1.

Escherichia coli (Pałeczka okrężnicy)

Klasyfikacja i znaczenie kliniczne

Tylko 16% szczepów występujących w przewodzie pokarmowym posiada czynniki zjadliwości. Są
krótkimi, niekiedy bardzo krótkimi, prostymi tlenowymi pałeczkami Gram(-) o bardzo zróżnicowanej
budowie antygenowej, zawierające nukleoid, a także plazmidy, które często są nośnikiem genów
zjadliwości lub lekooporności. 
Różnorodność odmian antygenu somatycznego O, rzęskowego H i otoczkowego K pozwala na
serologiczny podział oraz antygenu fimbrii. Liczba możliwych kombinacji jest ogromna. Typowanie
pozwala odróżnić i zidentyfikować serotypy bezwzględnie chorobotwórcze dla ludzi.
Bakterie E. coli rozmnażają się przez podział poprzeczny, a czas generacji wynosi 20 minut.
Bierze udział w syntezie witamin z grupy B i K.
Postacie kliniczne zakażeń 
Powoduje zakażenia endogenne i egzogenne. Zakażenia o etiologii Escherichia coli dzielą się na dwie
duże grupy: 
 zakażenia przewodu pokarmowego,
 zakażenia poza przewodem pokarmowym.
Do pierwszej grupy należą: 
 zapalenie wyrostka robaczkowego (łącznie z Bacteroides fragilis),
 zapalenie dróg żółciowych, 
 zakażenia wewnątrzbrzuszne, w tym ropnie narządowe (zakażenia mieszane),
 biegunki i zatrucia pokarmowe
Do drugiej grupy należą: 
 sepsa noworodkowa z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego,
 zakażenia układu moczowego, w tym także zakażenia szpitalne, 
 zakażenia miejsca operowanego (zakażenia mieszane),
 zapalenie płuc- najczęściej szpitalne,
 sepsa (często ze wstrząsem septycznym). 
Czynniki zjadliwości 
 adhezyny (fimbrie inne struktury), 
 fimbrie typu I odpowiedzialne za kolonizację nabłonka dróg moczowych, 
 fimbrie P- wiążące się z antygenem P1 w układzie grupowym krwi P adhezyny typu CFA II CFA
II (powodujące gastroenteritis), 
 otoczki (antygen K, Vi), 
 egzotoksyny (termowrażliwe i termostabilne enterotoksyny), 
 toksyna typu Shiga (zespół hemolityczno-mocznicowy - szczepy enterokrwotoczne (0157:H7, w
Polsce także innych serotypów), 
 a-hemolizyny, 
 necrotizing factor 1 (CNF-1), 
 siderofory 
 endotoksyny (LPS). 
Pierwszym etapem zakażenia jest adhezja i przyczepianie się komórek bakteryjnych do komórek
nabłonkowych śluzówek prowadząca do kolonizacji oraz inwazji komórek i tkanek. Czynnikami
adhezyjnymi są najczęściej fimbrie - u szczepów E. coli wywołujących zakażenia układu moczowego są
to fimbrie P. Wywoływują odmiedniczkowego zapalenia nerek, mają skłonność do powikłań
septycznych. Szczepy E. coli, wywołujące zapalenie opon mózgowo rdzeniowych u noworodków,
posiadają fimbrie S. Szczepy takie są również częściej przyczyną sepsy. 
Serotypy biegunkowe E. coli - DEC (diarrhoagenic)
Szczepy E. coli powodujące biegunki i zatrucia pokarmowe charakteryzują się zróżnicowanym
patomechanizmem zakażenia. Za ich chorobotwórczość odpowiedzialne są toksyny i adhezyny. W
obrębie gatunku obserwuje się jednak ogromną plastyczność genomów, która wynika przede wszystkim z
ulokowania większości tych cech na ruchomych elementach genetycznych (plazmidach, transpozonach)
łatwo przenoszonych w procesach horyzontalnego transferu genów (HTG). Oznacza to możliwość
pojawiania się serotypów nie mieszczących się ściśle w tych grupach.
 ETEC - enterotoksynogenne najczęściej wywołują tzw. biegunki podróżnych, ale też biegunki
osób immunoniekompetentnych oraz biegunki dzieci, tzw. cholerę dzieci, szczególnie w krajach
rozwijających się. Objawami są: wodnista, sekrecyjna biegunka i wymioty. Odrębne serotypy
powodują biegunki u zwierząt domowych.
 EAEC (EAggEC) - enteroagregacyjne agregują w jelicie, tworząc przyklejone do jego nabłonka
charakterystyczne stosy komórek i pobudzają jelito do wytwarzania znacznych ilości śluzu;
wywołują chroniczne sekrecyjne biegunki u dzieci, w tym występujące endemicznie, ale i
przewlekłe wodniste biegunki dorosłych z wymiotami i niezbyt wysoką gorączką. Obecne w
krajach słabo rozwiniętych (Afryka), stąd dotykają także podróżników.
 DAEC - szczepy o rozsianym typie adhezji, adhezyjne, są odpowiedzialne za biegunki dzieci
między 18 miesiącem a 5 rokiem życia. Kolonizacja u dorosłych bywa łączona z chronicznymi
zapaleniami jelit, w tym z chorobą Leśniowskiego Crohna.
 EPEC - enteropatogenne - wywołują śluzowo-wodniste niezawierające krwi (sekrecyjne)
biegunki dzieci poniżej 5 roku życia oraz przy dużej dawce infekcyjnej - dorosłych. Często
towarzyszy im gorączka, wymioty, a u dzieci najmłodszych odwodnienie. Opisano dwie grupy
tych serotypów: tEPEC - typowe i aEPEC - atypowe. Ta druga, wysoce heterogenna grupa jest
odpowiedzialna za endemiczne biegunki dzieci.
 VTEC/STEC- werotoksynogenne lub wytwarzające toksynę Shiga E. coli, czasem jeszcze
nazywane enterokrwotocznymi (EHEC) - należą do najniebezpieczniejszych patogenów,
stanowiąc czynnik etiologiczny krwotocznego zapalenia jelita grubego z wodnisto- krwawą
biegunką i bolesnymi skurczami brzucha. Następstwem mogą być stanowiące zagrożenie życia:
zespół mocznicowo-hemolityczny (HUS - haemolyrtic uremie syndrome) i zakrzepica
małopłytkowa. Większość chorych powraca do zdrowia, chociaż niektórzy w jej następstwie
cierpią na niewydolność nerek lub zaburzenia neurologiczne.
 EIEC - enteroinwazyjne - są czynnikiem etiologicznym biegunek podobnych do czerwonki, ale o
łagodniejszych objawach tj. bóle brzucha, wodnistą biegunkę z krwią i gorączkę.
 AIEC - adhezyjne, inwazyjne - powodują wodniste biegunki, są jedną z przyczyn stanów
zapalnych jelita cienkiego w przebiegu dysbiozy mikrobiomu związanej z chorobą
Leśniowskiego-Crohna. 

