Radio P2

Laia Beltran Dr.
Bachini
7/02/2022 TEMA 19: IDENTIFICACIÓ DE LA MALALTIA PULMONAR Radiología
TEMA 19: IDENTIFICACIÓ DE LA MALALTIA PULMONAR

Al principio de la clase suelta un poco de chapilla diciendo que hay que pedir pruebas cuando tocan y no por la cara…
cositas.
1. Introducció
Les malalties del parènquima pulmonar poden classificar-se de forma arbitrària entre aquells processos que afecten
a l’espai aeri (patró alveolar) o a l’interstici pulmonar (patró intersticial). Quan parlem de malaltia pulmonar
obviem la presència de causes externes al pulmó (metàstasis...). Per diferenciar els dos patrons ens fixarem en
l’afectació o la subtilesa.
El patró radiològic que proposem sempre haurà d’anar acompanyat d’una correcta valoració clínica, per tal que
pugui tenir una intenció diagnòstica. Fem una Rx de torax per, tenint una sospita clínica (a nivell físic, parlar,
anamnesi...) demanar una exploració per ratificar el seu diagnòstic. Normalment es demana una Rx de tòrax ja que
és senzilla i barata. La clínica i la Rx estan ben consensuades, casi sempre realitzarem un correcte diagnòstic.
Exemple de classe: si arriba un pacient amb febre, dolor toràcic, leucocitosi, decidirem fer una Rx de tòrax, ja que
amb aquesta clínica es típica de pneumònia.
Generalment és molt complicat establir criteris diagnòstics en funció d’un patró o l’altre, ja que la majoria de
malalties es composen d’un patró mixt, i tindran característiques tant d’afectació alveolar com d’afectació
intersticial. No obstant, sí que és útil identificar el patró radiològic, ja que ens guia i assenyala quins tipus de
malalties podrien estar-ho provocant. Normalment, un dels patrons predomina (el que és més visible), i aleshores
li atribuïm el patró complet, però es molt habitual trobar-se amb afectacions que presentin característiques dels
dos tipus de patró.
El que veurem en aquest tema és com identifiquem la malaltia pulmonar en base a una sèrie de criteris i patrons
radiològics, clínics, etc.
2. Patrons radiològics
2.1 Signes guia
En primer lloc, per tal d’identificar la malaltia pulmonar ens basem en una sèrie de signes guia, que són variables
complementàries que ajuden a determinar la malaltia. Tenim els següents:
1. Agut o crònic: si lo que estem veient nosaltres des d’un punt de vista clínic és agut (de fa hores, dies, com
a molt una setmana) o és crònic (de fa mesos o anys).
2. Correlació clínica: ha de concordar el que veiem a la Rx amb el que li passa al pacient. Per exemple, si el
pacient té febre i veiem un patró alveolar en la Rx podem pensar que té pneumònia. En canvi, si té una
dispnea súbdita amb afectació pulmonar, probablement sigui un infart pulmonar.
3. Evolució radiològica: valoració de la durada i de la millora o empitjorament després del tractament.
4. Localització (bilateral, unilateral, lobar...).
5. Distribució: si és en zona central (hili pulmonar) o perifèrica (proper a la paret toràcica).
6. Signes Rx acompanyants: ens ajuden a determinar-ne la causa i son: atelèctasi, destrucció costal,
vessament pleural, adenopaties hiliars o mediastíniques.
1
Laia Beltran Dr. Bachini
3. Patró alveolar: afectació de l’espai aeri
El patró alveolar és la substitució de l’aire en les vies aèries distals i en els alvèols per fluids o cèl·lules, sense
destrucció de l’arquitectura pulmonar. (EXAMEN!). És a
BLAU:
fluidos y dir, la via aèria s’omple d’alguna substància
células no
patológico A l’esquerra de la imatge veiem un alvèol sà amb el seu
interior negre i, per tant, ple d’aire.
A la dreta veiem un alvèol amb una afectació de patró

alveolar, on el que abans veiem negre (aire), ara veiem
que ha estat substituït per un altre component (blau
fluix, imagen dreta), però no hi ha hagut dany o
AIRE
IRafectació de l’arquitectura pulmonar, els septes estan
IRE indemnes.
En una Rx veurem el patró alveolar a través d’un augment de la densitat (més blanc) homogeni i de marges
imprecisos que esborra els vasos pulmonar (signe de la silueta*) i s’acompanya d’un broncograma aeri. És una
opacitat molt fàcil de veure.
*NOTA: el signe de la silueta passava quan dues estructures de mateixa densitat es trobaven en un mateix lloc de
la Rx i això condueix a la desaparició d’una. En aquest cas, les estructures del mediastí (vasos) i l’augment de la
densitat tindrien la mateixa densitat i s’esborren els vasos.
3.1 Broncograma aeri

Veure un broncograma aeri és clau per acabar d’identificar el patró alveolar. Es fan
sempre quan es vol diagnosticar un patró alveolar.
En condicions normals, no podem veure els bronquis de mida petita en una Rx ja

que les seves parets son molt fines (“chavales no los veis ni borrrachos”). Quan
l’aire alveolar que rodeja els bronquis és substituït per líquid, la diferència de
densitat entre ambdós (bronqui=negre, alvèol=blanc) ens permetrà veure molt
ben delimitats els bronquis com estructures tubulars ramificades fosques (aire).
Aquesta tècnica va ser inventada per Felson.
Resumidament, el broncograma consisteix en veure estructures tubulars negres (aire en el bronqui), a causa de la
interfase generada pel líquid que està omplint l’espai alveolar al voltant dels bronquis. EL BRONCOGRAMA AERIÉS
EXCLUSIU D’AFECTACIÓ ALVEOLAR!
2
A continuació veurem exemples d’imatges on veiem un broncograma aeri a causa de l’afectació de l’espai
alveolar:
3.2 Causes de patró alveolar

Hi ha tres entitats claus que podem identificar quan observem aquest patró: la pneumònia, l’edema pulmonar i la
broncoaspiració.
3.2.1 Pneumònia
Aquí només parlem de les pneumònies bacterianes. No parlem de les víriques ja que aquestes donen lloc a
afectacions molt diferents. Per exemple, amb la COVID hi ha hagut molts casos de pneumònia per COVID, quan la
Rx era normal, aleshores ingressant a pacients que estaven “bé”. Però amb el temps s’ha vist que aquestes
pneumònies, radiològicament, comencen amb una tènue opacitat en tot els pulmons, anomenat gran lask, que es
un pas intermig entre el patró alveolar (visible) i l’intersticial (no visible). Això succeeix sempre amb les pneumònies
víriques, son patrons molt difícils i estranys de diagnosticar. OJO!! Que se’m entengui bé, que també poden haver-
hi pneumònies víriques, passa que no donaran el patró i les característiques del que estem parlant ara.
Dit això, la pneumònia és la causa més freqüent de totes. La pneumònia bacteriana és una consolidació pulmonar
produïda per l’ocupació de l’espai alveolar per un exsudat inflamatori (pus, etc...) a causa d’un agent infecciós
(bactèria). Aquesta ocupació és la que genera el patró alveolar.
La majoria de MO (microorganismes) afecten el pulmó per via aèria i pocs cops per via sanguínia.
En aquest cas el Dx (diagnòstic) a través d’una Rx és relativament senzill, el que és impossible és determinar
l’agent causal a través de la Rx.
Algunes pneumònies poden afectar a l’interstici, per tant, podrem tenir un patró mixt.
No podem discriminar quin bacteri es el causant, per molt que el més típic sigui el pesat del M.pneumoniae,
realment pot ser qualsevol bactèria (òbviament, que pugui provocar pneumònia).
Pneumònia al LMD (lòbul mig dret): es produeix un augment de la

densitat al LMD i, com a conseqüència, esborra el contorn de
l’aurícula dreta. Al esborrar-la podem deduir que el lòbul afectat es
troba davant d’aquesta i sabem que l’únic lòbul que està en contacte
amb l’aurícula dreta és el mig (ja podem etiquetar-la gràcies al signe
de la silueta).
3
Pneumònia al LSD (lòbul superior dret) que contacta amb la
cissura menor dreta: podem apreciar signes propis afectacions del
LSD, a més del signe de la silueta.
CARACTERÍSTIQUES
1. El 90% de les pneumònies son causades per Streptococus pneumoniae. Neumonía multilobar bilateral
2. Comporta una clínica aguda amb febre, tos i dolor toràcic.
3. Generalment a la Rx veiem un patró alveolar lobar unilateral
(tot i que pot ser bilateral).
4. La resolució de l’afectació alveolar sol ser abans de 10 dies
després del tractament adequat. Si no es resol, pot ser
perquè o desconeixem la bacteria causant i no ho estem
tractant bé, o tenim una lesió endotelial neoplàstica
5. Si triga setmanes en resoldre’s, s’ha de sospitar d’una lesió
obstructiva bronquial. Per descartar-ho, farem una
pneumoscòpia. Per exemple, una lesió de carcinoma de
pulmó podria estar causant aquesta simptomatologia de
pneumònia en les parts més distals del pulmó a causa de
l’obstrucció endobronquial que exerceix la neoplàsia. En aquests casos, si donem tractament antibiòtic,
veurem com la simptomatologia perdura i haurem de trobar-ne la causa.
3.2.2 Edema pulmonar
És la segona causa més freqüent d’afectació pulmonar, es tracta de la invasió d’aigua dins de la via aèria, provocada
per múltiples motius:
• Cardiogènic (el més freqüent): per la falta d’acció del cor com a bomba impel·lent que provoca la inundació
pulmonar.
• No cardiogènic: hipoalbuminèmia, inhalació de tòxics, mal d’altures, edema pulmonar neurogènic o distres
respiratori de l’adult, entre altres.
4
Quan la causa és cardiogènica trobem un seguit de passos que ens conduiran a l’edema:
Causa cardiogènica
Quan tenim insuficiència (claudicació) del VI pel motiu
que sigui, aquest deixa de bombejar sang
eficientment cap a l’aorta. Això provoca un
augment de la pressió per acumulació de sang en
aquest ventricle (produciendo una claudicación del
VI), afectant totes les estructures que es troben
per sobre d’aquest: com l’aurícula esquerra.
Conseqüentment, afecta a les venes pulmonars i
acaba produint una hipertensió dels capil·lars
pulmonars, i finalment hi ha un cúmul de líquid
dins del capil·lar, el qual ha de marxar d’allà d’alguna manera. Primer
anirà cap a l’espai intersticial (per tant, patró intersticial) i a continuació provocarà acumulació alveolar (provocant
un patró alveolar). El patró que predomina depèn doncs, del moment.
CARACTERÍSTIQUES (tipus cardiogènic)

1. Augment de la mida de la silueta cardíaca: llega más sangre, no puede bombear y se dilata (no sempre, ja
que en gent jove que té un infart i en algunes patologies microaòrtiques agudes pot ser que no passi, ja que
no dóna temps).
2. Edema intersticial.
3. Edema alveolar parahiliar bilateral (ales de papallona), molt central ja que és al voltant del hilis. És molt poc
freqüent veure-ho.
4. Patocronia ràpida (el més important): és el que diferencia a l’edema pulmonar i l’atelèctasia de la resta de
malalties pulmonars, ja que són les dues úniques patologies que poden anar i venir en hores si les tractem
correctament. És molt discriminatiu, ja que si es segueix el tractament adequat hauria de millorar.
5. Distribució gravitacional: en bipedestació a zones pulmonars inferiors, i en decúbit supí a posteriors. (Ya
que es agua que es MÁS DENSA que el aire).
Cal destacar que a la pràctica és difícil distingir l’EAP (edema agut de pulmó) d’altres causes d’afectació alveolar. A
més, un patró unilateral (com veiem a la imatge inferior dreta) també pot ser provocat per EAP en segons quins
casos (per exemple, en casos on hi hagi descompensació o simplement per dormir en decúbit lateral, pot ser que
l’edema es concentri predominantment en un pulmó i veiem aquest patró asimètric). És a dir, no sempre serà
bilateral i simètric en ales de papallona. Per tant, les “ales de mariposa”, son molt característic però no útil donat
que casi mai es veu.
5
En aquest cas veiem a

l’esquerra un EAP amb un
patró bilateral en ales de
papallona i a la dreta la Rx al
cap d’unes hores. Gràcies al
tractament deplectiu
subministrat l’EAP s’ha reduït
considerablement (concepte
de patocronia ràpida doncs
millora ràpidament).
Per últim comenta que és molt freqüent trobar pacients on sospitem de patologia mixta, és a dir, tant de
pneumònia com d’edema. En els casos on l’expressió és complicada i no estem segurs de quin predomina optem
per subministrar un tractament deplectiu (diürètics i coses per tractar l’edema). Si al cap d’unes hores millora
notablement voldrà dir que es tractava d’EAP. Si no, haurem de sospitar de pneumònia.
3.2.3 Broncoaspiració
És molt freqüent en pacients amb dificultat de

coordinació deglució-respiració, amb disminució del
seu estat vigil (malalts alcohòlics! molt comú →
persones que consumeixen alcohol puntualment,
que amb la taja potent i aspiren el seu propi vòmit :p,
malalties neurològiques...). El contingut aspirat és
líquid o sòlid i va més predominantment als segments
declivis del pulmó, sobretot als lòbuls inferiors i
segments posteriors dels lòbuls superiors. Veient on
està el contingut, podem saber en quina posició
estava quan ho ha aspirat (si estava estirat, va a zones
posteriors del pulmó; si estava bocaabaix, a zones
més anteriors).
En una Rx PA veiem un augment de la densitat
per afectació de l’espai aeri amb distribució parahiliar bilateral, aquestes són les zones on hi ha els bronquis
principals. Acostuma a predominar més el costat dret, ja que el bronqui dret és més vertical i afavoreix que allò
aspirat vagi per allà.
El profe ha hecho una reflexión pero dice que no es una queja: Dice que la radiología es el hermano pobre de la
medicina: hay pila de espabilados pero que no tienen ni idea y la peñilla no aprende, todo el mundo sabe de todo y
nadie realmente sabe y que todo dios confunde el patrón alveolar e intersticial (lo teneis en la página siguiente para
que seais unos makinas)… pero nah dice que es a buenas que ta acostumbrao :P.
6
PATRÓ ALVEOLAR vs PATRÓ INTERSTICIAL
Ara veurem com diferenciar a la pràctica aquests dos patrons.
ALVEOLAR INTERSTICIAL
Aparença Clara, grollera Subtil, fàcil fer un mal Dx
Augment densitat Visible a simple vista Poc clar
Marges Mal definits, sense contorns
Distribució Afecta a una zona clara del pulmó Afectació difusa
Imatge
Com a truquito, si agaféssim un quadradet molt petit (de 1 cm) de cada una de les Rx o en féssim una ampliació
x1000 d’un punt concret, el que veuríem en el patró alveolar seria un quadradet sencer blanc, sin más. En canvi, en
el patró intersticial dins d’aquest quadradet veurem un munt de puntets o ratlles dispersos en fondo negro, és a dir
no serà homogeni.
A mode molt general:
- PATRÓ ALVEOLAR → taca blanca gran.

- PATRÓ INTERSTICIAL → distribució difusa i subtil. És molt difícil de diagnosticar, cal molta pràctica.
4 Patró intersticial
Es tracta de l’afectació dels teixits que envolten l’espai aeri i les estructures broncovasculars, per tant, el que
anomenem l’arquitectura del pulmó. L’espai aeri pot estar o no estar conservat.
En la majoria dels casos parlem de predominança intersticial o alveolar, ja que en molts processos hi ha afectació
dels dos compartiments. Tot i això, és important la identificació del patró ja que ens orienta cap al Dx de la malaltia.
Aquest patró es caracteritza per ser difús i, per tant, presenta una semiologia molt difícil d’interpretar.
CARACTERÍSTIQUES
1. La malaltia predominantment intersticial es manifesta com un patró ben definit que pot ser:
• Lineal (patró reticular): línies fines ben definides.
• Nodular (patró nodular): nòduls petits mil·limètrics ben definits.
• Combinació d’ambdós (patró reticulonodular).
• Patró en “panal de mel”: es dona quan els patrons anteriors destrueixen el parènquima pulmonari
provoquen fibrosi.
7
2. NO hi ha broncograma aeri.
3. Hi ha un augment de la densitat de les baines broncovasculars,
aquelles estructures que rodegen elsvasos i els bronquis, provocant
l’esborrament perivascular
PATRONS INTERSTICIALS
com a conseqüència del signe
• Patró reticular o lineal de la silueta. Tot i això, s’ha de
• Patró nodulillar tenir en compte que aquest
• Patró reticulonodulillar desdibuixament pot estar
• Patró en “panal de mel” provocat per altres causes
com l’edat o ser fumador.
Cal tenir clar que identificar aquest patró, al igual que en el cas del patró
alveolar, no implica una correlació directa amb una malaltia determinada;
però s’utilitzen per proposar un llistat de Dx diferencials.
En molts casos es necessita una biòpsia pulmonar. A més, s’ha

d’acompanyar de la clínica del pacient i altres proves.
4.1. Anatomia del lobulet secundari

Per entendre l’anatomia d’aquesta penya ens podem imaginar
una sèrie de maons (ladrillos lol) en una paret. Cada maó és un
lobulet secundari, correspon a l’estructura funcional mínima. El
conjunt d’aquests conforma l’arquitectura del parènquima
pulmonar.
Al centre d’un lobulet secundari hi ha un bronqui i una artèria
(tots dos s’anomenen artèria i bronqui centro-lobulillars). El que
separa un lobulet de l’altre son els septes interlobulillars
(perifèria), per dins d’ells hi passen venes i vasos limfàtics. (MOLT
IMPORTANT AQUEST PARÀGRAF, ha dit que pot ser pregunta
d’examen).
Això és clau tenir-ho clar ja que en una IC (insuficiència cardíaca) tindrem un edema, i, per tant, un hiperflux d’aigua
dins de l’interstici. Llavors s’augmentarà la quantitat de líquid en les venes i en els limfàtics (ja que intentaran drenar
l’edema) i, per tant, els septes interlobulillars augmentaran de mida. Aquest engruiximent és el que es coneix com
a Línies de Kerley.
(Hay más fotos en el power pero creo que con esa se entiende :) )
4.2 Patró lineal (EXAMEN!)

Es tracta d’ombres lineals fines que tenen la regla del 2: mesuren 2mm de gruix i 2cm màx. de llargada. Aquestes
línies son fruit de l’engruiximent del septe interlobulillar, i n’hi ha de 2 tipus:
- Línia A de Kerley: localització més profunda en el parènquima pulmonar i es dirigeixen cap a l’hili (son
parahiliars).
- Línia B de Kerley: curtes, petites y perpendiculars a la pleura. S’aprecien en els sins costofrènics (perifèria).
8
La presència de qualsevol dels dos tipus és indicatiu de malaltia intersticial, normalment relacionat amb EAP.
Generalment es veuen alhora, ja que la causa que les provoca és la mateixa. Son la conseqüència visible de
l’engruiximent del septe interlobulillar. (No se ha parado mucho en las fotos porque iba justillo de tiempo: hay más
en el power pero no las explica).
4.2.1 Causes del patró lineal
- Edema pulmonar: cardiogènic o no (recordem que millora en hores). Quan l’edema ompli l’interstici, les
venes que passen pels septes seran les encarregades de drenar l’edema, i a l’omplir-se donaran
l’engruiximent del septe.
- Linfangitis carcinomatosa: disseminació limfàtica d’un tumor (mama, colon, pulmó, estómac i pàncrees),
és a dir, hi ha una neoplàsia fora del tòrax que envaeix el parènquima pulmonar a nivell limfàtic. Recordem
que els vasos limfàtics també passaven pel septe, i si aquests s’omplen produiran també l’engruiximent.
Si es només a un costat, probablement sigui una obstrucció per una neoplàsia del flux limfàtic. No hauria
de ser unilateral. Veurem les línies però serà per una neoplàsia. En aquest cas serà unilateral, la resta bilat.
- Pneumònies intersticials (virus i micoplasma): van acompanyats de febre i tos. No és el cas de la covid, ja
que aquest és un patró més alveolar.
El Dx ha d’anar acompanyat i relacionat amb la patocrònia i el context clínic de la persona malalta.
4.3 Patró nodulillar

Es tracta de nòduls que es presenten com opacitats rodones ben definides, de forma múltiple i de mida petita
(diàmetre entre 1-9mm). Poden estar calcificats, fet que els hi donarà més densitat.
La valoració d’aquest a vegades és complicat, ja que el poder de resolució d’una Rx i de l’ull humà no és suficient. Si
ho ampliéssim, veuríem un fons negre amb nòduls blancs per sobre.
9
4.3.1 Causes patró nodulillar
- Metàstasi pulmonar: disseminació tumoral per via

sanguínia (tiroides, melanoma, carcinoma de mama). És la
causa més freqüent.
- Tuberculosi miliar: disseminació hematògena de la
tuberculosi. Plantegem la TBC (tuberculosi) miliar en un
immunodeprimit o en un malalt amb un context
socioeconòmic concret. Al TAC de la dreta es veuen
perfectament els nòduls per causa de TBC miliar.
4.4 Patró reticulonodulillar

Lo pasa por encima. És la combinació de patrons nodulars i lineals.
L’aparença reticulonodulillar és molt més comú que els patrons
purs.
La majoria d’entitats de malalties intersticials son

multietiològiques, fet que dificulta la identificació d’un patró clar,
ja que acostumen a estar barrejats. Per això, també és molt més
freqüent determinar aquest patró mixt. En si mateix no vol dir res,
simplement indica que hi ha afectació intersticial mal definida, no
sé què patró predomina.
En aquesta Rx veiem línies, nòduls i estructures irregulars i difícils
de determinar. Es tracta de pneumònia per varicel·la, molt infreqüent en adults.
4.5 Patró en panal

IMPORTANTE! És un patró que té forats. Ojo! Un forat a un pulmó mai ho fa un càncer. Per contra, una malaltia
infecciosa deixa marca, tenim una destrucció parènquima pulmonar. En una neoplàsia, si sobrevivim el pulmó es
queda normal. (excepte tractament amb radioteràpia).
A mode d’introducció, anem a comentar quins processos condueixen a la destrucció pulmonar:
Per una banda, les neoplàsies generalment no provoquen una destrucció del parènquima pulmonar. Sí que
produeixen invasió i distorsió d’alguna àrea, però si el tractament que donem cura la neoplàsia i desapareix, el
parènquima pulmonar se’n sortirà indemne, sense seqüeles. Això demostra que realment no hi ha destrucció, si no
una invasió del parènquima reversible amb tractament. Hi pot haver casos que si que produeixi destrucció, com
per exemple si es sobreinfecta.
Per altra banda, les infeccions si que provoquen destrucció del parènquima pulmonar. Fins i tot, quan haguem
superat la infecció, quedaran àrees o forats negres. A la llarga, poden conduir a malalties restrictives o insuficiència
respiratòria. Les reaccions al·lèrgiques també poden provocar-ho.
És a dir, la destrucció del parènquima pulmonar generalment és provocada activament per un agent infecciós o pel
sistema immunitari.
10
CARACTERÍSTIQUES
1. Estructura similar a un panal de mel.

2. Múltiples forats que son les àrees de destrucció (mai en un altre patró
seria normal l'afectació d'aquestes àrees).
3. La destrucció del parènquima és irreversible.
4. Patró reticular o lineal gruixut d’espais aeris quístics de 5-10mm de
diàmetre amb la paret engruixida.
5. Distorsió de l’arquitectura pulmonar.
6. Localització subpleural.
7. Acostuma a ser l’estadi final de moltes malalties (immunoal·lèrgiques,
infeccions, resposta a fàrmacs, etc.).
En aquest cas veiem un exemple de fibrosi pulmonar on veiem

destrucció tissular amb fibrosi reparativa retràctil d’etiologia
múltiple. A nivell subpleural veiem múltiples forats que son
parènquima destruït i irrecuperable. És el propi pulmó que
davant d’una injúria, ha remodelat la estructura provocant la
destrucció del parènquima pulmonar.
Son pacients candidats a transplantament de pulmó, ja que és la
seva única opció, doncs l’afectació és irreversible.
El resto de fotos las pasa por encima.
5 Bronquièctasis
Lo pasa rápido. Són dilatacions irreversibles i cròniques de l’arbre
bronquial en relació amb infeccions pulmonars de repetició. Aquestes
es sobreinfecten al tenir més espai del que els toca.
La radiologia mostra la dilatació fusiforme o sacular bronquial amb aire

al seu interior, tenen una paret engruixida i un diàmetre superior al que
haurien de tenir pel lloc que ocupen. Pot acabar conduint en fibrosi
pulmonar, destrucció del parènquima, així com greus insuficiències
respiratòries.
El Dx de certesa és amb una TC, la Rx ens ajudarà a orientar-nos.
És molt freqüent en èpoques de l’any concretes (octubre-març), coincidint amb la grip estacional, així com en
fumadors o joves que hagin patit infeccions amb inflamació pulmonar.
Hem de tenir clar que s’acompanyen a un context concret; malalts fumadors, infeccions de repetició, MPOC... al
final d’aquest procés acaben amb bronquièctasis. Les secrecions acantonades que tenen es poden sobreinfectar i
és el que veritablement pot donar problemes.
S’ha d’entendre com una malaltia crònica per la suma de diferents factors (fumar, infeccions...) amb l’excés de
secrecions, mal tractament, etc. que es van retroalimentant i poden acabar conduint a aquesta insuficiència
respiratoria greu irreversible (crònica) i disminució de la qualitat de vida.
11
CARACTERÍSTIQUES
- És molt infreqüent la bronquièctasi en persones joves. Sol afectar a gent gran amb patologies de base
que debiliten el pulmó.
- Veuríem dilatació fusiforme o sacular.
- És asimètric.
- SEMPRE hi ha associats antecedents d'infeccions pulmonars de repetició.
CONCEPTES CLAUS
- Els patrons no son excloents, si no que pot ser mixte. Ho definim com aquell que veiem més, i parlarem
de: preferentment alveolar o intersticial
- Amb la radiologia, la clínica, les proves complementàries, el context clínic, la patocronia, etc. podrem
establir el Dx diferencial i definitiu de la malaltia del pacient.
- P. ALVEOLAR: afectació espai aeri/via aèria.
- P.INTERSTICIAL: afectació al voltant de la via aèria, a l’interstici.
• P. lineal/reticular: línies fines de Kerley (tipus A o B).
• P. Nodulillar: nòduls múltiples i petits.
• P. Retronodulillar: combinació dels dos.
• P. En panal: destrucció parènquima pulmonar.
- La bronquièctasi és la dilatació fusiforme d’estructures alveolars de forma crònica i irreversible.
Destaca que si queda clara la diferencia entre patrones alveolar e intersticial está contento.
12
David Sellés Dr. Jordi Bechini
09/02/22 TEMA 20: NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Radiología
TEMA 20: NÒDUL PULMONAR SOLITARI

1. Introducció
Un NPS (nòdul pulmonar solitari) habitualment es troba de manera accidental en un estudi rutinari o preoperatori.
Cal dir que en els darrers anys l’algoritme del nòdul pulmonar està canviant per tal de no trobar-lo de forma
accidental, sinó fer cribratges poblacionals a persones de risc per tal de trobar-ho en etapes primerenques i evitar
que avanci cap a un càncer de pulmó. Actualment, poc a poc s’està començant a fer screenings de rutina a malalts
broncogènics crònics, com persones amb MPOC, fumadors... per tal de trobar els NPS i fer un seguiment o operar-
los.
La majoria dels nòduls pulmonars són carcinomes broncogènics (neoplàsia de pulmó) en fase nodular, és a dir,
potencialment curables amb un tractament quirúrgic adequat.
2. NPS: concepte
- NPS: densitat pulmonar arrodonida (redondeada) solitària que teòricament és menor de 3cm de diàmetre.
- Si és > 3cm és massa pulmonar.
IMPORTANT! L’objectiu davant un nòdul pulmonar és discriminar si la lesió és maligna o benigna. Hem de descartar
i pensar com a primera opció diagnòstica una neoplàsia de pulmó (carcinoma broncogènic) davant d’un pacient
amb un nòdul pulmonar sense un context clínic suggerint. Quan la descartem, llavors pensar en segones opcions
diagnòstiques. Sempre pensarem que un nòdul és maligne fins que es demostri el contrari.
La probabilitat de malignitat augmenta amb l’edat.
CUIDAO!!! No hi ha cap característica patognomònica definitiva del nòdul pulmonar, és a dir, cap característica
radiològica és completament específica de la lesió maligna. SÍ que hi ha característiques que indueixen a que sigui
maligna o benigna.
2.1. Carcinoma pulmonar
- El 10-30% dels pacients amb nòdul pulmonar tenen un carcinoma de pulmó.

- Íntimament relacionat amb el consum de tabac (fumadors major probabilitat de tenir carcinoma de pulmó).
- En aquests moments hi ha un increment de carcinoma de pulmó en dones no fumadores, sobretot
d’adenocarcinoma.
IMPORTANT! Quant més aviat diagnostiques el càncer (pulmó en particular) el pronòstic del malalt millora. Un
diagnòstic de càncer de pulmó en estadi molt precoç, sense adenopaties, metàstasi... és potencialment curable, la
probabilitat de curació és molt més alta que en un estadi molt més desenvolupat.
Per tant, s’ha d’establir programes d’screening de cribratge de càncer de pulmó per intentar diagnosticar en els
malalts asimptomàtics les lesions nodulars que poden ser la primera fase d’un carcinoma broncogènic.
El subtipus anatomopatològic més freqüent que es presenta com NPS és l’adenocarcinoma de pulmó que és un
tumor que depèn de les cèl·lules dels alvèols.
2.2. Nòdul Vs Pseudonòdul

Hem de tenir en compte 2 coses:
1. Decidir si el nòdul pulmonar és real o no és real. Pot ser que sigui una cosa que ens estem imaginat, o una
variant de la normalitat, o una lesió que apareix per creuament de costelles o de vasos...
2. Una imatge nodular és una esfera vista per qualsevol costat (una imatge arrodonida).
13
Els nòduls pulmonars són redons des de totes les projeccions. Si la seva forma canvia en canviar de projecció, no és
un nòdul. Per exemple: en una projecció la imatge sembla nodular i en l’altre no imatge pseudonodular (imatge
que simula un nòdul). Les imatges que simulen un nòdul són lesions que tenen una geometria molt concreta.
Imatge: arrodonida en la projecció AP

(esquerra) i en la lateral (dreta) és una imatge
ovoidea fusiforme i té una morfologia molt
diferent a l’altra projecció. Això és un tumor
fantasma (presència de líquid dintre de les
cissures, simulant un nòdul). Per tant, és
important fer una projecció frontal i lateral per
confirmar que és un nòdul.
2.3. Pulmonar vs Extrapulmonar

Per diferenciar entre lesió pulmonar, lesió pleural i lesió a la paret toràcica hem de mirar l’angle que forma el nòdul
amb la perifèria (pleura o paret toràcica).
- Si és un angle agut: lesió intrapulmonar (imatge 1).

- Si és un angle obtús (la imatge és com la d’una dona embarassada vista de perfil (signe de l’embarassada)):
lesió extrapulmonar. La lesió extrapulmonar pot ser:
o Pleural: NO hi ha lesions costals adjacents, pel que no afecta a la paret toràcica (imatge 2).
o Paret toràcica: SÍ hi ha lesions costals adjacents (fractures, destruccions...), la lesió va més enllà de
la pleura i envaeix la paret toràcica (imatge 3: es veu una costella a la dreta i l’esquerra no es veu,
la lesió ha danyat la paret toràcica, es veuen fractures costals i el signe de l’embarassada).
Imatge 1 Imatge 2 Imatge 3

La correcta visualització de la radiografia de tòrax permet veure lesions que queden molt amagades i que són
perilloses des d’un punt de vista mèdic. Exemple d’un cas:
- La imatge de l’esquerra, la fletxa marca un àrea que és més densa.

- La del mig també que és la mateixa Rx però lateral. La part més densa es veu a la part posterior.
- Per últim es fa un TC toràcic per determinar si és real o no i es veu que la lesió correspon a un càncer de
pulmó que queda darrera de les estructures mediastíniques. Tot això ajuda a diagnosticar el càncer de pulmó.
14
3. Diagnòstics possibles (95%)
- Neoplàsia maligna: carcinoma broncogènic.
- Granulomes infecciosos: lesions reparatives que apareixen al pulmó després d’un procés infecciós, la
tuberculosis és la causa més freqüent.
- Tumors benignes: hamartoma.
4. Causes de NPS
Causen quasi el 100% de les lesions:
- Granuloma: 50-60%
- Carcinoma pulmonar: 10-30%
- Metàstasi única: 3-10%
- Hamartoma: 5-10%
4.1. Granuloma pulmonar

Els granulomes infecciosos es defineixen com:
- Lesions nodulars inflamatòries cròniques de consistència dura d’etiologia diversa.

- Lesions reparatives al pulmó de llarga evolució associades a lesions cicatricials provocades per una infecció
prèvia.
La tuberculosis és la causa més freqüent, especialment a Espanya. La silicosi també és una causa freqüent.
Comportament des d’un punt de vista d’imatge:

- Nòduls pulmonars únics o múltiples.
- Habitualment es troben als lòbuls pulmonars superiors (és a on hi ha
més O2 al pulmó i a on es sol acantonar el bacil de Koch, causant de la
tuberculosi)
- Poden calcificar (freqüentment).
- NO creixen (lesions inertes).
- Relació amb la TBC.
4.2. Carcinoma de pulmó:

- 1a causa de mort per càncer en el món (1.527.000 morts en 2010): hi ha múltiples eines per combatre el
càncer de pulmó però tot i així mor molta gent.
- Etiologia coneguda: tabac 90%
- És imprescindible el seu diagnòstic en estadis inicials: fonamental els programes de cribratge.
- La cirurgia és la millor alternativa terapèutica, la més efectiva: si un malalt és quirúrgic té una alta probabilitat
de recuperació (el seu pronòstic és elevat).
- Apareix en malalts > 35 anys.
- El nòdul es comporta de forma agressiva: vores espiculades, umbilicades, ja que va infiltrant el parènquima
pulmonar.
- Molt rara la seva calcificació.
- Creix: aquest creixement és determinant per trobar algoritmes per saber si la lesió nodular és maligna o
benigna.
- Possible cavitació.
15
4.3. Metàstasi pulmonar única
- Sent una lesió agressiva la majoria de vegades té vores ben definides, perquè arriba al
pulmó per via hematògena.
- Cavita en un 4% i això ve determinat pel tipus histològic del tumor primari.
- Molt freqüent les calcificacions de la metàstasi pulmonar en relació a adenocarcinomes
mucinosos, de còlon, estómac, tiroides... o a neoplàsies que tenen os a l’estructura
interna com sarcomes ossis, condrosarcomes, etc.
- Com és un tumor maligne creix.
4.4. Hamartoma pulmonar

- Són tumors benignes compostos de múltiples teixits que normalment existeix en el pulmó (greix, cartílag,
os), són de creixement desorganitzat.
- Es presenta en adults 50-60 anys i els pacients són asimptomàtics, a no ser
que comprimeixin qualque estructura adjacent.
- Important en el diagnòstic diferencial del NPS.
Comportament i imatge de l’hamartoma pulmonar:

- NO creix perquè és benigna.
- Lesió nodular amb vores ben definides.
- Calcificacions típiques, en forma de crispetes (palomitas de maíz): característica no patognomònica, però
molt típica. Són nòduls petits dintre del propi nòdul. Molt rarament se li atribueix malignitat a aquest tipus
de calcificació.
5. Exploracions radiològiques en el diagnòstic del NPS

Què es fa en el comitè de càncer de pulmó? Els comitès són multidisciplinaris, participen molts especialistes que
són els que prenen les decisions dels casos complicats de difícil tractament o diagnòstic. El comitè determina si el
tumor és maligne o benigne i si és maligne determina si és quirúrgic o no. Així, en primer lloc determinen si és un
nòdul pulmonar, després si aquest té capacitat de creixement i, per últim, s’envia a anatomia patològica per sabre
si és maligne.
Tendència actual davant d’un pacient que té un nòdul pulmonar. Per exemple: senyor vol operar-se de cataractes
i l’oftalmòleg demana Rx de tòrax. En aquesta apareix un nòdul pulmonar (res a veure amb la malaltia actual). És
un malalt assímptomàtic. Aquest estudi radiològic, informat per un radiòleg, arriba al CAP. El metge de capçalera
alerta que pot ser una neoplàsia de pulmó i activa o envia al malalt per un circuit ràpid de càncer de pulmó: el malalt
es podrà fer totes les exploracions que li calguin en un temps record, i es podrà operar en un marge d’un mes
després de la Rx de tòrax.
Què fem amb un pacient que té des d’un punt de vista clínic, metabòlic i radiològic una neoplàsia de pulmó? Primer
saber si el malalt té disseminació més enllà o només té el nòdul pulmonar. Per a això, es fa el PET-TAC: exploració
on veiem si a la resta del cos del pacient hi ha alguna anomalia que pugui ser secundària al nòdul pulmonar
(metàstasi ganglionar o visceral). Si el PET-TAC és negatiu enlloc de fer una biòpsia s’opera directament. Es
determina el tractament quirúrgic (es fa una lobectomia, una escissió del nòdul...). Això és diagnòstic i curatiu a la
vegada, ja que li extreus al tumor (tens la evidència prèvia que no hi ha una ramificació) i el tractes quirúrgicament.
Si en el PET-TAC li surten adenopaties o metàstasi, el malalt NO és quirúrgic (només ho és aquell pacient que té la
malaltia localitzada al pulmó). Per tant se li fa una biòpsia, que s’envia a anatomia patologia per tal de donar un
16
tractament, normalment quimioteràpic, fàrmacs per intentar reduir la càrrega tumoral, i quan s’ha reduït tant que
només queda el nòdul pulmonar es pot operar.
RESUM: hi ha dos tipus de decisions si la malaltia només és un nòdul pulmonar (tot i que sigui benigne),
s’operaarà directament, i si el nòdul pulmonar té altres alteracions que enfosqueixen el pronòstic del malalt, com
són les metastasis (el maneig i el tractament és molt diferent).
Cal destacar que en la resta de l’anatomia del cos humà es requereix una punció per establir l’anatomia patològica
de la lesió, però en el NPS es considera prioritari tractar el tumor, és a dir, operar-lo per després establir un altre
tipus de mesures si el malalt es complica o no.
En este punto al parecer se le ha ido mucho la pinza porque no tiene mucho que ver con lo del Power Point. Este
profe siempre dice que pregunta tal cual el Power o sea que vosotros veréis lo que hacéis (això ho diu la comi de
l'any passat)
Al ppt posava:
Exploracions radiològiques en el diagnòstic del NPS:
1. Rx de tòrax.
2. TC.
3. Punció guiada per TC.
4. PET-TC
6. Característiques radiològiques del NPS

Hi ha 5 dades semiològiques que ens fan pensar d’entrada que un tumor és maligne o benigne: mida, calcificació,
contorns, creixement i cavitació.
6.1. Mida
- NPS: < 3cm
- Massa pulmonar: > 3cm
Actualment veiem molts nòduls mil·limètrics que no tenen cap mena
de significança clínica. Això ens porta moltes vegades a
l’overdiagnostic, a fer controls nous que no es veuen a la placa de
tòrax.
Aquest concepte de la grandària NO és patognomònic ni decisori, perquè hi ha granulomes pulmonars que poden
mesurar 3cm i aquests són benignes. No és un índex absolut, tot i que s’ha de tenir en compte.
A la esquerra podem veure un nòdul gegant

al LSE (lòbul superior esquerre) que és un
quist hidatídic, benigne.
D’altra banda, a la dreta tenim un nòdul al
LID (lòbul inferior dret) ben definit, però
maligne, ja que és un adenocarcinoma de
pulmó.
És a dir, quant més gran sigui un nòdul, més probabilitat hi ha de que sigui maligne, però un nòdul petit pot ser
maligne i un de gran pot ser benigne
17
6.2. Calcificació
Hi ha varius tipus de calcificació:
A. Crispetes: hamartoma, nòdul benigne

B. Perifèrica: afecta a la perifèria del pulmó i és grollera, benigne.
C. Metacalcificació central: imatge nodular diana al centre, benigne.
D. Tota la superfície està totalment calcificada i uniforme: la més benigne.
Això es deu a que no queden quasi cèl·lules que puguin créixer.
E. Calcificació excèntrica: no està al centre del nòdul, és maligne.
Quan una lesió calcificada pertany a l’arquitectura pròpia del nòdul, creix amb
les mateixes dimensions que creix el nòdul benigne.
6.2.1. Calcificació en CRISPETES

Nòdul gegant amb calcificació en l’interior com a crispetes, com ja sabem es característic de hamartoma i tumors
cartilaginosos (ja no ho repetiré més sorry).
6.2.2. Metacalcificació central
Imatge en diana amb tot el nòdul ben definit, podem distingir la

calcificació al centre.
6.2.3. Calcificació UNIFORME
Pacient amb un nòdul al LSE, tot calcificat. Pràcticament

diagnòstic de granuloma pulmonar.
6.2.4. Calcificació excèntrica
Només un 6-7% de carcinomes de pulmó presenten calcificacions en TC, aquestes calcificacions son excèntriques.
És difícil que un carcinoma de pulmó presenti calcificacions, quan les presenta és perquè atrapa un tumor que està
al seu costat calcificat i en el seu creixement el desplaça lateralment. És a dir, imagina que aquest nou càncer de
pulmó apareix en una àrea on hi ha un granuloma
preexistent calcificat. El tumor va creixent fins que es troba
com a veí el granuloma. Què farà el tumor? NO
l’incorporarà a la seva anatomia de creixement, sinó que
l’anirà desplaçant a la seva perifèria. Això fa que la
calcificació, en comptes de pertànyer al centre mitòtic del
nòdul pulmonar, es vagi tornant perifèrica perquè no forma
part del creixement del tumor.
18
A les imatges de la dreta podem veure un tumor de vores mal definides i a la perifèria veiem la lesió calcificada
(arrodonit de vermell).
6.3. Vores/contorns
En la imatge G,H,I el tumor envaeix i en la F és una esfera perfecta sense invasió

(però podria ser una metàstasi pulmonar). Segons els contorns, podrem intuir si una
lesió és maligna o és benigne, però no és una característica definitiva.
- Vores espiculades: probablement maligne (1)

- Vores lobulades-umbilicades: intermedi (2)
- Marges llisos: probablement benigne (3). Un exemple d’una excepció és una
metàstasi pulmonar que també seria llisa, en molts de casos, i és maligne.
1 2 3
6.3.1. Signe de la cua pleural
No ho ha explicat, però està la Power

El signe de la cua pleural és una invaginació del propi
nòdul a la pleura. És una digitació, una imatge lineal
que va des de la perifèria del tumor fins la pleura. És
un signe atribuït a un percentatge important de la
malaltia neoplàsica tot i que també es pot veure a
lesions cirucicatricials o granulomatoses cròniques.
6.4. Creixement
És la característica més important. Quan ens trobem un nòdul que no sabem el que és: ens basem en si creix o no
creix, comparant la lesió amb Rx o Tc previ en el que es pogués veure. El problema és que en molts malalts no tenim
un control previ, no sabem com era el nòdul dos anys abans, per exemple. Llavors li fem un control per TC cada 3
mesos per veure el seu creixement. Si ha crescut assumim que el nòdul pulmonar duu a terme una mitosi/meiosi
elevada que fa pensar que és maligne i l’operarem. Si el nòdul no creix seguirem fent el control fins als 2 anys, si
no creix en 2 anys tindrem la certesa i direm que no és maligne.
Temps de duplicació (EXAMEN!): és el temps necessari perquè un tumor dupliqui el seu volum (NO el diàmetre).
Mínimes variacions del radi/diàmetre implicarà grans variacions de volum. Per exemple: si un nòdul augmenta el
seu diàmetre un 25%, haurà augmentat el seu volum x4. El temps de duplicació és important per establir criteris de
creixement.
Actualment amb els equips de TC pots avaluar el volum, clicant sobre el nòdul amb el cursor (fa un mapa 3D del
nòdul amb totes les seves característiques). El volum és determinant pel control al cap del temps, per veure si ha
augmentat. La imatge queda guardada al PACS i la tens guardada pel control al cap de 6 mesos.
19
Des d’un punt de vista teòric, si el temps de duplicació és:
- <1 mes: la lesió ha crescut molt ràpidament i provablement es tracti d’un procés infecciós o benigna.
No forma part de l’algoritme del carcinoma de pulmó.
- 1 - 18 mesos: molt probablement es tracti d’un tumor maligne.
- >18 mesos: massa lent per ser un tumor, probablement no és una neoplàsia.
Veiem un nòdul que creix

exponencialment en el
temps (maligne), ja que a la
imatge de la esquerra es veu
més petit i la de la dreta és
una imatge mesos després.
En aquest cas el nòdul disminueix la mida

(benigne), perquè es un tromboembolisme
pulmonar.
Els nòduls malignes se solen operar. Pel cirurgià, és fàcil trobar un nòdul de 4 cm a simple vista per extirpar-lo però,
com troben un nòdul maligne de 4 mm? A Canru es fa mitjançant medicina nuclear. Així, agafem una agulla i posem
al voltant del nòdul o al seu interior una substància radioactiva que queda retinguda al parènquima pulmonar i,
mitjançant una gammacàmara portàtil, a quiròfan es detecta la presència de la substància radioactiva. Així, el
cirurgià sap quina porció del parènquima ha d’extirpar i el anatomopatòleg sap a on ha de cercar el tumor a la
mostra que li envien.
6.5. Cavitació (no lo menciona)

Literalment ha dit: “Això fuera”. Ho deixem de la comi de l’any passat perquè surt al Power
Una lesió cavitada és una lesió foradada, per tant, es veurà negre (forat ocupat per aire). Pot semblar un quist, la
lesió anteriorment era sòlida però ara s’ha necrosat.
20
A la imatge de la esquerra tenim una cavitació
.
benigna, la seva paret és molt molt fina.

D’altra banda a la imatge de la dreta veiem una
cavitació maligna, té negror dintre, és de paret
gruixuda amb nòduls al seu interior, correspon a
un carcinoma broncogènic.
Tot i que sembla una cavitació maligna pot no ser-

ho, pot estar causada per abscessos pulmonars, TBC o pneumònia. No necessàriament és exclusiva de
neoplàsia/maligna.
7. Criteris Rx de benignitat
5 aspectes per contemplar que és una lesió benigne:
1. Edat: < 35 anys.
2. Vores ben definides i llises: tot i que hem de recordar que les metàstasis pulmonars també presenten
marges llisos.
3. Calcificació típica.
4. No creixement en 2 anys.
5. Disminució de mida.
8. Criteris Rx de malignitat
4 criteris Rx de malignitat:
1. Edat: > 35 anys i fumadors.

2. Vores mal definides: implica una relació entre el teixit pulmonar i el nòdul de poca amistat, és a dir, el
nòdul envaeix de manera estricte el parènquima pulmonar (si tu agafes un llapis no pots resseguir tot el
nòdul hi ha àrees que queden confoses amb el parènquima).
3. Vores espiculades o umbiculades: determina el creixement heterogeni o la relació de veïnatge amb el
parènquima pulmonar.
4. Temps de duplicació: 1 – 18 mesos. Creixement demostrable i objectivable.
Això no funciona sempre, és una guia. Amb aquests algoritmes el 95% dels malalts entren en aquestes normes.
El criteri multidisciplinari per l’abordatge d’aquest tipus de pacients és essencial per donar una bona resposta a
aquest tipus de malalt, perquè si no es fan les coses com s’han de fer poden tenir complicacions que són evitables
si se segueixen les normes que s’han de seguir davant d’aquests tipus de lesions.
21
Helena Turon Dr. Jordi Bechini
14/02/2022 TEMA 21: ATELÈCTASI PULMONAR Radiologia
TEMA 21: ATELÈCTASI PULMONAR

L’atelèctasi pulmonar o col·lapse pulmonar és la pèrdua de volum d’un pulmó, lòbul o segment pulmonar, ja sigui
un pulmó sencer, part d’aquest, de forma unilateral o bilateral. Normalment el pulmó està ple d’aire i per això la
imatge radiològica es veu negre, com més aire, més negre es veurà. Si el pulmó perd volum també perdrà aire i per
això hi haurà un augment de la densitat en el pulmó afectat, és a dir, es veurà més blanc.
Augment d’aire – disminució de densitat més negre
Disminució d’aire augment de densitat més blanc
Per tal d’entendre el concepte d’atelèctasi va bé imaginar-se que els pulmons són globus d’aire, cada lòbul és un
globus pulmonar (el pulmó dret en té 3 i l’esquerre 2). L’augment o disminució del volum d’aquests globus
repercutirà en les estructures veïnes del pulmó afectat i en la mida dels globus de l’altre pulmó.
1. Tipus d’atelèctasi
1.1. Atelèctasi obstructiva

Es dóna com a conseqüència de la obstrucció de les vies aèries. Hi ha un “tap” que impedeix l’entrada d’aire i per
tant disminuirà el volum del pulmó.
És la causa més preocupant d’atelèctasi perquè quan es presenta un pacient amb una atelèctasi obstructiva cal
descartar que no sigui causada de per un carcinoma broncogènic. La tècnica diagnòstica utilitzada és la
broncoscòpia, que ens permet a més a més extreure el cos que provoca la obstrucció i realitzar una biòpsia i fer un
diagnòstic anatomopatològic.
Les causes d’atelèctasi obstructiva són: cossos extranys, un tap de moc, copressió extrínseca i altres anomalies, com
és el carcinoma broncogènic mencionat anteriorment.
1.2. Atelèctasi per compressió

La pèrdua de volum es dóna quan hi ha una compressió extrínseca passiva sobre el
parènquima pulmonar, com un vessament pleural (líquid intrapleural), una massa o un
pneumotòrax (aire intrapleural). La lesió no és del pulmó en sí, sinò de l’entorn
d’aquest.
22
1.3. Atelèctasi adhesiva
Es dóna a causa de una alteració del surfactant pulmonar, que és un
element tensioactiu sintetitzat pels pneumòcits tipus II dels alvèols i que
augmenta la tensió superficial dels alvèols evitant el seu col·lapse.
Aquesta atelèctasi es troba sobretot en nadons prematurs, ja que els

pneumòcits tipus II no han començat a generar el tensioactiu i per tant els
alvèols disminueixen la seva capacitat per distendrer-se i col·lapsen. Això
es coneix com malaltia de les membranes hialines. Al col·lapsar els alvèols
el volum pulmonar disminueix i això es tradueix en una atelèctasi.
També es pot trobar en pacients ingressats a la UCI amb Síndrome del Distrès Respiratori de l’Adult (SDRA) ja que
presenten una destrucció dels pneumòcits tipus II. Així, es produeix la malaltia de les membranes hialines juntament
amb una atelèctasi. Aquest tipus d’atelèctasi és microscòpica i simplement veiem que tot el pulmó es troba
disminuït.
1.4. Atelèctasi cicatricial

Es dóna a causa d’una infecció agressiva i processos inflamatoris que
provoquen fibrosi al pulmó i, per tant, la destrucció del parènquima,
reduint el volum del pulmó afectat. En el nostre ambient la majoria són
secundàries a lesions inflamatòries cròniques com la tuberculosi.
Tot i així, la destrucció del parènquima pulmonar pot venir també per
causes immunoal·lèrgiques, traumatismes, la radiofreqüència...
Aquest tipus d’atelèctasi és produïda per lesions que provoquen una destrucció del teixit i que “no deixen res
darrere seu”, per tant les neoplàsies no solen causar aquestes lesions ja que no destrueixen el pulmó, sinó que
l’envaeixen.
2. Signes radiològiques
Per entendre els signes radiològics cal pensar en el símil dels globus que s’ha comentat al principi.
⚠ És MOLT IMPORTANT entendre que en l’atelèctasi disminueix el volum del pulmó afectat i, per tant, es genera
una pressió negativa en aquella zona que “xucla” cap a la zona afectada les estructures veïnes. Per tant, EN
L’ATELÈCTASI EL DESPLAÇAMENT DE LES ESTRUCTURES ÉS CAP AL COSTAT HOMOLATERAL (EL MATEIX COSTAT)
QUE EL PULMÓ AFECTAT.
L’atelèctasi és un signe fonamentalment radiològic. Com la podem reconèixer en una radiografia de tòrax? Hi ha
signes directes i signes indirectes:
23
2.1. Signes directes
Ens indiquen que clarament hi ha una atelectàsia.
1. Desplaçament de les cissures
El desplaçament de les cissures és el signe el

més fiable ja que sempre és patogènic, mai
és una variant anatòmica fisiològica. Els
pulmons estan dividits en lòbuls pulmonars
per les cissures interlobulars, de forma que
l’atelèctasi en un lòbul seria com si un globus
del pulmó es desinflés i per tant les cissures es desplaçaran cap al costat afectat. El
grau de desplaçament cissural depèn de l’atelèctasi (a major desplaçament, major
atelèctasi).
A la imatge de la dreta, podem observar un augment de la densitat del pulmó degut al desplaçament de la cissura
cap a dalt. En concret, veiem una atelèctasia del lòbul mig dret amb desplaçament de les cissures cap al lòbul
afectat.
2. Pèrdua de l’aireació pulmonar
Aquest signe es tradueix en un augment de la densitat de l’àrea afectada a causa de la disminució d’aire de la regió
pulmonar col·lapsada. Per tant, es torna més blanc.
A la imatge de l’esquerra veiem que el pulmó esquerre
es troba totalment col·lapsat i que ha disminuït el seu
volum d’aire ja que es veu blanc. D’altra banda també
veiem com el mediastí es desplaça cap al costat afectat.
Per exemple, el cor no es veu i la tràquea es veu
desplaçada a l’esquerra (fletxa). En la imatge dreta
també s’observa un augment de densitat al pulmó dret
(fletxa).
3. Signes broncovasculars
Els vasos es troben dins el parènquima pulmonar

i de l’àrea amb atelèctasi. En haver una pèrdua de
volum pulmonar hi ha una aproximació de les
estructures broncovasculars, ja que hi ha menys
espai.
2.2. Signes indirectes

Ens indiquen que pot haver una atelèctasi, però podria ser una altra cosa.
1. Desplaçament d’estructures mòbils
Quan hi ha una pèrdua de volum es dóna un augment de la pressió negativa del pulmó afectat, això produeix que
les estructures mòbils del voltant es desplacin CAP AL COSTAT AFECTAT ja que aquest les “xucla”.
24
Aquestes estructures mòbils són:
o Tràquea: en aquesta imatge veiem com el pulmó dret ha

augmentat molt de densitat i la tràquea (fletxa) es troba
desplaçada cap al costat homolateral (afectat).
o Silueta cardíaca: Hi ha un desplaçament de la silueta cardíaca cap
al costat afectat, fins i tot pot ser que no la veiem.
Atelèctasi del pulmó esquerre on veiem Atelèctasi del pulmó dret on veiem que,
que, per exemple, l’aurícula dreta ja no és per exemple, el ventricle esquerre ja no és
visible en el pulmó dret. visible en el pulmó esquerre.
o Hili pulmonar: primer de tot hem de recordar que l’hili esquerre és més
cranial que l’hili dret (97% dels casos). L’hili es desplaçarà cap al cantó
on estigui l’atelèctasi:
- Atelèctasi del LS: l’hili homolateral ascendeix. És quan es veu de
manera més evident.
- Atelèctasi de LI: l’hili homolateral descendeix.
- Atelèctasi del LMD i língula: NO hi ha desplaçament hiliar, es
troben en el mateix nivell.
Atelèctasi del LSE, veiem que
o Diafragma: El diafragma pujarà cap amunt de forma unilateral, ja que
l’hili homolateral ascendeix
ocuparà l’espai que ha quedat vacant a causa de l’atelèctasi del lòbul
inferior del pulmó afectat (homolateral). Això es manifestarà com una opacitat. A vegades és útil el signe
de la càmera d’aire gàstrica, normalment es veu per sota el diafragma, en una situació abdominal, però si
el diafragma s’aixeca també pujarà i es veurà molt per sobre del nivell teòric on hauria de ser-hi.
Atelèctasi del LIE. Hi ha una elevació del Atelèctasi del LID. Hi ha una elevació del
l’hemidiafragma esquerre l’hemidiafragma dret (la imatge dreta és
l’explicació de l’esquerra).
25
2. Hiperinsuflació compensadora del costat no afectat
Per compensar la pèrdua de volum pulmonar apareix una hiperinsuflació del de

les zones sanes del pulmó homolateral i/o contralateral, d’aquesta manera es
protegeix la ventilació global. D’altra banda, també hi ha un augment de l’espai
aeri a la regió retroesternal i retrocardíaca (com podem veure a la imatge de la
dreta), on en condicions normal no hi ha aire. NO sempre es detecta
radiològicament.
En aquesta imatge per TC podem veure com el pulmó dret ocupa part de
l’hemitòrax esquerre per compensar el col·lapse del pulmó esquerre.
3. Patrons de col·lapse pulmonar Base
En un col·lapse pulmonar es veu normalment una imatge triangular amb el vèrtex es torba
ancorat a l’hili pulmonar pel lligament pulmonar (superior i inferior), ja que l’hili pulmonar Vèrtex
és on es fixa, i la base està formada pel parènquima pulmonar, sent perifèrica. Així, el
mecanisme sostenidor del parènquima pulmonar són aquests lligaments pulmonars, de
forma que en un col·lapse no es veuen danyats i això permet que el lòbul afectat es mantingui
al seu lloc.
Per tant, els moviments d’ascens i descens dels lòbuls afectats mai seran rectes
del tot, sinó que el pulmó puja o baixa mantenint el punt d’ancoratge del
lligament pulmonar (es pot veure a la imatge de la dreta). A la imatge
radiològica, les fletxes grogues (superiors) indiquen fins a on ha ascendit el
lòbul mig dret i les blaves (inferiors) indiquen a on es troba l’hili. Així, es forma
una espècie de triangle (més o manco).
Per poder reconèixer una atelèctasi als diferents lòbuls hem de conèixer l’anatomia del pulmó:
o Pulmó esquerre: aquest presenta una cissura major amb eix cranio-caudal que separa LSE i la língula de
LIE. En una projecció lateral, tot el que queda anterior a la cissura són el LSE i el lòbul de la língula, més
posterior tindrem el LIE.
o Pulmó dret: presenta una cissura major i una menor. La primera (eix cranio-caudal) separa els lòbuls
superior i mig de l’inferior, la cissura menor és la que divideix la regió anterior en lòbul superior i mig.
LSI LSD
Língula LMD
LII
LID
26
Cal tenir clar que:
- En el pulmó esquerre:
o Si el LSE perd volum, la cissura major es desplaça anteriorment/puja
o Si el LIE perd volum, la cissura major es desplaça posteriorment/baixa
- En el pulmó dret:
o Si el LSD perd volum, la cissura menor puja i la major es desplaça anteriorment
o Si el lòbul mig perd volum, la cissura menor baixa i la major es desplaça anteriorment
o Si el LID perd volum, la cissura menor baixa i la major es desplaça posteriorment
⚠ A l’igual que amb les estructures mediastíniques, LES CISSURES SEMPRE ES DESPLACEN CAP AL COSTAT
AFECTAT, ja que aquest perd volum i genera una pressió negativa que “xucla” les estructures cap a ell (s’ha dit 8000
vegades però si s’entén això ja s’entén tota la classe)
Ara anirem lòbul per lòbul mirant la semiologia de cada un d’aquests. El senyor passa bastant de les radiologies i
diu que això ja ho farem a pràctiques.
3.1. Atelèctasi del LSD

