Access 

Provided by:

Kritička njega

Poglavlje 73: Kontroverze: ScvO2  Protiv laktatnog odobrenja za oživljavanje vodiča u

septičkom šoku?

Jan Bakker

UVOD
Septički šok definiran je kao stanje u kojem hipotenzija traje unatoč odgovarajućoj reanimaciji tekućine ili prisutnosti razine laktata veće od 4 mmol/L
(takozvana hipoperfuzija tkiva izazvana sepsom) u bolesnika s potvrđenom ili sumnjivom infekcijom infekcije.1 U tim uvjetima, Smjernice kampanje
preživljavanja sepse predlažu vraćanje srednjeg arterijskog tlaka (MAP) više od 65 mm Hg i normalizaciju razine laktata i središnje ili mješovite
zasićenosti venskog hemoglobina (ScvO2/SvO2).1 U osnovi to odražava obnavljanje perfuzijskog tlaka, poboljšanje perfuzije tkiva i vraćanje ravnoteže
između isporuke kisika i potražnje za kisikom.

Nedavna studija pokazala je stopu smrtnosti od 46% kod septičkih pacijenata s povećanom razinom laktata i hipotenzije.2 Osim toga, studija koja
koristi ScvO2 kao krajnja točka oživljavanja3 i studija koja koristi oba ScvO­a2 i laktatni razmak kao krajnje točke oživljavanja4 pokazala su značajna
poboljšanja u smrtnosti. Međutim, studija (uglavnom pacijenti sa septičkim šokom) koja uspoređuje uporabu bilo kojeg ScvO­a2 ili laktatni razmak u

ranoj reanimaciji sa zajedničkim ciljevima za središnji venski tlak i MAP nije pokazao razlike u smrtnosti.5 Osim toga, nedavna studija na pacijentima sa
septičkim šokom koja uspoređuje ranu terapiju usmjerenu na ciljeve temeljenu na ScvO­u2 mjerenja, standardna terapija temeljena na protokolu na
temelju sistoličkog krvnog tlaka i mjerenje otkucaja srca bez obveznog postavljanja središnjeg venskog katetera i uobičajena njega na temelju liječnika
uz krevet na sličan način nisu pokazali razlike u smrtnosti.6

Stoga postoje kontroverze o tome kako koristiti ScvO2 ili razinu laktata u oživljavanju bolesnika sa septičkim šokom. U ovom poglavlju pregledava se i
pozadinska fiziologija oba parametra i njihova klinička uporaba u liječenju septičko­šoknih bolesnika.

FIZIOLOGIJA VENSKE OKSIGENACIJE

Nedavno su pregledani mnogi aspekti venske oksimetrije.7,8 U cirkulaciji je dostupno obilje kisika. Crvene krvne stanice napuštaju lijevu klijetku s
gotovo 100% zasićenim hemoglobinom da se vrate, nakon razmjene kisika u mikrocirkulaciji, u desnu klijetku s oko 75% zasićenog hemoglobina. Kada
se smanji isporuka kisika u tkiva, postupna potrošnja kisika održava se korištenjem tog viška kisika što rezultira postupnim smanjenjem venske
oksigenacije.9 Kada smanjenje isporuke kisika dosegne kritičnu razinu, razina laktata općenito se počinje povećavati.10,11 U tim modelima venska
oksigenacija proporcionalna je srčanoj produkciji (CO) jer su zasićenost arterijskim kisikom i razine hemoglobina obično stabilne. Venska oksigenacija
u tim uvjetima tako odražava ravnotežu između potražnje za kisikom cijelog tijela i CO. Važno je shvatiti da sv.2 ne odražava regionalnu razinu

oksigenacije vena.12 Kada je srčana funkcija normalna, smanjenje sadržaja kisika zadovoljava se povećanjem CO, što minimalno utječe na vensku
oksigenaciju.13 Međutim, kada je srčana funkcija ograničena ili je smanjenje sadržaja kisika prekomjerno, višak kisika u sustavu uglavnom se koristi za
nadoknadu promjena u potražnji za kisikom kako bi se smanjila venska oksigenacija.14 Iako u kliničkim uvjetima oksigenacija vena ovisi o mnogim
čimbenicima (slika 73–1), odgovor CO na promjene u sadržaju kisika i potražnji za kisikom vjerojatno je glavni čimbenik.

Slika 73.–1.

Čimbenici koji utječu na oksigenaciju vena. CO igra središnju ulogu jer je to jedina varijabla koja se može brzo prilagoditi promjenama u potražnji za
kisikom i različitim komponentama sadržaja kisika.

Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 1 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Slika 73.–1. Access Provided by:

Čimbenici koji utječu na oksigenaciju vena. CO igra središnju ulogu jer je to jedina varijabla koja se može brzo prilagoditi promjenama u potražnji za
kisikom i različitim komponentama sadržaja kisika.

U hiperdinamičkom septičkom šoku pacijenti rijetko pokazuju nisku razinu venske oksigenacije,15 budući da se češće nalazi u ranim neodlučnim
bolesnicima s teškom sepsom.3

SCVO2  KAO SUROGAT ZA SVO2

Prava venska oksigenacija koja odražava ukupnu tjelesnu izmjenu kisika je zasićenost hemoglobina plućne arterije. Međutim, kako se kateteri plućnih
arterija više rijetko koriste, a središnji venski kateteri preporučuju se kod složenih bolesnika sa septičkim šokom, ScvO2 često se koristi kao surogat za
SvO2.