Izolacja i cechy identyfikacyjne

Najważniejsze cechy biochemiczne to:
 zdolność fermentowania laktozy 
 zdolność rozkładania tryptofanu do indolu
 dodatnia próba MR (methyl-red, typ fermentacji glukozy)
 ujemna próba VP (Vogesa-Proskauera, typ fermentacji glukozy)
 zdolność wytwarzania P-o-glukuronidazy (GUD) i P-galaktozydazy (ONPG), co jest
wykorzystywane m.in. w badaniu skażenia fekalnego wody
Ta pierwsza cecha pozwala różnicować ten gatunek już na pierwszym etapie badania po zastosowaniu
stałych podłoży diagnostycznych lub diagnostyczno-wybiórczych zawierających w swym składzie
laktozę, na przykład podłoża MacConkeya. Silniej wybiórcze podłoża, stosowane w badaniu kału, jak na
przykład podłoże SS, zawierają dodatkowo barwniki anilinowe lub sole kwasów żółciowych czy
tiosiarczan sodu, które hamują jej wzrost, ułatwiając znalezienie w materiałach innych, laktozo ujemnych
pałeczek jelitowych. Szczepy chorobotwórcze mogą hemolizować krwinki baranie na podłożu z krwią.
 1. Shigella 
Morfologia
Są to Gram-ujemne, nieurzęsione, nieporuszające się, względnie beztlenowe pałeczki. Są
chemoorganotrofami uzyskującymi energię w procesach fermentacji bądź oddychania
komórkowego. Optymalna temperatura rozwoju i hodowli wynosi 37 C o

Profil biochemiczny
Bakterie rodzaju Shigella katabolizują glukozę i inne cukry proste z wytworzeniem kwasu, a
niektóre szczepy także z wytworzeniem gazu. Nie posiadają oksydaz, posiadają katalazę.
Wytwarzanie indoli jest zmienne w zależności od szczepu. Nie wytwarzają siarkowodoru, nie
hydrolizują mocznika, nie wykorzystują malonianów, nie wzrastają w obecności cyjanku potasu,
redukują nitraty. Fermentują D-mannitol i D-mannozę.

Czynniki zjadliwości
Czynnikami wirulencji bakterii z grupy Shigella jest LPS oraz plazmid zjadliwości PAI,
odpowiedzialny za wnikanie do komórek nabłonka i makrofagów. Najbardziej patogenny
szczep, Shigella dysenteriae typu I wytwarza ponadto cytotoksynę Shiga. Do wywołania
zakażenia wystarczy spożycie 100 bakterii.

Chorobotwórczość 
Shigella to Gram-ujemne pałeczki będące jednym z czynników patogennych wywołujących
zakażenia układu trawiennego (czerwonkę bakteryjną). Szczepy Shigella flexneri (obok
Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Mycoplasma i Chlamydia trachomatis) mogą wywołać
odpowiedź typu zespołu Reitera. Czerwonka bakteryjna objawia się krwią w stolcu oraz
gorączką i bólami brzucha.
Chorobotwórczość pałeczek Shigella związana jest z ich zdolnością
penetrowania i atakowania komórek warstwy nabłonka jelita, do których
przedostają się za pośrednictwem makrofagów umiejscowionych w kępkach
Peyera.
 
1. Salmonella 
Klasyfikacja i znaczenie kliniczne
rodzaj bakterii z rodziny Enterobacteriaceae,  Gram-ujemne względnie beztlenowe (fermentujące glukozę)
pałeczki. Bakterie te są średniej wielkości, zwykle zaopatrzone w rzęski. Należą do bakterii względnie
wewnątrzkomórkowych – rezydują w komórkach zarażonego organizmu.
Podział
 S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Virchow, S. Hadar – bakterie wywołujące salmonellozę. W
Polsce najczęstsza przyczyna bakteryjnych zatruć pokarmowych. Najczęściej zmiany chorobowe
ograniczają się do przewodu pokarmowego, lecz możliwe jest uogólnienie się procesu
chorobowego – sepsa, zakażenie narządów wewnętrznych, stawów
 S. Typhi – wywołujący dur brzuszny
 S. Paratyphi – wywołująca dury rzekome
Czynnikami chorobotwórczymi rodzaju Salmonella są:
 antygeny: somatyczny (antygen O) – będący endotoksyną
o wirulencyjny (antygen Vi) – właściwości antyfagocytarne, który jest specjalnym
otoczkowym polisacharydem S. typhi
  inwazyny – białka powodujące przyleganie i penetrację komórek nabłonkowych jelita
 czynniki uodparniające bakterie na fagocytozę (neutralizujące aktywne rodniki tlenowe)
o katalaza
o dysmutaza

Leczenie zuzanki 
Aktywne antybiotyki: fluorochinolony, kotrimoksazol, cefalosporyny III/IV generacja
1. Klebsiella (głównie pneumoniae)
Rodzaj Klebsiella
Pałeczka zapalenia płuc – otoczkowa, nieprzetrwalnikująca, bezrzęskowa bakteria Gram ujemna o
dużej zjadliwości. Wchodzi w skład flory fizjologicznej skóry, jamy ustnej i jelit. Jest przyczyną około
8% zakażeń szpitalnych. Pałeczki Klebsiella pneumoniae wytwarzają ureazę, fermentują laktozę,
glukozę; potrafią wykorzystać kwas malonowy i cytrynian sodu jako źródło węgla. Hodowla odbywa
się na agarze zwykłym, agarze z krwią oraz podłożu MacConkeya. Śluzowy wygląd kolonii w trakcie
hodowli pozwala na kwalifikację do prawidłowego rodzaju, dalsza identyfikacja wymaga testów
biochemicznych . Mikroskopowo przyjmują wygląd pałeczek.
[2]

