Apuntes Fisio Humana

TEMA 1 Neurofisiología: fonaments i principis.
Neurona, teoría neuronal
1. Bases i fonaments cien=fics de la Neurofisiología

La neurofisiología es dedica al estudi del sistema nirvios, estudiar el sistema nirvios
com a sistema regulador de tots els altres sistemes.
La neurofisiología clínica es la aplicacio que dona mes sen8t a la importancia del estudi
del sistema nirvios, ja que les malal8es neurodegenera8ves son les que primen aquets
dies a par8r de una certa edat. Te com a objectec8u l’exploracio funcional del sistema
nervios de finalitat diagnos8ca i orientacio. Tot això es redueix al estudi del potencial
de accio.
La neurofisiología básica te com a objec8u l’exploració funcional del sistema nerviós
amb finalitat diagnòs8ca i orientació terapéu8ca.
2. Neurona: controversia Ramon y cajal i Golgi

Ramón y cajal va iden8ficar les neurones amb una metodología rudimentaria i va
determinar tota la teoría neuronal. Golgi contemporani a cajal tenia un metode e 8ncio
que va permetre iden8ficar les neurones. En aquell temps exisGa la teoría re8cularista
que deia que hi havia una xarxa de neurones. Pero cajal va descubrir que el contacte
entre les neurones no era directe sino que hi havia un espai interneuronal que pasava
la informacio de una neurona a l’alter mitjanant un intermediari, els missatgers
moleculars o neurotrasmisors. Les neurones están interconectades pero formant
unitats interdependents i es comuniquen entre elles per contacte i no per ocn8nuitat.
En canvi Golgi pensaba que les neurones estaven totalment connectades a través de les
seves prolongación.
Es tracta de una teoría que va sorgir de una metologia rudimentaria que avui en dia
segueix vigent.
3. Estructura de la neurona
La neurona es una célula amb el seu nucli, son mononucleades, el con axònic que es
allà on s’acumulen les carregues posi8ves on s’inicia el potencial d’acció. Destacar les
vaiens de mielina que acceleren la velocitat de condcuccio dde potencial d’accio que
origina noduls de ranviers que provowuen una condccio saltatoria. Destacar la
terminacio axonica on s’acumulen les vesicules carregades de neurotrasmisors. la
endidura sinap8xca es l’espai sináp8co n s’allibera el neurotrasmisor. Les dentrites i el
soma amb tots els organuls.
El cervell huma conte mes de 10 elevat a 11 neurones.
Les celules de glia sempre s’han pensat que eren acompanyants de les neurones que
servien per eliminaven els detritus de les neurones o per nutrirles, pero avui en dia
sabem que tenen en8dat propia i son molt mes nombrones que les neurones. El fet de
haver trobat proceptors a les celules de la glia ha fet que es pensi d’aquesta manera.
4. Desenvolupament de la teoría neuronal:

Les neurones tenen una capacitat que es la de exitabilitat i de conduccio, son exitables
i aquesta exitabilitat te una par8cularitat de poder conduir aquesta exitabilitat. La
capacitat funcional de la neurona de rebre una informacio i elaborar una respota
comunicant l’es8mul o informacio rebut mitjançant el potencial d’accio a par8r de un
cert procesament.
Les neurones son unitats estructurals i funcionals del teixit nervios i son independents
entre si formant xarxes mantenguent la individualitat básica per la plas8citat de les
neurones amb la creacio de noves conexions i eliminar-ne d’an8ngues.
5. Tipus neuronals:
La Gpica neurona que sempre es dibuixa es la neurona motora ja que son les que tenen
els axons mes llargs. Es poden clasificar respecte a l’estructura:
Les neurones seudounipolars: tenen el soma i una única prolongacio que despres es
divideix en dos. Solen son molt semblants i son neurones molt especials.
Les neurones bipolars: del mateix soma surten dues prolongacions, les trobam a tot el
sistema sensorial. Tenen dues polaritats ja que una sempre es un axo que el que fa es
recollir l’es8mul que es condueix a par8r de l’altre aixo que reb el nom de vertader axo.
Tambe reben el nom de neurones snesorials aferents.
Interneurones anaxoniques: serveixen per conectar neureones entre si, son de molt
pe8t tamany.
Les celules de purkinge les trobam al cerebel i son molt rapidez en transmetre
l’es8mul, tenen una arboritzacio dentri8xa molt grosa.
La celula piramidal tenengrans ramificacions que les trobam sobretot a l’hipocamp.
La neurona motora: es un soma envoltant de dentrites amb un axo molt llarg amb una
terminacio axonica que a vegades están ramificades, les trobarem al sistema motor.
Tambe reben el nom de neurona eferent.
Tenim un sistema neuronal que es par8cular com es el de les célules de glia que son
mes nombroses que les neurones. Les seves funcions son reparadores de neurones,
milloren l’impuls nirvios que significa que en el momento que es produex la sinapsis i
es produeix el potencial son capases de modularlo de posi8u a nega8u o viceversa,
modulen la quan8tat de neurotransmisors, alliberen factors de creixement que
sinte8tzen o controlen el flux de informacio.
Tipus gliars:
• Astrocits tenen peus que afavoreixen la formacio de la barrera
hematoencefalica apollantse als capilars. L’endoteli cerebral no permet un cert
fluxe de sustancies de la sang al cervell mitjançant els capitals. Aquests capilars
son molt estrets, els astrocit apollen bioquimicament de les celules endotelials.
Mantenen la presio arterial, absorveixen els ions de potassi despres de la
despolarització i recobreixen les unions sinap8ques amb el qual limiten la
difucio de neurotrasmisors que s’han alliberat.
• Microglia son celule molt mes pe8tes, tenen molt a veure amb el sistema
inmunologic perque tenen una capacitat facogitari de sustancies danyades,
bacteries i virus.
• Oligodendrocits están al sistema nervios central, fabriquen la mielina amb les
seves prolongacios i alliberen neurotrofics.
• Cèl.lules satelit Sistema nirvios periferic, están a la sustancia gris, son una
forma de oligodendrocits i par8cipen a l’intercanvi ionic amb les neurones.
• Cèl.lules espendimàries al canal de la medul·la espinal, formen els plexes
coroïdals que secreten i conserven la composició del LCF.
• Cèl·lules de Schwann al SNP. Fabriquen mielina i secreten el factor de
creixement nerviós. Sols mielinitzen una porció de l’axó de la neurona en la
perifèria. Juguen un paper important en la regeneració dels axons danyats. Hi
ha fins a tres 8pus: mielíniques, amielíniques, terminals.
Es comuniquen les neurones i les celules de glia?
En els astrocits que envolten les neurones s’han trobat canals depenents de voltatge a
les membranes , s’han trobats receptors acoplats ap roteines G que es lliguen als
neurptrasmisors (gliotrasmisors com el glutamat o la d-serina) durant una sinapsis,
aquets neruortrasmisors serveixen per alliberar el calci que es troba en elles en forma
de reservori que facilita que s’aliberin neurotrasmisors modulats per calci i modulen la
mateixa sinapsis unintse a les neurones. Estem parlant de feedback posi8u o nega8u ja
que poden ac8var o inac8var la trasmissio de la informacio. Això es el que s’anomena
sinapsis tripar8ta.
6. Tipus de Canals a travers de les membranes que permeten explicar els

potencials electrics:
Canals de llindar de voltatge, responsables que del potencial d’accio, ac8vables que
poden estar oberts o tancats i responen a determinats es8muls, en aquest cas reponen
a es8muls elèctrics.
Canals passius, que sempre están oberts i deixen passar els ions per difusio simple o
lliure els gradients electroquimics. L’interior celular de les neurones tenen anions que
no surten mai aixo vol dir que l’interior sempre es nega8u respecte a l’esterior.
Permeten mantenir les diferencies ioniques.
Canals regulats per lligants, el canal esta format per dues proteines amb un receptor
que te capacitat per lligarse per exemple a un neurotrasmisor alliberat a la sinapsis i
permeten la entrada de sustancies. Responen a esGmuls de sustàncies químiques i son
canals específics.
Canals regulats mecanicament, per exemple per presio de la membrana, energía
lluminosa, terminca, etc…
Potencial de repos: Les forces químiques que mouen els ions de sodi i potassi a través
de la membrana i les diferencies ioniques de permeabilitat d’aquets mateixos ions
permeten que els ions vagin de una banda a l’altre. No totes les membranes son
totalmentent permeables per uns ions o altres, la permeabilitat es molt important. Una
neurona en repos no condueix un es8mul pero els ions es van moguent igualment
perque tenim els canals que sempre estn oberts que permeten qu els ions es moguin.
Canvis de potencial de repos: Les senyals elèctrique en les neurnes tenen lloc
mitjançant canvis en el potencial de repos per moviment dels ions i gràcies als canals
ac8vables. L’es8mul aplicat a una neurona en repos provoca un canvi de potencial.
Hi ha dos 8pus de senyals elèctriques que u8litzen les neurones per comunicar-se:
1. Potencial electrotonic: canvis de potencial que prac8cament aixi com comença

acaba, allunyen o apropen a la neurona al llindar pero no hi arriben i es poden
sumar si els es8muls es produeixen molt propers a nel temps pero tambe es
poden restar i no es condueixen, depenen de l’es8mul i inclus poden ser
nega8us.
2. El potencial de acció: es propaga al llarg de tot l’axo i arriba al llindar i no es

sumen. Potencial de equilibri del sodi capacitat que te el canal de el sodi per
estar en equilibri i es trova a -55. (diapo)Al final de un potencial d’accio es
produeix un punt de infleccio que fa que en vers de arribar a nels -70 de
potencial de repos sino que surt mes potassi de la conta que despres es
recupera.
Després del potencial d’acció ocorre lo que reb el nom de periode refrectari. Hi ha dos
tupus de periodes refrectaris:
1. Periode refrectari absolut: evita que una neurona que sigui sobrexitada. Una
vegada ue apliquem un es8mul i entri el sodi i els cananls de sodi están oberts
per molt que enviem unaltre es8mul la membrana no respon a n’aquest es8mul
ni provocar un ptencial d’accio.
2. Periode refrectari relaWu: evita que una neurona que sigui sobrexitada ,es pot
tornar a es8mular la neurona encara que ja es8gui es8mulada sempre que
l’es8mul sigui més fort que l’anterior i la membrana pot respondre.
7. Conduccio del potencial d’accio:

Cadascun dels potencials d’acció “injecta” càrrega posi8va que es propaguen a les
regions veïnades. La regió que sofreix un potencial d’acció es fa refractària
momentàniament. La regió següent està parcialment despolaritzada, per lo qual es
produeix l’obertura dels canals de sodi regulats per voltatge.
La corrent local s’inicia en un punt i es transment de punt a punt de l’axo. Es varen
descubrir els noduls de ranvier que son zones nues entre les vaines de mielina de tal
manera que aquestes zones permeten que l’exitabilitat pasin de un pun a unaltre.
L’aillament de la mielina contribueix a acelerar la conduccio del potencial d’accio. Lo
interesant es quan el potencial d’accio va cap a les vesicules de lliberacio de
neurotransmissio que arribi a la neurona postsinap8ca. La sinapsis es la que dona
sen8t a la conduccio del potencial d’accio.
8. Sistema nercios i endocri: sistemes reguladors

Hi ha sustancies que s’alliberen desde la neurona sense forma de neurotransmisors que
reben el nom de neurohormones que son alliberades al torrent sanguini. Miossatgers
quimics molecular que pertanyen als dos sistemes de tal manera que funcionen de una
manera colabora8va en regular la fisiología.
Les neurohormones moltes vegades no fan una accio sinoque modulen altres accions
de altres hormones o neurotrasmisors.
Síntesis del tema:
1. Teoría re8cularista respecte a la teroia neuronal (cajal i Golgi)

2. Tipus de neurones
3. Celules de glia i 8pus
4. Sinapsis tripar8ta
5. Tipus de Canals
6. Diferencia entre potencial electrotonic i de accio
7. Periode refrectari
TEMA 2 transmisio sináptica potencial postsinaptoc, integracio.
1. Sinapsis:
La sinapsis o espai sinaptic, es un espai de comunicación entre dues neurones o entre
una neurona i un órgan efector. Son mecanismos de ransmissió d’informarmació
nerviosa. La integració amb latres neurones per a donar lloc a tipus
El sistema neuroendocri respon a base de la integracio entre neurones. La major part
de comunicación entre neurones o entre neurones músculs o glàndules és a través de
la sinapsis. A la superficie de l’axó i al soma de la neurona exiteixen al manco unes
10000 terminacions sinàptiques.
Tipus de sinapsis:
Sinapsis química: S’usa un missatger que actua a unaltre neurona, no es directe sino
que es fa a través del espai sinaptc, son unidireccional i sempre definirem una neurona
presinaptica i unalter postsinaptica. Hi ha un retard sinaptic per donar temps a la
lliberacio del neurotransmisor a la neurona postsinaptica.
Sinapsis eléctrica: son mes rapidez que les anteriors, son bidireccionals, tenen una
gran capacitat de sincronitzacio. Es troben a lesp arets que reversteixein el tub digestiu
que necesiten moviments peristaltics que están regulats per neurones que es
comuniquen mitjansant sinapsis electriques, a la retina, a l’escorça cerebral
Tipus de sinapsis química:
Fases de la sinapsis:
Sense claci no es fa res. En el moment que arriba el potencial d’accio aixo acciva els
Canals de calci que entren a la neurona. En el momento que arriba el calci es produeix
una funcio i s’allibera el neurotrasmisior. Es molt important degradar els
neurotrasmisors una vegada ja han fet la seva accio.
Criteris per a considerar una substancia com a neurotrasmisor:

Inés Durán. Anna Münch. Álvaro Raya
FISIOLOGÍA HUMANA
TEMA 3. FISIOLOGÍA SENSORIAL. SENSIBILIDAD SOMATOSENSORIAL
Se recibe un estímulo, se procesa en el encéfalo y después se produce una respuesta.

La propia terminación recoge el estímulo, este estímulo se transduce sensorialmente, el estímulo se
tiene que convertir en PA de que es lo que reconoce el sistema nervioso y este PA (conjuntos de PA,
no se da uno solo) se transmite hasta el área del cerebro que corresponda según el estímulo que
recibimos.
En cambio, en un receptor secundario tenemos una especie de paso intermedio. Estos receptores
necesitan toda una estructura adicional que contiene terminaciones nerviosas, pero en este caso
tenemos un verdadero receptor. Es una estructura más o menos compleja, por ejemplo, los receptores
visuales, son muy complejos, pero al final lo que encontramos en la retina cuando intentamos llegar a
las células visuales son fibras nerviosas. Así pues, tenemos un receptor complejo (la estructura del ojo)
que comunica con las fibras nerviosas que transmitirán el impulso nervioso hasta la parte de la corteza
cerebral visual donde se procesa. Tanto los receptores primarios como secundarios, el objetivo es el
mismo, llegar a una célula nerviosa que se excite, se despolarice y transmita el PA a otra.
Clasificación de los receptores según el estímulo que reciben:
Los receptores responden a determinados estímulos, tienen especificidad. Nuestros ojos responden a
la luz, nuestros oídos al sonido, etc. Esto es lo que se llama especificidad de los estímulos.
Un receptor primario es una terminación nerviosa directa, sin pasar por un órgano sensorial.
Capacidad de adaptación: cuando estamos en un sitio que huele mal, y estamos un determinado
tiempo luego dejamos de olerlo y nos adaptamos. Esto se debe a que el estímulo es demasiado largo
y entonces se inhibe. Si sales y vuelves a entrar, entonces se vuelven a estimular y volvemos a oler.
Después hay otros estímulos como el dolor enfocado a la supervivencia y ese estímulo del dolor no
desaparece.
- Exteroceptores: en este caso, responden a los estímulos externos. Sobre todo, somatosensoriales
que se encuentran en la piel.
- Interoceptores: responden a estímulos internos como las vísceras.
- Mecanorreceptores: superficie de la piel, presión, cosquillas, etc. Estímulos mecánicos o por una
deformación de la piel.
- Propioceptores: posición del cuerpo. También son mecanorreceptores pero de otro tipo. Además,
también pueden responder a la presión arterial, a la ósmosis del cuerpo, etc. Procesos internos.
- Quimiorreceptores: producidos por sustancias químicas. Receptores del gusto, por ejemplo,
necesitamos una sustancia química que contacte con las papilas gustativas donde se encuentran estos
quimiorreceptores. O, por ejemplo, el olfato, también es un quimiorreceptor porque las moléculas
olorosas que estimulan a las células olfativas necesitan esta sustancia química que le llega por el aire.
LA diferencia entre estos dos es que, en el receptor del gusto, necesitamos que la sustancia se disuelva
con la saliva de la boca, en cambio, en el caso del olfato, tiene que viajar la sustancia por el aire.
1
- Termoceptores: cambios de temperaturas. Son fibras de terminaciones nerviosas (receptores

primarios). No tenemos un verdadero receptor de temperatura, por tanto, todos son primarios.
- Fotoceptores: responden a los fotones de la luz.
- Osmoceptores: responden a cambios osmóticos de líquidos de nuestro organismo y la gran mayoría
son interoceptores.
- Nociceptores: responden al dolor. Son receptores primarios (terminaciones nerviosas libres, como
los termoceptores).
Todas las terminaciones nerviosas que detectan un cambio en la temperatura, todas responden al frío
y al calor, entonces depende del tipo de estímulo y de su intensidad. Es decir, no hay terminaciones
para el frío y para el calor, son las mismas y sentimos una cosa u otra dependiendo del estímulo y la
intensidad que recibimos.
Transducción sensorial
Necesitamos que los receptores respondan a un estímulo y que conviertan la energía de este estímulo
a un PA para que lo entienda el SN. Dependiendo de la frecuencia del PA o de dónde le llega la
información, responderá de una manera u otra, pero todo lo que le llega son PA. Por tanto, todos los
receptores tienen que tener un mecanismo para convertir el estímulo que les llega en un PA que
acabará en el SN, esto es lo que se conoce como transducción sensorial.
Estímulo → receptor (transductor) → amplificador (porque los estímulos, aunque sean muy potentes,
no llegan a la capacidad suficiente para estimular el receptor, por ello, necesitan un amplificador). →
señal nerviosa después de haberse transducido en un PA.
Diferencias:
Receptor primario: es la propia neurona que se estimula mediante una despolarización o

hiperpolarización. Este cambio de permeabilidad, si es suficientemente potente provocará un PA y nos
evitamos el paso intermedio que vemos en los secundarios. Este tipo de neuronas suelen ser bipolares.
Receptor secundario: necesita un paso intermedio. Tenemos el receptor complejo (ojos, oídos, etc.),
este receptor se tiene que despolarizar el mismo para que se libere un neurotransmisor que este
actuará sobre una neurona que en el final también transmitirá el PA a otras neuronas. La única
diferencia es que se ha producido un potencial más, el del receptor sensorial. El potencial generador
→ cuando el receptor libera el neurotransmisor que provoca la despolarización en la neurona. Este
potencial no está presente en los receptores primarios.
Estimulación de los receptores:
- Por deformación mecánica del receptor. Si hay una deformación, esto da lugar a un cambio
de permeabilidad en la neurona à potencial receptor. La salida de K produce una
hiperpolarización y la entrada de Na produce una despolarización. Esta deformación hace que se
estire la membrana y abra canales iónicos.
- La sustancia química, abre canales iónicos cambiando la permeabilidad de las neuronas.
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- Termoceptores. La modificación de la temperatura altera también la permeabilidad.

- Radiación electromagnética como la luz. También produce un cambio en la membrana y se
favorece la apertura de canales iónicos.
Sea cual sea el estímulo y el receptor, todo lo que se producen son cambios en la permeabilidad
para producir el PA que llegará al SN, siempre.
Esto es lo que hemos explicado de manera resumida.
Potencial de receptor cuando es un receptor primario y potencial generador cuando es secundario.

Siempre necesitamos que el estímulo que va a producir un potencial receptor o generador, esté por
encima del umbral para que se produzca el PA en la neurona. Cada receptor tiene su umbral. A veces
nos llegan estímulos que son capaces de cambiar la permeabilidad, pero no llegan al umbral necesario
y entonces no se produce el PA y no se produce una respuesta a nivel del SN. Podemos recibir millones
de estímulos, pero tenemos receptores que normalmente responden solo a una parte de estos
millones de estímulos.
Por ejemplo, los receptores olfativos tienen mucha capacidad de recibir estímulos por partes de las
sustancias olfativas, sin embargo, nuestra capacidad para reconocer olores es muy limitada. Por tanto,
de todas las moléculas con olor que nos llegan a nuestro epitelio olfativo, solamente detectamos
menos de un 50%. Cuando entrenamos estos receptores olfativos, nos estamos poniendo en contacto
con la molécula en cuestión durante un tiempo prolongado. Los perfumistas lo que hacen es huelen
todo el día distintas sustancias para discriminarlas. Esto se debe a la sobreestimulación a la que nos
exponemos para detectar y discriminar sustancias que una persona normal no separa olfativamente.
En conclusión, nuestros receptores se pueden entrenar para discriminar más sustancias, es algo que
se puede modelar ya que su capacidad es inmensa, en el caso de los receptores gustativos también.
El conocimiento que tenemos sobre los receptores auditivos y visuales es mucho más amplio y está
más estudiado que los gustativos u olfativos, ya que para la supervivencia de nuestra especie son más
importantes.
3
Adaptación de los receptores:
Los receptores olfativos son aquellos que tienen más capacidad de adaptación a los estímulos, por
ejemplo, cuando entras a un sitio donde se ha fumado, estás unos minutos y dejan de percibirlo, sales
y vuelves a entrar y vuelves a oler el olor desagradable. Este tipo de receptores, son los que tienen
una adaptación muy rápido al estímulo/ambiente y es lo que llamamos receptores fásicos. Si es fásico,
se adapta muy rápidamente y cuando entra en contacto con el estímulo, responde muy rápido pero
luego pierde la capacidad de responder y solo responde cuando quitamos el estímulo y lo volvemos a
aplicar (como el caso del tabaco).
En el caso de los receptores tónicos, son aquellos que son muy difíciles de adaptar. Los tónicos por
excelencia son los receptores de dolor, sobre todo si es un dolor intenso y que sus consecuencias nos
puedan hacer peligrar la vida. Son receptores defensivos que nos ayudan a la supervivencia, ya que
necesitamos responder de forma rápida para poner solución al dolor que sintamos. Entre los fásicos y
los tónicos están todos los receptores intermedios. Cada modalidad receptora tiene su capacidad de
adaptación.
Diferenciar sensación y percepción:
Cuando decimos que un receptor se expone a un estímulo, lo podemos definir como una sensación.
La sensación es el primer contacto de un organismo con estímulos internos o externos. Si nosotros
tuviéramos una sensación primaria donde el receptor responde al estímulo y no pasara nada más, no
nos daríamos cuenta de la respuesta, aunque el receptor nos diera una respuesta, pero necesitamos
que esta respuesta se convierta en una percepción para entenderla.
La percepción es cuando se ha procesado ya todo el estímulo, llega al encéfalo y somos conscientes,

tenemos la experiencia. Por tanto, la percepción es la organización, interpretación, análisis e
integración de los estímulos internos y externos. Es directa porque el estímulo llega donde tiene que
llegar en forma de PA, pero a veces se ve complementada por otras cosas. Por ejemplo, yo tengo una
persona delante, me llega el PA a la corteza visual y la veo. Hay una cosa que se llama reconocimiento,
reconocemos las caras familiares. Estas personas las reconocemos porque cuando llega la señal a la
corteza virtual interactúa con la memoria de aquellas caras de las personas con las que hemos
interactuado previamente y las identificamos → esto forma parte de la percepción que está ligada con
nuestra experiencia previa y memoria, no solo son estímulos.
A nivel de los olores también hay memoria para ser capaces de identificar un olor que hemos olido
previamente. Hay veces que nos llegan olores que somos incapaces de identificar y entonces los
obviamos. Esto es un poco lo que hacen que los perfumistas, hacen una clasificación de los olores que
detectan poniéndoles un nombre concreto para distinguirlos, no solamente decir esto huele a
perfume, sino identificar que componentes lleva este perfume. Todo esto forma parte de la memoria
del olor y está íntimamente relacionado con la percepción.
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La capacidad de los receptores es inmensa, pero hay estímulos que los obviamos. La percepción
depende mucho también de la experiencia, por ejemplo, el dibujo de un hombre con una trompeta y
una mujer juntos.
Características de los receptores sensoriales:
- Modalidad: cada receptor es capaz de responder a los estímulos adecuados, esto se le llama la
ley de las energías específicas. Explicaba que cada receptor tiene una modalidad específica para
responder y responde de manera más acentuada a su estímulo. Aún así, puede responder a otros
estímulos de manera más débil y sin llegar al umbral o directamente no responder.
- Intensidad: todos los receptores tienen un umbral mínimo para estimular este receptor, si no
se llega, el receptor no responde y no se transmite la señal. Los umbrales son diferentes según el
estímulo y según la persona y su experiencia. Lo que hemos explicado antes, se pueden modelar
los receptores y aumentar o disminuir el umbral. Por ejemplo, una persona que ha sufrido dolor
durante mucho tiempo, el umbral lo tiene mucho más alto que una persona que no ha sufrido
este dolor y de repente le pasa algo, y su umbral es mucho más bajo porque no está acostumbrada
al dolor. Aversión olfativa: olor que va asociado a una experiencia muy desagradable y que lo
detectamos fácilmente y, por tanto, el umbral baja y nos produce una sensación desagradable
debido a nuestra experiencia.
- Codificación intensidad: codificar la intensidad quiere decir que tenemos un umbral en un

punto X, por tanto, un estímulo que vaya por debajo de este punto x, tú no respondes. Sin
embargo, el estímulo que supere el umbral, podrás responder más o menos dependiendo de la
duración del estímulo o que se aumenten los receptores. Por ejemplo, si hay un estímulo muy
fuerte, no tan solo respondemos porque supera el umbral, si no que este estímulo es tan fuerte
que hace que se estimulen más receptores de la cuenta. De tal manera que un estímulo pequeño
activará unos receptores y un estímulo grande activará el doble y, por tanto, el doble de respuesta.
Duración: La capacidad de adaptación está ligada a la duración. ¿Qué ocurre? Si exponemos un

receptor a un estímulo, este receptor esperaremos que responda mientras siga latente el estímulo.
Pues bien, esto ocurre en los receptores de adaptación lenta (los que no tienen capacidad de
adaptarse frente a un estímulo de forma continua o repetitiva). Esperaríamos que los receptores que,
de alguna manera, están destinados a la defensa del organismo, fuesen siempre de adaptación lenta
(ej. los de dolor). ¿Por qué? Porque mientras este receptor responda ante el estímulo, querrá decir
que nosotros pondremos las medidas adecuadas para solventar un problema como puede ser un daño
tisular o visceral.
En cambio, aquellos receptores que comunican información adicional rápida son aquellos que nos
indican que se acaba de dar un cambio y son los receptores de adaptación rápida. Por ejemplo: un
receptor no será de tipo rápido si nos tiene que comunicar todo el rato que estamos sentados en una
silla, porque no interesa, es una información superflua. En cambio, el paso de estar sentado a
levantarse sí es una información mediada por un receptor de adaptación rápida. Esto es así porque
interesa saber el cambio. Estos receptores que responden hacia los cambios son de adaptación rápida.
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Entonces, ¿de qué dependerá la duración de la respuesta de un receptor frente al estímulo?

Dependerá de si hablamos de un receptor de adaptación rápida o de un receptor de adaptación lenta.
Si es fásico o es tónico.
Localización: Es muy importante. El único lenguaje que llegará a las áreas del encéfalo son PA, por
tanto, es un lenguaje nervioso (que entiende el sistema nervioso). Si por ejemplo miramos una
imagen, lo que llega al encéfalo no es la imagen como tal, sino que en el momento en el que se procesa
la información, se formará la imagen. Por tanto, antes de procesarse, lo que llega al encéfalo al ver
una imagen visual, son simplemente PA. Entonces, tenemos que entender que tenemos una
organización topográfica; tenemos que toda la información sensorial está ordenada a nivel de corteza
de forma jerárquica. Es decir, los estímulos visuales, por ejemplo, irán a parar a la corteza visual (en la
parte posterior). Lo que es auditivo entrará por la parte temporal, al igual que la parte olfativa y
gustativa. Por tanto, tenemos una localización de las áreas de procesamiento en función del tipo de
estímulo que le llega (olfativo, gustativo, auditivo).
Toda información somatosensorial llega a una fisura que divide la corteza en una parte anterior y
posterior. Alrededor de la fisura hay una serie de áreas que se corresponden con el homúnculo
sensorial. Entonces, el área que da información para los dedos de las manos, llega a una zona
determinada, igual que los dedos de los pies llegarán a otra zona y así con el resto de partes del cuerpo.
Esto quiere decir que hay una ordenación a nivel de corteza que es donde se procesa la información,
de forma que la corteza hace esa división topográfica para saber si la información que recibe en forma
de PA le llega de la mano, del pie, de la boca, etc. Esto es la localización.
También hay un campo receptor. ¿Qué quiere decir esto? Que desde donde se aplica el estímulo, se
origina un campo receptor que es donde el receptor responde con el umbral de estímulo que es aquel
umbral mínimo a partir del cual un receptor responde. Todo lo que rodea el punto de estimulación es
el campo receptor.
¿Qué quiere decir un “campo receptor pequeño” y un “campo receptor extenso”?

Si en una estimulación, necesitamos que sea captada por un receptor y este receptor queremos que
de una respuesta muy precisa, en lugar de estimular varias fibras nerviosas, solo estimularemos una
fibra nerviosa. Porque si solo estimulamos una, ésta llegará a partir de las vías sensoriales a un punto
localizado. Si el estímulo llega a varias fibras nerviosas con un campo receptor extenso, al final la
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información que llegue será una información mucho menos precisa porque el área de la corteza no
sabrá con certeza en qué punto concreto se produce el estímulo.
Por tanto, con un campo receptor pequeño, la información recibida será mucho más precisa que la
que llegue con un campo receptor extenso.
Esto está muy relacionado con lo que se

conoce como la inhibición lateral. Por
ejemplo; imaginémonos que tenemos un
campo receptor excitatorio donde
aplicamos el estímulo, e imaginémonos
otro punto con campos receptores
adyacentes que son inhibitorios. ¿Qué
quiere decir esto? Que en el mismo
momento en el que se comunica una
estimulación en el campo receptor, están
los otros campos que son los inhibitorios
que conducen una señal inhibidora de manera que toda la información se concentre a partir de aquí
(?). Y estas señales que vienen de las partes que están al lado, se inhiben.
La inhibición lateral es importante cuando necesitamos

que un estímulo traduzca una forma muy concreta de
estimulación, que de una información muy precisa. Claro,
si inhibimos los receptores de al lado del campo
excitatorio, conseguimos de alguna manera, un estímulo
con propagación más precisa (porque se concentrará
exclusivamente en el campo receptor excitatorio y no se
desperdigará por al lado). Por tanto, la inhibición lateral
sirve para bloquear información que nos interese
localizar bien en el campo receptor.
Explicación Inhibición Lateral (Libro):
Cuando un objeto romo toca la piel, estimula varios

campos receptivos —algunos más que otros—. Los
campos receptivos en las áreas centrales donde el tacto
es más fuerte se estimularán más que aquellos en los
campos vecinos donde el tacto es más leve. La
estimulación disminuirá de manera gradual desde el
punto de mayor contacto, sin una frontera clara, bien
definida. Aun así, lo que se percibe no es la sensación
indefinida que podría predecirse. En lugar de eso, solo se
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siente un tacto único con bordes bien definidos; esta agudización de la sensación se debe a un proceso
llamado inhibición lateral (figura 10-6).
La inhibición lateral y la agudización de la sensación resultante ocurrirán dentro del SNC. Las neuronas
sensoriales cuyos campos receptivos son estimulados más fuertemente inhiben —por medio de
interneuronas que pasan “lateralmente” dentro del SNC— las neuronas sensoriales que inervan
campos receptivos vecinos.
Clasificación de los Sistemas Somatosensoriales:
Hoy en día se habla de sistemas somatosensoriales como todas aquellas sensaciones o estímulos en
la superficie de la piel (sobretodo) y se habla de forma general. Aquí se engloban todos los estímulos
y receptores que, de alguna manera, comunican la sensibilidad. Serían los receptores de sentido de
tacto (que se denominaba así antiguamente). Y después se habla de sistemas sensoriales
especializados; estos son los 4 sentidos clásicos (vista, oído, gusto y olfato). Se les llama
“especializados” porque realmente forman parte de estructuras especializadas o complejas y por
tanto, se engloban todos los receptores que nosotros calificamos como receptores secundarios. De
hecho, todos los sistemas sensoriales especializados están formados por receptores secundarios. ¿Por
qué? Porque todos estos sistemas son estructuras complejas; tenemos la estructura compleja del ojo,
oído, etc. En cambio, el sistema somatosensorial, en general (el general es el que no es especializado),
está formado por receptores primarios (aunque pueda aparecer algún receptor secundario en el tacto
o de la presión).
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Clasificación sencilla:
Tipo aferente asociado: es la fibra que se estimula una vez que se ha estimulado el receptor.
Ejemplo: Disco de Merkel; se estimula por la fibra nerviosa A-beta, el tamaño del campo receptor es
pequeño, su adaptación es lenta y su modalidad (=tipo de estímulo que transmite) es de presión.
Mecanorreceptores: son todos aquellos receptores cuya modalidad es de presión, vibración, de

contacto directo con la piel.
Termorreceptores: son los receptores de la temperatura. Se encuentran en la superficie de la piel con

un campo receptor pequeño y tienen adaptación muy rápida. Éstos son terminaciones nerviosas,
todos los termorreceptores son de tipo primario y, por tanto, son terminaciones nerviosas.
Nocirreceptores: son los receptores del dolor. Son todos terminaciones nerviosas, en este caso, casi
todos tienen adaptación lenta, excepto algunos de adaptación rápida. También se encuentran en la
superficie de la piel.
La piel como tejido, es súper importante, porque es lo que realmente nos permite la comunicación
directa con el medio ambiente, el ambiente externo. A parte de aislarnos y protegernos, es un campo
propioceptor inmenso, donde las estimulaciones somatosensoriales siempre antes tienen que pasar
por la piel hasta que las procesamos.
En la piel podemos encontrar terminaciones encapsuladas y terminaciones nerviosas libres.
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TERMINACIONES ENCAPSULADAS: Dentro de este tipo de terminaciones, tenemos una fibra nerviosa
libre cuyo extremo forma muchas capas concéntricas que forman una cápsula de tejido conjuntivo.
Los más importantes son:
- Corpúsculos de Meissner: se encuentran en la epidermis, en las áreas de genitales externos,
labios y puntas de los dedos. Son de tacto superficial y de vibración.
- Corpúsculos de Pacini: se encuentran en la dermis de manos y pies. Son también de presión
y vibración. Los encontramos en genitales externos, vejiga, tendones y en las articulaciones.
Usaremos estos corpúsculos para una información de tacto preciso.
- Corpúsculos de Ruffini: se encuentran en la dermis. Son de tacto grueso en la planta de los
pies y de las manos (por tanto, con un campo receptor muy amplio y de información menos
precisa). Responden al estiramiento.
Otras terminaciones encapsuladas que tenemos, algo especiales, son estos dos órganos:
- El huso muscular
- Órgano tendinoso de Golgi
Estos dos órganos comunican la propiocepción. La

propiocepción es la posición del cuerpo, de forma
que el órgano tendinoso de Golgi presente en los
tendones y el huso muscular en los músculos,
comunican así la posición del cuerpo. Es importante
comunicar la posición del cuerpo de forma que el
sistema motor puede procesar la información y
habrá un movimiento en función de la posición en la
que se encuentre el cuerpo.
Son terminaciones encapsuladas porque aunque el
receptor es una fibra nerviosa, está formada por un
revestimiento de tejido conjuntivo.
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TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES (NO ENCAPSULADAS):
Receptores de tacto
● El Disco de Merkel. Son receptores de tacto y nos

sirven para conducir estímulos como las
cosquillas a raíz del picor o por el mismo tacto
superficial. Este disco lo encontramos en los
dedos, en la palma de la mano o en los genitales
externos.
● Los plexos de folículo piloso. Se encuentran

en los pelos más superficiales de la piel y son de
adaptación rápida. Además, estos folículos
detectan estímulos de vibración y responden a la
temperatura (como tal no son receptores de
temperatura, pero cuando tenemos frío los pelos se
erizan).
Nociceptores
Son los receptores de dolor. Son los receptores que tienen que conducir los estímulos más
importantes que vienen del dolor, pero aún así, son receptores muy sencillos (son terminaciones
nerviosas) que encontramos en todas las vísceras y en la superficie de la piel. Por tanto, comunican
una información compleja, pero son sencillos estructuralmente hablando. Son de distribución amplia
(externo e interoreceptores de dolor). Son responsables de la transmisión de estímulos nocivos, de
daño tisular y diferencian estímulos inocuos de los que son realmente dolorosos (esto es muy
importante).
Tenemos que tener claro que existen diferencias en función de la persona; el estímulo doloroso que
pueda recibir una persona que ha sufrido mucho dolor durante toda su vida, no será igual que una
persona poco acostumbrada al dolor. Una persona poco acostumbrada, antiguamente se decía que
sufría. Se diferenciaba el dolor del sufrimiento.
Volviendo a los receptores, diferencian los estímulos inocuos de los estímulos nocivos y, además,
sufren procesos de sensibilización. A veces, la sensación de estimulación dolorosa la podemos
acrecentar, puesto que existen mediadores de inflamación que convierten el estímulo doloroso en un
estímulo todavía más doloroso.
Podemos hacer una clasificación de los receptores de dolor:
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Por ejemplo; los receptores de dolor cutáneos responden a estímulos de tipo mecánico, químico, o
responden a sustancias liberadas en el daño tisular. Las fibras de los receptores cutáneos son de tipo
A-delta que responden a estímulos que se producen en la dermis o epidermis y son fibras mielínicas
(de conducción muy rápida). Si el estímulo es conducido por fibras C son amielínicas y su conducción
será lenta. Entre ejemplos de tipos de estímulos de receptores cutáneos tendríamos el que se
producen cuando nos quemamos un dedo.
La diferencia entre dolor cutáneo y el visceral es la inespecificidad. Cuando sentimos dolor a nivel
cutáneo normalmente lo tenemos localizado y no es difuso. En cambio, cuando sentimos dolor
visceral, el procesamiento que recibimos a nivel de la corteza es un dolor difuso, no está muy
localizado (te puede doler la barriga, pero no sabríamos decir exactamente el punto concreto, a
diferencia de lo que ocurre cuando te quemas un dedo que sabes exactamente el punto que te has
quemado). Que sea un dolor difuso en las vísceras es por las fibras amielínicas que dan poca
especificidad.
Cómo definimos el dolor: es una experiencia sensorial y emocional desagradable. Está asociada a una
lesión tisular, pero a veces sentimos dolor y no tenemos una lesión tisular, incluso a veces ni tenemos
estímulo doloroso como tal (por eso el dolor es algo tan subjetivo). A veces, tenemos lesión tisular y
no sentimos dolor (cuando realmente tendríamos que sentirlo), aquí podríamos hablar del sistema
opiáceo endógeno que nos inhibe el dolor en según qué circunstancias.
Un ejemplo muy peliculero podría ser cuando un soldado herido socorre a otro que está peor; en ese
momento el soldado herido leve no siente su dolor porque está concentrado en atender el dolor del
otro. O también soldados que están heridos y salen corriendo como si nada, porque a veces ocurre
que no sienten en absoluto el dolor.
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El dolor nociceptivo puede ser somático o visceral. El somático está bien localizado mientras el visceral
no. Esto ocurre cuando se va a producir un ataque al corazón que, en vez de doler el corazón, duele
mucho el brazo izquierdo y vendría a ser un reflejo del dolor en una parte deslocalizada.
El dolor neuropático es un tipo de dolor que afecta al sistema somatosensorial que produce un dolor
sordo o dolor quemante. Es propio de pacientes cuya sensibilidad dolorosa está alterada. Aquí suele
haber una hiperalgesia; es aquella persona que tiene una sensibilidad exagerada ante un estímulo
doloroso. Ese estímulo doloroso puede ser mínimo, pero la persona lo siente como si no hubiese un
mañana. Esto puede ser causado por experiencias en la persona de haber sufrido mucho dolor, y cada
vez que les llega un estímulo doloroso, lo sienten mucho más.
Aquí, lo importante no es el dolor, sino la sensibilidad al dolor.
El dolor psicógeno, es aquel producido por causas psíquicas y no tanto físicas. Aquí entrarían las
personas hipocondríacas.
Podemos diferenciar también entre el dolor agudo y el dolor crónico:

- El agudo es un dolor puntual; tienes una lesión, hay estímulo doloroso y una consiguiente
respuesta.
- El crónico es un dolor recurrente, que viene identificado por una lesión que puede ser crónica
o simplemente que la respuesta al dolor es una respuesta es muy lenta y que a veces ni
siquiera es un dolor real. Por ejemplo, las personas que tienen fibromialgia (personas que
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sienten dolor por todo el cuerpo, pero no existe un estímulo determinado ni existe una lesión,
pero sin embargo, esas personas sienten dolor que es inespecífico y general).
Mecanismos de transducción del dolor:
- Activación: se produce un estímulo externo como un cambio de temperatura, el receptor

responde, hay vías sensoriales nociceptivas que llevan el estímulo a la corteza y se procesa
para dar lugar a una respuesta nociceptiva. Esto es la respuesta de activación.
- Modificación de sensibilidad del receptor: cuando hay una lesión, se produce el proceso de
activación, pero va acompañada de un proceso de modificación de sensibilidad del receptor.
Cuando ocurre una lesión tisular, si la lesión es grande, no solo se responde con nociceptores,
sino que éstos producen una liberación de todos los mediadores de la inflamación. Por
ejemplo, se pueden liberar ciertas sustancias como la histamina que lo que hacen es aumentar
la sensibilidad de los nociceptores, de manera que la sensibilización va a ser más grande y, en
consecuencia, la respuesta será más grande también. Esto se conoce como respuesta
sensibilizada. Sin embargo, puede ocurrir lo contrario; si se activa la liberación de óxido nítrico
(que está relacionado con el sistema analgésico de opioides) y actúa sobre este sistema, la
sensibilización disminuye. Por tanto, la sensibilización modifica la recepción del estímulo en la
corteza. Entonces, tenemos mediadores de alta sensibilización, que hacen que aumentemos
la recepción del estímulo y viceversa.
Hay dos procesos de la modulación en la transmisión del dolor, que son los procesos de activación y
el de la modificación a la sensibilidad.
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El hecho de que el proceso directo que sea un estímulo que cause un dolor determinado, que responda
una serie de receptores y que esta comunicación del impulso nervioso vaya directa, y que por tanto la
señal genere un potencial de acción que vaya a la corteza donde se procesará el dolor.
Puede haber procesos donde se emplearán mediadores de la inflamación que lo que harán será
acrecentar la sensación de dolor, aparte de incrementar la sensación de dolor, aumentarán la
sensibilidad al dolor, por lo que la señal que provocaría un dolor determinado se verá acrecentado por
estos mediadores.
hay mediadores que reducen la sensación de dolor, como el óxido nítrico. El óxido nítrico afecta a las
vías de analgesia endógena, por lo que el hecho que se libere óxido nítrico frente a una lesión tisular
hace que el dolor disminuya. Por lo tanto, podemos tener una sensibilización que aumente el dolor, o
que lo disminuya.
Cuando hablamos de una sensibilización al alza, aumenta la frecuencia de descarga, una señal x que
produzca una sensación dolorosa, que produzca una serie de potenciales de acción, lo que hacen estos
mediadores es aumentar la frecuencia de descarga, de tal forma que la sensación se ve acrecentada,
o cuando aumenta el lindar de excitación desciende, por lo que se necesita menos cantidad de
estímulo de dolor para provocar la misma sensación. Hay varios tipos diferentes de estos mecanismos.
La sustancia P es un mediador de la inflamación, produce un efecto directo que acrecienta la actividad

de los mastocitos que liberan histamina.
Aumento de sensibilidad: bradicina, prostaglandina, histamina.