U kontroliranim eksperimentalnim uvjetima, gdje je obično potražnja za kisikom stabilna, ScvO2 i SvO2 visoko korelira u različitim patološkim

stanjima.16 Međutim, u kliničkim stanjima, značajne razlike između ScvO­a2 i SvO2 možda postoji.17 To bi moglo biti povezano s interindividualnom

varijacijom u ravnoteži između potražnje za kisikom i potrošnje kisika kao u niskim CO državama, ScvO2 adekvatno odražava SvO2.18 Kada su uvjeti

stabilni i potražnja za kisikom se akutno promijeni, ScvO2 odražava smanjenje potražnje za kisikom baš kao i SvO2.19,20

Druga mjesta za uzorkovanje vena (npr. Bedrena vena) ili zasićenost kisikom perifernog tkiva (npr. U blizini infracrvene spektroskopije) ne smiju se
koristiti za zamjenu ScvO­a2.21,22

S obzirom na odnos ScvO­a2 s CO, normalnim do visokim ScvO­om2 može sugerirati odgovarajuću perfuziju. Međutim, normalne ili visoke razine
oksigenacije vena možda neće odražavati odgovarajuću oksigenaciju tkiva jer mikrocirkulacijsko manevriranje može rezultirati povećanom razinom
oksigenacije vena.23 Osim toga, pacijenti s visokom razinom oksigenacije vena, neovisno povezani s povećanom smrtnošću,24 može imati nizak CO koji
reagira na reanimaciju tekućine koja bi mogla pridonijeti ovoj visokoj smrtnosti.25 Razlika venskog arterijskog ugljičnog dioksida (Pv­aCO2), ovisi o CO

u bolesnika sa septičko­šokom.26 U prisutnosti normalnog ili čak povećanog ScvO­a2, povećani pv­aco2 može odražavati nizak CO27 to je povezano s

lošijim ishodom.28

FIZIOLOGIJA LAKTATA
Laktat, kao normalan krajnji proizvod metabolizma glukoze, proizvodi se od piruvata. Kada koncentracija piruvata premaši kapacitet sporog
metaboličkog krebsovog biciklističkog puta, preferira se brzi metabolički put do proizvodnje laktata što rezultira neto proizvodnjom 2 mol ATP­a po
metaboliziranoj glukozi mola. Iako je ta količina ATP­a mala u usporedbi s dodatnih 34 MOL ATP proizvedenih u Krebsovom ciklusu, laktatni put je brz i
tako može proizvesti velike količine energije.29 Povećane razine laktata u tim stanjima stoga ne odražavaju patološko stanje u kojem se piruvat
nakuplja zbog hipoksije. Laktat na razini organizma također djeluje kao srednje gorivo koje se može razmjenjivati između različitih tkiva.30 U kliničkoj
praksi često je teško odvojiti ove dvije države koje očito imaju značajno različit utjecaj na preživljavanje.
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 2 / 10
Laktat i tkivna hipoksija
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Smanjenje isporuke kisika u stanice u konačnici će rezultirati smanjenjem potrošnje kisika i povećanjem razine laktata.31,32 Važno je shvatiti da razine
Laktat, kao normalan krajnji proizvod metabolizma glukoze, proizvodi se od piruvata. Kada koncentracija piruvata premaši kapacitet sporog
metaboličkog krebsovog biciklističkog puta, preferira se brzi metabolički put do proizvodnje laktata što rezultira neto proizvodnjom 2 mol ATP­a po
Access Provided by:

metaboliziranoj glukozi mola. Iako je ta količina ATP­a mala u usporedbi s dodatnih 34 MOL ATP proizvedenih u Krebsovom ciklusu, laktatni put je brz i
tako može proizvesti velike količine energije.29 Povećane razine laktata u tim stanjima stoga ne odražavaju patološko stanje u kojem se piruvat
nakuplja zbog hipoksije. Laktat na razini organizma također djeluje kao srednje gorivo koje se može razmjenjivati između različitih tkiva.30 U kliničkoj
praksi često je teško odvojiti ove dvije države koje očito imaju značajno različit utjecaj na preživljavanje.

Laktat i tkivna hipoksija

Smanjenje isporuke kisika u stanice u konačnici će rezultirati smanjenjem potrošnje kisika i povećanjem razine laktata.31,32 Važno je shvatiti da razine
laktata ne predstavljaju nužno adekvatnost oksigenacije u različitim regionalnim cirkulacijama jer one imaju različite razine kritične isporuke
kisika.33,34

Kada se isporuka kisika smanji ispod kritične razine, potrošnja kisika počinje se smanjivati, a razina laktata povećava se. Ova potrošnja kisika ovisna o
opskrbi u odnosu na povećanu razinu laktata ključna je karakteristika šoka. Dok se taj odnos lako pokazuje u eksperimentalnim uvjetima, kliničke
okolnosti i etička razmatranja ograničavaju mogućnost proučavanja toga kod ljudi. Međutim, nekoliko studija utvrdilo je prisutnost potrošnje kisika
ovisnog o opskrbi u odnosu na povećanu razinu laktata i u bolesnika sa septičkim šokom.35,36,37

U modelu tamponade, Zhang i dr.32 nedavno je pokazalo da je smanjenje isporuke kisika izvan kritične vrijednosti rezultiralo brzim povećanjem razine
laktata. Naknadna rezolucija tamponade rezultirala je potrošnjom kisika neovisnom o opskrbi i normalizacijom razina laktata (slika 73–2). U istom
modelu, van Genderen et al38 pokazala je da je povećanje tamponade povezano sa smanjenom mikrovaskularnom perfuzijom i povećanom razinom
laktata. U ovom modelu rješavanje tamponade bilo je povezano s normalizacijom mikrovaskularne perfuzije i brzim smanjenjem razine laktata. U
bolesnika sa septičkim šokom Friedman i dr. pokazali su slične nalaze.35 Potrošnja kisika ovisna o opskrbi bila je karakteristika pacijenata u ranoj fazi
septičkog šoka s hiperlaktemijom, dok je potrošnja kisika neovisna o opskrbi pronađena nakon oživljavanja i normalizacije razine laktata. Osim toga,
poboljšanje mikrovaskularne perfuzije u bolesnika sa septičko­šokom s povećanom razinom laktata povezano je sa smanjenjem razine laktata.39

Slika 73.–2.

Učinci napredovanja tamponade rezultiraju smanjenjem CO, a time i isporukom kisika. Izvan kritične točke isporuke kisika, potrošnja kisika brzo pada,
a razine laktata (mjerene u 3 vremenske točke) počinju se povećavati (podaci u kurzivu). Nakon obnove CO, a time i isporuke kisika, potrošnja kisika se
povećava i razina laktata vraća se na polaznu vrijednost (podaci podebljano). (Podaci iz Zhang H, Spapen H, Benlabed M i dr.: Sistemska ekstrakcija
kisika može se poboljšati tijekom ponovljenih epizoda srčane tamponade, J Crit Care 1993 Lip;8( 2):93­99.)