Pałeczka zapalenia płuc występuje bardzo często w drogach oddechowych i przewodzie

pokarmowym u pacjentów przebywających w szpitalu (u 1–6% zdrowych osób i u około 20%
hospitalizowanych) . Może spowodować zapalenie płuc z wykrztuszaniem gęstej, podbarwionej
[4]

krwią, lepkiej plwociny , zakażenia w obrębie przewodu pokarmowego, kości, stawów lub układu
[5]

moczowego, przy czym zakażenie tego ostatniego prowadzi czasami do sepsy. U noworodków jest
ponadto czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowych.
Bakteria posiada wrodzoną oporność na antybiotyki z grupy penicylin związaną z wytwarzaniem
penicylinazy, przy czym także penicyliny z inhibitorem wykazują niezadowalającą aktywność. Część
szczepów – w Polsce jest to około 60% – wytwarza enzym rozkładający antybiotyki o szerokim
spektrum substratowym (ESβL), który wyklucza stosowanie cefalosporyn wszystkich generacji.
Pierwsze szczepy oporne wyizolowano w 1983, a ich selekcja jest jednym z negatywnych skutków
stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Część pałeczek jest ponadto oporna na
aminoglikozydy. W 1996 po raz pierwszy w Stanach Zjednoczonych opisano szczepy Klebsiella
pneumoniae produkujące karbapenemazy . [6]

Aktywność zachowują: kolistyna, kotrimoksazol i fluorochinolony.

Klasyfikacja i znaczenie kliniczne

Opisano ponad dwadzieścia gatunków i podgatunków zaklasyfikowanych do
tego rodzaju. Najważniejsze znaczenie kliniczne w Polsce mają Klebsiella
pneumoniae subsp. pneumoniae - pałeczka zapalenia płuc (95% izolatów)
oraz Klebsiella oxytoca. Bakterie te wchodzą w skład mikrobiomu przewodu
pokarmowego człowieka, ale są także oportunistycznymi patogenami. Mogą
wywoływać groźne infekcje: zapalenie płuc, zakażenia dróg moczowych i inne
schorzenia. Są częstą przyczyną zakażeń szpitalnych szczególnie na oddziałach
noworodkowych i zabiegowych. Wieloantybiotykoopome szczepy tych
gatunków bardzo łatwo selekcjonują się w szpitalach i coraz częściej osiągają
status PDR (ang. pan drug resistant). Z tego powodu Klebsiella pneumoniae jest
obecnie chyba najbardziej zagrażającym i przerażającym patogenem szpitalnym
(patrz też rozdział 39).
Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae i Klebsiella pneumoniae
subsp. rhinoscleromatis wywołują schorzenia górnych dróg oddechowych
o charakterystycznym obrazie klinicznym.
Na chorobotwórczość pałeczek z rodzaju Klebsiella składa się wiele czynników. Są to przede wszystkim
cechy powierzchni komórek, takie jak białkowe receptory ściany, endotoksyna (LPS) i gruba
wielocukrowa otoczka. Wszystkie one odpowiedzialne są za adhezję do komórek gospodarza oraz
ochronę przed fagocytozą i odpowiedzią immunologiczną. Cechy te są zależne od wielkiego plazmidu
występującego w ich komórkach, kodującego cechy śluzowego fenotypu. Zlokalizowane są też na nim
geny warunkujące zdolność wytwarzania syderoforu zapewniającego odpowiednią podaż żelaza do
metabolizmu komórek.
Wymagania wzrostowe i cechy hodowlane
Są to krótkie pałeczki osłonięte otoczką, wytwarzaną także w czasie hodowli na
pożywkach. Można ją łatwo uwidocznić przez barwienie komórek i tła (metoda
negatywna-pozytywna). Z wyjątkiem niektórych, ruchliwych szczepów
K. mobilis wszystkie gatunki są nieruchliwe, nie mają rzęsek.
165
Cechą charakterystyczną kolonii jest ich „puchaty" lub śluzowy
wygląd, szczególnie wyraźnie objawiający się na podłożach zawierających
węglowodany, a wynikający z wytwarzania otoczek. Otoczki Klebsiella mogą
zawierać ponad 80 charakterystycznych antygenów K, co wykorzystywane jest
do typowania serologicznego tych bakterii.
Klebsiella należą do tych pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae, które
fermentują laktozę. K. pneumoniae subsp. pneumoniae i K. oxytoca wytwarzają
ureazę, a więc rozkładają mocznik (Aneks P-30).
Różnicowanie między K. pneumoniae sub sp. pneumoniae i K. oxytoca opiera
się przede wszystkim na zdolności rozkładu tryptofanu do indolu przez K. oxytoca.
Ponadto K. pneumoniae sub sp. pneumoniae rośnie i rozkłada glukozę w wyższych
temperaturach ( 41 ° C i 44, 5 ° C), K. oxytoca natomiast preferuje temperatury niższe
( l 0°C i 41 °C). K. mobilis, oprócz zdolności ruchu nie dotyczącej jednak wszystkich
szczepów, odróżnia od innych opisanych tu Klebsiella cecha dekarboksylacji
ornityny oraz zdolność do wyrastania w temperaturze 5°C.