Disminución de la sensibilidad: óxido nítrico.
Las vías de transmisión del impulso nervioso se realizan normalmente por tres fibras diferentes:
Fibra A/beta, es una fibra rápida. Estas fibras modulan vías dolorosas. Son más moduladoras que
conductoras.
Las fibras A/delta también son mielínicas.
Las fibras C, la transmisión del dolor a través de estas fibras es más lento. Por lo que, si un estímulo
es lo suficiente para estimular los tres tipos de vías, tendríamos estas tres diferencias de voltaje ....
respecto a lo que hacen cada uno. Las A/beta responden al principio, y lo hacen de forma muy rápida.
15
Normalmente responden sobre todo estímulos mecánicos. Estos estímulos pueden activar y
conducirse por las tres fibras a la vez. Las tres fibras pueden transmitir la sensación del dolor. La
conducción por las fibras C es la que tarda más. Por lo que podemos diferenciar entre un dolor rápido
y agudo, y uno lento y sordo. Cuando se activan las dos primero se siente el dolor agudo, y cuando se
activan las fibras C se siente el dolor lento. Se pueden activar las tres fibras a la vez, por lo que primero
se sentirá el dolor agudo, y milésimas de segundo después, el dolor sordo.
Las fibras A/delta se activan también para el frío y dolor. Un frío extremo o calor extremo también dan
una sensación dolorosa. Las temperaturas extremas no solo activan los termoceptores, sino que
también activan nociceptores. Por lo que se solapan las sensaciones de cambio de temperatura y
dolor.
El diámetro de las fibras varía según el tipo.
El dolor rápido o agudo es muy localizable, y desaparece cuando desaparece el estímulo.
El dolor lento o crónico tarda más en aparecer, va creciendo con el tiempo y persiste al desaparecer
el estímulo. Es difícil localizar el origen
La mayor parte del dolor visceral se conduce por las fibras C, a no ser que haya un estímulo mecánico
muy potente que también estimule las fibras A/delta.
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Los termoceptores son receptores de temperatura, son fibras nerviosas, por lo tanto, son receptores
primarios, como en el caso del dolor. ... son sensibles a la temperatura, tanto al frío como calor. Hay
un área de solapamiento entre las fibras que normalmente responden a las temperaturas altas y las
que normalmente responden a las temperaturas bajas. Pero hay una gama de receptores que pueden
reaccionar a las dos, por lo que cuando hablamos de receptores de temperatura alta y baja,
prácticamente hablamos de los mismos termoceptores. Los mismos termoceptores son capaces de
reaccionar a toda la gama de temperatura.
La diferencia entre los tipos de receptores está en:

Receptores de frío: responden entre 20 y 40 grados, a partir de esta temperatura, sea mayor o menor,
disminuyen su respuesta. La máxima respuesta está en los 30 aproximadamente.
Receptores de calor: se activan entre los 30 y 48 grados, con un máximo a los 40-45 grados. Antes y
después de estas temperaturas, la respuesta disminuye considerablemente.
Las temperaturas por debajo de 25 únicamente responden los receptores de frío, en cambio,
temperaturas por encima de los 45 responden únicamente receptores de calor. El solapamiento de
ambos receptores se da a los 35 grados aproximadamente.
La respuesta se da mediante
canales iónicos que aumentan
la permeabilidad frente a la
temperatura.
A temperaturas mayores de
42 e, incluso, 52 también
responden los nociceptores.
Y a temperaturas por debajo
de 25 y 17 grados también
responden (Receptores de
frío* y nociceptores)
Los canales sensibles a la temperatura se llaman canales TRP y hay distintas variedades dependiendo
de los canales, la estimulación y el tipo de señal.
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Debido al área de solapamiento es imposible que el cerebro pueda determinar si es calor o frío.
Pero la respuesta es diferente a las temperaturas.
La temperatura de la piel cuando comienza a bajar, el receptor de frío aumenta su respuesta muy
agudamente, y luego su respuesta comienza a descender mientras se mantiene la temperatura fría.
En el momento que volvemos a la temperatura de confort, los receptores de frío dejan de responder
de golpe, para luego volver a responder débilmente.
Los receptores de frío siempre responden, aunque sea de forma basal
Los receptores de calor a temperatura basal responden basalmente. Cuando tenemos frío dejan de
responder, para luego volver a responder débilmente, mientras se mantiene el frío. Cuando volvemos
a la temperatura original, el receptor de calor responde bruscamente, para luego volver a bajar a nivel
basal.
Los receptores reaccionan a los

cambios de temperatura, y la
respuesta es más aguda, cuanto mayor
es el contraste de temperatura.
Vías somatosensoriales:
Las vías somatosensoriales tienen tres tipos de neuronas, que sirven para transmitir la información
desde el receptor a la corteza cerebral que llega de forma ordenada. Siempre son ascendentes.
El orden de las neuronas se describe en neuronas de:
1er orden: neurona que recibe el estímulo. Es una neurona sensorial que tiene la sinapsis en la medula,
que es el primer lugar que recibe la información. Todas las señales que vienen de receptores
somatosensoriales emplean fibras que pasan por la médula, ya que están empleando el SNP. En
18
cambio, las señales de la vista, el oído, gusto o tacto, no pasan por la médula, ya que emplean los
nervios craneales.
2do orden: llegan hasta el tálamo o el bulbo raquídeo. Normalmente es una neurona espinal. Este
orden de neuronas emplea nervios espinales, y tienen la sinapsis en el tálamo. El tálamo es una
estructura muy importante, ya que prácticamente todas las señales sensoriales pasan por el tálamo,
donde ya hay un procesamiento.
3er orden: Neuronas que llegan a la corteza desde el tálamo. Se conocen como neurona talámica.
Tipos de vía:
Vía lemniscal-dorsal
Vía anterolateral o espinotalámica
Vía espinocerebelosa. Pasan por el cerebelo. Tienen dos tipos de neurona, de 1er orden y de 2.º
orden, ya que no llegan a la corteza cerebral.
En el esquema de las vías, es importante la localización de los diferentes tipos de neurona, y también
los tractos. No importan el comienzo ni final, los núcleos...
VÍA DORSAL-LEMNISCAL:
En las vías dorsales-lemniscales, descubiertas por Goll y Burdach, se transmiten los estímulos de
propiocepción, la discriminación táctil (el tacto fino), la vibración, y la presión intensa.
Esta vía dorsal lemniscal sigue el siguiente recorrido:

La neurona 1er orden, que corresponde a una neurona bipolar, llega desde el receptor hasta la médula
(tiene el soma a mitad de camino, en un ganglio periférico, en la entrada de la médula), sube un par
de tramos de la médula y hace sinapsis con la siguiente neurona muy cerca del bulbo raquídeo en los
núcleos dorsales columnales. El tracto que sube se le conoce como el tracto dorsal. La neurona de 2.º
orden dirige el axón hacia el otro lado en la médula (éste es el motivo por el que, si el estímulo se
recibe en el lado izquierdo del cuerpo, se procesa en el lado derecho del cerebro), sigue subiendo
hasta llegar al tálamo, por lo que se conoce como el tracto lemniscal. La sinapsis se realiza con la
19
tercera neurona a la altura del tálamo. La tercera neurona llega hasta la corteza somatosensorial. Este
tracto que sube hasta la corteza se conoce como tracto dorsal columnal.
*Los tractos son conjuntos de neuronas*

*Las fibras del dolor siguen otro camino generalmente*
VÍA ESPINOTALÁMICA:
Las vías espinotalámicas presentan el mismo esquema que el anterior.
Hay dos tipos

Vía espinotalámica anterior, el tracto se denomina lemnisco interno (el otro era lemnisco medial)
Vía espinotalámica lateral, el tracto se denomina espinotalámico lateral
El esquema que sigue es el mismo que la vía dorsal-lemniscal
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La diferencia entre ambos tipos es:

En la anterior, la neurona de 1er orden pasa directamente a la región anterior de la médula y asciende
por la parte anterior, sube y cambia de lado (decusa) a nivel de bulbo raquídeo, donde realizará
sinapsis con la neurona de 2.º orden.
En la vía lateral, la neurona de 1er orden hace sinapsis en cuanto llega a la médula, y la neurona de
2.º orden cambia de lado inmediatamente antes de subir. Cuando sube por la médula hace sinapsis
en el tálamo.
Por esta vía se transmiten señales de temperatura y dolor superficial.
VÍAS ESPINOCEREBELOSAS
Las vías espinocerebelosas solo llegan al cerebelo. (El cerebelo se pensaba que antes no servía de
nada. Lo que hacían para comprobarlo era extirparlo a gatos. Estos gatos iban bien, lo que al llegar a
una pared se chocaban. No sabían guardar las distancias. Se llegó a la conclusión de que el cerebelo
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servía para calcular las distancias de forma más fina que hace el cerebro. El cerebelo recibe
información constante de donde está situado el individuo).
La información que llega al cerebelo llega sobre todo a partir de los propioceptores y solo se transmite
por dos tipos de neuronas. La neurona de 1er orden llega a la parte anterior de la médula y hace
sinapsis con las de 2 orden, que sube y llega a la corteza cerebelosa. En esta vía no hay un cambio de
lado del impulso nervioso.
Se transmite la información de la posición y la del movimiento de las extremidades.
Hay luego otras vías que pasan la información del cerebelo al cerebro, pero son otro tipo.
Vías espinocerebelosas: aquí solo encontramos neuronas de primer y segundo orden porque estas
son las que comunican sensaciones de las articulaciones.
El cerebelo controla el movimiento y la posición del cuerpo, ya que calcula la distancia de los objetos
entre otras funciones, sin el cerebelo, no seríamos capaces de calcular distancias y nos chocaríamos
con las cosas.
La neurona de primer orden llega y hace sinapsis en la médula como siempre hemos visto y la de
segundo orden llega hasta donde está el área propioceptiva del cerebelo.
Las vías del dolor:
22
Además del dolor superficial que se comunica por las vías espinotalámicas, hay unas vías específicas
de dolor que supone el dolor crónico y más intenso que se comunica por las fibras C y las fibras A
delta. Este dolor forma parte de dos tipos de vías que se llaman paleoespinotalámico y
neoespinotalámico. Las primeras que se descubrieron fueron las paleo. Estas parten ya desde lo que
podríamos decir las neuronas de segundo orden, por ejemplo, las fibras A delta parten de la zona de
las láminas I y V de la médula. Si dividiéramos la neurona en todas estas áreas que reciben la señal
dolorosa, podríamos hacer una división en láminas desde la I hasta la X.
Las fibras C parten desde la lámina II y en menor proporción de la I y III. Y las fibras C de nociceptores
articulares y musculares de las láminas I, V y VI.
Una vez que parten de la médula, las rojas (paleoespinotalámicas) cruzan a la otra parte de la médula,
a la parte anterior y suben y van haciendo conexiones a diferentes zonas del bulbo y un poco más
arriba del tálamo y el sistema límbico. Estas señales que se conducen por las paleoespinotalámicas
tienen conexión con el sistema límbico, tálamo y otras zonas del encéfalo. Esto quiere decir, que es
un dolor que siempre va acompañado de las emociones a dolor emocional. No solo es un estímulo
doloroso, sino que nos afecta a nuestras emociones.
En cambio, las neoespinotalámicas que están conducidas por las fibras A delta que son las más rápidas,
estas única y exclusivamente comunican señales dolorosas y van directas a la parte anterior como las
paleoespinotalámicas, van hacia arriba, pero en este caso ya no van al sistema límbico sino a una parte
de la corteza donde se proceso el dolor, pero independiente de las emociones. Por tanto, se tiene que
diferenciar entre el dolor lento que va acompañado de las emociones y el dolor rápido que no.
Modulación del dolor:
Tenemos un sistema para modular la señal dolorosa, este sistema a veces es muy efectivo para que la
señal dolorosa se inhiba antes de llegar a la corteza y, por tanto, se procese. Es como si tuviéramos un
mecanismo de defensa que hace que la señal dolorosa no llegue directamente a la corteza, sino que
la podemos inhibir antes de que llegue. Por ejemplo, hay la analgesia endógena.
Melzak y Wall defendían que había dos tipos de transmisión de dolor, una modulada y otra no
modulada.
En la no modulada, tenemos un nociceptor que recibe un estímulo doloroso que lo recoge la fibra C,
la fibra C sube a otra neurona. En este caso tiene una ramificación que va a una interneurona que sería
inhibidora. Si la señal dolorosa no se modula, la señal que recoge la fibra C va directamente al encéfalo
y se produce un estímulo doloroso y sin conexión con una interneurona inhibidora.
O actuamos inhibiendo la interneurona y, por tanto, no la dejamos actuar o actuamos transmitiendo
la sensación de dolor directamente, en los dos casos el estímulo doloroso se transmite de la misma
manera no modulada.
Es decir, las fibras C, tienen la capacidad de actuar sobre la interneurona inhibidora, puede hacer que
o bien la señal se transmita directamente al encéfalo o bien que no se actúa en la neurona inhibidora
y, por tanto, se transmite la señal directamente también.
Muchas de las fibras C, tienen ramificaciones hacia las interneuronas inhibidoras, y, por tanto, si no
queremos que actúen, no enviamos ninguna señal a estas interneuronas.
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En el caso de la transmisión modulada: tenemos las fibras A beta además de las fibras C. Las fibras A
beta provienen de mecanoceptores, estas fibras conducen la sensación y estimulan a las
interneuronas inhibidoras y hace que la señal dolorosa que se transmite por la fibra C se inhiba. Por
tanto, una manera de reducir la señal dolorosa es activando las fibras A beta porque tienen conexión
con las interneuronas inhibidoras. Esto pasa porque estas fibras están relacionadas con el sistema
endógeno de analgesia, de tal manera que una manera de inhibir un estímulo doloroso es activando
los mecanoceptores de la piel.
Centros de control sensorial:
Cerebelo: ajustamiento fino de los movimientos voluntarios, nos permite calcular la distancia de los
objetos, entre otras cosas.
Tálamo: todas las vías que comunican las diferentes sensaciones somatosensoriales siempre pasan
por el tálamo y hacen una sinapsis con la neurona de tercer orden. Integra toda la sensibilidad que le
llega de muchos tipos de receptores. Si decimos que todas las sensaciones pasan por el tálamo,
estamos diciendo que el tálamo es un centro integrador. Integra toda la información que le viene de
muchos sitios diferentes y la distribuye a su sitio adecuado en la corteza mediante la neurona de tercer
orden, por tanto, siempre hay una sinapsis entre una neurona de segundo orden y una de tercero en
el tálamo. Así pues, el tálamo no procesa la información que le llega, de eso se encarga la corteza, el
tálamo integra toda la información, pero no la procesa para elaborar una respuesta.
24
Corteza sensorial: donde se da el procesamiento de la información que le ha llegado del tálamo. Todo
lo que sea procesar y dar una respuesta se hace en la corteza sensorial, pero quien ejecuta esta
respuesta, se hará en la corteza motora. Por tanto, hay una diferenciación muy clara entre la corteza
sensorial y motora. La corteza sensorial procesa la información y la motora ejecuta la respuesta en
nuestro cuerpo.
En la corteza sensorial tenemos la percepción de las cosas, es decir, nosotros no vemos, ni

escuchamos, ni olemos, etc. con las zonas somatosensoriales, hacemos todo esto cuando se procesa
y se percibe en la corteza, si no llega a la corteza no somos capaces de nada. No vemos con los ojos,
vemos con el cerebro.
¿A dónde llega la información somatosensorial exactamente?

Llega a la cisura de Roland. A nivel del cerebro tenemos la cisura de Roland que también se le llama
cisura coronaria y después tenemos la cisura de Silvi.
La cisura de Roland separa la parte anterior y posterior del cerebro, es importante distinguir estas dos
partes porque una es sensorial y la otra es motora.
Cuando hablamos de la sensación somatosensorial, la parte posterior de la cisura de Roland es lo que
llamamos el área somatosensorial. En cambio, cuando hablamos de la parte anterior, hablamos de la
parte motora.
La cisura de Silvi separa las áreas auditivas de las gustativas y olfativas que también se reciben en esa
zona.
Todas las sensaciones que recibimos de nuestros receptores llegan de una manera organizada y
ordenada a la corteza. Por ejemplo, si me presiono el dedo índice, este aumento de presión llegará a
una zona determinada de la corteza, si me presiono otro dedo, será otra zona. De tal manera que si
cogiéramos una organización topográfica de ahí donde llegan todas las sensaciones de manera
ordenada, dibujaríamos el homúnculo sensorial. Es la organización topográfica a nivel de la corteza de
ahí donde se recibe la información sensorial de manera ordenada. Además, el tamaño también influye
para dibujarlo.
El área de la boca es inmensa, en cambio, ahí donde se recibe la información del pie, es una zona muy
pequeña. ¿A qué se debe esto? Esto se debe a que con la boca hablamos, una función muy compleja,
por tanto, tiene una zona de recepción de información muy grande porque el procesamiento de esta
información es muy grande también. Cuanto más procesamiento, más tamaño en el homúnculo.
El pulgar también es muy grande, por tanto, se necesita más procesamiento en el pulgar que en los
otros dedos de la mano.
Aun así, hay personas mancas que usan los pies en vez de las manos, si les dibujáramos un homúnculo,
su zona sensorial de la mano, se reduce muchísimo, en cambio, en la zona del pie sería mucho más
grande que una persona que no es manca. Se crean conexiones nuevas o se destruyen y luego se
vuelven a crear à plasticidad neuronal.
El homúnculo motor sería igual que el sensorial, cuanto más precisos sean los movimientos motores,
más área sensorial ocupa.
25
TEMA 4. LA VISIÓN
Estructura del ojo:

Muy compleja. La dividimos en capas y cavidades para entenderla.
Capa externa: esclerótica y córnea. Si empezamos con la capa más externa, es lo que llamamos
esclerótica y tiene una continuación y la parte de delante de la esclerótica se le llama córnea que es
transparente y no la vemos, vemos pupila e iris. Y dentro de la córnea hay un conducto llamado de
Schlemm. Este conducto sirve para drenar el humor acuoso que está dentro de la córnea. El humor
acuoso tiene que drenarse continuamente.
La esclerótica está formada por tejido fibroso y es la capa más externa.
Capa media: en la parte delantera tiene el iris que es la parte coloreada del ojo. El iris está
interrumpido en la parte de en medio por un agujero llamado pupila. La pupila es un agujero, además
encontramos la coroides que es una capa pigmentada. Y en la parte delantera se encuentra el iris, en
medio la pupila y por detrás del iris, encontramos la principal lente del ojo, el cristalino. El cristalino
está colgando por unos ligamentos suspensorios que se adhieren a la estructura del cuerpo ciliar.
Capa interna: forma parte de la fototransducción, donde encontramos los conos y bastones entre
otras células. La retina no tiene continuación con la parte de delante, por tanto, solo se la ve desde
dentro del glóbulo ocular. En la retina tenemos las células visuales que son los conos y los bastones,
pero la retina tiene 7 capas de células nerviosas que hacen sinapsis entre ellas y forman parte del
nervio óptico que comunica con la corteza visual.
Cavidad anterior: con la cámara anterior delante del cristalino y la posterior por detrás del cristalino
llena de humor acuoso. Hay un continuo filtrado de la circulación sanguínea que forma parte de este
humor acuoso.
Cavidad posterior: llena de humor vítreo. Tiene menos circulación que el humor acuoso y es más
viscoso. Es más estable que el humor acuoso que está continuamente drenando por el conducto de
Schlemm.
Capas de la retina:
La más externa es la coroides y luego nos vamos adentrando en las capas de la retina.
Primero encontramos las células pigmentadas y antes de la siguiente capa de fotorreceptores, hay
una membrana limitante que es muy fina y sirve de unión entre la capa pigmentada y la de
fotorreceptores.
La capa pigmentada es muy importante porque está llena de melanina y es lo que permite que cuando
llegue la luz al ojo, no se refleje por todo el globo ocular. Si no tuviésemos una capa que evitase este
reflejo en el globo ocular, no veríamos nada, esto es lo que les pasa a las personas albinas, tienen
mucha dificultad para ver bien porque no tienen apenas melanina.
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Los fotorreceptores están más cerca de la coroides. Los conos y bastones hacen sinapsis con las células
bipolares. Y las bipolares hacen sinapsis con las células ganglionares. Estas son las 3 sinapsis más
importantes.
Las células horizontales y amacrinas, no forman capas, son células sueltas que muchas veces modulan
la señal visual. Las horizontales las tenemos entre los fotorreceptores y las bipolares y las amacrinas
entre las bipolares y las ganglionares.
La señal visual parte de los fotorreceptores hacia las células bipolares y después las ganglionares y
forman el nervio óptico.
La luz tiene que incidir primero en los fotorreceptores, atraviesa todas las capas que hemos explicado
anteriormente para llegar a los fotorreceptores. La luz primero encuentra las células ganglionares,
luego las bipolares y luego los fotorreceptores. La disposición de estas capas es inclinada, para que la
luz llegue a los fotorreceptores, entonces primero va en sentido contrario a las capas, luego una vez
que llega a los fotorreceptores tiene que pasar el impulso por todas las capas y luego otra vez en el
sentido contrario para llegar al nervio óptico y salir del glóbulo ocular.
En primer lugar, la luz incide sobre las células fotorreceptoras, los fotorreceptores se estimulan, da
lugar a un PA y este PA llegará a las células bipolares y finalmente llegará a las ganglionares que las
fibras de estas forman parte del nervio óptico que al final transmite la información. Este nervio óptico
para poder salir el globo ocular tiene que hacer el viaje en sentido contrario hasta la corteza visual. La
disposición de las células bipolares y ganglionares están en este sentido paralelo para que la luz pueda
incidir en los fotorreceptores.
Además, vemos que, en la fóvea, es el punto de mayor agudeza visual porque es donde se concentran
sobre todo los conos. Hay un aumento de conos en la parte central que es lo que llamamos fóvea. Los
bastones están distribuidos prácticamente en casi toda la parte de la retina.
Hay un punto ciego que no tiene células fotorreceptoras, este punto es precisamente de donde el
nervio visual puede salir del globo ocular.
Son neuronas las células fotorreceptoras, son células parecidas que se diferencian en el segmento
externo, formado por sacos membranosos provenientes de una extensión de la membrana. Tenemos
el soma llamado segmento interno, hay una extensión de la membrana que forma toda una serie de
sacos y ahí es donde se concentran los pigmentos de cada una de las células. Los bastones tienen un
solo tipo de pigmento, pero los conos tienen 3 que servirán para visualizar los distintos colores.
Tienen el núcleo separado del soma y un segmento llamado el cuerpo sináptico que hacen sinapsis
con las células bipolares que son las que vienen a continuación, ahí es donde se concentra el
neurotransmisor.
La visión fotópica permite ver en color y para ello, necesitamos una gran intensidad lumínica para
estimular los conos, sino vemos en blanco y negro con los bastones. Los bastones se estimulan con
muy poca intensidad de luz y vemos en blanco y negro.
El umbral de excitación en el caso de los bastones es más bajo que en el caso de los conos, por eso
necesitan menos cantidad de luz para estimularse. Esa es la única diferencia entre las células
fotorreceptoras, además de la diferencia de los pigmentos.
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Nosotros vemos en un margen estrecho del espectro lumínico, nuestros ojos detectan longitudes de
onda que van desde los 400 a los 700 nm. Todas estas intensidades que van por encima o por abajo,
son invisibles para nuestros ojos.
Además, somos capaces de ver blanco y negro.
Los fotorreceptores transducen fotones en señales eléctricas, porque lo que llega a la corteza visual
como siempre son los PA y después la corteza procesa la imagen.
Mecanismo de transducción:
La luz incide sobre los objetos, una parte de esa luz se refleja (o sea sale del objeto), esta luz que se
refleja es la luz que llega a nuestro cristalino, a partir del cristalino se produce la refracción (desviación
del rayo lumínico), esta desviación incide sobre la retina donde se encuentran los fotorreceptores y se
lleva a cabo la transducción sensorial que produce los PA que comunican con la corteza visual
mediante el tracto del nervio óptico.
Debido al fenómeno de refracción, hace que la imagen que recibe la retina sea una imagen invertida,
aunque no es una imagen sino son PA que llegan a la corteza visual y es capaz de procesar una imagen
no invertida. Si la retina fuera capaz de ver, que no ve, vería una imagen invertida debido a la
refracción.
Refracción: cuando un rayo incide en un objeto plano, una de las cosas que pasa es que esta luz se ve
inmediatamente reflejada, es importante porque esta es la que incide en el cristalino y la retina.
28
Podemos tener objetos como los cristales que cuando la luz incide en un espejo, toda la luz se refleja
o la mayor parte, por tanto, cuando nosotros nos miramos en un espejo, vemos nuestra imagen
porque todo se refleja.
Si cogemos un cuerpo opaco (no se ve nada a través de él), los cuerpos opacos absorben la mayor
parte de la luz incidente y eso provoca que no veamos nada porque no se refleja la luz y no nos llega
a nuestro cristalino y retina.
Los cuerpos transparentes absorben tan poca luz que esta realmente los atraviesa, esto quiere decir
que cuando la luz incide en un cuerpo transparente, podemos ver perfectamente lo que hay detrás
porque la luz no se refleja, sino que lo atraviesa, por ejemplo, un cristal, vemos lo que hay en la otra
parte del cristal.
El aire es el cuerpo transparente por excelencia porque podemos ver todo lo que hay.
Cuando la luz atraviesa un cuerpo transparente, muchas veces sufre una desviación, si este cuerpo no
es muy transparente, en lugar de seguir con el mismo ángulo e incidencia, sufre una desviación que
llamamos refracción. Esta desviación es mayor o menor dependiendo de un cálculo que llamamos
índice de refracción, cuanto más transparente es un cuerpo, menos refracción ocurre, cuanto menos
transparente es el cuerpo, más refracción hay.
El aire tiene un IF de 1, esto significa que cuando la luz atraviesa el aire digamos que no sufre ninguna
desviación. Cuando nos observamos en el agua, vemos, pero distorsionado, no vemos tan bien como
en el aire, el IF no solo depende del medio, sino sobre todo de los cambios de densidad. La densidad
del aire y el agua no es la misma. Cuando la luz atraviesa el agua, sufre una refracción debido a este
cambio de densidad y hace que veamos el objeto debajo del agua, pero distorsionado.
La velocidad de la luz es de 300.000 km/s. Cuando tiene que atravesar el aire, se mueve a esta
velocidad, pero cuando tiene que atravesar un cuerpo transparente, esta velocidad se reduce,
atraviesa el cuerpo y se distorsiona, cambia el ángulo de incidencia (refracción). El IF se calcula
dividiendo la velocidad de la luz respecto al aire entre la velocidad que tiene la luz cuando atraviesa el
cuerpo.
Cuando la luz atraviesa el aire, no pierde velocidad, por eso el IF del aire es 1. Cuando atraviesa el agua
el IF es 1,34 porque la luz pierde velocidad. A medida que aumenta o disminuye el IF, quiere decir que
es más o menos transparente. Si la velocidad cuando atraviesa un cuerpo es más grande, hace que el
IF sea mayor. A través del vidrio, como se aumenta más la velocidad, vemos mejor a través del vidrio
que no a través del agua.
El agua como es 1,34 quiere decir que la velocidad de luz es mayor que la velocidad de la luz en el
medio. Si aumenta el numerador, es menor el IF.
Cuanto más grande sea la velocidad de luz en el medio, quiere decir que la refracción es menor. Si la
velocidad en el vacío es mucho más alta que la velocidad en el medio, el IF es mayor. La luz se refracta
más cuando pasa a través del agua que del vidrio, esto es lo que lía del IF. A medida que aumentamos
la velocidad de luz en el medio, va aumentando el IF. El grado de IF tiene que ser mayor para que
incida en la retina y podamos crear la imagen, necesitamos que se refracte la luz, por tanto, a mayor
IF quiere decir que la posibilidad de que incida el rayo en la retina es mayor.
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De los 3 objetos que atraviesa la luz, solo vemos en el primer caso. Debido a que se ha producido más
refracción, por tanto, a mayor IF si la distancia focal es la adecuada, se incide el rayo en la retina. En
el caso del vidrio, podemos ver más que a través del agua porque el IF es mayor en el vidrio que en el
agua porque los rayos inciden mejor en la retina. Porque si la refracción es menos, en lugar de incidir
en la retina, lo que hacemos es incidir por delante de la retina y no vemos tan bien.
Así pues, el IF nos sirve para saber la desviación del rayo incidente cuando atraviesa un objeto, es un
índice relativo porque lo que nos interesa a nosotros para ver es que los rayos incidan en la retina. Si
la desviación se produce antes o después, no vemos en ningún caso, veremos cuando la refracción
permita incidir en la retina.
¿De qué depende que este rayo incida en la retina?
La distancia focal es muy importante porque lo que llamamos foco es la retina. La distancia focal se
calcula entre el foco respecto ahí donde está el cristalino porque es el medio transparente que
tenemos en el ojo para que atraviese la luz. El cristalino es el causante de la refracción y la produce
porque es transparente. La distancia focal es muy importante que sea la correcta, la distancia que hay
entre la retina y el cristalino, es de 17 mm, en un ojo emétrope. Por tanto, tenemos que tener un
cristalino en el que en el momento en que la luz lo atraviese, haga que la luz incida en los
fotorreceptores de la retina recorriendo estos 17 mm.
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Si un objeto está muy lejos o muy cerca, no sufre la misma desviación, necesitamos un cristalino que
cambie de forma para que la luz incida en la retina. Entonces, cuando miramos un objeto que está
lejos, nuestro cristalino adopta una forma alargada y cuando miramos un objeto que está cerca,
adopta una forma redondeada.
Si miramos un objeto lejos, alargamos el cristalino para que la luz incida en la retina, y si lo
redondeamos para ver de cerca, hacemos que los rayos incidan antes y sobre la retina.
Este proceso de cambiar la forma del cristalino, se llama acomodación del cristalino, así nuestros ojos
se adaptan para ver lejos y cerca.
La luz atraviesa la córnea que es transparente, después el líquido transparente llamado humor acuoso,
después el cristalino que es donde se produce casi toda la refracción, y después el humor vítreo
(líquido) y finalmente la luz llega hasta la retina donde se encuentran los fotorreceptores (conos y
bastones). Todas estas superficies son superficies de refracción.
Un ojo normal cambia la forma del cristalino para enfocar cerca y lejos hasta 6 metros.
La medida de los ojos se hace en dioptrías. 1 dioptría es la inversa de la distancia focal. Es una cantidad
relativa porque un ojo emétrope tiene 59 dioptrías, cuando nos hacemos gafas partimos de 59. Si
tenemos la inversa de la distancia focal alterada, hay personas que nacen con una distancia focal
menor que la normal o mayor, esto quiere decir, que su cristalino no produce la refracción en las
condiciones adecuadas.
Si la distancia focal es menor, estas personas siempre enfocarán por detrás de la retina. En cambio, si
la distancia es mayor de lo normal, enfocarán por delante.
La hipermetropía hace que no veamos bien de cerca, las personas que lo sufren tienen la tendencia
de enfocar por detrás de la retina. Un ojo hipermétrope, lo puede ser debido a dos cosas: gente que
nace con un globo ocular más pequeño de lo normal o bien que nacen con un cristalino más alargado
de lo normal.
Si el globo ocular es más pequeño de lo normal, sin tocar el cristalino, esta gente siempre enfoca por
detrás de la retina. Si el cristalino es más largo de lo normal, la refracción también se produce por
detrás de la retina.
A la gente miope, le pasa lo contrario. De cerca ven bien, pero de lejos no. Tienen un globo ocular más
alargado de lo normal y siempre enfocan por delante o un cristalino más redondo de lo normal, por
tanto, también enfocan por delante. Tampoco ven bien, porque cuando quieren ver de lejos, necesitan
un cristalino alargado, no redondo.
Se producirá la refracción una vez haya pasado el rayo luminoso por todas estas superficies de
refracción que son medios transparentes que provocan la desviación del rayo luminoso que
dependerá de la superficie del cuerpo transparente, el cual desviará más o menos el rayo, de tal forma
que al final nuestro ojo en todas estas superficies de refracción, si es un ojo emétrope, presenta un
cristalino que pueda adaptarse a visión lejana o cercana. En estos casos, tras atravesar las superficies
de refracción, los rayos convergen en un punto -- el foco -- que coincide con la capa de la retina donde
están los fotorreceptores y formar la imagen. Si se enfoca por delante o detrás de este foco no vemos
correctamente.
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Si medimos la distancia entre la lente principal, el cristalino y el punto focal, hay normalmente 17 mm
de distancia.
El número de dioptrías dan la potencia de la lente, y un ojo emétrope tiene 59 dioptrías (El cristalino).
Las dioptrías se calcular haciendo la inversa entre la distancia del cristalino y el foco (1/17).
*Todas las lentes del ojo presentan dioptrías, pero normalmente se reduce el ojo al cristalino, puesto
que es la lente con mayor importancia en el enfoque*.
Las lentes de las gafas varían este número de dioptrías, ya que varían la distancia entre el cristalino y
el foco (la lente es como un nuevo cristalino)
Podemos variar la forma del cristalino, haciéndolo más redondo o aplanado. El cristalino tiene una
superficie biconvexa, y se puede hacer el cristalino más redondo o alargado, es lo que se conoce como
acomodación del cristalino. Esta capacidad varía cuando el ojo no es emétrope.
La convergencia es el proceso por el que todos los rayos que provienen del exterior lleguen al punto
foco.
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El cambio de la forma del cristalino
El cristalino está flotando en el humor acuoso, cogido únicamente por dos extremos, que se conocen
como los ligamentos suspensorios, los cuales están controlados por lo que se conoce como el cuerpo
ciliado.
En el cuerpo ciliado hay una musculatura que permite controlar los ligamentos suspensorios,
permitiendo la acomodación del cristalino.
El músculo ciliado está dentro del cuerpo ciliado, y este músculo ciliado lo podemos tener de dos
formas, relajado o contraído. En un momento determinado lo podemos contraer. Cuando contraemos
la musculatura ciliada, el cristalino deja de estar tenso en los extremos, adquiriendo inmediatamente
la forma esférica.
En un corte transversal observaríamos el músculo ciliado contraído, y unas fibras envolviendo el

cristalino, formando parte de la musculatura. Cuando se contrae el músculo, las fibras se relajan y
dejan libre el cristalino, que adopta una forma esférica.
Cuando relajamos el músculo ciliado, tensamos el cristalino, ya que tensamos las fibras envolviendo
el cristalino, por lo que toma una forma alargada.
La acomodación del cristalino depende de que esta musculatura esté en buenas condiciones. Con la
edad el músculo pierde la capacidad de contraerse, se pierde la visión cercana, puesto que cuesta
relajar el cristalino. Esta patología se conoce como presbicia, es un fallo muscular, no del cristalino
Fallos de visión
Un ojo emétrope es un ojo con una capacidad perfecta de ver cerca y lejos, pudiendo ver con claridad
un objeto hasta los 6 metros de media.
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La hipermetropía es la alteración que hace que el cristalino pierda acomodación porque la lente es
más alargada de lo normal. Esto ocurre porque la lente es una lente dedil, le cuesta volverse redonda.
La lente funciona bien cuando está alargada (visión lejana), pero no puede volverse redonda (visión
cercana). Esto es lo que se conoce como hipermetropía refractaria. También puede ocurrir que el
globo ocular sea más pequeño de lo normal, que se conoce como hipermetropía axial, que es de
nacimiento. Los objetos cercanos se enfocan por detrás de la retina, por lo que no se pueden ver con
claridad. Esto se corrige con lentes biconvexas.
La miopía axial es la debida a que el globo ocular es demasiado grande y los objetos lejanos enfocan
por delante del foco en la retina, no ven de lejos.
La miopía refractiva es debida a un cristalino muy potente y que le cuesta alargarse. La gente con esta
patología ve muy bien de cerca, puesto que el cristalino es muy redondo, pero de lejos no puede
enfocar. La corrección se realiza con una lente bicóncava.
El grado de miopía o hipermetropía determinará el grado de biconvexidad o biconcavidad de la lente

correctiva, a más fallo para enfocar, más dioptrías necesita la lente.
El astigmatismo está provocado por un cristalino con una superficie irregular, por lo que el proceso
de refracción es irregular y no pueden enfocar, la convergencia es caótica. Puede afectar a la vista de
lejos y de cerca, y puede estar asociado a miopía o hipermetropía. La lente que se necesita es una
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lente especial, ya que en determinadas partes de la lente refracte más, y en determinadas partes
refracte menos, para adaptarse al cristalino irregular.
Contracción y dilatación de la pupila:
La regulación de la entrada de luz en el ojo se realiza mediante la pupila. La entrada de luz en exceso
puede hacer que parte de la luz se refracte y se pierda precisión visual.
La pupila es un orificio en el centro del iris que permite controlar la entrada de luz.
Si contraemos la pupila entra menos luz, si la relajamos entra más luz, adaptándonos a la cantidad de
luz.
Tenemos dos músculos sobre el iris que son el músculo radial externo, y el músculo circular interno.
Estos dos tipos de musculatura están controlados por dos sistemas nerviosos diferentes. La
musculatura ciliar interna está controlada por el parasimpático, y la musculatura externa está
controlada por el simpático.
Cuando contraemos la musculatura circular interna, provocamos la contracción de la pupila. Cuando

dilatamos la musculatura radial externa, conseguimos dilatar la pupila.
De esta forma controlamos la entrada de luz.
En situaciones de liberación adrenérgica, como situaciones de estrés, o los fármacos y drogas que
relajan, activan el simpático, y provocan la dilatación de la pupila.
Cuando nos deslumbramos, es porque la cantidad de luz que entra en el ojo es demasiado grande, se
refleja por todas las paredes del globo ocular, y perdemos agudeza. La contracción de la pupila evita
esto.
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Transducción de la luz:
La traducción sensorial (paso de luz a potencial de acción) en los ojos depende de dos mecanismos.
Depende de la degradación de un pigmento acumulado en los conos y bastones, y de la liberación o
no liberación de un neurotransmisor inhibidor.
Los conos y bastones presentan un segmento, el segmento externo, que es una continuación de la
membrana. El bastón tiene el segmento externo como un apilamiento de sacos que tiene una forma
que parece un bastón (de ahí el nombre). En estos sacos membranosos se acumula un pigmento, la
rodopsina. Este pigmento, en el momento en que incide la luz en los fotorreceptores, este
fotopigmento se degrada, y cuando sufre todo este proceso de degradación, permite liberar el
neurotransmisor inhibidor y permite conducir el potencial de acción a la corteza cerebral, lo que nos
permite ver.
La entrada de luz coincide con la degradación del fotopigmento y con la liberación y formación del
potencial de acción. Esta degradación del pigmento ocurre para poder liberar el neurotransmisor.
Luego es necesario reconstruir el pigmento, lo que ocurre durante la oscuridad.
En los conos se han identificado 3 fotopigmentos diferentes. Los fotopigmentos tienen una estructura
similar a la rodopsina, pero cambia uno de los componentes del fotopigmento, la opsina. Se han
identificado 3 tipos diferentes de opsina, que forman parte de los pigmentos que se acumulan en el
extremo de los conos. Estos pigmentos, que no se han identificado exactamente aún, son sensibles a
las diferentes longitudes de onda, hasta cubrir todo el espectro visible.
La luz visible va entre los 350 nm y los 700 nm, que estimulan los fotorreceptores, vemos en blanco y
negro y en color.
Identificamos los colores porque los 3 fotopigmentos de los conos se estimulan a diferentes longitudes
de onda, aunque haya solapamiento.
El fotopigmento de los bastones es único, porque nos permite la visión en blanco y negro.
La rodopsina se forma por 11-cis-retinal y opsina, que es diferente para cada cono.
El ciclo de degradación del pigmento es el mismo para conos y bastones.
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La rodopsina en la membrana celular del segmento externo se estimula por la luz, se descompone en
el retinal y en la opsina, que permite la activación de una proteína en la membrana, llamada
transduccina, un tipo de proteína G. La transduccina activada activa un enzima, la fosfodiesterasa, que
descompone el cGMP en la cara interna. Todo esto ocurre cuando aparece la luz.
Una vez descompuesta la rodopsina, sigue su proceso descomponiéndose en productos intermedios,

que cuando no hay luz, vuelven a reconstruir la rodopsina. Pero se forma primero 11-trans-retinal, y
a partir de aquí, en ausencia de luz, se recompone el 11-cis-retinal.
La reconstrucción de la rodopsina ocurre paralelamente a su degradación, pero el paso de trans a cis

ocurre cuando no hay luz.
Papel del neurotransmisor inhibidor:
Frente a luz, el momento en que activamos el cGMP, los canales de sodio que tenemos en el segmento
externo de los conos se cierran. Tenemos una bomba sodio-potasio que permanece activa y tenemos
una salida de potasio a través de los canales de potasio en el segmento externo. En condiciones de
luminosidad, todo el bastón se está hiperpolarizando, ya que no entra sodio y solo sale potasio, y la
bomba sodio-potasio trata de restablecer el equilibrio, pero únicamente extrae más sodio. La célula
se vuelve más negativa.
En oscuridad tenemos una corriente de sodio continua por el segmento externo del bastón hacia el
interior, ya que tenemos los canales de sodio abiertos, y no tenemos la degradación de cGMP, el sodio
va entrando en la neurona, la bomba sodio-potasio sigue activa, por lo que entra sodio, pero la bomba
potasio no extrae todo el sodio que ha entrado, y entra más sodio, también tenemos salida de potasio,
que no compensa la entrada masiva de sodio. Esto despolariza el bastón. La liberación del
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neurotransmisor se da en la despolarización. Este es un neurotransmisor inhibidor, que inhibe la

transmisión hacia la célula bipolar y hacia la célula ganglionar.
En cambio, en luz no se libera el neurotransmisor inhibidor, por lo que se permite que la célula bipolar
y ganglionar se estimule. La célula bipolar libera neurotransmisores hacia la célula ganglionar, para
que la señal nerviosa se propague.
VISIÓN CROMÁTICA: TEORÍA TRICROMÁTICA YOUNG-HELMHOLZ
Cada tipo de cono que tenemos responde a una longitud de onda diferente. En el ojo, los bastones
nos sirven para ver en blanco y negro y los conos nos sirven para ver en color, de tal manera que
necesitamos, en primer lugar, unas células (como los bastones) que no se estimulen con mucha luz,
porque con mucha luz irremediablemente también se estimulan los conos. Entonces, aquí ya tenemos
la diferencia de que los bastones se estimulan con muy poca luz y los conos con mucha luminosidad.
Cuando hay muy poca luz solemos ver en blanco y negro o tonos grisáceos, en cambio cuando hay
mucha luz vemos en color.
Si vemos la longitud de onda a la que responden los bastones vemos que está entre medias de la
longitud de onda de los colores, pero con los bastones no vemos colores. Además, cabe destacar que
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los bastones son incapaces de detectar el brillo de la luz, de forma que como el brillo es lo que nos
permite diferenciar entre colores, hace que los bastones sean los responsables siempre de la visión
en blanco y negro.
Por tanto, los bastones, si hay mucha luminosidad dejan de responder porque se considera que sufren
una saturación de color. Esta saturación no es más que una hiperpolarización excesiva para que la
señal no se transmita, de tal manera que los bastones ya no responderán.
En cambio, en los conos, ocurre todo lo contrario. Solo se estimulan cuando hay una gran intensidad
de luz. Y como cada cono tiene un fotopigmento diferente que responden a diferentes longitudes de
onda, podemos diferenciarlos: tenemos un cono azul, un cono verde y un cono rojo. Con estos conos,
sin embargo, somos capaces de ver todas las gamas de colores.
Cuando se habla de conos “verde, rojo y azul” se refiere a que su máxima respuesta de estos colores
se produce a las longitudes de onda de esos colores. Por ejemplo, si la luz tiene un máximo de espectro
de absorbancia a 420 nm, llegará esa luz del objeto que la transmite de color azul. Si se produce a 534,
el objeto será verde y si se produce a 564 el objeto será de color rojo.
¿Cómo diferenciamos los colores intermedios? Pues precisamente con la propia respuesta. Por
ejemplo, el color cian lo vemos así porque hay cierta respuesta del cono azul y cierta respuesta de
color verde, que hace que veamos un color diferente, el cian. En el caso del color amarillo está
respondiendo el cono rojo y el cono verde. El solapamiento de los diferentes conos (verde, rojo, azul)
es lo que da lugar al resto de colores.
El color blanco proviene por ejemplo de un objeto que emite luz con una longitud de onda que es la
suma de todo el espectro de longitud de onda. Lo conocemos como “la ausencia de color”. Mientras
que el color negro, lo vemos así porque es un color/respuesta mediada por los bastones y que se da a
una longitud de onda donde los conos no responden.
39
Puede darse ceguera a los colores;
Daltonismo: Es un tipo de ceguera de colores. Lo sufren personas que no distinguen entre azul y verde.
El daltonismo está ligado al cromosoma X.
Pero la ceguera de colores como tal, es una enfermedad normalmente genética que afecta al
cromosoma X, por tanto, se suele transmitir por la madre, pero la suelen sufrir sobre todo los hombres
porque solo heredan un cromosoma X.
También existen diferencias entre el sexo masculino y el sexo femenino; las mujeres son capaces de
detectar más colores que los hombres. Esto podría deberse a que los conos de las mujeres tienen más
capacidad de adaptación a la luminosidad más intensa o bien porque tienen un mayor número de
conos (esta última es la que suele prevalecer como argumentación).
Vías visuales de la corteza visual
Quiasma óptico: cuando los axones de las células ganglionares salen

del globo ocular para irse a la corteza, se entrecruzan a nivel del
quiasma óptico, y siguen por las fibrillas ópticas hasta el ojo, de tal
forma que nuestra corteza derecha del hemisferio derecho lo que
hace es procesar la visión del ojo izquierdo. Y la corteza izquierda
procesa la información del ojo derecho. Esto no depende de los
axones de las células ganglionares, sino que depende del campo
visual. Si nos fijamos en el campo temporal, llegará al globo ocular y
una vez en el quiasma óptico sale la información por el lado
contrario (entrecruzamiento) - empezamos por la izquierda y
acabamos en la derecha -. En cambio, las vías del campo nasal,
ocurre lo contrario. De todas maneras, cuando tenemos una
alteración en estos campos, no perdemos la visión por completo,

siempre perdemos algo más de un ojo que de otro, pero igualmente
mantenemos algo de visión del ojo que se ve afectado porque hay
una parte de las fibras nerviosas que no se entrecruzan (en el dibujo
vemos que hay 1 fibra que se entrecruza, pero la otra no).
40
Esto es así porque, por ejemplo, el hemisferio derecho

no controla toda la parte izquierda, si no que también
controla algo de la parte derecha, porque hay un 10-
20% de fibras que no se entrecruzan. Si se produce una
parálisis por ejemplo en la parte derecha, no se queda
toda totalmente paralizada (a no ser que se trate de
una parálisis completa).
Todo estímulo visual llega a la corteza visual que tiene

una organización topográfica. En la corteza vemos el
cuadrante superior e inferior de la mácula que son los
que procesan sobre todo la agudeza visual y es donde
tendremos la máxima visión en color.
Toda esta organización topográfica nos permite

distinguir entre visiones (en color, agudeza visual o en
blanco y negro).
41
TEMA 5. LA AUDICIÓN
La audición se considera un receptor mecánico (mecanoceptor). Sobre todo, los receptores que
veremos aquí detectan la compresión de moléculas de aire (estos receptores son las células ciliadas
del oído).
Estímulo
¿Qué es una onda sonora? Una onda alternante de presión. Si oímos un sonido es porque en un punto
determinado del aire hay una compresión y expansión de las moléculas que están en ese punto. Esta
compresión y expansión de moléculas procedentes del aire es lo que detectamos en los
mecanoceptores. Esto sería una onda sonora.
Si miramos el esquema, comienza con un aumento de la presión de estas moléculas seguido de una
disminución de esta presión. Una onda sonora completa es precisamente lo que detectamos con esta
compresión de moléculas y la consiguiente expansión. Si traducimos esto en un sonido determinado
lo que hacemos son ondas sonoras alternantes de presión que se convertirán finalmente en sonido.
Por tanto, tenemos vibraciones rápidas que se propagarán en todas las direcciones, a una velocidad
de 340 m/s que es la velocidad del sonido en el aire y con una frecuencia de 20-20.000 Hz que es la
frecuencia máxima a la que nuestros mecanoceptores son capaces de traducir la información de las
ondas sonoras en sonidos.
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Una característica importante de las ondas sonoras es la frecuencia, porque tenemos sonidos de alta
frecuencia y de baja frecuencia. ¿Qué es la frecuencia? Es el número de ciclos/unidad de tiempo. De
manera que la frecuencia nos determina el número de ondas sonoras en una o dos milésimas de
segundo. Se miden en Hz. Si hay un ciclo cada milésima de segundo, decimos que es una frecuencia
de 1000 Hz y si son 5 ciclos cada milésima de segundos es una frecuencia de 5000 Hz.
Otra propiedad importante de las ondas sonoras es la amplitud:

Si tenemos una onda sonora que emite una línea base, la altitud de esta onda es lo que nos da la
amplitud. Es la altitud máxima a la que llega una onda sonora (en la amplitud nos interesa saber
cuando se produce la compresión de moléculas de aire).
Si jugamos un poco con la amplitud y la frecuencia tendríamos las diferentes características de los
sonidos:
- Podemos tener un sonido débil o un sonido fuerte. Éste depende de la amplitud, la amplitud
es más baja cuando el sonido es débil.
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- La frecuencia nos da el tono, que puede ser grave (frecuencia baja) o agudo (frecuencia alta).
- La duración también es importante; una duración breve o una duración larga en el mismo
periodo de tiempo. De esto hablaremos más adelante en profundidad.
- El timbre, sería cómo podemos diferenciar un sonido de una trompeta del sonido de una
flauta. Podemos tener el mismo tono y la misma frecuencia, pero la capacidad de diferenciar
el sonido de una trompeta y una flauta, por ejemplo, es el timbre. El timbre es la
descomposición de la onda sonora en toda una serie de ondas por el teorema de Floquet que
es un teorema muy complicado.
- Se maneja en decibelios. Para medir la intensidad de un sonido siempre se hace referencia al
tono que nuestros oídos pueden oír. Todas las intensidades de diferentes sonidos van
referidas a la amplitud de referencia (=el umbral al que podemos escuchar es igual a 1).
- Por ejemplo; un avión lo escuchamos a 130 dB mientras que el tic-tac de un reloj se escucha
a 20 dB. A partir de 130 dB ya es un ruido que consideramos un dolor fuerte. El sonido normal
que detectamos oscila entre 20 y 100 dB.
Estructura sistema auditivo
A nivel estructural lo podemos dividir en 3 partes separadas cada una con unas funciones diferentes:
- Oído externo: es aquella parte del sistema auditivo que nos permite captar el sonido y, además,
redirigirlo. Es lo que vemos externamente en la oreja. Tiene toda una serie de lóbulos y esto permite
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que las ondas sonoras que vienen de diferentes lugares se puedan redirigir hacia el pabellón auditivo
e ir desde allí hacia el conducto auditivo externo que llevará a la membrana timpánica.
- Oído medio: es una cavidad donde encontramos 3 huesitos que son la “cadena de huesitos”. Sirven
como un sistema de palanca. Este sistema que viene de la membrana timpánica y choca con otra
membrana que lleva al oído interno.
- Oído interno: es el que tiene las células receptoras que son las células ciliadas. Necesitamos que el
sonido llegue a estimular estas células que se encuentran bastante escondidas.
Por tanto, el sistema auditivo tiene los receptores que son muy complejos y muy escondidos como
mecanismo de protección.
OÍDO EXTERNO:
El pabellón auditivo nos permite saber de dónde procede el sonido. Los sonidos que vienen de
diferentes direcciones entrarán por el lado que le corresponde; los sonidos de la parte derecha
llegarán antes a la oreja derecha que a la oreja izquierda y viceversa. Los sonidos que vienen por
delante y por detrás en teoría llegan a ambas orejas por igual al mismo tiempo.
Los pliegues del pabellón auditivo tienen un sentido fisiológico (no es por estética que los tenemos
así): sirven para canalizar y poder localizar de donde proviene el sonido.
El pabellón auditivo entonces sirve para localizar el sonido.
Venga de donde venga el sonido; la onda sonora entra por el conducto auditivo y ésta provocará un
choque - un cambio de presión - contra la membrana timpánica (una membrana que tiene una
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superficie gruesecita) y esta membrana timpánica sufre un “abombamiento” hacia adentro. Este
abombamiento es importante porque comunicará el cambio de presión a los huesecillos del oído
medio.
OÍDO MEDIO:
El conducto auditivo es curvado hacia abajo hasta llegar a la membrana timpánica.
El oído medio es una cavidad que tiene 3 huesos que están ligados entre sí:
- El martillo
- El yunque
- El estribo
Están unidos por una serie de ligamentos y tienen, por ejemplo: la cabeza del martillo está chocando
y contactando con la membrana timpánica.
El martillo y el yunque están mucho más unidos que el yunque con el estribo, de forma que cuando se
produce el abombamiento de la membrana timpánica lo reciben martillo y yunque por igual al mismo
tiempo y se mueven, y finalmente, ese cambio de presión lo transmiten estos 2 al estribo que pega
fuertemente contra la membrana oval y que guiará la onda sonora hacia el oído interno.
Hay una comunicación además con unas celdas que son las celdas mastoideas: son cavidades que
están en la hipófisis mastoidea. La más grande es la “celdilla mastoidea”. Estas celdas sirven para dar
más potencia a la onda sonora (aparte de tener el abombamiento de la membrana timpánica, tenemos
estas celdas). Estas celdas sirven como forma de “eco” de la onda sonora.
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La trompa de Eustaquio comunica directamente con el oído medio y por otra parte comunica con la
rinofaringe (la que está más en contacto con la parte posterior de la boca). Esta trompa sirve para
igualar las presiones de los líquidos; cuando la onda sonora llega a la membrana timpánica viene con
una presión externa que es la presión ambiental y el líquido que tenemos dentro de la oreja tiene
diferente presión. Entonces, hay un cambio de presión que según lo grande que sea puede provocar
daños en el oído interno. Cuando hay un cambio de presión atmosférico muy fuerte — por ejemplo,
cuando nos subimos a un avión y despegamos —, estos cambios producen alteraciones y para evitarlos
abrimos periódicamente la apertura de la trompa hacia el oído medio (sobre todo cuando tragamos,
porque igualamos ambas presiones).
Lo que evita el dolor de oídos en un despegue de avión es comer chicle. ¿Por qué? Porque así evitamos
cambios de presión. Cada vez que engullimos, la trompa de Eustaquio se abre hacia el oído medio y
después se cierra, igualando las presiones (atmosférica e interna del oído).
Normalmente, cuando hablamos, nos escuchamos a nosotros mismos. Nos sorprendemos porque lo
que escuchamos desde dentro es un sonido interno y no un sonido externo del aire como sería el que
escuchamos cuando nos graban. Esto es porque estamos acostumbrados a escucharnos desde dentro
y no desde el aire (desde fuera).
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FUNCIÓN DE TRANSFORMADOR Y AMPLIFICADOR (OÍDO MEDIO)
Una de las funciones del oído medio es, sobre todo, poder chocar con toda la fuerza que tiene la onda
sonora contra la ventana oval. ¿Por qué necesitamos esa fuerza tan inmensa? Porque tenemos que
transmitir la onda sonora desde una cavidad llena de aire (oído medio) a una cavidad llena de líquido
(oído interno). Pasar una onda sonora desde el aire hacia un líquido, lo que hace es tener un gran
grado de impedancia, es decir que se pierde casi toda la onda.
Esto ocurre también, por ejemplo, si una persona está debajo del agua e intenta oír el ruido de fuera.
Lógicamente a penas escuchas ese ruido desde el agua o escuchas un sonido muy distorsionado, por
tanto, ha disminuido la intensidad del sonido.
¿Cómo evitamos perder toda la onda? Gracias a la cadena de huesecillos. Y también gracias a la
diferencia de superficie entre la membrana timpánica y la ventana oval. Como desde la membrana
timpánica -- que está “abombada” -- llegará el sonido y con fuerza se transmitirá a las células ciliadas
del oído interno (pasando del aire al líquido) gracias a la cadena de huesecillos del oído medio, se dice
que el oído medio es un gran amplificador de la intensidad del sonido. Puesto que, gracias a esta
amplificación del sonido, llega al oído interno.
OÍDO INTERNO:
La entrada del oído interno es la ventana oval que es donde tenemos el estribo, pero un poco más
abajo también hay otra ventana que es la ventana redonda.
El oído interno está formado por 2 estructuras prácticamente iguales, pero una es ósea y la otra es
membranosa. Es como tuviésemos un laberinto óseo que recubre el laberinto membranoso.
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De forma que el laberinto óseo está formado por: el vestíbulo, la cóclea y los canales semicirculares
óseos. Mientras que el laberinto membranoso consta del utrículo y sáculo, conducto coclear y los
canales membranosos.
La cóclea
La cóclea tiene forma de caracol. Está formada por 3 rampas y 2 membranas.