Metabolizam laktata i aerobika

Ova važna zapažanja, kao što je ranije spomenuto, naglašavaju važnost procjene povećane razine laktata za dijagnosticiranje i liječenje potrošnje
kisika ovisnog o opskrbi kod kritično bolesnih pacijenata. Međutim, budući da je laktat normalan krajnji proizvod metabolizma glukoze, pokazalo se
da povećani metabolizam aerobne glukoze povećava razinu laktata u prisutnosti odgovarajuće oksigenacije tkiva. Povećanje piruvata bilo povećanjem
glikolize hiperventilacijom ili ulijevanjem piruvata rezultira povećanom razinom laktata.40,41 Slično tome, primjena adrenalina i kortikosteroida, za
koje se zna da povećavaju glikolize, rezultira povećanjem laktata ovisnog o dozi.42,43 Vrlo visoka razina laktata pronađena u bolesnika osumnjičenih za
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 3 / 10
maligni limfom može imati aerobnu laktatnu proizvodnju zbog onoga što se naziva Warburgovim učinkom.44 Liječenje limfoma povezano je sa
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
smanjenjem razine laktata, dok naknadno opterećenje tumora dovodi do brzog povećanja razine laktata.29 U bolesnika sa septičkim šokom, povećana
aktivnost stanične natrijeve/kalijeve pumpe povezana je s povećanom razinom laktata koja nije povezana s hipoksijom tkiva.45 Osim toga, sepsu
 Access Provided by:
Ova važna zapažanja, kao što je ranije spomenuto, naglašavaju važnost procjene povećane razine laktata za dijagnosticiranje i liječenje potrošnje
kisika ovisnog o opskrbi kod kritično bolesnih pacijenata. Međutim, budući da je laktat normalan krajnji proizvod metabolizma glukoze, pokazalo se
da povećani metabolizam aerobne glukoze povećava razinu laktata u prisutnosti odgovarajuće oksigenacije tkiva. Povećanje piruvata bilo povećanjem
glikolize hiperventilacijom ili ulijevanjem piruvata rezultira povećanom razinom laktata.40,41 Slično tome, primjena adrenalina i kortikosteroida, za
koje se zna da povećavaju glikolize, rezultira povećanjem laktata ovisnog o dozi.42,43 Vrlo visoka razina laktata pronađena u bolesnika osumnjičenih za
maligni limfom može imati aerobnu laktatnu proizvodnju zbog onoga što se naziva Warburgovim učinkom.44 Liječenje limfoma povezano je sa
smanjenjem razine laktata, dok naknadno opterećenje tumora dovodi do brzog povećanja razine laktata.29 U bolesnika sa septičkim šokom, povećana
aktivnost stanične natrijeve/kalijeve pumpe povezana je s povećanom razinom laktata koja nije povezana s hipoksijom tkiva.45 Osim toga, sepsu
karakterizira i povećana glikoliza zbog unosa glukoze posredovane citokinom.46 Konačno, mitohondrijske disfunkcije, koja nije povezana s hipoksijom
tkiva, može povećati razinu piruvata, a time i razinu laktata.47,48 U kliničkoj praksi infuzija Ringerovog laktata ne ometa mjerenja laktata,49 budući da
hemofiltracija velikog volumena pomoću otopina laktata rezultira prolazno povećanom razinom laktata.50,51 Identificirani su mnogi drugi uzroci
povećane razine laktata, koji nisu povezani s prisutnošću hipoksije tkiva.52,53,54,55,56 U prisutnosti intoksikacije etilen glikolom, visoka razina laktata
izmjerena uređajem za njegu može biti zbunjena nuspojavom na laktatnu elektrodu u stroju.57 Naknadni normalni laktat u središnjem laboratoriju
može se čak koristiti kao dijagnostički alat u tim okolnostima.58

Čiš ćenje laktata

Tijelo je u stanju brzo očistiti velika laktatna opterećenja, što pokazuje smanjenje razine laktata nakon vježbanja, prestanak napadaja ili povratak
cirkulacije u srčanom zastoju. Međutim, u posebnim okolnostima, klirens laktata možda je ograničen, što bi moglo dovesti do produljene povećane
razine laktata nakon oživljavanja ili ograničene povećane razine laktata u slučaju normalne proizvodnje. Poznato je da oslabljena funkcija jetre
smanjuje klirens laktata u jetri.36,59 Također u bolesnika nakon kardiokirurgije, klirens je narušen nakon bolus infuzije laktata.60 Disfunkcija piruvat
dehidrogenaze u septičkim uvjetima, koja se može ublažiti primjenom dikloroacetata, također ograničava metabolizam laktata i rezultira povećanom
razinom laktata, gdje je možda prisutna odgovarajuća oksigenacija.61,62

KAKO I GDJE IZMJERITI RAZINE LAKTATA
Dostupni su različiti uređaji za brzo mjerenje razine laktata. Analizator krvnog plina na mjestu njege mora imati prednost u pružanju mjerenja ScvO­a2 i
razinu laktata. To se može koristiti u kliničkoj praksi jer mjesto uzorkovanja za mjerenje laktata (arterijsko, venski, kapilarni itd.) nema značajan utjecaj
na rezultate.63,64,65 Osim toga, ručni uređaji za mjerenje laktata imaju prihvatljive granice suglasnosti i kliničke vrijednosti kada se ne koriste
naizmjenično s laboratorijskim proizvodima.66,67

