Access 

Provided by:

Kritička njega

Poglavlje 19: Akutni respiratorni distres sindrom

Emily Riba; Daniel Talmor

KLJUČNE TOČK E

K L J UČNE TOČK E

1.  Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) karakterizira ozbiljan upalni proces, koji uzrokuje difuzno alveolarno epitelno i kapilarno oštećenje.

2.  Brojna medicinska i kirurška stanja povezana su s razvojem ARDS­a, pri čemu su upala pluća i sepsa dva najčešća predisponirana stanja.

3.  Berlinska definicija ARDS­a uključuje četiri dijagnostička kriterija: (1) bilateralne netransparentnosti na radijugrafu prsnog koša ili računalnoj
tomografiji, (2) PaO2/FjaO2 300 mm Hg ili manje s 5 cm ili više H2O PEEP, (3) respiratorno zatajenje nije u potpunosti objašnjeno kardiogenim
edemom ili preopterećenjem volumena i (4) 7 dana ili manje od predisponiranja kliničke uvrede.

4.  Ozbiljnost ARDS­a klasificirana je prema berlinskoj definiciji prema PaO2/FjaO2: blaga (201­300), umjerena (101­200) i teška (< 100).

5.  Strategije upravljanja ARDS­om usredotočene su na liječenje temeljnog kliničkog poremećaja uz pružanje potporne skrbi koja minimizira
ozljedu pluća izazvanu ventilatorom.

6.  Trenutne smjernice kliničke prakse za smanjenje ozljeda pluća uključuju ventilaciju niskog volumena plime i oseke, primjenu PEEP­a (uz
održavanje tlaka na visoravni < 30 cm H2O), te smanjenje FiO­a2 do najniže potrebne vrijednosti za održavanje cilja zasićenosti kisikom od 88%
do 95%.

7.  Trenutačno se istražuju brojne nove terapije i strategije ventilacije.

8.  Unatoč značajnom napretku u dijagnozi i upravljanju ARDS­om u posljednja dva desetljeća, procjene smrtnosti ostaju više od 30% sa značajnim
pobolom među preživjelima.

UVOD

Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) prvi su opisali 1967. godine dr. David Ashbaugh i kolege.1 ARDS je po život opasno plućno stanje koje
karakterizira akutni početak i brzo progresivna dispneja, tahipneja i hipoksemija. Nekoliko kliničkih oborina povezano je s razvojem ARDS­a,
uključujući sepsu, upalu pluća, težnju i transfuziju krvnih pripravaka. Patogeneza je kroz ozbiljan upalni proces, koji uzrokuje difuzno alveolarno
oštećenje i curenje alveolarnih kapilara, što rezultira neusklađenošću ventilacije i perfuzije i lošom sukladnošću pluća. Značajna količina osnovnih i
kliničkih istraživanja rezultirala je većim razumijevanjem ARDS­a i naknadnim poboljšanjem ishoda kroz poboljšane strategije respiratora i potpornu
brigu o drugim organskim sustavima. Morbiditet i smrtnost, međutim, i dalje su visoki. Ovo poglavlje raspravlja o trenutnom razumijevanju
epidemiologije, patofiziologije, pristupa upravljanju i prevenciji ARDS­a.

Epidemiologija

Točna procjena učestalosti ARDS­a ograničena je zbog varijacija dijagnostičkih kriterija u posljednja dva desetljeća. U 2005. godini, prospektivna
kohortna studija procijenila je da je učestalost akutne ozljede pluća (ALI) i ARDS­a oko 190,600 slučajeva godišnje u Sjedinjenim Državama.2 Dodatne
studije poprečnog presjeka pokazale su da pacijenti s ARDS­om predstavljaju oko 5% hospitaliziranih, mehanički ventiliranih pacijenata.3 Tijekom
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
posljednjeg desetljeća došlo je do smanjenja učestalosti bolnički stečenog ARDS­a, što se pripisuje ukupnim poboljšanjima u skrbi za kritično bolesne
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor 4
Page 1 / 9
pacijente. Međutim, čini se da je učestalost ARDS­a stečenog u zajednici nepromijenjena.
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Prethodna literatura sugerirala je da se smrtnost od ARDS­a razlikuje po spolu i rasi, pri čemu muškarci i Afroamerikanci pate od nesrazmjerno niže
 Access Provided by:
Epidemiologija

Točna procjena učestalosti ARDS­a ograničena je zbog varijacija dijagnostičkih kriterija u posljednja dva desetljeća. U 2005. godini, prospektivna
kohortna studija procijenila je da je učestalost akutne ozljede pluća (ALI) i ARDS­a oko 190,600 slučajeva godišnje u Sjedinjenim Državama.2 Dodatne
studije poprečnog presjeka pokazale su da pacijenti s ARDS­om predstavljaju oko 5% hospitaliziranih, mehanički ventiliranih pacijenata.3 Tijekom
posljednjeg desetljeća došlo je do smanjenja učestalosti bolnički stečenog ARDS­a, što se pripisuje ukupnim poboljšanjima u skrbi za kritično bolesne
pacijente. Međutim, čini se da je učestalost ARDS­a stečenog u zajednici nepromijenjena.4

Prethodna literatura sugerirala je da se smrtnost od ARDS­a razlikuje po spolu i rasi, pri čemu muškarci i Afroamerikanci pate od nesrazmjerno niže
stope preživljavanja.5 Ova razlika u smrtnosti povezana sa spolom može se djelomično objasniti nedavnim podacima koji sugeriraju da spolne razlike
postoje u prezentaciji pacijenta i vjerojatnosti razvoja ALI­a s muškarcima koji imaju veću vjerojatnost od žena da razviju ALI. Isto objašnjenje nije
vrijedilo za razlike povezane s rasom, jer je utvrđeno da su bijeli pacijenti vjerojatnije od crnih pacijenata razviti ALI.6

PATOFIZIOLOGIJA
Predisponirajući uvjeti

Brojna medicinska i kirurška stanja povezana su s razvojem ARDS­a. Tradicionalno, ovi poremećaji su kategorizirani u izravnu (plućnu) ozljedu pluća ili
neizravnu (izvanpulmonalnu) ozljedu pluća koja je posljedica upalnih stanja bolesti. Izravne/plućne ozljede čine većinu slučajeva, dok su upala pluća i
sepsa dva najčešća uzroka u cjelini.7 Tablica 19–1 sažima plućne i izvanpulmonalne predisponirajuće uvjete.

Table 19–1
Predisposing conditions associated with development of ARDS.

Direct Lung Injury Indirect Lung Injury

Pneumonia Sepsis

Aspiration Acute pancreatitis

Inhalation injury Burns

Pulmonary contusion Severe trauma

Near­drowning Drug or alcohol overdose

Fat embolus Cardiopulmonary bypass

Amniotic fluid embolus Transfusion­related lung injury

Mehanizam ozljede

ARDS karakterizira ozbiljan upalni proces, koji uzrokuje difuzna alveolarna epitelna i kapilarna oštećenja, što rezultira s tri različita patološka stadija.
Tijekom akutne eksudativne faze, povećana alveolarna propusnost kapilara dovodi do alveolarne poplave tekućinom bogatom proteinima.
Oslobađanje proinflamatornih citokina u kombinaciji s ekstravazacijom neutrofila u alveole dovodi do difuzne alveolarne ozljede. Oštećenje
alveolarnih stanica tipa I i II rezultira izlaganjem temeljne podrumske membrane i oslabljenom sintezom površinski aktivnih tvari. Slijedi alveolarni
kolaps koji je popraćen alveolarnim krvarenjem i stvaranjem hijalinske membrane. Otprilike 7 do 14 dana nakon početne uvrede počinje druga
fibroproliferativna faza, predstavljena različitim stupnjevima neovasularizacije i fibroze. Odavde većina pacijenata ulazi u naknadnu fazu sanacije i
popravka. Međutim, malo pojedinaca napreduje do fibrotičke faze što rezultira uništenjem normalne plućne arhitekture.8

KLINIČKE ZNAČAJKE I DIJAGNOZA
Klinička prezentacija
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 2 / 9
Kliničke značajke ARDS­a obično se manifestiraju u roku od 72 sata od predisponirajućeg događaja i brzo se pogoršavaju. Osim kliničkih nalaza
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
povezanih s oborinskim stanjem, pacijenti su obično prisutni u respiratornom distresu s tahipnejom, dispnejom i hipoksemijom. Laboratorijska
procjena otkriva hipoksemiju s povišenim alveolarno­arterijskim gradijentom. Dodatna oksigenacija je općenito neadekvatna, a često je potrebna
fibroproliferativna faza, predstavljena različitim stupnjevima neovasularizacije i fibroze. Odavde većina pacijenata ulazi u naknadnu fazu sanacije i
Access Provided by:
popravka. Međutim, malo pojedinaca napreduje do fibrotičke faze što rezultira uništenjem normalne plućne arhitekture.8

KLINIČKE ZNAČAJKE I DIJAGNOZA
Klinička prezentacija

Kliničke značajke ARDS­a obično se manifestiraju u roku od 72 sata od predisponirajućeg događaja i brzo se pogoršavaju. Osim kliničkih nalaza
povezanih s oborinskim stanjem, pacijenti su obično prisutni u respiratornom distresu s tahipnejom, dispnejom i hipoksemijom. Laboratorijska
procjena otkriva hipoksemiju s povišenim alveolarno­arterijskim gradijentom. Dodatna oksigenacija je općenito neadekvatna, a često je potrebna
endotrahealna intubacija. Slikovni prikaz prikazuje bilateralne alveolarne infiltrate na radiografu prsnog koša (CXR; Slika 19.­1.) i generalizirane
netransparentnosti zračnog prostora na računalnoj tomografiji (CT) s prevladavanjem u zavisnim plućnim zonama (slika 19–2).