La base de la cóclea es donde tenemos las ventanas oval y redonda. La ventana oval está más cerca
del oído medio. La parte final que está enrollada es el ápice o helicotrema.
En la parte de encima tenemos la rampa vestibular y abajo la timpánica que, a nivel de la helicotrema,
están unidas en el ápice. La de en medio que es la rampa media, es independiente de las otras 2.
Esto es muy importante porque la rampa vestibular y timpánica que están comunicadas, están llenas
de un líquido llamado perilinfa (líquido rico en K) mientras que la rampa media está llena de líquido
que es la endolinfa. La composición de la perilinfa es parecida al líquido cefalorraquídeo, mientras que
la endolinfa tiene una concentración que más bien recuerda al líquido intracelular. La endolinfa es rica
en iones de K (mucho más rica en K que la perilinfa).
El K es importante porque aquí la despolarización de las células ciliadas (que son los receptores), se
produce con la entrada de K (NO se produce con la entrada de Na). Tiene que haber un ambiente rico
en K para producir una despolarización de las células (es una excepción con el resto de las cosas que
hemos visto hasta ahora, donde en la mayoría de los casos, una despolarización se producía con la
entrada de Na).
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Intensidad:
Cuando se mide la intensidad en dB, se hace referencia a la amplitud de referencia, que es el lindar
general de audición, que se consideraría 1, y todos los decibelios que se calculan a partir del lindar 1
son cantidades relativas. Un determinado sonido con una amplitud determinada, para calcular la
cantidad de decibelios, se multiplicaría por 20 el logaritmo en base 10 la amplitud del sonido.
Aquí se ven intensidades de sonidos familiares. A partir de 110 dB, las intensidades producen dolor.
La intensidad del sonido cotidiano debería encontrarse entre los 20 y los 100 dB para que no fuera
perjudicial. A partir de los 120 dB no se puede discriminar el sonido, únicamente oímos ruido, que
además produce dolor.
Las partes del oído:
El oído externo, medio e interno. En el pabellón auditivo observamos unas irregularidades que forman
el lóbulo de la oreja, y permiten detectar la dirección del sonido.
El oído medio es la cavidad donde están los huesos.
El oído interno es donde tenemos los receptores.
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Transmisión del sonido:
Al final del conducto auditivo tenemos la membrana timpánica, que, al chocar las ondas sonoras con
la membrana timpánica, transmitirá la vibración a la cadena de huesos de la oreja media. La cadena
de huesos actuará como un sistema de palancas, y el último hueso, el estribo, es el que chocará con
la ventana oval, que la tenemos justo en la entrada de la cóclea, y permitirá la transmisión del sonido
al oído interno.
Oído medio:
En el oído medio destacamos la cadena de huesos: el martillo, yunque y estribo. La disposición de

estos huesos permite que el choque del estribo contra la membrana ova sea más fuerte.
La trompa de Eustaquio
normalmente está cerrada,
pero frente a un cambio de
presión atmosférica se abre
cuando deglutimos
permitiendo igualar las
presiones internas y
externas, evitando las
alteraciones auditivas frente
a cambios de altura.
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Las células mastoideas permiten la comunicación con el oído medio. El sonido que recibimos cuando
hablamos no llega solo por el oído externo, sino también por el hueso temporal. Podemos recibir
sonidos internos y externos.
El oído medio permite la amplificación del sonido. Al pasar un sonido de aire a líquido, con el cambio
de densidad, se produciría una alta impedancia (se perdería el sonido por difusión). Esto se evita
amplificando el sonido mediante un sistema basado en la diferencia de las superficies de las
membranas: la membrana timpánica es mayor que la membrana oval. el abombamiento producido
por una onda de sonido en la timpánica se transmite a una mucho más pequeña la timpánica,
aumentando la intensidad del sonido. Al reducirse la superficie, pero llegando la misma cantidad de
energía (onda), la cantidad de energía por unidad de superficie es mucho mayor, el sonido se amplifica.
Oído interno:
En el oído interno tenemos dos partes diferenciadas.
Vamos a hablar del laberinto membranoso y el óseo, que recubre el membranoso.
Todas las partes membranosas del oído interno están recubiertas de parte ósea.
A nivel del oído tenemos dos tipos de receptores, dos tipos de sistemas sensoriales: el auditivo,
formado por los receptores auditivos de la cóclea, y luego el de equilibrio, a nivel del utrículo y del
sáculo.
Están comunicados por una serie de fibras que al final terminan en un mismo nervio, en el vestíbulo
coclear, pero que comunica las dos modalidades sensoriales diferentes.
La audición y el equilibrio son sentidos diferentes, pero comparten la localización de los receptores.
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Laberinto óseo: Laberinto membranoso:

Vestíbulo Utrículo y sáculo
Cóclea Conducto coclear
Canales semicirculares óseos Canales semicirculares membranosos
La cóclea:
La cóclea tiene forma de caparazón de caracol. En el oído está enrollada
Desenrollándola veríamos dos tipos de estructura: tendríamos tres rampas, dos membranas y dos
tipos de líquido, que son muy importantes.
Hay una rampa superior (vestibular) e inferior (timpánica), también llamadas escalas, que se
comunican por la helicotrema, situado en el ápex. Ambas rampas están formadas por el mismo
líquido, la perilinfa.
La rampa media no se comunica con ninguna de las otras dos, es una rampa independiente, llena otro
líquido de conocida como la endolinfa.
Además de estas rampas, tenemos dos membranas.
La membrana de Reissner que comunica la membrana media con la vestibular, y la membrana basilar
que comunica la membrana media con la timpánica. Sobre la membrana basilar es donde están
localizados los receptores auditivos.
La entrada de la rampa vestibular, tenemos la membrana oval, donde choca el estribo en el momento
que recibe el sonido procedente de la membrana timpánica. Luego tenemos otra membrana, conocida
como la membrana redonda.
Es necesario un sistema de disipación de la onda sonora que llega. En el momento en que la onda
produce el abombamiento de la membrana oval, la disipación tendría que venir por la ventana
redonda. De tal manera que hay un abombamiento hacia dentro de la membrana oval, y un
abombamiento hacia fuera de la membrana redonda, y de esta manera permitimos disipar la energía
que provocará la onda sonora. En otras palabras, la onda sonora entra por la ventana oval, y sale por
la redonda, se disipa la energía de la onda sonora, y logramos que el líquido de las rampas se mueva,
ya que al final este movimiento del líquido es lo que permitirá la transducción sensorial. Este
movimiento del líquido es lo que permitirá la despolarización de los receptores sobre la membrana
basilar.
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El órgano de Corti
Lo más importante del órgano son las células ciliadas, que se dividen en internas y externas. las
externas son menos importantes a la hora de comunicar el estímulo auditivo, pero son más
numerosas. se diferencian por su lejanía respecto a los pilares de Corti, que sostienen toda la
estructura. Las células que están más cercas de los pilares se denominan células ciliadas internas, y las
que están más alejadas, células ciliadas externas. los dos tipos pertenecen al medio coclear, por lo que
ambas conducen estímulos sensoriales.
Ambas células modulan la sensibilidad sensorial. Antes se pensaba que solo tenían función de sostén.
Se diferencian sobre todo en el sistema de convergencia de la señal.
El proceso de convergencia:
Tenemos muchas células receptoras, y la excitación de todas estas células convergen en una neurona
que será la que comunica el estímulo. Podemos tener únicamente dos células en un caso extremo,
que también convergerán con una neurona.
Cuando hay muchas células receptoras, la convergencia es mayor que cuando hay menos, pero cuando
hay menos, cada una emite más información y más precisa que cuando hay muchas. Cuando hay
muchas células receptoras, la información que transmiten es menos precisa, se pierde información.
(Esto es un ejemplo para entender la convergencia, y el por qué las células ciliadas externas, todo y
ser más numerosas, son menos importantes que las internas).
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A menor convergencia, mejor transmisión de la información.
La discriminación de las frecuencias y de los tonos, así como la direccionalidad del sonido, se lleva a
cabo mediante las células ciliadas internas.
Los pilares de Corti sostienen todo el órgano de Corti. Además de los pilares, tenemos unas células de
sostén. también tenemos otras células a partir de las que se generan todas, ya que siempre hay una
renovación continua de las células ciliadas.
Membrana tectoria: está llena de un líquido gelatinoso.
Los cilios de las células ciliadas tocan el líquido de esta membrana.
Por una parte, tenemos las células ciliadas que forman parte del aparato de Corti, y sus cilios están
dentro de un líquido que, al moverse los cilios, también se moverá. los cilios están dentro de la
membrana gelatinosa.
Los axones de las células ciliadas hacen sinapsis con unos ganglios que están en la salida de oído
interno, conocido como ganglio espiral o coclear. Cuando se hace la sinapsis de los axones de estas
células con los somas de otras células, es lo que formará el nervio coclear, que subirá hacia la corteza.
Todo esto lo tenemos sobre la membrana basilar.
Los cilios de las células están envueltos por la endolinfa, por una parte, el líquido que va por la rampa
media, y, por otra parte, por el líquido de la membrana tectoria.
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Movimiento en la membrana basilar:
La forma de la membrana basilar es muy característica, además de ser muy rígida. Se podría hacer
un símil a una aleta de natación, que tiene una base rígida y estrecha, y se va ensanchando. Si
movemos la aleta, la base apenas se mueve, en cambio el extremo sí.
Es igual en la membrana basilar, la base es muy estrecha y casi no se mueve, se va ensanchando

hacia el extremo, moviéndose más al llegar a la helicotrema. Se forma una onda desde la base de la
membrana hasta el extremo.
Producimos un movimiento desde la base al extremo, una onda producto del disipamiento. Según la
onda podemos detectar sonido de diferente frecuencia.
Los sonidos de baja frecuencia se propagan de manera igual por toda la membrana.
En cambio, los sonidos de alta frecuencia perturban únicamente el extremo de la membrana.
La diferente vibración de la membrana hace que diferentes células receptoras se estimulen. En los
sonidos de baja frecuencia todas las células receptoras prácticamente se estimularán, en cambio, en
sonidos de baja frecuencia, solo se estimularán las células del extremo de la membrana.
A nivel de la corteza llegará información de las células receptoras de la membrana, dependiendo de

las células activadas, seremos conscientes de un sonido de frecuencia alta o baja.
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En el momento que haces que la rampa basilar provoque una onda sonora diferente, porque son
frecuencias distintas, el movimiento de esta rampa basilar será distinto. Normalmente, como es más
rígida de la base, provoca una onda que irá viajando a través de la rampa basilar y esta onda es la que
llamamos la onda viajera que hace que, dependiendo de la frecuencia, hace vibrar más la base o el
extremo, tenemos una gradación. Mediante esta gradación, los diferentes tonos de diferentes
frecuencias lo hacen vibrar de manera distinta. Si hacemos vibrar más al extremo que la base, las
células que se activarán serán las células que estén más localizadas en la helicotrema de la membrana,
en cambio, si la hacemos vibrar prácticamente igual desde la base hasta la helicotrema, las células que
se activarían serían las de la rampa basilar, en cambio, por ejemplo, habría gradaciones medias, habría
células más cerca de la helicotrema que células más cerca de la base. De esta manera, cuando llega el
estímulo a la corteza auditiva, le puede llegar desde la base o desde la helicotrema, según la
localización del estímulo, lo que hace la corteza es codificar el sonido de distintas frecuencias.
Si tenemos sonidos de distintas frecuencias, activamos distintos sitios de la rampa basilar, por
ejemplo, cuando hablamos de la intensidad, depende del sonido, un sonido con mucha intensidad
estimulará más número de células receptoras que un sonido más débil. De esta manera, todas las
características del sonido las podemos procesar cuando la información llega a nivel de la corteza
auditiva.
Las células receptoras las tenemos dentro del órgano de Corti, decíamos que teníamos ciliadas
internas y externas. Es una célula receptora con una serie de neurotransmisores que los tiene dentro
de vesículas y provocan hiperpolarización o despolarización. El estímulo lo que hace, hablamos de
mecanoceptores, por tanto, lo que hace la onda sonora es que el movimiento del líquido de la
endolinfa dentro de la rampa basilar, lo que hace es inclinación de los cilios hacia una parte u otra. Los
cilios están dentro de la membrana tectónica que además está llena de una sustancia gelatinosa.
Cuando llega la onda sonora, se produce el movimiento de líquido de la perilinfa que se ensanchaba
la ventana oval hacia dentro y después producía un ensanchamiento hacia fuera de la ventana rodona
y entremedio, cuando se mueve el líquido perilinfa, este movimiento comunica con la endolinfa que
está en la rampa media. La endolinfa se mueve y entonces, la rampa basilar también se mueve,
además del órgano de Corti y la membrana tectónica, por consiguiente.
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El movimiento de este líquido lo que hace es inclinar los cilios hacia un lado u otro, dependiendo de la
onda sonora que llega. Cada uno de los cilios está unido al que tiene al lado por puentes transversales
y por filamentos de unión que tienen en la parte proximal (que son como muelles).
De tal manera que cuando uno se mueve, se mueven todos como si fueran una unidad, ya que están
unidos. Pero siempre hay en todas las células, un cilio que es más elevado, más grande que los otros
llamado quinetocilio. Este quinetocilio, es el que dirige el tipo de movimiento, de tal manera que
podemos tener lo cilios inclinados en dirección contraria al quinetocilio o en su misma dirección.
Dependiendo de si es en dirección contraria o en dirección del quinetocilio, tenemos despolarización
o hiperpolarización.
La endolinfa está llena de iones potasio, el líquido que envuelve estos cilios, es un líquido parecido al
líquido intracelular ya que las células están llenas de potasio. Por tanto, aquí se despolarización de la
célula receptora no la hacemos con iones de K, sino con iones de Na. Cuando no tenemos ningún
estímulo, hay cierta entrada de iones de K en la célula de reposo y, por tanto, tenemos una descarga
del PA.
Mecanismo: entra K, entra Calcio, se produce la fusión de las vesículas, se liberan los
neurotransmisores y hay una descarga basal de los neurotransmisores y, por tanto, es una
despolarización basal. Estamos despolarizando las células con k, no con Na, la diferencia es que cuando
no hay estímulo, la descarga se produce, pero muy mínima y se le llama basal, de tal manera que
podemos decir que las células del oído siempre están en medio reposo. Si ahora estuviéramos en
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silencio, nuestras células receptoras descargarían una mínima parte de los neurotransmisores y, por
tanto, tendríamos un registro como el de la imagen.
Ahora nos imaginamos que se mueve el líquido porque nos llega una onda sonora, se abren todos los
canales de K, a nivel de la membrana de los cilios entra calcio y la descarga de los neurotransmisores
es máxima. Aquí estamos en presencia de una onda sonora, así pues, este movimiento de los cilios
puede ser en un sentido u otro.
Cuando los cilios se inclinan hacia el quinetocilio se produce más despolarización. Cuando los cilios se
mueven hacia el otro lado, hay reposo, por tanto, no hay descarga de los neuro y no hay registro. De
esta manera, hay ondas alternantes que producen ondas sonoras alternando de presión que van
descargando y no descargando.
Esto quiere decir que realmente la alternancia entre la descarga y la no descarga, es la que permite
descargar el neuro, producir la transmisión sensorial y detectar el sonido.
Estamos despolarizando la célula porque es una entrada de iones K, también pasa en las células de
la visión.
Se activan todas las células ciliadas de una zona determinada, actúan todas juntas. Un sonido muy
intenso, provoca un estímulo muy intenso porque hará que se mueva la endolinfa de manera muy
intensa y la frecuencia del PA aumentara mucho y de esta manera, se puede discriminar entre sonidos
de intensidad alta y baja, debido a la descarga de los neuros.
Vías auditivas:
Las células receptoras comunicaban y hacían sinapsis con un ganglio que estaba en la salida del oído
interno que era el ganglio coclear (es el que sale definitivamente del oído y va hacia la corteza).
Por tanto, la primera sinapsis se produce justo en la salida del oído interno.
Una vez han salido y han hecho sinapsis, las fibras que forman parte del ganglio coclear se van a dos
núcleos que son muy importantes. A nivel del bulbo raquídeo se encuentran estos núcleos, el núcleo
coclear ventral y dorsal. Las fibras que vienen del nervio coclear hacen sinapsis en estos núcleos. Las
células que están más cerca de la base de la rampa basilar hacen sinapsis con el ventral y las fibras que
están más cerca de la helicotrema van al dorsal. Por tanto, hay una organización topográfica, de tal
manera que cuando suben hacia la corteza, como están en distintos sitios, a la corteza le sirve para
discriminar si son sonidos con más frecuencia o menos dependiendo de donde proceden.
Desde el núcleo ventral y dorsal, muchas fibras tienen un movimiento hacia la parte contralateral y
suben formando parte del complejo olivar superior que son unos núcleos que se encuentran en la
parte contralateral y que forman las fibras que suben hasta el nivel de mesencéfalo. La mayor parte
de las fibras de la parte ventral van hacia el complejo olivar superior y todas las del dorsal también.
Resumen de las vías aferentes: Complejo olivar superior en la parte contralateral, subimos hasta los
núcleos de lemnisco lateral, salimos del bulbo hacia los núcleos del colículo inferior (mesencéfalo) y
de este hasta la zona auditiva de la corteza.
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En la corteza auditiva diferenciamos dos partes importantes:
Corteza auditiva primaria: se encuentra en la parte superior de la circunvalación temporal superior.

Llegan los estímulos auditivos por primera vez y de esta suben a otras áreas como la corteza de
asociación auditiva.
Corteza de asociación auditiva: tiene el área de Wernicke que está relacionada con el habla. De tal
manera que una vez que ha llegado el estímulo a la c. auditiva primaria, se va a la asociativa y ahí tiene
aferencias a otros estímulos como el habla.
Una persona sorda de nacimiento es muda porque no oyen, ya que cuando aprendemos el lenguaje,
necesitamos la audición para articular bien. Una persona sorda no habla porque es muy difícil hablar
sin oírte.
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TEMA 6. QUIMIORRECEPTORES
Tenemos dos receptores, gustativos y olfativos, responden a sustancias químicas, pero disueltas de
diferente manera. El gustativo lo detecta cuando las sustancias químicas están disueltas en la saliva y
el olfativo detecta las sustancias químicas disueltas en el aire.
El gusto está localizado en la lengua, ya que ahí se encuentran los receptores, las papilas gustativas.
La cantidad de moléculas que llegan a los quimioceptores solo representan un 3%.
Los receptores forman una estructura que es la unidad sensorial del gusto que son los botones
gustativos. Tiene forma de cebolla.
El botón gustativo está compuesto por las células receptoras (células gustativas), son células con cilios
o vellosidades, llamadas microvellosidades, que se encuentran dentro de los poros gustativos. El botón
gustativo se abre a nivel de la lengua con agujeros de tal manera que, si nos miramos la lengua con un
microscopio, veríamos los agujeros ahí donde sobresalen estas vellosidades de cada uno de los
botones gustativos.
Importante: el botón gustativo no es la papila, es la estructura receptora que está dentro de la papila
y cada papila tiene x botones gustativos.
Dentro del botón gustativo encontramos:
Células gustativas: hacen sinapsis con las fibras que forman parte de los nervios gustativos.
Células de sostén: sirven de protección y sostén de las células gustativas.
Células basales: es donde se originan las gustativas y las de sostén.
Las células mayoritarias en el botón son las receptoras y contienen entre 50 y 150.
Las papilas son las depresiones donde están localizados los botones gustativos y suelen tener entre 1
y 100 botones.
Hay 3 tipos de papilas con distintas formas:

Además, se encuentran también
en el paladar, el epitelio de la
faringe y en la epiglotis (¡no solo
en la lengua!).
Hace tiempo se creía que había
una papila gustativa para
responder al amargo, dulce,
ácido y salado, cada sabor con su
papila. Sin embargo, esto no es
así. Se ha visto que todas las
papilas tienen capacidad de
responder a todos los gustos, lo
que pasa es que responden de
manera distinta debido a su
umbral.
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Las papilas fungiformes: sus botones gustativos detectan sobre todo el sabor dulce y se encuentran
en la parte frontal-media.
Las papilas filiformes: parte media-lateral. Responden a gustos salados y ácidos. Estructura alargada.
Las papilas circunvaladas: parte posterior. Responden principalmente al gusto amargo.
Todas las papilas gustativas son capaces de detectar los diferentes sabores, lo que ocurre es que
responden a diferentes umbrales. Las que encontramos en la punta de la lengua tienen un umbral más
bajo para el gusto dulce, de forma que cuando comemos algo dulce, en esta parte de la lengua las
papilas responderán más rápido al gusto dulce que no el resto que encontramos por otras partes de
la lengua.
Por ejemplo, las papilas gustativas que tenemos en la parte final de la lengua responden al gusto
amargo (por tanto, un umbral más bajo de respuesta y detectan así el gusto amargo más rápido). Pero,
todas las papilas responden a todos los sabores, solo que unas responderán más rápido a un tipo de
gusto y luego ya responderán las otras. Aquí estas papilas actúan de receptores, pero no los
consideramos receptores específicos, porque responden a todos los estímulos (gustos de la comida).
Las sustancias que logran el gusto dulce son varias como la sacarosa, la fructosa, etc.
Las sustancias que logran el gusto salado son todas aquellas que tienen iones de Na.
Las sustancias o estímulos que logran el gusto ácido son los que tienen iones de hidrógeno.
Las sustancias que dan gusto amargo suelen ser aquellas que tienen Nitrógeno (entre otros) y sobre
todo son sustancias tóxicas. El gusto amargo en la naturaleza como tal, es repudiado por el reino
animal (lo asocian a algo malo). Nosotros los humanos, sin embargo, hemos aprendido incluso a
apreciar este gusto conforme ha ido pasando la evolución. A veces, también podemos disimular un
sabor amargo con alguna sustancia dulce para compensarlo (el típico ejemplo es el café con azúcar).
Luego hay un quinto gusto, que es el gusto umami. Éste, actualmente se considera como un gusto
individual y propio, aunque antaño se le consideraba un potenciador del resto de gustos. El umami es
el gusto del glutamato monosódico. El glutamato monosódico, cuando se mezcla con algún alimento,
lo que hace es potenciar el sabor de ese alimento. Se considera el gusto propio de la comida china
(añaden glutamato monosódico a muchos de sus platos típicos).
La capsaicina, la piperina y el isotiocianato son sustancias que por sí solas no tienen gusto, pero son
potenciadores de otros gustos. A parte de activar los botones gustativos son capaces de activar otros
receptores como los termoceptores o los receptores del dolor. Por ello se dice que activan receptores
polimodales (activan receptores de más de una especialidad).
TRANSDUCCIÓN SENSORIAL DE LAS DIFERENTES MODALIDADES
La modalidad gustativa es una modalidad bastante compleja.
Cada uno de los gustos – cada uno de los estímulos – tiene un mecanismo de transducción sensorial
de convertir este estímulo en una señal nerviosa de manera muy diferente.
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Ahora veremos los 5 mecanismos:
Las sustancias saladas que son las

que tienen sobre todo iones de
Na, son capaces de activar
receptores que son canales que lo
que hacen es dejar pasar estos
iones. De manera que cuando una
sustancia salada activa los
receptores, estos receptores se abren y dejan pasar el Na por el canal. Una vez que el Na pasa por el
canal, se produce una despolarización. Estos canales que se activan, se llaman canales sensibles a la
amilorida. Esta amilorida es un diurético. Y este diurético es capaz de bloquear el canal, por tanto, se
dice que las sustancias saladas son capaces de activar estos canales sensibles a la amilorida. La
amilorida impide la reabsorción de Na en el túbulo de la nefrona.
Las sustancias ácidas tienen un mecanismo parecido porque son capaces de activar estos canales
sensibles a la amilorida (que actúa como antagonista) mediante la presencia de iones H. Por tanto, los
iones H como los de Na son capaces de activar los mismos receptores. Aquí también hay una entrada
de Na, pero, además hay un cierre de los canales de entrada para los iones de K (los iones K no pueden
entrar). De esta manera, se produciría la despolarización.
El gusto dulce tiene un mecanismo más

complejo. Las sustancias dulces que son
moléculas orgánicas como la maltosa,
fructosa y compañía, lo que hacen es
activar los receptores que están
asociados a una proteína G que, una vez
activada, promueve el AMPc que lo que
hace es cerrar los canales de K, de tal manera que el K no puede salir. Esto produce la despolarización.
El gusto amargo tiene un mecanismo muy

parecido al del gusto dulce, pero, aunque
aquí también se active una proteína G, no es
por el sistema del AMPc sino por la “hipótesis
del segundo mensajero” que es el IP3
(inositol trifosfato); hay una cascada de
reacciones que, al final, lo que hacen es abrir
los canales de Ca y permiten una
despolarización aún mayor. Por tanto, aquí
tenemos una activación de los canales de calcio y también de los canales de K que se cierran. Esta
doble activación hace que la despolarización sea mayor de lo normal.
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El gusto umami es lo mismo que el gusto dulce, pero

con una excepción. El umami es el que se representa
por el glutamato. El glutamato produce la activación
de la proteína G, pero en vez de aumentar el AMPc
que actúa sobre el canal de K, lo que hace es disminuir
este AMPc que se dedica a aumentar el nivel de Ca.
Así conseguimos una despolarización.
Estos 5 mecanismos de transducción sensorial diferente se presentan en todos los botones gustativos,
lo único en que se diferencian es en el umbral, porque todos los receptores pueden funcionar con
cualquiera de estos mecanismos, pero la diferencia está en que un receptor determinado responde
con un mayor umbral o con un menor umbral. En el caso de los botones gustativos de la punta de la
lengua, responden con un mayor umbral al gusto dulce.
Hay que diferenciar entre gusto y sabor:

- Sabor: es la mezcla de gusto, olfato, textura e incluso temperatura.
El gusto nunca se siente como una entidad independiente. Por ejemplo, si nos dan un trozo de
manzana o de patata y nos lo sitúan en la punta de la lengua sin cerrar la boca y sin respirar, tendremos
dificultades para determinar de qué alimento se trata. Sin embargo, cuando notamos la textura y el
olor, sabemos qué alimento es. No podemos decir “tiene gusto a manzana”, si no que se trata del
“sabor de la manzana” donde mezclamos las entidades de gusto, olfato, etc.
La señal nerviosa de la comida llega en la boca a sus diferentes receptores, no solo los del gusto, si no
también a los de temperatura. Por tanto, en el área gustativa, tenemos la recepción de información
adicional de más de una cosa; recibimos información de la Tª, del gusto, etc.
¿Qué fibras nerviosas conducen la sensación del gusto?

Por 3 conjuntos de fibras nerviosas diferentes. Va por el
nervio vago, glosofaríngeo y nervio facial. Desde las
papilas gustativas, la señal se transmitirá por alguno de
estos nervios. Todos ellos van a un núcleo que está a nivel
del bulbo raquídeo, que es el núcleo solitario. A partir de
aquí se produce una sinapsis con las neuronas de 2º orden
y suben hasta el núcleo del tálamo ventral y, a partir de
aquí, llega a la parte central del encéfalo.
RECPETORES OLFATIVOS
Estos receptores son neuronas bipolares (la propia neurona es el receptor), por tanto, hablamos de
neuronas/receptores primarios.
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Estos receptores se encuentran en el techo de ambas cavidades nasales y se encuentran en la mucosa

olfativa o epitelio olfativo. Esta zona mide entre 1 y 3 cm (en cada cavidad) y está formada por
diferentes tipos de células:
- Células olfativas: las que comunicarán la señal.
- Células de soporte: sirven de soporte y acompañan a las olfativas.
- Células basales: donde se originan los otros dos tipos de células. A partir de éstas se forman
las otras, regenerándose así las células olfativas y de soporte en la mucosa olfativa.
Su organización es parecida a cuando hablábamos de los botones gustativos.

Rodeando el epitelio olfativo, tenemos unas glándulas que lo que hacen es segregar mucus. El mucus
es importante que se segregue continuamente, porque una manera de estimular las células olfativas
es con esta segregación de mucus que se mezcla con moléculas olorosas. Las moléculas olorosas,
transportadas por el mucus en la nariz, llegan a los cilios de las células olfativas y se produce el
mecanismo de transducción sensorial para transmitir la señal à típico de un receptor primario.
Para que el axón de una célula olfativa pueda salir de la cavidad nasal, necesita atravesar el hueso
segmoides. Éste es un hueso interior que tiene una lámina cribosa llena de agujeritos/poros. A través
de estos poros, es por donde salen los axones de las células olfativas y se dirigen hacia el área olfativa.
Estos receptores olfativos tienen un umbral extremadamente bajo. Más bajo que el que tienen las
células gustativas. Esto quiere decir que con que se exceda/detecte entre un 3-5% de todas las
moléculas olfativas que hay (porque hay muchísimas), se estimulan inmediatamente los receptores.
Si entrenásemos la mucosa olfativa, al final seríamos capaces de detectar más del doble de las
moléculas olfativas.
La intensidad de la percepción de olores también es muy importante. Ya que disminuye un 50%

después del primer segundo. ¿Qué quiere decir esto? Quiere decir que tiene una gran capacidad de
adaptación; por ejemplo, si entramos en un sitio y huele de una forma determinada, al cabo de poco
nos acostumbramos a ese olor y ya no lo percibimos (la capacidad de adaptación al olor es
prácticamente máxima). Esto es mucho más potente que lo que ocurre con el gusto (al gusto no nos
acostumbramos tanto).
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Otra característica importante es la capacidad de generar una imagen a partir de un olor; una vez
que llega la señal a nivel de la corteza olfativa, hay una interconexión con el sistema límbico (sistema
de las emociones) de manera que podemos generar una imagen determinada de ese olor o recordar
alguna situación (de la infancia, por ejemplo).
TRANSDUCCIÓN OLFATIVA
El mecanismo de transducción olfativa todavía no se sabe muy bien como se produce. Puden ser por
dos tipos de mecanismos:
Aumento del AMPc: hay una activación de la

proteína G, que lo que hace es, una vez más, activar
el AMPc que en este caso activa el canal de Na y el
de Calcio al mismo tiempo. Hay entrada de ambos
iones en la célula y se produce la despolarización.
Aumento del IP3: a través de la hipótesis del

segundo mensajero, el IP3. Mismo mecanismo
que en el gusto. La activación de los complejos
de fosfato provoca el cambio conformacional de
los canales de Ca2+ y de Na. Incluso, en este
mecanismo está implicado el canal de Cl-; el IP3
activa el canal de calcio y al mismo tiempo, una
vez aumenta el nivel de calcio, el mismo
aumento de calcio activa el canal de Cl- y el Cl-
sale. Esto produce una despolarización.
EL GLOMÉRULO OLFATORIO
Los axones de las neuronas olfativas forman parte del nervio olfativo. Éste, a nivel del bulbo, forma
parte de una estructura que se dice el glomérulo olfativo. De manera que la unidad funcional olfativa
es este glomérulo olfativo.
El glomérulo olfativo está formado por 3 tipos de neuronas:
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- Axones de las neuronas olfativas

- Dendritas de las células mitrales
- Dendritas de las células en penacho
La sinapsis entre los axones de las neuronas olfativas, que son receptores primarios por lo que las
propias neuronas conducen la señal una vez han recibido el estímulo, hacen sinapsis en el glomérulo
olfativo, que son una serie de unidades sensoriales y estructurales que encontramos a nivel del bulbo
raquídeo. Allí hacen sinapsis con las
células mitrales y con las células en
penacho, además, tenemos dos tipos
de células que son las granulosas y
periglomerulares, que son las que
regulan la señal, de tal forma que una
vez se produce la sinapsis, la señal se
conduce formando parte del nervio
olfativo hacia el área correspondiente
olfativa.
En las unidades funcionales del

glomérulo olfativo se produce mucha
convergencia y se pierde información.
A nivel olfativo perdemos mucha
información cuando se produce la
transducción sensorial porque, al final, de todas las moléculas que activan nuestros receptores
olfativos, todas estas moléculas solo hacen sinapsis con una sola célula mitral o con una sola célula en
penacho. Cuanto más grande sea el proceso de convergencia, más información perdemos con
respecto al estímulo. En personas que entrenan el olfato, el proceso de convergencia es menor y por
tanto no pierden tanta información.
El olfato y gusto son dos de los sentidos que menos han evolucionado al no ser imprescindibles, cosa
que no ocurre con los sentidos del oído y la vista.
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Tenemos unos 10.000 glomérulos olfatorios a nivel del bulbo raquídeo, y unos 1.000 axones hacen
sinapsis con una sola célula mitral.
EL TÁLAMO:
Haciendo referencia a las vías una vez han atravesado el glomérulo, por lo que seguimos hacia la
corteza, encontramos una cosa excepcional con respecto al resto de vías que hemos visto, y es que en
principio la señal no pasa por el tálamo, sino que la señal va directamente a la corteza, y de la corteza
sí que hay fibras que van al tálamo.
Ahora se dice que en el tálamo hay cierto procesamiento olfativo, aunque las vías olfativas a todos los
niveles son bastante desconocidas.
Hay conexiones con el sistema límbico, que

controla las emociones. Son muy
importantes las conexiones con la amígdala,
parte del sistema olfativo, y una parte de la
amígdala conecta con el sistema límbico, por
eso un olor puede evocar emociones. Hay
aversiones a olores y gustos porque
recuerdan a momentos negativos.
En ciertos momentos de alteraciones

hormonales, como en el embarazo, pueden
crearse aversiones hacia ciertos olores o
alimentos, y pueden durar durante toda la
vida.
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TEMA 7. Sistema motor. Fisiología muscular esquelética. Control motor. Vías

motoras
EL SISTEMA MOTOR:
El sistema motor es el que configura las respuestas sobre el entorno del ser vivo. Mediante los
sistemas sensoriales elaborábamos información para ser procesada, ahora configuramos respuestas
en relación con la información recibida.
El sistema motor tiene el control del movimiento, tanto a nivel de los movimientos más simples, que
incluso escapan a la voluntad, como son los reflejos, que son involuntarios, no llegan al encéfalo, solo
llegan hasta la médula. Hasta movimientos complejos con un patrón muy complicado. También se
encarga del ajuste de la postura corporal, aunque también intervienen otros receptores y efectores.
Se encarga también del desplazamiento, una de las cosas más complejas que hay.
Las vías motoras salen de la corteza (vías aferentes) y van a los efectores, los músculos y glándulas
endocrinas.
TIPOS DE MUSCULATURA:
La musculatura lisa, que recubre la vísceras y vasos. Es involuntaria, controlada el bajo sistema
nervioso autónomo. Destinada al movimiento de las vísceras.
La musculatura estriada cardiaca presenta características de ambos tipos de musculatura. Presenta un

control muy especial y tiene automatismo, no necesita estímulos para moverse, al contrario que el
resto de las musculaturas.
La musculatura estriada esquelética, está anclada a los huesos, permite el movimiento. Presenta
estrías a nivel longitudinal. Está controlada por el sistema nervioso motor (movimientos voluntarios.
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EL MÚSCULO ESQUELÉTICO:
La musculatura estriada está formada por fascículos. Y los fascículos de fibras, por fibras. Las fibras
son células, se denominan fibras por la forma de huso.
Una fibra muscular presenta miofibrillas que van formando estructuras que se repiten a lo largo de
todas las miofibrillas, que es lo que se conoce como los sarcómeros. Los sarcómeros son importantes
porque constituyen el sistema contráctil de la musculatura: gracias a los sarcómeros, a las proteínas
que los componen y a su sistema regulador, permiten que desplacemos las miofibritas entre ellas,
produzcamos la contracción muscular. Además, estos sarcómeros dan este aspecto estriado con
bandas claras y oscuras (estriada).
En los sarcómeros, podemos encontrar dos tipos de proteínas contráctiles, la actina, los llamados
filamentos finos, formados por dos moléculas enrolladas de forma helicoidal; y la miosina, con una
forma de filamentos enrollados con dos cabezas donde hay un complejo de unión para el ATP y otro
complejo para la unión a la actina. Además de estas dos proteínas, hay un sistema regulador. El
conjunto es el responsable de la contracción muscular.
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EL SARCÓMERO:
• El sarcómero es la unidad estructural y funcional.

• El sarcómero puede estar en relajación y contracción.
• La contracción de cada uno de los sarcómeros (que se contraen por la contracción de las
miofibritas) permitirá que toda la estructura muscular se contraiga a la vez.
• Las líneas entre sarcómeros se denominan líneas Z.
• La banda I solo cogería el filamento fino de uno y otro sarcómero.
• La zona H cogería la zona de las bandas gruesas
Cuando comparamos un sarcómero en relajación respecto a uno en tensión, es que en tensión vemos
un acortamiento de la zona H, la contracción de la banda I, y la banda A, que es la unión de filamento
grueso y fino permanece inalterada. Este acortamiento viene dado por el deslizamiento de los
filamentos gruesos sobre los finos.
La línea M indica el centro de los filamentos gruesos. La banda A se refiere a los filamentos gruesos.
SISTEMA TROPONINA-TROPOMIOSINA:
En el filamento fino, la actina tiene dos complejos que regulan el deslizamiento entre los dos tipos de
filamento: tropomiosina y troponina.
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La tropomiosina es el filamento azul que envuelve la actina. La actina tiene un lugar para que se junte
la tropomiosina, que están juntos cuando están en relajación. La tropomiosina es una proteína
reguladora.
La troponina es un conjunto de tres proteínas. Presentan lugares de unión, uno con un lugar de unión
a la actina, otro con un lugar de unión al calcio, y el último, un lugar de unión a la tropomiosina.
Estas dos proteínas están unidas a la actina con el músculo en relajación, y el calcio no está presente.
El calcio permite que el filamento grueso se deslice sobre el fino.
Los filamentos de miosina están unidos por las colas, y las unidades globulares quedan por fuera, con
las cabezas en el aire. En medio siempre dejan una zona desnuda, muy importante, porque en el
momento en que el filamento grueso se deslice sobre el fino, esta zona podrá reducirse.
En la contracción se produce la unión entre las proteínas, y se deslizan.
Cuando el calcio se une a la troponina, la tropomiosina se libera y el lugar que deja libre lo ocupa la
miosina, uniendo sus cabezas a la actina.
El ATP se une a la miosina, a la cabeza unida a la actina, y permite que se produzca el desplazamiento.
LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR:
Todas las uniones sinápticas neuromusculares emplean solo acetil colina como neurotransmisor.
Todas las sinapsis neuromusculares son colinérgicas
La fibra nerviosa, en este caso una motoneurona que forma parte de las vías eferentes se ramifica
antes de llegar a la fibra muscular y llega a toda una serie de zonas de estas fibras musculare. La unión
de la fibra nerviosa y todas las fibras musculares inervadas por ella se define como unidad motora.
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Podemos tener una fibra nerviosa que llegue a muchas fibras musculares, o que llegue a pocas. Por lo
que tendremos unidades motoras grandes y pequeñas. Las acciones mediadas por unidades motoras
pequeñas serán más precisas que aquellas mediadas por unidades motoras grandes.
Las unidades musculares grandes están formadas por unas 2000 fibras inervadas por un mismo nervio.
Las pequeñas están formadas por 5-6 fibras. Entre estos, hay un gradiente.
El lugar de unión entre el nervio y el musculo se denomina placa muscular, y es el lugar donde se libera
el neurotransmisor frente a un potencial de acción, el acetil colina, que se distribuirá a lo largo de toda
la fibra muscular y llegará a todos los sarcómeros.
Poco antes de que el axón se ramifique, pierde la capa de mielina, por lo que todas las fibras nerviosas
que llegan al musculo son amielínicas.
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:
Esta estructura que se repite en sentido transversal a lo largo de todas las miofibritas de una fibra
muscular, es este sistema que se denomina triada: es el conjunto de túbulos transversales o T, y entre
los túbulos T hay una serie de cisternas que formarían parte del retículo sarcoplasmático.
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La membrana que recubre las miofibritas, la fibra muscular, se denomina sarcolema.
El retículo forma una serie de cisternas que se comunican en los extremos con los túbulos T. En el
retículo es donde hay todos los iones de calcio. Cuando el musculo está en relajación, todos los iones
están dentro. Frente a una sinapsis, el acetilcolina provoca un cambio de permeabilidad de la fibra
muscular y libera el calcio del retículo, que viaja hasta
los sarcómeros y se une a la troponina, dejando libre el
lugar de la tropomiosina. Se produce la unión dentro la
actina y la miosina, y frente a la disponibilidad de ATP
se produce la contracción del sarcómero.
Los túbulos transversales permiten que el calcio llegue

a todo el sarcómero a la vez.
Contracción muscular:
Triada: sistema de túbulos T, transversos porque traviesan transversalmente todas las fibras
musculares y, por tanto, es una manera rápida de poder difundir el calcio cuando se libera del retículo
sarcoplasmático y el calcio se encuentra almacenado en este sistema de vesículas o sacos donde se
encuentra el retículo sarco formando estos sacos donde está el calcio. Una vez que se estimula
llegando un PA, este calcio que se encuentra en la triada, sistema de vesículas, pasa directamente a
los túbulos T, se distribuye por toda la fibra muscular, llega a los sarcómeros y el calcio ocupa el lugar
del complejo de troponina. Este sistema es una manera muy rápida una vez que llega el estímulo de
repartir el calcio, llegar a todos los sarcómeros y producir la contracción muscular de la mayor parte
del sárcomero de la fibra muscular.
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El sistema es:
Llega el PA, se transmite por la motoneurona, una vez ha llegado el estímulo al botón terminal, se
produce la liberación del único neurotransmisor que hay en la contracción muscular que es la
ACETILCOLINA. La acetilcolina estimula los receptores que tenemos en la membrana, en el sarcolema
e inmediatamente que la acetilcolina ha producido un cambio en esta membrana, hay una entrada de
calcio y se produce un PA. El PA se propaga por toda la fibra muscular y este cambio en la membrana
produce una liberación del calcio desde el retículo sarcoplasmático hacia los sarcómeros.
El calcio llega a nivel de los sarcómeros, el calcio se une al complejo troponina, una de las proteínas
sirve para unirse al calcio y provoca que el lugar que ocupa la tropomiosina queda libre porque las
cabezas globulares de la miosina puedan unirse a la actina y en el momento que se unen a la actina se
produce el desplazamiento de los filamentos gruesos sobre los finos, gracias al ATP, el sarcómero se
acorta y se produce la contracción.
Una vez producida la contracción, tenemos que tener las condiciones necesarias para que este
músculo pueda volver posteriormente a su estado de relajación. Es decir, el músculo se contrae por la
orden que le llega de la motoneurona y a continuación se relaja. En el momento que el PA ha ocurrido
y la liberación del calcio no tiene el estímulo necesario, el calcio vuelve al retículo sarco (por tanto, es
el reservorio de calcio) y el músculo una vez no tiene el calcio presente, el complejo de troponina
vuelve a ocupar el lugar, la tropomiosina se une a la actina y tenemos el sarcómero en relajación. De
esta manera, tenemos la parte de contracción que va unida a la liberación de calcio y la parte de
relajación con el calcio volviendo a su reservorio, es decir, el retículo sarco.
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Una contracción siempre viene seguida una relajación, una vez que ha cesado el estímulo porque la
contracción no puede durar durante mucho tiempo.
Aún así, hay una manera de contraer la fibra muscular permanentemente sin dejarle un descanso, lo
veremos con el tétano.
Tenemos que pensar que los canales de calcio se pueden difundir sobre los túbulos T porque hay un
cambio en la permeabilidad. Cuando liberamos la acetilcolina y llega a nivel del sarcolema, que es la
membrana que rodea toda la fibra muscular, hay una despolarización y, por tanto, apertura de los
canales de calcio. De tal manera que los canales de calcio pueden pasar a través de los túbulos T y
llegar a los sarcómeros.
Despolarización = modificación de los canales.
Rigor mortis: cuando una persona se muere, pasado un determinado tiempo, la persona entra en una
rigidez que dura un cierto tiempo. Esta rigidez se debe a que en el momento que una persona se
muere, muchas veces no ha dado tiempo a que todo el calcio puede ser bombardeado otra vez hacia
dentro del retículo sarco. De tal manera que queda el calcio haciendo una acción sobre los sarcómeros,
quedando los músculos rígidos, porque el calcio no ha vuelto al retículo sarco. Esto dura un cierto
tiempo hasta que nos quedamos sin ATP, porque sin ATP todas las células dejan de funcionar.
Mecanismos de contracción:
Cuando hablamos de contracción, tenemos que pensar una cosa, en determinados músculos podemos
hacer más fuerza o menos, o tener más resistencia o menos, o provocar más tensión o menos o
algunos músculos te permiten subir una determinada carga y otros no te lo permiten, etc. La aplicación
de la tensión, fuerza, de contracción, de alguna manera podemos decir que siempre se hace de la
misma manera. Por mucho que yo cambie la tensión de un músculo o su fuerza, el mecanismo de
contracción no cambia nunca, es único, utilizando acetilcolina, calcio y siguiendo el mecanismo
explicando anteriormente (se aplica en cualquier músculo).
Así pues, ¿Por qué en determinados músculos podemos hacer más o menos fuerza?
Hay tipos de contracción diferentes, aunque el mecanismo de contracción sea igual.
El mecanismo de contracción viene por un estímulo, provoca un cambio en la sinapsis neuromuscular,