KONTEKST LAKTATNE I VENSKE OKSIGENACIJE
Fiziološki, jasno je da je nizak ScvO2 razine predstavljaju stanje u kojem isporuka kisika nije usklađena s potražnjom za kisikom. Kada se to poklopi s
povećanom razinom laktata, mogla bi biti prisutna potrošnja kisika ovisna o opskrbi. Budući da laktat nije specifičan za hipoksiju tkiva i ScvO2
specifičan je samo kada je vrlo niska, klinička identifikacija hipoksije tkiva predstavlja izazov. Stoga bi trebalo uključiti klinički kontekst i druge znakove
abnormalne perfuzije ili ograničenog transporta kisika. Pogotovo u sepsi ne postoje kritične vrijednosti za vensku oksigenaciju.24 To je vjerojatno
povezano s interindividualnim rasponom potražnje za kisikom68 i mikrocirkulatorni manevarski manevar koji je često prisutan.23 Međutim, drugi
znakovi također se odnose na abnormalnu perfuziju i abnormalnu funkciju organa.69,70,71,72,73 U prisutnosti hipotenzije, pacijenti s normalnom
razinom laktata imaju manje zatajenja organa i bolje očuvanu mikrocirkulacijsku perfuziju od hipotenzivnih bolesnika s povećanom razinom laktata.74
Neki od njih čak su snažno povezani s lošijim ishodom.75 Uz druge znakove hipoperfuzije tkiva važan je kontekst/povijest pacijenta. Obično
prihvaćamo niski ScvO2 razine u bolesnika s kroničnom srčanom disfunkcijom kada ne postoje znakovi oslabljene perfuzije organa. Osim toga,
dijabetički pacijent na metforminu koji predstavlja visoku razinu laktata bez jasne povijesti koja bi mogla rezultirati hipovolemijom ili disfunkcijom
miokarda vjerojatno će imati hiperlaktikemiju povezanu s metforminom čak iu prisutnosti acidoze.76 To se jasno razlikuje od pacijenta primljenog s
teškom traumom i povećanom razinom laktata.77,78

Kao ScvO2 odmah reagira na promjene u protoku krvi79 a laktatni razmak traje najmanje 15 do 20 minuta,40,80 ne postoji jasna veza između promjene

razine laktata i razine oksigenacije vena.81

KAKO KORISTITI SCVO 2  A RAZINA LAKTATA U KLINIČKOJ PRAKSI?
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 4 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
S obzirom na povećani rizik od prisutnosti hipoperfuzije tkiva i popratne hipoksije, Smjernice kampanje preživljavanja sepse i Radne skupine
Europskog društva za intenzivnu njegu za cirkulacijski šok i hemodinamsko praćenje preporučuju ciljanje ScvO­a2 od 70% i normalizacija razine
teškom traumom i povećanom razinom laktata.77,78
Access Provided by:

Kao ScvO2 odmah reagira na promjene u protoku krvi79 a laktatni razmak traje najmanje 15 do 20 minuta,40,80 ne postoji jasna veza između promjene

razine laktata i razine oksigenacije vena.81

KAKO KORISTITI SCVO2  A RAZINA LAKTATA U KLINIČKOJ PRAKSI?
S obzirom na povećani rizik od prisutnosti hipoperfuzije tkiva i popratne hipoksije, Smjernice kampanje preživljavanja sepse i Radne skupine
Europskog društva za intenzivnu njegu za cirkulacijski šok i hemodinamsko praćenje preporučuju ciljanje ScvO­a2 od 70% i normalizacija razine

laktata u oživljavanju bolesnika sa septičko­šokom.82,83

S obzirom na fiziološko povezivanje abnormalnog ScvO­a2 i povećala razinu laktata, Radna skupina zadržala je ovaj savjet unatoč studiji koja je

pokazala da je bilo usmjeren na laktat ili ScvO2 nije imao razlike u ishodu5 i studiju koja je pokazala da isključuje ScvO2 a laktatna mjerenja iz terapije

temeljene na protokolu nisu utjecala na ishod.6

Jedina danas dostupna studija koja pokazuje značajan utjecaj na smrtnost pri kombiniranju oba ScvO­a2 i normalizacija laktata u oživljavanju

bolesnika sa zatajenjem cirkulacije (od kojih je 40% imalo tešku sepsu/septički šok) imalo je ograničen vremenski okvir intervencija.84 Agresivna
terapija trajala je ne više od 8 sati. S obzirom na trenutne mogućnosti brzog poboljšanja perfuzije tkiva i oksigenacije različitim intervencijama,39,85,86
promjene trajne hipoksije tkiva koje reagiraju na optimizaciju perfuzije su male. Nedavno su Hernandez i dr. predložili prisutnost faze ovisne o
protoku u laktatnom razmaku kod preživjelih od septičkog šoka.87 Ova takozvana "točka infleksije" u laktatu u odnosu na vremenski grafikon mogla bi
identificirati točku u kojoj povećana razina laktata vjerojatno neće biti uzrokovana trajnom hipoksijom tkiva. U studiji tvrtke Jansen et al, gdje je cilj bio
smanjiti laktat za 20% svaka 2 sata (uglavnom optimizacijom ravnoteže između oksigenacije tkiva i potražnje za kisikom u tkivu), taj je cilj ispunjen tek u
prva 2 sata studije.84

ZAKLJUČCI
Postoji fiziološka povezanost između smanjenja venske oksigenacije i povećanja razine laktata. Međutim, ovaj odnos ovisi o mnogim čimbenicima koji
su često prisutni i mogu se brzo promijeniti kod pacijenata sa septičkim šokom. Dakle, i venska oksigenacija i povećana razina laktata mogu imati
ograničenu specifičnost i osjetljivost za otkrivanje hipoperfuzije i hipoksije tkiva. Dostupni su i drugi parametri hipoperfuzije tkiva i treba ih koristiti za
stvaranje konteksta venske oksigenacije i povećane razine laktata. Iako ScvO2 može se koristiti kao surogat pravog venskog odjeljka, oprez treba
koristiti u posebnim okolnostima. The venoarterial PCO2 razlika, lako dostupna u ovim okolnostima, može pomoći u prikrivanju stanja niskog protoka

u prisutnosti normalnog do visokog ScvO­a2 nivoe. Kao postojanost niskog ScvO­a2 vrijednosti nakon početne reanimacije vrlo su niske15 i osnovne

vrijednosti za ScvO2 u nedavnim randomiziranim kontroliranim istraživanjima bila su normalna,5,6 praćenje laktata u okolnostima u kojima su resursi i
smještaj središnjeg venskog katetera ograničeni, predstavlja jednostavan, jeftin i brz način procjene rizika od pobola i smrtnosti pacijenata sa
septičko­šokom.67,88 Korištenje oba parametra, međutim, zahtijeva adekvatno razumijevanje njihove fiziologije.