1. Yersinia
Rodzaj Yersinia
Wywoływane przez nie choroby są zoonozami. Nie przenoszą się z człowieka
na człowieka. Za chorobotwórcze dla człowieka uważa się Yersinia
enterocolitica - pałeczkę jersiniozy, Yersinia pseudotuberculosis - dawniej
nazywaną pałeczką rodencjozy i Yersinia pestis -pałeczkę dżumy. Rodencjoza,
podobnie jak dżuma, nie występuje w Polsce ani w Europie.
W spólnym czynnikiem chorobotwórczości wymienionych gatunków
Yersinia są adhezyny Ail (ang. attachment invasion locus) i YadA (ang. Yersinia
168
adhesin A), które są odpowiedzialne za oporność na opsonizację zależną od
dopełniacza i tym samym zapobiegają fagocytozie. Gatunki te wytwarzają też
ureazę, metabolizując mocznik, co umożliwia osłanianie komórek przed kwaśnym
środowiskiem żołądka. Zawierają także złożony system toksycznych
i transportowych białek ściany komórkowej - YOP (ang. Yersinia outer
proteins). Wśród nich białka o masie 25 kDa mają działanie cytotoksyczne, a za
ich translokację do wnętrza komórek odpowiedzialne są inne białka tej grupy.
Białka toksyczne m.in. blokują wydzielanie przez fagocyty cytokin TNF-a
i IL-8, a także hamują agregację płytek krwi. Niektóre szczepy wytwarzają
jersiniobaktynę umożliwiającą wychwytywanie i transport żelaza. Geny tych
białek ulokowane są na dużym 70 kb plazmidzie pYV, który można znaleźć
w komórkach każdego z tych trzech gatunków.
Pałeczki Yersinia enterocolitica są dość powszechne w środowisku ( woda,
gleba). Izoluje się je także od zwierząt.
J ersinioza może także
przebiegać z posocznicą, w postaci rumienia guzowatego lub w postaci stawowej.
Na chorobotwórczość szczepów (serotypów) Y. enterocolitica składa się
wiele cech. Obok wymienionych wyżej białek, część patogennych szczepów
wytwarza enterotoksynę ST podobną do termostabilnej toksyny szczepów
ETEC. Brana jest także pod uwagę, dla inwazyjności szczepów patogennych,
rola produktów chromosomowych genów inv. W ścianie komórkowej niektórych
odmian serologicznych tych bakterii znaleziono też składnik mitogenny dla limfocytów T, wywołujący
nadmierną reaktywność immunologiczną podobną do tej, jaką powodują znane superantygeny bakteryjne.
Uważa się, że powikłanie zakażenia w postaci reaktywnego zapalenia stawów może być efektem takiego
działania.
Yersinia pseudotuberculosis jest mniej rozpowszechniona w środowisku, a zakażenia znacznie rzadziej
spotykane. Dochodzi do nich drogą pokarmową. Najczęściej Y. pseudotuberculosis wywołuje zapalenie
węzłów chłonnych krezki przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego. Opisywane są też postaci
jelitowe zakażenia tymi pałeczkami.
Zakażenia wywoływane przez oba opisane gatunki - Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis są
zoonozami, które określa się obecnie wspólną nazwą
Jersm10zy.
Yersinia pestis wywołuje dżumę (łac. pestis), epidemiczną chorobę
o swoistym przebiegu i wysokiej śmiertelności. Jej rezerwuarem są gryzonie,
169
a szczególnie szczury. Choroba ta występuje na terenach wiejskich w obu Amerykach, a także w Afryce i
Azji. Epidemie ciągle jeszcze zdarzają się na Madagaskarze. Przenoszona jest na człowieka za
pośrednictwem pcheł, przez kontakt z zakażonymi zwierzętami, ale także, choć rzadko, drogą kropelkową
od chorych ludzi. Dżuma może wystąpić w dwóch postaciach: płucnej (łac. pestis pneumonica) i
dymieniczej (łac. pestis bubonica) z zapaleniem węzłów chłonnych bliskich miejscu wniknięcia
zarazków. Komórki Y. pestis wytwarzają bakteriocynę - pestycynę, aktywator plazminogenu oraz
koagulazę. Czynniki te są odpowiedzialne za wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i gwałtowny rozwój
zakażenia. Pałeczka dżumy należy do grupy bakterii, które stanowią zagrożenie bioterrorystyczne
(najwyższa kategoria A) i już wielokrotnie była wykorzystywana jako broń biologiczna.
Identyfikacja i różnicowanie Yersinia są najmniejsze spośród pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae,
a długość ich komórek nie przekracza zwykle 2 μm. Ich kształt często jest
ziarenkowaty. Yersinia tworzą też bardzo drobne kolonie, często osiągające
średnicę 1 mm dopiero po 48 godzinach hodowli. Pałeczki Yersinia wyrastają na
podłożu MacConkeya i na agarze z krwią. Optymalna temperatura ich wzrostu to 28-30°C, ale wykazują
one dużą tolerancję i mnożą się także w niskich dodatnich temperaturach. Gatunki zaopatrzone w rzęski
tylko w tej temperaturze lub niższej (22°C) wykazują ruch, a w temperaturze 37°C są nieruchliwe.
Różnicowanie Y. enterocolitica
z Y. pseudotuberculosis wywołującą infekcje przewodu pokarmowego o podobnym
przebiegu odbywa się na podstawie fermentacji cukrów, dekarboksylacji ornityny
i wytwarzania indolu (tab. 11.9). Te odmiany serologiczne Y. enterocolitica, które są chorobotwórcze, nie
fermentują salicyny ani nie hydrolizują eskuliny. Próby te są dodatnie dla serotypów saprofitycznych.
Szczepy chorobotwórcze wykazują także dodatni test autoagregacji. Po 24 godzinach hodowli na podłożu
Clarka ( dla testów MR i VP-Aneks P-28, P-29) pałeczki tworzą wyraźne agregaty osadzające się na
ściankach lub dnie probówki. Cecha ta jest przenoszona na dużych
plazmidach, na których zakodowane są także jeszcze inne cechy składające się na chorobotwórczość tych
szczepów. Plazmidy te mogą być jednak spontanicznie tracone w temperaturze wyższej niż 30°C.
Pałeczka dżumy Yersinia pestis jest słabo reaktywna biochemicznie.
 1. Proteus
Rodzaje Proteus, Morganella, Providencia
Rodzaje te są bardzo blisko ze sobą filogenetycznie spokrewnione. Odróżniają
się od pozostałych i dlatego nie dziwi, że w proponowanym nowym podziale
pałeczek jelitowych mają tworzyć osobną rodzinę Morganellaceae.
Każdy z tych rodzajów zawiera gatunki o dużym znaczeniu dla człowieka,
wszystkie są wiązane z zakażeniami dróg moczowych. Ich wspólne cechy
fenotypowe to ruchliwość, wytwarzanie ureazy (większość szczepów) oraz
zdolność deaminacji fenyloalaniny (Aneks P-30, P-2).
Rodzaj Proteus (pałeczki odmieńca)
Klasyfikacja i znaczenie kliniczne
Spośród kilkunastu gatunków tego rodzaju cztery zostały wyizolowane
z żywności i od zwierząt w latach 2016-2018 i scharakteryzowane jako
nowe gatunki. Istotne znaczenie kliniczne mają jednak gatunki od dawna znane: Proteus mirabilis,
Proteus vulgaris i Proteus penneri. Wszystkie
spotyka się w przewodzie pokarmowym człowieka i wielu zwierząt, są też obecne w nawozie, glebie,
mogą być izolowane ze skażonej wody. Jednym
z drobnoustrojów stale zasiedlających przewód pokarmowy, a jednocześnie najczęściej
izolowanym z przypadków klinicznych jest gatunek Proteus mirabilis. Zakażenia wywoływane przez
pałeczki Proteus to głównie zakażenia układu moczowego, a także zakażenia wtórne, na przykład ran
pooparzeniowych. Wiadomo też o udziale tych pałeczek w reumatoidalnym zapaleniu stawów.
Zakażenia wieloopomymi szczepami szpitalnymi związane są przeważnie z częstym lub długotrwałym
cewnikowaniem dróg moczowych. Chorobotwórczość pałeczek Proteus zależy w dużej mierze od
aktywnego wytwarzania przez nie ureazy. W drogach moczowych uwalnia
ona z mocznika znaczne ilości amoniaku, uszkadzającego nabłonek i alkalizującego mocz, co prowadzi
do powstawania złogów soli i tworzenia kamieni moczowych w nerkach i pęcherzu. Pałeczki Proteus
mogą przeżywać wewnątrz tworzonych kamieni. Tworzenie złogów jest udziałem przede wszystkim P
mirabilis. Pałeczki te charakteryzuje bardzo krótki czas generacji - szybkie namnażanie. Zdolność
tworzenia przez bakterie fimbrii na ogół wzmaga ich adhezję do nabłonka, ale w przypadku Proteus
uważa się, że ich liczna obecność może zmniejszać chorobotwórczość, gdyż wzmaga obronny proces
fagocytozy.
Morfologia, identyfikacja, różnicowanie w obrębie rodzaju Proteus
Charakterystyczną cechą występującą u pałeczek tego rodzaju jest zdolność
aktywnego ruchu, widocznego na podłożach stałych (np. płytka agarowa), który
określa się mianem wzrostu rozpełzliwego lub mgławicowego, pojawiającego
się w postaci koncentrycznych, cyklicznie tworzonych stref wzrostu wokół
miejsca posiewu. W preparacie mikroskopowym z takiej hodowli widoczne
są długie komórki - ,,swarmer cells". Przeniesione do podłoża płynnego
błyskawicznie dzielą się na krótkie pałeczki „swimmer cells".
Pałeczki z rodzaju Proteus nie rozkładają laktozy. P mirabilis, P vulgaris i 30% szczepów P penneri
wytwarzają siarkowodór. Gatunek P mirabilis różni się od P penneri i P vulgaris zdolnością
dekarboksylacji ornityny, a także brakiem zdolności fermentowania maltozy (tab. 11.10). Jest też w
odróżnieniu od P vulgaris naturalnie wrażliwy na ampicylinę i cefalosporyny.
Wytwarzanie I Dekarboksylacja Fermentacja Naturalna oporność
indolu ornityny maltozy na chloramfenikol
Cechą wspólną tych bakterii jest morfologia komórek oraz rodzaj metabolizmu. Mają one kształt
pałeczek lub ziarniaka-pałeczek, w większości ruchliwych, barwiących się gramujemnie. Pałeczki te są
prototrofami o małych wymaganiach odżywczych. Wszystkie prowadzą ściśle tlenowy metabolizm z
tlenem jako końcowym akceptorem elektronów. Drobnoustroje te nazywane są zwyczajowo pałeczkami
nie fermentującymi. Większość z nich ma zdolność utleniania glukozy i wytwarzania oksydazy
cytochromowej.

1. Pseudomonas aeruginosa
Rodzaj 
Pseudomonas
Klasyfikacja i znaczenie kliniczne
Rodzaj Pseudomonas obejmuje wiele gatunków, których naturalnym miejscem bytowania jest środowisko
- gleba, woda, ścieki. Mają one znaczny udział w procesach biodegradacji różnorodnych związków
chemicznych zanieczyszczających środowisko. Mogą wykorzystywać niekonwencjonalne
źródła węgla i energii. Występują powszechnie w środowisku szpitalnym, najczęściej w miejscach o
dużej wilgotności, na przykład w syfonach umywalek czy nawilżaczach respiratorów. Mogą też długo
przeżywać na powierzchniach suchych. Izolowano je z roztworów leków, środków dezynfekcyjnych i z
wody destylowanej, w której namnażają się, wykorzystując nawet śladowe ilości substratów
organicznych.
Najważniejszym gatunkiem najczęściej izolowanym z zakażeń jest Pseudomonas aeruginosa (pałeczka
ropy błękitnej). Gatunki P fluorescens i P putida mają znaczenie środowiskowe i bardzo rzadko
izolowane są z materiałów klinicznych. Mogą jednak bytować w środowisku szpitalnym, pozyskiwać
geny oporności i mogą być zagrożeniem dla pacjentów z obniżoną odpornością. Mogą też stanowić
rezerwuary genów oporności.
Choroby ludzi wywoływane przez pałeczki z rodzaju Pseudomonas aeruginosa
 zapalenie oskrzeli, płuc, u osób z mukowiscydozą- inwazyjne zapalenie płuc;
 ropne infekcje ran pooperacyjnych i pooparzeniowych, 
 zapalenie mieszków włosowych;
 infekcje rogówki, ucha zewnętrznego; 
 bakteriemia, 
 zapalenie wsierdzia u chorych poddawanych inwazyjnym zabiegom diagnostycznym i
leczniczym;
 infekcje dróg moczowych (u pacjentów cewnikowanych)
P aeruginosa dysponuje znaczną liczbą czynników chorobotwórczości, z których wiele ma charakter
inwazyn hamujących działanie układu immunologicznego. Do najważniejszych należą fimbrie typu 4
ułatwiające adhezję do komórek gospodarza i śluzowy, gruby, wytwarzany pozakomórkowo glikokaliks
zbudowany z alginianu. Wytwarzany jest on tylko przez szczepy chorobotwórcze jako podstawowy
składnik biofilmu, który budowany jest w przestrzeniach międzykomórkowych nabłonka płuc. Stanowi
on barierę dla antybiotyków i hamuje fagocytozę, zwiększając zagrożenie ze strony
P aeruginosa dla chorych na mukowiscydozę. Wytwarzane przez te pałeczki cytotoksyny - egzotoksyna A
i egzoenzym S zaburzają aktywność komórkową poprzez hamowanie syntezy białek, alkaliczne enzymy
proteolityczne hydrolizują elastynę - białko występujące w dużej ilości w płucach i ścianie naczyń
krwionośnych. Egzotoksyna A ma działanie immunosupresyjne. Fosfolipaza C uszkadza z kolei
fosfolipidy (glicerofosforany) występujące w błonie komórkowej pneumocytów. Współdziała z nią
nieenzymatyczny glikolipid (ramnolipid), rozpuszczając fosfolipidy, co ułatwia ich hydrolizę. W rozwoju
choroby spowodowanej przez pałeczki ropy błękitnej odgrywają też rolę wytwarzane przez nią barwniki:
piocyjanina stymuluje proces zapalny, katalizując produkcję toksycznych postaci tlenu i zwiększając
wytwarzanie interleukiny (IL-8), a piowerdyna jest sideroforem pozyskującym niezbędne dla bakterii
żelazo, także czynnikiem regulującym wydzielanie innych czynników chorobotwórczości. Pałeczki te
wywołują zakażenia oportunistyczne. Mogą być one szczególnie niebezpieczne dla chorych na
mukowiscydozę, pacjentów z immunosupresją, neutropenią czy z rozległymi oparzeniami. Zakażenia
mogą dotyczyć także osób immunokompetentnych, powodując np. zapalenie ucha zewnętrznego (tzw.
ucho pływaka) lub zapalenie mieszków włosowych, ale także zapalenia wsierdzia. W procesach
zapalnych toczących się w chorobach układu oddechowego - mukowiscydozie i innych chronicznych
chorobach układu oddechowego, takich jak astma czy przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP),
wytwarzane są
metabolity, wśród których pojawiają się azotany wykorzystywane jako końcowy akceptor elektronów
przez y-Proteobacteria prowadzące metabolizm beztlenowy. Pałeczki Pseudomonas aeruginosa
wytwarzają reduktazę azotanową, która umożliwia im mnożenie się w tych warunkach. Niski poziom
tlenu dodatkowo wyzwala uwalnianie przez te pałeczki ważnych czynników chorobotwórczości,
takich jak elastaza czy piocyjanina. Zatem środowisko, w którym panuje niski poziom tlenu, ułatwia
kolonizację pałeczkami ropy błękitnej i rozwój infekcji.
Szczepy P aeruginosa często wykazują wielolekooporność (MDR - ang. multidrug
resistance ), co sprawia, że stanowią ogromne zagrożenie w szpitalu, będąc ważnym czynnikiem
etiologicznym zakażeń szpitalnych.
Morfologia, wymagania wzrostowe, identyfikacja i różnicowanie
Bakterie zaliczane do rodzaju Pseudomonas to proste lub nieznacznie zakrzywione, dość duże urzęsione
pałeczki. Mają bardzo małe wymagania odżywcze i mogą rosnąć w szerokim zakresie temperatur (5-
45°C). W związku z tym są bardzo rozpowszechnione w środowisku naturalnym.
Bakterie te to tlenowce, jednak niektóre gatunki pałeczek z rodzaju Pseudomonas wytwarzają reduktazę
azotanową i mogą prowadzić metabolizm w warunkach beztlenowych, wykorzystując azotany jako
ostateczny akceptor elektronów. Ostatnie badania pokazują, że dzięki zróżnicowanemu systemowi
oddychania pałeczki te mogą rosnąć w warunkach mikroaerofilnych, które
preferują, a nawet w beztlenowych. Mają dwie oksydazy cytochromowe: Cbb3-1 i Cbb-3-2, które
pomagają im w tworzeniu mikroaerofilnych warunków wzrostu.
Pałeczki P. aeruginosa tworzą na podłożach duże, szare kolonie o średnicy około 2 mm. Mają one
nieregularny brzeg, lekko matową (niekiedy metaliczną) powierzchnię i wyniesiony środek. Wyjątek
stanowią izolaty pochodzące od chorych na mukowiscydozę. Ich kolonie są śluzowe i błyszczące, co
związane jest z wytwarzaniem alginianowego glikokaliksu. Niektórym hodowlom P aeruginosa,
szczególnie na podłożu agarowym, często towarzyszy charakterystyczny, przyjemny zapach,
porównywany do woni wydzielanej przez kwiaty jaśminu.
Cechy pałeczek P aeruginosa, które odróżniają je od innych gatunków, to wytwarzanie piocyjaniny -
rozpuszczalnego w wodzie i chloroformie barwnika, dyfundującego do podłoża, o odcieniu od
jasnozielonego do ciemnoniebieskiego oraz zdolność wyrastania w temperaturze 42°C. P.fluorescens i P
putida cech tych nie mają. Wyrastają natomiast w temperaturze 4 °C. P aeruginosa wytwarza także inne
barwniki, fluoryzujące w świetle UV: żółtozieloną fluoresceinę i żółtą piowerdynę oraz brązową
piomelaninę i czerwoną piorubrynę. Wytwarzanie barwników można zaobserwować w hodowlach na
różnych pożywkach. Najlepsze warunki do ich wytwarzania stwarzają jednak specjalnie skonstruowane w
tym celu podłoża - Pseudomonas pyocyanin agar (PP) i Pseudomonas fluorescein agar (PF). Piocyjanina
wytwarzana jest też na zawierającym cetrimid podłożu wybiórczym dla pałeczek Pseudomonas.
Wytwarzanie barwników przez P aeruginosa jest ważną cechą identyfikacyjną, jednak nie jest cechą
gatunkowo stałą. Dlatego ważne jest ich różnicowanie z innymi dużymi pałeczkami tlenowymi, oraz z
pałeczkami należącymi do rodziny Enterobacteriaceae. W odróżnieniu od tych ostatnich wymienione
gatunki Pseudomonas wytwarzają oksydazę cytochromową i rozkładają tlenowo glukozę, co bada się na
podłożu Hugha-Leifsona . Na podłożu MacConkeya ich kolonie są bezbarwne, gdyż nie rozkładają
laktozy. Do ich izolacji można stosować również podłoża chromogenne.
1. Acinetobacter (głównie baumannii)
 Klasyfikacja i znaczenie kliniczne
 bezwględnie tlenowe Gram (-) pałeczki, względnie chorobotwórcze
 do rodzaju Acinetobacter należy ponad 50 gatunków, z których najważniejsze z
klinicznego punktu widzenia są Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus i
Acinetobacter [wolfii. A. nosocomialis, A. pittii, A. schindlerii i inne gatunki notowane są
sporadycznie jako przyczyna zakażeń u ludzi.
 Gdzie występują?
  naturalnym miejscem bytowania tych drobnoustrojów jest środowisko. Łatwo można je
znaleźć w glebie i wodzie. Niektóre gatunki o znaczeniu klinicznym -
A. calcoaceticus, A. lwoffii, A. nosocomialis i A. pittii znajdowano w żywności (warzywa,
mięso, produkty mleczarskie). 
 Małe wymagania pałeczek Acinetobacter, ich szerokie zdolności przystosowawcze i
oporność na wysychanie sprawiają, że są licznie rozpowszechnione w środowisku
szpitalnym. Mogą wchodzić w skład mikrobiomu skóry człowieka, szczepy szpitalne
kolonizują osoby hospitalizowane. Szerzą się przez zanieczyszczone przedmioty i ręce
personelu medycznego, opisywano też transmisję przez aerozole od zakażonych
pacjentów.
 Morfologia, wymagania wzrostowe, identyfikacja i różnicowanie
 bakterie należące do rodzaju Acinetobacter mają kształt krótkich, pękatych pałeczko-
ziarniaków, tworzących niekiedy układy podziałowe w postaci dwoinek.
 barwią się gramujemnie, często niejednoznacznie. Nie są ruchliwe.
pałeczki Acinetobacter mają zdolność adhezji, kolonizowania i niszczenia komórek
nabłonka oraz tworzenia biofilmu.
 nie wytwarzają rzęsek ani przetrwalników 
 kolonie układają się w pałeczki, podczas intensywnego wzrostu mogą przypominać
ziarniaki
 cechy diagnostyczne: oksydazo ujemne, katalazo dodatnie, laktozo dodatnie, maltozo
ujemne, sacharazo ujemne 
 mają bardzo małe wymagania pokarmowe - są prototrofami zdolnymi wyrastać na
podłożach z organicznym źródłem węgla i siarczanem amonu lub azotanem jako źródłem
azotu. 
 na pożywkach stałych tworzą bezbarwne, okrągłe, wypukłe kolonie. Wiele szczepów
wytwarza otoczkę i rośnie w postaci śluzowych kolonii.
 w odróżnieniu od innych pałeczek gramujemnych ich kolonie nie zawieszają się w
wodzie. Obecność silnie adhezyjnych fimbrii powoduje, że komórki tworzące kolonię
ściśle przylegają do siebie. 
 dla większości gatunków optimum temperatury wzrostu wynosi 33-35°C, optimum pH to
6,5, ale mogą wyrastać w szerokich granicach pH od 5,0 do 8,0. Mają nieprzyjemny
zapach.
 pałeczki te dobrze rosną na podłożu MacConkeya, zależnie od gatunku, w postaci
różowych lub bezbarwnych kolonii.
 Czynniki zjadliwości: 
 otoczki 
 fimbrie(rzadko)
 białka błony zewnętrznej 
 endotoksyna 
 enzymy - esterazy i lipazy 
 Zakażenia: 
 zapalenie płuc - zwłaszcza u osób pod respiratorem 
 zakażenie skóry i tkanek miękkich 
 zakażenie układu moczowego 
 zapalenie ośrodkowego układu nerwowego 
 bakteriemia
 Leczenie 
 Cały rodzaj jest oporny na penicyliny. Lekami z wyboru wobec szczepów wieloopornych jest
tygecyklina lub karbapenemy połączone z sulbaktamem
Najczęściej izolowany A. baumannii rozkłada laktozę i tworzy kolonie różowe. Pałeczki Acinetobacter
nie wytwarzają oksydazy cytochromowej. Dlatego też w pierwszym etapie identyfikacji mogą być
mylone ze względnie beztlenowymi pałeczkami gramujemnymi z rodziny Enterobacteriaceae. W
odróżnieniu od nich są tlenowcami i prowadzą tlenowy metabolizm cukrów, co sprawdza się, oceniając
zdolności do ich rozkładu w warunkach tlenowych i beztlenowych na podłożu Hugha-Leifsona.

1. Burkholderia (głównie cepacia)

Rodzaje Burkholderia i Ralstonia
Rodzaj Burkholderia obejmuje ponad 100 gatunków bakterii w większości żyjących w środowisku: w
glebie i na gnijących szczątkach roślin. Wiele z nich powoduje choroby roślin. Choroby ludzi i zwierząt
w krajach o ciepłym, wilgotnym klimacie powodują pałeczki należące do dwóch filogenetycznie bliskich
sobie gatunków Burkholderia mallei i B. pseudomallei. 
W naszej strefie klimatycznej coraz większe znaczenie mają szczepy należące do gatunków B. cepacia i
B. gladioli. B. mallei jest pałeczką bezwzględnie chorobotwórczą, niezdolną do życia poza organizmem,
która wywołuje nosaciznę - ciężką, inwazyjną chorobę zakaźną koni, osłów i mułów. Człowiek zakaża się
od chorego zwierzęcia lub przez kontakt z zakaźnymi wydzielinami. Choroba może mieć postać
miejscową lub płucną. W ostatnich latach w Polsce nie odnotowano przypadków tej choroby.
W Azji Południowo-Wschodniej duży problem epidemiologiczny stanowi B. pseudomallei (pałeczka
melioidozy). Źródłem zakażenia jest gleba i woda, miejsce powszechnego bytowania tych bakterii.
Melioidoza ma bardzo różnorodny przebieg kliniczny - od bezobjawowego do ostrej, uogólnionej,
zagrażającej życiu choroby podobnej do nosacizny. U osób powracających z regionów, gdzie notowane
są oba te schorzenia, a u których wystąpiła gorączka o nieustalonej etiologii, zawsze należy brać pod
uwagę możliwość zakażenia pałeczkami nosacizny lub melioidozy.
Oba drobnoustroje znajdują się w wykazie broni bakteriologicznej, a ich identyfikacją zajmują się
wyspecjalizowane laboratoria. Diagnostyka opiera się na hodowli, mikroskopii i określeniu właściwości
biochemicznych np. w testach API, ale poszukuje się też metod molekularnych pozwalających na szybszą
diagnozę. Możliwa jest identyfikacja metodą MALDI-TOF MS. 
W Polsce w szpitalnych laboratoriach mikrobiologicznych izolowane są pałeczki Burkholderia cepacia
oraz Burkholderia gladioli odpowiedzialne za oportunistyczne zakażenia szpitalne. Szczególnie narażeni
na zakażenia tymi pałeczkami są pacjenci z mukowiscydozą i przewlekłą chorobą ziarniniakową.
Bakterie te mogą również powodować zakażenia układu moczowego (u pacjentów z cewnikami
moczowymi) oraz sepsę u chorych z cewnikami naczyniowymi. Drobnoustrojem warunkowo
chorobotwórczym izolowanym z zakażeń szpitalnych jest także Ralstonia pickettii, która do niedawna
zaliczana była do rodzaju Burkholderia. Infekcje wywoływane przez te pałeczki przedstawiono w tabeli
10.2.
Tabela 10.2. Schorzenia wywoływane przez pałeczki z rodzajów Burkholderia i Ralstonia
Gatunek Wywoływane infekcje
Burkholderia cepacia infekcje dolnych dróg oddechowych szczególnie u osób z mukowiscydozą 
infekcje dróg moczowych (u pacjentów cewnikowanych)
sepsa (u pacjentów ze stałymi cewnikami naczyniowymi)
Burkholderia gladioli infekcje dolnych dróg oddechowych u pacjentów z mukowiscydozą
Ralstonia pickettii I różne infekcje oportunistyczne - rzadko Zwyczajowe określenie Burkholderia cepacia
complex - obejmujące według jednych 9, a innych 17 różnych gatunków izolowanych z materiałów
klinicznych od ludzi nie ma już zastosowania.
Szczepy izolowane od pacjentów chorych na mukowiscydozę charakteryzuje zdolność wytwarzania
enzymów: katalazy, aminopeptydazy walinowej , lipazy, alginazy i trypsyny. Z wywoływanych przez B.
cepacia czy B. gladioli infekcji płuc u chorych na mukowiscydozę może się rozwinąć, przebiegające z
dużą śmiertelnością, zgorzelinowe zapalenie płuc. Chorobotwórczość szczepów izolowanych z takich
przypadków wiąże się z ich zdolnością do wytwarzania kwaśnej fosfatazy i silnie toksycznego
lipopolisacharydu o większej aktywności jako endotoksyna niż LPS
Pseudomonas aeruginosa.
Pałeczki Burkholderia mają bardzo małe wymagania pokarmowe i duże możliwości metaboliczne.
Zdolne są do rozkładania prawie stu różnych substratów. Mogą wykorzystywać CO2 jako źródło węgla i
wiązać wolny azot z powietrza. W warunkach szpitalnych mogą przeżywać, a nawet mnożyć
się w środkach dezynfekcyjnych czy płynach infuzyjnych. Pałeczki te wykazują naturalną oporność na
liczne antybiotyki, w tym na cefalosporyny i fluorochinolony, są jednak najczęściej wrażliwe na
kotrimoksazol. Są to małe, proste lub zakrzywione pałeczki wyposażone w jedną lub wiele
umieszczonych połamie rzęsek. Materiał genetyczny B. cepacia stanowią trzy
osobne koliste chromosomy (nukleoid) i duży plazmid. Wyrastają na pożywkach prostych w postaci
gładkich kolonii. Mogą wytwarzać barwniki fenazynowe: żółty lub zielony niefluoryzujący barwnik,
dyfundujący do podłoża. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 30°C, chociaż wyrosnąć mogą nawet w
40°C. Rosną na podłożu MacConkeya, ale wolniej niż pałeczki jelitowe czy P aeruginosa. Do izolacji
pałeczek, które są czynnikiem etiologicznym infekcji dolnych dróg oddechowych chorych na
mukowiscydozę, opracowano specjalne podłoża diagnostyczno- wybiórcze hamujące wzrost bakterii
towarzyszących. Szczepy te redukują azotany i hydrolizują ksantynę i mocznik. Na agarze z krwią
bydlęcą powodują hemolizę typu~' z krwią ludzką - hemoliza pojawia się po inkubacji w lodówce. Na
płytkach z krwią końską lub króliczą widoczna jest hemoliza typu a. Różnicowanie między B. cepacia i
B. gladioli można oprzeć na zdolności tylko tej pierwszej do utleniania maltozy i laktozy.
Cechy tych pałeczek odróżniające je od innych podobnych rodzajów i gatunków opisanych w tym
rozdziale przedstawiono w tabeli 10.3.