se da un periodo latente que es desde que ocurre el estímulo hasta que el músculo se contrae porque
este estímulo tiene que dar lugar a la liberación de la acetilcolina, esta acetilcolina provoca el cambio
en la permeabilidad y este calcio va desde los túbulos T hasta el sarcómero. Una vez el calcio llega al
sarcómero, se provoca la fase de contracción. La fase de contracción, por tanto, es donde aplicamos
una cierta tensión al músculo (tensión o fuerza es lo mismo). una vez hecho este mecanismo de
contracción, viene la fase de relajación donde el calcio va otra vez al retículo sarco y entra el músculo
en relajación, esto pasa siempre igual. Así pues, podemos tener dos tipos de contracción diferentes.
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- Contracción isotónica: es una contracción que cuando tenemos un músculo, aplicamos una
fuerza determinada y hacemos que el músculo del bíceps se acorte y después pasamos a la
relajación. Se genera una tensión igual a las fuerzas que se oponen y se acorta el músculo.
Isotónica = misma tensión.
- Contracción isométrica: cuando levantamos una carga muy pesada, como 50 kg, aquí
aplicamos una tensión para aguantar esta carga, pero no se levanta como el caso anterior.
Así pues, aquí no se acorta el músculo, sino que hay un aumento de la tensión. Cuando la
carga que se opone al músculo es mucho más grande de lo que el músculo puede soportar,
lo único que hace es aplicar una tensión. Resumen: no se acorta el músculo, solo se aplica
fuerza porque la carga es muy pesada como para levantarla, solo se sujeta. Isométrica =
igual longitud del músculo.
Muchos de nuestros movimientos se basan en estas dos contracciones. Y de esta manera,

dependiendo de la acción que queremos hacer, llevamos a cabo contracciones isotónicas o
isométricas. Muchas veces una contracción empieza siendo isotónica y se convierte en isométrica. Si
tengo un peso de 20 a 30 kg, lo podemos subir, cuando ya aumentamos a 50 kg, ya no podemos
hacer el movimiento de subirlo, solo lo podemos aguantar, por tanto, ahora es una contracción
isométrica. Así pues, todos los músculos tienen la capacidad de realizar las dos contracciones,
dependerá de la tensión que nosotros apliquemos y lo que queramos levantar, etc. El mecanismo de
contracción muscular siempre es el mismo, independientemente de la contracción que se lleva a
cabo.
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A veces, estimulamos tanto el músculo que no damos tiempo a relajarlo entre contracción y
contracción. Podemos hacer contracciones seguidas, de esta manera sí que le damos tiempo a
relajarse. Por ejemplo, a una determinada frecuencia de estimulación, las contracciones
independientes se suceden tan seguidas, que finalmente el pico de tensión llega a un nivel constante.
Porque los músculos siempre tienen un nivel de tensión máxima.
Yo puedo contraer el músculo, para llegar a tener más fuerza, pero hay un límite, su tensión máxima
que depende del músculo. A veces lo que podemos aumentar es el número de frecuencia del PA, pero
llegará un momento que la tensión no se podrá aumentar. Aplicar más fuerza o menos, depende de si
hacemos estimulaciones seguidas, vamos aumentando la tensión porque no damos tiempo a que el
calcio vuelva al retículo sarco y sigue estimulando la neurona.
Yo estimulo el músculo, provoco una contracción, pero la otra estimulación viene tan rápida que aun
todo el calcio no ha vuelto al retículo sarco y entonces tenemos más calcio para seguir estimulando el
sarcómero y se aplica más tensión. Y si además de que aplicamos tensión, se vuelve a enviar otro
estímulo y no se deja que el calcio vaya a su reservorio, aun podemos aplicar más tensión y vamos
aumentando la fuerza. Así es como aumentamos la fuerza de un músculo determinado, estimulándolo
muchas veces seguidas. Aunque llega un momento que todo el calcio está a disposición, pero no se
puede aumentar más la tensión porque ha llegado a su máximo y se da el fenómeno de la escala.
Fenómeno del Tétanos: la frecuencia de estimulación es tan elevada que prácticamente no le damos
tiempo a que el músculo se pueda relajar. Una suma como la que vemos aquí, donde su suman los
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aumentos de tensión y prácticamente no vuelven al nivel basal, no hay relajación. De tal manera que
llegamos a un punto donde la tensión se mantiene uniforme porque la frecuencia de potencial de
estimulación es tan rápida, que no damos tiempo a la relajación. Tetanizamos el músculo donde todos
los potenciales se suman, todas las tensiones se suman y prácticamente no distinguimos una
estimulación de la otra, porque todo es muy seguido y no hay relajación.
Hay dos tipos de fibras:
Dependiendo del músculo, tienen un porcentaje más elevado de una fibra u otra.
Hoy en día las llamamos fibras de acción rápida (fibras blancas de tipo IIA o tipo IIX) y las de acción
lenta (fibras rojas de tipo I).
Las fibras blancas son las de acción rápida, son grandes para aplicar mucha tensión en poco tiempo
con metabolismo anaeróbico sin oxígeno porque tienen que hacer el esfuerzo de manera muy rápida
porque no necesitan resistir. Tienen más cantidad de enzimas glucolíticos porque necesitan una
liberación de energía rápida, con mucha cantidad de calcio que se libere también muy rápido, todo
esto conlleva que las contracciones se den de manera muy rápida.
La diferencia entre las dos fibras reside básicamente en el metabolismo, donde en las fibras blancas
es anaeróbico y en las fibras rojas es oxidativo.
En los miembros superiores (brazos y manos) tenemos más cantidad de fibras blancas que en los
miembros inferiores.
¿Podemos aumentar la cantidad de fibras? Aumentamos el reclutamiento de unidades motoras de

cada tipo de fibra. Cuando hablamos de fibras blancas y hacemos un estímulo sobre ellas, no quiere
decir que todas se estimulen, poden responder más o menos, podemos reclutar más unidades
motoras o menos. Si una fibra nerviosa llega a más fibras musculares, este músculo tendrá más
capacidad de contracción. Para un corredor de 100 m, le interesará más reclutar fibras blancas porque
lo que necesita no es resistencia sino fuerza, porque es una distancia corta.
Las fibras rojas tienen un metabolismo oxidativo elevado con un gran nombre de mitocondrias para
captar mucho oxígeno. Tienen coloración roja por la gran cantidad de mioglobina, desarrollan
mecanismo de resistencia y fuerza y predominan en los miembros inferiores. Estas son interesantes
para reclutar en el caso de los corredores de maratón porque son distancias mucho más largas en las
que se necesita más resistencia que fuerza.
Dentro de las fibras rápidas encontramos dos tipos, las fibras IIA y fibras IIX. Por ejemplo, un esprínter
de competición como es más rápido tiene que reclutar más fibras rápidas (blancas), un corredor de
maratón necesita reclutar más fibras rojas.
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Control del movimiento:
Hay un sistema de jerarquía del control del movimiento. Hay una serie de fases antes de ejecutar la
acción.
- Tener una idea del movimiento. Quiero caminar. Controlado por la corteza motora con las
áreas de asociación y área motora suplementaria. Las áreas de asociación es una corteza
incluso de un nivel más elevado porque comunica con muchas áreas motoras de la propia
corteza.
- Programa de movimientos: área motora suplementaria que también una parte interviene en
el programa que es el área premotora y la corteza motora primaria. La corteza motora
primaria es lo mismo que cuando hablábamos de la corteza sensorial primaria, dibujando un
homúnculo. El programa se idea en la corteza motora primaria y de ahí se lleva a cabo la
ejecución. Los estímulos primero pasan por la corteza motora primaria y luego van hasta la
secundaria.
- De la corteza motora primaria nos vamos a las vías eferentes, las vías piramidales y
extrapiramidales y luego se produce el movimiento del músculo esquelético.
Estos movimientos tienen flechas de ida y vuelta a todas las zonas de retorno del sistema sensorial. Es
decir, tanto la parte sensorial como la motora, tienen que estar íntimamente relacionadas. Ningún
movimiento va desligado del ambiente y muchas veces, el propio mundo sensorial va relacionado al
sistema motor.
Hay 3 núcleos importantes que tienen una cierta jerarquía que parte desde la médula y el tronco
cerebral que controlarían movimientos más básicos y dentro de estos también entrarían los reflejos
80
que no llegan a una jerarquía superior, son efímeros y se resuelven en la propia médula, por tanto,
podríamos decir que la médula en el sistema jerárquico se encuentra en el nivel más bajo.
Médula y tronco cerebral pueden regular y controlar la postura y ejecución de movimientos por una
serie de receptores musculares que tenemos a nivel de tendón y fibras.
Un poco más arriba, la corteza motora y el cerebelo, ya tendríamos la táctica y las secuencias espacio-
temporales de las contracciones musculares, tiene que haber una idea para realizar un movimiento y
después una táctica para realizarlo. Y en un nivel aún más superior tendríamos las áreas de asociación
y los ganglios basales que en este caso ya sería el objetivo del movimiento antes de aplicar la táctica,
controla el objetivo del movimiento y estrategia que mejor consigue el objetivo.
Tenemos que pensar que en el control motor vamos al revés del control sensorial, primer partimos de
las áreas a nivel del encéfalo, de la corteza, las áreas de asociación y luego vamos hacia abajo para
controlar el movimiento.
Organización medular:
Está organizada en somitas que recuerdan un poco al nivel embrionario. Si hacemos un corte en las
somitas medulares, veríamos una organización de la sustancia gris y la sustancia blanca. A diferencia
del encéfalo, la sustancia blanca la tenemos en la parte externa y la sustancia gris recuerda a una
“mariposa” y es aquí donde tendríamos todos los somas de todas las neuronas o de los axones que
entran y salen de cada uno de los somitas (segmentos medulares). Tenemos una parte dorsal y una
parte ventral dependiendo de si estamos en la parte dorsal que es la parte posterior y la ventral es la
anterior. Aquí hay una diferenciación porque todas las señales sensoriales que entran de cada uno de
los segmentos medulares entran siempre por la parte dorsal. La parte sensorial llegaría por la parte
81
dorsal, hace sinapsis con interneuronas que están a nivel de la sustancia gris y las áreas, la parte
motora, salen por la parte ventral, parte anterior. Por tanto, hay una entrada por la parte dorsal y una
salida por la parte ventral. Todas las señales sensoriales entran por la parte dorsal y las motoras por
salen por la parte ventral. De tal manera que cuando hablamos de las entradas sensoriales se hacen
por la parte posterior.
Las entradas sensoriales, son neuronas bipolares que pueden venir de receptores primarios o
secundarios y tienen el soma en un ganglio que siempre encontramos en la salida de la médula y lo
llamamos cadena de ganglios dorsales. La prolongación de la neurona bipolar llega a nivel de receptor
del músculo, entra y el axón que lleva la información sensorial, entra por la parte dorsal de la médula,
ahí hace sinapsis con una neurona. Si por ejemplo es un reflejo monosináptico, solo hay una sinapsis
que se lleva a cabo en la médula y el reflejo se organizan desde la médula, por tanto, la acción motora
saldría por la parte ventral e iría al músculo.
Este dibujo representa el reflejo flexor, es un movimiento que no se procesa a nivel superior, retiramos
el dedo porque nos estamos quemando. El estímulo sensorial que es quemarnos el dedo, estamos
estimulando los receptores de temperatura y los nociceptores porque sentimos dolor, enviamos la
información, entra por la parte dorsal, hace sinapsis con una neurona motora que en este caso lo que
hará es actuar en el músculo flexor y retirará la extremidad. Tiene que ser un movimiento tan rápido
que no se tiene que procesar a nivel del encéfalo, por eso es un reflejo.
Si nos pinchamos el pie con una chincheta, lo primero que hacemos es levantar el pie, este reflejo
flexor tiene que venir acompañado de un reflejo extensor de la otra extremidad para poder
aguantarnos.
Todas las acciones motoras se organicen en la médula o en el encéfalo, en el final estas órdenes
motoras llegan a la musculatura esquelética por un solo tipo de neuronas, que son las neuronas alfa.
Por tanto, todas las neuronas que organizan el movimiento y por tanto, que se van a la musculatura
esquelética, son siempre del mismo tipo, alfa. Esto es lo que llamamos la vía final común.
Estos movimientos que se organizan en la médula, aunque sean reflejos, dependen de dos órganos
muy importantes que son los receptores musculares. Son receptores que tenemos dentro de la
musculatura y que permiten de alguna manera dar información de la posición en la que están nuestros
músculos y del movimiento que al final tendrán que organizar. Nos referimos al huso muscular y el
órgano tendinoso de Golgi. Son los dos tipos de receptores musculares, aunque haya otros, nos
centraremos en estos.
Tanto el huso muscular como el órgano tendinoso de Golgi se dicen propioceptores. Son receptores
que detectan la postura de la musculatura. Es muy importante porque si tenemos que organizar un
movimiento, necesitamos saber de donde partimos, como por ejemplo, ponernos a caminar,
necesitamos si estamos sentados, tumbados, etc. Cualquier patrón de movimiento necesitamos saber
nuestra postura.
Huso muscular:
En la parte central de la mayoría de los músculos, tenemos una serie de fibras que están separadas
del resto del músculo que se dicen las fibras intrafusales. Estas fibras están envueltas de por una
82
cápsula de tejido conectivo y todo este conjunto se le llama huso muscular. Encontramos dos tipos de
fibras intrafusales, unas que tienen el núcleo en cadena, y las otras que tienen una forma como de
saco nuclear o en roseta. Todas estas fibras lineares o en roseta, están envueltas por una fibra
sensorial Ia. El conjunto de la parte central de las fibras intrafusales, envueltas por las fibras Ia, se le
llama terminación Anuloespiral (TAE). Porque lo que hará la fibra sensorial es comunicar la posición
del músculo gracias a esta información que viene del huso muscular. Esta fibra sensorial entra por la
parte dorsal de la médula y hace sinapsis con una neurona motora. Esta neurona motora volverá al
músculo por tanto es una neurona de tipo alfa. Por tanto, las neuronas Ia que envuelven el huso
muscular sinaptan con la neurona alfa. La neurona alfa, se va al resto del músculo, a las fibras
extrafusales, las que no forman parte del huso muscular.
Estas fibras intrafusales no tienen capacidad de contracción en la parte central, solo en los extremos.
Este huso muscular, las fibras intrafusales solo se contraen los extremos porque tienen proteínas
contráctiles. Si damos una orden de contracción de estos extremos, se alargará el TAE.
Tenemos unas neuronas llamadas gamma que dan la orden motora de contraerse los extremos del
huso muscular, sinaptan con estos extremos y siempre es una orden de contracción. Esta orden les
viene del encéfalo, por tanto, entran dentro del control voluntario porque nosotros les damos la orden
a propósito.
Todo esto nos sirve porque: nos imaginamos que estiramos bruscamente un músculo, normalmente
a no ser que nosotros digamos lo contrario, cuando estiramos bruscamente, este músculo siempre
tiene la tendencia de volver a la posición original a no ser que le demos una orden consciente de que
83
lo queremos estirar. Porque si cada vez que queremos estirar un músculo, la respuesta fuera la
contracción, no podríamos hacer nada. Cuando nos pegan con el martillito en el médico, tenemos que
estar sentados y nos dan en el tendón que está al lado de la rótula y en el momento que nos da el
martillo en el tendón, nos provoca un estiramiento brusco de este músculo, como el reflejo es
contraer, este músculo se contrae y por eso damos una patada.
Los reflejos se utilizan en la clínica para valorar si las neuronas funcionan bien, para ver si el huso
muscular funciona bien (mayoritariamente).
Las neuronas gamma a un momento determinado pueden dar una orden motora que diga, quiero
tener este músculo en posición de estiramiento y no moverse. El TAE se estirará, las Ia se sinaptarán
con las alfas, las alfas harán que se contraiga el músculo, pero yo sigo dando la orden por las neuronas
gamma porque lo hago de manera voluntaria. De tal manera que este músculo se mantendrá en una
posición fija, mientras las gamma esté activo, mandará a contraerse al TAE y yo mantendré el músculo
en esa posición. Cuando yo quiera volver a la posición inicial, dejamos de mandar la orden por las
gamma, el músculo vuelve a su posición inicial, las Ia dejan de disparar porque ya no está estirado y
vuelve a la posición inicial. Si el sistema gamma está activo, podemos mantener el músculo de una
manera determinada, si está inactivo, todo vuelve a la posición normal y las Ia dejan de disparar.
Fijamos una posición, las fibras gamma estimulan los extremos de las fibras intrafusales, se contraen
las fibras intrafusales, se alarga el TAE, estimula las fibras Ia, informan a la médula, las fibras alfa
ordenan la contracción al músculo, pero para mantener esta posición mientras yo siga dando la orden
por las gamma. El TAE se acorta, las gamma siguen ordenando la contracción y el músculo se quedan
en posición fija mientras yo no diga lo contrario. Si quiero poner esta posición, siempre intervienen
los músculos agonistas y antagonistas. Lo que damos es una orden de flexión del músculo, flexor y
extensor, bíceps y tríceps, por tanto, le tengo que decir al bíceps que se mantenga en esta posición,
pero el tríceps que se tiene que mantener estirado, extensor. Cualquier movimiento que queramos
hacer, el músculo que soporta la flexión, los tenemos que inhibir porque sino los dos se flexionarán,
ahora bien, a través del gamma logramos el reflejo flexor y por otra parte, poner una posición fija.
EL ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI
El órgano tendinoso de Golgi está situado en los tendones. Es una

capsula de tejido conjuntivo; es muy similar en estructura al huso
muscular, pero de otra manera. En este caso son entre 10-15 Fibras
entrelazadas con fibras de colágeno, que están envueltas por otro tipo
de fibra sensorial, las fibras Ib.
Este órgano detecta la contracción del musculo, siendo una de sus

funciones entre otras evitar la sobrecontracción del músculo; cuando
un musculo se contrae repetidamente, el órgano se estimula y se
activa, envía la información por las fibras Ib del esfuerzo de la
contracción, enviando la información a una interneurona inhibitoria de
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la médula con la que sinapta, que actúa sobre las fibras alfa, las inhibe y el musculo entra en relajación.
Hace el trabajo contrario que el huso muscular.
REFLEJOS MIOTÁTICOS: Control medular
Tanto el huso muscular como el órgano tendinoso de Golgi forman parte

de los reflejos miotáticos: cuando pegamos con un martillo en el tendón
del cuádriceps, estiramos el tendón y provocamos una contracción
brusca del músculo. La señal nerviosa que provocamos viene explicada
en la siguiente imagen: hemos estirado bruscamente el tendón, dando
una información al huso muscular, que envía la información a la médula,
y de aquí se elabora una respuesta motora que se envía al músculo,
contrayéndolo. Pero si mantenemos el músculo de la parte posterior
contraído, no podremos contraer el cuádriceps, por lo que el huso
muscular también ha enviado una información al músculo antagonista
del movimiento, haciendo que se relaje. Para poder realizar una
contracción del músculo agonista, al mismo tiempo deberemos relajar
el músculo antagonista, que es el que se opone al movimiento.
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Otro ejemplo sería si tenemos que aguantar un vaso.

En el momento inicial tenemos contraído el bíceps y relajado el antagonista, el tríceps. Para permitir
que llenen el vaso, lo bajamos, relajando el bíceps, que pasará a
ser el antagonista, y contrayendo el tríceps, el agonista de este
movimiento. Para volver a la posición inicial, inhibimos el tríceps
y contraemos el bíceps a su vez.
Para enviar señales inhibitorias, hay interneuronas inhibitorias

en la sustancia gris de la médula, de tal forma que cuando mando
contraer un músculo, al mismo tiempo, por inhibición, excitando
estas interneuronas inhibitorias, relajo el músculo antagonista.
Todos los músculos presentan continuamente una cierta

tensión, incluso en reposo, es lo que se conoce como el tono
muscular. El tono muscular se basa en señales inhibitorias y
excitatorias hacia el musculo agonista y antagonista.
Cuando estamos de pie, aunque imperceptible, mantenemos un

movimiento hacia adelante y hacia atrás continuo. En el
momento que hay una cierta tendencia a irse hacia adelante, hay
una orden inhibitoria para los músculos anteriores, y una orden
excitatoria para los músculos posteriores, haciendo que se
contraigan ligeramente y corrigiendo la postura.
LOS REFLEJOS FLEXORES:
Cuando hacemos un reflejo flexor, normalmente siempre viene acompañado de un reflejo externo
cruzado. en el momento que recibimos este reflejo en un músculo, la acompañamos con un reflejo
extensor cruzado, es decir, cuando flexionamos una extremidad, en el momento en que hacemos este
reflejo lo acompañamos de la extensión de la musculatura contralateral (se repite hasta la saciedad).
Cuando en la parte derecha del cuerpo contraemos el músculo agonista y extendemos el antagonista,
al mismo tiempo hacemos lo contrario en la otra parte del cuerpo. Mandamos la acción de contraer
un musculo antagonista y extender el agonista.
La mayoría de los reflejos flexores vienen acompañados de su reflejo extensor cruzado, el cual es un
reflejo polisináptico, es un reflejo más complicado porque hay interneuronas.
Todo esto se puede resumir en que los músculos agonistas y antagonistas responden de forma
contraria, cuando uno se contrae, el otro se relaja para permitir la contracción del primero, y viceversa.
86
LA CORTEZA MOTORA:
En la corteza motora observamos tres centros importantes:

La corteza motora primaria (MI): es de donde parten las ordenes motoras. Está en la parte anterior de
la cisura de Roland.
El área premotora: cerca de la cisura de Silvi.
El área suplementaria o complementaria: cercana a la corteza motora primaria.
Las órdenes salen de la corteza motora primaria, van al área premotora y a continuación al área
suplementaria. Tanto el área complementaria como premotora son áreas jerárquicamente superiores
a la corteza motora primaria, ya combinan otras informaciones procedentes de otros lugares, y
organizan patrones complejos de movimiento. Cuanto más subimos en la jerarquía, más complejos
son los movimientos que queremos ejecutar.
En la corteza motora primaria volvemos a dibujar un homúnculo motor, ya que las ordenes motoras
siguen una organización topográfica, las ordenes motoras hacia la boca o labios tienen una
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complejidad mayor que las que parten hacia los pies, por ejemplo. Hay una correspondencia entre el
tamaño de las áreas y la complejidad de movimientos.
EL ÁREA PREMOTORA
El área premotora, al lado de la cisura de Silvi, produce patrones de movimiento que comprometen
músculos que realizan trabajos específicos, como por ejemplo movimiento de la espalda y manos en
una operación. Envía señales directas a la corteza motora primaria e indirectas a través de los ganglios
basales al tálamo. Complicamos el patrón del movimiento.
EL ÁREA SUPLEMENTARIA:
El área suplementaria, situada sobre el área premotora, jerárquicamente superior a la premotora. Se
necesitan estímulos considerables para causar contracción muscular, generalmente son bilaterales,
por ejemplo, movimientos de presión simultánea. Actúan con el área premotora para proporcionar
movimientos postulares, de fijación de segmentos del cuerpo, y movimientos posicionales de cabeza
y ojos. Organiza movimientos bilaterales, que implican los dos lados del cuerpo coordinadamente.
ÁREAS ESPECIALIZADAS:
Hay otras áreas especializadas, como
el área de Broca, muy importante
para la formación de la palabra.
Zonas de movimiento ocular

voluntario, de rotación de la cabeza,
de la destreza manual. Todas estas
son áreas de especialización.
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GANGLIOS SUBCORTICALES
Son los centros que, acompañados del encéfalo, coordinan el movimiento.
Ganglios basales: están implicados sobre todo en muchas enfermedades neurodegenerativas, ya que
coordinan patrones complicados de movimiento. Inhiben el tono muscular que se necesite, y gradúa
la intensidad del movimiento. El Parkinson provoca la descoordinación del movimiento, y la
imposibilidad de graduar la intensidad.
Tronco cerebral: tenemos tres núcleos: el núcleo rojo, vestibular y formación reticular. Importante
sobretodo los núcleos vestibulares ya que participan en el equilibrio.
El cerebelo: ajusta los movimientos voluntarios, posturales, responsable de la secuencia de

movimientos, y la ejecución fina de los movimientos.
VIAS DESCENDENTES:
Explicación de las vías descendentes:
Todos los núcleos envían la información motora través de estos tipos de vías.
Dos tipos de vías:

• Vía corticoespinal o piramidal: Hay dos divisiones, una lateral y una anterior, Estas también
se conocen como vías directas, ya que las neuronas motoras salen de la corteza motora hasta
el último tramo de la medula. Esta neurona tiene los axones larguísimos, no hay sinapsis entre
medias.
Estas neuronas pueden pasar a la parte contralateral a nivel del bulbo raquídeo, por lo que hay una
parte de las fibras que giran hacia el otro lado. Entre el 80-90% de fibras pasan al otro lado. Hay otras
vías que siguen rectas. Por esto tenemos un tracto lateral (las que cambian de lado) y otro anterior
(las que siguen rectas). Vía esencial para la habilidad y precisión de movimientos.
• Vía indirecta o extrapiramidal: estas vías van haciendo sinapsis a medida que bajan a muchos
núcleos diferentes. Las neuronas que lo conforman tienen los axones mucho más cortos y
hacen sinapsis a medida que bajan. Determinan el tono muscular, responsables de los
movimientos coordinados y complejos, graduación de movimientos... Son las vías afectadas
en los enfermos de Parkinson.
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90
TEMA 8. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
En el Sistema Nervioso Periférico (SNP) encontramos una parte que es el sistema nervioso somático
(toda la parte del sistema de neuronas aferentes que van hacia el músculo esquelético). La parte
vegetativa o autónoma es la que se divide en simpática y parasimpática. Hablaremos de la parte que
controla las vísceras (músculo liso), el músculo cardíaco y las glándulas.
Tanto el SN Somático como el SN Autónomo dependen de la médula y del encéfalo, por tanto, se trata
meramente de una división fisiológica entre ambos. La división estructural, sin embargo, es: médula,
encéfalo y SNP.
El sistema nervioso autónomo regula las funciones vegetativas, vitales e independientes de la

conciencia y relativamente autónomas. En concreto integra y regula la actividad de la musculatura
lisa, las glándulas y la musculatura cardíaca.
Diferencias entre el SNC y el SNA:
Nos tenemos que fijar en el componente aferente. En el caso del SN Somático solo teníamos un
componente que era una neurona motora que inerva la musculatura.
En cambio, en el sistema nervioso autónomo, tenemos que hablar de un componente Preganglionar

y un componente Postganglionar. Decimos preganglionar, porque a mitad de camino el SNA siempre
se encuentra un ganglio; si forma parte del SN Simpático, a la salida de la médula hay una cadena de
ganglios que es la cadena de ganglios simpáticos, de manera que en el SN Simpático la parte motora
parte de la médula, llega y hace sinapsis en la cadena de ganglios y luego sigue hasta llegar al órgano
efector.
En el caso del SN Parasimpático no forma una cadena, pero sí hay una serie de ganglios donde el
componente pre-ganglionar; parte de la médula, va hacia los ganglios, hace sinapsis allí y llegará al
órgano efector.
Esto que encontramos en el SNA, nunca no lo encontraremos en el SNC. La musculatura esquelética

no viene inervada por un componente pre o post ganglionar.
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El componente post-ganglionar, veremos que formarán parte de los nervios raquídeos (en el caso del
simpático) y de los nervios craneales (en el caso del parasimpático).
Por tanto, la existencia de ganglios periféricos es lo que realmente diferencia el SNA del SNC.
Componentes eferentes
Fibras aferentes viscerales: Necesitamos recibir información desde las vísceras para organizar
acciones motoras. Por tanto, estas fibras van desde quimioceptores, mecanoceptores, nociceptores,
etc. Todos estos son las fibras aferentes viscerales.
Fibras eferentes viscerales: Estas fibras son las que tienen componente preganglionar y
postganglionar.
Por ejemplo, tenemos

toda una serie de
mecanoceptores,
quimioceptores y
nociceptores que envían
la información sensorial y
a partir de esta
información organizamos
una respuesta motora.
Esta respuesta del SNA va
a las vísceras, a las
glándulas o la musculatura cardíaca. NO va a la musculatura esquelética.
Divisiones del SNA
Tanto el SN Simpático como el Parasimpático pueden estar activados al mismo tiempo. Lo que ocurre
es que uno siempre domina sobre el otro. Situaciones de estrés como luchar o huir, denota que el
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sistema simpático está activo, por tanto, permite afrontar estímulos estresantes. En cambio, en
situaciones de relajación, el que domina es el sistema parasimpático (aunque el simpático siga estando
activo). Todo es una cuestión de dominancia; habrá momentos en los que interesará que domine el
sistema nervioso simpático y viceversa. Una situación de estrés como tal no es mala, de hecho, es
necesaria mientras dure un cierto tiempo.
Simpático: Activado en situaciones de emergencia, cuando la homeostasia del organismo está en

peligro. Pone al organismo en condiciones de lo que Cannon denominó “lucha o huida” con respuestas
como el incremento de la frecuencia cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos, incremento de la
glucemia.
Parasimpático: Tiende a conservar y recuperar la energía durante el descanso o la recuperación.

Reduce la frecuencia respiratoria, estimula el sistema gastrointestinal (esto es una excepción, porque
normalmente el simpático activaría este sistema como todos los demás, pero en este caso no, el
gastrointestinal lo activa el parasimpático) y la producción de orina. En definitiva, devuelve al
organismo a la situación de reposo.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
El simpático (sus axones) hace sinapsis con la

cadena de ganglios que están a la salida de la
médula.
Los cuerpos celulares de las neuronas

preganglionares están en las astas laterales de
la sustancia gris de la médula espinal, y van
desde el segmento torácico (vértebras
torácicas) hasta el segmento lumbar (vértebras
lumbares) à de aquí saldría el componente
preganglionar. Los cuerpos celulares mandan
sus axones a los ganglios de la cadena
simpática, próxima a la salida de la médula
espinal, que se extiende a lo largo de toda esta
médula. Hay 3 ganglios (*) que no forman
parte de la cadena (ganglios mesentéricos) que también reciben los axones preganglionares. En los
ganglios hay sinapsis del componente preganglionar con las fibras postanglionares. Los axones
postganglionares inervan en los órganos correspondientes.
Por ejemplo, sale el componente pregangliolar del tórax y va un poco más arriba buscando el
componente postganglionar que inerva las pupilas de los ojos, hace sinapsis en el ganglio y así las
dilata (mirar esquema Sympathetic System).
(*) Los 3 ganglios que no forman parte de la cadena son:

Ganglio celíaco à el que inerva sobre todo la parte del estómago.
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Ganglio mesentérico superior à inerva el intestino delgado.

Ganglio mesentérico inferior à inerva el riñón con las glándulas suprarrenales. En general inerva las
vísceras abdominales.
94
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Tenemos un componente preganglionar y postganglionar pero de manera diferente. No tenemos una

cadena de ganglios.
El componente preganglionar; podemos

tener los cuerpos celulares de este
componente en núcleos del tronco cerebral
(hacia el encéfalo), por lo que el
componente postganglionar va a buscar los
órganos de la parte cefálica. El componente
preganglionar forma parte de los nervios
craneales. Por tanto, el SN Parasimpático
emplea los nervios craneales, y el Simpático
emplea los nervios raquídeos/medulares.
Aquí está la diferencia como tal. Esto es así
porque los cuerpos celulares del
componente preganglionar del
parasimpático los encontramos en el tronco
cefálico (al lado de los nervios craneales),
mientras que los somas/cuerpos celulares
del componente preganglionar del
simpático los encontramos en la médula (al
lado de los nervios raquídeos).
El componente preganglionar también lo

podemos encontrar en las astas laterales de
la sustancia gris de los segmentos sacros de la médula espinal (componente craneal y componente
sacro).
Los axones preganglionares del componente craneal hacen sinapsis en los ganglios terminales (ciliar,
pterigopalatino y submandibular) o forman parte del plexo del nervio “vago” (X). Los axones
preganglionares del componente sacro acaban en los ganglios terminales situados en los propios
órganos inervados o próximos a ellos, donde hacen sinapsis con las fibras postganglionares.
Los axones postganglionares inervan a los diferentes órganos.
Tener en cuenta que à El componente preganglionar del SN Simpático es tan largo como el
componente postganglionar. Pero, en el SN Parasimpático, el componente preganglionar es mucho
más largo que el postganglionar.
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Innervación Simpática y Parasimpática
Ambos sistemas se complementan abrazando entre los dos el tronco cerebral y toda la médula espinal.
Los ganglios terminales donde hacen sinapsis los axones preganglionares, en el sistema simpático
están alejados de los órganos inervados. Mientras que en el sistema parasimpático están dentro de
ellos o muy próximos a ellos. Como consecuencia, el sistema simpático tiene axones postganglionares
muy largos y el parasimpático tiene axones preganglionares muy largos, pero axones postganglionares
muy cortos (como hemos dicho antes).
Prácticamente todos los órganos del cuerpo están inervados por ambos sistemas.
En el esquema siguiente vemos como tenemos 2 sinapsis en el SN Autónomo, que en el Simpático y

Parasimpático presentan diferencias. Mientras que, en el SN Somático, solo hay un neurotransmisor
por tanto una sola sinapsis con ACh (sinapsis colinérgicas).
96
En el SN Simpático la sinapsis componente preganglionar – componente postganglionar son

colinérgicas (ACh), mientras que la sinapsis componente postganglionar – víscera es con adrenalina o
noradrenalina (mayoritariamente).
En el SN Parasimpático, ambas sinapsis ocurren con acetilcolina, por tanto, son sinapsis colinérgicas.
INNERVACIÓN DUAL
- Dos ramas inervan la mayoría de los órganos con efectos opuestos (con excepciones; las
glándulas sudoríparas, los músculos pilomotores y los vasos sanguíneos solo reciben
excitación simpática y, las glándulas lacrimales, solo reciben excitación parasimpática).
- Los dos sistemas están activos en condiciones diferentes
o El SN parasimpático à activo en condiciones de reposo
o El SN simpático à activo en periodos de estrés y activación
o Según las condiciones, domina uno u otro.
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- Los dos sistemas trabajando con propósitos combinados, proporcionan mecanismos de

estira y afloja que permiten
aumentar el control sobre
los órganos efectores.
- Normalmente la activación
simpática desarrolla
mecanismos que aportan
energía y facilitan su
utilización. La parasimpática
desarrolla mecanismos de
almacenamiento de energía.
En las glándulas salivares vemos una excepción, porque su activación/estimulación se da por el

sistema parasimpático y no por el sistema simpático. De igual forma, los vasos sanguíneos SOLO están
inervados por el sistema simpático. El intestino también es estimulado por el parasimpático y el riñón
y la médula renal solo tienen estimulación del sistema simpático.
En el sistema simpático, si estimulamos las glándulas sudoríparas o los vasos sanguíneos en la sinapsis
postganglionar es estimulación colinérgica y no adrenérgica. El resto de las sinapsis postganglionares
son adrenérgicas o noradrenérgicas. En el sistema parasimpático ambas sinapsis (pre y
postganglionar) son colinérgicas.
98
Receptores colinérgicos
Cuadro resumen de los diferentes tipos de receptores (para sinapsis colinérgicas y adrenérgcias).
Tenemos 2 receptores generales: muscarínicos (Amanita muscaria) y nicotínicos (Nicotiana tabacum).
Estos son receptores colinérgicos. La muscarina y la nicotina son agonistas de estos receptores. Los
muscarínicos son aquellos receptores donde la muscarina imita las acciones de la acetilcolina sobre la
musculatura lisa o las glándulas, por lo que acaban compitiendo para unirse al receptor. En los
nicotínicos, tenemos que su activación se da por la nicotina, con lo que la nicotina compite como
sustancia agonista a la acetilcolina por los receptores nicotínicos.
Dentro de los receptores muscarínicos tenemos subtipos diferentes:
Receptores adrenérgicos
Los A (alfa) suelen tener más afinidad por la noradrenalina que por la adrenalina y tienen efecto
excitador. Los B (beta) tienen la misma afinidad por la adrenalina que por la noradrenalina.
Estos receptores alfa y beta también tienen diferentes subtipos que se diferencian sobre todo en la
localización.
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La existencia de receptores ha permitido desarrollar toda una serie de fármacos que son agonistas o
antagonistas de los receptores autónomos; tenemos fármacos colinérgicos o adrenérgicos y fármacos
agonistas o antagonistas, es decir, tenemos fármacos que sirven para bloquear un determinado
receptor y hacer que la adrenalina (por ejemplo) no actúe, o bien tener un fármaco agonista que
compita por el receptor donde haría efecto la acetilcolina (por ejemplo), de esta manera tenemos un
fármaco que imita el efecto de la acetilcolina.
100
TEMA 9. ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO. DIVISIONES Y

ORGANIZACIÓN. FUNCIONES SUPERIORES
Etapas iniciales del desarrollo
A partir de una fina capa ectodérmica llamada placa neural, se forma el surco neural con pliegues
laterales que posteriormente se mueven y se unen dorsalmente formando el tubo neural.
El SNC se desarrolla a partir de las paredes del tubo neural. Mientras tanto, una parte del ectodermo
neural se comprime y se extiende lateralmente à es la cresta neural, de donde derivan las neuronas
del SNP.
La cresta neural se desarrolla en asociación con el mesodermo subyacente. El mesodermo forma
invaginaciones – las somitas – desarrollándose las vértebras de la columna.
101
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Aparecen 3 vesículas primitivas o primaria: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo (+ la médula
espinal que queda intacta). Luego estas vesículas primarias pasan a vesículas secundarias, que sufren
una serie de divisiones; del porsencéfalo se forman el telencéfalo y el diencéfalo, el mesencéfalo se
queda igual y el rombencéfalo se divide en metencéfalo y mielencéfalo.
Tenemos toda una serie de estructuras protectoras que son las meninges (dura mater y aracnoides)
que sirven para proteger el encéfalo que es una parte muy delicada.
Tenemos una masa cerebral de más o menos 1,5 kg y además tenemos que la cavidad craneal contiene
75 ml de sangre y 75 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR à líquido que se encuentra por todo el
encéfalo) que amortigua, protege y mantiene la presión cerebral constante.
A nivel del encéfalo, tenemos que la sustancia gris ocupa un 40% del SNC y es donde se produce la
comunicación sináptica y la integración neural. Lo que rodea la sustancia gris es la corteza cerebral.
Debajo de la sustancia gris tenemos la sustancia blanca con núcleos de sustancia gris.
102
Las cavidades están interconectadas entre sí:

Comenzamos por los ventrículos laterales (uno en cada hemisferio cerebral) que se comunican con el
tercer ventrículo (debajo del tálamo) mediante el agujero de Monro. Este tercer ventrículo conectará
con un cuarto ventrículo (entre el tronco cerebral y el cerebelo) mediante el aqüeducto cerebral o de
Silvi. El cuarto ventrículo llega a la médula espinal mediante el foramen de Magendie (a nivel del
bulbo).
La corteza cerebral es el área más avanzada y de más reciente desarrollo (en el desarrollo embrionario
es lo último que se desarrolla del cerebro) y mucho más desarrollada que otros animales. Tiene cisuras
y circunvoluciones que divide la corteza en áreas; está dividida en 6 capas funcionalmente diferentes
y es en la corteza donde se lleva a cabo el procesamiento neural de mayor nivel.
Organización de la corteza:
Decimos que a partir de la cisura central y la lateral se divide la corteza en lóbulos. Dentro de cada
lóbulo, la corteza puede subdividirse en áreas especializadas para diversas funciones.
Barrera hematoencefálica:
Está compuesta por unas células endoteliales ubicadas en los vasos sanguíneos unidos por uniones
estrechas. La barrera separa la sangre del fluido extracelular cerebral.
- Los pies de los astrocitos rodean las células endoteliales
103
- Impide que atraviesen sustancias tóxicas

- Permite el paso de nutrientes y oxígeno, porque el oxígeno es totalmente necesario para el
cerebro.
- Las células de la barrera tienen proteínas específicas que transportan sustancias como la
glucosa.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Nervios craneales
Tenemos 12 pares de nervios craneales que transmiten información motora o sensorial (o ambas) – a
diferencia de los nervios espinales que solo conducen información motora – de órganos ubicados
principalmente en la cabeza y en el cuello, aunque excepcionalmente el nervio vago (nervio X) se
relaciona con funciones viscerales y es uno de los nervios más importantes que tenemos a nivel
periférico.
+
MÉDULA ESPINAL
Es un cilindro de tejido nervioso rodeado por la columna vertebral. La médula espinal se encuentra en
el foramen vertebral. La médula se corresponde con las vértebras hasta cierto punto, porque llega un
momento que esta médula acaba antes y las vértebras de la columna vertebral siguen.
Nervios espinales
Tenemos 31 pares de nervios espinales que salen entre dos segmentos medulares que se
corresponden con las dos vértebras adyacentes: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacres i un
coccígeo. Los lumbares, sacres i coccígeo tienen que recorrer un tramo para ir a buscar la vértebra
correspondiente, ya que la médula acaba antes que la columna vertebral (cola de caballo).
104
Si hacemos un corte transversal de la médula veremos que:

La sustancia gris está concentrada en el interior de la médula. La región tiene forma de mariposa, y
está dividida en astas dorsales y ventrales. Por las astas dorsales y ventrales entran las fibras aferentes
y salen las eferentes (por aquí saldrán las informaciones; sensorial y motora, pero sin mezclarse),
respectivamente. La sustancia blanca rodea a la gris y representa las vías que comunican los diferentes
niveles de la médula o entre ésta y el encéfalo.
105
Lenguaje
A nivel del lenguaje, tenemos dos áreas que son muy importantes:
- ÁREA DE BROCA (lleva el nombre del doctor que lo descubrió), está localizada en la parte
inferior del lóbulo frontal izquierdo y es el área motora del habla (saber hablar). Las lesiones
dificulten el habla: afasia de expresión o de Broca.
- ÁREA DE WERNICKE cercana al área de Broca, pero en el lóbulo temporal, justo al lado del
córtex auditivo. En esta área es donde entendemos el significado del lenguaje (entender el
habla, el lenguaje). Lesiones: afasia de recepción o de Wernicke.
106
Emociones
Una emoción es un estado afectivo que representa una reacción subjetiva al medio, acompañada de
cambios fisiológicos (controlados normalmente por el SNA), que tienen una función adaptativa (es
importante sentir emociones). Son respuestas individualizadas (no todos sienten las mismas
emociones delante de los mismos estímulos) y pueden ser innatas o adquiridas con el tiempo.
Teoría de las emociones James-Lage/Cannon-Bard à son 2 teorías un poco en entredicho.
En teoría las emociones dependen de 2 factores; la primera es la propia emoción y la otra la respuesta
fisiológica a esta emoción. Pero según James-Lage esto no es así, para ellos primero vendría la
respuesta fisiológica y después sentirían la emoción a nivel cerebral. A diferencia de Cannon-Bard que
dijeron que esto era al revés, que lógicamente primero sientes la emoción y luego elaboras una
respuesta a esa emoción (Ej. Piensas en algo que te pone trise, la respuesta fisiológica es llorar).
¿Quién controla las emociones?

El sistema límbico. Se trata de una agrupación heterogénea de regiones corticales, de núcleos
subcorticales y vías estrechamente asociadas en el prosencéfalo que tienen funciones en la
motivación, la memoria y las emociones.
Paul Broca en 1878, fue el que denominó esta zona como lóbulo límbico porque formaba un anillo
alrededor del tronco cerebral sin asociarlo al mundo de las emociones. La relación de este sistema con
las emociones se descubrió más tarde.
Fue James Papez (1937) quien empezó a hablar del sistema de las emociones y estableció el llamado
circuito de Papez que se extiende desde la parte medial del cerebro y conecta la corteza con el
hipocampo. La correlación entre el circuito de Papez y el sistema de Broca hizo que, años más tarde,
MacLean empezase a utilizar el término de “sistema límbico”.
107
Circuito de Papez: incluye el colorido emocional

(viene a ser todo lo que acompaña a la emoción), de
la propia experiencia emocional y de la forma de
expresar la emoción. Este circuito se ha ido
perfeccionando a lo largo de los años.
Actualmente se considera que el mundo de las

emociones está controlado por muchas de las
estructuras del circuito de Papez y del lóbulo límbico
de Broca. Ha dejado de considerarse el hipocampo
como estructura involucrada.
En todo caso, muchos autores están en contra de utilizar el término de sistema y hablan más de “un
conjunto de estructuras que controlan las emociones”.
Localización de las emociones
Agresión: en la amígdala y el hipotálamo

Miedo: amígdala e hipocampo
Alimentación: hipotálamo (es el centro del hambre y centro de la saciedad)
Impulso sexual: hipotálamo y corteza cerebral
Comportamiento dirigido a la consecución de objetivos: corteza frontal, hipotálamo (sistema de
recompensa) y otras regiones (sistema de castigo)
Podemos decir que la amígdala es una de las estructuras más involucradas en el control de la mayoría
de las emociones (sobre todo, emociones negativas) que son: miedo, ansiedad y agresión.
Lateralización cerebral
Es muy importante, porque tenemos el cerebro dividido en dos hemisferios (tenemos las áreas
lateralizadas): el izquierdo y el derecho que están conectados por el cuerpo calloso:
- El hemisferio izquierdo procesa la información analítica y secuencialmente, paso a paso, de
forma lógica y lineal. Tiene que ver con la lógica, detalles, hechos, patrones, ciencia y
matemáticas.
- El hemisferio derecho procesa la información de manera global, partiendo del todo para
entender las diferentes partes. Tiene capacidad imaginativa, espacial y perceptiva. Tiene que
ver con los sentimientos, intuición, símbolos e imágenes.
Este cuerpo calloso que separa los hemisferios está muy desarrollado en los cerebros femeninos.
Tener un cerebro femenino implica que sea un cerebro que normalmente tienen las mujeres (puto
patriarcado científico), pero no implica que todas las mujeres tengan un cerebro femenino. Esto
dependerá de la cantidad de estrógenos que reciba el cerebro durante el periodo embrionario.
El hecho de que este cuerpo calloso esté mas desarrollado en cerebros femeninos implica que, si hay
una deslateralización (=lesión) de funciones, en el caso de las mujeres, es más fácil que, en el caso de
que la lesión afecte a uno de los hemisferios, lo compense con el otro hemisferio.
108
APRENDIZAJE Y MEMORIA
La memoria a largo termino se convierte en aprendizaje. Cuando recordamos algo que es importante
para nosotros en un momento determinado, este recuerdo a largo término, que se consolidará, se
convertirá en aprendizaje. Pero también el aprendizaje depende de la memoria, por lo que podemos
decir que no hay aprendizaje sin memoria, ni memoria sin aprendizaje.
El aprendizaje es la adquisición de nueva información o nuevas habilidades por la cual los organismos
modifican su conducta para adaptarse a unas circunstancias determinadas, por lo que el aprendizaje
no para nunca, nunca se para de consolidar la memoria.
La memoria es la capacidad de registrar, almacenar y recuperar la información, una parte muy

importante. La parte de la memoria que no es necesaria memorizar se acaba olvidando, como recordar
el número de alguien que hay que llamar varias veces en un corto plazo de tiempo, y luego ya no se
vuelve a rescatar en mucho tiempo, se olvida.
Hay dos tipos de aprendizaje:

Asociativo: se requiere de una serie de conexiones entre dos o más estímulos. Asociaciones entre
acontecimientos (Paulov, enseñar a un perro comida y luego que comience a salivar)
No asociativo: respuesta a la repetición de un solo estímulo:
- Habituación: disminución de la respuesta delante de la repetición.
- Sensibilización: aumento de la respuesta delante de un estímulo repetitivo. Ambas dependen
de las circunstancias.
TIPOS DE MEMORIA:
Memoria sensorial inmediata: se aprende información que es necesaria en un momento, y luego ya

se olvida si no interesa.
Si la memoria inmediata se quiere comenzar a consolidar, si nos sirve durante un tiempo, se llama
memoria de trabajo o de corto término. Sirve para un tiempo corto (días o semanas) y luego se olvida
cuando ya no es necesaria.
Cuando es necesario que la memoria a corto término se consolide durante el tiempo decimos que se
consolida la memoria, se forman sinapsis neuronales que persistirán en el tiempo. La memoria
consolidada puede ser de dos tipos:
Memoria de procedimientos, habilidades o implícita: forma básica de aprendizaje que se recuerda

de forma inconsciente (reconocer familiares, ruidos, montar en bicicleta...)
Memoria declarativa, de hechos o explícita: hechos y datos que se recuerdan mediante un esfuerzo
consciente y deliberado (dónde vive alguien, un número de teléfono, estudiar...) Se debe hacer un
esfuerzo para recuperarla, no es inmediata como la de procedimientos:
-Memoria episódica: experiencias personales
-Memoria semántica: datos de conocimientos (estudiar)
109
Lo que requiere un esfuerzo para memorizar no se suele olvidar.
La memoria declarativa responde a saber qué.