REFERENCE

1. Dellinger RP, Pristojba MM, Rodos A et al. Preživjela kampanja sepse: međunarodne smjernice za upravljanje teškom sepsom i septičkim šokom:
2012. Crit Care Med . 2013;41(2):580–637. [PubMed: 23353941] 

2. Ubirati MM, Dellinger RP, Townsend SR et al. Kampanja preživljavanja sepse: rezultati međunarodnog programa poboljšanja performansi
temeljenog na smjernicama usmjerenog na tešku sepsu. Crit Care Med . 2010;38(2):367–374. [PubMed: 20035219] 

3. Rijeke E, Nguyen B, Havstad S, et al. Rana ciljana terapija u liječenju teške sepse i septičkog šoka. N Engl J med . 2001;345(19):1368–1377. [PubMed:
11794169] 

4. Jansen TC, van Bommel J. Schoonderbeek FJ, et al. Rana terapija vođena laktatom kod pacijenata na odjelu intenzivne njege: multicentrično,
otvoreno­označeno, randomizirano kontrolirano ispitivanje. Am J Respir Crit Care Med . 2010;182(6):752–761. [PubMed: 20463176] 

5. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Laktatni razmak u odnosu na središnje zasićenje venskim kisikom kao ciljevi rane terapije sepsom:
randomizirano kliničko ispitivanje. JAMA . 2010;303(8):739–746. [PubMed: 20179283] 
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 5 / 10
6.  Istražitelji ProCESS­a, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT et al. Randomizirano ispitivanje protokolarne skrbi za rani septički šok. N Engl J med .
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
2014;370(18):1683–1693. [PubMed: 24635773] 
 Access Provided by:
4. Jansen TC, van Bommel J. Schoonderbeek FJ, et al. Rana terapija vođena laktatom kod pacijenata na odjelu intenzivne njege: multicentrično,
otvoreno­označeno, randomizirano kontrolirano ispitivanje. Am J Respir Crit Care Med . 2010;182(6):752–761. [PubMed: 20463176] 

5. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Laktatni razmak u odnosu na središnje zasićenje venskim kisikom kao ciljevi rane terapije sepsom:
randomizirano kliničko ispitivanje. JAMA . 2010;303(8):739–746. [PubMed: 20179283] 

6. Istražitelji ProCESS­a, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT et al. Randomizirano ispitivanje protokolarne skrbi za rani septički šok. N Engl J med .
2014;370(18):1683–1693. [PubMed: 24635773] 

7. Walley KR. Upotreba središnjeg zasićenja venskog kisika za vođenje terapije. Am J Respir Crit Care Med . 2011;184(5):514–520. [PubMed: 21177882] 

8. van Beest P, Wietasch G, Scheeren T, et al. Klinički pregled: upotreba zasićenja venskog kisika kao cilja ­ ali nedovršena zagonetka. Crit Care .
2011;15(5):232. [PubMed: 22047813] 

9. Cain SM, Curtis SE. Eksperimentalni modeli patološke ovisnosti o opskrbi kisikom. Crit Care Med . 1991;19(5):603–612. [PubMed: 2026022] 

10. Zhang H, Spapen H, Benlabed M, et al. Sistemska ekstrakcija kisika može se poboljšati tijekom ponovljenih epizoda srčane tamponade. J Crit Care .
1993;8( 2):93–99. [PubMed: 8343868] 

11. Cain SM, Curtis SE. Sustavno i regionalno unos kisika i isporuka i laktatni tok kod endotoksičnih pasa prožetih dopexaminom. Crit Care Med .
1991;19(12):1552–1560. [PubMed: 1959377] 

12. Meier­Hellmann A, Hannemann L, Specht M, et al. Odnos između miješanog venskog i jetrenog venskog O2 zasićenja u bolesnika sa septičkim
šokom. Adv Exp Med Biol . 1994;345:701–707. [PubMed: 7915869] 

13. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, et al. Ljudski kardiovaskularni i metabolički odgovor na akutnu, tešku izovolemičku anemiju. JAMA .
1998;279(3):217–221. [PubMed: 9438742] 

14. Silance PG, Simon C, Vincent JL. Odnos između srčanog indeksa i ekstrakcije kisika u akutno bolesnih pacijenata. Prsa . 1994;105(4):1190–1197.
[PubMed: 8162748] 

15. van Beest PA, Hofstra JJ, Schultz MJ et al. Učestalost niske zasićenosti venskim kisikom pri prijemu na odjel intenzivne njege: višecentrična
opservacijska studija u Nizozemskoj. Crit Care . 2008;12(2):R33. [PubMed: 18318895] 

16. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL et al. Usporedba središnje venske i mješovito­venske zasićenosti kisikom tijekom promjena u opskrbi/potražnji
kisikom. Prsa . 1989;95(6):1216–1221. [PubMed: 2721255] 

17. Kopterides P, Bonovas S, Mavrou Ja et al. Zasićenost venskim kisikom i laktatni gradijent od superiorne venske cava do plućne arterije u bolesnika
sa septičkim šokom. Šok . 2009;31(6):561–567. [PubMed: 18838939] 

18. Berridge JC. Utjecaj srčanog izlaza na korelaciju između miješanog venskog i središnjeg venskog zasićenja kisikom. Br J. Anaesth . 1992;69(4):409–
410. [PubMed: 1419454] 

19. Hernandez G, Pena H, Cornejo R, et al. Utjecaj hitne intubacije na središnju zasićenost venskim kisikom kod kritično bolesnih pacijenata:
multicentrična promatračka studija. Crit Care . 2009;13(3):R63. [PubMed: 19413905] 

20. Weissman C, Kemper M. Odnos unosa kisika i kisika tijekom intervencija na intenzivnoj njezi. Prsa . 1991;99:430–435. [PubMed: 1989807] 

21. Podbregar M, Mozina H. Zasićenje kisikom skeletnog mišića ne procjenjuje zasićenje miješanim venskim kisikom u bolesnika s teškim zatajenjem
lijevog srca i dodatnom teškom sepsom ili septičkim šokom. Crit Care . 2007;11(1):R6. [PubMed: 17227587] 

22. van Beest  PA, van der Schors  A, Liefers  H,  et al. Femoral venous oxygen saturation is no surrogate for central venous oxygen saturation. Crit Care
Med . 2012;40(12):3196–3201.  [PubMed: 23168611] 

23. Ince  C, Sinaasappel  M. Microcirculatory oxygenation and shunting in sepsis and shock. Crit Care Med . 1999;27(7):1369–1377.  [PubMed: 10446833] 

24. Chung  KP, Chang  HT, Huang  YT,  et al. Central venous oxygen saturation under non­protocolized resuscitation is not related to survival in severe
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker
sepsis or septic shock. Shock . 2012;38(6):584–591.  [PubMed: 23143064]  Page 6 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
25. Velissaris  D, Pierrakos  C, Scolletta  S,  et al. High mixed venous oxygen saturation levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic
patients. Crit Care . 2011;15(4):R177.  [PubMed: 21791090] 
22. van Beest  PA, van der Schors  A, Liefers  H,  et al. Femoral venous oxygen saturation is no surrogate for central venous oxygen saturation.  Crit Care
Access Provided by:

Med . 2012;40(12):3196–3201.  [PubMed: 23168611] 

23. Ince  C, Sinaasappel  M. Microcirculatory oxygenation and shunting in sepsis and shock. Crit Care Med . 1999;27(7):1369–1377.  [PubMed: 10446833] 

24. Chung  KP, Chang  HT, Huang  YT,  et al. Central venous oxygen saturation under non­protocolized resuscitation is not related to survival in severe
sepsis or septic shock. Shock . 2012;38(6):584–591.  [PubMed: 23143064] 

25. Velissaris  D, Pierrakos  C, Scolletta  S,  et al. High mixed venous oxygen saturation levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic
patients. Crit Care . 2011;15(4):R177.  [PubMed: 21791090] 

26. Bakker  J, Vincent  JL, Gris  P,  et al. Veno­arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest . 1992;101(2):509–515.  [PubMed: 1735281] 

27. Vallee  F, Vallet  B, Mathe  O,  et al. Central venous­to­arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal­directed therapy in septic
shock? Intensive Care Med . 2008;34(12):2218–2225.  [PubMed: 18607565] 

28. van Beest  PA, Lont  MC, Holman  ND,  et al. Central venous­arterial pCO(2) difference as a tool in resuscitation of septic patients. Intensive Care Med .
2013;39(6):1034–1039.  [PubMed: 23559077] 

29. Bakker  J, Nijsten  MW, Jansen  TC. Clinical use of lactate monitoring in critically ill patients. Ann Intensive Care . 2013;3(1):12.  [PubMed: 23663301] 

30. Brooks  GA. Lactate shuttles in nature. Biochem Soc Trans . 2002;30(2):258–264.  [PubMed: 12023861] 

31. Cain  SM. Appearance of excess lactate in aneshetized dogs during anemic and hypoxic hypoxia. Am J Physiol . 1965;209:604–608.  [PubMed:

5837745] 

32. Zhang  H, Vincent  JL. Oxygen extraction is altered by endotoxin during tamponade­induced stagnant hypoxia in the dog. Circ Shock .
1993;40(3):168–176.  [PubMed: 8348680] 

33. Cain  SM, Curtis  SE. Whole body and regional O2 uptake/delivery and lactate flux in endotoxic dogs. Adv Exp Med Biol . 1992;316:401–408.  [PubMed:

1288100] 

34. Pinsky  MR, Schlichtig  R. Regional oxygen delivery in oxygen supply­dependent states. Intensive Care Med . 1990;16(suppl 2):169–171.

35. Friedman  G, De Backer  D, Shahla  M,  et al. Oxygen supply dependency can characterize septic shock. Intensive Care Med . 1998;24(2):118–123. 
[PubMed: 9539067] 

36. Bakker  J, Vincent  J. The oxygen­supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels. J Crit Care . 1991;6(3):152–159.

37. Ronco  JJ, Fenwick  JC, Tweeddale  MG,  et al. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and
nonseptic humans. JAMA . 1993;270(14):1724–1730.  [PubMed: 8411504] 

38. van Genderen  ME, Klijn  E, Lima  A,  et al. Microvascular perfusion as a target for fluid resuscitation in experimental circulatory shock. Crit Care Med .
2014;42(2):E96–E105.  [PubMed: 24158169] 

39. De Backer  D, Creteur  J, Dubois  MJ,  et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent
of its systemic effects. Crit Care Med . 2006;34(2):403–408.  [PubMed: 16424721] 

40. Huckabee  WE. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic metabolism. I. Effects of infusion of pyruvate or glucose and of
hyperventilation. J Clin Invest . 1958;37(2):244–254.  [PubMed: 13513755] 

41. Zborowska­Sluis  DT, Dossetor  JB. Hyperlactatemia of hyperventilation. J Appl Physiol . 1967;22(4):746–755.  [PubMed: 6023188] 

42. Griffith  FR, Jr, Lockwood  JE, Emery  FE. Adrenalin lactacidemia: proportionality with dose. Am J Physiol . 1939;127(3):415–421.

43. Boysen  SR, Bozzetti  M, Rose  L,  et al. Effects of prednisone on blood lactate concentrations in healthy dogs. J Vet Intern Med . 2009;23(5):1123–
1125.  [PubMed: 19572915] 
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker
44. Warburg  O. On respiratory impairment in cancer cells. Science . 1956;124(3215):269–270.  [PubMed: 13351639] 
Page 7 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

45. Levy  B, Gibot  S, Franck  P,  et al. Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective
41. Zborowska­Sluis  DT, Dossetor  JB. Hyperlactatemia of hyperventilation. J Appl Physiol . 1967;22(4):746–755.  [PubMed: 6023188] 
Access Provided by:

42. Griffith  FR, Jr, Lockwood  JE, Emery  FE. Adrenalin lactacidemia: proportionality with dose. Am J Physiol . 1939;127(3):415–421.

43. Boysen  SR, Bozzetti  M, Rose  L,  et al. Effects of prednisone on blood lactate concentrations in healthy dogs. J Vet Intern Med . 2009;23(5):1123–
1125.  [PubMed: 19572915] 

44. Warburg  O. On respiratory impairment in cancer cells. Science . 1956;124(3215):269–270.  [PubMed: 13351639] 

45. Levy  B, Gibot  S, Franck  P,  et al. Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective
study. Lancet . 2005;365(9462):871–875.  [PubMed: 15752531] 

46. Taylor  DJ, Faragher  EB, Evanson  JM. Inflammatory cytokines stimulate glucose uptake and glycolysis but reduce glucose oxidation in human
dermal fibroblasts in vitro. Circ Shock . 1992;37(2):105–110.  [PubMed: 1511500] 

47. Brealey  D, Brand  M, Hargreaves  I,  et al. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet .
2002;360(9328):219–223.  [PubMed: 12133657] 

48. Crouser  ED, Julian  MW, Blaho  DV,  et al. Endotoxin­induced mitochondrial damage correlates with impaired respiratory activity. Crit Care Med .
2002;30(2):276–284.  [PubMed: 11889292] 

49. Didwania  A, Miller  J, Kassel  D,  et al. Effect of intravenous lactated Ringer’s solution infusion on the circulating lactate concentration: Part 3.
Results of a prospective, randomized, double­blind, placebo­controlled trial. Crit Care Med . 1997;25(11):1851–1854.  [PubMed: 9366769] 

50. Cole  L, Bellomo  R, Baldwin  I,  et al. The impact of lactate­buffered high­volume hemofiltration on acid­base balance. Intensive Care Med .
2003;29(7):1113–1120.  [PubMed: 12783161] 

51. Bollmann  MD, Revelly  JP, Tappy  L,  et al. Effect of bicarbonate and lactate buffer on glucose and lactate metabolism during hemodiafiltration in
patients with multiple organ failure. Intensive Care Med . 2004;30(6):1103–1110.  [PubMed: 15048552] 

52. Lalau  JD, Lacroix  C, Compagnon  P,  et al. Role of metformin accumulation in metformin­associated lactic acidosis. Diabetes Care . 1995;18(6):779–
784.  [PubMed: 7555503] 

53. Marinella  MA. Lactic acidosis associated with propofol. Chest . 1996;109(1):292.  [PubMed: 8549205] 

54. Lonergan  JT, Behling  C, Pfander  H,  et al. Hyperlactatemia and hepatic abnormalities in 10 human immunodeficiency virus­infected patients
receiving nucleoside analogue combination regimens. Clin Infect Dis . 2000;31(1):162–166.  [PubMed: 10913415] 

55. Claessens  YE, Cariou  A, Monchi  M,  et al. Detecting life­threatening lactic acidosis related to nucleoside­analog treatment of human
immunodeficiency virus­infected patients, and treatment with L­carnitine. Crit Care Med . 2003;31(4):1042–1047.  [PubMed: 12682470] 

56. Naidoo  DP, Gathiram  V, Sadhabiriss  A,  et al. Clinical diagnosis of cardiac beriberi. S Afr Med J . 1990;77(3):125–127.  [PubMed: 2305319] 

57. Morgan  TJ, Clark  C, Clague  A. Artifactual elevation of measured plasma L­lactate concentration in the presence of glycolate. Crit Care Med .
1999;27(10):2177–2179.  [PubMed: 10548202] 

58. Brindley  PG, Butler  MS, Cembrowski  G,  et al. Falsely elevated point­of­care lactate measurement after ingestion of ethylene glycol. CMAJ .
2007;176(8):1097–1099.  [PubMed: 17420492] 

59. Almenoff  PL, Leavy  J, Weil  MH,  et al. Prolongation of the half­life of lactate after maximal exercise in patients with hepatic dysfunction. Crit Care
Med . 1989;17(9):870–873.  [PubMed: 2766757] 

60. Mustafa  I, Roth  H, Hanafiah  A,  et al. Effect of cardiopulmonary bypass on lactate metabolism. Intensive Care Med . 2003;29(8):1279–1285. 
[PubMed: 12845428] 

61. Stacpoole  PW, Wright  EC, Baumgartner  TG,  et al. A controlled clinical trial of dichloroacetate for treatment of lactic acidosis in adults. The
Dichloroacetate­Lactic Acidosis Study Group. N Engl J Med . 1992;327(22):1564–1569.  [PubMed: 1435883] 
Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
62. Vary  TC. Sepsis­induced alterations in pyruvate dehydrogenase complex activity in rat skeletal muscle: effects on plasma lactate. ShockPage
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker . 8 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
1996;6(2):89–94.  [PubMed: 8856841] 

63. Weil  MH, Michaels  S, Rackow  EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial blood. Crit Care
 Access Provided by:
60. Mustafa  I, Roth  H, Hanafiah  A,  et al. Effect of cardiopulmonary bypass on lactate metabolism. Intensive Care Med . 2003;29(8):1279–1285. 
[PubMed: 12845428] 

61. Stacpoole  PW, Wright  EC, Baumgartner  TG,  et al. A controlled clinical trial of dichloroacetate for treatment of lactic acidosis in adults. The
Dichloroacetate­Lactic Acidosis Study Group. N Engl J Med . 1992;327(22):1564–1569.  [PubMed: 1435883] 

62. Vary  TC. Sepsis­induced alterations in pyruvate dehydrogenase complex activity in rat skeletal muscle: effects on plasma lactate. Shock .
1996;6(2):89–94.  [PubMed: 8856841] 

63. Weil  MH, Michaels  S, Rackow  EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial blood. Crit Care
Med . 1987;15(5):489–490.  [PubMed: 3568712] 

64. Younger  JG, Falk  JL, Rothrock  SG. Relationship between arterial and peripheral venous lactate levels. Acad Emerg Med . 1996;3(7):730–734. 
[PubMed: 8816193] 

65. Fauchere  JC, Bauschatz  AS, Arlettaz  R,  et al. Agreement between capillary and arterial lactate in the newborn. Acta Paediatr . 2002;91(1):78–81. 
[PubMed: 11883824] 

66. Aduen  J, Bernstein  WK, Khastgir  T,  et al. The use and clinical importance of a substrate­specific electrode for rapid determination of blood lactate
concentrations. JAMA . 1994;272(21):1678–1685.  [PubMed: 7966896] 

67. Brinkert  W, Rommes  JH, Bakker  J. Lactate measurements in critically ill patients with a hand­held analyser. Intensive Care Med . 1999;25(9):966–
969.  [PubMed: 10501753] 

68. Astiz  ME, Rackow  EC, Kaufman  B,  et al. Relationship of oxygen delivery and mixed venous oxygenation to lactic acidosis in patients with sepsis and
acute myocardial infarction. Crit Care Med . 1988;16(7):655–658.  [PubMed: 3371040] 

69. Lima  A, Jansen  TC, Van BOommel  J,  et al. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Crit
Care Med . 2009;37(3):934–938.  [PubMed: 19237899] 

70. Lima  A, van Bommel  J, Jansen  TC,  et al. Low tissue oxygen saturation at the end of early goal­directed therapy is associated with worse outcome
in critically ill patients. Crit Care . 2009;13(suppl 5):S13.  [PubMed: 19951385] 

71. De Backer  D. Lactic acidosis. Intensive Care Med . 2003;29(5):699–702.  [PubMed: 12682722] 

72. Smith  I, Kumar  P, Molloy  S,  et al. Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to intensive care. Intensive Care Med .
2001;27(1):74–83.  [PubMed: 11280677] 

73. Sladen  RN. Oliguria in the ICU. Systematic approach to diagnosis and treatment. Anesthesiol Clin North America . 2000;18(4):739–752, viii. 
[PubMed: 11094688] 

74. Hernandez  G, Bruhn  A, Castro  R,  et al. Persistent sepsis­induced hypotension without hyperlactatemia: a distinct clinical and physiological profile
within the spectrum of septic shock. Crit Care Res Pract . 2012;2012:536852.  [PubMed: 22570774] 

75. Ait­Oufella  H, Lemoinne  S, Boelle  PY,  et al. Mottling score predicts survival in septic shock. Intensive Care Med . 2011;37(5):801–807.  [PubMed:

21373821] 

76. Kajbaf  F, Lalau  JD. The prognostic value of blood pH and lactate and metformin concentrations in severe metformin­associated lactic acidosis.
BMC Pharmacol Toxicol . 2013;14:22.  [PubMed: 23587368] 

77. Guyette  F, Suffoletto  B, Castillo  JL,  et al. Prehospital serum lactate as a predictor of outcomes in trauma patients: a retrospective observational
study. J Trauma . 2011;70(4):782–786.  [PubMed: 21610386] 

78. Parsikia  A, Bones  K, Kaplan  M,  et al. The predictive value of initial serum lactate in trauma patients. Shock . 2014;42(3):199–204.  [PubMed:

24978889] 

Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
79. Bakker  J, Vincent  JL. The effects of norepinephrine and dobutamine on oxygentransport and consumption in a dog model of endotoxic shock. Crit
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker
Care Med . 1993;21:425–432.  [PubMed: 8440114] 
Page 9 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

80. Vincent  JL, Dufaye  P, Berre  J,  et al. Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med . 1983;11(6):449–451.  [PubMed: 6406145] 

77. Guyette  F, Suffoletto  B, Castillo  JL,  et al. Prehospital serum lactate as a predictor of outcomes in trauma patients: a retrospective observational
study. J Trauma . 2011;70(4):782–786.  [PubMed: 21610386]  Access Provided by:

78. Parsikia  A, Bones  K, Kaplan  M,  et al. The predictive value of initial serum lactate in trauma patients. Shock . 2014;42(3):199–204.  [PubMed:

24978889] 

79. Bakker  J, Vincent  JL. The effects of norepinephrine and dobutamine on oxygentransport and consumption in a dog model of endotoxic shock. Crit
Care Med . 1993;21:425–432.  [PubMed: 8440114] 

80. Vincent  JL, Dufaye  P, Berre  J,  et al. Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med . 1983;11(6):449–451.  [PubMed: 6406145] 

81. Arnold  RC, Shapiro  NI, Jones  AE,  et al. Multicenter study of early lactate clearance as a determinant of survival in patients with presumed sepsis.
Shock . 2009;32(1):35–39.  [PubMed: 19533847] 

82. Dellinger  RP, Levy  MM, Rhodes  A,  et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,
2012. Intensive Care Med . 2013;39(2):165–228.  [PubMed: 23361625] 

83. Cecconi  M, De Backer  D, Antonelli  M,  et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of
Intensive Care Medicine. Intensive Care Med . 2014;40(12):1795–1815.  [PubMed: 25392034] 

84. Jansen  TC, van Bommel  J, Schoonderbeek  FJ,  et al. Early lactate­guided therapy in intensive care unit patients a multicenter, open­label,
randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med . 2010;182(6):752–761.  [PubMed: 20463176] 

85. Lima  A, van Genderen  ME, van Bommel  J,  et al. Nitroglycerin reverts clinical manifestations of poor peripheral perfusion in patients with
circulatory shock. Critical Care . 2014;18(3):R126.  [PubMed: 24946777] 

86. Atasever  B, van der Kuil  M, Boer  C,  et al. Red blood cell transfusion compared with gelatin solution and no infusion after cardiac surgery: effect on
microvascular perfusion, vascular density, hemoglobin, and oxygen saturation. Transfusion . 2012;52(11):2452–2458.  [PubMed: 22845055] 

87. Hernandez  G, Luengo  C, Bruhn  A,  et al. When to stop septic shock resuscitation: clues from a dynamic perfusion monitoring. Ann Intensive Care .
2014;4:30.  [PubMed: 25593746] 

88. Bakker  J, Coffernils  M, Leon  M,  et al. Blood lactate levels are superior to oxygen­derived variables in predicting outcome in human septic shock.
Chest . 1991;99(4):956–962.  [PubMed: 2009802] 

Downloaded 2023­1­1 5:18 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 73: Controversies: ScvO2 Versus Lactate Clearance to Guide Resuscitation in Septic Shock?, Jan Bakker Page 10 / 10
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility