат под действието на естествения отбор. За разлика от мутациите
отборът действува само при наличие на наследствени различия между индивидите.
Поради това мутациите са необходима предпоставка за съществуването на отбор.
Естественият отбор отстранява вредните мутантни гени и едновременно с това
„фаворизира“ полезните за вида наследствени изменения. Индивидите, които са по-
добре приспособени към условията на живот, оставят по-голям брой потомци и с
това допринасят за увеличаване на честотата на притежаваните от тях гени в следва­
щото поколение. Обратно, индивидите, които са недостатъчно приспособени към
условията на живот, оставят по-малък брой (или не оставят) потомци и честотата
на техните гени в следващото поколение намалява. При човека естественият отбор
има ограничено значение, което все повече намалява в резултат на влиянието на
социалните фактори и развитието на медицината.

274
 Отборът действува не на отделни гени, а на организма, който ги притежава.
Поради това някои гени, даващи големи предимства на организма при дадени усло­
вия, могат да осигурят предаването в следващото поколение на други гени, които са
вредни за индивида. Даже такива гени, които поотделно са летални в хомозиготно
състояние, в комплекс с други гени се запазват в популацията.
В хаплоидните организми всеки ген се изявява фенотипно и поради това попада
под действието на отбора. Съдбата на алелите в диплоидните организми зависи до
голяма степен от взаимодействието им с другите алели в този локус (доминантност,
рецесивност, кодоминантност). В следващото изложение ще имаме предвид попула­
ции от диплоидни организми.
Нека в изходната популация гените А и а имат честотата р и q. Ако броят на
гените А в следващото поколение остане същият, в отношението на гените а в изход­
ната популация към същите гени в поколението е 1 : 1 — s> то честотата на гена а
ще намалява. Факторът s е положително число между 0 и 1 и се нарича коеф и­
циент на отбора. Колкото по-голям е s, толкова по-силно е действието на отбора
върху дадения ген. Ако например в изходната популация от 1000 индивида има 1000
гена А и 1000 гена а, а в потомствената популация, която се състои от 999 индивида,
има също 1000 гена А, но само 998 гена а, коефициентът на отбора ще бъде s = 0,002.
Отборът, насочен срещу а, ще промени съотношението на гените в полза на А.
Честотата на последния ще расте, а честотата на а ще намалява с всяко следващо
поколение и тази промяна ще се извършва толкова по-бързо, колкото по-голям е
коефициентът на отбора. Понякога се използува и понятието адап ти вн а ценност,
селективна ценност или приспособеност (w), която се дефинира като w = 1 —s и дава
представа за „преживяемостта“ на гена в следващите поколения. В приведения при­
мер приспособеността на гена А е 1,000, а на гена а — 0,998. Адаптивната ценност
е положително число между 0 и 1. За гени, които водят до смърт или безплодие на
притежателите си, w = 0 .
При човека отборът протича най-интензивно в периода преди раждането. Из­
глежда, че голямата част от леталното действие на гените се изявява по това време,
защото около половината от забременяванията не завършват с раждане на живо
дете. В резултат на отделните, спонтанно възникващи мутации се получават индиви­
ди, които са хетерозиготни по отношение на мутантния ген.
Продължителният еволюционен процес е довел до добро приспособяване на
видовете към условията на живот. Поради това нововъзникващите мутации са по
правило вредни. Повечето от тях не са летални и могат да просъществуват в редица
поколения. Тези мутации съставят „мутационния товар“, носен от популацията. Му-
тационният товар намалява вероятността на засегнатите индивиди да преживеят и
да оставят потомци. Намалената вероятност за преживяване и размножаване се
изразява не само в намаляване на средната продължителност на живота в попула­
цията, но и в увеличаване на честотата на телесните и психичните болести.
Най-тежки последствия имат леталните мутации. Те безусловно убиват всеки
индивид, в който се изявяват. За сравнение с тях нека разгледаме една вредна мута­
ция, която намалява вероятността на нейния носител да преживява и да се размно­
жава само с 1% (s = 0,01). Това означава, че индивидите, носители на мутантния ген,
имат само с 1 / 1 0 0 по-голям шанс да умрат или да не оставят потомство от индиви­
дите, които не притежават мутантния ген. В една равновесна популация 99 от 100
носители на гена ще преживеят и ще оставят потомци, носители на същия ген. Във
всяко поколение 1 % от носителите на мутантния ген няма да го предават на следва­
щото поколение. Въпреки малкия коефициент на отбора ефектът на този мутантен
ген в редица последователни поколения е същият, както и на леталните гени —
смърт или безплодие на отделните индивиди. Леталните и „по-малко вредните“ му-
тантни гени се различават по това, че едните причиняват смърт веднага, а другите
носят в редица поколения своя риск за смърт или безплодие. И в двата случая
резултатът е генетична см ърт — преждевременна смърт или намалена плодови­
тост на индивидите, носители на мутантния ген. Ако една голяма популация прите­
жава определен брой вредни мутантни гени, този брой ще намалява с всяко следва-
Таблица 17
Промяна на генната честота в резултат на отбор прн увеличаване абсолютния
брой на индивидите (и на гените) в популацията

Брой на гените Генна честота

Поколение
А а всичко р Я всичко

0 120 80 200 0,6 0,4 1,0

1 280 120 400 0,7 0,3 1,0
2 640 160 800 0,8 0,2 1,0
3 1800 200 2000 0,9 0,1 1,0

що поколение, тъй като носителите на мутантните гени имат по-малък шанс да

преживеят и да оставят потомци в сравнение с индивидите, които не ги притежават.
Този процес ще продължи, докато всички мутантни гени бъдат отстранени от попу­
лацията. Въпреки непрекъснатото отстраняване на вредните мутантни гени в резул­
тат на отбора те не изчезват от популацията поради непрекъснато възникващите
нови мутации. Постепенно се достига състояние на равновесие — отстраняването
на вредните мутантни гени от отбора се балансира от нововъзникващите мутации.
Отборът може да оперира чрез фактори, влияещи на смъртността (до края на
размножителния период) или чрез фактори, влияещи на размножаването (брой на
потомците). Освен това отборът може да действува на нивото на гаметите (срещу
гените в хаплоидния хромозомен набор) или на диплоидно ниво. В последния слу­
чай той може да бъде насочен само срещу хомозиготните по рецесивния ген индиви­
ди, само срещу хетерозиготните или срещу доминантния фенотип (АА и Аа).
Броят на индивидите в поколенията на популацията може да расте или да нама­
лява в съответствие с наличието на редица благоприятни или неблагоприятни еколо­
гични фактори. Този процес на увеличаване или намаляване на популацията може
да протича независимо от действието на отбора, който се извършва между индиви­
дите вътре в популацията (табл. 17).
Отбор на нивото нр гаметите. Според закона за чистотата на гаметите хетерози­
готните индивиди образуват гамети, от които 50% носят единия алел и 50% —
другия. Известни са обаче изключения, при които гаметите, носители на единия
алел, се образуват в по-голям процент. Това явление е наречено мейотичен
дрейф. В други случаи гаметите, носители на един от алелите, вземат участие в
оплождането на по-малък процент от гаметите, носители на други алели.
Ако предположим, че в даден момент честотата на гена А в популацията е р,
а честотата на гена a - q = l - p и че срещу гена а действува отбор на нивото на
гаметите с коефициент s (табл. 18), след едно поколение ще бъде в сила равенството

p + q(l ~ s)= 1 - s q или — h — ——= 1

- sq 1 - sq
1
Честотата на гените в първото поколение ще бъде
/ р и q' q(i-s)
р
1 —sq 1 - sq

276
Т аблица 18
Честота на гените прн отбор на нивото на гаметите

Гамети
Генотип Честота
А а ВСИЧКО

АА Р2 р2 p2
Аа 2РЧ РЯ РЯ(1 p g (2 -s)
яа q2 q?d - s ) q?( l - s )

Всичко 1 Р q ( l- s ) 1- s q

Честота на гаметите Р q ( l- s ) 1
след отбора 1- s q 1- s q

При коефициент на отбора s —1 още в първото поколение честотата на гена а

ще бъде 0. При s < 1 отборът срещу а е непълен и честотата q ще намалява постепен­
но от поколение на поколение. Промяната на q за едно поколение — Aq, е
q ( l- s ) -spq
A q = q -q = -q =
1 - sq 1 - sq
При досегашното разглеждане бяха пре­
небрегнати мутациите, които протичат не­
прекъснато и независимо от действието на
отбора. Едновременно с отбора срещу а из­
вестна част от гените А ще мутират в а.
Броят на тези мутации за едно поколение ще
, up
бъде цр =------ Когато процентът на загубе-
1 —sq
ните в резултат на отбора гени а стане равен
на получените в резултат на нови мутации,
ще бъде в сила следното условие за равнове-
spq up
сие: - или p=sq. Следователно
1 —sq 1 —sq
при състояние на равновесие между отбора
и мутациите генната честота се определя от
отношението между честотата на мутациите Фиг. 116. Отбор срещу рецесивните хомози-
ц готи с коефициент s - 1 (I и III) и s==0,5 (И и
и коефициента на отбора —q = — Ако напри- IV) в продължение на 20 поколения в попула­
S ция с честота нг рецесивния фенотип 1% (1 и
мер ц = 8 . 1 0 -5, и s = 2 . 1 0 -J, честотата на гена
II) и 0,1% (Ш и IV)
а при равновесие ще бъде q =0,04.
Отбор срещу хомознготште по рецесивния ген индивида. В този случай рецесив-
ният ген в хетерозиготното състояние не е подложен на действието иа отбора, пора­
ди което даже леталните рецесивни гени се задържат много дълго време в попула­
цията (фиг. 116). Запазването и особено увеличаването на рецесивния ген в попула­
цията при тези условия стават обикновено при наличието на селективно предимство
на хетерозиготните индивиди в сравнение с хомозиготните по доминантния ген.
Даже незначителни предимства на хетерозиготите, когато действуват продължител­
но (в много поколения), могат да доведат до сравнително висока честота на рецесив­
ния ген.

277
 При състояние на равновесие между отбора и мутациите в даден локус промя­
ната на честотата на гена а, която се дължи на отбора, ще бъде равна на промяната
в резултат на мутациите на гена А в а (ако обратните мутации могат да се прене­
брегнат). Може да се изчисли, че в състояние на равновесие между мутациите и
отбора срещу хомозиготните по рецесивния ген индивиди честотата на рецесивния
ген е q = Ако jj. = 8.10 “ 5 и s = 2.10~3, q = 0,2. При силно действие на отбора често­
тата на гена а ще бъде много малка (например при s = 0 ,8 ; q = 0 ,0 1 ) и той ще се среща
почти изключително в хетерозиготно състояние, където е защитен от действието на
отбора. При s = 1 (генотипът аа е летален или стерилен) q = y /\i или \х = q2 — честота­
та на пецесивните хомозиготни генотипове е равна на честотата на мутациите.
Отбор срещу доминантния фенотнп. Отборът по отношение на доминантния ген
на диплоидно ниво може да бъде насочен само срещу хетерозиготните индивиди,
само срещу хомозиготните или срещу двата генотипа. Има случаи, при които той
фаворизира хетерозиготите.
Най-често отборът действува както срещу хомозиготните, така и срещу хетеро­
зиготните индивиди. В този случай честотата на гена А ще намалява от поколение
на поколение, а честотата на гена а ще се увеличава значително по-бързо (фиг. 117),
отколкото при отбор срещу хомозиготните по рецесивния ген индивиди (вж.
фиг. 116).
Отбор против хомозиготите. Отбор против хомозиготните индивиди се наблю­
дава при сърповидноклетъчната анемия и тропическата малария у човека. Генът
на сърповидноклетъчната анемия в хомозиготно състояние причинява наследствено
заболяване, което обикновено завършва със смърт в млада възраст. Поради това
може да се очаква, че честотата на този ген ще бъде много ниска. Това е вярно за
повечето райони на земята. Изключение правят онези области, в които е разпрост­
ранена тропическата малария. Обяснение на този факт бе дадено с откритието, че
хората, притежаващи ген за сърповидноклетъчна анемия (макар и в единична доза),
са по-устойчиви на маларията от хората, които нямат такъв ген. Затова в районите,
където е разпространена тропическата малария, хетерозиготните по гена за сърпо­
видноклетъчна анемия индивиди имат по-висока адаптивна ценност, преживяват
по-добре и оставят повече потомци, отколкото останалите индивиди на популация­
та. Хомозиготните по гена за сърповидноклетъчна анемия боледуват и умират от
сърповидноклетъчна анемия, а останалите хомозиготи боледуват и умират по-често
от малария. По този начин, въпреки че генът за сърповидноклетъчна анемия в хомо­
зиготно състояние е летален, поради преимуществата на хетерозиготните носители
неговата честота в маларийните области е твърде висока. В районите, където няма
малария, генът се среща рядко. Нещо повече, при миграция на популации от мала­
рийни области в райони, където маларията не върлува, честотата му бързо намаля­
ва.
Преимуществото на хетерозиготите пред двата типа хомозиготи е известно ка­
то хетерозис. Един от най-интересните примери на отбор, фаворизиращ хетерози­
готите, е този, когато и двата типа хомозиготи са летални. При тези условия от
всяко поколение преживяват само хетерозиготите. Такъв е случаят с алелите на Т-
локуса в мишките: хомозиготите Т/Т и te/te са летални, a T/t° са жизнеспособни и
без опашки; коефициентът на отбора против Т/Т—s,, и коефициентът на отбора
против t°/t° —s2, имат стойности 1, a w, = 1 - Si и w2 = 1- s2 имат стойност 0. В състоя­
нието на равновесие честотата на гените Т и t° е 0,5. Такава е и честотата на всички
останали гени, включени в същите хромозоми.
Отборът против двата типа хомозиготни индивиди води до стабилно равнове­
сие между различните алели на един ген при определени условия на средата. В ре-

278
зултат се получава балансиран полиморфизъм, при който благодарение на преиму­
ществата на хетерозиготите честотата на вредни алели се поддържа на относително
високо ниво. Балансираният полиморфизъм осигурява генетична пластичност на
вида и може да има голямо значение за
преживяването му при промяна в усло­
вията на средата.
Хетерозисът (хибриден ефект, хиб­
ридна мощност) се обуславя от хетерози-
готното състояние на организма по един,
по няколко или по много гени. В основата
му лежи образуването на хибридни фер-
ментни молекули и други, недостатъчно
изучени молекулно-генетични механизми.
Хетерозисът осигурява по-голяма устой­
чивост на организма към неблагоприят­
ните фактори на външната среда, по-бър­
зо развитие, по-големи размери на тяло­
то, запазване на възпроизводителната
функция до дълбока старост, по-голяма
продължителност на живота. Хетерозис-
ният ефект се проявява най-силно в хиб­
ридите от първото поколение. Фиг. 117. Отбор срещу доминантния фенотип с
При човека хетерозисът се проявява с коефициент s= 1 (I и III) и s = 0,5 (И и IV) в про­
ускоряване на растежа, общо повишаване дължение на 5 поколения в популация с честота
на жизнеността, повишаване на устойчи­ на доминантния фенотип 1% (I и II) и 0,1% (III
востта на заболявания и дълголетие. и IV)
Предполага се, че хетерозисът може да се изяви и в умствените способности на
човека.
Непрекъснато ускоряващото се смесване на расите според някои е един от фак­
торите (наред с подобреното хранене, жизнени условия и др.), чрез които се обясня­
ва наблюдаваната от края на миналия век акцелерация (ускорено нарастване и раз­
витие) на хората, особено в градовете. Установено е, че колкото по отдалечени са
местата, където са родени родителите, толкова по-високи са синовете от бащите си,
а у децата на близкородствените бракове акцелерацията е по-слабо изразена.
Отбор против хетерозиготите. Ако честотата на двата алела е еднаква, отстраня­
ването на хетерозиготите ще намалява еднакво и двете честоти. Най-често обаче
1 естотата на единия алел е много по-голяма и отборът против хетерозиготите изме­
ня още повече съотношението им в полза на по-често срещания алел.
При човека отбор против хетерозиготите се наблюдава при несъвместимост на
майката и плода по Rhesus-фактор или по антигените от системата АВО. Анализът
на тези случаи е доста труден, защото несъвместимостта по антигените от система­
та АВО много често предпазва от смърт хетерозиготните по Rhesus-фактора плодо­
ве.

Балансиран полиморфизъм

Отборът е най-честата причина за съществуването на балансиран полиморфизъм.

Генетичен полим орф изъм е съществуването на два или повече алели, съотноше­
нието между които е такова, че честотата на най-рядко срещания от тях не може
да се поддържа само чрез спонтанни мутации. Полиморфизмът е преходен, ако един

279
от алелите изчезва от популацията. Той е балансиран, когато съотношението между
алелите остава постоянно в продължение на много поколения.
С биохимични, имунологични и физиологични изследвания у човека се устано­
виха повече от 100 полиморфни системи. Според приблизителните изчисления най-
малко 30% от структурните локуси показват балансиран полиморфизъм. Това оси­
гурява поддържането на голяма генетична хетерогенност в човешките популации.
Всеки човек има свой индивидуален генотип. Като се изключат еднояйчните близна­
ци, в цялата история на човешкия вид не е имало генотипно еднакви хора. Големият
брой балансирани полиморфни системи показва, че естественият отбор е играл го­
ляма роля при формиране на генетичния фонд на човешките популации. Той про­
дължава да действува и сега, макар и да се проявява предимно до раждането, като
елиминира вредните гени. Типичен пример за балансиран полиморфизъм при човека
се смята описаната вече кръвногрупова система АВО.
Наличието на АВН-антигени в сперматозоидите и на анти-А- и анти-В-антитела
в секретите на женските полови пътища дава основание да се предполага, че същест­
вува (но не е доказан) отбор на нивото на гаметите. Този отбор фаворизира 0-
сперматозоидите и е насочен против А- и В-сперматозоидите, защото последните
могат да бъдат увредени от анти-А- и анти-В-антителата в половите пътища на
жената. Други възможни механизми на отбора при сперматозоидите са мейотич-
ният дрейф (например хетерозиготно лице А0 да произвежда нееднакъв брой гамети
А и гамети 0) и конкуренцията на сперматозоидите — някакво качество, което дава
възможност единият тип сперматозоиди да оплождат яйцата по-често от другия.
Отборът по отношение на системата АВО по време на ембрионалното развитие
е насочен против хетерозиготите. Например при майка от група 0 (или В) и баща
от група А детето в зависимост от генотипа на бащата (АА или А0) може да бъде
с генотип 0 0 или А0 . Когато плодът притежава антиген, който липсва у бременната,
антитела (образувани против този антиген) от нейния серум могат да преминат през
плацентата и да го увредят. Резултатът на такова увреждане е хемолитичната бо­
лест на новороденото, което при АВО-несъвместимост протича значително по-леко
от тази или Rhesus-несъвместимост. Освен това само 20% от груповонесъвместими-
те деца боледуват от хемолитична болест. Тези факти показват, че съществуват
фактори, които предпазват плода от майчините анти-А- и анти-В-антитела. Предпо­
лага се, че такъв фактор могат да бъдат разтворимите кръвногрупови антигени,
които се намират в кръвната плазма на плода независимо от секретния му статус.
Те защищават плода от увреждане, като свързват и неутрализират проникналите
през плацентата груповонесъвместими майчини антитела.
Приема се, че основен фактор на отбора в миналото са били инфекциозните
болести, които засягат предимно детската, юношеската и младата възраст и дават
голям процент смъртност. За доказан фактор на естествения отбор против гена А
се смята вариолата. Установено е, че лицата, които притежават кръвногруповия А-
антиген, не само боледуват по-често и по-тежко от вариола, но заболяването при
тях завършва по-често със смърт. Други изследвания дават основание да се предпо­
лага, че лицата от група 0 са по-възприемчиви към грипния вирус А2 и са по-устой­
чиви на бронхопневмония и ревматизъм от лицата от останалите кръвни групи.
Голям брой изследвания са проведени за търсене на връзка между кръвните
групи и неинфекциозните болести. Резултатите показват, че лицата от група А боле­
дуват по-често от злокачествени новообразувания (рак на стомаха, на слюнчените
жлези, на задстомашната жлеза и др.), холецистит и холелитиаза, пернициозна ане*
мия, захарен диабет и др. Лицата от група 0 боледуват по-често от язвена болест
на дванадесетопръстника и стомаха. Тези фактори не могат да имат значителен
селективен ефект върху полиморфизма на системата АВО, тъй като смъртността от
споменатите неинфекциозни болести до края на репродуктивния период (около 45*
годишна възраст) е незначителна.

280
Генетична хомеостаза

Генетична хомеостаза е свойството на популацията да поддържа състоянието

на генетично равновесие или на такова съотношение на гените, което е най-благо­
приятно за преживяването на нейните индивиди при дадени условия на външната
среда. Отклонението от съотношението на генотиповете според закона на Харди—
Вайнберг или от съотношението на гените в един локус изменя взаимоотношенията
между генотиповете и външната среда или взаимоотношенията между гените от
различните локуси и води до понижаване на жизнеспособността, плодовитостта и
други важни биологични свойства на организма.
Честотата на полезните и вредните мутантни алели се изменя с различна ско­
рост в зависимост от това, дали са доминантни, или рецесивни и в зависимост от
степента на тяхната полезност или вредност при конкретните условия на средата.
Доминантните алели се контролират от отбора по-силно от рецесивните, защото
рецесивните попадат под действието на отбора само в хомозиготно състояние. При
други условия на средата степента на „полезност“ и „вредност“ на алелите може да
бъде съвсем различна и честотата на алелите в равновесно състояние да бъде друга.
Много често хетерозиготните индивиди са по-жизнеспособни от двата типа хо-
мозиготи и имат селективно предимство пред тях. Хетерозиготите имат по-голяма
норма на реакция; те са по-добре приспособени и имат по-голям шанс да преживеят
и да оставят потомци. Поради това поддържането на хетерозиготността е важен
механизъм на генетичната хомеостаза. То се осъществява най-често чрез отбор в
полза на хетерозиготите и осигурява балансирания полиморфизъм на популацията,
който я прави пластична, способна да се приспособи към нови условия на средата.
Продължителният изкуствен подбор по отношение на даден признак въпреки
своята ефективност (усилване на желания признак в поколенията) води до „селек­
ционна депресия“. Така например при отбор за повишаване на яйценосността е по­
лучен значителен успех. Заедно с повишаване на яйценосността обаче прогресивно
е намалявала масата на яйцата и на кокошките носачки. При друг опит за отбор
по дължината на краката при бели легхорни също е постигнат значителен успех.
След 12. поколение обаче размножителната способност на птиците рязко спаднала
и отборът бил прекратен. По-нататъшното развъждане без отбор довело до намаля­
ване на дължината на краката и едновременно с това до увеличаване на плодови­
тостта.

МИГРАЦИЯ

Генната честота може да бъде повлияна значително и при приток (заселване и

смесване) на индивиди от друга популация, в която честотата на съответните гени
се отличава от тази на разглежданата популация.
Ако qu е честотата на гена а в популацията U, qv е честотата на гена а в попула­
цията V и m е честотата на имигрантите в смесената популация, последната ще се
състои от mqu-reHH, получени от популацията U при миграцията, и (1—m) qu-reHH
от популацията V. Тогава честотата на гена а в смесената популация ще бъде
q = mqu+ ( l- m ) q v.
Интересни резултати са получени чрез това уравнение при изследване на често­
тата на хаплотипа cDe от системата Rhesus. Установено е, че честотата на този
хаплотип у американските негри е 0,45, у американските бели — 0,3, а у африкански­
те негри — 0,63. Предположено бе, че американските негри притежават хаплотипо-
ве, получени от африканските си предшественици и от белите американци, и че чес­
тотата на хаплотипа cDe у африкански предшественици на американските негри е

281
равна на честотата на сега живеещите африкански негри. При тези предположения
уравнението добива вида: 0,45 = 0,03т + 0,63(1 —т ) или т = 0,30, т. е. (ако приемем,
че намереното за хаплотипа cDe важи за всички гени) 30% от гените на американ­
ските негри са получени от американската бяла популация, а 70% са се запазили от
изходната африканска популация. Ако по-нататък приемем, че американските негри
са живели в САЩ около 300 години и че средното време за едно поколение е 30
години^ ще изчислим притока на гени от бялата в негърската популация на САЩ
за едно поколение — 3%. Трябва веднага да отбележим, че тази цифра е приблизи­
телна, защото притокът на гени в различните поколения сигурно е бил различен.
Все пак, ако приемем, че този приток продължава със същия темп, може да изчис­
лим след колко време ще се загубят различията между негърската и бялата попула­
ция и ще се получи една хомогенна американска популация (ако m е 3% за поколе­
ние, може да се очаква, че това ще стане след около 700 години).

ИЗОЛАЦИЯ

И зо лат се нарича сравнително малка група индивиди, които не се кръстосват с

индивиди от останалата популация поради географски или биологични ограниче­
ния. Пълната изолация се среща много рядко. В по-широк смисъл терминът изолат ;
се използува и за група от индивиди, членовете на която рядко се кръстосват с
индивиди, непринадлежащи на групата.
Големите популации обикновено са съставени от повече или по-малко строго
изолирани групи и поради това честотата на някои по-рядко срещани гени може да
варира значително между отделните групи. След известен брой поколения повечето
от членовете на малките изолати се намират в кръвно родство и от кръстосването
между тях (поради по-голямата вероятност да притежават идентични гени) се раж­
дат значително по-често хомозиготни потомци.
Вероятността двата индивида да притежават в даден локус идентични гени
(произлезли от един ген-предшественик) се нарича коефициент на кръвно
родство—г= £ (-)", където п е броят на звената във веригата, свързваща двете
лица чрез общия им предшественик (при автозомен локус). Коефициентът на кръвно
родство между майката (или бащата) и нейното дете е г = -, между двама братя

=(0404 ако братята са от различни майки г

=(04 между чичо и пле­

1
=(0404
менница г между първи братовчеди г = -, между втори братовчеди
о
Г= — (фиг. 118). При липса на кръвно родство г=0.
16
Коефициент на инбредност (чистокръвност) — F, е вероятността един ин­
дивид да притежава два идентични алела за даден локус. където k е
броят на звената във веригата, свързваща родителите на този индивид с общия им
предшественик (фиг. 119).
При кръвнородствените кръстосвания коефициентът на инбредност при потом­
ците е равен на половината от коефициента на кръвно родство при родителите.

282
Фиг. 118. Коефициент на кръвно родство
а между брат и сестра; б — между първи братовчеди. Звената (п) във веригата, които се отчитат при определянето на г, са дадени с
непрекъсната линия; вероятността братът и сестрата да получат идеотичен ген от майката е (1/2)2 и от бащата — също (1/2)2, а вероятността
да получат идентичен ген или от майката, или р т бащата е г=(1/2)2 + (1/2) -1 /2 : вероятността първите братовчеди да получат идентичен
ген от бабата или от дядото е г=(1/2)4 + (1/2)4 = 1/3

Фиг. 119. Коефициент на инбредност при дете на първи братовчеди. Звената (К) от веригата, които се
отчитат при определянето на F, са дадени с непрекъсната линия; вероятността детето да получи два
идентични гена от бабата или от дядото е F = (l/2)4+I + (l/2)4+1 = 1/16

Ако общият предшественик е потомък на кръвнородствено кръстосване, него­

вият коефициент на инбредност (Fn) също се взема предвид: F = •(1 + Fn).

При Fn= 0 формулата получава първоначалния си вид.
В сравнително малките йзолати след достатъчно голям брой поколения на сво­
бодно кръстосване (без оглед на кръвнородствените връзки) вътре в изолата всички
негови членове ще имат приблизително еднакъв коефициент на инбредност F. Тога­
ва, ако разгледаме само един локус с два алелни гена А и а с честоти р и q, вероят­
ността един хомозиготен индивид (АА или аа) да има идентични гени (произлезли
от един ген на общ предшественик) е съответно pF и qF (табл. 19), а вероятността
гените да не бъдат идентични (макар и двата да са еднакви А и А, те не са произлез­
ли в миналото от един ген) е р2 (1 - F ) и q2(l —F). Вероятността хетерозиготните
индивиди да притежават идентични гени е 0, а неидентични — 2pq(l —F). Както се
вижда от табл. 2 0 , честотата на хомозиготните индивиди в такава популация ще
бъде увеличена с pqF, а на хетерозиготните — намалена с 2pqF. При това честотите
на алелите А и а остават непроменени.
Поради голямата честота на хомозиготните индивиди в изолатите с висок кое­
фициент на инбредност рецесивните болести се срещат значително по-често, откол-
кото в големите популации с панмиксия. Трябва да се подчертае, че за честотата
на генотиповете в изолатите имат съществено значение не само кръвното родство
между индивидите, но и техният общ брой (големината на изолата), строгостта на
изолацията (наличие на евентуална миграция), съотношението на мъжките и жен­
ските индивиди, честотата на мутациите и отбора.
Едно от необходимите условия за валидността на закона на Хари—Вайнберг,
както казахме, е популацията да бъде голяма и отделните типове кръстосване да
бъдат еднакво плодовити. При сравнително малките изолати в резултат на случайни
отклонения от последното условие могат да се получат изменения в гениите честоти.

283
Т аблица 19
Честота на генотиповете в изолат с коефициент на ннбредност F

Вероятност гените да бъдат

Всичко
Генотип
идентични неидентични

АА pF P2( l - F ) p2+pqF
Аа 2 p q (l-F ) 2pq-2pqF
аа qF q5d - F ) q —pqF

Всичко F 1- F 1

Таблица 20
Вероятност за срещането на типовете кръстосване и гениите честоти
в поколението на всеки от тях при р = 0 ,5 и q = 0,5

Тип кръстосване Генни честоти

Вероятност
P Я

А АхА А 1/16 1,00 0,00

АА х Аа
А ах АА
4/16 0,75 0,25

А ах Аа
АА х а а 6/16 0,50 0,50
а а х АА

Аа х аа
аа х Аа
4/16 0,25 0,75

аахаа 1/16 0,00 1,00

Тези случайни флуктуации в честотата на гените се означават като генетико-ав-

том атични процеси или дрейф на гените. Те са толкова по-силно изразени,
колкото е по-малка популацията (изолатът).
В резултат на случайни събития единият алел може да бъде елиминиран от
популацията (q = 0, р = 1 или q = 1, р=0). В основата на дрейфа на гените лежи об­
стоятелството, че честотата на алелите в гаметите, които дават индивидите на след­
ващото поколение, може да не е същата, каквато е честотата на гените в популация­
та, която произвежда гамети. Такова случайно отклонение се наблюдава в случайно
кръстосващи се (панмиктични) популации и се среща по-често в малките, отколкото
в големите популации.
Нека например една популация се състои от 100 индивида, от които 32 обра­
зуват 16 кръстосващи се двойки. Вероятностите за срещането на отделните типове

284
 двойки при различия по един локус, в който алтернират гените А и а с честоти р
и q, са дадени на табл. 2 0 .
При 6/16 от двойките честотата на гените А и а в поколението ще бъде същата
както в родителската популация. Във всички останали случаи обаче тя ще бъде
различна, като 2/16 от тях р и q ще получат крайни стойности — в поколението ще
бъде представен само единият алел. Ако броят на потомците от възможните типове
кръстосване не е еднакъв или някои от типовете кръстосване са по-чести от другите,
което при малък брой на индивидите в популацията може да бъде чисто случайно
(смърт на голяма част от фертилните индивиди, миграция на ограничен брой инди­
види и създаване на нов изолат и др.), честотата на гените може да се измени.
Генетичният дрейф се дължи на вероятностния характер на комбинирането на гаме-
тите при оплождането на хетерозиготните индивиди и на комбинирането на геноти­
повете при кръстосването.
Лабораторни експерименти за доказване на генетичния дрейф са извършени с
дрозофили. В началото на опита всички линии са имали честота на мутантния ген
0,5. Развъждането е продължило 16 поколения. В повечето опити обаче генетичен
дрейф не е наблюдаван поради наличието на отбор против двата типа хомозиготи.
Само при един мутантен ген отборът е бил достатъчно слаб и е позволил да се
наблюдават случайни флуктуации в честотата на гените. Опитът е започнал с 96
отделни групи дрозофили. Всяка група е възпроизвеждала следващото поколение
чрез 4 случайно подбрани мъжки и 4 случайно подбрани женски индивиди. След 16
поколения в 29 групи честотата на мутантния ген е била q = 1, в 41 групи е била
q = 0 и в 26 групи е имала стойности между 0 и 1. Ако алелът бе неутрален, можеше
да се очаква броят на групите с q = 1 и q = 0 да е поне приблизително еднакъв. По-
малкият брой на групите с честота на мутантния алел q = 1 вероятно се дължи на
сравнително слаб отбор против този алел. Въпреки действието на отбора опитът
показва наличието на генетичен дрейф в малките лабораторни популации.
При естествените популации общият брой на индивидите може да бъде много
голям, но не всички индивиди остават живи до половата зрялост и не всички се
кръстосват, а даже тези, които се кръстосват, не винаги оставят потомци. Поради
това и ефективната големина (размножаващата се част) на популацията обикновено
е много по-малка от абсолютния брой на индивидите в нея.
Предполага се, че генетичният дрейф е имал голямо значение за човешката
наследственост в далечното минало, когато земята е била слабо населена и хората
са живеели на малки изолирани групи. По този начин се обяснява защо честотата
на ABO, Rh и други гени в малки, изолирани групи преселници се различава същест­
вено не само от тази на заобикалящата ги популация, но и от честотата на попула­
цията, от която са емигрирали. Значението на генетичния дрейф за расообразуване-
то и еволюцията на човека се дискутира.
Частен случай на генетичния дрейф е „ефектът на родоночалника“, при който
един индивид (или малка група индивиди), притежател на патологичен алел, се пре­
селва и основава изолирана колония. Честотата на патологичния алел в такъв
изолат може да достигне многократно по-високи стойности от честотата му в голе­
мите популации. Изкуственото осеменяване на голям брой женски индивиди от един
породист мъжки в селскотр стопанство предлага много примери за ефект на родона­
чалника. Макар и много по-рядко, аналогични случаи се срещат и у човека. Един
от персийските шахове например е имал 6 6 синове и 53 дъщери. По време на 80-
годишнината си той е имал 860 преки потомци (деца, внуци, правнуци, праправну-
ци).
Силното развитие на съоощенията, концентрирането на хората в големите гра­
дове и бързото отживяване на религиозните и други предразсъдъци в съвременното

285
човешко общество водят до бързо и повсеместно разрушаване на изолатите и смес­
ване на популациите. В резултат на тези промени честотата на различните гени се
изменя и се получават нови генотипни съчетания. Честотата на хетерозиготните
индивиди се увеличава, а броят на болните от рецисивни наследствени болести на­
малява. По този начин действието на отбора срещу патологичните рецесивни гени
отслабва. Тези гени се умножават и увеличават „вредния“ генетичен товар на чове­
чеството. За това допринасят и подобрените условия на живот, медицинското об­
служване и възможностите за индуциране на мутации поради промишленото замър­
сяване на околната среда с мутагенни фактори, пестициди и други токсични вещест­
ва.

К О Л И Ч Е С Т В Е Н И П РИ ЗН А Ц И

Наследствените различия между индивидите, които имат качествен (дискретен,

прекъснат) характер, се обуславят от сравнително малък брой менделиращи гени и
могат да бъдат анализирани статистически на популационно ниво чрез представени­
те по-горе методи. Параметри на генетичната структура на популацията в тези слу­
чаи са честотите на отделните гени, на генотиповете и фенотиповете. Между качест­
вените признаци по правило няма преходни форми. Те могат да се означават с „ + “
или „ —
Значително по-сложен е популационният анализ на количествените признаци,
които се изменят непрекъснато. Към тях спадат телесната маса, дължината'на тяло­
то и отделните негови части, масата на различните органи, количеството на мляко­
то, концентрацията на глюкозата в кръвта, умствените способности, цветът на ко­
жата, кръвното налягане и т. н. Количествените признаци могат да бъдат измерени
и изразени с цифри.
За количествените признаци са характерни силната им зависимост от условията
на средата и възможността да бъдат детерминирани от много гени (полигени), като
ролята на всеки отделен ген е незначителна. В резултат на кросинговър по време
на мейозата се получава голямо разнообразие от комбинации на тези гени. Извън­
редно големият брой съчетания на полигените е основа огромното фенотипно раз­
нообразие, което се проявява като непрекъсната изменчивост на количествения при­
знак. В редки случаи (описаното от Г. Мендел унаследяване на ниския и високия
ръст при грах и фасул и др.), когато влиянието на средата не е много силно, са
наблюдавани количествени признаци, детерминирани от един ген.
Непрекъснатият характер на вариациите при количествените признаци не позво­
лява идентифицирането на отделни, рязко отличаващи се един от друг фенотипове.
Поради това при голяма част от количествените признаци в популацията не могат
да се определят съотношенията на генотиповете или гениите честоти. Нещо повече,
различията между индивидите, изразени в цифри, представляват непрекъснат вариа­
ционен ред, който може да бъде разпределен на класове според съображенията на
изследователя.
Количествените признаци могат да бъдат изразени и качествено. Например ръс­
тът може да бъде „висок“, „среден“ или „нисък“. Не трябва да се забравя обаче, че
между тези „качествено“ определени класове съществуват непрекъснати „преходни“
стойности на признака.
Както вече споменахме, описани са случаи, при които различията по количест­
вен признак се определят от един ген. При кръстосване на високи и ниски линии
грах Г. Мендел е получил високи растения в първото поколение, а във второто
поколение отношението на високите към ниските индивиди е било 3:1. Както при
този случай, така и при кръстосване на фасул с нормален и с нисък ръст е установе­
но, че ниското стъбло се детерминира от мутантен рецесивен ген и поради това в

286
човешко общество водят до бързо и повсеместно разрушаване на изолатите и смес­
ване на популациите. В резултат на тези промени честотата на различните гени се
изменя и се получават нови генотипни съчетания. Честотата на хетерозиготните
индивиди се увеличава, а броят на болните от рецисивни наследствени болести на­
малява. По този начин действието на отбора срещу патологичните рецесивни гени
отслабва. Тези гени се умножават и увеличават „вредния“ генетичен товар на чове­
чеството. За това допринасят и подобрените условия на живот, медицинското об­
служване и възможностите за индуциране на мутации поради промишленото замър­
сяване на околната среда с мутагенни фактори, пестициди и други токсични вещест­
ва.

К О Л И Ч Е С Т В Е Н И П РИ ЗН А Ц И

Наследствените различия между индивидите, които имат качествен (дискретен,

прекъснат) характер, се обуславят от сравнително малък брой менделиращи гени и
могат да бъдат анализирани статистически на популационно ниво чрез представени­
те по-горе методи. Параметри на генетичната структура на популацията в тези слу­
чаи са честотите на отделните гени, на генотиповете и фенотиповете. Между качест­
вените признаци по правило няма преходни форми. Те могат да се означават с „ + “
или
Значително по-сложен е популационният анализ на количествените признаци,
които се изменят непрекъснато. Към тях спадат телесната маса, дължината'на тяло­
то и отделните негови части, масата на различните органи, количеството на мляко­
то, концентрацията на глюкозата в кръвта, умствените способности, цветът на ко­
жата, кръвното налягане и т. н. Количествените признаци могат да бъдат измерени
и изразени с цифри.
За количествените признаци са характерни силната им зависимост от условията
на средата и възможността да бъдат детерминирани от много гени (полигени), като
ролята на всеки отделен ген е незначителна. В резултат на кросинговър по време
на мейозата се получава голямо разнообразие от комбинации на тези гени. Извън­
редно големият брой съчетания на полигените е основа огромното фенотипно раз­
нообразие, което се проявява като непрекъсната изменчивост на количествения при­
знак. В редки случаи (описаното от Г. Мендел унаследяване на ниския и високия
ръст при грах и фасул и др.), когато влиянието на средата не е много силно, са
наблюдавани количествени признаци, детерминирани от един ген.
Непрекъснатият характер на вариациите при количествените признаци не позво­
лява идентифицирането на отделни, рязко отличаващи се един от друг фенотипове.
Поради това при голяма част от количествените признаци в популацията не могат
да се определят съотношенията на генотиповете или гениите честоти. Нещо повече,
различията между индивидите, изразени в цифри, представляват непрекъснат вариа­
ционен ред, който може да бъде разпределен на класове според съображенията на
изследователя.
Количествените признаци могат да бъдат изразени и качествено. Например ръс­
тът може да бъде „висок“, „среден“ или „нисък“. Не трябва да се забравя обаче, че
между тези „качествено“ определени класове съществуват непрекъснати „преходни“
стойности на признака.
Както вече споменахме, описани са случаи, при които различията по количест­
вен признак се определят от един ген. При кръстосване на високи и ниски линии
грах Г. Мендел е получил високи растения в първото поколение, а във втррото
поколение отношението на високите към ниските индивиди е било 3:1. Както при
този случай, така и при кръстосване на фасул с нормален и с нисък ръст е установе­
но, че ниското стъбло се детерминира от мутантен рецесивен ген и поради това в

286
 Фенотипно
разпределение в
класовете

Фиг. 120. Разпределение на количествен признак, детерминиран от два локуса с адитивен ефект на гените
в локусите и между тях

п ъ р в о т о п о к о л е н и е д о м и н и р а н о р м а л н и я т р ъ с т , а въ в в т о р о т о п о к о л е н и е с е н а б л ю ­
д а в а м о н о х и б р и д н о р а зц еп в а н е. А н а л о ги ч н и сл уч аи са н а б л ю д а в а н и и при ж и в о т н и ­
т е.
На популационно ниво количествените признаци се характеризират с обикнове­
ните статистически параметри: средна аритметична, средно квадратично отклонение
2S7
и варианса. Тези параметри се използуват за характеризиране както на родителски­
те форми, така и на техните поколения.
Нека разгледаме за пример разпределението на генотиповете във второто поко­
ление на едно дихибридно кръстосване, при което доминантните гени А и В имат
адитивен ефект (фиг. 120). В зависимост от броя на доминантните гени индивидите
могат да бъдат разпределени в 5 класа — с 0, 1, 2, 3 и 4 доминантни гена. Броят
(честотата) на индивидите със съответен брой доминантни гени е представен на
генотипната симетрична хистограма. Фенотипното разпределение вътре в отделните
класове (при много голям брой на изследваните) показва припокриване, което се
дължи на негенетични вариации, предизвикани от влиянието на средата. При общо­
то разпределение на фенотиповете границите между отделните класове се губят и
вариационната крива е непрекъсната.
В разглеждания пример предполагахме, че: 1) между гените, алтерниращи в
един локус, не съществуват взаимоотношения на доминантност и рецесивност, т. е.
количеството на признака в хетерозиготните индивиди е средна аритметична от
количеството му в хомозиготните; 2) гените от различните локуси се изявяват еднак­
во силно; 3) действието на гените независимо от това, дали са от един, или от
различни локуси, се сумира — те имат еднакъв адитивен ефект; 4) честотата на
отделните класове (според изявата на количествения признак) във второто поколе­
ние съответствува на коефициентите, получени при разлагане на Нютоновия бином
(а + Ь)°, в който п е удвоеният брой на двойките гени, детерминиращи признака. В
този пример имаме две двойки гени — п = 4 и (a + b)4=a*+4a3b + 6 a2b2+4ab3+ b4.
Коефициентите са 1:4:6:4:1. При три двойки гени те ще бъдат 1:6:15:20:15:6:1.
Генетичният анализ на количествените признаци при животните може да се за­
трудни от майчиния ефект. При кръстосване на зайци от две породи с голяма и
малка маса например е установено, че потомците от първото поколение на майки
от тежката порода са по-тежки от потомците на първото поколение на майки от
леката порода. Такава зависимост не се наблюдава при различия по бащина линия.
Майчиният ефект обаче е сравнително слаб.
При условията на доминантност и епистаза се наблюдават значителни отклоне­
ния от описания по-горе модел. Ако в разглеждания пример гените А и В доминират
напълно над а и Ь, наследственото влияние върху признака ще бъде еднакво както
при АА и Аа,така и при ВВ и ВЬ. Тогава ще се наблюдават само три класа: един
клас, притежаващ и А (АА или Аа), и В (ВВ или ВЬ), втори клас, притежаващ или
само А, или само В ген, и трети клас, непритежаващ нито А, нито В ген — aabb.
Съотношението между тези класове ще бъде 9:6:1 и разпределението им — несимет­
рично.
Ако наследственият признак се определя не от два, а от повече локуси, броят на
класовете ще се увеличи и фенотипното им разграничаване ще се затрудни, защото
вариациите на количествения признак, дължащи се на влиянието на средата, ще
бъдат близки по големина с вариациите, дължащи се на влиянието на гените. Гене­
тичният анализ в тези случаи се извършва с помощта на изогенните инбредни линии
животни или метода на близнаците.

Т Е О Р И Я НА ЕВ О ЛЮ Ц И Я ТА

Съвременната теория за еволюцията се основава на синтеза на учението на Ч.

Дарвин и обобщенията на екологията и генетиката. Новите данни на морфологията,
ембриологията, микросистематиката, популационната генетика, биогеографията,
екологията на популациите и биоценологията доведоха към средата на нашия век
до създаването на си нтетичната теория за еволю цията. Тя реши редица карди-

288
нални проблеми на дарвинизма от началото на века. Установени бяха механизмите
на вътревидовата еволюция: елементарните еволюционни единици, материалът за
еволюционния процес, ненасочените фактори на еволюцията и формите и механиз-
мът на факторите, които насочват еволюцията.
Синтетичната теория за еволюцията доразви учението на Дарвин и утвърди
неговите основни положения. Тя отрича напълно унаследяването на придобитите
признаци, приема постепенноста на еволюционния процес и изключително голямо­
то значение на естествения отбор. Тя установява, че еволюционните явления се из­
вършват на нивото на популациите.
Биологичната еволюция е процес, който се осъществява чрез две последовател­
ни явления. Първото е създаването на генетична изменчивост чрез случайни съби­
тия — мутации и рекомбинации. Тези събития не се предизвикват от потребностите
на организма и техният характер не се определя от особеностите на средата. Те
осигуряват неизчерпаемото генетично разнообразие, което е необходимо за осъ­
ществяване на второто явление — естествения отбор на най-добре приспособените
към дадените условия на средата организми. Естественият отбор определя високата
степен на индивидуалност на биологичните системи — всяка екосистема, всеки вид
и всеки индивид са уникални. Индивидуалността на биологичните системи се опре­
деля от възможността проблемите, които възникват при взаимодействието на орга­
низмите със заобикалящата ги среда, да бъдат решени по много начини.
Всеки индивид притежава съвкупност от гени (генотип), които са част от гено-
фонда на популацията. Не всички гени обаче се изявяват. Фенотипът на организма
(съвкупността от признаците, възникнали при реализиране на генетичната информа­
ция) участвува в конкуренцията с останалите фенотипове на преживяване и успешно
размножаване. Броят на потомците, които оставя всеки фенотип, зависи от неговата
адаптация, от взаимодействието му с факторите на отбора — врагове, конкуренти,
причинители на заболявалия, географски условия и т. н. Съвкупността от тези фак­
тори непрекъснато се изменя в пространството и времето.
Естественият отбор създава адаптацията на организмите към условията на сре­
дата. Популациите са съставени от хиляди и милиони генетично различни индивиди.
Някои от индивидите притежават съвкупност от гени, които им осигуряват по-доб­
ро приспособяване към преобладаващите в дадена местност съчетания на екологич­
ни фактори. Тези индивиди имат по-голяма статистическа вероятност да преживеят
и да оставят жизнеспособни потомци в сравнение с останалите индивиди на попула­
цията. Честотата на техните гени в потомствената популация се увеличава. По този
начин, като увеличава честотата на такива гени и съчетания от гени в популацията,
които осигуряват най-добра адаптация на организмите към живот при определени
условия на средата, естественият отбор определя насоките на еволюцията. Той по­
вишава приспособимостта на организмите, увеличава специализацията им и спо-
собствува за разпространението им в нови ареали.
Еволюцията се извършва при непрекъснато взаимодействие на случайните (му-
тационните) и селективните процеси. Тя се отличава качествено и от случайните, и
от детерминираните явления.

вид

Видът е основно ниво на организация на живата материя. Поради това въпро­

сът за. вида и видообразуването е един от главните проблеми на еволюционната
теория. Видът е универсална, дискретна единица на живата природа. Той се състои
от популации, които могат да еволюират. По-ниското ниво на организация в йерар­
хията на живите системи — организмът (индивидът), не може да еволюира. Същото

289
се отнася и за по-висшите нива на организация — биоценозите и биосферата се
изменят във времето като резултат от еволюцията на видовете.
Понятието вид е въведено от К. Линей (XVIII век). Според него видът е универ­
сална, реално съществуваща, морфологично еднородна и неизменна единица на жи­
вата материя. Тази концепция за вида е способствувала за развитието на системати­
ката. Тя не може да обясни обаче защо индивидите на един вид се изменят по време
на индивидуалното развитие, а също така формите на изменчивост вътре във вида
(диморфизъм, полиморфизъм) и наличието на биологично изолирани видове —
двойници, които са морфологично неразличими.
Противоположно на него, Ж.-Б. Ламарк (началото на XIX век) приема непре­
къснатата изменчивост на живата природа и отрича реалното съществуване на видо­
вете. Според него реално съществуват само индивидите, а видовете са създадени от
човешкия разум. Схващането на Ж.-Б. Ламарк пречи на развитието на систематика­
та и служи за създаването на субективистично разбиране на понятието вид.
В своята еволюционна теория Ч. Дарвин използува положителните страни на
двете схващания и приема, че видът е реален и развиващ се. В процеса на историче­
ското развитие на живата природа видовете се изменят, но те са сравнително устой­
чиви и реално съществуват на определен етап от историческото развитие. Основен
критерий за определяне на понятието вид е единният произход на неговите индиви­
ди, който се проявява в морфологичното, физиологичното и екологичното им
сходство и във възможността да се кръстосват и да дават плодовито потомство.
Към средата на нашия век се приема, че видът е:
а) дискретна единица на живата материя на надорганизмово ниво на организа­
ция;
б) той съществува реално на определен исторически етап;
в) може да се самовъзпроизвежда и да еволюира;
г) видът е цялостна, интегрирана система от съподчинени категории, която се
характеризира морфологично, физиологично, генетично, екологично и географски;
видът не е еднороден; той е йерархична система от подвидове, раси и местни попула­
ции и заедно с това е една интегрирана система от субединици; неговата цялост се
поддържа от интегриращи механизми като например панмиксията; многообразните
форми вътре във вида и тяхното взаимодействие (определящо единството на вида)
са особено приспособление за съществуване.
Абсолютни критерии за вида не съществуват. Поради това за характеризи­
ране на вида се използува съвкупност от признаци.
Наличието на видове двойници, които са морфологично еднакви, но се различа­
ват по биологичните си свойства, както и съществените морфологични различия
между отделните групи индивиди на един вид показаха, че морфологичният крите­
рий за вида не е абсолютен. Поради това съвременната концепция за вида отделя
голямо внимание и на останалите критерии: генетичен, физиологичен, биохимичен,
екологичен и географски, способност за кръстосване, жизненост и плодовитост на
потомството, получено при кръстосването.
Видът е генетично затворена система. Индивидите от неговите популации мо­
гат да се кръстосват помежду си, но не могат да се кръстосват и да дават жизнено
и плодовито потомство с индивиди, принадлежащи към популации от други видове.
Всички индивиди на вида имат еднакъв кариотип. Границите, в които варират тех­
ните морфологични, физиологични и биохимични признаци, са генетично детерми­
нирани. Поради това морфологичният и физиологично-биохимичният критерий се
разглеждат в тясна връзка с генетичния. Географският критерий определя прост­
ранствената обособеност на вида. Той не е достатъчно точен, защото много видове
могат да имат едно и също географско разпространение. За разлика от него еколо­
гичният критерий е винаги уникален: всеки вид има своя специфична екологична

290
ниша — строго определено място в хранителните вериги, в структурата на биоцено-
зите, в отношението си към факторите на заобикалящата го среда.
Структура на вида. В природата не съществуват еднородни видове. Видът е
система от елементарни единици — популации. Те могат да бъдат обединен^ в над-
популационни единици — географски подвидове и екологични раси, които са
териториално разграничени. Съществуват и субпопулационни единици като
биотипове, морфо-биологични групи и екоелементи. Те се обуславят от генетичната
и екологичната нееднородност на популацията, не са териториално разграничени и
имат приспособително значение.
Б иотиповете са генетично еднакви индивиди. Най-често се срещат при видо­
вете, които се размножават по безполов начин (клонове). М орф о-биологичните
групи са групи от йндивиди на една популация, които се отличават морфологично.
Морфологичните различия могат да бъдат стабилни фенотипни признаци или при­
способителни модификации. Третата субпопулационна единица са екоелем енти-
те. Те са групи от индивиди, приспособени към определени екологични условия.
Създават се при естествения отбор. Морфологичните и екологичните признаци са
генотипно определени. От екоелементите зависи еволюционната пластичност на ви­
да.
Целостта на вида се поддържа от панмиксията и от вътревидови те в заи ­
моотнош ения. Те възникват като резултат от естествения отбор, но могат да бъ­
дат и фактори на отбора. По правило те са полезни за вида — способствуват за
преживяването и оставянето на потомство от най-добре приспособените към дадени
условия индивиди, за процъфтяването или еволюцията на вида. Вътревидовите
взаимоотношения могат да бъдат остро конкурентни, неутрални или взаимополез-
ни. Обезпечавайки оптимално размножаване, те могат да служат като регулатор на
броя на индивидите в популациите. Основните вътревидови взаимоотношения са
отношенията между половете и грижите за поколението. Производни на тях са миг­
рациите, канибализмът и пр.

В И Д О О БРА ЗУ В А Н Е
Съвременната еволюционна теория приема, че видообразуването е резултат от
взаимодействието на много фактори (мутации, рекомбинации, изолация) при воде­
щата роля на борбата за съществуване и естествения отбор.
Видообразуването е резултат от м икроеволю ц ията — изменение на генотип-
ния състав на популацията под влиянието на еволюционните фактори. Е л ем ен тар ­
ната еволю ционна единица е популацията. В нея се осъществява панмиксията,
възпроизвеждането, натрупва се фонд от мутации и се извършват еволюционните
промени. Еволюционният процес протича в биогеоценозите (екосистемите). Там по­
пулацията влиза във взаимодействие с биотичните (популации от други видове) и
абиотичните фактори на средата, в резултат на което произлиза естествен отбор.
Наследствената изменчивост доставя материал за еволюционния процес — но­
ви алели (мутации и рекомбинации) и различни генотипни съчетания (комбинации
и рекомбинаци). Ненаследствената (модификационната) изменчивост също има зна­
чение за еволюцията. При стабилизиращия отбор тя способствува за натрупването
в популацията на мутации с адаптивен характер. 1 енетико-екологични фактори на
еволюцията са още популационните вълни (промени в броя на индивидите от попу­
лацията в зависимост от климатичните условия, наличието на храна, болестите и
т. н.), изолацията (географска или репродуктивна), миграцията и т. н.
Съотношението на генотиповете в популациите при идеални условия се подчи­
нява на закона на Харди—Вайнберг. Тези условия се нарушават от еволюционните
фактори и генетичният състав на популацията се изменя. В резултат на микроеволю­
цията видът става полиморфен, което го прави по-пластичен, по-способен да се при-

291
 способява към изменящите се условия на средата. Ако популациите са териториално
изолирани и микроеволюционните процеси в тях са различни, могат да се получат
географски раси, подвидове или нови видове. Различната насоченост на микроево­
люционните процеси в една популация може да доведе до образуването на екотипо-
ве или екологични раси.
Микроеволюцията завършва с видообразуване само при изолиране на диферен­
цираните популации или вътрепопулационните групи, които се превръщат в изоли­
рани, затворени генетични системи. Изолацията може да бъде географска или реп­
родуктивна. Териториално изолираните популации не могат да се смятат за обосо­
бени видове, ако нямат и репродуктивна изолация.
Изолацията, която пречи на междувидовото кръстосване и има значение за ви-
дообразуването, може да бъде: биотопна (близки видове се размножават в различ­
ни места), сезонна (размножаването се извършва в различни сезони на годината),
етологична (кръстосването не се извършва поради различия в брачното поведе­
ние), механична (поради морфологично несъответствие на половете) и генетична
(несъвместимост на гаметите, нежизнеспособност на зиготите или хибридите, сте­
рилност на хибридите). Изолиращите механизми водят до обособяване на вътреви-
довите единици в нови, некръстосващи се видове.
ПЪТИЩА НА ВИДООБРАЗУВАНЕТО

П остепенното ви дообразуване в процеса на микроеволюцията е основният

път на видообразуването. При него настъпва постепенно раздалечаване (диверген-
ция) на популациите до пълното им обособяване като нови видове. Характерно е
за размножаващите се по полов път видове. В зависимост от характера на микрое­
волюционните процеси постепенното видообразуване може да бъде географско
(алопатрично) или екологично (симпатрично).
Географ ското ви дообразуване е най-разпространеният и най-добре изуче­
ният начин на видообразуване. То започва с географска изменчивост и образуване
на географски изолати, които се срещат най-често по островите и планинските систе­
ми, а понякога и в периферията на континенталните видове с голям ареал. Географ­
ски изолати могат да се срещнат по целия ареал на вида, където има географски
бариери, но най-често се срещат по периферията, където разпространението на попу­
лациите от дадения вид има островен характер. Този процес завършва с пълна реп­
родуктивна изолация. Вероятността за географско видообразуване е толкова по-
голяма, колкото по-силни са изолиращите механизми и колкото по-големи са раз­
личията в средата. Образуват се видове с изолирани (алопатрични) ареали.
Е кологичното ви дообразуване се осъществява чрез екологично разделяне
на популациите или на субпопулационните единици. Новополучените видове имат
припокриващи се (симпатрични) ареали. Възможността за симпатрично образуване
на нови видове е дискусионна. Трудно е да се приеме, че може да възникне пълна
репродуктивна изолация между екологичните раси, които населяват една и съща
територия и между индивидите, на които се осъществява кръстосване. Възможност­
та за екологично видообразуване се потвърждава от:
а) данните за образуване на екотипове и екологични раси при микроеволюция­
та;
б) наличието на много близки, но репродуктивно изолирани видове с припокри­
ващи се и даже съвпадащи ареали; много от тези видове са видове двойници с незна­
чителни различия в морфологичните признаци. Допуска се, че екологичното видооб­
разуване се предшествува от краткотрайно географско изолиране на екологичните
раси, по време на което възниква репродуктивна изолация.
М игновеното видообразуване е вторият основен начин на видообразуване.
То се различава коренно от постепенното Дарвиново видообразуване, което възник-

292
ва в процеса на микроеволюцията чрез генетична диференциация на популациите.
При него потомците на един индивид или на една двойка индивиди се оказват реп­
родуктивно изолирани от родителските форми и дават начало на нов вид. Ареалът
на новия вид отначало съвпада или се припокрива с ареала на родителския вид
(или видове). Мигновеното видообразуване се осъществява чрез мутиране или чрез
хибридизация, при която често се образуват полиплоиди.
Мигновеното образуване на нови видове чрез м утации се наблюдава при видо­
вете, които се размножават по безполов или по партеногенетичен начин. Приема
се, че някои партеногенетично размножаващи се видове са произлезли от общи ро­
дителски видове предшественици в резултат на мутации; под влияние на естествения
отбор са преживели мутантните форми, които са приспособени към екологичните
условия, и са отстранени неадаптивните мутации. По този начин чрез натрупване
на адаптивни мутации са се получили нови видове, приспособени за живот в нови
екологични ниши.
Косвени и експериментални доказателства дават основание да се приеме, че
нови видове могат да се образуват и чрез полиплоидия. Проучванията върху ка-
риотипа на много диви и културни растения и на някои животни (насекоми и червеи)
показаха наличието на значителна част автополиплоиди, а възможността за тяхното
получаване (например чрез въздействие с колхицин) е опитно доказана. Полиплоид-
ните форми са обикновено по-жизнени от родителските и имат предимства в борба­
та за съществуване. Те могат постепенно да изменят родителския вид или да заселят
нови територии. Опитите за ресинтеза на видовете доказват, че мигновеното ви­
дообразуване може да се реализира и чрез алополиплоидия. Установено е, че кул­
турната слива (с 48 хромозоми) е алополиплоид, получен при хибридизацията на
трънка (п= 16) и джанка (п = 8) с последващо удвояване на броя на хромозомите.
Такива видове, получени чрез хибридизация, са намерени както сред културните,
така и сред дивите видове растения.

Н А Д В И Д О В А Е В О Л Ю Ц И Я (М А К Р О Е В О Л Ю Ц И Я )

Многообразието на живата природа се дължи на видообразувателния процес.

Видовете се намират под непрекъснатия контрол на естествения отбор, който опре­
деля загиването, просъществуването или еволюирането на вида и дава начало на
нови видове. По този начин се образуват надвидовите систематични единици (род,
семейство, разред, клас, тип). Те усвояват нови географски територии и в борбата
за екологичните ниши се състезават с други видови и надвидови систематични еди­
ници. Под влияние на междувидовия отбор възникват по-големи еволюционни про­
цеси, водещи до образуване на надвидови систематични единици. Еволюцията на
надвидово ниво се нарича м акроеволю ция.
В основата на макроеволюцията лежат микроеволюционните закономерности.
Надвидовите систематични групи се образуват под влияние на еволюционните фак­
тори. За разлика от микроеволюцията обаче процесът на макроеволюцията обхва­
ща големи еволюционни изменения, свързани с еволюцията на много видове, в про?
дължение на големи интервали от време и на големи територии. Учението за мак­
роеволюцията (също както и за микроеволюцията) се основава на данните от мор-
фофизиологията, ембриологията, палеонтологията и биогеографията, но решаване­
то на нейните проблеми зависи особено много от систематиката и филогенетиката,
които разкриват историческия произход и начините, по които се образуват надвидо­
вите систематични групи — дивергенция, конвергенция и паралелизъм.
Днвергенцията е исторически процес на раздалечаване на признаците, при който
се получават нови систематични единици. Тя е основен път на еволюцията. Начало­
то й се наблюдава на нивото на вида при образуването на екотипове, екологични
раси и географски подвидове. Днвергенцията става вътре във вида под влияние на

293
факторите на еволюцията и поради това е по-силна при наличието на генетичен
полимофризъм и на естествен отбор с различна насоченост. При макроеволюцията
става дивергенция на видове, родове, семейства и т. н. Тя протича по аналогичен
начин. В границите на тези големи систематични единици един от видовете може
да се отклони значително по своите признаци й да даде началото на нова система­
тична група. Вътревидовата дивергенция е обратима, а надвидовата е необратима.
Тя обяснява наличието на сходни признаци с общия произход, а на различни при­
знаци — с приспособяването към различна жизнена среда.
Принципът за дивергенцията е предложен от Ч. Дарвин. Дивергенцията води
до многообразие на живите организми и до равномерно разпределение на видовете
по екологичните ниши, като по този начин намалява противоречията и силата на
борбата за съществуване. Дивергенцията е по-силна и по-продължителна в по-слабо
специализираните форми. Продължителният процес на дивергенция води до специа­
лизация. Достигането на нови, по-високи нива на организация предоставя на орга­
низмите възможности за по-нататъшна дивергенция и за настаняване в нови еколо­
гични ниши.
Паралелизмът е процес на еволюция в една и съща посока на две и повече
дивергирали генетично близки систематични групи. При него родствени организми
придобиват независимо едни от други сходни признаци. Това са обикновено хомо-
ложни органи и структури. В близкородствените видове паралелизмът трудно се
диференцира от признаците, унаследени от общите прадеди.
Паралелните признаци на наследствена изменчивост се появяват в резултат на
сходния генофонд на близкородствените видове и на действието на сходни фактори
на естествения ютбор. Паралелизми се наблюдават в почти всяко семейство. Те мо­
гат да възникнат едновременно (синхронно) или на различни етапи от историческо­
то развитие (асинхронно). Класически пример за асинхронен паралелизъм са сабле-
зъбите видове на семейство котки, които са се появявали най-малко четири пъти в
историческото развитие.
Конвергенция се нарича независимото развитие на сходни признаци в неродстве-
ни организми. Това са най-често аналогии органи и структури. Обуславя се от дейст­
вието на еднакви или близки фактори на естествения отбор (в сходни екологични
ниши) върху генетично значително различаващи се систематични групи. Конверген­
ция се наблюдава на всички систематични нива. Типичен пример за конвергенция
при представителите на различни класове е формата на тялото на акулите, ихтио-
заврите и делфините.
Паралелизмът и конвергенцията не водят до образуване на нови систематични
единици. При тях под влияние на едни и същи фактори на естествения отбор в
различни систематични групи се развиват сходни признаци. В резултат в екологич­
ните ниши се наблюдават морфо-екологични типове, които си приличат, въпреки че
принадлежат към различни типове с различна степен на филогенетично родство.
Както се вижда от определенията, разликата между паралелизма и конвергенцията
е само в родството на организмите: развитието на сходни признаци в неродствени
организми се нарича конвергенция, а в родствени — паралелизъм. Тъй като всички
организми имат общ произход, понякога е много трудно да се разграничат близко­
родствените от далекородствените (неродствените). Поради това според някои ав­
тори между двете понятия няма съществена разлика.

ПРОИЗХОД НА НАДВИДОВИТЕ СИСТЕМАТИЧНИ ГРУПИ

Според Ч. Дарвин всяка надвидова систематична група (род, семейство, клас,

тип) произхожда от един общ предшественик (монофилия); родствено близките
видове от един род например произхождат от един вид родоначалник. Според Дар-

294
виновата схема на дивергентната еволюция систематичните групи не могат да се об­
разуват от различни видове-предшественици (полифилия^, в резултат на конвер­
генция или паралелизъм.
Съвременната теория за еволюцията приема Дарвиновия принцип за монофи-
лия. Според нея не съществуват съществени различия между образуването на видо­
вете и на надвидовите систематични групи. Родовете, семействата, класовете и типо­
вете се образуват чрез дивергенция от един вид родоначалник така, както подвидо-
вете и видовете се образуват от генетично обособили се популации на един вид
предшественик. Систематиката се основава на признаците, които говорят за общ
произход, а не за фенотипно сходство, породено от паралелизъм и конвергенция.
Тя показва филогенетичните връзки и качествените различия (в зависимост от ниво­
то на организация) на систематичните групи.
Процесът на полифилия има значение за образуване на фенотипно близки систе­
матични групи, които заемат общи екологични нишки. По този начин чрез парале­
лизъм на редица хомоложни структури са се получили твърде близки морфо-еколо-
гични типове при торбестите и плацентарните бозайници — например торбестата
мечка и мечката, торбестата къртица и къртицата и пр. При паралелизма и конвер­
генцията се образуват фенотипно сходни жизнени форми, обединяващи организми
от различни филогенетични клонове. Полифилията възниква при едновременното
заемане на нова жизнена среда от много и различни организми. Тя осигурява най-
добро използуване на ресурсите на средата.
Макроеволюцията се извършва монофилетично чрез дивергенция. Образуват се
разнообразни нови систематични единици и заемат нови екологични ниши. Тя се
съпровожда и от многобройни паралелизми и конвергенции, които водят до обра­
зуване на полифилетични форми, но не и до образуването на нови систематични
групи.

Н А С О Ч Е Н О С Т НА Е В О Л Ю Ц И О Н Н И Я П Р О Ц Е С

Проблемът за насочеността на еволюционния процес се обсъжда от дълго вре­

ме. В периода до Ч. Дарвин индивидуалното и историческото развитие са разглеж­
дани от позициите на идеалистичния светоглед. Учението на Дарвин дава материа-
листично обяснение на еволюционния процес и неговата насоченост. То разглежда
два вида фактори на еволюцията: вътрешни, ненасочени (неопределената изменчи­
вост), и външни (естествения отбор, насочващ еволюцията към най-добро приспосо­
бяване при дадени условия на средата). Липсата на генетични данни по това време
обяснява недооценяването на вътрешните фактори и причините за насочеността на
еволюцията. Това недооценяване става предпоставка за възникването на префор-
мистки, ламаркистки и други антидарвинистки хипотези за обясняване на насоче­
ността на еволюционния процес.
Съвременната синтетична теория за еволюцията приема, че насочеността на
еволюцията е резултат от взаимодействието между организмите и средата. Ако от­
борът, обусловен от факторите на средата, продължава да действува дълго време
в определено направление, а в генофонда на вида между многобройните мутации
се появят и такива, които обуславят развитието на полезни за дадените условия
признаци, възниква процес на ортоселекция, водещ до насоченост на еволюцията.
Синтетичната теория има предвид както вътрешните, така и външните фактори
на еволюцията. Тя отчита както тяхната роля, така и взаимодействието им в проце­
са на естествения отбор.
Според съвременните схващания насочеността на еволюцията е резултат от:
а) потенциално широките възможности на генотипната изменчивост;
б) ограниченията, които налага корелативната организация на фенотипа;
 в) насоченото действие на естествения отбор;
г) ограниченията, които налагат условията в биоценозите и биосферата.
Несъмнено е, че процесът на адаптивна еволюция протича под насочващото
действце на естествения отбор, който се осъществява при взаимодействието на орга­
низмите със средата. Двете страни на това взаимодействие имат определени въз­
можности и ограничения. С увеличаване на признаците на организмите (усложнява­
не на тяхната организация) нарастват ограниченията и насочеността на еволюцията
се засилва.
Дискусиите по проблема за насочеността на еволюцията показват, че тя не е
достатъчно изучена. Необходими са по-нататъшни изследвания върху възможности­
те и ограниченията в развитието на отделните систематични групи като цялостен
еволюционен процес, както и върху потенциалната множественост на пътищата на
еволюцията и реализирането им в няколко или в една посока на филогенезата. Не­
достатъчно изучени са и особеностите на вътрешната организация на генотипа на
индивидите, генетичната структура на популациите и на биоценозите, които ограни­
чават реализацията на потенциално многобройните пътища на еволюцията до един
или до няколко.

М О ЛЕКУЛЯРН А ЕВОЛЮ ЦИЯ

Молекулярната еволюция изучава молекулните основи на филогенезата на ор­

ганизмите. Дивергентните изменения на хомоложни макромолекули в близко- и да-
лекородствени видове могат да се определят количествено с някои методи на моле­
кулярната биология: молекулна хибридизация (за ДНК), електрофореза (за различ­
ни белтъци, вкл. ферменти), серологични тестове (за определяне на кръвни групи),
определяне на последователността на аминокиселините в белтъците (за хемоглоби­
на, миоглобина, цитохром с и т . н.) и на нуклеотидите в РНК и ДНК.
При хибри ди заци ята на Д Н К се смесват едноверижни фрагменти от ДНК
на два различни вида организми. За степента на генетичното родство между двата
вида се съди по процента на ДНК, която се свързва и образува хибридни двувериж-
ни спирали, и по скоростта на свързване. Така например 80% от ДНК на Drosophila
melanogaster и Drosophila simulans (които принадлежат към една група видове) об­
разуват двойни спирали, докато за ДНК от D. melanogaster и D. fenebris (които при­
надлежат към различни подродове) този процент е само 25.
Хибридизацията на ДНК позволява сравнително леско Да се оцени количестве­
но сходството между нуклеотидните последователности на организми с различна
степен на филогенетично родство.
С ерологи чн ото родство се определя по наличието на общи антигени в раз­
лични видове животни. Така например у човека се наблюдават групите А, В, АВ и
0, у гибона — А, В, АВ, у орангутана — А, В и АВ, у шимпанзето — А и 0. При
това реакциите на хемаглутинация у шимпанзето и гибона не се отличават от тези
у човека. По кръвните си групи горилата се отличава от човека и другите човекопо­
добни маймуни и е близка до широконосите маймуни.
Е лектроф оретичните м етоди са използувани за определяне на различията
на белтъците и на ферментите във видовете на дрозофила. Така например при срав­
няване на 4 вида двойници от групата на D. willistoni е установено, че те се различа­
ват по приблизително половината от изучените локуси.
П ослед ователн ости те на ам инокиселините в полипептидните вериги на
хомоложните белтъци в различните видове животни си приличат и се различават в
различна степен. Смята се, че степента на тези различия отразява дивергенцията
на видовете. Подробно е изследвана хомологията на молекулите на хемоглобина,
миоглобина, цитохром с, имуноглобулина и други белтъци. Като пример ще разгле-

296
даме накратко изследванията върху различията в аминокиселинния състав на цито-
хром с у човека и в някои други организми.
Цитохром с се намира в митохондриите на всички еукариотни организми и е
изграден от единична полипептидна верига, която при гръбначните животни е съста­
вена от 104 аминокиселинни остатъка. Поради това той е много подходящ за срав­
нително-биохимични изследвания на представители от различни типове животни и
растения. Със сравнителните изследвания върху първичната структура на цитохром
с от 30 различни вида организми е установено, че 34 от аминокиселиниите остатъци
са едни и същи. Еднаква (за всички цитохроми с) е и поредицата от 11 аминокисели­
ни между 70. и 80. аминокиселинен остатък. В останалата (по-голямата) част на
полипептидната верига се наблюдават различия в първичната структура при различ­
ните организми. От представените на табл. 21 данни се вижда, че съществува коре­
лация между молекулните различия и степента на филогенетичното родство между
човека и останалите изследвани организми.

Т аблица 21
Брой на различията в аминокиселинния състав на цитохром с от човек
и от други организми

Видове Брой на различията

Човек — Macacus rhesus 1

Човек — заек 9
Човек — крава, овца 10
Човек — куче 11
Човек — кон 12
Човек — кокошка, пуйка 13
Човек — гърмяща змия 14
Човек — акула 24
Човек — дрозофила 29.
Човек — пшеница 43
Човек — невроспора 49

Наличието на инвариантни участъци във веригата на цитохромите с се обяснява

с тяхната функция. Ензимната активност, както е известно, зависи от пространстве­
ната структура на белтъка и особено от структурата на неговия активен център.
Поради това аминокиселините, които участвуват в неговото изграждане, са особено
важни и тяхната замяна води до загуба на ензимната активност. Всички мутации
на гените, определящи мястото на тези аминокиселини, са летални и се елиминират
от отбора. Толерират се само тези мутации, които не изменят или слабо изменят
функцията на белтъка. Сравняването на средните скорости, с които се изменят раз­
личните белтъчни макромолекули в еволюцията, показва (табл. 22), че най-бързо
се изменят фибринопептидите и имуноглобулините, по-слабо — хемоглобинът и
миоглобинът, а инсулинът и цитохром с — изключително бавно. Най-консерватив-
ни са хистоните, които се свързват с ДНК в ядрото.
Значителни успехи бяха постигнати при определяне на нуклеотидните последо­
вателности на нуклеиновите киселини и особено на рибозомалните РНК. Така на­
пример установено бе, че 16 S рибозомалната РНК на пластилите от червени водо­
расли не е хомоложна на цитоплазмената 18 S рибозомална РНК на същия органи­
зъм, но е много близка по последователността на нуклеотидите си с 16 S рибозо­
малната РНК на синьозелените водорасли. Тези данни, подкрепени с изследвания
върху строежа на ДНК в прокариотите и ДНК в ядрото и в клетъчните органели
на еукариотите, върху ултраструктурата на клетъчните органели и др., доведоха до

297
Т аблица 22
Средна скорост на еволюционните изменения на различни белтъчни молекули

Белтък Брой на аминокиселинните замени на 100 аминокиселинни остатъка за 100

милиона години

Фибринопептид 90
Рибонуклеаза 33
Имуноглобулин 32
Хемоглобин 14
Миоглобин 13
Инсулин 4
Цитохром с 3
Хистон 0,06

откриването на ново царство в живата природа — архебактерии, и до създаването

на хипотезата за симбиогенетичния произход на еукариотните организми.
Според хипотезата за симбиогенезата органелите на еукариотните клетки са
произлезли от прокариотни клетки, които са се превърнали в ендосимбионти: плас­
тилите — от синьозелени водорасли, митохондриите — от аеробни бактерии, а кам-
шичетата и центрозомите — от спирохетоподобни бактерии. Симбиогенезата, както
и трансдукцията на генетичен материал показват, че еволюцията не винаги има
дивергентен характер.
Класическата представа за дивергентната еволюция чрез точкови мутации бе
допълнена скоро от генетиците и цитолозите с откриването на неравния кросинго-
вър и полиплоидията, които осигуряват значително по-голяма скорост на еволю­
цията. Резултатите от изследванията на нуклеотидните последователности в ДНК
подкрепиха и схващанията за еволюционната роля на дупликацията и амплифика-
цията на гените.
Амплификацията на гените може да увеличи продуктивността на белтъчната
синтеза. Някои от копията на първичния* ген обаче могат да не функционират —
мълчаливи гени, псевдогени. Поради своята „мълчаливост“ псевдогените не се конт­
ролират от естествения отбор и измененията в тях се натрупват с по-голяма скорост,
отколкото във функциониращите гени. Те могат сравнително лесно да изменят и
местоположението си в хромозомите. Наличието на множествени копия, получени
при генната амплификация, при полиплоидията и при политенните хромозоми, съ­
здава условия за независима еволюция на първоначално идентичните гени.
* * *

Синтетичната теория на еволюцията не може да обясни редица факти, получени

от съвременната еволюционна биология. Така например много организми, които
нямат полов процес, не се подчиняват на определението за популация и на основния
критерий за вида — кръстосваемост и плодовитост на потомците от кръстосването.
Симбиогенезата, трансдукцията, полиплоидията и др. показват, че еволюцията не
винаги е постепенна и дивергентна и че монофилията не е единственият път за въз­
никване на систематичните групи, а макроеволюцията се осъществява не само чрез
микроеволюционни процеси. Очаква се нов синтез на постиженията на молекулярна­
та биология и синтетичната теория на еволюцията.
Закономерностите на еволюционното развитие са необходима основа за съпо­
ставяне и обобщаване на данните от различни биологични дисциплини. Тяхното
познаване дава възможност да се планират и да се прогнозират резултатите от
намесата на човека в развитието на екосистемите и биосферата, да се използуват
рационално природните ресурси.

298
АНТРОПОГЕНЕЗА

Еволюцията на човека е частен случай от еволюцията на организмовия свят. Чове­

кът е произлязъл от маймуните и се е развивал в резултат на факторите на биоло­
гичната еволюция. На определен етап от развитието му наред с биологичните фак­
тори започнали да действуват и социални фактори, които ускорили биологичната
му еволюция.
В края на мезозойската ера цветущият дотогава клас Reptilia (влечуги) започнал
да запада. Причините за това се криели не толкова в промяната на климатичните
условия на земята, колкото в появата и бързото развитие на един нов конкурентен
клас гръбначни животни — Mammalia (бозайници). В течение на целия третичен
период класът Mammalia е бил в биологичен прогрес. Най-широка адаптивна дивер-
генция е претърпял подкласът Eutheria (плацентарни бозайници). От насекомоядни-
те плацентарни бозайници Insectivora произлязъл разредът Primates (примати), кой­
то се приспособил за живот по дърветата. В резултат на това той претърпял своеоб­
разна еволюция, която се изразила в следното:
1) обособяване на крайниците като хватателни органи;
2) развитие на предните крайници като органи за изследване;
3) развитие на храносмилателна система от тревояден и всеяден тип;
4) закърняване на обонятелните органи;
5) силно развитие на зрителния анализатор;
6) силно развитие на мозъка.
Изменения, настъпили и в други системи и по отношение на други функции. Във
връзка с удължаване на периода на „детството“ и необходимостта от по-продължи­
телни родителски грижи при приматите и човека броят на родените от една бремен­
ност намалял до един, най-много два индивида. Това не било свързано с намаляване
на раждаемостта, тъй като сезонността на размножителния процес била заменена
със способността за размножаване през цялата година — женските примати имат
месечен менструален цикъл.
Терморегулацията на почти всички примати е така устроена, че спомага за раз­
селването им в топлите райони на земното кълбо. Приматите по-лесно понасят
високите температури — телесната им температура може да се повишава до
42,5 °С, докато при другите бозайници това е несъвместимо с живота.
Всички изброени и други еволюционно утвърдили се изменения отдалечили
приматите от останалите бозайници.
Еволюционната история на човека може да бъде разделена на няколко последо­
вателни етапа:
изкопаеми човекообразни маймуни:
архан троп — най-древен човек: a) Homo habilis;
б) Homo erectus;
п алеоантроп — древен човек (Homo neanderthalensis), неандерталец;
неоантроп — разумен човек (Homo sapiens), съвременен човек.
Изкопаеми човекообразни маймуни. Най-древната маймуна, от която води нача­
лото клонът, довел до появата на човека, е парапитекът. Появил се е през олиго-

299
цена, преди около 28 милиона години. В по-късни слоеве, възрастта на които се
изчислява на около 20 милиона години, са намерени костни остатъци и от други
човекообразни маймуни: проплиопитек, дриопитек и палеосимия, за които се пред­
полага, че са произлезли от парапитека. Съвременни потомци на проплиопитека са
гибоните. Смята се, че от палеосимия е произлязъл орангутанът, а от дриопите-
ка — горилата, шимпанзето и човекът. Изкопаемите човекообразни маймуни са
живели само в топлите райони на Стария свят — техните остатъци са открити само
в Източна Африка, Индия и Южна Европа.
Основната група преходни форми между маймуните и човека са австралоп и-
теките, които са живели в края на третичния период, като най-древните им форми
са се появили преди около пет милиона години. Образували са първобитни стада,
които са населявали безгористите полупустинни области на Южна Африка. Антро­
полозите днес причисляват австралопитеките към семейството на хоминидите като
подсемейство Australopithecinae, но те не са преките предшественици на най-древния
човек.
Архантроп (най-древен човек). Към най-древния човек — архантропа, спадат
сръчният и изправеният човек (Homo habilis и Homo erectus). По-голямата част от
антрополозите приемат, че първият човек — Homo habilis, е произлязъл от майму­
ните преди повече от два и половина милиона години. Той е изработвал, макар и
най-примитивни, оръдия на труда. Обемът на черепната му кутия е по-голям от
обема на черепа наавстралопитека. Предполага се, че се е препитавал чрез лов и
е живял в общества.
Към Homo erectus спадат: Pithecanthropus, Sinanthropus и Homo heidelbergensis.
Pithecanthropus erectus е живял преди повече от 700 хиляди години. Останки от него
са намерени на остров Ява.
Пряк потомък на Pithecanthropus е Sinanthropus, останки от който са намерени
в Китай. Синантропът изработвал груби каменни оръдия, употребявал месна храна.
Предполага се, че е бил канибал. Живял е преди около 600 до 700 хиляди години.
Homo erectus е разширил значително своя ареал и доказателство за това са костните
останки в Западна Европа.
За архантропа — питекантропа, синантропа и хайделбергския човек, както и за
други преходни форми, намерени в последно време в Европа, Северна и Южна Аф­
рика, е характерно следното:
1) по морфологични особености стои близко до човекообразните маймуни и
рязко се отличава от съвременния човек;
2) ходел е изправен на задните си крайници, но все още формата на черепа му,
особено на лицевия, носи белези на маймуните;
3) използувал е и изработвал примитивни оръдия на труда;
4) разширил е своя ареал в Африка, Азия и Европа.
Палеоантроп (древен човек) — Homo neanderthalensis. Неандерталците са живе­
ли през последния ледников период. Обитавали пещерите и използували огъня. Хра­
нели се предимно с месо, което добивали чрез колективен лов на едри животни.
Изработвали груби каменни оръдия за лов и отбрана, за разрязване на убитите
животни. Неандерталците са първобитните хора от каменната и ледниковата епоха.
Суровите природни условия, необходимостта да ловуват колективно, общото
жилище — пещерата, общото ползуване на огъня и трудностите в борбата за съ­
ществуване сближавали и обединявали древните хора. Адаптивно предимство са
имали тези съобщества, при които борбата за просъществуване на отделните инди­
види се е базирала не само на физическата сила, но и на склонността им към взаимо­
помощ и сътрудничество. Безспорни преимущества е имала онази стадно-груцова
организация, която е способствувала за преодоляване на „зоологическия индивидуа­
лизъм“ (В. И. Ленин). Така постепенно палеоантропът започнал да преодолява жи­
вотинския егоизъм и да се грижи не само за себе си, но и за останалите членове на

300
първобитната общност. Груповият отбор способствувал за формирането на социал­
на организация. Възникнали първите елементи на родовото общество. Взаимоотно­
шенията между членовете на това общество създали условия за преминаване на
първоначалния звуков език в членоразделна реч. Отливки от ендокраниума на неан-
дерталеца показват развитие на „речевата зона“ на мозъка. Социалните фактори
започнали да играят първостепенна роля в еволюцията на човека.
Неоантроп (съвременен човек) —
Homo sapiens. Съвременният човек е
започнал да се развива като вид пре­
ди около 50 хиляди години. Негов
изкопаем представител е кроманьо-
нецът. Обемът на черепната му ку­
тия достига 1600 cm3. Показателно
за еволюцията е сравняването на
обема на мозъчните черепи — при
шимпанзето той е от 325 до 650 cm3,
при австралопитека — от 450 до 650,
при питекантропа — от 800 до 1000,
при синантропа — от 900 до 1000,
при неандерталеца и съвременния
човек — от 1200 до 1600 cm3
(фиг. 121).
Кости от неоантропи са намере­
ни в Европа, Азия, Америка и Авст­
ралия. Последните два континента
са били заселени от неоантропи пре­
ди около 30 хиляди години. Как чо­
векът е преминал от Стария свят в Фиг. 121. Череп на австралопитек (1), питекантроп
Америка? Геолозите доказват, че (2), неандерталец (3) и кроманьонец (4)
между Азия и Америка на два пъти
се появявал провлак — първият преди около 28 хиляди години и е съществувал 3000
години, вторият преди 14 000 и е просъществувал цели 6 хиляди години. През тези
периоди северноазиатски популации от неоантропи преминавали от Азия в Амери­
ка. Антропологичните особености на аборигенното американско население — черве-
нокожите, наистина говорят в полза на това, че то е произлязло от монголоидната
раса, населяваща дотогава Азия.

ЕТНИЧЕСКА АНТРОПОЛОГИЯ.
ЧОВЕШКИ РАСИ
Видово единство на човечеството. Биологичният вид като таксономична единица
се отличава преди всичко със своята генетична особеност — неговите индивиди по
правило не се кръстосват с индивидите от друг вид (поради големи генетични и
морфологични различия между тях). Морфологичните и генетичните различия меж­
ду подвидовете (расите) са по-малки и хибридите им са плодовити. В резултат на
тези особености два вида могат да заемат един и същ географски ареал, без да се
смесват, докато подвидовете обикновено заемат различни ареали.
Хората, които населяват земята, принадлежат към един общ вид — Homo
sapiens, който се е разпаднал на по-малки единици, наречени раси.
Човешката раса е голяма група от хора със сходни морфологични и физиологични
особености, имащи общ произход, строго определена изходна територия — ареал, кои­
то не са загубили способността да се кръстосват с представителите на другите човешки
раси.

301
 От гледищ е на ген етиката една човеш ка раса може да се дефинира
като гол ям а популация, отличаващ а се от другите човешки популации
и раси по честотата на срещ аните гени.
Човешките раси, както и животинските подвидове, са възникнали в резултат на
една начална дивергенция, но при човешките раси този процес не е продължил и
те не са се обособили като подвидове. Между понятието човеш ка раса и ж иво­
тинска раса (подвид) съществуват следните качествени разлики:
1. Расовите признаци при човека са загубили приспособителното значение, кое­
то са имали в периода на възникването си.
2. Поради голямата миграция на народите човешките раси започнали да влизат
в допир една с друга и да се смесват. Смесването се нарича метисация и се извър­
шва не само на границите на заеманите от расите територии, но на по-широки пло­
щи, особено в многонационалните и разнорасовите държави като СССР, САЩ и
др. В резултат на метисацията различията между расите не се задълбочават, а посте­
пенно се заличават, докато при животните дивергенцията довежда до появата на
подвидове, които могат да прераснат в нови видове.
3. Поради исторически и икономически причини — преселване на народите,
войни, развитие на търговията, транспорта, културните връзки и др., големи групи
от една раса се преместват на далечно разстояние от първоначалния ареал и навли­
зат в територията на друга раса. В резултат на това големите човешки раси не са
рязко разграничени, между тях съществува цяла гама от малки раси и антрополо­
гични типове.
Етнос—етническа група. Етническата група представлява исторически възникна­
ла общност от хора, притежаващи общи и относително стабилни особености на
културата и произлизащите от това общи психологични черти, а също и съзнанието,
че принадлежат към една етническа група. Характерна особеност на етническата
група е ендогамията, т. е. сключването на бракове межу членовете на една и съща
етническа група. Тя играе роля на стабилизатор на етноса и осигурява приемстве­
ност на културата, езика и традициите.
Понятието етнос не се покрива с понятието раса — много често една етническа
група представлява смес от раси и подраси.

РА С О В И П Р И З Н А Ц И

Цвят на кожата, косата и ирисите. Цветът на тези части на човешкото тяло

зависи от количеството на съдържащия се в тях пигмент. Негроидната и монголоид-
ната раса се отличават с черни коси и кафяви ириси, а в негроидната раса силно е
пигментирана и кожата. Бялата раса показва по-голямо разнообразие в пигмента­
цията.
Форма на косите. Косите биват прави, вълнисти и къдрави. Правите коси имат
кръгло напречно сечение, къдравите — елипсовидно, а напречното сечение на въл­
нистите коси е средно между кръг и елипса.
Форма на мозъчния череп. Гледан отгоре, мозъчният череп изглежда дълъг, сре­
ден или широк. Формата на черепа се определя по т. нар. индекс на главата, който
представлява съотношението между най-голямата ширина, измерена между най-ла-
тералните точки на темпоралната кост, и най-голямата дължина, измерена от глабе-
лата до protuberantia occipitalis, умножено по 100.
Стойностите на индекса биват: под 75 — долихокефален (дълъг череп), между
75 и 80 — мезокефален (среден череп), от 80 до 85 — брахикефален (широк череп),
над 85 — хипербрахикефален (свръхширок череп).
Ръст. Височината на тялото е също расов признак. Колебае се между 140 cm
(африкански и азиатски пигмеи) и 180 cm (негри на югоизток от езерото Чад).

302
 !
Други расови признаци. Когато ябълчните кости се издават силно встрани и
напред, както е обикновено при представителите на жълтата раса (монголоиди),
лицето изглежда широко и плоско. Ако ябълчните кости са слабо издадени, лицето
изглежда тясно (бяла раса — европеоиди).
Лицев прогнатизъм се нарича онзи профил на лицето, при който носовият отдел
е издаден напред (европеоиди, индианци).
Челюстният прогнатизъм е силно изразен при черната раса.
Към расовите признаци спадат още формата и големината на носа, устните,
ушната мида и др.
Физиологични признаци. Характерните за отделните раси физиологични призна­
ци са проучени по-слабо от морфологичните.
Ритъм на растежа. Ритъмът на растежа е различен за различните раси. Негрите
и китайците растат сравнително по-бързо от раждането до седмата година, след
което растежът се забавя, докато представителите на бялата раса растат най-бързо
между 7 и 15 години.
Основна обмяна. Основната обмяна на европеоидите е по-висока от тази на
монголоидите (китайци, японци и др.) Изключение правят ескимосите, които също
принадлежат към монголоидната раса, но при които обмяната е по-висока дори от
обмяната на европеоидната раса.
Кожна секреция. Кожата на негрите съдържа повече потни жлези от кожата
на белите. Топлинната регулация на негрите е по-съвършена. Потта и секретът на
мастните жлези на негрите издават силна специфична миризма. Специфична мириз­
ма издават и кожните жлези на европеоидите, докато представителите на жълтата
раса нямат специфична миризма.
К Л А С И Ф И К А Ц И Я НА Р А С И Т Е ________

Цялото човечество
се дели на три големи ра­
си:
1. Н егро-австра-
лоидна, наречена още
екваториална или черна
раса.
2. Европеоидна,
наречена още кавказка
или бяла раса.
3. М онголоидна,
наречена още азиатско-
американска или жълта
раса.
Големите раси имат
свои вътрешни подраз­
деления — малки раси, а
малките раси се разделят
на антропологични типо­
ве. Между големите раси
не съществува рязко раз­
граничение, а се наблю­
дават една или няколко
междинни малки раси
или междурасови антро­
пологични типове (фиг.
122).

303
Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А НА Р А С И Т Е

Негро-австралоидна (екваториална, черна) раса. Първоначалният ареал на въз­

никване на черната раса е областта на юг от Тропика на рака в Стария свят. Съвре­
менните негроиди са потомци на старите обитатели на отстоящите далеч една от
друга точки на земното кълбо — Африка и остров Фиджи. Някои антрополози
обясняват това с предположението, че тази раса е възникнала в Азия и оттам е
мигрирала на запад и изток. Като доказателство за това, че понякога в Южна и
Югоизточна Азия са съществували негроиди, те сочат негроидните черти в някои
племена на Индия, Бирма и Персия. Последните антропологични проучвания обаче
говорят за това, че африканските негри вероятно са се появили в Африка от живели­
те там предшественици на нерантропа.
Негро-австралоидната раса се характеризира със следните признаци: тъмнока­
фява, черна или жълтокафява кожа, спирално-къдрави или вълнисти черни коси,
кафяви ириси, широк, слабо изпъкнал нос с нисък корен и напречно разположени
ноздри, дебели устни, челюстен прогнатизъм (издаден напред зъбен отдел на горна­
та и долната челюст — алвеоларен прогнатизъм), долихокефалия и др.
Въз основа на формата на косите голямата негро-австралоидна раса се разделя
на няколко по-малки раси: меланезийска, негърска, негрилска, бушменска.
Европеоидна (кавказка, бяла) раса. Предполагаем ареал на възникване на бяла­
та раса са Предна Азия и Европа. Разпространена е в Европа, Предна Азия, Северна
Африка, Америка. В бялата раса съществува по-голямо разнообразие на антрополо­
гични типове, отколкото в черната и жълтата. Различията между представителите
на бялата раса са толкова големи, че само някои признаци са общи за цялата раса:
светла или мургава кожа, прави или вълнисти коси, с цвят, който се колебае от
светлорус до кафявочерен, силно изразено третично окосмяване на тялото, брада и
мустаци, светлосин до чернокафяв цвят на ирисите, право или умерено полегато
чело, лицев прогнатизъм, продълговато лице, тесен, силно изпъкващ нос с висок
корен, сагитално разположени ноздри, тънки или средно дебели устни, силно или
средно развита брадичка; разпространени са и трите форми на черепа — долихоке-
фален, мезокефален, брахикефален.
По-голямата част от антрополозите приемат, че бялата раса първоначално се
е разделила на три малки раси: северна, алпийска и средиземноморска (медитеран-
ска).
От смесването на тези три малки раси впоследствие са възникнали дин арската
и арм ен ската подраса. Динарската подраса, наречена още балкано-кавказка, е
възникнала в резултат на сливането на малките раси: средиземноморска, алпийска
и северна. Нейните представители се отличават с брахикефалия, дълго лице, голям
нос. Представилите на тази раса населяват Тирол, Югославия, България, Предна
Азия, но се срещат и на други места по земното кълбо.
Арменската подраса е произлязла от смесването на средиземноморската и ал­
пийската.
Монголоидна (азиатско-американска, жълта) раса. Ареал на възникване — Азия.
Разпространение — Източна и Централна Азия, Сибир, Индонезия, Океания, Аме­
рика.
Отличителни белези: жълтеникава или жълтеникавомургава кожа, черни, прави
и остри коси, тесни очни цепки, слабо изразено третично окосмяване, тъмнокафяв
цвят на ирисите. За типичните монголоиди е характерен т. нар. епикантус — силно
развита кожна гънка на горния клепач, която закрива вътрешния ъгъл на окото и
слъзното хълмче. Лицето е едро и изглежда плоско поради силно издадените напред
и встрани ябълчни кости. Носът е широк, у азиатските популации е слабо издаден
напред. Устните са тънки или средно дебели. Ръстът е среден или под среден.

304
 Голямата монголоидна раса се дели на три основни малки раси: северна или
азиатско-континентална; южна или азиатско-тихоокеанска; американска или ин­
дианска.
Американските индианци са потомци на монголоидни популации, преминали в
Дмерика. Това преселване е станало некодкократно, като е започнало преди около
28 хиляди години. Индианците, както и азиатските монголоиди се. характеризират
с брахикефален черец, изпъкнали скули и прави, лъскави, черни коси. Кожата им
обаче има червеникав, а не жълт оттенък. Епикантусът липсва или е слабо Проявен.
Носът е дълъг — орлов.
Някои от малките раси са възникнали вероятно от смесването между трите
големи раси. Предполага се например, че етиоп ската раса е възникнала в резул­
тат на смесването на черната и бялата раса. У р ал ск ата и ю ж носибирската под-
раса по много признаци заемат средно положение между бялата и жълтата раса.
П оли нези йската подраса показва признаци и на бялата, и на черната раса.
Айни, веди и австралоиди. Тези групи хора е трудно да бъдат причислени към
която и да е«.раса и не са възникнали в резултат на метисация.
Айните са древна група хора, населяващи Северните японски острови и остров
Сахалин. Те имат бяла кожа, вълнисти (а не прави) черни коси и силно изразено
третично окосмяване. Според някои антрополози те са произлезли от монголоидите
в резултат на мутации, закрепени поради продължителна изолация. Тези предполо­
жения не са доказани.
А встралоидите (австралийските аборигени) имат шоколаденокафяв цвят
на кожата, тъмни очи, черни коси, изпъкнали че^црсти и масивни надочни дъги.
Смята се, че те са най-древната раса. Въпреки многото негроидни черти, които при­
тежават, техният произход не е негроиден и расовата им принадлежност не е изясне­
на.
Ведите са разпръснати из цяла Индия и принадлежащите към нея острови.

П Р О И З Х О Д НА Ч О В Е Ш К И Т Е Р А С И

За произхода на човешките раси съществуват противоречиви становища. Този

въпрос е важен не само от биологична, но също така от социална и дори политиче­
ска гледна точка, защото е свързан с учението за расите и расизма. Основните пунк­
тове, по които съществуват противоречиви мнения, са следните:
1. От един общ клон ли произлизат човешките раси, или от няколко различни?
2. Кои са били факторите, които са довели до расовата дивергенция?
3. На едно или на няколко места на земното кълбо са се оформили сегашните
раси?
При обсъждането на първия въпрос антрополозите се разделят на две групи:
монофилисти — привърженици на теорията за едноклоновия произход на расите, и
полифилисти — привърженици на теорията за многоклоновия произход на расите.
Според монофилистите, каквито са съветските и други прогресивни антрополо­
зи, човешките раси произлизат от един общ предшественик — неандерталеца.
Според полифилистите, каквито са мнозинството от Западните антрополози,
расовата дивергенция е започнала много по-рано, още от питекантропа.
Според най-авторитетния представител на полифилистите Ф. Вайденрайх
(F. Weidenreich)' Съвременните раси са възникнали от различните форми на рода
Homo jio различно време и на различни месгга от земното кълбо:
1. От явайския питекаНТроп са възникнали предците на австралоидите (австра­
лийските аборигени).
2. От австралопитека в Африка е произлязъл родезнйският човек — предшест­
веник на негрите.

20 Биология 305
 3. От синантропа в Източна Азия е произлязла монголоидната (жълтата) раса.
4. От кроманьонеца в Западна Европа са произлезли съвременните европеоиди.
Някои умерени полифилисти признават, че неандерталецът е предшественик на
кроманьонеца.
Да бъде призната теорията на полифилистите, означава да се приеме, че човеш­
ките раси имат различна биологична възраст и следователно по-старите — австра-
лойди, негроиди и монголоиди, са в биологичен упадък, докато бялата раса е все
още в биологичен прогрес. Японските и китайските расисти застъпват становището,
че монголоидната раса е в биологичен прогрес, тъй като сега тя най-бързо се раз­
множава и разширява своя ареал. Тези становища са много близки до расизма.

ДОКАЗАТЕЛСТВА ЗА ЕДИННИЯ ПРОИЗХОД НА ЧОВЕШКИТЕ РАСИ

Според монофилистката теория расовата дивергенция е започнала едва при не-

андерталдите и всички съвременни расови клонове са минали през стадиите па-
леоантроп и неоантроп.
Изследванията показват, независимо че някои белези, отличаващи маймуната
от човека, да са едновременно с това и белези на расови различия, те се разпределят
мозаично и приблизително в еднаква степен между различните раси: по своя по-
добре изразен челюстен прогнатизъм негроидите наистина приличат на шимпанзе-
то, но заедно с това се отличават от него по спирално-къдравите си коси, дебелите
устни, правото или изпъкнало чело, оскъдното третично окосмяване, дългите долни
крайници. Европеоидите са по-близко до човекоподобните маймуни по силното тре­
тично окосмяване, а се отличават от тях по светлата кожа, тесния и изпъкнал нос
и др. Монголоидите от своя страна се доближават до човекообразните маймуни по
силно развития лицев череп, но за разлика от тях имат съвсем оскъдно третично
окосмяване.
Съвременните раси в еднаква степен са загубили много маймунски признаци и
в еднаква степен са придобили едни или други специфични расови белези. По тези
расови белези обаче нито една раса не показва по-голяма близост или отдалечаване
спрямо човекоподобните маймуни, за да бъде наречена „низша“ или „висша“.

Ф А К Т О Р И НА Р А С О О Б Р А З У В А Н Е Т О

Приспособително значение на расовите признаци. Трите големи раси са се образ­

ували под влияние на естествения отбор. Много от расовите признаци имат приспо­
собително значение. Такива са например формата на косите, епикантусът, дебелина­
та на устните, ширината на носа, цветът на кожата и косите и др. Черната кожа в
условията на тропическия климат има защитна функция срещу слънчевите лъчи —
кожният пигмент меланин силно поглъща ултравиолетовите лъчи. Като защита
срещу прегряването у негрите са се усъвършенствували терморегулаторните меха­
низми — по-добре са развити потните им жлези. Спиралнокъдравата космена по­
кривка на главата задържа междинния слой въздух и пречи на прегряването. Широ­
ките ноздри, покритата с лигавица повърхност на дебелите устни и голямата устна
цепнатина увеличават възможността за изпаряване и за охлаждане на вдишания
въздух.
Тясната очна цепка и епикантусът у монголоидната раса, възникнали в степните
1 и полустепните условия на Централна Азия, предпазват очите от ветровете, от пра­
ха и отразената от снега светлина.
Дългият нос и тесните ноздри, тънките устни, бялата кожа, светлите коси и очи
у европеоидите са се обособили като полезни приспособления в условията на хлад-

306
ния и студен климат и по-слабата слънчева светлина. Големите размери и силната
изпъкналост на носа при някои клонове на бялата раса са създали предимство за
преживяване във високопланинските области, където разреденият въздух и ниската
температура са „изискали“ по-голяма площ на носната кухина и увеличаване на
нейния обем така, че тя започнала да изпълнява функция на затопляща въздуха
камера.
По-късно, когато действието на естествения отбор се прекратило, възникналите
вече расови особености се запазили, но повечето от тях загубили приспособителното
си значение. Чрез облеклото, огъня и жилището човекът вече можел много по-съ-
вършено да се приспособява към различните климатични условия.
Ролята на половия отбор при възникването на расите. Според Ч. Дарвин расовите
признаци не са могли да бъдат „създадени“ от естествения отбор. Той смята, че те
не определят някакво селективно предимство, тъй като се отнасят до чертите на
лицето, пигментацията, окосмяването, ръста и други белези, които привличат вни­
манието, но не повишават жизнеността на индивидите. Тези белези обаче имат от­
ношение към повишаване на размножителната способност на индивидите чрез поло­
вия отбор. Като прави аналогия с белези на половия диморфизъм при животните,
Дарвин обръща внимание на това, че някои от расовите признаци са едновременно
и белези на полов диморфизъм при човека. Според него в първобитното общество
най-силните и енергичните мъже са си избирали най-привлекателните жени и по­
томството на тези двойки е било най-многобройно. По такъв начин са се оформили
отначало племенните, а по-късно и расовите особености.
Огромният фактически материал, който Дарвин привежда в подкрепа на своята
теория, не може да бъде пренебрегнат. Половият отбор дотолкова, доколкото съ­
здава условия за генетичен дрейф и диференцирано възпроизводство, е могъл да
бъде един от факторите на расообразуването, но той не е единственият.
Ролята на георгафската изолация. Данните от зоологията свидетелствуват, че
степента на различията между подвидовете до голяма степен зависи от продължи­
телността на изолираното съществуване и липсата на смесване между оформящите
се подвидове. Тази закономерност е валидна и при оформянето на човешките раси.
Може да се смята за доказано, че първобитното общество е минало през продължи­
телен период на съществуване на изолирани малки популации, в рамките на които
са се извършвали браковете. Полигамната форма на браковете на практика не е
нарушавала тази изолация, защото между съседските екзогамни родове скоро се е
утвърдила кръвна общност, която се е поддържала и усилвала в течение на хилядо­
летия затворен съвместен живот на близките родове. Затова в различните точки на
земното кълбо са възникнали постепенно трите големи раси, които отначало са
останали географски изолирани.
Смесване на расите — метисация. Тази географска изолация скоро е била нару­
шена. Докато дивергенцията между разновидностите при животните в крайна смет­
ка води до обособяване на нови видове, при човека расите не са прераствали дори
в разновидности. Причина за това е ранната м етисация — смесването на расите.
Еволюционната история на човека е история на непрекъснато смесване на расите,
тъй като от определен етап на своето историческо развитие хората са започнали
непрекъснато да се преселват, да воюват помежду си, да побеждават или да бъдат
побеждавани, а тези процеси са били съпътствувани от непрекъснатата размяна на
генетична информация в резултат на бракове между победители и победени, пресел­
ници и местно население. В по-ново време, през периода на колониалната експанзия,
могат да се посочат много области на метисация: Америка, Източна Африка, Ин­
дия, Индонезия, Индокитай, Средна Азия, Западен Сибир и др. Поради бързото
развитие на икономиката, техниката, търговията, транспорта и др. днес сме свидете­
ли на ускорено конвертиране на расите. Антрополозите са на мнение, че чисти раси
сега изобщо не съществуват и не могат да стигнат до единно мнение относно това,

307
къде се намират географските граници между големите раси. Например цветът на
кожата може така силно да варира в пределите на дадена раса, че един представител
на бялата раса може да се доближава по пигментация до негро-австралоидите, а
един китаец може да има толкова светла кожа, колкото и един европеец.

Р А С И ЗЪ М

От политици и социолози нееднократно са правени опити да бъдат използувани

данните на антропологията за оправдаване на реакционната и агресивна политика
на техните правителства. Но тъй като научните факти трудно могат да бъдат приго­
дени за подобни цели, създаден бил особен клон тенденциозна публицистика, който
има само някакво външно сходство с антропологията, но в действителност стои
далеч от истинската наука. Това течение било наречено расизъм.
Според някои антрополози между отделните раси съществуват дълбоки гене­
тични, морфологични и физиологични различия, дължащи се на различен еволюцио­
нен произход. Те смятат, че австралийските аборигени са произлезли от питекантро-
па, негрите — от австралопитека, монголоидите — от синантропа, а европейците —
от кроманьонеца. Поради този неравностен и неедновременен в еволюционен аспект
произход едни раси — австралоидите, негрите и монголоидите, вече са изпаднали
в биологичен регрес, а европеидите са все още в биологичен прогрес. Според други
съвременни расисти (японски и китайски) монголската раса е възникнала най-късно
и се намира в биологичен прогрес. За това говори по-голямата й раждаемост и
жизненост.
Расистите твърдят, че расите, които са произлезли o j по-напреднали в еволю­
ционното си развитие хоминиди, са „висши“ и са призвани да господствуват над
„низшите“ раси. Според тях низшите раси винаги са се подчинявали на висшите и
в периодите, когато това не е било така, човешката цивилизация се е връщала назад.
Расизмът се заражда в средата на XIX век от необходимост да бъде оправдана
колонизаторската и завоевателна политика на капиталистическите държави. Още
през 1854 г. френският социолог Ф. Гобино (F. Gobinot) развива учението за „вис­
шите“ и „низшите“ раси. Ф. Галтон (F. Galton) в Англия (1883) става създател на
евгениката — учение за подобряване на човешкия род чрез изкуствен подбор.
Друг френски социолог — де Лапуж (De Lapouge) обяснява причините за со­
циалното неравенство с биологичните расови различия. Той препоръчва да бъдат
заменени „непълноценните“ раси на Африка и Азия с „висша“ бяла раса. А. Чембър-
лейн (A. Chamberlain, 1912) е учел, че нордическата (северната) раса е най-висша-
та. Нордизмът се обособява като една от най-крайните и реакционните форми на
расизма.
Апологетите на расизма винаги са се появявали тогава, когато са били необхо­
дими на управляващата класа или партия за оправдаване на агресивната политика
или национално или колониално потисничество. В недалечното минало хитлеровите
„антрополози“ твърдяха, че само немците притежават най-благородните достойнст­
ва на северната раса: голяма телесна сила, храброст, издръжливост, силна воля,
висок организаторски талант, държавен и творчески гений. В. Ленц (V. Lenz, 1931),
един от главните теоретици на расизма и евгениката във фашистка Германия, пише:
„Идеята за господството на фашизма е по същество родствена с идеята за расовата
хигиена.“
Борба срещу расизма в България. В навечерието на Втората световна война чо-
веконенавистническите идеи на немския расов месианизъм започнали да проникват
и в България. Расистката идеология обаче не могла да пусне корени сред българския
народ — цялата прогресивна общественост, всички честни български интелигенти,
учители, демократи повели борба срещу расизма. Сред тях се откроява внушителна-

308
та фигура на големия български учен биолог Методи Попов. Той предприел по това
време усилени антропологични изследвания. Непосредствена цел на неговата борба
била да покаже въз основа на точни антропологични и серологични изследвания, че
българският народ принадлежи към голямото семейство на славянските народи и
че неговото минало, настояще и бъдеще са свързани с останалите славянски народи,,
чиито възможности за прогресивно развитие не стоят по-долу от възможностите на
културните народи на Запада.
М. Попов излязъл на открита борба с хитлеровия расизъм, който се стремял
да представи славяните като малоценни народи, а също и с онези български расисти,
които „доказвали“ тюркския произход на българина. Изводите от неговите антро­
пологични изследвания върху близо 9000 мъже и жени от България, както и общите
му възгледи върху расизма, отразени в книгите му „Наследственост, раса и народ“,
„Расова принадлежност на българите“, „Българският народ между европейските ра­
си и народи“ и посмъртното издание на капиталния му труд „Антропология на
българския народ“, накратко могат да бъдат резюмирани в следното:
1. Цялото човечество се дели на три големи раси: европеоидна, монголоидна
и негро-австралоидна, всяка от които се дели на малки раси, а последните — на
антропологични типове.
2. Не съществуват и не могат да съществуват чисти в расово отношение наро­
ди. Затова от антропологична гледна точка всеки европейски народ представлява
разнопроцентова смес от основните антропологични типове на голямата бяла раса.
От това правило не прави изключение и българският народ. Антропологичните дан­
ни за състава на българския народ показват, че той се намира в родствени връзки
преди всичко с южния и източния клон на славянските народи — югославяни, ук­
раинци, руси, и че туранската кръв не е оставила ясни следи в антропологичните
особености на българина. „И това наше заключение — пише М. Попов — не изхож­
да от расисткия стремеж да се освободим от нежеланите расово малоценни монгол­
ски смешения, какъвто стремеж проявяват някои антрополози, изучаващи народите
на Източна и Централна Бвропа, а единствено от установените от нас научни факти,
от научната истина.“
3. Идеята за расовата неравноценност, за делението на расите на висши и низ­
ши няма никакво научно основание. „Няма нито робски, нито пък изключително
надарени раси, а има равнозначещи в културно отношение европейски раси, всяка
със своите ценни физически и духовни особености.“
Тези заключения остават актуални и за наше време, тъй като расизмът е нацио­
нален проблем за някои капиталистически страни. Расовата теория е удобна за всяка
експлоататорска класа. С нейна помощ са се опитвали да обясняват, че социалното
неравенство не се дължи на класово потисничество и експлоатация, а на „расово“
и „биологично“ неравенство.
* * *

Съвременната антропология ни учи, че човечеството представлява само един

вид — Homo sapiens. Доказателства за това са:
1. Човекът има едноклонов произход.
2. Периодът на дивергенция при еволюцията на човешкия вид е продължил
относително кратко време, за което не са могли да възникнат такива генетични
различия, които да определят различия в интелектуалните и психичните качества
между представителите на различните раси.
3. С развитието на цивилизацията и техническата революция все повече и пове­
че се увеличава панмиксията и се нарушава расовата изолация. Вече почти не съ­
ществуват не само затворени раси, но и затворени популации. Може да се смята,
че около половината човечество днес е резултат от расови смесвания. Метисите

309
са пълноценни и здрави хора и дават здраво и пълноценно потомство. Средното
интелектуално ниво при тях не отстъпва на интелекта на типичните представители
на отделните раси, а са известни и не малко талантливи хора, които произлизат от
две раси — Пушкин, Гоген, Дюма и др.
Ненаучни и наивни са днес идеите за чистите раси, за низшите и висшите раси.
Няма никакво основание да се предполага, че чистата популация, ако съществува
такава, стои по-високо от хетерогенните популации. Метисацията води до повиша­
ване на степента на генетични комбинации и рекомбинации, а принципът на хибрид­
ната мощност — хетерозисът, е еднакво валиден както за растенията и животните,
така и за човека. Историята показва, че не расово чистите, а, обратно, хетерогенните
полулации са особено жизнени и могат да творят материални и културни блага.
Обективното изследване на човешките раси показва, че всички те стоят на ед­
накво ниво на биологична организация — притежават голям, силно развит мозък,
с голямо количество гънки и бразди. Не са открити забележителни различия в уст­
ройството на мозъка между представителите на различните раси.
Расовите различия при човека представляват незначителни вариации на проявя­
ване на цялостната човешка наследственост. Те не оказват влияние върху социална­
та природа на човека — всички хора се раждат свободни и равни в своето до­
стойнство и права.
Единственият извод, който съвременният антрополог може да направи относно
интелектуалните особености на различните човешки раси, е следният: всички човеш­
ки раси притежават потенциал от възможности и всички са внесли съществен дял
в цивилизацията.
Всеки, който гледа на другите раси и народи с чувство на собствено превъз­
ходство, в най-добрия случай може да се смята за жертва на излишна гордост и на
предразсъдъци.

БИОЛОГИЧНА И СОЦИАЛНА СЪЩНОСТ НА ЧОВЕКА

Антропогенезата е довела до възникването на един уникален животински вид —

Homo sapiens. За разлика от всички останали видове той притежава съзнание, кое­
то му е позволило по съвсем нов начин да се приспособи към околната среда. По­
явата на съзнание е скок в развитието, който е отделил човека от останалите живот­
ни. Съзнанието е функция на човешкия мозък, но едновременно с това то е продукт
на общественото развитие и е възникнало у вида човек, защото в резултат на биоло­
гичната еволюция в този вид мозъкът се е развил като материален субстрат на
висшата нервна дейност. За да започне човешкият прогрес на базата на обществено-
трудовите взаимоотношения, е било необходимо предшествениците на човека да се
отделят по биологични особености от останалите видове. За времето от възникване­
то на хоминидите до обособяването на вида Homo sapiens се е извършил най-голе-
мият скок в еволюцията на нервната система: наред с увеличаване на черепа у човека
до три пъти в сравнение с маймуните у него особено силно се е развил главният
мозък, повърхността на мозъчната кора на който се е увеличила на 82 557 mm2,
докато при маймуните тя е само 28 518 mm2.
Развитието на мозъка у човека е детерминирано от неговата генетична програ­
ма. Човешкият мозък съдържа средно от 14 до 17 милиарда клетки и всяка от тях
може да се свързва с 5 хиляди от останалите нервни клетки. Това създава безгранич­
ни възможности за изграждането на временни връзки — условни рефлекси, и за
възникването и развитието на втората сигнална система. Възможностите на човеш­
кия мозък за възприемане на информация и за нейното обработване са огромни.
Развитието на висшата нервна дейност у човека наистина е детерминирано от
неговия генотип, но как ще работи мозъкът и какво ще бъде съдържанието на съзна-

310
нието, зависи от взаимодействието между човека и околната среда и преди всичко*
от взаимоотношенията с другите хора. Сложните анализаторни и интеграционни
процеси, които се извършват в главния мозък на човека, представляват реакция на
мозъка към дразненията на външната среда.
Човешкото съзнание е продукт на общественото развитие. Индивидуалният
опит при животните и човека, получен чрез изработване на условни рефлекси, не се
закрепва генетично и не се превръща в инстинкти в следващите поколения. Той
умира заедно с индивида. При човека обаче индивидуалният опит може да бъде"
предаден на други индивиди в следващите поколения чрез втората сигнална систе­
ма — реч, писменост и др.
За разлика от другите видове човекът наред с наследствената програма, закоди­
рана в ДНК, получава и друга — социална програма. Тази социална програма той
получава чрез процесите на възпитание, обучение, самообразование, унаследяване
на материалната и духовната култура на миналите поколения. Животните не полу­
чават социална програма, а само генетична.
Генетичната програма на човека е заложена в молекулите на ДНК и чрез поло­
вите клетки се предава на поколенията. Социалната програма е заложена в езика,
писмеността, нравите, морала, законите и други и чрез обучението също се предава
на поколенията.
Цялото развитие на човека следователно се определя от два вида фактори:
биологични и социални. Отричането на едните, както и подценяването на значе­
нието на другите еднакво води до ненаучни концепции.
Отричането например на ролята на биологичните фактори води д о крайно идеа-
листични представи за същността на човека. Дори и при най-високото развитие на
техниката, цивилизацията, материалната и духовната култура човекът е и ще си
остане биологичен вид, възникнал от по-низши бозайници по еволюционен път и
подчинен на биологичните закони. Всички са съгласни с факта, че значението на
биологичните фактори при възникването и развитието на човека е много съществе­
но. Това обаче не бива да бъде абсолютизирано, а такива тенденции се наблюдават
в т. нар. биосоциални учения.
От края на XIX век и досега се развива учението социалдарвинизъм, което
абсолютизира значението на биологичните фактори при човека. То поддържа стано­
вището, че социалното поведение на човека е наследствено закрепено и се предава
на потомството. Като свеждат изцяло социалното към биологичното, съвременните
социалдарвинисти твърдят, че духовната природа на човека е неизменна, тъй като
е записана в неговите гени.
При изследването на въпроса за биологичната и социалната същност на човека
трябва обаче да се разбере не само общото, но и различията между животните и
човека.
Развитието на човека е минало през два главни етапа:
1. Възникване и биологична еволюция на човека, която се е осъществявала са­
мо под въздействието на мутациите, генетичните комбинации, естествения отбор и
другите биологични фактори.
2. Възникване на човешкото общество и развитие на човека като социален вид.

ВЪЗНИКВАНЕ НА ЧОВЕШ КОТО ОБЩ ЕСТВО

Тежките условия на живот и борба за съществуване са довели първобитния

човек до необходимостта от обединяване на усилията при лов и други видове трудо­
ва дейност, т. е. до превръщане на трудовата дейност в обществена и до възникване
на човешкото общество. Колкото повече се усъвършенствувала трудовата дейност,
толкова повече нараствала необходимостта от съвместни действия и взаимна под-

311
дръжка. Така в процеса на колективния труд между хората възникват такива отно­
шения, каквито не съществуват между животните, т. е. възниква човешкото общест­
во. Заедно с това възникват и се развиват и качествено нови закономерности —
социалните, на които се подчинява неговото поведение.
Съвместният живот и трудовата дейност довели до необходимостта от система
за взаимна сигнализация, размяна на информация и опит. От началото се развил
звуковият език, а по-късно и членоразделната реч.
Под влияние на труда и членоразделната реч главният мозък на човека, тясно
свързан с мисловните процеси, се развивал и усъвършенствувал, а наред с него и
сетивните органи. Това влияние не бива обаче да се разбира като моделиращо въз­
действие в смисъла на Ламарк. Мутациите са създавали многобройни възможности
за еволюция в различни направления, но споменатите селективни фактори са насоч­
вали развитието в онова направление, което е довело до усъвършенствуване на мо­
зъка и сетивата — такива, каквито ги откриваме у човека сега. Развитието на човеш­
кия мозък и висшата нервна дейност са резултат не само на биологични, но и на
социални фактори.
Генетичната еволюция на човека е направила възложен социалния прогрес, но
тя няма определящо значение за неговата насока. Докато поведението на животните
се определя от видови стереотипове, които в основата си са генетично детерминира­
ни, поведението на човека се определя от съзнанието, волята, чувствата, познанията
и др. Всички обществени надстройки — наука, религия, култура, всички форми на
социално поведение са резултат от усвояване на социалната програма. Благодаре­
ние на нея личността на човека изпитва формиращото влияние на цялата история
на човечеството, на опита на миналите поколения.
Социалната еволюция само за около 40 000 години издига човека от пещерния
живот до нивото на съвременната цивилизация с характерната за нея Научно-техни­
ческа революция и забележителни постижения в различни области на изкуството,
културата и обществения живрт. За този период от хиляди години човекът като
биологичен вид не е претърпял съществени генетични изменения, за да стане по-
бърз, по-деен, по-сръчен, но за същото време той е придобил огромна власт над
силите на природата благодарение на социалната еволюция. Могъществото на
днешния човек, както казва А. И. Опарин, е резултат преди всичко на обществено-
социалното, а не на биологичното му усъвършенствуване.
Културата и степента на развитие на съвременния човек зависят пряко от разви­
тието на производствените сили и начина на производството. Ако се сравни средно
образованият човек от наши дни с такъв човек от XIX, XVIII или XVII век, ще
трябва да се признае, че съвременният човек има много по-богата информация в
сравнение със своите предшественици. Но въпреки това е доказано, че в продълже­
ние на 8—12 генерации, които са се сменили оттогава до наше време, не са настъпи­
ли съществени генетични, анатомични и физиологични изменения по отношение на
структурата и функцията на главния мозък. Новите обществени формации се харак­
теризират с нови обществени отношения, но това не изменя биологичната програма
на човека.
Човешкото съзнание е продукт на общественото развитие и именно съзнанието
определя грамадното предимство на човека. То осигурява възможност за безкрайно
саморазвитие на човека.
Дълбоки генетични изменения и извънредно дълъг процес на биологична ево­
люция, в продължение на 15—20 милиона години, са били необходими, за да възник­
не от непосредствените му животински предшественици разумният човек — най-
висшата форма на Вйблогична организация. В следващия исторически период този.
биологичен вид е претърпял сравнително по-малки биологични промени. Доколко i о
човекът е овладявал природата и чрез въздействие върху нея я е променял в съот­
ветствие със своите нужди, действието на основния еволюционен фактор — естестве-

312
ния отбор, е намаляло. Това не означава, че за развитието на съвременния човек са
загубили своето значение биологичните фактори, че действието на естествения от­
бор върху човека се е прекратило окончателно. Още много фактори от външната
среда — абиотични и биотични, продължават да дейстуват селективно върху човеш­
кия вид. Голяма част от човешките индивиди загиват на различен етап от своето
ембрионално развитие поради селективното действие на биотични и абиотични фак­
тори. В резултат на своята трудова дейност и на техническата революция човекът
създава и допълнителни селективни фактори.

БЪ Д Е Щ А Е В О Л Ю Ц И Я НА Ч О В Е К А

В началото на нашето столетие много биолози твърдели, че човешкият вид е

вече в регрес и че настъпва период на биологично израждане на човека. Още в по­
черни тонове днес някои рисуват бъдещето на човечеството. Причината за физиче­
ската и интелектуалната деградация на човека те намират в неестествения начин
на живот, в отдалечаването от природата, което е причинено от цивилизацията и
техническия прогрес. В това направление действуват още замърсяването на околна­
та среда, увеличаването на мутагенните фактори в нея, изкуственото намаляване на
ролята на естествения отбор при човека в резултат на бързото развитие на медици­
ната, социалните грижи и др. Според някои съвременни футуролози всички фактори,
които подриват остатъчното действие на естествения отбор при човека, приближа­
ват срока на неговата гибел. Удобствата на съвременната цивилизация и особено
медицината позволява да преживяват хора с тежки наследствени дефекти и да създа­
ват потомство, в резултат на което се увеличава броят на вредните гени в генофонда
на популацията.
Такива разсъждения са не толкова неверни, колкото преувеличени и страдат от
едностранчивост, зкцото разглеждат човека само като биологичен вид, без да взе­
мат под внимание и неговата социална същност.
Вярно е, че антропогенетичната еволюция е приключила и че при човека се
наблюдават само микроселективни процеси. Генетичният потенциал на съвремен­
ния човек обаче е практически неизчерпаем: ако в началото на своето възникване
човешкият вид е бил малоброен, след един продължителен период на малочисленост
той става най-многобройният вид на планетата. През 1830 г. населението на Земята
е достигнало един милиард, за сто години (до 1930 г.) то се е удвоило и само за още
30 години след toea е достигнало 3 милиарда. Ако размножаването на човечеството
продължи със същия темп, през 2000. година то ще наброява 7 милиарда. Това
увеличава количествено генофонда на човешката популация и нейната способност
да се приспособява към условията на външната среда.
Освен това видът Homo sapiens е относително млад. Типичните представители
на вида са се появили преди около 40 000 години и трябва да се очаква, че в бъдещи­
те няколко хилядолетия генетичната информация при човека ще запази своята мощ­
ност, ако не бъде изкуствено унищожена. Адаптивните способности на човека не
са изчерпани. Според изтъкнати съвременни физиолози при сегашните методи на
обучение се използува само" 1/10 от възможностите на човешкия мозък като апарат
за мислене.
Техническата революция ще създава за в бъдеще още по-големи възможности
за реализиране на неизчерпаемия генетичен потенциал на човечеството. Бъдещето
на човека като разумно същество изцяло е свързано със социалния прогрес, с качест­
веното и количественото нарастване на социалната програма.
Трудно е да се предвиди как и под действието на какви фактори ще еволюира
в бъдещето човешкият вид. И все пак сега съществуват някои тенденции, които ще
продължават да бъдат валидни и в бъдещето:

313
 в резултат на развитието на техниката, медицината и генетиката ще продължа­
ва да намалява значението на естествения отбор за развитието на човека;
ще продължи процесът на расова конвергенция и метисация на расите, от което
се очаква хетерозисен ефект;
все по-голямо влияние върху човека ще оказват новите абиотични фактори,
които възникват в резултат на бързото развитие на химията и техниката — нови
химични вещества, йонизираща радиация, замърсяване на жизнената среда.
Наред с това се очертават и възможности за противодействие на тези вредни
тенденции: перспективи за организирано насочване на биологичната еволюция на
човека по начертана от самия него програма; запазване на човека от вредните фак­
тори на цивилизацията — йонизираща радиация, химични вещества и други мутаге-
ни.
Проблемите на генетиката и бъдещето на човечеството не могат да бъдат реше-
ни само от биологията.
Човекът като качествено ново явление е единственият жив организъм, който е
излязъл от рамките на биологичната еволюция на планетата, а може би и на вселе­
ната. Отличителна негова особеност е, че собственото му съзнание и обществено
поведение определят и по-нататъшното му развитие.

РОЛЯТА НА Н А СЛЕДСТВЕН О СТТА И СОЦИАЛНАТА П РО ГРА М А

ЗА РАЗВИ ТИ ЕТО НА Л И Ч Н О С ТТА

Оформянето на човешката личност е сложен и продължителен процес. Голямо-

то различие между отделните личности по отношение на техните физически качест­
ва, емоционални и психични особености, темперамент, интелект, наклонности и дру­
ги е резултат от взаимодействието на два вида фактори: наследствени и социални.
Отричането на първите или подценяването на значението на вторите води еднакво
до крайни и ненаучни тенденции.
През миналия век например италианският психиатър Чезаре Ломброзо
(Ch. Lombroso) застъпвал становището, че престъпните наклонности у човека са на­
следствено детерминирани. Неговите последователи разширили тази идея, като
стигнали до крайни схващания за наследствената предопределеност на човешката
съдба и изцяло отричали значението на социалните фактори при оформянето на
личността.
Въпреки че поведението на човека в обществото се обуславя до известна степен
от унаследени биологични особености, като сила на възбудните и задръжните проце­
си, тип нервно-психична дейност, темперамент и др., би било едностранчиво и нена-
учно да се вярва, че съществуват гени, които определят такива отрицателни човешки
качества като например престъпност, алчност, егоизъм, кариеризъм и др. Тези осо­
бености в характера на някои хора не се унаследяват, а се оформят за един продъл­
жителен период от време под влияние на такива мощни фактори като семейна среда,
социална среда, възпитание, обучение и др. Те по-лесно могат да бъдат отнесени
към модификационната изменчивост на човека, но тъй като един път оформили се,
трудно се коригират, създава се погрешно впечатление, че са наследствени.
В своята книга „Гениалност и лудост“ Ч. Ломброзо застъпва още и становище­
то, че душевните болести (и по-конкретно епилепсията), престъпността и гениал­
ността имат някакъв общ наследствен корен. Подобни възгледи по-късно споделят
3. Фройд, Е. Кречмер и други психиатри, като в подкрепа на тях привеждат примери
за болестни реакции у някои гениални личности. Без да се отрича наследствената
обусловеност на някои психични болести (наследствена епилепсия, маниакално-де­
пресивна психоза, шизофрения), трудно е да се приеме, че между тях и гениалността
съществува някаква генетична връзка. Съществуват наистина редки примери на ге-

314
ниални личности (Ю. Цезар, Ф. Достоевски), които са боледували от наследствено
психично заболяване (епилепсия), но много по-голям е броят на човешките гении,
които са били психично здрави.
Оформянето на личността започва в най-ранния период на индивидуалното раз­
витие, но от определен момент (следродовия период) социалните фактори придоби­
ват изключително голямо значение за този процес.
Възпитанието, обучението, усвояването на опита на миналите поколения, с една
дума, социалната програма има първостепенно значение за развитието на личност­
та. Това обаче не означава, че трябва да бъде отричана изцяло ролята на наследстве­
ните фактори. При наследствените болести на метаболизма, при хромозомните ано­
малии и други наследствени дефекти и най-доброто обучение и възпитание не могат
да доведат до оформянето на нормална личност. Индивидът може да достигне опре­
делена степен на физическо и духовно развитие само в границите на своята „норма
на реакция“, определена от генотипа на личността. Крайно и пресилено е станови­
щето на онези социолози и педагози, които смятат, че при благоприятни социални
условия и добро възпитание възможностите за развитие на всяка личност са неогра­
ничени.
Голямото генотипно разнообразие между хората определя разнообразие и в
творческите им наклонности. Затова в социалистическото общесто се полагат уси­
лия за разкриване на наследствените способности на децата и правилното им профе­
сионално ориентиране. В решаването на този проблем не бива да бъде подценявано
значението на генетиката. Оформя се направление, наречено „педагогическа генети­
ка“, което се базира на това, че „своите способности и психологични особености
децата унаследяват от родителите си“*. Въпросът за ролята на генетичните фактори
в унаследяването на талантите и оформянето на личността е доста сложен. Известни
са фамилии, в които са наблюдавани в няколко последователни поколения талант­
ливи музиканти, литератори или математици. В най-честите случаи обаче благопри­
ятното съчетание на гени, които определят високо развитие на интелекта, трудолю­
бие, волеви и морални качества, търпи сегрегация при мейозата и не се наблюдава
в потомството им. Всеки човек притежава уникален генотип (с изключение на едно-
яйчните близнаци). Не е възможно също така генетично унаследяване на придобити
в резултат на индивидуалното обучение качества.
Интелектуалното развитие като функция от възрастта протича с различна ско­
рост при различните личности — при някои то е ускорено в ранна възраст, а после
се забавя, а при други е обратно. Затова тестовете, които се прилагат при разреша­
ване на въпроса за ранното професионално ориентиране, не са абсолютно показа­
телни. Прибързани са заключенията по отношение на деца, които са били подложе­
ни на усилено обучение в предучилищна възраст.
Както се вижда, оформянето на личността е сложен и продължителен процес,
в който участвуват както социалните, така и наследствените фактори, и при негово­
то решаване трябва да бъдат еднакво заангажирани педагози, социолози и генетици.

Генчев, Г. Генетика. С , Земиздат, 1980.

ЕКОЛОГИЯ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
МЕЖДУ ЧОВЕКА И ПРИРОДАТА

ЕДИНСТВО МЕЖДУ ОРГАНИЗМИТЕ И СРЕДАТА

Наред с вътрешните връзки — между отделните органи, тъкани, клетки и др.,
чрез които осъществява своята цялост и единство, всеки организъм притежава и
връзки с обкръжаващата го среда, които го поставят в единство с нея. Разделът
от биологията, който изучава организмовия свят в неговите взаимоотношения със
средата, в която се намира, се нарича екология. Екологията следователно изучава
надорганизмовите системи на организация на живота.
Съдържанието на екологията, нейните аспекти се обогатяват и детайлират за­
едно с развитието на останалите биологични науки. Нови задачи пред тази наука
възникват и във връзка с нарасналата роля на човека в природните процеси, при
което в повечето случаи неговото участие води до нарушаване на естествените взаи­
моотношения и на равновесието в природата. Днес екологията заедно със задачата
си да изучи отношенията на организмите помежду им и с околната среда има за цел
да покаже и ролята на човека за изменение на околната серда, да проучи характера и
стабилността на тези изменения и значението им за човека, да насочи дейността на
човечеството към отстраняване на вредните изменения, към увеличаване на полезна­
та продуктивност, към реално прогнозиране и планомерно управление на протича­
щите в тях процеси.
Екологичните взаимоотношения са многостранни и сложни. При тях не само
организмите са зависими от средата, в която се намират, но и много от съставките
на неживата природа (атмосферният и разтвореният във вода кислород, свободният
азот, варовикът, въглищата и др.) не биха съществували без жизнената дейност на
организмите.
Екологичните ф актори въздействуват върху организмите по три начина: из­
менят географското разпределение на видовете, влияят върху плътността на попула­
циите, като изменят плодовитостта и смъртността на съставящите ги индивиди,
съдействуват за появата на адаптивни модификации — например количествени из­
менения в обмяната на веществата или преминаване в диапауза, зимен и летен сън,
смяна на фотопериодични реакции и др.
В зависимост от периодичността в появяването им и съобразно адаптацията на
организмите към тях екологичните фактори се разделят на периодични (които на
свой ред са първични и вторични) и непериодични.
П ървичните периодични ф актори са резултат от въртенето на Земята око­
ло остта й и около Слънцето: денонощните и сезонните измененя на температурата
и светлината, приливите и отливите и др. Те са неизменни и се характеризират със
строго закономерно протичане, поради което към тях организмите са най-добре
адаптирани и адаптацията им е наследствено закрепена. С влиянието на тези факто­
ри се обясняват редица циклични явления в живота на организмите.
Вторичните периодични ф актори са в зависимост от първичните: напри­
мер денонощни и сезонни изменения на относителната влажност на въздуха, сезонно
развитие на растителна храна за животните и др. Адаптацията на организмите към
тях не е така добре изразена.
 Н епериодични ф актори са тези, които се появяват случайно (пожари, навод­
нения, застудявания, намеса на човека и др.). Обикновено организмите не са адапти­
рани към тях или се адаптират непълно.
Способността на даден вид да се заселва в различни среди, характеризиращи
се с големи или малки различия на екологичните фактори, се означава като еко л о ­
гична валентност (екологична поносимост). В зависимост от екологичната ва-
лентност видовете могат да се класират между два крайни типа: стенобионти или
стенотопни (с ниска екологична валентност), които могат да се заселват само в
определени местности или такива с ограничени вариации на екологичните фактори,
и еврибионти или евритопни (с висока екологична валентност), които се заселват
в най-различни области или в местности с изменчиви условия. Така могат до се
характеризират организмите и по отношение на отделни фактори на средата —
храна, температура, соленост на водата или почвата и според това биват съответно
стенофаги или еврифаги, стенотермни или евритермни, стенохалинни или евриха-
линни и др. Екологичната валентност на даден вид може да варира през различните
етапи на индивидуалното развитие на съставящите ги индивиди. Например личинка­
та може да притежава ниска екологична валентност, а възрастният индивид — висо­
ка и обратно.
Всяко условие на външната среда има свои граници, в които дадена популация
може да се развива. Когато такова условие се намира на границите на поносимост
на вида, то е негово лим итиращ о условие или лим ити ращ ият (о гр ан и ч а­
ващ ) ф актор. Важен лимитиращ фактор, определящ границите на вертикалното
разпространение на водораслите например е светлината, която намалява в по-голе-
мите дълбочини на водните басейни.
Популации, биоценози и екосистеми. В природата организмите не живеят изоли­
рано, а образуват съобщества, в които те се намират в определени взаимоотноше­
ния. Една от основните форми на свързване на организмите в надорганизмови сис­
теми е популацията, т. е. съвкупността от индивиди, принадлежащи към един
вид. Популацията се характеризира преди всичко със съвместното съществуване на
индивидите от едни вид в продължение на голям брой поколения и с присъщата й
панмиксия (последното не важи за популациите на самоопрашващите се растения).
Всяка популация се характеризира освен това с определена плътност, раждае­
мост, смъртност, начин на нарастване, възрастов състав и съотношение на половете,
които могат да се изменят в зависимост от промените на средата.
Плътността на популациите е променлива величина, но стойностите й се про­
стират в определени граници. Когато плътността на популацията падне под опреде­
лен минимум (различен за различните видове), тя е обречена на загиване. Например
африканските слонове могат да се възпроизвеждат нормално, ако в стадата им има
не по-малко от 25 индивида. Това явление е известно като групов ефект и е
форма на вътревидови отношения. В плътността на някои популации се наблюдават
периодични и сезонни колебания.
Числеността на една популация се определя от големината на нейния ареал и
нейната плътност. Тя се колебае и тези колебания могат да бъдат непериодични и
периодични. Непериодичните колебания се дължат на редица непериодично проявя­
ващи се фактори на външната среда. Не са редки случаите, когато малочислена
популация, съществуваща незабелязано, нараства много бързо при създаване на
блогоприятни условия. Сезонни колебания в числеността на популациите са устано­
вени при много видове. Популациите на маларийните комари например достигат
максимум в броя на индивидите всяка година през месеците май и юни.
Числеността, както и плътността на дадена популация се определя до голяма
степен от нейната плодовитост и смъртност. Плодовитостта и смъртността на свой
ред зависят от възрастовия и половия й състав. Например, ако в една човешка попу­
лация повечето от жените са на възраст от 15 до 35 години, потенциалът на растеж

317
на тази популация е много по-голям от този на популация, в която преобла­
дават възрастни жени. От своя страна скоростта на нарастване на популацията оказ­
ва влияние върху нейния възрастов състав.
Както вече бе отбелязано, организмите от различни видове живеят в тясна връз­
ка помежду си в съобщества (биоценози).
Б иоценозите са динамични структури. Те се изменят както през различните
сезони, така и в границите на едно денонощие. Сезоните оказват влияние върху
физиологичното състояние на видовете (смяна на оцветяването, преминаване в диа-
пауза, окапване на листата и др.), а също и върху видовия състав на биоценозите.
Всяка биоценоза се отличава с характерна структура. Последната се характери­
зира с видовия състав и пространственото разположение на различните видове един
спрямо друг във вертикално и хоризонтално направление. Пространствената струк­
тура на биоценозите е приспособително явление, което осигурява по-пълно използу­
ване на средата и по-висока продуктивност на биоценозите.
Най-често вертикалното разпределение е резултат на междувидова конкуренция
за място, вода, храна, светлина и др. Това най-добре е изразено в етажното разпре­
деление на растенията, в горските биоценози, където растителните видове се под­
реждат по следния начин: етаж на криптогамните растения (мъхове, лишеи и др.),
разположени на нивото на почвата, етаж на тревистата растителност, етаж на храс­
товидната растителност и етаж на високите дървета. Фауната на горските биоценози
се разпределя по същия начин. Вертикално разпределение е характерно и за водните
басейни: едни организми населяват дъното, други — различни слоеве на водната
маса, а трети — водната повърхност.
Нееднородни са биоценозите и в хоризонтално направление: в една биоценоза
съществуват места с по-рядка или по-гъста растителност, редуват се гъсто обитаеми
и слабо обитаеми области и т. н.
На границата на две съседни биоценози винаги съществува преходна зона, коя­
то при големите биоценози може да обхване десетки километри, а при малките да
бъде ивица само от няколко метра. Преходната зона се нарича екотон. Екотони
са например обраслите пространства, разположени между водните и сухоземните
формации. Фауната на екотоните във видово отношение и по численост е по-богата
от фауната на съседните биоценози. В това се състои т. нар. ефект на граничната
зона.
Съставът, структурата и останалите свойства на биоценозите са в тясна зависи­
мост от характера на биотопа (абиотичната среда), в който се развиват. Заедно със
съответния биотоп биоценозите образуват т. нар. екосистеми (биогеоценози).
Екосистемите са се образували в хода на еволюцията на живата природа и са
резултат от приспособяването на видовете един към друг и към околната среда.
Екосистемите са сложни саморегулиращи и самовъзпроизвеждащи се системи — в
известни граници те са способни да противостоят на измененията на външните усло­
вия и на резките колебания в плътността на съставящите ги популации.
По размерите си екосистемите са най-различни: от микроекосистемата на една
локва или на един прогнил пън до големите гори, пасища, ливади, агроекосистеми,
езера, морета и океани.
Всяка екосистема се характеризира с определена пространствена и функционал­
на структура. Под пространствена структура се разбира разпределението (вертикал­
но и хоризонтално) на организмите в даден биотоп.
Функционалната структура на екосистемата се основава на хранителните взаи­
моотношения между организмите. В една екосистема могат да се различат няколко
трофично-функционални нива, във всяко от които могат да се включват организми
от различни видове. Първото ниво се заема от продуцентите, т. е. от автотрофните
организми. Второто ниво се заема от консументите, т. е. от хетеротрофните орга­
низми. Тук спадат растителноядните животни, които са консументи от първи поря­
дък, и хищниците, които са консументи от втори порядък. Хищниците могат да

318
 бъдат изядени от други хищници, т. е.от консументи от трети порядък и т. н. От
функционална гледна точка важно място в биологичния кръговрат на веществата
заемат редуцентите — деструктори. Структурата на екосистемите е много сложна,
тъй като един вид може едновременно да бъде член на различни трофични нива или
през различни стадии на своето индивидуално развитие неговите индивиди могат
да се включват в различни нива.
Преминаването на органичните вещества, произведени от растенията, от едно
в друго трофично ниво очертава хранителните вериги. Тъй като хранителните взаи­
моотношения между организмите са сложни , трофичните вериги .се преплитат В
мрежи. ___
Пренасянето на веществата и енергията от едно трофично ниво в друго е винаги
свързано с известна загуба. Само част от хранителните вещества, при£1*и от организ­
мите на дадено ниво, могат да послужат за храна на членовете на следващото,
тъй като те изразходват част от тези вещества (скритата й‘тях енергия) за своите
функционални потребности. Ето защо, ако се изрази графически количеството мате­
рия и енергия на всяко ниво, ще се получи фигура, подобна на пирамида. Това са
т. нар. екологични или хранителни пирамиди,
Екосистемите се характеризират и със закономерно развитие — сукцесии.
Сукцесията на всяка екосистема се обуславя от причини от абиотичен и биотичен
характер, които действуват съвместно. Естественото развитие на екосистемата
обаче зависи преди всичко от жизнената среда на биоценозите, които контролират
измененията и на абиотичната среда. На хода на сукцесията влияние оказват и слу­
чайни въздействия — заселване на нови видове, пожари' климатични промени и др.
Често такива въздействия (и особено антропогенните) предизвикват нарушаване на
равновесието в екосистемите. Когато причината за нарушаването на равновесието
на екосистемата изчезне (прекрати се действието на фактора), тя обикновено възста­
новява своето равновесно състояние, своята хом еостаза.
Сукцесиите нормално водят до установяване на устойчиво, клим аксно съ­
стояние на екосистемите, при което те много по-леко понасят неблагоприятните
въздействия на външните фактори. Засушаването или застудяването например се
понасят много по-лесно от климаксната биоценоза, отколкото биоценозата на една
млада екосистема.
От друга страна, биологичната продуктивност на климаксната екосистема е
значително по-малка от продуктивността на млада екосистема. В това отношение
интересите на човека не винаги съвпадат с изискванията за устойчивост на природа­
та. С оглед на получаване на повече биомаса човекът унищожава стабилни биоцено-
зи и на мястото им създава нови, изкуствени, които са по-продуктивни, но и неу­
стойчиви и изискват неговите непрекъснати грижи. Такива са например агроекосис-
темите, младите горски насаждения и др. Тази дейност на човека не бива да бъде
безогледна, защото несъобразяването с природните закони обикновено води до не­
очаквани, неблагоприятни и за самия него последствия.
Обособяването на биоценозите и екосистемите не е абсолютно. Те са свързани
помежду си в единна система — биосф ера. В сегашния си вид биосферата на Земя­
та е резултат на дълга и сложна еволюция. Като многокомпонентна саморегулира­
ща се и самовъзпроизвеждаща се система биосферата се характеризира със следните
особености: 1) тя непрекъснато приема слънчева радиация, представляваща единст­
вен начален източник на енергия; 2) тя притежава голямо количество вода в течно
състояние, без която животът е невъзможен; 3) животът в нея е най-интензивно
развит на границите на твърдата, течната и въздухообразната среда; 4) в нея се
извършва непрекъснат кръговрат на веществата, чрез който животът се поддържа
и възпроизвежда.
Максималната дебелина на биосферата е 25—30 km. Собствено население имат
само водата и сушата, дсйсато, чисто въздушни организми, несвързани с литосфера-

319
та и хидросферата, няма. На височина до 10—15 km в атмосферата се откриват
бактерии, спори, гъби, едноклетъчни и някои други организми, без обаче тези орга­
низми да могат да се развиват.
В литосферата животът прониква на различна дълбочина в зависимост от ха­
рактера на геосферата. Долната граница се определя от температурата и се намира
на дълбочина 2—3 km, където в нефтоносни пластове са открити някои микроорга­
низми.
В хидросферата животът се открива и в най-големите дълбочини — до 11 km
(Марианската падина на Тихия океан).
Биосферата има голямо значение за развитието на планетата Земя. В резултат
на постоянното взаимодействие на организмите с неорганичната природа в продъл­
жение на повече от 3 милиарда години литосферата, хидросферата и атмосферата
значително са се изменили и продължават да се изменят. Първичната атмосфера
почти не е съдържала кислород (той е бил около 0,1 % от днешното му съдържание),
била е богата на въглероден двуокис, метан и различни съединения на азота. Благо­
дарение на фотосинтезата на автотрофните бактерии и особено на хлорофилоносни-
те растения газовият състав на атмосферата постепенно се е изменил — нараснало
е количеството на кислорода, а е намаляло количеството на въглеродния двуокис.
Днешният състав на атмосферата и поддържането му на приблизително едно и също
ниво в продължение на повече от 400 милиона години се дължи на биосферата.
Огромните находища от нефт, каменни въглища и варовик в литосферата представ­
ляват натрупани от живите орагнизми въглерод и въглеродни съединения. Запасите
от органична маса (хумус) са също продукт от дейността на организмите. Биосфера­
та играе голяма роля за поддържане на специфичен климат в различните части на
планетата. Животът, както се вижда, е могъща сила, която трансформира вещества
в природата, трансформира и натрупва слънчева енергия, изменя облика на планета­
та.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ОРГАНИЗМИТЕ В БИОЦЕНОЗИТЕ

Освен с абиотичната среда организмите в биоценозите се намират в сложни

взаимоотношения помежду си. Тези взаимоотношения могат да се групират най-
общо катб вътревидови и междувидови.
Вътревидови взаимоотношения. Взаимоотношенията между организмите от
един вид са твърде разнообразни и са свързани с характера на вътревидовите струк­
тури (популации, семейства, стада, колонии и др.). Тези структури могат да бъдат
постоянни и временни. Временните съществуват само през определен период от раз­
витието на организмите. Вътревидовите взаимоотношения могат да имат характер
на сътрудничество, неутралност, конкуренция и антагонизъм.
С ътрудничеството се наблюдава най-често в семействата и стадата. То е
особено ясно изразено по време на търсене на храна и отглеждане на малките.
Н еутрални взаим оотнош ения се установяват в популации, чиито индивиди
са равономерно пръснати в ареала на разпространението. Неутралността не е абсо­
лютна, тъй като по време на брачния период индивидите влизат в тесни взаимоот­
ношения.
К онкурентни взаим оотнош ения при животните от един вид възникват
най-често при съперничество във връзка с използуването на обща храна и със спечел­
ване на женската. Конкуренцията при растенията е изразена много добре по отно-
шение на светлината. Най-често недостигът на светлина се дължи на засенчв&не. В
резултат на такава конкуренция едни индивиди израстват по-високи, а други оста-.

320
ват по-ниски и по този начин избягват взаимното засенчване. А нтагонистични
вът.ревидови взаим оотнош ения се наблюдават при редица видове животни.
При изменения на условията на средата се изменят и вътревидовите взаимоот­
ношения. Например неутралните могат да преминат в конкурентни, конкурентните
в антагонистични и т. н.
Междувидови взаимоотношения. В зависимост от това, дали взаимодействуват
два или повече вида, взаимоотношенията им са повече или по-малко сложни. Меж-
дувидовите взиамоотношения могат да се обособят в две големи групи — положи­
телни и отрицателни. Положителните междувидови взаимоотношения са широко
разпространени в природата, но са по-слабо проучени в сравнение с отрицателните.
В еволюционен аспект те са възникнали в следната последователност: коменсали-
зъм< кооперация, мутуализъм.
К ом енсализм т^ге най-прбстият тип положителни отношения между два вида,
при които индивидите от единия вид извличат полза от индивидите другия вид,
без да им причиняват вреда. Например Entamoeba histolytica forma iffmuta, която
живее в лумена на червата на човека, се храни с някои съставки на чревдюто съдър­
жимо и с някои чревни бактерии, но не уврежда организма на гостоприемника. ЕДни
комецсали използуват в качеството на гостоприемник само един вид, а други —
различни видове. С понятието коменсализъм понякога се означават само случаите,
при които единият вид използува отпадъците от храната на другия („сътрапезни-
чество“), а с понятието синойкия (квартирн ичество) — случаите, при които
единият вид използува другия само за местообитание. Например малката рибка
горчивка хвърля хайвера си в мантийната празнина на някои миди. Развиващият се
тфм неин зародиш се намира в безопасност и получава храна и кислород от водата,
кбято постоянно обмива мантийната празнина на мекотелото.
К ооперация (сътрудничество) е втората степен на положителни взаимоот­
ношения между два вида, при което и двата вида имат полза един от друг, но могат
да живеят и разделени. Така например актиниите съжителствуват с висши раци, при
което ги защитават с копривните си клетки, а раците ги придвижват във водата.
Третият етап в усложняване на отношенията между видовете е м утуали зм ът
(сим биоза*). При тази форма на съжителство индивидите от двата вида имат,
взаимна полза, но загубват способността да живеят един без друг. Типичен пример
за мутуализъм е съжителството между термитите и някои видове флагелати, Уста^
новено е, че при естествените условия термитите живеят една и половина години,
а без флагелати — само 14 дни. Това означава, че симбиотичните отношения мужду
двата вида са много тесни. Термитите снабдяват с храна флагелатите, а последните,
смилайки целулозата, освобождават насекомите от излишни вещества.
Към отрицателните междувидови взаимоотношения се отнасят конкуренцията,
хищиичеството, паразитизмът и аменсализмът.
Конкуренция. Това са такъв тип взаимоотношения, при които индивидите и от
двата вида се стремят към едни и същи ограничени ресурси на средата, вследствие
на което взаимно потискат развитието си. Когато за един и същ фактор се конкури­
рат два вида, единият от които е еврибионтен, а другият стенобионтен, почти
винаги последният измества първия. Например повечето скални растения могат Да
се развиват и върху плодородни почви, но там те са изместени от по:стенобидн+ни
видове. Конкуренцията между видовете, нуждаещи се от едни и същи ресурси, опре­
деля^ организацията на всяко трофично ниво, като по такъв начин спомага за регули­
ране на структурата и функциите на екосистемата.
Различават се косвена и пряка конкуренция. При косвената конкуренция конку­
рентите не се срещат пряко, борбата мужду тях не се изразява в непосредствено

* Понятието симбиоза се употребява и в по-широк смисъл — въобще, като съжителство между

организми от различни видове, и включва и други форми на взаимоотношения.

21 Биология 321
нападение — единият вид загива поради изчерпване на хранителните ресурси от
другия. При пряката конкуренция конкурентите влизат в непосредствена борба за
определени ресурси. Поведението на птиците при защитата на територията за гнез­
дене е пример за конкуренция, изразяваща се в пряко сблъскване.
Съществуват и такива форвди на конкуренция, които трудно могат да се отнесат
към косвената или пряката конкуренция. Касае се за взаимно потискащо действие,
което си оказват два близкородствени вида. Например човек, заразен с шистозоми,
паразитиращи обикновено в кръвта на едрия рогат добитък (болестта протича ле­
ко), по-трудно се заразява със силно вирулентни видове шистозоми, паразитиращи
у човека. В случая първият паразит стимулира имунната система на гостоприемни-
ка, която произвежда антитела, които потискат развитието на други конкурентни
паразитни видове.
Разпределението на видовете в различните биотопи на една и съща местност
до голяма степен зависи от между видовата конкуренция. Много често екологично
близки видове в резултат на съществуващата между тях конкуренция населяват раз­
лични биотопи. Например три вида кълвачи живеят съвместно, но всеки от тях
търси храната си на различни места по дърветата: големият пъстър кълвач — по
ствола, средният пъстър кълвач — по големите клони, а малкият — по малките
клони, конкуренцията има голямо значение и за еволюцията на видовете и биоцено-
зите. Особено голямо е нейното влияние върху симпатричните видове. При тях кон­
куренцията довежда до възникване на резлични морфологични и екологични особе­
ности, позволяващи на двата конкуриращи се вида да използуват по различен начин
околната среда. Това обяснява защо два симпатрични вида се отличават повече
един от друг в съвпадащата част, отколкото в останалата част от ареалите им. В
зрелите съобщества (достигнали своя климакс) конкурентните взаимоотношения са
сведени до минимум, тъй като различните видове обитават различни екологични
ниши. Например близките видове растения могат да растат само на различни пачви,
близките видове птици се хранят с различна храна или я търсят на различни места
и т. н.
Хищничество. При хищничеството индивиди от единия вид (хищници) убиват и
изяждат индивиди от другия вид (жертви). Хищничеството представлява главната
сила, която осигурява придвижването на хранителните вещества и енергията в по-
горните стъпала на екологичната пирамида.
В зависимост от храната, която употребяват, хищниците се разделят на три
групи: полифаги — които нападат много видове, стенофаги, които се хранят с ня­
колко, често близкородствени видове, и монофаги, които живеят предимно за смет­
ка на един вид. Макар че на пръв поглед в системата „хищник — жертва“ нищо не
пречи хищниците да се умножават дотогава, докато не унищожат напълно жертвите,
в природата това не става. Съществуват сложни механизми, които регулират отно­
шенията между хищника и жертвата и в естествени условия той не може да унищожи
напълно популациите на жертвите.
Аменсализъм. С това понятие се означава отрицателното въздействие на един
вид върху друг чрез отделяне на специфични вещества (инхибитори). Аменсализмът
е широко разпространен в природата. Среща се при всички организми, но е особено
характерен за низшите. Веществата, отделяни от микроорганизми и низши растения
(актиномицети, гъби, плесени, водорасли, лишеи), се наричат антибиотици, а яв­
лението — ан ти биоза. Веществата, отделяни от висшите растения, се наричат ко-
лини и фитонциди, а явлението — алелоп ати я. Колинйте и фитонцидите са
летливи вещества, които се отделят от различни части на растенията и изпълняват
защитна функция — предпазват ги от заразяване и заболяване, като по този начин
повишават конкурентноспособността им.
Различните форми на междувидови взаимоотношения често се преплитат и е
трудно да се разграничат. Даже при най-популярния пример за симбиоза — при

322
л и ш еи т е, х и ф и т е н а г ъ б и т е м о г а т д а н а в л я за т в к л етк и те н а в о д о р а с л о т о и д а ги
и з п о л з у в а т з а х р а н а , в р е з у л т а т н а к о е т о т о з а г и в а . E n t a m o e b a h is t o ly t ic a м о ж е д а
с е п р е в ъ р н е о т ф о р м а m in u ta въ в ф о р м а m a g n a ,T . е. о т к о м е н с а л н а , н е п а т о г е н н а —
в п а р а зи т н а , п а т о ген н а за човек а ф о р м а .

ПАРАЗИТИЗМЪТ КАТО БИОЛОГИЧНО ЯВЛЕНИЕ

Понятието паразит, от което се извежда и понятието паразитизъм , произли­

за от гръцката дума parasitos, което означава храненик.
Определението на понятието паразитизъм се оказва твърде трудно, тъй като
взаимоотношенията между паразитите и техните гостоприемници са много сложни
и разнообразни, в много случаи те се преплитат и с други междувидови взаимоотно­
шения. Пиявицата например по отношение на по-големите от нея животни е пара­
зит, а по отношение на по-малките е хищник.
Вземайки предвид най-съществените особености на паразитизма, той може да
се определи като форма на симбиоза между организми от различни видове, при
която единият организъм живее за сметка на другия, като го използува за източник
на храна, за постоянно или временно местообитание и като му причинява вреда.
Паразитизмът е широко разпространено явление в природата — както при рас­
тенията, така и при животните. Паразити са вирусите, рикетсиите и голяма част от
бактериите. Към фитопаразитите принадлежат много гъби, някои водорасли, както
и отделни по-висши растения. Зоопаразити са много едноклетъчни, червеи, членес­
тоноги, някои мешести и мекотели.
ПАРАЗИТИ И Г О С Т О П Р И Е М Н И Ц И

Според мястото, което обитават в гостоприемника, паразитите се разделят на

ектопаразити (външни) и ен доп арази ти (вътрешни).
Ектопаразитите живеят временно или постоянно по външната покривка на тя­
лото на гостоприемника. Такива са въшките, бълхите, комарите, пиявиците и др.
Ендопаразитите живеят в клетките, тъканите и органите на гостоприемника.
Маларийните плазмодии например се развиват и размножават в червените кръвни
клетки, трихинелата — в червата и мускулната тъкан, ехинококът — в черния дроб,
белия дроб и други органи на гостоприемника, тениите — в тънките черва и т. н.
Едни от тях са интрацелуларни (маларийните плазмодии, лайшманиите), а други са
екстрацелуларни (трипанозомите). Някои паразити мигрират в тялото на гостоп­
риемника, преминавайки от орган в орган, докато достигнат до окончателната си
локализация. Такъв е примерно аскарисът, ларвната форма на който преминава от
червата в кръвния ток, локализира се за известно време в белия дроб и през дихател­
ните и храносмилателните пътища отново достига червата, където се развива във
възрастна форма.
В зависимост от времето, което прекарват в гостоприемника си, паразитите
биват тем порерни (временни) и стационарни (постоянни). Темпорерните пара­
зити използуват гостоприемника предимно за храна, а се размножават вън от него.
Те са изключително ектопаразити. Такива са кърлежите, пиявиците и др. Кърлежите
смучат кръв в продължение на няколко минути или 2—3 часа, след което напускат
гостоприемника, преминават във външната среда, където, без да се хранят, могат
да живеят продължително време.
Стационарните паразити прекарват в гостоприемника или целия си живот, или
само определен период. В зависимост от това те се делят на постоянно стац и о ­
нарни и временно стационарни. Постоянно стационарните паразити използу­
ват гостоприемника не само за храна, но и за място за живеене, поради което бързо

323
загиват вън от него. Такива са трипанозомите, лайшманиите, маларийните плазмо-
дии. Временно стационарна е анкилостомата, при която възрастната форма живее
в червата, а ларвата — в почвата. Стационарните паразити са предимно вътрешни,
макар че има и външни, каквато е въшката.
В зависимост от степента на приспособеност към паразитния начин на живот
паразитите са облигатни (задължителни) и факултативни (незадължителни).
Облигатните паразити живеят само паразитно. За тях паразитизмът е видов
признак. Факултативните паразити са обикновено свободно живеещи, но ако попад­
нат, макар и случайно, в подходящ гостоприемник, могат да станат паразити. На­
пример в мините са широко разпространени свободно живеещи червеи от рода
Rhabdites. Контактът с минни работници им дава възможност да попаднат в човеш­
кия храносмилателен канал, където остават и се развиват.
Факултативният паразитизъм е различен от псевдопаразитизма. Псевдопарази-
ти са свободно живеещи организми, които, ако попаднат в храната на някое живот­
но, могат да преживеят в него известно време, като му нанасят вреда. Така напри­
мер Tyroglyphus siro (кърлеж, който живее в сиренето), ако попадне в храносмила­
телния канал на човека, е в състояние да предизвика остри нарушения на храносми­
лането.
П РО И ЗХ О Д НА ПАРАЗИТИЗМА

Паразитизмът е възникнал след появата на свободно живеещите организми —

естествено е, че, за да има паразит, е необходимо преди това да има свободно живее­
ща форма, която да поеме ролята на гостоприемник.
Допуска се, че зоопаразитите са възникнали по три основни пътя: от сапрозои
(животни, които живеят и се хранят с гниещ или мъртъв субстрат), от хищници, от
симбионти (при промяна на взаимоотношенията, при което активният симбионт
става паразит, а другият — гостоприемник).
Голяма част от ектопаразитите произлизат от свободно живеещи хищни насе­
коми, кърлежи и др. Процесът на превръщането им в паразити е бил свързан с
удължаване на сроковете за пребиваване върху гостоприемника, с прикрепване вър­
ху тялото на гостоприемника и с прехода към хранене с тъкани или кръв на госто­
приемника.
Възникването на ендопаразитизма в известни случаи е резултат на преход от
предшествуващ ектопаразитизъм. Например някои инфузории, типични ектопарази-
ти по хрилете, кожата и перките на рибите, са преминали в пикочния им мехур,
пикочните и половите канали, където са ендопаразити. Причината за това се търси
във функционалното сходство между хрилете и отделителните органи на рибите —
те отделят амоняк и пикочна киселина.
Предполага се, че чревният паразитизъм е възникнал в резултат на случайно
попадане в гостоприемника посредством храната на цисти или яйца. Някои от нема-
тодите, макар и паразитиращи в червата, са запазили способността си през ларвения
стадий да водят свободен живот (Strongiloides stercoralis). При други оформилата
се в яйцето ларва не преминава към свободен начин на живот, но се запазва във
външната среда до попадането й в гостоприемника (аскариси, трихоцефали).
Някои автори приемат, че съвременните кръвни паразити при гръбначните жи­
вотни (например маларийните плазмодии) са били чревни паразити в безгръбначни­
те (комари) и след преминаване на последните към хранене с кръв от топлокръвни
животни са попаднали в кръвта на новия гостоприемник, където са се приспособили
да живеят. Други смятат, че кръвните паразити са били отначало чревни паразити
в гръбначните животни и без да сменят гостоприемника, са преминали в кръЬта;
адаптацията им към храносмилателния канал на безгръбначните е възникнала вто­
рично.

324
П Р И С П О С О Б Я В А Н Е НА ПАРАЗИТА
КЪМ ГО С Т О П Р И Е М Н И К А

Условията, при които живеят паразитите в тялото на гостоприемника, рязко се

различават от условията за живот на техните свободно живеещи предшественици.
Паразитният начин на живот се е отразил върху морфологията, функциите, индиви­
дуалното им развитие и биохимичните им особености. На ендопаразитите например
не им е необходимо да се движат, за да намерят храна, тъй като те живеят „потопе­
ни“ в нея. При тези условия в тях са настъпили дълбоки приспособителни измене­
ния. От морфологична гледна точка едни от тези изменения носят прогресивен, а
други — регресивен характер, но във всички случаи те осигуряват биологичния про­
грес на паразитния вид.
Размерите на тялото на паразитите, макар и различни, във всички случаи са по-
малки от тези на гостоприемника. Характерните черти на паразитния начин на жи­
вот се отразяват и в развитието на органите за прикрепване както на екто-, така и
на ендопаразитите.
Храносмилателната им система също е нагодена към особеностите на паразит­
ното хранене. При хемофагите (хранещите се с кръв) и особено при тези, които
периодично напускат гостоприемника, тя хипертрофира в определени отдели — в
областта на хранопровода (при пиявиците), на стомахчето (при кърлежите). Стените
на стомахчето лесно се разтягат, като обилното поемане на кръв води до увеличава­
не на цялото тяло. Например при Ixodes ricinus от 0,4 cm, след насищане с кръв то
достига до 1 cm. Това позволява на тези животни продължително време да гладу­
ват. При трематодите храносмилателните канали са два, като при някои видове
имат и странични разклонения. При тениите, обратно, храносмилателната система
изчезва, тъй като те поемат хранителни вещества по осмотичен начин с цялата по­
върхност на своето тяло.
Нервната система и сетивните органи при по-голяма част от паразитите, особе­
но вътрешните, са силно опростени.
Размножителната способност на паразитите е силно развита. Тъй като при ен­
допаразитите взаимната среща на индивидите от двата пола обикновено е затрудне­
на, хермафродитизмът при тях е често явление. Продукцията на половите им жлези
е силно увеличена. При трематодите например половата система заема по-голяма
част от тялото, а при тениите тя се повтаря във всеки проглотид.
Посредством производството на голям брой яйца паразитите компенсират го­
лямата смъртност на яйцата и произлезлите от тях млади форми поради сложния
път на тяхното развитие. Докато свободно живеещите кръгли червеи например про-
дуцират десетки до стотици яйца, паразитните кръгли червеи образуват десетки хи­
ляди и дори стотици хиляди яйца.
Съвместното съществуване и развитие на паразита и гостоприемника се обусла­
вя от създалото се в процеса на еволюцията приспособяване на единия към другия.
Паразитът и гостоприемникът представляват единна биологична система със специ­
фични взаимоотношения. Еволюцията на паразитните форми е свързана с еволю­
цията на съответните гостоприемници и в много случаи носи характера на т. нар.
филогенетичен паралелизъм.
Понякога паразитът се адаптира само към един гостоприемник, т. е. той е мо-
носпецифичен. В други случаи броят на гостоприемниците е значително по-голям.
Приспособителните механизми на паразита към неговите гостоприемници оси­
гуряват най-напред възможността му да проникне в тяхното тяло. Церкариите на
Schistosoma mansoni например преминават през кожата на човека безпрепятствено,
но те бързо загиват в Малпигиевия слой на което и да е друго гръбначно животно.
Вътрешната среда на гостоприемника е друга бариера, която паразитът трябва
да преодолее.

325
 Много паразити попадат б оетоприемннка в неактивна форма и тяхното акти­
а

виране е резултат от специфичен стимул от страна на гостоприемника. Наличието

на такъв специфичен стимул е едно от изискванията за разпространението на даден
паразит в даден вид гостоприемник. За излизане на аскаридната ларва от обвивката
на яйцето например са необходими температура 37°С, определена концентрация на
въглеродния двуокис и определено pH. При тези условия затворените в яйцето ли­
чинки отделят секрет, съдържащ ензими, които разтварят обвивката на яйцето им.
В много случаи, приспособявайки се към гостоприемника, паразитът придобива
антигенна близост с него (антигенна мимикрия). Има много данни за наличието на
антигенно сходство на паразитите с човешките кръвногрупови антигени от система­
та АВО/Н/. Групоподобни вещества са открити в много тении, някои кръгли червеи
и други паразитни видове, чийто гостоприемник е човекът.
Всички тези механизми осигуряват преживяването на пар<азитната популация и
поддържат стабилността (хомеостазата) на системата паразит—гостоприемник.
Изградената в хода на еволюцията система паразит—гостоприемник е стабил­
на дотогава, докато са стабилни факторите в екосистемата, които са свързани с
нейното развитие. Но ако например условията на средата станат неблагоприятни
за гостоприемника и неговата численост силно намалее или той изчезне, паразитът
се адаптира към друг гостоприемник, разпространен в тази* среда, който до този
момент за него е бил само факултативен. Преминаването към нов гостоприемник
понякога е наложено и от намесата на човека. Така е станало с междинния госто­
приемник на Fasciola hepatica, пренесена в Австралия, където липсва охлювчето
Limnea truncatula, а повсеместно е разпространена Limnea tomentasa. В началото
податливи към инвазия от мирацидиумите са били само младите охлюви
L. tomentasa, но бил достатъчен само един пасаж през новия междинен гостоприем­
ник, за ,да се получи пълно приспособяване към него. Специфичното адаптиране на
паразита към гостоприемника следователно е динамично явление.

ВЗАИМ ОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ПАРАЗИТА И ГО С Т О П Р И Е М Н И К А

Паразитът и гостоприемникът се намират в тесни взаимоотношения и си оказ­

ват определени въздействия.
Въздействие на паразита върху гостоприемника. Въздействията, които паразитът
оказва върху гостоприемника, могат да бъдат: а) механични; б) отнемане на ве­
щества, необходими за жизнената му дейност; в) отделяне на токсични вещества,
които оказват локално или общо въздействие върху гостоприемника; г) нарушаване
на неговата цялост, при което се създава възможност в него да навлязат вируси и
микроорганизми; д) общо отслабване на организма му, което го предразполага към
други заболявания.
Механичните увреждания могат да бъдат резултат от действието на прикрепи-
телните или на устните органи на паразита. При масивна инвазия от аскариси на­
пример може да се наруши проходимостта на червата, да се стигне до перфорацията
им и др. Отнемането на храната от гостоприемника е особено характерно за тении­
те, които живеят „потопени“ в нея.
В организма на гостоприемника постоянно постъпват продукти от обмяната на
веществата на паразита. Тези вещества влияят в една или друга степен на госто­
приемника. Отделяните вещества от детските глисти и тениите например предизвик­
ват промени в кръвта на опаразитените лица (еозинофилия, анемия и др.).
Въздействие на гостоприемника върху паразита. Реакцията на гостоприемника
спрямо паразита може да бъде клетъчна, тъканна и хуморална. Клетъчните реакции
се характеризират най-често с изменение на структурата и размерите на клетките,
в които е навлязъл паразитът.

326
 Срещу многоклетъчните паразити реакцията е най-често тъканна. Б много слу­
чаи около тях се формира съединителнотъканна капсула. Например срещу трихи-
нелната ларва, навлязла в мускулното влакно, организмът на гостоприемника об­
разува сложно устроена капсула, посредством която се изолира от нея. В някои
случаи тъканната реакция може да представлява злокачествено разрастване. Често
при лица, болни от шистозомиаза, под действието на отделящите се яйца в пикоч­
ния мехур се образуват ракови разраствания.
Гостоприемникът реагира срещу паразита и с имунната си система чрез хумо-
рален и клетъчен имунен отговор. Както при инфекциозните болести противопара­
зитният имунитет може да бъде вроден или придобит, естествен или изкуствен, аб­
солютен или относителен.

Е К О Л О Г И Я НА ПАРАЗИТИЗМА

Възникването и развитието на паразитизма като взаимоотношения между

съвместно съществуващи видове го поставят в категорията на екологичните явле­
ния.
Съвкупността от паразитите, които обитават един гостоприемник, представля­
ва своеобразна биоценоза — п аразитоцен оза, която има своя динамика и законо­
мерности на развитие.
По отношение на паразитите Е. Н. Павловски разграничава две среди на обита­
ване: среда от първи порядък — това е гостоприемникът в качеството му на външна
среда за паразита, и среда от втори порядък — външната среда, която заобикаля
гостоприемника. Средата от втори порядък оказва влияние не само върху госто­
приемника, но и пряко върху паразита, защото в нея се реализират някои етапи от
жизнения му цикъл. Чрез нея се осъществява и разселването му.
Човекът при своята дейност често оказва влияние както върху средата от първи,
така и върху средата от втори порядък. От една страна, той активно изменя усло­
вията на външната среда за живеещите в нея организми, а, от друга — с различни
средства се намесва в болестния процес, предизвикан от паразита.
Задачите на екологичната паразитология се свеждат до изучаване на разпрост­
ранението на паразитите в биоценозите, честотата, с която те се срещат в различни­
те гостоприемници, и факторите, които регулират техните взаимоотношения.
Растеж на паразитната популация. Под паразитна популация се разбира съвкуп­
ността от всички индивиди от даден паразитен вид, които заемат определена тери­
тория, независимо от това, дали са извън или в гостоприемника. Броят на паразити­
те, които се намират в един гостоприемник, определя интензивността на инвазията.
По правило паразитите имат сложен цикъл на развитие и вероятността на от­
делните индивиди да попаднат в гостоприемника и да се развият докрай обикновено
е малка, но затова пък те притежават способността интензивно да се размножават.
По такъв начин между популациите на паразита и на гостоприемника се създава
известно равновесие. Прекомерното инвазиране на гостоприемника е потенциална
опасност за паразита, тъй като, ако с това се повиши (пряко или косвено) смърт­
ността в популацията на гостоприемника, ще се затрудни нарастването и на попула­
цията на паразита. Ограничаващ фактор за разрастването на популацията на пара­
зитите са вътревидовата и между видовата конкуренция между тях, особено когато
ползуват един и същ източник на храна. Ако екосистемата, в която се намират
паразитите и техните гостоприемници, е стабилна, отношенията между тях са устой­
чиви, числеността на техните популации не се колебае значително. Когато екосисте­
мата е недостатъчно стабилна и отношенията между гостоприемник и паразит ня­
мат дълга история, гостоприемникът не успява да се приспособи към паразита, на­
стъпват колебания в неговата численост и може да се стигне до загиването му.

327
 Появата на нов паразит в една екосистема обикновено е свързана с бързо разви­
тие и увеличаване на числеността на неговата популация. Впоследствие се появяват
и развиват сложни регулаторни механизми, които намаляват вредното действие на
паразита върху гостопрйемника и системата паразит—гостоприемник се стабилизи­
ра. Достигането на равновесие в системата на нивото на популациите не означава,
че всички индивидуални системи паразит—гостоприемник са устойчиви. Някои от
тях се разрушават, но въпреки това системата като цяло, т. е. на популационно
ниво, остава относително устойчива. Следователно системата паразит—гостоп­
риемник (както на индивидуално, така и на популационно ниво) е сложна, динамич­
на, саморегулираща се система, способна да защитава както гостопрйемника, така
и паразита.
Разселване на паразитите. Разселването на паразитите се осъществява при пре­
минаването им от един гостоприемник в друг. При различните паразитни видове
това става под формата на яйца (неактивен стадий) или като свободно живеещи
ларви. Много от тях се разселват посредством преносители или междинни госто-
приемници.
Придвижването на свободно живеещите ларви става с реснички, но те могат да
бъдат пренасяни и пасивно от водата. Поради променливите условия на външната
среда този стадий от развитието на паразитите е свързан с висока смъртност. Тази
загуба се компенсира чрез интензивно размножаване.
Разселването чрез преносители е характерно преди всичко за кръвните парази­
ти. То може да стане чрез контаминация или чрез инокулация. Контаминантно е
разселването например на Trypanosoma cruzi. В инвезивния стадий тези паразити се
намират в правото черво на дървениците, които по време на смучене на кръв от
гръбначни животни ги отлагат с фекалиите върху кожата на гостопрйемника. Убож­
дането предизвиква сърбеж и разчесване, при което паразитите влизат в контакт с
вътрешната среда на гостопрйемника.
Чрез инокулация става разселването например на Trypanosoma gambiense и
Trypanosoma rhodesiense, които в инвазивния стадий се намират в слюнчените жлези
на мухата цеце (Glossina) и навлизат директно в гостопрйемника в момента на ухап­
ването. По такъв начин става пренасянето и на маларийните плазмодии от маларий­
ните комари.
Пренасянето на паразитите чрез междинни гостоприемници има по-специфичен
характер. Тук вероятността за преживяване на паразита е относително висока, ма­
кар че не е изключено той да попадне в неподходящ гостоприемник.
В някои случаи свободните ларви достигат до гостопрйемника случайно — дви­
жейки се безредно във водата. При тези случаи голяма част от тях загиват. Най-
често при свободните ларви е изработено определено поведение, чрез което се пови­
шава възможността им да откриват гостопрйемника. Например срещата на ларвите
на метилите с гостопрйемника им рядко е случайна, тъй като мирацидиумите про­
явяват положителен фототаксис и отрицателен геотаксис, в резултат на което се
движат по повърхността на водата, където най-често върху водната растителност
се намират и техните гостоприемници — охлювите. Придвижването им към охлю­
вите е резултат и на хемотаксис, стимулът за който идва от охлюва.
Жизнен цикъл на паразитите. В процеса на еволюцията при много от паразитни­
те видове се е утвърдил сложен цикъл на развитие. Той е свързан с честа смяна на
гостоприемниците, с фази на полово и безполово размножаване, включително и на
свободен стадий във външната среда.
По отношение на жизнения цикъл на паразитните организми се установява та­
кова голямо разнообразие, че систематизирането им по този показател се смята
невъзможно от редица автори.
Трансмисивни и природноогнищни заболявания. Паразитите предизвикват у чове­
ка и животните болестно състояние, наречено парази тоза.

328
 Разпространението на редица инфекциозни и паразитни заболявания при жи­
вотните и човека се осъществява от преносители — кръвосмучещи насекоми и кър­
лежи. Заболяванията, пренасяни по този начин, се наричат трансмисивни.
Трансмисивно заболяване на човека, при което източникът на зараза е друг
човек, се нарича ан троп оноза, а когато източниците на заразата са животни, забо­
ляването се нарича ан тр о п о зо о н о за. Например маларията е антропоноза.
Преносителите на паразитни заболявания могат да бъдат специфични — ко­
гато възбудителят се размножава в тяхното тяло или в f ях протичат определени
стадии от жизнения му цикъл, и неспецифични (механични) — когато възбудите­
лят престоява, но не се развива в тяхното тяло.
Твърде често трансмисивните заболявания се срещат в определени географски
области и се характеризират с природна огнищност. Създател на учението за при­
родната огнищност на трансмисивните заболявания е Е. И. Павловски, който им
дава следното определение: „Това е явление, при което възбудителят, специфичният
му преносител и животните — резервоари на възбудителя, в продължение на много
поколения неограничено дълго време съществуват в природни условия независимо
от човека както в хода .на своята минала еволюция, така и сега.“
Природната огнищност е характерна за пустинната форма на кожната лайшма-
ниоза, за туларемията, чумата, кърлежовия енцефалит и др.
За природната огнищност на дадена болест важно условие е трите звена (възбу­
дител, преносител и дразнител или приемател) да бъдат членове на една биоценоза.
Благодарение на съществуващите между тях биоценотични връзки е възможно пре­
минаването на възбудителя от един организъм в друг.
Ако в дадено природно огнище попадне човек, възприемчив към болестотвор-
ния агент, той се заразява и по този начин се превръща в дарител на възбудителя
в своето местопребиваване. При придвижване на друго място той може да създаде
вторично огнище.
Продължителността на съществуване на природните огнища на трансмисивни­
те заболявания зависи от количеството на преносителите и от способността им дъл­
го да съхраняват и да предават възбудителя, от устойчивостта им към неблагопри­
ятните условия, от достъпа им до източника на инвазията и от факторите на среда­
та, които влияят върху възбудителя в биоценозата. Предаването на някои възбуди­
тели (вируси) се осъществява и трансовариално в поколенията на преносителите.

ЧОВЕКЪТ И БИОСФЕРАТА

Стотици хиляди години след появата на човека разпространението му се опре­

деляло от климата, от развитието на растителния и животинския свят. Влиянието
на нашите немногочислени далечни прадеди върху средата е било ограничено. Те
са участвували кактб всички други видове в кръговрата на веществата и разпределе­
нието на постъпващата енергия в природата. С овладяването на огъня и усъвър-
шенствуването на средствата за ловуване въздействието им върху обкръжаващата
ги природа се увеличило. Използувайки огъня, те разрушавали растителните съоб-
щества в различни райони на планетата.
Унищожавайки животни и растения, древният човек нанасял вреди на природа­
та, но неблагоприятното му въздействие в този период било сравнително слабо, за
да наруши саморегулацията на екосистемите.
С възникването на земеделието в началото на неолита въздействието на човека
върху биосферата многократно се увеличило. Заседналият начин на живот, земеде­
лието, скотовъдството и ловуването се отразили значително върху околната при­
родна среда. Особено голямо било значението на земеделието. Много горски систе­
ми били заменени с пасища, а след това — с насаждения от културни растения.

329
На много места тази човешка дейност е довела до ерозия на почвите и народите,
населяващи тези земи, били принудени да ги напуснат.
Развитието на културата, нарастването на земеделското производство водят до
непрекъснато увеличаване на човешкото население на Земята (през средата на
XVII век то достига около 550 милиона души, в началото на XIX век — 1 милиард
и 200 милиона, а сега е около 4 милиарда). Увеличаването на човешкото население
също е важен фактор за изменението на природата.
До средата на XIX век човешкото общество се основава преди всичко на екс­
плоатацията на земята и на занаятчийството*. При тези условия кръговратът на
веществата както в природата, така и в създадените от човека екосистеми все още
не е нарушен.
С появата на съвременната индустрия обаче отношенията между човека и при­
родата значително се изменят. В условията на индустриалната цивилизация (про­
мишлено общество) тези изменения се характеризират със следните три особености:
1. В резултат на засяването на огромни територии със селскостопански моно-
култури, с ограничаването на разпространението и разрушаването на структурата
на диворастящата растителност (изсичане на горите, разораване на целините, пресу­
шаване на блатата и др.) намалява разнообразието на биоценозите и се нарушава
стабилността на екосистемите.
2. Нарушен е кръговратът на веществата, тъй като отпадъците от човешката
жизнена и трудова дейност, особено изкуствените, не се минерализират изцяло, а се
натрупват в почвата, водата и атмосферата. Дейността на редуцентите във водата
и почвата е затруднена от различни токсични вещества, замърсяващи тези среди.
3. Изменя се притокът на енергия в екосистемите. Непрекъснато се увеличава
количеството на топлинната енергия, получена за сметка на изкопаемо гориво.
Очевидно е, че в процеса на историческото развитие на човека влиянието му
върху природата постепенно се засилва: отначало то е незначително, по-късно на­
раства, а понастоящем е огромно и придобива все по-неблагоприятен характер.

ЗАМЪРСЯВАНЕ НА БИОСФЕРАТА

За замърсяване на природата се говори, когато в биосферата концентрацията

на нормално съдържащи се в нея вещества се повиши ненормално или се появят
нехарактерни за нея съставки.
Замърсяват се водата, почвата, атмосферата и живите организми.
Замърсяването на въздуха е резултат от действието на много фактори, харак­
терни за съвременната цивилизация: изгарянето на нефт и въглища, изхвърлянето
на отпадъчни продукти от химическата промишленост, металургията, циментовото
производство и др. Атмосферата се замърсява и от радиоактивни вещества при
производството на електроенергия в атомните централи, при опитите с атомно оръ­
жие и др. В резултат на замърсяването над някои индустриални градове се образува
отровна мъгла, наречена „смог“. Опасен замърсител на въздуха е и серният двуокис,
който при контакт с водни пари се превръща в серниста киселина. При концентра­
ция 0,1 mg/m3 боядисаните предмети изменят цвета си, увеличава се корозията на
металите, пчелите и други насекоми измират, хлорофилът на растенията се разру­
шава. Особено чувствителни към серния двуокис са гъбите, лишеите и хвойновите
дървета, които се използуват като биологични индикатори за установяване на за­
мърсяване с този газ.
4 Голям дял за замърсяване на въздуха имат автомобилите, които изхвърлят
газове, оловни съединения и канцерогенни вещества. Голямо количество олово, от­
делено от автомобилите край пътищата с усилено движение и в населените места,
се поема от растенията и се натрупва в техните тъкани. Ето защо се препоръчва
земите край автомагистралите да не се използуват за селскостопански насаждения.

330
 Атмосферното замърсяване играе определена роля за появата на редица забо-
лявания при човека — хронични заболявания на белия дроб, алергични заболявания
и др. В атмосферата на градовете се съдържат канцерогенни въглеводороди (бенз-
пирен и др.), които способствуват за появата на рак на белите дробове. Въглеродни­
те частици се натрупват в цитоплазмата на макрофагите и придават черен оттенък
на белодробния паренхим, наблюдаван у жителите на индустриалните градове. В
замърсения въздух се съдържат и мутагени.
Замърсяването на въздуха влияе неблагоприятно и върху растежа и развитието
на растителните и животинските организми. При силно замърсяване загиват цели
биоценози.
Основните замърсители на почвата са внесените в нея големи количества из­
куствени торове и пестициди. Особено значение в това отношение имат азотните
торове. Нитратите, попаднали у човека чрез храната и водата, под влияние на някои
чревни бактерии се превръщат в нитрити, които се свързват с хемоглобина на кръв­
та и образуват трайно съединение — метхемоглобин. Това затруднява транспорта
на кислорода и човек заболява от метхемоглобинемия.
Прекомерното прилагане на фосфорните торове води до намаляване на съдър­
жанието на цинк и до натрупването на кадмий в растенията. Попаднал в организма
на животните и човека, кадмият уврежда сърдечно-съдовата им система.
В съвременното земеделие се прилагат значителни количества разнообразни ин­
сектициди, които обикновено са с малка трайност и се разпадат на безвредни състав­
ки. Някои от тях унищожават не само вредителите, но и голям брой полезни орга­
низми. По този начин екосистемите обедняват и тяхната устойчивост намалява.
Токсичността на някои от тези вещества и продуктите от тяхното разпадане нараст­
ват, когато те преминават през повече звена на хранителната верига, при което
концентрацията им може многократно да нарасне. В резултат от всичко това еко­
системите се изменят — едни видове изчезват, числеността на други силно нараства,
видовото съотношение се изменя и биологичното равновесие се нарушава.
Проблемът за замърсяването на водата е може би най-тревожният от въпросите,
отнасящи се до влошаване на естествената среда. Борбата срещу замърсяването на
водите е сложна и трудна поради следните причини: разтворимите замърсители се
пренасят на големи разстояния; в замърсената вода намялава количеството на раз­
творения кислород и др. Понастоящем замърсяването на континенталните и океан­
ските води заема застрашителни размери.
Многобройните замърсители на водата по своята природа са биологични, химич­
ни и физични.
Биологично замърсяване възниква вследствие на изхвърляне във водите на орга­
нични вещества от различен произход (отпадъчни градски и промишлени води). На
биологично замърсяване на водите се дължи разпространението на редица инфек­
циозни болести.
Химичното замърсяване на водите е резултат от попадането в тях на химични
съединения, използувани в селското стопанство, индустрията и бита. Такива напри­
мер са живачни, оловни, нитратни и фосфатни съединения, разнообразни перилни
препарати и др.
От химичните замърсители на водата особено токсични за човека са оловото,
живакът, цинкът, никелът и др. Някои от тях (олово, живак) предизвикват сериозни
вродени аномалии.
Основен замърсител на световния океан е петролът. Замърсяването настъпва във
връзка с добива, превозването и използуването му от нефтопреработвателни пред­
приятия, разположени до морския бряг.
Едно от най-опасните замърсявания както на водата, така и на почвата и въздуха
е резултат от използуването на радиоактивни вещества. Тъй като единственият на­
чин да се унищожи радиоактивността е самопроизволното разпадане на радиоак­
тивното вещество, борбата с радиоактивното замърсяване е изключително трудна.
331
От значение при този вид замърсяване е това, че в една и съща екосистема едни
видове натрупват многократно повече изотопи от други видове. Освен това младите
организми по-активно натрупват радиоактивни вещества в сравнение с възрастните
и са по-чувствителни на тяхното въздействие. Йонизиращата радиация има дял в
увеличаването на раковите заболявания и на различните генетични дефекти при чо­
века. Всяко вещество, замърсяващо естествената среда, попада и в организмите.
По такъв начин то се включва в хранителните вериги, участвува в кръговрата на
веществата, оказва вредно въздействие на растителните и животинските видове. Ор­
ганизмите, от една страна, ускоряват разпространението на токсичните вещества,
а, от друга — ги натрупват в тъканите си.
Някои растителни и животински организми представляват биологични акумула­
тори на определени вещества. Например някои видове мекотели натрупват в орга­
низма си ДДТ в концентрация, превишаваща 70 хиляди пъти концентрацията му
във водата.
Натрупването на токсични вещества се увеличава на всяко следващо хранително
ниво, в резултат на което хищниците се оказват засегнати в най-голяма степен.
Непосредствена опасност от замърсяването за човека. Животът на човека, особено
в големите населени места, е свързан с много слухови и зрителни дразнители и с
повишено психично напрежение, породено от бързите темпове на живота. Всичко
това заедно с нарушаването на екологичното равновесие между човека и природата
видоизмени структурата на заболяванията и доведе до рязкото увеличаване на ня­
кои от тях. По-рано водещо място имаха инфекциозните, паразитните и детските
болести. Сега преобладават заболяванията на сърдечно-съдовата система, злока­
чествените тумори, нервно-психичните разстройства и травмите. Градското населе­
ние боледува значително повече от заболявания на органите на кръвообращението
и нервната система. Децата от индустриалните зони боледуват два и половина пъти
по-често от болести на дихателните органи и три пъти повече от инфекциозни болес­
ти. Урбанизацията води до зачестяване на атеросклерозата, рака на белите дробове,
психичните заболявания и травматизма.
Несъобразената с хигиенните изисквания химизация в производството и бита за­
сяга много тъкани и органи. Една от нейните последици е повишената заболяемост
от язвена болест и особено от алергични заболявания във всички възрастови групи.
Съвременната цивилизация и бурният научно-технически прогрес рязко намаля­
ват двигателната дейност на човека. Освен това новите производствени процеси и
технологии довеждат до еднообразие и монотонност, които създават дисхармония
между нервните и физическите дразнители.
От приведените данни е ясно колко много и колко тежки могат да бъдат за здра­
вето, за трудоспособността, за продължителността на живота и за нормалното раз­
витие на бъдещите поколения последиците от замърсяването на окръжаващата ни
среда и нарушаването на екологичното равновесие в природата.

П Р Е К О М Е Р Н А ЕКС ПЛ ОА ТА Ц ИЯ НА П Р И Р О Д Н И Т Е Р ЕС У РСИ

В продължение на хиляди години човек е смятал природата за неизчерпаем източ­

ник на ресурси. Той е вземал от нея, без да се ограничава, всичко, което му е било
необходимо, и е изхвърлял в нея огромни количества продукти от своята жизнена
и трудова дейност. През последните десетилетия мащабите на неговата дейност
в това отношение нараснаха неимоверно. Природата все по-трудно възстановява
загубите, нанесени й от човека. Има опасност в биосферата да се установи ново
равновесно ниво, при което да изчезнат благоприятните условия за съществуването
и на човека. Свръхинтензивната експлоатация на природните ресурси води преди
всичко до разрушаване на биоценозите.

332
 В миналото и България е била покрита с гъсти вековни гори, голяма част от
които са унищожени. Унищожаването на горите води до нарушаване на водния
баланс на реките, до образуване на пороища по склоновете, засилване на ерозията,
изменения в състава на фауната, до климатични промени.
Прекомерното използуване на земята за селскостопанска продукция води до вло­
шаване на физико-химичните свойства и структурата на почвата (засоляване, извет-
ряване и ерозия).
Интензивната експлоатация на природните ресурси засяга и съществуването на
флората и фауната. Смята се, че човек е виновен за изчезването на над 100 вида
животни, а други 500 са застрашени от изчезване. Проблемът за ограничеността на
биоресурсите предизвиква загриженост и оживени дискусии.
Важен е и проблемът за използуването на питейната вода. Благодарение на непре­
къснатия и бърз кръговрат на водата изразходваните количества се възстановяват,
но поради замърсяването й част от нея се оказва негодна за повторна употреба.
В резултат на повишената консумация на кислород за индустриални и други нуж­
ди в някои от промишлено развитите страни консумацията му надвишава неговото
производство от собствените им територии. Съществува реална опасност от нару­
шаване на кислородния баланс в атмосферата.
Не са неизчерпаеми и минералните ресурси, които също трябва да бъдат използу­
вани рационално.
Проблемът за опазването на природните ресурси и биологичната продуктивност
на екосистемите и биосферата е тясно свързан и с въпроса за изхранването на чове­
чеството. Непрекъснатото нарастване на населението на планетата изисква търсене­
то на нови естествени източници и начини за увеличаване на производството на
хранителни продукти.

РЕШАВАНЕ НА КО Н Ф Л И К Т А Ч О В Е К —П РИ Р О Д А

Като сложна многокомпонентна система биосферата се характеризира с устойчи­

вост и пластичност. Това дава възможност на човека да преобразува природата и
да я използува пълноценно. Вмешателството му обаче трябва да бъде такова, че да
не нарушава необратимо динамичното й равновесие, да не разхищава и унищожава
естествените й богатства.
Съчетаването на техническия и културния прогрес на човешкото общество с опоз­
наването на природните ресурси и жизнените условия на нашата Земя изисква преди
всичко добро познаване на биосферата и закономерностите на нейното развитие.
Човек трябва да разбере мястото си в биосферата и съобразно с това да изработи
стратегията си по отношение на нея. Тази стратегия не бива и не може да пренебрег­
не и нуждите, и тенденциите на развиващата се човешка цивилизация.
За да бъде правилно оценен даден производствен процес, вече не е достатъчно да
се отчитат само собствените му технически и икономически показатели, а и показа­
телят, определящ количеството, степента и характера на въздействие върху природ­
ната среда. За да не се стига до екологична криза или катастрофа, технологиите
трябва да са съобразени с изискванията на природната среда, да се обосноват и
екологично. В някои производства това е постигнато чрез създаването на т. нар.
безотпадъчни технологии, при които целият остатъчен продукт се употребява отно­
во, без да се изхвърля в околната среда.
Големият съветски учен В. Вернадски създаде учението за ноосф ерата. Според
него тя е етап от развитието на биосферата, резултат от разумно развитие на отно­
шенията човек—природа. Науката, която ще управлява и насочва развитието на
отношенията на човешкото общество и природата, ще освободи тези отношения от
стихийност и ще ги постави на научна основа.

333
С Ъ Д Ъ РЖ А Н И Е

П редговор към първото издание ................................................................................................................... 5

Увод (Р. Попиванов и Б. Ботев) .............................................................................................................................. 7
Предмет, място и значение на б и о л о г и я т а .................................................................................................. 7
Биологията като система от науки и м ястото й сред другите науки ............................................... 8
Биологията като естественонаучна теория и методология на медицината .................................... 11
Развитие на схващанията за същ ността на живота .................................................................................. 13
Древногръцки атом изъм и анимизъм ...................................................................................................... 15
Средновековен мистицизъм .......................................................................................................................... 15
Механистичен материализъм и витализъм ........................................................................................... 15
М атериализъм и неови+ализъм в съвременната биология ............................................................. 17
Диалектически материализъм и проблемите на съвременната биология ................................. 19
Основни свойства и закономерности на живота ............................................................................................... 25
М атериална същност на ж ивота ...................................................................................................................... 25
Ж ивотът — продукт на развитието на материята и сам непрекъснато развиващ се ............... 26
О бмяна на веществата и енергията — основа на жизнените процеси .............................................. 28
К летката — основна структурна и функционална жизнена единица ................................................ 29
Реактивността — всеобщо свойство на живите тела .............................................................................. 30
О рганизмът — единна жива система ............................................................................................................. 31
Размнож аването — проява на биологичната авторепродукция ........................................................... 32
Кодиране на свойствата на живите тела в м олекулата на Д Н К и у наследяването им чрез
нейната репликация ................................................................................................................................................
Екологичното равновесие в природата и изклю чителната роля и отговорност на човека ..... 33
Химичен състав и молекулна организация на ж ивата материя (Т. Еврев) ........................................... 35
Елементен състав и молекулна организация на живата материя ....................................................... 35
Вода ....................................................................................................................................................................... 36
Минерални соли ............................................................................................................................................... 37
Органични съединения ................................................................................................................................... 37
Самосглобяване на макромолекулните субединици .......................................................................... 45
Клетъчни основи на живота (К. Киров) ............................................................................................................... 48
Структура на живите тела .................................................................................................................................. 48
К летката — открита биологична система .................................................................................................... 51
М етаболизъм на веществата в клетката ................................................................................................ 51
Индивидуално развитие на клетките ....................................................................................................... 54
М еждуклетъчни кбнтакти ............................................................................................................................. 55
Размнож аване на клетките ............................................................................................................... ........... 57
Наследственост и изменчивост ................................................................................................................................. 62
Наследственост (Е. Бош накова) ........................................................................................................................ 62
М етоди на генетичен анализ ................................................................................................................ 63
М олекулни основи на наследствеността (Т. Еврев) ........................................................................... 66
Репликация на Д Н К ................................................................................................................................. 67
Репликация на Д Н К при прокариоти ........................................................................................ 69
Репликация на Д Н К при еукариоти ................................................................ .......................... 70
Транскрипция ............................................................................................................................................... 72
Транскрипция на Д Н К при еукариоти ..................................................................................... 73
Транслация .................................................................................................................................................. 74
Генетичен к о д .............................................................................................................................................. 79
Съвременна представа за гена ............................................................................................................. 82
Организация на генома в прокариотните организми (Т. Еврев) ........................................... 83
Организация на генома в еукариотните клетки ........................................................................... 84
Регулация на генната активност ......................................................................................................... 84
Регулация на генната активност при прокариоти ................................................................ 85
Регулация на генната активност при еукариоти ................................................................... 88
Размер на генома и брой на гените (Е. Бош накова) ................................................................. 88

334
 О рганизация на генетичния м атериал в клетката ........................ 90
Субмикроскопска структура на хромозом ите ............................... 91
М икроскопска структура на хромозом ите ......................................
93
Кариотип ......................................................................................................
102
Еволюция на кариотипа .............................................................
103
Кариотип на ч о в е к а ...........................................................................
105
Ц итоплазмена наследственост (Е. Бош накова) .............................
106
Закономерности на унаследяването (Е. Бош накова) ...................
108
Алелно състояние на гените ...........................................................
108
Взаимодействие между алелни и неалелни гени ...................
Взаимодействие между алелите ............................................ 109
Взаимодействие между гените ............................................... 111
Основни типове на унаследяване ................................................. 116
Унаследяване при независимо комбиниране на гените 116
Унаследяване на скачени гени ............................................... 123
133
Наследственост и среда .................................................................................................................................
Изменчивост (Т. Еврев) .........................................................................................................................................
Ненаследствена (модификационна) изменчивост .................................................................................
Наследствена (генотипна) изменчивост ..................................................................................................
Причини за възникване на мутациите ...................................................... ............................................. ™
1 Генетично и генно инженерство (Т. Еврев) ...................... *.................................................................. J44
Генетично инженерство на популационно ниво ............... ................................................................. J44
Генетично инженерство на организмово ниво ................................................................................... ™
Генетично инженерство на клетъчно ниво .................. 145
Генно инженерство ......................................................................................................................................... 147
Получаване на рекомбинантни ДН К-молекули .......................................... 148
Пренасяне на рекомбинантни ДН К -молекули в приемателя ................................................. ...... ™
Експресия на екзогенната Д Н К .................................’. ............................................................................... 1*1
Перспективи^на-геннето-ннженерство ............................................................ 151
Социални и етйчнийчни аспекти на геннот^ги^енетичното
геннотсгя^енетичното инженерство ................................................ 152 153
О рганизмът ка*о единна система (Ст. Ж ивков)
И мунологачна хомеостаза 154
Имунен отговор ............................................................................................................... ХТГД;.^................. 155
И рдуктори на имунния отговор ..................................................................................... Х : . ^ . ...... 155
Естествени (природни) антигени ........................................................................................Х ^ ... 159
Алоантигени на човека ................................................................................................... ........... X 162
\ Система АВ0(Н) ..................’....................................................................................................... \ |6 3
\ Система Lewis .............................................................................................................................. 1р5
Хриосинтеза на А-, В-, Н- и Ьеа-антигСните ...................................................................... 16
ема Rhesus ............................................................................................................................ 165
(
П роизход и биологично значение на алоантигените ................................................... 168

Ефектори на имунния отговор ............................................................................................................ 169

Имунна систада .................................................................................................................................. Ц9
Клетки на имукния о т г о в о р ........................................................................................................... I'M
Типове имунен отговЪр .......................................................................................................................... 181
Х уморален имунен о т г о в о р ............................................................................................................ 181
Клетъчен имунен отгоЬор ............................................................................................................... 187
Система на комплемента . . X ................................................................................................................ 188
Първичен и вторичен им уненХ тговор ............................................................................................ 190
Клетъчни взаимодействия при и м ун н и я отговор ............................ ......................................... 191
Ф ази на имунния отговор ....... X ......................................................................................................... 194
Генетика на имунния отговор ...д....................................................................................................... 196
Генетичен контрол на антитялосинтезата ................................................................................ 196
Генетична детерминираност на силата на имунните реакции ......................................... 201
Регулация и контрол на имунните процеси ................................................................................... 202
Теории за имунитета ......................................X ............................................................................................ 205
Трансплантационен имунитет (Л. М архолев) ....................................................................................... 207
Реакция на приемателя срещу при садката,-.................................................................................... 210
Имунна толерантност ......................................X . ................................................................................. 214
-Реакция на присадката срещу приемателя ...X ............................................................................. 215
П ротивотуморен имунитет (Л. М архолев) ............ X . . ............................................................. 216
Еволюция на имунитета (Л. М архолев) ..................'....дц..................................................................... 217
П олово размнож аване (И. Буланов) ........ ........ ............ ..............X .................................................... 220 335
Цитологични основи на половото размнож аване при човекачи многоклетъчните животни ... 2 21
Гаметогенеза ..................... .......................................................... ............. V .......................................................... 225
Овогенеза ................................................................................................ X ........................................................ 225
 Сперматогенеза ................................................................................................................................. 230
П роизход на половите клетки .................................................................................................... 231
Оплождане ................................................................................................................................................. 234
Лтипични форми на половото размнож аване ..................................................................... 239
Индивидуално развитие (И. Б у л а н о в ).................................................................................................... 241
Индивидуално развитие на човека и многоклетъчните животни ....................................... 242
Ембрионален период ..................................................................................................................... 243
Причини и фактори на ембрионалното развитие ....................................................... 245
Генетични основи на ембрионалната онтогенеза ........................................................ 251
П остембрионален период ............................................................................................................. 255
П родълж ителност на живота, старост и смърт ........................................................... 256
Детерминиране и диференциране на пола ............................................................................ 259
Детерминиране на пола ......................................................................................................... 260
Диференциране на пола ......................................................................................................... 262
Биологична еволюция (Л. Наков) .............................. :.......................................................................... 264
Биология и генетика на популациите ............................................................................................. 264
Популация ....................................................... ................................................................................... 264
Фенотипна, генотипна и генна честота .................................................................................. 265
Типове кръстосване ......................................................................................................................... 265
Закон на Харди— Вайнберг ......................................................................................................... 267
Приложения на закона на Харди— Вайнберг ............................................................... 269
Ф актори, изменящи честотата на гените .............................................................................. 271
Мутации ........................................................................................................................................ 271
О тбор ............................................................................................................................................ 274
Балансиран полиморфизъм ........................................................................................... 279
Генетична хомеостаза ...................................................................................................... 281
М играция ..................................................................................................................................... 281
И золация ....................................................................................................................................... 282
Количествени пш!знвШ Г~Т7^^ч .................................................................................................. 286
Теория на еволю цйята .................... ..................................................................................................... .288
Вид ......................................... .............................................................................................. 289
Видообразуване .......................................... .Л ................................................................................. 291
Пътищ а на видообразуването ............Л .............................................................................. 492
Н адвидова еволюция (макроеволюция) .................................................................................. 293
/П рои зход на надвидовите систематични г р у п и ............................................................ 294
Н асоченост на еволюционния процес ...... I ............................................................................. 295
М олекулярна еволюция ................................................................................................................ 296
А йтропогенеза (Р. Попиванов и Т. Еврев) ....................................................................................... 299
Етническа антропология. Човешки раси ...................................................................................... 301
Расови признаци .............................................................................................................................. 302
Класификация на р а с и т е ............................................................................................................... 303
Характеристика на расите ............................................................................................................ 304
П роизход на човешките раси ..................................................................................................... 305
Д оказателства за единния произход на човешките раси ......................................... 306
Ф актори на расообразуването ........................................................................................... 306
Расизъм ................................................................................................................................................ 308
Биологична и социална същ ност на ч о в е к а ................................................................................. 310
Възникване на човешкото общ ество ................................................................................. ..... 311
Бъдещ а еволюция на човека ................................................................................................ ..... 312
Ролята на наследствеността и социалната програм а за развитието на личността 314
Екология и взаимоотнош ения между човека и п р и р о д а т а ........................................................... 316
Единство между организмите и средата (А. Ц веткова) ......................................................... 316
Взаимодействие между организмите в б и о ц ен о зи те .................................................................
320
П аразитизм ът като биологично явление (Л. Новоселска) .....................................................
323
П аразити и гостоприемници .......................................................................................................
323
П роизход на паразитизма ........................- ................................................................................
324
-— Приспособяване на паразита към гостоприемника ...........................................................
325
Взаимбдействие^между паразита и гостоприемника ........................................................
326
Екология на п аразй щ зм а ..................... .......................................................................................
327
Човекът и биосферата (А /Ц гаткова) ..............................................................................................
329
Замърсяване на б и о с ф е р а т а ^ ......................................................................................................
Прекомерна експлоатация на природните ресурси ............................................................
330
332
Решаване на конфликта човек— п р и р о д а ................................................................................
333

336