La memoria procedimental responde a saber cómo.
PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO:
La consolidación de la memoria necesita el establecimiento de conexiones neuronales nuevas, por lo

que podemos hablar de un sistema nervioso plástico, no estático. Continuamente elaboramos y
creamos conexiones nuevas. Estas conexiones nuevas se establecen en un momento determinado, y
a veces estas conexiones nuevas si no pertenecen a la memoria consolidada, establecemos nuevas
sobre ellas. Estas conexiones nuevas es lo que permite la consolidación de la memoria.
Las conexiones nuevas no son fijas, ya que, en un momento determinado, si no necesitamos lo que
hemos aprendido, las conexiones desaparecen. Nos adaptamos a las circunstancias.
En las personas mayores las conexiones cuestan más establecerse debido al deterioro de las redes
neuronales y al número de neuronas. Por lo tanto, para mantener esta plasticidad lo máximo posible,
se les hacen ejercicios cognitivos para crear conexiones nuevas y mantener la plasticidad neuronal.
110
La plasticidad es limitada, el cerebro tiene un límite, la plasticidad no es para toda la vida ni podemos
crear todas las redes que queramos.
En la memoria consolidada, como puede ser el reconocimiento de las caras de la familia, las
conexiones neuronales son permanentes, otras conexiones de memoria no consolidada pueden
desaparecer, con mayor o menor celeridad, dependiendo de la utilidad que tenga.
MECANISMO DE CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA, POTENCIACIÓN A LARGO TÉRMINO:
Determinadas sinapsis que podían o no producir un potencial de acción, se refuerzan y hacemos que
esta sinapsis ejerza un PA, y a partir de esto tenga la tendencia de producir mucho más PA, de tal
manera que reforzamos la sinapsis.
Esto se puede explicar mediante la teoría del glutamato:
El glutamato puede unirse a dos receptores, los cuales se denominan AMPA y NMDA. Estos dos
receptores son diferentes e implican cosas diferentes.
Cuando se une el glutamato al AMPA, lo que ocurre es que se posibilita la entrada de sodio. La entrada
de sodio en una sinapsis produce una despolarización, que podrá dar lugar a un PA. Con esta sinapsis
se libera una cantidad de glutamato, que accede a los receptores, se abren los canales de sodio y entra
el sodio, se da el PA. Los receptores NMDA al principio están ocupados por moléculas de magnesio,
de tal manera que si se libera muy poco glutamato solo se activan los receptores AMPA estos.
Estos receptores, como están ocupados por el magnesio, el calcio no puede entrar. Pero cuando hay
una liberación masiva de glutamato, esta liberación masiva activa los receptores, por tanto, entra
sodio, y al mismo tiempo la gran fuerza que tiene esta liberación hace el magnesio sea expulsado de
los receptores NMDA y que también se activen, de tal manera que hay una entrada masiva de calcio
por ambos tipos de receptores. Esta despolarización hace que esta entrada masiva de calcio actúe
sobre el segundo mensajero, que activa una serie de proteínas quinasas muy importantes, ya que se
ha visto que hay una serie de proteínas quinasas que actúan sobre los AMPA y hace que se abran
muchos más, de tal manera que activando estos receptores se da un mecanismo de feedback hacia
los otros receptores que permiten la entrada de calcio.
Esta entrada de calcio también activa las proteínas quinasa tipo ll, que son activados por una proteína
que se llama paracrina que hace que se libere mucho más glutamato, aumentando el número de
vesículas que se junten con la membrana para liberar glutamato. Esto es lo que provoca la
potenciación de una determinada sinapsis.
Es un feedback positivo, ya que cuanto más glutamato se libere, más glutamato se liberará en
consecuencia.
111
Esto se traduce en una mayor facilidad de liberar un PA la próxima vez que se produzca un estímulo,
ya que a partir de ahora los canales AMPA están liberados, pudiendo pasar el calcio en el caso que se
libere glutamato.
112
TEMA 10. SISTEMA ENDOCRINO. INTEGRACIÓN NEUROENDOCRINA.
SIMILITUDES SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO:
Si separamos el sistema nervioso y el endocrino, veremos que los dos sistemas tienen muchas cosas
en común.
En el sistema nervioso el soporte físico son las neuronas, en el endocrino, los vasos sanguíneos.
Los dos regulan, integran funciones de otros sistemas y coordinan.
SISTEMA NEUROENDOCRINO:
Se observó que tanto la neurotransmisión como la secreción neuroendocrina se desarrollaba con un

mismo sistema de neurotransmisión, por lo que, en lugar de hablar de hormonas o neurotransmisores,
se habló de mensajeros químicos. Hay unos intermediarios, que tanto funcionan en el SN como en el
sistema endocrino (SE), y estos intermediarios permiten llevar una información determinada a otras
células. A veces están lejos, otras fuera, a veces lo transmiten mediante el espacio sináptico, otras
mediante el torrente sanguíneo. Todo forma parte de todo.
Si se hablan de secreción neuroendocrina, mezclando los dos sistemas, se pueden hablar de dos tipos
diferentes de células. Unas células neurosecretoras, neuronas que liberan sustancias en el torrente
sanguíneo, una neurona libera una neurohormona.
Las células endocrinas siempre liberan un producto que va por el torrente sanguíneo.
En el sentido clásico hablamos de sistema endocrino y nervioso, y en el sentido moderno hablamos

de células neurosecretoras.
113
El sistema endocrino y nervioso emplean los dos tipos de células.
Tipos de secreción neuroendocrina: hablamos de las células neurosecretoras que normalmente son
células que se convierten en órganos neurohemales porque lo que hacen es partir de neuronas que
secretan una hormona, llamadas neurohormonas y estas en lugar de liberarse a partir de una neurona
para ir a sinaptar con otra neurona, lo que hacen es funcionar como una hormona. Así pues, se liberan
en el torrente sanguíneo y van a buscar el tejido diana para realizar su función.
Después tenemos las glándulas endocrinas que son el sistema endocrino en sentido clásico, es decir,
una glándula endocrina que produce una hormona, esta viaja por el torrente sanguíneo, puede ir a
otra hormona o a un tejido diana. Nos encontraremos los dos tipos que vendría a ser la conexión que
hay entre el sistema endocrino y nervioso.
114
¿Cómo son?
Hay un soma donde se sintetiza esta hormona o neurotransmisor que le diremos mejor mensajero,
este mensajero se transporta por el axón como si fuera un neurotransmisor (Nt) y se libera en un
torrente sanguíneo. En este caso, eso se llama órgano neurohemal, está formado por el terminal
axónico y el torrente sanguíneo ahí donde se liberará esta hormona o mensajero. Pueden pasar dos
cosas: que vaya directamente como la hormona antidiurética que se libera de la neurohipófisis y se va
hacia un órgano diana, no otra hormona, en este caso, su órgano diana es el riñón que actúa
disminuyendo la diuresis.
En cambio, podemos tener otros productos secretados por una neurona secretora que en este caso,
tenemos un órgano endocrino intermedio como la ACTH. La ACTH se secreta desde la hipófisis que en
este caso sería su tejido endocrino y la ACTH estimula a los glucocorticoides que se sintetizan en las
glándulas suprarrenales. Por tanto, o bien la propia neurona secretada de la célula neurosecretora
haga la función en el tejido diana o que sirva de estímulo a otras hormonas secretadas por otras
hormonas. Los dos casos serían células neurosecretoras, actúan directamente sobre un tejido diana o
activar una glándula endocrina libera una hormona que actúa sobre el tejido diana somático (ACTH,
suprarrenales, etc).
Entre los órganos endocrinos ya sean como células neurosecretoras o como en el sentido clásico de
glándula endocrina, se hace una diferenciación: se hablan de esas glándulas u órganos endocrinos
primarios que en este caso solo sirven para liberar hormonas, por tanto, se hacen especialistas en
sintetizar y secretar diferentes hormonas como la glándula pineal, hipófisis, hipotálamo, glándulas
tiroideas, paratiroideas, etc. Y por otra parte, tenemos los órganos endocrinos secundarios, que
secretan hormonas pero a la vez hacen otras cosas, el riñón, el corazón, el hígado, el estómago
secretan hormonas pero a la vez tienen otras funciones específicas además de secretar hormonas.
115
Toda esta clasificación se podría resumir en llamarlos a todos mensajeros químicos, porque lo que
hacen actuar de intermediarios sean de un tipo u otro. Es un mensajero que lleva un mensaje a otra
glándula, célula, etc. Y se secreta por una célula neuroendocrina, glándula, etc.
- Si buscamos la definición clásica de hormona es una sustancia elaborada por una célula que
regula otra célula.
- La neurohormona es lo mismo que la hormona, pero producida por una neurona, no por una
glándula endocrina, pero tiene el mismo concepto.
- Neuropéptido es una neurohormona peptídica.
- Neurotransmisor es un mensajero químico que en este caso se libera en el espacio sináptico
entre dos neuronas, siempre nos referíamos a esa sustancia que se libera de una hormona
que forma parte del SN y actúa en otra neurona post-sináptica.
- Feromonas también son mensajeros químicos que, en lugar de liberarse dentro del
organismo, se liberan externamente porque producen un cambio en otro animal de la misma
especie.
Y después tenemos otro tipo de reguladores que cambian la actividad de otras células como los
factores de crecimiento, lumones, chalones, etc.
TIPOS DE HORMONAS
Podemos hablar de dos tipos: peptídicas y esteroideas, donde nos referimos a su estructura y también
sobre todo en el mecanismo de síntesis y liberación y mecanismo de acción.
Por tanto, tenemos hormonas peptídicas que derivan de péptidos y las hormonas esteroideas que
derivan del tejido esteroide que aquí entrarían las hormonas sexuales.
Hormonas peptídicas: se incluyen los polipéptidos, las aminas y las hormonas tiroideas. Derivan todas
de aminoácidos. Las aminas son las hormonas más antiguas que se descubrieron y las tiroideas derivan
de la tirosina. Están formadas por aminoácidos de 3 aa hasta 180 aa y muchas de ellas funcionan como
neurotransmisores, de hecho, la mayoría de Nt son de naturaleza peptídica. Encontramos la mayoría
de las neurohormonas que están sintetizadas por neuronas y células neurosecretoras que actúan
como neuromoduladores.
Hormonas esteroideas: están producidas por tejido esteroidogénico adrenal o gonadal que todas
derivan del colesterol. El tejido gonadal tanto los ovarios como los testículos producen estrógenos,
andrógenos y progestinas. Y la adrenal produce glucocorticoides y mineralcorticoides.
En las aminas y las hormonas polipeptídicas siempre hay un péptido precursor que por una serie de
reacciones dan lugar a esta hormona que actuará como hormona peptídica o amina. Hay un
almacenamiento en el retículo endoplásmico. La membrana de este gránulo o vesículas donde se
almacenan, se fusionan con la membrana productora y el contenido va al espacio extracelular y va
donde tenga que ir. Normalmente son hidrofílicas y tienen dificultad para travesar las membranas,
por tanto, necesitan transportadores.
116
Las hormonas esteroideas tienen un precursor común que en este caso es el colesterol, siempre es el
mismo y se va transformando en una serie de reacciones y no se suelen almacenar. Así como se
secretan, se liberan a medida que las necesitamos. El nivel de estrógenos y progestinas, se van
secretando a medida que vamos necesitando estas hormonas a fin de mantener unos niveles básicos.
Son lipofílicas por tanto, tienen un paso facilitado a través de las membranas, sin necesitar
transportadores. En el mecanismo de acción, una vez que entran en la célula diana, es totalmente
diferente.
ACCIÓN HORMONAL
En las hormonas peptídicas normalmente los receptores se encuentran en la cara interna de la

membrana y esto quiere decir que primero tiene que haber una unión entre la hormona y el receptor
y hay una serie de proteínas en la cara interna que ponen en marcha mecanismos diferentes. Por
ejemplo, en esta imagen se pone en marcha el mecanismo de IP3, se activa una proteína C que puede
desencadenar dos cosas distintas: o poner en marcha este mecanismo del derivado de fosfato, el IP3
que lo que hace es actuar sobre el deposito de calcio y a partir de aquí se produce un cambio. En este
caso, hay otro mecanismo que es la activación de otra proteína llamada DG (diacilglicerol) que activa
una proteína quinasa C que gasta ATP y activa una proteína determinada que produce un efecto.
En la otra imagen vemos un mecanismo de activación de la proteína G que aumenta el nivel de
AMPC que activa otra proteína quinasa y normalmente aquí lo que hace es activar un enzima para
generar una proteína que provoca cambios en la célula diana.
117
Las hormonas esteroideas provocan un cambio génico. En este caso, también tenemos una síntesis
de una proteína, pero hay una interacción con receptores del núcleo y lo que hacen estas hormonas
es regular la transcripción génica. Así pues, se activa la transcripción por una proteína determinada
que provocará el cambio en esta célula diana.
En resumen, los dos mecanismos hacen que a final se produzca una proteína que provocará cambios
en su célula diana.
118
Eje hipotalámico-hipófisis
En este eje encontramos la mayoría de las hormonas que se secretan por la adenohipófisis y es el
principal componente de este sistema neuroendocrino. La hipófisis es una glándula muy pequeña,
pero con mucha capacidad de producir hormonas y se diferencia entre una parte posterior que
llamamos neurohipófisis y una parte anterior llamada adenohipófisis. Son muy diferentes entre ellas
y producen hormonas muy diferentes. Este eje de unión entre el hipotálamo y la hipófisis es muy
importante porque la mayoría de las hormonas que se secretan en la adenohipófisis vienen reguladas
por otras hormonas que se sintetizan en el hipotálamo, por tanto, tenemos hormonas que regulan la
síntesis de otras hormonas.
Hay hormonas hipotalámicas que viajan hasta la adenohipófisis y ahí regulan la secreción
adenohipofisaria. Esta regulación hipofisaria liberará hormonas que al mismo tiempo irán a otras
glándulas.
El hipotálamo es una estructura nerviosa y por tanto, encontramos neuronas concentradas en

núcleos. Tenemos núcleos que secretan una serie de productos que regularán en la hipófisis, por
tanto, contienen neuronas neurosecretoras que lo que hacen es liberar hormonas en el torrente
circulatorio entre el hipotálamo y la hipófisis.
Por tanto, el efecto de las hormonas hipotalámicas son hormonas sobre todo reguladoras que
estimulan o en algún caso inhiben a otras hormonas, regulan la secreción hormonal de la hipófisis.
La hipófisis tiene naturaleza endocrina, por tanto, tenemos una estructura como en el hipotálamo
que es nerviosa (neurohipófisis) y una estructura endocrina (adenohipófisis). Una glándula muy
119
pequeña y está colocada dentro de la silla turca en el hueso esfenoides en la base del cráneo. Es una
estructura muy difícil de acceder por su lugar y su tamaño, sin embargo, siendo tan pequeña secreta
una enorme cantidad de hormonas que son súper importantes para la regulación del organismo.
La hipófisis tiene la adenohipófisis que deriva de tejido bucal del ectodermo y la neurohipófisis deriva
del tejido nervioso.
El lóbulo anterior hace referencia a la adenohipófisis y el posterior a la neurohipófisis.
En la adenohipófisis hay secreción de hormonas que están reguladas por los factores hipotalámicos,
a diferencia de la neurohipófisis que no hay secreción de hormonas, porque las hormonas se secretan
en el hipotálamo y la neurohipófisis sirve como reservorio de estas hormonas secretadas del
hipotálamo. En esta última solo encontramos reservorio de la hormona antidiurética (ADH) y la
oxitocina. ¡Por tanto, estas dos hormonas no se sintetizan en la neurohipófisis sino en el hipotálamo
(pregunta de examen)! Esto se debe a que las neuronas que producen estas hormonas tienen los
axones muy largos que llegan hasta la neurohipófisis.
Si hablamos de neuronas hipotalámicas que sintetizan productos que después activarán las hormonas
hipofisarias, estamos hablando de una estructura nerviosa que además el hipotálamo recibe estímulos
sensoriales. Podemos pensar que cualquier cambio de tipo sensorial, emocional etc, puede afectar a
la secreción de estas hormonas. De hecho, hay estímulos que secretan hormonas hipotalámicas que
no son estímulos nerviosos sino sensoriales o emocionales.
Por ejemplo, cuando hablamos del ciclo menstrual, hablamos de hormonas hipotalámicas GnRH
(hormona liberadora de la gonadotropina) que activa a las hormonas hipofisarias que son las
gonadotropinas LH y FSH que se van hacia la gónada, ovario o testículo y secretan estrógenos y
andrógenos. El ciclo menstrual que es la parte física visible de este eje está muy ligado a estímulos
sensoriales o emocionales, sufrimos muchos cambios hormonales. Situaciones estresantes y otro tipo
de emociones pueden alterar nuestro ciclo menstrual y nuestras hormonas. La hormona hipotalámica
GnRH es la que controla todas las hormonas sexuales, por lo que si sufre un cambio a nivel del
hipotálamo debido a x situaciones estresantes u otras cosas, hace que todo el eje se altere,
provocando una alteración en la liberación de las hormonas sexuales, incluso retrasando o
adelantando el ciclo menstrual.
120
Aclaración: Cuando hablamos de secreción, podemos referirnos a cosas distintas, para algunos
autores la secreción es lo mismo que la síntesis, hay otros autores que secreción es igual a liberación,
por tanto, hablan de secreción y de síntesis como cosas distintas. Si nosotros aquí hablamos de
secreción como síntesis, está claro que solo hablaríamos de la adenohipófisis, porque la neurohipófisis
solo es un reservorio de las hormonas que se sintetizan y se secretan del hipotálamo. La profesora
considera la secreción como síntesis, por tanto, solo secretaría la adenohipófisis para ella, porque para
ella lo otro es la liberación de la hormona.
Cuando hablamos de las hormonas neurohipofisarias están secretadas por estas neuronas que tienen
los axones muy largos que llegan hasta la neurohipófisis, así pues, la ADH y la oxitocina se secretan en
los núcleos hipotalámicos y se transportan por los axones y se liberan en la neurohipófisis que hace
de reservorio.
En cambio, la adenohipófisis, tiene neuronas con axones más cortos, de tal manera que en este caso
las neuronas hipotalámicas son factores activadores de la adenohipófisis. Se sintetizan por estas
neuronas que son neurohormonas que se liberan en el torrente circulatorio que llegan a la
adenohipófisis y estimulan a las hormonas adenohipofisarias. Es decir, en el hipotálamo se sintetizan
neurohormonas que viajan a la adenohipófisis y estimulan a otras hormonas de esta, por tantos,
tenemos hormonas hipotalámicas y adenohipofisarias. Estas hormonas saldrán de las hipófisis y se
irán o bien a otras glándulas que a la vez sintetizarán otras hormonas o bien se irán directamente a la
célula diana.
Esto es el ejemplo típico de las hormonas tiroideas porque las hormonas adenohipofisarias se van a
glándulas (como la tiroides) que producen otras hormonas como las tiroideas. Hay otros casos como
la hormona del crecimiento (GH) que no se va a otra glándula sino se va a los tejidos ahí donde
funciona esta hormona del crecimiento.
En cuanto a la neurohipófisis, partimos del hipotálamo, pero en este caso es el que secreta la ADH y
la oxitocina que viajan hacia la neurohipófisis y se almacena ahí y no se van a otras glándulas, sino la
oxitocina se va a nivel del útero (hormona del parto) o glándula mamaria para producir leche y la ADH
121
se va a los riñones. El núcleo supraóptico secreta y libera la ADH y el núcleo paraventricular secreta y
libera la oxitocina, ambos núcleos están en el hipotálamo.
Aquí está la diferencia entre las dos partes de la hipófisis con mecanismo distintos.
A nivel de la adenohipófisis distinguimos tres partes:
- Pars distalis: donde se secretan la mayor parte de las hormonas adenohipofisarias. Se

secretan las ACTH (hormona adrenocorticotropa, glándulas suprarrenales), TSH (hormona
estimulante de la tiroides), PRL (prolactina, estimula la producción de leche), GH (hormona
del crecimiento), STH o somatotropina (inhibe la GH), LPH (estimula a los melanocitos
juntamente con la MSH y ACTH), FSH (estimuladora del folículo) y LH (hormona luteinizante).
- Pars intermedia: se encuentra entre la adenohipófisis y la neurohipófisis. Secreta la hormona
MSH (hormona estimulante de melanocitos).
- Pars tuberalis: la zona de unión entre el hipotálamo y la adenohipófisis. No secreta hormonas,
solo sirve de unión y es donde se formará el sistema porta que es el sistema circulatorio por
donde se liberan las hormonas hipotalámicas que llegan a la adenohipófisis.
A nivel de la neurohipófisis distinguimos tres partes:
- Eminencia media: conecta el hipotálamo con el resto del encéfalo, además de formar parte
del tronco que une el hipotálamo con la hipófisis.
- Tallo infundibular: conecta el hipotálamo con la Pars nerviosa.
- Pars nerviosa: donde se almacenan las ADH y la oxitocina. Las células neurosecretoras del
hipotálamo llegan hasta este punto para liberarlas aquí para que se almacenen.
122
TEMA 11. ADENOHIPÓFISIS – NEUROHIPÓFISIS
Neurohipófisis
El núcleo paraventricular (oxitocina) y supraóptico (ADH o vasopresina), son núcleos separados y muy
especializados en la secreción de esas hormonas. Están los dos en el hipotálamo.
Tenemos el órgano neurohemal que tiene neuronas que secretan un producto como la oxitocina, la
transportan por el axón, la liberan a través de unas vesículas y las liberan en el torrente circulatorio
que va hacia el útero o glándulas mamarias. Es como si habláramos de la liberación de un
neurotransmisor porque necesitamos un PA y calcio para las vesículas, pero en este caso se libera una
hormona y no un Nt.
El núcleo supraóptico es el de la ADH QUE es diferente al paraventricular, pero se libera de la misma

manera. Hay una secreción de la hormona ADH, se transporta y se libera en el torrente circulatorio
que viaja hasta los túbulos de la nefrona y permite la reabsorción del agua.
La liberación de estas dos hormonas se produce con la unión de una proteína neurofisina que
transporta específicamente la ADH y la oxitocina, porque no pueden transportarse solas. Se liberan de
manera inactiva viajando por el torrente sanguíneo con la neurofisina y, una vez que llegan al órgano
diana, se separan de la neurofisina y estarán en un estado activo para ejercer su función hormonal.
Adenohipófisis
Aquí tenemos unos factores hipotalámicos, por tanto, se secretan en el hipotálamo y regulan otras
hormonas que se van a secretar en la adenohipófisis. Estos factores hipotalámicos es importante que
lleguen a nivel de la neurohipófisis para poder estimular o inhibir los productos adenohipofisarios.
¿Cómo lo hacen? Estableciendo un sistema llamado sistema portal hipotalámico – hipofisiario, que en
este caso está compuesto por capilares que permiten en el sistema circulatorio el intercambio de
sustancias. Por tanto, está formado por dos capilares. Estos 2 capilares se unen por un sistema venoso,
de forma que los capilares, que vienen de una arteria (normalmente la carótida, drenan en las venas
123
llamadas venas porta y éstas en vez de drenar en las venas normales, forman un segundo sistema de
capilares.
Con la mayor rapidez posible, los factores hipotalámicos sintetizados en el hipotálamo se segregan en
el sistema capilar y llegarán rápidamente al segundo sistema capilar de forma que allí podrán estimular
o inhibir las hormonas adenohipofisarias.
Esto de forma esquemática quedaría así:

- El hipotálamo recibe la aportación sanguínea directa de la arteria carótida. Después de una
capilarización, esta sangre llega a la adenohipófisis mediante el sistema porta hipotálamo –
hipofisiario.
- La adenohipófisis recibe sangre procedente de las carótidas, pero no de forma directa, sino
después de su paso por el hipotálamo.
- La neurohipófisis, en cambio, recibe la sangre directamente de la arteria carótida.
Las hormonas adenohipofisarias (que se sintetizan en la adenohipófisis) las tenemos en el recuadro

de arriba marcadas en recuadros azules. Todas ellas son estimuladas o inhibidas por factores
hipotalámicos.
124
Hormonas tróficas
Una hormona trófica es aquella hormona capaz de estimular a otra hormona. El ejemplo típico de
hormona trófica lo encontramos en las hormonas hipotalámicas. Son hormonas secretas desde el
hipotálamo que lo que hacen es regular a otras hormonas secretadas en la adenohipófisis.
Por ejemplo, una hormona adenohipofisaria es la GH (hormona de crecimiento); ésta viene estimulada
por una hormona hipotalámica, se secreta entonces la GH, sale de la adenohipófisis, se va a la
circulación general y se va así a los órganos diana (que en este caso son bastantes).
Otro ejemplo; la TSH es una hormona hipotalámica o factor hipotalámico que estimula a la glándula
tiroides, por tanto, es una hormona adenohipofisaria que se va a una glándula y estimula la secreción
de otras hormonas como la T3 y la T4.
Vemos que los dos ejemplos son diferentes y hacemos una distinción:
Hipofisiotroóficas: todas las hormonas hipotalámicas que estimulan las hormonas adenohipofisarias
H. tróficas adenohipofisarias: hormonas adenohipofisarias que regulan otras hormonas.
En el caso de la hormona prolactina, es una hormona excepcional porque tiene un factor estimulador
y un factor inhibidor. De hecho, la mayor parte del tiempo se encuentra en forma inhibida (por lo que
está estimulado el factor inhibidor que se piensa que es la dopamina).
(*) Falta una hormona hipofisiotrófica que es la GnRH que estimula la liberación de la FSH y la LH.
125
Esquema general
126
¿Qué hay que saberse de las hormonas?

- Las siglas; qué significa cada una à por ejemplo GH es la hormona del crecimiento.
- Las características de forma general.
- Basta con mirarse las diapositivas porque ya está puesto todo lo que hay que saberse de
forma resumida.
127
128
Hormonas neurohipofisarias
Son una familia de hormonas similares. Se han descrito 7 formas moleculares diferentes en el conjunto
de vertebrados con una estructura común: 9 aminoácidos formando un anillo y una cadena lateral. La
diferencia entre las diferentes moléculas se encuentra en los aminoácidos localizados en las posiciones
3, 4 y 8.
En la especie humana se producen 2 hormonas. Si el aminoácido está localizado en la posición 8, es el

aminoácido neutro leu à la molécula tendrá efecto de oxitocina. Mientras que, si se trata del
aminoácido básico arg, la hormona tiene efecto antidurético (ADH o vasopresina).
129
“Gots” en castellano es “vasos”.
Regulación
Los circuitos de retroalimentación regulan las vías de múltiples pasos por las que se producen las
hormonas trópicas del hipotálamo y de la adenohipófisis.
130
TEMA 12. HORMONAS TIROIDES Y PARATIROIDES
ANATOMÍA FUNCIONAL Y LOCALIZACIÓN GLÁNDULA TIROIDES:
La glándula tiroides tiene forma de escudo situada por debajo del cartílago cricoides. Pesa entre 15 y
20 gramos y está situada en la superficie ventral de la traquea.
Las células tiroideas se organizan formando folículos tiroideos. Entre los distintos folículos hay vasos
sanguíneos y fibras nerviosas (ganglios simpáticos), Su aspecto cambia según la actividad de la
glándula.
El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la tiroides. Está formado por las células
tiroideas con un coloide en medio. En la parte exterior hay células C o parafoliculares que secretan
calcitonina, que en conjunto a la paratohormona actúan sobre metabolismo del calcio. Comparten un
origen común.
Las hormonas tiroideas están sintetizadas por las células que rodean el coloide. Se formará una
proteína precursora en las células tiroideas, la tiroglobulina.
Las células foliculares se mantienen en una monocapa rodeando el coloide, la luz folicular. En esta
secreción coloidal encontramos la tiroglobulina, formada por 115 tirosinas. La tiroglobulina es el
reservorio de las hormonas tiroideas. Sin tiroglobulina no se forman ni T3 ni T4. El aspecto de las
células foliculares, a medida que van secretando tanto la tiroglobulina, como añadiendo yodo para
que se formen T3 y T4 van cambiando de aspecto. A microscopio cada célula folicular está en distinto
estado de maduración, dependiendo si sintetiza o no hormona.
131
BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
Para sintetizar las h. tiroideas se necesita yodo, que se incorpora a la tiroglobulina (sintetizada por las
células tiroideas) en la luz folicular. Contiene 115 tirosinas a las que se incorpora el yodo a los restos
de tirosina de la tiroglobulina.
El yodo es muy importante, normalmente se obtiene a partir de la dieta, aunque el agua también
contiene yodo.
Cuando tenemos un exceso de yodo simplemente lo eliminamos.
Se vio que en muchas zonas endémicas donde el agua presenta un déficit de yodo, en concreto en la
parte de Galicia, se observó que el bocio se presentaba con frecuencia. Se comenzó a investigar el
mecanismo por el que ocurría esto. Entonces se les ocurrió añadir yodo la sal para compensar esta
deficiencia.
En las áreas deficitarias de yodo, como Asturias, es recomendable este tipo de sal.
El déficit de yodo conlleva un déficit de hormonas tiroideas, y dado que tienen muchas funciones en
el metabolismo, una falta de estas hormonas puede dar problemas metabólicos y otros muchos.
A nivel de las células foliculares el yodo llega en forma inorgánica. Se vierten en el coloide y la
peroxidasa lo convierte en yodo orgánico que es el que usaremos para obtener las hormonas.
La tirosina incorpora dos moléculas de yodo en la posición 3 y la 5. A veces una tirosina únicamente
incorpora una molécula de yodo, cuando esto ocurre se llama MIT, monoyodotirosina; y cuando
incorpora 2, DIT, diyodotirosina. Cuando unimos un MIT con un DIT formamos T3, triyodotirosina. Para
formar T4 necesitamos 2 moléculas de DIT.
A veces la T4 pierde una molécula de yodo y se forma en T3.
La T3 y T4 presentan la misma función.
132
EFECTOS Y REGULACIÓN HORMONAS TIROIDEAS
La tiroglobulina constituye un depósito de hormonas tiroideas. T3 y T4 tendrán que separarse de ella

para pasar a la circulación sanguínea. La mayor parte de la secreción es en forma de T4, mientras que
la T3 que es más activa se obtiene a partir del efector. La T3 y T4 se transportan unidas a proteínas
plasmáticas.
T3 y T4 se transportan mediante proteínas. Al entrar en el tejido diana, se desligan de ella.
REGULACIÓN:
TRH estimula la secreción de TSH, la cual estimula la secreción de T3 y T4. El mecanismo se regula
mediante retroalimentación negativa, tanto con la adenohipófisis como al hipotálamo
EFECTOS
Efectos generalizados, lentos y duraderos.
133
• Son H. hiperglucemiantes. Movilizan glucosa, son capaces de interactuar con ella y ponerla a
disposición de las células. Aumentan el nivel de glucemia.
• Incrementan la Termogénesis. Aumenta el calor y la actividad del individuo. Alguien con
hipertiroidismo tiene un metabolismo elevado.
• Incrementan la producción de energía y consumo de O2.
• Efectos sobre el crecimiento y desarrollo. Un déficit de hormonas en el desarrollo del individuo es
grave, ya que tiene efectos en el crecimiento.
• Mielinización del sistema nervioso (periodo perinatal) Estimulan la producción de mielina, si en el
desarrollo ha habido una falta de hormonas tiroideas puede dar lugar a problemas mentales.
• Metamorfosis, muda (reptiles, anfibios...)
• Adaptación a los cambios de salinidad (teleósteos: salmónidos etc)
• Cambio de pelo y pluma asociado a la estacionalidad.
• Estimulan la secreción hormonal.
ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
DÉFICIT / HIPOTIROIDISMO
Normalmente producido a causa de una deficiencia de yodo. Se produce el bocio, se hipertrofia la
glándula. Ejemplo: deficitarios de T3 y T4, pero el eje hipotalámico-hipofisiario funciona
correctamente, por lo que se sintetiza normalmente TSH y TRH. La TSH viaja hasta la tiorides, pero no
hay yodo, y al no haber yodo no se produce T3 y T4, por lo que no se puede dar la inhibición de TSH,
que se sigue bombardeando a la glándula tiroides, que se hipertrofia. Tenemos un bocio con una
hipoproducción de hormona tiroidea.
A veces la alteración de la secreción hormonal puede venir por un tumor en la hipófisis.
Alteraciones del sistema inmunitario (enfermedad de Hashimoto).
Alteraciones del sistema de regulación.
La falta de Hormonas Tiroideas en el desarrollo embrionario produce cretinismo. El cretinismo viene
acompañado de un déficit mental al afectar a la mielinización.
EXCESO / HIPERTIROIDISMO
A causa de alteraciones del sistema inmune. Enfermedad de Graves
A causa de procesos tumorales.
134
Glándulas paratiroideas:
Comparten sitio con las glándulas tiroideas, pero no tienen nada que ver, son muy pequeñas y las
tenemos en la cara posterior de la tiroides y producen la parathormona (PTH) con 84 aa.
También hablaremos de las células C parafoliculares que se encuentran en el folículo tiroideo que
están en la parte externa de este folículo que se encuentra en la glándula tiroidea. Las vemos con las
glándulas paratiroideas porque producen dos hormonas que tienen que ver con el metabolismo del
calcio. Pero la calcitonina está producida por las células C parafoliculares que se encuentran en las
glándulas tiroideas y la parathormona está producida por las glándulas paratiroideas. Aún así, se
explican juntas porque las dos tienen que ver con el metabolismo del calcio, aunque no se formen en
la misma glándula.
Resumen: Dentro de la glándula tiroidea encontramos en las células C parafoliculares que secretan
calcitonina y luego encontramos 4 glándulas paratiroideas que se encuentran en la parte externa de
la glándula tiroidea y secretan parathormona. Las dos hormonas juntas funcionan para el metabolismo
del calcio.
¿Por qué es importante el metabolismo del calcio y fósforo?
Los dos son muy importantes porque el 99% de Ca y P se encuentra formando nuestro esqueleto. Por
tanto, hablar de su metabolismo es muy importante porque es básico para la formación de nuestro
esqueleto y tenemos un mecanismo de regulación mediante calcitonina y PTH que ajustan muy bien
135
el nivel de Ca y P. Siempre tenemos que tener un nivel Ca suficiente para que nuestros huesos estén
bien. Cuando somos mayores podemos tener osteoporosis debido a la menor aportación de calcio al
esqueleto, por x razones y una de ellas porque cuando eres mayor se altera el metabolismo del Ca y
tienes menor aporte.
Además de estas hormonas, tenemos un mecanismo que regulan este metabolismo de Ca y P, que son
las células del propio hueso, los osteoclastos y osteoblastos. Osteoblastos que generan hueso nuevo
(matriz ósea) y osteoclastos que destruyen matriz ósea vieja. Para generar hueso nuevo necesitamos
un buen aporte de Ca y a la vez los osteoclastos van liberando Ca porque destruyendo el hueso
antiguo, por lo que hay un equilibrio entre el Ca plasmático y el Ca depositado en los huesos. La dieta
es importante hasta un cierto punto, porque el Ca es muy difícil de absorber, así que tomando mucho
calcio no conseguimos mucha cosa. Para que el Ca se absorba necesita la vitamina D y la energía solar
que nos active esta vitamina D. Además, la vitamina D también se activa por la PTH.
Los estrógenos en el caso de la menopausia están muy relacionados en la absorción del Ca, de tal
manera que una buena dosis de estrógenos favorece su absorción, pero en la menopausia se pierden
estos picos de estrógenos y se da la osteoporosis menopáusica, pero aún así, en la menopausia
tenemos un aumento de testosterona que puede actuar como estrógenos y momentáneamente hay
una descalcificación que se soluciona fisiológicamente.
Como ahora no tomamos el sol, la osteoporosis ha aumentado en las islas. Las personas que han
tomado el sol toda su vida y durante muchas horas, tenían menos osteoporosis que una persona que
no ha tomado tanto el sol, como si tuviéramos una memoria del sol, como si hubiera un reservorio de
Ca, esto aún se está estudiando.
El calcio también es importante para la transmisión nerviosa, para la unión de las vesículas, la
contracción muscular, etc. El P forma parte de los compuestos orgánicos, cambios de conformación
de proteínas, etc.
Los niveles de sangre se mantienen dentro de unos límites, siendo el de Ca unos 100 mg/100 ml de
sangre y el de P unos 12 mg/100 ml de sangre.
136
¿Cómo se regulan?
Utilizamos la PTH y la Calcitonina, tienen efectos antagónicos, como la insulina y el glucagón por
ejemplo, así se mantiene un equilibrio.
La PTH que tiene 84 aa es hipercalcemiante, siempre nos referimos a niveles plasmáticos, por tanto,
aumenta el calcio a nivel plasmático. Se libera en respuesta a la hipocalcemia para aumentar los
niveles de calcio. Para aumentar los niveles de Ca, moviliza los osteoclastos para que liberen calcio en
el medio, aumenta la reabsorción tubular renal de Ca y activa la vitamina D.
137
La Calcitonina que tiene 32 aa es hipocalcemiante, es decir, que disminuye el nivel de Ca plasmático.

Se libera en respuesta a la hipercalcemia. Deposita Ca en el hueso (osteoblastos), reduce la
reabsorción tubular renal perdiéndose calcio en orina.
Un aumento del calcio en sangre hace que se estimulen las células C, estas secretarán calcitonina y
por tanto, retirará calcio del plasma estimulando los osteoblastos.
Si el calcio disminuye, se activan las glándulas paratiroideas que secretan las PTH, por tanto,
aumentamos la actividad de los osteoclastos y aportamos Ca en el plasma. De esta manera, si miramos
esto en conjunto, vemos que está todo regulado gracias a las dos hormonas.
Dos hormonas con efectos antagónicos lo que hacemos es un efecto sinérgico, por ellas mismas
hacen un efecto determinado que no haría falta que estuviera la otra, pero como existen las dos con
efectos antagónicos, el efecto final se ve amplificado, es decir, la regulación del Ca es mucho más
eficaz con las dos hormonas, que si solo hubiera una.
Disminuye el Ca, secretamos PTH, tiene todo un proceso para aumentan el nivel de Ca y una ve hecho
eso, hay una retroalimentación negativa para que se deje de aumentar el nivel de Ca. Y lo mismo pasa
con la calcitonina, pero al revés.
VITAMINA D3, COLECALCIFEROL
En el metabolismo del Ca participa esta vitamina D3. Esta vitamina D3 deriva del colesterol y para
estar activa necesita procesos de hidroxilación, un proceso se da en el riñón y el otro en el hígado, de
tal manera que para activarse necesita estos dos procesos. Uno de estos dos procesos, sobre todo el
que pasa en el riñón está favorecido por la PTH, así que la PTH contribuye a la activación de la vitamina
D3. Además, esta vitamina D3 se acumula en tejido adiposo y músculo circulando ligada a una globina
plasmática llamada transcalciferina.
138
Esta vitamina D3 siempre se sintetiza por otro factor, la energía solar y luego tiene que sufrir los
procesos de hidroxilación para activarse, además de necesitar también la PTH. Vitamina D3 + energía
solar + PTH.
139
TEMA 13. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
El cortisol es la hormona del estrés. Tenemos dos glándulas suprarrenales que se encuentran en el
margen superior del riñón y son muy pequeñas. Tienen dos partes diferenciadas muy importantes: la
corteza adrenal y la médula adrenal, no secretan las mismas hormonas.
En la corteza adrenal encontramos 3 partes diferenciadas que cada parte secreta hormonas distintas:
- La zona glomerular que es la más externa de la corteza, secreta los mineralcorticoides. Los
mineralcorticoides son estas hormonas que regulan el equilibrio hídrico, pero sobre todo el
nivel de sodio.
- La zona fasciculada es la parte intermedia, tenemos los glucocorticoides que actúan sobre el
metabolismo de la glucosa.
- La zona reticular es la parte más interna y secreta los gonadocorticoides que son los
estrógenos y andrógenos. En determinados momentos, la secreción de estas hormonas en las
gónadas no es suficiente y tenemos un extra con las glándulas suprarrenales.
La médula adrenal secreta catecolaminas. Cuando hablábamos de la activación del sistema simpático
que decíamos que la médula adrenal es un ganglio modificado del simpático que ha perdido el
componente post-ganglionar que veíamos en los ganglios del simpático. El simpático secreta
adrenalina y noradrenalina en la terminación post-sináptica, cuando va a inervar con el órgano diana.
140
La médula adrenal también es capaz de secretar adrenalina y noradrenalina, de tal manera que la
estimulación de la médula forma una dosis extra de la adrenalina. Cuando tenemos activado el
simpático, activamos también la médula adrenal y tenemos mucha más cantidad de adrenalina. Y se
estimula por los mismos estímulos que hacen que se active el simpático.
- Dentro de los mineralcorticoides tenemos la hormona aldosterona que actúa en el

metabolismo del sodio y del agua.
- Dentro de los glucocorticoides tenemos la hormona cortisol, hormona del estrés porque
permite la movilización de la glucosa en una situación de estrés, donde también actúa el
simpático y la médula adrenal como aporte extra. Básicamente en situaciones de estrés
movilizamos todos nuestros mecanismos como ya estudiamos en el S. simpático.
- Dentro de los gonadocorticoides tenemos los estrógenos y andrógenos, sobre todo el
estradiol y la testosterona, aunque haya otros.
- Y en las células cromafinas de la médula que sintetizan y liberan las catecolaminas:
adrenalina (A) y noradrenalina (NA) (poca cantidad). La médula adrenal resulta estimulada
cuando hay una estimulación simpática generalizada.
Entre la corteza y la médula existe una relación funcional. Por ejemplo, los glucocorticoides se ha visto
que son capaces de estimular la conversión de noradrenalina a adrenalina, por tanto, la médula
adrenal secreta más adrenalina que noradrenalina.
En cambio, el simpático moviliza más noradrenalina que adrenalina porque esta conversión se ve
favorecida por los glucocorticoides de la corteza. Después tenemos las catecolaminas que favorecen
la estimulación de la secreción de gonadocorticoides.
Los mineralocorticoides, los glucocorticoides y los esteroides se secretan a partir de un mismo

precursor que es un colesterol. Todas las reacciones que vemos en el siguiente esquema parten del
colesterol y van derivando en las distintas secreciones:
Las hormonas corticales son esteroides derivados del colesterol procedentes de la dieta. Tenemos
una hormona que es la ACTH adenohipofisaria que estimula la síntesis y secreción de glucocorticoides
141
fundamentalmente. Un precursor es la progesterona; los mineralcorticoides se sintetizan en la zona

glomerular, los glucocorticoides en la zona media y,
otras hormonas sexuales en la zona reticular.
MINERALOCORTICOIDES
- Los mineralcorticoides tienen como función principal intervenir en el metabolismo hidro-

mineral. En este tipo de metabolismo nos referimos tanto a las condiciones osmóticas como
a las condiciones hídricas; cualquier inhibición o secreción de Na viene acompañado de
inhibición o secreción de agua. Así es posible hablar de equilibrio hidromineral.
- El principal representante de los mineralocorticoides podemos decir que es la aldosterona, la

cual incrementa la reabsorción de Na+ en el túbulo renal y, al mismo tiempo, aumenta la
secreción de K+ (para que se elimine en la orina), favoreciendo la reabsorción de agua.
- Actúa fundamentalmente a nivel del riñón, pero también puede actuar a nivel de glándulas
salivares y sudoríparas.
En vertebrados que no son mamíferos actúa a nivel de otros órganos osmorreguladores como
la piel, cloaca, vejiga, glándulas de la sal o en las branquias.
La secreción de aldosterona responde a:

- Reducción de los niveles de Na+
- Reducción de la presión arterial
Debido o acompañado de deshidratación (disminución del volumen plasmático, hemorragia).

Se regula a través del sistema renina-angiotensina: la renina es una enzima liberada por las células del
aparato yuxtaglomerular renal que activa el angiotensinógeno plasmático y se convierte en
angiotensina (la angiotensina I se convierte en la II y la II en la III) la cual estimula la secreción de
aldosterona. Esta aldosterona se irá al riñón y aumentará la reabsorción de Na+ y agua. Y también se
aumentará así la presión arterial.
142
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides afectan al metabolismo glucídico. Responden principalmente a la secreción de

ACTH.
El principal glucocorticoide es el cortisol que es una hormona hiperglucemiante (=aumento del nivel
de glucosa en el plasma), es decir, que una vez que se secrete, estimulará la lipólisis y proteólisis
produciendo gran cantidad de material energético que es utilizado para la síntesis de glucosa
(gluconeogénesis).
Los glucocorticoides, además de movilizar la glucosa en la lipólisis y proteólisis, reducen la captación

de glucosa en tejidos como el músculo, pero NO lo hacen en el corazón y el cerebro.
El estrés, en bajas dosis, es bueno; nos mantiene activos y hace que nos movilicemos.
El estrés, en grandes dosis (terapéuticas, pero no fisiológicas) deprime el sistema inmunitario porque
se impide la proliferación de linfocitos T y la producción de anticuerpos.
Regulación de los glucocorticoides

En el cortisol, tenemos una regulación doble:
1. Regulación por feed-back negativo en el eje hipotálamo-hipofisario: En el esquema vemos
que la hormona hipotalámica CRH actúa sobre la ACTH (hormona adenohipofisaria), y ésta
viaja hasta la corteza renal y secreta cortisol. Hay feed-back negativo en el momento en el que
143
ya ha aumentado mucho el nivel de cortisol; lo que ocurre es que se inhibe la ACTH o la CRH,
manteniendo así los niveles basales y normales de cortisol.
2. Regulación por ritmos circadianos del cortisol: el cortisol, a lo largo de las 24 horas, tiene un
ritmo circadiano, por lo tanto, tiene un máximo y un mínimo. Cuando nos despertamos,
necesitamos energía para enfrentarnos a la mañana, con lo que comienza a secretarse cortisol
llegando a su nivel máximo al mediodía. A medida que llega la noche, vamos perdiendo
cortisol hasta llegar al mínimo justo antes de irnos a dormir.
144
Los dos sistemas funcionan de forma paralela, no hay una

superposición.
Efectos metabólicos de los glucocorticoides

Su secreción está regulada por la ACTH en respuesta al estrés o
al ayuno. El ayuno también se considera un tipo de estrés.
La variación cíclica de los niveles de cortisol es paralela a la de
ACTH siendo máxima antes del despertar para aumentar la
glucosa como fuente de energía.
GONADALCORTICOIDES
Aquí tenemos los ANDRÓGENOS y ESTRÓGENOS ADRENALES

que se secretan desde la corteza adrenal. Los principales
corticoides son la Dehidroepiandrosterona (DHEA), el sulfato (DHEAs) y la Androstenediona. Estos
no tienen actividad androgénica, pero pueden convertirse en Testosterona (se puede convertir a
Estradiol en una sola reacción como se ve en el esquema) y Dihidrotestosterona (DHT).
En la mujer, el 50% de andrógenos circulantes son andrógenos adrenales.
En el hombre adulto la proporción de testosterona de origen suprarrenal es muy pequeña si la

comparamos con la gonadal, en cambio en la mujer, la mayor parte de testosterona circulante es de
origen suprarrenal (esta testosterona es la causante del vello de la mujer, como por ejemplo el
púbico).
CATECOLAMINAS
Si nos acordamos, decíamos que en el componente simpático había un componente preganglionar y

uno postganglionar, de forma que hacían sinapsis con la cadena de ganglios. Si nos vamos a la médula,
tenemos solo 1 componente. Las catecolaminas están estimuladas desde el simpático, por tanto,
desde el componente preganglionar (colinérgico) que hace sinapsis a nivel de la médula (sinapsis entre
145
una neurona y una glándula) y aumenta la secreción de adrenalina (sobre todo) y noradrenalina. Lo
que ocurre luego, es que cuando activamos el simpático, si el estímulo es muy intenso, además de
activar el sináptico se estimula la médula, liberando así, más catecolaminas.
Aunque no se sabe del todo, se dice que la médula es más efectiva secretando adrenalina y la
estimulación simpática es más efectiva secretando noradrenalina.
Las catecolaminas Adrenalina y Noradrenalina, por tanto, pueden ser neurotransmisores u

hormonas, según sean sintetizadas por neuronas (sistema nervioso simpático) o por la médula
adrenal.
A nivel metabólico tienen efecto hiperglucemiante: aumentan los niveles de glucosa (glucogenolísis,
lipólisis) y aumentan la utilización periférica de la glucosa y la producción de calor (efecto
termogénico).
Presentan efectos parecidos a los que resultan de una estimulación simpática.
146
Esquema para entender la liberación de catecolaminas en función del estímulo que las precede:
Por ejemplo, la exposición al frío, ejercicio isométrico, etc., hacen que haya un estímulo sobre los
ganglios simpáticos y se libera noradrenalina.
Aquí vemos un esquema general de respuesta al estrés; el estrés actúa sobre el SNS, la médula o la
corteza adrenal, hay una liberación de hormonas correspondiente, una reacción como la
vasoconstricción periférica, un aumento del gasto cardíaco etc., (en el caso de la médula adrenal) y
una consiguiente respuesta como puede ser huir o luchar, por ejemplo.
En el caso de estrés crónico, hay una liberación de cortisol en vez de catecolaminas.
147
TEMA 14. HORMONAS PANCREÁTICAS
Aquí tenemos dos hormonas importantes que son la insulina y el glucagón; son secretadas desde
el páncreas y actúan sobre el metabolismo de la glucosa con efectos antagónicos.
Páncreas
Es una glándula particular. Es una glándula mixta (de las pocas que tenemos); tiene una función
exocrina y una función endocrina, esto quiere decir que secreta unos productos (no los
llamamos hormonas) que liberan en alguna cavidad. Por ejemplo, la parte exocrina del páncreas
produce una serie de productos que libera en el intestino delgado (en el primer tramo del
duodeno) que sirve para la digestión, secreta secreciones digestivas que normalmente son
enzimas digestivos.
En cambio, su parte endocrina, se refiere a las hormonas que libera en el torrente sanguíneo
para que participen en la homeostasia de la glucosa. Estas son la insulina y el glucagón.
El componente estructural del páncreas son los islotes de

Langerhans que se van repitiendo a lo largo de toda la
glándula. Los islotes están formados por unas células en
concreto y forman una serie de acinos que se conocen como
acinos pancreáticos. Éstos son los que secretan el jugo
pancreático (parte exocrina). Y, en la parte interna del islote,
encontramos el componente endocrino formado por 3 tipos
de células diferentes:
• Las células β (60-70%) secretan insulina.

• Las células α (hasta un 30%) secretan glucagón
• Las células δ (menos del 10%) secretan
somatostatina
Los límites de los niveles de glucosa en sangre son de 80-120 mg/100 ml
En respuesta a la hipoglucemia se liberan hormonas hiperglucemiantesà Glucagón

Las hormonas hiperglucemiantes aumentan la glucemia, estimulan los procesos que aportan
glucosa al medio interno, la absorción intestinal de la glucosa, glucogenólisis, gluconeogénesis
y procesos que aportan sustratos para la gluconeogénesis como la lipólisis y la proteólisis.
En respuesta a la hiperglucemia se liberan hormonas hipoglucemiantesà Insulina

Las hormonas hipoglucemiantes inhiben procesos hiperglucemiantes y estimulan procesos que
reducen los niveles plasmáticos de glucosa, la utilización metabólica de la glucosa,
glucogenogénesis, lipogénesis, anabolismo proteico….
Hay una estimulación de los procesos ANABÓLICOS y una inhibición de los procesos catabólicos
(esto es lo que hace una hormona
hipoglucemiante).
1
INSULINA
Polipéptido de dos cadenas; una cadena A (de 21 aa) unida a una cadena B (de 30 aa) mediante
dos puentes disulfuro. Es secretada por las células β del páncreas (islotes de Langerhans).
Las células β se comportan como un glucostato, controlan los niveles de glucosa en sangre. Las
células β son estimuladas por el sistema nervioso parasimpático. La secreción de insulina es
inhibida por las catecolaminas adrenales (adrenalina, noradrenalina), por el sistema nervioso
simpático y por la Somatostatina. La insulina disminuye la glucosa en sangre, lo cual, en
situaciones de estrés en que actúa el simpático, sería contraproducente. En situaciones de
estrés, necesitamos movilización de la glucosa.
Los órganos diana de la insulina son todos los tejidos en general y especialmente el hígado, el
músculo y el riñón.
Favorece la captación de glucosa y su utilización en los tejidos:
- Aumenta la glucogenogénesis
- Aumenta la lipogénesis
- Aumenta el anabolismo proteico
GLUCAGÓN
Polipéptido de 29 aa, secretado por las células α.
En hipoglucemia se estimulan las células alfa, liberándose glucagón que actúa sobre el hígado
para que movilice el glucógeno. También actúa sobre el tejido adiposo y el tejido muscular, en
este último con menos efectividad. El glucagón es importante durante el ejercicio.
El órgano diana es el hígado. Favorece la liberación de glucosa en el torrente circulatorio. Su

función es:
-Aumenta la glucogenólisis
-Aumenta la gluconeogénesis
-Aumenta la lipolisis y la proteólisis
2
ALTERACIONES METABÓLICAS:
Diabetes mellitus: Alteración metabólica caracterizada por el aumento de los niveles de

glucemia en sangre.
Diabetes tipo I (juvenil): Es la diabetes en la que lo que falta es insulina.

Las células beta están en menor número, atrofiadas, o presentan un fallo; por lo tanto hay una
hipofunción.Todo esto es lo más habitual. También puede haber una destrucción autoinmune
de las células. La solución es el suministro de la insulina.
-Déficit de insulina por disfunción de las células β
3
-Déficit de insulina por destrucción autoinmune de las células β.
Diabetes tipo ll: Resistencia a la insulina. La solución es indirecta, principalmente el cuidado de

la dieta (hipoglucémica), ejercicio, que facilita la movilización de la glucosa. El déficit de insulina
es relativo, no real. Hay insulina suficiente, pero no es eficaz. Las células son resistentes a ella.
HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA
El páncreas coordina la utilización de nutrientes. En situaciones de exceso libera insulina, que

favorece el almacenamiento de nutrientes. En situaciones de necesidad energética o ayuno, se
libera el glucagón.
La somatostatina es un péptido de 14 aa producido por las células δ. Antiguamente la

somatostatina no se sabía bien que función realizaba en el organismo. Ahora se sabe que
modula la concentración de glucosa. Sus funciones:
• Modula la actividad del páncreas endocrino.
• Participa en el control de la secreción cuando inhibe la secreción de insulina y glucagón.
• Deprime las funciones gastrointestinales: motilidad, secreciones...
En general à reduce la velocidad de la digestión y absorción de nutrientes para impedir que

haya grandes oscilaciones en los niveles de glucosa. Su secreción es estimulada por el nervio
vago (SN Parasimpático).
4
TEMA 15. APARATO REPRODUCTOR
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO:
Los órganos sexuales primarios son las gónadas, que en el caso de aparato femenino son los
ovarios que se sitúan en la cavidad abdominal. Su función principal es la oogénesis; la síntesis
de óvulos por parte de los folículos primarios, además de la producción de hormonas.
Los órganos sexuales secundarios serian aquellos órganos que acompañan a los primarios:
trompas de Falopio, útero, vagina y glándulas accesorias.
Estos órganos dan lugar, cuando nacemos, a los caracteres sexuales femeninos, determinando
el aspecto externo los órganos sexuales primarios y secundarios que dan lugar a los caracteres
sexuales primarios.
Los caracteres sexuales secundarios (aumento del tamaño de la mama…) aparecen a partir de
la pubertad, entre los cuales destaca la aparición del ciclo menstrual.
5
LOCALIZACIÓN
Mientras que los ovarios están localizados en la cavidad abdominal, los testículos están en la
parte externa. Esto es debido a la regulación de la temperatura, ya que los testículos precisan
de una temperatura inferior que la temperatura interna.
Los ovarios presentan folículos en distintos estados de maduración, dependiendo de la fase del
ciclo. Generalmente están en la periferia, mientras que en el interior se sitúan los vasos
sanguíneos y el tejido conjuntivo. Nacemos con una cantidad de óvulos fija que se mantiene
durante bastante tiempo sin la maduración del folículo hasta que llega a la pubertad. Y cuando
se activa el eje de regulación, los folículos comienzan su actividad. Los óvulos acaban por
desarrollarse, y solo uno de ellos se desarrollará totalmente y se liberará en mitad del ciclo
menstrual. En la menopausia, que llega por el agotamiento de los folículos, se secretan menos
estrógenos, y aumenta la producción de testosterona. Se secreta además el estroma, una nueva
hormona.
6
Los órganos sexuales primarios y secundarios completamente formados, forman los caracteres
sexuales primarios que son los que aparecen en el momento del nacimiento y así nos asignamos
el sexo, masculino o femenino.
Los ovarios tienen una función importante, la producción de óvulos y hormonas. La secreción
de hormonas es diferente en mujeres porque tiene un perfil cíclico con la menstruación que
aparece en la pubertad. Tenemos una programación en el cual las hormonas cuando se active
todo el eje por primera vez, la secreción de hormonas se producirá de manera cíclica y cada mes,
cada 28 días con un perfil propio femenino.
La vía masculina será diferente, porque las mujeres nacemos ya con los óvulos que vamos a
utilizar durante toda nuestra vida hasta que se gasten y tengamos la menopausia, no se
producen más óvulos y se acaba nuestra vida fértil, a diferencia de los hombres que siempre
habrá producción de hormonas masculinas y espermatozoides.
En el caso de las mujeres, la producción de hormonas sigue después de la menopausia pero hay
una baja de secreción de estrógenos y aumenta la secreción de testosterona, mayoritariamente
por vía suprarrenal por tanto, los ovarios pueden seguir secretando un poco de hormonas pero
no óvulos, por lo que ya no somos fértiles.
Caracteres sexuales secundarios: aparecen a partir de la pubertad con un agrandamiento de los

genitales externos, aparición del ciclo menstrual.
Los ovarios están escondidos en la cavidad interna abdominal a diferencia de los testículos y se
debe a una cuestión de temperatura. Contienen folículos que se encuentran en diferentes
estados de maduración. En los primeros días del ciclo menstrual se desarrollan entre 5 y 7
folículos que contienen los óvulos y uno de ellos será seleccionado para que se produzca la
ovulación y los demás se degradarán.
Primero aparecerá el cuerpo lúteo que seguirá formando hormonas y si no hay fecundación,
este cuerpo lúteo degenera y se produce la menstruación. Si hay fecundación, este cuerpo lúteo
es el primordio de lo que después se convertirá en la placenta. No es que se convierta en
placenta pero adquiere la misma función que la placenta en cuanto a hormonas, pero cuando
estamos embarazadas se formará la placenta que continuará produciendo hormonas como
hacía el cuerpo lúteo.
Los folículos siempre están en la periferia y en el interior está la parte nutritiva con vasos
sanguíneos. La célula germinal que después se convertirá en el óvulo, se encuentra en el centro
envuelta por capas de células con función nutritiva y protectora.
Estos folículos producen las hormonas, al principio del ciclo estrógenos y después a mitad del
ciclo estrógenos y progesterona. La progesterona es la hormona que aparece en el periodo post-
ovulatorio.
La testosterona en los hombres no tiene una vida cíclica, sino que se produce siempre y toda la
vida.
CICLO MENSTRUAL
La producción de hormonas por parte de los folículos viene determinada por las hormonas
hipotalámicas GnRH como las gonadotropinas que son hipofisarias, LH y FSH. A partir de la
pubertad, el eje GnRH y la LH y la FSH se activa y se empieza la secreción. La LH y FSH son
hormonas adenohipofisarias que viajan hasta el ovario y regulan la secreción de estrógenos y
7
progesterona. A partir del momento que se activa este eje en la pubertad, es cuando aparece la
menarquia (primera menstruación) y cada 28-30 días, se producirán todos estos
acontecimientos y se repetirán hasta la menopausia.
El día 1 del ciclo menstrual, es el día 1 de la menstruación, porque a veces pensamos que
después de la menstruación empieza otro ciclo, pero no, el primer día del ciclo menstrual es
cuando aparece la menstruación. A partir de aquí pasarán más o menos 14-15 días donde
aparecerá la ovulación. Así pues, hay dos partes importantes, el inicio del ciclo menstrual y la
ovulación a mitad del ciclo. Encontramos diferencias de temperatura entre la primera fase del
ciclo y la segunda, puede haber hasta un grado de diferencia.
El primer día del ciclo menstrual se está degenerando aún el endometrio, aún estamos en
menstruación. Los niveles de progesterona y estrógenos están estimulados por la LH y FSH y se
producen por los folículos del ovario.
En la primera fase hay un desarrollo de los 7-8 folículos que se seleccionan y solo uno se
selecciona para producir la ovulación. Se libera el óvulo y se da la producción del cuerpo lúteo
que seguirá produciendo estrógenos y progesterona, porque los folículos a mitad del ciclo ya no
están. Si no se da la fecundación, este cuerpo lúteo degenera y el endometrio también y se
produce la menstruación.
Es importante señalar como funciona la LH, FSH y GnRH: al principio del ciclo, tanto la LH como
la FSH están aumentadas, sobre todo la LH porque no tenemos ni estrógenos ni progesterona
porque han ido disminuyendo por el ciclo anterior antes de que empiece el nuevo. Por tanto,
empezamos con una LH y FSH aumentadas y con estrógenos y progesterona básicamente en
niveles basales.
Al principio del ciclo se van formando y madurando los folículos, a medida que se van
preparando, van liberando estrógenos y van aumentando. Más o menos 3-4 días antes de la
ovulación, ya se ha seleccionado un folículo que es el que tendrá el óvulo que se liberará en la
ovulación. Este folículo que se selecciona empieza a producir una gran cantidad de estrógenos
porque ha crecido y se está desarrollando y los demás degeneran quedando solo 1. A medida
que va aumentando el nivel de estrógenos, la LH y FSH disminuyen pero será muy momentáneo.
GnRH, FSH y LH, estrógenos y progesterona en los ovarios. El feedback negativo que se daba
cuando aumentaban los estrógenos era que se inhibían la FSH y la LH y la GnRH. Pero este
feedback negativo 2-3 días antes de la ovulación, se convierte en un feedback positivo, de tal
manera que a más estrógenos, más LH y FSH. Este proceso que pasa 1-2 días antes de la
ovulación se le llama proceso cebador que quiere decir que ese feedback negativo que era un
sistema de regulación, pasa a ser feedback positivo y esto se programa en el periodo
embrionaria. Es decir, cuando una niña nace, nace programada para que a mitad del ciclo
menstrual el feedback negativo de regulación se convierta en positivo dos días antes de la
ovulación.
Este feedback positivo permite que el aumento de estrógenos vaya acompañado por un
aumento de FSH y sobre todo un gran aumento de LH que es la hormona que provoca la
ovulación y sale el óvulo del folículo hacia las trompas. Esto pasa más o menos el día 14-15 del
ciclo, pero cada mujer es un mundo así que no siempre tiene que ser así de cuadrado.
La vida media del óvulo es de 2-3 días en la ampolla de la trompas. La GnRH tiene mucha relación
con el sistema límbico, cuando hay alteración de nuestras emociones por estrés o x, puede darse
una alteración en nuestro ciclo menstrual que provoque un adelanto o un retraso.
8
Se libera el óvulo y en ese momento, hay un pequeño descenso en los estrógenos porque ya no
tenemos el folículo que los fabrica, el folículo desaparece, se libra el óvulo y se forma el cuerpo
lúteo que sustituye al folículo para secretar hormonas. Este cuerpo lúteo secreta
mayoritariamente la progesterona que podríamos decir que es la hormona del embarazo, la que
nos prepara en el caso de que haya fecundación. Pero además secreta en menor medida
estrógenos, así pues en esta parte del ciclo hay un aumento de progesterona y un poco de
estrógenos mientras que la LH y FSH disminuyen porque hemos vuelto al sistema de
retroalimentación negativo porque ya se ha producido la ovulación.
Aclaración: Si no tuviéramos este momento de feedback positivo que se da antes de la ovulación

y que luego desaparece, no se daría la ovulación porque si vamos produciendo estrógenos y
progesterona y la ovulación tiene que darse por el pico de LH, si no hubiera este feedback
positivo nunca habría este pico de LH y no se daría la ovulación.
Cuando hay aumento de progesterona por el cuerpo lúteo y de estrógenos, ¿Por qué este
aumento de estrógenos no da lugar otra vez a un aumento del LH? Esto se debe a que va
acompañado de un aumento de progesterona también, no solo estrógenos, así pues, el pico
ovulatorio no se produce.
Estos hombres pensaron, si mantenemos unos niveles altos de progesterona y estrógenos, no

se daría la ovulación porque no habría un pico de LH à HOLA PÍLDORA.
La píldora de los años 50 simplemente era una pastilla con grandes cantidades de estrógenos y
progesterona y por tanto, no se producía la ovulación y un poco antes de acabar el ciclo, se
acaban las pastillas y se da la menstruación.
9
El endometrio:
A medida que crecen los estrógenos y la progesterona, el endometrio se va desarrollando. De

manera que en el final, 3-4 días ates de la menstruación, el endometrio está totalmente
preparado para la implantación del embrión si ha habido fecundación. El cuerpo lúteo degenera
y por tanto, la progesterona y los estrógenos disminuyen del todo, el aporte hormonal deja de
existir. En el momento en que el endometrio se queda sin aporte hormonal, empieza a
degenerar y se atrofia y se da la menstruación.
Hay mujeres que tienen temperatura con un ciclo de 24h muy regular y en la ovulación puede
incrementar hasta un grado. Y esta elevación de la temperatura se mantiene en la post-
ovulación. Pero casi nadie tiene una temperatura regular para saber si ya estamos ovulando o
no.
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El aumento de progesterona y estrógenos se da paralelamente como vemos en el esquema.

El periodo de fertilidad femenina es de aproximadamente 4 días, 3 días antes de la ovulación y
1 día después ya que el ovocito es fecundable durante 24 horas.
A veces se puede producir más de una ovulación en el mismo ciclo o no producirse ninguna. Esto
se debe a las relaciones de la GnRH con una situación de estrés porque la CRH tiene un efecto
inhibitorio en la GnRH y en las gonadotropinas, incluso también puede afectar a las gónadas.
Nace una niña porque tenemos dos cromosomas XX. Se produce en el periodo embrionario, se
desarrollan los ovarios y producen estrógenos que no tienen ningún papel en el periodo
embrionario que determine que ese embrión se convierta en una niña.
Podríamos decir que los estrógenos en ese momento no tienen ninguna función, solo es la
ausencia del cromosoma “Y” y la testosterona que da el sexo femenino. Si hay testosterona será
varón, por eso se dice que la naturaleza de forma pasiva tiende a hacer niñas, porque si no hay
testosterona, será niña. Para ser un niño, necesitamos el cromosoma Y y la testosterona.
Esto es así porque: para hacer un niño tienen que pasar unos inductores, pero pase lo que pase,
si no están estos inductores, será una niña, no puede ser un sexo neutro. De esta manera nos
defendemos y pueden aparecer ciertas alteraciones como tener dos cromosomas XX y será niña
o Y y entonces será niño pero alguna cosa falla y entonces lo que era un cromosoma Y al final
puede tener genitales externos femeninos porque algo ha fallado y tira por la vía femenina.
Insensibilidad a los andrógenos: es un síndrome que por mucha testosterona que tenga un
embrión masculino esta testosterona no puede acceder a ningún sitio porque hay un fallo en los
receptores que no reconocen a la hormona. Al final nace con unos genitales externos femeninos
aunque cromosómicamente sea un niño. Los testículos empezarán a formar testosterona pero
no podrá actuar y no tendrá la menstruación. Los genitales externos tienen un poco de atrofia
pero con forma femenina pero internos tiene testículos que lo descubrirán con una ecografía.
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Puede tener pechos porque producen estrógenos y progesterona aunque en menor medida, son
mujeres infértiles y se extirpan los testículos.
Función hormonal femenina
Cuando hay una ausencia de andrógenos, se da el sexo femenino, hay un crecimiento y

maduración sexual de los órganos femeninos (caracteres sexuales primarios) y, cuando se llega
a la pubertad, con la ausencia de andrógenos se permite una activación de los ciclos
reproductores y el desarrollo del endometrio.
Los estrógenos, en cambio, los necesitamos para:

- La maduración de los folículos à los folículos necesitan estrógenos para desarrollarse,
pero a la vez estos mismos folículos también producen estrógenos.
- También, la fecundación del óvulo que aumenta la motilidad del aparato genital tubular
es debido a los estrógenos.
- Permiten también la secreción de líquidos que permiten la fecundación.
La progesterona, producida por el cuerpo lúteo, tiene otro papel:

- Es importante en la implantación del zigoto si se produce la fecundación.
- Produce la secreción de líquidos espesos importantes durante las primeras fases de
nutrición del embrión.
Estrógenos à fase ovulatoria

Progesterona –> fase lútea post-ovulatoria
12
Función hormonal femenina durante el embarazo
Si el oocito secundario liberado es fecundado, se forma el zigoto (2n), que se divide varias veces
y posteriormente se implanta en el útero, liberándose así la hormona gonadotrofina coriónica
(es la verdadera hormona del embarazo) que induce el mantenimiento del cuerpo lúteo y la
secreción de estrógenos y progesterona.
Durante el embarazo, los estrógenos y la progesterona permiten:

- La correcta funcionalidad del endometrio.
- El desarrollo del tejido mamario (aquí también necesitamos la testosterona).
- La inhibición de la secreción de FSH y LH que no pueden ser secretados hasta después
del parto. Esta inhibición imposibilita que se de un segundo embarazo a la vez (no hay
ovulación, por tanto, quedarse embarazada es el mejor método anticonceptivo). La
secreción de prolactina una vez nace el lactante, también se considera un método
anticonceptivo puesto que la prolactina también inhibe la FSH y la LH.
Durante los primeros meses de embarazo hay un aumento bestial de la gonadotrofina coriónica
y a partir del 3 mes decae en picado y aumenta la secreción de estrógenos y progesterona.
Aparato reproductor masculino
La reproducción en el sexo masculino depende de la interacción de señales hormonales y

nerviosas entre el SNC, la hipófisis, hipotálamo y los testículos.
Aquí tenemos también unos órganos sexuales primarios que son las gónadas (testículos) que
producen la espermatogénesis (que se produce en los túbulos seminíferos) y la producción de
hormonas o androgénesis (producción de andrógenos, mayoritariamente). Los niños no nacen
con una cantidad de espermatozoides fijos, sino que se producen a lo largo de toda su vida.
Los testículos se encuentran fuera de la cavidad abdominal, a diferencia de los ovarios que están
en la cavidad abdominal en la parte interna, porque los testículos necesitan una Tª más baja.
Los testículos descienden de 2 hormonas: testosterona y dihidrotestosterona (amplificación de
la testosterona). Esta dihidrotestosterona es una hormona que tiene más capacidad que la
testosterona para introducirse dentro de los tejidos en formación, por tanto, la testosterona se
convierte en dihidrotestosterona para poder formar los genitales externos durante la etapa
embrionaria.
Hay una serie de órganos sexuales secundarios que acompañan a los testículos, que en este caso
son:
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- Las vías seminales (por donde pasarán los espermatozoides): conducen los
espermatozoides hacia el órgano copulador (pene): primero tendríamos el epidídimo
que desemboca en el conducto deferente, luego el conducto eyaculador a la altura de
las vesículas seminales y después a la uretra.
- Glándulas accesorias: completan la composicióń bioquímica del semen: vesículas

seminales, próstata, glándulas bulbouretrales o de Cowper.
Testículos
Par de órganos ovalados. Localizados en el escroto (en la bolsa escrotal) a una temperatura
inferior a la corporal. Contienen:
- Túbulos seminíferos (contienen las células germinales – que después de una serie de
meiosis pasar a espermatozoides – y las células de Sertoli – son las que promueven la
espermatogénesis –).
- Intersticio (contiene las células intersticiales o de Leydig, los vasos sanguíneos y las
fibras nerviosas).
Semen: Está formado por los espermatozoides que son transportados a lo largo de les vías
seminales desde el epidídimo a la uretra, donde se mezclan con las secreciones de las glándulas
accesorias. El semen constituye:
- Un 10% del esperma.
- Un 70% de la secreción de las vesículas seminales (rica en fructosa, ácido ascórbico y
prostaglandinas).
- Un 20% de fosfatasa ácida, colesterol, poliamidas, fibrinolisina, ác. cítrico, etc. Este 20%
de constituyentes proteicos favorecen el desarrollo de los propios espermatozoides.
Espermatozoides
La maduración del espermatozoide implica:

- Cambios nucleares (condensación del núcleo y reorganización de la cromatina).
- Cambios citoplasmáticos (estos cambios dan lugar a la formación del acrosoma y del
flagelo con gran cantidad de mitocondrias).
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Para ello se requieren productos secretados por la cabeza del epidídimo. El epidídimo también
produce proteínas que se unen a la cabeza de los espermatozoides y se unirán a receptores en
la superficie del óvulo y, participarán en la fusión de gametos.
Otras proteínas inhiben la movilidad de los espermatozoides hasta la eyaculación. El

espermatozoide tarda de 18 a 24 horas en recorrer el epidídimo.
Células de Sertoli
Además, en los túbulos seminíferos están las células de Sertoli (impropiamente denominadas
células de sostén). Al principio se pensaba que solo tenían función de soporte, pero se ha visto
que no es así, que tienen más funciones que son las siguientes:
• Desempeñan un papel protector
• Proporcionan un soporte físico a las células germinales
• Producen lactato con una función nutritiva a los espermatozoides
• Fagocitan células dañadas y el exceso de células espermáticas (en época de abstinencia
sexual).
• Producen la hormona inhibina à para inhibir la FSH.
• Poseen receptores para la FSH y para la testosterona; interviniendo en la
espermatogénesis regulando la proliferación de las células germinales y produciendo
sustancias importantes para la maduración
de los espermatozoides (factores de
crecimiento que son proteínas
transportadoras de hierro) y proteínas
transportadoras de andrógenos.
Células de Leydig
Las células de Leydig sintetizan y secretan hormonas esteroideas (andrógenos). Derivan del
colesterol y un precursor es la progesterona. El andrógeno mayoritario en la especie humana es
la testosterona. Como otras hormonas esteroideas, actúa a nivel genético y a menudo se
transforma en metabolitos más activos. A nivel de los tejidos diana, se transforma en
dihidrotestosterona por acción de una 5α- reductasa. A nivel de las células de Sértoli, una
pequeña cantidad de andrógenos se transforman en estrógenos.
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En el esquema de arriba vemos que: La LH actúa sobre las células de Leydig para producir
testosterona. Mientras que la FSH actúa sobre las células de Sertoli para que produzcan
espermatozoides (por tanto, la FSH activa la espermatogénesis). Cuando esta espermatogénesis
aumenta mucho, tenemos la inhibina que inhibe la secreción FSH y la GnRH, controlando así la
espermatogénesis y la secreción de testosterona à sistema de feedback negativo. Este sistema
de regulación empieza en la pubertad y dura toda la vida (a diferencia de las mujeres que
tenemos una cantidad de óvulos limitada y, además, entramos en menopausia, por lo que
nuestro de sistema de regulación es limitado, no dura hasta la muerte).
Una particularidad es que la testosterona, en algún momento dado, también es capaz de

estimular indirectamente la espermatogénesis.
Regulación de la espermatogénesis
La espermatogénesis requiere de FSH y testosterona. Comienza en la pubertad con la secreción

de gonadotropinas y se mantiene a lo largo de toda la vida. El proceso completo dura unos 64
días en la especie humana y diariamente se produce del orden de 200 x 10^6 espermatozoides.
Eyaculación: Durante la estimulacióń sexual, señales nerviosas aferentes desde los genitales y
el sistema límbico llegan a la médula espinal. La estimulación simpática provoca vasodilatación
arteriolar y venoconstricción, quedando la sangre retenida y provocando el engrosamiento y
erección del pene y, después, se produce la contracción de les fibras musculares lisas de les
paredes de los conductos que provocan la salida del semen desde la uretra: eyaculación.
16
Efectos fisiológicos de los andrógenos
A nivel de los órganos sexuales, estimulan la diferenciación embrionaria y el crecimiento del

aparato genital masculino (caracteres sexuales primarios), la espermatogénesis, el
funcionamiento de las células de Leydig, la capacidad eréctil del pene y las secreciones de las
glándulas accesorias.
A nivel del resto del organismo, son responsables de la expresión fenotípica masculina
característica de cada especie (caracteres sexuales secundarios). Son anabolizantes, estimulan
el desarrollo muscular y óseo, crecimiento de vello corporal y retroceso de la línea del cabello,
aumento del espesor de la piel, aumento de la actividad de las glándulas sebáceas,
engrosamiento de la laringe y de las cuerdas vocales (tono de voz grave).
En el riñón, los andrógenos estimulan la

producción de eritropoyetina y, por tanto, de
glóbulos rojos (eritrocitos).
En el hígado, estimulan la actividad de enzimas
relacionados con el metabolismo de esteroides,
con lo que aumentan los niveles de HDL y TG.
Los andrógenos tienen efectos a nivel cerebral
relacionados con cambios comportamentales.
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TEMA 16. LA SANGRE. HOMEOSTASIA Y COAGULACIÓN
El sistema cardiovascular proporciona el medio de transporte para el intercambio de sustancias.

Tiene 3 componentes importantes:
- Sangre: es el líquido circulante
- Vasos sanguíneos: por donde circula la sangre
- Corazón: es el órgano propulsor de la sangre
Lo prioritario es que el oxígeno llegue a todas las células y, además, tenemos que eliminar el
anhídrido carbónico. Esto no sería posible sin la sangre.
LA SANGRE:
En una muestra de sangre que sometemos a centrífuga obtenemos:
Precipitado: Contiene los elementos formes. El 99% son eritrocitos (4,5 a 5,2x10^6/mm^3), el
resto son leucocitos (5·10^3-11·10^3/mm^3) y plaquetas (1,3·10^5-4·10^5)
Sobrenadante: Es el plasma. Si se eliminan los factores de coagulación corresponde al sérum.

En el plasma hay numerosas proteínas plasmáticas con múltiples funciones (transporte,
nutrición, coagulación, inmunidad…)
De una muestra de sangre podemos determinar el hematocrito, que es el porcentaje de

eritrocitos del volumen total en sangre. La normalidad es de un 42-52 % en hombres y de un 37-
47 % en mujeres.
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FUNCIONES DE LA SANGRE:
• Transporte de elementos necesarios para el metabolismo, su regulación y las hormonas
relacionadas con el metabolismo (función metabólica)
• Transporte de productos de desecho. Luego se derivan a los riñones o el sistema
digestivo
• Transporte de gases (función respiratoria)
• Transporte de calor (función termorreguladora). Regulador muy importante del calor
corporal mediante vasodilatación o vasoconstricción
• Transporte de fuerza debida a la presión (filtración, erección)
• Transporte de información (hormonas)
• Transporte de células que participan en la defensa frente a enfermedades: leucocitos,
monocitos, anticuerpos (Función inmunitaria)
• Comunicación entre los diversos órganos y tejidos (Homeostasis)
• Transporte de proteínas y células
ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES CÉLULAS:

Por una parte, tenemos los glóbulos rojos (eritrocitos), cuya función principal es el transporte
de gases; y los glóbulos blancos (leucocitos), su función principal es la de fagocitosis, participan
en el sistema inmunitario.
Los leucocitos se dividen principalmente en granulocitos y agranulocitos.
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de una célula mayor que participan en la
hemostasia.
HEMATOPOYESIS
A partir de una célula pluripotencial, podemos observar las múltiples células que se generan. Se
produce la formación de todas estas células, y por tanto la generación de las células precursoras.
Los precursores se generan de forma temprana en el embrión, principalmente en el hígado y,
en menor grado, en el bazo.
Tras el nacimiento, todas las células sanguíneas excepto los linfocitos se sintetizan solo en la
médula ósea, que produce continuamente células sanguíneas, sobre todo eritrocitos, ya que al
carecer de núcleo no pueden repararse.
19
Los linfocitos migran al timo antes de que maduren completamente.

En caso de que se extirpara el timo, los linfocitos también madurarían en la medula ósea.
Hay dos líneas diferentes según que células se formen:

- La línea mieloide (mayor parte de las células sanguíneas).
- La línea linfoide (linfocitos).
PLASMA
El plasma sanguíneo es importante por el contenido en proteínas, las cuales permiten mantener
un pH aproximadamente neutro y constante, con lo que mantiene la osmolaridad. Sirve para el
trasporte de nutrientes y sustancias de deshecho, así como para la termorregulación.
La proteína mayoritaria es la albumina.
El fibrinógeno es muy importante en el proceso de coagulación.
Un proteinograma permite una caracterización de las proteínas en plasma. Un desequilibrio en

los niveles de proteínas puede evidenciar alguna patología.
20
ERITROCITOS
Corpúsculos de forma bicóncava que confieren el color rojo a la sangre. La forma bicóncava es
debida a la proteína espectrina, que les da esta forma, además de proporcionar una forma muy
versátil, permitiendo a la célula pasar por los vasos sanguíneos cuando se vuelven muy estrechos
(capilares).
Se desarrollan como células en la médula ósea, pero antes de llegar a la circulación expulsan el
núcleo. En su formación primero aparecen como células normales, y en la maduración pierden
el núcleo y los orgánulos.
Sobreviven de 100 a 120 días. La principal función de los eritrocitos es transportar hemoglobina
(Hb) que lleva el O2 desde los pulmones a los tejidos, y el CO2 (anhidrasa carbónica) en sentido
inverso. La forma bicóncava ofrece una mayor superficie favoreciendo la unión del O2 a la Hb.
La hemoglobina presenta 4 subunidades proteicas, y cada subunidad presenta un grupo hemo,
que es donde se liga el oxígeno.
La sangre contiene unos 15 g de Hb / 100 ml de sangre y cada g de Hb puede combinarse con

1,39 ml de O2. Así, una persona puede transportar unos 20 ml de O2 / 100 ml de sangre unido
a la Hb.
21
ERITROPOYESIS
La proliferación y diferenciación de las células que se convertirán en eritrocitos maduros

(glóbulos rojos) se produce en la médula ósea por estimulación de la hormona eritropoyetina
que se produce en el riñón.
El reticulocito es el precursor del eritrocito. Ha expulsado el núcleo, pero mantiene ribosomas,

sintetizando la Hb que falta, y una vez se ha sintetizado por completo, los pierden.
Una vez que los eritrocitos se liberan hacia el torrente sanguíneo, permanecen en él durante
solo unos 120 días. No tienen núcleo (ni ADN) ni ningún orgánulo, por lo que no pueden realizar
la división celular. Por tanto, se producen nuevos eritrocitos regularmente, a un nivel de
aproximadamente 2 a 3 millones / segundo o 200.000 millones / día.
La médula ósea tiene la enorme tarea de producir estos eritrocitos mediante la eritropoyesis,
mientras que el bazo elimina los eritrocitos viejos de la sangre.
22
LEUCOCITOS:
Verdaderas células de forma esférica o ameboide. Aumentan en presencia de infecciones

agudas. Se pueden encontrar en otros tejidos a parte del sanguíneo. Un aumento de algún tipo
de leucocitos en sangre puede ser indicador de alguna infección o enfermedad.
Los granulocitos presentan gránulos que permiten llevar a cabo la función que realizan.
Las células se diferencian por su función, pero sobre todo por su aspecto.
Los linfocitos aumentan en procesos cancerígenos, puesto que atacan a células cancerígenas.
La fórmula leucocitaria: Para determinar el porcentaje de cada leucocito, primero se mira el

número de células por mm^3, a partir de ahí se saca el porcentaje.
23
PLAQUETAS O TROMBOCITOS
Discos planos biconvexos, sin color. Se originan en la médula ósea para fragmentación del
citoplasma de los megacariocitos, por tanto, tampoco son células verdaderas. Sobreviven entre
5 y 9 días.
Funciones: relacionadas con la HEMOSTASIA (Detención de hemorragias) como la formación del
tapón plaquetario, y la liberación de serotonina (acción vasoconstrictora) y fosfolípidos que
participan en la activación de la reacción de coagulación. Intervienen también en la retracción
del coágulo.
Hemostasia: mecanismo para prevenir la extravasación sanguínea (=salida de la sangre fuera

del vaso sanguíneo), evitar una hemorragia excesiva, y mantener la fluidez de la sangre.
Consigue que la sangre no salga de los vasos (controlado por el endotelio).
Cuatro pasos:
1. Espasmo vascular /vasoconstricción.
2. Tapón plaquetario
3. Coágulo
4. Fibrinólisis
HEMOSTASIA PRIMARIA
1. Punción o lesión vascular

2. La pared vascular y las plaquetas liberan serotonina, ADP (permiten que se de la
vasoconstricción que ocurre al principio, nada más se produce la herida), troboxan A2
(responsable de la formación del tapón plaquetario), fibrinopéptido B
3. Adhesión de plaquetas en la matriz subendotelial expuesta.
4. Activación plaquetaria; se activa por VWF, Factor Von Willebrand, que circula por la
sangre, aumenta la aparición de plaquetas y cambia la forma de estas, en las cuales
24
aparecen unos apéndices que permiten su unión a la herida. Se da un sistema de

retroalimentación positiva, las plaquetas que llegan y forman el tapón atraen más
plaquetas para que ayuden, y estas hacen lo mismo a su vez.
5. Agregación reversible de plaquetas (las plaquetas adoptan formas irregulares con
apéndices que favorecen su adherencia)
6. Liberación de factores plaquetarios
7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación: trombina
8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina
La formación del tapón plaquetario está limitada al área del vaso sanguíneo dañado para evitar
que se produzcan coágulos innecesarios. Los tapones plaquetarios no se forman en el endotelio
normal, porque las células endoteliales sanas liberan continuamente prostaciclina
(prostaglandina E2) y óxido nitroso, que inhiben la formación del tapón plaquetario. Mientras
que las plaquetas agregadas convierten el ácido araquidónico en TXA2 para facilitar la formación
del tapón plaquetario, las células endoteliales sanas convierten el ácido araquidónico en
prostaciclina para evitar la formación del tapón plaquetario.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Ya se ha detenido la hemorragia y formado el tapón, hay que formar el coágulo que permitirá
sanar el tejido en el lugar de la lesión.
1. Coagulación: formación de una red de fibrina en que los filamentos atrapan células
sanguíneas y otros componentes
2. Retracción del coágulo una vez se ha regenerado el tejido.
3. Fibrinólisis para la reparación completa del tejido.
Esto se da mediante una cadena de reacciones en las que se van activando sucesivamente
factores plasmáticos. Existencia en la sangre de una serie de factores de coagulación, en su
mayoría proteínas (enzimas) o cofactores que se transportan en forma inactiva, para que actúen
rápidamente cuando sea necesario. La activación en cadena de estos factores conduce a la
formación de las redes de fibrina (coágulo).
Una de las reacciones clave es la activación de protrombina (factor II) proteína que se sintetiza
en el hígado por lo que se requiere vitamina K (el Sintrón es un antagonista de la vitamina K que
se utiliza por sus efectos anticoagulantes).
25
Tenemos una vía intrínseca (se inicia por una herida externa) y una vía extrínseca (liberación de
sustancias químicas del tejido lesionado). Lo que ambas tienen en común es la activación del
factor X.
Lo más importante de ambas vías es la formación de fibrina. Independientemente de la vía

inicial, al final se forma fibrina. Los factores de coagulación anteriores algunos son de vía
intrínseca otros de extrínseca, pero ambos tienen en común el factor X.
El factor X activado, da lugar la conversión de protombina a trombina, que permite la conversión

de fibrinógeno a fibrina, que permitirá la formación del coágulo.
La hemostasia es un mecanismo para prevenir la extravasación sanguínea, evitar una

hemorragia excesiva y mantener la fluidez de la sangre. Consigue que la sangre no salga de los
26
vasos, controlado por el endotelio. Se pondrán en funcionamiento las plaquetas y lo que

tenemos que evitar es que esta sangre como consecuencia de una lesión salga de los vasos
sanguíneos, para que no nos provoque una hemorragia excesiva. Por eso tenemos los
mecanismos hemostasia y posterior coagulación.
4 pasos importantes:
- Espasmo vascular: se produce cuando hay una lesión vascular que da lugar
inmediatamente a una vasoconstricción. Esto ya evita que la sangre salga.
- Tapón plaquetario
- Coagulo: tiene que permanecer
- Fibrinólisis: degradación de la fibrina para degradar los filamentos de fibrina y arreglar
esta lesión.
Dentro de la homeostasia tenemos la homeostasia primaria que seria simplemente el paso

inmediato de producir una vasoconstricción después de una lesión. Si son lesiones pequeñas
esto se produce en 3 minutos y si son más grandes, pueden tardar hasta 5 minutos.
Primero es solo una vasoconstricción pero a continuación hay segregación plaquetaria.
Aparecen las plaquetas que se van a lesión y forman una red que darán lugar al posterior
coagulo. Esto forma el tapón plaquetario, que viene antes que el coagulo, las plaquetas son las
únicas encargadas de formar este tapón. En 5 o 10 minutos después del tapón, se formará la
fibrina y una vez que se polimerice se formará una red y dará lugar al coagulo. En cuestión de
48-72h, dependiendo también del tipo de lesión, esta formación del coagulo continua con la
fibrinólisis, se degrada este polímero de fibrina y se quita el coagulo.
En la pared vascular hay una agregación plaquetaria, estas plaquetas van liberando unos
factores plaquetarios que lo que hacen es ayudar a que se forme este tapón adhiriéndose entre
ellas. Todo este proceso de activación de este tapón, se le llama activación plaquetaria. Hay el
factor vWF que permite que las plaquetas entre sí formen una sustancia gelatinosa que hace
que se adhieran entre ellas. Además, durante este proceso de liberación de factores
plaquetarios, van adoptando formas irregulares con apéndices para unirse mejor.
Tenemos mecanismos para que este tapón plaquetario se forme solo en el lugar de la lesión, de
tal manera que tenemos mecanismos inhibidores porque los tapones no se forman en el
endotelio normal porque las células endoteliales sanas liberan continuamente prostaciclina
(prostaglandina I2) y óxido nitroso que inhiben la formación de este tapón.
Homeostasia secundaria: como se forma el coagulo.
Un coagulo es una red de fibrina donde sus filamentos atrapan células sanguíneas y otros
componentes. Este coagulo es reversible, luego lo tenemos que destruir.
Por tanto, es una cadena de reacciones en la que se van activando sucesivamente factores
plasmáticos que son todos los de la tabla.
27
La trombina es la que posteriormente dará lugar a la red de fibrina.

Estos factores son de coagulación y muchas veces son proteínas que pueden actuar como
enzimas o cofactores. Se transportan de forma inactiva y se activan en cadena con todos estos
factores que inducen a la formación de las redes de fibrina à coagulo.
Calcio y vitamina K son imprescindibles, sobre todo el calcio en el paso final. La vitamina K es
importante porque por ejemplo las personas que tienen que suministrarse Sintrón por
problemas cardiovasculares ya que es un antagonista de la vitamina K que se utiliza para efectos
anticoagulantes.
28
Se puede iniciar la coagulación por vía intrínseca o extrínseca.

La vía intrínseca es cuando sobre todo se produce una herida que ocasiona una lesión que
provocará la activación de una manera ordenada de todos aquellos factores o cuando nos
ponemos en contacto con materiales que comienzan todo este proceso. Por ejemplo, el
contacto con vidrio inicia la coagulación de manera espontanea cuando nos cortamos.
La vía extrínseca se diferencia porque se forma la coagulación pero a partir de sustancias

químicas del tejido lesionado. Aquella vía en la cual necesitas que se formen productos que son
a parte del tejido lesionado, cuando se produce una lesión que da lugar a una serie de sustancias
que se liberan a partir de este tejido que no forma parte del endotelio. Es una vía más corta que
la intrínseca porque parte ya de un factor que se activa.
La vía común pertenece a las dos vías. En el caso de la vía extrínseca solo necesitamos activar el
factor VII para llegar al X que es la vía común entre las dos. En la vía común se necesita el calcio
y una vez que está activado el factor X se forma el paso de la formación de la trombina que es
imprescindible para formar los filamentos de la fibrina y dar lugar a la coagulación. Este factor X
activado (complejo V, X activado, calcio y fosfolípidos) se utiliza como cofactor de la formación
de la trombina. La trombina necesita un precursor llamado protrombina y se forma la trombina
que lo que hace es convertir el fibrinógeno (glucoproteína que es un precursor) en fibrina.
Al final el paso de formación de trombina y formación de fibrina, son los pasos más importantes
para formar el posterior coagulo. Sin estas dos, no se forma el coagulo.
La activación de la trombina necesita calcio al igual que la fibrina que es un factor estabilizante
de la polimerización de la fibrina para formar los filamentos que darán lugar al coagulo.
29
Tenemos toda una serie de factores en los cuales las dos vías son susceptibles de recibir algún
tipo de altercaciones. A veces hay déficit de algún tipo de factores coagulantes, por tanto la
cadena de factores se interrumpe, esto es lo que le pasa a la gente hemofílica por ejemplo. Las
personas con hemofilia no tienen el proceso de coagulación y por tanto cuando tienen una
herida tienen grandes problemas.
A veces también puede darse por una alteración hepática porque la mayoría de los factores de
sintetizan en el hígado. a veces también hay excesos debido a procesos inflamatorios u
oncológicos que pueden producir CID (Coagulación Diseminada Intravascular) con múltiples
coágulos.
Estos factores cuanto más se activan más actividad tienen y por eso es necesario que se regulen
mediante otros factores para que no haya un exceso de coagulación. Pero cuando falla algún
tipo de esta regulación puede dar lugar a esta CID. El problema es que los coágulos den los
trombos que se forman en diferentes vasos sanguíneos que den problemas en el flujo de la
sangre.
La trombosis puede ser arterial que incluso puede llevar a una necrosis o puede ser venosa que
provocaría una embolia pulmonar porque los trombos circulan por la sangre hacia otros lugares.
Una vez formado el coagulo es que haga su función, es decir, que se solucione la lesión y no se
pierda sangre y una vez que ya se ha arreglado tenemos la retroacción del coagulo. Con esto se
quiere disminuir el coagulo y para ello interviene la plasmina y otros factores relacionados con
las plaquetas.
Una vez formado el coagulo, se da lugar a la liberación de las moléculas de fibrina a fin de
desarticular esta red que se había formado para el coagulo. Para esto necesitamos otro actor
que es la plasmina que se forma a partir del plasminógeno. Lo que hace la plasmina es solubilizar
los filamentos de fibrina y entonces se destruye la red de fibrina y desaparece el coagulo.
El plasminógeno para convertirlo en plasmina necesita toda una serie de factores activados,
aunque también necesita inhibidores, de tal manera que tiene que haber un equilibrio entre
ambos. Esto se da porque en momentos determinados nos interesará hacer desaparecer la red
de fibrina pero a veces no hasta que no se cure la herida. La plasmina degrada el fibrinógeno y
la fibrina, inactiva el factor V y VIII porque el octavo es uno de los implicados en las vías de
coagulación.
Los principales inhibidores de la coagulación son el sistema proteína C- proteína S, la

antitrombina i el inhibidor de la vía del factor tisular. Muchas veces cuando hay alteraciones en
la retracción del coagulo es porque hay una actividad anómala de estos inhibidores, por eso, es
necesario el equilibrio entre activadores e inhibidores.
FALTA SISTEMA LIMFÁTICO AL FINAL DE ESTE TEMA
30
TEMA 17. EL CORAZÓN
3 COMPONENTES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Corazón, sangre y vasos sanguíneos.
El corazón está dividido en dos mitades, derecha e izquierda. Divido en aurículas y ventrículos
muy importantes para cuando hablemos del impulso de la sangre. Están separados por unas
válvulas, la válvula mitral y la válvula tricúspide que limitan el paso de la sangre entre la aurícula
y el ventrículo para que no se mezcle. También tenemos otras válvulas como la aórtica que limita
el paso de la sangre cuando llega de la aorta y va al ventrículo izquierdo. Y la válvula pulmonar
que esta para limitar la entrada y salida de sangre de la arteria pulmonar.
Dividido en 3 capas que lo hacen único:
- Epicardio
- Miocardio
- Endotelio
Dos septum del corazón: muy importantes porque estructuran que la circulación tanto pulmonar
como aortica vaya donde tenga que ir.
- Interauricular
- Interventricular
Musculatura cardíaca:
- Fibras musculares más pequeñas que las esqueléticas

- Se ramifican y forman una red y se unen a las fibras vecinas.
31
- Gran cantidad de desmosomas y uniones de hendidura (comunicaciones entre ellas).

- Túbulos T de gran tamaño para que se comunique el estimulo de manera muy rápida.
- Las mitocondrias ocupan un 33% del volumen celular.
- Potencial en meseta que hace que el PA tenga un periodo refractario mucho más largo
y se prolongue.
Contracciones:
Nodo senoauricular que es donde inicia el latido y después tenemos el nodo senoventricular, de
hecho el impulso se conduce desde el nodo senoauricular hasta el senoventricular. El haz de His
que es la ramificación a partir de estos nodos senoventricular hacia la parte del ventrículo y las
fibras de Purkinje que conducen el estimulo de manera ultra rápida. Una vez se produce el
estimulo a nivel del senoventricular hay un cierto retraso para pasar el estimulo al ventrículo
pero una vez iniciado en el ventrículo, la estimulación es muy rápida.
El nodo senoauricular está en la aurícula derecha muy cerca de la vena cava, las células tienen
un ritmo intrínseco, es el propio estimulo de la musculatura cardíaca la que hace que tenga este
ritmo intrínseco y no necesite un estimulo nervioso. 70-75 latidos por minutos y es el más rápido
de todas las fibras cardiacas. Se dice que es el marcapasos natural del corazón porque es el quien
origina el latido a todo el resto del corazón.
Sistema de conducción
El sistema de contracción permite entonces que, por un lado, aurículas y ventrículos produzcan
el latido al mismo tiempo, de hecho, la contracción auricular y ventricular conllevan toda una
serie de pasos que veremos en el ciclo cardíaco, y hacen que todo el corazón se contraiga al
unísono de forma que el corazón tiene una fuerza propulsora considerable haciendo que pueda
conducir toda la sangre que le llega.
32
NSA à tiene un ritmo intrínseco y por ello se conoce como marcapasos. De hecho, las fibras
musculares cardíacas autogeneran los estímulos, no necesitan estímulos externos.
NVA à están en la base de la aurícula derecha. Permiten un retraso de la sangre muy

importante desde que pasan de las aurículas a los ventrículos, haciendo que las aurículas se
queden completamente vacías de sangre al pasarla toda a los ventrículos. Una vez se ha
producido este retraso, la transmisión del estímulo ya será rapidísima; primero por el haz de
Hiss que se divide en dos ramas que llegarán – mediante las fibras de Purkinje – a la base de los
ventrículos.
Características de la excitación – respuesta de la musculatura cardiaca
- POTENCIAL EN MESETA (PM) à Las fibras cardíacas tienen este potencial de acción. La
despolarización es muy rápida y, en este caso, la repolarización se prolonga mediante la
entrada de iones de Ca+ y además por la apertura retardada de los canales de potasio.
- PERIODO REFRACTARIO à Más largo que en otras

fibras excitables. No hay una suma de contracción y
tétanos. Una contracción producida en el corazón hace
que se evite que se produzca cualquier otra
contracción gracias a este periodo refractario
alargado. Esto permite que el latido del corazón se
produzca de manera eficaz.
- CONTRACCIÓN SINCITICAL à El corazón forma un

sincitio y este sincitio es como una red de fibras
musculares unidas. La organización de esta masa
sincítica, permite una distribución rápida y coordina
del estímulo por la masa auricular y ventricular, y
permite así una contracción casi simultánea de las
aurículas y la contracción de los ventrículos. Ambos
sincíticos (auricular y ventricular) se encuentran
conectados a través del Nodo auriculoventricular
(NAV).
- RITMICIDAD INHERENTE à El músculo cardíaco es de

tipo miógeno ya que no necesita estímulo externo para
contraerse, lo hace de manera espontánea o
inherente.
Origen del latido cardíaco
El estímulo se origina en las células del marcapasos, el NSA, y se propaga hacia el NAV donde
sufre un retraso de 0,1 segundos, lo que permite que se contraigan las aurículas antes que los
ventrículos y no quede sangre en las aurículas.
La difusión del latido à la contracción coordinada de aurículas y ventrículos requiere una
organización y un sistema que distribuya el estímulo a las fibras musculares de estas cámaras en
la secuencia y tiempo apropiados.
33
La velocidad de propagación del estímulo en las

aurículas es de aproximadamente 1m/s, así al cabo
de 0.04 s ha llegado al NAV y de 0.09 s a toda la masa
auricular. Una vez que el estímulo llega al haz de
Hiss, la velocidad de propagación por el haz y las
fibras de Purkinje es muy rápida, del orden de 5 m/s
con lo que en 0.08 s se ha propagado por toda la
masa ventricular. Teniendo en cuenta que la
contracción dura alrededor de 0.3 s, se puede hablar
de una práctica simultaneidad en la contracción de
las fibras musculares del ventrículo.
Circulación sistémica y pulmonar
- Arterias sistémicas y venas pulmonares à conducen sangre rica en oxígeno

- Venas sistémicas y arterias pulmonares à conducen sangre pobre en oxígeno
El corazón derecho suministra la sangre al

circuito pulmonar, mientras que el corazón
izquierdo suministra la sangre al circuito
sistémico. La sangre de una parte del corazón
nunca se mezcla con la sangre de la otra parte.
Por tanto, el corazón en realidad corresponde a
dos bombas separadas en un mismo órgano.
La parte en rojo del esquema es la sangre

cargada de oxígeno, que llega por las venas
pulmonares, entra en las aurículas, luego pasa a
los ventrículos y se impulsará de allí al resto de
tejidos. Esto es lo que conocemos como
circulación sistémica (permite distribuir el
oxígeno por todos los tejidos del organismo)
Circulación pulmonar: formada por las venas

sistémicas y las arterias pulmonares à es la
sangre de “retorno” pobre en oxígeno que
entra por las venas cava y sale hacia las arterias
pulmonares para después oxigenarse
En este caso excepcional à arterias

pulmonares son POBRES en oxígeno y las venas
pulmonares son RICAS en oxígeno.
CICLO CARDÍACO
Periodo entre una sístole (auricular y ventricular) y una diástole (auricular y ventricular).
La sístole auricular coincide con el final de la diástole ventricular anterior y la sístole ventricular
se produce al mismo tiempo que las aurículas están dilatadas y reciben la sangre de las venas
cavas.
34
1. Sístole auricular (NSA): Las válvulas AV (auriculoventriculares) están abiertas, el flujo de

sangre produce el llenado de los ventrículos, las válvulas aórtica y pulmonar están
cerradas y toda la sangre está en los ventrículos.
2. Contracción Ventricular Isovolumétrica: la onda de despolarización llega a los
ventrículos, se contraen, la presión aumenta y se cierran las válvulas AV. Todas las
válvulas están ahora cerradas.
3. Eyección: la presión ventricular excede la pulmonar y la aórtica con lo que las válvulas
semilunares se abren, la sangre sale de los ventrículos hacia los grandes vasos (aorta y
arteria pulmonar hasta que se igualan las presiones a 120 mmHg, donde el volumen de
sangre que quedará retenido es el volumen residual). El volumen eyectado es el
volumen sistólico o volumen de latido (80 ml).
4. Relajación ventricular isovolumétrica: El ventrículo se relaja sin afectar el volumen (por
eso es isovolumétrica), la presión ventricular disminuye por debajo de las presiones
aórtica y pulmonar y se cierran las válvulas semilunares.
5. Llenado auricular pasivo: Mientras tanto, antes de que se cierren las válvulas
semilunares, las aurículas se han llenado pasivamente. La presión auricular aumenta y
las válvulas AV se abren por gradiente de presión pasando la sangre de las aurículas a
los ventrículos. Y así empezará una nueva sístole auricular.
35
Gradientes de presión:
El flujo de sangre siempre ocurre a favor de un gradiente de presión, desde zonas con mayor
presión a zonas con presión inferior. De igual manera, la apertura de las válvulas obedece a una
diferencia de presión:
- Las válvulas arteriales (semilunares) se abren cuando la presión es mayor en el
ventrículo que en las arterias, y al revés se cierran.
- Las válvulas AV (bicúspide y tricúspide) se abren cuando la presión es mayor en la
aurícula que en el ventrículo, y al revés se cierran.
El ciclo es similar en la mitad izquierda y derecha del corazón, aunque los valores de presión son
inferiores en la mitad derecha, donde el ventrículo derecho bombea sangre al pulmón a través
de la arteria pulmonar y lo hace a menor presión.
La contracción es prácticamente simultánea en las dos aurículas y, a continuación, en los dos
ventrículos. Es muy importante que una vez haya pasado la sangre se vuelvan a cerrar las
válvulas para evitar su retorno.
36
Ruidos cardíacos:
Son ruidos que se observan durante el ciclo cardíaco. Se distinguen de 3 a 4 ruidos normales que
están relacionados con el cierre de las válvulas o con la entrada de sangre en el ventrículo:
1. El primer ruido se debe al cierre de las válvulas AV, al inicio de la sístole.
2. El segundo se da a causa del cierre de las válvulas
arteriales, al inicio de la diástole.
3. El tercer y cuarto ruido se deben a la entrada de sangre
en el ventrículo que está prácticamente lleno à el 3º se
escucha al final de la fase de llenado rápido y el 4º al final
de la sístole auricular uniéndose con el primer ruido. Este
último ruido en ocasiones se solapa con el primero del
siguiente latido, por lo que se puede camuflar y no
aparecer.
Soplos: Son ruidos anormales que son diferentes a los 4 ruidos

mencionados. Las causas suelen ser enfermedades de las
válvulas, ya sea porque se estriñen (estenosis) y el flujo se vuelve
turbulento o bien puede ser que no se cierren bien las válvulas y
se crea un flujo retrógrado. Otra causa de soplos puede ser un
defecto en el tabique interauricular o interventricular que
permita que haya un flujo de sangre de un ventrículo a otro.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y ECG:
Los cambios de potencial que se dan en el corazón durante las sucesivas pulsaciones pueden
registrarse a nivel de la superficie corporal (ya que el corazón se encuentra en un medio
conductor) si colocamos unos electrodos: Electrocardiograma (ECG)
Los electrodos se colocan de forma estandarizada, es lo que se denomina derivaciones. Hay dos
derivaciones:
-Derivaciones precordiales (localizados en el tórax)

-Derivaciones de los miembros (localizados en manos y pies).
37
Los eventos eléctricos (impulso nervioso) ocurren antes que los eventos mecánicos
(contracciones). Esto es lo que se conoce como desfase.
Lo más importante de un ECG es ver a que corresponde cada una de las ondas respecto al ciclo
cardíaco. Los eventos eléctricos preceden a cambios mecánicos. La onda P corresponde a la
sístole auricular, y la onda P aparece mínimamente antes que la acción mecánica, ya que lo que
detecta es el cambio de potencial, no la contracción del corazón.
La onda P precede a la sístole auricular.
El complejo QRS corresponde a la contracción ventricular y enmascara la relajación auricular,

ya que cuando se produce la contracción ventricular al mismo tiempo ocurre la relajación
auricular. Esto se da al abrirse las válvulas auriculo-ventriculares.
La onda T ocurre justo en el momento que los ventrículos comienzan a relajarse, y

prácticamente simultáneamente las aurículas comienzan a contraerse.
La onda U es una onda que a veces aparece y a veces no, y se piensa que se debe a la
despolarización de las fibras de Purkinje.
Las ondas se producen en intervalos conocidos como:
Intervalo RR. Corresponde a la distancia entre dos R, se le conoce como el ritmo sinusal,
depende de la frecuencia cardiaca
Intervalo PR. Corresponde a la despolarización auricular y al retraso hasta el nódulo AV (retraso

normal 0,12-0,2 s). Es importante que haya un cierto retraso hasta el nódulo AV para permitir
que toda la sangre pase a las aurículas. Si este retraso fuera demasiado breve una parte de la
sangre no pasaría de las aurículas a los ventrículos, lo que podría ser síntoma de algún problema
cardiaco.
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Intervalo QRS. Corresponde a la despolarización ventricular (0,06-0,10 s)
Intervalo QT. Está relacionado con la frecuencia cardiaca y corresponde a la sístole ventricular.
Se ajusta con la frecuencia cardiaca (340-440 ms)
Segmento ST (no hay onda). Va desde la onda S hasta la onda T, que corresponde a la
repolarización ventricular.
Variaciones fuera de los rangos normales puede indicar algún fallo cardiaco.
GASTO CARDIACO:
Es la capacidad (en volumen) del sistema cardiovascular de proporcionar sangre a los órganos.
Depende de la velocidad a la que los ventrículos pueden impulsar sangre.
El gasto cardiaco se conoce también por cuánta sangre puede proporcionar el corazón a los
órganos. Depende de la fuerza del corazón
Si conocemos el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca podemos tener una idea del gasto
cardiaco.
DC: Gasto cardiaco.
Por ejemplo:
DC= 80 mL x 70 contracciones/min= 5600 mL. Con un volumen sistólico normalizado de 80 mL y
unas pulsaciones normales en reposo de 70, cada minuto el corazón bombea aprox. 5600 mL.
Este volumen es aproximadamente el volumen de sangre en el cuerpo, es lo que se conoce como
volemia del organismo (de unos 75 mL/kg)
Si la frecuencia cardiaca aumenta mucho (haciendo deporte, por ejemplo), la diástole se acorta
y el corazón tiene menos tiempo para llenarse, aunque si también aumenta la vuelta venosa, es
decir, la cantidad de sangre que regresa al corazón, entonces se contrarresta la disminución del
39
tiempo que tiene el ventrículo para llenarse. Si aumenta la fuerza de contracción del corazón,
aumenta el volumen sistólico, ya sea por aumento del volumen total como por disminución del
volumen residual.
40
TEMA 18. VASOS SANGUÍNEOS
Un vaso sanguíneo es la unidad microcirculatoria. Es la unidad que hace referencia a como las
arterias van disminuyendo de diámetro a medida que se van convirtiendo en arteriolas de
menor diámetro. La base del sistema circulatorio es la unidad microcirculatoria que permite
cumplir con la función del sistema cardiovascular.
Las arterias grandes se ramifican en arterias de menor diámetro y estas en otras menores y así
sucesivamente hasta las arteriolas, que a su regreso se ramifican en una red de capilares a nivel
de los tejidos (en esta red se realiza el intercambio de gases). En el otro extremo, las capilares
se reúnen en vénulas y estas en venas de menor calibre y estas en venas cada vez mayores. De
forma que tenemos una distribución tal que así à ARTERIAS – RED – VENAS.
Lo interesante en las características estructurales de los vasos es su pared íntima; es el endotelio

que entra en contacto directamente con la sangre y en función de qué vaso sanguíneo se trate,
tiene unas características u otras.
Las arterias de gran diámetro tienen paredes gruesas con una gran cantidad de tejido elástico.
Están preparadas para conducir sangre a gran presión. Su elasticidad les permite distenderse
cuando reciben la sangre de los ventrículos y esto amortigua la presión y, además, constituye
41
un depósito de presión ya que almacenan energía potencial elástica que se recupera cuando
recuperan su diámetro original.
Las arterias de menor diámetro poseen paredes más finas, van perdiendo material elástico a la
vez que van aumentando la cantidad de músculo liso. Desembocan en las arteriolas.
En las arteriolas, predomina el músculo que está inervado por fibras nerviosas simpáticas.
Mediante los procesos de vasoconstricción y vasodilatación modifican el suministro de sangre a
los órganos y tejidos según las necesidades, afectando también a la velocidad de suministración.
La distribución del flujo en las zonas periféricas tiene importancia en la termorregulación.
Los capilares: vasos muy finos constituidos por una única capa de células endoteliales.
Intervienen en el intercambio de sustancias en los tejidos. La densidad capilar varia de unos
tejidos a otros en relación con el grado de actividad que es alto en el cerebro y el corazón y baja
en el tejido adiposo.
Los capilares sinusoidales (C) los encontramos en el hígado, los capilares fenestrados (B) en el
intestino. Su forma afecta sobre todo al tamaño del poro. También hay capilares continuos (A)
donde NO hay intercambio de sustancias.
42
Luego tenemos las vénulas que se reúnen en venas de cada vez mayor tamaño. Poseen paredes
más finas que las arterias. Constituyen depósitos de sangre à cerca del 70% de la sangre del
organismo se encuentra en las venas.
A lo largo de las venas, hay pliegues en forma de válvulas que impiden el flujo invertido.
Contienen músculo liso inervado por fibras nerviosas simpáticas que intervienen en el retorno
venoso. Su estimulación produce una venoconstricción y aumenta el retorno venoso.
Intercambio capilar
La sangre circula lentamente a nivel de los capilares, lo cual favorece los procesos de
intercambio. Principalmente se trata de un proceso pasivo. Es un intercambio de líquido entre
los capilares y los tejidos. Los canales endoteliales en las paredes de los capilares permiten la
filtración de líquido y solutos plasmáticos de bajo peso molecular y reteniendo las sustancias de
mayor tamaño como las proteínas. Sustancias como el oxígeno y la glucosa que están en mayor
concentración en el capilar, saldrán hacia el líquido intersticial mientras que el CO2 se moverá
en sentido contrario, hacia el interior del capilar.
43
Equilibrio de Starling
Nos llega una presión que es la hidrostática (PHS), luego tenemos la presión que ejerce el líquido
intersticial (PHLI), una presión osmótica coloidea de la sangre y otra que es la coloidea intersticial
(POCS y POLI, respectivamente).
Normalmente las fuerzas de filtración y reabsorción están en equilibrio à esto es el equilibrio

de Starling para el intercambio capilar. Este intercambio en equilibrio supone que la salida del
líquido en el extremo arteriolar del capilar está en equilibrio con la entrada de líquido en el
extremo de la vénula.
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La PHS va a favor de la filtración y la PHLI en contra, por tanto, una resta a la otra en la fórmula
de la presión neta de filtración. En cambio, en la fórmula de PNF también tenemos la POCS que
va en contra de la filtración y la POLI que va a favor, dando como resultado:
PNF = Kf [(PHS + POLI) – (POCS + PHLI)]
A veces sale un poco más de líquido del que después entra y que será retirado del espacio
intersticial por la CIRCULACIÓN LINFÁTICA, evitando que el PHLI aumente y se desequilibren las
fuerzas de presión.
Otra fuente:
Este equilibrio describe como se mantienen los volúmenes distribuidos correctamente. Los
movimientos de agua en el lecho capilar se desarrollan en ambos sentidos, mediante dos
sistemas de fuerzas opuestas, las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas, que se establecen
a través de la pared capilar.
Existen dos gradientes contrarios de presión que son: uno hidrostático, ejercido por el líquido,
y otro coloidosmótico dependiente de las proteínas. De acuerdo con estas diferencias, el
movimiento depende de cuatro variables individuales que son las siguientes:
45
• Presión hidrostática capilar (Phc). Cuando la sangre llega al extremo arterial del capilar la
presión hidrostática o arterial es de 35 mm de Hg. y, como el capilar también ofrece cierta
resistencia al flujo, la presión sigue descendiendo y en el extremo venoso del mismo la
presión ha caído a 16 mm Hg.
• Presión hidrostática intersticial (Phi). Es la presión que ejerce el líquido intersticial. Su
medida es compleja y se asume que su valor es 0 mm Hg., aunque en algunos tejidos se han
obtenido valores subatmosféricos o negativos que oscilaban entre –3 y –9 mm Hg., debido
probablemente al drenaje linfático.
• Presión osmótica, coloidosmótica, u oncótica capilar (pC). Es la presión desarrollada por las
proteínas plasmáticas. El efecto osmótico de estos solutos empuja al agua hacia el interior
del vaso. Su valor es de aproximadamente 28 mm Hg.
• Presión osmótica o coloidosmótica intersticial (pI). Es la presión que ejercen las proteínas
del líquido intersticial. Como su concentración es mucho más baja que la plasmática (1-2
g/dL), su valor es de 3 mm Hg.
La combinación de estas cuatro presiones a lo largo del recorrido capilar permite analizar los
movimientos, totalmente pasivos de líquidos, que tienen lugar y que son dependientes de la
siguiente ecuación:
PF = (Phc + pI) – (Phi + pC)
Donde Pf se define como presión eficaz o neta de filtración y se define como la diferencia de
presiones que empujan el líquido hacia fuera (Phc + pI), y las presiones que empujan hacia
adentro (Phi + pC).
• a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta región el sumatorio de presiones que
empujan el líquido hacia el exterior del capilar es superior al sumatorio de las que lo
empujan hacia el interior. La diferencia da como resultado una presión eficaz de filtración
de 10 mm Hg. Por lo tanto, en esta primera porción del capilar se produce la filtración o
salida de líquido hacia el espacio intersticial.
• b) Flujo en el extremo venoso del capilar. En este punto la diferencia de presiones se invierte
siendo el sumatorio de presiones hacia el exterior inferior al sumatorio de presiones hacia
el interior. El resultado final da una presión eficaz de filtración de –9 mm Hg, lo que indica
una "filtración inversa" o movimiento de líquido hacia el interior del vaso definido
como absorción o reabsorción.
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Así, ambos procesos tienden a compensarse; sin embargo, debido a que las presiones netas no
son iguales existe un flujo mayor de filtración que de absorción. En términos porcentuales, del
100% de filtrado (20 litros/día), se absorbe el 90% (18 litros/día) a través de la región venosa del
capilar, y el 10% restante (2 litros/día) será recogido por el sistema linfático.
Una cuestión que debe remarcarse es que la filtración y absorción a nivel capilar no desempeñan
un papel significativo en el intercambio de nutrientes y productos de desecho, ya que la principal
fuerza de empuje para ambos, no es el gradiente de presiones, sino el gradiente de
concentraciones. Comparativamente las cantidades que se mueven, a través de filtración y
absorción, son muy pequeñas.
Retorno venoso
Mecanismos que actúan sobre el retorno:
1. Fuerza impulsadora del corazón: el corazón tiene que bombear la sangre con una
presión suficiente para conseguir los órganos y tejidos y volver después al corazón. A lo
largo del circuito se va perdiendo la presión a medida que conviene vencer la resistencia
al flujo que ofrecen los vasos de menor calibre.
2. Bomba torácico abdominal (procesos musculares durante la respiración): Durante la

inspiración, el diafragma ejerce una fuerza hacia abajo y la caja torácica se expande. Se
reduce la presión en la cavidad torácica y la aumenta en la cavidad abdominal à Una
presión gradiente que estimula el movimiento de la sangre desde las venas abdominales
a las venas centrales situadas en la cavidad torácica, aumentando de esta manera el
flujo sanguíneo hacia el corazón.
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3. Bomba venosa: Cuando los músculos esqueléticos se contraen, presionan sobre las
venas que se desplazan y así se aumenta la presión venosa de la sangre. El aumento de
la presión hace que las válvulas distales se cierren, evitando que la sangre retroceda y
hace que la mayor parte de las válvulas proximales se abran, permitiendo que la sangre
avance hacia el corazón. Cualquier ejercicio en el cual intervenga la contracción rítmica
de los músculos, como caminar o correr, favorece un aumento del retorno venoso, un
aumento del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
La presión hidrostática del capilar que le sumamos la presión coloidea del líquido intersticial,
estas serian las presiones que van a favor y las presiones que van en contra son la presión
hidrostática del liquido intersticial y la presión coloidosmótica del capilar (retienen agua).
Unos determinados nutrientes o determinadas sustancias tendrán más capacidad de salir o

entrar dependiendo de las fuerzas de filtración y reabsorción.
Una cosa importante es asegurar el retorno venoso, porque como hay una caída de presión
cuando hablamos de todo el flujo sanguíneo a lo largo de todas las arterias y venas, siempre hay
una caída de presión. El hecho de que la sangre vuelva hacia la aurícula derecha del corazón y
después hasta el ventrículo para que pueda ir a los pulmones, es lo más difícil. Primero por la
caída de presión y porque realmente muchas veces cuesta que la sangre retorne al corazón, para
ello tenemos 3 mecanismos.
1. Fuerza impulsora del corazón: el corazón es una bomba donde la parte izquierda tiene
más capacidad de contracción que la derecha pero, de todas formas, sería casi suficiente
para asegurar el retorno venoso.
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2. Durante la inspiración se crea un gradiente de presión entre la presión de la cavidad

torácica y la presión de la cavidad abdominal. Esto se hace durante la inspiración ya que
la caja torácica se expande y esto provoca una disminución de su presión, pero aumenta
la presión abdominal. El aumento de la presión abdominal durante el movimiento de
inspiración hace que el retorno venoso sea mucho más factible porque hace que este
aumento de presión abdominal estimule el movimiento de la sangre desde las venas
abdominales hasta las venas centrales que son las que están situadas en la cavidad
torácica y, por tanto, aumenta el retorno.
3. Si hacemos ejercicio, la disposición que tienen las venas de las extremidades inferiores
y su proximidad a la musculatura esquelética de las piernas y la existencia de válvulas,
hace que en el momento que contraigamos los músculos de las piernas, el flujo no sea
retrógrado, es decir, se cierran las válvulas distales y se abren las proximales, por el
propio movimiento de cuando hacemos ejercicio y esto hace que el retorno también sea
factible.
Con la edad este retorno venoso se va volviendo menos eficaz y por eso se recomienda que estas
personas mayores hagan ejercicio, caminar, correr para activar este mecanismo y ayudar al
retorno venoso. Además, esto aumenta la fuerza impulsora del corazón, el gasto cardíaco,
aumenta el volumen sistólico que provoca un aumento del gasto cardíaco y al final se produce
un retorno venoso más eficaz.
Tenemos una serie de venas que están en la periferia del cuerpo y estas son las encargadas de
el retorno venoso y estas siempre se verán en dificultad ya que están en la periferia y hay una
bajada de presión.
HEMODINÁMICA (Factores que afectan al movimiento de la sangre)
La viscosidad de la sangre: la sangre es un fluido viscoso, no fluye de manera constante, sino

que tiene una serie de partículas y células sanguíneas y proteínas plasmáticas que viajan a través
del plasma que lo que hacen es aumentar la resistencia del paso de la sangre. El hecho de que
haya estas sustancias hace que aumente la viscosidad y puede ralentizar el flujo sanguíneo.
Esto depende de la disposición de eritrocitos. Si las partículas que están disueltas van por la
parte central del tubo (vaso sanguíneo) y no van por las paredes, el flujo se produce de manera
que hay menos resistencia en el fluido. En cambio, si estos eritrocitos en lugar de estar en esta
disposición central se disponen de otra manera, hace que el flujo sanguíneo se vea
obstaculizado. Por tanto, no solo depende de la cantidad de eritrocitos y otras partículas de la
sangre, sino también de su disposición.
De hecho, cada partícula de la sangre sigue una trayectoria rectilínea, es un flujo laminar.
Cuando no hay nada que la impida, el flujo es rápido, pero muchas veces si hay flujos turbulentos
debido a una disposición errónea que hace que las partículas choquen con las paredes, esto
provoca un flujo más lento y caótico y hace que pueda producir una serie de vibraciones que se
notan en forma de sonidos à soplos.
En condiciones normales, hay factores que afectan a la velocidad de la circulación sanguínea.

Hay unas características para los propios componentes de los vasos sanguíneos.
Si comparamos estos dos tubos con una longitud parecida y quisiéramos medir por donde un
fluido circularía más rápido, podríamos decir que esta circulación dependería del gradiente de
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presión. De tal manera que cuando hablamos de que el flujo sanguíneo se va moviendo, muchas
veces no es por la presión total, sino del gradiente de presión a nivel local. De tal manera que la
sangre llega a las arterias con una presión muy elevada, que va disminuyendo, este gradiente
de presión es lo que mueve la sangre. Con estas dos condiciones, la velocidad tendría que ser
igual, porque el gradiente de presión es el mismo. Podríamos pensar que, si la presión es más
alta, la velocidad del flujo es más alta, pero no es así, porque lo que hace que vaya a más
velocidad o menos es el gradiente de presión.
Cuando nosotros consideramos el gradiente de presión, influye el gradiente local de presión, ya

que la sangre va por muchos órganos y cada órgano tiene su presión determinada, pero cuando
queremos determinar como es el flujo y la velocidad sanguínea en todo el haz vascular, lo que
hacemos es coger todos los capilares, arterias y venas y mirándolo de una manera global. Así
pues, la velocidad de manera global dependerá del gradiente que se forma dependiendo del
diámetro del vaso sanguíneo. Depende del diámetro porque la velocidad está inversamente
relacionada con el área de la sección transversal.
El tubo es cilíndrico, si lo miramos de manera transversal, para determinar su área tendríamos

que mirar su diámetro o radio, por tanto, la velocidad es inversamente proporcional a su área
transversal. Eso quiere decir que si tenemos vasos que tienen un área transversal grande, la
velocidad es menor, ya que el diámetro a nivel de los capilares si los cogemos todos conjuntos,
es mucho más grande que por ejemplo en las arterias y tiene un tamaño intermedio a nivel de
las venas.
Si la sangre circula a mucha velocidad en las arterias porque el tubo es muy estrecho y el área
es pequeña, irá a mucha más velocidad que por ejemplo cuando pasa a través de los capilares.
Podemos observar la bajada de velocidad a medida que la sangre pasa por las arterias, capilares
y venas. Esta bajada de velocidad que también se corresponde a una bajada de presión, hace
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que a nivel de los capilares la sangre quede retenida un cierto tiempo. Esto es muy importante
porque precisamente permite que el intercambio capilar se dé de la manera más eficaz. Los
capilares son vasos muy finos, pero si determinamos el conjunto de toda la circulación y
cogemos todos los capilares, la sección transversal es mucho más grande que por ejemplo a
nivel de las arterias. Esto hace que la velocidad se vaya reduciendo a medida que llega a los
capilares. Después vuelve a aumentar un poco a nivel de las venas, pero muy poco.
Es lo mismo que la Ley de Ohm cuando hablábamos de las resistencias eléctricas, es el mismo
principio aplicado en los vasos sanguíneos, que al final, aunque haya diferentes presiones, la
velocidad es la misma.
Factores que afectan en el flujo sanguíneo:
Diferencia de presión entre los dos extremos del vaso a la hora de mover un flujo determinado.
La resistencia es muy importante, si aumentamos la viscosidad de la sangre, es un obstáculo
para su fluidez, así pues, la resistencia también es un obstáculo y es muy importante la
resistencia de los vasos sanguíneos para determinar este flujo. Medimos la resistencia a partir
de la diferencia del flujo sanguíneo y la diferencia en la presión.
Si el flujo es la Q, será directamente proporcional en el gradiente de la presión P e inversamente

proporcional a la resistencia R. Esto quiere decir que cuanta más resistencia hay en el paso del
fluido, menos fluido tendremos, o sea cuanto menor sea el valor, disminuirá el flujo.
La resistencia R es directamente proporcional al gradiente de presión P e inversamente

proporcional al flujo Q. A mayor resistencia, el flujo disminuye.
La resistencia depende de la viscosidad, cada vaso sanguíneo tiene un coeficiente de viscosidad

en un flujo, siempre son constantes dependientes del vaso sanguíneo. Entonces, dependiendo
del vaso sanguíneo y la zona que nos encontremos, la viscosidad será mayor o menor. Esto
depende de la disposición de las partículas que están en la sangre, ya sean células o proteínas.
Otra cosa para tener en cuenta es la longitud del tubo, de tal manera que cuando más largo es,
mayor resistencia, entonces, cuando hablamos de gradiente de presión, esta depende mucho
de la longitud del tubo.
También depende del diámetro del tubo, es muy importante el factor del radio porque además
lo elevamos a la cuarta. De tal manera que cuando tengamos tubos muy largos pero muy anchos,
la resistencia es mucho más grande. Entonces si lo traducimos al área de la sección transversal
del capilar, la resistencia es mayor que las que ofrece las arterias o venas.
Está claro que el radio también se modificará con la vasodilatación y la vasoconstricción. Sobre
todo, las arteriolas, tienen más capacidad para la vasodilatación o vasoconstricción. Entonces si
aumentamos o disminuimos el diámetro a radio, aumentamos o disminuimos la resistencia, y
cuando hacemos procesos de vasodilatación o vasoconstricción actuamos también en la
resistencia.
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Cuando hablamos de presión arterial media: tenemos que pensar que cuando la sangre
abandona la aorta, su presión cae progresivamente a medida que la distancia al ventrículo
izquierdo aumenta. Esto está muy relacionado con la dificultad de retornar esta sangre al
ventrículo derecho porque hay una caída de la presión y el flujo sanguíneo es factible gracias a
gradientes en la presión.
La presión va variando a lo largo del trayecto del flujo sanguíneo, del ciclo cardíaco. Cuando
hablábamos que en el momento que las válvulas semilunares se abrían, era el momento en que
la presión del ventrículo iba aumentando a medida que el corazón llena el ventrículo y se abren
las válvulas semilunares. Si en ese momento se mide la presión arterial decimos que esa es la
máxima. Porque es la presión máxima que obtendríamos en la aorta porque es el momento en
que se impulsa la sangre desde la parte izquierda del ventrículo à presión sistólica. Porque
corresponde al momento en que el ventrículo se está contrayendo, es la sístole ventricular. Por
tanto, la presión máxima es la correspondiente a la presión sistólica.
La presión mínima, es cuando se origina la presión diastólica que suele estar en 80-90 mm Hg.
Si esto es así, para hacer una media sería coger las dos presiones, sistólica y diastólica y hacer
una media, pero no es así del todo porque la duración de la diástole es un poco más larga que
la sístole porque tiene que volver toda la sangre al corazón.
Para calcular la presión arterial media tendríamos que coger la presión diastólica, hacer la suma
de las dos y dividirlo por 3. Esto se calcula así porque la diástole dura más.
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Hay dos cosas muy importantes a la hora de determinar la presión y el flujo sanguíneo: el gasto
cardiaco (DC) y la fuerza impulsadora del corazón.
Si miramos el cuadro, volumen sistólico (VS) y frecuencia cardiaca (FC). Todos estos factores
intervienen en la presión sistólica y diastólica. Depende del gasto cardiaco que a la vez depende
del volumen sanguíneo, a mayor volumen, el gasto cardiaco aumenta porque hay que impulsar
más sangre a través del ventrículo izquierdo.
Si aumentamos la frecuencia cardiaca, también actuamos en el gasto cardíaco que también

aumenta. A la vez, el gasto cardiaco incluye en las presiones sistólicas y diastólicas porque hace
referencia a la presión con la cual la sangre es impulsa y retorna. La frecuencia cardiaca y el
volumen sanguíneo también influye en las presiones porque si aumentamos el volumen
sistólico, aumentamos la presión sistólica.
El corazón está adaptado para impulsar toda la sangre que recibe, por tanto, si en algún
momento hay un aumento de volumen sanguíneo, toda esta sangre que lleva al ventrículo
izquierdo, se tiene que impulsar toda porque sino tendríamos problemas. Por tanto, está claro
que el volumen sistólico influye en la presión sistólica. Y la frecuencia cardiaca afecta a la presión
diastólica, cuando aumentamos mucho la FC, muchas veces no damos tiempo a que toda la
sangre que llega al corazón salga, porque aumentamos tanto el latido y hace que la presión
diastólica disminuya.
La resistencia afectará sobre todo a la presión diastólica porque la sistólica ya tiene una presión
muy elevada.
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TEMA 19. LA REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Ley de Frank-Starling: la musculatura cardíaca tiene la capacidad de adaptarse al volumen

variable de la sangre. Esto es muy importante porque nuestro volumen puede variar en muchas
circunstancias, porque si tuviéramos un volumen constante seria muy fácil porque nuestro
cuerpo se adaptaría a ese volumen y ya está.
Nuestra musculatura cardíaca tiene la capacidad de expandirse lo suficiente para adaptarse a

estos cambios en el volumen. La capacidad de distensión de la musculatura cardíaca está
relacionada directamente con la fuerza de contracción muscular. Esto quiere decir que cuanta
más distensión hagamos, más fuerza de contracción. Si llega mucha sangre al corazón, tiene
capacidad para aumentar mucha la fuerza de contracción e impulsarla toda à esto es lo que
dice exactamente la Ley.
La fuerza contracción disminuye o crece dependiendo realmente de la capacidad de distensión

de la fibra muscular. Un corazón que no tenga esta capacidad de distensión suficiente, en un
momento determinado no tiene la capacidad de contracción suficiente y no puede enviar toda
la sangre. También quiere decir que cuanto más grande es el volumen diastólico final, porque
cuando hablamos de la distensión es lo mismo que decir volumen diastólico final. ¿Por qué?
Pues porque es la cantidad de sangre final que llega al corazón para que se impulse.
Regulación local: es importante porque se puede regular el flujo a nivel local y no solo global,
pero depende de otras cosas.
Ejemplos:
Como resultado de un metabolismo determinado, se van acumulando sustancias que algunas

tienen efectos vasodilatadores. Producen vasodilatación a nivel local, por ejemplo, iones de
potasio, ácido láctico y otras sustancias.
Regulación a nivel de mantener la temperatura interna: somos homeotermos y necesitamos

mantener una temperatura y tenemos la capacidad de disipar calor cuando tenemos mucho
calor así no aumenta. Produciendo una vasodilatación porque se amplia el diámetro de los vasos
sanguíneos, circula más sangre y se disipa más calor en menos tiempo posible.
Los días que hace frio, necesitamos asegurar la regulación del centro interno para evitar las
pérdidas de calor mediante la vasoconstricción. Estos dos mecanismos son de regulación local.
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Regulación nerviosa:
Tanto la simpática como la parasimpática actúan a nivel del corazón. La regulación simpática
aumenta la capacidad de contracción, actuando a favor de aumentar todo lo que sea la función
cardiaca. El simpático estimula, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, el volumen
sistólico, etc. El parasimpático es totalmente lo contrario, ralentiza la frecuencia cardíaca y
disminuye el gasto cardíaco.
Hay un centro de vasoconstricción en el bulbo, centro cardioinhibidor en el bulbo y el puente y

un centro vasodilatador. Es muy importante el cardioinhibidor porque está regulado por el
simpático.
Las señales parasimpáticas llegan al nódulo sinusal y al auriculoventricular que disminuyen la

frecuencia cardíaca. Las señales simpáticas aumentan la frecuencia de despolarización de las
células marcapasos porque lo que hace el simpático realmente es inervar los nódulos
sinoauriculares, inervación directa al marcapasos de tal manera que está regulado por la
activación del simpático. Aumenta la frecuencia cardíaca aumentando la despolarización en los
nódulos sinoauricular y auriculoventricular.
Además, lo que hace también el simpático es aumentar la entrada de calcio que facilita esta
despolarización.
El centro simpático recibe inervación procedente de los quimiorreceptores y el centro

parasimpático recibe inervación de los barorreceptores. Estos dos son muy importantes.
Están relacionados con el hipotálamo sobre todo en la regulación de la temperatura.
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TEMAS 20 - 21. SISTEMA DIGESTIVO / ABSORCIÓN Y REGULACIÓN
Diferencia entre nutrición y alimentación:
- Nutrición: Conjunto de tareas involucradas en la obtención, asimilación y utilización

metabólica por las células de la energía y de las sustancias estructurales y catalíticas
necesarias para la vida.
- Alimentación: Es la primera parte de la nutrición, comprende la selección e ingesta de
alimentos.
Mientras que las plantas y los animales se alimentan por necesidad de supervivencia, el hombre
ha convertido el proceso de alimentación en una situación social, desarrollando instrumentos
para obtener más fácilmente los alimentos y espacios destinados a la alimentación de acuerdo
con cada necesidad individual. Esto conlleva a falsas señales de hambre, como por ejemplo
cuando después de llenarte de comer, vas a una pastelería y sigues comiendo porque “toca el
postre”.
HAMBRE, INGESTA Y SACIEDAD

El hambre nos motiva a buscar alimento y alimentarnos, al igual que la sed. No es necesario
sentir sed o hambre para beber o comer, ya que se han convertido en actos sociales, o
programados, como cuando comemos a la hora de comer sin pensar si tenemos o no hambre.
Estos patrones han provocad que desde hace siglos comamos una media de tres veces al día en
horarios determinados, lo que tiene un valor adaptativo, ya que todas las poblaciones humanas
han adaptado este sistema de reparto de lo alimentos. Lo único que cambia es la hora, hay
lugares en que se come antes, y otros más tarde.
Si solo comiéramos cuando tenemos hambre, es posible que comiéramos menos y no hubiera
tantos problemas de peso.
El resto de los animales se alimentan únicamente cuando lo necesitan, no tienen unos horarios
establecidos.
El hambre conlleva a:
-Inicio de la alimentación, depende del estado interno y del valor incentivo del alimento.
Si un alimento nos resulta apetitoso, comeremos más, si no, entonces quizás no comamos.
-Consumo, la cantidad que consumimos está ajustada autonómicamente. Nuestro
cuerpo nos pone el tope.
-Término, debido a las señales de saciedad. Muchas veces no hacemos caso a estas
señales y seguimos comiendo, ignorándolas, como por ejemplo cuando comemos algo que nos
gusta mucho. La saciedad es anticipatoria al momento en que los nutrientes llegan a las células,
ya que paras de comer antes de que se haya iniciado la digestión.
¿Por qué sentimos hambre? Para cubrir las necesidades nutritivas, mantener la estructura y
funciones de la célula y obtener energía.
La sensación de hambre se genera por mecanismos complejos.
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¿CÓMO SE GENERA LA SENSACIÓN DE HAMBRE?
Señales psicosociales o culturales:

-Señales externas (horario)
-Propiedades organolépticas
-Aprendizaje (alimentos saludables)
Señales biológicas:
-Teorías glucostáticas. Lo que te marca el hambre es la utilización de la glucosa. Las rutas
de utilización de la glucosa mandan señales al centro del control del hambre.
-Teorías termostáticas. En verano en principio tenemos menos hambre que en invierno
debido al incremento del calor interno.
-Teorías lipostáticas.
-Teorías de contracción del estómago
-Sistema neuroendocrino con señales centrales y periféricas. Con todas las hormonas y
neurotransmisores (hormonas anorexigénicas por ejemplo) que son las que influyen en el centro
del hambre y en las señales que activan la sensación de hambre. Es un mecanismo muy difícil de
entender y de regular bien, por eso es tan complicado regular el peso corporal.
Estos dos tipos de señales se interfieren entre ellas, ya que puedes no tener hambre, pero al
llegar la hora de comer, comerás de igual forma.
EL SISTEMA DIGESTIVO A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN:
Vemos una estructura que se repite en la evolución.

El sistema digestivo se encarga de transportar los nutrientes y de la forma más eficaz
absorberlos. La forma más eficaz, y que se ha repetido durante toda la historia, es la tubular
para este transporte y absorción. Además, esta forma permite que el alimento viaje en una sola
dirección, y no en la retrógrada.
57
EL SISTEMA DIGESTIVO:
El sistema digestivo prepara los alimentos para su utilización posterior a nivel celular. Está
formado por áreas especializadas para las diferentes funciones.
Es un tubo de unos 9,5m recogido a nivel intestinal, abierto por los dos extremos (boca y ano).
Atraviesa la cavidad torácica y penetra en el abdominal a nivel del diafragma.
El hígado y el páncreas son glándulas anexas al sistema digestivo.
En el sistema digestivo veremos 4 pasos: Digestión mecánica, digestión química, absorción y

eliminación.
En cualquier zona del tubo digestivo, si cortamos transversalmente, encontramos siempre las
mismas capas, con distinto grosor.
Ordenados de exterior a interior serían: epitelio mucoso, muscular de la mucosa, submucosa,

plexo submucoso, tejido muscular circular, plexo mientérico, tejido muscular longitudinal, capa
serosa.
Hay que tener en cuenta que el epitelio mucoso está en contacto con el medio externo, por eso
es la capa más externa.
Los plexos son tejido nervioso que envuelven tejido muscular, muy importantes para los
movimientos peristálticos que permiten el avance del alimento.
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La capa serosa se continua con el mesenterio.
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SECRECIONES Y DIGESTIÓN:
A medida que el alimento atraviesa el tracto digestivo sufrirá la mezcla con secreciones que
contienen jugos y enzimas que el triturarán para convertirlo en moléculas más simples y
permitir así su absorción.
El tubo digestivo produce tanto secreciones endocrinas como exocrinas. Las exocrinas,
generadas por glándulas exocrinas, secretan sustancias a través de un conducto a la superficie
epitelial.
La digestión de las moléculas se suele dar mediante hidrólisis, por ejemplo, la digestión de
disacáridos en monosacáridos.
FUNCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- MOTILIDAD: Corresponde a la parte mecánica. Contempla: ingesta, masticación,

deglución, peristaltismo.
- SECRECIÓN de glándulas exocrinas y endocrinas. A nivel del estómago hay glándulas

endocrinas que facilitan la digestión.
- DIGESTIÓN extracelular (enzimas digestivas) e intracelular (enterocitos) una vez que los
nutrientes han sido absorbidos.
- ABSORCIÓN de los nutrientes mediante difusión y transporte activo.
- ALMACENAJE Y ELIMINACIÓN
El tubo digestivo se estudia por diferentes tractos, en concreto:
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- TRACTO CEFÁLICO
- TRACTO ANTERIOR
- TRACTO MEDIO
- TRACTO POSTERIOR
FASES DIFERENCIADAS DEL TUBO DIGESTIVO:
Fase cefálica: La anticipación de la comida prepara el cuerpo para la digestión y absorción de

nutrientes. La vista, el olfato, el pensamiento... hacen liberar secreciones gástricas como
mecanismo de anticipación.
Fase gástrica: Comienza cuando la alimentación entra en el estómago, que continuará liberando
los productos digestivos para ayudar a mejorar la ingesta.
Fase intestinal: Comienza con la entrada de alimento en el duodeno, en este punto comienzan
las señales de saciedad. Aunque antes de que el alimento llegue al intestino podemos sentir
señales de saciedad, porque tenemos señales de anticipación, que envía señales a la central que
regula la saciedad.
La saciedad anticipatoria comienza antes de que estemos llenos.

La saciedad real la sentimos cuando estamos realmente llenos.
61
En la cavidad bucal encontramos toda una serie de estructuras que facilitan sobre todo el
alimento para ser deglutido. Necesitamos una lubricación del alimento para que facilite la
deglución, labios, mejillas, los paladares suave y duro, lengua y dientes. Los labios nos sirven
como detalle estético ya que no tienen función determinada pero permiten lubricar un poco el
alimento. Aun así, lo que más lubrica el alimento son las mejillas que tienen glándulas mucosas
en la cara interna que facilitan la secreción de moco que juntamente con la saliva lubrica el
alimento y después esta secreción de moco tienen una gran cantidad de bicarbonato que lo que
hace es mantener un pH dentro de la boca cercano al pH neutro.
Paladar duro: si nos tocamos la parte superior de la cavidad bucal, tenemos una parte dura que
continua con una parte más blanda que se encuentra en el final. El paladar blando es blando
porque cuando pasamos el alimento lo que hace es elevarse para incomunicar la cavidad bucal
con la nasal, de tal manera que evitamos que la comida salga por la nariz cuando tragamos. Por
otra parte, esta comunicación entre la cavidad bucal y nasal es muy importante porque cuando
hablamos del gusto de los alimentos, no tienen gusto por sí mismos, sino que reconocemos un
gusto mezclado por el olfato. Si estamos muy constipados y tenemos mucho moco, es cuando
dejamos de sentir el gusto de la comida o lo sentimos mucho menos porque no podemos oler.
En el final del paladar blando encontramos la “campanilla”, llamada úvula está en una estructura
que está sostenida por 4 pilares. En el momento que se eleva el paladar blando, esto también
se eleva, se incomunica con la parte nasal y el alimento va hacia la faringe.
La lengua nos sirve para dos funciones básicas: participa en la articulación del lenguaje, no
podemos hablar si no tenemos lengua. Es muy importante porque lo que hace es empujar el
alimento cuando queremos tragarlo. La deglución tiene una parte voluntaria y otra involuntaria.
En el momento que decidimos tragar, sin darnos cuenta movemos la lengua hacia atrás y
tragamos. También nos sirve para mezclar el alimento con las glándulas salivares, lubricamos el
alimento y así facilitamos la deglución.
Los dientes: nos sirven para triturar el alimento y una vez triturado, tragamos. Tenemos dientes
adaptadas para todo tipo de alimento.
Cavidad bucal: capta, tritura y lubrica el alimento. Además, tenemos un enzima llamada amilasa
salivar que lo que hace es una pre-digestión de los hidratos de carbono. Un tanto % de los
hidratos de carbono se hidrolizan en la cavidad bucal gracias a este enzima.
Faringe: conducto que tiene una división en 3 partes:

- Nasofaringe: la más cercana a las fosas nasales.
- Bucofaringe: toda la zona que comunica con la boca hasta el fondo. Hacemos que el
alimento vaya a la bucofaringe cuando lo empujamos con la lengua y se eleva el paladar
blando.
- Laringofaringe: comunica hacia la laringe y el esófago. Empujamos el alimento hacia el
esófago.
La faringe es la parte más importante de la deglución porque conduce el bolo alimentario hacia
el esófago.
Las glándulas salivales: secretan saliva. Normalmente tienen un estímulo muy importante que
es la presencia de alimento. Muchas veces secretamos saliva sin presencia de alimento, por
62
ejemplo, oliendo o viendo a alguien que coma à anticipación a la ingesta. Hacemos entre 1L y
1,5L al día.
Composición: enzimas como componente orgánico y otros componentes inorgánicos. La saliva

es un filtrado de la sangre, pero en este caso se filtra el plasma, no las células sanguíneas, por
eso es acuosa con agua e iones. Capta líquido, agua e iones y estos iones son sobre todo Na, K y
Cl y bicarbonato y a medida que este líquido se transporta por los conductos de la glándula hay
una secreción o reabsorción de estos iones. De tal manera que normalmente lo que hacemos es
secretar más bicarbonato y K, así cuando sale la secreción salival tiene mucho bicarbonato y se
mantiene el pH neutro para que actué la amilasa salival. También tenemos mucinas protectoras
(lubricantes) que son proteínas que protegen el esmalte dental. Tenemos bacterias que emiten
secreciones muy ácidas y esto a la larga puede dañar el esmalte, por tanto, es importante este
bicarbonato para mantener un pH neutro y no ácido. Por tanto, tiene 3 funciones: PROTECTORA,
AMORTIGUADORA Y DIGESTIVA.
Regulación de la secreción:
- Estimulación parasimpática: estimula la secreción. Estimula casi todas las funciones

digestivas. Vasodilatación los vasos que irrigan las glándulas salivales.
- Estimulación simpática: relaja las funciones digestivas. Vasoconstricción de los vasos
que irrigan las glándulas.
- Reflejos incondicionados: estímulos olfatorios y gustativos, tacto con la lengua.
Responde de forma directa a la ingesta.
- Reflejos condicionados: estímulos visuales, auditivos, recuerdos, ver a alguien que
come, etc. No responden a la ingesta.
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Glándulas salivares:
- Parótidas (serosas): son las más grandes y están en la parte lateral de la boca. Las
serosas secretan más iones y menos mucus. En cambio, las mucosas secretan
mayoritariamente moco que protege.
- Sublinguales (mucosas): por debajo de la lengua. Son más pequeñas. Mixta pero
mayoritariamente mucosas.
- Submaxilares (mixtas): por debajo del maxilar inferior.
- Microscópicas: no son glándulas sino células. Secretan moco.
Tenemos distinto tipo de saliva según estimulemos unas glándulas u otras. Normalmente una
estimulación salivar está formada por las 3, pero a veces depende del tipo de alimento y su
composición que hace que un estímulo sea mayor en una de las 3 glándulas.
Todas liberan los productos a la cavidad bucal.
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Deglución:
Es un proceso de los más complejos que hay. Es un acto que se lleva a cabo en 3 fases: 1 fase
voluntaria y 2 reflejos (centro de deglución que regula la estimulación parasimpática para
deglutir). Por tanto, es un acto voluntario pero que necesita del sistema parasimpático. Este
centro necesita madurar para que se vuelva voluntario, no como los niños pequeños que a veces
se tragan cosas sin querer, eso es porque su centro aun no está maduro.
En el momento que empujamos el alimento hacia la parte de la bucofaringe, se da el estímulo
para iniciar el reflejo de la deglución.
La lengua empuja el alimento hacia atrás, se cierra la comunicación nasal gracias a la elevación
del paladar blando que su estímulo viene dado por el contacto con el alimento. Cuando se eleva
este paladar, el alimento va hacia la bucofaringe y la laringofaringe que viene después. La
musculatura del cuello eleva la laringe, el esófago en principio está cerrado por el esfínter. El
esfínter que cierra la laringe cae hacia abajo y se cierra la entrada a la laringe. En el momento
en que tenemos el alimento en una cavidad cerrada, aumentamos la presión. Esto es muy
importante porque todos los esfínter del tubo digestivo se abren cuando aumenta la presión y
la relajación del esfínter esofágico superior se relaja, se abren todos los demás.
Todos los esfínteres en estado de reposo están contraídos y por eso están cerrados, en el
momento que entra el alimento, el esfínter se abre y es cuando se relaja. Cuando el alimento
pasa al final e la boca, tenemos toda la cavidad cerrada porque no puede ir ni hacia la laringe ni
hacia la nariz y en ese momento se da el estímulo para relajar el esfínter esofágico superior y el
alimento va hacia el esófago. Todos los movimientos de la elevación del paladar blando, la
elevación de los músculos del cuello, la epiglotis cae hacia atrás cerrando la abertura superior
de la laringe y abrir el esfínter esofágico superior, se da con mucha rapidez y es cuando tragamos
el alimento.
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Aquí aparece el primer movimiento peristáltico que hace que este alimento que ha entrado al
esófago se conduzca al estomago. De tal manera que llegamos a otra zona, el tracto anterior,
zona de conducción del alimento.
Motilidad esofágica:
Cuando el alimento lo tenemos en la entrada del esófago, en el momento que se relaja el esfínter
esofágico superior, el contacto del alimento con la entrada del esófago, provoca la primera onda
peristáltica que permite que el tubo se contraiga en un punto y se relaje en el punto de al lado.
Normalmente suele ser suficiente una sola onda peristáltica para que haga avanzar el alimento
hacia el estómago. Sin las ondas peristálticas seria casi imposible hacer avanzar el alimento.
El estómago almacena el alimento un cierto tiempo hasta que se vacía hasta el duodeno y
mientras está en el estómago se mezcla con las secreciones, sobre todo la de clorhídrico para
que después se pase al duodeno y se inicie el proceso de absorción. Pero se empieza un gran
proceso de digestión por enzimas, pero en mucha más cantidad en el duodeno.
Radiografía del esófago: a nivel anatómico no tiene mucha importancia. Es un conducto que se
inicia a nivel de la sexta vertebra cervical y mide unos 25 cm. Lo más importante de todo es que
el epitelio mucoso del esófago es estratificado para resistir la acidez del estómago. El estómago
ya de por sí está muy protegido porque tiene una mucosa muy estratificada para protegerlo de
esta acidez.
La submucosa del esófago tiene unos pliegues que, si no hay alimento, hace que el esófago esté
cerrado completamente.
El estómago: es una dilatación a mitad del

camino del tubo digestivo. Es muy simple si
lo comparamos con otros animales
herbívoros.
Tiene una sola cámara y está divido en 2
esfínteres: cardías y píloro (entrada hacia el
duodeno). Al fundus llega el alimento que
proviene del esófago, en el cuerpo se
almacena este alimento y en el antro es
cuando está preparado el alimento para
vaciarse hacia el duodeno.
Donde hay más secreciones de clorhídrico y
hormonas gástricas es a nivel del cuerpo
que es la parte más dilatada. Tiene una capacidad de unos 1000 a 1500 ml, pero tiene una
capacidad de dilatarse mucho sin aumentar la presión, sino explotaríamos. Necesitamos un
mecanismo inhibitorio que haga aumentar el volumen, pero no la presión.
Su mucosa está estratificada y con muchos pliegues también. Además, la mucosa tiene una gran
secreción de moco que permite neutralizar la gran cantidad de clorhídrico que continuamente
secretamos a nivel del estómago.
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MOTILIDAD ESOFÁGICA
El esófago conduce mediante movimientos peristálticos el alimento tragado hasta el estómago.
Normalmente basta con una sola onda para enviar todo el alimento hasta el estómago, a no ser
que se hubiera ingerido una gran cantidad, en cuyo caso se provoca una segunda onda. La onda
relaja el esfínter esofágico superior, permitiendo que el bolo alimenticio entre en el esófago y
continúe por éste. Cuando el bolo, debido a la onda peristáltica, llega a la entrada del estómago,
el cardias se relaja y se abre, permitiendo que todo el alimento paso. Cuando todo el bolo ha
pasado, vuelve a cerrarse.
MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS:
Los movimientos peristálticos son estimulados
por el plexo mientérico y las capas musculares,
y son regulados por el sistema parasimpático a
través del nervio vago, que incrementa la
intensidad de la contracción y relajación de los
esfínteres. Cuando se dan los movimientos
peristálticos, veríamos como se contrae una
parte del tubo digestivo, y la zona justo de al
lado se relaja, dejando pasar el bolo
alimenticio (video en ce).
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MOTILIDAD GÁSTRICA:
El bolo entra en el estómago y se almacena en el fundus y la mitad proximal del cuerpo de forma
ordenada. Cuando el bolo entra en el estómago, se produce un reflejo vagal que reduce el tono
de la pared del estómago y produce su distensión, esto hace que la presión en esta zona sea
baja a pesar del incremento de volumen (si el estómago se mantuviera tenso, resultaría doloroso
llenarse). El estómago distendido puede almacenar de 2-4 L. Esto también permite que la
motilidad de estómago sea reducida haciendo que el alimento se mantenga mucho tiempo (a
veces más de una hora). Este es el primer gran “retraso” que se da en el tubo digestivo, también
veremos que en el intestino el alimento se mantiene durante bastante tiempo. Queremos que
el alimento se quede durante un buen tiempo en el estómago para posibilitar que se mezcle
bien con los jugos gástricos, y que se dé correctamente la digestión química y mecánica (por los
movimientos peristálticos del estómago).
La sensación de digestión pesada ocurre cuando comemos algo con muchas grasas, lo que
provoca que el alimento se quede mucho más tiempo en el estómago para que se digieran bien.
A medida que el bolo entra al estómago se va mezclando con las secreciones. Se produce un
tipo de onda en el estómago que son conocidas como ondas de mezcla. Son ondas peristálticas
débiles que mezclan y fragmentan y el bolo con las secreciones y lo hacen avanzar hacia el antro.
Al mismo tiempo se inician en la parte media del cuerpo gástrico unas contracciones peristálticas
de gran magnitud, propulsando el bolo con gran fuerza contra el píloro. La apertura del píloro
es muy estrecha y no pasa todo el contenido, lo que provoca que el bolo rebote hacia atrás y se
vuelva a mezclar, son las llamadas ondas de retropropulsión.
El alimento cuando llega al estómago se ordena en capas según la densidad. Los componentes
más densos se vacían más tarde, mientras que los menos densos pasarán al duodeno antes. Esto
permite que nutrientes densos como las grasas se mantengan más tiempo en el estómago y se
digieran parcialmente.
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La mezcla del ácido del estómago con el alimento permite que el pH suba, y cuando el bolo
alimenticio pase al intestino no sea tan ácido como los jugos gástricos.
VACIAMIENTO GÁSTRICO:
El vaciamiento hacia el duodeno se hace de manera ordenada dependiendo de la fluidez y la

densidad del bolo. Se controla por los reflejos enterogástricos del estómago y del duodeno.
Hay factores que favorecen el vaciamiento del bolo hacia el duodeno y factores que lo limitan:
Favorecen:
- La distensión del estómago. Cuanto más distendido esté el estómago, más rápido comienza su
vaciamiento, aunque más tarde se retarde para permitir que todo el alimento se digiera
correctamente.
-La gastrina secretada por el estómago en presencia del alimento provoca que se den más
movimientos peristálticos y se acelere el vaciamiento
Limitan:
-La distensión del duodeno por el paso de mucho bolo. Cuando el intestino está distendido
quiere decir que está muy lleno, por esto se ralentiza el vaciamiento.
-La presencia de bolo mal digerido, acidez, proteínas, grasa en exceso
-Hormonas intestinales como el péptido gástrico inhibidor (PGI) o péptido insulínico gástrico, la
secretina (aumenta la secreción de distintas sustancias, como los jugos pancreáticos), la gastrina
intestinal (controla el pH) y la colecistoquinina (CCK) (retrasa el vaciamiento al aumentar la
distensión del duodeno, dando la sensación de saciedad. También aumenta la secreción de jugo
pancreático) también tienen un efecto inhibidor.
SECRECIÓN GÁSTRICA:
La secreción gástrica se produce por glándulas situadas en la mucosa gástrica. La mucosa se

divide en tres regiones, cada una con secreciones diferentes, y con una distribución diferente
según la especie animal. Las regiones son la cardial, la gástrico u oxíntica y la pilórica, cada una
con glándulas diferentes.
Justo al lado del esfínter del cardias tenemos una zona indefinida que secreta moco para
neutralizar la acidez del estómago, evitando así que llegue al esófago.
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GLÁNDULAS GÁSTRICAS:
Las glándulas gástricas dependen de la región:

-Glándulas cardiales (cardias): Son tubulares y ramificadas. Secretan moco, el cual tiene una
gran concentración de bicarbonato.
-Glándulas oxínticas (fundus). Son rectas y alargadas. Están formadas por tres tipos de células:
- Células del cuello. Secretan
mucosas que sirven para reducir la acidez
mientras se va mezclando con los
alimentos.
- Células parietales. Secretan el
ácido clorhídrico, la mayor secreción a
nivel del estómago. Secretan también el
factor intrínseco, que cuando se une a la
vitamina B12 permite su absorción en el
intestino. Presentan una forma piramidal
con canalículos. Son células muy activas.
-Células principales. Son más
pequeñas que las parietales y secretan el
pepsinógeno.
La síntesis de ácido clorhídrico por parte

de las células principales se explica de la
siguiente manera:
Las células parietales captan CO2.
Presentan una anhidrasa carbónica, y una vez que se une el CO2 a agua se forma acido
carbónico, que se divide en carbonatos e iones hidrogeniones. Se descubrió que la circulación
que sale del estómago contiene una alta cantidad de alcalinidad, por lo que debía ser rico en
bicarbonato. Si se introduce en las células parietales cloro, es lógico que la circulación que vuelve
del estómago sea rica en alcalinos, por eso se conoce como marea alcalina. Hay transportadores
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que pasan iones hidrogeno a la luz glandular intercambiándolos con potasio. Si continuamente
sacamos cloro e hidrógenos, esto provoca la formación del ácido clorhídrico. Esto es una
hipótesis que hoy día está bastante aceptada.
-Glándulas pilóricas (Píloro). Son alargadas y con ramificaciones. Secretan moco para neutralizar
el ácido previo pase del bolo al intestino.
El pepsinógeno es un precursor de la pepsina, una enzima que degrada proteínas. Es un

precursor que una vez liberado, gracias a la acidez del estómago, se convierte en pepsina. La
digestión de proteínas acaba en el intestino.
La lipasa gástrica es una lipasa de importancia en los niños. Actúa en un pH de 4 a 7 sobre los
triglicéridos de la leche. Con el paso de los años se va perdiendo.
TRACTO MEDIO
El tracto medio se encarga de la completa digestión química del bolo y la posterior absorción de
los nutrientes. El intestino delgado se divide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon.
71
72
EPITELIO INTESTINAL:
La primera porción del intestino, el duodeno, se caracteriza por los pliegues normales y presenta
abundantes glándulas secretoras de moco (Glándulas de Brunner), sobretodo en la primera
porción del duodeno para contrarrestar la acidez del jugo gástrico.
EL DUODENO:
-Se dispone en forma de C para albergar la cabeza del páncreas

-Recibe secreciones de las dos glándulas anexas: hígado y páncreas.
El duodeno presenta una unión directa con el hígado y el páncreas, recibiendo sustancias de
ambos.
La bilis producida por la glándula biliar sirve para emulsionar grasas, siendo la presencia de éstas
el gatillo para liberar esta sustancia.
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YEYUNO E ÍLEON:
-No hay un límite anatómico entre el yeyuno y el íleon. La denominación hace referencia a su
tramo proximal o distal respecto al duodeno.
-Se encuentran recogidos en forma de asas.
Las vellosidades presentes en la mucosa intestinal están irrigadas tanto por el sistema
circulatorio como por el sistema nervioso. Cada una funciona como una unidad independiente.
La arteria intestinal se ramifica en cada vellosidad.
Entre vellosidades se encuentran las criptas de Lieberkühn, que secretan principalmente agua,
permitiendo la absorción de los nutrientes.
MOTILIDAD INTESTINAL:
El intestino delgado presenta dos tipos de movimiento:
1. SEGMENTARIOS O DE MEZCLA:
(Contracciones anulares de la musculatura)

Dividen el intestino delgado en segmentos. Una porción se distiende y produce contracciones
locales separadas regularmente. Cuando una porción se relaja comienza otra contracción en los
puntos entre dos contracciones previas. Este movimiento permite mezclar el bolo con los jugos
intestinales.
2. PERISTÁLTICOS:
Son más rápidos en la parte proximal que en la distal, pero son muy lentos, lo que hace retrasar
el bolo entre 3 a 5 horas dentro el intestino delgado. La llegada de estos movimientos permite
la relajación y posterior apertura del esfínter íleon-cecal y por tanto el vaciamiento hacia el
intestino grueso.
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SECRECIONES INTESTINALES
Las glándulas de Brunner del duodeno y las criptas de Lieberkühn en la mucosa intestinal
secretan moco y líquido isoosmótico proporcionando un vehículo acuoso que facilita la
absorción de los nutrientes.
Tipos de secreciones:
• Componentes inorgánicos: moco, agua y diversos iones
• Componentes orgánicos: proenzimas localizados en la membrana intestinal que
completan la digestión de distintos nutrientes:
o Enteroquinasa, enzima que actúa sobre tripsinógeno y lo convierte en tripsina.
La tripsina participa en la degradación de triglicéridos.
o Peptidasas, que participan en la degradación de proteinas.
o Disacaridasas y dextrinasas, participan en la degradación de disacáridos y
dextrina.
TRACTO POSTERIOR:
Es la parte que comprende el intestino grueso. Realiza diferentes funciones:
-Almacena los restos de alimento.
-Absorbe agua e iones según las condiciones hidroosmóticas. En condiciones de deshidratación

absorberemos más agua que en el caso de que haya en abundancia.
-Es la continuación del intestino delgado, pero con un diámetro muy superior.
-Se dispone en forma de marco que circunscribe las asas del intestino delgado, para desembocar
finalmente en el orificio anal.
- Estructuralmente se divide en:
-Ciego. Es una bolsa que no lleva a ninguna parte. En él se encuentra el apéndice, que
en principio no sirve de nada, aunque se dice que está involucrado en el sistema defensivo.
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-Colon ascendente, transversal, descendente y sigmoide. El colon descendente sigue un

camino hacia la parte posterior del cuerpo.
-Recto.
MOVILIDAD DEL INTESTINO GRUESO
-Movimientos segmentarios: Muy parecidos a los del intestino delgado, pero siempre tienen
esta forma que se ve en la imagen. Son movimientos muy regulares que abarcan una gran parte
del colon. Son movimiento de mezcla, que permiten que los componentes que deben ser
absorbidos contacten con la mucosa.
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-Movimientos en masa: Los movimientos en masa se dan en periodos de media hora, cuando
el intestino está muy lleno. Impulsan los restos hacia el recto y el ano, provocando la sensación
de tener que ir al baño. El esfínter de control voluntario permite controlar la evacuación. Estos
movimientos abarcan prácticamente todo el colon.
El tiempo empleado en recorrer este segmento del tubo digestivo es muy variable, siendo
de media de unas 12 a 18 horas.
El intestino grueso tiene la función de almacenar el material no absorbido en el intestino delgado
hasta su evacuación.
REPASO: Motilidad intestinal (Intestino grueso)
Tenemos:
- Movimientos segmentarios: parecidos a los del intestino delgado, pero en este caso los
segmentos que se forman se llaman Haustros y son segmentos regulares que afectan a
todo el colon.
- Movimientos en masa: son paralelos a los movimientos segmentarios. Lo que hacen es
trasladar con movimientos peristálticos a la masa que será eliminada con las heces.
Estos movimientos se van repitiendo cada X tiempo para poder evacuar, si no
defecamos, estos movimientos entrarán en modo “pausa” y se reanudarán más
adelante.
El tiempo empleado en recorrer este segmento del tubo digestivo, es muy variable, siendo la
media unas 12 a 18 horas.
Además, la función del intestino grueso es almacenar el material no absorbido en el intestino
delgado hasta su evacuación. También en el intestino grueso se reabsorbe una parte del agua.
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Evacuación
El recto, normalmente está vacío, y solo cuando se produce el movimiento en masa y el

contenido intestinal llega al recto, se produce la distensión de las paredes y con ello se inicia el
reflejo de la defecación o expulsión de las heces al exterior. Este reflejo está controlado por dos
esfínteres anales: el interno y externo.
Ano: la musculatura lisa circular forma el esfínter anal interno y exteriormente hay un anillo de
musculatura estriada à es el esfínter anal externo. Los dos están contraídos en condiciones
normales; el interno por el simpático y el externo por el somático.
La relajación del esfínter anal interno ocurre a través de la activación parasimpática, mientras
que la relajación del esfínter anal externo es voluntaria, inhibiendo o abortando el reflejo en
función de que el momento sea socialmente oportuno.
Este estímulo mecánico de la distensión de las paredes envía señales al centro de la defecación
que se encuentra en el bulbo raquídeo.
Secreción intestinal (Intestino grueso)
A nivel del intestino grueso hay secreción de moco; el moco protege de la irritación química de
las bacterias y, además, compacta el bolo fecal.
Aquí también, absorbemos o secretamos agua e iones en función del control hídrico. En caso de
infección, por ejemplo, lo que hace el colon para protegerse es secretar mucha agua (de ahí la
diarrea).
Además, las bacterias intestinales producen:

- Vitamina K
- Ácidos grasos de cadena corta
- Metabolitos de sales biliares
- Derivados de aminoácidos (indol y escatol)
- Amoníaco
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Algunos de estos productos los desecharemos con las heces y otros los reabsorberemos.
Secreciones biliar y pancreática (Glándulas anexas: hígado y páncreas)
Hígado à es la glándula más grande del cuerpo. Cumple un papel importante en la homeostasis
del organismo, aunque también presente otras funciones. Aquí veremos como el hígado es el
responsable de la secreción de la bilis, que, a su vez, es la encargada de emulsionar las grasas,
sin la secreción biliar no podríamos absorber las grasas.
El hígado, además, es un gran detoxificador del organismo.
Está situado en una posición estratégica entre el estómago y el páncreas, lo que permite que la
bilis producida en el hígado pueda eliminarse directamente en el duodeno.
Si viésemos un hígado de forma frontal, diferenciamos en él un lóbulo derecho y un lóbulo

izquierdo, que están divididos por unos ligamentos. Sin embargo, si lo miramos desde otra
perspectiva, veremos un lóbulo cuadrado y un lóbulo caudado.
79
Lobulitos hepáticos (=estructuras que se repiten a lo largo de todo el hígado)
La bilis es producida por las células hepáticas (hepatocitos) dispuestas dentro de los lóbulos.
Contiene sales biliares que se sintetizan a partir del colesterol. Es necesaria para la digestión y
absorción de las grasas y vitaminas liposolubles; función emulsionante (emulsión de grasas) à
se combinan con los lípidos para formar micelas que son complejos hidrosolubles. La bilis es
conducida por el conducto biliar.
Lobulitos à Son las unidades estructurales y funcionales del hígado. Tienen estructura
hexagonal. Se encuentran entre los hepatocitos dispuestos en manera de radio; estos radios son
los capilares sinusoidales (que proceden de la arteria hepática) que mezclan la sangre arterial
de las arterias hepáticas y la sangre venosa de la vena porta.
Aquí, en el hígado, es donde se produce la “limpieza” de la sangre del resto de partes del cuerpo.
En las paredes de los capilares sinusoides están las células de Kupffer que fagocitan bacterias y
sustancias tóxicas. Por tanto, la sangre se limpia gracias a estas células (que también se pueden
considerar glándulas).
Circulación porta
Las venas que provienen de los diferentes órganos del sistema digestivo, antes de drenar en la
vena cava inferior, envían la sangre a través del sistema porta (=a través de la vena porta) que
pasa por el hígado. Por tanto, el hígado está irrigado por la arteria hepática y también por la
vena porta.
En este punto, en el hígado, es donde se produce la detoxificación, por tanto, la sangre se
“limpia” antes de drenarla a la vena hepática, desde la hepática a la vena cava y desde ésta al
resto del organismo.
Obviamente, la bilis no se mezcla con la sangre, cada una tiene sus propios conductos.
80
Vesícula biliar
Almacena la bilis en los periodos interdigestivos (es decir, cuando no se segrega, se queda allí
almacenada).
En principio, la bilis producida en el hígado se va transportando mediante los conductos

hepáticos hasta el conducto colédoco y de aquí al conducto cístico que lleva la bilis a la vesícula
biliar. Luego los conductos hepáticos mencionados son 2; el conducto hepático izquierdo y el
derecho, cada uno recoge la bilis del lóbulo direccional correspondiente (el izquierdo coge la
sangre del lóbulo izquierdo, por ejemplo) que se acaban uniendo para seguir su camino hasta el
colédoco etc. hasta la vesícula biliar.
Cuando el músculo liso de la pared de la vesícula biliar se estimula, como ocurre frente a la
llegada de comida del intestino (sobre todo comida grasa), se contrae y vierte la bilis en el
intestino. El esfínter de Oddi es controlar el vertido de bilis desde la vesícula biliar, relajándose
para que se vierta o contrayéndose para que no se vierta.
La estimulación de este mecanismo tiene lugar gracias al nervio vago y a hormonas como la CCK
y la Gastrina intestinal que regulan el esfínter de Oddi.
Antes se pensaba que, sin la vesícula biliar, la gente no podía emulsionar grasas porque no tenían
bilis, pero se ha visto que no, que como la produce el hígado y simplemente se almacena en la
vesícula, si una persona no tiene vesícula biliar lo que ocurre únicamente es que segrega más
bilis de lo normal ya que no la puede almacenar.
81
Composición bilis
Tiene una gran cantidad de colesterol, que es el precursor de los ácidos biliares (ácido cólico y
desoxicólico) que se acabarán convirtiendo en sales biliares (mediante aminoácidos como la
taurina) y estas sales son las que acabarán permitiendo la emulsión de las grasas.
La bilis también tiene una gran cantidad de fosfolípidos. Estos fosfolípidos ayudan a la emulsión
de las grasas.
También hay presencia de pigmentos biliares, donde la más importante es la bilirrubina. Ésta es
tóxica y se acaba eliminando gracias al hígado. Si no se elimina correctamente à ictericia.
La bilis también presenta componentes inorgánicos: iones, agua o bicarbonato.
Emulsión de grasas: lo que hacen las grasas, como tienen gran capacidad para ser transportadas
por las células intestinales, necesitamos formar micelas a través de la bilis. Lo que hace la bilis
como tal, es rodear a las pequeñas gotas de grasa y transportarlas para, posteriormente, ser
absorbidas. Gracias a la formación de micelas también se permite la acción de las lipasas que
permiten romper las grasas. Si no tenemos ácidos biliares, ni fosfolípidos, no podemos absorber
las grasas.
Cada día, los hepatocitos segregan entre 800-1000 ml de bilis.
82
PÁNCREAS
Distinguimos tres partes; cabeza, cuerpo y cola. Es una glándula de secreción endocrina y
exocrina. Tiene una función importante; principalmente se encarga de la homeostasis de la
glucosa (gracias a su producción de insulina y glucagón). Embriológicamente procede del epitelio
duodenal. Estructuralmente es muy parecida a las glándulas salivales.
Además, gracias a las células pancreáticas se fabrica el jugo pancreático que se considera una
secreción exocrina. Este jugo o secreción pancreática es conducido por el conducto pancreático
y está compuesto por:
- Compuestos inorgánicos: agua, Na+, K+, Cl-…
- Compuestos orgánicos: Amilasa (HC), lipasa, colesterolasa, fosfolipasa, ribonucleasa y
desoxiribonucleasa (para la digestión de los ácidos nucleicos), tripsina y quimiotripsina
que se segregan como precursores o proenzimas (proteínas).
Se considera que esta secreción es la más rica que encontraremos en proteínas, del resto de
secreciones del tubo digestivo, ya que la mayor parte de enzimas digestivos están en la secreción
pancreática.
Como es una secreción exocrina, encontramos también toda una serie de iones: sodio, potasio
o bicarbonato que se van transportando hacia el interior del conducto pancreático.
Cada día se segrega aproximadamente 1L de jugo pancreático.
TEMA 21. ABSORCIÓN Y REGULACIÓN
La absorción sobre todo se lleva a cabo a nivel del intestino delgado. Encontramos las
vellosidades intestinales con una mucosa con una superficie inmensa con pliegues formando
vellosidades intestinales a nivel de la mucosa. Esta estructura es lo que facilita la función
principal del intestino delgado à la absorción. Estas vellosidades tienen entrada de los capilares
a partir de la arteria intestinal de tal manera que forma capilares que se adentran en cada una
de las vellosidades. Esto hace que cuando los nutrientes atraviesan la membrana de los
enterocitos que son las células intestinales, inmediatamente se encuentran con un paso directo
al sistema circulatorio.
83
Otra cosa importante es el ribete en cepillo que son unas microvellosidades intestinales que las
encontramos en cada una de las células intestinales, enterocitos. Este ribete en cepillo lo que
hace es captar con más facilidad los nutrientes y atraviesan el enterocito y después llega al
sistema circulatorio.
Encontramos también una vena, llamada quilífero, vena del sistema linfático que hace que
determinadas sustancias que no son convenientes para nuestra absorción como determinadas
grasas o sustancias tóxicas van al sistema linfático para después ser eliminadas.
La absorción se acaba en el primer 20% de la longitud del ID o antes de que el quimo llegue al
hilio. Solo quedarán determinados iones y agua que se absorberá en el intestino grueso.
La vena porta es la que lleva la circulación hacia el hígado.
Hay entre 3000-6000 microvellosidades en la parte apical de los enterocitos, son las que
permiten el paso de los nutrientes. Además, encontramos enzimas y proteínas transportadoras.
Hay enzimas porque una gran parte de los hidratos de carbono, no se difieren hasta que llegan
a estas microvellosidades.
Todo lo que se absorbe a nivel de los intestinos, primero pasa por la vena porta para volver al
hígado y de aquí ir a la circulación general.
DIGESTION Y ABOSRCIÓN DE CARBOHIDRATOS:
Tenemos una amilasa salivar que digiere un 5% de los hidratos, en el estómago se digiere un
40% y el resto se digiere gracias a la amilasa pancreática y con los enzimas de la parte apical del
ribete.
La maltasa por ejemplo que convierte la maltosa en glucosa, la encontramos directamente en
las microvellosidades antes de que atraviese el enterocito.
Entre las disacaridasas, la que tiene más dificultad para facilitar el paso de los nutrientes a los
enterocitos, son las lactasas.
Para el transporte dentro del enterocito, se utilizan cotransportadores, que transportan el

disacárido con iones de sodio o el sodio en contra de la luz intestinal. Se da por transporte
pasivo.
Las hexosas, se absorben por transporte activo dependiente de sodio. El resto se hace por
difusión sobre todo a nivel del duodeno y yeyuno.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS:
A nivel del estómago, tenemos el pepsinógeno que en medio ácido se convierte en pepsina, por
tanto, una parte de la digestión se hace en el estómago. Muchas veces, encontramos también
que estos aminoácidos necesitan un proceso previo para poder absoberse al final.
En el intestino encontramos los enzimas pancreáticos, de hecho, la mayor parte de las proteínas
se digieren por los enzimas que hay en el jugo pancreático y por la parte apical de las
microvellosidades que son proteasas.
A veces encontramos peptidasas incluso en el citosol del propio enterocito de tal manera que
encontramos dipeptidasas o incluso a veces se absorbe en forma de péptido y acabar la
digestión en el citoplasma, no en la membrana.
Al final, una vez convertidos en aa, pasan a los vasos sanguíneos por simple difusión.
84
LÍPIDOS:
Habría una lipasa lingual a nivel de la secreción salivar, pero hay estudios que dicen que sí y
otros que no. Tenemos una lipasa gástrica pero está poco activa y la más importante es la lipasa
pancreática. El jugo pancreático es el que permite la digestión de los lípidos. Necesitan las sales
biliares para poder atravesar la membrana.
Si ingerimos las grasas en forma de triglicéridos, para que actúe la lipasa, necesitan formar la
micela, el jugo pancreático la digiere y entonces podemos absorber los lípidos.
En el momento que atraviesa las paredes del enterocito, se vuelven a formar los triglicéridos
porque juntamente con los fosfolípidos, se rodean de una proteína formando un quilomicrón
para después pasar por difusión al sistema circulatorio.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE ÁCIDOS Y SALES BILIARES:
Cuando hablamos de las sales biliares, decimos que hay una recirculación. El hígado sintetiza el
colesterol, los ácidos biliares y luego las sales, que nos sirven para formar las micelas. Estos no
se pierden, una vez formadas las micelas, hay una recirculación y vuelven al hígado y se vuelven
a utilizar en forma de secreción de bilis.
Las sales biliares se forman en el hígado, salen a nivel del duodeno y una vez estas sales forman
las micelas y se absorben las grasas, nuevamente pasan a la circulación porta y retornan al
hígado, de tal manera que siempre hay una recirculación e ácidos y sales biliares entre el
duodeno y el hígado. se forma un feedback, un sistema de retroalimentación negativa. Por
ejemplo, si en un momento determinado con la bilis se ha expulsado muchas sales y ácidos, el
hígado produce menos y si se producen menos, el hígado produce más.
No es conveniente tener muchas sales y ácidos porque si se liberan más y no hay un sistema
regulatorio que funcione bien, se eliminan y cuando pasan al intestino grueso, puede dar
problemas.
Normalmente casi todo se absorbe a nivel del intestino delgado. Véase los cuadros.
85
Los iones y minerales casi siempre forman parte de cotransportadores.

El calcio se ve favorecido por la vitamina D, sino es muy difícil que se absorba.
Es difícil que el agua atraviese la membrana lipídica y normalmente su absorción por simple
difusión se produce por las uniones estrechas que tienen los enterocitos sobre todo en la parte
apical de las microvellosidades. La mayor parte de absorción de agua se da en el intestino
delgado donde cada día llegan 2 L de agua ingerida y 7 litros producto de las secreciones
digestivas. Toda esta gran cantidad de agua que llega al intestino delgado, un 98% se absorbe
aquí.
Muchas veces el agua, utiliza un cotransportador con sodio y el simple arrastre del sodio hace
que se pueda absorber agua también.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA:
La regulación entérica, es la propio regulación interna del tubo digestivo. Cuando hablamos del
movimiento peristáltico, decíamos que el contacto del bolo alimenticio con las paredes de la
mucosa, esto era el estímulo para iniciar el movimiento que venía regulados por los dos plexos.
Hay una regulación entre el sistema entérico, el sistema autónomo y el central. Estos 3
sistemas de regulación hacen que se activen la motilidad, secreciones, transporte, etc.
A parte encontramos las hormonas digestivas en los diferentes tramos digestivos. Por ejemplo
la gastrina se secreta a nivel del estómago que es una hormona implicada en la fase cefálica que
cuando vemos comida u olemos, inmediatamente aumenta las secreciones de clorhídrico. La
86
distención del estómago aumenta la secreción de gastrina y esta hace aumentar las secreciones
de clorhídrico. Se ve favorecida por el sistema parasimpático.
La relajación del esfínter ileocecal a nivel del ciego, como todos los esfínteres, es por la llegada
del bolo alimenticio y además por la gastrina.
La CCK lo que hace es inhibir el vaciamiento hacia el duodeno, tiene que ser muy regulado y de
manera lenta. La hormona de la saciedad porque cuando se secreta hace que nos sintamos
llenos mucho antes de que el alimento llegue al intestino. También relaja el esfínter de Oddi y
secretamos la bilis.
La secretina se secreta a nivel del intestino en el duodeno pero sobre todo en el yeyuno y lo que
hace es neutralizar la acidez que haya en el duodeno. Inhibe la secreción gástrica y la motilidad,
de esta manera, inhibiendo la secreción gástrica reduce la cantidad de clorhídrico sintetizado a
nivel del estómago. Se sintetiza a nivel del duodeno pero hace la función a nivel gástrico porque
la presencia de ácido inhibe la secreción de clorhídrico a nivel del estómago.
Péptido inhibir secretado a nivel del duodeno y el yeyuno que lo que hace es inhibir la secreción
y motilidad gástrica. Si el duodeno se extiende mucho y está muy lleno, quiere decir que el
vaciamiento hacia el duodeno no se está haciendo con la lentitud apropiada. Así pues tenemos
este péptido inhibidor que inhibe la motilidad a nivel del estómago y que el vaciamiento se haga
más lento.
El sistema nervioso central es el que regula estas hormonas realmente.

Hay dos tipos de vías reflejas: cortas y largas. Las cortas van desde los receptores de los plexos
intrínsecos y va hacia los efectores. Tenemos el estímulo (presencia de alimento) van hacia el
sistema nervioso entérico y hacia las células endocrinas y producen una respuesta aumentando
la secreción o motilidad.
Los reflejos largos: tienen los mismos estímulos y receptores, pero va hacia el SNC luego al
autónomo y después llega al entérico. De tal manera que estos estímulos que primero actúan
sobre la regulación local también actúan sobre la regulación central y autónoma. Por eso, por
encima de a regulación entérica, está el SN autónomo. El estado emocional y la vista, gusto y
aroma de alimentos, afecta al sistema nervioso entérico que actúan sobre las hormonas y
después actúan sobre las células efectoras.
Fase cefálica: no tenemos alimento en el estómago, pero lo olemos, lo vemos. Esto aumenta la
actividad parasimpática, aumenta la secreción de gastrina secretadas por las células G. Esto
actúa sobre las células parietales y principales que aumentan la secreción de ácido y
pepsinógeno.
Fase gástrica: ya hemos comido. Si tenemos alimentos en el estómago, se ponen en marcha los
quimioceptores y mecanoceptores de la mucosa gástrica. El contacto con el alimento sirve de
estímulo que pone en marcha los reflejos cortos y largos. Los cortos son importantes porque
activan los plexos y empieza la motilidad gástrica. Además también activa las células G, aumenta
la gastrina y aumenta la secreción de clorhídrico y el pepsinógeno.
Fase intestinal: funciona por la cantidad de ácido en el duodeno y depende mucho del
vaciamiento del duodeno. Tenemos un quimioceptores que actúan sobre los reflejos, aumentan
la secreción de secretina, también aumenta la secreción de bicarbonato porque hay más acidez
a nivel del duodeno y eso implica que se ha llevado a cabo el vaciamiento. Si disminuye el ácido,
hace que se produzca un feedback y se regule la acidez secretando bicarbonato.
87
TEMA 22. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
Se encarga del intercambio gaseoso entre el medio ambiente externo y el medio interno.
Lleva a cabo el paso de aire del interior pulmonar a la sangre; el oxígeno que ha sido introducido
es transportado por el sistema sanguíneo hasta las células y posteriormente se difunde a través
de las membranas celulares para realizar la respiración celular.
Tras darse la respiración celular, se encarga de eliminar el CO2, producto de la respiración y

expulsarlo al medio.
FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO NO RELACIONADAS CON LA RESPIRACIÓN
La cama capilar pulmonar actúa como un filtro para la sangre (elimina coágulos y restos
celulares) y es un gran reservorio de células del sistema inmune, impidiendo la entrada de
patógenos. Funciona como un mecanismo homeostático en el control de temperatura, control
de los líquidos corporales, control ácido-básico. Lleva a cabo acciones metabólicas como la
eliminación de fármacos. Permite la vibración de las cuerdas vocales, lo que nos permite hablar.
DIFERENCIA SISTEMA RESPIRATORIO DE AVES Y MAMÍFEROS
En cuanto a capas van cambiando a medida que nos adentramos más interiormente en el
aparato, aunque más o menos se mantienen. Lo que más cambia es el cambio de la función
entre las vías superiores e inferiores. Las superiores dirigen el aire hasta las inferiores, donde se
da el intercambio gaseoso.
El flujo de aire en mamíferos es bidireccional, lo que disminuye el tiempo de actividad intensa.
Los pulmones son invaginaciones, como bolsas hacia dentro. Los pulmones presentan una gran
superficie y una distancia de difusión muy reducida, lo que permite aumentar la velocidad de
intercambio gaseoso.
ESTRUCTURA
• Vías respiratorias superiores e inferiores:
Cavidad nasal: A través de esta cavidad obtenemos el aire. En esta estructura, la mucosa capta
las partículas en el aire evitando que entren en las vías inferiores. Además, gracias a una red
capilar el aire se calienta antes de entrar en los pulmones. Por estas razones, no es conveniente
respirar por la boca.
Faringe: Participa tanto en el aparato digestivo como en el respiratorio permitiendo la

conducción del alimento o del aire.
Laringe: Su apertura, la glotis, se cierra durante la deglución para evitar que el alimento entre
en los pulmones. En la entrada de la laringe tenemos las cuerdas vocales. Presentamos dos tipos,
falsas y verdaderas, las verdaderas participan en la fonación, las falsas no.
Tráquea: Es un tubo paralelo al esófago. La parte frontal y lateral está cubierta por bandas de
cartílago que dan rigidez estructural y permiten su expansión y compresión durante la
respiración.
88
Bronquios: Son bifurcaciones de la tráquea una vez entra en la cavidad torácica a los pulmones.
Se dividen en bronquios primarios, secundarios y terciarios, mientras van disminuyendo de
diámetro y van perdiendo los anillos de cartílago que envolvían la tráquea.
Bronquiolos: Se denominan así los bronquios cuando los túbulos tienen un diámetro inferior a
1mm y no presentan cartílago.
Conductos alveolares y alveolos: presentan una forma de uvas. Es donde se lleva a cabo el
intercambio gaseoso.
En los bronquios y la tráquea hay presente células ciliadas que permiten la movilización del moco
presente en la mucosa para expulsarlo. Si no se pudiera expulsar este moco, lo que provocaría
sería infecciones al ser sustrato para bacterias. Las células caliciformes son aquellas células que
sintetizan el moco. La musculatura lisa aparece en a partir de los bronquios, permite la
89
modulación de la entrada de aire en los pulmones. (En el cuadro se puede ver en que partes se
encuentran las diferentes estructuras).
• Pulmones:
En los pulmones encontramos los alveolos, donde se da el intercambio gaseoso. Son estructuras
delicadas y muy finas protegidas por las costillas, las vértebras, y la musculatura, que permite la
función de los pulmones.
La pleura está formada por dos capas, la visceral y la pleural, y entre ellas el líquido pleural.
Los sacos alveolares presentan una gran superficie, si la extendiéramos alcanzaría los 90 m2.
Entre los dos pulmones tenemos 500.000.000 de alveolos. Encontramos neumocitos tipo 1 y 2,
que forman la membrana de los alveolos, presentando fuertes uniones entre ellos (tipo 1), y los
tipos 2 son células que fabrican el surfactante, el cual evita la tensión superficial, lo que evita
que se distienden los pulmones.
Encontramos una serie de macrófagos, encargados de eliminar las partículas patógenas que
entren hasta los pulmones.
90
La tensión superficial es la fuerza que presentan las moléculas de un líquido entre ellas. Si
hubiera tensión superficial en el líquido pulmonar, esto evitaría que los pulmones se
distendieran, lo que imposibilitaría la entrada de aire en ellos. Para evitar la tensión superficial,
lo que se hace es aplicar el líquido surfactante, que es principalmente lípidos, esto permite la
distensión de los pulmones. En niños prematuros normalmente no presentan este líquido, lo
que tienen facilidad de que sus pulmones colapsen. El líquido principalmente tiene lecitina, y
además proteínas que son capaces de captar lípidos.
RESPIRACIÓN INTERNA Y EXTERNA:
La ventilación externa se refiere al intercambio gaseoso a nivel externo.
La respiración presenta las siguientes fases:

1. Ventilación pulmonar: Presenta un movimiento de entrada (Inspiración) y salida (espiración)
de aire en los pulmones.
2. Intercambio de O2 y CO2 entre los espacios aéreos pulmonares y la sangre, por difusión.
3. Transporte de O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos a través de la sangre.
4. Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y los tejidos por difusión.
5. Respiración interna con utilización de O2 y la producción de CO2 por parte de las células,
principalmente en la mitocondria (respiración celular).
91

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TEMA 1 Neuroﬁsiología: fonaments i principis.

Neurona, teoría neuronal

1. Bases i fonaments cien=ﬁcs de la Neuroﬁsiología

2. Neurona: controversia Ramon y cajal i Golgi

4. Desenvolupament de la teoría neuronal:

6. Tipus de Canals a travers de les membranes que permeten explicar els

1. Potencial electrotonic: canvis de potencial que prac8cament aixi com comença

2. El potencial de acció: es propaga al llarg de tot l’axo i arriba al llindar i no es

7. Conduccio del potencial d’accio:

8. Sistema nercios i endocri: sistemes reguladors

1. Teoría re8cularista respecte a la teroia neuronal (cajal i Golgi)

Criteris per a considerar una substancia com a neurotrasmisor:

Se recibe un estímulo, se procesa en el encéfalo y después se produce una respuesta.

Clasificación de los receptores según el estímulo que reciben:

- Termoceptores: cambios de temperaturas. Son fibras de terminaciones nerviosas (receptores

Receptor primario: es la propia neurona que se estimula mediante una despolarización o

Estimulación de los receptores:

- Termoceptores. La modificación de la temperatura altera también la permeabilidad.

Esto es lo que hemos explicado de manera resumida.

Potencial de receptor cuando es un receptor primario y potencial generador cuando es secundario.

Adaptación de los receptores:

Diferenciar sensación y percepción:

La percepción es cuando se ha procesado ya todo el estímulo, llega al encéfalo y somos conscientes,

Características de los receptores sensoriales:

- Codificación intensidad: codificar la intensidad quiere decir que tenemos un umbral en un

Duración: La capacidad de adaptación está ligada a la duración. ¿Qué ocurre? Si exponemos un

Entonces, ¿de qué dependerá la duración de la respuesta de un receptor frente al estímulo?

¿Qué quiere decir un “campo receptor pequeño” y un “campo receptor extenso”?

Esto está muy relacionado con lo que se

La inhibición lateral es importante cuando necesitamos

Explicación Inhibición Lateral (Libro):

Cuando un objeto romo toca la piel, estimula varios

Clasificación de los Sistemas Somatosensoriales:

Mecanorreceptores: son todos aquellos receptores cuya modalidad es de presión, vibración, de

Termorreceptores: son los receptores de la temperatura. Se encuentran en la superficie de la piel con

En la piel podemos encontrar terminaciones encapsuladas y terminaciones nerviosas libres.

Estos dos órganos comunican la propiocepción. La

TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES (NO ENCAPSULADAS):

● El Disco de Merkel. Son receptores de tacto y nos

● Los plexos de folículo piloso. Se encuentran

Podemos hacer una clasificación de los receptores de dolor:

Podemos diferenciar también entre el dolor agudo y el dolor crónico:

Mecanismos de transducción del dolor:

- Activación: se produce un estímulo externo como un cambio de temperatura, el receptor

La sustancia P es un mediador de la inflamación, produce un efecto directo que acrecienta la actividad

Aumento de sensibilidad: bradicina, prostaglandina, histamina.

Las fibras A/delta también son mielínicas.

El diámetro de las fibras varía según el tipo.

El dolor rápido o agudo es muy localizable, y desaparece cuando desaparece el estímulo.

La diferencia entre los tipos de receptores está en:

Los receptores reaccionan a los

El orden de las neuronas se describe en neuronas de:

Esta vía dorsal lemniscal sigue el siguiente recorrido:

*Los tractos son conjuntos de neuronas*

Las vías espinotalámicas presentan el mismo esquema que el anterior.

Hay dos tipos

El esquema que sigue es el mismo que la vía dorsal-lemniscal

La diferencia entre ambos tipos es:

Por esta vía se transmiten señales de temperatura y dolor superficial.

Los tractos son conjuntos de neuronas