Slika 19.­1.

Prsni radiograf ARDS­a.

Slika 19.­2.

Prsni računalni tomografija ARDS­a.

Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 3 / 9
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
 Access Provided by:

Slika 19.­2.

Prsni računalni tomografija ARDS­a.

Dijagnoza

Godine 1994. Američko­europska konsenzusna konferencija (AECC) definirala je dijagnostičke kriterije za ALI i ARDS koji su uključivali četiri
komponente: odgovarajuće kliničko okruženje, akutnu tešku hipoksemiju (definiranu kao omjer PaO2/FjaO2 ≤ 200 mm Hg za ARDS), bilateralne
infiltrate na CXR i neegulirani plućni kapilarni klinasti tlak (PCWP ≤ 18 mm Hg) ili bez kliničkih dokaza o hipertenziji lijevog atrija. AECC je koristio
PaO2/FjaO2 prag od 200 za razlikovanje ALI­a (P)aO2/FjaO2 201­300 mm Hg) iz ARDS­a (PaO2/FjaO2 ≤ 200 mm Hg).9

Zbog ograničenja definicije AECC­a u osjetljivosti i ponovljivosti,10 ti su kriteriji ponovno procijenjeni i na kraju zamijenjeni berlinskom definicijom
ARDS­a 2012. godine. Važne izmjene definicije AECC­a uključuju (1) specifikaciju "akutnog" kao 7 dana ili manje od predisponiranog događaja, (2)
uklanjanje upotrebe PCWP­a za isključivanje kardiogenog edema i (3) uklanjanje ALI­a kao dijagnostičke kategorije i umjesto toga uvođenje blagog,
umjerenog i teškog sustava ocjenjivanja.11 Tablica 19–2 opisuje berlinsku definiciju, koja je trenutni standard za dijagnozu.

Table 19–2
2012 Berlin definition of ARDS.

1.  Bilateral opacities on CXR or CT not fully explained by effusion, lung collapse, or nodules
2.  PaO2/FiO2 300 mm Hg or less with 5 cm H2O or more PEEP

3.  Respiratory failure not fully explained by cardiogenic pulmonary edema or volume overload
4.  About 7 or less days from predisposing clinical insult, or new/worsening symptoms within prior week
5.  Severity classification
Mild ARDS: PaO2/FiO2 201­300

Moderate ARDS: PaO2/FiO2 101­200

Severe ARDS: PaO2/FiO2 < 100

Data from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition, JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526­
2533.

U tijeku su istraživanja prediktivne vrijednosti biomarkera plazme za dijagnozu ARDS­a. Identificirano je nekoliko biomarkera povezanih s ARDS­om,
kao što su Krebs von den Lungen­6, laktat dehidrogenaza, receptor za napredne krajnje proizvode glikacije, von Willebrand faktor i interleukin­8.12
Međutim, konačna validacija uporabe ovih biomarkera za dijagnozu nije postignuta, a dijagnoza ARDS­a ostaje klinička.

MENADŽMENT
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Strategije upravljanja ARDS­om usredotočene su na liječenje temeljnog kliničkog poremećaja, a istovremeno pružaju potpornu skrb koja minimizira
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 4 / 9
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
ozljedu pluća izazvanu ventilatorom (VILI).

Mehanička ventilacija
 Access Provided by:
U tijeku su istraživanja prediktivne vrijednosti biomarkera plazme za dijagnozu ARDS­a. Identificirano je nekoliko biomarkera povezanih s ARDS­om,
kao što su Krebs von den Lungen­6, laktat dehidrogenaza, receptor za napredne krajnje proizvode glikacije, von Willebrand faktor i interleukin­8.12
Međutim, konačna validacija uporabe ovih biomarkera za dijagnozu nije postignuta, a dijagnoza ARDS­a ostaje klinička.

MENADŽMENT
Strategije upravljanja ARDS­om usredotočene su na liječenje temeljnog kliničkog poremećaja, a istovremeno pružaju potpornu skrb koja minimizira
ozljedu pluća izazvanu ventilatorom (VILI).

Mehanička ventilacija

Većina pacijenata s ARDS­om razvije respiratorno zatajenje dovoljno ozbiljno da zahtijeva mehaničku ventilaciju. Iako ventilacija pozitivnog tlaka
pomaže u osiguravanju odgovarajuće oksigenacije, naše razumijevanje potencijalnih šteta mehaničke ventilacije razvilo se tijekom posljednjeg
desetljeća. Postoje četiri potencijalna mehanizma alveolarnih oštećenja u ventiliranih bolesnika s ARDS­om: (1) barotrauma uzrokovana
prekomjernim tlakovima dišnih putova, (2) volutrauma uzrokovana prekomjernim odvajanjem alveola iz ventilacije velikog plimnog volumena, (3)
atelektrauma uzrokovana silama šišanja alveola od inspirativnog otvaranja i urušavanja izdisaja te (4) biotrauma uzrokovana oslobađanjem
proinflamatornih citokina iz prekomjernih mehaničkih sila na plućima.13

Značajna količina osnovnih i kliničkih istraživanja posvećena je razumijevanju optimalnih strategija respiratora za smanjenje VILI­ja, koje su sažete na
sljedeći način.

Ventilacija niskog volumena plime i oseke

Jedna od strategija za smanjenje ozljeda pluća tijekom mehaničke ventilacije je uporaba niskog volumena plime i oseke (Vt) ventilacija. To je postao
standard skrbi nakon značajnog ispitivanja ARDS Mreže nacionalnog srca, pluća i krvi (ARDSNet) Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv 2000. godine,
u kojem je niže Vt (cilj 6 mL/kg idealne tjelesne težine) s nižim tlakom visoravni (< 30 cm H2O) uspoređivan je s višim Vt i tlak na visoravni (12 mL/kg
idealne tjelesne težine i < 50 cm H2O). Pacijenti randomizirani na nisku razinu Vt/skupina s niskim tlakom visoravni imala je smanjenu smrtnost od 28

dana i razvila je manje slučajeva zatajenja organa.14 Ovi nalazi potvrđeni su dodatnim radom koji pokazuje povećanu jedinicu intenzivne njege i
smrtnost bolnica u bolesnika koji su ventilirani s višim Vt.15

Pozitivan krajnji izdisajni tlak

Druga strategija koja se koristi za smanjenje ozljeda tijekom mehaničke ventilacije je primjena pozitivnog end­expiratornog tlaka (PEEP) za smanjenje
cikličkog alveolarnog otvaranja / kolapsa. Međutim, optimalna razina PEEP­a u ventiliranih bolesnika s ARDS­om ostaje kontroverzna s obzirom na
suprotne rizike od alveolarne preraspodjele i hemodinamskog kompromisa. U metaanalizi ispitivanja koja su uspoređivala strategije visokog PEEP­a i
niskog PEEP­a (14 cm H2O vs ~8 cm H2O), bolesnici s umjerenim do teškim ARDS­om (PaO2/FjaO2 ≤ 200) pokazalo je mali, ali značajan napredak u
preživljavanju među višom PEEP skupinom. Međutim, ta korist od smrtnosti nije postojala kada su svi pacijenti s ARDS­om (PaO2/FjaO2 ≤ 300)

uključeno je u analizu.16 Jedno od mogućih objašnjenja za ove nalaze je da pacijenti s umjerenim do teškim ARDS­om (sa značajnijim edemom i
potencijalno regrutabilnim plućima) mogu povoljno reagirati na viši PEEP, dok pacijenti s blagim ARDS­om (i manjim udjelom pluća koja se mogu
regrutirati) mogu doživjeti alveolarnu distenziju svog zdravog, već prozračenog plućnog tkiva. U ovom trenutku, smjernice kliničke prakse preporučuju
titraciju PEEP­a za održavanje zasićenosti kisikom od 88% do 95% i tlaka na visoravni od 30 cm H2O ili manje kako bi se izbjegla barotrauma.

Frakcija nadahnutog kisika

Dok se koristi visoka koncentracija nadahnutog kisika (FiO2) obično je potrebno, barem privremeno, za pacijente s teškim ARDS­om, prekomjernom
uporabom visokog FIO­a2 može uzrokovati spektar ozljeda pluća. Čini se da je stanična ozljeda povezana s povećanom proizvodnjom reaktivnih vrsta

kisika, koje narušavaju funkciju unutarstaničnih molekula i uzrokuju smrt stanica.17 To može dovesti do oštećenja dišnih putova i plućnog parenhima.
Smanjenje FiO­a2 do najniže podnošljive razine poželjno je za sve kritično bolesne pacijente, a posebno u bolesnika s ARDS­om koji su već zadobili
neki oblik ozljede pluća.

Nove strategije ventilacije

Transpulmonalna ventilacija vođena tlakom ­ Transpulmonalna ventilacija vođena tlakom koristi balon­kateter jednjaka za procjenu pleuralnog
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
tlaka i titraciju PEEP­a za mehaniku pluća i stijenki prsnog koša svakog pojedinca. Ovaj pristup usmjeren je na pozitivan transpulmonalni tlak (
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor PagePTP),
5/9
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
kako bi se isporučilo dovoljno PEEP­a kako bi se spriječilo ponavljajuće urušavanje zračnog prostora, ali se izbjegava preraspodjela alveolara.
Preliminarno jednocentralno ispitivanje pokazalo je da je optimizacija PTP značajno poboljšana oksigenacija i mehanika pluća u usporedbi s
Smanjenje FiO­a2 do najniže podnošljive razine poželjno je za sve kritično bolesne pacijente, a posebno u bolesnika s ARDS­om koji su već zadobili
Access Provided by:
neki oblik ozljede pluća.

Nove strategije ventilacije

Transpulmonalna ventilacija vođena tlakom ­ Transpulmonalna ventilacija vođena tlakom koristi balon­kateter jednjaka za procjenu pleuralnog
tlaka i titraciju PEEP­a za mehaniku pluća i stijenki prsnog koša svakog pojedinca. Ovaj pristup usmjeren je na pozitivan transpulmonalni tlak (PTP),
kako bi se isporučilo dovoljno PEEP­a kako bi se spriječilo ponavljajuće urušavanje zračnog prostora, ali se izbjegava preraspodjela alveolara.
Preliminarno jednocentralno ispitivanje pokazalo je da je optimizacija PTP značajno poboljšana oksigenacija i mehanika pluća u usporedbi s

konvencionalnom strategijom ventilacije.18 Provode se daljnja istraživanja kako bi se ispitala potencijalna korist za preživljavanje.

Visokofrekventna ventilacija oscilacija ­ Visokofrekventna ventilacija oscilacija (HFOV) isporučuje vrlo male količine plime i oseke na visokoj
frekvenciji (180­1800 u minuti) u nastojanju da održi visok srednji tlak dišnih putova. Potporna teorija je da će održavanje stalnog srednjeg tlaka dišnih
putova tijekom inspiracije i isteka spriječiti kolaps krajnjeg izdisaja. Početno randomizirano, kontrolirano ispitivanje pokazalo je rano, prolazno
poboljšanje oksigenacije među pacijentima ventiliranim HFOV­om u odnosu na konvencionalnu ventilaciju.19 Međutim, naknadno istraživanje nije
pokazalo značajne razlike između obje skupine i prerano je zaustavljeno zbog niske uključenosti.20

Ventilacija za oslobađanje tlaka u dišnim putovima ­ Ventilacija za oslobađanje tlaka dišnih putova način je mehaničke ventilacije kontrolirane
tlakom, koja dulje vrijeme primjenjuje kontinuirani pozitivni tlak dišnih putova, nakon čega slijedi faza otpuštanja do nižeg tlaka tijekom kraćeg
vremenskog razdoblja. Produljena faza visokog tlaka omogućuje održavanje odgovarajućeg volumena pluća i regrutiranja alveolara, dok kraća faza
niskog tlaka osigurava većinu ventilacije i uklanjanja ugljičnog dioksida.21 APRV je razvijen kako bi osigurao regrutaciju pluća uz minimiziranje VILI.
Nekoliko studija pokazalo je APRV za poboljšanje kliničkih ishoda, kao što su oksigenacija, regrutiranje pluća, respiratorna mehanika i potreba za
sedacijom. Međutim, do sada se nije pokazalo da poboljšava smrtnost u usporedbi s drugim strategijama ventilacije za zaštitu pluća.22

Potporna njega

Pacijenti s ARDS­om zahtijevaju marljivu potpornu skrb, uključujući razumnu uporabu sedativa, odgovarajuće upravljanje tekućinom i odgovarajuću
prehrambenu potporu.

Sedacija

Primjena sedativa i analgezije u bolesnika s ARDS­om poboljšava toleranciju ventilatora23 i smanjuje potrošnju kisika.24 Međutim, s obzirom na
značajan pobol povezan s prekomjernom sedacijom, preporučuje se razborita uporaba sredstava. Štoviše, poboljšani ishodi dokazani su primjenom
strategija za često oslobađanje i buđenje sedacije, kao i ranu mobilizaciju.25

Upravljanje tekućinom

Iako definicija ARDS­a isključuje pacijente s plućnim edemom isključivo zbog preopterećenja volumena ili kardiogenih etiologija, procjenjuje se da
30% pacijenata s ARDS­om ima povišeni tlak okluzije plućnih arterija manji od 18 mm Hg. Čak i kod pacijenata bez povišenih tlakova punjenja,
pozitivna ravnoteža tekućine povezana je s lošijim ishodima.26 Dakle, konzervativno upravljanje tekućinom za pacijente s hemodinamskom
stabilnošću i odgovarajućom snagom urina može biti korisno u bolesnika s ARDS­om.