Visió PA:
- Desplaçament cranial de la cissura menor
- Desplaçament de la tràquea cap a la dreta
Visió lateral:
- Desplaçament cranial de la cissura menor
- Desplaçament anterior de la cissura major
Es veu una atelectàsia al lòbul superior dret. Així, hi ha un

augment de densitat triangular. La cissura major es mou
endavant i la tràquea cap a la dreta.
3.2. Atelèctasi del LSE

Visió PA:
- Desplaçament de la tràquea cap a l’esquerra

- Esborrament de la silueta cardíaca (del VE en
concret)
- Zona parahiliar esquerra borrosa
Visió lateral:
- Desplaçament anterior de la cissura major

- Banda d’augment de densitat retroesternal
3.3. Atelèctasi del LMD

Visió PA:
- Augment de la densitat, que esborrarà l’aurícula dreta (signe de la silueta)

27
- Desplaçament inferior de la cissura menor
Visió lateral:
- Desplaçament inferior de la cissura menor
- Desplaçament anterior i superior de la cissura major
⚠ Aquesta imatge sí que la ha comentat

Aquesta atelèctasi forma un patró molt característic
d’imatge triangular amb el vèrtex al centre de l’hili i la
base a la perifèria que esborrarà l’aurícula dreta. Es veu
molt bé en la visió lateral, i en la PA gairebé no es veu.
⚠ Si l’atelèctasi fos molt gran, les cissures s’ajuntarien

del tot i per tant no veuríem el triangle, pel que és més
difícil de reconèixer.
3.4. Atelèctasi del LID

Visió PA:
- Augment de la densitat triangular des de l’hili a la base dreta
- Esborrament de l’hemidiafragma dret
Visió lateral:
- Desplaçament inferior i posterior de la cissura

major
- Esborrament de l’hemidiafragma dret
3.5. Atelèctasi del LIE

Visió PA:
- Augment de la densitat trangular des de l’hili a la base esquerra

- Esborrament de l’hemidiafragma esquerre
Visió lateral:
- Desplaçament inferior i posterior de la cissura major

- Esborrament de l’hemidiafragma esquerre
Les atelèctasis del LID i LIE són iguals des d’un punt de vista
semiològic.
28
4. Opacificació completa d’un hemitòrax
La opacificació completa d’un hemitòrax la veurem a la radiografia com un pulmó blanc.
Aquest fenomen pot estar causat per:
- Massa gegant
- Vessament pleural massiu: es tradueix com una gran quantitat de líquid a la pleura, si això succeeix, la
densitat de l’ocupació pleural per líquid genera una opacitat general de tot un pulmó, ja que hi ha tanta
aigua/líquid a la pleura que quan passen els raigs X provoquen un augment de densitat global del pulmó i
de l’hemitòrax.
- Atelèctasi de tot el pulmó
Cal diferenciar si es tracta de una atelèctasi o de qualsevol altra causa i això es pot fer observant les estructures
mediastíniques del voltant:
- Si la causa és atelèctasi les estructures que contacten s’esborren (signe de la silueta) i les estructures estan
desplaçades cap al costat homolateral (pulmó afectat) ja que s’ha generat una pressió negativa.
- Si la causa és una massa o vessament les estructures que contacten també s’esborren (signe de la silueta)
i les estructures estan desplaçades cap al costat contralateral ja que s’ha generat una pressió positiva
La imatge de l’esquerra es tracta
d’una atelèctasi pulmonar, ja que
es veu com les estructures
mediastíniques es troben
desplaçades cap al costat afectat.
La imatge de la dreta es tracta

d’un vessament pleural, ja que les
estructures mediastíniques es
desplacen cap al costat sa.
⚠ Si veiem que hi ha un augment de la densitat en un pulmó però

el mediastí no es troba desplaçat es deu a que el pacient presenta
un augment de la pressió negativa per una atelèctasi i un augment
de la pressió positiva per una massa o vessament. Aquestes dues
pressions s’igualen (lo que es xucla i lo que s’empeny és el mateix)
i per tant NO HI HA UN DESPLAÇAMENT DE LES ESTRUCTURES. La
causa més freqüent d’aquest fenomen és un carcinoma
broncogènic, que provoca un col·lapse dels alvèols (atelèctasi) i
una invasió de la plaura que acaba provocant un vessament pleural.
29
Helena Yuste Recaj Dr. Bechini
16/02/2022 TEMA 22: ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE LA PLEURA Radiologia
TEMA 22: ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE LA PLEURA

1. Morfología
1.1. La pleura
La pleura como cualquier elemento del mundo humano se rige por las leyes físicas de hidrostasia. Por lo tanto el
líquido que contiene, se posará sobre la base de la cavidad pleural y se irá moviendo en función del cambio de
posición que hagamos. Lo mismo pasará con el aire: si el paciente está de pie, el aire subirá y si lo pongo de lado,
también subirá. Ha hecho esta introducción al empezar la clase, diciendo que imaginemos la cavidad pleural como
una botella con agua o con aire, basic things para luego poder tener los conceptos que vendrán más claros.
La pleura es una serosa que envuelve los pulmones y tiene dos hojas:
- Hoja parietal: es externa y está enganchada siempre a la cavidad

torácica y al mediastino, por lo que nunca se moviliza.
- Hoja visceral: es interna y está enganchada al pulmón, por lo
que SÍ se mueve con el parénquima pulmonar. Si hay algo dentro
del espacio pleural, esta es la que vemos desplazada respecto a
la pleura parietal.
La cavidad pleural es un espacio virtual que separa a la pleura parietal de la visceral por una mínima cantidad de
líquido imperceptible, este evita la fricción entre ellas.
Esta cavidad cuando hay patología puede ser ocupada por:
- Líquido: derrame pleural. Puede ser agua, sangre, pus (como consecuencia de un empiema o de la presencia
de una infección, neumonía o TBC pulmonar que puede contactar con la pleura), etc.
- Células tumorales: primarias o secundarias. El tumor primario más frecuente de la pleura es el
mesotelioma. Con mayor incidencia encontramos una metástasis, cuya causa más frecuente acostumbra a
ser el carcinoma bronquiogénico.
- Aire: neumotórax, el cual provoca dolor torácico. La Rx es la que aporta el diagnóstico.
1.2. Cisuras interlobares

Son invaginaciones de la pleura visceral y se encargan de limitar los
lóbulos pulmonares del pulmón izquierdo y derecho. Dentro de estas
cisuras también puede haber liquido y aire, porque al fin y al cabo son
parte de la pleura.
Tenemos la mayor u oblicua en ambos pulmones, y la menor u

horizontal que solo está en el pulmón derecho.
En la comi del año pasado pone que esto suelen preguntarlo bastante en exámenes, este año no ha dicho nada.
2. Derrame pleural
El derrame pleural es la presencia de cualquier líquido en la pleura, bien sea sangre, linfa, agua... porque a no ser
que pinchemos y analicemos con bioquímica no podemos saber qué es lo que se ha derramado.
30
2.1. Causas
En general las dividimos en locales o generales, según si afectan a una sola pleura, es decir a un solo lado (unilateral)
o bien a los dos lados (bilateral). En la lista a continuación las dos primeras serán de causas sistémicas y las últimas
locales. El resto del apartado de causas no lo ha explicado, pero está en el Power.
- Aumento de presión hidrostática: es típico en enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Al
aumentar la presión hidrostática el líquido que sale del torrente sanguíneo va a parar a todos lados, incluso
a la pleura, lo que provoca un edema dentro de la cavidad pleural.
- Disminución de la presión osmótica: por síndrome nefrótico e hipoalbuminemia. Pasa lo mismo que en
lasituación anterior, el líquido que sale del torrente sanguíneo se dirige a la pleura.
- Aumento de la permeabilidad pleural: por inflamación (provoca por ejemplo un empiema y hay pus…).
- Bloqueo linfático: por neoplasia.
- Paso de líquido peritoneal a través de linfáticos o soluciones de continuidad del diafragma: ascitis,
absceso subfrénico, pancreatitis…
2.2. Tipos de derrame

El derrame pleural puede ser de dos tipos:
- Unilateral: en la mayoría de las ocasiones la causa que la provoca es local (neoplasia, neumonía, TBC,
traumatismo…). Solo encontramos el derrame en una hemipleura. También podría ser causado por una
enfermedad sistémica que afecta un lado de la pleura más que a otro por cuestiones anatómicas, pero es
más raro.
- Bilateral: suele ser por enfermedad sistémica (ICC, hipoalbuminemia). Están afectadas las dos hemipleuras.
Esto es muy importante de cara al conocimiento de la fisiopatogenia de la presencia de líquido dentro de lapleura
que nos ayuda a buscar la causa que la provoca.
2.3. Contenido
Su contenido se divide en dos conceptos:

1) Trasudado: líquido que prácticamente no tiene proteínas y es como consecuencia de patología
sistémica. Se debe a un desequilibrio de las fuerzas hidrostáticas (aumentan) y osmóticas (disminuyen)
y aparece derrame de forma bilateral. Si el contenido de la pleura tiene estas propiedades nos ayuda a
entender quela afectación es sistémica.
2) Exudado: líquido rico en proteínas. Se origina habitualmente por afectación de la propia pleura, causas
locales (neoplasias e infecciones). Acostumbra a ser unilateral.
2.4. Técnicas de imagen
- Rx de tórax: método de imagen inicial para cualquier enfermo del que se sospeche una anomalía
torácica.NO diferencia entre trasudado y exudado.
- Ecografía: es una exploración rápida y barata. Nos facilita el diagnóstico de derrame pleural ya que es
muy fácil ver líquido. Además, es muy útil porque nos puede ayudar a buscar el punto exacto donde
hacer una toracocentesis (extraemos material con finalidad diagnóstica o evacuadora).
- TC torácico: tiene mayor resolución espacial. Detecta lesiones no visibles en Rx convencional
(tumores, loculación, calcificaciones…). Se utiliza en especial cuando hay patología asociada, sobre
todo neoplásica. Es el último step a seguir, último recurso.
31
2.5. Derrame pleural típico
El líquido siempre va a ir a la zona más baja, más cerca del suelo, debido al efecto de la gravedad, a diferencia del
aire. Nos sirve para reconocer la presencia de líquido dentro de la cavidad pleural.
Por otro lado, también podremos utilizar la gravedad en situaciones que no queden claras, movilizando al enfermo
hacia el lado que creamos conveniente y, así, mover el líquido hacia donde queramos. Esto es típico cuando tienes
la sospecha de un derrame pleural pero no lo tienes muy claro, giramos al paciente en decúbito lateral hacia el lado
afectado (en el caso de la imagen en decúbito lateral derecho) y vemos claramente una imagen con densidad alta
(flechas lilas de la imagen) que nos ayuda a diagnosticar esta enfermedad. Posteriormente decides si pinchas o qué
plan.
¿Siempre se ve el derrame pleural? Pues no, tiene que haber una cantidad mínima para poderse ver, esta cantidad
es aproximadamente 50cc (se sitúa en la parte posterior de la pleura, por lo que hay que hacer Rx lateral, si en una
Rx de tórax no se ve usaremos la ecografía). Para ver un derrame pleural en una Rx de tórax PA debe haber > 200cc.
La distribución gravitacional del líquido sigue el siguiente orden:
- Líquido subpulmonar: presencia de líquido en la pleura basal, se necesita poca cantidad para llenar este
espacio.
- Ángulos costofrénicos posteriores (imagen 1): primer ángulo donde encontraremos líquido ya que es
inferior. Se necesitan > 50cc para llenarse. Se ve en la proyección lateral
- Ángulos costofrénicos laterales (imagen 2): segundo ángulo que se llena. Se necesitan > 200cc. Visible
desde AP.
Imagen 1 Imagen 2
Cuando se hace una Rx de tórax PA se ve el signo del menisco, el cual es un efecto fotográfico y no anatómico.
Cuando hay un derrame pleural, la el líquido de la pleura no hace una curva, adquiriendo forma de menisco,
sino que es un problema de cómo conseguimos las imágenes.
32
Ha dicho q no nos liemos, no le interesa que sepamos por qué se produce, sino q sepamos simplemente que es un
efecto fotográfico. Dejo la explicación por si a alguien le interesa. Esto se debe a que
la pleura visceral, que es la que se desplaza, lo hace más en la parte lateral que en
la medial, por lo que siempre habrá más líquido en los lados. En la Rx a medida que
la cantidad de líquido va disminuyendo (medial) se va viendo la parte con más
líquido (lateral) hasta que se difuma y se pierde, es decir, el problema es que la
cantidad de líquido provoca una densidad más alta.
Si nos fijamos en la imagen, el pulmón de la izquierda es como se vería

anatómicamente y el de la derecha es como se ve en Rx. En las imágenes
anteriores (1 y 2) se ve este efecto.
2.6. Derrame pleural masivo

En el tema anterior estudiamos lo que era la atelectasia y ahora ya sabemos lo que es un derrame pleural. Cuando
la atelectasia es masiva de todo un pulmón y cuando el derrame pleural es masivo de toda una cavidad pleural
comportan una imagen similar, es decir, la opacidad absoluta de uno de los dos hemitórax. La diferencia es que en
la atelectasia las estructuras mediastínicas se desplazan hacia el lado HOMOLATERAL como consecuencia de la
presión negativa, a diferencia del derrame pleural, donde las estructuras mediastínicas van hacia el lado
CONTRALATERAL debido a la presión positiva que se genera en la cavidad torácica.
Atelectasia Derrame pleural
¿Y si nos encontramos con un paciente que tiene un hemitórax opaco pero las
estructuras mediastínicas están centradas? Esto se debe a la presión negativa de
la atelectasia y la presión positiva del derrame pleural en el mismo hemitórax. En
nuestro medio la causa más frecuente de este hecho es el carcinoma
bronquiogénico. (Este punto está también explicado en la página)
2.7. Radiografía en decúbito supino

Cuando un enfermo no se puede levantar la Rx se tiene que hacer en
decúbito supino.
Para poder visualizar el líquido dentro de la cavidad pleural y poder

hacer un diagnóstico tiene que haber una gran cantidad (> 500cc) para
que se acumule. El derrame pleural en una Rx en decúbito supino
provoca una densidad homogénea sin borrado de los vasos, ya que el
líquido no contacta con ellos (no existe el signo de la silueta). Vemos
una densidad difusa de los dos hemitórax, nos da la sensación como
si le hubiéramos puesto una bolsa encima del paciente y hecho la Rx,
perderemos claridad.
33
Aquí hay una diapo en el Power que no ha explicado, son dos fotos sin explicación y tampoco están en la comi del
año pasado. No las ponemos, pero por si alguien quiere mirárselas.
2.8. Derrame cisural

El líquido también se puede posicionar dentro de las cisuras. Esto es típico de edema pulmonar cardiogénico
(pacientes con insuficiència cardíaca). Cuando pasa genera imágenes geométricas que muchas veces simulan
tumores u otro tipo de anomalías. Como ejemplo típico tenemos la imagen 1, donde vemos en una Rx en
bipedestación que el paciente tiene un corazón grande (insuficiencia cardíaca), hay un aumento de densidad de
bordes bien definidos que se proyecta sobre el lóbulo medio derecho (rodeado de amarillo). Cuando pasa esto se
hace una Rx lateral (imagen 2) y un TC (imagen 3), en ellas podemos ver una imagen con densidad aumentada, se
llama TUMOR FANTASMA y se produce por la presencia de líquido en una cavidad cisural. Para tratar este
derrame pleural, smplemente hay que tratar la causa subyacente.
Imagen 1 Imagen 2 Imagen 3

El derrame cisural se da por diferentes motivos, las cisuras
Imagenno
1 pueden deshacerse del líquido dentro de ellas (sobre
todo en enfermos con poca movilidad o con insuficiencia respiratoria) y, así, el líquido queda anclado, colapsado
dentro de la cavidad cisural y genera imágenes como las que hemos visto.
Cuando vemos la imagen de un nódulo, observamos una esfera en 3D, es decir, se ve en todas las proyecciones
igual (redonda, en 2D). Si cambia de morfología en los diferentes ejes/proyecciones del cuerpo humano significa
que NO es un nódulo intrapulmonar, sino que es una anomalía de cisura o de pleura. El procedimiento que hay que
seguir es evacuar el líquido y, a partir de aquí, si el tratamiento deplectivo es correcto la imagen nodular se resolverá.
2.9. Derrame pleural loculado

El derrame pleural loculado suele ocurrir en pacientes que han
sufrido enfermedades pleurales de repetición. Debido a la
inflamación derivada de estas, se acaba produciendo tejido
fibroso cicatricial que formará trabéculas en la cavidad pleural,
creándose cavidades en las que se acumula líquido. Como
consecuencia de las diferentes acciones inflamatorias e
infecciosas el líquido se acomoda dentro de la cavidad pleural,
en los espacios creados por las trbéculas, y forma imágenes geométricas, de disposición NO libre, NO lisa… No sigue
las leyes gravitacionales, por lo tanto, no variará al movilizar al enfermo. El derrame pleural loculado suele ser de
tipo exudado, ya que su contenido es muy organizado, denso y tiene muchas proteínas e incluso pus.
34
El signo de la embarazada (lo que vemos en la imagen anterior rodeado de amarillo) nos ayuda a diferenciar entre
lesión intrapulmonar o extrapulmonar por el ángulo obtuso (en este caso es extrapulmonar, ya que se trata de un
derrame pleural).
Recordatorio de tema 20 (página 162): el ángulo agudo que hay entre la lesión y
la pleura indica que es intrapulmonar. Por otro lado, el ángulo obtuso significa
que la lesión es extrapulmonar, la cual puede ser de pleura o de pared torácica:
¿Cómo las diferenciamos? Si hay lesiones costales adyacentes significa que la

patología invade la cavidad torácica.
Ejemplo de la distribución anómala que puede tener el líquido dentro de la pleura:
Un niño de 12 años con dolor torácico y febrícula aparece en Canru. En la Rx de tórax

vemos una imagen en el LSD que parece una masa pulmonar (difícil de creer en un
niño de 12 años), además asumimos que tiene un aumento de densidad sobre la
aurícula derecha, ya que el corazón no puede ser tan grande. Esta anomalía hace que
las estructuras mediastínicas se dirijan hacia la izquierda (lado contralateral).
Posteriormente se hace un TC y podemos ver dos imágenes líquidas enganchadas a la columna: una en el LSD y otra
más inferior con forma ovoidea (imágenes 1 y 2). Cuando uno ve algo así tiene que pensar que se trata de
NEUMONÍA BACTERIANA en el LSD que ha provocado un empiema y, como consecuencia, un derrame pleural
derecho loculado (presencia de pus).
Para tratar al paciente se hace un drenaje pleural quirúrgico (imagen 3, es el resultado del drenaje) en las dos
cavidades (superior e inferior). Se puede ver que con el drenaje va recuperando la expansión de ambos pulmones y
desaparecen las dos imágenes del hemitórax derecho.
2.10. Ecografía – derrame pleural

Utilidades de la ecografía en el derrame pleural:
- Podemos ver mínimas cantidades de líquido dentro de la pleura: tiene mejor capacidad diagnóstica que la
Rx de tórax.
- Elegir el punto más adecuado para hacer una toracocentesis: así evitamos que en la punción de la cavidad
pleural haya estructuras que puedan ser dañadas y generar iatrogenias.
- Sirve para determinar complicaciones: cuando vemos septos y tabiques dentro de la cavidad pleural nos
hace pensar que es un derrame complicado (tiene material en su interior debido a infecciones de
repetición, empiema, inflamaciones de la pleura…).
Hay dos tipos de derrame pleural que veremos con la ecografía: FALTA UNA IMATGE
- Derrame pleural simple (imagen 1): líquido intrapleural anecoico que se moviliza con los movimientos del
paciente (diafragma).
35
- Derrame pleural complicado (imagen 2 y 3): material ecogénico intrapleural con presencia de septos
o tabiques.
Imagen 1 Imagen 2 Imagen 3
2.11. TC – derrame pleural

- Tiene más poder de resolución y da mucha más información, pero irradia más, por lo que hay que buscar
el beneficio y perjuicio de la irradiación.
- No debe utilizarse como primera herramienta ni en el diagnóstico del derrame pleural no complicado.
- No permite diferenciar entre exudado, trasudado y quilotórax.
- Es útil para diferenciar entre una lesión pleural y una extrapleural.
- Planificación para el tratamiento quirúrgico del empiema, entre otras patologías.
- Determinar si se trata de derrame pleural normal o neoplásico.
En condiciones normales la pleura visceral y parietal no
se pueden distinguir, solo se pueden ver las diferentes
pleuras si hay líquido entre ambas (split pleural). Se ve
hipodensa.
Como el TC se hace con el paciente en decúbito supino,
la colección de líquido se encuentra en la porción
posterior del tórax (zona declive) con morfología
semilunar (en realidad no tiene esta forma, pasa igual que con el signo del menisco, es un efecto fotográfico).
2.11.1. Signos TC que sugieren malignidad
Nódulos pleurales: el crecimiento parietal de un tumor dentro de la cavidad pleural genera nodularidades propias
de la enfermedad maligna.
Engrosamiento pleural lobulado: cuando un engrosamiento pleural es lobular (no es liso) tendríamos que pensar
que hay una alteración celular que provoca cambios en el crecimiento, este fenómeno lo podemos traducir como
una enfermedad tumoral.
A la izquierda, vemos un TC de un paciente con una pleura muy

engrosada con líquido liso dentro de la pared, pero en la imagen de la
izquierda (PET-TC) vemos un aumento de la actividad metabólica que
en la mayoría de los casos indica una neoplasia. En este caso se trata de
neoplasia dentro de la cavidad pleural).
El PET-TC es muy útil especialmente en pacientes que, después de ser operados, hacen una recidiva, ya que en una
Rx o TC el crecimiento tumoral es indiferenciable de los cambios propios post-intervención (cicatrización y fibrosis).
36
Por lo tanto, el PET-TC nos permite saber si hay actividad metabólica o no y así diagnosticar si se trata de otro
tumor.
Afectación de la pleura mediastínica: seguramente se trata de una lesión tumoral, cuando aparece líquido en el
interior de la pleura mediastínica nos obliga a pensar en la etiología maligna del derrame pleural. Vemos en la
imagen un paciente con líquido lobular, tiene la pared gruesa y adopta anomalías de la pleuramediastínica, típico
del proceso maligno.
Signos TC de invasión local: la lesión pleural se infiltra y destruye la cavidad torácica, esto es un índice de
crecimiento agresivo de la lesión. Es un signo prácticamente directo de invasión y proceso neoplásico. En la imagen
vemos unas costillas lesionadas (rodeadas de rojo) al ser invadidas por el tumor.
1. 3. 4.
Nódulos pleurales Afectación de la pleura Signos de invasión local
2.12. Recomendaciones técnicas

- Si tenemos dudas diagnósticas y no tenemos claro si lo que vemos en una Rx de tórax es un derrame pleural
o no, la primera exploración complementaria que se realiza es el estudio radiológico en decúbito lateral
(giro al enfermo hacia donde está el derrame).
- La ecografía es un método útil para confirmar el diagnóstico (cuando la Rx ni fu ni fa) y marcar la zona más
accesible a la toracocentesis.
- El TC debe reservarse exclusivamente en los casos que se sospeche enfermedad neoplásica y enfermedad
compleja.
3. Neumotórax
El neumotórax es la presencia de aire en el interior de la cavidad pleural.
Es una patología urgente que requiere habitualmente de un tratamiento inmediato,

ya que el aumento de la presión intrapleural colapsa el pulmón adyacente al
neumotórax y, así, se desencadena una insuficiencia respiratoria aguda.
La pleura se va a desplazar hacia el pulmón, y este se va a colapsar ya que hay más presión dentro de la pleura que
en el pulmón.
Puede ser unilateral o bilateral; evidentemente si es bilateral y hay una cantidad importante de aire la mortalidad
es altísima y es importante intentar evacuar de forma urgente en cualquier sitio (carretera, pasillo de hospital,
etc.), ya que es una situación crítica en la que se tiene que actuar rápidamente. La ventilación del enfermo es uno
de los puntos que hemos de asegurar en el tratamiento de enfermos politraumáticos, importante que nos quede
claro que se trata de una situación clínica muy grave.
La pleura parietal siempre está adherida a la pared torácica y nunca se mueve, es la pleura visceral la que se
desplaza medialmente colapsando el pulmón homolateral, se retrae hacia el hilio junto con el pulmón colapsado.
37
¡OJO! Solo se mueve la pleura VISCERAL, la parietal sigue enganchada a la cavidad torácica.
3.1. Etiologia
Es importante conocer la etiología para poder diagnosticar a tiempo y salvar al enfermo:
- Neumotórax espontáneo: se rompe una bulla subpleural (es como una burbuja). Es la causa más frecuente,
idiopática.
- Neumotórax traumático: por traumatismo severo, puede haber fracturas costales acompañantes o no.
- Rotura de la pared de un alveolo o bronquiolo: se escapa el aire a través de los alveolos o bronquiolos y a
veces provoca la presencia de un neumotórax.
- Enfermedades que alteran la distensibilidad del pulmón: como la fibrosis pulmonar. El pulmón al no
poderse mover genera salida de aire y con esta el neumotórax.
En esta imagen podemos ver el pulmón derecho con neumotórax, en la parte
superior alrededor del pulmón (flechas rojas) observamos bullas pulmonares, que
son como burbujas (imágenes aéreas), muchas veces se deben a un enfisema
previo. Cuando alguna de estas bullas explota es cuando aparece el neumotórax,
ya que aparece aire en la pleura. Vemos la pleura visceral desplazada.
3.2. Radiología (EXAMEN!)

Para diagnosticar el neumotórax se tiene que identificar la pleura visceral desplazada medialmente (hacia el centro
del pulmón) como una línea fina y blanca milimétrica paralela a la pared torácica. Este es el ÚNICO signo directo
de neumotórax, es decir es un signo patognómico (si está presente, diagnosticamos directamente).
Pero hay veces que no queda claro si el paciente

tiene un neumotórax. Al hacer una placa de tórax,
sale normal (imagen izquierda), pero si la
sospecha de neumotórax es alta, lo que se hace
es repetir la placa en expiración profunda
(imagen izquierda). Con esto conseguimos que el
volumen pulmonar disminuya y si hay un
pequeño neumotórax, conseguiremos verlo. En
la radiografia, la pleura parietal está señalada por
las flechas negras y la visceral se ve como una línea blanca (flechas blancas).
Cuando hay un gran neumotórax que ocupa gran parte del hemitórax (como el de la
imagen de la izquierda) apenas hay parénquima pulmonar, por lo que no puede haber
vasos en el resto del hemitórax (se ve como un pulmoncillo dentro del pulmón). Si
comparamos ambos pulmones podemos ver que en el izquierdo los vasos están
distribuidos a lo largo de todo el hemitórax (que corresponde con el pulmón
izquierdo), mientras que en el derecho los vasos se encuentran en una zona mucho
más pequeña (redondeada de rojo), que es la que corresponde con el parénquima.
La ausencia de vasos y la presencia de una línea fina desplazada medialmente (pleura visceral) es lo que hace el
diagnóstico final del neumotórax. Importante, si alguna vez nos dicen que la presencia de vasos descarta el
diagnóstico podemos escupirle en la cara a quiénes lo afirmen, es falso. El neumotórax podría estar posterior al
pulmón y por ende seguiríamos viendo los vasos anteriores (hablando de una proyección AP).
38
Algo que también es muy importante es establecer el concepto básico de anatomía, ya que muchas veces provoca
un mal diagnóstico.
El parénquima pulmonar no está flotando dentro de la cavidad pulmonar, los
lóbulosestán unidos por ligamentos pulmonares al hilio (anclajes anatómicos).
Cuando hay un neumotórax masivo el pulmón se colapsa en la zona de anclaje,
el hilio. Vemos enla imagen de la derecha una bola de alta densidad que es la
consecuencia del colapsototal del pulmón, esto provoca a veces diagnósticos
erróneos de masas o nódulos pulmonares (¡¡NO LO SON!!). Lo que ocurre es
que hay muchísimo aire dentro de la pleura y el pulmón queda colapsado, se
hace una bolita y queda cogido solamente por los ligamientos del hilio
pulmonar. Vemos una fina línea, siempre la vemos, aunque claramente es
milimétrica y no tenemos por qué verla ya que el pulmón queda hecho un burruño tan chiquitín que con nuestro
nivel es difícil distinguirla.
El caso más heavy que ha contado el profe que ha visto es hace muchos años, cuando la gente se protegía súper
poco cuando cogía un coche/moto. Dice que vio a un hombre politraumatizado cuyo diafragma sufrió una inversión
y se desplazó hasta el pubis. Imaginad los órganos del abdomen, una catástrofe.
A partir de aquí no dio nada porque se le apagó el proyector de repente, está de la comi del año pasado.
3.3. Neumotórax a tensión

Aparece especialmente en pacientes traumáticos.
El neumotórax a tensión se da porque hay un mecanismo valvular que permite la

entrada masiva de aire dentro de la pleura, pero no le deja salir, por lo que hay un
cúmulo desproporcionado de aire intrapleural.
Este cúmulo de aire pleural es tan grande que desplaza las estructuras mediastínicas
contralaterales y el pulmón contralateral provocando una insuficiencia respiratoria
aguda, grave y mortal en la mayoría de las ocasiones.
También se produce la depresión diafragmática, el diafragma se va hacia la cavidad abdominal. Es un índice de muy
mal pronóstico porque implica que el paciente tiene este mecanismo valvular y, por lo tanto, mucho aire en la
cavidad pleural.
3.4. Radiografía en espiración

Cuando hay dudas a la hora de identificar un
neumotórax se realiza una exploración
rápida y segura que permite diagnosticarlo
con una fiabilidad prácticamente del 100%,
la Rx espiratoria. Esta técnica consiste en
que el enfermo saque todo el aire posible,
así el volumen pulmonar disminuirá y el aire
que hay en la pleura ocupará el espacio
vacante. Se magnifica el neumotórax INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
pudiéndose ver la línea pleural, lo que N N
permitirá el diagnóstico.
39
3.5. TC – neumotórax
El TC permite detectar neumotórax pequeños o de
difícil diagnóstico en la Rx simple, los diagnostica
muy fácilmente.
Es evidente que de rutina no se puede realizar un TC,

pero en algunas ocasiones sí que se hace, como por
ejemplo en un enfermo con un traumatismo muy
severo para determinar cuántas lesiones tiene; o
cuando tenemos una placa en decúbito supino mal hecha, ya que en la parte torácica del TC podremos distinguir
un neumotórax que no se acababa de ver en la Rx.
En la imagen A vemos un paciente que parece que tiene un neumotórax en el pulmón izquierdo (flecha negra), al
realizar la prueba B (TC) vemos la patología en el pulmón derecho mucho más marcada, lo que nos permite
confirmar el diagnóstico.
Hay veces en las que la clínica del paciente no nos dice mucho, en estos casos es cuestión de aplicar la exploración
adecuada para que podamos diagnosticar la lesión y proceso que presumiblemente puede tener el paciente por la
clínica que le rodea.
40
Jana Domènech Dr. Ricard Pérez
21/02/2022 TEMA 23: PARET TORÀCICA I DIAFRAGMA Radiologia
TEMA 23: PARET TORÀCICA I DIAFRAGMA

1. Paret toràcica: característiques
generals
L’embolcall de la cavitat toràcica està format per dues
parts: una que cobreix la part lateral i superior del
tòrax que s’anomena paret toràcica i la part inferior,
què està coberta pel diafragma, que separa la cavitat
toràcica de l’abdominal.
Recordem que la pleura té dues fulles, la parietal (fortament adherida a la paret toràcica) i la visceral (enganxada
al pulmó).
La paret toràcica està delimitada internament per la pleura parietal i externament per la pell. Aquesta estructura
està formada per la part òssia i per les parts toves:
o Component ossi: estern, clavícules, costelles, escàpula i columna.

o Parts toves: [greix] (densitat greix), [músculs, vasos, nervis, tendons, lligaments, cartílag] (densitat aigua).
Quan fem la imatge radiològica, en el cas de les parts toves només veiem dues densitats, greix i aigua. Es pot veure
alguns músculs en una Rx gràcies a la interfase entre les dues densitats, ja que sovint trobem greix entre dues
estructures.
2. Signe extrapleural
És el signe principal d’aquesta regió, ens indica que la lesió s’origina a la paret
toràcica, més enllà de la pleura parietal. L’absència d’aquest no descarta que la
lesió no sigui de la paret toràcica, però veure’l ho confirma. També s’anomena signe
de l’embarassada per la morfologia que presenta, la convexitat s’assembla a
l’abdomen d’una embarassada.
A la imatge de l’esquerra veiem un TC axial, finestra d’os. Podem distingir dues

costelles normals i una que no ho és. Les normals tenen unes corticals paral·leles
amb una certa curvatura. En canvi, en la costella del mig, l’os cortical de la cara
interna ha desaparegut (fletxa vermella). Es tracta d’una lesió osteolítica (ha
disminuït la densitat de l’os de manera focal) costal, una metàstasi. El creixement
d’aquesta lesió pressiona i desplaça la pleura parietal cap al pulmó.
41
El signe extrapleural el veiem com un augment de densitat que creix en direcció al pulmó.
2.1. Característiques del signe extrapleural: signe de l’embarassada

Aquest signe provoca un augment de la densitat, és a dir, en una radiografia d’un pacient normal i sa trobaríem
densitat aire, ja que serien els pulmons, però en aquesta lesió trobem un augment de densitat.
1. El seu creixement fa una forma convexa cap al pulmó.

2. Marges llisos: està coberta per la pleura parietal.
3. Angles obtusos amb la paret toràcica: no sempre és així, aquesta és la
característica més infreqüent. A vegades quan la lesió és molt gran i
sobretot quan s’inserta en una regió que no és plana, l’angle serà més
recte o fins i tot agut. Per exemple, si la lesi000ó s’origina a una costella a
dalt de tot, s’implanta al vèrtex pulmonar i els angles seran aguts.
4. Lesió costal (també pot ser a altres ossos): és la única característica de certesa d’origen extrapleural.
2.2. Signe extrapulmonar vs extrapleural

• Signe extrapulmonar: l’origen de la lesió és extern al pulmó, a la cavitat pleural o a la paret toràcica. Per
exemple un vessament pleural que fa adherències i es formen bosses de líquid.
• Signe extrapleural: l’origen de la lesió es troba a un os de la paret toràcica.
Veiem un TC axial amb contrast endovenós i amb finestra de parts

toves (no és finestra os perquè NO diferencio la cortical de la
medul·lar; tampoc pulmonar perquè NO diferencio les diferents
parts del parènquima). Podem veure un vessament loculat, dues
bosses amb líquid entre les dues pleures. Té característiques
semblants al signe extrapleural: convexitat cap al pulmó, marges
llisos perquè està cobert per la pleura visceral, angles obtusos,
però NO hi ha lesió òssia, per tant, és lesió extrapulmonar.
Llavors diferenciem els dos signes segons si hi ha o no lesió òssia:
o SI → extrapleural.
o NO → extrapulmonar (pot ser extrapleural sense lesió òssia però no podrem confirmar res, llavors cal
definir-la com lesió extrapulmonar).
42
2.3. Signe extrapleural vs lesió pulmonar que envaeix la costella (tumor,
infecció...)
Trobem una altra lesió que pot semblar una lesió extrapleural, però que no ho és, en aquest cas es tracta d’un
tumor que en el seu creixement envaeix la paret toràcica. Per tant, trobarem un augment de densitat del
parènquima pulmonar i veurem una destrucció de les costelles de la paret toràcica.
Com podem diferenciar aquestes dues lesions? És a dir, com sabem si la lesió ve del pulmó i s’ha estès a la regió
toràcica o si s’ha originat a la paret toràcica i després s’ha estès cap al pulmó?
Per diferenciar-los ens haurem de fixar en:
1. Marges: característica principal.

a) Extrapleural: llisos.
b) Tumor pulmonar: irregulars, infiltratius i espiculats.
2. Angles: característica menys constant, no sempre es compleix.

a) Extrapleural: obtusos (esquerra dibuix).
b) Tumor pulmonar: aguts (dreta dibuix).
En aquesta imatge trobem una lesió de parènquima pulmonar que

envaeix la paret toràcica. Veiem com la segona costella de
l’esquerra del pacient ha desaparegut (fletxes).Hi ha una destrucció
òssia juntament amb un augment de densitat en el pulmó. Podem
veure com els marges són irregulars, ja que està infiltrant al
parènquima pulmonar sa i el seu marge no està cobert per res.
RESUM:
El signe extrapleural indica on s’origina la lesió, però no dóna informació de la seva causa (tumoral, infecciosa,
traumàtica, etc.).
43
El signe extrapleural, com hem comentat abans, s’anomena signe de l’embarassada, ja que simula la convexitat de
l’abdomen d’una dona embarassada quan la veiem de perfil. Per tant, a la Rx simple només apareix el signe
extrapleural quan la lesió es veu de perfil.
o Si la lesió està localitzada a la part lateral del tòrax, la lesió l’haurem de veure des d’una projecció
posteroanterior o anteroposterior.
o Si la lesió està situada a la part anterior o posterior del cos (prop de l’estern, costelles anteriors o posteriors
o vèrtebres) només ho podrem veure des d’una projecció lateral.
A la Rx simple de l’esquerra veiem la massa dins

la caixa toràcica però no podem saber la
localització exacte i no veiem el signe
extrapleural. En canvi, a la imatge de la dreta
podem veure que la lesió està situada a la paret
lateral del tòrax (projecció AP o PA) i si que
veiem el signe de l’embarassada.
2.4. EXCEPCIONS: lesions a la paret toràcica que NO presenten el signe

extrapleural
Per veure el signe extrapleural és necessari veure la lesió de perfil. Hi ha
lesions dintre de la paret toràcica que nopresenten aquest signe. Per
exemple:
• Lesions que NO creixen cap al pulmó: si tenim una lesió a la paret

toràcica que no desplaça el pulmó i que creix cap enfora, no sortirà aquest
signe. A la imatge radiològica de Rx no observarem res (figura B → 2)
En aquesta imatge comprovem que només es veu el signe extrapleural en

una projecció AP o PA en les lesions que són laterals (figura D→ 4), en les
obliqües, anteriors o posteriors veurem com una massa estranya en la Rx
(figura A→ 1 i C→ 3), de manera que hauríem de fer una projecció lateral.
La figura B→ 2 és una lesió que no creix cap el pulmó.
Imatge de RM, pla axial: Recordem que a la RM el greix, a diferència del

TC, es veu blanc i la musculatura gris. El pulmó es veu fosc, la cortical de
l’os negre i el moll de l’os és prou clar perquè té greix i cèl·lules sanguínies.
La fletxa ens assenyala una massa de parts toves (A) que es troba entre la musculatura i les costelles. Aquesta massa
presenta un color molt similar al del greix, probablement és un lipoma benigne. La lesió està dins la paret toràcica,
però com no creix en direcció al pulmó i no el desplaça, aquesta lesió no presenta el signe de l’embarassada.
44
• Lesions que creixen cap el pulmó però NO produeixen lesió òssia: hi ha lesions de parts toves que són
benignes i que poden insinuar-se sobre el parènquima pulmonar. Nosaltres no podem dir, encara que
probablement s’originin a la paret toràcica, que es completi el signe extrapleural perquè no destrueixen
l’os, només podem afirmar que és una lesió extrapulmonar.
TC pla axial, sense contrast endovenós, finestra d’os. Podem observar l’aorta
calcificada (els voltants de color blanc). Hi ha una massa assenyalada per les
fletxes grogues, l’atenuació que presenta correspon a la de greix. És una lesió
benigna, ja que no està destruint l’os.
Radiografia PA. La fletxa groga i l’estrella ens mostren una massa dedensitat
greix, és la mateixa lesió que la de la imatge de dalt. Fa una petita panxa
d’embarassada, però podem veure que les costelles estan intactes, és a dir, no
hi ha lesió òssia.
NOTA: Si veiem un signe extrapleural, segur que ho és. En canvi, si veiem una
forma rodona mal definida no sabem si es pulmonar o extrapulmonar,
necessitaríem una projecció de perfil.
3. Lesions òssies
3.1. Deformitat de la caixa toràcica
3.1.1. Pectus excavatum
És la deformitat congènita de la cavitat toràcica més freqüent (0’1-0’4 % de la

població), és asimptomàtica en la majoria dels casos. Es tracta de la depressió de
l’apèndix xifoides cap a l’interior de la cavitat toràcica (s’introdueixen ella).
Des del punt de vista radiològic aquesta deformitat es manifesta amb els següents
signes:
o En una Rx lateral trobarem:
1. Depressió posterior de l’estern. A mesura que l’estern va baixant es
va fent més posterior.
2. Protrusió anterior dels arcs costals. Arcs costals anteriors sobrepassen
l’estern.
o En una Rx frontal (AP o PA) pot simular una patologia i generar diagnòstics erronis. Els signes radiològics
característics són 3 però no sempre apareixen tots:
1. Desplaçament de la silueta cardíaca cap a l’esquerra, ja que no té espai: Simula cardiopatia.
2. Esborrament del marge cardíac dret: degut al desplaçament del cor, la vora dreta cardíaca contacta amb
la paret anterior del mediastí (signe de la silueta). Simula patologia del lòbul pulmonar mig (atelèctasi
o pneumònia per exemple).
3. Direcció de les costelles anormalment vertical. Com que l’estern se’n va cap a dins, les costelles han de
fer un recorregut diferent per arribar-hi.
45
La imatge esquerra correspon a una radiografia
de tòrax normal.
En el cas de la dreta, si tenim un metge que no
coneix moltaradiologia podria pensar que és una
cardiopatia greu (cor gran i deformat), i que també
té una condensació al pulmó dret que esborra la
silueta cardíaca dreta. Si relacionem les costelles
verticals, la silueta esborrada i el desplaçament del
cor sabrem que es tracta d’un pectus excavatum.
3.2. Lesions lítiques

La fletxa vermella (la del pulmó esquerre) ens mostra una lesió amb signe de
l’embarassada, és una lesió osteolítica ja que ha destruït part de la costella.
La fletxa groga (la del pulmó dret) ens mostra un nòdul pulmonar amb bores
espiculades i irregulars.
Aquesta Rx es absolutament diagnòstica. En definitiva, podem veure un

càncer de pulmó (groc) amb una metàstasi costal (vermell), la qual és una
lesió extrapleural (afectació òssia).
Quan parlem de lesions osteolítiques la GRAN PREGUNTA que hem de fer-nos és: quina edat té el/la pacient?
o Adults > 40 anys:

1. METÀSTASI: és la més probable.
2. MIELOMA MÚLTIPLE: segona causa més freqüent.
3. Sarcoma (tumors mesenquimals).
4. Limfoma.
5. Infecció: per exemple una TBC.
o Nens o adults < 40 anys:
1. Sarcoma d’Ewing.
2. Limfoma.
3. Infecció.
4. Histiocitosi X: patologia benigna de gent jove.
5. Displàsia fibrosa (benigna): molt característica de les costelles.
Veiem un TC axial amb finestra de parts toves i sense

contrast. Tenim un pacient de > 40 anys amb una massa
molt gran (lesió lítica) que destrueix les costelles i s’estén
a les parts toves, la massa creix cap enfora i cap endintre.
Aquesta lesió presenta moltes calcificacions al seu interior,
algunes puntiformes i altres grans. Amb aquesta
descripció el diagnòstic més freqüent és un sarcoma i,
concretament, un condrosarcoma (dels cartílags), que és
el tumor primari ossi maligne més freqüent a la paret
toràcica en adults de més de 40 anys.
46
La lesió lítica benigna més freqüent a les costelles és la displàsia

fibrosa (lesió osteolítica insuflant). A la Rx veiem senyalada una
costella amb una cortical més fina i més eixamplada. Això es coneix
com insuflació de l’os.
3.3. Lesions blàstiques múltiples o esclerosi òssia difusa

Augments focals de densitat òssia. Són menys freqüents i més
difícils de veure. En nens són molt infreqüents i per tant ho veurem
pràcticament sempre en l’adult. Les causes més freqüents en
adults > 40 anys són les següents:
1. Si és un onvre: metàstasis de càncer de pròstata.

2. Si és una dona o no són metàstasis de càncer de pròstata:
metàstasis d’altres tumors primaris, que inicialment eren
lítiques i que, després del tractament amb QT o RT, es
tornen blàstiques. Això és un indicador de bon pronòstic.
3. Osteodistròfia renal (IRC). Com que el ronyó no funciona
correctament, s’acumula calci i fòsfor a la sang i teixits.
3.4. Regió esterno-costo-clavicular

No es visualitza correctament a la Rx simple de tòrax per superposició d’estructures, ja que en dues dimensions
estem veien la informació de tres. La tècnica d’imatge d’elecció és el TC, ja que és una tècnica tommografica, és a
dir, les imatges que presenta són plans i per tant, no hi ha superposició d’estructures. Observem les diferencies
entre TC i Rx en les següents imatges:
2
1 31 4
La reconstrucció sagital del TC (4) equival al perfil mentre que la reconstrucció coronal (2) equival al front de la
placa.
A la segona imatge veiem les tres parts de l’estern (manubri, cos i apèndix xifoides). També es poden observar els
cartílags costals una mica calcificats. Aquest pacient presenta un augment de la densitat òssia mal definit, que es
coneix com esclerosis òssia. A més, a la unió manubri-esternal (entre manubri i cos) hi ha erosions òssies i esclerosis,
que es coneix com sinfisitis manubrio-esternal.
47
El profe ha acabat la classe aquí. De la resta dels apunts no ha comentat res, però surt tot al power.
4. Lesions de parts toves

Són bastant infreqüents i en tenim diverses etiologies:
1. Abscés: col·lecció líquida de baix coeficient d’atenuació amb una fina paret que capta contrast endovenós.
2. Hematoma agut: massa de parts toves de coeficient d’atenuació superior al múscul en un TC sense
contrast endovenós.
3. Tumors: molt infreqüents, la majoria són inespecífics tant en la Rx com en el TC. La RM és la tècnica
d’imatge d’elecció.
4. Lipoma: tumor de parts toves benigne més freqüent a la paret toràcica. Té un aspecte característic a la Rx i
al TC per la seva densitat greix.
1. 2.
3.
4.
5. Diafragma
5.1. Anatomia
El diafragma és una estructura múscul-tendinosa que separa la cavitat toràcica de l’abdominal i també les comunica
mitjançant uns orificis anomenats hiats:
o Hiat esofàgic.
o Hiat aòrtic.
o Hiat de la vena cava inferior.
Presenta també un tendó central i un múscul perifèric. La seva morfologia és
convexa cap al pulmó i còncava cap a l’abdomen.
5.2. Funció
El diafragma està innervat pel nervi frènic.
o La seva contracció i relaxació és essencial en la mecànica respiratòria.
o La seva contracció augmenta la pressió abdominal i ajuda al peristaltisme.
o D’altra banda, les contraccions espasmòdiques involuntàries són els causants del singlot.
48
5.3. Diafragma normal
o NO es veu de forma individualitzada perquè té la mateixa densitat que les vísceres abdominals i queda
assimilat pel signe de la silueta.
o Habitualment l’hemidiafragma dret està lleugerament més elevat que l’esquerre.
Es pot veure de forma individualitzada quan hi ha un pneumoperitoneu (gas lliure a la cavitat abdominal) per
perforació del tub digestiu.
Diafragma patològic: hi ha
Diafragma no patològic
un pneumoperitoneu
5.4. Diafragma patològic
5.4.1. Alteracions de la posició o de la mobilitat del diafragma
L’elevació unilateral del diafragma és l’alteració més freqüent, pot ser deguda a:
o Disminució del volum del pulmó per: atelèctasi, pneumonectomia/lobectomia i hipoplàsia.
o Augment del volum abdominal per: visceromegàlies, distensió gàstrica o abdominal i abscés subfrènic.
49
o Abscés subfrènic:
o En el 80% dels casos
hi ha pinçament del
si costofrènic per un
vessament pleural
(imatge esquerra).
La presència de
nivells hidroaeris és
suggestiva d’abscés
en un 30% dels casos
(imatge dreta).
o Paràlisi del nervi frènic: afectació per

carcinoma de pulmó o esofàgic o lesió
quirúrgica.
o Presenta el moviment
paradoxal del diafragma. En
condicions normals, el
diafragma descendeix en
inspiració i ascendeix en
espiració. En cas de paràlisi
frènica, l’hemidiafragma
afectat ascendeixen inspiració
per augment de la pressió abdominal i a l’espiració baixa per disminució de la pressióabdominal. (En
el drive hi ha un parell de vídeos que poden ajudar a entendre el moviment paradoxal).
5.4.2. Hèrnies diafragmàtiques
Una hèrnia diafragmàtica és el pas anormal d’estructures anatòmiques abdominals a la cavitat toràcica, per orificis
normals del diafragma o per defectes congènits o
traumàtics del mateix.
A la imatge podem veure els diferents tipus d’hèrnia que

es poden formar:
- Hèrnia de hiat esofàgic (al mig)

- Hèrnia de Bochdalek (les dos de baix)
- Hèrnia de Morgagni (a dalt)
- Trencament diafragmatic
1) Hiat de la vena cava inferior

2) Hiat esofàgic
3) Hiat aòrtic
50
 Hèrnia de hiat esofàgic:
Herniació d’un fragment d’estómac a través del hiat esofàgic (amb

menor freqüència el colon, el fetge o l’epiplon). Possible debilitat
congènita que es veu afavorida per factors predisposants com
l’obesitat o l’embaràs. La seva prevalença augmenta amb l’edat:
o < 40 anys: 5%
o 60-79 anys: 65%
Pot ser produïda per lliscament o pot ser paraesofàgica.

Segons com estigui feta la Rx observarem:
o Bidepestació: nivell hidroaeri (imatges 1 i 2). (Rx tórax en

bipedestación)
o Decúbit: es pot confondre amb una massa sòlida que simula una massa mediastínica (imatge 3). (Rx tórax
en decúbit).
3.
2. 3.
1.
 Hèrnia de Bochdaleck:
Hèrnia diafragmàtica congènita més freqüent (1/22.000 naixements). És deguda a un defecte de tancament
pleuroperitoneal posterior i la majoria són esquerres. En nens origina una elevada mortalitat i, en canvi, en adults
es diagnostica de forma incidental, sobretot en la realització de TC abdominals (5-10%) o per altres causes.
Contingut: greix, còlon, ronyó. A la radiografia de tòrax s’observa una lobulació posteromedial del diafragma, com
podem veure a continuació:
51
 Hèrnia de Morgagni: (este hombre está hasta en la sopa ;D)
Hèrnia diafragmàtica infreqüent, retroesternal o paraesternal dreta. La majoria són asimptomàtiques. Es donen en
persones obeses o amb augment de la pressió abdominal. A la radiografia s’observa un augment de la densitat del
si cardiofrènic. Contingut: greix, còlon.
AUGMENT DE DENSITAT SI CARDIOFRÈNIC
ANTERIOR
Trencament traumàtic del diafragma:
Causat per traumatismes d’alta energia.
Habitualment és esquerra degut a la absència de protecció per part del fetge. A la Rx de tòrax observem l’ascens
de les vísceres abdominals, estòmac i budell a l’interior de la cavitat toràcica.
52
María Sánchez Dr. Jordi Bechini
23/02/2022 TEMA 24: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DEL MEDIASTÍ Radiologia
TEMA 24: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DEL MEDIASTÍ

Avui ha donat el tema 24 i 25 en una classe perquè dilluns és festa, així que la major part dels apunts és de l’any passat
perquè tot sol ha explicat el que considera principal dels dos temes.
1. El mediastí*
El mediastí és l’espai extrapleural que es troba situat al centre del tòrax, entre els dos
pulmons, limitat per la pleura parietal que el separa de la superfície pulmonar.
Aquest espai està ocupat per òrgans i teixits de reconeixement essencial pel diagnòstic
de la patologia toràcica (cor, aorta, esòfag...). Quan es produeix patologia aguda
d’aquestes estructures, en molts casos, és mortal i si el pacient aconsegueix arribar a
s’hospital, ho fa en condicions molt dolentes. Per això, és molt important detectar a
temps la patologia mediastínica.
Des d’un punt de vista d’imatge, el mediastí gairebé no té semiologia ja que en una radiografia de tòrax es veu com
una “taca blanca” quadrangular, que ocupa la meitat del tòrax. Això és degut a que totes les densitats (exceptuant la
tràquea i els bronquis que tenen aire, i algunes vegades l’esòfag) són líquides o sòlides i s’aprecien com un conjunt
homogèniament dens. Per tant, hem de tenir en compte que davant d’una Rx de tòrax normal, NO podem descartar
patologia mediastínica! Per exemple, pot haver un tumor al cor i no veure-se a la radiografia perquè no es pot distingir
del cor normal o, pot ser que el pacient tingui una dissecció aòrtica i aquesta no es vegi a Rx. Totes dues són patologies
greus, que passaríem per alt si no tinguéssim en compte les limitacions de la Rx.
Recordatori: la resta d’estructures toràciques es veuen bé ja que en estar en contacte amb el pulmó (negre a Rx) es
siluetegen bé i ens permet veure correctament la major part de patologies. En el cas del mediastí, no contacta amb el
parènquima del pulmó i això és el que dificulta l’estudi del mediastí amb Rx.
Quan veiem un mediastí infiltrat de forma aguda (per exemple després d’un traumatisme sever per accident de cotxe),
trobarem l’eixamplament mediastínic provocat per l’hematoma per ruptura o semiruptura de l’aorta. Les dades
radiològiques són clínicament essencials perquè podrien comprometre la vida del pacient. Per tant, el mediastí és una
estructura anatòmica que s’ha de considerar de forma precisa per:
- Conèixer les limitacions radiològiques que comporta la física de les seves estructures.
- Pot haver patologia molt greu (aguda/subaguda/crònica) que pot comprometre la vida del pacient. Sempre
haurem de tenir en compte si el pacient ha sofrit un traumatisme d’alta energia en qualque moment, és a dir,
un traumatisme capaç de produir patologia mediastínicas. Aquest pot produir patologia mediastínica al
moment (aguda), però també al cap de setmanes (subagudes) o d’anys (cròniques).
2. Límits anatòmics
- Superior: l’orifici toràcic superior, que es correspon a la part més
inferior del coll.
- Inferior: el diafragma, que és qui permet el pas d’estructures
toràciques a l’abdomen i viceversa (ja que té un forat per on
passen l’aorta, l’esòfag i estructures venoses).
- Anterior: l’estern.
- Posterior: les vertebres dorsals i arcs costals posteriors.
53
3. Anatomia del mediastí
A diferència d’altres zones anatòmiques, el mediastí no té plans
fascials o orgànics que permetin separar diferents compartiments o
delimitar la progressió de les malalties (per exemple: una malaltia
del timus sovint pot progressar en qualsevol direcció ja que no té cap
estructura concreta que la separi de la resta d’òrgans del mediastí i
creixerà segons les línies de força d’aquest tumor o lesió).
És per això que la diferenciació dels diferents compartiments

mediastínics es fa en relació als òrgans que conté cadascun per tal de saber l’origen d’una tumoració o procés patològic.
Hi ha tres compartiments (anterior, mig i posterior) i es busquen línies o “landmarks” per establir on comença i on
acaba cadascun:
Mediastí anterior (retroesternal) Mediastí mig Mediastí posterior
Espai entre l’estern i el marge anterior Espai entre el marge anterior de Espai entre el marge posterior
de l’aorta ascendent i del cor (també l’aorta ascendent i el pericardi amb del pericardi i la tràquea amb la
compren el pericardi). el marge posterior del pericardi i de columna vertebral.
la tràquea.
Conté: Conté la major part d’estructures Conté:

del mediastí. Trobem les
- Timus i ganglis limfàtics - Esòfag
estructures “nobles”:
- Teixit adipós - Aorta descendent
- Vasos mamaris interns - Cor i pericardi - Vena àziga i hemiàziga
- Tiroides - Aorta ascendent, VCS i VCI - Conducte toràcic
- Vasos braquiocefàlics - Nervi vague
Es delimita aquest espai tan petit
- Vasos pulmonars - Ganglis limfàtics
perquè s’hi troba el timus: glàndula on
- Tràquea i bronquis principals - Cadenes simpàtiques
apareixen tumors com el timoma, però
- Ganglis limfàtics - Teixit adipós
també d’altres tumors que per una
- Nervi laringi recurrent
etiopatogènia embriològica assenten Per exemple quan tenim una
esquerre, nervi frènic i nervi
en el timus, com els limfomes, els lesió que envaeix els cossos
vague
tumors mesenquimals, teratoma, el de vertebrals (molt relacionats amb
tiroides… És important saber que els La seva l’esòfag, etc.) serà del mediastí
tumors anteriors provenen dels òrgans importància posterior.
que aquest conté (timus i tiroide). clínica ve
donada per
Si veiem una
l’aorta i el
lesió al
cor.
mediastí
Qualsevol
anterior hem
anomalia
de descartar
vascular
com a mínim
habitualment perjudica al mediastí
que pugui
mig i compromet a totes les
originar-se en
estructures que conté.
el timus o la tiroides.
54
4. Estudis radiològics*
Com ja hem comentat, tots els òrgans
mediastínics (exceptuant la via aèria) tenen
densitat aigua i s’observen de color blanc, no
hi ha interfases. Per aquest motiu les
densitats se superposen. Recordem que dins
del mediastí, a una radiografia no podem
diferenciar entre mediastí anterior, mig o
posterior perquè les línies o “landmarks” que
els separen no són visibles, pel que tampoc és
possible diferenciar estructures.
Només veurem alguna estructura mediastínica quan aquesta contacti amb el pulmó (VE, AD, VCS, aorta...). La
interfase entre densitat aire i densitat aigua ens permetrà veure-les de forma clara i amb les vores perfectament
nítides. Això és gràcies a que són siluetejades per la pleura mediastínica que és una serosa molt fina. És molt
important per a estudiar la semiologia bàsica del comportament de les lesions mediastíniques. A la mínima sospita
de lesió mediastínica, es farà un TC.
Si es veuen els límits difuminats segurament es degui a una patologia afegida. A més, si una estructura que no s’ha
de veure, es veu, o una estructura es veu més del que tocaria, segurament es degui a que està desplaçada cap a un
costat. Així que hem de cercar la patologia que produeix això.
4.1. Radiografia de tòrax

Sempre ha de ser la primera prova que hem d’utilitzar davant la sospita d’una patologia toràcica o mediastínica.
Permet òbviament localitzar lesions i diferenciar-les (lesió mediastínica, pleural, pulmonar o de la paret toràcica).
Ens farà pensar en patologia mediastínica uns contorns anòmals o el desplaçament d’estructures. Si veiem una
placa on un òrgan concret es desplaça, pensarem que hi ha una estructura (tumoral, hematoma o qualsevol altra)
que la desplaça.
A la imatge 1 observem una alteració del
2
1 contorn mediastínic superior de vores
ben definides, a on la tràquea es desplaça
lateralment. A més, el signe de
l’embarassada ens indica que és patologia
extrapulmonar. Al TC de la imatge
inferior, es veu un TC d’aquesta lesió, que
és més densa que la resta d’estructures,
degut al contrast de iode, i que es troba al
mediastí anterior. Per tant, sabem que és
la tiroides hipertrofiada.
55
A la imatge 2 veiem una lesió darrere la tràquea, en aquest cas és una tumoració mediastínica posterior..
- Hem d’intentar optimitzar els recursos (no podem fer a cada malalt que
entra per la porta una prova que val 600€, hem de prioritzar a aquells malalts
en què la situació clínica ho mereix).
- Hem d’intentar evitar al màxim irradiar el pacient sense comprometre el
diagnòstic. (A EEUU hi ha un percentatge important dels càncers que es
considera que han estat radio-induïts per les proves d’imatge realitzades per
al control d’altres patologies intranscendents).
4.2. TC toràcic
El TC és la tècnica d’elecció per l’estudi del mediastí, atès que:
1. L’utilitzem davant la dificultat tècnica d’identificar estructures mediastíniques en la Rx de tòrax. Permet

sobretot individualitzar-les, ja que té molta resolució anatòmica.
2. Permet un estudi ràpid i precís: és una prova ideal per exemple en el cas dels pacients traumàtics.
3. Permet realitzar reconstruccions multiplanars.
4. Permet jugar amb les densitats a través de contrasts per establir una imatge anatòmica tridimensional i
d’alta definició. Es pot fer ús de contrasts endovenosos i contrasts orals. El contrast oral (com les “papilles”
de radi) és important per veure l’esòfag. D’altra banda, el contrast endovenós es gairebé imprescindible
per:
o Realitzar angiogrames augmentant l’expressió radiològica d’estructures vasculars del mediastí.
Això és molt útil si tenim en compte que moltes vegades la patologia mediastínica debuta amb una
Rx de tòrax normal. Amb el TC s’observen aquestes anomalies que en la placa són silents (per
exemple disseccions aòrtiques (les veiem a continuació), patologia aòrtica aguda...).
o Incrementar la diferència de densitats entre els teixits (segons la captació del contrast).
El millor es fer, sempre que es pugui, el TC amb contrast perquè ens permetrà avaluar les diferents estructures
vasculars, les relacions amb les estructures del voltants, si estan estenosades... Però recordem que hi ha pacients
al·lèrgics al contrast, amb insuficiència renal o que no es volen administrar contrast. Per tant, haurem de fer una
exploració simple i haurem de apanyar-nos amb les imatges que es veuen o cercar una altre prova radiològica que
ens serveixi.
4.2.1. Dissecció aòrtica
Recordem que les artèries presenten 3 capes: íntima, mitja i adventícia. En una dissecció aòrtica hi ha presència de
dues llums a l’aorta provocades per la disrupció de la capa íntima, mentre la capa mitja queda preservada. La llum
falsa no té recorregut, però genera conflictes a nivell d’estenosi, entre d’altres, i genera un fluxe turbulent a la llum
vertadera. Acostuma a estar relacionada amb HTA, encara que pot tenir diferents condicionants. Dóna un quadre
agut que requereix intervenció quirúrgica immediata ja que pot fer-se més gran i arribar fins l’aorta abdominal, les
artèries renals... o fins el cor i les artèries cerebrals.
Senyor amb Rx de tòrax normal però dolor toràcic agut.
Quan un malalt té un dolor molt fort i una placa normal,
un dels possibles diagnòstics és la dissecció aòrtica que es
confirma amb un TC.
En les imatges de TC s’observa una dissecció aòrtica,
senyalades amb fletxes.
56
4.2.2. Timoma
Amb el TC podem veure tumoracions, caracteritzar-les i

veure les seves relacions anatòmiques.
En aquest cas veiem una massa al mediastí anterior en

un tall sagital, just davant el cor i l’aorta ascendent,
situada a la regió anatòmica del tim. Identifiquem la
massa ja que capta el contrast endovenós i desplaça les
estructures que té al voltant. Es tracta d’un timoma. La
placa sortia normal tot i que el pacient estava morint.
4.2.3. Detecció de malaltia oculta
Les imatges corresponen a un pacient de mitjana

edat amb problemes respiratoris i fallades
cardíaques recurrents. La radiografia de tòrax és
absolutament normal, però se li realitza un TC
amb contrast i s’observa una massa endocavitària
d’uns 12 cm a l’aurícula esquerra. Correspon a un
mixoma auricular, un tumor benigne.
No obstant, tot i ser benigne, els pacients poden morir per altres hemodinàmiques greus que produeix la presència
del tumor en comprometre l’espai normal de la cavitat (per exemple insuficiència mitral aguda).
Apunts de l’any passat:
Si hi ha sospites de patologia cardíaca, farem un ecocardiograma com a exploració inicial!
Un infart NO es pot veure en el TC. Per tal de veure’l és necessari realitzar un estudi angiogràfic de les coronàries, i
el que veuríem seria si les coronàries presenten alteracions. Això pel que fa a les proves d’imatge, ara bé, l’infart
s’acostuma a detectar mitjançant un electrocardiograma (diagnòstic) o un ecocardiograma.
5. Línies mediastíniques
El senyor professor ha dit que ho explicava per sobre perquè no s’utilitza. Fa 40 anys, quan no es disposava del TC i
s’havia de diagnosticar a partir de la placa de tòrax, havia d’haver-hi radiòlegs que innovessin en troballes
radiològiques per intentar caracteritzar les diferents anomalies mediastíniques. Finalment es va determinar una
sèrie de línies en la projecció PA que podien orientar la patologia.
- Són visibles unes línies verticals i fines que corresponen a

les zones de reflexió pleural delimitades per l’aire del
pulmó adjacent. És a dir, quan dues pleures contacten
generen una línia (per exemple: la conjunció de la pleura
del pulmó dret i la del pulmó esquerre, la veiem a la imatge
de l’esquerra).
- El desplaçament d’alguna d’aquestes línies podria implicar
patologia. No obstant, això està alterat constantment per
les característiques tècniques de la radiografia, i hauria
d’haver-se realitzat en unes condicions òptimes perquè es
puguin apreciar correctament.
Podem distingir entre:

57
- Línies: < 1mm de gruix. Unió d’ambdós pulmons separats per les seves respectives pleures.
- Bandes: una mica més gruixudes, en les que intervenen altres teixits a part de la pleura.
- Interfases: generades pel contacte d’estructures de diferents densitats.
S’ha de saber que existeixen aquestes línies i aquestes interfases mediastíniques, però que això és radiologia del
segle XX, i ara té un interès molt relatiu (només cultura general).
5.1. Línia d’unió anterior

Formada per l’aposició anterior d’ambdós pulmons.
5.2. Línia d’unió posterior

Formada per l’aposició posterior d’ambdós pulmons.
Banda
paratraqueal dreta
L’aire traqueal i l’aire del pulmó del

LSD delimiten la paret lateral dreta
de la tràquea.
Si un es mira aquesta radiografia

amb ulls crítics, se n’adona d’una
petita convexitat (marcada per la
fletxa blanca) que no hi hauria de
ser. Se l’anomena línia paraespinal i
es dedueix que està provocada per una estructura mediastínica posterior. Recorrem al TC que ens demostra la
presència de varius esofàgiques que per un increment de volum provoquen aquesta anomalia focal a nivell del
mediastí posterior.
El reconeixement d’una línia serveix per sospitar de patologia.
58
5.3. Recés azigo-esofàgic
És una interfase formada entre estructures mediastíniques (àziga i esòfag) i l’aire de la porció posteromedial del
LID.
5.4. Línies paraespinals

Produïdes pel contacte d’ambdós pulmons i les seves pleures amb els marges laterals de la columna dorsal. La línia
paraespinal esquerra és pràcticament visible en tota la seva longitud, mentre que la dreta només la seva porció
més inferior. En les imatges de a baix es pot observar aquest efecte
A aquesta imatge es pot observar com hi ha un forma corbada a llarg de la

línia paraesternal esquerra, que indica que ha d’haver qualque cosa a nivell
mediastínic produint-la. Per conèixer la causa, es fa un TC.
59
6. Semiologia radiològica
La veiem gràcies a la interfase entre mediastí i pulmó. Per tant, tot sol ho veurem quan la patologia generi nòduls
o masses laterals que entrin en contacte amb el pulmó. Hi ha moltes patologies en les que això no passa i per això
no hi ha alteracions a la radiologia (exemples del punt 4).
6.1. Signe extrapleural o extrapulmonar

Qualsevol lesió mediastínica presenta aquest signe. Són lesions de vores molt ben
definides ja que estan limitades per la pleura, formen angles obtusos en els seus extrems
de contacte amb el mediastí (ja s’ha comentat al tema 20 i 22).
En el cas de la imatge podem veure una tumoració mitja.

La considerem mitja atès que es troba en contacte amb
el cor, per tant, formarà part del mediastí mig. Som capaços d’observar aquesta
tumoració en una Rx convencional gràcies al:
- Signe de la silueta.
- Signe extrapulmonar, de manera que veiem un angle obtús que ens indica la
localització de la lesió.
o Com podem diferenciar una lesió mediastínica d’una pulmonar?
SEMPRE les lesions mediastíniques tenen marges molt ben

definits i les vores totalment llisses ja que el que fan és desplaçar
la pleura i, per tant, queda una interfase entre la lesió
mediastínica (recoberta per la pleura que és una capa llisa) i el
pulmó, permetent així la visualització de la lesió amb uns marges
molt nítids. En canvi, les pulmonars com apareix dins del
parènquima les vores poden ser imprecises, degut a que
aquestes lesions s’infiltren al parènquima.
En les dues radiografies les fletxes blanques senyalen una
tumoració. En la imatge de l’esquerra s’observa que la massa
presenta un angle agut respecte la cavitat toràcica (lesió
pulmonar), mentre que la de la imatge dreta presenta un angle
obtús amb la paret (lesió mediastínica).
6.2. Signe de la silueta

Repàs: quan dues estructures tenen la mateixa densitat i contacten mútuament s’esborren
en la radiografia i no es poden diferenciar l’una de l’altra.
Ens pot ajudar a determinar l’espai on es localitza una anomalia anatòmica. Per exemple:
si una lesió esborra el cor, sabrem que hi contacta o s’hi troba molt a prop, i per tant
deduirem que es troba al mediastí anterior o mig. Mentre que una lesió en el mediastí
posterior no esborra la silueta cardíaca, ja que NO contacta amb ella.
60
A la radiografia, aproximadament sobre la silueta
del VE, veiem una tumoració amb signe
extrapulmonar, ja que presenta un angle obtús.
Com que no esborra el cor (no es dóna el signe de
la silueta) sabem que la lesió no hi està en
contacte i que, per tant, el més probable és que
es trobi al mediastí posterior, espai allunyat del
cor. Aclaració: dèiem que no esborra la silueta
perquè podem veure una doble línia a la radiografia: la del cor (fletxa esquerra) i la de la lesió (fletxa dreta)
En aquest cas es tractava d’un quist broncogènic que podem identificar millor a la imatge dreta (TC), enganxat
pràcticament a la columna i a l’esòfag, efectivament al mediastí posterior.
Veiem una gran tumoració que esborra l’AD (la fletxa

blanca indica l’AD). La lesió se situa al mediastí
anterior (tot i que també podria trobar-se en el
mediastí mig) i contacta amb el cor, de forma que la
interfase desapareix i no és reconeixible en la
radiografia.
6.3. Signe cervicotoràcic

És de molta utilitat per conèixer si una lesió de les parts més altes del mediastí es troba en el mediastí anterior o
no. Per entendre-ho ens fixem en el dibuix que consisteix en un tall sagital anatòmic
d’un pacient. El que està marcat en verd (davant el cor) és el mediastí anterior i el
que està en blau (darrere el cor) el mediastí posterior. Observem que el límit més
alt del mediastí posterior és molt més alt que el límit més alt del mediastí anterior.
Com que el mediastí anterior per aquesta part més cranial està limitat per les
clavícules, qualsevol lesió que es trobi per sobre de les clavícules dreta o esquerra
estarà localitzada al mediastí posterior.
A més, quan tenim una tumoració a la part més alta del mediastí anterior, si aquesta
creix cranialment, el que farà és trobar-se amb les parts toves del coll i esborrar-se pel signe de la silueta. És a dir,
encara que una lesió al mediastí anterior sobrepassi l’alçada de les clavícules no la veurem. Si podem veure-la és
que se situa al mediastí posterior.
En aquest altre dibuix, sobre el número 2 hi ha representada una lesió ubicada al mediastí
anterior, ja que a partir de per on creua la clavícula es deixa d’observar. A l’altra meitat
del dibuix en canvi, es veu una lesió semblant però que s’ubica al mediastí posterior ja
que sí que s’observa la meitat superior de la lesió, sobre la clavícula.
61
6.3.1. Massa mediastínica anterior
La fletxa negra marca el desplaçament de la tràquea cap a la dreta i les fletxes

blanques marquen l’eixamplament mediastínic. Pel que fa a aquest
eixamplament, a nivell de les vores inferiors de les clavícules s’esborra (fa signe
de la silueta amb les parts toves del coll). Això ens orienta a pensar que la part
que veiem de la lesió està ubicada exclusivament al mediastí anterior. En aquest
cas es tracta d’un limfoma.
Una placa de tòrax ajudarà a delimitar com fer

els estudis de TC dirigits cap a un tipus
d’entitat o altra. Buscarem l’anomalia en un
compartiment o un altre.
6.3.2. Massa mediastínica posterior
En aquest segon cas passa el contrari. Tenim un pacient amb eixamplament

mediastínic del qual la part més cranial passa just per sobre de la clavícula dreta
(signe cervicotoràcic positiu). Impepinablement la lesió es troba al mediastí
posterior.
De tota manera, tenim la imatge del TC que ho
corrobora. És un quist broncogènic, situat darrere la
tràquea.
7. Pneumomediastí
És la presència d’aire dins el mediastí. És una entitat a tenir molt en compte, ja que el que causa la presència de
l’aire pot passar de ser una cosa sense importància o, molt sovint, idiopàtica (normalment gent jove amb una mica
de dolor), a ser un signe radiològic de malaltia greu. Sempre hem de buscar la causa!
La majoria són provocats per l’entrada d’aire al mediastí degut a perforacions espontànies o quirúrgiques o en
exploracions endoscòpiques. No obstant, l’aire també pot provenir de fora del mediastí: de perforacions de vísceres
buides abdominals, o sigui del retroperitoneu (és a dir, des de l’abdomen), a través del hiat diafragmàtic (per
exemple: un malalt que té una perforació gàstrica, el pneumoperitoneu pot migrar cranialment cap al mediastí i
generar un pneumomediastí).
Això és molt important en els pacients traumàtics greus o davant una malaltia inflamatòria.
És a dir, en condicions normals no hauríem de trobar aire al mediastí i, per tant, si en trobem, provindrà d’aquelles
estructures que contacten amb l’exterior com la tràquea, l’esòfag o bé el propi pulmó.
62
En les tècniques d’imatge habitualment es veu com unes ombres lineals negres (ja que són densitat aire) o
bombolles al mediastí. Aquesta interfase negra es troba siluetejada per la pleura mediastínica i la pot desplaçar. En
cada cas pot presentar una morfologia diferent.
Observem aquestes línies paral·leles a la paret

del mediastí que es corresponen a l’aire entre la
pleura mediastínica, la pleura parietal i les
estructures mediastíniques. En la imatge de
l’esquerra veiem un tall coronal d’un TC, com
l’aire disseca els plans del mediastí i arriba fins al
coll.
8. Pneumopericardi
El pneumomediastí pot ser una situació banal, sense importància clínica, mentre que el pneumopericardi sempre
és una situació crítica o important.
Com podem diferenciar si l’aire es troba al mediastí o al pericardi? Cal conèixer els límits del pericardi en
condicions normals:
- La part més alta del pericardi mai pot estar més amunt que la crossa aòrtica. Si l’aire que observem a la
placa està més amunt de l’aorta, sense dubtes es tractarà d’un pneumomediastí. Si en canvi veiem que
l’aire al voltant del cor mai progressa per sobre de la crossa aorta significarà que estem davant un
pneumopericardi.
Això té especial importància en els
nadons, que poden tenir un quadre
anomenat membrana hialina.
Aquesta malaltia abans es coneixia
com a síndrome de dificultat
respiratòria i cursa amb alteracions
dins el pulmó i amb aire que genera
pneumomediastí (complicació
normal d’aquesta malaltia) i
pneumopericardi (complicació greu). Neumopericardi Neumomediastí
9. Signe del diafragma continu

Un altre signe que funciona amb el mediastí és el del diafragma continu. De diafragma només hi ha un, però no
veiem la part mitja d’aquest, ja que s’esborra amb el cor, per això diem diafragma dret i esquerra. Quan es veu el
diafragma sencer o continu, és per una anomalia, per exemple, que hi ha aire que s’interposa entre el cor i el
diafragma, per tant, hi ha quelcom anòmala que s’interposa entre la part més inferior del cor i la més superior del
diafragma.
Què passa? Pneumomediastí. Pregunta: Podria ser també pneumopericardi? Sí que podria ser-ho (hipotèticament
parlant) tot i que normalment no fa aquest signe ja que l’aire queda confinat a la part més alta.
Però és totalment indicatiu? NO. El diafragma no “només mira cap amunt”, sinó que també cap a baix. Si un malalt
té un pneumoperitoneu (aire a la cavitat abdominal) també es pot veure el diafragma sencer, ja que el silueteja per
la part més baixa.
63
Alicia Aenlle Dr. Jordi Bechini
23/02/2022 TEMA 25: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DEL COR I DE L’AORTA Radiología
TEMA 25: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DEL COR I DE

L’AORTA
Recordeu que aquesta classe es va donar junt a l’anterior, pel que tot sol s’ha explicat a partir del punt 6.2 i la
introducció de a continuació.. La resta és de la comi de l’any passat.
Un malalt greu és aquell que té una patologia aguda o subaguda que pot comprometre la seva vida en uns minuts
o hores. En la pràctica diària es pot resumir en unes poques patologies, sent les principals les d’origen
cardiovascular. Per exemple, alteracions pròpies de l’aorta, l’IAM, la insuficiència cardíaca aguda i la patologia
aòrtica aguda (molt important en malalts joves, ja que està vinculada a malformacions congènites o traumatismes).
El pacient traumàtic ha de ser correctament estabilitzat, mirant tots els paràmetres possibles com pot ser que tingui
les constants vitals correctes. Una vegada estabilitzat, haurem de pensar què té el pacient a partir d’una bona
exploració física i anamnesi, si es pot. Quan es tingui la sospita diagnòstica, es realitzarà un TC. Mai s’ha d’enviar a
un malalt a fer-se un TC sense una sospita diagnòstica ja que, si la indicació clínica està equivocada mal raonada,
pot ocasionar resultats incongruents o inservibles.
En el TC, s’ha d’utilitzar contrast endovenós. En el cas de que no es pugui, se li farà una ecografia transesofágica
(molt utilitzada a cardiologia) o una RM. Una vegada hagem fet el TC, ens ficarem en les següents característiques:
- La llum dels vasos: si és permeable o no
- La paret del vas: si és regular o irregular o si hi ha altres alteracions
- Estructures al voltant dels vasos
El TC presenta nombroses avantatges, com l’obtenció de diversos plans i la rapidesa de la prova, sempre i quan es
pugui utilitzar el contrast. En ocasions, no podrem traslladar el pacient des del seu llit fins a la màquina de TC perquè
es desestabilitzaria, pel que en aquests casos s’utilitza l’ecografia transesofágica.
1. Silueta cardíaca
En radiologia no parlem de cor sinó de silueta cardíaca. És una unitat blanca on no es
veuen cavitats cardíaques ni pericardi, així és més fàcil i unifiquem totes les
estructures anatòmiques que conformen l’augment de densitat vist en una Rx de
tòrax:
- Les cavitats cardíaques dretes son anteriors respecte les esquerres.

- El contorn posterior cardíac esta format per les cavitats esquerres.
- De totes les cavitats cardíaques l’AE es la més alta, més posterior i més central, li permet tenir molta
semiologia radiològica directa i indirecta (es podrà identificar el seu creixement pel desplaçament de les
estructures del voltant). La part més lateral de l’AE té una orelleta. Amb el creixement es nota un contorn
anòmal.
- En projecció lateral el contorn posterior cardíac el formen les cavitats esquerres, les quals són més visibles,
ja que contacten amb el pulmó i es crea una interfase (les cavitats dretes NO es veuen, perquè al ser
anteriors contacten amb el tòrax i desapareixen).
- En projecció PA la vora cardíaca esquerra la forma el VE, i la dreta correspon a la AD.
El VD no pot donar cap silueta perquè no contacta directament amb el pulmó, no es veu. Els signes radiològics del
seu creixement generen conflicte d’espai, indirectament comprimirà al pulmó.
64
IMPORTANT! A la placa de
perfil veiem el cor gràcies a la
AE i VE, i a la placa de front per
la AD i VE.
2. Pericardi
El pericardi és un sac fibroserós que envolta completament el cor, amb prolongacions que abasten l’arrel dels grans
vasos. Té dues capes: visceral o epicardi (adherida al miocardi) i la parietal
(lliure).
Pel que fa l’anatomia del pericardi sabem que:
- Pericardi fibrós: capa externa.

- Pericardi serós: capa interna (fulla visceral i fulla parietal).
Entremig d’aquestes fulles hi ha una mínima quantitat de líquid (15-50mL) que és imperceptible en radiologia. Les
seves funcions son:
1. Disminuir la fricció i així es puguin moure (passa el mateix amb la pleura dels pulmons).
2. Barrera a la infecció.
3. Mantenir el cor en posició fixa a l’interior de la caixa toràcica.
El pericardi es veu perquè té greix per

davant i darrere, això fa que es pugui
delimitar una línia fina traçada a llapis,
inferior a 2-3mm que fa que sigui
perceptible. En una Rx el pericardi només es
veu lateralment, quan el feix de raig X
travessa tangencialment, passa pocs cops.
Segueix l’eix cranio-caudal i és perpendicular
al diafragma, com podem veure a la imatge. Si és més gruixuda vol dir que hi ha vessament pericàrdic de líquid o
s’ha engruixit degut a fenòmens flebítics, fibrosis... Al TC es veu millor el pericardi engruixit, senyalat per les fletxes
vermelles.
2.1 Vessament pericàrdic

És l’acumulació d’una quantitat excessiva de líquid en el
pericardi i es caracteritza per:
- Línia pericàrdica de > 2mm (signe directe).
65
- Augment de la mida de la silueta cardíaca: com que hi ha líquid, fa que
augmenti la mida de la silueta cardíaca (indirectament). El cor és
normal però la silueta ha augmentat.
El seu diagnòstic definitiu es fa amb la ecocardiografia: el líquid pericàrdic és

anecoic amb reforç posterior, igual que un quist, líquid pleural...
L’ecocardiografista ens dirà el gruix del pericardi, si s’ha de fer
pericardiocentesis...
Ecocardiografia
3. Mida de la silueta cardíaca
Hem de decidir si el cor és gran o petit per prendre mesures i determinar causes que hagin provocat la patologia.
Hi ha dos mètodes:
 Valoració subjectiva: impressió del radiòleg sobre si és gran

o petita sota el seu criteri. Es poden observar les projeccions
PA i lateral. Inconvenient: el valor predictiu positiu està
directament relacionat amb l’experiència del valorador (=
DRAMA para los novatos).
 Índex cardiotoràcic: en una projecció PA en bipedestació.
Aquest índex és la relació entre el diàmetre transvers
cardíac i el diàmetre toràcic (VN: < 50%). Problema: només
valora la silueta cardíaca en PA i no en lateral, l’eix AP no es valora, el que pot conduir a falsos positius o
negatius.
3.1 Mida de la silueta cardíaca en projecció lateral

Ens hem de fixar en projecció lateral en la distància entre la vora posterior del cor
i els cossos vertebrals, que ha de ser de 2 o 3cm. Si el cor va mes enllà de la vora
anterior de la columna dorsal estem davant d’un creixement de la silueta cardíaca
(cardiomegàlia o vessament pericàrdic).
Aquesta projecció ens mostrarà anomalies de les cavitats esquerres, ja que es

troben posteriors i només es veuen en aquest tipus de projecció.
3.2 Augment de la mida de la silueta cardíaca

- Defectes tècnics: una Rx mal feta és la causa més freqüent dels augments de mida de la silueta cardíaca
(95%) POSSIBLE MAL DIAGNÒSTIC.
- Cardiomegàlia.
- Vessament pericàrdic.
- Rx de tòrax en decúbit supí (AP): també és freqüent, ja que en les Rx en decúbit supí la silueta cardíaca
sempre surt augmentada.
- Anomalies esquelètiques.
3.3 Disminució de la mida de la silueta cardíaca

És important tenir clar que un cor (una silueta cardíaca) petit NO té cap importància (ni en adults, ni en nens). Les
causes d’aquesta disminució poden ser:
- Individus normals.
66
- Deshidratació en nens.
- Emfisema, asma.
- Pericarditis constrictiva.
- Caquèxia.
- Anorèxia nerviosa.
En resum, una petita silueta és tan sols una anècdota que normalment no té cap
repercussió clínica, hem de preocupar-nos si és gran!!
4. Cavitats cardíaques
Tenint en compte el que ja sabem de la situació de les diferents cavitats del cor a la placa de tòrax, comentarem
com s’observa la Rx de tòrax amb el creixement d’aquestes cavitats.
4.1 Creixement de l’AD Creixement d’AD

- La AD és anterior, per tant, quan creix ocupa l’espai retroesternal
(imatge 2)
- Com que és la responsable de la convexitat de la vora cardíaca dreta
a la placa PA, quan creixi n’augmentarà la convexitat pròpia,
provocant un augment de la mida i de la convexitat del contorn
cardíac dret (imatge 2).
Truquillo per més endavant: el creixement aïllat de cavitats dretes habitualment son malformacions congènites,
les esquerres seran malalties sistèmiques: HTA, valvulopaties...
Imatge 1 Imatge 2
4.2 Creixement de l’AE
Recordem que l’AE és la cavitat més alta, posterior i central.
- Normalment no contacta amb el cor dret, així que quan creix

contacta amb el pulmó dret i es fa visible, es veu un doble contorn
cardíac dret (AD i AE).
- Si creix amunt toca el bronqui principal esquerre i l’aixeca, donat
que està just a l’alçada més alta de l’AE, l’angle del bronqui
s’horitzontalitza. Creixement d’AE
- Si creix cap a l’esquerra l’orelleta es veu més manifestament (* a la imatge).
- Si creix posteriorment, hi ha un augment de la convexitat posterior cardíaca (lateral), que quasi contacta
amb la columna
67
4.3 Creixement dels ventricles VD

Hem de tenir en compte el següent:
- El VD és una piràmide truncada amb base al diafragma. NO contacta amb el pulmó,

per tant, no es veu mai en una Rx normal. Si augmenta creix en totes les dimensions,
però sobretot transversalment, així empeny el VE lateralment i la punta cardíaca
del VE estarà aixecada.
- El VE té forma ovoide i està enganxada a la cara posterolateral esquerra del VD. SI
que contacta amb el pulmó esquerre, per la qual cosa sempre es veu. Si augmenta
de mida es veu en tots els eixos però sobretot a l’eix longitudinal, la punta anirà
cap a baix i augmentarà la convexitat pròpia del VE.
ÉS IMPORTANT CAP A ON VAN LES PUNTES DELS VENTRICLES EN CADA CREIXEMENT!! VE
6.2.1 Creixement del VD
Aquest ventricle no es veu en cap projecció i, per

tant, no té semiologia. El que es podrà veure és la
repercussió d’anomalies del ventricle dret sobre el
ventricle esquerre, ja que si creix el VD, el VE es
desplaçarà lateral i cranialment, provocant:
- Punta aixecada del VE per creixement del VD.
- Ocupació de l’espai retroesternal.
6.2.2 Creixement del VE
Un creixement del VE provoca:
- Augment de la convexitat posterior cardíaca pròpia a la Rx lateral.

- No veiem la punta del cor perquè està inferiorment desplaçada, va cap a
baix i a l’esquerra.
68
5. Vàlvules cardíaques
Quan veiem vàlvula aòrtica o mitral (ja estigui calcificada o amb pròtesis), no
sabem a on està. Hi ha un algoritme que és útil per veure quina de les dues és:
hem de traçar una línia imaginaria que vagi des de la punta del cor més baixa fins
la carina (part més inferior de la tràquea en Rx lateral). La vàlvula aòrtica queda
per davant d’aquesta línia i la mitral per darrera.
No és el mateix una valvulopatia aòrtica que una mitral.
6. Interpretació de patologies segons criteris radiològica
6.1 Insuficiència cardíaca congestiva

Quan falla el cor, es donen una sèrie de mecanismes que intenten pal·liar el dèficit de treball del cor fins que arriba
un moment que el sistema es col·lapsa i claudica el cor, fent un edema pulmonar. Des del punt de vista patocrònic
hi ha 5 fases:
1. Augment de la mida de la silueta cardíaca: ja que com el cor no pot expulsar tota la sang que hauria, aquesta
s’acumula dins les cavitats, dilatant-les. No sempre passa, en gent jove o cocaïnòmans (o las dos lol) el
miocardi és fort encara i no té perquè hipertrofiar-se.
2. Hipertensió venosa pulmonar: és un signe premonitori d’edema agut de pulmó. Com hi ha un problema de
flux de les venes pulmonars, per tal d’oxigenar la sang que arriba al pulmó es fa vasoconstricció dels vasos
dels camps inferiors i una vasodilatació dels vasos dels camps superiors (redistribució vascular), així s’envia
la sang a les zones superiors del pulmó, que tenen més capacitat d’oxigenació. D’aquesta manera, s’intenta
pal·liar la hipòxia que es pot provocar per conseqüència d’una fallada cardíaca.
En aquestes imatges podem veure una persona sana (esquerra) i un

malalt (dreta). En el segon cas observem com ha augmentat la mida
dels vasos a causa de la hipertensió venosa pulmonar (fletxes
vermelles i blava).
3. Edema intersticial: quan els mecanismes de compensació claudiquen,

el líquid dels vasos sanguinis va a parar en primer lloc a l’interstici,
provocant l’aparició de les línies A i B de Kerley (engruiximent dels
septes interlobars), conseqüència de la ingurgitació de vènules i
limfàtics. A més, s’observa una borrositat hiliar i dels vasos
pulmonars.
• Línies de Kerley B: en les bases pulmonars (sins costofrènics),
Kerley A
horitzontals i perpendiculars a la pleura. De 2mm gruix i 2cm
longitud (regla del 2).
• Línies de Kerley A: s’estenen des dels hilis fins a 6cm. Mai arriben
a la perifèria pulmonar.
69
A més, també es dóna un vessament pleural i cissural,
que es freqüentment bilateral i, en canvi, si és unilateral
és més freqüent dret. Ho veiem a la imatge dreta.
4. Edema alveolar. Produeix:

- Vores imprecises degut a que hi ha aigua dins
l’espai alveolar, que produeix un augment de
densitat.
- Confluent.
- Bilateral.
- Ales de papallona (imatge esquerra).
- Broncograma aeri.
5. Edema pulmonar: la patocronia de l’edema agut de pulmó
és ràpida, apareix i desapareix en hores o dies. Aquestes
Rx s’han realitzat amb hores de diferència, veient-se que a
la segona ha desaparegut l’edema pulmonar. Només hi ha
una altra patologia que desapareix en hores: el col·lapse
pulmonar per tap de moc, pot resoldre l’augment de
densitat i l’atelèctasi. Si ens ve un malalt amb quadre mixte
(les dues anteriors), el tractarem explícitament com a edema agut de pulmó.
6.3 Patologia aorta toràcica: TC

Un equip de radiologia d’urgències te la obligació d’interpretar i avaluar en cada cas la patologia aòrtica aguda,
perquè si un no te experiència ni coneixement per poder diagnosticar-ho pot comprometre la vida dels malalts. Un
exemple clar: en un accidentat de cotxe el pacient aparentment està fantàstic pel seu mecanisme de bioenergia
gran, però s’ha de descartar patologia aòrtica perquè diagnosticar-la en moments inicials és determinant per salvar-
li la vida.
El TC toràcic amb contrast endovenós és el mètode d’imatge de primera elecció en mediastí i sobretot en l’AORTA.
Avantatges:
- Podem veure si la causa ve de fora o de dintre.

- Reconstruccions multiplanars.
- Rapidesa d’estudi.
- Valoració de llum aòrtica, paret i estructures mediastíniques veïnes.
Inconvenient: s’ha de fer amb contrast endovenós i així doncs, hem de tenir en compte als pacients al·lèrgics o amb
insuficiències renals. Per aquests el TC amb contrast endovenós estarà contraindicat, tenim la ecografia
transesofàgica, RM... com a segones opcions.
6.3.1 Aneurisma aòrtic toràcic
Un aneurisma aòrtic toràcic és un augment de calibre persistent de > 4cm. La

dilatació conté les 3 capes: íntima, mitja i adventícia. Quan més gran, més risc de
trencament. Els aneurismes de > 6cm tenen alt risc de ruptura i s’han de tractar
quirúrgicament. A la imatge es veu un aneurisma aòrtic (fletxa negra).
70
El pseudoaneurisma és una dilatació sacular o fusiforme de l’aorta que no
conté les 3 capes i la ruptura queda continguda per la adventícia. Hi ha molta
probabilitat de ruptura en qualsevol moment i pot ser mortal ja que la
dilatació és molt dèbil. Per tant, quan es romp el pseudoaneurisma, la sang
queda continguda per l’adventícia que impedeix que arribi al mediastí i per
això es requereix tractament immediat. El pseudoaneurisma sobretot té lloc a l’istme aòrtic (inflexió entre el l’aorta
descendent i la crossa aòrtica) perquè és una de les zones més flexibles de l’organisme, però si es tracta ràpidament
posant una endopròtesi, la supervivència és molt elevada.
6.3.2 Dissecció aòrtica toràcica
La ruptura de la túnica íntima produeix una entrada de sang a l’interior de la

paret toràcica, dissecant la capa mitja produint dues llums diferents (“flap
intimal”): falsa (patològica) i vertadera (activa), amb la conseqüent alteració
hemodinàmica que pot comprometre la vida del pacient. Genera un flux
turbulent a aquella zona que dificulta el flux de la sang i fa que el cor hagi de
trebllar més, pel que el VE pot claudicar.
La dissecció pot progressar i afectar a qualsevol branca de l’aorta i arribar
caudalment fins les artèries ilíaques. Si la progressió és cap al cor, pot danyar les vàlvules aòrtiques o que dissequi
el pericardi, produint un vessament pericàrdic, o les artèries coronàries, produint la seva lesió que pot conduit a la
falta d'irrigació del miocardi i desencadenar un IAM. Hem de tenir en compte:
- Es tracta d’una urgència mèdica i, per tant,
requereix un diagnòstic ràpid.
- Provoca un dolor toràcic intens.
- Hi ha major risc en pacients amb HTA,
aquesta desencadena la dissecció aòrtica.
- No es diagnostica amb una Rx simple de
tòrax. Per tant, si existeix sospita clínica
s’ha de fer un TC amb contrast endovenós
que ens permetrà observar el flap de la
íntima i determinar la extensió de l’afectació. A més, ens permetrà observar possibles complicacions (com
són la ruptura aòrtica i el vessament pleural o pericàrdic) i l’afectació d’estructures properes vasculars.
És important veure on comença i on acaba, hi ha dos tipus:
 Tipus A: afecta l’aorta ascendent i crossa aòrtica. Té una alta

probabilitat de migrar cap al cor i provocar: disfunció valvular
aòrtica aguda, malalties mortals, alteracions a les parets de les
coronàries, vessament pericàrdic i infart agut de miocardi. El
tractament és endovascular (endopròtesis) o quirúrgic.
 Tipus B: només afecta aorta descendent distal a la artèria
subclàvia esquerra (limita aorta ascendent i aorta descendent).
No té tractament específic, només si és causat per la HTA.
Aquesta és important controlar-la perquè no derivi a una tipus
A.
Per tant, en un malalt amb ECG normal (descartem IAM) i amb dolor toràcic important hem de pensar en patologia
aòrtica aguda.
71
Diagnòstic aòrtic: TC
El daignòstic consisteix en fer un TC a on es vegi la segona llum o flap intimal. A més, ens ajudarà a sabre quina és
l’extensió de la lesió i a detectar a temps aquesta paologia, ja que si no es tracta pot avançar cap a una ruptura
aòrtica, un vessament pleural o un vessament pericàrdic.
A les imatges, es veuen TC realitzats amb

contrast endovenós a on es veu l’aorta
contrastada. En totes, al mig d’aquesta,
es veu una línia sense contrast, que és el
flap intimal (senyalat per fletxes negres a
les tres imatges).
72
Clara Gómez Miró Dra. Vallejos
02/03/2022 TEMA 25: MEDICINA NUCLEAR CARDÍACA Radiologia
TEMA 26: MEDICINA NUCLEAR CARDÍACA

1. Perfusió coronària
El cor té un alt consum energètic (necessita gran aport d’O2, àcids grassos i glucosa) que obté gràcies a la perfusió
miocàrdica. Quan hi ha un desequilibri entre l’aport i el consum es produeix una isquèmia miocàrdica.
En pacients amb alteracions patològiques a nivell dels vasos coronaris, com ara l’arteriosclerosi (afectació sistèmica
d’origen metabòlic), s’expressa com la progressiva disminució de la llum vascular en forma sectorial. La
conseqüència d’aquesta malaltia coronària és la isquèmia miocàrdica, on el subministrament sanguini al miocardi
és insuficient per complir amb les demandes metabòliques cel·lulars  si existeix una restricció del
subministrament d’O2 la fibra miocàrdica isquèmica passa a dependre del metabolisme anaeròbic, permetent-li
sobreviure a expenses d’una disminució o supressió de la funció contràctil que s’adapta a una insuficient producció
energètica. En aquests casos, en condicions de màxim exercici o estrès, els vasos epicàrdics es dilaten perquè arribi
més flux a les diferents regions. però si hi ha aterosclerosi, la vasodilatació no serà suficient i es condicionarà la
irrigació del territori, produint-se una angina d'esforç.
Si aquesta isquèmia miocàrdica s’allarga en el temps dóna un seguit

d’esdeveniments fisiopatològics progressius, que són:
1. Anomalies bioquímiques (Ca2+, Na+, K+)
2. Disfunció diastòlica
3. Disfunció sistòlica
4. Canvis en l’ECG: disminució del segment ST
5. Angina de pit (dolor toràcic precordial)
Aquests esdeveniments poden donar-se de forma aguda (en minuts) o bé de forma crònica (mesos-anys).
La Medicina Nuclear incideix fonamentalment quan es produeix la disfunció diastòlica i sistòlica i, a més a més,
quan es produeix una clínica de dolor. Llavors, la Medicina Nuclear el que farà és estudiar la reserva coronària.
1.1. Reserva coronària

La reserva coronària és la diferència entre el flux coronari en repòs i el flux en condicions de màxima vasodilatació
(VD produïda per situació d’estrès màxim). Aquesta reserva ens indica la capacitat de resposta que té el múscul
cardíac davant l’exercici o estrès.
Quan un pacient presenta una malaltia coronària (per exemple: arteriosclerosi) aquesta reserva disminueix, i en
funció de la seva extensió provocarà més o menys desequilibris. Si l’obstrucció és significativa, produirà una
reducció de flux, que donarà lloc a la isquèmia.
La reserva coronària es troba alterada en la cardiopatia isquèmica, però també en altres condicions com la
hipertròfia ventricular esquerra amb coronàries normals. A la pràctica clínica s’adopta el llindar del 50% d’estenosi
d’una artèria coronària com el límit de significació hemodinàmica d’una lesió coronària:
 És a dir, lesions > 50% són generalment lesions que podem determinar si s’està produint un patró
d’isquèmia al miocardi o no. Si aquest territori no es reperfon, l’aportament sanguini estarà
permanentment disminuït i es produirà una lesió necròtica.
 Així i tot, lesions menys importants (30-40%) poden produir també angina, o lesions cròniques amb un
percentatge > 80-90% d’estenosi poden no provocar lesió gràcies a la circulació col·lateral.
73
Si bé la gravetat de la isquèmia guarda relació amb el grau d’estenosi arterial, no sempre és lineal, trobant-nos
situacions d’isquèmia lleu amb lesions greus o viceversa. Probablement, això depengui de factors associats, com
ara l’existència de circulació col·lateral o el fenomen d’espasme arterial, mecanisme funcional que pot superposar-
se a una lesió fixa de grau lleu per ocasionar una obstrucció significativa.
2. Isquèmia miocàrdica
En Medicina Nuclear podem parlar de dues situacions d’isquèmia miocàrdica en les que hi ha viabilitat de la cèl·lula
miocàrdica: la de miocardi hibernat i miocardi estabornit; i després una situació d’infart miocàrdic en la que no hi
ha viabilitat de la cèl·lula miocàrdica. Els 3 casos donen lloc a un dolor anginós.
a) MIOCARDI HIBERNAT: situació d’isquèmia crònica (perllongada en el temps, pel la cèl·lula miocàrdica s’hi
ha anat adaptant) que produeix una disminució de la reserva contràctil (tot i estar disminuïda encara està
present) i, a més a més, una disminució de la fracció d’ejecció. En aquest cas, haurem de cercar el vas que
està tapat i veure si el podem revascularitzar, encara que hi ha vegades que això no és possible. Seria
l’equivalent a una angina estable.
b) MIOCARDI ESTABORNIT (aturdido): situació d’isquèmia aguda transitòria (dolor/angina agut), en que es
produeix una alteració transitòria de la reserva contràctil. La fracció d’ejecció és normal. Si s’actua sobre
aquesta isquèmia aguda amb revascularització, fibrinòlisi... tindrem un període de temps en que el miocardi
està estabornit, però després tornarà a la normalitat.
En les proves d’imatge veiem la isquèmia i una disminució de la funció ventricular. És la clínica típica d’una
angina pre-infart (hi ha dolor, augment del segment ST, etc.).
El miocardi estabornit es donaria quan es desprèn una placa d’ateroma, que impacta al final d’una artèria
coronària provocant síndrome anginós i disminució transitòria de la reserva contràctil. És a dir, seria
equivalent a una angina inestable.
c) INFART MIOCÀRDIC: la cèl·lula miocàrdica deixa de tenir viabilitat i, per tant, tindrem necrosi tissular. És
una situació d’isquèmia molt severa en la que la hipoperfusió s’ha mantingut molt en el temps, no es
possible restablir l’aportació sanguínia tissular i es produeixen lesions necròtiques importants al miocardi.
Aquestes lesions necròtiques poden conviure amb zones del cor que es troben sanes.
3. Exploracions isotòpiques (EXÀMEN!)

Per a poder estudiar la perfusió miocardíaca tenim diferents radiofàrmacs (NO confondre amb contrast!!). Amb les
exploracions de medicina busquem posar de manifest la reserva coronaria, per conèixer si el cor té isquèmia o
necrosis (són els dos patrons que podem interpretar).
Per estudiar la perfusió miocardíaca utilitzem de forma freqüent els radiofàrmacs o traçadors de perfussió
miocàrdica tecneciats que són els isonitrils (per estudis de protocol llarg: diversos dies) i la tetrofosmina (protocols
curts: tots el mateix dia). Aquests dos fàrmacs s’anomenen tecneciats perquè estan marcats amb Tecneci 99
metaestable. El tali (que és un bon marcador) ja no s’utilitza perquè irradia molt més que el tecneci.
Més tard parlarem per sobre d’estudis de la funció ventricular (utilitzem hematies del propi pacient marcats amb
tecneci) i del metabolisme miocàrdic amb PET.
Quina propietat tenen aquests radiofàrmacs per poder ser captats per la cèl·lula miocàrdica?
 Com que són traçadors que ens indicaran viabilitat, cal que la cèl·lula que volem marcar sigui viable. Per
tant, només ens marcarà cèl·lules vives.
74
 El radiofàrmac entrarà a l’interior cel·lular a favor de gradient elèctric, pel que ha de manester que la cèl·lula
mantingui el seu potencial transmembrana conservat, ja que són traçadors lipofílics que poden travessar la
memnbrana.
 Cal que la cèl·lula tingui capacitat oxidativa, és a dir, mitocòndries viables, ja que el fàrmac es fixa a
aquestes.
3.1. Tipus d’estimulació miocàrdica
Per a l’estudi de la reserva coronària necessitem estudiar el cor en situació de repòs i en màxima vasodilatació. Per
a la VD, estimulem el miocardi mitjançant proves d’estrès:
 Esforç físic: amb treadmill (cinta de correr de toda la vida de Dios) o amb una bicicleta ergonòmica.
 Estimulació farmacològica: amb dobutamina o dipiridamol.
 La dobutamina augmenta la FC i la fracció d’ejecció, el que seria l’equivalent a la realització d’una
prova d’esforç. És cronòtropa i inòtropa.
 El dipiridamol és un VD molt potent.
 Altres.
Sempre és preferible fer l’estudi amb exercici físic, ja que reprodueix molt millor la situació d’esforç màxim, que no
pas amb l’estimulació farmacològica i el dipiridamol per sobre de la dobutamina, ja que és millor tolerat pel pacient.
Farem l’estudi en 2 fases: en fase d’estrès i en situació basal o de repòs. És a dir, prendrem una imatge de la
perfusió miocàrdica en repòs i una altra en estrès per tal de comparar la perfusió miocàrdica en les dues condicions.
Hem de fer arribar al pacient al màxim esforç que pugui realitzar i en aquell moment, injectem el radiofàrmac, i
demanem que aguanti el mateix nivell d'esforç que pot fer durant 1 minut més, que és el temps que triga en
incorporar-se en totes les cèl·lules miocardiques, i s’obté la imatge als 15-20 minuts, tot i que es pot fer fins 1h-
1:30h després. En el moment que obtenim la imatge (als 15-20 minuts) ens estarà representant el moment da
màxim esforç (és a dir, és com si es fes una foto d'aquell minut que el pacient ha estat realitzant l’esforç màxim).
3.2. Tipus d’adquisició

Quan fem els estudis de perfusió (hem dit que els hem de fer en fase de repòs i d’estrès) podem fer diferents tipus
d’adquisició, però en el cas concret d’estudis de perfusió podem realitzar:
a) Gammagrafia planar: s’ha deixat de fer en estudis de perfusió.

b) Tomografia per emissió de positrons (PET): té un altre principi físic per la detecció. Més a nivell
d’investigació, perquè es necessiten isòtops amb vida mitja molt curta; cal un ciclotró que produeixi el RF
(radiofàrmac) PET i de seguida administrar-lo per fer la imatge en menys de 20 minuts.
Ens centrarem en:
c) Tomografia computeritzada per emissió de fotó simple (SPECT).

d) Imatge híbrida (SPECT-CT): amb un CT de baixa dosi per realitzar la correcció d’atenuació. El CT ens serveix
per generar un mapa de correcció, gràcies a que permet corregir els fotons que arriben atenuats a la
gammacàmara. Però NO és un CT diagnòstic, ja que aquest és de baixa atenuació i és com si fos un CT de
mala qualitat (perquè ho entenguem, no posar-li mala qualitat a l’exàmen)
Generalment amb aquesta tècnica fem els estudis de perfusió miocàrdica. Amb la correcció d’atenuació evitem
defectes condicionats per la obesitat, unes mames prominents, un diafragma gruixut...
75
3.3. Indicacions dels estudis de perfusió (EXAMEN!)
Sol ser una pregunta del tipus test
 Diagnòstic de cardiopatia isquèmica (CI): pacient amb factors de risc CV que presenta un dolor característic
d’angina, se li fa per exemple una prova d’esforç convencional però no és concloent i llavors es necessita
una prova d’imatge per constatar patró d’isquèmia o si ha tingut un infart silent.
 Detecció d’isquèmia miocàrdia silent: situació freqüent en pacients diabètics, que fan microangiopatia que
altera indirectament artèries coronàries principals i presenten isquèmia que clínicament no dóna la cara.
 Estratificació de CI coneguda: pacient que ha tingut infart, ha estat revascularitzat. Amb l’estudi de perfusió
veiem quins territoris han recuperat o no la perfusió i, sobre tot, saber la funció ventricular que li ha quedat
post-infart.
 Avaluació de síndromes isquèmics coronaris aguts: diferenciar entre el miocardi estabornit i l’hibernat.
 Determinació de la viabilitat miocardíaca: en el cas de que un pacient hagi tingut un infart i es vulgui saber
si el teixit encara és viable per tal de poder actuar i millorar la perfusió en aquest territori.
 Avaluació del risc en cirurgia no-cardíaca (per exemple transplantament renal): pacients que requereixen
saber si des del punt de vista miocardíac poden ser sotmesos a aquesta cirurgia.
3.3.1. Paper de la medicina nuclear en la estratificació de la CI
 Estratificació: selecció de pacients que són tributaris de revascularització.

 Valoració pronòstica: els defectes de perfusió fixos i/o reversibles ha demostrat ser els millors predictors
independents d’esdeveniments cardiovasculars.
4. SPECT
Es realitza mitjançant la detecció de múltiples imatges planars que
s’obtenen seguint una òrbita de 360º al pacient. En el cas del miocardi
només calen adquisicions planars en una òrbita de 180º, donat que el
cor està situat molt anterior a la caixa toràcica: només calen
adquisicions des de la projecció obliqua posterior esquerra fins a
l’obliqua anterior dreta.
Un cop finalitzat, la informació es processa informàticament i obtenim

uns resultats visibles i interpretables, que són tres representacions de
la mateixa informació:
 Tall dels tres eixos (a la imatge s’indica quina part és

anterior, lateral dret, esquerra... als talls)
 Gated
 Mapa polar
Els talls també ens permetran reconèixer els diferents

segments cardíacs, i cal recordar per quina artèria estan
irrigats en cada cas, ja que cada territori està perfós per una
artèria coronària:
 Artèria descendent anterior: irriga els territoris

anterior, septal I àpex
 Artèria circumflexa: irriga el territori lateral
76
 Artèria coronària dreta: irriga el territori inferior e infero-lateral; a vegades també una mica el territori
infero-septal.
4.1. Imatges dels tres eixos

Quan fem la reconstrucció de l’estudi obtindrem diferents tall del miocardi, aquests talls s’anomenen de manera
diferent que en qualsevol altre estudi tomogràfic:
Talls en el pla coronal = talls/plans en eix curt (EC o Talls sagitals = talls en l’eix llarg vertical (ELV o VLA)
SA) (forma de dònut). (forma de C invertida).
o La part dreta → territori septal. o Part superior → territori anterior.
o Part esquerra → territori lateral. o Part esquerra → regió apical.
o Part inferior → territori inferior del cor.
o Part de sota → territori inferior.
Talls axials = talls en l’eix llarg horitzontal (ELH o Amb aquests tres eixos obtenim tres talls diferents
HLA) (forma d’U invertida). del ventricle esquerre (ja que és on hi ha més
o Regió superior → àpex. miocardi), en els quals observem els territoris
o Regió esquerra → territori lateral. coronaris (territori septal, territori apical, territori
o Part dreta → territori septal. lateral, territori anterior i territori inferior), des de les
diferents perspectives:
Per a l’estudi de les imatges utilitzem l’escala de Rainbow:
 Si hi ha defecte de perfusió es veurien colors freds (tonalitats blaves cap al negre);

 Si hi ha bona perfusió colors calents (de taronges cap a grocs; blanc = màx perfusió).
77
Hi ha 3 patrons de perfusió miocàrdica, que podrem
conèixer comparant l’estat de la perfusió en situació
de repòs i en situació de màxim esforç:
 Situació normal: hi ha bona perfusió tant en

repòs com en esforç.
 Isquèmia: hi ha bona perfusió en repòs.
però territoris sense irrigació en esforç. És a
dir, aquesta falta d’irrigació en esforç és
reversible en repòs
 Necrosis: hi ha zones sense irrigació tant en
repòs com en esforç. La falta d’irrigació és
irreversible.
PATRÓ ISQUÈMIC
PATRÓ NORMAL
En esforç veiem en HLA defecte de perfusió que
Perfusió cardíaca normal ja que hi ha bona afecta l’àpex i mostra una mica d’extensió cap a
distribució del flux i, per tant, del radiofàrmac. A més anterior i inf; en HLA a més s’estén cap al septe; el
és homogènia i de la mateixa intensitat de color en mateix ho veiem a SA → flux no és constant i
els diferents territoris i eixos, tant en situació de s’observa en els tres eixos. En repòs hi ha reperfusió
repòs com d’esforç. complerta dels territoris.
PATRÓ NECRÒTIC
Defecte axial del territori lateral que pràcticament no

millora entre l’esforç i el repòs.
Es veu un nfart per oclusió de l’artèria coronària

circumflexa.
78
5. Gated-SPECT
És un SPECT amb CT d’atenuació i sincronitzat amb un ECG → finalitat de la sincronització: a més de les imatges de
perfusió obtindrem imatges gated (sincronitzades amb l’ECG) donant-nos informació de quan s’està produint la
sístole i quan la diàstole. Així, obtenim informació de la fracció d’ejecció, de com es produeix l’engruiximent
miocàrdic sistòlic i de la motilitat de les parets miocàrdiques. Per tant, ens mesura la contractilitat del cor i la funció
sistòlica global.
Això va en relació amb el miocardi estabornit i miocardi hibernat → valorant imatges de Gated-SPECT podrem saber
si hi ha isquèmia crònica o bé és transitòria. També ens permet valorar si una zona d’isquèmia es contrau
correctament o si hi ha zona de necrosi sense contracció.
A més, a l’anar valorant les imatges de l’SPECT amb els cicles de sístole i diàstole, s’obté un cicle promig i una corba
de volums cardíacs, a partir dels quals calculem la fracció d’ejecció.
- A la part esquerra es mostren 2 talls tomogràfics de l’eix curt i un de l’eix llarg en telediàstole (TD) i
telesístole (TS).
- A la part central s’exposen les imatges tridimensionals de motilitat i engruiximent del ventricle esquerre.
En totes elles es poden observar un desplaçament i engruiximent normal de tots els segments ventriculars.
- A la dreta s’observa la corba de volum durant el cicle cardíac que permet calcular una fracció d’ejecció
normal (58%).
En el GATED obtenim 2 imatges que corresponen la perfusió en telesistole i telediàstole, que és el que ens permet
calcular la fracció d’ejecció. Mentre que en el SPECT, les dues imatges que obtenim són de la perfusió en repòs i
esforç màxim.
5.1. TC de baixa dosi

Dins del mateix estudi Gated-SPECT, en el moment en que s’explora al pacient es realitza un TC de baixa dosi, el
qual no és diagnòstic i irradia molt poc, però serveix per fer un mapa d’atenuació, molt important de cara a fer
correccions d’atenuació en:
 Les dones: al territori anterior, per les mames la regió anterior o inferior del cor és detectada com
hipocaptant/hipoperfosat i es podria confondre amb una isquèmia.
 Els homes: al territori inferior, perquè el diafragma pot estar engruixit i ens arriben menys fotons, així
aquesta zona és detectada com hipocaptant.
Per evitar-ho, a partir de les unitats de Hounsfield (UH) del mapa d’atenuació realitzat, es fa un algoritme de
recuperació de fotons d’aquelles regions que detectem en menor mesura. Aquest estudi de TC de baixa dosi +
Gated-SPECT dura uns 15 minuts.
79
5.2. Mapa polar (o bull’s eye)
És el mateix estudi de perfusió, però es presenta en forma de
mapa cartogràfic, on les màximes tonalitats (càlides) són les
de millor perfusió; i les de pitjor perfusió són de tonalitats
fredes (seguim utilitzant l’escala Rainbow).
El mapa polar agrupa tota la representació de la perfusió del

cor en una imatge 2D, com si miréssim des de l’àpex a la base
del cor i aixafant-lo:
- Centre del cercle = àpex.

- La part dreta (des del nostre punt de vista) = lateral.
- La part esquerra (des del nostre punt de vista) =
septe.
- La part superior = paret anterior.
- La part inferior = paret posterior.
En aquest estudi també podem conèixer quina artèria estaria
afectada en cada cas, ja que a cada segment del mapa polar li correspon un territori vascular
PATRÓ NORMAL
A la imatge observem un mapa polar amb un patró normal, on

els colors predominants són el taronja, groc i blanc, i estan
distribuïts homogèniament. Si és sencer (com si fos un pastís,
sense “mossegades”), és normal.
També podem quantificar, que ens ajuda a veure si realment les

variacions de color són significatives. En aquest cas són 0 a tot
arreu, i significa que no hi ha diferència, per tant no hi ha
isquèmia i és un estudi normal.
La profe ens ha dit que cal assegurar-se que la prova ha estat realitzada en esforç màxim. L’explicació que ve a
continuació l’ha explicada molt per sobre, però deixo la comi de l’any passat per si de cas.
Generalment, el mapa polar ha de ser homogeni. Si hi ha un sector que és hipocaptant, ho haruem d’analitzar en
repòs, per veure si és isquèmic o què passa. En canvi, si veiem els següents ítems no farem prova de repòs:
- La prova d’esforç ha estat màxima.
- El pacient ha arribat al 85% de la FC màxima teòrica.
- El pacient no ha fet canvis ECG durant l’estudi.
- El pacient no ha presentat dolor.
- La perfusió ha estat homogènia en tot el miocardi (no té alteracions o dèficits significatius).
Per tant, si l’SPECT fet en una situació d’estrès s’ha vist que és normal, ens estalviem realitzar la prova en repòs i
una nova injecció de radiofàrmac al pacient. Interpretació d’imatges.
TRUCO DEL ALMENDRUCO!!! Si només veiem imatges d’esforç és perquè és normal, ja que la prova en repòs es fa
quan tenim dubtes d’isquèmia a algun territori.
80
Patró normal
Tots aquests gràfics són una representació de
la telesístole (ES, dreta) i telediàstole (ED,
esquerra) (no són mapes polars).
En ED el miocardi està relaxat, i en ES està en

contracció màxima.
Veiem engruiximent sistòlic homogeni de totes

les parets cardíaques.
L’engruiximent sistòlic és homogeni. La part

central lila és la part més membranosa del
septe (+ posterior) i moltes vegades no
s’engruixa bé, però la perfusió és normal.
Contractilitat ventricle: la fracció d’ejecció (FE)

és del 82% (normal > 50%) i els volums
ventriculars són normals.
Al mapa polar sistòlic, es veu com la part esquerra no està ben perfosa. Això es deu a que no s’ha fet una TC de
baixa dosi i és una atenuació de la mama. Així que és normal.
Patró normal Patró normal:
Tenim una petita hipoactivitat anterior (marcat en - Perfusió homogènia en eix curt (EC) tant en
blau), però que si ens fixem l’engruiximent sistòlic és estrès (línia sup) com en repòs (línia inf).
molt bo → no considerem fer estudi de repòs i el - Perfusió homogènia en eix llarg vertical (ELV)
donem de normal, perquè a més durant la prova no va en repòs com en estrès.
presentar clínica, alteracions ECG... Es considera una - Perfusió homogènia en eix llarg horitzontal
atenuació mamaria (és anterior). (ELH) en repòs com en estrès.
Tot sol hi ha una columna d’imatges perquè és normal

i ens estalviem la imatge en repòs.
81
Patró isquèmic:
Veiem que a la circumferència hi ha una porció

triangular lila a la part inferior (la zona envoltada en
blanc) en estrès, però al repòs millora (excepte en el
territori de l’àpex, marcat amb fletxa vermella). És
una isquèmia d’una porció molt petita del territori
inferior (isquèmia circumscrita), en concret de la
regió inferior mitja i una petita necrosi apical, ja que
hi ha una reperfusió, però no és completa. Per tant,
tenim una isquèmia severa amb necrosi associada,
De vegades, la lectura de la imatge ens fa que petites

diferències de quantificació s’hagin de considerar →
Això ho veiem amb la reversibilitat de la perfusió. Si
ens fixem, respecte la resta dels territoris
quantificats, aquell “quesito” està augmentat.
(Seguim referint-nos a la imatge superior) Si ens fixem en les imatges dels talls, hi ha diferències molt subtils
entre la perfusió en repòs i en estrès (fletxes verdes), que són les que donen els canvis al mapa polar. El programa
ens diu si aquests canvis són significatius o no, que en aquest cas ho són, pel que podem dir que hi ha isquèmia.
Patró normal:
Tenim dos estudis normals, amb bon engruiximent sistòlic (la part més basal del septe no s’engruixa tant bé
però és fisiològic), i una bona contractilitat que arriba a tenir una fracció d’ejecció del 85% en ambdós casos.
A l’hora de contestar els casos clinics a on hi hagi imatges Gated-SPECT, cal descriure una mica l’exploració, com
es realitza, quin material s’utilitza i en que es basa la prova, per què observem dos talls i què és el que es veu...
Ex: “estudi de perfusió miocàrdica (tomografia de 180º amb coeficient d’atenuació) realitzat amb isonitrils o
tetrofosmina marcats amb tecneci, s’ha fet una fase d’estrès i de repòs. Les troballes en estrès són aquestes i les
de repòs aquestes. I donar una orientació Dx d’un patró d’isquèmia, de necrosi o normal”.
82
Les dues imatges següents corresponen al mateix pacient:
Patró d’isquèmia lleu inferior:
Aquesta isquèmia és tan lleu que quan valorem

l’engruiximent sistòlic, l’única part que no
Patró d’isquèmia lleu inferior:
s’engruixa bé és la part més infero-basal (on indica
Tenim alteració de la perfusió del territori la fletxa). Aquesta part té engruiximent sistòlic
posteroinferior en esforç (és més morat) i acaba sent disminuït → aquí el que tindríem realment seria un
més ataronjat en repòs. És reversible. miocardi hibernat, perquè a més a més, la fracció
A més, en tenim que a l’àpex millora. d’ejecció està conservada (68%). Isquèmia amb
funció ventricular conservada.
Segurament és una petita branca de la coronària

dreta, de les més basals, que té una estenosi
significativa. Aquest pacient milloraria amb la
De vegades cal valorar varies imatges per veure si el que estem veient en el SPECT
revascularització és vas.
d’aquest realment una hipofunció o
una atenuació. Per aquest motiu, hem de mirar el GATED i valorar és una hipofunció o no.
És un mapa polar, on el territori inferior millora en

repòs perquè té una isquèmia inferior. És molt
complicat observar amb les imatges aquesta
petita diferència. Per això, el propi programa ho
quantifica (números verds)
Aquesta imatge és un mapa polar perquè mirem

situacions de repòs/estrès i no pas un Gated, com
seria la imatge anterior, perquè allà només veiem
telediàstole i telesístole.
83
Patró d’isquèmia severa:
Tenim extens defecte apical que s’estén

cap al territori anterior i septal
(marques blanques), que reperfon
significativament (marques verdes), tot
i que no totalment.
Podríem dir que hi ha una petita àrea
que no acaba de ser reversible
(marques blaves), que seria a l’àpex →
és una petita lesió d’infart.
Té una necrosis anteroapical amb
viabilitat o isquèmia severa amb
necrosis associada amb una petita
lesió per infart apical.
El fet de que es pugui veure el ventricle
dret en el requadre rosa també és
indicatiu de fallada ventricular.
Mateix cas que la imatge d’abans

Com es veu en un Gated? NO hi ha
engruiximent sistòlic (rosa), per tant,
això va més a favor a pensar que
aquesta petita zona de l’àpex és
necròtica.
Tot i així, té una funció ventricular

conservada (fracció ejecció de 56%)
malgrat tingui l’àpex necrosat. Per tant,
si revascularitza la descendent
anterior, el pronòstic es molt bo (no
seria el mateix si tingues una FE baixa).
84
Patró isquèmic:
En aquest GATED veiem com la isquèmia millora, és a dir,

En aquest cas al SPECT (Esquerra estrès i dreta
mirant la telesístole (ES), tot i que l’engruiximent no sigui
repòs) veiem que hi ha reperfusió i que queda
normal, sí obtenim perfusió.
una mica de necrosi en aquesta petita zona
En aquests casos direm que hi ha disminució de apical. Per tant, és el cas que diem isquèmia
l’engruiximent sistòlic antero-apical però que indica que antero-apical amb una petita lesió necròtica
hi ha viabilitat. residual apical.
Els cercles corresponen a la lesió de l’àpex.
Patró d’isquèmia infero-lateral
S’observa isquèmia en esforç a l’ex

curt, que ens indica que la isquèmia és
apical, i a l’eix llarg i horitzontal, que
ens indiquen que també és inferior,
però reperfon en repòs, per aquest
motiu no hi ha necrosi.
85
Patró d’isquèmia infero-lateral
Al mapa polar veiem una severa hipoperfusió

anterior i lateral amb extensió inferior (mapa
polar superior); després reperfon de manera
quasi total (segon mapa polar).
Patró d’isquèmia infero-lateral que millora en repòs (reperfon en repòs).
Patró d’isquèmia lateral que millora Patró de necrosi. No veiem l’àpex, inclòs el septe
significativament en repòs. Veiem una hipoperfusió està hipoperfós → Patró de necrosi apical extensa.
del territori lateral
86
6. PET
Es fa servir molt poc, ja que el PET és una tècnica que queda
reservada per pacients oncològics. Només es farà en pacients
que hi ha dubte de si cal revascularitzar o no.
Quan estudiem perfusió miocàrdica mitjançant PET, valorem la

viabilitat miocàrdica mitjançant un altre concepte. Per què?
Perquè en l’estudi de perfusió miocàrdica veiem metabolisme i,
per tant, injectem dues substàncies:
1) Un traçador del metabolisme, el FDG (la

fluorodesoxiglucosa) per veure si el teixit és
metabòlicament actiu.
2) Un traçador de perfusió, l’amoni marcat i ara s’utilitza robidi.
Què passa...
- ...quan tenim flux i arriba sang a un

determinat territori i el metabolisme
està conservat? Aquell teixit és viable
i el teixit és normal. Per tant, si hi ha
vascularització i perfusió, el teixit és
normal.
- ...quan hi ha disminució de flux en un
territori però si hi ha metabolisme? És
el que s’anomena patró de
mismatch. Indica que hi ha viabilitat miocàrdica tot i que hi hagi restricció flux sanguini.
- Si no hi ha perfusió ni metabolisme, el teixit és necròtic.
En les següents imatges, la filera superior fa un estudi de perfusió, i la filera inferior és un estudi de metabolisme.
Exemple de mismatch Exemple de necrosis
7. Estudi de la funció ventricular: ventriculografia isotòpica

És la valoració no invasiva de la funció ventricular, tant sistòlica com diastòlica, amb 2 aplicacions fonamentals:
 Estudi de la fracció d’ejecció.

 Estudi de la funció sistòlica (+ freqüent) i diastòlica (s’estudia millor per ecocardiografia) del cor.
Metodologia:
- VEQ primer pas: es fa normalment per a l’estudi de cardiopaties congènites en nens. Implica l’arribada dels
hematies marcats al ventricle esquerre.
87
- VEQ en equilibri: és la que més es realitza. Els hematies (autòlegs) ja s’han marcat, injectat al pacient i s’ha
produït la redistribució a nivell de tot el pool vascular.
7.1. VEQ en equilibri

S’injecten hematies autòlegs marcats amb 99mTc: es fa extracció de sang del pacient, es marquen amb 99mTc i es
reinjecten, de manera que podem tenir la representació del volum de sang al ventricle esquerre d’aquest pacient.
El marcatge d’hematies ve facilitat per l’administració d’un agent reductor (generalment l’estany, Sn), permetent
que el Tc (Tc-99m-DTPA) pugui unir-se a la membrana dels hematies. Aquests hematies s’incuben i al cap d’un
temps els tornem a reinjectar al torrent sanguini del pacient i ens serviran com a representació del pool vascular.
D’aquesta manera, es pot fer una detecció de VOLUM dins del VE al llarg de tot el cicle cardíac.
Si l’activitat que detecto al VE equival al volum ventricular, al sincronitzar l’adquisició d’imatges amb l’ECG obtinc
la representació d’aquest volum al llarg de tot el cicle cardíac. D’aquesta manera puc veure si hi ha alteracions de
la fracció d’ejecció i podrem tenir l’equivalent del volum TS i TD del VE.
Per sincronitzar l’estudi, es divideix el cicle

cardíac (entre dues ones R) en 24 imatges: es
van sumant les 24 imatges de cada cicle i es
fa la mitjana (les imatges sempre
correspondran al mateix moment del cicle
cardíac). Es poden acumular fins imatges
d’uns 300 cicles, i amb la mitjana de tots els
cicles s’obté un cicle promig que determina la
fracció d’ejecció. Si falta alguna imatge és
perquè el procés no ha estat del tot rítmic. (la
part en cursiva no s’ha explicat) → Obtindré la
corba de volum del VE en tot el cicle promig
(segons la quantitat de fotons que es
detecten).
S’obtenen imatges en tots els moments del cicle cardíac.
Corba de volum ventricular-> Correspon als fotons que es detecten

en cada momento de l’adquisició, donant-nos el volum telediastòlic
i telesistòlic.
Mitjançant un sistema de processament informàtic, s’obtenen les regions d’interès del VE en TD i TS i a partir
d’aquestes podem obtenir:
 Paràmetres funció sistòlica:

o La corba de volum ventricular E.
o La fracció d’ejecció (normal si >50%).
 Paràmetres funció diastòlica: PFP i TPFR. Aquests dos paràmetres ens ajuden a valorar la funció diastòlica.
88
 Altres paràmetres que podem determinar són:
o l’amplitud (fa referència al moviment de paret, quant
es contrau el COR)
o la fase de la ona (fa referència al sincronisme de la
contractilitat del VE) amb un ajust de la corba de volum
(perquè és una funció sinus-cosinus). Cal que els
ventricles es contreguin alhora i de forma oposada a
les aurícules. Si és normal, es veu verd, sinó es veu
taronja.
Aquests paràmetres no es valoren gaire perquè es poden obtenir a

través d’una ecocardiograma
S’observen simultàniament el VD i el VE. A la

dreta, es mostra la corba d’activitat-temps
corresponent a un cicle cardíac promig que
permet quantificar l’activitat en TD i TS i així
calcular la fracció d’ejecció.
7.1.1. Avantatges de la VEQ
La VEQ és una prova molt important des del punt de vista de l’estudi cardíac perquè:
1) Prova no invasiva
2) Té elevada consistència estadística;
3) És una prova observador-independent; al contrari que una ecografía, que la interpretació depèn molt del
personal que la fa.
4) Elevada exactitud i reproductibilitat a causa del processament automàtic.
7.1.2. Indicacions
PRINCIPAL APLICACIÓ: Valoració cardiotoxicitat per fàrmacs (quimioteràpics cardiotòxics (antraciclines)) → És un

estudi que es pot realitzar en el seguiment evolutiu dels pacients (VEQ basal i després en el seguiment mentre estan
sotmesos a QT).
Altres indicacions són:
- A cardiopatia isquèmica: valoració funcional, detectar IAM i fer un control evolutiu
- Detectar valvulopaties aòrtiques i mitrals
- Miocardiopatia.
89
Clara Gómez Miró Dra. Cuadras
14/03/2022 TEMA 27: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE L’ABDOMEN Radiologia
TEMA 27: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE L’ABDOMEN

1. Diferenciació entre budell prim i gros
Còlon Budell prim
- Localitzat perifèricament. - Localitzat centralment (interior del marc còlic).

- Les haustres NO s’estenen d’una paret a l’altra. - Les marques del jejú estan situades a dalt a
- Les marques de les haustres estan més espaiades l’esquerra (hipocondri esquerra) i les de l’ili se
que les vàlvules connivents del budell prim. situen a nivell de la pelvis.
- Vàlvules connivents s’extenen d’una paret a
l’altra.
- Les marques de les vàlvules estan més properes les
unes de les altres.
Són troballes que ajuden a diferenciar, ja que amb la presència d’aire a la cavitat abdominal es pot fer dificultós
diferenciar el què és còlon i el què és intestí prim.
Rx simple d’abdomen en
decúbit supí sense contrast.
Ens hem de fixar en la
“guirlanda”(no és patològic)
que fa el colon transvers
(baixa i torna a pujar). A la
dreta trobem marcades les
haustres.
Esquerra: Rx amb contrast

(trànsit intestinal), on veiem el
budell prim en posició central i el
còlon perifèricament, que es
comença a marcar amb el
contrast.
Dreta: Rx simple sense contrast.
Vàlvules connivents del budell
prim, que s’estenen d’una paret
a l’altre. S’observa dilatació.
90
2. Obstrucció intestinal
Ili funcional o paralític o pseudoobstrucció:
Dificultat del trànsit intestinal sense interrupció de la permeabilitat de la llum (no hi ha causa orgànica obstructiva).
• Es perd el peristaltisme normal de les nanses intestinals.

• La simptomatologia és la mateixa que en el cas obstructiu (nàusees, vòmits...) però NO hi ha un stop, és el
propi budell que no funciona correctament, no permet que passi correctament el bolus alimentari.
Obstrucció mecànica: (obstrucció real)
• L’obstrucció mecànica és la patologia més comuna.
• Hi ha una lesió obstructiva física (cos estrany) o orgànica (tumor) que dificulta el trànsit. El més comú és
que sigui un tumor de còlon: Adenocarcinoma de còlon més concretament. L’obstrucció pot ser completa
o parcial, una estenosi.
• Les nanses proximals a l’obstrucció es dilaten amb aire i/o líquid (abans del lloc de l’obstrucció).
• Les nanses distals a l’obstrucció presenten pèrdua o absència d’aire (després del lloc de l’obstrucció).
• Les nanses que poden presentar una dilatació més gran són les que tenen en repòs un diàmetre major,
com per exemple el cec.
• L’aire a l’ampolla rectal indica que hi ha un cert pas d’aire al llarg del tub digestiu, indicant que l’obstrucció
no és completa, per tant, és un signe de bon pronòstic.
2.1. Ili funcional localitzat

Hi ha una, dues o tres nanses que no funcionen correctament. En una Rx simple d’un pacient que presenta dolor
abdominal no veiem una dilatació de totes les nanses intestinals, sinó que només veiem una o dues nanses
concretes dilatades i que es mantenen en el temps amb aquesta dilatació.
L’ili funcional localitzat és un punt d’alerta perquè sovint ens diu que a la proximitat de la nansa dilatada pot haverhi
un procés inflamatori que irrita a la nansa i la deixa afuncional. Aquest signe radiològic es diu nansa centinella.
Normalment es tractarà d’un procés inflamatori d’un òrgan veí (pancreatitis, apendicitis, diverticulitis..), que són
molt freqüents a la cavitat abdominal i indiquen que hi ha una zona aperistàltica.
També acostuma a passar aire a través del budell desfuncionalitzat, per la qual cosa l’aire arriba a l’ampolla rectal
o al còlon sigmoide.
Les nanses dilatades es localitzen generalment prop de la zona anatòmica on s’origina el quadre.
Assenyalat amb la fletxa: nansa intestinal aïllada (“nansa

centinella”), central i dilatada. Veiem que és localitzada, no és una
afectació general. Sabem que no és còlon perquè les vàlvules van
d’un costat a l’altre. Així, en aquesta àrea anatòmica (àrea jejunal)
probablement s’estigui produint un procés inflamatori. Per la seva
localització l’ obstrucció podria ser deguda a una pancreatitis (cua
del pàncrees concretament).
El diagnòstic s’haurà de fer amb diverses radiografies per veure el

moviment de la nansa, ja que pot ser que aquesta segueixi dilatada
(ja que l’aire es va movent, canvia de disposició, etc.) i per tant pot
ser que la nansa ja no segueixi dilatada.
91
Característiques Rx és dilatació quan:
o El diàmetre és > 2,5cm.

o Persisteix en el temps. Si
NO persisteix no es
considera patologia, ja que
l’aire a les nanses
intestinals va variant. Per
això s’ha de tenir el pacient
unes hores en observació i
fer-li una radiografia de
control al cap d’unes hores.
2.2. Ili funcional generalitzat o paralític

En aquest cas tot l’intestí deixa de funcionar (aperistaltisme), està aturat i el contingut alimentari s’estanca. Tot
està dilatat, no trobem cap zona concreta com abans i no és una obstrucció mecànica perquè veiem aire al recte.
Hi ha una dilatació de budell prim i gros que contenen aire.
S’observa aire en el recte i colon sigmoide, i això vol dir que no tenim cap stop mecànic enlloc.
Les causes més freqüents són: post-operatori de cirurgia abdominal i desequilibris electrolítics (diabetis).
En pacients d’edat avançada o als quals se’ls ha practicat una cirurgia abdominal important, en el post-operatori
es veu que al cap d’unes hores el budell no acaba d’arrencar amb el seu peristaltisme (aperistaltisme) i el pacient
comença a donar clínica de nàusees, vòmits, rebuig de l’aliment. Llavors se li fa una radiografia i es veu que està
dilatat però com que veiem aire en el recte sabem que no hi ha cap stop mecànic enlloc.
Rx simple on s’observa una

gran quantitat d’aire tant a
budell prim com a gros i, a
més a més, al recte
2.3. Obstrucció mecànica de budell prim

És una lesió orgànica mecànica que obstrueix el budell prim. Es produeix una
dilatació proximal a l’obstrucció (deglució d’aire – producció líquid intestinal).
Generalment no identifiquem aire a recte ni a còlon sigmoide, aquesta és la
principal diferència entre l’ili paralític i l’obstrucció mecànica.
92
Causes:
• Tumors: poden arribar a ocloure totalment la llum. Les neoplàsies de budell prim són molt menys freqüents
que les de budell gros. En el budell prim normalment es tracta de limfomes.
• Adherències post-quirúrgiques: és la segona causa més freqüent. Es tracta d’una fibrosi (cicatriu) dins de
la cavitat abdominal que tiba o estrangula una nansa intestinal, fa com un nus i així obstrueix el budell.
• Hèrnia interna o externa: als límits interns o externs poden haver-hi zones de debilitat on es pot introduir
contingut abdominal per un forat herniari, o bé només greix o fins i tot greix i nansa intestinal. Les hèrnies
poden ser reductibles, el contingut pot tornar a introduir-se a la cavitat abdominal de manera manual,
però pot produir-se una inflamació de les nanses intestinals que estan al forat herniari, per tant augmenten
de volum impedint que el contingut torni a la cavitat abdominal. D’aquesta manera la inflamació segueix
augmentant, així es pot arribar a una isquèmia i parlarem d’una hernia amb isquèmia associada, en aquest
punt cal intervenir quirúrgicament.
• Ili biliar: és poc freqüent. Una litiasi biliar pot erosionar la vesícula biliar i produir una fístula que comuniqui
amb l’intestí prim. Aquesta litiasi pot ocloure la llum produint així una obstrucció mecànica, sobretot a
nivell de la vàlvula ileocecal. La litiasi biliar també pot anar al colon, donant lloc a una erosió de la paret
del colon produint-se una obstrucció.
• Invaginació intestinal: típic en nens menors de 2 anys. És una de les urgències mèdiques més freqüents en
lactants, part de l’intestí prim s’invagina a l’interior de l’altre.
• Malaltia inflamatòria intestinal (Crohn i colitis ulcerosa): malalties cròniques que fan brots i poden causar
quadres d’obstrucció mecànica. Es produeix una estenosis per afectació de la mucosa i submucosa.
Imatges A i B Imatge C
Imatge D Imatge E Imatge F
93
Signes Rx:
• Dilatació proximal de nanses (> 2,5cm) → imatges A i B.
• Nanses agrupades en escala, de budell prim des d’hipocondri esquerre fins a fossa ilíaca dreta. Quant més
distal és l’obstrucció major nombre de nanses intestinals dilatades → imatges C i D.
• Absència d’aire a recte i còlon sigmoide (dificulta la visualització del marc còlic) → imatge E.
• Quan s’allarga en el temps sense solucionar-ho acabem veient nivells hidroaeris marcas → imatge F.
En aquest cas fem

un TC ja que en la
Rx només veiem
que hi ha una
obstrucció (nanses
intestinals estan
molt dilatades)
però no sabem la
causa, que com
podem veure al TC
és una litiasi biliar.
Veiem nanses dilatades en el TC

coronal (1), i distingim una hèrnia
estrangulada (fletxa). La imatge
2 és del mateix cas però un tall
axial a l’alçada de l’hèrnia.
Passen nanses intestinals pel
forat herniari (discontinuïtat de la
paret abdominal), que és petit.
S’acaba produint una obstrucció
perquè la llum està tancada.
2.1. Obstrucció de còlon

És una lesió obstructiva de còlon. Es produeix una dilatació proximal del còlon, especialment del cec, i es buida el
còlon distal a l’obstrucció (absència quasi bé completa d’aire a recte i sigma).
NO hi ha nivells hidroaeris a còlon per la reabsorció d’aigua fisiològica que fa, el seu contingut alimentari es va fent
cada vegada més sòlid.
El budell prim no està dilatat si la vàlvula ileocecal és competent, però és freqüent que sigui incompetent sobretot
en pacients d’edat més avançada, per la qual cosa pot dilatar-se.
El còlon té més capacitat de dilatació, de fet de per si ja té un diàmetre major, per tant la simptomatologia no és
tan precoç com en el budell prim.
El cec dilatat pot arribar a tenir un diàmetre superior a 12-15cm, si arribem a aquestes dimensions hi ha perill de
ruptura cecal, on passaria contingut cecal a la cavitat abdominal donant un quadre de peritonitis i sèptic.
94
A la Rx i al TC podem observar el marc còlic dilatat i amb aire al seu interior, mentre que les nanses de l’intestí prim
es troben sense dilatar. En la Rx podem veure com hi ha un stop brusc de la dilatació a nivell del còlon descendent,
de manera que hi ha una absència d’aire a recte i sigma.
IMPORTANT! No hem d’administrar mai bari per via oral en sospita d’una obstrucció de còlon (possible risc
d’impactació). El TC pot identificar la causa de l’obstrucció.
Causes:
• Neoplàsia de còlon: és la causa més important. A la imatge 1 veiem el colon descendent amb aire i una
dilatació considerable de tot el cec, de l’angle hepàtic del colon i del colon transvers. Al final del colon
descendent veiem una estenosi considerable de la llum aèria del tram final del colon descendent i un
engruiximent irregular de les seves parets.
• Vòlvul de sigma o de cec: molt més excepcional. És fàcil d’identificar ja que la imatge és molt característica,
“signe del gra de cafè” que es diu (com podem veure a la imatge 2). El sigma (més freqüent) i el cec poden
donar una volta sobre ells mateixos, es torsionan perquè no estan ben fixats, de manera que es comporten
com una hèrnia. El sigma o cec volvulat té una mida gegant.
• Hèrnia.
95
El colon esta dilatat, sobretot el cec, i ocupa quasi tota la cavitat pèlvica. El colon transvers també es troba dilatat.
Podem veure on està el cercle vermell un stop brusc, i s'observa un tumor (adenocarcinoma de colon), que es realça
amb el contrast endovenós.
3. Pseudoobstrucció intestinal (síndrome d’Ogilvie)

És freqüent en pacients d’edat avançada i hospitalitzats, amb molta patologia
de base. La pseudoobstrucció consisteix en una pèrdua del peristaltisme a
causa de la combinació de certs fàrmacs (anticolinèrgics, antidepressius,
antiparkinsonians, fenotiazines, analgèsics, opiacis, etc.), que té com a
conseqüència una dilatació progressiva i massiva de tot el còlon que es que
es comporta com si fos una obstrucció però no ho és, ja que l’aire arriba fins
el recte.
El tractament consisteix en la estimulació farmacològica del peristaltisme

intestinal, mai es tracta amb cirurgia!
4. Aire extraluminal abdominal
4.1. Pneumoperitoneu
És la presència d’aire extraluminal intraperitoneal, causat freqüentment per una úlcera pèptica gastroduodenal
perforada, per una diverticulitis (perforació del budell prim o còlon) o per traumatismes. El més freqüent és que
afecti a la unió gastroduodenal o al colon, ja que una perforació a les nanses és més raro.
Hem de saber que després d’una intervenció de cirurgia abdominal pot persistir l’aire que ha entrat de l’exterior
durant la intervenció fins 5-7 dies després, i això ens dificulta el diagnòstic. Si l’aire persisteix més d’1 setmana
després de la IQ, cal descartar complicació.
Signes Rx:
1. Signe del diafragma continu en bipedestació: normalment el diafragma esquerre no el veiem tot, ja que
quan coincideix amb la silueta cardíaca el deixem de veure perquè són estructures amb densitat aigua
(signe de la silueta). Per això quan veiem un diafragma continu sabem que és per l’aparició d’una nova
estructura de densitat diferent, una col·lecció d’aire que ens denotarà la presència del pneumoperitoneu.
En bipedestació observem aire sota el diafragma i per sobre del fetge.
2. Aire entre diafragma esquerre i fetge o entre diafragma dret i estómac en bipedestació.
96
3. Aire sota el diafragma en decúbit lateral esquerre: quan el pneumoperitoneu és inicial o molt petit
pot ser que els signes en bipedestació no siguin molt evidents, pel que fem Rx en decúbit lateral esquerre.
Així aconseguim que l’aire del pneumoperitoneu s’acumuli superiorment (l’aire puja) a la paret abdominal
dreta, d’aquesta manera el podrem localitzar gràcies a la diferència de densitat de les estructures de la
regió, com per exemple el fetge.
NOTA: En decúbit supí se’ns barrejaria l’aire extraluminal (el del pneumoperitoneu) amb l’intraluminal (el de
l’intestí). Per tant, posem al pacient en bipedestació o en decúbit lateral esquerre.
4. Visualització del lligament falciforme: el lligament falciforme uneix diafragma i fetge, i NO és visible en
condicions normals. Encara que no veiem l’aire si observem el
lligament falciforme ja és motiu de sospitar d’un pneumoperitoneu.
Els nens petits és difícil que es quedin quiets, sobretot en decúbit
lateral esquerre, per tant els posem en decúbit supí (com veiem a
la imatge de la dreta).
5. Realç de la paret intestinal a la Rx: és el signe més difícil d’identificar, cal comparar la imatge amb una Rx
normal per veure la diferència. El realç es produeix perquè tenim aire als dos costats de la paret intestinal,
és a dir, hi ha encapsulament de la paret entre dues densitats aire (la extraluminal i la intraluminal) i així
es veu més contrastada.
97
4.2. Retropneumoperitoneu
És la presència d’aire retroperitoneal.
Es dóna quan la ruptura està en el trajecte retroperitoneal del

duodè i l’aire es queda limitat en aquest espai. L’aire arriba a les
estructures retroperitoneals (com per exemple el psoes) i queda
fixat dins d’aquestes, dissecant-les.
No sempre es veu i és difícil de diagnosticar, però quan veiem
en una Rx simple tan ben traçada la línia hem de pensar en
aquesta patologia. NO és lliure com en el peritoneu i, per tant,
no es mobilitza amb els canvis de posició.
Les fletxes de la imatge ens indiquen la presència d’aire

retroperitoneal. Observem que són zones més ennegrides que
en condicions normals, com el psoes que es veu més negre.
4.3. Pneumatosi intestinal

La pneumatosi intestinal és la presència d’aire a la paret intestinal, ni a dins ni fora, a la paret. Es dóna en dos
contextos clínics, és a dir, és secundària a:
• Microperforacions parietals:
- Enterocolitis necrotitzant en el nadó.
- Isquèmia intestinal en l’adult: és la més freqüent. Es produeix una falta d’irrigació intestinal, si la
part afectada és l’artèria mesentèrica superior o una de les seves branques, deixa d’arribar sang a
les nanses intestinals, llavors aquestes es necrosen i abans de perforar-se l’aire intraluminal passa
a dins de la paret. A més a més, una petita part d’aquest aire passa al sistema venós portal.
• Augment de la pressió intraluminal en lesions obstructives intestinals.
Complicacions:
• Perforació intestinal.
• Dissecació de l’aire al sistema venós portal: com que el sistema venós portal és el que recull els nutrients
absorbits per la paret intestinal, aquest aire de la paret pot migrar cap a la vena porta i els seus radicals
hepàtics, dissecant tot el trajecte. Aquest és un signe d’evolució fatal, l’afectació arriba a ser tan extensa
que és un signe premortem, ja que per a què s’hagi estès tant hi ha d’haver una gran quantitat de paret
intestinal necrosada, és a dir, quan arribem a aquest punt no hi ha res a fer, simplement podrem fer un
tractament pal·liatiu.
98
Aire a sistema venós portal Aire a sistema venós portal: perifèric
4.4. Aerobilia
L’aerobilia és la presència d’aire en el sistema biliar, en els conductes biliars. És molt menys freqüent i menys greu.
S’observen estructures tubulars ramificades radiotransparents al fetge, en aquest cas centrals i no perifèriques
com en el cas anterior.
Pot ser normal trobar aquesta presència d’aire en el sistema biliar en pacients que han estat colecistectomitzats i
que a més a més se’ls hi ha practicat una esfinterotomia. L’ampolla de vàter i l’esfínter d’Oddi són incompetents,
ja que els hem obert expressament, com que no hi ha mecanisme valvular l’aire passa del duodè al colèdoc de
manera retrògrada, i d’aquí al sistema biliar.
NOTA: quan l’aire és portal la distribució és perifèrica, a diferència de l’aire que veiem en els conductes biliars
que és més central.
Aire a conductes biliars Aire a conductes biliars: central
99
María Sánchez Dra. Cuadras
19/03/2022 TEMA 28: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE L’APARELL DIGESTIU Radiología
TEMA 28: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE L’APARELL

DIGESTIU
1. Aspectes generals
El tub digestiu s’observa en una imatge radiològica perquè té aire al seu interior. Tot i això, hem d’usar contrastos
orals o rectals, donat que l’aire sol es disposa selectivament a les vísceres intestinals i fa que no sigui útil, ni per al
diagnòstic ni per a l’anatomia. Per tant, ens dona una informació molt limitada, pel que l’ús de de contrast és
imprescindible pel diagnòstic de lesions del tub digestiu ja que ens permet observar les vísceres abdominals.
A més, l’ecografia està agafant cada vegada més rellevància a l’estudi radiològic de l’abdomen a les apendicitis, les
estenosis de pílor a adults, les malalties inflamatòries intestinals... Però encara s’estan fent molt d’estudis per
conèixer la seva utilitat. En molts estudis amb contrast hem d’usar radioscòpia, que ens proporciona molta
informació sobre la motilitat i el moviment del tub en temps real i amb projeccions òptimes.
Utilitzem dos tipus de contrastos:
- El doble contrast (bari + aire) defineix amb precisió
les parets i la patologia del tub GI, permet una
major nitidesa de la imatge. És molt útil quan tenim
problemes de repleció.
- El contrast simple només fa servir bari com a medi
de contrast. Com a inconvenient tenim que la
imatge pot quedar massa opaca, de tal forma que
pot arribar a ser difícil de valorar el que és
exactament de la paret intestinal. Podem veure a la
imatge de l’estudi simple (esquerra) un contrast via sonda rectal (cercle negre). La vàlvula ileocecal és
incompetent (cercle blanc), ja que el contrast sobrepassa i omple les nanses intestinals ileals.
2. Semiologia radiològica
2.1. Estenosi
L’estenosi és la disminució de la llum en un segment del tracte intestinal. Hem de determinar de quin tipus és:
a. Si l’estenosi té contorns irregulars i excèntrics serà una lesió maligna o com a mínim agressiva, que no és
el mateix en tots els casos.
b. En el cas de que sigui fàcil de veure, amb marges llisos i simètrics, aquesta serà causada per una patologia
benigna.
Per valorar l’estenosi sempre necessitarem contrast.
100
2.2. Defecte de repleció
Es dóna quan la columna de bari no omple
homogèniament tot el tub digestiu.
Normalment està causat per una lesió sòlida
que protueix a la llum i desplaça el contrast
endoluminal, ja que el bari és incapaç de
seguir la línia continua del tub i ha de rodejar
la lesió. Pot estar causat per un pòlip o una
neoplàsia.
2.3. Úlcera
La úlcera és un cúmul persistent de contrast oral que es
projecta més enllà de la llum per discontinuïtat de la
mucosa (úlcera gastroduodenal – lesió benigna) o per
la ulceració d’un tumor maligne – lesió maligna. És a dir,
veiem contrast més enllà dels marges normals i
previsibles d'una estructura.
L’úlcera és una manca de teixit, per tant, crea una imatge d’addició de contrast (efecte invers a el defecte de
repleció).
2.4. Diverticle
El diverticle és molt típic de gent amb
constipació de llarga evolució i és molt
freqüent que passi en el colon sigmoide. El
diverticle es genera com a conseqüència de la
debilitat d’una capa, normalment la muscular,
fent que una part del budell es projecti cap a
fora en forma de sac. Això provoca una imatge d’un cúmul persistent de contrast oral (imatge d’addició) que es
projecta més enllà de la llum plena de contrast i amb la mucosa intacta.
Per a diferenciar una úlcera i un diverticle, hem de saber que aquest últim continua més enllà dels límits anatòmics
normals de la paret i la mucosa està intacta, a diferència de l’úlcera.
2.5. Lesió intraluminal, intramural o extrínseca

És molt útil abordar una lesió al tub digestiu depenent de l’origen:
- Intraluminal: s’originen a la mucosa del colon i es projecta dins

la llum, per exemple un pòlip.
- Intramural: neix a l’interior de la paret intestinal, a la capa
muscular o a la serosa, i pot créixer cap a fora o cap a dins de la
llum.
- Extrínseca: es localitza externa al tracte GI i amb la seva
progressió envaeix el tub digestiu. Distorsiona la morfologia
normal, desplaça la paret però no la modifiquen a priori.
101
2.6. Engruiximent de plecs
Es pot donar tant a l’estómac com al intestí prim. Els plecs són normals, però estan
engruixits la qual cosa és suggestiva de patologia inflamatòria de la mucosa, de la
submucosa o d’ambdues o bé de patologia tumoral. Per tant, diem que és un signe
d’infiltració (a mucosa, submucosa o a les dues)!
2.7. Rigidesa de paret

Pot passar que l’estómac o el tub digestiu perdin la seva motilitat per la pèrdua de
elasticitat, tornant-se rígides. Això indica infiltració tumoral o fibrosi, que causen
la pèrdua de la capacitat de distensió fisiològica de la paret.
En aquest cas és indispensable un estudi de radioscòpia amb contrast oral o rectal

És a dir, no ens serveix fer un estudi del tub digestiu en estàtic, que és el que fa la
radiografia, sinó que hem de menester una imatge en moviment, com és la
radioscòpia. Serveix per avaluar:
- Com es mou el tub digestiu.
- Si es mou correctament o no es mou.
- Si hi ha infiltració de la mucosa a l’estomac. P.E: quan està infiltrada la
paret per una neoplàsia, en aquest cas queda rígida i deixa de moure’s
correctament.
3. Esòfag
3.1. Trastorns de la motilitat
Quan hi ha un trastorn de la motilitat, l’esòfag no és capaç de propulsar el bolus
alimentari cap a l’estómac perquè apareixen unes contraccions no peristàltiques, no
coordinades, sense capacitat de propulsió i que provoquen moviment però de manera
inconnexa (aquestes contraccions reben el nom d’ones terciàries que, a diferència de
les 1a i les 2a, són patològiques). És l’anomenat esòfag en “llevataps” (sacacorchos).
Aquests trastorns són freqüents en pacients d’edat avançada.
Els estudis de la motilitat amb radioscòpia serveixen per filmar exactament com passa
el bolus de contrast oral de boca a estómac per valorar la motilitat de l’esòfag, és a dir,
per mostrar alteracions funcionals.
3.2. Acalàsia esofàgica

Té lloc quan hi ha una alteració de l’esfínter esofàgic
inferior, que no es relaxa i queda contret actuant
com una estenosi (en aquest caso funcional) a la unió
gastroesofàgica, provocant una dilatació proximal de
l’esófag. Això es deu a una disminució o absència de
cèl·lules ganglionars del plexe d’Auerbach, que són
les que permeten aquesta relaxació.
En l’acalàsia, a la Rx trobem un afilament gradual i
llis de forma cònica de l’esòfag distal, el qual ens indica que es tracta d’una lesió benigna. Per avaluar trastorns de
la motilitat de l’esòfag realitzarem estudi amb contrast de bari.
102
3.3. Diverticles esofàgics
Com ja hem dit, els diverticles són alteracions que poden donar imatges d’addició.
Hi ha dos tipus de diverticles esofàgics, els de pulsió i els de tracció. En aparença són iguals i els podem distingir
segons la seva localització (3 localitzacions característiques):
- Cervical diverticle de Zenker: és el més comú i es troba a la unió faringo-esofàgica. És de pulsió perquè
es genera a conseqüència d’una descoordinació muscular en la unió faringo-esofàgica, de manera que
apareix una imatge diverticular que és sempre posterior (imatge 1). En el pacient li provoca un cert grau de
regurgitació i halitosi i, quan el diverticle és molt gran, pot haver-hi una compressió de l’esòfag i de les
estructures veïnes.
- 1/3 mig esofàgic són diverticles per tracció, provocats per una malaltia mediastínica que tracciona la
paret de l’esòfag, creant un diverticle (exemple de malaltia: tuberculosi).
- Per sobre el diafragma diverticle epifrènic: es dóna per sobre del diafragma a la unió esofago-gàstrica (a
la imatge radiològica s’intueix el diafragma).
3.4. Hèrnia de hiatus

L’hèrnia d’hiatus és una protrusió d’una part de l’estómac, a
través del diafragma, dins la cavitat toràcica. Hi ha dos tipus:
- Lliscants (99%): la part més alta de l’estómac llisca

per sobre el diafragma, per tant, la unió
esofagogàstrica puja.
- Paraesofàgiques (1%): la unió esofagogàstrica es
manté en el seu lloc (per sota del diafragma). Una
part de l’estómac s’hernia per l’hiatus, es dirigeix a la
cavitat toràcica i queda situada en paral·lel a l’esòfag.
Les hèrnies de hiatus són sovint asimptomàtiques però

poden presentar-se amb reflux gastro-esofàgic. A la Rx
podem veure una àrea bulbosa a l’esòfag distal amb plecs
gàstrics per sobre el diafragma. Ambdues hèrnies són
lliscants.
Per no confondre l’hèrnia amb una lesió mediastínica,
usarem contrast oral.
103
3.1. Neoplàsia d’esòfag
Fins ara hem parlat de la patologia benigna, ara veurem la maligna.
La neoplàsia d’esòfag té bastant mal pronòstic, ja que en el moment del diagnòstic el 50% del pacients ja presenten
una disseminació metastàsica. Per tant, l’estadificació del tumor és transcendent en el pronòstic vital del pacient.
Pot presentar-se com un carcinoma escamós (el més freqüent) o com un adenocarcinoma. Aquest últim s’associa
a un esòfag de Barret, on hi una metaplàsia amb transformació de l’epiteli pla (típic de l’esòfag) a
epiteli cilíndric (típic de l’estómac). Normalment es localitzen al terç inferior de
l’esòfag.
Per fer el diagnòstic realitzarem una endoscòpia, i per realitzar un estudi d’extensió
realitzarem un TC. El TC ens permetrà valorar la tumoració, les adenopaties i
l’existència o no de metàstasis per poder estadificar el tumor de forma correcta
(sistema TNM), identificant si el tumor envaeix la paret, si hi ha adenopaties afectats
i si hi ha metàstasi a distància.
A la imatge de l’esquerra veiem una lesió maligna (pèrdua de contorn regular, molt
més asimètric), mentre que a la imatge de la dreta el que veiem és una lesió benigna
(més regular i ben definida).
4. Estómac i duodè
A dia d’avui, sobretot amb sospita maligna, la tècnica d’elecció pel
diagnòstic de la patologia del estómac i el duodè és l’endoscòpia
digestiva, la qual també ens permet prendre mostres dels teixits per fer
un diagnòstic anatomopatològic. Tot i així, les exploracions radiològiques
amb bari segueixen sent útils i tenen una bona relació cost-benefici,
especialment en lesió benigna.
El TC és la tècnica d’imatge d’elecció per a l’estadiatge de les neoplàsies.
4.1. Úlcera gàstrica

És una excavació a la paret de l’estómac com a conseqüència de la
disrupció d’una capa.
El 75% de les úlceres gàstriques estan provocades per

l’Helicobacter pylori, mentre que el 20% restant estan causades
pel consum i abús d’AINEs. La majoria es localitzen a la curvatura
menor, a la paret posterior del cos o a l’antre gàstric.
La tècnica utilitzada a la imatge de a dalt a

l’esquerra és l’endoscòpia. D’altra banda, la
imatge de dalt a la dreta correspon a una imatge
radiològica, on veiem plecs engruixits radials (van
radialment al centre de la lesió) i imatge
d’addició, formada per contrast acumulat al fons
de la úlcera. Les des radiografies de la dreta
mostren dues úlceres gàstriques.
104
El fenomen dels plecs engruixits radials és degut a una reacció inflamatòria que provoca fibrosi, fent que s’estiri cap
al centre i els plecs gàstrics convergeixin allà. La definició de la imatge ulcerosa és de niu ulcerós format per una
col·lecció de bari persistent que sobresurt del contorn de l’estómac.
4.2. Úlcera duodenal

Aquestes úlceres són més freqüents que les gàstriques. La localització de la gran majoria és la paret anterior del
bulb duodenal i moltes són causades per l’Helicobacter pylori.
Les úlceres duodenals són menys sovint malignes respecte a les

gàstriques, tot i que si no es tracta l’úlcera i es complica generant una
perforació pot provocar:
- Pneumoperitoneu. Lles dues causes més importants del
pneumoperitoneu són la perforació d’una úlcera duodenal i la
perforació d’un diverticle colònic): intervenció quirúrgica.
- Hemorràgia: endoscòpia o cauteritzar el punt de sagnat.
4.3. Carcinoma gàstric

És la lesió maligna més freqüent. La majoria d’aquests són adenocarcinomes, que
es localitzen al terç distal de l’estómac o al llarg de la curvatura menor de l’estómac.
El diagnòstic es fa per endoscòpia, ja que d’aquesta manera podem veure bé la
massa i podrem fer una biòpsia en el mateix moment. L’estadificació es fa per TC ja
que permet veure si la neoplàsia ha anat més enllà de la paret (disseminació),
estudiar els ganglis i les possibles metàstasis.
Els adenocarcinomes es poden presentar amb una peculiaritat anatomopatològica, i és que allà on siguin tenen
acció desmoplàsica, la qual cosa implica infiltració i destrucció dels teixits que envolten la lesió. Tenen tres formes
de presentació radiològica (presentació variable):
- INFILTRANT (imatge 1): rigidesa i irregularitat de la curvatura major i de l’antre. Hi ha una infiltració difusa
de la paret gàstrica que fa que hi hagi una estenosi i una alteració de la morfologia normal de l’estómac,
engruiximent i rigidesa de la paret. Es veu en radioscòpia.
- POLIPOÏDAL (imatge 2): a la imatge es veu com una tumoració que creix cap a dins de la llum, de manera
irregular provocant múltiples defectes de repleció dins del cos i antre gàstric. A la dreta de la massa hi ha
múltiples lesions polipoïdals.
- ULCERAT (imatge 3): rigidesa de curvatura major amb ulceració intratumoral. Veiem un engruiximent i
rigidesa de la paret, en molts casos això pot portar a certa fragilitat addicional dels marges de la massa, pot
quedar ulcerat. No és una ulcera simple donat que la paret gàstrica està totalment alterada, és una massa
gàstrica amb ulceració.
1 2 3
105
5. Budell prim
El budell prim és una estructura tubular
molt llarga que pot tenir patologia difusa.
Per estudiar-lo és més difícil arribar amb

l’endoscòpia, per tant, les tècniques
d’imatge d’elecció són el trànsit intestinal
(ens proporciona detalls anatòmics de les
nanses, defineix si hi ha alteració o no de
la mucosa...) i el TC (permet avaluar el
gruix de la paret i la patologia
extraluminal).
L’opacificació i distensió de les nanses intestinals és essencial per l’estudi adequat de l’intestí prim.
5.1. Trànsit intestinal: criteris de normalitat

Per definir el trànsit intestinal normal s’han de complir els següents
criteris:
- Columna de bari contínua: progressa homogènia i regularment.

- Nanses contigües, no separades: no hi ha separació excessiva de
nanses contigües. A més a més, han de tenir una disposició i
separació regular.
- Nanses mòbils i deformables per compressió: es mouen
harmònicament, i si no es mouen voldrà dir que hi ha alguna
estructura que les té atrapades, limitant el seu moviment.
- Diàmetre de la llum < 3 cm.
- Plecs llisos i contorns llisos i regulars.
- Peristaltisme variable: no és sempre el mateix, en un lloc hi haurà més que en altres.
5.2. Malaltia inflamatòria intestinal

Ho definim com processos inflamatoris crònics intestinals amb brots d’etiologia desconeguda. Engloba moltes
malalties, però les més rellevants són la Malaltia de Crohn (afecta més a budell prim) i la Colitis ulcerosa (afecta
més a colon).
Per estudiar les malalties inflamatòries intestinals s’ha de fer un estudi combinat:
- Per tal d’obtenir una informació detallada de la mucosa (part interna) utilitzarem la radiologia contrastada
amb bari.
- Per veure si hi ha una afectació de la paret (part externa que està en contacte amb la cavitat abdominal) i
complicacions extraluminals (abscessos, afectació del mesenteri...) farem TC.
Les proves radiològiques ens serviran per localitzar les lesions, avaluar l’extensió i les possibles complicacions per
tal d’establir un tractament mèdic i/o quirúrgic adequat.
5.2.1. Malaltia de Crohn

Es tracta d’un procés inflamatori granulomatós, crònic i recidivant amb brots que afecta a l’intestí prim i al còlon,
principalment a l’ili terminal i al còlon ascendent, que té més incidència en adults joves. Es pot estudiar amb trànsit
intestinal i TC.
106
Es caracteritza per causar inflamació, ulceració, obstrucció i fístules. La inflamació i ulceració de la paret acaben
provocant una estenosi de la llum intestinal, ja que si augmenta el gruix de la paret disminueix la llum, produint així
una obstrucció. Les fístules estan provocades pels macròfags que envolten la lesió a causa de la inflamació, aquests
debiliten la paret fins que creen una comunicació entre la part de l’intestí prim o còlon afectada i algun dels òrgans
que l’envolten.
Té una característica pròpia, és una afectació no difusa al llarg de les nanses intestinals, el que es denomina com
lesions “a salts”; és a dir, hi ha una part d’intestí afectat, el següent fragment és normal, el següent és afectat...
Troballes radiològiques Crohn:
- Engruiximent de la paret intestinal (> 3mm) d’una o nombroses

nanses. A la imatge es pot veure l’engruiximent de la paret (fletxes)
- Estenosi, irregularitat i ulceracions de l’ili terminal. A la imatge es veu
l’estenosi secundària a l’engruiximent.
- Separació de les nanses intestinals per infiltració del mesenteri.
- Signe de la corda: traducció d’una nansa intestinal amb engruiximent
i calibre estenosat, que a més està fixada per infiltració del
mesenteri.
- Fístules: és una comunicació entre que va des del colon al: colon, ili, pell, bufeta, vagina... Generalment són
estructures pelvians ja que l’afectació sol ser a nivell de l’ili terminal.
1. 2. 3. 4.
- Imatge 1: és una estenosi intestinal amb fístula intramural veiem un engruiximent de la paret, dins hi
ha una fístula que comunica la part proximal i la distal de l’ili terminal.
- Imatge 2: lesions inflamatòries “a salts” a l’ili terminal.
- Imatge 3: observem l’ili terminal amb el signe de la corda, no té motilitat conservada.
- Imatge 4: veiem trajectes fistulosos.
5.2.2. Colitis ulcerosa
Afectació similar a la malaltia de Crohn, però té afinitat

per la mucosa del recte i del còlon (més que del budell
prim). S’inicia en el recte i progressa en sentit
ascendent. Per tant, la primera afectació sempre serà
una rectitis.
Es produeixen petites ulceracions múltiples a la paret

(com podem veure a les imatges) i pèrdua de la
morfologia habitual del còlon, amb estenosi de la seva
llum en casos evolucionats.
107
Si la malaltia progressa sense un tractament adequat, les ulceracions inflamatòries a la llarga provoquen que la
paret del còlon quedi com un tub rígid degut a la fibrosi i que es produeixi una estenosi, pel que el malalt s’haurà
d’operar.
6. Colon
Per tal d’estudiar les lesions endoluminals a nivell del còlon farem una colonoscòpia, que permet un estudi
anatòmic i morfològic + presa de mostres per al diagnòstic anatomopatològic. Si aquesta tècnica no està indicada
per possibilitat de comportar riscos al pacient, emprarem l’enema opac.
Per últim, el TC està indicat en el diagnòstic de l’engruiximent mural, l’estadificació de tumors i la sospita de lesions
pericolòniques.
6.1. Diverticulosi del colon

Són herniacions de la mucosa i submucosa a través d’un defecte de la capa muscular. A la llarga, el principal
problema que poden donar és el pneumoperitoneu degut a la seva perforació.
Apareix en persones d’edat avançada. Normalment els pacients són múltiples i asimptomàtics, mentre que els
diverticles no s’inflamen. Però, si s’inflamen degut a l’acumulació de mayerial fecal al seu interior, donen lloc a la
diverticulitis. La localització més freqüent és el còlon sigmoide. En la diverticulosi es veuen els diverticles i al voltant
d’aquests no es veu cap anomalia.
A les imatges de a baix, podem observarels diverticles inflamats mitjançant diferents tècniques d’imatge: Rx, TC i
dues imatges de Rx amb enema opac de doble contrast, que permet la delimitació de les parets dels diverticles.
6.2. Diverticulitis del colon

A la diverticulitis també se l’anomena apendicitis esquerra, ja que tenen una clínica de dolor a fossa ilíaca esquerra
amb signes d’infecció i inflamació. Pot ser causada per inflamació i/o perforació dels diverticles: aquests s’omplen
de contingut fecal que queda acumulat donant inflamació.
El TC és la tècnica d’imatge d’elecció en els pacients amb sospita de diverticulitis ja que, com hem dit abans, permet
avaluar el còlon i els teixits pericolònics. L’enema opac no es recomana perquè si estan perforats els diverticles, el
bari pot passar a la cavitat abdominal i podria donar complicacions ja que és altament irritant. Les troballes al TC
són:
- Diverticles.
- Engruximent parietal (> 4mm)
- Inflamació pericolònica.
- Formació d’abscessos: la perforació del diverticle queda inicialment continguda pel procés inflamatori que
té al voltant, això a la llarga provoca una infecció a la cavitat abdominal formant un abscés peridiverticular
i pericolònic.
108
- Perforació del colon (aire extraluminal = pneumoperitoneu): l’aparença radiològica d’aquest aire pot ser
més subtil ja que aquest aire ve de la pròpia
inflamació i queda confinat al voltant del
còlon.
Aquí podem veure els diverticles,

l’engruiximent parietal i la inflamació
pericolònica (diverticulitis). On marca la
fletxa blanca observem una afectació del
greix pericolònic, hauria de ser negre però
com hi ha diverticles no ho és, ja que el greix
al voltant d’aquests també s’inflama, fent que tingui un major coeficient d’atenuació. Les bombolles negres en mig
dels greix són els diverticles Com hi ha inflamació, hi ha un engruiximent parietal per engruiximent d ela mucosa.
Imatge esquerra: veiem l’engruiximent del

sigma i la fletxa blanca ens indica una
microperforació continguda (aire
extraluminal) que a la llarga donarà un
abscés. De moment, hi ha un procés
inflamatori el qual conté la perforació fent
que encara no hi hagi peritonitis.
Imatge dreta: Veiem un abscés a la pelvis
(A) amb una col·lecció d’aire (part negre a
sobre).
6.3. Pòlips de colon

Un pòlip de colon és una massa petita dintre de la paret d’aquest. Poden ser precursors de neoplàsies de còlon,
com més gran més sospitós de malignitzar (si la mida és > 1,5cm 10% de malignitat). Encara que actualment es
considera que tots els pòlips, hiperplàsics i
adenomatosos poden malignitzar. 1
.
Poden ser sèssils (protrusats) o pedunculats 2
(ancorats a la paret) i el diagnòstic definitiu es fa per .
colonoscòpia.
Imatge 1: estudi amb doble contrast (recordem que

és aire + bari), la mida dels pòlips és intermitja.
Veiem múltiples defectes de repleció al marc còlic.
Imatge 2: porció de colon en secció, distingim una

imatge polipoïdal de base ample.
6.4. Neoplàsia de colon

Com ja hem comentat, els pòlips són l’avantsala del càncer de còlon. La neoplàsia de colon és la neoplàsia maligna
més freqüent de tracte GI, per això és necessari que el diagnòstic definitiu sigui amb colonoscòpia, ja que en una
sola intervenció podem fer un diagnòstic morfològic i anatomopatològic de la lesió.
109
Els signes radiològics són diferents en funció del
comportament de la neoplàsia, des del punt de vista
morfològic:
- Àrees del còlon que seran un impediment pel pas del

contrast i per tant, les rodejarà: defectes de repleció
persistents a l’interior de la paret (imatge A).
- Lesions polipoïdals pediculades que es projecten a
l’interior de la llum (imatge B).
- El signe més freqüent és el signe en cor de poma, on
hi ha creixement del tumor a les dues bandes de la
paret i al passar la columna de bari, dóna l’aspecte d’una poma que ja s’han menjat, imatge típica d’una
neoplàsia de colon (imatge C).
Aquí podem ver el signe en cor de poma, el qual ens

recorda a l’estenosi que apunta a malignitat.
Cranialment, es veu una petita dilatació a la imatge
dreta.
A les imatges de l’esquerra, podem observar l’estenosi

produïda per l’engruiximent excèntric de la paret. En
conseqüència, a les dues imatges de la dreta, es deu una
dilatació de la llum secundària a les estenosis.
TC: Engruiximent excèntric amb estenosi
TC: Valoració de l’afectació de la paret i longitud
6.5. Neoplàsia de recte: RM

El TC és la tècnica d’imatge adequada per l’estadificació
de les neoplàsies del tub digestiu excepte en les de recte,
ja que l’afectació més enllà de la paret del colon i la
disseminació a ganglis s’avaluen millor mitjançant la
ressonància magnètica. La RM ens permet avaluar millor
la pelvis, l’extensió local i la identificació d’adenopaties
circumdants.
110
Maria Bonet Vilanova Dra. Cuadras
21/03/2022 TEMA 29: DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE DEL FETGE Radiologia
TEMA 29: DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE DEL FETGE

1. Tècniques d’imatge
El fetge és l’òrgan més important i voluminós de la cavitat abdominal. És de gran rellevància que siguem capaços
d’identificar-ne possibles signes patològics a través de les tècniques d’imatge.
Les que utilitzarem per estudiar-lo són les següents:
• Radiografia simple
• TC amb contrast endovenós (iode)
• Ecografia
• RM amb contrast endovenós (gandolini)
• Angiografia
• Procediments intervencionistes
Les més utilitzades són: ecografia i TC.
2. Radiografia simple
La Rx acostuma a ser irrellevant per l’estudi hepàtic, perquè no ens
permet observar amb gaire detall el parènquima del fetge. Tot i així, si
que ens pot servir per identificar lesions molt evidents com
calcificacions, o bosses d’aire, a més d’estudiar la silueta hepàtica. És
per això que té una importància anecdòtica, és a dir, sense estar buscant
una patologia hepàtica la podem descobrir a partir d’una hepatomegàlia
i el conseqüent desplaçament del còlon i les nanses intestinals.
Imatge: observem la silueta hepàtica a l’hipocondri dret més enllà de

l’última costella, cosa que ens està indicant que tenim un augment de
volum del fetge, una hepatomegàlia.
3. Ecografia
És una modalitat d’imatge fonamental en l’estudi inicial del parènquima hepàtic i, de fet, habitualment és la primera
prova que es demana en casos de sospita d’afectació al fetge.
Habitualment veiem el fetge com una estructura homogènia amb una ecogenicitat més alta que la del parènquima
renal (fetge més clar i ronyó més fosc). Les estructures vasculars les veurem anecoiques perquè tenen líquid (sang)
a l’interior.
Aquí tenim 2 imatges típiques de l’exploració ecogràfica del fetge. Són

les dues seccions primordials per estudiar el parènquima hepàtic
(molt important entendre-les!):
Secció transversal: a la nostra esquerra (dreta del malalt) hi trobem

la pell i els arcs costals, mentre que a la nostra dreta (esquerra del
malalt) trobem la línia mitja abdominal o centreabdominal. Veiem bé
la cúpula hepàtica, en relació amb el diafragma i el pulmó i les venes
suprahepàtiques que conflueixen en la vena cava inferior (VCI).
111
Secció longitudinal: a la nostra esquerra tenim el cap del pacient (cranial),

i a la nostra dreta els peus (caudal). A la dreta de la imatge podem
observar el ronyó dret, posterior i lleugerament inferior al lòbul dret del
fetge. El ronyó és menys ecogènic respecte al parènquima hepàtic. El si
renal, en canvi, és més ecogènic perquè té més quantitat de greix.
Secció transversal (posant el transductor una mica oblic cap al cap):

estem avaluant més en detall la cúpula hepàtica, la part més cranial del
fetge. Podem diferenciar les venes suprahepàtiques que drenen a la VCI,
les quals, ens permeten dividir el fetge i saber en quin segment hepàtic
estem treballant. Les estructures vasculars les veiem anecoiques,
mentre que el parènquima hepàtic segueix sent bastant homogeni.
NOTA! Recordem que en les ecografies a la part superior sempre hi trobarem el transductor i la superfície corporal,
mentre que la part caudal marcarà la profunditat.
3.1. Mode Doppler

Com se suposa que ja sabem, dins l’ecografia tenim diferents modalitats, eines o variacions de la tècnica amb les
quals podem avaluar el parènquima i les estructures vasculars. El Doppler el que ens permet avaluar és el flux de
les estructures vasculars, el moviment de sang dins venes i artèries.
DOPPLER COLOR (estudi qualitatiu):
Per convenció internacional (és la mateixa en TOTS els ecògrafs) sabem
que el flux que surt ressaltat de color vermell s’apropa al transductor,
és a dir, va de profund a superficial. Pel contrari, el flux blau s’allunya
del transductor. Per tant, no ens trobem forçosament davant de
artèries vermelles/venes blaves tot i que sovint és el cas, sinó davant
de vasos direccionats cap al transductor o en sentit contrari.
El següent paràgraf no l’explica a classe però sembla rellevant així que el deixo tal i com estava als apunts de l’any
passat: Saber si la sang s’apropa o s’allunya és important en l’estudi de la vena porta. Primer haurem d’avaluar si
la vena té flux i després observar si hi ha un flux centrípet (fisiològic) o centrífug (patològic). El flux centrífug es
veurà en aquells pacients que tinguin hipertensió portal en els quals el flux pot estar revertit.
DOPPLER PULSÀTIL (estudi quantitatiu):
Aquesta modalitat ens permet fer un estudi més fi. Tenim un cursor que col·loquem sobre l’estructura vascular i
ens delimita com és el flux. Si tenim marca per sobre de la línia de les abscisses ho caracteritzem com a positiu i per
sota, com a negatiu. El positiu s’acosta i el negatiu s’allunya del transductor. A més, la morfologia de les corbes ens
112
permet diferenciar entre artèria (morfologia sístole-diàstole) i vena (flux més lineal). També ens permet quantificar
la resistència a vèncer pel flux de sang en passar per un vas determinat.
Part de la comi de l’any passat no mencionat però interessant per veure aplicació: Ens dóna una informació més
acurada i quantitativa de com és el flux (arterial, venós) i permet calcular resistències. Això és important en els
contextos clínics d’hipertensió portal i en la viabilitat del transplantament renal. En aquests pacients és important
assegurar-nos de que el ronyó nou funcioni correctament i això es fa amb l’ecografia i per Doppler: mitjançant
l’ecografia avaluarem la morfologia, l’ecogenicitat del ronyó transplantat i el grau de dilatació de la via. Per Doppler
s’avalua molt detalladament si el flux arterial i venós d’aquest transplantament renal és correcte. Petites alteracions
inicials ens poden apuntar a una necrosi tubular, a una trombosi de l’artèria renal o a un rebuig renal.
3.2. Indicacions
Què podem estudiar/avaluar amb l’ecografia hepàtica, per a què ens serveix?
• Des d’un punt de vista general com està el parènquima, però també lesions focals o nodulars en cas
d’haver-n’hi. Recordem que té una gran capacitat per distingir lesions sòlides de quístiques. Una lesió
quística serà anecoica i es presentarà amb un reforç posterior.
• Les funcions Doppler ens permeten valorar el flux vascular hepàtic (punts anteriors), per exemple:
permeabilitat de la vena porta.
• És una guia molt útil per la realització de procediments percutanis com PAAF (Punció Aspiració Agulla Fina)
i biòpsies. Per treure mostres d’una lesió quística o biòpsies del parènquima si sospitem d’una afectació
difusa. També per guiar el drenatge de col·leccions hepàtiques.
3.3. Semiologia ecogràfica del fetge
113
1. Avaluar l’aspecte general del parènquima.
Tant si és homogeni (normal) o heterogeni
(indicatiu de patologies tipus cirrosi), cal tipificar
la seva ecogenicitat, ja que qualsevol canvi
d’aquesta és indicativa d’una afectació difusa.
2. Fixar-nos en afectacions focals. Cal establir-ne el nombre i la ecogenicitat respecte el parènquima hepàtic
adjacent (imatge 1 hipoecogènica i imatge 2 hiperecogènica).
3. Lesions quístiques: fàcils de distingir a partir de les seves característiques radiològiques: anecoica i amb reforç
posterior.
Una vegada hem tipificat el tipus de lesió observada, això ens orienta el diagnòstic diferencial:
Alteració difusa de l’ecogenicitat hepàtica:

o Causes més freqüents: cirrosi i esteatosi hepàtica (les més freqüents per l’alcoholisme).
o No tant freqüents: hepatocarcinomes difusos.
Lesions focals hiperecogèniques:
Lesions focals homogènies (la majoria tumors) que presenten una major ecogenicitat que el parènquima hepàtic
normal. Hi ha dues opcions:
o La lesió més característica d’aquest patró és l’hemangioma (malformació vascular benigne, no cal actuar-
hi) el seu diagnòstic és purament per imatge ecogràfica i no precisa d’una biòpsia.
o En alguns casos clínics una lesió focal hiperecogènica també pot estar causada per una metàstasi.
Lesions focals hipoecogèniques:
Lesions focals amb menor ecogenicitat que el parènquima hepàtic normal del voltant. Tenen com un halo al voltant
d'ells encara més hipoecogènic.
Les patologies que presenten aquest patró més habitualment són l’hepatocarcinoma (normalment es presenta
sobre un fetge cirròtic (fons heterogeni) però també pot donar-se en aquest patró) i les metàstasis, però també els
abcessos.
114
La clínica ens ajudarà a establir el diagnòstic més probable. Si hi ha antecedents d’una neoplàsia primària és
probable que es tracti de metàstasi, mentre que si el pacient es presenta amb un quadre infecciós clar en estat greu
és probable que es tracti d’un abcés hepàtic.
Lesions focals quístiques:
Estructures anecoiques amb reforç posterior que acostumen a tenir parets fines i marges ben definits.
Quists simples i abscessos, tot i aquests últims no solen tenir un patró anecoic tant nítid com el d’un quist simple,
que és tot líquid i totalment anecoic. Teòricament incluim els abcessos en aquesta categoria però en la pràctica
acostumen a ser hipoecoics i no anecoics perquè el seu contingut no és del tot líquid. Tot i que puguem arribar a
veure anecoic, no tindrà el reforç posterior tan característic de la lesió quística.
4. TC hepàtica
Recordem que de forma general el fetge té un coeficient d’atenuació homogeni que varia entre 40 i 70 unitats
Hounsfield (UH) en el TC sense contrast. És evident que quan fiquem contrast endovenós aquesta atenuació
augmenta lleugerament, igual que la densitat de l’òrgan.
La densitometria d’algunes estructures anatòmiques i de les lesions focals hepàtiques permeten caracteritzar-les
per TC.
Imatge 1: veiem
calcificacions amb un
coeficient d’atenuació molt
més alt que el del
parènquima que les envolta.
La lesió calcificada més
freqüent en el nostre àmbit
són els quists hidatídics.
Imatge 2: tenim una disminució general de l’atenuació del fetge, característica de l’esteatosi hepàtica, on hi ha
una substitució grassa al fetge precedint la fibrosi i la cirrosi.
Amb el TC, igual que amb l’ecografia, tenim diverses eines que ens permeten caracteritzar millor les lesions
hepàtiques:
4.1. TC hepàtica dinàmica multifàsica

Amb el TC tenim la oportunitat de tenir múltiples adquisicions en diferent fases un cop administrat el contrast
endovenós. Depenent del comportament de les lesions focals hepàtiques durant aquestes fases, podem apuntar
cap a un diagnòstic o un altre. Les fases són:
• Fase simple: sense contrast endovenós (e.v. d’ara endavant). Tots els vasos (arterials i venosos) han de
tenir un coeficient semblant a les parts toves.
• Fase arterial: adquisició d’imatge als 30s després de l’administració de contrast e.v. amb bomba d’injecció
amb un dèbit de 2ml/s, relativament baix.
• Fase portal: adquisició d’imatges als 70s després de l’administració de contrast e.v. (retorn venòs).
• Fase tardana o d’equilibri: només en casos concrets. Adquisició d’imatges als 180s (3min) després de
l’administració de contrast e.v.
115
4.1.1. Fase simple
És l’estudi inicial o basal previ a l’administració de contrast e.v.: ens permet veure inicialment quin és el coeficient
d’atenuació de tot el parènquima hepàtic en conjunt. Bàsicament és una valoració de l'atenuació pre-contrast de
les lesions.
Ens permet avaluar elements que són espontàniament hiperdensos o d’alt coeficient d’atenuació, com les
calcificacions i les hemorràgies agudes. Té un valor diagnòstic limitat.
No hi ha patologia en cap de les dues imatges següents, simplement és una comparació dels coeficients d’atenuació
de les estructures abans i després de l’administració de contrast. Quan administrem contrast e.v. tenim un
realçament de les estructures
vasculars però també del parènquima
de totes les vísceres sòlides. Avaluant
les imatges hem de ser capaços de
diferenciar si és una imatge amb
contrast o sense. Per saber-ho, ens
hem de fixar en els vasos (per
exemple: aorta), els quals tenen un
coeficient d’atenuació semblant al de les parts toves en fase simple però en amb contrast es tornen hiperdenses.
Si ens trobem una aorta hiperdensa voldrà dir que la imatge és amb contrast e.v.!
4.1.2. Fase arterial
Fase precoç: 30s després de l’administració de contrast e.v.

Ens permet identificar lesions vasculars hipervasculars, és a dir, que
tenen una aportació arterial (metàstasi hipervascular,
hemangioma...).
Les lesions són visibles perquè presenten un realç major que el

parènquima hepàtic normal del voltant.
Hem de mirar l’aorta i veure com de densa és: quan és molt més
densa que la resta d’estructures podem afirmar que ens trobem en
fase arterial.
A la imatge podem veure unes lesions al fetge que es realcen en fase arterial.
4.1.3. Fase portal
70s després de l’administració del contrast e.v.: el bolus de

contrast ja ha passat per tot l’arbre arterial i retorna per les
estructures venoses de l’organisme, aquestes es realcen.
Ens fixem en l’aorta que ja no té la mateixa
densitat/intensitat que a la imatge anterior.
Fase de realç del parènquima hepàtic. Les lesions
s’identifiquen perquè presenten una atenuació menor
(hipodensitat) respecte al realç del parènquima hepàtic.
116
4.1.4. Fase tardana o d’equilibri
Als 180s de l’administració del contrast e.v.: arribem a una fase d’equilibri.
Caiguda paral·lela de la captació parenquimatosa i vascular per filtració renal del contrast endovenós: tant les
estructures patològiques com el parènquima perden contrast i deixen d’identificar-se com a la resta de les fases.
La lesió pràcticament es deixa de veure a no ser que sigui una lesió d’aportació vascular lenta.
A la imatge podem veure la progressió d’una lesió al llarg de

les quatre fases: en fase simple veiem una lesió hipodensa;
en fase arterial comencem a veure un realç perifèric de la
lesió; en fase portal l’aorta ja no es realça tant mentre que la
lesió cada vegada es realça més cap al centre. Per últim en la
fase tardana o d’equilibri la lesió pràcticament es deixa de
veure perquè s’equilibra amb el coeficient d’atenuació del
parènquima hepàtic. Habitualment, és patró patognòmic de
l’hemangioma (no necessitem altres exploracions o proves).
4.2. Semiologia de la TC hepàtica
4.2.1. Lesions difuses
Disminució difusa de la densitat hepàtica:
El parènquima hepàtic presenta valors

d’atenuació baixos. Pot ser difusa, focal (1
única àrea afectada) o multifocal.
L’esteatosi hepàtica presenta aquest patró:

és l’estadi inicial del desenvolupament de la
cirrosi hepàtica. En aquests casos tenim una
disminució homogènia i total del coeficient d’atenuació. Pot no ser completament homogènia i ser més
“parcheada”, però arribem al diagnòstic perquè no hi ha cap lesió focal nodular, no hi ha cap massa, sinó una part
del fetge que té una preservació del seu coeficient d’atenuació i l’altre no, on hi ha una infiltració de greix.
117
Augment difús de la densitat hepàtica:
El parènquima hepàtic presenta valors d’atenuació alts respecte a la

melsa.
S’associa a malalties per dipòsit de materials d’alta densitat

(hemocromatosi, intoxicació per amiodarona).
4.2.2. Lesions focals
Lesions que capten contrast e.v. (en fase arterial):

Habitualment són tumors que es nodreixen per
l’artèria hepàtica i es realcen intensament en fase
arterial, és a dir, són lesions amb aportació arterial.
L’hepatocarcinoma i algunes metàstasis hepàtiques

hipervasculars solen presentar aquest patró. El més
freqüent és que sigui un hepatocarcinoma i això ho
podem comparar i confirmar amb les troballes del
mateix pacient en l’ecografia.
Captació perifèrica de contrast e.v. (en fase arterial):
Són lesions ocupants d’espai que es

realcen perifèricament, sobretot en la
fase arterial, quedant un centre
hipocaptant amb baixa atenuació. Tenen
un comportament bastant divers.
Normalment corresponen a
hemangiomes i metàstasis hepàtiques,
quan hi ha multitud és més probable que
sigui metàstasi.
Lesions de baix coeficient

d’atenuació:
Lesions que presenten sempre una

densitat menor a la del parènquima
hepàtic normal, ja sigui en fase
simple, arterial o portal. A més,
tampoc presenten realç perifèric.
Poden ser:
• Quist: ben definit, homogeni, marges absolutament llisos i de baixa atenuació.

• Abscés: lesió no homogènia, marges irregulars + context clínic (antecedent quirúrgic o quadre d'infecció) A
la imatge dreta trobem un abscés, el qual és més lobulat i heterogeni que un quist hepàtic, i amb més
atenuació.
• Metàstasis: multitud de lesions de diferents mides i diferents localitzacions + context clínic d'una neoplàsia
primària prèvia. A la imatge esquerra veiem metàstasis hepàtiques. És la forma més freqüent de
presentació.
118
5. Afectació difusa hepàtica
Trobem dues afectacions difuses hepàtiques principals: l’esteatosi hepàtica i la cirrosi hepàtica.
L’esteatosi hepàtica és el primer pas en el desenvolupament de la cirrosi. Posteriorment a la fase d’esteatosi,
passem a una fase de fibrosi i, finalment, a la cirrosi hepàtica.
5.1. Esteatosi hepàtica

És una resposta inespecífica dels hepatòcits a
diverses agressions (alcohol, obesitat, diabetis,
quimioteràpia, tractament amb corticoides...)
Pot remetre després si en tractem la causa. Pot
ser difusa o focal.
És una infiltració de greix que no produeix
distorsió dels vasos hepàtics, per això es veu
hiperecogènic en ecografia i una disminució del coeficient d’atenuació en el TC.
En aquests casos el fetge es veu més hipodens que el parènquima normal i pot tenir
una mida normal o augmentada. Quan s’arriba a la fase de fibrosi hi ha un augment
de l’heterogeneïtat del parènquima.
5.2. Cirrosi hepàtica

És l’estadi final d’aquest procés d’alteració difusa de la funció i la morfologia del fetge. Bàsicament i sobretot es
dóna en pacients que tenen un abús d’alcohol (70%), però també com a conseqüència d’hepatitis cròniques (B i
sobretot C).
És una malaltia crònica difusa amb destrucció progressiva dels hepatòcits amb alteració de l’arquitectura hepàtica
per dipòsits de col·lagen i regeneració nodular del parènquima hepàtic.
Complicació: desenvolupament de l’hepatocarcinoma, la cirrosi és el principal factor predisposant.

Ecografia: s’observa inicialment (recordem que es tracta d’un procés, no és una malaltia d’aparició aguda) una
hepatomegàlia hiperecogènica difusa. En processos avançats comença una disminució de mida del parènquima
hepàtic, hi ha atròfia hepàtica per fibrosi i el fetge presenta una gran heterogeneïtat i irregularitat dels marges
(difusa). La fibrosi progressa produint fracàs funcional hepàtic amb fibrosi del llit vascular hepàtic que causa una
hipertensió portal (vena porta dilatada, es pot veure a la part superior de l’ecografia, senyalat en la imatge), amb
dificultat de circulació de vena porta, que provoca el desenvolupament d’una circulació col·lateral i disminució del
flux portal.
119
TC:
o Coeficient d’atenuació
heterogeni.
o Captació i, per tant, realç
irregular amb contrast e.v.
o Contorns hepàtics lobulats.
o Atròfia sobretot del lòbul
hepàtic dret, hipertròfia
sobretot del lòbul caudat perquè es troba irrigat per l’artèria hepàtica i queda així preservat. També hi ha
una certa hipertròfia del lòbul hepàtic esquerre, ja que el 70% de la sang portal irriga el dret, així doncs la
seva irrigació no es troba tan compromesa.
o Líquid peritoneal lliure (ascitis).
o Esplenomegàlia: està en íntima relació amb la circulació col·lateral que desenvolupen els pacients amb
cirrosi.
6. Lesions focals hepàtiques

6.1. Hemangioma hepàtic
Són les tumoracions benignes més freqüents al fetge després dels quists. Són d’origen vascular, tumors amb llacs
vasculars separats per envans (tabiques en lengua patria) fibrosos.
Acostumen a ser troballes anecdòtiques, ja que són asimptomàtics. En principi no requereixen cap intervenció o
tractament. El flux sanguini intratumoral és lent.
El fet de que siguin llacs vasculars i que tinguin un flux lent en determina l’aparença per TC de contrast (fase simple,
arterial, portal i tardana).
Ecografia: observem lesions molt
ben definides, homogènies
hiperecogèniques nodulars de
contorns llisos. Normalment és una
lesió única, encara que alguns
pacients poden tenir 2-4
hemangiomes.
TC: té un aspecte molt característic: patró de realç centrípet

(el contrast va des de la perifèria cap al centre de la lesió):
llacs venosos anòmals que inicialment es comencen a omplir
des de la perifèria.
• En la fase simple és hipoecogènica.

• En fase arterial (30s) es realça la perifèria de la lesió.
• En fase portal (70s) veiem com poc a poc la sang va
entrant a la lesió i es va realçant la part central.
• En la fase d’equilibri s’han omplert els llacs venosos
i per tant ho seguim veient lleugerament
hiperecogènic.
120
6.2. Quist hepàtic
Són benignes i asimptomàtics, per la qual cosa solen ser
troballes incidentals sense massa transcendència. Tenen
la paret fina i són múltiples.
És important en alguns pacients descartar que no ens

trobem davant un quist infecciós (hidatídic) o congènit.
NOTA: un quist hidatídic és una malaltia parasitària provocada per uns cucs.
Ecografia: pràcticament patognòmica. Veiem lesions anecoiques amb reforç

posterior molt clar, i molt ben definides. Normalment son homogènies i tenen la
paret fina, però en cas de ser molt grans poden presentar algun septe.
TC: lesions nodulars homogèniament

hipodenses, amb un coeficient d’atenuació
líquid (baix) i no s’alteren amb
l’administració de contrast e.v. Tenen un
“límit” (interfase) amb el parènquima
hepàtic que és com traçat a llapis.
6.3. Abscessos hepàtics

Són col·leccions de pus i de restes en una àrea de parènquima destruïda per una infecció. Poden arribar a tenir aire
al seu interior i generalment provenen de la disseminació d’una infecció bacteriana, ja sigui per les venes
hepàtiques, per l’artèria hepàtica, l’arbre biliar o per una infecció per contigüitat a la cavitat abdominal (per
exemple: neoplàsia de colon). Es pot drenar mitjançant un drenatge percutani guiat per ecografia o TC.
Ecografia: col·leccions complexes, heterogènies,

de predomini hipoecoic. Tot i contenir líquid (pus),
no és totalment anecoic a causa de la viscositat del
material purulent. Els contorns d’un abscés són més
hipoecoics i mal definits per la inflamació local. La
imatge és més heterogènia que la d’un quist
hepàtic simple i
habitualment no té
reforç posterior.
TC: lesions nodulars de baixa atenuació

(hipoatenuació no tant marcada com la d’una
lesió tipus quist) amb paret gruixuda que es
realça amb el contrast e.v. Poden ser únics o
múltiples. A més, com que acostumen a ser
lesions infeccioses de dies d’evolució poden
tenir septes al seu interior i aire (20%), com es
veu a la imatge de la dreta.
121
Drenatge: és un dels grans avantatges tant de l’ecografia com del TC. Quan
un radiòleg diagnostica un abscés, el que pot fer és posar un drenatge
percutani, drenar el contingut purulent que surti i deixar una bossa per a
que l’abcés es vagi buidant evitant així una intervenció quirúrgica i ajudant
a l’antibiòtic a fer efecte. Bàsicament és una ajuda al tractament mèdic
amb antibiòtic del pacient.
6.4. Metàstasis hepàtiques

Són el tumor hepàtic maligne més freqüent, més que no pas l’hepatocarcinoma.
Poden tenir qualsevol origen, però les secundàries a neoplàsies de tracte gastrointestinal, fonamentalment del
còlon, són les més freqüents.
Metàstasis per disseminació hematògena. Generalment són múltiples però no és infreqüent que siguin úniques.
Ecografia: tendeixen a tenir un aspecte molt variat (hiperecogèniques o hipoecogèniques), que a priori no permet
donar pistes sobre quin és el seu origen.
Excepció:
• Colon i estómac: acostumen a ser

hiperecogèniques.
• Melanoma i pàncrees: acostumen a
ser hipoecogèniques.
TC:
Metàstasis hipovasculars (imatge 1): són lesions nodulars de baixa atenuació, no capten contrast e.v. i
s’identifiquen millor en fase portal. Aquestes metàstasis són les més freqüents.
Metàstasis hipervasculars (imatge 2): són lesions nodulars d’alta atenuació. Es realcen de manera difusa amb
l’administració de contrast e.v. en fase arterial. Són importants perquè en aquest cas SI que el seu aspecte per TC
ens pot donar pistes sobre la seva etiologia, sobretot en pacients on no l’hem trobat encara i ens han debutat
directament amb una simptomatologia hepàtica secundària a les metàstasis. Poden ser: carcinoide, melanoma,
carcinoma de tiroides o tumor endocrí pancreàtic. No podem donar un diagnòstic de certesa.
Metàstasis calcificades (imatges 3 i 4): no són les més freqüents però podem trobar-nos-les. Són nòduls hepàtics
calcificats i no capten contrast e.v. Quan les veiem apuntem cap a tumors primaris com tumors ossis o
cartil·laginosos i els adenocarcinomes mucinosos (còlon i estómac).
122
6.5. Hepatocarcinoma
És un tumor primari maligne del fetge. Està relacionat amb la cirrosi (alcohol, hepatitis B i C). És habitual la invasió
vascular tumoral (vena porta). Una tumoració
hepàtica associada a trombosi venosa portal
probablement és un HCC (hepatocarcinoma)!
Té 3 patrons fonamentals de creixement:
1. Solitari (50%): es presenta com una lesió

nodular gran.
2. Difús infiltrant (30%): costa diferenciar-lo
de la cirrosi hepàtica. No som capaços de
definir nòduls.
3. Multinodular (20%): es presenta (sorpresa, sorpresa) en forma de múltiples lesions. En aquest cas ens
costarà distingir-lo de les metàstasis i obtindrem el diagnòstic a partir de la biòpsia o la PAAF.
Ecografia: si són petits poden no visualitzar-se en un fetge cirròtic d’ecoestructura molt heterogènia. Ecogenicitat
variable.
o Quan és petit (< 2cm) és hipoecoic.
o Quan és gran (> 5cm) presenta una
ecoestructura més complexa (hipo, híper o
isoecogènic) i pot tenir un aspecte difícil de
predir.
TC: és típic que tingui un realç intens en la fase arterial (hipervascularització arterial). Si tenim una petita lesió
nodular al fetge de baixa atenuació que en la fase arterial de la TC amb contrast e.v. es realça com a la imatge,
tenim tots els números de que sigui un HCC.
Presenta un comportament dinàmic típic:

1. Fase simple: nòdul de baix coeficient
d’atenuació.
2. Fase arterial: realç̧ intens homogeni
o heterogeni.
3. Fase portal: el nòdul es torna
hipodens o isodens.
EJ. HEPATOCARCINOMA: TROMBOSIS VENOSA

VVENVENVENO¡VENOSA
123
Lo xavale preparados para juga ar fubito en el día cultural:
124
Ferran Canal Barallat Dra. Cuadras
23/03/2022 TEMA 30: Patología radiológica del árbol biliar, páncreas y bazo Radiología
TEMA 30: PATOLOGÍA RADIOLÓGICA DEL ÁRBOL BILIAR,

PÁNCREAS Y BAZO
1. Anatomía: vía biliar
La bilis se fabrica en el hígado y se almacena en la vesícula biliar.
Cada segmento hepático drena los conductos biliares intrahepáticos

(capilares entre los hepatocitos) y estos al tronco hepático derecho e
izquierdo. La bilis sale del hígado por el conducto hepático común, a la vez
que de la vesícula sale por el conducto cístico i confluye con el primero dando lugar al colédoco (para que no os
hagáis la picha un lío: hepático común + cístico = colédoco). Finalmente, la bilis será abocada en el duodeno por
medio de la ampolla de Vater, donde también abocarán los jugos pancreáticos por medio del conducto pancreático.
2. Anatomía: vesícula biliar

Encontramos la vesícula biliar situada en la cara anteroinferior del hígado.
Debemos tener en cuenta las relaciones anatómicas de la vesícula (estructuras que se encuentran a su alrededor):
el borde inferior del hígado, el ángulo hepático del colon, el marco duodenal y la cabeza del páncreas.
Además, la presencia de aire en el duodeno y en el colon (transverso y ángulo hepático) nos puede dificultar la
correcta visualización de la vesícula por ultrasonidos (US) en la ecografía. U de ultrasonidoo – La rosalia
2.1. Rx simple
En general, la Rx simple de abdomen en un paciente en el cual se sospecha patología de la vía biliar o de la vesícula
nos puede aportar poca información, por ello normalmente los hallazgos encontrados son porque la Rx se realiza
por otro motivo. En las siguientes indicaciones sí estaría indicada una Rx:
- Presencia de litiasis biliares.

- Presencia de aire intra o perivesicular
(colecistitis enfisematosa).
- Presencia de gas dentro de la vía biliar.
En la imagen de la izquierda vemos unos

cálculos biliares de densidad calcio, con mayor
densidad en la periferia y de forma redonda,
son litiasis biliares. En la imagen de la derecha observamos densidad aire con forma ovalada donde esperaríamos
ver la vesícula, esto se da en la colecistitis enfisematosa.
2.2. Ecografía
La ecografía es la técnica de imagen de
elección cuando hay sospecha de patología de
vesícula biliar. Usa ultrasonidos (US).
La vesícula se ve como una estructura ovalada,

anecoica (ya que contiene líquido), de
márgenes lisos y muy bien definidos (< 3mm
de grueso). En la imagen vemos el aspecto de
una vesícula normal.
125
En condiciones normales la vía biliar prácticamente no se visualiza. Se puede diferenciar la vía biliar como una fina
estructura tubular que transcurre paralelamente junto a la vena porta. En el hilio hepático hay unas estructuras
que tenemos que reconocer:
- Vena porta: estructura tubular más grande. Tiene que ser

<=12mm.
- Arteria hepática: se ve en sección, es como una pequeña
imagen circular.
- Vía biliar: es superficial a la vena porta, si no está dilatada
no se ve o se ve muy fina.
- Vena cava inferior: se puede ver seccionada y es el vaso
más grande que observamos en el hilio hepático.
3. Patología de la vesícula biliar

3.1. Litiasis biliar
Son cálculos de densidad calcio que veríamos:
- Hiperecogénicas con sombra acústica posterior bien definida.

- Pared vesicular lisa.
- Pueden ser únicas o múltiples.
En la imagen podemos ver 4 cálculos biliares, cada uno con su respectiva sombra
acústica posterior.
3.2. Coledocolitiasis y dilatación de la vía biliar

- La ecografía es la técnica de elección en el estudio inicial.
- Se ven cálculos hiperecogénicos con sombra acústica posterior, que
han migrado por el conducto cístico hasta el colédoco.
- La mayoría de las litiasis se forman en la vesícula y migran a la vía biliar.
- Consideramos que el colédoco está dilatado cuando la sección es >
6mm, tenemos que buscar la causa obstructiva.
En la imagen vemos el hilio hepático de nuevo (vena porta debajo, colédoco encima y entre las dos estructuras, la
arteria hepática), sin embargo, ahora podemos observar que el colédoco tiene el calibre similar al de la vena porta,
que tiene aproximadamente 12mm (está dilatado ya que dentro tiene cálculos). ÉS MUY IMPORTANTE NO
CONFUNDIR LA VIA BILIAR (colédoco…) CON LA VESÍCULA BILIAR.
Si la obstrucción de la vía biliar se mantiene se puede producir una inflamación de la vesícula, que es la estructura
anatómica que almacena los
jugos biliares, empezaría a
aumentar el tamaño de esta
y el grueso de su pared, ya
que se para el drenaje. Lo
veremos a continuación.
126
3.3. Colecistitis aguda
Es una inflamación de la vesícula biliar secundaria a una obstrucción de su
drenaje (conducto cístico), habitualmente por una litiasis.
Se produce una inflamación de la mucosa y la pared vesicular presenta

edema. Si esta obstrucción se mantiene en el tiempo se puede producir
una perforación vesicular.
Si un paciente acude a urgencias con dolor focalizado en el hipocondrio

derecho, fiebre y leucocitosis, puede padecer esta patología, y los signos que lo indican en ecografía son:
- Distensión de la vesícula biliar y litiasis: es poco frecuente que

haya una colecistitis aguda sin litiasis, excepto en pacientes
diabéticos y de edad avanzada, en los cuales es más habitual. La
litiasis habitualmente será vesicular.
- Signo de Murphy sonográfico +: cuando ejercemos un poco de
presión con el mismo transductor sobre el área de la vía biliar el
paciente muestra dolor.
- Engrosamiento de la pared vesicular: > 3mm. En la imagen
podemos ver como la pared está distendida y no es tan fina.
- Edema de pared: no es homogénea, sino que tiene pequeñas líneas
hipoecogénicas envolviendo la vesícula (tiene líquido en su interior). Está
marcado con una flecha en la imagen.
- Líquido perivesicular
3.4. Colecistitis enfisematosa

- Es una forma grave de colecistitis aguda.
- Está causada por gérmenes anaerobios (Clostridium perfingens) que
producen aire.
- Es característica de los pacientes diabéticos y de edad avanzada, tiene una
sintomatología clínica poco específica y que a veces pasa desapercibida.
- Tiene una elevada mortalidad.
En la ecografía tenemos el hándicap de que el aire se interpone y ejerce de pantalla,

impidiéndonos ver lo que se encuentra en la vesícula. Lo mejor que podemos hacer
es pasar al paciente a la sala de TC, donde veremos aire dentro de la vesícula e
incluso en su propia pared.
3.5. Carcinoma de vesícula biliar

- Es la neoplasia más frecuente del sistema biliar, de todas formas, las
neoplasias de este sistema tienen una baja incidencia en la población (no
es tan frecuente si la comparamos con otras neoplasias de la cavidad
abdominal).
- La colelitiasis crónica es el principal factor de riesgo.
- Por técnicas de imagen veremos un engrosamiento parietal difuso, focal
o en masa en el interior de la vesícula biliar litiásica.
En una ecografía, la diferencia entre colecistitis aguda y carcinoma de vesícula biliar es que en la primera se ve el
engrosamiento difuso y regular de la pared de la vesícula, sin embargo, en el caso del carcinoma la neoplasia tiene
127
un crecimiento más anárquico y, por lo tanto, el crecimiento de la pared es
irregular, en forma nodular y con áreas más gruesas.
Para distinguir entre una masa y el barro biliar (en el caso de la imagen de
eco), sería por lógica, ya que el barro biliar se encuentra siempre en situación
basal en la vesícula debido a la acción de la gravedad, mientras que la masa
puede adherirse donde sea.
En la imagen podemos ver un nódulo (flecha negra) que corresponde a la masa

biliar delimitada. Además, alrededor podemos distinguir varias adenopatías (flechas blancas). (Imagen pag anterior)
3.6. Obstrucción de la vía biliar

Se caracteriza por una dilatación de la vía biliar por encima del punto de obstrucción.
• Cuando tenemos una dilatación tenemos que pensar en:

o Litiasis obstructiva.
o Pancreatitis: íntima relación del páncreas con el colédoco.
o Tumores de las vías biliares: intrínseco primario de la vía biliar.
o Tumores pancreáticos: sobre todo de la cabeza del páncreas (cercanos a la ampolla de Vater).
o Tumores duodenales.
• Habitualmente el paciente acude a urgencias amarillo como un canario mojo picón, o sea que tiene una
ictericia de locos como primer signo clínico.
• Después de descartar si se debe a una enfermedad hepática, médica… haremos un estudio de la vía biliar
con US (estudio inicial), esta técnica nos dará la clave porque es muy sensible para detectar la dilatación de
la vía biliar, tanto intrahepática como extrahepática. Con este estudio podremos identificar la dilatación de
la vía biliar, su magnitud y la altura de la obstrucción.
• Por otra parte, el TC nos permite identificar con mayor precisión la altura y la causa de la obstrucción.
• Eventualmente será necesaria la colangio-RM.
1. 2. 3.
Imagen 1: en esta ecografía vemos una dilatación de la vía biliar, tanto intrahepática como extrahepática. La flecha
roja corresponde al conducto hepático común y al colédoco.
Imagen 2: tenemos un TC con contraste en fase portal. Distribuidos por el parénquima hepático se ven los radicales
porta (con un mayor coeficiente de atenuación = más claros) y los conductos biliares hepáticos que les siguen, los
cuales están dilatados. La flecha roja indica el colédoco dilatado (no se ve contrastado porque no es un vaso).
Imagen 3: vemos una colangio-RM en la cual se observa una obstrucción brusca del colédoco.
NOTA en plan resumencillo para que os quede todo clarinete: la dilatación de la vía biliar se puede visualizar por
ecografía y por TC, en la primera técnica se observan unas estructuras tubulares ramificadas anecoicas que son
paralelas al trayecto de los vasos portales. Por otra parte, en el TC se ven como múltiples estructuras ramificadas
tubulares e hipodensas que confluyen hacia el hilio hepático. Recordamos que consideramos el colédoco patológico
cuando tiene un diámetro > 6mm.
128
4. Páncreas
4.1. Ecografía (US)
Las patologías pancreáticas que se pueden asociar a la dilatación de la vía biliar
intra y extrahepática y las más frecuentes son:
• Inflamación infecciosa benigna, sobre todo en pacientes con

antecedentes de alcoholismo o de litiasis biliar (íntima relación entre patología pancreática y biliar) =
PANCREATITIS.
• Neoplasias: mayoritariamente.
DRAMA en la ecografía porque el páncreas está totalmente abrazado por el marco duodenal y además tenemos el
estómago por encima, estas estructuras contienen aire, el cuál interfiere con los ultrasonidos (finas líneas que
vemos en la imagen).
4.2. TC
Es la técnica de imagen de elección para el estudio radiológico del páncreas, ya que permite valorar la glándula
pancreática, los tejidos peripancreáticos y las estructuras vasculares con la administración de contraste endovenoso
(importante en la valoración de las tumoraciones pancreáticas).
La imagen de la izquierda está en fase arterial y la de la derecha en fase portal. Si nos fijamos en el páncreas, justo
detrás vemos el eje espleno-portal. En las secciones axiales se va viendo la cola del páncreas, si bajáramos más se
vería el cuerpo y la cabeza de este.
5. Patologías del páncreas

5.1. Pancreatitis aguda
Es una inflamación aguda del páncreas, la glándula pancreática de alguna manera se digiere a sí misma. Primero se
produce la inflamación, lo que provoca una lesión del tejido acinar, esto da lugar a una ruptura focal de los
conductos pancreáticos, produciéndose así una extravasación de las secreciones. Estos jugos pancreáticos dañarán
el tejido debido a las enzimas (por eso se dice que la glándula se digiere a sí misma). Nyam nyam bon profit
Las causas fundamentales son:

- Alcohol: un paciente alcohólico crónico puede provocar una pancreatitis aguda alcohólica.
129
- Litiasis biliares: como hemos explicado antes, la vía biliar y el páncreas tienen una relación íntima, el
colédoco tiene un trayecto en la parte interior del páncreas y una obstrucción de esta parte provocará una
colecistitis que se asocia por continuidad con una pancreatitis.
El diagnóstico de la patología es clínico y la gravedad se correlaciona con el pronóstico. Los signos principales de la
pancreatitis en el TC son:
- Aumento del tamaño de la glándula pancreática con leve
disminución de la densidad en su interior por el edema.
- Necrosis pancreática: la pancreatitis es una digestión realizada por
las enzimas de la propia estructura glandular, esto causa necrosis
del parénquima pancreática. Cuando ponemos contraste no
vemos el páncreas realzado, ya que el área necrosada deja de
estar vascularizada y, por lo tanto, no capta contraste. Este signo empeora el pronóstico. Necrosis marcada
con flechas en la imagen.
- Cambios inflamatorios peripancreáticos: aumento de la densidad de la grasa alrededor del páncreas
porque la inflamación pasa a extenderse más allá del páncreas.
- Líquido peripancreático y en el resto del abdomen (imagen 1).
- Formación de pseudoquistes (imagen 2 y 3): encapsulación del líquido (= baja atenuación) con cápsula
fibrosa bien definida. El organismo intenta capsular el líquido para limitarlo. Son colecciones lobuladas con
jugos pancreáticos en el interior que normalmente no están infectados. El problema es cuando provocan
mucho efecto masa (en el estómago, por ejemplo, dificultando el vaciado gástrico), ya que pueden requerir
el drenaje percutáneo por parte del radiólogo.
-
1. 2. 3.
5.2. Pancreatitis crónica

Es una inflamación crónica e irreversible del páncreas que evoluciona a fibrosis pancreática.
Cuando un paciente tiene varias pancreatitis agudas (por ejemplo: alcohólicos que no dejan de beber aún y haber
tenido pancreatitis agudas previas), la glándula deja de rehacerse y el parénquima va disminuyendo de tamaño,
produciéndose una atrofia pancreática y calcificaciones, que se pueden ver en una Rx simple con la forma
característica del páncreas.
130
5.3. Adenocarcinoma de páncreas
- Es la neoplasia primaria maligna más frecuente del páncreas, es un tumor muy agresivo y tiene mal
pronóstico, ya que se suele diagnosticar cuando está en estado avanzado y suele ser mortal en meses.
- La mayoría de estos tumores se localizan en la cabeza del páncreas, son más críticos porque se produce
una invasión de la porción intrapancreática del colédoco y dilatación proximal de la vía biliar.
- La clínica que da el paciente es dolor abdominal e ictericia.
- Ante un paciente ictérico se hará una ecografía abdominal para ver si es debido a una causa médica,
hepática u obstructiva, en este último caso querremos saber si es inflamatoria secundaria a una litiasis o se
debe a un tumor pancreático.
5.3.1. Ecografía
Identificamos el colédoco justo por encima de la vena porta, este está muy
dilatado y al final de la vía biliar tenemos un STOP brusco, donde aparece
una tumoración (masa sólida e hipoecogénica de contornos mal definidos).
La estadificación correcta del tumor se hace con el TC.
5.3.2. TC
Como ya hemos comentado antes el TC es la técnica de imagen de elección para el estudio radiológico del páncreas,
por lo tanto, para valorar el adenocarcinoma de esta glándula también se utilizará.
Permite el diagnóstico de la neoplasia, nos ayuda a determinar la estadificación del tumor y valora la extensión
local de este (invasión de las estructuras vasculares y diseminación a distancia), cosa que determina la posibilidad
del tratamiento quirúrgico. Además, detecta metástasis (las más frecuentes son las metástasis hepáticas).
En el TC identificamos esta patología
como una masa de bajo coeficiente
de atenuación (oscurilla) que se
localiza habitualmente en la cabeza
del páncreas y con menor frecuencia
en la cola y el cuerpo.
NOTA: cuando tenemos la lesión en la
cola (imagen de la izquierda) es mucho más probable que sea resecable, ya que hay menos estructuras críticas.
Criterios de irresecabilidad: invasión vascular.
El tumor pancreático puede crecer invadiendo la arteria y la vena mesentérica superior, además de parte de la
vena porta, si ocurre esto la masa no sería resecable por el cirujano.
Imagen 1: la porta está

1. 2. 3.
invadida por el tumor
. .
(señalado con la flecha
negra).
Imagen 2: vemos una

neoplasia de la cabeza del
páncreas. La arteria
mesentérica superior (SMA en la imagen) aquí está preservada, pero la vena (SMV) está contactando con la masa,
ya que no vemos separación entre ambas estructuras.
131
Imagen 3: podemos observar una dilatación del conducto de Wirsung. Vemos el eje esplenoportal con una invasión
de la vena porta por parte de la masa, por lo que no será resecable.
6. Patología radiológica del bazo

El bazo es una estructura sólida localizada en el hipocondrio izquierdo, es
subdiafragmática, lateral y posterior al estómago. Se relaciona con la vena esplénica del
eje esplenoportal.
- Rx simple: es poco útil para el estudio del bazo, solo nos permite ver si hay
esplenomegalia: distinguiremos un desplazamiento medial del estómago y una
sombra esplénica por debajo de la 12ª costilla.
- Ecografía: acostumbra a ser el estudio inicial de la esplenomegalia.
Veremos una ecoestructura homogénea que recuerda al hígado y con
ecogenicidad similar o ligeramente inferior a la del hígado. Sin embargo,
nos encontramos con el mismo inconveniente que en el páncreas: se
encuentra justo por debajo del diafragma (debajo del pulmón) y es
posterior al estómago, por lo que encontramos aire (tanto del pulmón
como del estómago) y puede ser que sea un órgano difícil de identificar.
- TC: Es la técnica de elección para caracterizar las lesiones esplénicas.
Además, utilizamos contraste e.v., lo que nos ayuda a realizar una
correcta valoración de las tumoraciones y de la vascularización esplénica.
En la imagen podemos ver un TC con contraste e.v. en fase portal, vemos
un realce homogéneo del bazo y estructuras triangulares, las cuales son
características del infarto del bazo (forma de cuña).
6.1. Bazo accesorio

Son nódulos de tejido esplénico normal que se forman
separados del bazo principal y próximos al hilio esplénico.
Tienen una ecoestructura superpuesta a la del parénquima
esplénico en la ecografía y una densidad y captación de
contraste e.v. idéntica a la del bazo en el TC.
6.2. Esplenomegalia
Los métodos de imagen permiten valorar la densidad y ecoestructura del aumento de tamaño del bazo.
La esplenomegalia puede ser:
• Homogénea (imagen 1): el aumento de tamaño del bazo es difuso, sin lesiones focales y ecogenicidad
parecida. Como causas tenemos la hipertensión portal, el linfoma, anemias hemolíticas…
• Nodular (imagen 2): múltiples lesiones esplénicas nodulares de diferentes medidas. Pueden estar causadas
1. por un linfoma, metástasis (de una neoplasia de
2. otra localización) o abscesos (en
inmunodeprimidos sobretodo).
No cap el meme i el sanru em multa

si poso una pàgina més:(
Perro sanxes eres el peor
132
María Sánchez Dra. Vallejos
28/03/2022 TEMA 31: MEDICINA NUCLEAR E IMAGEN MOLECULAR EN ONCOLOGÍA Radiologia
TEMA 31: MEDICINA NUCLEAR I ONCOLÒGICA. NOVES
TÈCNIQUES DE MEDICINA NUCLEAR
Abans de començar el tema, els dos conceptes importants del tema són: indicacions de PET-TC (possible pregunta
curta) i per què fem imatges híbrides i les seves indicacions, que principalment és per: localitzar lesions, caracteritzar
lesions i correcció d’atenuació, sent les proves l’SPECT-TC (raigs gamma) i el PET-TC (emissió de positrons). Les
preguntes tipus test de l’examen seran molt genèriques. Ànims, que ja queda menys!
1. Introducció
Des de finals del s. XX es va intentar realitzar la imatge de fusió anatomofuncional entre les imatges de medicina
nuclear i les imatges radiològiques, obtingudes mitjançant TC. Inicialment, es realitzaven per corregistre,
superposant ambdues exploracions, tall a tall. Però els corregistres eren inexactes pel que havia problemes amb la
superposició per:
- Artefactes de moviment.
- Absència de punts de referència en estudis funcionals ja que els estudis de medicina nuclear i les imatges
de TC tenen matisos d’adquisició que difereixen en quant al nombre d’elements de la matriu i a les
dimensions d’aquestes petites unitats de la matriu.
Amb tot això, va sorgir la necessitat de crear equips de detecció híbrids, que a la mateixa exploració poguessin
realitzar la tècnica de SPECT o PET unida a la TC. A ambdues proves, a partir de l’adquisició de múltiples imatges
planars al voltant de la pacient, seguint una òrbita de 360º. Alhora, es realitza un T obtenim una imatge volumètrica
(3D) que es corregistra amb una TC. Això permet la fusió entre la imatge de TC i les imatges funcionals, evitant els
problemes de superposició.
2. SPECT-TC (EXAMEN)
El SPECT es basa en l’emissió de fotons simples a partir de la transició isomèrica del Tecneci-99m. Les principals
funcions de l’SPECT-TC són:
• Localització de la lesió • Planificació quirúrgica

• Caracterització de la lesió • Detecció de TEP
• Correcció d’atenuació
1.
Imatge 1: a aquest pacient se li va realitzar una
gammagrafia planar (no hi ha imatge) a on es va detectar
una lesió a la regió distal de les tibies i turmells, però per
localitzar més concretament a on era la lesió, se li va realitza
un SPCT-TC per tal de dur a terme la localització anatòmica
de la lesió.
Imatge 2: aquí es volia detectar un focus de sagnat en un cas

2.
d’hemorràgia intestinal. Així, s’han agafat hematies de la pacient i
s’han marcat amb tecneci. Posteriorment, se’ls hi han reinjectat.
Veiem el punt de sagnat amb gammagrafia planar (columna de
l’esquerre), però no el podem localitzar bé. Per això, l’SPECT/TC
(columna dreta) i n’obtenim la localització exacte.
269
3. Imatge 3: aquí podem
4.
caracteritzar una lesió única
observada en la imatge planar de
rastreig corporal total. És una
estadificació d’una pacient amb
neoplàsia de pulmó, en què
només observem un sol focus de
captació a l’hemicòs dret de la
vèrtebra L4.
Quan realitzem l’SPECT/TC (imatge 4), veiem que hi ha una imatge lítica i que hi ha fixació patològica al voltant
d’aquesta lesió, deguda a l’activitat blàstica i osteogènica de la lesió. Es tracta d’una lesió metastàtica de caràcter mixt
blàstica i lítica.
Imatge 5: l’SPECT/TC també ens és molt útil per a la planificació quirúrgica dels adenomes de paratiroides perquè
localitzem exactament on està el focus de captació. En aquest cas, és una lesió 5.
paraesofàgica esquerra de la tiroides. El mateix radiofàrmac s’injecta una
altra vegada el mateix dia de la intervenció quirúrgica i permet ajudar a la
cirurgiana a localitzar l’adenoma de paratiroides, que d’una altra manera és
molt difícil de diferenciar macroscòpicament a l’acte quirúrgic.
Imatge 6: també s’utilitza en l’estudi de TEP (tromboembolisme pulmonar).

Es pot veure la fusió en un estudi de ventilació (gris) / perfusió (vermell) , en què observem un extens defecte de
perfusió que engloba tot el lòbul inferior dret. Quan es fa la fusió amb la TC en la qual s’ha administrat contrast
endovenós (imatge 7), veiem la localització del trombe a nivell de l’artèria lobar inferior (fletxa).
6. 7.
Com veiem, l’SPECT/TC té moltes indicacions, tant en patologia benigne com maligne, dins l’àrea de medicina nuclear
convencional.
Imatge 8: una altra indicació que té, IMPORTANT (també es

va explicar a la classe de cardiologia): amb la TC podem
obtenir un mapa de correcció de les diferents zones de
l’organisme, per corregir l’atenuació que pateixen els fotons
quan són registrats per l’equip. Aquesta situació es dona
sobretot a la paret anterior i inferior del cor, per exemple,
a dones degut a que les mames es troben per davant
d’aquestes dues cares del cor.
8.
270
Imatge 9: actualment també hi ha equips més desenvolupats que

permeten la fusió de perfusió miocàrdica amb la de TC coronària.
Aquests equips són molt més sofisticats (no es troben a tots els
centres). Es pot saber exactament la regió de pas que està causant
l’àrea de miocardi en risc d’isquèmia o necrosi.
9.
3. PET-TC Fenomen d’anihilació

Exploració principal dins del camp de l’oncologia.
3.1. Tomografia per emissió de positrons (PET)

Repàs dels fonaments físics del PET.
- Els radiofàrmacs són emissors de positrons, és diferència amb el SPECT.

- Els radiofàrmacs o isòtops emeten un positró que, quan interactua amb
l’electró de la matèria, s’anihila i emet fotons en direccions oposades
de 511 keV. Aquests fotons, que tenen una elevada energia, necessiten
un tipus de detector que s’anomena en coincidència. De manera que,
qualsevol punt on es produeixi una anihilació serà registrat per aquest
detector de coincidència en costats oposats a 180º i, d’aquesta manera,
es determinarà el punt exacte on es produeix aquesta emissió, és a dir,
determinarà un punt a la imatge de PET.
- El traçador fonamental en oncologia PET és la FDG (fluordesoxiglucosa).
3.2. Adquisició PET-TC

L’adquisició es basa en el mateix concepte que l’SPECT-TC. Es tracta de realitzar
una imatge d’emissió (mitjançant detectors de coincidència) i, al mateix temps, obtenir una TC per obtenir la imatge
de fusió. La imatge de TC (imatge de transmissió) permet:
1. La correcció per atenuació.

2. La localització anatòmica i caracterització dels focus metabòlics que veiem a la imatge d’emissió.
En resum...
Imatge 10: estudi de PET-TC en una pacient

amb limfoma, on podem veure conglomerats
adenopàtics a regions iliars i retroperitoneal.
Amb la imatge de PET, no podem precisar-ne
la localització exacta, només la regió. Si es
realitza la fusió amb la imatge de TC podem
disposar de tots els talls axials, coronals i
sagitals i podem precisar totes les
localitzacions. Com veiem, és de gran utilitat
precisar aquesta localització anatòmica de les 10.
lesions hipermetabòliques.
133
Imatge d’emissió (PET): funció metabòlica

Imatge de fusió (PET-TC)
Imatge de transmissió (TC): correcció per atenuació i localització anatòmica
Imatge 11: aquest és un altre exemple obtingut amb un

equip diferent (hi ha equips Philips, Siemens, General
Electric... i cada un té una presentació d’imatges pel que fa
a les escales de colors o al display del processat, etc.), en
aquest cas la presentació és en tonalitats metall-calents.
Veiem un focus hipermetabòlic que es localitza a la regió
ilíaca dreta i que correspon a una metàstasi òssia. 11.
Hi ha més imatges al Power, però no s’han explicat ni estan a la comi de l’any passat.
3.3. Radiofàrmacs emissors de positrons

Els fàrmacs emissors de positrons o radionúclids es produeixen als ciclotrons. El que s’utilitza amb major freqüència
és el 18F-FDG, ja que el seu temps de semidesintegració és molt superior al dels altres radionúclids (110’). Això en
permet la seva comercialització a centres que estan lluny del ciclotró. A Catalunya hi ha 2 proveïdors, un de
Saragossa i un d’Esplugues de Llobregat: produeixen la glucosa a un laboratori amb ciclotró i poden comercialitzar
la FDG a diferents centres. La possibilitat de tenir 2 proveïdors permet tenir radiofàrmacs, encara que falli la
producció en algun dels dos ciclotrons.
A part de la FGD, també es poden marcar aminoàcids, aigua... de manera que es poden valorar diferents processos
fisiopatològics en els que es vegi afectada la síntesi proteica, la síntesi del DNA, el flux sanguini, la hipòxia cel·lular
i la proliferació cel·lular.
Molts d’aquests radiofàrmacs són utilitzats fonamentalment en investigació, sobretot els d’hipòxia cel·lular i
proliferació cel·lular, però no s’utilitzen a la clínica. En canvi, sí que s’utilitza la timidina, la metionina i l’aigua. El
problema és que els isòtops tenen una vida mitja molt curta i requereixen que el ciclotró estigui al mateix centre
on es realitzen les exploracions, cosa que en limita molt el seu ús. En aquesta línia, la metionina ha estat substituïda
per la dopamina o per altres aminoàcids que poden ser marcats amb fluor. S’intenta que el major número de
molècules puguin ser marcades amb fluor.
134
3.3.1. 18F-Fluordesoxiglucosa (18F-FDG)
Per què és tant important la fluordesoxiglucosa marcada amb fluor 18? Perquè té la mateixa estructura que la
glucosa, però se li ha substituït un grup hidroxil per un fluor, de manera que tenim la mateixa glucosa que utilitza
l’organisme, però isotòpica.
La FDG s’internalitzarà a la cèl·lula (tant neoplàsica com no

neoplàsica) a través dels transportadors de glucosa i seguirà
el mateix cicle glucolític. No obstant, una vegada
l’hexoquinasa fosforila la FDG, aquesta no pot continuar el
cicle de la glucosa, pel que l’organisme la considera
estranya i es produeix el seu atrapament metabòlic a la
cèl·lula viva. Podem diferenciar l’activitat neoplàsica de la
fisiològica perquè a les cèl·lules tumorals està augmentada
l’expressió d’enzims glicolítics (concretament
l’hexoquinasa) i està reduïda la glucosa-6-fosfatasa. A més,
també està augmentada l’expressió de transportadors
(GLUT).
La captació tumoral, doncs, té relació amb el grau de viabilitat cel·lular i la capacitat proliferativa, és a dir,
fonamentalment amb el grau histològic, de manera que a major grau histològic (major malignitat), hi haurà major
captació de FDG. Aquesta captació es reduirà amb l’efecte del tractament, per tant, la PET també serà molt bona
exploració per mesurar la resposta a la teràpia, sobretot quan per efecte de la quimioteràpia o la radioteràpia s’ha
produït la mort cel·lular amb la inhibició oncogènica ja que les cèl·lules mortes no capten ni atrapen la FDG.
Imatge 12: En aquest estudi patològic veiem múltiples focus hipermetabòlics adenopàtics i la reducció que s’ha
produït fonamentalment a nivell abdominal i de tots els conglomerats adenopàtics toràcics i supraclaviculars
esquerres.
A més a més, si veiéssim la TC observaríem que molts dels canvis metabòlics han precedit als morfològics. Això és
molt important, perquè si nosaltres fem el control únicament per TC, veuríem que persisteixen els conglomerats
adenopàtics (possiblement haurien reduït la seva mida, però persistirien). De manera que per TC, la resposta no
seria suficient. En canvi, pel PET es pot constatar que existeix una resposta significativa al tractament realitzat.
12.
135
3.3.2. Consideracions metodològiques
Quan s’injecta la FDG la pacient ha de

tenir una glicèmia controlada i a més
s’ha de mantenir en REPÒS després de
la injecció durant 60 min (no pot xerrar,
mourer-se...). Això és per evitar la
fixació de la glucosa a òrgans o
localitzacions fora de les fisiològiques o
de les pròpiament patològiques: per
exemple, l’activitat muscular o activitat a les cordes vocals... per tant se li diu a la
13 pacient que ha d’estar una hora en repòs sense estimulació visual, auditiva i que
no es mogui i que no parli tampoc i després la imatge d’adquisició es completa en
20 minuts. Primer imatge d’emissió (PET) i després la imatge de transmissió (TC).
Imatge 13: aquesta és la imatge que considerem normal, en la qual veiem l’activitat
fisiològica de la glucosa: activitat cerebral, glàndules salivals, òrgan de fonació,
miocardi, activitat hepàtica, tracte intestinal i la pròpia de eliminació a través dels
ronyons. Sempre s’han de valorar les asimetries i la presència de focus
hipermetabòlics. L’únic que es considera patològic és una neoplàsia del tracte
inferior de l’esòfag (fletxa).
3.4. Indicacions de la PET-TC a oncologia (EXAMEN)

La PET-TC a l’actualitat permet:
- Diferenciació entre benignitat i malignitat, sobretot en un diagnòstic d’un procés i inflamatori respecte a
un tumor.
- Recerca de tumor primari en un pacient diagnosticat en estadi avançat, quan el pacient debuta amb una
metàstasi.
- Quan es coneix el tumor primari i volem conèixer l’estadificació. Coneixent l’estadificació es pot saber el
pronòstic, quina planificació terapèutica seria la millor a emprar... El PET-TC ens permet localitzar
metàstasis i adenopaties.
- Valoració de la resposta al tractament realitzat. Normalment, tendrem un PET-TC d’abans de començar el
tractament, que serà el de referència, i a meitat o final de tractament en farem un altre per veure si han
disminuït les zones amb hiperactivitat metabòlica.
- Si hi ha dubtes amb una altres tècniques diagnòstiques (TC), per tal de fer canvis en el tractament. Moltes
vegades directament s’ha de realitzar un PET-TC amb una sospita d’un tumor sòlid.
- Detecció de recurrència.
- Si es busca el tumor primari i no es troba, es pot seleccionar el lloc per la biòpsia: serà la lesió
hipermetabòlica que estigui més accessible per a la punció.
- Planificació de la radioteràpia (RT). S’incorporen les imatges als sistemes que detecten els volums a irradiar
a radioteràpia i es té com a imatge de referència per calcular-los.
NO estarà indicat:
- En el cas que s’hagi de diferenciar un tumor de baix grau i inflamació, ja que el grau de captació en el cas
d’inflamació i tumors diferenciats o de baix grau és molt difícil d’establir.
136
- Quan s’han de valorar lesions <4 mm, ja que la resolució dels equips comencen a tenir problemes per
detectar lesions per sota dels 8 mm.
- Seguiment intensiu.
- Tumors ben diferenciats, ja que hi ha una relació lineal entre el grau de desdiferenciació i el grau de
captació de la glucosa. Alguns tumors ben diferenciats no tenen avidesa per la FDG, però a mesura que es
van desdiferenciant, van guanyant-la i es marquen més al PET. Per tant, podem tenir un tumor i no detectar-
lo mitjançant PET perquè està diferenciat.EXAMEN: quant més agresiu es un tumor més desdiferenciat y
mès avidesa per la FDG (es marquen més al PET).
3.4.1. Indicacions de l’ús de

18
F-FDG
No hi ha que sabrer-se totes les de la llista. En aquesta
imatge podem veure les indicacions de la FDG.
NOTA: TOD = tumor o carcinoma d’origen desconegut.
3.4.2. Altres radiofàrmacs
Hi ha vegades que no es pot utilitzar 18F-FDG perquè els tumors

no estan desdiferenciats i no la capten o perquè alguns tumors
no tenen avidesa per la FDG, per tant utilitzem:
En tumors cerebrals l’anàleg de la L-DOPA (18F-DOPA) o de la

colina (18F-Colina) s’utilitza com a marcador de la síntesi de
fosfolípids de membrana. Això és així perquè la metionina té
problemes de producció, necessites tenir un ciclotró al mateix
centre. S’ha deixat d’utilitzar, perquè els radiofàrmacs marcats
amb fluor són molt més fàcils de subministrar a centres des de
ciclotrons llunyans. En aquests tumors també es pot utilitzar la fluoroetiltirosina. A Europa encara no s’utilitza (no
té el permís de l’agència europea del medicament), només als Estats Units.
D’altra banda, també molt important, al càncer de pròstata s’utilitza la 18F-Colina (com al carcinoma hepatocelular
i al adenoma de la paratiroides) però ara ja es disposa de l’antigen de membrana específic de pròstata (PSMA)
marcat amb gal·li (68Ga-PSMA) o també amb fluor (18F-PSMA). L’única diferència és que el gal·li, en lloc d’estar
produït en un ciclotró, es forma mitjançant un generador que sí que es pot tenir al centre on es realitza l’exploració.
De totes maneres, el ús del PSMA marcat amb fluor s’està generalitzant molt més que amb el gal·li.
Un altre cas és el dels tumors neuroendocrins que presenten afinitat pels anàlegs de la somatostatina marcada
amb gal·li i també per la dopamina (18F-DOPA).
Per a l’estudi de les metàstasis òssies i tumors ossis primaris el fàrmac que es pot utilitzar és el fluorur sòdic marcat
amb fluor (18F-FNa). El fluorur equivaldria al que són els bifosfonats en gammagrafia òssia, però té molta més
sensibilitat i especificitat que aquests. Malgrat això, el seu ús no està excessivament estès.
3.5. Neurooncologia
18 18
Això no ho menciona, tot sol ha explicat la imatge. L’ús de radiofàrmacs com la F-DOPA i la F-Colina a
neurooncologia ens permet:
- La identificació del grau de malignitat: mai ens dirà quin tipus d’histologia presenta el tumor, però sí que
ens pot orientar, ja que amb major captació podem estar davant d’un grau histològic més alt.
137
- Guia de biòpsia.
- Fer el diagnòstic diferencial entre recidiva o radionecrosi quan hi ha RM equívoca.
- Sospita de transformació en alt grau.
14.
- Diferenciació de tumor/infecció (immunocompromès i dubtes a
RM).
18 18
Imatge
14. 14: aquí veiem un exemple de la utilització de F-DOPA o F-
Colina en tumors cerebrals.
Aquesta imatge és d’un glioblastoma multiforme i si ens fixem la de dalt

correspon a l’ús de FDG, on veiem hipometabolisme en la regió de la
lesió. D’altra banda la imatge de a baix seria la de 18F-DOPA i si que veiem
activitat metabòlica.
És per això que la FDG no és útil en l’estudi dels tumors cerebrals.
3.6. Tiroides 15.

Un altre exemple és el cas de carcinoma diferenciat de tiroides ja que la
valoració d’aquest tumor sempre és amb rastreig de radioiode. No
obstant, alguns d’aquests tumors durant la seva evolució pateixen una
desdiferenciació: hi ha una progressió del tumor per l’evolució del
marcador tumoral (concretament la tiroglobulina), la tiroides disminueix
la seva afinitat pel iode i no es marca, mostrant-se una hipoactivitat
quan, en realitat, el tumor hi és present. En aquests casos en els quals es
pot realitzar la FDG. Aquí (imatge 15) veiem que només hi ha un cúmul
focal cervico-mediastínic, no obstant, a la imatge amb FDG veiem
múltiples captacions adenopàtiques cervico-mediastíniques.
Això no ho menciona. La FDG també és molt útil en el carcinoma medul·lar de tiroides, encara que s’ha vist que els
anàlegs de la somatostatina (DOTApèptids) estan començant a tenir un paper molt important. En aquest tumor
trobem els nivells de calcitonina elevats i utilitzem la FDG quan tenim probes d’imatge dubtoses o negatives,
incloent la gammagrafia òssia i Octreotide (imita la somatostatina farmacològicament).
3.7. Tumors neuroendocrins (TNE)

En la mateixa línia, els tumors neuroendocrins generalment són tumors de baix grau i ben diferenciats. La FDG en
aquests casos només s’utilitzarà quan:
- Són pobrament diferenciats i hem de fer una estadificació/reestadificació previ al tractament.

- Se sospita que hi hagi una multifocalitat als paragangliomes: valoració prequirúrgica.
- Hi hagi carcinoma adrenocortical: a causa de tècniques d’imatge no concloents i per indicar el tractament
invasiu.
A la resta de casos, s’intentarà utilitzar o la
dopamina o els DOTApèptids, perquè són
tumors que tenen baixa activitat metabòlica i
glucolítica i, per tant, tenen poca avidesa per
la FDG. Així doncs, en un tumor neuroendocrí
amb un ki67 baix (proteïna que marca
proliferació cel·lular), no val la pena realitzar
una FDG i s’ha d’anar directament a fer un DOTApèptid amb gal·li.
138
Aquí hi ha l’estadificació d’un tumor neuroendocrí on veiem múltiples metàstasis hepàtiques. Malgrat que veiem
múltiples lesions hepàtiques en el cas d’un neuroendocrí, són tumors ben diferenciats que si són de grau 1 o grau
2 tenen una expectativa de vida llarga, ja que responen molt bé al tractament.
3.8. Pulmó 16.

Les indicacions de la 18F-FDG en el pulmó són:
- Estadificació
o Estadificació limfàtica mediastínica.
o Valoració del nòdul pulmonar solitari (NPS): és
un incidentaloma (és a dir, una anomalia
descoberta inesperadament) molt freqüent: a
un 14’8% de pacients dels que es fan una placa
de tòrax se’ls hi troba un NPS, llavors se’ls hi
completa l’exploració amb una TC, però moltes
vegades no acaba de precisar si aquella lesió és
maligna o benigna. Per això en aquests casos es
realitza un PET-TC, en el qual el SUVmax>2 és predictor de malignitat. Si es considera benigne, es
fa seguiment al cap de 3 mesos. En el moment en què considerem una lesió com a maligna, és a
dir, un tumor primari de pulmó, podem conèixer-ne l’estadificació. Davant d’aquesta troballa de
NPS, és d’obligat compliment realitzar un PET-TC. Aquest (imatge 16) és un NPS maligne, encara
que no existeix disseminació ganglionar ni a distància.
- Respecte al càncer de pulmó:
o Valoració de la resposta. Es valora la resposta mitjançant TC i es valora un possible tractament
quirúrgic.
o Recurrència. Hi ha que diferenciar canvis deguts al tractament de canvis deguts a la recurrència.
o Tipus histològic microcític. Esterificació amb malaltia limitada o opció terapèutica ràpida.
També és important en l’estadificació (TNM) del càncer de pulmó no microcítico, perquè en canvia fonamentalment
el maneig, tant en el que és la determinació de l’extensió del T (local), en la determinació dels ganglis (N, és molt
millor que en la TC sola: se sumen dues informacions, per tant, sempre n’augmentarem el rendiment respecte a
una única exploració), com en la detecció de metàstasis (M, es detecten a l’inici fins a un 28% de les pacients).
Una indicació molt important és la planificació de la RT en molts tumors, un exemple n’és la neoplàsia de pulmó. La
PET-TC indicarà al terapeuta quina és la zona que ha de rebre la major dosi de radiació.
3.9. Neoplàsies urològiques

Tenen les seves peculiaritats: fins a un 50% dels casos de carcinoma renal no capten FDG. En aquest cas, no significa
que siguin tumors ben diferenciats, perquè per exemple, se sap que l’hipernefroma o el tumor de cèl·lules clares
són tumors extremadament malignes i invasius, però aquest tipus de cèl·lules no fixen FDG, de manera que no
s’utilitza amb fiabilitat.
En canvi, sí que s’utilitza en el carcinoma vesical localment avançat quan existeix la possibilitat d’un tractament
radical: generalment es fa un estudi pre-quimioteràpia i un altre post-quimioteràpia per veure’n la resposta i
d’aquesta manera plantejar la cistectomia radical.
També és útil en el cas dels seminomes i dels teratomes quan hi ha elevació dels marcadors tumorals i les proves
realitzades han sigut negatives.
139
Però una indicació molt important que NO té la FDG és en la pròstata. Ja ho hem comentat abans: s’utilitza la colina
que és un marcador de proliferació cel·lular, perquè indica síntesi de membrana (forma part del metabolisme
lipídic) i el PSMA perquè és l’antigen prostàtic específic de la membrana de la cèl·lula neoplàsica de pròstata. Quan
s’utilitza una o l’altra? En principi, ara les indicacions del PSMA estan una mica més restringides, a falta d’estudis i
d’assajos multicèntrics, però el que s’està observant és que la colina serà totalment substituïda pel PSMA, perquè
s’aconsegueix una estadificació i un diagnòstic de recidiva bioquímica, amb valors del PSMA (és a dir, el marcador
tumoral) inferiors a 2 nanograms/ml: té molta més sensibilitat i especificitat que la colina.
3.10. Limfoma
No ho ha explicat. Als limfomes, la PET-TC és l’exploració que s’ha de realitzar a l’inici i durant la valoració de la
resposta després del tractament de la quimioteràpia. És important com a factor predictor de la resposta i per
conèixer si hi ha transformació de grau durant el seguiment.
Es realitza una PET-TC a l’inici i al mig de la quimioteràpia: si existeix resposta en aquesta PET-TC intermèdia (que
s’anomena interim) és significatiu o implica molt bon pronòstic, mentre que si persisteix la malaltia en aquesta PET-
TC interim aquesta pacient patirà després transformació histològica i recaurà.
4. PET-RM
Tota la tecnologia híbrida va encaminada a millorar el diagnòstic de les exploracions del PET i la TC. També sabem
que la TC té unes limitacions que són superades per la RM: per exemple la RM és molt millor utilitzar-la en pediatria
(no irradia), per la mateixa raó en gestants, també en neurooncologia, perquè en la valoració de tumors cerebrals
la RM és la millor tècnica diagnòstica. També en el cas de cap i coll, mama, fetge, pelvis i pròstata.
Actualment ja disposem d’equips PET-RM. El que passa

17.
és que encara, en el cas de Catalunya, està només en
mans privades i no hi ha cap servei públic que en disposi.
És una exploració que ara per ara resulta molt cara i que
únicament es realitza en algunes indicacions molt
concretes. Aquesta exploració és el futur? La professora
diu que NO serà el futur (ho ha dit molt convençuda, així
que jo me la creuria). No totes les indicacions seran per
realitzar PET-RM, sinó que s’haurà de seleccionar en cada cas i en cada pacient la millor tècnica a realitzar. Sí que
és veritat que està àmpliament demostrat que la PET-RM a nivell del SNC és la tècnica d’elecció: si es pogués
realitzar PET-RM en totes les pacients amb tumors cerebrals es consideraria un avanç diagnòstic molt important. El
mateix al fetge ja que la RM és la millor tècnica per veurer-lo.
Imatge 17: en aquesta imatge, es veu tota la lesió i els canvis postquirúrgics de la tumorectomia. A la PET-RM
(imatge de la dreta) es pot apreciar la persistència d’activitat proliferativa, que és la zona on queden restes tumorals
(en colors vermellosos). En canvi a la RM (imatge central) NO ho arribem a veure.
5. Cirurgia radioguiada
És un altre camp que realitza la medicina nuclear i que consisteix en l’assistència quirúrgica per mediació de
radiofàrmacs: les professionals de medicina nuclear administren a la pacient un radiofàrmac i, posteriorment,
ajuden a la cirurgiana a buscar una determinada lesió.
5.1. Biòpsia de gangli sentinella

La cirurgia radioguiada es va iniciar als anys 90 amb la biòpsia del gangli sentinella. Concepte de gangli sentinella:
és el primer gangli a on arribarien les cèl·lules tumorals metastàsiques. Si s’injecta un traçador a nivell de la lesió
140
que es vehicula pel sistema limfàtic (per exemple, l’albúmina marcada), es pot conèixer el primer gangli que podria
rebre cèl·lules tumorals del tumor en qüestió. De manera que es poden detectar cèl·lules tumorals aïllades o
macrometàstasis en el gangli sentinella.
Gangli sentinella primer lloc on arriben les cèl·lules tumorals des del tumor.
A partir de la injecció* del radiofàrmac, el primer que es farà serà una limfogammagrafia: ens indicarà el tipus de
drenatge i on està localitzat el gangli sentinella. Llavors, es realitzarà una marca de la projecció cutània d’aquest
gangli.
*La localització de la injecció dependrà de cada cas, per exemple en el carcinoma de mama s’injecta a nivell del
tumor, però en el cas del melanoma o en el carcinoma escamós de cap i coll es fa a nivell perilesional.
5.1.1. Indicacions del gangli sentinella
Sempre que els ganglis regionals siguin negatius, és a dir, clínicament no palpables i, si són palpables, que tinguin
una punció-aspiració negativa. 18.
1. Carcinoma de mama en estadi inicial.
2. Melanoma amb Breslow ≥0,75 mm (Breslow – mesura profunditat).
3. Carcinoma escamós de cap i coll.
4. Càncers ginecològics: de vulva, cèrvix i endometri.
5. Altres indicacions: càncer de pròstata, càncer de pulmó i càncer de
tiroides.
Cal remarcar que sempre són estadis molt inicials, són generalment T1 i T2
màxim, perquè en estadis més avançats ja s’han de realitzar estudis
d’estadificació (entre els quals, el PET-TC).
Imatge 18: amb la limfogammagrafia coneixem el tipus de drenatge de la lesió. Per exemple, aquesta lesió a nivell
de l’avantbraç, que té drenatge axil·lar.
Imatge 20: Com es procedeix després? A medicina nuclear s’ha fet la projecció cutània de la localització de la lesió
(en aquest cas és d’un gangli sentinella d’una neoplàsia de mama) i s’ajuda a la cirurgiana amb una sonda isotòpica
en la recerca d’aquest gangli. Es va orientant, a mesura que la cirurgiana disseca els diferents plans quirúrgics, i
s’ajuda a l’exèresi d’aquest gangli sentinella. Aquest gangli sentinella després es porta a anatomia patològica, on
s’hi fa un tall seriat i s’hi realitzen diverses tincions. Llavors, el gangli sentinella el que ha permès és un estudi
exhaustiu del gangli principal.
21.
141
Amb anterioritat de la tècnica del gangli sentinella es feien molt menys talls
i a més s’havien d’estudiar molts més ganglis, perquè el que es feia era un
buidament ganglionar (linfadenectomia) i això provocava que l’estadificació
no fos del tot correcte. Actualment, s’ha aconseguit augmentar la detecció
de cèl·lules tumorals i micrometàstasis, de manera que s’aconsegueix una
millor estadificació a l’alça de les pacients a qui se’ls hi realitza el gangli
sentinella.
A més a més, gràcies a que només extreus un gangli de l’axil·la, si aquest dona negatiu no has de realitzar després
buidament axil·lar de la resta de ganglis, de manera que amb aquest sentinella hem evitat els grans limfedemes
que tenien les pacients. Per exemple, quan s’estreien els ganglis axil·lars, es produïen grans limfedemes al braç
perquè també drenava als ganglis axil·lars.
A més, s’han pogut establir drenatges aberrants. Per exemple, en el cas de la mama el drenatge comú seria a l’axil·la
ipsilateral, però també pot haver drenatge a la cadena mamària interna, de manera que a més podem fer
estadificació d’aquesta cadena, que es produeix amb una freqüència del 25% de casos positius.
5.2. Cirurgia radioguiada intraoperatòria

La cirurgia radioguiada també es pot utilitzar sempre que es vulgui buscar una determinada lesió a nivell quirúrgic
de forma intraoperatòria: sabent que aquella lesió que es busca queda marcada amb un determinat radiofàrmac,
doncs es pot utilitzar aquest mateix radiofàrmac per a la cirurgia.
19. 20. En aquest cas la pacient estava operada

d’un feocromocitoma i tenia una recidiva
peritoneal, que marcava amb el
metaiodebenzilguanidina (123I-MIBG).
Aquesta és la imatge del rastreig corporal
total (imatge 19) i l’altre és la imatge del
SPECT-TC (imatge 20).
Sabent aquesta localització s’ajuda a la
cirurgiana a trobar-ho durant l’acte
quirúrgic. En aquest cas la pacient va estar
.
lliure de malaltia molts anys
Per tant, la utilitat de la cirurgia radioguiada no és només la del gangli sentinella, sinó que també s’usa en totes
aquelles lesions que siguin susceptibles de ser radiomarcades amb un radiofàrmac, i d’aquesta manera poder-les
buscar durant l’acte intraoperatori.
Imatge 21: hi ha casos en els quals es detecta per PET una metàstasi. En aquest cas estava
localitzada a la paret toràcica anterior esquerre (fletxa). No es pot utilitzar la FDG com a
marcador i anar a quiròfan, perquè les sondes detectores no són capaces de detectar els
fotons de 511 keV. Però com que se sap la localització exacta d’aquesta lesió, aquest nòdul
infracentimètric, s’identifica per eco amb macroagregats d’albúmina marcats amb tecneci,
i la punció es pot guiar per aquesta tècnica; d’aquesta manera s’ajuda a la cirurgiana a la
. dissecció d’aquesta lesió.
Per tant, tota lesió que sigui visualitzada per tècniques de PET, TC o eco i que tingui un
accés per a la punció es pot marcar amb macroagregats i d’aquesta manera es pot fer el
rescat de metàstasis úniques, amb la qual cosa moltes vegades millora significativament el pronòstic de la pacient.
142
María Sánchez Ricard Pérez
30/03/2022 TEMA 32: RADIOLOGÍA DE LES MALALTIES ARTICULARS Radiologia
TEMA 32: RADIOLOGIA DE LES MALALTIES ARTICULARS
1. Recordatori anatòmic
Una articulació està formada per la unió de dos o més ossos. Segons el teixit
que els uneixen es classifiquen en cartilaginoses, fibroses o sinovials. Les
dues primeres són articulacions més simples amb poc moviment.
L’articulació sinovial és l’articulació més complexa. Està formada per dos

ossos recoberts per una capa de cartílag articular. Aquesta capa és com un
guant que recobreix la part dels ossos que contacten entre ells, per tant,
protegeix la superfície articular per evitar el fregament. Quan s’acaba el
cartílag, a les parts laterals, hi ha la membrana sinovial, una bossa que
embolica tota l’articulació i segrega el líquid articular que actua com un
lubricant, facilita la mobilització de l’articulació i nodreix.
Per a que l’articulació sigui estable tenim la càpsula articular, teixit fibrós
que dona estabilitat (ho envolta tot per fora) i els lligaments, que uneixen els ossos reforçant la càpsula articular.
Perquè aquesta articulació sigui funcional cal que el múscul es contragui.
Aquest contacta amb l’os a través d’un tendó. El múscul es contraurà si un
nervi li envia l’ordre. A través dels receptors de la sensibilitat, arriba
informació propioceptiva fins al cervell, per tal d’informar-li de la posició
del cos i de l'articulació i que pugui donar ordres de moviment correctes.
En una Rx, només veiem os i parts toves. NO veiem el cartílag articular, però
sí veiem l’espai articular (imatge: fèmur i tíbia no estan en contacte).
L’espai articular dona una idea de si el gruix del cartílag és normal, si
disminueix és que està gastat.
A la lectura sistemàtica l’ordre que s’ha de seguir és:

1. Mirar la forma i densitat de l’os.
2. Analitzar l’espai articular (espai que queda entre les dos epífisis).
3. Parts toves.
L’estudi d’aquests tres punts ens permetrà saber davant de quina malaltia
articular ens trobem. Tot i així, cal tenir en compte que moltes artropaties donen radiografies normals.
1.1. Aproximació radiològica a les malalties articulars

- Primer de tot haurem de mirar la semiologia radiològica (conjunt de signes Rx), és a dir, com s’altera la
morfologia de l’articulació i com la malaltia desfigura l’articulació (les malalties articulars desconfiguren i
caricaturitzen la morfologia de l’articulació normal). Cada malaltia l’altera de manera diferent, per tant,
segons com sigui sabrem quina malaltia és.
- Segons la distribució de la lesió sabrem quina malaltia és, cada malaltia articular té unes localitzacions
preferents.
Mirant l’alteració de la forma i la localització, juntament amb l’estudi de l’os, l’espai articular i les parts toves
podrem tenir una orientació diagnòstica radiològica.
143
2. Tipus de malalties articulars
Tenim 5 grups de malalties articulars: degenerativa, inflamatòria, dipòsit de cristalls, infecciosa i neuropàtica.
2.1. Malaltia articular degenerativa

Comunament, denominada artrosi (osteoarthritis en anglès). A vegades hi ha component inflamatori quan es
descompensa. L’artrosi és amb diferència la malaltia articular més freqüent, tots la tindrem en algun moment de la
vida, es part del procés evolutiu normal i a partir dels 30 any ja es comença a veure els primers signes
anatomopatològics de la degeneració del cartílag, degut al pes del cos i la fricció continuada.
La malaltia comença al cartílag i és conseqüència de la degeneració del cartílag articular. A mesura que passen els
anys, el fregament continuat d’os amb os fa que el cartílag articular es vagi gastant en les zones on hi ha més fricció,
és a dir, a les zones de càrrega. És a dir, l’origen de l’artrosi és el desgast per fricció del cartílag articular.
Imatge esquerra: articulació femuropatel·lar amb
cartílag normal (fletxes negres). A la imatge de baix
es veu amb microscopi, cartílag (rosa) sense
desgast i llis.
Imatge dreta: mateixa articulació, però amb
artrosi. Zones de cartílag desgastades, irregulars.
En el microscopi no es veu gruixut ni uniforme. Això
ocorre perquè es va gastant per la zona on hi ha
més fricció, no és de forma homogènia.
2.1.1. Signes radiològics de l’artrosi

1. Disminució FOCAL de l’espai articular:
És el primer signe que observarem. Recordem que en

una Rx normal NO veiem el cartílag, però SI veiem l’espai
articular.
La imatge de l’esquerra és la normalitat, mentre que la
imatge de la dreta és artrosi: el cartílag està erosionat i,
per tant, l’espai que hi ha entre els ossos disminueix.
Només una part de l’articulació està disminuïda, pel que
és una disminució FOCAL, en aquest cas de la part
externa del genoll.
No és el mateix que la disminució sigui difusa! A l’artrosi la disminució és focal perquè afecta només a la zona del
cartílag que està sotmesa a més pressió, la resta de l’articulació està conserva. Per exemple, a l’articulació
femoropatelar, el primer en desgastar-se és el marge extern perquè és a on s’inserta el quàdriceps i a on es fa més
força, pel que es desgasta més, mentre que la resta de l’articulació està conservada.
IMPORTANT! Si és focal artrosi. Si és difusa inflamació.

2. Esclerosi òssia subcondral (augment de la densitat òssia a
la zona subcondral):
144
Segon signe de l’artrosi, és un signe reactiu de la pèrdua del cartílag. En l’artrosi
hi ha zones de l’os que no estan recobertes per cartílag (fletxa), llavors apareixen
fenòmens reactius de l’os per protegir la zona que no està protegida pel cartílag:
els osteoblasts comencen a generar os, generant dipòsits de calci a les zones
afectades.
L’os trabecular es fa més dens, com si fos os cortical. Per tant, observarem a la
Rx un augment difús de la densitat òssia just en el punt on ha disminuït el
cartílag. A aquest augment de densitat és al que se li diu esclerosi òssia
subcondral.
Imatge Rx: disminució focal a la part interna, no hi ha espai articular, el cartílag
ha desaparegut completament i veiem un augment de densitat òssia. La part externa està perfecta.
3. Osteòfits:
SIGNE MÉS CARACTERÍSTIC DE L’ARTROSI, no apareix en cap altre artropatia. Són

proliferacions òssies que creixen als marges de l’articulació i s’originen pel mateix
mecanisme que l’esclerosi òssia subcondral: l’impacte repetit directe entre els
ossos genera un estrès que activa els osteoblasts que a més de formar os a la zona
desgastada, es poden estendre pels marges laterals i proliferar. Poden estendre la
formació òssia més enllà dels límits articulars, el que també s’anomena exostosis o
“picos de loro”.
Imatge: genoll, amb més freqüència el compartiment intern està afectat. Si es

compara amb l’extern hi ha una disminució focal de l’espai articular, augment de
densitat de l’os condral (esclerosi òssia subcondral) i osteòfits (prominències òssies).
4. Quists subcondrals:
Es donen com a conseqüència de la falta de cartílag, sobretot en persones que son osteoporòtiques on l’os sota el
cartílag és flux (dones postmenopàusiques). Quan hi ha hagut pèrdua de cartílag, el líquid articular pot introduir-se
a les fissures que han quedat a la cortical de l’os (porus a la superfície articular) i formar cavitats plenes de líquid
quists subcondrals.
Signe molt inespecífic perquè altres malalties articulars (com
les inflamatòries) també poden tenir aquestes cavitats.
Imatge: a la Rx es veuen com lesions rodones osteolítiques

hipodenses (dintre de l’esclerosis). La fletxa ho senyala. A la RM
també es pot veure una rodona hiperintensa. En veritat no són
quists ja que un quist està recobert per epiteli... En veritat, són
cavitats plenes de líquid, però els hi diem quists.
Articulació coxo-femoral: Rx simple AP. Observem una disminució focal de
l’espai articular (forma de cor <3). La densitat de l’os a la zona on ha disminuït
el cartílag es troba augmentada (a la part superior i externa de l’articulació), per
tant, tenim esclerosi òssia subcondral (sol) (acetàbul i cap del fèmur).
S’observen osteòfits (triangles) (acetàbul i cap del fèmur) i quists subcondrals
(rayo). Ens trobem davant d’una articulació amb ARTROSI. L’articulació es fa
malbé a aquesta zona perquè és la principal zona de càrrega (línea discontínua)
de l’articulació.
145
2.1.2. Localització de l’artrosi
Les articulacions que es troben més afectades a la malaltia articular degenerativa són aquelles que suporten la
major part del cos, les sotmeses a més càrrega (especialment les EEII)):
- Genoll.
- Maluc.
- Columna (lumbar, cervical): toràcica no tant perquè es mou menys al estar
situada dintre de la caixa toràcica.
- Mans: articulacions interfalàngiques proximals, interfalàngiques distals i el
polze, l’articulació trapezimetacarpiana (moviment de
pinça rizartrosi). Tot és de predomini distal menys la
trapezimetacarpiana.
A la llarga necessitaran pròtesis de maluc i genoll.
NO hi ha artrosi:
- Espatlla: no és una articulació de càrrega.

- Colze.
- Turmell: tot i estar a EEII, no desenvolupa artrosis.
L’ARTROSI PRIMÀRIA és la que s’associa amb l’edat. Si veiem una artrosi en localitzacions no comuns com ara
l’espatlla, colze i turmell hem de pensar que aquella articulació ha patit alguna patologia prèvia que ha afavorit
l’artrosi. El més freqüent és un traumatisme (fractura on les superfícies articulars no queden bé, queden amb un
esglaó articular o deformades) o una altra alteració articular prèvia (infecció) que ajuda al desgast d’aquesta
ARTROSI SECUNDÀRIA.
2.2. Malaltia articular inflamatòria

Per exemple, l’artritis reumatoide. Les malalties articulars
inflamatoris s’origina en la membrana sinovial, no en el cartílag
com a l’artrosi. Recordem que el cartílag articular recobreix la
superfície articular i on acaba el cartílag articular és on apareix la
membrana sinovial.
La malaltia articular inflamatòria és deguda a l’engruiximent de

la membrana sinovial per causa inflamatòria, formant-se el
pannus. Hi ha malalties reumàtiques, com l’artritis reumatoide, que a través de mecanismes immunitaris
provoquen inflamació de la membrana sinovial. Aquesta inflamació provoca l’engruiximent i la producció de molt
més líquid sinovial, destruint el cartílag i l’os de manera difusa. El primer que destrueixen és el cartílag articular
perquè està enganxat a la inserció de la membrana sinovial (fletxa), quan creixen més destrueixen les parts toves.
2.2.1. Signes radiològics de la malaltia articular inflamatòria
1. Augment de la massa de parts toves de manera SIMÈTRICA i FUSIFORME: en aquesta malaltia s’afecta
TOTA l’articulació. El pannus (engruiximent) juntament amb l’augment de líquid és el que provoca
l’augment de les parts toves.
2. Erosions òssies MARGINALS: just on s’insereix la membrana sinovial, on s’acaba el cartílag, al marge de
l’articulació. A l’avançar la malaltia es va erosionant tot l’os.
3. Disminució DIFUSA de l’espai articular: com que el pannus destrueix el cartílag, l’espai articular queda molt
reduït (imatge del carp: disminució difusa de TOT l’espai articular (a l’artrosi era focal!!!), espai disminuït
entre el radi, carp i cúbit i també al mig del carp).
146
4. Osteopènia periarticular: disminució de la densitat òssia de l’articulació degut a la pèrdua d’os pel procés
inflamatori. Els ossos es veuen més foscos i es veu més contrast entre l’os trabecular (més fosc) i el cortical
(més blanc). És el més difícil de veure. Si tenim dos Rx podem
comparar.
IMPORTANTS ELS ADJECTIUS (marginal, difús...)!!

Rx esquerra: articulació normal (interfalàngica proximal. Podem veure
l’espai articular i ens imaginem la membrana sinovial, que és normal.
Rx dreta: la membrana sinovial està engruixida, perquè hi ha les parts *

toves augmentades. Per tant, les parts toves fan aquest efecte de massa
simètric i fusiforme. A més, podem com es van produint aquestes
erosions òssies marginals (*).
Rx esquerra: articulacions normals de

la mà.
Rx dreta: articulacions de la mà amb

una disminució difusa de l’espai
articular, ja que la disminució de l’espai
articular afecta a to l’espai articular (no
sol a una part com a l’artrosi). A més,
els ossos presenten osteopènia.
2.2.2. Localització de la malaltia articular inflamatòria
L’artritis reumatoide afecta sobretot a:

- Articulacions perifèriques (distals) de manera bilateral i simètrica, és a
dir, articulacions que no tenen res a veure amb la càrrega ni en l’esquelet
axial.
- Mans: afecta a les articulacions més proximals com la interfalàngica
proximal, metacarpofalàngica i canell de forma difusa (excepte la
trapezimetacarpiana). L’afectació és una mica inversa a la de l’artrosi
(afecta més a les articulacions més distals). Bastant simètrica i transversal.
- Columna vertebral: a nivell de C1 i C2.
El pannus podria ser observat des de fora o només a nivell

radiològic? Des de fora es pot veure, el que passa és que es un
dolor com tumefacte. El que es veu més des de fora és l’artrosi,
sobretot en les mans.
Imatge: les boles que es veuen a les mans són típiques de dones
>50 anys. S’anomenen nòduls d’Everden i apareixen a les
articulacions interfalàngiques producte dels osteòcits. Es veuen
clínicament, en les distals sobretot. Molt típic d’artrosis.
147
En les artritis no es veu tant. A més en l’artrosi potser que aquestes boletes no li fan mal, en canvi, en l’artritis
inflamatòria predomina el dolor sobre la inflamació.
Quan l’artrosi ha evolucionat molt, més que els

bultos de la sinovial el que crida l’atenció és la
deformitat dels dits , es van desviant, però el
pannus no te tanta clínica. En l’artritis és més clínic
que imatge. Quan a l’artritis es produeix inflamació
de totes les articulacions d’un dit s’anomena dit en
salsitxa, és una tumefacció més difusa.
L’artrosi es veu molt més per fora que l’artritis.
2.3. Malaltia articular per dipòsit de cristalls

La patologia més característica d’aquest grup és la gota. Consisteix en un augment de la concentració d’àcid úric en
sang (hiperuricèmia) a causa d’un augment de la vida sedentària i d’una dieta menys sana. Aquest àcid úric en excés
es pot acumular en les articulacions i passar d’estat
líquid a estat sòlid (sals d’urat) cristal·lització.
S’acumulen a un lloc concret de l’articulació,
s’anomenen TOFOS, i poden ser molt grans,
*
sobrepassar l’articulació, erosionar l’os i deixar una
espícula.
És una destrucció FOCAL de l’articulació (NO es troba
afectada tota l’articulació). Quan s’acaba el dipòsit, l’os torna a ser perfectament normal.
Imatge microscòpica: veiem una tíbia i el fèmur. El que veiem de color rosa es el dipòsit de sals d’urat
* (*), té una
forma més amorfa que les trabècules. A l’esquerra dels dipòsits, veiem el cartílag, per sobre i sota, la cortical.
2.3.1. Signes radiològics de la malaltia articular per dipòsits de cristalls
1. Massa parts toves asimètrica (recordar que en la

inflamatòria era simètrica!!!):
És asimètrica perquè és per la solidificació de l’àcid úric, aquest està
només en una part de l’articulació. Per tant, l’augment de densitat
de les parts toves només es troba a la zona concreta on es troba el
dipòsit, donant una imatge asimètrica. El volum de la massa depèn
de la gravetat de la malaltia.
2. Erosions òssies amb un marge prominent:

Aquest cúmul va destruint el que es troba al seu pas (igual que
passava amb la membrana sinovial a les malalties articulars
inflamatòries). Per tant, la massa de parts toves en un costat de l’articulació va destruint l’os que es troba al costat,
produint erosions que poden ser grans. En el marge de l’erosió deixa una espícula característica d’aquesta malaltia.
3. Preservació parcial de l’espai articular:

A diferència de la malaltia inflamatòria que afecta a tota l’articulació, aquí només es veu afectada la zona de
l’articulació on hi ha el dipòsit. On hi ha la massa no es veu res, ho destrueix tot, però en el mm següent tot està
normal. Hi ha una transició molt abrupta entre una part i l’altra. L’espai articular que queda a la zona no afectada
està intacte.
148
4. Preservació de la densitat òssia:
El mateix passa amb la densitat òssia. Les úniques parts afectades són les que
estan ocupades pel dipòsit, la resta està preservada.
En resum: tot i que té erosions i augment de densitat de parts toves, no te res

a veure amb la malaltia inflamatòria, ja que aquesta passa a nivell difús i la de
dipòsit de cristalls a nivell local.
2.3.2. Localització de la malaltia per dipòsit de cristalls
Agafem l’exemple de la gota. La seva localització més típica és l’articulació

metatarsofalàngica del primer dit del peu, a la part medial. L’atac agut de dolor
en aquesta articulació podagra (pot ser causat per una gota o per una altra
afectació). Més del 90% dels casos de gota ocorren en aquesta localització, molt
característica, quasi diagnòstica. En menor mesura pot afectar a la resta del peu,
genoll, colze, canell i espatlla.
L’anomenen la malaltia del rei perquè vivien molt bé menjant molt i descansant
molt.
IMPORTANT PER L’EXAMEN!! Quadre de
diagnòstic diferencial!!!! Lectura sistemàtica.
Primer mirarem l’os, després la forma, la densitat,
l’espai articular i per últim les parts toves.
Altres anys: a l’examen cauran dues imatges, una

lesió òssia i una articular. D’aquest quadre quasi
segur que cau una pregunta.
2.4. Malaltia articular infecciosa

És una malaltia que s’hauria de diagnosticar sense radiologia. El germen infecciós que amb més freqüència infecta
les articulacions és S. aureus, per via hematògena a partir d’una bacterièmia, encara que de forma menys comuna
es pot donar a través d'una ferida, que permet l'arribada del microorganisme fins a l'articulació. En 80% dels casos
només afecta una articulació (afectació monoarticular). S’afecten més les articulacions grans (genoll, maluc...)
perquè estan més irrigades i la probabilitat de rebre bacteris és major.
La sospita clínica es dona per: dolor, febre i inflamació. La clínica apareix moltíssim abans que la radiologia, en la Rx
es comencen a veure coses a partir de les tres setmanes (20 dies) i es massa tard per fer alguna cosa. Molt important
diagnosticar precoçment, si diagnostiquem tard ja s’haurà destruït l’articulació i el pronòstic serà molt pitjor. S’HA
DE DIAGNOSTICAR L’ARTRITIS SÈPTICA SENSE IMATGE RX.
Si arriba un pacient a urgències amb una articulació calenta, dolorosa, amb febre i altres signes d’inflamació, i ens
explica que no pot dormir perquè li fa més mal a la nit, demanarem una analítica per veure si els reactants de fase
aguda estan elevats (VSG i PCR). També farem un hemocultiu i, si surt negatiu, una punció de l’articulació per aïllar
el germen; a més posarem tractament immediat.
149
2.4.1. Signes radiològics de l’artritis articular infecciosa
La radiologia sol ser normal.
1. Augment de les parts toves embassament

articular.
En fases inicials com a molt veiem líquid. Imatge: genoll

projecció lateral. En una Rx normal per sota el múscul
quàdriceps veurem el greix prefemoral (imatge
esquerra).
En la imatge patològica no veurem aquest greix sinó que

veurem líquid articular (bossa subrotuliana), es produeix
una bursitis (imatge dreta). Això és l’única cosa que
podem veure en una radiografia. (En estadis inicials es
pot fer una ecografia per intentar veure el líquid i així
punxar-lo).
2. Erosions òssies i fusió articular:

El que mai podem fer es esperar a que hi hagi alteració
radiològica. Si comença a haver-hi destrucció òssia és que hem
arribat tard i llavors tindrem seqüeles. En fases avançades
tindrem erosions òssies (imatge esquerra) que fins i tot pot
arribar a fusions articulars degut a que els dos ossos es queden
sense cortical (imatge dreta).
2.5. Malaltia articular neuropàtica

Perquè es pugui moure una articulació es necessita un
nervi que li doni l’ordre al múscul. En condicions normals,
el nervi sensitiu recull la informació propioceptiva de
l’articulació i l’envia al cervell que la processa i segons
com estigui l’articulació el cervell enviarà ordres motores
per moure l’articulació d’una manera o una altra de
forma eficaç.
Hi ha pacients que aquest circuit no els funciona bé, de

manera que el cervell no rep la informació propioceptiva
correcta de l’articulació (no sabem on la tenim) i la mobilitza de manera aleatòria inadequada.
Aquest moviment continu i ineficaç de l’articulació produeix un desgast molt més ràpid que en una articulació
normal, es destrueix d’una manera exagerada. A més, els pacients no tenen sensibilitat, no tenen dolor i el pacient
no se n’adona. Van al metge quan l’articulació no funciona, no quan els fa mal i l’articulació ja està molt afectada.
Es descobreix aquest tipus de malaltia articular el 1868

per Charcot, en pacients que tenien sífilis. El veia a la
columna o al genoll. A dia d’avui passa en pacients amb
diabetis i afecta al tars, ho destrueix. La malaltia
articular neuropática era molt infreqüent, però com
cada vegada hi ha més casos de diabetes, s’està fent més
freqüent. La imatge de Rx del tars és un peu en balancí, característic de la malaltia articular neuropàtica al diabètic.
150
Blanca Gimferrer Dr. Ricard Pérez
20/04/2022 TEMA 33: PATOLOGÍA RADIOLÓGICA DE LA COLUMNA Radiología
TEMA 33: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE LA COLUMNA

Veremos los 4 grupos más frecuentes de las enfermedades que afectan a la columna:
- Degenerativa: como siempre es la más frecuente, es la artrosis. La tendremos todos en algún momento de
nuestra vida.
- Inflamatoria.
- Infecciosa.
- Tumoral.
1. Recuerdo anatómico
La columna vertebral está formada por tres articulaciones:
1. Disco intervertebral: une los cuerpos vertebrales y es un amortiguador muy bueno que evita dolor en los
movimientos de flexión, extensión, etc. En la anatomía de este encontramos una parte interna que
corresponde al núcleo pulposo, que está formado mayoritariamente por agua en gente joven (>90%),
dando elasticidad a la columna; y alrededor de este tenemos un anillo fibroso, dando estabilidad. Entre el
hueso cortical y el núcleo pulposo y anillo, encontramos una placa cartilaginosa que también contribuye a
la amortiguación.
2. Articulación facetaria o inter-apofisaria: son de tipo sinovial.
3. Ligamentos de la columna: son articulaciones fibrosas. Tienen la función de dar estabilidad a las vértebras
y permite que se mantengan todas en su sitio. Hay varios:
- Ligamento vertebral común anterior (cruza por delante todos los discos intervertebrales) y el común
posterior (cruza por detrás).
- Ligamento amarillo: une las láminas.
- Interespinoso: une la parte superior e inferior de las apófisis espinosas.
- Supraespinoso: une las puntas de las apófisis espinosas.
2. Enferemedad degenerativa
La más característica de estas enfermedades es la artrosis:
- Puede afectar a cualquiera de las diferentes articulaciones de la columna.

- Las alteraciones de la enfermedad degenerativa pueden aparecer de forma aislada (en un punto) o en
combinación (varios puntos simultáneamente), que es lo normal.
- Las alteraciones morfológicas detectadas en las técnicas de imagen tienen poca correlación con la
sintomatología del paciente: hay una disociación entre las imágenes radiológicas y la clínica, puede haber
151
un paciente con las vértebras con poco desgaste y mucha clínica, mientras que por otra parte podemos
encontrar unas vértebras destrozadas sin ninguna sintomatología.
2.1. Disco invertebral

- Osteocondrosis: afecta al hueso y al cartílago. El primer cambio que se produce con la edad es la
deshidratación del núcleo pulposo (imagen 1 y 2), que reducirá la altura del disco y, como consecuencia,
aparecerá la afectación artrósica de la columna. Radiológicamente vamos a ver:
o Pinzamiento del espacio discal: disminución del espacio discal (imagen 3, círculo), por la
deshidratación del disco. Este es el primer signo radiológico y no se produce solo en la enfermedad
degenerativa.
o Esclerosis ósea subcondral: como ha desaparecido el efecto amortiguador de las vértebras, estas
chocan entre ellas y aparecen los cambios en los huesos: los osteoblastos se activan y forman hueso
para protegerse por el impacto, lo que da lugar a un aumento de la densidad ósea (imagen 3,
flecha).
o Hernias intraesponjosas: se forman poros en el cartílago, entra líquido y se producen pequeñas
cavidades. Se llaman intraesponjosas porque se encuentran en el hueso medular.
o Gas intradiscal: cambio muy importante. Es específico de la patología degenerativa y sirve para
diferenciarla de la infecciosa. Vemos una línea negra entre vértebra y vértebra. Siempre que se
presente este signo significa que el disco está vacío y que es degenerativo, si fuera infeccioso habría
pus. Para que se acumule gas se necesitan dos cosas: que esté vacío y que se someta a distensión
(que haya presión negativa), es decir, es visible cuando la columna está en extensión máxima.
1
2
- Espondilosis deformante: se ve afectado el anillo fibroso, que se

rompe debido al movimiento de la columna. Si las fibras del
anillo fibroso se rompen, el disco que estaba contenido se va
expandiendo y, entonces, la pared donde se haya roto se va
abombando. En el caso de la imagen, se ha roto el anillo de la
pared anteior de la vértebra, por lo que cuando el disco se
abomba el ligamento común anterior con el que contacta
también se ve desplazado. Este está muy firmemente anclado en
el hueso y tira de la cortical al moverse. Esto provoca una
reacción del hueso que acaba formando osteofitos por tracción,
tiene una forma que inicialmente es horizontal y gruesa y luego se hace vertical y fina, recuerda al pico de
un loro. En la imagen, se ve el disco abombado, sin embargo, la altura del disco no se ve afectada. Esto
quiere decir que el disco está hidratado pero las fibras del anillo se han ido rompiendo.
152
2.2. Articulación interapofisaria
Lo que se desgasta en este caso es la articulación
facetaria (recordamos que es sinovial).
Vemos como la apófisis facetaria artrósica (rodeada

en la imagen) se va hacia delante y no acaba en
montaña (como el que se ve superiormente en una
flecha), es un osteofito. Lo que pasa es que el
espacio por donde pasan las raíces nerviosas
disminuye, por lo tanto, será más difícil que el nervio
pueda salir. El paciente tendrá un dolor tipo ciático.
En el TC se ve mucho mejor y podemos diferenciar
gas en la articulación.
2.3. Articulación uncovertebral

Recordamos que en la columna cervical hay unas estructuras anatómicas especiales,
unas apófisis en forma de montaña: los procesos uncovertebrales, los cuales solo se
ven en C3-C7. Se encuentran siempre en la parte superior y lateral de las vértebras y
podemos verlas en la Rx AP.
1 2
En la imagen 1 podemos ver un proceso uncovertebral
normal, sin embargo, en la imagen 2 en la C3 vemos
osteofitos horizontales (fechas) en este proceso
uncovertebral, se ve muy blanco porque hay formación
ósea.
En la imagen 3, justo detrás de los osteofitos se encuentran los

orificios de conjunción (agujeritos negros), los cuales
recordamos que tienen disposición oblicua. Se puede valorar
muy bien si los orificios están ocupados por los osteofitos. Así,
estos pueden disminuir el paso de las raíces nerviosas y
producir un dolor radicular, en este caso cervical, que puede
dar lugar a parestesias en los dedos de la mano. Por lo tanto,
personas que presenten cervicalgia irradida, se deberá hacer
una proyección oblicua para observar los orificios de
conjunción.
2.4. Articulaciones fibrosas

Las entesopatías degenerativas se deben al desgaste de los ligamentos. La historia natural de la enfermedad es:
osificación, calcificación y, finalmente, esclerosis ósea. Radiológicamente, podemos ver:
- Osificación: en la imagen 1 vemos afectado por este rasgo el ligamento común vertebral anterior.
- Calcificación: en la imagen 2 vemos que el ligamento amarillo está calcificándose y engrosándose.
153
- Esclerosis ósea: las articulaciones y ligamentos se degeneran. En la imagen 3 se calcifican los ligamentos
interespinosos (flecha) y se hace más estrecha la parte de atrás abriéndose la de delante, esto pasa en
personas con mucha lordosis lumbar.
1 2 3
2.5. Complicaciones
Las alteraciones de la enfermedad degenerativa pueden aparecer de forma aislada o en combinación. Las
complicaciones pueden producirse por el desgaste de la columna. La historia natural de la artrosis consiste en:
1. Inestabilidad: cuando nos movemos las vértebras se mantienen alineadas. Sin embargo, cuando estas se
desgastan las estructuras de la columna se vuelven inestables, es decir, las vértebras presentan movilidad
anómala. En consecuencia, las vértebras se van desalineado y esta desalineación llega a ser estable y, en
general, se da una estenosis del canal vertebral. Los movimientos anómalos que se producen en las
vértebras son:
- Flexión: desviación angular (>11º). La vértebra superior
está un poco más adelantada que la inferior.
- Extensión: desplazamiento anteroposterior (>2mm). La
vértebra inferior está un poco más adelantada que la
superior.
Hay que intentar trabajar en esta fase para que no evolucione hacia las otras dos y tenga que ser resuelto por
métodos quirúrgicos. Se insiste mucho en esta fase en la rehabilitación.
2. Desalineación: las vértebras empiezan a perder la alineación con los movimientos y llega un momento en
el que esta desalineación se consolida. La vértebra superior indica la dirección del desplazamiento (listesis):
- Espondilolistesis: desplazamiento anterior de la vértebra superior mayoritariamente causado por la
artrosis facetaria. En la imagen 1 podemos ver la L3 y L4 muy bien alineadas, sin embargo, la L5 está
desplazada hacia delante respecto a la L4.
- Retrolistesis: desplazamiento posterior de la vértebra superior mayoritariamente causado por
osteocondrosis. El espacio articular se ha abierto porque se ha desplazado la vértebra. En la imagen 2
vemos como la L4 se desplaza hacia detrás.
1 2
L4 L4
En estas lesiones también se ven
oseteofitos.
L5 L5
154
3. Estenosis del canal vertebral: en el cordón medular vamos a ver LCR por delante y por detrás. En la imagen
2 vemos el ligamento amarillo engrosado y este se introduce en el canal vertebral (lámina negra que se ve
detrás del canal). Cuando la enfermedad degenerativa avanza se introducen estas prominencias y
disminuyen el espacio, que provocan una compresión del cordón medular (clínica: mielopatía compresiva,
dolor). Por otra parte, en la imagen 1 se puede ver la estenosis del canal.
1 2
3. Enfermedad inflamatoria
Se origina por la inflamación de la membrana
sinovial, esta se hace gruesa y prolifera. Este
engrosamiento se conoce como PANNUS. Hay varias
enfermedades inflamatorias pero un ejemplo podría
ser la artritis reumatoide, este líquido que se forma
va a provocar las erosiones.
3.1. Artritis reumatoide

En la columna vertebral prácticamente solo afecta a la articulación entre C2 y el arco anterior del atlas (articulación
atlantoaxiodea, ÚNICA SINOVIAL!). Se ve como una bolsa (negra por dentro) que es la membrana sinovial engrosada
(PANNUS) por la reacción y aleja el atlas de las apófisis odontoides, lo que se puede ver en Rx y se denomina
subluxación atlantoaxoidea. Se puede llegar a destruir el ligamento transverso, por lo que al flexionar la
articulación, la odontoides y el atlas se separarán. Esta patología tiene factor reumatoide positivo.
La proyección que se utiliza es la Rx cervical lateral en flexión.
155
1 2 3
Imagen 1: vemos en la RM que el arco y la odontoides están prácticamente destruidos.
Imagen 2: Rx en la que vemos la la odontoides y el atlas juntos porque el paciente está extendiendo la articulación,
por lo que en esta posición no se puede valorar el estado de la articulación.
Imagen 3: le pedimos al paciente que flexione la cabeza y vemos como el arco anterior del atlas se desplaza y se
pone en manifiesto este espacio que decíamos. El ligamento no está porque ha sido destruido por el PANNUS.
3.2. Espondiloartropatias seronegativas

Es un grupo de 4 enfermedades que afectan más a la columna, pero el factor reumatoide suele ser negativo:
1. Espondilitis anquilosante o anquilopoyética.

2. Psoriasis: afecta a piel y articulaciones.
3. Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa y Crohn.
4. Enfermedad de Reiter.
Se diferencian en la localización, ya que algunas afectaciones son exclusivas de las vértebras y otras se encuentran
en otras áreas. Sin embargo, todas ellas comportan una afectación inflamatoria de la columna.
En estas patologías lo que se suele inflamar es la entesis (inserción de la cápsula articular con el hueso), donde se
producen las erosiones. Hay afectaciones periféricas de inflamaciones de las entesis que acabarán en una fase final
de fusión de las articulaciones.
ESPONDILITIS ANQUILOPOYÉTICA:
Las fases iniciales no se ven en Rx porque solo hay inflamación, solo se ve en la RM.
- Inflamación ósea/discal (imagen 1): se llaman “esquinas brillantes” (shiny corner) y son hiperintensas.
- Vértebras cuadradas (imagen 2).
- Sindesmofitos (imagen 2): por inflamación de la entesis. Son muy finos y verticales. Ya se ven en Rx.
- Osificaciones paravertebrales (imagen 3): pueden acabar con las articulaciones fusionadas.
- Sacroilitis: muy característico de esta patología.
156
1 2 3
4. Enfermedades infecciosas
4.1. Espondilodiscitis
Es una infección de la columna que en la mayoría de los casos proviene por vía hematógena, es decir, que el bicho
lo tenemos en otro sitio. Es habitual en E. Coli, infecciones urinarias… y en pocas semanas lo tenemos en la columna
(va por las venas hasta la vértebra), se queda ahí y va creciendo.
¡OJO! Se produce una inflamación tanto del disco como de la vértebra.
Esta infección empieza en fase ósea de

osteomielitis, tiene la capacidad de
destruir la cortical y el cartílago y puede
atravesar al disco, dañando así a la
vertebra adyacente (a diferencia de las
neoplasias). En una fase final hay
afectación de todo el disco y posiblemente las vértebras se vayan fusionando.
En una Rx se tardan unas 3 semanas en poder ver algún hallazgo. Las imágenes más precoces las vemos en RM, por
ejemplo (imagen 1) podemos ver dos vértebras aumentadas de señal y colecciones líquidas paravertebrales (T2),
correspondería a la fase inicial. En la Rx lo que empezaremos a ver es una disminución del espacio discal, ya que
hay afectación de este. Este signo radiológico podría ser también debido a degeneración (ya hemos dicho que no
era un signo especifico).
1 2 3 4
157
En fases iniciales tenemos una disminución del espacio articular (imagen 2), veremos que las corticales se rompen
y se produce una pérdida de la altura de las vértebras (imagen 3). Cuando el disco se destruye, se rompe el anillo
fibroso y la vértebra se queda inestable. En este punto pueden pasar dos cosas: se fusionan las vértebras por sí
solas, o no se fusionan y queda destruido e inestable y se tiene que operar. Como ya hemos comentado, pueden
acabar fusionándose (imagen 4). Lo mejor que puede pasar es que se fusionen ya que si no se fusiona, una vez
resuelta la infección, el paciente sigue con dolor porque la columna está inestable y hay que operarla.
Hay más posibilidades de infección de la columna, pero solo comentamos esta porque es la más común y frecuente.
5. Enfermedad tumoral
Lo primero que tenemos que imaginar para tratar la patología tumoral es una vértebra de lado, una línea que separe
el arco posterior del arco vertebral y la edad del paciente. Esto nos va a ayudar en los diagnósticos diferenciales.
- Tumores del cuerpo vertebral: se da más frecuentemente en personas > 40 años. Los malignos son los
más frecuentes.
1. Metástasis: aparece por vía hematógena.

2. Mieloma múltiple: enfermedad hematológica.
3. Linfoma.
Malignos
4. Tumores mesenquimales (sarcomas).
5. Cordoma: tumor que se origina de los restos embrionarios de la vértebra
(notocorda).
1. Hemangioma: la más frecuente. Es una lesión vascular y tiene una imagen muy
Benignos característica.
2. Histiocitosis X: < 30 años. Si la lesión es solitaria se denomina granuloma eosinófilo.
- Tumores del arco posterior: se da más en gente < 40 años. Los benignos son los más frecuentes.
Malignos 1. Matástasis
1. Osteoma osteoide
2. Osteoblastoma
Benignos
3. Quiste óseo aneurismático
4. Tumor de cèl·lules gigantes
158
5.1. Imágenes patognómicas
5.1.1. Osteoma osteoide
Tiene una imagen muy característica

diagnóstica. En el TC, tenemos una
lesión lítica calcificada por dentro,
que mide <1,5 cm. Vemos mucha
esclerosis ósea periférica a nivel del
arco posterior vertebral (pedículo
muy blanco), ya que va formando
hueso.
En la Rx se ve escoliosis porque el tumor se localiza en la concavidad curva, generando una contractura antiálgica.
Tiene mucha actividad osteoblástica, por lo que se detecta muy bien en la gammagrafía ósea.
5.1.2. Hemangioma
Muy habitual, además es un incidentaloma.

- En el TC axial podemos ver la cortical y la médula ósea. Distinguimos una zona oscura que corresponde a
grasa y canales vasculares, los puntitos blancos son trabéculas que quedan engrosadas. Se dice que es un
cuerpo vertebral en “cielo estrellado” (imagen 1).
- RM en T1 (líquido negro, imagen 2) y en T2 (líquido blanco, imagen 3): hiperintensidad de la señal, ya que
tiene densidad grasa. Si fuese líquido, en T1 veríamos la vértebra negra y en T2, sería blanca. Que en ambas
sea blanca, significa que el contenido es graso
1 2 3
5.2. Signos radiológicos de alerta

¿Cómo podremos sospechar que una persona tiene un tumor maligno en la columna?
- Destrucción del pedículo: en la Rx de frente podíamos imaginarnos la cara de un

elefante, los pedículos eran los ojos. En este caso pierde un ojo, “vértebra tuerta”. La
causa más frecuente es la metástasis. Lo vemos en la imagen 1.
- Destrucción cortical: sobre todo si hay aumento de densidad periférica de partes blandas. En la imagen 2
podemos ver que en la C3 ya no se ve bien la cortical.
- Componente de partes blandas: cuando vemos una lesión parecida tenemos que pensar que es infecciosa
o tumoral, por lo que haremos una RM y si vemos una afectación de la médula ósea que se extiende a los
tejidos blandos es el último caso.
159
1 2 3
5.3. Signos radiológicos de benignidad

Muchas veces en personas mayores vemos en las Rx vértebras que han perdido altura, colapsos vertebrales… No
sabemos si es maligno o benigno a no ser que veamos algún signo.
- Señal de RM normal: cuando vemos que una vértebra está disminuida de altura, pero la señal de la RM es
normal, diremos que es una lesión benigna, normalmente crónico. Lo vemos en la imagen 2 (flecha
superior).
- Edema en banda: si en cambio, en la RM vemos edema que produce señal en banda (paralelo) se debe a
una fractura reciente (aguda) y tampoco corresponde a una lesión maligna. Lo vemos en la imagen 2 (flecha
inferior).
- Aire intravertebral: en este caso es aire dentro de la vértebra (cuerpo) y no en el disco como hemos visto
antes (imagen 3). Esto nos indica que dentro de la vértebra no hay nada, por lo tanto, es benigno. Se forma
debido a un colapso vertebral o fractura osteoporótica que causa una necrosis, lo que provocará que haya
un agujero y entre aire. Da lugar a una pseudoartrosis (hay fragmentos que no se juntan, la fractura no está
consolidada).
1 2
160
Blanca Gimferrer Dra. Cuadras
21/04/2022 TEMA 34: PATOLOGÍA RADIOLÓGICA DEL SNC Radiologia
TEMA 34: PATOLOGÍA RADIOLÓGICA DEL SNC

1. Introducción
En esta clase haremos un repaso de la patología del SNC.
En estas primeras imágenes vemos una exploración con
TC. Son cortes a diferentes alturas. Vemos la cisterna
supraselar (1), la fosa posterior, el 3º ventrículo (2), la
glándula pineal y los ventrículos laterales (3 y 4). También
podemos ver la diferencia entre sustancia gris y blanca (5).
La TC craneal es la primera técnica de imagen que

utilizamos en el paciente con patología del SNC.
2. Anatomía vascular normal

De manera global la dividimos en:
- Circulación anterior: son ramas que vienen de la arteria carótida interna, la que viene de la carótida
primitiva (uno de los troncos supraaórticos). La arteria carótida interna no tiene ramas extracraneales.
Cuando llega al endocráneo da las arterias cerebrales anterior (superficiales y profundas) y media
(superficiales y profundas).
- Circulación posterior: esta circulación la proporcionan las dos arterias vertebrales, las cuales vienen de la
subclavia. Darán las PICA (arteria cerebelosa posteroinferior derecha e izquierda) y la arteria basilar, que
se forma de la unión de las vertebrales. La basilar tiene como ramas las AICA (arterias cerebelosas
anteroinferior derecha e izquierda) y cerebelosas superiores y ramas profundas, y como ramas terminales
las arterias cerebrales posteriores.
Es importante conocer la vascularización normal del SNC, ya que la principal patología del SNC hoy en día es el
infarto isquémico agudo (ictus). Es una de las principales causas de morbimortalidad en nuestro entorno, sobre
todo en pacientes mayores.
Cada vaso arterial irriga un territorio

determinado. Cuando vemos una lesión
en uno de estos territorios podemos
saber cuál es el vaso que está ocluido.
Encontramos mapas que nos dibujan los
territorios irrigados por las diferentes
estructuras arteriales. En el dibujo de la
derecha vemos en azul el territorio de la
arteria cerebral media (territorio muy
extenso), esta arteria es la que más a
menudo queda ocluida (por trombosis o
émbolos).
161
3. Accidente vascular cerebral
El accidente vascular cerebral (ictus) es un evento neurológico agudo, con sintomatología de hemiparesia,
hemiplejia, afasia…
CAUSAS:
- En un 80% de los casos por infarto cerebral isquémico por oclusión de un gran vaso arterial: como no llega
sangre, tampoco llegará oxígeno, por lo tanto, se produce una muerte neuronal (que acabará dando una
focalidad neurológica).
- Un 15% de los accidentes vasculares cerebrales son causados por hemorragias intracraneales: se produce
la ruptura de un pequeño vaso (habitualmente por perforación). Esto ocurre porque los vasos arteriales
con placas de ateroma pierden elasticidad y cuando hay picos de presión arterial la pared se rompe (por lo
tanto, se da sobre todo en pacientes ateromatosos e hipertensos).
- Un 5% de estos accidentes están causados por hemorragia subaracnoidal no traumática: se produce por
la rotura de un aneurisma.
- También puede ser producido por una oclusión venosa: son situaciones muy poco frecuentes.
Característicamente el territorio infartado por una oclusión venosa no sigue una distribución comuna, cosa
que nos facilita su diagnóstico mediante imagen.
3.1. Infarto cerebral isquémico

Delante de la sospecha clínica de un accidente vascular cerebral lo que tenemos que hacer es una TC (la RM no es
tan disponible). Nos permite:
- Hacer una aproximación muy clara de lo que tiene el paciente y nos ayuda a hacer un diagnóstico para
saber si es un infarto o una hemorragia. Estas dos entidades, como ya hemos dicho, son las principales
causas de focalidad neurológica aguda y se presentan en pacientes similares (edad avanzada, diabético,
dislipémico, hipertenso, sedentarismo, etc.). Sin las pruebas de imagen es difícil saber de qué se trata y es
importante saberlo porque el tratamiento es muy diferente.
- Nos permite ver otras lesiones estructurales subyacentes: por ejemplo, los tumores no suelen presentarse
con esta sintomatología clínica, pero pueden hacerlo excepcionalmente.
Además, en la TC encontramos diversos hallazgos según si el infarto es agudo, subagudo o crónico:
• El agudo es de una evolución < 24 horas

• Subagudo de 48 horas a 8 semanas.
• Crónico > 8 semanas.
Los hallazgos más importantes se dan en el infarto isquémico agudo, nos permiten diagnosticar al paciente y
ponerle un tratamiento si es necesario.
En el 50% de los casos podemos encontrar una TC normal. No nos descarta el diagnóstico, sino que nos descarta la
hemorragia y el tumor. Si la clínica es compatible con infarto cerebral (a pesar de tener una TC normal), el neurólogo
tratará el paciente de infarto cerebral.
162
¡TABLA IMPORTANTE! Mediante estos hallazgos en TC podemos

distinguir si se trata de un infarto agudo, subagudo o crónico.
Ha destacado todos los hallazgos menos los dos últimos del

subagudo (captación y calcificación).
3.1.1. Infarto isquémico agudo
- En la imagen 1 vemos la ACM (arteria cerebral media) más densa (flecha). Esto es porque hay hiperdensidad
debida a la trombosis. Cuadra con un paciente con clínica hemisférica derecha (hemiplejia izquierda).
- En la imagen 2 vemos el signo del ribete insular (porque no tiene circulación colateral que pueda aportarle
riego sanguíneo). Nos fijamos que entre la cápsula externa (sustancia blanca que en el TC se ve más hipotenso)
y los surcos (negros, ya que tienen LCR) se encuentra la ínsula. Vemos el hemisferio derecho normal. En el
hemisferio izquierdo hay una hipoatenuación de la ínsula (la ínsula y la cápsula externa tienen un coeficiente
de atenuación similar) que indica infarto del territorio insular. Esto es un signo precoz porque la ínsula tiene
una irrigación terminal (no hay colaterales). Por lo tanto, si hay una oclusión de las estructuras vasculares de
esta zona enseguida la ínsula pierde el riego sanguíneo y el oxígeno, infartándose. Es de las primeras estructuras
que lo padecen.
- En la imagen 3 vemos la hipoatenuación de los ganglios basales, que indica infarto de esta zona.
1 2 3
163
Además, podemos encontrar una pérdida de 4 5 6

diferenciación entre la sustancia gris y la
sustancia blanca. En las imágenes 4, 5 y 6
vemos una hipoatenuación de las zonas
rodeadas. Además, hay un borrado de surcos
(que sí que se ven en el lado sano).
3.1.2. Infarto isquémico subagudo
Vemos un aumento de volumen del territorio infartado por la cascada inflamatoria que se produce (edema
citotóxico). Hay un paso de líquido intracelular a extracelular, la consecuencia directa es la desviación de las
estructuras de la línea media (efecto
masa). En este tipo de infarto se ve
toda una zona de hipoatenuació de
distribución vascular (en este caso es
un infarto muy extenso). Vemos que
afecta tanto a la ACM y a la ACA, y se
puede haber producido tanto por la
presencia dos émbolos como por una
oclusión más proximal como en la
arteria carótida.
3.1.3. Infarto isquémico crónico
El área del infarto es de menos atenuación que el LCR, hay áreas cicatriciales, pérdida de volumen y calcificaciones
raras.
3.2. Infarto cerebral hemorrágico

El infarto hemorrágico es una complicación del infarto isquémico agudo.
- Se da cuando de un infarto isquémico se hace una transformación hemorrágica. En el territorio infartado

hay una pérdida neuronal y también una alteración de los pequeños vasos que le irrigaban. En
consecuencia, alguno de estos vasos se puede romper y producir esta transformación hemorrágica.
- Se produce en las 24-48 horas posteriores al episodio isquémico.
- El pronóstico se agrava (hay empeoramiento neurológico del paciente).
- Esto se da sobre todo en infartos extensos: el infarto cerebral hemorrágico aparece en el 5-15% de todos
los infartos isquémicos y en el 25% de los infartos
extensos.
- Es diferente de la hemorragia parenquimatosa
espontanea.
- Visible con más frecuencia en la RM.
- Más frecuente en infartos embólicos.
En la imagen vemos un infarto → zona hipodensa (imagen
izquierda) y se superpone un área de alto coeficiente de
atenuación, que es el infarto hemorrágico (la zona infartada se
superpone a la zona parenquimatosa).
164
3.3. Hemorragia intracraneal
La presencia de sangre fresca intracraneal se identifica como una lesión de alta atenuación.
CAUSAS:
- Las hemorragias intracraneales espontáneas (no de origen aneurismático) están causadas principalmente
por HTA. Suelen ser pacientes ateromatosos, donde la elasticidad de los pequeños vasos (sobre todo los
vasos perforantes de los ganglios basales, arterias pequeñas profundas) se ve disminuida. En un pico de
tensión arterial pueden romperse y dar una hemorragia espontánea.
- Frecuentemente puede ser secundaria a la ruptura de un aneurisma, malformación vascular o tumores.
Esta suele ser en pacientes más jóvenes y sin factores de riesgo cardiovascular. Estas son las causas más
frecuentes.
- Otras causas menos frecuentes: infarto embólico con reperfusión, coagulopatía, infarto venoso,
angiopatía amiloide, prematuridad, eclampsia, encefalitis, émbolos sépticos, abuso de drogas.
Hay que recordar que para saber la causa de una hemorragia intracraneal el contexto clínico nos ayudará mucho.
3.3.1. Hemorragia intracraneal por HTA
La hemorragia parenquimatosa aguda es típica de

1 2
pacientes con HTA. Es la causa más frecuente de
hemorragia intracraneal no traumática. Puede darse
en ganglios basales (2/3) en personas de edad
avanzada. Algunas de las localizaciones comunes
son: cápsula interna, núcleo lenticular, tálamo y
protuberancia.
En la imagen vemos una hemorragia talámica (el
círculo de la imagen 2) que se ha extendido al
mesencéfalo (círculo de la imagen 1).
En un 50% de los casos se dan complicaciones como
invasión ventricular o hidrocefalia, las cuales empeoran el pronóstico.
- La invasión ventricular se produce en los cuernos posteriores/occipitales (en las partes más declives) de
los ventrículos laterales (flecha imagen 2). Esto ocurre porque cuando los ganglios basales empiezan a
sangrar, crecen en volumen y rompen la pared del ventrículo, sangrando allí dentro.
- La hidrocefalia se da porque hay un compromiso de la circulación normal del LCR, que conlleva un aumento
de tamaño patológico del sistema ventricular. Muchas veces la complicación de la hidrocefalia es temporal,
el sistema ventricular puede volver a funcionar bien al cabo de unas semanas.
165
3.3.2. Aneurismas
Como ya hemos mencionado es una de las causas de hemorragia intracraneal. El 80-90% de hemorragias
subaracnoideas no traumáticas son por la rotura de un aneurisma. Un aneurisma es una dilatación de la luz vascular
por debilidad de todas las capas de la pared vascular. En el momento en que el aneurisma se rompe, inicialmente
la sangre no derrama directamente al parénquima cerebral, sino que se extiende por los espacios subaracnoideos
(ya que los vasos transcurren por estos espacios).
El 90% de estas hemorragias se producen en el polígono de Willis y ACM
(en el caso de la imagen el aneurisma está situado en la arteria
comunicante anterior). El 15-20% son múltiples, por eso se hace angioTC,
para ver si hay más vasos sanguíneos que, aunque no se hayan roto, sean
susceptibles de ser embolizados.
La TC será la prueba de elección para el diagnóstico de HSA (hemorragia

subaracnoidea).
Vemos en la imagen que la cisterna supraselar tiene contenido

hiperdenso (habitualmente es de baja atenuación porque tiene LCR). Para
hacer la TC de la imagen se puso contraste, que dibuja una lesión nodular
en el área anatómica de la arteria comunicante anterior. Este aneurisma
ha seguido sangrando y ha derramado en el parénquima. Es una
hemorragia parenquimatosa en parte frontal de predominio izquierdo.
3.3.3. Malformaciones vasculares
- Malformaciones arteriovenosas: se identifican muy bien en la TC y angioTC, como los aneurismas.

- Hemangioma cavernoso o cavernoma: no lo identificamos en angiografía ni angioTC.
- Angioma venoso: actualmente se denomina anomalía del desarrollo venoso, el parénquima es normal. Se
ha visto que suele ir asociado a un hemangioma cavernoso o cavernoma.
- Telangiectasia capilar.
1 2
Son otras de las causas de hemorragia, aunque

las dos últimas no suelen sangrar. En las
imágenes vemos ejemplos de malformaciones
vasculares (imagen 1: se ve un cavernoma de
forma muy tenue y es heterogéneo. Imagen 2:
tiene contraste e.v. y vemos una malformación
arteriovenosa).
166
4. Traumatismo craneal
Afecta a una población más joven que el resto de las patologías del SNC. Podemos encontrarnos con lesiones
primarias: fractura craneal (no es importante si no hay desplazamiento ni está acompañada de otras lesiones),
hemorragia extracerebral (subaracnoidea,
epidural, subdural y ventricular), lesiones
parenquimatosas (contusión cortical, lesión
axonal difusa) y lesiones secundarias (herniación
cerebral, tumefacción cerebral difusa).
Las lesiones secundarias se producen después

del traumatismo, pero no inmediatamente como
las otras lesiones.
Recordamos el esquema de un corte coronal

para entender la disposición de las estructuras
craneales y poder localizar las hemorragias,
tanto intra como extraparenquimatosas.
5. Hemorragias extracerebrales
5.1. Hemorragia epidural
- Es la hemorragia más superficial.
- Se encuentra entre el cráneo y la duramadre (espacio virtual).
- Mecanismo de producción: normalmente aparece después de una fractura craneal. Hay una alteración
arterial (las ramas de la arteria meníngea media se sitúan entre la duramadre y la calota craneal), lo que
hace que haya un sangrado activo rápido, con morfología biconvexa de la lesión (convexidad por el lado
de la calota y convexidad por el lado del parénquima). Por lo tanto, es una fractura + laceración vascular
(arteria meníngea media o seno dural).
- Al ser sangre fresca, veremos una colección hiperdensa. Cuando encontramos una lesión con estas
características no hay diagnóstico diferencial posible: es una hemorragia epidural.
- Clínica de disminución del nivel de consciencia seguida de un intervalo lúcido, con un posterior segundo
episodio de disminución del nivel de consciencia.
- 95%: son supratentoriales y acostumbran a ser unilaterales.
- 1-4% de TC por TCE (traumatismo craneoencefálico).
1 2 3
En la imagen 1 nos fijamos en una lesión biconvexa hiperdensa (lesión con coeficiente de alta atenuación). Además,
vemos un puntito negro que corresponde a una burbuja de aire causada por la propia fractura. En la imagen 3
observamos desplazamiento del sistema ventricular.
167
5.2. Hemorragia subdural
- Se localiza entre la duramadre y la aracnoides.
- Es cóncava (semilunar).
- Se produce secundariamente a la rotura de un pequeño vaso venoso, por lo que sangrará más lentamente
y tendrá una clínica más larvada. El mecanismo de producción es por lesión de venas corticales por
estiramiento, se desgarran. Observamos desplazamientos de la línea media y obliteración de los
ventrículos, que es cuando aparecen síntomas.
- Lo veremos todo en pacientes de edad avanzada (crónicos, sin historia previa de TCE), niños maltratados,
post-TCE agudo severo.
- El 15% son bilaterales.
Encontramos dos contextos clínicos muy diferentes: el gran traumático o la hemorragia subdural crónica.
La hemorragia subdural crónica se suele dar en pacientes mayores en antiagregación o anticoagulación, con un
traumatismo banal. No dará clínica inicialmente, pero habrá un deterioro neurológico progresivo. Lo que permite
que el sangrado se vaya produciendo es el tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes que toma el paciente.
Veremos una colección subdural de baja atenuación (porque es crónica, no es sangre fresca). Este es un contexto
clínico muy frecuente.
En casos de hemorragia subdural, cuando el

paciente viene ya tiene focalidad neurológica.
Esta sangre no se puede quitar porque viene
de hace días (contiene fibrina y otros).
5.3. Hemorragia subaracnoidea

Se ve como una fina colección líquida de
alta atenuación en los surcos
superficiales y las cisternas de LCR.
En la imagen vemos una hemorragia
subaracnoidea, con un componente
parenquimatoso anterior. En condiciones
normales los surcos y las cisternas son
negros y aquí son más claros (alto
coeficiente de atenuación).
5.4. Contusiones corticales (lesiones parenquimatosas)

Encontraremos hemorragia dentro del parénquima cerebral (como la espontánea, pero esta es post-traumática).
- Están asociadas a una fractura craneal.

- Mecanismo de producción: hay un traumatismo, se produce una fractura y una contusión en el lugar del
traumatismo y al lado contrario del vector del traumatismo. Estas lesiones de contragolpe se producen por el
movimiento que hacemos cuando nos damos una vez: por ejemplo, caminando por la calle tropezamos y nos
damos un golpe contra la acera, luego hacemos un movimiento hacia atrás (aceleración-desaceleración).
168
Como el cerebro tiene una velocidad diferente que la calota craneal, picará
contra esta con el movimiento de retroceso. Por ello, a menudo veremos
lesiones a un lado y al otro.
- En el TC se ven como lesiones de alta atenuación (sangre fresca), de morfología
puntiforme o nodular.
- Suelen localizarse en lóbulos temporales y frontales.
- Empeoramiento a las primeras 24-48h: por eso siempre se les hace un TC al
ingreso a los pacientes que vienen por TCE y un control a las 24h.
5.5. Lesión axonal difusa

La vemos en grandes politraumáticos. Es grave y la causa más frecuente de morbilidad junto con las contusiones.
- Se producen por el mecanismo de aceleración y desaceleración brusca (choques de alta energía, los axones
(que son muy largos) se cizallan porque las partes del axón no tienen el mismo movimiento) y por rotación.
- Es difusa porque hay multitud de axones que se rompen por diferentes lugares. En los lugares donde hay
cizallamiento se producen lesiones hemorrágicas agudas muy pequeñas.
- Corresponde al 50% de lesiones traumáticas intraaxiales.
- Se suele localizar en la sustancia blanca lobar, tronco encefálico y cuerpo calloso.
- Habitualmente la TC inicial es normal, pero a las 24 horas vemos lesiones hemorrágicas agudas petequiales,
bilaterales y difusas. La RM nos dará un diagnóstico más preciso, pero habitualmente no la podemos hacer
al inicio, si no cuando el paciente está estable.
Como podemos ver en la imagen, las 1 2 3

lesiones son muy pequeñas. Las vemos
en el tronco encefálico (imagen 1),
sustancia blanca de los ganglios
basales (imagen 2) y el cuerpo calloso
(imagen 3).
En estos casos vemos que hay una disociación importante del estado clínico del paciente, ya que este ha hecho una
disminución de la consciencia brusca e importante en el momento del accidente, pero en la TC vemos lesiones muy
pequeñas. Esto es porque solo vemos aquellos puntos donde el cizallamiento ha generado hemorragias. Habrá más
zonas lesionadas que no somos capaces de ver.
6. Tumores cerebrales
Los clasificamos:
- Gliomas: tumores cerebrales malignos primarios más frecuentes.

- Meningiomas: tumor benigno primario más frecuente de SNC.
- Metástasis: todas aquellas diseminaciones metastásicas de cualquier tumor primario del organismo que
vaya a parar a SNC. Son tumores secundarios.
Cuando evaluamos los tumores y hacemos el diagnóstico diferencial tenemos en cuenta la semiología: la extensión
del tumor, el coeficiente de atenuación, la captación de contraste endovenoso (si se realza o no con contraste y si
este realce es nodular o periférico anular), el efecto masa o herniación, si hay edema perilesional, hemorragia y
calcificación.
169
6.1. Glioma
- Encontramos astrocitomas, oligodendrogliomas y ependimomas.
- Los clasificamos en: bajo grado, anaplásico y alto grado.
- El 50% de tumores cerebrales primarios son gliales.
- > 75% de los gliomas son astrocitomas.
6.1.1. Astrocitoma de bajo grado
Cuando queremos etiquetar un tumor miramos si es extraaxial (depende de las meninges)

o parenquimatoso. Posteriormente miraremos si disemina "como una mancha de aceite
en una sábana" (lesión infiltrativa) o tiene aspecto más bien de "pelota" (lesión expansiva).
En la TC observamos el astrocitoma como una lesión infiltrativa de baja atenuación que

no se modifica con contraste endovenoso, a veces con calcificación (10-15%) sin edema ni
hemorragia.
Se dan en gente relativamente joven (20-40 años), el pronóstico es de 7-10 años y son el
10-15% de todos los gliomas. Además, suelen presentarse con una clínica de crisis comicial.
6.1.2. Glioblastoma multiforme

Tumor cerebral primario maligno más frecuente y el más
agresivo/maligno.
En el TC observamos el glioblastoma multiforme como una lesión

expansiva con hipoatenuación central, que capta contraste
endovenoso de forma heterogénea. Calcificación rara, a menudo
edema y hemorragia.
El edema es la reacción inflamatoria del parénquima normal ante

una lesión extraña que crece en su interior y lo veríamos como una hipoatenuación digitiforme. Se forman áreas
necróticas. Estos tumores crecen muy rápido y por eso hacen un efecto mucho más importante (es un efecto masa
que consiste en la suma del efecto masa del tumor y del edema que produce).
Son el 10-15% de todos los gliomas, se presenta en edad > 50 años y tiene un pronóstico de 1 año.
Clínica: crisis comicial y focalidad neurológica (de presentación más larvada).
6.2. Meningiomas
Es el tumor cerebral primario no glial más frecuente y el
tumor cerebral benigno más frecuente. Pueden ser
múltiples (1-5%), es más frecuente en mujeres de 40-60
años y raro en niños.
Es extraaxial (fuera del parénquima), suelen encontrarse

en la zona parasagital y en la convexidad (45%).
Es un tumor que crece de forma muy lenta. En el TC

podemos ver la lesión isodensa, capta de forma intensa y
homogénea el contraste e.v. y la calcificación es frecuente (25%).
Vemos que la lesión depende de la hoz del cerebro y desplaza el parénquima, las lesiones extraaxiales suelen hacer
menos efecto masa y menos edema vasogénico.
170
6.3. Metástasis
- Cuando haya una neoplasia primaria conocida de otra localización debemos pensar que puede haber metástasis
a nivel de SNC. Es lo que más nos ayuda con el diagnóstico. Pulmón > Mama > Melanoma > Tumores GI
(gastrointestinales) y GU (genitourinarios).
- Masa nodular sólida o quística/necrótica con edema.
- Normalmente se presenta en gente de > 40 años y es raro en niños.
- Si hay lesiones múltiples también nos hace dirigir nuestro diagnóstico hacia una metástasis.
- Son de 1/4 a 1/3 de los tumores cerebrales.
- En el TC la presentación es muy variable, hipo/iso/hiperdenso, en algunas ocasiones hay calcificación o
hemorragia y la captación de contraste e.v. es nodular o periférica anular.
Importante tener en cuenta porque pueden ayudarnos en el diagnóstico:

- Algunas metástasis tienen tendencia a hacer sangrado: las de pulmón, mama, melanoma, tiroides y riñón. Los
últimos tres son tumores primarios poco frecuentes (sobre todo en comparación con el de pulmón y mama),
por ello en la práctica clínica habitual cuando vemos metástasis hemorrágicas, será más frecuente que sean por
cáncer de pulmón o de mama. De todos modos, debemos caer en que estas metástasis hemorrágicas pueden
ser causadas por todos los tumores mencionados a pesar de que sean menos frecuentes.
- Las metástasis calcificadas pueden ser por osteosarcoma (menos frecuente), o de adenocarcinoma, sobre todo
del sistema GI (suelen tener contenido muy mucinoso).
1 2 3 4
Imagen 1 y 2: vemos metástasis hemorrágicas de cáncer de riñón.

Imagen 3: vemos metástasis calcificada.
Imagen 4: vemos metástasis necróticas, que también podrían ser abscesos (solo con la imagen no podríamos
distinguirlo). El centro de las lesiones es muy hipotenso.
7. Infecciones
7.1. Infecciones congénitas → por ejemplo sífilis.
7.2. Meningitis aguda

- Forma de infección del SNC más frecuente.
- Meningitis aguda vírica o bacteriana y crónica.
- El diagnóstico se establece por la clínica y los datos de laboratorio.
171
- El TC es normal en la mayoría de los casos:
o Permite excluir patología que contraindique la punción lumbar. Es indispensable y nos permite
hacer la punción lumbar con todas las garantías de seguridad.
o El hallazgo más frecuente cuando el TC no es normal es la hidrocefalia, cisternas de LCR y surcos
densos.
- Complicaciones: ventriculitis, colecciones subdurales, empiemas subdurales, cerebritis, absceso e infarto
isquémico.
1 2 3 4
Vemos hidrocefalia en un niño (imagen 1 y 2). En la RM se ve todo el sistema meníngeo y podemos observar la
meningitis (imagen 3 y 4).
7.3. Encefalitis herpética

- Enfermedad inflamatoria infecciosa y difusa del parénquima cerebral.
- La más frecuente está causada por el virus del herpes simple I o II.
- Es de presentación fulminante, puede ser necrotizante y hemorrágica.
- El TC puede ser normal o con hipoatenuación del lóbulo temporal (y frontal).
Es una lesión bilateral, aunque a menudo es asimétrica. Se ven lesiones
hemorrágicas agudas puntiformes.
7.4. Absceso cerebral

- Es una colección purulenta intraparenquimatosa.
- Habitualmente son una diseminación hematógena de una infección extracraneal
(por ejemplo una boca séptica) o por continuidad de una sinusitis o una
otomastoiditis en niños.
- En el TC se ve como una lesión expansiva parenquimatosa con captación
periférica anular fina de contraste e.v., el centro se observa de baja atenuación y
homogéneo (contenido purulento/necrótico).
7.5. Infecciones oportunistas
7.5.1. Toxoplasma
- Infección oportunista más frecuente en personas con VIH y se presenta en forma de abscesos.
- Se da sobre todo en ganglios basales y hemisferios (unión córtex- sustancia blanca).
172
- En el TC se observa como una lesión expansiva parenquimatosa con
captación periférica anular de contraste e.v. y centro de baja
atenuación. Se identifica mejor en la RM.
- Diagnóstico diferencial con linfoma cerebral en el paciente
inmunodeprimido.
- Tiene un efecto masa significativo.
7.5.2. LMP (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
- Infección oportunista vírica que causa desmielinización. Es menos frecuente.

- TC/RM: áreas de baja atenuación de sustancia blanca, bilateral, asimétrica, de
predominio parietal y occipital, sin captación de contraste endovenoso.
- El sistema ventricular se ve centrado y no se observa efecto masa significativo.
8. Lesiones espinales (lo ha dado muy por encima).

Podemos dividir el SNC en intracraneal y espinal.
Los tipos de lesiones que se pueden presentar son:

- Intramedulares.
- Extramedulares intradurales.
- Extradurales o epidurales.
8.1. Tumores raquídeos

- Corresponden a un 15% de los tumores del SNC, 3ª a 5ª década.
- Origen: médula, raíces nerviosas, meninges, partes blandas, hueso o restos embrionarios.
8.1.1. Tumores intramedulares
El 95% son astrocitomas o ependimomas, y son básicamente malignos.
Astrocitoma: Ependimoma:
- El más frecuente en niños. - El más frecuente en general y en adultos.

- Cervical. - Filum terminal y cola de caballo.
- Dolor y escoliosis. - Crecimiento lento/erosión del hueso.
- Masa larga multisegmentada, expansión difusa - RM: intensificación con el contraste e.v.
medular. heterogénea, se suelen ver quistes y
- RM: 100% se intensifican con el contraste e.v. hemorragia.
1 2
Observamos en la imagen 1 un astrocitoma

y en la imagen 2 un ependimoma.
173
8.1.2. Tumores extramedulares intradurales
El 80-90% son meningiomas o neurinomas, y son benignos
Meningioma: Neurinoma:
- 1 medular/8 craneales. - No malignizan, lobulados, crecen excéntricos al

- 80% en mujeres. nervio.
- 80% torácicos. - TC: remodelado óseo, pueden ser hipodensos
- La mayoría laterales al cordón. y levemente hiperdensos.
- RM: isointensos en T1 y T2, intensificación - RM: isointensos en T1, hiperintensos en T2,
homogénea con Gadolinio. intensificación con Gadolinio siempre.
1 2
En la imagen 1 vemos un meningioma y en

la imagen 2 un neurinoma.
8.1.3. Tumores extradurales o epidurales
Hemangioma vertebral: Metástasis vertebral:
- RX/TC/RM: trabéculas gruesas y escasas. - Tumores de mama, pulmón y próstata.

Nódulo hiperintenso en T1. - Origen: parte posterior del cuerpo vertebral.
- Parte o todo el cuerpo vertebral. - RX/TC/RM: ausencia de pedículo, lesión ósea
- Asintomáticos, ocasionalmente pueden causar lítica o blástica agresiva, masa de partes
fractura patológica, masa epidural y blandas asociada, hipointensidad en T1,
compresión medular. hiperintensidad en T2.
1 2
En la imagen 1 vemos un hemangioma

vertebral, mientras que en la imagen 2
una metástasis.
174
Ferran Canal Barallat Dra. Vallejos
02/05/2022 TEMA 35: Medicina nuclear de l’aparell genitourinari Radiologia
TEMA 35: MEDICINA NUCLEAR DE L’APARELL

GENITOURINARI
1. Mecanismos renales básicos
Existen tres mecanismos renales básicos: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. El
estudio de estos lo podemos realizar gracias al uso de radiofármacos, excepto para la reabsorción tubular que no
tenemos un radiofármaco específico.
Así, desde el punto de vista de la medicina nuclear, podremos estudiar la
función renal global y la individual: si administramos un radiofármaco por
vía endovenosa (propiedad de filtrarse o de secretarse a nivel del túbulo)
podremos determinar el flujo plasmático renal efectivo (FPRE), que de
normal es de 600ml/min y la tasa de filtración glomerular (TFG), que tiene
valores normales de 100-125ml/min. Nunca serán cifras exactas, pero se
aproximan en un 95%.
Al inyectar este radiofármaco se distribuirá por el compartimento intravascular primero y hará un intercambio con
el compartimento extravascular, posteriormente eliminándose a través del riñón, dando lugar a una curva de
desaparición plasmática (imagen de debajo) a partir de la cual obtendremos los datos para el radionefrograma y
las imágenes del estudio.
Dentro de los mecanismos mencionados que queramos estudiar, utilizaremos un radiofármaco u otro:
 Filtración glomerular: el radiofármaco que se utiliza actualmente es el DTPA marcado con tecnecio 99
metaestable (Tc-99m DTPA).
 Secreción tubular: utilizaremos el MAG3 también marcado con tecnecio (Tc-99m MAG3).
 Fijación tubular: a nivel cortical, utilizaremos el DMSA (Tc-99m DMSA), pero en este caso ya no tratará de
estudios dinámicos, sino de estudios estáticos.
2. Estudios funcionales del sistema genitourinario:
2.1. In vitro (en el laboratorio)

 Estudios de clearance (d’aclariment): para conocer tanto el filtrado glomerular como el flujo plasmático
renal. Cada vez se usa menos.
2.2. Estudios con imagen

 Gammagrafía renal: para valorar la fijación del trazador a nivel del córtex renal para ver el volumen de
nefronas que funcionan (=parénquima funcional).
161
 Cistogammagrafia directa o indirecta: para la detección de un posible reflujo vesico-uretral (muy útil en
niños).
 Renograma isotópico: lo vemos a continuación.
3. Renograma isotópico
Es un estudio dinámico y una técnica por imagen, sirve para saber la eficiencia relativa de cada
riñón. Permite la valoración morfológica y funcional, así como la determinación de la curva
actividad-tiempo de los riñones de forma individual.
Colocamos al paciente o bien en sedestación (como se ve en la imagen, es más fisiológica) o en

decúbito supino. El detector se coloca en la fosa lumbar (proyección PA), así obtendremos las
curvas del radionefrograma (derecha), donde vemos la actividad isotópica de ambos riñones,
cada uno representado con una línea distinta.
PROTOCOLO: Adquisición de un estudio dinámico en 3 fases (de las cuales daremos

importancia a la parenquimatosa y a la excretora) en el caso de un renograma de riñones
nativos (ambos funcionales).
- La fase vascular o angiográfica: es una fase de 60 imágenes por segundo. Estudia cómo llega el trazador al
riñón y nos permite ver si hay problemas a nivel de las arterias. Importante en estudios de trasplante renal.
- La fase parenquimatosa o secretora (fase de incorporación): es una fase de 24 imágenes en 5 segundos,
que luego agruparemos en imágenes de 2 minutos. Se produce el tránsito renal del trazador.
- La fase excretora (de eliminación): es de 54 imágenes en 30 segundos, pero que también agruparemos
cada 2 minutos. El riñón comienza a eliminar el trazador.
Siempre utilizamos el colimador de usos generales para la energía del tecnecio, que en este caso es el LEGP/LEHR con una
ventana para el tecnecio de 20% (fotopico 99mTc - 140 KeV) en una matriz de 64x64.
RADIOFÁRMACOS: Los fármacos que vamos a utilizar son el MAG3 (para estudiar la función renal o secretora) o el
DTPA (para estudiar la filtración glomerular). Ambos están marcados con tecnecio 99m.
INDICACIONES:
- Evaluación de la función renal global e individual de cada riñón.

- Estudio de la HTVR (hipertensión vasculorrenal).
- Diagnóstico diferencial de una estenosis obstructiva vs dilatación/ectasia de la unión pieloureteral
(determinar si esta estenosis es obstructiva o no obstructiva). En el examen es posible que salgan imágenes
donde nos hagan diferenciar entre una estenosis obstructiva o una no obstructiva.
- Evaluación del trasplante renal.
CONTRAINDICACIONES: no son contraindicaciones absolutas, por lo que en caso de ser necesario un renograma
utilizaremos la prueba que con menos irradiación nos proporcione más información.
- Embarazo.
- Neonatos por debajo de 1 mes (debido a la inmadurez de la función renal que puede llevar a errores en la
interpretación).
PROCESADO: el procesado de la imagen consiste en la realización de una región de interés (ROIs) de cada riñón para
determinar la curva actividad-tiempo (radionefrograma) de cada uno de los riñones por separado.
162
INTERPRETACIÓN (conjunta de las imágenes y las curvas):
- 1a fase (vascular).
- 2a fase (parenquimatosa).
- 3a fase (excretora).
En esta imagen podemos ver los resultados de un

renograma isotópico, donde diferenciamos las 3 fases:
angiográfica o vascular (no se ve apenas debido al contraste
de la imagen), la fase de incorporación, secretora o
parenquimatosa (donde está la primera flecha= roja) y por
último la fase de eliminación (segunda flecha= verde),
donde podemos ver que se empiezan a marcar los uréteres
y la vejiga (esta fase dura como máximo 10 min).
PATRONES QUE PODEMOS VER EN UN

RADIONEFROGRAMA:
- Normal (negro).
- Disfunción renal con excreción preservada (azul)
- Patología obstructiva: vemos como incorpora bien
pero no elimina (verde).
- Insuficiencia renal: incorpora muy poco (lila).
- Exclusión renal o anulación funcional: el riñón no
funciona (rojo).
3.1. Renograma diurético

Cuando se plantea el diagnóstico diferencial entre estenosis obstructiva vs dilatación/ectasia de la unión
pieloureteral= no obstructiva empleamos un diurético.
Como diurético se utiliza la furosemida y se inyecta de forma intravenosa generalmente a los 15 minutos de
empezar la prueba (F+15). Aunque sean menos frecuentes, también se pueden realizar los protocolos F0 (empezar
la prueba al mismo tiempo que se inyecta la furosemida) o F-15 (inyectar la furosemida 15 minutos antes de
empezar la prueba).
Solemos ver la imagen mientras se está realizando el estudio, por lo que, si detectamos en pantalla que se está
produciendo una retención del trazador a nivel del sistema excretor a los 15 minutos, es cuando administraremos
la furosemida.
Una vez realizado el estudio, para valorar las imágenes y las curvas podremos determinar dos patrones:
- Patrón pseudoobstructivo (cuando hay una ectasia de tipo funcional): hay una retención progresiva hasta
la administración del diurético, momento en el que se da una respuesta (se inicia la eliminación). Esta
respuesta puede ser total o parcial.
163
- Patrón obstructivo: hay una retención progresiva del radiofármaco a nivel del sistema excretor (ya sea a
nivel de los grupos calicilares o a nivel de la unión pieloureteral) sin respuesta al estímulo diurético. El
patrón de las curvas sería un trazado ascendente o plano en su fase excretora.
En los gráficos de la izquierda podemos ver gráficos donde se aprecia la respuesta al estímulo diurético.
- I: patrón normal.
- II: tras la administración del diurético (flecha) se ve que no hay cambio, por lo que
nos encontramos delante de un patrón obstructivo.
- IIIA: patrón pseudobstructivo, ya que tras administrar el diurético vemos
respuesta. En este caso, la respuesta al diurético es total.
- IIIB: tras administrar el diurético hay poca respuesta por parte del riñón (respuesta
parcial).
- IV: vemos un patrón de reflujo ureteral. Como la orina vuelve a subir por los
uréteres, la curva sube hacia arriba porque el uréter se vuelve a llenar.
Ejemplo 1:
Vemos a la derecha el riñón derecho, mientras que en la izquierda está

el izquierdo (esto es porque es una proyección PA). Lo podríamos
considerar dentro de la normalidad. Los riñones morfológicamente son
bastante similares, incorporan de forma simétrica y homogénea. A
medida que avanza el estudio vemos que existen retenciones, pero en
las curvas podemos ver la incorporación en el minuto 3-4 y la
eliminación en el 5-6. El riñón izquierdo elimina muy bien y el derecho
parece que tarda un poco más, pero no es significativo, ya que, si nos
fijamos en las curvas, los dos riñones eliminan sin problema. Se trata de
una FUNCIÓN RENAL DENTRO DE LA NORMALIDAD, SIN ASIMETRÍAS
FUNCIONALES SIGNIFICATIVAS.
Ejemplo 2:
Se trata de otro estudio completamente normal. Vemos la incorporación y la

morfología, y de seguido vemos el paso del trazador a las vías excretoras y a
la pelvis renal con eliminación a lo largo de todo el estudio. Al final del
estudio vemos que el riñón izquierdo no muestra actividad residual, y el
riñón derecho muestra pequeñas actividades residuales (pero no se
considera patológico al tener las curvas un trazado paralelo y con una
eliminación total por parte de los dos riñones). Cuando valoramos si es
necesario administrar diurético (hacia la mitad del estudio) vemos que ya
hay eliminación. Además, también vemos los uréteres, por lo que no
indicaremos la administración del fármaco (solo lo haríamos si no viésemos
uréteres/vejiga).
Resumen de un renograma normal: buena incorporación del radiofármaco (de forma simétrica y homogénea) y
buena función secretora y excretora, sin evidencia de obstrucción.
164
Ejemplo 3:
Tenemos un neonato de 3-4 meses. Vemos una asimetría de tamaño: el riñón

derecho es más pequeño que el izquierdo (lo que no significa que sea
atrófico, ya que el patológico es el izquierdo) El riñón izquierdo presenta una
hidronefrosis (está agrandado de tamaño y tiene una hipocaptación relativa
respecto al riñón derecho, considerado normal).
Así, el riñón izquierdo va más retardado, su incorporación es más lenta y va

acumulando a nivel de los cálices, de manera que no llega la actividad a la
pelvis renal.
En la curva vemos como el riñón derecho trabaja de manera óptima, pero el

riñón izquierdo tiene una acumulación progresiva, y no responde a la
administración de diurético. Este riñón presenta un patrón obstructivo, y diremos que se trata de una hidronefrosis
obstructiva.
Ejemplo 4:
Observamos una incorporación bastante simétrica. El riñón derecho

empieza a acumular trazador (a nivel de los grupos calicilares inferiores)
progresivamente. No obstante, en el momento en el que administramos
diurético se produce la eliminación (hay respuesta, aunque es un poco
lenta y se produce casi al final del estudio). Hay una pseudoobstrucción.
Hablaremos de una ectasia no obstructiva, ya que hay respuesta al
diurético.
MOLT IMPORTANT PER L’EXAMEN SABER DIFERENCIAR UN PATRÓ
OBSTRUCTIU D’UN NO OBSTRUCTIU A PARTIR D’AQUESTES IMATGES!
4. HTVR (Hipertensión vasculorrenal)

La HTVR la podemos estudiar con la valoración de la tasa de filtración mediante 99mTc-DTPA (o 99mTc-MAG3) en
pacientes con moderada o alta sospecha clínica (tienen una ecografía patológica que indica una posible displasia
de la arteria renal).
Como contraindicaciones (siempre relativas) encontramos: el embarazo, la IR (insuficiencia renal) y pacientes

monorrenos (un solo riñón, no muy morenos). Esto es porque con el captopril (IECA) podemos empeorar la función
renal.
Lo que vamos a hacer es inhibir el sistema renina-angiotensina, de manera que si el paciente tiene una HTVR
provocaremos una disminución de la tasa de filtración en el riñón afectado.
PROTOCOLO: Realizamos un protocolo de dos días que consiste en realizar:
- Renograma post-IECA (1r): en el que administramos vía oral una dosis de Captopril de 25-50mg en función
del peso una hora antes de empezar la prueba. Siempre monitorizaremos la tensión arterial (pre-IECA, inicio
y final de la prueba) para que el paciente no se hipotense, lo cual no es infrecuente.
- Renograma basal (2n): en el que prepararemos al paciente con una buena hidratación oral e intravenosa 1
hora antes de realizar el estudio. Debemos sustituir o suspender los inhibidores del enzima conversor de
angiotensina 3 días (si son de vida media-corta) o durante una semana (si son de vida larga). También se
deben suspender los diuréticos, los calcio-antagonistas, los ARA-II… es decir, todos los fármacos
165
antihipertensivos (siempre que el control de la tensión lo permita). Lo que sí que es necesario sustituir y
suspender siempre son los IECA.
1º hacemos en RENOGRAMA post-IECA, si la prueba sale normal no realizaremos en renograma basal, pero si se
muestran alteraciones del tránsito renal haremos el basal para compararlos. Si la disfunción mejora en el renograma
basal en comparación al post-IECA la obstrucción será funcional.
El paciente se coloca como en el renograma convencional: en decúbito supino o sedestación (proyección
anteroposterior, excepto en los trasplantados renales), y realizaremos también una detección posterior.
Administramos el DTPA marcado con tecnecio, ya que se filtra a nivel del glomérulo, para determinar si hay
variaciones en el estudio basal con respecto al post-IECA.
En la imagen observamos una pequeña asimetría, de manera que el riñón izquierdo es más pequeño y con una
función más lenta (hipofuncionante). Estas imágenes están marcadas con DTPA (presentan peor calidad que las
marcadas con MAG3, aunque los dos radiofármacos están marcados con
tecnecio). Por este motivo no pondrán imágenes marcadas con DTPA en
el examen.
Cuando hacemos el post-captopril el riñón izquierdo (que es

hipofuncionante) sigue hipofuncionante, pero el riñón derecho empeora
su función. Este paciente presenta una hipertensión vasculorrenal a
expensas del riñón derecho, además de que su riñón izquierdo ya es
hipofuncionante de base, es decir, tiene una IR de base que se agrava con
la HTVR. Por lo tanto, existe un patrón renográfico de hipertensión
vasculorenal que afecta al riñón derecho.
5. Trasplante renal
Es la otra indicación principal del renograma isotópico. La diferencia con el renograma isotópico es que en este caso
la proyección que se realiza es ANTEROPOSTERIOR (AP). Esto se debe a que en los trasplantes el nuevo riñón nuevo
se implanta en la fosa ilíaca izquierda, no a nivel de la fosa lumbar. Actualmente la monitorización del trasplante se
realiza mediante ecografía Doppler, pero además se realiza el renograma post-trasplante, que nos va a servir para:
- Evaluación funcional del injerto: valoraremos principalmente la necrosis tubular aguda como consecuencia
de la isquemia fría por la exportación en el donante y la implantación en el receptor.
- Complicaciones quirúrgicas vasculares o urinarias: para valorar la formación de linfoceles, las fugas
urinarias… Casos en los que habrá actividad extrarrenal.
RADIOFÁRMACOS: 99mTc-MAG3 (sobretodo, ya que se secreta a nivel tubular, por lo que nos sirve para ver si hay
necrosis tubular aguda) y 99mTc-DTPA.
CONTRAINDICACIONES (también relativas): embarazadas y neonatos (infrecuente un trasplante renal, se suele

esperar a que sean más lactantes) debido a la inmadurez de la función renal.
PROTOCOLO:
- La única diferencia con el renograma normal es que realizaremos una proyección anterior, con el colimador
encima de la región del implante (fosa ilíaca).
- Toma especial importancia la fase angiográfica (de perfusión) para valorar la posible necrosis tubular aguda
y el rechazo, aunque este ahora es mínimo al recibir los pacientes tratamiento inmunosupresor y al
realizarse estudios de histocompatibilidad. Esta fase nos permite ver si la llegada del radiofármaco al riñón
trasplantado es óptima.
166
- Si se sospecha de fugas, colecciones extrarrenales o de complicaciones quirúrgicas, además del estudio
dinámico realizaremos imágenes tardías, cambios posturales (para ver si hay desplazamiento de las
colecciones) e IMAGEN HÍBRIDA como el SPECT-TC (para determinar dónde está la colección o fuga).
INTERPRETACIÓN RENOGRAMA EN EL TRASPLANTE RENAL:
La imagen de la izquierda muestra un buen funcionamiento del riñón

tras un trasplante renal en la fosa ilíaca izquierda.
En la imagen de la derecha vemos el trasplante en la fosa ilíaca

izquierda. Se trata de la fase angiográfica y apreciamos una buena
perfusión del injerto, que es
prácticamente simultánea a la llegada
de sangre a la arteria ilíaca. En cuanto
a la fase de renograma lo que vamos a ver es una incorporación
progresiva, y no observamos actividad vesical (la actividad secretora
es mínima). Este paciente presenta una necrosis tubular aguda. Si la
situación no mejora, puede ser que se necesite retirar el injerto.
6. Valoración del córtex renal

Otra de las indicaciones de los estudios renales es la valoración del córtex renal. Ya no es una imagen dinámica,
sino que la imagen se ha tomado 3 horas después de la administración del fármaco, por lo que será ESTÁTICA. Si
queremos ver cómo funciona el córtex tenemos que hacer una gammagrafía renal que se hace con DMSA marcado
con tecnecio 99m, que se fija en los túbulos renales, pero no se secreta ni se filtra. Por lo tanto, veremos el córtex
funcional y el grosor del parénquima funcional. Se tiene que valorar en diversas proyecciones: posterior, oblicua
posterior izquierda y oblicua posterior derecha.
Lo que vamos a ver es la fijación a nivel de los túbulos del córtex renal, y nos va a dar idea de si existen cicatrices
renales (habituales en niños con infecciones del tracto urinario, que pueden ser consecuencia de pielonefritis). Si
las infecciones urinarias son de repetición y no se realiza profilaxis antibiótica estos niños pueden acabar con
lesiones graves a nivel renal, que condicionen a una nefropatía en la edad adulta. En las imágenes veremos lesiones
superficiales en el córtex renal.
Ejemplo de normalidad (imagen de la derecha): gammagrafía renal 99mTc-DMSA. Simetría en

ambos riñones (pequeñas diferencias no se tienen en cuenta); la distribución (fijación) del trazador
es homogénea y los contornos son regulares.
En la imagen de la izquierda encontramos un riñón derecho atrófico, la masa tubular se

encuentra muy disminuida (está funcionando muy por debajo de sus posibilidades) y en el
izquierdo vemos un pequeño defecto cortical al margen externo, que probablemente se trata
de una cicatriz de una pielonefritis recidivante (daño residual).
En adultos se
1. 2. 3.
utiliza sobre todo
para ver posibles
infartos que se
dan después de
un traumatismo
(imagen de la
derecha).
167
INDICACIONES DMSA: normalmente relacionado con patologías en niños.
- Estudios post-pielonefritis agudas secundarias a infecciones del tracto urinario. Niños con lesiones en el
polo superior izquierdo (ejemplo de la imagen 2) realizaremos controles evolutivos para ver si mejora o se
mantiene en el tiempo.
- Traumatismos renales directos: podemos observar si ha habido daño a nivel del túbulo (imagen 3).
- Valoración de lesiones de tipo isquémico renal, aunque suele hacerse ecografía en estos casos.
Aunque el DMSA irradie el niño, es mucho más sensible que una ecografía para determinar las posibles lesiones
cicatriciales parenquimatosas renales (detectamos un 61% más de lesiones residuales con el DMSA que con la
ecografía, respecto a la UIV detectamos un 30%). Al ser unos porcentajes tan altos elegiremos en ambos casos la
DMSA, aunque irradie.
7. Cistogammagrafia indirecta
Esta prueba nos sirve para estudiar el reflujo vesico-ureteral de baja o alta presión en NIÑOS (que son los que
acaban produciendo nefropatías desde el punto de vista clínico) durante las fases de llenado vesical. La podemos
realizar hasta los 14 años. Esta prueba consiste en administrar por vía endovenosa el trazador, y posteriormente se
adquiere el renograma. Al finalizar le decimos al niño que beba agua y que se vaya a dar una vuelta, cuando tenga
la vejiga llena (máxima repleción) se volverán a detectar imágenes de la fase miccional. Colocamos al paciente en
posición de sedestación y con el colimador detrás realizamos un estudio dinámico mientras hace pipí.
Veremos que durante la fase de micción se produce el reflujo

hacia el riñón. Es necesario que el paciente sea continente
(Europa o Asia).
Las pruebas de medicina nuclear en el caso de la edad

pediátrica son muy útiles para prevenir futuras
complicaciones.
8. Cistogammagrafia directa
¡NO S’HA EXPLICAT A CLASSE PERÒ SURT AL PPT!
La cistogammagrafía directa se hace en niños que no tienen control de esfínteres (hasta 3 años más o menos). La prueba
consiste en llenar con una sonda vesical la vejiga de suero y un trazador no difusible, es decir, que lo puedas mantener en la vejiga
urinaria pero que no difunda al resto del organismo (generalmente 99mTc-MAG3). Entonces esperamos a que el niño se queje,
lo que significa que la vejiga ya ha alcanzado su volumen máximo (máxima repleción) y se comienza el estudio dinámico. Es en
este momento, cuando la vejiga se encuentra distendida al máximo, que se puede observar el reflujo vesico-ureteral.
Se dará al niño profilaxis antibiótica

durante 48h para evitar infecciones
iatrogénicas.
Esta prueba se reserva solo para los

niños que no son continentes y solo
cuando sea necesaria, ya que la
manipulación con el sondaje puede provocar infecciones en un niño que ya suele tener
predisposición a las mismas.
168
Laura Maldonado Dra. Cuadras
04/05/2022 TEMA 36: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE RONYÓ I VIES URINÀRIES Radiologia
TEMA 36: PATOLOGIA RADIOLÒGICA DE RONYÓ I VIES

URINÀRIES
1. Introducció
Al ronyó, com en els altres òrgans, podem trobar malformacions congènites. Aquestes són relativament freqüents
en la població general i sovint són troballes accidentals en proves radiològiques, ja que de per si NO donen cap
alteració funcional renal. És cert, però, que cada cop més aquestes malformacions es detecten durant l’embaràs, ja
que hi ha un control molt més exhaustiu i amb un gran control ecogràfic.
2. Malformacions congènites del ronyó

2.1. Agenèsia renal
És l’absència d’un ronyó. És una condició que pot passar desapercebuda, sobretot
en persones grans que van néixer abans de l’època de les ecografies, ja que
l’agenèsia unilateral no dona cap alteració funcional. Aquesta malformació es
detecta a través d’un diagnòstic ecogràfic prenatal. Pot ser bilateral, pero es
incompatible amb la vida.
En la imatge observem com l’angle hepàtic del colon ha ocupat l’espai on trobaríem
el ronyó.
2.2. Hipoplàsia renal

Es dona quan tenim un ronyó petit de morfologia i funcionalisme normal.
A diferència de l’atròfia renal, el parènquima del ronyó i la seva funcionalitat estan

conservats. En l’atròfia renal, veiem un ronyó amb el còrtex aprimat i habitualment
amb un retard del seu funcionalisme. L’atròfia renal és una disminució de mida
adquirida, per processos inflamatoris, infecciosos, etc.
A la imatge es veu el ronyó dret més petit. L’esquerre és més gran i té un quist
sinusal (perquè és present al si renal).
2.3. Ectòpia renal

Situació anòmala del ronyó en qualsevol localització de la migració embriològica renal.
Els ronyons embriològicament es desenvolupen a l’àrea pèlvica i posteriorment pugen a l’espai retroperitoneal,
però si hi ha una alteració en la migració, pot quedar en situació pelviana, en una localització abdominal més
inferior, o fins i tot més superior.
A la primera imatge el ronyó es troba a la regió pelviana, ectòpia renal pelviana. A les altres imatges està situat a
la caixat toràcica.
169
2.4. Ectòpia renal creuada
El ronyó ectòpic es localitza al costat contra lateral adjacent o fusionat al ronyó contra lateral. L’urèter desemboca
al costat homolateral de la bufeta.
És una malposició del parènquima renal, però tot i així el sistema pieloureteral drena en el seu lloc normal.
2.5. Ronyó en ferradura

Fusió de tots dos ronyons pels dos pols inferiors per un itsme parenquimatós (funcional) o fibrós. Els urèters tenen
un trajecte anterior a l’itsme.
La malformació fa que l’eix longitudinal dels ronyons estigui alterat. Normalment els ronyons tenen els pols
superiors més propers a la columna vertebral i els seus pols inferiors més allunyats. Tenen una posició obliqua dins
de la cavitat abdominal en l’espai retroperitoneal. Quan hi ha aquesta banda fibrosa, tiba dels dos pols inferiors de
manera que alterat l’eix crani-caudal dels ronyons.
En aquesta radiografia simple d’abdomen observem com les siluetes renals estan modificades. En la UIV amb més
claredat la disposició anòmala dels ronyons i, a més a més, s’aprecia una èctasi renal bilateral (la posició dels urèters
queda alterada, tenen una certa dificultat per drenar).
170
En l’ecografia de tall transversal observem com davant de l’aorta hi ha una estructura anatòmica que prové d’un
parènquima renal (també podria ser fibrosa, però no en aquest cas) i l’uneix amb l’altre mitjançant una banda de
còrtex renal que és més hipoecoica. En el TC la imatge és més senzilla d’identificar.
Aquesta malformació no afecta el sistema circulatori (aorta i cava inferior), però sí que afecta el sistema col·lector
renal, com hem comentat.
2.6. Duplicitat pieloureteral

Sistema pièlic doble amb duplicitat ureteral que pot ser
completa o incompleta.
- L’urèter de l’hemironyó superior desemboca més
caudal que l’urèter de l’hemironyó inferior.
- Hi ha reflux vesico-ureteral especialment a
l’urèter de l’hemironyó inferior perquè té trajecte
intramural vesical més curt i horitzontal. L’esfínter
no funciona correctament.
Aquí tenim un exemple d’urografia intravenosa. Identifiquem una duplicitat pieloureteral completa en el cas del
ronyó esquerra i parcial en el ronyó dret (s’acaba al terç superior dels urèters, s’uneixen i només en queda un).
Podem veure diferents gradacions en aquesta duplicitat.
2.7. Ureterocele
És la dilatació quística congènita de l’urèter distal que prolapsa a la llum de la bufeta urinària. Es forma una mena
de bossa que s’anomena ureterocele. No s’ha de confondre amb quists o diverticles vesicals.
- Tècnica d’imatge d’elecció:
o Urografia endovenosa: ho veiem a l’extrem més
distal de l’urèter
o Ecografia UIV: dilatació ureteral distal en “cap de
cobra” si està feta a plena repleció (bufeta
plena).
En l’eco doppler podem veure dos ureteroceles. Quan surt la orina, hi ha flux i es veu doppler en color.
171
2.8. Urèter retrocava
L’urèter dret es desvia lateralment per passar posterior
a la vena cava inferior, fent un loop fins que torna a la
seva posició correcta. Això provoca que l’eliminació de
la orina sigui més dificultosa i a la llarga pot acabar
provocant una dilatació de l’urèter , hidronefrosi i si no
es detecta una atròfia renal.
3. Litiasi renal i de vies urinàries

La litiasi és la patologia més freqüent i extensa que afecta el ronyó i vies urinàries. Tenen una composició química
bastant variada i, depenent dels seus components, seran més o menys opaques en les imatges radiològiques.
En la gran majoria de casos (80%) són d’oxalat i fosfat càlcic i, per tant, són radioopaques en la radiografia simple.
El 8% són de fosfat amònic Mg.
Aquestes litiasis s’originen al ronyó i poden migrar cap a la pelvis, es poden quedar en tot el trajecte uretral i fins i
tot a la bufeta urinària i a la uretra. Aquestes litiasis urinàries, quan estan en el parènquima renal o en el si renal,
no tenen transcendència clínica. El problema ve quan la litiasi és més gran que el diàmetre del conducte pel que
passa.
En aquest moment la litiasi obstrueix la via urinària i pot causar una

pielonefritis obstructiva:
- Si l’obstrucció perdura, pot provocar una infecció.
- Si l’ obstrucció renal és de llarga evolució, pot acabar comportant
la insuficiència renal.
3.1. Exploracions radiològiques

- Permet veure les litiasis radioopaques (oxalat-fosfat càlcic i fosfat amònic).
- La imatge càlcica es projecta sobre la teòrica silueta renal, trajecte ureteral o bufeta urinària.
A la primera imatge veiem com la litiasi ha quedat impactada en el terç mig de l'urèter. A la segona observem
diverses pedres situades a la bufeta. A les imatges de la dreta veiem una gran acumulació de petites pedres a
l’urèter esquerre, i també podem veure com una gran litiasis s'ha anat acumulant a nivell renal i ha acabat formant
un motlle amb la forma dels calzes i pelvis renals. Difícilment baixarà la litiasi espontàniament, s’ha d’intervenir
amb un catèter o litotrípsia. A vegades el pacient té un motlle del sistema pèlvic calicial i el ronyó no funciona, ja
que s’estanca la orina i queda un ronyó afuncional.
172
3.1.1. Urografia endovenosa (UIV)
Quan tenim una sospita clínica o veiem una litiasi en la radiografia simple d’abdomen,
per localitzar i veure la repercussió funcional d’aquesta litiasi sobre el sistema excretor
fem una UIV:
- Permet visualitzar la via urinària utilitzant contrast endovenós.
- Permet localitzar amb precisió la litiasi renal.
- Permet avaluar el funcionalisme renal:
A la imatge observem un canvi brusc a causa de la litiasi: dilatació proximal i un STOP
posterior. No és una litiasi completament obstructiva, ja que hi passa una certa
quantitat d'orina contrastada.
3.1.2. Ecografia
Les litiasis poden ser asimptomàtiques, però quan es mouen produeixen un còlic nefrític, el qual causa un dolor
molt intens que fa que el pacient es presenti a urgències. En aquest context, el primer que ens demana l’uròleg és
una ecografia. Permet veure la litiasi, però sobretot permet veure com repercuteix en l’eliminació correcta de la
orina.
A la ecografia veiem la litiasi com una imatge hiperecogènica amb ombra acústica posterior.
- Permet identificar litiasis no radioopaques.

- Permet objectivar si aquesta litiasi renal de la unió pieloureteral o bé en l’urèter, causa o no una
hidronefrosi.
És el mètode d’elecció en el diagnòstic de la hidronefrosi: quadre amb dolor important i agut, que cursa amb
nàusees i vòmits.
A la primera imatge veiem una litiasi en el
parènquima renal amb la seva ombra
posterior. En la segona veiem una altra
litiasi que està a la unió pieloureteral i
que ha quedat enclavada, com a
conseqüència directa hi ha una dilatació
de la pelvis i dels calzes renals per
taponament de la sortida cap a l’urèter.
173
3.1.3. TC abdominal sense contrast i URO TC
- Permet el diagnòstic de litiasis no radioopaques.

- La URO-TC amb contrast e.v. permet un estudi multiplanar de les vies urinàries.
L’ecografia permet identificar les litiasis de la unió pieloureteral i en algunes
ocasions en el primer terç o terç proximal de l’urèter. Quan la litiasi es localitza
més distal, és a dir, en el terç mig o en el terç distal de l’urèter, habitualment
no l’identificarem per ecografia. L’urèter té un trajecte en profunditat en
l’espai retroperitoneal, per davant trobem les nanses intestinals, colon
sigmoide... que dificultaran la visualització del terç mig i inferior de l’urèter, a
causa de l’aire que tenen dins. Molts cops podrem veure una dilatació de
calzes i pelvis renal, però no veurem la causa obstructiva. Si fem la TC podem
identificar la causa obstructiva en tot el trajecte de l’urèter.
3.2. Procediment de diagnòstic urgent d’anúria

El pacient anúric és aquell que acudeix a urgències perquè fa hores
que no orina. És important descobrir per què no orina i on es localitza
la patologia (prerenal, renal o postrenal). En aquests casos l’uròleg li
demanarà una ecografia per a saber si hi ha hidronefrosi o no
(dilatació de les vies urinàries).
L’eco ens permet identificar o classificar l’anúria en:
- Anúries de causa pre-renal: insuficiència cardíaca
- Anúries de causa renal: glomerulonefritis
- Anúries de causa post-renal: litiasi
.
• Si tenim dilatació de les vies urinàries → hidronefrosi. Proves que faríem: UIV, TC.
• No hi ha dilatació de les vies urinàries → NO hidronefrosi. Ens haurem de plantejar que el problema sigui
intrínsec del parènquima renal i no del sistema col·lector, o bé que hi hagi una causa pre-renal com podria ser
una insuficiència cardíaca.
4. Hidronefrosi
La hidronefrosi és la dilatació de les vies urinàries que apareix a conseqüència de la dificultat per eliminar l’orina
causada per l’existència d’una obstrucció en algun punt del sistema urinari. Produeix canvis anatòmics i funcionals
depenent del temps d’evolució, el grau d’oclusió i la distància entre aquest i el ronyó.
Quan tenim una obstrucció aguda els canvis que podem veure en el funcionalisme renal són transitoris. Haurem
d’intentar solucionar la causa obstructiva. L’obstrucció aguda comporta una dilatació lleu de l’urèter, pelvis renal i
dels calzes.
174
En algunes situacions l’obstrucció queda sense diagnosticar i es fa crònica, de manera que acaba lesionant de forma
definitiva el funcionalisme i l’estructura del ronyó, s’atrofia. L’obstrucció crònica comporta una dilatació important
amb disminució del gruix del parènquima renal. En aquest cas, resoldre la obstrucció no resol el funcionalisme renal.
No es fa res o es treu el ronyó.
La imatge de l’esquerra es tracta d’una obstrucció aguda, ja que el

còrtex renal es conserva. En el cas de la hidronefrosi crònica tenim
una dilatació crònica de tots els calzes (globulosos), la pelvis està
molt augmentada igual que l’urèter. Si veiem aquesta classe de
dilatacions, podem estar segurs que aquest ronyó ja no és
funcional o té un funcionalisme molt disminuït.
Causes:
- Tumor: el carcinoma de cèl·lules transicionals és el tumor

més freqüent de les vies urinàries. Habitualment són tumors primaris de l’epiteli que recobreix l’urèter. Es
produeix en qualsevol punt del trajecte de l’urèter, causant una estenosi i una obstrucció irregular i
excèntrica. Pot ser uni o multifocal.
- Litiasi obstructiva.
- Estenosi:
o Inflamatòria: procés inflamatori mucós ureteral que causi un engruiximent de la mucosa i, per tant,
una disminució del calibre del tub.
o Congènita: estenosi de la unió pieloureteral → és una estenosi congènita de la unió entre la pelvis
renal i l’urèter. Això produeix una dilatació important de tot el sistema pèlvic calicilar. Molt
important detectar-ho en les ecografies obstètriques o en l’edat pediàtrica. No és una obstrucció
completa, com veiem a la imatge de baix el contrast passa per tot l’urèter, però si no es diagnostica,
van passant els anys i la dilatació es va fent crònica. A la llarga tindrà repercussió sobre el
funcionalisme d’aquest ronyó (a la imatge, però, es veu que encara elimina orina).
5. Quists renals
Són les lesions més freqüents del parènquima renal.
Quists renals simples: són únics o múltiples sense connexió amb el sistema col·lector. De mides molt variades, però
el seu aspecte és patognomònic, són lesions de paret molt fina i amb contingut anecoic i homogeni. Sovint són
troballes incidentals i no tenen transcendència en el funcionalisme renal. Es poden veure fins a un 50% en pacients
majors de 55 anys.
175
- En la ecografia veurem imatges anecoiques amb reforç posterior.
- TC: lesions de baix coeficient d’atenuació de marges llisos i sense captació de contrast e.v., molt ben
definides. Normalment es fa per si a l’ ecografia ens ha quedat algun dubte.
A les imatges veiem lesions que estan ben definides, completament homogènies i NO es modifiquen amb
l’administració de contrast e.v.
És molt important quan ens trobem amb un possible quist renal, ens hem d’assegurar que no hi hagi cap signe per
ecografia o per TC que ens pugui fer pensar que, en lloc d’un quist renal simple (signe sense transcendència
patològica), sigui una massa quística o lesió renal maligna.
Sempre i quan sigui un quist, no hem de fer res clínicament.
5.1. Quists vs masses quístiques: signes de malignitat

- Engruiximent mural i captació de contrast e.v.: el quist no és homogeni, no està format només per un
coeficient d’atenuació líquid, sinó que té alguna part d’un altre coeficient. Això ens està dient que hi ha un
component sòlid que està creixent i que pot ser maligne.
- Nòduls parietals.
- Lesions quístiques multiloculars: amb presència de septes.
A la imatge 1 veiem un quist complex amb component sòlid i paret gruixuda.
Les imatges 2 i 3 ens mostren quists multiloculars amb engruiximent mural i captació endovenosa.
A la imatge 4 la fletxa ens assenyala un nòdul parietal amb captació de contrast.
6. Abscés renal
Habitualment són la conseqüència o la complicació d’una pielonefritis amb presència de col·lecció líquida purulenta
i amb detritus dins el parènquima renal.
La pielonefritis és una infecció habitualment bacteriana generalitzada del ronyó. Quan aquesta pielonefritis no cura
i té una evolució tòrpida, pot acabar provocant una nefronia lobar (infecció generalitzada es focalitza en una àrea
flemonosa), que pot acabar en abscés renal.
176
Característiques:
- Col·leccions líquides de paret gruixuda i irregular.

- Poden captar contrast e.v. a la TC.
- Si el procés infecciós allibera aire, poden arribar a tenir aire al seu interior.
- Poden estendre’s a l’espai perirenal (qualsevol procés infecciós afecta el seu voltant).
Les imatges que veurem a continuació corresponen a diferents aspectes d’abscessos renals. El líquid purulent no
és homogeni ni té coeficient d’atenuació líquid en tota la seva extensió. No té reforç posterior i ens trobem amb
lesions més heterogènies.
1: veiem una col·lecció heterogènia amb aire al seu
interior.
2: ens pot confondre amb un quist renal, però ho

descartem perquè aquesta col·lecció té un realç
1 2
perifèric, una mica gruixut i part del ronyó no es
realça correctament, és un cas de nefronia lobar, és
l’estadi intermig entre la pielonefritis i l’abscés
renal..
3: abscés format amb una paret molt gruixuda. 4:

quist heterogeni amb paret gruixuda i amb un septe. 3 4
Com podem distingir aquest tipus d’imatges d’una
lesió quística sospitosa de malignitat?
Ens hem de guiar per la clínica del pacient. Si el pacient tingués una neoplàsia renal, no presentaria febre, signes
inflamatoris ni infecció urinària; sí que podria tenir hematúria, dolor, i una massa a la fossa renal. En canvi, un
pacient amb un abscés renal generalment tindrà un sediment urinari patològic, signes clínics i una analítica
compatible amb infecció.
177
7. Masses renals
7.1. Carcinoma de cèl·lules renals
És el tumor renal sòlid més freqüent (com a tumor primari maligne
del ronyó). És agressiu, té tendència a extendre’s a venes renals,
progressar a VCI i aurícula dreta. Sovint quan el diagnostiquem ja està
en un estadi avançat. Causa freqüents adenopaties i metàstasis a
distància.
A la ecografia ja no veiem una lesió

líquida. Veiem una lesió sòlida i
hiperecogènica. Més mal definida,
heterogènia i abigarrada.
El TC el fem per fer una estadificació del

tumor. Veiem lesions sòlides de baix
coeficient d’atenuació que poden captar contrast ev. Pot diagnosticar adenopaties retroperitoneals, trombosi
venosa i/o metàstasi a distància.
8. Diverticles vesicals
Els diverticles vesicals són herniacions saculars de la mucosa a través de solucions de continuïtat de la capa
muscular.
Sovint s’associen a una obstrucció crònica del drenatge vesical fonamentalment, en pacients prostàtics. Solen ser
múltiples i en pacients d’edat avançada amb problemes prostàtics.
Aquestes dues condicions provoquen una dificultat de

buidatge de la bufeta i, per tant, un augment de la pressió
al seu interior, fent que hi hagi la necessitat d’augmentar
el gruix i la força muscular de la paret, i això comporta que
a les zones més dèbils es produeixin herniacions.
A la imatge esquerra es veuen múltiples diverticles vesicals

amb una urografia IV (imatges d’addició), i a la imatge
dreta, amb una ecografia (imatges nodulars anecoiques).
178
9. Tumors de bufeta urinària
La majoria són carcinomes de cèl·lules transicionals (les cèl·lules transicionals recobreixen tot el sistema excretor,
des dels calzes, la pelvis, l’urèter i la bufeta). En estadis inicials és curable, després es complica.
• Poden aparèixer de forma múltiple i simultània en tota l’extensió de l’uroepiteli, des de la bufeta urinària fins
a l’urèter i el ronyó.
• Quan es diagnostica un tumor vesical cal descartar altres focus en la resta del sistema col·lector.
• El signe clínic més freqüent és l’hematúria macroscòpica no dolorosa.
• El diagnòstic s’estableix amb cistoscòpia i biòpsia.
Com es veu a les proves d’imatge?
Ecografia: engruiximent focal de la paret de la bufeta, veiem un tumor mural. Veiem masses múltiples sovint
lobulades a l’interior de la bufeta completament plena (fem beure molta aigua al pacient abans de realitzar la
prova).
Urografia endovenosa: veiem un defecte de repleció vesical. Permet avaluar la via urinària superior i el ronyó.
TC-URO TC: permet avaluar les vies urinàries, la bufeta, la paret vesical i els teixits perivesicals. També ens informa
de la possible invasió ureteral. La TC està indicada en l’estadificació del tumor i ens permet tenir un pronòstic de la
neoplàsia.
A la imatge 1 s'observa una lesió més focal amb una certa invasió que s'estén per la paret de l'altre costat.
A la imatge 2 s'observa una lesió molt més irregular i infiltrativa.
179
És important recordar que no és estrany trobar carcinomes de cèl·lules transicionals que s'originen a diferents
porcions del sistema col·lector. Per tant, quan diagnostiquem un pacient d'un carcinoma de cèl·lules transicionals,
sigui a la bufeta o urèter, hem d'acabar avaluant tot el sistema col·lector. Això també és important a l’hora d’enfocar
el tractament. Si el tumor és únicament vesical es poden fer les resseccions i instil·lacions de quimioteràpia
intravescial. Si hi ha un component pèlvicalicilar ens hem de plantejar la nefrectomia.
A la imatge esquerra s’observa la bufeta amb diferents nòduls tumorals (assenyalats amb fletxes). A la imatge dreta
es veuen formacions nodulars disseminades per tot el sistema.
El elefante Poppi nasió hase una semana. El elefante Poppi era felis con sus aventuras por
barselona, y por el paso. Era un animal chiquito, pero valioso. Era. Poppi. El rey de la. Selva.
Entonces, malauradamente aparesió un ser maléfico. Y este ser es: Laia Beltrán, quién lo
cogió al Poppi pobre, y lo tiró contra el suelo y lo rebentó. Y fue así como Poppi. Perdió.
Sus tres patitas. Y el canru, se quedó un poco paticojo. La desolación, está presente en el
ambiente.
180
Marcel Pelegrí Farré Dra. Vallejos
9/5/2022 TEMA 37: MEDICINA NUCLEAR EN PATOLOGIA OSTEOARTICULAR Radiología
TEMA 37: MEDICINA NUCLEAR EN PATOLOGÍA

OSTEOARTICULAR
1. Gammagrafía ósea
Es una exploración muy utilizada en medicina nuclear. Se realiza con la administración endovenosa de difosfonatos
marcados con tecnecio (Tc99-metaestable), tiene la capacidad de fijarse a los cristales de hidroxiapatita, además
de poderse fijar a fibras de colágeno inmaduro y a los cartílagos de crecimiento. Su fijación dependerá de la
irrigación, el depósito de calcio, la capacidad osteoblástica, la difusión extravascular, la estabilidad del compuesto,
la fijación extraósea y la eliminación fisiológica por parte del sistema renal. (IMPORTANTE: MECANISMO DE
FIJACIÓN Y FACTORES DE LOS QUE DEPENDE. POSIBLE PREGUNTA DE EXÁMEN)
Además, para las PET tenemos otro radiofármaco: el fluoruro de sodio marcado con 18F. Tiene unas características
muy similares a los difosfonatos en cuanto a la incorporación de los iones a la matriz ósea, pero con la ventaja de
que presenta mayor resolución anatómica, espacial y presenta una mejor farmacocinética. De esta manera, la PET-
TC con fluoruro de sodio-18F presenta una especificidad, sensibilidad, VPP y VPN (valores predictivos positivo y
negativo) cercanos al 100%. Si se pudiese estudiar a todos los pacientes se haría. El problema es que no se podría
asumir el volumen de gammagrafías óseas y que no en todos los centros disponen de este. Por ello se reserva para
aquellos casos en los que se necesite estudio complementario.
2. Tipos de adquisición de la gammagrafía ósea

Dependerá del tipo de patología y de la región a explorar. En la valoración de una gammagrafía ósea siempre hay
que tener en cuenta la actividad fisiológica para la eliminación del radiofármaco mediante el sistema renal. Nos
fijaremos en las asimetrías de captación y en los focos de hipercaptación e hiperfijación anómalos a nivel del
esqueleto.
Si pregunta algo d’aquest tema, s’ha d’explicar tot: radiofàrmac… captacions en patología/fisiología…expulsió
vesicular del radiofàrmac...uni/bilateralitat…matró metàstastasi òssea… (vol un relat per arribar a la pregunta final,
hi ha metàstasi òssea)
2.1. Estudio planar o estático

Proyección selectiva de la región a estudiar.
2.2. Rastreo corporal total

Estudio del cuerpo entero. Al ser el filtraje renal, queda o puede quedar
contrastada la vía urinaria, no es patológico. Nos permite la
estadificación de la mayoría de las neoplasias que puedan tener
metástasis de tipo osteoblástico. SI la lesión es tipo lítica no estaría
indicado la gammagrafía ósea.
2.3. Pinhole
Colimador que amplifica el campo de visión (zoom). Es una técnica selectiva, sirve para estudiar zonas que requieren
una mayor precisión anatómica, pequeñas estructuras anatómicas que amplificamos con el colimador (divergente).
Por ejemplo: lo emplearíamos para estudiar la cadera de un
niño. La zona interesante es la que no llega aporte
sanguíneo (la que queda un rectángulo muy
Es muy útil en el estudio de la enfermedad de Perthes. blanco). Simplement és exemplar
Es
181
2.4. Tomografía (SPECT)
El detector realiza una órbita de 360 grados (3D) alrededor del
cuerpo del paciente, de manera que obtenemos muchas imágenes
planas, que luego permitirán una reconstrucción de la imagen por
parte del ordenador en un volumen. A partir de este volumen se
realizan cortes axiales, sagitales y coronales.
2.5. SPECT-TC
Si se requiere, de manera consecutiva se puede adquirir un estudio TC en la misma exploración y fusionarlo para
obtener un SPECT-TC. El objetivo de la técnica es conocer la alteración estructural/anatómica de la lesión y ver su
repercusión morfofuncional. Es una técnica muy útil, ya que obtenemos el estudio funcional/osteometabólico y el
estudio anatómico/morfológico, y nos permite clasificar y localizar de forma muy precisa las lesiones.
La gammagrafía la podemos adquirir en diferentes fases:
• Fase precoz: inmediata a la administración del radiofármaco. Se puede realizar un estudio dinámico o
selectivo y obtener información de la vascularización.
1. DINÁMICA-ANGIOGAMMAGRÁFICA: 30 imágenes de 2 seg, 1 imag/60 seg.
2. POOL VASCULAR: 1 o 2 imágenes estáticas hasta 5 mins post I. 1 imagen/60-120 seg.
• Fase ósea (tardía): podemos realizar proyecciones selectivas, Whole body o SPECT/TC en función de la
indicación clínica. Se realiza a las 2-4 horas.
Fase hipertardía: a las 6h.
No podemos prescindir de la fase precoz ni de la tardía (importante) en: complicaciones de artrodesis y de

prótesis, distrofia simpática refleja (DSR), en el estudio de artropatías inflamatorias, tumores, sospecha de infección
o de osteomielitis (OM) en pie diabético.
Aclaración del año pasado: la gammagrafia òssia és el conjunt de tots els tipus d’adquisició/exploració:
gammagrafia planar, rastreig corporal total, SPECT, SPECT-CT.
És per tant, una mateixa exploració (gammagrafia òssia) realitzada amb difosfonats metilats marcats amb
Tecneci99-metaestable. Planar, rastreig corporal total, SPECT, SPECT-CT són diferents tipus d’adquisició. És a
dir, un mateix pacient pot requerir un estudi planar només o planar i SPECT- CT per a l’estudi de l’afluixament
d’una pròtesis; un altre pacient amb diagnòstic de neoplàsia renal, per exemple, pot necessitar un rastreig
corporal total només i un SPECT-CT localitzat en evidenciar-se una lesió única vertebral que requereix una
valoració morfofuncional més acurada. La decisió d’ampliar projeccions, fer adquisicions complementàries es
decideix, segons criteri mèdic, a partir de la visualització de les imatges gammagràfiques a la pantalla de
l’equip, amb el pacient en el llit d’exploració de la gammacàmera.
importante
3. SPECT/TC en ortopedia
Respecto a la radiografía simple, la resonancia y el TC, el SPECT/TC mejora mucho la especificidad, ya que nos
permite obtener información de todo el esqueleto, y también información vascular y ósea. Además, no tenemos
los artefactos del material ortopédico. Se trata de una exploración de baja toxicidad y de baja radiación.
Nos aporta una única imagen con información funcional, metabólica y anatómica, mientras que en la RM los huesos
y articulaciones son los protagonistas.
182
INDICACIONES GAMMAGRAFÍA ÓSEA (posible pregunta corta) Importante!! EXAMEN
• Fracturas y pseudoartrosis.
• Necrosis avascular.
• Artropatía inflamatoria/degenerativa.
• Distrofia simpático-refleja.
• Inestabilidad del material de osteosíntesis.
• Aflojamiento protésico mecánico/séptico.
• Osteomielitis/artritis.
• Patología deportiva.
• Tumores óseos malignos o benignos.
En las fracturas de estrés la gammagrafía ósea es muy útil debido a que muchas veces no hay traducción
radiológica. Ejemplo: fractura por insuficiencia cortical a nivel de la tibia derecha sin manifestación
radiológica (primera imagen). También es útil para la valoración de fracturas por insuficiencia de los
metatarsianos (segunda imagen).
Dice que esto no irá a examen peor os lo dejo. En el caso de una

distrofia simpático-refleja lo que valoraremos es un incremento
de la fijación del radiofármaco (por incremento de la
vascularización) en la extremidad a la que afecta, tanto en la fase
precoz como en la tardía. Generalmente se produce a las 2-3
semanas después de un traumatismo como consecuencia de
cambios tróficos a nivel de esa extremidad. En estos casos la
radiografía no ayuda, ya que los signos de osteopenia aparecen
más tarde (por eso no sería de utilidad esta prueba).
¡En la distrofia simpático-refleja los cambios

gammagráficos aparecen siempre antes que la
osteopenia radiológica!
183
Valoración de las fracturas, especialmente
si se sospecha de pseudoartrosis (como es
el caso de la izquierda) o de retraso de
consolidación, la consolidación de la
fractura ocurre normalmente en un
periodo de entre 1 año y 18 meses, más
allá de los 18 meses la presencia de
hipercaptación a nivel del foco de fractura
indica pseudoartrosis y retraso de la
consolidación.
También podemos valorar en los casos de artrodesis la

presencia de inestabilidad o pseudoartrosis de los tornillos de la
osteosíntesis. En la imagen de la derecha vemos la inestabilidad
de prácticamente todos los tornillos de la osteosíntesis.
La gammagrafía ósea también nos permite detectar la

presencia de zonas de estrés o de sobrecarga en el caso de
artroplastias de cadera o de rodilla. En la imagen vemos
focos de hipercaptación a nivel del anclaje del cótilo
protésico. Con la valoración de las artroplastias podemos
detectar si se aflojan los componentes de esta.
En el caso de una prótesis de rodilla también
podemos tener imágenes de aflojamiento. Aquí
también sospecharemos de infección protésica, ya
que tiene una fase precoz muy
hipervascularizada.En estos casos de sospecha de
infección protésica realizaremos una gammagrafía
complementaria con marcaje.
Otra patología que podemos valorar

es la espondilólisis (típica en
deportistas), producida por una línea
de fractura a nivel de la zona
interarticular. En las imágenes vemos
hipercaptaciones focales en las dos
regiones ístmicas de L4 (aunque
también podría ser unilateral). Esta
patología es frecuente en jóvenes
deportistas, y la imagen de SPECT/TC es muy útil para localizar el foco de espondilolisis.
184
Con respecto a la patología articular, podemos
valorar signos de espondiloartropatía degenerativa
(radiológicamente no siempre son evidentes). En el
caso de las imágenes valoramos una artropatía
inflamatoria a nivel de la rodilla izquierda con
afectación de la cápsula sinovial y del
compartimento femoro-tibial medial y femoro-
patelar. Hacemos el diagnóstico por la clínica ya que
las imágenes pueden parecerse a espondiliosis
Tumores óseos primitivos benignos:
Tanto la radiografía simple como el Tc y la RM tienen mejor rendimiento diagnóstico,

pero en ocasiones es necesaria la gammagrafía ósea para valorar signos de
agresividad del tumor. Por ejemplo (imagen de la izquierda), en una lesión osteolítica
en la que desde el punto de vista radiológico pensaríamos en un tumor maligno, pero
que no presenta signos de agresividad tumoral en la gammagrafía. Se trata de un
fibroma no osificante.
La gammagrafía tiene un papel fundamental en el osteoma osteoide

(tumor benigno, que no tiene traducción radiológica). La gammagrafia
permite la localización del Mi-2.
Muchas veces la prueba híbrida (SPETC/TC) confirma la presencia de

estos nidos morfometabólicos (imagen de la izquierda).
Otro tumor benigno que podemos valorar es la exóstosis. Se trata de una lesión
que como consecuencia del crecimiento provoca dolor y es necesario resecarla.
La gammagrafía puede dar una idea de si la lesión está creciendo o no, y además
permite detectar exóstosis múltiples.
Tumores óseos malignos y metástasis:
Osteosarcoma: al igual que el sarcoma de Ewing, se trata de un tumor primario maligno

que se detecta con RM o TC. Solo en casos complicados (dificultad para realizar el
diagnóstico) se utiliza la
gammagrafía, ya que
proporciona un aumento
de la vascularización
(imagen izquierda) y de la fijación en la captación a
nivel de la fase ósea donde se localiza la lesión. La
gammagrafía ósea permite localizar o dirigir cual será
el foco o lugar de realización de la biopsia.
185
En esta imagen vemos una fase precoz muy hipervascularizada y un aumento de la fijación a nivel de la lesión
primaria.
Hay casos en los que la gammagrafía no tiene tanta traducción. En este caso
vemos un aumento de la fijación a nivel de un arco costal y una zona
hipocaptante por debajo de este arco costal como consecuencia de la
destrucción ósea por parte del tumor.
En el sarcoma de Ewing podríamos confundir el sarcoma con una fractura de

estrés. Por esto la gammagrafía no sería la prueba indicada para diagnóstico de
tumores malignos primarios, sino el TC y la RM.
Para la estadificación o estudios de tumores sólidos (valoración de metástasis óseas) SÍ es indicado realizar
gammagrafía.
En esta imagen comparamos GGO
(gammagrafía osea) Y PET. La información
de la imagen es respecto al PET. Imatge
important!
La imagen de la izquierda es una GGO y la de derecha es un

PET con fluoruro sódico de la misma paciente. Con la imagen
PET identificamos más metástasis que con la GGO. (ens ha de
quedar bàsicament la imatge al cap del patró metestàtic)
Por último, hay que decir que la imagen de PET con fluoruro sódico da una
mejor imagen en la valoración de la infiltración ósea difusa respecto a la
GGO.
TOTA la part de imatges no entra, vol que tinguem clar què es un patró
metastàtic.
186
En los niños si hay osteomielitis se produce captación por encima y
por debajo del cartílago, y la clínica suele ser: dolor articular y
limitación funcional de la extremidad junto con fiebre. Hacemos la
Gammagrafía ósea y vemos una sutil actividad debajo del cartílago
y al hacer la Gammagrafía en fase tardía vemos distinta actividad,
con los niños cualquier sutileza es patológica, por ello
diagnosticaron una leve hiperemia en el cóndilo femoral medial y
en la fase tardía. Se le puso tratamiento antibiótico y mejoró
notablemente.
IMPORTANTE TENER EN CUENTA EL CONTEXTO CLÍNICO DEL PACIENTE
En la imagen de la izquierda vemos un

patrón típico de artritis séptica y
osteomielitis que se puede confundir
con la enfermedad de Perthes. Si nos
llega un caso de un paciente con fiebre
o sígnos de viriasis días previos
podríamos concluir que se trata de un
caso de osteomielitis.
También es importante diferenciar un

patrón de osteomielitis y celulitis en
función de la afectación ósea:
Celulitis: cuando vemos una fase precoz

hipercaptante y muy activa pero la fase
tardía ósea es normal, se trata de una
afectación de partes blandas por lo que
podemos concluir de que se trata de una
celulitis.
187
Las osteonecrosis son una patología muy
frecuente en la que se produce un déficit
vascular de una determinada estructura ósea
como las caderas o las rodillas. Vemos necrosis
avasculares ya que no llega flujo: en una
primera fase no vemos captación para luego
progresivamente si se produce la
vascularización ver un aumento de captación.
Literalmente dice que las diapos importantes son las de letras: os pongo el número de diapos por si estudiáis con el
pwp al lado
Diapos 2 y 3 (radiofármacos), tener claro tipos de adquisición (diapo 4 hacia delante), ventajas del spect/tc (diapo
12) y comparación del PET vs GGO (diapo 59). Y también ha dicho 32874981649173 veces saber describir de forma
completa un patrón metastásico. También dice que esta clase está grabada del año pasado por la pandemia,
mirárosla si no os queda del todo clara. Un besito y mucho ánimo!!
188
Ingrid García Dra Vallejos
10/05/2022 TEMA 38: DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE DEL SISTEMA ENDOCRÍ Radiología
TEMA 38: DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE DEL SISTEMA

ENDOCRÍ
En general, ha dit que hem de tenir clars els conceptes, però que no ens preocupem molt per les imatges perquè no
haurà preguntes d’imatges d’aquest tema 😊. Al final de la classe he posat el que més pregunta en els exàmens.
Aquest tema es centrarà en l’ús de la medicina nuclear en el camp de la endocrinologia. Les patologies que
s’estudiaran seran la tiroïdal, paratiroidal, suprarenal i dels tumors neuroendocrins.
1. Patologia tiroïdal.
La tiroides és la glàndula que s’encarrega
de la síntesi de les hormones tiroïdals a
través de del iode inorgànic que prové de
la dieta. El iode passa al torrent sanguini
com a iodur inorgànic i entra a la tiroides,
on patirà una oxidació a través de la
iodoperoxidasa (que es troba a la cèl·lula
fol·licular). Un cop es troba de forma
activa s’incorpora una tirosina formant
triiodotironines (MIT i DIT) que un cop s’acoblen formen T3 = MIT + DIT i T4 =
DIT + DIT. La T3 i T4 actuen perifèricament.
D’altra banda, hi ha una regulació d’aquesta síntesi a través de l’eix
hipotàlem-hipòfisi-tiroïdal. L’hipotàlem secreta TRH que estimula la hipòfisi,
la qual secretarà TSH. La TSH estimula la tiroides per tal que sintetitzi T4 i T3,
que actuaran a la perifèria i inhibiran la hipòfisi i l’hipotàlem, de manera que
hi ha un feedback negatiu. Això és important en la valoració de
l’hipertiroïdisme primari. D’ aquesta manera tindrem aixecadas les hormones
tiroïdals y disminuida la TSH. Al revès pasassaria el mateix, en cas de
hipotïroidisme tindrem aixecada la TSH y la T3 y T4 disminuides.
1.1. Gammagrafia tiroïdal

Aquesta exploració es realitza amb tecneci pertecnetat, que seria la forma que surt directament de l’elució del
generador. La dosi utilitzada és 2-5 mCi (és una dosi petita pel que fa a radiació) i l’administració és endovenosa.
Un cop administrat esperem uns 20 minuts aproximadament, que és el temps necessari per tal que la glàndula
incorpori el tecneci, aquest entrarà per difusió passiva ja que és un anió monovalent. Aquest RF és atrapat (entra
dins la glàndula a través dels mateixos canals que el I-) però no s’organifica. Aquesta és la diferencia principal amb
el iode, el qual sí que s’organifica i, per tant, sí que pot incorporar-se internament a la cèl·lula. Té un temps de
desintegració (T1/2)de 6h i una irradiació de tipus gamma de 140 KeV (baixa irradiació).
Farem una imatge als 20 minuts a través d’una projecció cervical anterior utilitzant el col·limador pinhole
(l’utilitzem quan volem estudiar una estructura petita com seria la tiroides, que ens permet una projecció selectiva
i magnificada). L’adquisició de la imatge es farà durant uns 5-10 minuts i sempre serà una imatge planar.
D’altra banda, també tenim el Iode 131 i el Iode 123, aquests si que s’organifiquen i poden entrar dins la cèl·lula:
 Iode 131 (dosi 5-15 uCi, 364 KeV): ha quedat com a indicació per a tractament, perquè a més de tenir una
radiació gamma també té una radiació beta (364 KeV), que utilitzarem com a tractament. Després
189
s’especificaràn els usos terapèutics d’aquest radionúclid. Altres característiques: obtenció de la imatge 24h
després de l’administració del I (això suposa una limitació ja que el pacient ha de venir dues vegades), T1/2=
8 d, administració endovenosa i oral. El iode 131 irradia molt per la qual cosa pot generar iatrogènia en la
tiroides. Per aquest motiu s’utilitza només com a tractament per la patologia.
 Iode 123 (dosi 100-400 uCi, 159 KeV): aquest té una energia molt idònia i forma imatges amb molta
resolució, però té el problema que és produït amb un ciclotró, els quals no es troben a Espanya. Per aquesta
raó, al tenir una T1/2 de 13h, quan arriba al centre hospitalari ja tenim la meitat de la vida mitja gastada, no
es sol utilitzar i es reserva per l’avaluació de la hiperfunció de les glàndules suprarenals. Més endavant
veurem els usos d’aquest RF en l’avaluació de la hiperfunció de les glàndules suprarenals. Altres
característiques: imatge 6h p.i, administració oral o endovenosa. El problema d’aquesta tècnica és que té
vida mitjana molt curta.
PER TANT EL QUE S’ÚTILITZA NORMALMENT ES EL TECNECI PERNECTETAT
1.2. Diagnòstic morfofuncional

La gammagrafia tiroïdal representa la distribució del RF en el teixit glandular i d’una manera tradueix la funció
regional del mecanisme de transport de l’ió iodur i les variacions regionals en el “pool” intratiroïdal de iode
inorgànic. En altres paraules, si hi ha un nòdul hiperfuncionant veurem que hi ha més fixació de tecneci en aquella
zona.
El patró normal de la glàndula serà:
- Localització a la regió cervical anterior.

- 2 lòbuls simètrics (70%) units per l’istme.
- A vegades es pot visualitzar el lòbul piramidal cranialment a l’istme.
- Distribució homogènia de l’activitat.
Les indicacions de la gammagrafia tiroïdal són en general per l’estudi de qualsevol massa cervical: (IMPORTANT
DE CARA A L’EXAMEN!)
 Per valorar la situació, mida i morfologia glandular (en sospita d’una massa cervical que pot ser d’origen
tiroïdal).
 Teixit tiroïdal en situació ectòpica (sublingual, endotoràcic).
 Caracterització del goll difús (distribució homogènia o no del RF).
 Teixit remanent post-cirurgia (importància en el tractament del carcinoma diferencial de tiroides).
 Presència de nòduls tiroïdals (goll uninodular, multinodular).
 Capacitat funcional en relació al grau de captació de RF i exploració prèvia al tractament amb radioiode:
o Hipo/hipercaptació difusa.
o Nòduls hipercaptants o “calents” (únic o múltiples).
o Nòduls hipocaptants o “freds”.
o Nòduls isocaptants.
 Massa cervical, massa mediastínica a estudi.
 Hipotiroïdisme neonatal.
 Recerca de neoplàsia primitiva tiroïdal
190
1.2.1. Valoració dels nòduls tiroïdals
És necessari en el context d’un goll saber de quin tipus és i quina és la seva captació per veure si és necessari el
tractament.
Goll difús:
Es tracta d’un increment de mida glandular global i no necessàriament simètric (lleu, moderat o gran). Es
caracteritzarà per una distribució homogènia i uniforme del RF.
Les etiologies més freqüents en el nostre medi (en altres medis és sobretot a causa del dèficit de iode):
• Hipertiroïdisme de Graves-Basedow (hipercaptant).

• Tiroïditis de Hashimoto (en la fase inicial, hi ha vegades que no hi ha goll).
• Goll simple (activitat normal).
Nòdul “calent”
Es caracteritza per ser un nòdul generalment palpable i que presenta hipercaptació focal respecte a la resta de
teixit tiroïdal perquè aquella part treballa molt més que la resta de la glàndula.
Si és un únic nòdul es pot tractar d’un nòdul autònom, que al ser tan hiperfuncionant inhibeix total o parcialment
l’activitat de la resta de la glàndula. Si frenem aquest nòdul amb teràpia metabòlica la glàndula pot tornar a
funcionar correctament.
En canvi, si són varis nòduls amb hipercaptació es tractarà d’un goll multinodular. Aquest es caracteritza per un
increment de mida no homogènia de forma globulosa i amb contorns mal definits. L’activitat del RF és heterogènia,
ja que es pot presentar amb nòduls hipercaptants i hipocaptants. Les etiologies del goll multinodular són:
 Tiroïditis de Hashimoto (en la fase evolucionada).

 Adenomes múltiples.
 Carcinoma (10% dels casos): hem de discriminar el carcinoma en aquests casos de goll multinodular
-Ara veurem els diferents patrons gammagràfics de les diferents patologies per “nòduls calents”:
Normal: hi ha una disposició simètrica del dos lòbuls tiroïdals i una distribució homogènia del radiofàrmac.
GMN (goll multinodular): observem un augment d’aspecte globulós a expenses dels dos lòbuls, no guarda la
simetria (com en el goll difús), veiem una distribució heterogènia (nòduls hipocaptants i nòduls hipercaptants).
Nòdul autònom: nòdul hipercaptant a expenses del lòbul esquerre, ja que inhibirà la resta de la glàndula. Té una
àrea interna d’aspecte fred que és una àrea de necrosi benigna a causa de la hiperfunció del nòdul.
191
Nòdul “isocaptant”:
És un concepte que no es troba tan ben definit i molts cops es tracta de un nòdul fred amb superposició de teixit
tiroïdal normal, per tant no presenta tanta captació, però no suficient com per ser un
nòdul “fred”. És un nòdul generalment palpable i el que sospitarem sobretot serà
d’adenomes tiroïdals (lesions benignes). Tot i així, té una malignitat de 4-9%.
En la imatge observem el lòbul tiroïdal dret i l’esquerre. La part inferior del lòbul tiroïdal
dret no és totalment freda, sinó que té una activitat tiroïdal més o menys normal.
Després en trobem un altre que considerem que també és isocaptant al lòbul esquerre
(fletxes inferiors). Les fletxes superiors indiquen nòduls hipercaptants (calents).
Nòdul “fred”- Goll uninodular fred:
És un nòdul palpable que presenta hipofixació o no capta RF en relació a la resta de teixit tiroïdal adjacent. Aquest
tipus de nòdul poden correspondre freqüentment a lesions malignes (carcinoma tiroïdal en el 20% dels casos). Tot
i així, altres diagnòstics possibles serien: quists, adenomes, tiroïditis localitzada o goll uni/multinodular.
En aquest cas és obligatori l’estudi citològic per PAAF.
En la imatge observem un nòdul amb hipocaptació que ocupa quasi tot el lòbul dret de
la tiroides. El lòbul esquerra presenta també un nòdul fred en la regió mitja externa.
Quan s’ha de fer un estudi PAAF? IMPORTANT!

És obligatori fer PAAF en els nòduls freds (15-20%), isocaptants
(4-9%) i calents (2-4%) només en cas que sigui multinodular. Els
freds els punxarem sempre, els calents no. Després de la
gammagrafia farem una ecografia i si trobem signes
radiogràfics de malignitat farem la PAAF (microcalcificacions,
major vascularització...).
D’altra banda, cal tenir en compte que una gammagrafia
tiroïdal normal NO descarta una neoplàsia oculta. Els
carcinomes micropapil·lars no formen nòduls i des del punt de
vista gammagràfic i ecogràfic no es veuen alteracions. En
aquest cas es fa una tiroïdectomia i el Dx és histològic (això
estava a la comi de l’any passat).
Tiroïditis
Una altra patologia que podem estudiar amb la gammagrafia tiroïdal és la tiroïditis, que és una Inflamació de la
glàndula que pot estar causada per diverses causes: (no cal aprendre els noms de cada tipus, només saber que
poden ser aguts, subaguts (aquests dos tipus si la clínica és de pocs dies) i crònics).
 Agudes: supurades o no supurades. Origen infecciós bacterià o no bacterià.
 Subagudes:
o Granulomatosa o de Quervain.
192
o Indolora limfocítica.
 Cròniques:
o Limfocitària focal.
o Hashimoto (la més freqüent). o Invasiva o de Riedel.
o Cròniques supurades (sífilis, TBC, actinomicosi, aspergil·losi, hidatidosi).
o Cròniques no supurades (sarcoïdosi, amiloïdosi).
El patró gammagràfic és molt semblant per totes les etiologies i és una absència de captació del RF, ja que a
conseqüència de la inflamació no es pot incorporar. Les que estudiarem més habitualment seran:
- Subaguda (granulomatosa o de Quervain): fase activa.
- Crònica (Hashimoto): en la fase inicial observem una glàndula normal; més
endavant trobem un increment difús de la captació, desprès goll heterogeni
(zones de hipo/hipercaptació) y finalment donarà un patró d’absència de
captació inflamatori.
En la imatge veiem una glàndula inflamada en la que
no es produeix captació del RF-
2. Patologia paratiroïdal
En la gammagrafia paratiroïdal el radiofàrmac utilitzat és el 99mTc-Sestamibi amb una dosi administrada de 20 mCi
i per via endovenosa. Es fa un estudi en doble fase, ja que el temps de incorporació de la glàndula tiroides difereix
de la glàndula paratiroides:
- Fase precoç (15 minuts): activitat tiroïdal.
- Fase tardana (2 hores): rentat de l’activitat tiroïdal i si hi ha una glàndula paratiroïdal patològica (adenomes i
hiperplàsies paratiroïdals) aquesta tindrà una major retenció del RF a través del temps.
Aquest radiofàrmac s’internalitza dins de les mitocòndries a través del potencial de membrana, generalment les
cèl·lules de la glàndula paratiroïdal adenomatoses que comencen a hiperplasiar-se són oxofíliques i tenen un alt
contingut en mitocòndries, per aquesta raó el Sestamibi permet veure la visualització d’aquestes glàndules
patològiques.
A més d’aquest estudi planar també es realitzarà un SPECT-TC per localitzar anatòmicament la glàndula patològica,
la qual cosa ens servirà per planificar la cirurgia radioguiada.
La patologia paratiroïdal es classifica en:
 Hiperparatiroïdisme primari: hi ha un increment de la producció de PTH que condiciona una hipercalcèmia.

Sol cursar de forma asimptomàtica i és una troballa analítica, en cas que hi hagi clínica es troba relacionada
amb la hipercalcèmia. Aquest increment de PTH es dóna per una patologia de la glàndula en forma de:
o Adenoma: 80%. Benigne.
o Hiperplàsia: 15%. Associada a HPT familiar (hiperparatiroïdisme) i MEN (neoplàsia endocrina
múltiple).
o Carcinoma: 2%.
El Dx es fa a través de: gammagrafia 99mTc-Sestamibi, ECO i RMN. El tractament és quirúrgic i sol anar
radioguiat.
 Hiperparatiroïdisme secundari: hi ha una insuficiència renal crònica (en la seva gran majoria) que causa una
hipocalcèmia. Aquesta hipocalcèmia dona lloc a un increment de PTH secundari. Dona una osteodistròfia
193
renal, una osteïtis fibrosa quística i una hiperplàsia de la glàndula global. El tractament és mèdic i sol ser
reversible.
 Hiperparatiroïdisme terciari: es dona quan en un cas de insuficiència renal crònica es procedeix a un
trasplantament, però una de les glàndules que es va fer hiperplàsica a causa de la insuficiència renal es
torna adenomatosa i funciona de manera autònoma, per tant, deixa de ser un procés reversible al
solucionar la insuficiència renal. El tractament és quirúrgic.
Ara observarem una sèrie d’imatges de la patologia tiroïdal:
En aquesta imatge veiem la detecció precoç als 15

minuts: hi ha activitat tiroïdal i un focus més intens (pol
inferior del lòbul tiroïdal dret). A les 2h: continua el
focus en la imatge tardana i ja no evidenciem activitat
tiroïdal.
Procedim a fer un SPECT-TC en el qual veiem la seva

localització paratraqueal dreta.
En aquesta altra imatge podem veure

que en la detecció precoç ja veiem un
focus de hipercaptació en la zona
inferior del lòbul tiroïdal esquerre. En la
imatge de SPECT-TC podem veure la
seva localització.
- Amb l’SPECT-TC trobarem les relacions anatòmiques de la patologia per ajudar-nos en la intervenció. Utilitzant
un TC per a trobar aquestes relacions podria ser útil, tot i que al no portar contrast específic per a paratiroides,
els nòduls que s’apreciïn no seran concloents, ja que es poden confondre fàcilment amb adenopaties. Les
adenopaties no capten contrast, per això que utilitzem l’SPECT-TC. Les lesions que captin són petits adenomes.
194
3. Hiperfunció de la medul·la adrenal
Per realitzar l’estudi gammagràfic utilitzem la MIBG (metaiodobenzilguanidina) marcada amb Iode 123, que té el
problema de que s’ha de produir amb ciclotró i com que no en tenim a españita doncs ens ha de venir des d’Holanda
i això ens dona problemes amb el subministrament.
La MIBG és un anàleg de la guanetidina i té una estructura molecular semblant a la noreprinefrina, de manera que
podrem estudiar la medul·la adrenal. Les seves indicacions són pel diagnòstic i estadiatge de tumors derivats de la
cresta neural (88,2% de sensibilitat):
- Feocromocitoma: el 80% són lesions solitàries i unilaterals, però hi ha un 10% que són lesions bilaterals i
extrasuprarenals. A més a més, <10% poden tenir una evolució maligna. La clínica es dona en forma de HTA
mantinguda (60%) i d’HTA en forma de crisis (40%) : cefalea, sudoració excessiva i papitacions.
- Feocromocitoma familiars (MEN).
- Tumors no suprarenals: neuroblastoma infantil i paragangliomes.
Per tal de realitzar la gammagrafia administrem RF (dosi de 5 mCi) i es realitzen adquisicions a les 4 i a les 24h. El
registre es farà en projecció selectiva postero-anterior en la regió suprarenal, rastreig corporal total i si veiem
imatges sospitoses farem un SPECT-TC. Hem de tenir present que es veurà captació per l’activitat fisiològica a les
glàndules salivals, al miocardi, als pulmons, al fetge, a la melsa i a la bufeta.
Com que el iode-123 també es pot incorporar a la tiroides es bloqueja amb una solució de Lugol. D’altra banda, hi
ha una sèrie de antihipertensius i fàrmacs que interfereixen en la captació del RF com: labetalol, reserpina,
inhibidors del calci (verapamil, nifedipina, diltiazem), antidepressius tricíclicsi simpaticomimètics com la
fenilefrina. Per aquesta raó 48h abans de l’adquisició s’ha de suspendre el tractament o modificar la pauta.
En la imatge de dalt veiem una gammagrafia (rastreig total) d’una projecció anterior i posterior. S’observa una
gran massa suprarenal dreta que és un feocromocitoma. A part de la massa suprarenal no veiem altres fixacions
extraadrenals que ens facin sospitar de metàstasis. D’altra banda, trobem activitat tiroïdal, maxil·lar, pulmonar,
intestinal i a la bufeta per eliminació urinària del RF. Amb l’SPECT-TC veiem més imatges per poder localitzar bé la
massa.
Imatge de SPECT-TC: actualment si veiem una imatge sospitosa la

fem per valorar-ho. Aquí és un cas d’un pacient que havia sigut
intervingut de feocromocitoma però que tornava a tenir clínica
(elevació de catecolamines) i es va revalorar. Tenia un petit implant
adherit a la càpsula del fetge, i es va poder operar.
195
4. Tumors neuroendocrins
Els tumors neuroendocrins són tumors secretors (per exemple: tumor carcinoide) i s’originen a partir de cèl·lules
del sistema APUD (sistema hormonal paral·lel al sistema endocrí, en la que la producció hormonal no prové de
glàndules sinó de cèl·lules enterocromafines aïllades), aquests expressen receptors de somatostatina. La
sobreexpressió de receptors de somatostatina la podem posar de manifest amb l’octreotide que és un anàleg de
la somatostatina, aquest el marquem amb 111-In o 99mTC. El tecneci 99 és el més utilitzat actualment ( 99mTc-
octreotide), ja que l’indi ens ve de fora i tenim problemes de subministrament.
Moltes vegades les imatges de TC o RM dels tumors neuroendocrins no són prou diagnostiques, però poden donar
la primera sospita. Per això un cop tenim la sospita realitzem la gammagrafia amb 99mTc-octreotide pel diagnòstic
i estadiatge.
És important també el seguiment d’aquest tipus de tumors per tal de diagnosticar recidives.
En la imatge veiem una gammagrafia amb 111In-octreotide/99Tc-octreotide
on es veu afectació hepàtica amb múltiples metàstasis a nivell del
parènquima hepàtic que corresponen a lesions que expressen receptors de
somatostatina i, per tant, secundàries a un tumor neuroendocrí.
En aquestes imatges de SPECT-TC veiem un tumor carcinoide

de pulmó. Aquest malalt tenia una elevació de la cromogranina
i es va fer un marcatge amb octreotide amb el qual es va
detectar aquest tumor. Els tumors carcinoides de pulmó tenen
millor pronòstic que els de cèl·lula petita o escamosa, per
exemple.
5. Terapèutica
La medicina nuclear té una àrea d’actuació que és la terapèutica metabòlica. En aquesta s’aprofita que els
radionúclids tenen emissió beta o alfa com a eina terapèutica. Parlem de theragnostic, donat que el mateix
radiofàrmac ens serveix per al diagnòstic i posteriorment per a realitzar el tractament.
 Emissors β:
o Iode 131 (131-INa): és el principal radionúclid que s’utilitza i es porta utilitzant des dels inicis
d’aquesta especialitat. Fonamentalment s’utilitza per l’emissió β (la gamma és utilitzada per la
gammagrafia o estudis d’imatge). Per tant, ens permet donar tractament a l’hipertiroïdisme i al
carcinoma diferenciat de tiroides i, alhora, obtenir imatges per fer el seguiment i estadiatge.
o 90-Y, 189-Re: tractament d’articulacions amb sinovitis crònica (sinoviortesi).
o 32-P: tractament de la policitèmia vera.
 Emissors α:
o 111At.
o 223Ra: tractament de metàstasis òssies de càncer de pròstata.
196
Ara incidirem més detalladament en les indicacions de cada radionúclid.
Indicacions de 131-INa:
Les indicacions del Iode 131 són:
 Terapèutica metabòlica: s’incorpora el Iode 131 a la glàndula per organificació (entra dins de la cèl·lula).
Aquest emetrà emissió β de 606 KeV, que és un dipòsit d’elevada energia a curta distància. Aquesta energia
provocarà la radionecrosi de cèl·lules fol·liculars tiroïdals, per la qual cosa produirà una vasculitis i fibrosi
de l’estroma tiroïdal. Es troba contraindicat en embaràs, lactància i crisi tirotòxica.
o Hipertiroïdisme: causat per la malaltia de Graves-Basedow, el nòdul autònom o goll multinodular
tòxic. Hi ha un efecte secundari desitjable en l’hipertiroïdisme que és hipotiroïdisme (per
destrucció de la glàndula), és a dir, la situació contrària.
Tot i així, és desitjable perquè l’hipotiroïdisme és de més fàcil control que l’hipertiroïdisme. Hi ha
efectes adversos com serien la tirotoxicosi i la tiroïditis radiògena.
L’objectiu d’aquesta teràpia és evitar l’acció quirúrgica, ja que comporta moltes complicacions com
una paràlisis del nervi recurrent per una patologia benigna (en el cas de l’hipertiroïdisme).
La dosis a administrar serà en funció de: mida glandular, funció tiroïdal, edat i altres patologies
concomitants(insuficiència cardíaca, IAM previ...). La dosi màxima legalment permesa és de 14 mCi.
(Fins a on posa IMPORTANT, ha dit que no hi ha que saber-ho) L’administració en el cas de

l’hipertiroïdisme es dona de forma ambulatòria per via endovenosa o per via oral i en principi
marxarà a casa sabent que ha de realitzar una sèrie de mesures de radioprotecció durant uns 4 o 5
dies:
 Allunyar-se dels familiars (que no comparteixi espais).
 La higiene ha de ser el màxim d’acurada possible.
 La roba íntima i les coses de la cuina cal rentar-la per separat (molt random, sí).
 No conviure amb infants/embarassades durant els 4 dies posteriors al tractament.
 En utilitzar el WC evitar esquitxades (salpicaduras, es que lol) i tirar 2 vegades de la cisterna.
 No manipular aliments que hagin de ser consumits per altres persones.
 Baixa laboral durant els dies posteriors al tractament.
o (IMPORTANT) Carcinoma diferenciat de tiroides: carcinoma papil·lar i carcinoma fol·licular.

S’utilitza per estadiatge i tractament. Tractarem restes que puguin haver quedat de la cirurgia i
metàstasis o micrometàstasis que hi puguin haver. Hi ha efectes adversos com inflamació i
símptomes compressius a nivell cervical (poc freqüents i poc greus).
Les dosis que s’han d’administrar en el cas de carcinoma diferenciat de tiroides són superiors a les
de l’hipertiroïdisme per això els pacients han de ingressar en unitats de radioteràpia amb
habitacions especials (estan plomades) es troben a la Vall d’hebron o Bellvitge.
 Terapèutica oncològica: es poden utilitzar anticossos monoclonals radiomarcats amb el Iode 131.
o Limfoma No Hodgkin.
o Gliomes malignes.
- En el cas dels tractaments oncològics, aquests es donen en fases molt evolucionades d’aquestes dues malalties
i ja tenen una acció més pal·liativa que curativa.
197
Indicacions de 90-Y i 189-Re: (No ho explica a propòsit)
S’utilitzen pel tractament de la sinoviortesi, en la seva gran majoria sinoviortesi recidivants (proliferació sinovial +
vessament articular de repetició) per artritis reumatoide, artritis psoriàsica o malaltia de Behçet. El mecanisme
d’acció d’aquests radionúclids és una radiosinovectomia, que és una irradiació selectiva sobre la membrana sinovial
i el cartílag articular adjacent.
L’efecte secundari més greu seria una radionecrosi dels teixits adjacents, es produeix en molt poca freqüència. Es
troba contraindicat en embaràs i lactància, artritis sèptica i en biòpsia o artroscòpia recent. Precaució: evitar
extravassar fora de l’articulació.
Indicacions del 223-Ra:
- S’utilitza en el tractament de pacients amb carcinoma de pròstata resistent a la castració amb metàstasis
òssies politòpiques (M1) sense disseminació visceral.
- El que produeix el 223-Ra és que s’incorpora dins de les metàstasis òssies com el calci (anàleg del calci) i té
una acció reparadora i antitumoral a nivell de lesions osteoblàstiques.
- Els efectes secundaris són astènia, plaquetopènia, anèmia i leucopènia. També són poc freqüents.
- Té una alta efectivitat demostrada en carcinoma de pròstata, amb un índex de resposta del 70%.
IMPORTANTE:
- Per què s’utilitza el tecneci, el seu mecanisme i diferència entre aquest i el iode 131 i 123.
- Patrò de gammagrafia tiroïdal normal i indicacions.
- Malignitat (diapo 15: ve indicat als apunts que és important).
- Gammagrafia paratiroïdal.
(Diu que això no vol dir que la resta no caigui però això es el que més es pregunta).
HASTA AQUÍ LA COMI DE RADIO DEL CURSO, ESPERO QUE OS VAYA TODO ESTUPENDISIMO UN BESITO A TODOS
Y QUE TENGÁIS FELIZ VERANETE <333
(PERDÓN SI HAY FALTAS ☹ ME FALTA CATALÀ PERO ME SOBRA RUTIBÓ PARA TODOS <3 )
RADIO EN LA ESQUINA DEL CUARTO MIENTRAS PASÁIS PÁGINAS DE PEM Y MICRO……..
PERO TRANQUIS QUE SI ALGO HA DICHO EL PROFE ESTE AÑO ES QUE RADIO SE ESTUDIA EN 3 DÍAS 😊
198

Radio P2

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Radio P2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Laia Beltran Dr.

TEMA 19: IDENTIFICACIÓ DE LA MALALTIA PULMONAR

A la dreta veiem un alvèol amb una afectació de patró

3.1 Broncograma aeri

En condicions normals, no podem veure els bronquis de mida petita en una Rx ja

Aquesta tècnica va ser inventada per Felson.

3.2 Causes de patró alveolar

Pneumònia al LMD (lòbul mig dret): es produeix un augment de la

3.2.2 Edema pulmonar

CARACTERÍSTIQUES (tipus cardiogènic)

En aquest cas veiem a

És molt freqüent en pacients amb dificultat de

PATRÓ ALVEOLAR vs PATRÓ INTERSTICIAL

Ara veurem com diferenciar a la pràctica aquests dos patrons.

Aparença Clara, grollera Subtil, fàcil fer un mal Dx

Augment densitat Visible a simple vista Poc clar

Marges Mal definits, sense contorns

Distribució Afecta a una zona clara del pulmó Afectació difusa

- PATRÓ ALVEOLAR → taca blanca gran.

En molts casos es necessita una biòpsia pulmonar. A més, s’ha

4.1. Anatomia del lobulet secundari

4.2 Patró lineal (EXAMEN!)

4.2.1 Causes del patró lineal

4.3 Patró nodulillar

- Metàstasi pulmonar: disseminació tumoral per via

4.4 Patró reticulonodulillar

La majoria d’entitats de malalties intersticials son

4.5 Patró en panal

A mode d’introducció, anem a comentar quins processos condueixen a la destrucció pulmonar:

1. Estructura similar a un panal de mel.

En aquest cas veiem un exemple de fibrosi pulmonar on veiem

El resto de fotos las pasa por encima.

La radiologia mostra la dilatació fusiforme o sacular bronquial amb aire

TEMA 20: NÒDUL PULMONAR SOLITARI

2.1. Carcinoma pulmonar

- El 10-30% dels pacients amb nòdul pulmonar tenen un carcinoma de pulmó.

2.2. Nòdul Vs Pseudonòdul

Imatge: arrodonida en la projecció AP

2.3. Pulmonar vs Extrapulmonar

- Si és un angle agut: lesió intrapulmonar (imatge 1).

Imatge 1 Imatge 2 Imatge 3

- La imatge de l’esquerra, la fletxa marca un àrea que és més densa.

4.1. Granuloma pulmonar

- Lesions nodulars inflamatòries cròniques de consistència dura d’etiologia diversa.

Comportament des d’un punt de vista d’imatge:

4.2. Carcinoma de pulmó:

4.4. Hamartoma pulmonar

Comportament i imatge de l’hamartoma pulmonar:

5. Exploracions radiològiques en el diagnòstic del NPS

Exploracions radiològiques en el diagnòstic del NPS:

6. Característiques radiològiques del NPS

A la esquerra podem veure un nòdul gegant

A. Crispetes: hamartoma, nòdul benigne

6.2.1. Calcificació en CRISPETES

6.2.2. Metacalcificació central

Imatge en diana amb tot el nòdul ben definit, podem distingir la

6.2.3. Calcificació UNIFORME

Pacient amb un nòdul al LSE, tot calcificat. Pràcticament

6.2.4. Calcificació excèntrica

En la imatge G,H,I el tumor envaeix i en la F és una esfera perfecta sense invasió

- Vores espiculades: probablement maligne (1)

6.3.1. Signe de la cua pleural

No ho ha explicat, però està la Power