Nutritivna podršk a

S obzirom na strahovito kataboličko stanje prisutno među pacijentima s ARDS­om, prehrambena podrška je povoljna. Enteralna hranjenja su
poželjnija ako je gastrointestinalni trakt prihvatljiv za unos. Teoretski, enteralna hrana s povećanom masnoćom i smanjenim ugljikohidratima trebala
bi rezultirati manjom proizvodnjom ugljičnog dioksida, čime bi se smanjio stupanj respiratorne acidoze. Ispitivanje ARDSNet EDEN nije pokazalo
razliku u fizičkoj funkciji, preživljavanju ili kognitivnim performansama među pacijentima koji su primali trofička u odnosu na potpuna enteralna
hranjenja.27

Nove terapije

Paraliza

Neuromuskularna sredstva za blokiranje koriste se za postizanje paralize i smanjenje disinkronije ventilatora. Smatra se da poboljšana sinkronizacija
pacijenta i ventilatora smanjuje VILI poboljšanjem kontrole ventilacije niskog volumena plime i oseke i smanjenjem upalnog odgovora.28 U bolesnika s
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
ARDS­om pokazalo se da rana, kratkotrajna paraliza poboljšava smrtnost bez značajnog povećanja razvoja slabosti mišića.29
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 6 / 9
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Sklono pozicioniranje
Nove terapije Access Provided by:

Paraliza

Neuromuskularna sredstva za blokiranje koriste se za postizanje paralize i smanjenje disinkronije ventilatora. Smatra se da poboljšana sinkronizacija
pacijenta i ventilatora smanjuje VILI poboljšanjem kontrole ventilacije niskog volumena plime i oseke i smanjenjem upalnog odgovora.28 U bolesnika s
ARDS­om pokazalo se da rana, kratkotrajna paraliza poboljšava smrtnost bez značajnog povećanja razvoja slabosti mišića.29

Sklono pozicioniranje

Sklono pozicioniranje rezultira poboljšanom oksigenacijom kroz tri primarna mehanizma. Prvo, preraspodjela protoka krvi u zdravije plućne regije
rezultira smanjenom neusklađenošću ventilacijske perfuzije i regrutiranjem ovisnih plućnih jedinica.30 Mehanički, plućno tkivo oslobođeno od
kompresije iz prednje medijstinalne i trbušne strukture. Na kraju, klirens respiratornih izlučevina poboljšava se s povezanim smanjenjem upale pluća
povezane s ventilatorom.31 Za pacijente s teškim ARDS­om (P)aO2/FjaO2 ≤ 100 mm Hg), pokazalo se da rana primjena sklonog pozicioniranja donosi

korist za preživljavanje u 28 i 90 dana.32

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija

Tijekom ekstrakorporalne membranske oksigenacije (ECMO) krv se preusmjerava izvan tijela u vanjski membranski oksigenator, koji djeluje kao
umjetno plućno krilo kako bi se olakšala odgovarajuća izmjena plina. Glavni rizici uključuju krvarenje zbog antikoagulacije (osobito intrakranijalnog
krvarenja) i komplikacije velikog pristupa krvnim žilama. Iako početne studije nisu pokazale poboljšanje smrtnosti, novije ispitivanje sugeriralo je
potencijalnu korist za preživljavanje pacijenata stavljenih na ECMO,33 iako druge studije nisu reproducirale tu korist. Trenutno je ECMO rezerviran kao
opcija za terapiju spašavanja za pacijente s teškim ARDS­om i vatrostalnih hipoksimija.

Farmakoterapija plućnog vazodilatatora

Inhalacijski vazodilatatori, kao što je dušikov oksid (NO) korišteni su u ARDS­u za poboljšanje oksigenacije selektivnim širenjem plućne arterijske
vaskulature i smanjenjem ventilacije / perfuzije. Iako se pokazalo da udisani NO poboljšava oksigenaciju kod nekih pacijenata s ARDS­om s
vatrostalnom hipoksemijom, nije pokazao smanjenje smrtnosti.34 Dakle, inhalirani NO nije se rutinski koristio i umjesto toga rezerviran je za pacijente
s nerješivom hipoksemijom.

PROGNOZE I ISHODI

Unatoč značajnom napretku u dijagnostici i upravljanju ARDS­om u posljednja dva desetljeća, nedavne procjene smrtnosti ostaju više od 40%.35
Nedavne studije sugeriraju poboljšanje preživljavanja tijekom vremena; međutim, čini se da to umjesto toga odražava pomak u kliničkim ispitivanjima
za upis pacijenata s manje teškim ARDS­om.37

Među pacijentima koji prežive ARDS često postoji značajan pobol koji traje godinama kasnije. Pokazalo se da smanjena funkcionalnost, oslabljena
netolerancija na vježbanje, negativni psihosocijalni nastavci i smanjena kvaliteta života traju do 5 godina nakon otpusta.38

REFERENCE

1. Ashbaugh DG et al. Akutni respiratorni distres u odraslih. Lancet . 1967;2(7511):319–323. [PubMed: 4143721] 

2. Rubenfeld GD et al. Incidencija i ishodi akutne ozljede pluća. N Engl J med . 2005;353(16):1685–1693. [PubMed: 16236739] 

3. Esteban A et al. Evolucija mehaničke ventilacije kao odgovor na klinička istraživanja. Am J Respir Crit Care Med . 2008;177(2):170–177. [PubMed:
17962636] 

4. Li G et al. Osmogodišnji trend akutnog respiratornog distres sindroma: populacijska studija u okrugu Olmsted u Minnesoti. Am J Respir Crit Care
Med . 2011;183(1):59–66. [PubMed: 20693377] 

5. Erickson SE et al. Rasne i etničke razlike u smrtnosti od akutne ozljede pluća. Crit Care Med . 2009;37(1):1–6. [PubMed: 19050621] 

6. Lemos­Filho LB et al. Seks, rasa i razvoj akutne ozljede pluća. Prsa . 2013;143(4):901–909. [PubMed: 23117155] 
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 7 / 9
7. Roba MBO Akutni respiratorni distres sindrom. N Engl J med . 2000;342(18):1334–1349. [PubMed: 10793167] 
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

8. Matija MAMA. Akutni respiratorni distres sindrom: patogeneza i liječenje. Annu Rev Pathol . 2011;6:147–163. [PubMed: 20936936] 
4. Li G et al. Osmogodišnji trend akutnog respiratornog distres sindroma: populacijska studija u okrugu Olmsted u Minnesoti. Am J Respir Crit Care
Access Provided by:
Med . 2011;183(1):59–66. [PubMed: 20693377] 

5. Erickson SE et al. Rasne i etničke razlike u smrtnosti od akutne ozljede pluća. Crit Care Med . 2009;37(1):1–6. [PubMed: 19050621] 

6. Lemos­Filho LB et al. Seks, rasa i razvoj akutne ozljede pluća. Prsa . 2013;143(4):901–909. [PubMed: 23117155] 

7. Roba MBO Akutni respiratorni distres sindrom. N Engl J med . 2000;342(18):1334–1349. [PubMed: 10793167] 

8. Matija MAMA. Akutni respiratorni distres sindrom: patogeneza i liječenje. Annu Rev Pathol . 2011;6:147–163. [PubMed: 20936936] 

9. Bernard BRI et al. Izvješće američko­europske konsenzusne konferencije o ARDS­u: definicije, mehanizmi, relevantni ishodi i koordinacija kliničkih
ispitivanja. Odbor za konsenzus. Intenzivna njega Med . 1994;20(3):225–232. [PubMed: 8014293] 

10. Esteban A et al. Usporedba kliničkih kriterija za akutni respiratorni distres sindrom s nalazima obdukcije. Ann Intern Med . 2004;141(6):440–445.
[PubMed: 15381517] 

11. Ranieri VM et al. Akutni respiratorni distres sindrom: Berlinska definicija. JAMA . 2012;307(23):2526–2533. [PubMed: 22797452] 

12. Terpstra ML et al. Biomarkeri plazme za akutni respiratorni distres sindrom: sustavni pregled i meta­analiza*. Crit Care Med . 2014;42(3):691–700.
[PubMed: 24158164] 

13. Droljasti KAO. Ozljeda pluća izazvana ventilatorom. N Engl J med . 2013;369(22):2126–2136. [PubMed: 24283226] 

14. Mreža sindroma akutnog respiratornog distresa. Ventilacija s manjim volumenom plime i oseke u usporedbi s tradicionalnim plimnim volumenima
za akutnu ozljedu pluća i akutnim respiratornim distres sindromom. N Engl J med . 2000;342(18):1301–1318. [PubMed: 10793162] 

15. Determann .RM et al. Ventilacija s manjim volumenom plime i oseke u usporedbi s konvencionalnim volumenom plime i oseke za pacijente bez
akutne ozljede pluća: preventivno randomizirano kontrolirano ispitivanje. Crit Care . 2010;14(1):R1. [PubMed: 20055989] 

16. Briel M et al. Viši vs niži pozitivni end­expiratorni tlak u bolesnika s akutnom ozljedom pluća i akutnim respiratornim distres sindromom: sustavni
pregled i meta­analiza. JAMA . 2010;303(9):865–873. [PubMed: 20197533] 

17. Fridovič I. Toksičnost kisika: radikalno objašnjenje. J Exp Biol . 1998;201(Pt 8):1203–1209. [PubMed: 9510531] 

18. Talmor D et al. Mehanička ventilacija vođena tlakom jednjaka kod akutne ozljede pluća. N Engl J med . 2008;359(20):2095–2104. [PubMed:
19001507] 

19. Derdak S et al. Visokofrekventna oscilatorna ventilacija za akutni respiratorni distres sindrom u odraslih: randomizirano, kontrolirano ispitivanje.
Am J Respir Crit Care Med . 2002;166(6):801–808. [PubMed: 12231488] 

20. Ferguson ND et al. Visokofrekventna oscilacija kod sindroma ranog akutnog respiratornog distresa. N Engl J med . 2013;368(9):795–805. [PubMed:
23339639] 

21. Daoud EG Ventilacija za oslobađanje tlaka u dišnim putovima. Ann Thorac Med . 2007;2(4):176–179. [PubMed: 19727373] 

22. Maung AA. Ventilacija za oslobađanje tlaka dišnih putova kod akutnog respiratornog distres sindroma. Crit Care Clin . 2011;27(3):501–509.
[PubMed: 21742214] 

23. Hansen­Flaschen J. Poboljšanje tolerancije pacijenta na mehaničku ventilaciju. Izazovi pred nama. Crit Care Clin . 1994;10(4):659–671. [PubMed:
8000919] 

24. Swinamer  DL  et al. Effect of routine administration of analgesia on energy expenditure in critically ill patients. Chest . 1988;93(1):4–10.  [PubMed:

3335166] 

25. Pandharipande  P, Banaerjee  A, McGrane  S, Ely  EW. Liberation and animation for ventilated ICU patients: the ABCDE bundle for the back­end of
critical care. Crit Care . 2010;14(3):157.  [PubMed: 20497606] 
Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 8 / 9
26. Wiedemann  HP  et al. Comparison of two fluid­management strategies in acute lung injury. N Engl J Med . 2006;354(24):2564–2575.  [PubMed:
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
16714767] 

27. Rice  TW  et al. Initial trophic vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA . 2012;307(8):795–803. 
 Access Provided by:
24. Swinamer  DL  et al. Effect of routine administration of analgesia on energy expenditure in critically ill patients. Chest . 1988;93(1):4–10.  [PubMed:
3335166] 

25. Pandharipande  P, Banaerjee  A, McGrane  S, Ely  EW. Liberation and animation for ventilated ICU patients: the ABCDE bundle for the back­end of
critical care. Crit Care . 2010;14(3):157.  [PubMed: 20497606] 

26. Wiedemann  HP  et al. Comparison of two fluid­management strategies in acute lung injury. N Engl J Med . 2006;354(24):2564–2575.  [PubMed:

16714767] 

27. Rice  TW  et al. Initial trophic vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA . 2012;307(8):795–803. 
[PubMed: 22307571] 

28. Forel  JM  et al. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome.
Crit Care Med . 2006;34(11):2749–2757.  [PubMed: 16932229] 

29. Papazian  L  et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med . 2010;363(12):1107–1116.  [PubMed:

20843245] 

30. Pelosi  P. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J . 2002;20(4):1017–1028.  [PubMed: 12412699] 

31. Sud  S  et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta­
analysis. Intensive Care Med . 2010;36(4):585–599.  [PubMed: 20130832] 

32. Guerin  C  et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med . 2013;368(23):2159–2168.  [PubMed: 23688302] 

33. Peek  GJ  et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe
adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet . 2009;374(9698):1351–1363.  [PubMed: 19762075] 

34. Adhikari  NK  et al. Inhaled nitric oxide does not reduce mortality in patients with acute respiratory distress syndrome regardless of severity:
systematic review and meta­analysis. Crit Care Med . 2014;42(2):404–412.  [PubMed: 24132038] 

35. Villar  J  et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation. Intensive
Care Med . 2011;37(12):1932–1941.  [PubMed: 21997128] 

36. Erickson  SE  et al. Recent trends in acute lung injury mortality: 1996­2005. Crit Care Med . 2009;37(5):1574–1579.  [PubMed: 19325464] 

37. Phua  J  et al. Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time?: A systematic review. Am J Respir Crit Care Med .
2009;179(3):220–227.  [PubMed: 19011152] 

38. Herridge  MS  et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med . 2011;364(14):1293–1304.  [PubMed:

21470008] 

Downloaded 2023­1­1 4:23 A  Your IP is 31.223.128.254
Chapter 19: The Acute Respiratory Distress Syndrome, Emily Riba; Daniel Talmor Page 9 / 9
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility