REVIEW
published: 20 March 2019
Edited by:
Elena Vegni,
Department of Health Sciences,
Faculty of Medicine and Surgery,
University of Milan, Italy
Reviewed by:
Dianna Theadora Kenny,
University of Sydney, Australia
Martina Smorti,
University of Pisa, Italy
*Correspondence:
Joana Jaureguizar
joana.jauregizar@ehu.eus
Specialty section:
This article was submitted to
Educational Psychology,
a section of the journal
Frontiers in Psychology
Received: 13 March 2018
Accepted: 25 February 2019
Published: 20 March 2019
Citation:
Bernaras E, Jaureguizar J and
Garaigordobil M (2019) Child and
Adolescent Depression: A Review of
Theories, Evaluation Instruments,
Prevention Programs, and
Treatments. Front. Psychol. 10:543.
doi: 10.3389/fpsyg.2019.00543
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
doi: 10.3389/fpsyg.2019.00543
Child and Adolescent Depression: A
Review of Theories, Evaluation
Instruments, Prevention Programs,
and Treatments
Elena Bernaras 1 , Joana Jaureguizar 2* and Maite Garaigordobil 3
1
Developmental and Educational Department, University of the Basque Country, Donostia/San Sebastián, Spain,
2
Developmental and Educational Psychology Department, University of the Basque Country, Lejona, Spain, 3 Personality,
Evaluation and Psychological Treatments Department, University of the Basque Country, Donostia/San Sebastián, Spain
Depression is the principal cause of illness and disability in the world. Studies charting
the prevalence of depression among children and adolescents report high percentages of
youngsters in both groups with depressive symptoms. This review analyzes the construct
and explanatory theories of depression and offers a succinct overview of the main
evaluation instruments used to measure this disorder in children and adolescents, as
well as the prevention programs developed for the school environment and the different
types of clinical treatment provided. The analysis reveals that in mental classifications,
the child depression construct is no different from the adult one, and that multiple
explanatory theories must be taken into account in order to arrive at a full understanding
of depression. Consequently, both treatment and prevention should also be multifactorial
in nature. Although universal programs may be more appropriate due to their broad
scope of application, the results are inconclusive and fail to demonstrate any solid
long-term efficacy. In conclusion, we can state that: (1) There are biological factors (such
as tryptophan—a building block for serotonin-depletion, for example) which strongly
influence the appearance of depressive disorders; (2) Currently, negative interpersonal
relations and relations with one’s environment, coupled with social-cultural changes, may
explain the increase observed in the prevalence of depression; (3) Many instruments
can be used to evaluate depression, but it is necessary to continue to adapt tests for
diagnosing the condition at an early age; (4) Prevention programs should be developed
for and implemented at an early age; and (5) The majority of treatments are becoming
increasingly rigorous and effective. Given that initial manifestations of depression may
occur from a very early age, further and more in-depth research is required into the
biological, psychological and social factors that, in an interrelated manner, may explain
the appearance, development, and treatment of depression.
Keywords: depression, adolescent, child, instruments, prevention, treatment
1 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
INTRODUCTION
Depression is the principal cause of illness and disability in the
world. The World Health Organization (WHO) has been issuing
warnings about this pathology for years, given that it affects over
300 million people all over the world and is characterized by a
high risk of suicide (the second most common cause of death
in those aged between 15 and 29) [World Health Organization
(WHO), 2017]. Studies on the child population which use self-
reports to evaluate severe symptoms of depression, specifically
the Children’s Depression Inventory (CDI, Kovacs, 1992) and the
Children’s Depression Scale (CDS, Lang and Tisher, 1978), have
observed prevalence rates of, for example, 4% in Spain (Demir
et al., 2011; Bernaras et al., 2013), 6% in Finland (Puura et al.,
1997), 8% in Greece (Kleftaras and Didaskalou, 2006), 10% in
Australia (McCabe et al., 2011), and 25% in Colombia (Vinaccia
et al., 2006). The main classifications of mental disorders are the
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-
5 (American Psychiatric Association, 2014), published by the
American Psychiatric Association, which has become a key
reference in clinical practice, and version 10 of the International
Classification of Diseases (ICD-10, 1992), published by the
WHO, which classifies and codifies all diseases, although initially
its aim was to chart mortality rates. The new ICD-11 classification
will be presented for approval to Member States at the World
Health Assembly in May 2019, and is expected to come into
effect on January 1, 2022 [World Health Organization (WHO),
2018]. The two classifications offer different categorizations of
depressive disorders, although certain similarities do exist, and
it should be borne in mind also that both have been criticized for
hardly distinguishing at all between child and adult depression.
Throughout history, there have been many different
explanatory theories of depression. Biological and psychological
theories are the ones which have mainly tried to explain the origin
of this mental disorder. Biological theories have, from a variety of
different perspectives, postulated that depression may occur due
to noradrenalin deficits (e.g., Schildkraut, 1965; Narbona, 2014),
endocrine disorders (e.g. Birmaher et al., 1996), sleep-related
disorders (e.g., Sivertsen et al., 2014; Pariante, 2017), alterations
in brain structure (Whittle et al., 2014), or the influence of
genetics (Scourfield et al., 2003). Psychological theories have
attempted to explain depression on the basis of psychoanalysis
and, more specifically, in terms of attachment theories (e.g.,
Bowlby, 1976; Ainsworth et al., 1978; Blatt, 2004; Bigelow
et al., 2018), behavioral models (e.g., Skinner, 1953; Ferster,
1966; Lewinsohn, 1975), cognitive models (e.g., Seligman, 1975;
Abramson et al., 1978; Beck, 1987), the self-control model (e.g.,
Rehm, 1977; Rehm et al., 1979), interpersonal theory (e.g.,
Markowitz and Weissman, 1995; Milrod et al., 2014), stressful
life events (e.g., Reinherz et al., 1993; Frank et al., 1994), and
sociocultural models (e.g., Lorenzo-Blanco et al., 2012; Chang
et al., 2013; Reeves et al., 2014).
Evaluating depression accurately has been another concern
upon which psychology has focused, with attention being
centered specifically around diagnosing this pathology in
childhood and adolescence. Although many diagnostic
instruments have been developed and validated, mainly for
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Child and Adolescent Depression
the adolescent and adult stages of life, it is still difficult to find
diagnostic tests for evaluating depression in children. Preventing
depression is another aspect to which much importance is
attached by the World Health Organization (WHO) (2017),
which argues that school programs, interventions aimed at
parents and specific exercises for the elderly population help
reduce the prevalence of this pathology. Depression prevention
programs do exist, but they are mainly targeted at adolescents
and very few focus on children under the age of 10.
The treatment of depression is another aspect that should
not be overlooked. In 2016, the WHO and the World Bank
announced that investing in the treatment of depression and
anxiety leads to four-fold returns, since these pathologies
cost the global economy one trillion US dollars each year.
Furthermore, they claimed that humanitarian emergencies and
conflicts highlight a pressing need to broaden current therapeutic
options. In this sense, the multiple different explanatory theories
of depression have given rise to a plethora of different
treatments (psychotherapeutic, behavioral, cognitive-behavioral,
interpersonal, etc.) which are currently being analyzed with a
high degree of precision and scientific rigor.
In light of the different aspects related to depression outlined
above, the present study has the following aims: (1) To analyze
the construct of depression offered by the two main mental
disorder classifications (DSM-5 and ICD-10); (2) To provide
an overview of the main explanatory theories of depression;
(3) To outline the child and adolescent depression evaluation
instruments most commonly used in scientific literature; (4)
To provide a brief overview of child and adolescent depression
prevention programs in the school environment; and (5) To
describe the most scientifically rigorous and effective clinical
treatments for this mental disorder.
The databases used for carrying out the searches were
PubMed, PsycINFO, Web of Science, Scopus, Science Direct and
Google Scholar, along with a range of different manuscripts.
With the constant key word being depression, the search for
information cross-referenced a series of other key words also,
namely: childhood, adolescence, explanatory theories, etiology,
evaluation instruments, prevention programs, and treatment.
Searches were conducted for information published between
1970 and 2017.
Thus, first we describe the construct of depression and
summarize the main explanatory theories. Next, we present
the main evaluation instruments used to measure child and
adolescent depression and report the results of a bibliographical
review of prevention programs in school settings. Finally, we
outline the main clinical treatments used nowadays to treat child
and adolescent depression.
THE CONSTRUCT OF DEPRESSION:
DSM-5 AND ICD-10
Depression features in both of the two most important global
classifications: the DSM-5 and the ICD-10. As stated earlier in
the introduction, the new ICD-11 classification will be presented
for approval to Member States at the World Health Assembly
2 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
TABLE 1 | Depressive disorders according to the DSM-5 and the ICD-10.
DSM-5 ICD-10
Depressive disorders Mood (affective) disorders F32,
F33, F34, and F38
- Disruptive mood dysregulation disorder - Single episode (F32)
- Major depressive disorder - Recurrent depressive disorder
- Persistent depressive disorder (dysthymia) (F33)
- Premenstrual dysphoric disorder - Persistent mood (affective)
- Substance/medication-induced depressive disorders (F34)
disorder - Other mood (affective)
- Depressive disorder due to another medical disorders (F38)
condition
- Other specified depressive disorder
- Other unspecified depressive disorder
in May 2019, and is expected to come into effect on January
1, 2022. The presentation of the new classification in 2019
will enable countries to plan for its implementation, prepare
the necessary translations and train professionals accordingly
[World Health Organization (WHO), 2018]. In texts published
by WHO collaborators (Luciano, 2017), it has been suggested that
the ICD-11 will include mood disorders within the mental and
behavioral disorder category. However, until the final version is
published, this information cannot be fully verified.
The two classifications (DSM-5 e IDC-10) offer different
categorizations of depressive disorders, as shown in Table 1.
The WHO includes depressive disorders in the mood disorders
category, although this review only focuses on Sections F32,
F33, F34, and F38, which include the most frequent depressive
disorders and which, in turn, contain subsections that will be
further specified later on.
According to the DSM-5, depressive disorders all have one
common feature, namely the presence of sad, empty or irritable
mood, accompanied by somatic and cognitive changes that
significantly affect the individual’s capacity to function (DSM-5).
They may become a serious health problem if allowed to persist
for long periods of time and occur with a moderate-to-severe
degree of intensity. One important consequence of depression
is the risk of suicide, which is, according the World Health
Organization (WHO) (2017), the second most common cause of
death among young people aged between 15 and 29.
The main novelty offered by the DSM-5 in its section on
depressive disorders is the introduction to Disruptive mood
dysregulation disorder (which should not be diagnosed before the
age of 6 or after the age of 18). This disorder is characterized
by severe recurrent temper outbursts manifested verbally (e.g.,
verbal rages) and/or behaviorally (e.g., physical aggression
toward people or property). These outbursts often occur as
the result of frustration and in order to be considered a
diagnostic criterion must be inconsistent with the individual’s
developmental level, occur three or more times per week for at
least a year in a number of different settings (at home, at school,
etc.) and be severe in at least one of these. This disorder was
added to the DSM-5 due to doubts arising in relation to how
to classify and treat children presenting with chronic persistent
irritability as opposed to other related disorders, specifically
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Child and Adolescent Depression
pediatric bipolar disorder. The prevalence of this disorder has
been estimated at between 2 and 5%, with male children and
teenage boys being more likely to suffer from it than their
female counterparts.
Major Depressive Disorder
Major depressive disorder is characterized by a depressed mood
most of the day, nearly every day, although in children and
adolescents this mood may be irritable rather than depressed.
The disorder causes a markedly diminished interest or pleasure
in all, or almost all, activities most of the day, nearly every
day, significant weight loss or gain, insomnia or hypersomnia,
psychomotor agitation or retardation, fatigue or loss of energy,
feelings of worthlessness, or excessive or inappropriate guilt,
diminished ability to think or concentrate, recurrent thoughts
of death, recurrent suicidal ideation without a specific plan, or
a suicide attempt or a specific plan for committing suicide. These
symptoms cause clinically significant distress or impairment in
social, occupational, or other important areas of functioning. In
the United States, the 12-month prevalence is ∼7%, although it
is three times higher among those aged between 18 and 29 than
among those aged 60 or over. Moreover, the prevalence rates for
women are ∼1.5–3 times higher than for men.
Persistent Depressive
Disorder (Dysthymia)
Persistent depressive disorder (dysthymia) is a consolidation
of DSM-5-defined chronic major depressive disorder and
dysthymic disorder, and is characterized by a depressed mood
for most of the day, for more days than not, for at least 2
years. In children and adolescents, mood can be irritable and
duration must be at least 1 year. The DSM-5 specifies that patients
presenting symptoms that comply with the diagnostic criteria for
major depressive disorder for 2 years should also be diagnosed
with persistent depressive disorder. When the individual in
question is experiencing a depressive mood episode, they must
also present at least two of the following symptoms: poor
appetite or overeating, insomnia or hypersomnia, low energy or
fatigue, low self-esteem, poor concentration, or difficulty making
decisions and feelings of hopelessness. The prevalence of this
disorder in the United States is 0.5%.
Premenstrual Dysphoric Disorder
The diagnostic criterion for premenstrual dysphoric disorder
states that, in the majority of menstrual cycles, at least five
symptoms must be present during the last week before the
start of menstruation, and individuals should start to feel better
a few days later, with all symptoms disappearing completely
or almost completely during the week after menstruation. The
most important characteristics of this disorder are affective
lability, intense irritability or anger, or increased interpersonal
conflicts, markedly depressed mood and/or over-excitation, and
symptoms of anxiety which may be accompanied by behavioral
and somatic symptoms. Symptoms must be present during
most menstrual cycles during the past year and must negatively
affect occupational and social functioning. The most rigorous
estimations of the prevalence of this disorder claim that 1.8%
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Bernaras et al.
of women comply with the criterion but have no functional
impairment, while 1.3% comply with the criterion and suffer
functional impairment and other concomitant symptoms of
another mental disorder.
Substance/Medication-Induced
Depressive Disorder
Substance/medication-induced depressive disorder is
characterized by the presence of the symptoms of a depressive
disorder, such as major depressive disorder, induced by the
consumption, inhalation or injection of a substance, with
said symptoms persisting after the physiological effects or the
effects of intoxication or withdrawal have disappeared. Some
medication may generate depressive symptoms, which is why it
is important to determine whether the symptoms were actually
induced by the taking of the drug or whether the depressive
disorder simply appeared during the period in which the
medication was being taken. The prevalence of this disorder in
the United States is 0.26%.
Depressive Disorder Due to Another
Medical Condition
Depressive disorder due to another medical condition is
characterized by the appearance of a depressed mood
and a markedly diminished interest or pleasure in all
activities within the context of another medical condition.
The DSM-5 offers no information about the prevalence of
this disorder.
The category Other specified depressive disorder is used when
the symptoms characteristic of a depressive disorder appear and
cause significant distress or impairment in social, occupational or
other areas of functioning but do not comply with all the criteria
of any depressive disorder, and the clinician opts to communicate
the specific reason for this. In the Other unspecified depressive
disorder category, on the other hand, the difference is that the
clinician prefers not to specify the reason why the presentation
fails to comply with all the criteria of a specific disorder
and includes presentations about which there is insufficient
information for giving a more specific diagnosis.
In the ICD-10, depressive disorders are included within the
mood disorders category. The following disorders are analyzed
below: single depressive episode, recurrent depressive disorder,
and persistent mood (affective) disorders.
Single Depressive Episode
The classification Single depressive episode distinguishes
between depressive episodes of varying severity: mild, moderate,
and severe without psychotic symptoms. Characteristics
common to all of them include lowering of mood, reduction of
energy, and decrease in daily activity. There is a loss of interest
in formerly pleasurable pursuits, a decrease in the capacity for
concentration, and an increase in tiredness, even during activities
requiring minimum effort. Changes occur in appetite, sleep is
disturbed, self-esteem and self-confidence drop, ideas of guilt
or worthlessness are present and the symptoms vary little from
day to day. In its mildest form, two or three of the symptoms
described above may be present, and the patient is able to
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continue with most of their daily activities. When the episode is
moderate, four or more of the symptoms are usually present and
the patient is likely to have difficulty continuing with ordinary
activities. In its most severe form, several of the symptoms are
marked and distressing, typically loss of self-esteem and ideas of
worthlessness or guilt. Suicidal thoughts and acts are common
and a number of somatic symptoms are usually present. If the
depressive episode is with psychotic symptoms, it is characterized
by the presence of hallucinations, delusions, psychomotor
retardation, or stupor so severe that ordinary social activities are
impossible; there may be danger to life from suicide, dehydration,
or starvation.
Recurrent Depressive Disorder
Recurrent depressive disorder is characterized by repeated
episodes of depression similar to those described above for
single depressive episodes without mania. There may be brief
episodes of mild mood elevation and over activity (hypomania)
immediately after a depressive episode, sometimes precipitated
by antidepressant treatment. The more severe forms of this
disorder are very similar to manic-depressive depression,
melancholia, vital depression, and endogenous depression. The
first episode may occur at any age, from childhood to old
age. The onset may be either acute or insidious and can
last from a few weeks to many months. Recurrent depressive
disorder can be mild or moderate, but in neither of these
is there any history of mania. This section also includes
recurrent depressive disorder currently in remission, in which
the patient may have had two or more depressive episodes
in the past, but has been free from depressive symptoms for
several months.
Persistent Mood [Affective] Disorders
Persistent mood [affective] disorders are persistent and usually
fluctuating disorders in which the majority of episodes are not
sufficiently severe to warrant being diagnosed as hypomanic
or mild depressive episodes. Since they last for many years
and affect the patient’s normal life, they involve considerable
distress and disability. This section also includes cyclothymia
and dysthymia. Cyclothymia is a persistent instability of mood
involving numerous periods of depression and mild elation, none
of which are sufficiently prolonged to justify a diagnosis of bipolar
affective disorder or recurrent depressive disorder. This disorder
is frequently found among the relatives of patients with bipolar
affective disorder and some patients with cyclothymia eventually
develop bipolar affective disorder. For its part, dysthymia is a
chronic depression of mood, lasting at least several years, which
is not sufficiently severe, or in which individual episodes are not
sufficiently prolonged, to justify a diagnosis of mild, moderate, or
severe recurrent depressive disorder.
Other Mood (Affective) Disorders
Finally, other mood (affective) disorders include any mood
disorders that do not fall into the categories described above
because they are not of sufficient severity or duration. They may
be single, recurrent (brief), or specified episodes.
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Bernaras et al.
The manifestations and symptoms of depression vary in
accordance with age and level of development. However, it is
clear that the DSM-5 and the ICD-10 do not distinguish between
adult and child depression, although by including disruptive
mood dysregulation disorder, the DSM-5 does take into account
the fact that children and young people aged between 7 and 18
may express their distress in other ways, through chronic, severe,
and recurrent irritability manifested verbally and/or behaviorally.
Similarly, major depressive disorder specifies that in children
the mood may be irritable rather than depressed. However, no
distinctions of this kind are found in the ICD-10, an absence
which may lead to the faulty inference that the characteristics
of child and adolescent depression are similar to those of
adult depression.
EXPLANATORY THEORIES
OF DEPRESSION
Depressive disorders cannot be explained by any single theory,
since many different variables are involved in their onset and
persistence. The principal biological and psychological theories
were therefore taken as the main references for this section.
Subsequently, the contributions made by each of these theories
regarding depression were studied by conducting searches in
PubMed, Web of Science, Science direct, and Google Scholar.
With the constant key words being depression, child depression
and adolescent depression, the search for information cross-
referenced a series of other key words also in accordance
with the specific theory in question. Due to the importance
of some seminal works in relation to the development of
psychological theories of depression, certain authors have
remained key references for decades. A total of 64 bibliographical
references were used. The following is a summary of the various
explanations for the onset of depression, according to the
different theoretical frameworks.
Biological Theories
If a mood disorder cannot be explained by family history or
stressful life events, then it may be that the child or adolescent
in question is suffering from a neurological disease. In such
a case, depressive symptoms may manifest early in children
and adolescents as epileptic syndromes, sleep disorders, chronic
recurrent cephalalgias, several neurometabolic diseases, and
intracranial tumors (Narbona, 2014).
Noradrenalin Deficit
Serotonin is a monoamine linked to adrenaline, norepinephrine,
and dopamine which plays a key role, particularly in the
brain, since it is involved in important life regulation functions
(appetite, sleep, memory, learning, temperature regulation, and
social behaviors, etc.), as well as many psychiatric pathologies
(Nique et al., 2014). Serotonin modulates neuroplasticity,
particularly during the early years of life, and dysfunctions in
both systems contribute to the physiopathology of depression
(Kraus et al., 2017). MRI tests in animals have revealed
that a reduction in neuron density and size, as well as a
reduction in hippocampal volume among depressive patients
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Child and Adolescent Depression
may be due to serotonergic neuroplasticity changes. Branchi
(2011), however, argues that improving serotonin levels may
increase the likelihood of both developing and recovering from
the psychopathology, and underscores the role played by the
social environment in this process. In this sense, Curley et al.
(2011) point out that the quality of the social environment
may influence the development and activity of neural systems,
which in turn have an impact on behavioral, physiological, and
emotional responses.
Endocrine Alterations
Age-related changes and the presence of biological risk factors,
including endocrine, inflammatory or immune, cardiovascular
and neuroanatomical factors, make people more vulnerable
to depression (Clarke and Currie, 2009). Indeed, some
studies suggest that depression may be linked to endocrine
alterations: nocturnal cortisol secretions (Birmaher et al., 1996),
nocturnal growth hormone secretion (Ryan et al., 1994), thyroid
stimulating hormone secretion (Puig-Antich, 1987), melatonin
and prolactin secretions (Waterman et al., 1994), high cortisol
levels (Herane-Vives et al., 2018), or decreased growth hormone
production (Dahl et al., 2000). Puberty and the accompanying
hormonal and physical changes require special attention because
it has been proposed that they could be associated with an
increased incidence of depression (Reinecke and Simons, 2005).
Sleep Disorders
Sleep problems are often associated with situations of social
deprivation, unemployment, or stressful life events (divorce, bad
life habits, or poor working conditions) (Garbarino et al., 2016).
It also seems, however, that sleep disorders are linked to the
development of depression. This relationship occurs as a result
of how insufficient sleep affects the hippocampus, heightening
neural sensitivity to excitotoxic insult and vulnerability to
neurotoxic challenges, resulting in a net decrease in gray
matter in the hippocampus in the left orbitofrontal cortex
(Novati et al., 2012).
For their part, Franzen and Buysse (2008) state that
bidirectional associations between sleep disturbances
(particularly insomnia) and depression make it more difficult to
distinguish cause-effect relations between them. It is therefore
unclear whether depression causes sleep disturbances or
whether chronic sleep disturbances lead to the appearance of
depression. What does seem clear, however, is that treating
sleep disturbances (both insomnia and hypersomnia) may
help reduce the severity of depression and accelerate recovery
(Franzen and Buysse, 2008).
Longitudinal studies have identified insomnia as a risk factor
for the onset or recurrence of depression in young people
and adults (Sivertsen et al., 2014). In comparison with the
non-clinical population, depressed children and adolescents
report both trouble sleeping and longer sleep duration
(Accardo et al., 2012).
For their part, Foley and Weinraub (2017) observed that,
among preadolescent girls, early and later sleep problems
directly or indirectly predicted a wide variety of social
and emotional adjustment disorders (depressive symptoms,
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Bernaras et al.
low school competence, poor emotion regulation, and risk-
taking behaviors).
Altered Neurotransmission
Studies conducted over the past 20 years have shown that
increased inflammation and hyperactivity of the hypothalamic–
pituitary–adrenal (HPA) axis may explain major depression
(Pariante, 2017). Some of the pathophysiological mechanisms
of depression include altered neurotransmission, HPA axis
abnormalities involved in chronic stress, inflammation, reduced
neuroplasticity, and network dysfunction (Dean and Keshavan,
2017). Other studies report alterations in the brain structure:
smaller hippocampus, amygdala, and frontal lobe (Whittle
et al., 2014). Nevertheless, the underlying molecular and
clinical mechanisms have yet to be discovered (Pariante,
2017). Major depressive disorder in children and adolescents
has been associated with increased intracortical facilitation,
a direct neurophysiological result of excessive glutamatergic
neurotransmission. However, contrary to the findings in adults
with depression, no deficits in cortical inhibition were found
in children and adolescents with major depressive disorder
(Croarkin et al., 2013).
Genetic Factors
Other studies have highlighted the importance of genetics in the
onset of depression (40%) (Scourfield et al., 2003). It is important
to recognize that a genetic predisposition to an excessive
amygdala response to stress, or a hyperactive HPA axis (moderate
hyperphenylalaninemia) due to stress during early childhood
may trigger an excessive effect or alter an otherwise healthy
psychological system (Dean and Keshavan, 2017). Kaufman et al.
(2018) support a potential role for genes related to the homeobox
2 gene of Orthodenticle (OTX2) and to the OTX2-related gene
in the physiopathology of stress-related depressive disorders
in children. Furthermore, genetic anomalies in serotonergic
transmission have been linked to depression. The serotonin-
linked polymorphic region (5-HTTLPR) is a degenerate repeat
in the gene which codes for the serotonin transporter (SLC6A4).
The s/s genotype of this region is associated with a reduction
serotonin expression, in turn linked to greater vulnerability to
depression (Caspi et al., 2010).
For their part, Oken et al. (2015) claim that psychological
disturbances may trigger changes in physiological
parameters, such as DNA transcription, or may result in
epigenetic modifications which alter the sensitivity of the
neurotransmitter receptor.
Psychological Theories
This section outlines the different psychological theories which
have attempted to explain the phenomenon of depression.
Depression is a highly complex disorder influenced by multiple
factors, and it is clear that no single theory can fully explain its
etiology and persistence. It is likely that a more eclectic outlook
must be adopted if we are to make any progress in determining
the origin, development, and maintenance of this pathology.
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Child and Adolescent Depression
Attachment-Informed Theories
Attachment theory was the term used by Bowlby (1976) to refer
to a specific conceptualization of human beings’ propensity to
establish strong and long-lasting affective ties with other people.
Bowlby (1969, 1973) proposes that consistency, nurturance,
protectiveness, and responsiveness in early interactions with
caregivers contribute to the development of schemas or mental
representations about the relationships of oneself with others,
and that these schemas serve as models for later relationships.
Bowlby’s ethological model of attachment postulates that
vulnerability to depression stems from early experiences which
failed to satisfy the child’s need for security, care and comfort, as
well as from the current state of their intimate relations (Bowlby,
1969, 1973, 1988). Adverse early experiences can contribute
to disturbances in early attachments, which may be associated
with vulnerability for depression (Cummings and Cicchetti,
1990; Joiner and Coyne, 1999). Associations between insecure
attachment among children and negative self-concept, sensitivity
to loss, and an increased risk of depression in childhood and
adolescence have been reported (Armsden et al., 1990; Koback
et al., 1991; Kenny et al., 1993; Roelofs et al., 2006; Allen
et al., 2007; Chorot et al., 2017). Relationships between secure
attachment and depression seem also to be mediated by the
development of maladaptive beliefs or schemas (Roberts et al.,
1996; Reinecke and Rogers, 2001).
Thus, attachment theory has become a useful construct for
conceptualizing many different disorders and provides valuable
information for the treatment of depression (Reinecke and
Simons, 2005).
Ainsworth described three attachment styles, in accordance
with the child’s response to the presence, absence, and return
of the mother (or main caregiver): secure, anxious-avoidant,
and anxious-resistant (Ainsworth et al., 1978). The least secure
attachment styles may give rise to traumatic experiences during
childhood, which in turn may result in the appearance of
depressive symptoms.
Similarly, Hesse and Main (2000) argued that the central
mechanism regulating infant emotional survival was proximity
to attachment figures, i.e., those figures who help the child cope
with frightening situations. Using Ainsworth’s strange situation
procedure, Main (1996) found that abused children engaged
in more disorganized, disruptive, aggressive, and dissociative
behaviors during both childhood and adolescence. Main (1996)
also found that many people with clinical disorders have insecure
attachment and that psychological-disoriented and disorganized
children are more vulnerable.
For his part, Blatt (2004) explored the nature of depression
and the life experiences which contribute to its appearance in
more depth, identifying two types of depression which, despite a
common set of symptoms, nevertheless have very different roots:
(1) anaclitic depression, which arises from feelings of loneliness
and abandonment; and (2) introjective depression, which stems
from feelings of failure and worthlessness. This distinction is
consistent with psychoanalytical formulations, since it considers
defenselessness/dependency and desperation/negative feelings
about oneself to be two key issues in depression.
6 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Brazelton et al. (1975) found that at age 3 weeks, babies
demonstrate a series of interactive behaviors during face-to-face
mother-infant interactions. These behaviors were not found to
be present in more disturbed interactions, which may trigger
infant anxiety.
In a longitudinal study focusing on the relationship between
risk of maternal depression and infant attachment behavior,
Bigelow et al. (2018) analyzed babies at age 6 weeks, 4 and 12
months, finding that mothers at risk of depression soon after the
birth of their child may have difficulty responding appropriately
to their infant’s attachment needs, giving rise to disorganized
attachment, with all the psychological consequences that this
may involve. Similarly, Beeghly et al. (2017) found that among
infants aged between 2 and 18 months, greater maternal social
support was linked to decreasing levels of maternal depressive
symptoms over time, and that boys were more vulnerable than
girls to early caregiving risks such as maternal depression,
with negative consequences for mother-child attachment security
during toddlerhood.
Authors such as Shedler and Westen (2004) have attempted
to find solutions to the problems arising in relation to the DSM
diagnostic categories, developing the Shedler Westen Assessment
Procedure (SWAP-200) to capture the wealth and complexity
of clinical personality descriptions and to identify possible
diagnostic criteria which may better define personality disorders.
For their part, Ju and Lee (2018) argue that peer attachment
reduces depression levels in at-risk children, and also highlight
the curative aspect of attachment between adolescent peers.
Behavioral Models
The first explanations proposed by this model argued that
depression occurs due to the lack of reinforcement of previously
reinforced behaviors (Skinner, 1953; Ferster, 1966; Lewinsohn,
1975), an excess of avoidance behaviors and the lack of
positive reinforcement (Ferster, 1966) or the loss of efficiency of
positive reinforcements (Costello, 1972). A child with depression
initially receives a lot of attention from his social environment
(family, friends...), and behaviors such as crying, complaints
or expressions of guilt are reinforced. When these depressive
behaviors increase, the relationship with the child becomes
aversive, and the people who used to accompany the child avoid
being with him, which contributes to aggravating his depression
(Lewinsohn, 1974). Low reinforcement rates can be explained
by maternal rejection and lower parental support (Simons and
Miller, 1987), by a lower rate of reinforcement offered to their
children by mothers of depressed children (Cole and Rehm,
1986), or by low social competence (Shah and Morgan, 1996).
Depression is mainly a learned phenomenon, related to
negative interactions between the individual and his or her
environment (e.g., low rate of reinforcement or unsatisfactory
social relations). These interactions are influenced by cognitions,
behaviors and emotions (Antonuccio et al., 1989).
Cognitive Models
The attributional reformulation of the learned helplessness
model (Abramson et al., 1978) and Beck’s cognitive theory
(Beck et al., 1979) are the two most widely-accepted cognitive
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
theories among contemporary cognitive models of depression
(Vázquez et al., 2000).
Learned helplessness is related to cognitive attributions, which
can be specific/global, internal/external, and stable/unstable
(Hiroto and Seligman, 1975; Abramson et al., 1978). Global
attribution implies the conviction that the negative event is
contextually consistent rather than specific to a particular
circumstance. Internal attribution is related to the belief that the
aversive situation occurs due to individual conditions rather than
to external circumstances. Stable attribution is the belief that the
aversive situation is unchanging over time (Miller and Seligman,
1975). People prone to depression attribute negative events to
internal, stable and global factors and make external, unstable,
and specific attributions for success (Abramson et al., 1978;
Peterson et al., 1993), a cognitive style also present in children
and adolescents with depression (Gladstone and Kaslow, 1995).
The Information Processing model (Beck, 1967; Beck et al.,
1979) postulates that depression is caused by particular stresses
that evoke the activation of a schema that screens and codes the
depressed individual’s experience in a negative fashion (Ingram,
1984, p. 443). Beck suggests that this distortion of reality is
expressed in three areas, which he calls the “cognitive triad”:
negative views about oneself, the world and the future as a result
of their learning history (Beck et al., 1983). These beliefs are
triggered by life events which hold special meaning for the subject
(Beck and Alford, 2009).
Self-Control Model
This theory assumes that depression is due to deficits in the self-
control process, which consists of three phases: self-monitoring,
self-evaluation, and self-administration of consequences (Rehm,
1977; Rehm et al., 1979). In the self-monitoring phase, individuals
attend only to negative events and tend to recognize only
immediate, short-term consequences. In the self-evaluation
phase, depressed individuals establish unrealistic evaluation
criteria and inaccurately attribute their successes and failures.
If self-evaluation is negative, in the self-administration of
consequences phase the individual tends to engage very little in
self-reinforcement and very frequently in self-punishment.
Both Rehm’s self-control model (Rehm, 1977) and Bandura’s
conception of child depression (Bandura, 1977) assume that
children internalize external control guidelines. These guidelines
are related to family interaction patterns and both may contribute
to the etiology or persistence of depression in children.
In a study conducted with children aged between 8 and
12 years, Kaslow et al. (1988) found that depressed children
had a more depressive attributional style and more self-
control problems.
Interpersonal Theory
This model, which is closely linked to attachment theories,
aims to identify and find solutions for an individual’s problems
with depression in their interpersonal functioning. It suggests
that the difficulties experienced are linked to unresolved grief,
interpersonal disputes, transition roles and interpersonal deficits
(Markowitz and Weissman, 1995).
7 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Milrod et al. (2014) argue that pathological attachment during
early childhood has serious consequences for adults’ ability to
experience and internalize positive relationships.
Similarly, various different studies have highlighted the fact
that one of the variables that best predicts depression in children
is peer relations (Bernaras et al., 2013; Garaigordobil et al., 2017).
Stressful Life Events
Studies focusing on the adult population have reported that
between 60 and 70% of depressed adults experienced one or
more stressful events during the year prior to the onset of major
depression (Frank et al., 1994). In children and adolescents,
modest associations have been found between stressful life events
and depression (Williamson et al., 1995). For their part, Shapero
et al. (2013) found that people who had suffered severe emotional
abuse during childhood experienced higher levels of depressive
symptoms when faced with current stressors. Sokratous et al.
(2013) argue that the onset of depression is not only triggered
by major stressful events, but rather, minor life events (dropping
out of school, your father losing his job, financial difficulties in
the family, losing friends, or the illness of a family member) may
also influence the appearance of depressive symptoms.
Events such as the loss of loved ones, divorce of parents,
mourning or exposure to suicide (either individually or
collectively) have all been associated with the onset of depression
in childhood (Reinherz et al., 1993). Factors such as a history of
additional interpersonal losses, added stress factors, a history of
psychiatric problems in the family and prior psychopathology
(including depression) increase the risk of depression in
adolescents (Brent et al., 1993). Birmaher et al. (1996) found that
prior research into stressful life events in relation to early-onset
depression had been based on data obtained from self-reports,
making it difficult to determine the causal relationship, since
events may be both the cause and consequence of depression.
However, not everyone exposed to this kind of traumatic
experience becomes depressed. Personality and the moment at
which events occur are both involved in the relationship between
depression and stressful life events, although biological factors
such as serotonergic functioning (Caspi et al., 2010) also exert
an influence.
Sociocultural Models
These models postulate that cultural variables are responsible
for the appearance of depressive symptoms. These variables
are mainly acculturation and enculturation. In acculturation,
structural changes are observed (economic, political, and
demographic), along with changes in people’s psychological
behavior (Casullo, 2001). Some studies link increased suicide
rates with economic recession (Chang et al., 2013; Reeves et al.,
2014). Enculturation occurs when the older generation invites,
induces or forces the younger generation to adopt traditional
mindsets and behaviors.
In an attempt to better understand the influence of culture
and family on depressive symptoms, Lorenzo-Blanco et al. (2012)
tested an acculturation, cultural values and family functioning
model with Hispanic students born in the United States. The
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Child and Adolescent Depression
results revealed that both family conflict and family cohesion
were related to depressive symptoms.
Another study carried out with girls aged 7–10 years (Evans
et al., 2013) observed that internalizing an unrealistically thin
ideal body predicted disordered eating attitudes through body
dissatisfaction, dietary restraint and depression.
Finally, the importance of family interactions in the onset
of depressive symptoms cannot be overlooked. Parenting style
has been identified as a key factor in children’s and adolescents’
psychosocial adjustment (Lengua and Kovacs, 2005). Parental
behavior has been studied from two different perspectives:
warmth and control. Warmth is linked to aspects such as
engagement and expression of affection, respect, and positive
concern by parents and/or principal caregivers (Rohner and
Khaleque, 2003). In this sense, prior studies have identified a
significant association between parental warmth and positive
adjustment among adolescents (Barber et al., 2005; Heider
et al., 2006). Rohner and Khaleque (2003) argue that children’s
psychological adjustment is closely linked to their perception of
being accepted or rejected by their principal caregivers, and other
studies have found that weaker support from parents is associated
with higher levels of depression and anxiety among adolescents
(Yap et al., 2014).
Similarly, Jaureguizar et al. (2018) found that a low level
of perceived parental warmth was linked to high levels of
clinical and school maladjustment, and that the weaker the
parental control, the greater the clinical maladjustment. These
authors also found that young people with negligent mothers and
authoritarian fathers had higher levels of clinical maladjustment.
In short, according to the different theories, depression may
be due to (1) biological reasons; (2) insecure attachment; (3) lack
of reinforcement of previously-reinforced behaviors; (4) negative
interpersonal relations and relations with one’s environment
and the resulting negative consequences; (5) attributions made
by individuals about themselves, the world and their future;
and (6) sociocultural changes. It is likely that no single theory
can fully explain the genesis and persistence of depression,
although currently, negative interpersonal relations and relations
with one’s environment and sociocultural changes (economic,
political, and demographic) may explain the observed increase
in the prevalence of depression.
EVALUATION INSTRUMENTS
Many different evaluation instruments can be used to measure
child and adolescent depression. Tables 2, 3 outline the ones
most commonly used in scientific literature. Table 2 summarizes
the main self-administered tests that specifically measure child
and adolescent depression, while Table 3 presents tests that
measure child and adolescent depression among other aspects
(i.e., broader or more general tests). Finally, Table 4 summarizes
the main hetero-administered psychometric tests for assessing
this pathology.
As shown in the tables above, there are several self-
administered instruments that can be used with children from
age 6 to 7 onwards, although their duration should be taken into
8 March 2019 | Volume 10 | Article 543
 TABLE 2 | Self-administered psychometric tests designed specifically for evaluating child and adolescent depression.

Name References Num. Dimensions (variables measured) Target age Psychometric characteristics Spanish
items group adaptation
Bernaras et al.

Children’s Depression Scale (CDS) Lang and 66 Depressive total: Affective Response, 8–16 K-R20 = 0.91; Seisdedos,
Tisher, 1978 Social Problems, Self-esteem, Alpha = 0.92–0.94; Guttman split-half coefficient = 0.90; 2003
Pre-occupation with own Sickness or Test-retest reliability = 0.74 (Bath and Middleton, 1985;
Death, Guilt and Various Depressives. Tisher et al., 1992)
Positive Total: Mood-Joy and Various
Positives.
Children’s Depression Inventory (CDI) Kovacs, 1985 27 Scales: emotional problems, functional 7–17 Alpha = 0.75–0.90; κ = 0.76; K-R20 = 0.80–0.94; Del Barrio and
problems. Subscales: negative Test-retest reliability = 0.62–0.82; Sensitivity = 0.81–0.95; Carrasco,
mood/physical symptoms, negative Specificity = 0.64–0.96; PPV = 0.21–0.90; 2004

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self-esteem, interpersonal problems, NPPV = 0.63–1.00 (view review by Stockings et al., 2015)
ineffectiveness
Center for Epidemiological Studies Depression Weissman 20 Total depression 12–18 Alpha = 0.86–0.89; Sensitivity = 0.71–0.82; Soler et al.,
Scale for Children (CES-DC) et al., 1980 Specificity = 0.62–0.90; PPV = 015; NPV = 0.96 (view 1997
review by Stockings et al., 2015)
Depression Self-Rating Scale for Children (DSRS) Birleson, 1981 18 Total depression 8–14 Alpha = 0.86 Test-retest reliability = 0.80; No
Sensitivity = 0.67; Specificity = 0.77; PPV = 0.15;
NPV = 0.97 (Birleson et al., 1987)
Reynolds Adolescent Depression Scale (RADS) Reynolds, 30 Total depression, dysphoric mood, 13–17 Alpha = 0.92 (view review by Stockings et al., 2015); Del Barrio
1987 Anhedonia/negative affect, Negative Sensitivity = 0.86; Specificity = 0.49; PPV = 0.69; et al., 1996
self-evaluation, somatic complaints NPV = 0.72 (Krefetz et al., 2002)
Reynolds Child Depression Scale (RCDS) Reynolds, 30 Total depression 7–13 Alpha = 0.85–0.91 Figueras et al.,
1989 Test-retest reliability = 0.82–0.85 (Reynolds, 1989); 2008

9
Sensitivity = 0.79; Specificity = 0.87 (Figueras et al., 2008)
Mood and Feelings Questionnaire (MFQ), and Angold et al., 32 (MFQ) Total depression 8–18 MFQ: Alpha = 0.90–0.93; AUC = 0.86 (95% CI: 0.81, No
Short Mood and Feelings Questionnaire (SMFQ) 1995 13 (SMFQ) 0.91), Sensitivity = 0.84; Specificity = 0.70.
SMFQ: Alpha = 0.87–0.89; AUC = 0.86 (95% CI: 0.80,
0.91); Sensitivity = 0.84; Specificity = 0.68 (Thabrew
et al., 2017)
Beck Depression Inventory (BDI-II) (Beck et al., 21 Total depression 13 and over Alpha = 0.92–0.94; Sensitivity = 0.74–0.88; Sanz and
1996) Specificity = 0.70–0.92; PPV = 0.76–0.85; Vázquez, 1998
NPV = 0.67–0.95 (view review by Stockings et al., 2015)
Revised Child Anxiety and Depression Chorpita et al., Two Anxiety and separation disorders. 8-18 Alpha = 0.78; sensitivity = 0.74; specificity = 0.77 for the RCADS:
Scale—RCADS 2000 versions: Social phobia, Generalized anxiety, Major Depression scale (MDD). RCADS MDD scale (Sandín et al.,
with 47 Panic, Obsessive compulsive disorder correlated positively and significantly with the CDI 2009);
and 30 and Major depressive disorder. Total RCADS-30:
items Anxiety and Depression Score (Sandín et al.,
2010)
Kutcher Adolescent Depression Scale (KADS) Leblanc et al., 16 (long), Total depression 6–18 KADS-16 Alpha = 0.82; AUC = 0.85 There is a
2002 11 KADS-11: Alpha = 0.84; AUC = 0.94, (95%CI: 0.91, Spanish
(short), 0.97); Sensitivity = 0.89; Specificity = 0.90 KADS-6: version, but no
and 6 Alpha = 0.80 Sensitivity = 0.92 Specificity = 0.71; data are
(brief) PPV = 0.10 for total sample and.26 for clinical sample; available
NPV = 1.0 for the total sample and.99 for the clinical regarding its
sample (Leblanc et al., 2002; Brooks et al., 2003; Zhou validation.
et al., 2016)
Cuestionario Educativo Clínico de ansiedad y Lozano et al., 50 Depression, anxiety, worthlessness, 7-adulthood Alpha = > 0.83 –
depresión (Clinical Educational Anxiety and 2007 irritability, problems with thinking and Omega coefficient = 0.77–0.87. Correlations with CDI
Depression Questionnaire) (CECAD) psycho-physiological symptoms between 0.26 and 0.76.

KR-20, Kuder-Richardson coefficient (formula 20); κ, Cohen’s kappa reliability co-efficient; PPV, Positive predictive value; NPV, Negative predictive value; AUC, Area under the Receiver Operating Characteristic Curve (AUC).

March 2019 | Volume 10 | Article 543

Child and Adolescent Depression
 TABLE 3 | Self-administered general psychometric tests which, among other variables, also assess child and adolescent depression.
Bernaras et al.

Name References Num. items Dimensions (variables measured) Target age Psychometric characteristics Spanish adaptation
group

Symptom Checklist-90. SCL-90
Derogatis and 90 Somatization, obsessive-compulsive, 13 and over Alpha = 0.98 González De Rivera et al., 2002
Cleary, 1977 interpersonal sensitivity, depression,
anxiety, hostility, phobic anxiety,
paranoid ideation, psychoticism.
Global severity index, Positive
Symptom Distress Index, Positive

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Symptom Total.
Pediatric Symptom Checklist (PSC) Jellinek et al., 35 Attention, internalizing symptoms, 3-16 Alpha =.91 Version for adolescents: (Lemos
1979 and externalizing symptoms et al., 1992)
Child Behavior Checklist (CBCL) Achenbach and 133 Scales: Withdrawal, somatic 4–18 Alpha = between 0.72 and 0.97 Rubio-Stipec et al., 1990
Edelbrock, 1985 complaints, anxiety/depression,
social problems, thought problems,
attention problems, rule-breaking
behavior and aggressive behavior
Behavior Assessment System for Children Reynolds and Total: 146. Negative attitude to school, negative 8–12 Alpha = between 0.70 and 0.80 González et al., 2004
(BASC-2) Sistema de Evaluación de la Kamphaus, 1992 15 items attitude to teachers, atypicality,
Conducta de Niños y Adolescentes on depression external locus of control, social
stress, anxiety, depression, sense of
inadequacy, interpersonal relations,

10
relations with parents, self-esteem,
self-reliance, clinical maladjustment,
school maladjustment, personal
adjustment, emotional symptoms
index
Self-administered Psychiatric Scales for Cianchetti and 174 Anxiety, depression, 8–18 Alpha = 0.80 No
Children and Adolescents (SAFA) Sannio Fascello, obsessive-compulsive symptoms,
2001 eating disorders, hypochondria,
somatic symptoms and phobias
Beck Youth Inventories (BYI-2) Beck et al., 2005 100 Depression, anxiety, anger, disruptive 7–18 Alpha = between 0.90 and 0.95 No (scheduled for the near
behavior and self-concept. future)

March 2019 | Volume 10 | Article 543

Child and Adolescent Depression
 TABLE 4 | Hetero-administered psychometric tests for assessing child and adolescent depression.
Bernaras et al.

Name References Num. Dimensions (variables measured) Administered by Target age Psychometric characteristics Spanish
items group adaptation

Children’s Depression Poznanski 17 Total depression Clinical personnel 6–12 Alpha =.85 No
Rating Scale-Revised et al., 1979 (interviews with child and
(CDRS-R) parents)
Escala para la evaluación de Domènech- 16 Performance, social interaction, inhibited Teachers 8–12 Alpha = 0.88 –
la depresión para maestros Llaberia and depression, and anxious depression
(Teachers’ scale for Polaino-

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evaluating depression) Lorente,
(ESDM) 1990
Diagnostic Interview for Reich et al., 1–2 h Disruptive behavior disorders, mood disorders, Clinical personnel 8–18 High intra-rater reliability and moderate Ezpeleta
Children and 1991 anxiety disorders, eating disorders, and (interviews with child and agreement between et al., 1995
Adolescents–Revised elimination disorders parents) parents-children/adolescents (see Ezpeleta
(DICA-R) et al., 1995).
Semistructured Clinical McConaughy 224 Anxiety, depression, motor/language problems, Clinical personnel 6–18 Mean test-retest reliability: 0.78 No
Interview for Children and and attention problems, self-control problems,
Adolescents (SCICA) Achenbach, aggression, somatic complaints
1994
The Kiddie Schedule for Kaufman 82+5 Major depression, dysthymia, mania, Clinical personnel 6–18 High convergent validity and limited divergent No
Affective Disorders and et al., 1996 modules hypomania, cyclothymia, bipolar disorder, validity (Lauth et al., 2010).

11
Schizophrenia-Present and
Lifetime (K-SADS-PL)
Diagnostic Interview Shaffer et al.,
Schedule for Children (DISC) 2000
Screening de problemas
emocionales y de conducta
infantil (Screening for
emotional and behavioral
problems in children)
(SPECI)
schizoaffective disorder, schizophrenia,
schizophreniform disorder, brief reactive
psychosis, panic disorder, agoraphobia,
separation anxiety disorder, avoidant disorder
of childhood and adolescence, simple phobia,
social phobia, generalized anxiety, obsessive
compulsive disorder, attention deficit
hyperactivity disorder, conduct disorder,
oppositional defiant disorder, enuresis,
encopresis, anorexia nervosa, bulimia, transient
tic disorder, Tourette’s disorder, chronic motor
or vocal tic disorder, alcohol abuse, substance
abuse, post-traumatic stress disorder, and
adjustment disorders
1–2 h Anxiety disorders, mood disorders, disruptive Clinical personnel 6–17 No validity data available. Acceptable Bravo et al.,
disorders, substance abuse, others (anorexia, (interviews with child and test-retest reliability (Shaffer et al., 2000) 2001
bulimia, enuresis/encopresis, selective mutism, parents)
schizophrenia, etc.)
Garaigordobil 10 min Withdrawal, somatization, anxiety, Teachers 5–12 Alpha = 0.82 –
and Maganto, infantile-dependent, problems with thinking,
2012 attention-hyperactivity, disruptive behavior,
academic performance, depression, and
violent behavior

March 2019 | Volume 10 | Article 543

Child and Adolescent Depression
Bernaras et al.
consideration in order to avoid overtiring subjects. While it is
clear that an effort has been made to design shorter measures
(compare, for example, the 66 items of the CDS with the 16 items
of the longest version of the KADS), the duration of the test
should not be the only aspect taken into account when selecting
an evaluation instrument.
One of the most widely used instruments to measure child
depression in the scientific literature is the Children’s Depression
Inventory-CDI (Kovacs, 1985), which is based on the Beck
Depression Inventory-BDI (Beck and Beamesderfer, 1974). Thus,
it is based on Beck’s cognitive theory of depression. Following
this same theoretical line, the Children’s Depression Scale-
CDS (Lang and Tisher, 1978) was designed, but in this case,
this instrument was not created based on another instrument
previously designed for adult population (as in the case of
the CDI), but instead from its beginnings, it was conceived
exclusively to assess child depression. Chorpita et al. (2005)
explain that the CDI measures a broader construct of negative
affectivity rather than depression as a separate construct, and that
it may be useful for screening for trait dimensions or personality
features, whereas other instruments, such as the Revised Child
Anxiety and Depression Scale-RCADS (Chorpita et al., 2000),
measure a specific clinical syndrome.
Table 2 describes many other instruments that are very useful
as screening tests for depression and depressive disorder, such
as the Center for Epidemiological Studies Depression Scale
for Children-CES-DC (Weissman et al., 1980) (based on the
Center for Epidemiological Studies Depression Scale for Adults,
CES-D; Radloff, 1977), the Mood and Feelings Questionnaire-
MFQ (Angold et al., 1995), or the Depression Self-Rating
Scale for Children-DSRS (Birleson, 1981). This last one, for
example, is useful to measure moderate to severe depression in
childhood and is based on the operational definition of depressive
disorder, that is, a specific affective-behavior pattern that implies
an impairment of a child’s or adolescent’s ability to function
effectively in his/her environment (Birleson, 1981).
The cognitive and affective component of depression is the
one that is most present in the instruments described in Table 2.
In fact, for example, the Short Mood and Feelings Questionnaire
(SMFQ) includes the cognitive and affective items from the
original MFQ item pool, in addition to some items related to
tiredness, restlessness, and poor concentration (Angold et al.,
1995). In the SMFQ, more than half of the items from the
MFQ were removed, and even so, high correlations between the
MFQ and the SMFQ were found (Angold and Costello, 1995),
which may be indicating that the really important items were
the cognitive and affective items that were maintained. Reynolds
et al. (1985) defended that children could accurately report their
cognitive and affective characteristics, so “if one wishes to know
how a child feels, ask the child” (Reynolds et al., 1985, p. 524).
Depending on the specific aim of the evaluation or research
study, a broader diagnostic measure, such as those outlined in
Table 3, may also provide valuable information. Finally, it is
worth noting that only two hetero-administered instruments
were found for teachers, with all others being clearly oriented
toward the clinical field. In this sense, special emphasis should be
placed on the need to develop valid and reliable instruments for
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Child and Adolescent Depression
teachers, since they may be key agents for detecting symptoms
among their students. While it is important to train teachers in
this sense, it is also important to provide them with instruments
to help them assess their students. The instruments that are
currently available have produced very different results as regards
their correlation with students’ self-reported symptoms, although
in general, teachers tend to underestimate their students’
depressive symptoms (Jaureguizar et al., 2017).
CHILD AND ADOLESCENT DEPRESSION
PREVENTION PROGRAMS IN THE
SCHOOL ENVIRONMENT
Extant scientific literature was reviewed in order to summarize
the main depression prevention programs for children and
adolescents in school settings. The databases used for conducting
the searches were PubMed, PsycINFO, Web of Science, Scopus,
Science Direct, and Google Scholar, along with a range of
different manuscripts. With the constant key word being
depression, the search for information cross-referenced a series
of other key words also, namely: “child∗ OR adolescent∗ ,”
“prevent∗ program,” and “school OR school-based.” Searches
were conducted for information published between January 1,
1970 and December 31, 2017.
First, articles were screened (i.e., their titles and abstracts were
read and a decision was made regarding their possible interest
for the review study). The inclusion criteria were that the study
analyzed all the research subjects of the review study (depression,
childhood, or adolescence and prevention programs in school
settings), that study participants were aged between 6 and 18,
that the study was published in a peer-reviewed journal and that
it was written in either English or Spanish. Review studies and
their references were also analyzed. Studies focusing mainly on
psychiatric disorders other than depression were excluded.
Finally, 39 studies were selected for the review, which
explored 8 prevention programs that are outlined in Table 5. In
general terms, child depression prevention programs are divided
into two main categories: universal programs for the general
population, and targeted programs aimed at either the at-risk
population or those with a clear diagnosis. Although scientific
literature reports that targeted programs obtain better outcomes
than universal ones, the latter type nevertheless offer certain
advantages, since they reach a larger number of people without
the social stigma attached to having been specially selected
(Roberts et al., 2003; Huggins et al., 2008). Thus, the ideal context
for instigating universal child depression prevention programs is
the school environment.
Table 5 outlines the most important child depression
prevention programs carried out in the school context. They
are all cognitive-behavioral programs implemented either by
psychologists or teachers with specialist training, consisting of
between 8 and 15 sessions. Only a few universal programs
designed to prevent the symptoms of depression focus on
younger children, since most are targeted mainly at the
adolescent population (Gillham et al., 1995; Barrett and Turner,
2001; Farrell and Barrett, 2007; Essau et al., 2012; Gallegos et al.,
12 March 2019 | Volume 10 | Article 543
 TABLE 5 | School-based child and adolescent depression prevention programs.
Name References Target age group Aims Type
Penn Resiliency Gillham et al., 1990 8–15 To raise awareness of the U - Cognitive-behavioral perspective
Program (PRP) relationship between
cognition, emotion and
behavior, help youngsters
develop social and
decision-making skills and
foster optimism
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Coping with Stress Clarke et al., 1995 13–17 To challenge irrational T - Target population: Adolescents with some known increased
Course (CWSC) thoughts, cope with negative
moods, overcome passivity,
and reach agreements with
13
parents and peers; social
skills training
Aussie optimism Rooney et al., 2000 6–11 To intervene in risk and U - Cognitive-behavioral perspective
program protection factors for
depression and anxiety
(cognitive, emotional, and
social characteristics).
March 2019 | Volume 10 | Article 543
Characteristics
- 12 sessions, each lasting 90–120 min
- Contents: cognitive restructuring, maladaptive coping
strategies, attributional styles, assertiveness, negotiation,
relaxation, decision-making, social skills
risk of depression: past episode of depression; persistent
sub-diagnostic dysphoria and/or other depressive
symptoms; depressed parents; pregnant, single teen mother;
other known risk factors for depression
- Based on Beck’s (Beck et al., 1979) and Ellis’ (Ellis and
Harper, 1961) cognitive therapy
- 15 sessions lasting 45 min and 8 sessions lasting 90 min
- Contents: depression and its relationship with stress, training
in cognitive restructuring skills and the modification of
irrational thoughts
- Rooney et al. (2006) applied the program to
- 10 sessions, each lasting 60 min
- Contents: identifying negative beliefs about oneself and one’s
present and future circumstances, identifying and regulating
emotions, engaging in pleasurable activities, working with
hierarchies of situations which generate fear and learning to
relax (Rooney et al., 2013)
- The program was also found to reduce
Bernaras et al.
Results
Significant reduction in depression levels
assessed using the CDI (Gillham, 1994; Gillham
et al., 1995; Quayle et al., 2001; Chaplin et al.,
2006; Cardemil et al., 2007) as well as in anxiety
levels and behavioral problems, and fostering of
wellbeing and optimism. Other universal
(Pattison and Lynd-Stevenson, 2001; Gillham
et al., 2007) and targeted studies (Gillham and
Reivich, 1999; Roberts et al., 2003a, 2004) failed
to find any evidence that the program had any
impact on the variables analyzed, in either the
short or long term. The targeted study by
Gillham et al. (2006) found that PRP did not
significantly prevent depressive disorders but
significantly prevented depression, anxiety, and
adjustment disorders (when combined) among
high-symptom participants
Significant reduction in depression levels and the
risk of reappearance at posttest and during
follow-up (8, 12, and 18 months) (Clarke et al.,
1995, 2001; Garber et al., 2009) (depressive
symptoms assessed by the Center for
Epidemiologic Studies-Depression
Scale-CES-D). Participants who were currently
on antidepressant medication were excluded
from these studies
72 children aged between 8 and 9 and found
both a significant reduction in depression levels
(assessed using the CDI) and more positive
causal attributions at posttest and during short-
term follow up, although these results were not
found to persist in the long term. The effect
sizes observed were low (η2 = 0.09 for the
symptoms of depression and η2 = 0.16 for
attributional style).
depressive symptoms (assessed using the
CDI) in a study with 47 female 7th grade
students, with a 6-month follow up (Quayle
et al., 2001)
(Continued)
Child and Adolescent Depression
 TABLE 5 | Continued

Resourceful Shochet et al., 2001 12–15 To identify and challenge U - Cognitive-behavioral perspective Significant results in preventing depression in
Adolescent irrational thoughts, provide - 11 sessions, each lasting 40–50 min random groups at posttest (measured using the
Bernaras et al.

Program- training in social skills and
Adolescents problem solving and help
(RAP-A) prevent conflicts with parents
and peers
FRIENDS Barrett and Turner, 7–16 To reduce the incidence of U - Cognitive-behavioral perspective
2001 anxiety and depression,
emotional distress and social
problems, teaching children
- Contents: cognitive restructuring, problem-solving, social
skills, and communication training
- 10 sessions, each lasting 120 min + 2 booster sessions
- Contents: one’s own and other people’s emotions, relaxation,
trying to do your best, planning steps, making time to have
BDI-II and RADS) but not during follow up, at
least according to the BDI-II (the effect persisted
according to the RADS) (Merry et al., 2004),
although when non-random groups were used
the results were also significant during follow up
(Shochet et al., 2001)
Reduced anxiety levels, although the results
regarding reduced depression levels are more
limited (Barrett and Turner, 2001; Lowry-Webster
et al., 2001; Lock and Barrett, 2003). In Barrett

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Problem Solving for Spence et al., 2003
Life (PSFL)
how to cope with anxiety,
both now and in the future
13–15 Cognitive restructuring,
problem solving
fun together, friendship and family skills, being happy, etc.
U - Cognitive-behavioral perspective
- 8 sessions, each lasting 45–50 min
- Contents: challenging maladaptive thoughts, coping
with problems
and Turner’s study with 489 children aged
between 10 and 12, the effect size for
depression (measured using the CDI) at posttest
was 0.09. Curiously enough, self-reported
depression decreased slightly in the
psychologist-led condition, while slight increases
were noted in the teacher-led condition, although
these increases were statistically, but not
clinically, significant (Barrett and Turner, 2001)
No significant results were found as regards
preventing depressive symptoms (Spence et al.,
2005; Sheffield et al., 2006), although an
improvement was observed in all the variables
studied in all study groups (those that did and

14
those that did not participate in the program)
(Sheffield et al., 2006)
Interpersonal Young and Mufson, 11–16 Training in social skills, T - Target population: adolescents with elevated symptoms of Immediate reduction in depressive symptoms,
Psychotherapy- 2003 coping with life transitions, depression although the benefits did not persist longer than
Adolescent Skills and overcoming - Cognitive-behavioral perspective 6 months (Horowitz et al., 2007; Young et al.,
Training (IPT-AST) interpersonal deficits - 10 sessions, each lasting 90 min 2010) (depressive symptoms assessed using the
- Contents: social and communication skills Center for Epidemiologic Studies-Depression
Scale-CSD-D and the Children’s Depression
Rating Scale (CDRS)
Adolescents Sheffield et al., 2006 14–15 To prevent or reduce T - Target population: adolescents with elevated symptoms of Significant reduction in depressive symptoms
Coping with depression levels, improving depression (those scoring in the top 20% on the combined and negative thoughts in girls after 6 months
Emotions (ACE) coping skills, and fostering scores, sum of standardized scores, the Children’s (Kowalenko et al., 2005), but not during the
resilience Depression Inventory (CDI) and the Center for Epidemiologic 12-month follow up (Sheffield et al., 2006).
Studies—Depression Scale (CES-D). Depressive symptoms were assessed using the
- Cognitive-behavioral perspective CDI and CES-D
- Applied by teachers
- 8 sessions, each lasting 60 min
- Contents: cognitive restructuring, training in social skills and
assertiveness, negotiation and problem-solving skills,
recognition of one’s own achievements
FORTIUS Méndez et al., 2013 8–13 To psychologically U - 12 sessions lasting 50–60 min +2 booster sessions one No significant differences were found in
strengthen participants at a month later +1 final session 3 months later depression (measured using the CDI) at posttest,
cognitive, emotional and - Contents: understanding and controlling negative emotions, although a reduction was observed during follow
behavioral level social skills, and the ability to organize everyday activities, up (12 months) in girls (Orenes, 2015)
detection and restructuring of negative thoughts, problem
solving, decision making, and positive self-instruction

Type: T, targeted; U, universal.

March 2019 | Volume 10 | Article 543

Child and Adolescent Depression
Bernaras et al.
2013; Rooney et al., 2013). Indeed, in the present review, only four
universal child depression prevention programs were found that
were aimed at a younger age group (between 8 and 12): the Penn
Resiliency Program, FRIENDS, the Aussie Optimism Program,
and FORTIUS (see Table 5).
As shown in the table, the results of the various programs
outlined are not particularly positive, since on many occasions
the effects (if there are any) are not sustained over time or are
limited in scope (being dependent on who applies the program or
on the sex of the participant, etc.). Nor is the distinction between
universal and targeted programs particularly clear as regards
their effects, since although targeted programs may initially
appear to be more effective, their impact is not found to be
sustained in the long term.
Greenberg et al. (2001) argue that researchers should explain
whether their prevention programs focus on one or various
microsystems (basically family and school), mesosystems
or exosystems, etc. (following the model described by
Bronfenbrenner, 1979), or are centered exclusively on the
individual and his or her environment, since this will influence
the results reported. These same authors conclude that programs
focused exclusively on children and adolescents themselves are
less effective than those which aim to “educate” subjects and bring
about positive changes in their family and school environments.
As Calear and Christensen (2010) point out in their review,
some authors suggest that the fact that some targeted programs
are aimed at people with high levels of depressive symptoms
entails a broader range of possibilities for change; however, this
does not help us understand why these changes are not sustained
over time. Thus, further research is required in this field in order
to identify what specific components of those programs observed
to be effective actually have a positive impact on the level of
depressive symptoms, how these programs are developed, who
implements them and whether or not their effects are sustained
in the short, medium, and long term.
CLINICAL TREATMENTS
FOR DEPRESSION
In order to draft this section, a search was conducted for the
most commonly-used therapies with proven efficacy for treating
depression. The databases used were PubMed, Web of Science,
Science direct, and Google Scholar. The key words used in
the search were treatment, depression, child depression, and
adolescent depression. A total of 30 bibliographic references
were used in the drafting of this summary, including the
major contribution made by The American Psychological
Association’s Society of Clinical Psychology (American
Psychological Association, Society of Clinical Psychology
(APA), 2017) regarding the most effective psychological methods
for treating depression.
Although the World Health Organization (WHO) (2017)
claims that prevention programs reduce the risk of suffering
from depression, it has yet to be ascertained what type of
programs and what contents are the most effective. The WHO
also states that there are effective treatments for moderate and
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Child and Adolescent Depression
severe depression, such as psychological treatments (behavioral
activation, cognitive behavioral therapy, and interpersonal
psychotherapy) and antidepressant drugs (although it also warns
of adverse effects), as well as psychosocial treatments for cases of
mild depression. Moreover, a study conducted with adolescents
by Foster and Mohler-Kuo (2018) found that the combination
of cognitive-behavioral therapy and fluoxetine (antidepressant
drug) was more effective than drug therapy alone.
The efficacy of treatment with antidepressants has been called
into question for some years now. Iruela et al. (2009) claim
that tricyclic antidepressants (imipramine, clomipramine,
amitriptyline) are not recommended in childhood and
adolescence since no benefits other than the placebo effect
have been proven and furthermore, they generate major side
effects due to their cardiotoxicity. They are therefore particularly
dangerous in cases of attempted suicide. These same authors also
advise against the use of monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)
due to dietary restrictions, interactions with other medication
and the lack of clinical trials with sufficiently large groups which
guarantee their efficacy. SSRIs or serotonergic antidepressants
are the ones that have been most extensively studied in this
population. The most effective is fluoxetine, the use of which is
recommended in association with cognitive psychotherapy for
cases of moderate and severe child depression.
On another hand, Wagner and Ambrosini (2001) analyzed the
efficacy of pharmacological treatment in children and adolescents
and stated that, at best, antidepressant therapy for depressed
youth was moderately effective. Peiró et al. (2005) indicate that
there is a great debate about the safety of selective serotonin
reuptake inhibitors (SSRIs) in childhood. SSRIs, except for
fluoxetine in the United States, have never been authorized by
any agency for use in children or adolescents, mainly because
of the risk of suicide to which they are associated. In 1991, the
Food and Drugs Administration (FDA) claimed that there was
insufficient evidence to confirm a causal association between
SSRIs and suicide. Vitiello and Ordoñez (2016) conducted a
systematic review of the topic and found more than 30 controlled
clinical trials in adolescents and a few studies with children. Most
studies found no differences between studies that administered
drugs and those that used placebo, but they did find fluoxetine
to be effective. They noted that antidepressants increased the
risk of suicide (suicidal ideation and behaviors) compared to
studies that had used placebos. The authors recommend using
antidepressants with caution in young people and limiting them
to patients with moderate to severe depression, especially when
psychosocial interventions are not effective or are not feasible.
As regards the effectiveness of psychodynamic treatments,
Luyten and Blatt (2012) advocate the inclusion of psychoanalytic
therapy in the treatment of child, adolescent and adult
depression. After conducting a review of both the theoretical
assumptions of psychodynamic treatments of depression and
the evidence supporting the efficacy of these interventions,
these authors concluded that brief psychoanalytic therapy
(BPT) is as effective in treating depression as other active
psychotherapeutic treatments or pharmacotherapy, and its effects
tend to be maintained in the longer term. They also observed
that the combination of BPT and medication obtained better
15 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
results than medication alone. Longer-term psychoanalytic
treatment (LTPT) was found to be effective for patients suffering
from chronic depression and co-morbid personality problems.
Together, the authors argue, these findings justify the inclusion
of psychoanalytic therapy as a first-line treatment in adult, child,
and adolescent depression.
In a qualitative study carried out by Brown (2018) on parents’
expectations regarding the recovery of their depressed children, a
direct relationship was observed between said expectations and
type of attachment. Parents who remained more passive and
expected expert helpers to fix their child experienced reduced
hope months after finishing the program. However, when parents
changed their interactions with their child and adopted more
positive expectations regarding their cure, they felt a more
sustained sense of hope. Moreover, when parents themselves
participated in therapy sessions, as part of their child’s treatment,
they felt greater hope and effectiveness in contributing to their
child’s recovery.
The American Psychological Association’s Society of Clinical
Psychology [American Psychological Association, Society of
Clinical Psychology (APA), 2017] has published a list of
psychological treatments that have been tested with the most
scientific rigor and which, moreover, have been found to be most
effective in treating depression. These treatments are as follows:
– Self-Management/Self-Control Therapy (Kanfer, 1970).
Depression is due to selective attention to negative events and
immediate consequences of events, inaccurate attributions
of responsibility for events, insufficient self-reinforcement,
and excessive self-punishment. During therapy, the patient is
provided with information about depression and taught skills
they can use in their everyday life. This 10-session program
can be delivered either in group or individual formats, at
any age.
– Cognitive Therapy (Beck, 1987). Individuals suffering from
depression are taught cognitive and behavioral skills to help
them develop more positive beliefs about themselves, others,
and the world. Méndez (1998) argues that therapists working
with depressed children should pursue three changes: (1)
Learn to value their own feelings; (2) Replace behaviors which
generate negative feelings with more appropriate behaviors;
and (3) Modify distorted thoughts and inaccurate reasoning.
The number of sessions varies between 8 and 16 in patients
with mild symptoms. Those with more severe symptoms show
improvement after 16 sessions.
– Interpersonal Therapy (Klerman et al., 1984). García and
Palazón (2010) identified four typical focal points for
tension in depression, related to loss (complicated mourning),
conflicts (interpersonal disputes), change (life transitions),
and deficits in relations with others (interpersonal deficits),
which generate and maintain a depressive state. It uses certain
behavioral strategies such as problem solving and social skills
training and lasts between 12 and 16 sessions in the most
severe cases, and between 3 and 8 sessions in milder cases.
– Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy
(McCullough, 2000). This therapy combines components
of cognitive, behavioral, interpersonal, and psychodynamic
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Child and Adolescent Depression
therapies. According to McCullough (2003), it is the
only therapy developed specifically to treat chronic
depression. Patients undergoing this therapy generate
more empathic behaviors and identify, change and heal
interpersonal patterns related to depression. Patients are
recommended to combine the therapy with a regime of
antidepressant medication.
– Behavior Therapy/Behavioral Activation (BA) (Martell et al.,
2013). Depression prompts sufferers to disengage from their
routines and become increasingly isolated. Over time, this
isolation exacerbates their depressive symptoms. Depressed
individuals lose opportunities to be positively reinforced
through pleasant experiences or social activities. The therapy
aims to increase patients’ chances of being positively
reinforced by increasing their activity levels and improving
their social relations. The therapy usually lasts between 20 and
24 sessions, with the brief version consisting of between 8 and
15 sessions.
– Problem-Solving Therapy (Nezu et al., 2013). The aim is
to enhance patients’ personal adjustment to their problems
and stress using affective, cognitive, and behavioral strategies.
The therapy usually comprises around 12 sessions, although
substantial changes are generally observed from the fourth
session onwards. This therapy is widely used in primary care.
It is an adaptation that is easy to apply in general medicine by
personnel working in those contexts, and can be completed in
around 6 weeks (Areán, 2000).
The treatments that, according to the American Psychological
Association, Society of Clinical Psychology (APA) (2017), have
modest research support and could be used with children are
as follows:
– Rational Emotive Behavioral Therapy (Ellis, 1994). This short-
term, present-focused therapy works on changing the thinking
which contributes to emotional and behavioral problems using
an active-directive, philosophical and empirical intervention
model. Using the A-B-C model (A: events observed by the
individual; B: Individual’s interpretation of the observed event;
C: Emotional consequences of the interpretations made), the
aim is to bring about the cognitive restructuring of erroneous
thoughts, so as to replace them with more rational ones. The
most commonly used techniques are cognitive, behavioral,
and emotional.
– Self-System Therapy (Higgins, 1997). Depression occurs as
the result of the individual’s chronic failure to achieve
their established goals. During therapy, patients review their
situation, analyze their beliefs and, on the basis of the results,
alter their regulation style and move toward a new vision
of themselves. Therapy generally consists of between 20 and
25 sessions.
– Short-Term Psychodynamic Therapy (Hilsenroth et al., 2003).
The aim of this therapy is to help patients understand
that past experiences influence current functioning, and to
analyze affect and the expression of emotion. The therapy
focuses on the therapeutic relationship, the facilitation of
insight, the avoidance of uncomfortable topics and the
identification of core conflictual relationship themes. It is
16 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
usually combined with pharmacological treatment to alleviate
depressive episodes.
– Emotion-Focused Therapy (emotion regulation therapy
or Greenberg’s experiential therapy) (Greenberg, 2004).
According to Greenberg et al. (2015), this therapy combines
elements of client-based practices (Rogers, 1961), Gestalt
therapy (Perls et al., 1951), the theory of emotions and a
dialectic-constructivist meta-theory. The aim is to create
a safe environment in which the individual’s anxiety is
reduced, thereby enabling them to confront difficult emotions,
raising their awareness of said emotions, exploring their
emotional experiences in more depth and identifying
maladaptive emotional responses. The therapy is delivered in
8–20 sessions.
– Acceptance and Commitment Therapy (Hayes, 2005). This
theory has become increasingly popular over recent years
and is the contextual or third-generation therapy that is
supported by the largest body of empirical evidence. It is
based on a realization of the importance of human language in
experience and behavior and aims to change the relationship
individuals have with depression and their own thoughts,
feelings, memories, and physical sensations that are feared
or avoided. Strategies are used to teach patients to decrease
avoidance and negative cognitions, and to increase focus on
the present. The aim is not to modify the content of the
patient’s thoughts, but rather to teach them how to change the
way they analyze them, since any attempt to correct thoughts
may, paradoxically, only serve to intensify them (Hayes, 2005).
Ferdon and Kaslow (2008), for their part, in a theoretical review
of the treatment of depression in children and adolescents,
concluded that the cognitive-behavioral-therapy-based specific
programs of the Penn Prevention program meet the criteria
to conduct effective interventions in children with depression.
In adolescent depression, the cognitive-behavioral therapy and
the Interpersonal Therapy–Adolescent seem to have a well-
established efficacy. Weersing et al. (2017), in this same line,
state that, although the efficacy of treatments in children is rather
weak, cognitive-behavioral therapy is probably the most effective
therapy. They also confirm that, in depressed adolescents,
cognitive behavioral therapy, and interpersonal psychotherapy
are appropriate interventions.
There are other studies also which focus on treatments
for depression in childhood. For example, Crowe and McKay
(2017) carried out a meta-analysis of the effects of Cognitive
Behavioral Therapy (CBT) on children suffering from anxiety
and depression, concluding that CBT can be considered an
effective treatment for child depression. According to these
authors, the majority of protocols for children have been adapted
from protocols for adults, and the most common techniques
are psychoeducation, self-monitoring, identification of emotions,
problem solving, coping skills, and reward plans. Similarly,
cognitive strategies include the identification of cognitive errors,
also known as cognitive restructuring. In another meta-analysis
conducted to analyze the efficacy and acceptability of CBT
in cases of child depression, Yang et al. (2017) observed
that, in comparison with the control groups that did not
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Child and Adolescent Depression
receive treatment, the experimental groups showed significant
improvement, although they also pointed out that the relevance
of this finding was limited due to the small size of the trial groups.
Another study carried out in Saudi Arabia concluded that
student counseling in schools may help combat and directly
reduce anxiety and depression levels among Saudi children and
adolescents (Alotaibi, 2015).
Family-based treatment may also be effective in treating
the interpersonal problems and symptoms observed among
depressed children. The data indicate that the characteristics
of the family environment predict recovery from persistent
depression among depressed children (Tompson et al., 2016). In
this sense, Tompson et al. (2017) compared the effects of a family-
focused treatment for child depression (TCF-DI) with those of
individual supportive psychotherapy among children aged 7–14
with depressive disorders. The results revealed that incorporating
the family into the therapy resulted in a significant improvement
in depressive symptoms, global response, functioning, and
social adjustment.
To conclude this section, it can be stated that treatment for
depression should be multifactorial and should bear in mind the
personal characteristics of the patient, their coping strategy for
problems, the type of relationship they have with themselves and
the type of relationship they establish with their environment
(friends, school, family, etc.). Thus, in order for the individual
to attain the highest possible level of psychological wellbeing,
attention should focus on both these and other related aspects.
CONCLUSIONS
The present review aims to shed some light on the complex and
broad-ranging field of child and adolescent depression, starting
with a review of the construct itself and its explanatory theories,
before continuing on to analyze existing evaluation instruments,
the main prevention programs currently being implemented and
the various treatments currently being applied. All these aspects
are intrinsically linked: how the concept is defined depends on
the explanatory variables upon which said definition is based, and
this in turn influences how we measure it and the variables we
define as being key elements for its prevention and treatment.
It is interesting to note the low level of specificity of both the
construct itself and the explanatory theories offered by child and
adolescent psychology, which suggest that child depression can
be understood on the basis of the adult version of the pathology.
This may well be a basic error in our approach to depression
among younger age groups. The fact that universal prevention
programs specifically designed for children are obtaining only
modest results may indicate that we have perhaps failed to
correctly identify the key variables involved in the genesis and
maintenance of child and adolescent depression.
The review of current child and adolescent depression
prevention programs revealed that the vast majority coincide
in adopting a cognitive-behavioral approach, with contents
including social skills and problem solving training, emotional
education, cognitive restructuring, and strategies for coping with
anxiety. These contents are probably included because they are
17 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
important elements in the treatment of depression, as shown
in this review. But if their inclusion is important and effective
in the treatment of depression, why do they not seem to be
so effective in preventing this pathology? There are probably
many factors linked to prevention programs which, in one
way or another, influence their efficacy: who implements the
program and what prior training they receive; the characteristics
of the target group; group dynamics; how sessions are run; how
the program is evaluated; and if the proposed goals are really
attained (e.g., training in social skills may be key, but perhaps
we are not training students correctly). Moreover, in universal
prevention programs carried out in schools, the intervention
focuses on students themselves rather than adopting a more
holistic approach, as recommended by certain authors such as
Greenberg et al. (2001). But, if we accept that depression is
multifactorial and that risk and protection factors may be found
not only in the school environment but also in the family and
social contexts, should prevention not also be multifactorial?
REFERENCES
Abramson, L. Y., Seligman, M. E. P., and Teasdale, J. D. (1978). Learned
helplessness in humans: critique and reformulation. J. Abnorm. Psychol. 87,
49–74. doi: 10.1037/0021-843X.87.1.49
Accardo, J., Marcus, C. L., Leonard, M. B.,Shults, J., Meltzer, L. J., and Elia, J.
(2012). Associations between psychiatric comorbidities and sleep disturbances
in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J. Dev. Behav. Pediatr.
33, 97–105. doi: 10.1097/DBP.0b013e31823f6853
Achenbach, T. M., and Edelbrock, C. S. (1985). Manual for the Child Behavior
Checklist and Revised Child Behavior Profile. Burlington, VT: University
Associates in Psychiatry.
Ainsworth, M., Blehar, M., Waters, E., and Wall, S. (1978). Patterns of Attachment.
Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Allen, J. P., Porter, M., McFarland, C., McElhaney, K. B., and Marsh,
P. (2007). The relation of attachment security to adolescents’
paternal and peer relationships, depression, and externalizing
behavior. Child Dev. 78, 1222–1239. doi: 10.1111/j.1467-8624.2007.
01062.x
Alotaibi, T. (2015). Combating anxiety and depression among school
children and adolescents through student counselling in Saudi
Arabia. Proc. Soc. Behav. Sci. 205, 18–29. doi: 10.1016/j.sbspro.2015.
09.006
American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM-5) [Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM−5)]. Madrid: Médica Panamericana.
American Psychological Association, Society of Clinical Psychology (APA)
(2017). Depression. Available online at: http://www.div12.org/psychological-
treatments/disorders/depression/
Angold, A., and Costello, E. J. (1995). A test-retest reliability study of child-
reported psychiatric symptoms and diagnoses using the Child and Adolescent
Psychiatric Assessment (CAPA-C). Psychol. Med. 25, 755–762.
Angold, A., Costello, E. J., Messer, S. C., Pickles, A., Winder, F., and Silver, D.
(1995). The development of a short questionnaire for use in epidemiological
studies of depression in children and adolescents. Int. J. Methods Psychiatr. Res.
5, 237–249.
Antonuccio, D. O., Ward, C. H., and Tearnan, B. H. (1989). “The behavioral
treatment of unipolar depression in adult outpatients,” in Progress in Behavior
Modification, eds M. Hersen, R. M. Eisler, and P. M. Miller (Newbury Park, CA:
Sage), 152–191.
Areán, P. A. (2000). Terapia de solución de problemas para la depresión: teoría,
investigación y aplicaciones [Therapy for the solution of depression problems:
theory, research and implementations]. Psicol. Conduct. 8, 547–559.
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
There is therefore still much work to be done in order to fully
understand child and adolescent depression and its causes, and
so design more effective evaluation instruments and prevention
and treatment programs. Given the important social and health
implications of this disorder, we need to make a concerted effort
to further our research in this field.
AUTHOR CONTRIBUTIONS
MG designed the study and wrote the protocol. EB and JJ
conducted literature review and provided summaries of previous
research studies, and wrote the first draft of the manuscript. All
authors contributed to and have approved the final manuscript.
FUNDING
The Research Project was sponsored by the Alicia Koplowitz
Foundation, with grant number FP15/62.
Armsden, G., McCauley, E., Greenberg, M., Burke, E., and Mitchell, J. (1990).
Parent and peer attachment in early adolescent depression. J. Abnorm. Child
Psychol. 18, 683–698. doi: 10.1007/BF01342754
Bandura, A. (1977). Social learning theory of aggression. J. Commun. 8, 12–29.
Barber, B. K., Stolz, H. E., and Olsen, J. A. (2005). Parental support,
psychological control, and behavioral control: assessing relevance across
time, culture, and method. Monogr. Soc. Res. Child Dev. 70, 1–137.
doi: 10.1111/j.1540-5834.2005.00365.x
Barrett, P., and Turner, C. (2001). Prevention of anxiety symptoms in primary
school children: preliminary results from a universal school-based trial. Br. J.
Clin. Psychol. 40, 399–410. doi: 10.1348/014466501163887
Bath, H. J., and Middleton, M. R. (1985). The Children’s Depression Scale:
psychometric properties and factor structure. Aust. J. Psychol. 37, 81–88.
Beck, A. T. (1967). Depression: Clinical, Experimental and Theoretical Aspects. New
York, NY: Hoeber.
Beck, A. T. (1987). Cognitive models of depression. J. Cogn. Psychother. 1, 5–37.
Beck, A. T., and Alford, B. A. (2009). Depression: Causes and Treatment, 2nd Edn.
Philadelphia, PA: University of Pennsylbania Press.
Beck, A. T., and Beamesderfer, A. (1974). “Assessment of depression: the
depression inventory,” in Psychological Measurements in Psychopharmacology,
eds P. Pichot and R. Olivier-Martin (Oxford: Karger Publishers).
doi: 10.1159/000395074
Beck, A. T., Epstein, N., and Harrison, R. (1983). Cognitions, attitudes and
personality dimensions in depression. Br. J. Cogn. Psychother. 1, 1–16.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., and Emery, G. (1979). Cognitive therapy of
depression. Aust. N.Z. J. Psychiatry 36, 272–275.
Beck, A. T., Steer, R. A., and Brown, G. K. (1996). Manual for the Beck Depression
Inventory-II. San Antonio, TX: Psychological Corporation.
Beck, J. S., Beck, A. T., Jolly, J. B., and Steer, R. A. (2005). The Beck Youth
Inventories, 2nd Edn. San Antonio, TX: Psychological Corporation.
Beeghly, M., Partridge, T., Tronick, E., Muzik, M., Mashhadi, M. R., Boeve, J., et al.
(2017). Associations between early maternal depressive symptom trajectories
and toddlers’ felt security at 18 months: are boys and girls at differential risk?
Infant Ment. Health J. 38, 53–67. doi: 10.1002/imhj.21617
Bernaras, E., Jaureguizar, J., Soroa, M., Ibabe, I., and de las Cuevas, M.
C. (2013). Evaluación de la sintomatología depresiva en el contexto
escolar y variables asociadas [Evaluation of depressive symptomatology and
the related variables in the school context]. Anal. Psicol. 29, 131–140.
doi: 10.6018/analesps.29.1.137831
Bigelow, A. E., Beebe, B., Power, M., Stafford, A. L., Ewing, J., Egleson, A., et al.
(2018). Longitudinal relations among maternal depressive symptoms, maternal
mind-mindedness, and infant attachment behavior. Infant Behav. Dev. 51,
33–44. doi: 10.1016/j.infbeh.2018.02.006
18 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Birleson, P. (1981). The validity of depressive disorder in childhood and
the development of a self-rating scale: a research report. J. Child
Psychol. Psychiatry 22, 73–88. doi: 10.1111/j.1469-7610.1981.tb00
533.x
Birleson, P., Hudson, I., Grey-Buchanan, D., and Wolff, S. (1987). Clinical
evaluation of a self-rating scale for depressive disorder in childhood
(Depression Self-Rating Scale). J. Child Psychol. Psychiatry 28, 43–60.
doi: 10.1111/j.1469-7610.1987.tb00651.x
Birmaher, B., Ryan, N. D., Williamson, D. E., Brent, D. A., Kaufman,
J., Dahl, R. E., et al. (1996). Childhood and adolescent depression:
a review of the past 10 years. Part I. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiatry 5, 1427–1439. doi: 10.1097/00004583-19961100
0-00011
Blatt, S. J. (2004). Experiences of Depression: Theoretical, Clinical, and
Research Perspectives. Washington, DC: American Psychological Association.
doi: 10.1037/10749-000
Bowlby, J. (1969). Attachment and Loss: Attachment. New York, NY: Basic Books.
Bowlby, J. (1973). Attachment and Loss: Separation, Anxiety, and Anger. New York,
NY: Basic Books.
Bowlby, J. (1976). Attachment and Loss (II). La Separación Afectiva. Buenos
Aires: Paidós.
Bowlby, J. (1988). Developmental psychiatry comes of age. Am. J. Psychiatry 145,
1–10. doi: 10.1176/ajp.145.1.1
Branchi, I. (2011). The double edged sword of neural plasticity: increasing
serotonin levels leads to both greater vulnerability to depression and
improved capacity to recover. Psychoneuroendocrinology 36, 339–351.
doi: 10.1016/j.psyneuen.2010.08.011
Bravo, M., Ribera, J., Rubio-Stipec, M., Canino, G., Shrout, P., Ramírez, R., et al.
(2001). Test retest reliability of the Spanish version of the Diagnostic Interview
Schedule for Children (DISC IV). J. Abnorm. Child Psychol. 29, 433–444.
doi: 10.1023/A:1010499520090
Brazelton, T. B., Tronick, E., Adamson, L., Als, H., and Wise, S. (1975).
Early mother-infant reciprocity. Ciba Found. Symp. 33, 137–154.
doi: 10.1002/9780470720158.ch9
Brent, D. A., Perper, J. A., Moritz, G., Allman, C., Schweers, J., Roth,
C., et al. (1993). Psychiatric sequelae to the loss of an adolescent
peer to suicide. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 32, 509–517.
doi: 10.1097/00004583-199305000-00004
Bronfenbrenner, U. (1979). The Ecology of Human Development: Experiments by
Nature and Design. Cambridge, MA: Harvard University Press.
Brooks, S. J., Krulewicz, S. P., and Kutcher, S. (2003). The Kutcher Adolescent
Depression Scale: assessment of its evaluative properties over the course of an
8-week pediatric pharmacotherapy trial. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 13,
337–349. doi: 10.1089/104454603322572679
Brown, J. (2018). Parents’ experiences of their adolescent’s mental health treatment:
helplessness or agency-based hope. Clin. Child Psychol. Psychiatry 23, 644–662.
doi: 10.1177/1359104518778330
Calear, A. L., and Christensen, H. (2010). Systematic review of school-based
prevention and early intervention programs for depression. J. Adolesc. 33,
429–438. doi: 10.1016/j.adolescence.2009.07.004
Cardemil, E. V., Reivich, K. J., Beevers, C. G., Seligman, M. E. P., and
James, J. (2007). The prevention of depressive symptoms in low-income,
minority children: two year follow-up. Behav. Res. Ther. 45, 313–327.
doi: 10.1016/j.brat.2006.03.010
Caspi, A., Hariri, A. R., Holmes, A., Uher, R., and Moffitt, T. E. (2010).
Genetic sensitivity to the environment: the case of the serotonin
transporter gene and its implications for studying complex diseases
and traits. Am. J. Psychiatry 167, 509–527. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.091
01452
Casullo, M. M. (2001). “Depresión y suicidio en la adolescencia [Depression
and suicide in adolescence],” in Detección y Prevención en el Aula de Los
Problemas del Adolescente [Detection and Prevention of Adolescent’s Problems
in the Classroom], ed C. Saldaña (Madrid: Pirámide), 83–99.
Chang, S. S., Stuckler, D., Yip, P., and Gunnel, D. (2013). Impact of 2008 global
economic crisis on suicide: time trend study in 54 countries. BMJ 347, 1–16.
doi: 10.1136/bmj.f5239
Chaplin, T. M., Gillham, J. E., Reivich, K., Elkon, A. G. L., Samuels, B., Freres,
D. R., et al. (2006). Depression prevention for early adolescent girls: a
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
pilot study of all girls versus co-ed groups. J. Early Adolesc. 26, 110–126.
doi: 10.1177/0272431605282655
Chorot, P., Valiente, R. M., Magaz, A. M., Santed, M. A., and Sadin, B. (2017).
Perceived parental child rearing and attachment as predictors of anxiety and
depressive disorder symptoms in children: the mediational role of attachment.
Psychiatry Res. 253, 287–295. doi: 10.1016/j.psychres.2017.04.015
Chorpita, B. F., Moffitt, C. E., and Gray, J. (2005). Psychometric properties of the
Revised Child Anxiety and Depression Scale in a clinical sample. Behav. Res.
Ther. 43, 309–322. doi: 10.1016/j.brat.2004.02.004
Chorpita, B. F., Yim, L. M., Moffitt, C. E., Umemoto, L. A., and Francis, S. E. (2000).
Assessment of symptoms of DSM-IV anxiety and depression in children: a
Revised Child Anxiety and Depression Scale. Behav. Res. Ther. 38, 835–855.
doi: 10.1016/S0005-7967(99)00130-8
Cianchetti, C., and Sannio Fascello, G. (2001). Scale Psichiatriche di
Autosomministrazione per Fanciulli e Adolescenti (SAFA) [Psychiatric
Scales of Self-Administration for Children and Adolescents]. Firenze:
Organizzazioni Speciali.
Clarke, D. M., and Currie, K. C. (2009). Depression, anxiety and their relationship
with chronic diseases: a review of the epidemiology, risk and treatment
evidence. Med. J. Aust. 190, 54–60.
Clarke, G. N., Hawkins, W., Murphy, M., Sheeber, L. B., Lewinsohn, P. M., and
Seeley, J. R. (1995). Targeted prevention of unipolar depressive disorder in
an at-risk sample of high school adolescents: a randomized trial of a group
cognitive intervention. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 34, 312–321.
doi: 10.1097/00004583-199503000-00016
Clarke, G. N., Hornbrook, M., Lynch, F., Polen, M., Gale, J., Beardslee, W., et al.
(2001). A randomized trial of a group cognitive intervention for preventing
depression in adolescent offspring of depressed parents. Arch. Gen. Psychiatry
58, 1127–1134. doi: 10.1001/archpsyc.58.12.1127
Cole, D., and Rehm, L. P. (1986). Family interaction patterns and childhood
depression. J. Abnorm. Child Psychol. 14, 297–314. doi: 10.1007/BF00915448
Costello, C. G. (1972). Depression: loss of reinforcers or loss of reinforcer
effectiveness? Behav. Ther. 3, 240–247. doi: 10.1016/S0005-7894(72)80084-4
Croarkin, P. E., Nakonezny, P. A., Husain, M. M., Melton, T., Buyukdura, J. S.,
Kennard, B. D., et al. (2013). Evidence for increased glutamatergic cortical
facilitation in children and adolescents with major depressive disorder. JAMA
Psychiatry 70, 291–299. doi: 10.1001/2013.jamapsychiatry.24
Crowe, K., and McKay, D. (2017). Efficacy of cognitive-behavioral therapy
for childhood anxiety and depression. J. Anxiety Disord. 49, 76–87.
doi: 10.1016/j.janxdis.2017.04.001
Cummings, E. M., and Cicchetti, D. (1990). “Toward a transactional model of
relations between attachment and depression,” in The John D. and Catherine T.
MacArthur Foundation Series on Mental Health and Development. Attachment
in the Preschool Years: Theory, Research, and Intervention, eds M. T. Greenberg,
D. Cicchetti, and E. M. Cummings (Chicago, IL: University of Chicago
Press), 339–372.
Curley, J. P., Jensen, C. L., Mashoodh, R., and Campagne, F. A.
(2011). Social influences on neurobiology and behavior: epigenetic
effects during development. Psychoneuroendocrinology 36, 352–371.
doi: 10.1016/j.psyneuen.2010.06.005
Dahl, R. E., Birmaher, B., Williamson, D. E., Dorn, L., Perel, J., Kaufman,
J., et al. (2000). Low growth hormone response to growth hormone–
releasing hormone in child depression. Biol. Psychiatry 48, 981–988.
doi: 10.1016/S0006-3223(00)00932-X
Dean, J., and Keshavan, M. (2017). The neurobiology of depression: an integrative
view. Asian J. Psychiatr. 27, 101–111. doi: 10.1016/j.ajp.2017.01.025
Del Barrio, V., and Carrasco, M. A. (2004). Adaptación del CDI, Inventario de
Depresión Infantil de Maria Kovacs. Madrid: TEA.
Del Barrio, V., Colondrón, M. F., de Pablo, C., and Roa, M. L. (1996).
Primera adaptación española de las escalas de depresión de Reynolds RCDS
y RADS a población española [First Spanish adaptation of the Reynolds
depression scales RCDS and RADS to the Spanish population]. RIDEP 2,
75–100.
Demir, T., Karacetin, G., Demir, D. E., and Uysal, O. (2011). Epidemiology of
depression in an urban population of Turkish children and adolescents. J.
Affect. Disord. 134, 168–176. doi: 10.1016/j.jad.2011.05.041
Derogatis, L. R., and Cleary, P. A. (1977). Confirmation of the dimensional
structure of the SCL-90: a study in construct validation. J. Clin.
19 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Psychol. 33, 981–989. doi: 10.1002/1097-4679(197710)33:4<981::AID-
JCLP2270330412>3.0.CO;2-0
Domènech-Llaberia, E., and Polaino-Lorente, A. (1990). La escala ESDM como
instrumento adicional en el diagnóstico de la depresión infantil [ESDM scale as
an additional instrument in the diagnosis of child-depression]. Rev. Psiquiatr.
Fac. Med. Barc. 17, 105–113.
Ellis, A. (1994). Reason and Emotion in Psychotherapy, Rev. Edn. Secaucus, NJ:
Birch Lane.
Ellis, A., and Harper, R. A. (1961). A Guide to Rational Living. Oxford: Prentice-
Hall.
Essau, C. A., Conradt, J., Sasagawa, S., and Ollendick, T. H. (2012). Prevention
of anxiety symptoms in children: results from a universal school-based trial.
Behav. Ther. 43, 450–464. doi: 10.1016/j.beth.2011.08.003
Evans, E., Tovee, M. J., Boothroyd, L. G., and Drewett, R. F. (2013). Body
dissatisfaction and disordered eating attitudes in 7- to 11-year-old girls: testing
a sociocultural model. Body Image 10, 8–15. doi: 10.1016/j.bodyim.2012.10.001
Ezpeleta, L., de la Osa, M., Doménech, J. M., Navarro, J. B., and Losilla,
J. M. (1995). Diagnostic Interview for Children and Adolescent-DICA-
R: acuerdo diagnóstico entre niños/adolescentes y sus padres [Diagnostic
Interview for Children and Adolescent-DICA-R: diagnostic agreement between
children/adolescents and their parents]. Rev. Psiquiatr. Fac. Med. Barc.
22, 153–163.
Farrell, L. J., and Barrett, P. M. (2007). Prevention of childhood
emotional disorders: reducing the burden of suffering associated
with anxiety and depression. Child Adolesc. Ment. Health 12, 58–65.
doi: 10.1111/j.1475-3588.2006.00430.x
Ferdon, C. D., and Kaslow, N. J. (2008). Evidence-based psychosocial treatments
for child and adolescent depression. J. Clin. Child Adolesc. Psychol. 37, 62–104,
doi: 10.1080/15374410701817865
Ferster, C. B. (1966). Animal behavior and mental illness. Psychol. Rec. 16, 345–356.
doi: 10.1007/BF03393678
Figueras, A., Amador, J. A., and Guàrdia, J. (2008). Psychometric properties of the
Reynolds Child Depression Scale in community and clinical samples. Span. J.
Psychol. 11, 641–649.
Foley, J. E., and Weinraub, M. (2017). Sleep, affect, and social competence
from preschool to preadolescence: distinct pathways to emotional
and social adjustment for boys and for girls. Front. Psychol. 8:711.
doi: 10.3389/fpsyg.2017.00711
Foster, S., and Mohler-Kuo, M. (2018). Treating a broader range of depressed
adolescents with combined therapy. J. Affect. Disord. 241, 417–424.
doi: 10.1016/j.jad.2018.08.027
Frank, E., Anderson, B., Reynold, C. F., Ritenour, A., and Kupfer, D. J. (1994). Life
events and the research diagnostic criteria endogenous subtype. A confirmation
of the distinction using the Bellford College methods. Arch. Gen. Psychiatry 51,
519–524. doi: 10.1001/archpsyc.1994.03950070011005
Franzen, P. L., and Buysse, D. J. (2008). Sleep disturbances and depression:
risk relationships for subsequent depression and therapeutic implications.
Dialogues Clin. Neurosci. 10, 473–481.
Gallegos, J., Linan-Thompson, S., Stark, K., and Ruvalcaba, N. (2013). Preventing
childhood anxiety and depression: testing the effectiveness of a school-based
program in Mexico. Psicol. Educ. 19, 37–44. doi: 10.5093/ed2013a6
Garaigordobil, M., Bernaras, E., Jaureguizar, J., and Matxinbarrena, J. M. (2017).
Childhood depression: relation to adaptative, clinical and predictor variables.
Front. Psychol. 8:821. doi: 10.3389/fpsyg.2017.00821
Garaigordobil, M., and Maganto, C. (2012). SPECI: Screening de Problemas
Emocionales y de Conducta Infantiles [Screening of Emotional and Behavioral
Problems During Childhood]. Madrid: TEA.
Garbarino, S., Lanteri, P., Durando, P., Magnavita, N., and Sannita, W. G. (2016).
Co-morbidity, mortality, quality of life and the healthcare/welfare/social costs
of disordered sleep: a rapid review. Int. J. Environ. Res. Public Health 13:831.
doi: 10.3390/ijerph13080831
Garber, J., Clarke, G. N., Robin Weersing, V., Beardslee, W. R., Brent, D.
A., Gladstone, T. R. G., et al. (2009). Prevention of depression in at-risk
adolescents: a randomized controlled trial. JAMA J. Am. Med. Assoc. 301,
2215–2224. doi: 10.1001/jama.2009.788
García, J., and Palazón, P. (2010). Afronta tu Depresión con Terapia Interpersonal
[Face Your Depression with Interpersonal Therapy]. Bilbao: Desclée de Brouwer.
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
Gillham, J. E. (1994). Preventing Depressive Symptoms in School Children. Doctoral
dissertation, University of Pennsylvania.
Gillham, J. E., Hamilton, J., Freres, D. R., Patton, K., and Gallop, R. (2006).
Preventing depression among early adolescents in the primary care setting: a
randomized controlled study of the Penn Resiliency Program. J. Abnorm. Child
Psychol. 34, 203–219. doi: 10.1007/s10802-005-9014-7
Gillham, J. E., Jaycox, L. H., Reivich, K. J., Seligman, M. E. P., and Silver, T.
(1990). The Penn Resiliency Program. Unpublished manuscript, University
of Pennsylvania.
Gillham, J. E., and Reivich, K. J. (1999). Prevention of depressive symptoms
in school children: a research update. Psychol. Sci. 10, 461–462.
doi: 10.1111/1467-9280.00188
Gillham, J. E., Reivich, K. J., Freres, D. R., Chaplin, T. M., Shatt,é, A. J., Samuels, B.,
et al. (2007). School-based prevention of depressive symptoms: a randomized
controlled study of the effectiveness and specificity of the Penn Resiliency
Program. J. Consult. Clin. Psychol. 75, 9–19. doi: 10.1037/0022-006X.75.1.9
Gillham, J. E., Reivich, K. J., Jaycox, L. H., and Seligman, M. E. P. (1995). Prevention
of depressive symptoms in schoolchildren: two-year follow-up. Psychol. Sci. 6,
343–351. doi: 10.1111/j.1467-9280.1995.tb00524.x“
Gladstone, T. R. G., and Kaslow, N. J. (1995). Depression and attributions in
children and adolescents: a meta-analytic review. J. Abnorm. Child Psychol. 23,
597–606. doi: 10.1007/BF01447664
González De Rivera, J. L., De Las Cuevas, C., Rodríguez-Abuín, M. J., and
Rodríguez-Pulido, F. (2002). El Cuestionario de 90 Síntomas (Adaptación
Española del SCL-90R de L. R. Derogatis) [THE 90 Symptoms Checklist (Spanish
Adaptation of the SCL-90R of L. R. Derogatis]. Madrid: TEA
González, J., Fernández, S., Pérez, E., and Santamaría, P. (2004). Adaptación
Española del Sistema de Evaluación de la Conducta en Niños y Adolescentes:
BASC [Spanish Adaptation of the Behavior Assessment System for Children].
Madrid: TEA.
Greenberg, L., Elliot, R., and Pos, A. (2015). La teoría focalizada en las emociones:
una visión de conjunto [The theory focused on emotions: the joint vission].
Mental. Rev. Psicoanál. Psicoter. 5, 1–19.
Greenberg, L. S. (2004). Emotion-focused therapy. Clin. Psychol. Psychother. 11,
3–16. doi: 10.1002/cpp.388
Greenberg, M. T., Domitrovich, C., and Bumbarger, B. (2001). The prevention of
mental disorders in school-aged children: current state of the field. Prevent.
Treat. 4, 1–59. doi: 10.1037/1522-3736.4.1.41a
Hayes, S. C. (2005). Get Out of Your Mind and Into Your Life: The New Acceptance
and Commitment Therapy. New York, NY: New Harbinger Publications.
Heider, D., Matschinger, H., Bernet, S., Alonso, J., and Angermeyer, M. (2006).
Relationship between parental bonding and mood disorder in six European
countries. Psychiatry Res. 143, 89–98. doi: 10.1016/j.psychres.2005.08.015
Herane-Vives, A., Fischer, S., de Angel, V., Wise, T., Cheung, E., Chua, K. C.,
et al. (2018). Elevated fingernail cortisol levels in major depressive episodes.
Psychoneuroendocrinology 88, 17–23. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.10.026
Hesse, E., and Main, M. (2000). Disorganized infant, child, and adult attachment:
collapse in behavioral and attentional strategies. J. Am. Psychoanal. Assoc. 48,
1097–1127. doi: 10.1177/00030651000480041101
Higgins, E. (1997). Beyond pleasure and pain. Am. Psychol. 52, 1280–1300.
doi: 10.1037/0003-066X.52.12.1280
Hilsenroth, M. J., Ackerman, S. J., Blagys, M. D., Baity, M. R., and Mooney,
M. A. (2003). Short-term psychodynamic psychotherapy for depression: an
examination of statistical, clinically significant, and technique-specific change.
J. Nerv. Mental Dis. 191, 349–357. doi: 10.1097/01.NMD.0000071582.11781.67
Hiroto, D. S., and Seligman, M. E. P. (1975). Generality of learned helplessness in
man. J. Pers. Soc. Psychol. 31, 311–327. doi: 10.1037/h0076270
Horowitz, J. L., Garber, J., Ciesla, J. A., Young, J. F., and Mufson, L. (2007).
Prevention of depressive symptoms in adolescents: a randomized trial of
cognitive-behavioral and interpersonal prevention programs. J. Consult. Clin.
Psychol. 75:693. doi: 10.1037/0022-006X.75.5.693
Huggins, L., Davis, M. C., Rooney, R. M., and Kane, R. T. (2008).
Socially prescribed and self-orientated perfectionism as predictors of
depressive diagnosis in preadolescents. Aust. J. Guid. Couns. 18, 182–194.
doi: 10.1375/ajgc.18.2.182
Ingram, R. E. (1984). Toward and information-processing analysis of depression.
Cogn. Ther. Res. 8, 443–478. doi: 10.1007/BF01173284
20 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Iruela, L. M., Picazo, J., and Peláez, C. (2009). Tratamiento farmacológico de la
depresión en niños y adolescentes [Pharmacological treatment of depression in
children and adolescents]. Inf. Técnico Sist. Nac. Salud 33, 35–38.
Jaureguizar, J., Bernaras, E., Bully, P., and Garaigordobil, M. (2018). Perceived
parenting and adolescents’ adjustment. Psicol. Reflex. Crítica 31:8.
doi: 10.1186/s41155-018-0088-x
Jaureguizar, J., Bernaras, E., and Garaigordobil, M. (2017). Child depression:
prevalence and comparison between self-reports and teacher reports. Span. J.
Psychol. 20, 1–10. doi: 10.1017/sjp.2017.14
Jellinek, M., Evans, N., and Knight, R. B. (1979). Use of a behavior
checklist on a pediatric inpatient unit. J. Pediatr. 94, 156–158.
doi: 10.1016/S0022-3476(79)80386-8
Joiner, T., and Coyne, J. C. (1999). The Interactional Nature of Depression.
Washington, DC: American Psychological Association.
Ju, S., and Lee, Y. (2018). Developmental trajectories and longitudinal
mediation effects of self-esteem, peer attachment, child maltreatment
and depression on early adolescents. Child Abuse Negl. 76, 353–363.
doi: 10.1016/j.chiabu.2017.11.015
Kanfer, F. H. (1970). “Self-regulation: research, issues and speculations,” in
Behavior Modification in Clinical Psychology, eds C. Neuringer and J. L. Michael
(New York, NY: Appleton-Century-Crofts), 178–220.
Kaslow, N., Rehm, L. P., Pollack, S. L., and Siegel, A. W. (1988). Attributional style
and self-control behavior in depressed and nondepressed children and their
parents. J. Abnorm. Child Psychol. 16, 163–175. doi: 10.1007/BF00913592
Kaufman, J., Birmaher, B., Brent, D., Rao, U., and Ryan, N. (1996). The Schedule for
Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children. Pittsburgh, PA:
University of Pittsburgh Medical Center.
Kaufman, J., Wymbs, N. F., Montalvo-Ortiz, J. L., Orr, C., Albaugh, M.
D., Althoff, R., et al. (2018). Methylation in OTX2 and related genes,
maltreatment, and depression in children. Neuropsychopharmacology 43,
2204–2211. doi: 10.1038/s41386-018-0157-y
Kenny, M., Moilanen, D., Lomax, R., and Brabeck, M. (1993). Contributions of
parental attachments to view of self and depressive symptoms among early
adolescents. J. Early Adolesc. 13, 408–430. doi: 10.1177/0272431693013004004
Kleftaras, G., and Didaskalou, E. (2006). Incidence and teachers’ perceived
causation of depression in primary school children in Greece. Sch. Psychol. Int.
27, 296–314. doi: 10.1177/0143034306067284
Klerman, G. L., Weissman, M. M., Rounsaville, B. J., and Chevron, E. S. (1984).
Interpersonal Psychotherapy of Depression. New York, NY: Basic Books.
Koback, R., Sudler, N., and Gamble, W. (1991). Attachment and depressive
symptoms during adolescence: a developmental pathways analysis. Dev.
Psychopathol. 3, 461–474. doi: 10.1017/S095457940000763X
Kovacs, M. (1985). The children’s depression inventory (CDI). Psychopharmacol.
Bull. 21, 995–998.
Kovacs, M. (1992). The Children’s Depression Inventory Manual. New York, NY:
Multi-Health Systems, Inc.
Kowalenko, N., Rapee, R. M., Simmons, J., Wignall, A., Hoge, R., Whitefield,
K.,., et al. (2005). Short-term effectiveness of a school-based early intervention
program for adolescent depression. Clin. Child Psychol. Psychiatry 10, 493–507.
doi: 10.1177/1359104505056311
Kraus, C., Castrén, E., Kasper, S., and Lanzenberger, R. (2017). Serotonin
and neuroplasticity – links between molecular, functional and structural
pathophysiology in depression. Neurosci. Biobehav. Rev. 77, 317–326.
doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.03.007
Krefetz, D. G., Steer, R. A., Gulab, N. A., and Beck, A. T. (2002). Convergent
validity of the beck depression inventory-II with the Reynolds Adolescent
Depression Scale in psychiatric inpatients. J. Pers. Assess. 78, 451–460.
doi: 10.1207/S15327752JPA7803_05
Lang, M., and Tisher, M. (1978). Children’s Depression Scale. Camberbell, VIC:
Australian Council for Educational Research.
Lauth, B., Arnkelsson, G. B., Magnússon, P., Skarphedinsson, G. A., Ferrari, P., and
Pétursson, H. (2010). Validity of K-SADS-PL (Schedule for Affective Disorders
and Schizophrenia for School-Age Children—Present and Lifetime version)
depression diagnoses in an adolescent clinical population. Nord. J. Psychiatry
64, 409–420. doi: 10.3109/08039481003777484
Leblanc, J. C., Almudevar, A., and Brooks, S. J. (2002). Screening for
adolescent depression: comparison of the Kutcher Adolescent Scale with the
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
beck depression inventory. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 12, 113–126.
doi: 10.1089/104454602760219153
Lemos, S., Fidalgo, A. M., Calvo, P., and Menéndez, P. (1992). Estructura factorial
de la prueba YSR y su utilidad en psicopatología infanto-juvenil [Factorial
structure of YSR scale and its utility in child-youth psychopathology]. Anál.
Modif. Conduct. 3, 183–194.
Lengua, L. J., and Kovacs, E. A. (2005). Bidirectional associations
between temperament and parenting and the prediction of adjustment
problems in middle childhood. Appl. Dev. Psychol. 26, 21–38.
doi: 10.1016/j.appdev.2004.10.001
Lewinsohn, P. M. (1974). “Clinical and theoretical aspects of depression,” in
Innovative Treatment Methods in Psychopathology, eds K. S. Calhoun, H. E.
Adams, and K. M. Mitchel (New York, NY: Wiley), 63–120.
Lewinsohn, P. M. (1975). “Clinical and theoretical aspects of depression,” in
Innovative Treatment Methods of Psychopathology, eds K. S. Calhoun, H. E.
Adams, and K. M. Mitchell (New York, NY: Wiley), 63–120.
Lock, S., and Barrett, P. M. (2003). A longitudinal study of developmental
differences in universal preventive intervention for child anxiety. Behav.
Change 20, 183–199. doi: 10.1375/bech.20.4.183.29383
Lorenzo-Blanco, E. I., Unger, J. B., Baezconde-Garbatani, L., A., and Soto, D.
(2012). Acculturation, enculturation, and symptoms of depression in hispanic
youth: the roles of gender, hispanic cultural values, and family functioning. J.
Youth Adolesc. 41, 1350–1365. doi: 10.1007/s10964-012-9774-7
Lowry-Webster, H., Barrett, P. M., and Dadds, M. R. (2001). A universal prevention
trial of anxiety and depressive symptomatology in childhood: preliminary data
from an Australian study. Behav. Change 18, 36–50. doi: 10.1375/bech.18.1.36
Lozano, L., García-Cueto, E., and Lozano, L. M. (2007). Cuestionario Educativo
Clínico de Ansiedad y Depresión [Educative and Clinical Questionnaire of
Anxiety and Depression]. Madrid: TEA Ediciones.
Luciano, M. (2017). Versiones provisionales del capítulo de la CIE-11 sobre
trastornos mentales. Actas Españolas Psiquiatr. 45, 79–88.
Luyten, P., and Blatt, S. J. (2012). Psychodynamic treatment of depression.
Psychiatr. Clin. North Am. 35, 111. doi: 10.1016/j.psc.2012.01.001
Main, M. (1996). Introduction to the special section on attachment and
psychopathology. 2. Overview of the field of attachment. J. Consult. Clin.
Psychol. 64, 237–243. doi: 10.1037/0022-006X.64.2.237
Markowitz, J. C., and Weissman, M. M. (1995). “Interpersonal psychotherapy,” in
Handbook of Depression, eds E. Beckham and W. R. Leber (New York, NY:
Guilford), 376–390.
Martell, C. R., Dimidjian, S., and Herman-Dunn (2013). Behavioral Activation for
Depression. A Clinician’s Guide. New York, NY: Guilford.
McCabe, M., Ricciardelli, L., and Banfield, S. (2011). Depressive symptoms and
psychosocial functioning in preadolescent children. Depress. Res. Treat. 2011,
1–7. doi: 10.1155/2011/548034
McConaughy, S. H., and Achenbach, T. M. (1994). Manual for the Semistructured
Clinical Interview for Children and Adolescents. Burlington, NJ: Department of
Psychiatry; University of Vermont.
McCullough, J. P. (2000). Treatment for Chronic Depression: Cognitive Behavioral
Analysis System of Psychotherapy (CBASP). New York, NY: Guilford.
McCullough, J. P. (2003). Treatment for chronic depression using Cognitive
Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP). J. Clin. Psychol. 59,
833–846. doi: 10.1002/jclp.10176
Méndez, F. X. (1998). El niño que no sonríe. Estrategias Para Superar la Tristeza y la
Depresión Infantil [The Child that Does not Smile. Strategies to Face the Sadness
and Child Depression]. Madrid: Pirámide.
Méndez, F. X., Llavona, L. M., Espada, J. P., and Orgilés, M. (2013).
Programa Fortius. Fortaleza Psicológica y Prevención de las Dificultades
Emocionales [Fortius Program. Psychological Strength and Prevention of
Emotional Difficulties]. Madrid: Pirámide.
Merry, S., McDowell, H., Wild, C. J., Bir, J., and Cunliffe, R. (2004).
A randomized placebo-controlled trial of a school-based depression
prevention program. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 43, 538–547.
doi: 10.1097/00004583-200405000-00007
Miller, W. R., and Seligman, M. E. (1975). Depression and learned helplessness in
man. J. Abnorm. Psychol. 84, 228–238. doi: 10.1037/h0076720
Milrod, B., Markowitz, J. C., Gerber, A. J., Cyranowski, J., Altemus,
M., Shapiro, T., et al. (2014). Childhood separation anxiety and the
21 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
pathogenesis and treatment of adult anxiety. Am J Psychiatry 171, 34–43.
doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13060781.
Narbona, J. (2014). Depressive phenomenology at the outset of neuropaediatric
diseases. Rev. Neurol. 58(Suppl. 1), S71–S75.
Nezu, A. M., Nezu, C. M., and D’Zurilla, T. J. (2013). Problem-Solving Therapy. A
Treatment Manual. New York, NY: Springer Publishing Company.
Nique, S., Fournis, G., El_Hage, W., Nabhan-Abou, N., Garr,é, J.-B., and Gohier,B.
(2014). Transporteur de la sérotonine, troubles ansieux et dépression: revue
de la littérature. Eur. Psychiatry 29, 544–545. doi: 10.1016/j.eurpsy.2014.
09.328
Novati, A., Hulshof, H. J., Granic, I., and Meerlo, P. (2012). Chronic
partial sleep deprivation reduces brain sensitivity to glutamate N-
methyl-d-aspartate receptor-mediated neurotoxicity. J. Sleep Res. 21, 3–9.
doi: 10.1111/j.1365-2869.2011.00932.x
Oken, B., Chamine, I., and Wakelan, W. (2015). A systems approach to
stress, stressors and resilience in humans. Behav. Brain Res. 282, 144–154.
doi: 10.1016/j.bbr.2014.12.047
Orenes, A. M. (2015). Evaluación de la Ansiedad por Separación y Prevención
Escolar de las Dificultades Emocionales [Evaluation of Separation Anxiety and
School Prevention of Emotional Difficulties]. Doctoral dissertation, University
of Murcia, Murcia.
Pariante, C. M. (2017). Why are depressed patients inflamed? A
reflection on 20 years of research on depression, glucocorticoid
resistance and inflammation. Eur. Neuropscychopharmacol. 27, 554–559.
doi: 10.1016/j.euroneuro.2017.04.001
Pattison, C., and Lynd-Stevenson, R. M. (2001). The prevention of depressive
symptoms in children: The immediate and long-term outcomes of a school
based program. Behav. Change 18, 92–102. doi: 10.1375/bech.18.2.92
Peiró, S., Cervera, P., and Bernal-Delgado, E., (2005). Los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina en la depresión infantil: un “culebrón”
que refleja importantes problemas de seguridad de los medicamentos
[Selective inhibitors of serotonine reuptake in child depression: a “soap
opera” that reflects important safety problems of medication]. Gac. Sanit.
19. Available online at: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S0213--91112005000500010
Perls, F., Hefferline, R. F., and Goodman, P. (1951). Gestalt Therapy. New York,
NY: Dell.
Peterson, C., Maier, S. F., and Seligman, M. E. (1993). Learned Helplessness. A
Theory for the Age of Personal Control. New York, NY: Oxford University Press.
Poznanski, E. O., Cook, S. C., and Carroll, B. J. (1979). A depression rating scale
for children. Pediatrics 64, 442–450.
Puig-Antich, J. (1987). “Affective disorder in children and adolescents: diagnosis,
validity and psychobiology,” in Psychopharmacology: The Third Generation of
Progress, ed H. Y. Meltzer (New York, NY: Raven Press), 843–860.
Puura, K., Tamminen, T., Almqvist, F., Kresanov, K., Kumpulainen, K.,
Moilanen, I., et al. (1997). Should depression in young-children be
diagnosed with different criteria? Eur. Child Adolesc. Psychiatry 6, 12–19.
doi: 10.1007/BF00573635
Quayle, D., Dzuirawiec, S., Roberts, C., Kane, R., and Ebsworthy, G. (2001).
The effect of an optimism and lifeskills program on depressive symptoms in
preadolescence. Behav. Change 18, 194–203. doi: 10.1375/bech.18.4.194
Radloff, L. S. (1977). A CES-D scale: a self-report depression scale for
research in the general population. Appl. Psychol. Meas. 1, 385–401.
doi: 10.1177/014662167700100306
Reeves, A., McKee, M., and Stuckler, D. (2014). Economic suicides in the great
recession in Europe and North America. Br. J. Psychiatry J. Mental Sci. 205,
246–247. doi: 10.1192/bjp.bp.114.144766
Rehm, L. P. (1977). A self-control model of depression. Behav. Ther. 8, 787–804.
doi: 10.1016/S0005-7894(77)80150-0
Rehm, L. P., Fuchs, C. Z., Roth, D. M., Kornblith, S. J., and Romano, J. (1979).
A comparison of self-control and social skills treatments of depression. Behav.
Ther. 10:4442. doi: 10.1016/S0005-7894(79)80048-9
Reich, W., Shayka, J. J., and Taibleson, C. H. (1991). Diagnostic Interview Schedule
for Children and Adolescen-DICA-R. Unpublished manuscript, Washington
University, Division of Child Psychiatry.
Reinecke, M. A., and Rogers, G. M. (2001). Dysfunctional attitudes and attachment
style among clinically depressed adults. Behav. Cogn. Psychother. 29, 129–141.
doi: 10.1017/S1352465801002016
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
Reinecke, M. A., and Simons, A. (2005). Vulnerability to depression among
adolescents: Implications for cognitive-behavioral treatment. Cogn. Behav.
Pract. 12, 166–176. doi: 10.1016/S1077-7229(05)80022-7
Reinherz, H. Z., Giaconia, R. M., Palus, B., Silverman, A. B., Frost, A. K.,
and Lefkowitz, E. S. (1993). Psychosocial risks for major depression in late
adolescence: a longitudinal community study. J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry 32, 1155–1163. doi: 10.1097/00004583-199311000-00007
Reynolds, C. R., and Kamphaus, R. W. (1992). Behavior Assessment System for
Children (BASC). Circle Pines, MN: American Guidance Services.
Reynolds, W. M. (1987). Reynolds Adolescent Depression Scale. Professional
manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources.
Reynolds, W. M. (1989). Reynolds Child Depression Scale. Professional manual.
Odessa, FL: Psychological Assessment Resources.
Reynolds, W. M., Anderson, G., and Bartell, N. (1985). Measuring depression in
children: a multimethod assessment investigation. J. Abnorm. Child Psychol. 13,
513–526. doi: 10.1007/BF00923138
Roberts, C., Kane, R., Bishop, B., Matthews, H., and Thomson, H. (2004). The
prevention of depressive symptoms in rural school children: a follow-up study.
Int. J. Mental Health Promot. 6, 4–16. doi: 10.1080/14623730.2004.9721934
Roberts, C., Kane, R., Thomson, H., Bishop, B., and Hart, B. (2003a).
The prevention of depressive symptoms in rural school children: a
randomized controlled trial. J. Consult. Clin. Psychol. 71, 622–628.
doi: 10.1037/0022-006X.71.3.622
Roberts, C. M., Mazzucchelli, T., Taylor, K., and Reid, R. (2003). Early intervention
for children with challenging behavior and developmental disabilities. Int. J.
Disabil. Dev. Educ. 50, 275–292. doi: 10.1080/1034912032000120453
Roberts, J., Gotlib, I., and Kassel, J. (1996). Adult attachment security and
symptoms of depression: the mediating roles of dysfunctional attitudes and low
self-esteem. J. Pers. Soc. Psychol. 70, 310–320. doi: 10.1037/0022-3514.70.2.310
Roelofs, J., Meesters, C., ter Huurne, M., Bamelis, L., and Muris, P. (2006). On the
links between attachment style, parental rearing behaviors, and internalizing
and externalizing problems in non-clinical children. J. Child Fam. Stud. 15,
319–332. doi: 10.1007/s10826-006-9025-1
Rogers, C. R. (1961). On Becoming a Person: A Psychotherapists View of
Psychotherapy. Boston, MA: Houghton Mifflin.
Rohner, R. P., and Khaleque, A. (2003). Reliability and validity of the parental
control scale: a meta-analysis of cross-cultural and intracultural studies. J. Cross
Cult. Psychol. 34, 643–649. doi: 10.1177/0022022103255650
Rooney, R., Hassan, S., Kane, R., Roberts, C. M., and Nesa, M. (2013).
Reducing depression in 9-10 year old children in low SES schools: a
longitudinal universal randomized controlled trial. Behav. Res. Ther. 51,
845–854. doi: 10.1016/j.brat.2013.09.005
Rooney, R., Pike, L., and Roberts, C. (2000). The Positive Thinking
Program: Prevention Manual. Unpublished manuscript, Curtin University
of Technology.
Rooney, R., Roberts, C., Kane, R., Pike, L., Winsor, A., White, J., et al. (2006). The
prevention of depression in 8- to 9-year-old children: a pilot study. Aust. J.
Guid. Couns. 16, 76–90. doi: 10.1375/ajgc.16.1.76
Rubio-Stipec, M., Bird, H., Canino, G., and Gould, M. (1990). The
internal consistency and concurrent validity of a Spanish translation
of the child behavior checklist. J. Abnorm. Child Psychol. 18, 393–406.
doi: 10.1007/BF00917642
Ryan, N. D., Dahl, R. E., Birmaher, B., Williamson, D. E., Iyendar, S., Nelson, B.,
et al. (1994). Stimulatory test of growth hormone secretion in prepuberal major
depression: depressed versus normal children. J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry 33, 824–833. doi: 10.1097/00004583-199407000-00008
Sandín, B., Chorot, P., Valiente, R. M., and Chorpita, B. F. (2010). Development
of a 30-item version of the Revised Child Anxiety and Depression Scale.
Rev. Psicopatol. Psicol. Clín. 15, 165–178. doi: 10.5944/rppc.vol.15.num.3.
2010.4095
Sandín, B., Valiente, R. M., and Chorot, P. (2009). RCADS: evaluación de los
síntomas de trastornos de ansiedad y depresión en niños y adolescentes
[RCADS: evaluation of symptoms of anxiety and depression disorders
in children and adolescents]. Rev. Psicopatol. Psicol. Clín. 14, 193–206.
doi: 10.5944/rppc.vol.14.num.3.2009.4078
Sanz, J., and Vázquez, C. (1998). Fiabilidad, validez y datos normativos del
Inventario para la Depresión de Beck [Reliability, validity and normative data
of the Beck Depression Inventory]. Psicothema 10, 303–318.
22 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Schildkraut, J. J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective disorders:
a review of supporting evidence. Am. J. Psychiatr. 122, 509–522.
doi: 10.1176/ajp.122.5.509
Scourfield, J., Rice, F., Thapar, A., Harold, G., Martin, N., and McGuffin, P.
(2003). Depressive symptoms in children and adolescents: changing aetiological
influences with development. J. Child Psychol. Psychiatry 44, 968–976.
doi: 10.1111/1469-7610.00181
Seisdedos, N. (2003). Cuestionario de Depresión para Niños [Child Depression
Scale], 7th Edn. Manual. Madrid: TEA.
Seligman, M. E. P. (1975). Helplessness. On Depression, Development, and Death.
San Francisco, CA: Freeman.
Shaffer, D., Fisher, P., Lucas, C., Dulcan, M. K., and Schwab-Stone, M. (2000).
NIMH Diagnostic Interview Schedule for Children, Version IV (NIMH
DISC-IV): description, differences from previous versions and reliability of
some common diagnoses. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 39, 28–38.
doi: 10.1097/00004583-200001000-00014
Shah, F., and Morgan, S. B. (1996). Teachers’ ratings of social competence of
children with high versus low levels of depressive symptoms. J. Sch. Psychol.
34, 337–349.
Shapero, B. G., Black, S. K., Liu, R. T., Klugman, J., Bender, R. E., Abramson, L.
Y., et al. (2013). Stressful life events and depression symptoms: the effect of
childhood emotional abuse on stress reactivity. J. Clin. Psychol. 70, 209–223.
doi: 10.1002/jclp.22011
Shedler, J., and Westen, D. (2004). Dimensions of personality pathology: an
alternative to the five-factor model. Am. J. Psychiatry 161, 1743–1754.
doi: 10.1176/ajp.161.10.1743
Sheffield, J. K., Spence, S. H., Rapee, R. M., Kowalenko, N., Wignall, A., Davis,
A., et al. (2006). Evaluation of universal, indicated, and combined cognitive-
behavioral approaches to the prevention of depression among adolescents. J.
Consult. Clin. Psychol. 74:66. doi: 10.1037/0022-006X.74.1.66
Shochet, I. M., Dadds, M. R., Holland, D., Whitefield, K., Harnett, P. H., and
Osgarby, S. M. (2001). The efficacy of a universal school-based program
to prevent adolescent depression. J. Clin. Child Psychol. 30, 303–315.
doi: 10.1207/S15374424JCCP3003_3
Simons, R. L., and Miller, M. G. (1987). Adolescent depression: assessing the
impact of negative cognitions and socioenvironmental problems. Soc. Work 32,
326–330. doi: 10.1093/sw/32.4.326
Sivertsen, B., Harvey, A., Lundrevold, A. J., and Hysing, M. (2014). Sleep problems
and depression in adolescence: results from a large population-based study
of Norwegian adolescents aged 16-18 years. Eur. Child Adolesc. Psychiatry 23,
681–689. doi: 10.1007/s00787-013-0502-y
Skinner, B. F. (1953). Science and Human Behavior. New York, NY:
Macmillan Company.
Sokratous, S., Merkouris, A., Middeleton, N., and Karanikola, M. (2013).
The association between stressful life events and depressive symptoms
among Cypriot university students: a cross-sectional descriptive correlational
study. Bio. Med. Central Public Health 13:1121. doi: 10.1186/1471-2458-1
3-1121
Soler, J., Pérez-Sola, V., Puigdemont, D., Pérez-Blanco, J., Figueres, M., and
Álvarez, E. (1997). Estudio de validación del Center for Epidemiologic Studies-
Depression (CES-D) en una población española de pacientes con trastornos
afectivos [A validity study of the Center for Epidemiologic Studies-Depression
(CES-D) in a Spanish population of patients with affective disorders]. Actas
Luso Esp. Neurol. Psiquiatr. Cien Afines 25, 243–294.
Spence, S. H., Sheffield, J. K., and Donovan, C. L. (2003). Preventing adolescent
depression: an evaluation of the problem solving for life program. J. Consult.
Clin. Psychol. 71, 3–13. doi: 10.1037/0022-006X.71.1.3
Spence, S. H., Sheffield, J. K., and Donovan, C. L. (2005). Long-term outcome
of a school-based, universal approach to prevention of depression in
adolescents. J. Consult. Clin. Psychol. 73, 160–167. doi: 10.1037/0022-006X.7
3.1.160
Stockings, E., Degenhardt, L., Lee, Y. Y., Mihalopoulos, C., Liu, A., Hobbs,
M., et al. (2015). Symptom screening scales for detecting major depressive
disorder in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis
of reliability, validity and diagnostic utility. J. Affect. Disord. 174, 447–463.
doi: 10.1016/j.jad.2014.11.061
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
Thabrew, H., Stasiak, K., Bavin, L. M., Frampton, C., and Merry, S. (2017).
Validation of the Mood and Feelings Questionnaire (MFQ) and Short Mood
and Feelings Questionnaire (SMFQ) in New Zealand help-seeking adolescents.
Int. J. Methods Psychiatr. Res. 27:e1610. doi: 10.1002/mpr.1610
Tisher, M., Lang-Takac, E., and Lang, M. (1992). The Children’s Depression
Scale: review of Australian and overseas experience. Aust. J. Psychol. 44,
27–35.
Tompson, M. C., Langer, D. A., Hughes, J. L., and Asarnow, J. R. (2016). Family-
focused treatment for childhood depression: model and case illustrations. Cogn.
Behav. Pract. 24, 269–287. doi: 10.1016/j.cbpra.2016.06.003
Tompson, M. C., Sugar, C. A., Langer, D., and Asarnow, J. R. (2017). A randomized
clinical trial comparing family-focused treatment and individual supportive
therapy for depression in childhood and early adolescence. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiatry 56, 515–523. doi: 10.1016/j.jaac.2017.03.018
Vázquez, F. L., Muñoz, R. F., and Becoña, E. (2000). Depresión: diagnóstico,
modelos teóricos y tratamiento a finales del siglo XX [Depression: diagnosis,
theoretical models and treatments on the verge of 20th century]. Psicol.
Conduct. 8, 417–449.
Vinaccia, S., Gaviria, A. M., Atehortúa, L. F., Martínez, P. H., Trujillo, C., and
Quiceno, J. M. (2006). Prevalencia de la depresión en niños escolarizados entre
8 y 12 años del oriente antioqueño a partir del “Child depression inventory”-
CDI- [Prevalence of depression in 8-12 years-old children in east Antioquia
using the “Child depression inventory”-CDI-]. Rev. Divers. Perspect. Psicol.
2, 217–227. doi: 10.15332/s1794-9998.2006.0002.03
Vitiello, B., and Ordoñez, A. E. (2016). Pharmacological treatment of children
and adolescents with depression. Expert Opin. Pharmacother. 17, 2273–2279.
doi: 10.1080/14656566.2016.1244530
Wagner, K. D., and Ambrosini, P. J. (2001). Childhood depression:
pharmacological therapy/treatment (pharmacotherapy of
childhood depression). J. Clin. Child Adolesc. Psychol. 30, 88–97.
doi: 10.1207/S15374424JCCP3001_10
Waterman, G. S., Dahl, R. E., Birmaher, B., Ambrosini, P., Rabinovich,
H., Williamson, D. E., et al. (1994). The 24-hour pattern of prolactin
secretion in depressed and normal adolescents. Biol. Psychiatry 35, 440–445.
doi: 10.1016/0006-3223(94)90041-8
Weersing, V. R., Jeffreys, M., Do, M.-C. T., Schwartz, K. T. G., and Bolano,
C. (2017). Evidence base update of psychosocial treatments for child
and adolescent depression. J. Clin. Child Adolesc. Psychol. 46, 11–43,
doi: 10.1080/15374416.2016.1220310
Weissman, M. M., Orvaschel, H., and Padian, N. (1980). Children’s symptom and
social functioning self-report scales: comparison of mothers’ and children’s
reports. J. Nerv. Mental Disord. 168, 736–740.
Whittle, S., Lichter, R., Dennison, M., Vijayakumar, N., Schwartz, O., Byrne, M.
L., et al. (2014). Structural brain development and depression onset during
adolescence: a prospective longitudinal study. Am. J. Psychiatry 171, 564–571.
doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13070920
Williamson, D. E., Birmaher, B., Anderson, B. P., Al-Shabbout, M., and
Ryan, N. D. (1995). Stressful life events in depressed adolescents: the
role of dependent events during the depressive episode. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry 33, 591–598. doi: 10.1097/00004583-199505000-
00011
World Health Organization (WHO) (2017). Depression. Fact sheet. Available online
at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/
World Health Organization (WHO) (2018). WHO Releases New International
Classification of Diseases (ICD 11). Available online at: http://www.
who.int/news-room/detail/18-06-2018-who-releases-new-international-
classification-of-diseases-(icd-11)
Yang, L., Zhou, X., Zhou, CH., Zhang, Y., Pu. J., Liu, L., Gong, X.,
et al. (2017). Efficacy and acceptability of cognitive behavioral
therapy for depression in children: a systematic review and
meta-analysis. Acad. Pediatr. 17, 9–16. doi: 10.1016/j.acap.2016.
08.002
Yap, M. B., Pilkington, P. D., Ryan, S. M., and Jorm, A. F. (2014). Parental
factors associated with depression and anxiety in young people: a systematic
review and meta-analysis. J. Affect. Disord. 156, 8–23. doi: 10.1016/j.jad.2013.
11.007
23 March 2019 | Volume 10 | Article 543
Bernaras et al.
Young, J. F., and Mufson, L. (2003). Manual for Interpersonal Psychotherapy-
Adolescent Skills Training (IPT-AST). New York, NY: Columbia
University.
Young, J. F., Mufson, L., and Gallop, R. (2010). Preventing depression:
a randomized trial of interpersonal psychotherapy adolescent
skills training. Depress. Anxiety 27, 426–433. doi: 10.1002/da.
20664
Zhou, H., Hao, N., Liu, Y., Sui, Y., Wang, Y., Ciu, Y., et al. (2016).
Reliability and validity of the eleven item Kutcher Adolescent Depression
Scale, Chinese Version (KADS-11CV). J. Child Adolesc. Behav. 4:4.
doi: 10.4172/2375-4494.1000308
Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org
Child and Adolescent Depression
Conflict of Interest Statement: The authors declare that the research was
conducted in the absence of any commercial or financial relationships that could
be construed as a potential conflict of interest.
Copyright © 2019 Bernaras, Jaureguizar and Garaigordobil. This is an open-access
article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC
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the original author(s) and the copyright owner(s) are credited and that the original
publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice.
No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these
terms.
24 March 2019 | Volume 10 | Article 543
 Lecturas opcionales

Un artículo que os propongo como elementos de consulta. Es de lectura opcional, pero

merecería una lectura tranquila por su riqueza de contenidos y por la integración de factores
etiológicos que plantean. Poco de lo que encontraréis en ello os resultará "desconocido". El
primer artículo, corrige la imagen que tenemos de las propuestas de Beck, que solemos reducir
a los elementos cognitivos.

Beck, A.T. & Bredemeier, K. (2016). A unified model of depression: Integrating clinical,
cognitive, biological, and evolutionary perspectives. Clinical Psychological Science 4 (4), 596-
619.

https://www.semanticscholar.org/paper/A-Unified-Model-of-Depression-
IntegratingClinical%2C-Beck-Bredemeier/93d571d0fe84f4befbfff4bdeaab3a13982f0be
Depresión mayor y distimia: bases relacionales
y guías para la intervención
Juan Luis Linares (*)

(*) Profesor Titular de Psiquiatría. Universidad Autónoma de Barcelona.

Resumen

Se destaca la importancia de distinguir dos modalidades fundamentales de depresión: una más

grave, heredera de la antigua psicosis maniaco-depresiva (la depresión mayor) y otra más leve,
de estirpe neurótica (la distimia). En la familia de origen del depresivo mayor se encuentra
generalmente una pareja parental bien avenida, con una relación complementaria, y un fracaso
de las funciones parentales bajo el signo de una fuerte exigencia sin valoración. Descalificado,
el paciente tiende a construir a su vez una pareja complementaria, que se rigidifica cuando, tras
verse frustradas sus expectativas de protección y valoración, intervienen los síntomas cerrando
el círculo de la descalificación. El distímico, en cambio, procede de una familia con padres mal
avenidos, que lo triangulan decantándolo por la coalición con uno de ellos y el antagonismo
con el otro. Imitando el modelo parental, el paciente tiende a construir una pareja simétrica, en
la que los síntomas se integran participando en los juegos de poder.

La intervención terapéutica focalizará fundamentalmente a la pareja, aunque, en el caso de la

depresión mayor, beneficiándose mucho de un abordaje a la familia de origen y también de un
trabajo individual con el propio paciente.

Palabras clave: depresión mayor; distimia; familia de origen; pareja; mitología; organización.
Introducción

Las depresiones son el territorio donde, desde hace unos años, se libra la más
importante batalla en el campo de la salud mental. La psiquiatría de ideología biologicista y su
poderoso sponsor, la industria farmacéutica, apuestan fuerte por unos trastornos que, además de
estar muy extendidos, representan la cara más respetable de los trastornos mentales.

Los depresivos, en efecto, encarnan a la perfección el viejo sueño de la psiquiatría de

ser una especialidad médica como las otras, puesto que ellos se avienen sin dificultades a ser
considerados enfermos como los otros. No deliran diciendo cosas extrañas ni adoptan
comportamientos provocativos, sino que se limitan a estar tristes y a sufrir en silencio. Aceptan
de mil amores la medicación que se les ofrece y, en el colmo de la delicadeza, lejos de protestar
si no se curan, se auto-culpabilizan. Sumamente apegados a la respetabilidad de las apariencias,
no se rebelan contra las metáforas biológicas que les interpretan sus sufrimientos en términos
de problemas bioquímicos del cerebro. Al fin y al cabo, ellos han crecido en ambientes que
desaconsejan la crítica y la expresión de emociones hostiles, por lo que se sienten más seguros
en medios médicos que psicoterapéuticos.

Por otra parte, respecto de la capacidad de consumo de fármacos de los depresivos (de
unos fármacos antidepresivos con precios escandalosos), no cabe la menor duda. Baste con
recordar el fenómeno Prozac, que, aunque superado por otros productos más modernos ya
casi no se estudia en las facultades de medicina, sigue estudiándose en las escuelas de bussiness
administration.

Y, sin embargo, si hay un trastorno psicológico capaz de expresar sin la menor

ambigüedad la realidad relacional subyacente, es la depresión, con un argumento tan sencillo
como que la gente se entristece cuando tiene motivos para ello. Sólo que los motivos no son
siempre aparentes ni existe autorización para hablar de ellos. Por eso es una responsabilidad
social, ética y hasta política, además por supuesto de profesional, liberar a los depresivos de la
inmensa mistificación que los presenta, ante los demás y ante ellos mismos, como simples
consecuencias casuales de una disfunción fisiológica.

Pero, antes de avanzar en una propuesta de comprensión de los fenómenos depresivos,

se hacen necesarias dos puntualizaciones. Cuando denunciamos la biologización de las
depresiones no estamos negando la importancia del substrato biológico. Es obvio que el
cerebro les brinda un hardware imprescindible, como a todos los procesos mentales. Y, como
en todos los procesos mentales, el software entra por los órganos de los sentidos, que
vehiculizan la comunicación y la relación. Focalizar sólo la bioquímica cerebral del depresivo es
tan absurdo como llamar al electricista cuando nuestra computadora se desprograma, pero
nadie en su sano juicio pretenderá hacerla funcionar sin fluido eléctrico.

Por otra parte, hablar de depresiones en general supone incurrir en una importante
simplificación, porque existen muchas modalidades de depresión correspondientes a contextos
relacionales muy diversos (Linares y Campo, 2000). En lo sucesivo, usaremos el término
depresión para referirnos a la depresión mayor, heredera de la vieja psicosis maníaco-depresiva y
representante de la gama alta de la serie en lo que a gravedad se refiere. Reservaremos, en
cambio, el término distimia para denominar a las formas menos graves de los trastornos
depresivos, correspondientes a la esfera neurótica.

La familia de origen

El futuro depresivo viene al mundo en una familia definida relacionalmente por una
relación conyugal de la pareja parental de signo complementario, es decir, no generadora de
grandes confrontaciones o conflictos y tendente a funcionar de forma razonablemente
armoniosa. Priorizando la conyugalidad sobre la parentalidad, dicha pareja experimenta
dificultades en el ejercicio de las funciones parentales. Tales dificultades suelen traducirse en
altos niveles de exigencia y escasa valoración de los esfuerzos realizados para responder a ésta.
Se trata desde luego de condiciones coyunturales, que pueden durar más o menos tiempo
dependiendo de las circunstancias y que suelen personalizarse en el trato que recibe un hijo, y
no el resto. Un ejemplo típico sería la hija que, en otros tiempos, se quedaba soltera para cuidar
de los padres en su ancianidad, o simplemente la que, con independencia de su estado civil, era
más exigida que valorada en sus servicios a la familia. No es que los padres fueran exigentes y
poco valoradores en general, sino que a ella en concreto le tocaba someterse a esa pauta
relacional. Y también le tocaba cierta predisposición a la depresión.

La organización de la familia de origen del depresivo mayor presenta generalmente una

apariencia aglutinada, bajo la cual subyace un fondo desligado y hasta expulsivo. Se habla
mucho de unidad, pero el paciente puede tener la impresión de que su presencia es, en
realidad, superflua. La pareja parental se muestra, como hemos dicho, cohesionada, en contraste
con la mayor distancia emocional que evidencia con respecto a los hijos y, particularmente, con
el paciente. Ello se corresponde, en consecuencia, con importantes diferencias en el seno de la
fratría, donde el paciente puede reproducir la historia de la Cenicienta: explotación y
marginación cruelmente combinadas aunque, desde luego, explícitamente negadas. La jerarquía
familiar suele mostrar un panorama autoritario, aunque no necesariamente con formas
despóticas. El progenitor que ocupa la posición complementaria superior (“one up”) suele
ejercer la autoridad y también desempeñar el papel más activo en la pauta relacional
depresógena: más exigente, rechazante y descalificador. Y no sirve de mucho para neutralizar
dicha pauta que el progenitor “one down” sea formalmente más afectuoso y aceptador si, en
cualquier caso, se respetan las reglas del juego complementario. La adaptabilidad muestra
familias tendentes a la rigidez, que cambian poco con la modificación de las circunstancias
externas y con el desarrollo del ciclo vital.

En la mitología (Linares, 1996) de la familia del depresivo se distinguen unos valores y

creencias presididos por la descalificación del paciente. Se valora sobre todo dar la talla en el
cumplimiento de los criterios de éxito social: lo que está bien, lo que debe ser, el qué dirán...
En definitiva, el culto a las apariencias y a la honorabilidad de la fachada. Como todo ello se
traduce en un alto nivel de exigencia y en unos objetivos imposibles de alcanzar, el fracaso, y la
subsiguiente descalificación, están casi garantizados. El clima emocional muestra el contraste
entre una apariencia de calidez solidaria y un fondo de gran frialdad e hipercrítica. Se da por
sentado el fracaso del paciente, dadas su incapacidad, su insignificancia y sus escasos recursos.
Por ello no hay que dramatizar si las cosas le van mal: es lo más natural. En cuanto a los
rituales, presididos por la alta exigencia, son rígidos y de obligado cumplimiento, con asignación
de roles no intercambiables de los que, ciertamente, corresponden al paciente los más ingratos.

Crecer en un ambiente de hiperexigencia, donde está prohibido rebelarse, conduce a

construir una identidad que incorpora narrativas coherentes con ese contexto. En ellas ocupan
lugares preferentes la responsabilidad, el deseo de quedar bien con los demás, la necesidad de
preservar la respetabilidad de las apariencias y de comportarse por encima de cualquier sospecha.
Ello explica que, como decíamos antes, el depresivo sea el principal cómplice de la biologización
de su trastorno, que lo absuelve de cualquier participación en turbios juegos relacionales. Y
también explica que, si sucumbe a la desesperación, busque en el supremo acto depresivo que
es el suicidio la solución a su situación. Suicidándose se castiga por una parte por no haber sido
capaz de estar a la altura de las circunstancias respondiendo a lo que se le exigía, pero también
se venga del injusto trato de que ha sido objeto dejando un amargo legado de culpa a los que le
sobreviven.

Una perspectiva evolutiva ayuda a contextualizar las depresiones en una dimensión de

ciclo vital. Puede ocurrir, efectivamente, que, ya en la infancia, sea tanto el peso de la exigencia
y tan dura la falta de valoración, que el niño sucumba en un proceso que, probablemente, no
evidenciará los síntomas característicos de la depresión pero podrá desembocar en un suicidio.
Si el sujeto consigue superar la adolescencia, es posible que el desencadenamiento del trastorno
se produzca en la edad adulta, cuando, como veremos, una relación de pareja que frustre las
expectativas de recibir, por fin, ayuda y apoyo, puede constituirse en factor decisivo. Pero,
incluso si la pareja no basta para poner en marcha la depresión, ésta puede precipitarse en la
vejez, cuando no faltan las pérdidas relevantes ni las ocasiones de trasladar a la relación con los
hijos el frente conflictual más significativo.
 Lucía, la hija mayor de Raquel, solicita terapia familiar para ella, su madre y sus hermanos, con el
objetivo de superar el duelo por la muerte del menor de éstos, Luis, acaecida hace seis meses. Raquel, de
72 años y viuda desde hace tres, tiene cuatro hijos vivos: Lucía, de 39, Juan Pedro, de 37, Lucas, de
35 y Ernesto, de 33. Luis tenía 31 años y murió de AIDS, tras haberse contagiado en prácticas
homosexuales en un contexto personal y relacional altamente caótico.

Iniciada la terapia, destaca sobre todo el estado depresivo de la madre, que no responde a psicofármacos
y que empeora con las constantes provocaciones de Lucas, quien vive con ella desde su reciente
separación.

La historia de Raquel es sobrecogedora. De niña, ella quería estudiar pero sus padres no se lo
permitían, exigiéndole que trabajara para colaborar en la economía familiar. Incluso la lectura le
estaba prohibida “para no gastar electricidad”, debiendo practicarla clandestinamente con la ayuda de
velas y de su abuela, que se apiadaba de ella y la apoyaba.

Apenas llegada a la edad núbil, Raquel se casó con Enrique, un buen chico que la conocía desde niña
y que también le ofrecía apoyo y seguridad. Sólo que, al poco tiempo, la madre de Enrique enviudó y
fue a vivir con la joven pareja. Raquel intentó resistirse, pero Enrique se lo impuso sin posibilidad de
alternativas. La única compensación de Raquel fue, poco tiempo después, llevar a su propia madre,
igualmente recién enviudada, a vivir con ellos. Pero fue una triste compensación, porque las dos
ancianas se odiaban y desarrollaron una guerra que desgarró a la familia y parceló la casa. En efecto,
el pequeño apartamento estaba dividido en dos territorios impenetrables por “el enemigo”, y la cocina y
el cuarto de baño debían ser usados por turnos por cada abuela, que acusaba a la otra (y,
probablemente, no sin razón) de querer envenenarla.

La terapia destacó la heroicidad de Raquel, quien, en circunstancias tan adversas, consiguió

mantenerse a flote y sacar adelante a sus hijos, y, a medida que se desarrollaba esta argumentación,
ella mejoró espectacularmente, desapareciendo totalmente los síntomas depresivos.

Sin embargo, de forma paralela, los hijos parecían encontrarse incómodos y Lucas incrementó sus
conductas provocadoras con la madre. Se abría paso un discurso en el que ellos aparecían como
damnificados de una situación que la madre no había sido capaz de controlar; todos habían debido
abandonar la familia demasiado pronto y en condiciones precarias, ninguno había podido realizar
estudios y, aún ahora, sus vidas carecían de estabilidad emocional y económica. Por no hablar de Luis,
que, en cierto sentido, había muerto a causa de la debilidad de su madre. A medida que se legitimaba
esta mitología emergente, que reconocía el sufrimiento de los hijos y en la que los comportamientos
agresivos de Lucas adquirían una cierta dimensión vindicativa, la madre se volvió a deprimir mientras
los hijos se tranquilizaban.

Era como si intentaran abrigarse con una manta demasiado pequeña para todos que, cuando era
estirada para cubrir a los hijos, destapaba a la madre y viceversa.

La trayectoria del paciente distímico es radicalmente diferente, aunque, en la práctica,

existen múltiples vías de paso o variedades mixtas con la depresión. En principio, el distímico
procede de una familia definida por una conyugalidad disarmónica de la pareja parental, que no
duda en utilizar a sus hijos como aliados para intentar resolver sus conflictos. Triangulado en
ese juego disfuncional, el futuro distímico experimenta una ansiedad ligada a su conflicto de
lealtades, que, al decantarse por la alianza con uno de los progenitores, se asocia pronto a la
pérdida de la relación con el otro. Dicha pérdida provoca tristeza, que será evocada más
adelante, cuando la vida genere nuevas pérdidas relacionalmente significativas, traduciéndose
en el conglomerado de síntomas ansioso-depresivos, típicamente neuróticos, que caracterizan a
la distimia.

La organización de la familia de origen del distímico se basa en una pareja parental

simétrica, en la que la disarmonía conyugal coexiste con una razonablemente bien conservada
parentalidad. El interés inicial por el bienestar de los hijos se ve interferido por la dificultad
para resolver los conflictos, lo cual conduce a la búsqueda desesperada de aliados. El hijo que
queda enganchado en una coalición transgeneracional con uno de los progenitores, sufre la pérdida
relacional del otro, que se retira negándole el acceso en lo que constituye la modalidad de
triangulación manipulatoria típica de la distimia.

En cuanto a la mitología, los valores y creencias se presentan presididos por la alta

polarización que caracteriza a la familia del distímico. Se trata de una atmósfera relacional
hiperpolítica, en la que los juegos de alianzas y coaliciones se corresponden con contínuas
rivalidades. Si el primer hijo cae en el campo de la madre, lo más probable es que el segundo (o
la segunda, y las leyes edípicas favorecerán el juego) lo haga en el del padre. Competitividad y
lealtad, castigo y recompensa, estarán muy presentes. El clima emocional es tenso y, a menudo,
explosivo, con un alto nivel de explicitación de los conflictos. La irrupción de los síntomas
rebaja la tensión al principio, si bien este efecto tiende a disminuir con el paso del tiempo. Los
rituales, por su parte, están definidos por la división en bandos o partidos, que incluyen a “los
propios” y excluyen a “los otros”. Se hacen cosas con los aliados, pero puede haber una
extrema incomunicación con los antagonistas.

La pareja y la familia creada

Mientras le queda capacidad de resistencia, el futuro depresivo mayor busca protección

intentando escapar cuanto antes y con indisimulable urgencia a los lazos que lo aprisionan en la
descalificación. Por eso su elección de pareja viene definida por la premura y por la necesidad
de obtener aquello de lo que carece: una relación más protectora y valorizadora que exigente. Si
la encuentra, es probable que ahí se acaben sus problemas, pero la urgencia es mala consejera, y
también es posible que, en las prisas, se deje engañar por una oferta relacional sólo
superficialmente adecuada a sus demandas.
 El típico cónyuge del depresivo (o esposo de la depresiva, para hacer justicia a la
estadística) es alguien que necesita demostrarse a sí mismo y demostrarle al mundo que es
capaz de proteger y apoyar generosamente a quien pueda requerir su ayuda. El problema surge
porque esa ayuda que brinda y que, inicialmente, beneficia a la persona potencialmente
depresiva que la recibe, es ejercida menos por las necesidades de ésta que por las propias del
dispensador, por lo que no existen garantías razonables de la continuidad ni de la adecuación
de dicha ayuda. Cuando el futuro paciente se siente objeto de un nuevo engaño (no olvidemos
que procede de una familia en la que las respetables apariencias encubren graves carencias
relacionales), puede darse por vencido, sucumbiendo definitivamente a la depresión.

La pareja así construida, evoluciona dominada por una complementariedad rígida, en la que
el paciente se abandona progresivamente a los síntomas y a la descalificación, mientras que el
cónyuge acumula siempre más responsabilidades y prestigio. Y no es raro que, de nuevo, esta
fachada sirva para que se oculten los puntos débiles del cónyuge, que lucirá en su esplendidez
llena de abnegación de forma paralela al hundimiento del depresivo en la miseria de la
cronicidad.
PACIENTE

Demanda Frustración de Síntomas: depresión y

masiva expectativas hostilidad negada
CÓNYUGE

Respuesta Sobreimplicación
descalificadora y abnegación

Compromiso
de apoyo

Figura nº 1

La Figura nº 1 muestra esquemáticamente algunos circuitos relacionales viciosos de la

pareja del depresivo. El futuro paciente, acuciado por sus carencias y necesidades, plantea unas
demandas de protección y atención masivas, que despiertan el interés del candidato a cónyuge.
La relación se consolida y formaliza sobre la base de un compromiso de apoyo incondicional,
que más tarde fracasa, tanto por la intensidad de la demanda como por las limitaciones del
propio cónyuge. La frustración de las expectativas del paciente provoca una primera respuesta
descalificadora por parte del cónyuge (“¡Nunca tiene bastante!”), que se une al coro descalificador
ya existente en la familia de origen de aquél (“¡Qué nos vas a decir, ya sabemos cómo es!”). Ese el
contexto en el que suelen aparecer los síntomas: depresión manifiesta y hostilidad negada
subyacente. El cónyuge tiende a reaccionar sobreimplicándose y desarrollando una conducta
abnegada, dispensadora de cuidados (respuesta al célebre “care eliciting behavior” (Henderson,
1974), comportamiento provocador de cuidados). Se cierra así el círculo con la confirmación
de un compromiso de ayuda inexorablemente condenado al fracaso, en una atmósfera de
creciente descalificación (Loriedo, 2004) que no hace sino aumentar la desmesura de las
demandas, progresivamente centradas en la enfermedad y la invalidez.

La pareja del distímico se construye en términos distintos de la del depresivo mayor,

puesto que lo hace en base a la igualdad. En efecto, el futuro distímico elige a alguien con un
patrimonio relacional parecido al suyo, estableciendo una pareja de corte simétrico. Cuando una
nueva pérdida (v.g., muerte del progenitor aliado, marcha de los hijos a la escuela, desempleo,
etc.) es procesada de modo sintomático, la igualdad se rompe, aunque los síntomas restablecen
un nuevo equilibrio que, por la precariedad que le confiere la cambiante participación de éstos,
será una simetría inestable.

En la Figura nº 2 se aprecian algunos circuitos relacionales viciosos de la pareja del

distímico. Ante el impacto de eventuales pérdidas significativas, el futuro paciente expresa
quejas que son percibidas por el cónyuge como exigencias, lo cual le impide atenderlas con
respuestas adecuadas de apoyo solidario. Su actitud crítica es percibida por aquél, que responde
con retiro y hostilidad. En una dinámica de ataque y defensa, el cónyuge responde con más de
lo mismo: retiro y hostilidad. Los síntomas hacen irrupción y el paciente se muestra triste y
ansioso, lo cual genera en el cónyuge, ahora sí, una reacción de acercamiento y afecto que
induce una mejoría. Pero este efecto benéfico es interpretado en términos de manipulación, lo
cual evoca en el cónyuge la exigencia y el ataque ya experimentados y le provoca un reflejo de
rechazo. Ello cierra el círculo de la simetría inestable, alimentado por los síntomas. Con el
tiempo se instaura el cansancio, que abrevia el circuito generando un “by pass” directo entre el
rechazo y los síntomas: es la cronicidad.

Maribel y José Luis se conocieron cuando los dos eran jóvenes y activos, trabajando exitosamente como
administrativos en reconocidas empresas. Maribel era la mayor de dos hermanas y, desde pequeña,
había tenido una relación privilegiada con su padre, hombre tradicional y autoritario pero justo y muy
trabajador. La hermana menor, Marisa, era, en cambio, la aliada de la madre, y siempre había
mantenido con Maribel relaciones de rivalidad. José Luis era hijo único y, aunque de pequeño fue el
apoyo incondicional de la madre, con el paso del tiempo extendió esa función también a su padre,
convirtiéndose en el báculo de la vejez de la pareja parental.
 Pérdida Percibe crítica : Síntomas:
PACIENTE

y queja retiro y hostilidad tristeza y ansiedad Mejoría

CÓNYUGE

Percibe ataque: Acercamiento Rechazo y

retiro y hostilidad y afecto cansancio

Percibe
exigencia

Figura nº 2

La joven pareja tuvo tres hijos muy seguidos, motivo por el que Maribel debió dejar de trabajar para
dedicarse al cuidado de los niños. Mientras tanto, José Luis creó una empresa propia con notable éxito.
Pero, a pesar de la boyante situación económica, los problemas no tardaron en presentarse. El padre de
Maribel murió, dejándola en una situación de cierto desamparo frente al tándem constituido por su
madre y su hermana. Simultáneamente, la progresiva dedicación de José Luis al cuidado de sus padres
la sacaba de quicio, provocando continuas discusiones entre ambos.

Maribel ya había tenido algunas dificultades en la adolescencia, pero ahora los síntomas reaparecieron
con más intensidad: la angustia y la tristeza la obligaban a permanecer en la cama descuidando las
tareas domésticas y la pareja alternaba períodos de alta conflictividad con otros de relativa
reconciliación, desgraciadamente cada vez más raros. Cuando, ya sesentones, acudieron a terapia,
Maribel estaba diagnósticada de distímica desde mucho tiempo atrás y la pareja llevaba más de diez
años sin apenas hablarse.
La intervención terapéutica en la depresión mayor

Una terapia relacional de un paciente afecto de depresión mayor y su familia debe

plantearse, desde el inicio, la neutralización de mitos yatrógenos del tipo “es una enfermedad
biológica y hereditaria”. Si se acepta sin discusión un planteamiento de ese tipo, se cierran las
puertas a cualquier cambio que pueda proceder del territorio relacional, que queda
inevitablemente descalificado. Además, la terapia y el terapeuta se desvalorizan a los ojos de un
paciente que, en el fondo de su narrativa, sabe que ha sido objeto de un trato injusto que algo
tiene que ver con sus males. Sin embargo, el desmantelamiento de los groseros prejuicios
biologicistas no está exento de dificultad, ya que cuentan con la complicidad del propio
paciente, educado en la evitación de la confrontación y de la explicitación de emociones
negativas. Habrá que proceder a una delicada negociación epistemológica, en la que los conflictos y
las problemáticas relacionales vayan ganando legitimidad progresivamente, a medida que la
pierden los burdos lugares comunes biológicos.

En este sentido, resulta de gran utilidad incluir el control de la medicación como un

recurso más dentro de la estrategia psicoterapéutica. Expresar escepticismo o manifiesto
rechazo de la medicación antidepresiva es un error que se puede pagar caro, pero tampoco
ayuda mucho delegar el control farmacológico en alguien totalmente ajeno a la terapia, puesto
que, en tal caso, lo más probable es que ambos espacios compitan en posición simétrica, con
ventaja para los mensajes favorables a la medicación y críticos con la psicoterapia. Será más útil
que sea un miembro del equipo, o alguien que comparta el modelo y que esté en estrecha
relación con el terapeuta, quien se encargue de la medicación, emitiendo mensajes coherentes,
del tipo: “se trata de unas muletas necesarias mientras usted no gestione su vida de forma diferente.”

La terapia se construirá con distintos sistemas familiares dependiendo del momento del
ciclo vital del paciente. Las cada vez más frecuentes depresiones del niño y el adolescente
serán, obviamente, tributarias preferentes de la familia de origen, y las de ancianos deberán
implicar a los hijos y nietos. Sin embargo, siendo la depresión mayor un trastorno que afecta
mayoritariamente a adultos en edades medias, la involucración más directa será la de la pareja.
No es casual que la escasa bibliografía sistémica existente sobre terapia de depresiones se
refiera, casi exclusivamente, a terapia de pareja (Jones y Asen, 2000; Clarkin et al., 1996; Coyne,
1984). Sin embargo, siempre que sea posible, el proceso se verá beneficiado de la participación
de la familia de origen en una etapa inicial de la terapia, tras unas cuantas sesiones con la pareja.
Y también ayudará, a partir de un cierto momento, la alternancia de sesiones individuales con
el paciente.

En el universo relacional deprivado, cargado de exigencia y descalificación, que

caracteriza al background del depresivo, la terapia se puede construir sobre lo que llamamos
una triangulación recalificadora, como muestra la Figura nº 3. El terapeuta tratará de establecer
 Paciente

Terapeuta Familia
Figura nº 3

una alianza terapéutica con el paciente, pero negociándola con el cónyuge y con la familia de
origen de forma que éstos, lejos de sentirse amenazados, comprendan que ellos serán los
principales beneficiarios. El mensaje puede parecerse al que encuentran los usuarios en las
carreteras en obras: “perdonen las molestias, trabajamos para ustedes.”

La intervención terapéutica sobre la mitología familiar del depresivo ha de prestar

especial atención a los mitos descalificadores, fuertemente arraigados y sostenidos por la narrativa
del propio paciente (“no valgo para nada”; “toda la culpa es mía”). La alternativa buscada debe ser
construir nuevos mitos recalificadores y reparadores.

Ana María se enamoró de Enrique impresionada por la delicadeza y generosidad de éste, que
contrastaba fuertemente con la explotación y el descuido a que estaba dolorosamente acostumbrada en
su familia de origen. Sin embargo, ya casados y con el paso del tiempo, Enrique puso de manifiesto su
tendencia a mostrarse delicado y generoso con todo el mundo, especialmente con los muchos hermanos,
tíos y primos que componían su propia familia. Ana María desarrolló su primer episodio depresivo a
raíz de descubrir que todo su patrimonio había sido hipotecado para capitalizar una empresa
económicamente ruinosa en la que todos los empleados eran parientes de Enrique. A pesar de esa
evidencia, años después Ana María era considerada en la familia de su marido una mujer
incomprensiblemente enferma, incapaz de gestionar su propio hogar, esposa y madre irresponsable, etc.

La terapia fue un laborioso proceso reconstructivo, uno de cuyos hitos consistió en pedirle a Enrique
que reuniera a los miembros más destacados e influyentes de su familia de origen y, ante ellos, revelara
la historia secreta de los sufrimientos de Ana María, denunciando de una vez por todas el trato injusto
de que había sido objeto y definiéndola en positivo como una mujer víctima de unas circunstancias que
ya no se repetirían nunca más.
 El culto a las apariencias y a la honorabilidad de la fachada forma parte del núcleo duro
de los valores y creencias de la familia del depresivo. Desafiarlos frontalmente puede generar
reacciones de rechazo a la terapia, pero es necesario relativizarlos para provocar su progresiva
desaparición. Los rituales, tendentes a la rigidez, deben ser sustituidos por otros más flexibles,
en los que desaparezcan los altos niveles de exigencia para con el paciente. Por su parte, el clima
emocional, de cálida apariencia y frío fondo, debe transformarse en el sentido de una
generalización de la calidez.

Berta describía las reuniones familiares con motivo de las fiestas de Navidad como una pesadilla
recurrente cuya sola evocación le hacía temer la recaída en su trastorno depresivo. En tales ocasiones,
mientras se recogían los regalos del árbol y se cantaban villancicos, ella sentía más que nunca el peso de
la fría mirada descalificadora de su madre, que parecía recordarle constantemente su torpeza, la falta
de adecuación de sus regalos y, en definitiva, su insignificancia frente a la magnificencia de sus dos
hermanos y sus respectivas familias. Además, ella era la encargada tradicional de recoger la vajilla y de
quedarse hasta la madrugada fregando y ordenando toda la casa. ¡Y ese horror se repetía con exactitud
cuatro veces precisas: la cena de Navidad, la comida de San Esteban, la cena de Año Nuevo y la
comida de Reyes! La sede de la celebración rotaba entre las casas de los diferentes miembros de la
familia, pero su rol de cenicienta permanecía inalterable. Y ella no se sentía con fuerzas de resistirse.

Hasta que la terapia propició un desafío bien planificado: Berta, su marido y su hijo se irían de
vacaciones a la montaña y, una vez allí, telefonearían diciendo que este año no contaran con ellos para
las fiestas familiares, porque habían optado por celebrarlas por su cuenta. Y en el abrigo de su familia
creada, Berta consiguió la fuerza necesaria para transformar la mitología familiar.

La organización de la familia del depresivo debe ser también objeto de intervención

terapéutica. De entrada, en el dominio de la pareja, el objetivo fundamental será combatir la
complementariedad rígida dando poder al paciente. El término “empowering”, del que tanto se ha
abusado, tiene en este terreno su mejor aplicación.

Enfocando la familia de origen, también será útil disminuir las distancias

intergeneracionales, a diferencia de lo que constituye la práctica habitual de los terapeutas
sistémicos en tantas otras situaciones disfuncionales. Hay que tener en cuenta que, en las
familias a transacción depresiva, es frecuente que el frente parental, unido en su actitud
descalificadora, constituya uno de los más sólidos baluartes de disfuncionalidad, por lo que
disminuir las distancias equivale a suavizar las relaciones jerárquicas y, en definitiva, a
flexibilizar el sistema. Por eso también tiene sentido trabajar para que uno de los progenitores
asuma funciones nutricias renunciando a las actitudes descalificadoras. Esta maniobra será
doblemente eficaz si el que cambia es el progenitor que ocupa la posición de superioridad en la
relación complementaria que suele presidir la pareja parental.

En cuanto a la fratría, conviene ayudarla a cohesionarse y hacerse más solidaria. No es

raro que, si fracasan los intentos por modificar a los padres, los hermanos puedan tomar el
relevo y actuar como frente reparador y facilitador del cambio.

Ya hemos hablado de la conveniencia de introducir, a partir de un momento dado,

sesiones individuales alternando con las familiares o de pareja. La elección del momento es
importante, y debe contar con haberse ganado previamente la confianza del paciente para con
el proceso terapéutico. En caso contrario, el mensaje puede ser malinterpretado por éste como
un retorno al abordaje tradicional y, por tanto, al “más de lo mismo” carente de interés.
Neutralizar los sentimientos de culpa y legitimar, en cierta medida, la hostilidad latente del
paciente serán dos de los primeros empeños de este trabajo sobre la narrativa individual del
depresivo. La culpa es tremendamente injusta, puesto que nace de la convicción de no poder
responder satisfactoriamente a las desmesuradas exigencias de que ha sido objeto. El paciente
lo sabe en el fondo, pero no puede evitar adherir a la hiperexigencia. Por eso termina
acogiendo con alivio una legitimación de su rechazo de la culpa y de su enfado, en cierto
sentido justiciero.

En este plano individual, la medicación también puede ser usada estratégicamente para,
más allá de sus efectos neurofisiológicos, reforzar la adhesión del paciente al tratamiento en la
negociación epistemológica a que ya hemos hecho referencia. No olvidemos que uno de los
constructos más hondamente enraizados en la identidad del depresivo es el deseo de ser
considerado “un enfermo como los demás”.

La intervención terapéutica en la distimia

La intervención terapéutica en la distimia presenta diferencias notorias con respecto a

la de la depresión mayor. De entrada, la trascendencia de la implicación de la familia de origen
es mucho menor, no porque no la haya, sino porque, por regla general, ha producido mucho
menos sufrimiento. En consecuencia, la terapia gravitará en la mayoría de los casos sobre la
pareja, que deberá constituir una suficiente plataforma para el cambio. Dada la relación
simétrica que caracteriza a la pareja distímica, habrá que evitar alianzas unilaterales con el
paciente, cuidando que la relación con ambos cónyuges sea exquisitamente neutral. En las
terapias individuales es aún mayor el riesgo de triangulación, quedando atrapado el/la terapeuta
en una relación pseudo-conyugal con la/el paciente.
 Por otra parte, la importancia de la medicación en la narrativa del paciente distímico es
incomparablemente menor que en la del depresivo, por lo que no habrá que preocuparse tanto
por su inclusión en el espacio psicoterapéutico. Por el contrario, el escepticismo respecto de la
ayuda que los fármacos puedan aportarle constituye una facilidad para el desarrollo de la
terapia.

La intervención sobre la mitología en la familia a transacción distímica debe fomentar

nuevos valores y creencias basados en la cooperación y la armonía. Para ello será de gran
utilidad ayudar a los cónyuges a negociar sobre sus respectivas demandas y reproches. Los
rituales excluyentes, basados en la división en bandos opuestos, deberán ceder el paso a otros
integradores y orientados a la reconciliación. Y todo ello en un clima emocional renovado, más
fresco y menos explosivo.

Antonio se jubiló a los sesenta años, gozando de muy buena salud, coincidiendo con la muerte de la
madre de Asunción, su esposa. Ésta, rota la relación privilegiada con su progenitor aliado, quedó en
manifiesta desventaja con respecto al tándem constituido por su padre y su hermana rival, y empezó a
hacer síntomas distímicos. Abatida y angustiada, pasaba largo períodos de tiempo en la cama,
descuidando sus tareas domésticas ante la mirada crítica de Antonio, que ahora tenía todo el tiempo
del mundo para inmiscuirse en un territorio de tradicional responsabilidad de Asunción.

Cuando la pareja acudió a terapia, Asunción era una enferma crónica que, refugiándose en ese rol,
negaba a Antonio cualquier contacto sexual. Éste, a su vez, la había despojado de la administración
de la economía doméstica y la humillaba dándole pequeñas cantidades de dinero para la compra diaria,
so pretexto de que era una malgastadora. Una de las primeras maniobras terapéuticas consistió en
convencerlos de que con su obstinación se estaban perdiendo cosas muy importantes de la vida y de que
era preciso que negociaran una nueva aproximación sexual (objetivo muy deseado por Antonio) y una
nueva distribución de responsabilidades domésticas (meta exigida por Asunción), en la que Antonio
pudiera dedicarse a su hobby, que era la fotografía.

De esta forma se está ya entrando en la intervención sobre la organización de la familia

distímica, donde se deberá intentar sustituir la simetría inestable, pivotando sobre el síntoma,
por una complementariedad flexible, basada en las competencias de cada uno. Se intentará
proceder a una destriangulación, ayudando a deconstruir las coaliciones transgeneracionales,
que, además de confirmar las disfunciones actuales, tienden puentes para transmitirlas a
generaciones venideras. Aunque pueda parecer paradójico, una excelente manera de combatir
las triangulaciones es ayudar a construir múltiples relaciones diádicas: si en una familia todos se
relacionan fluidamente entre sí de dos en dos, sin despertar suspicacias en terceros, la
atmósfera relacional está razonablemente protegida contra veleidades trianguladoras. También
serán de gran utilidad las maniobras clásicas en terapia familiar tendentes a realinear los
subsistemas parental y filial, reforzando los vínculos solidarios entre cónyuges y entre
hermanos.

Bibliografía

Clarkin, J.F., Pilkonis, P.A. y Mcgruder, K.M. (1996)

Psychotherapy of Depression. Implications for Reform of the Health Care System.

Archives of General Psychiatry, 53, pg. 717-723.

Coyne, J.C. (1984)

Strategic Therapy with Depressed Married Personal Agenda, Themes and Intervention.

Journal of Marital and Family Therapy, 10, pg. 123-135.

Jones, E. y Asen, E. (2000)

Systemic Couple Therapy and Depression.

Karnak, London.

Henderson, S. (1974)

Care-Eliciting Behavior in Man.

The Journal of Nervous and Mental Disease, 159 (3), pg. 172-181.

Linares, J.L. (1996)

Identidad y narrativa. La terapia familiar en la práctica clínica.

Paidós, Barcelona.
Linares, J.L. y Campo, C. (2000)

Tras la honorable fachada. Los trastornos depresivos desde una perspectiva relacional.

Paidós, Barcelona. (Trad. Italiana: Dietro le rispettabili apparenze. ¿¿??)

Loriedo, C. (2004)

Relazioni familiari e intervento sistemico nella depressione.

Rivista Europea di Terapia Breve Strategica e Sistemica, nº 1 pg. 155-165.

 En los orígenes de la depresión;
la perspectiva relacional
entre hipótesis biológicas y
mediaciones sociales
GIANMARCO MANFRIDA
Director del Centro Studi e Applicazione della
Psicología Relazionale, Prato (Florencia)
ALESSANDRA MELOSI Psicóloga, presidente del Centro Studi e
Applicazione della Psicología Relazionale, Prato (Florencia)

RESUMEN
En antítesis a una tendencia a la par coligación de las formas depresivas y de las
intervenciones terapéuticas, los autores proponen un modelo de estudio y de intervención
terapéutica dirigido a recoger un fondo común para las diversas depresiones. A partir de la
constatación de que los niveles bioquímico, intrapsíquico, cognitivo y relacional no son de
por sí exhaustivos, se subraya la necesidad de definir su integración a nivel teórico y
terapéutico. A través de esta integración los autores alcanzan a ver la diversidad de las
depresiones como el resultado de historias diversas, entendidas como el producto conjunto
de factores de base predisponentes, de vínculos sociales y estrategias de diversos
jugadores

ABSTRACT
Against a common tendency to stress differences among the many recognised types of
depression and to keep therapeutic interventions sepárate, the Authors investígate what
common features caracterice the origins and development ofthe disease andhow
interventions can be modulated at different times ofits evolution and treatment. Nather
bíochemical, ñor intrapsychic, cognitive, social or relational approaches seem adequats to
explain the nature o f depression and its maintenance; an integration ofall thesepoints ofview
is requiredboth in theory andin clínicalpractice. Through an effort in this direction, it can
become possible to understand depression as the outcome of different personal and family
histories, influenced by predisposing casual factor s, by social conditionments and by the
relational strategies of individual subjects. One possible way to do therapy is to help the
depressedper son andpossibly his relativos to change their view o f this history. This kind
ofwork requires that therapists can identify acceptable alternativo plots in past andpresent
related histories, and that they be able to créate the emotional involvement necessary to be
convincing.
E N la historia de las terapias re-
laciónales, la depresión siempre
ha sido un tema más bien
descuidado: de los pocos trabajos
significativos, la mayoría se limita a la
exposición de algunos casos, a indi-
caciones de algunas estrategias tera-
péuticas, a hipótesis etiológicas limitadas
a las relaciones de pareja. El motivo de
este límite histórico reside
probablemente en la dificultad de
proponer una teoría general para un
campo vasto y variado como el de la
depresión. Se sabe que hay depresiones
neuróticas, reactivas, endógenas,
psicóticas, cíclicas, caracteriales, endo-
rreacrivas, melancólicas, etc.; la psico-
patología ha investigado y encontrado
nombres para innumerables tipos de
depresión, y eso puede desanimar la
propuesta de teorías y modelos de in-
tervención unificadores.
Mientras que reconocemos justificada
cualquier profundización psico-
patológica y encontramos estimulante el
intento de relacionar cuadros singulares
con modelos específicos bioquímicos,
intrapsíquicos, cogniti-vos, relaciónales,
etc., nos preguntamos si no será
igualmente importante identificar el
fondo que tienen en común esas diversas
depresiones; qué roles intercruzados
pueden tener los elementos individuales,
bioquímicos, cognitivos, familiares en la
etiología, en el desarrollo y en el
mantenimiento de la depresión; y si se
pueden consiguientemente delinear
indicaciones generales para la
intervención terapéutica.
No creemos, naturalmente, que todas
estas preguntas puedan encontrar una
respuesta exclusivamente en una
aproximación familiar, y todavía menos
en una más ampliamente relacional: no
consideramos sin embargo suficiente
tampoco trabajar con vivencias
individuales y tanto menos sólo con
fármacos. Los momentos bioquímico,
intrapsíquico, cognitivo y relaciona! de-
berían encontrar una integración a nivel
teórico y terapéutico, no pudiéndose
considerar ninguno de los tres como
exhaustivo. (18)
Conocemos bien, de hecho, la eficacia
de los antidepresivos: en un reciente
artículo aparecido en la revista de la
sociedad norteamericana de terapia
familiar (A.F.T.A.), titulado «Prozac y
depresión», se señalaba cómo el éxito de
ese fármaco en los Estados Unidos
obligaba a los terapeutas familiares a
afrontar el problema de
psicofármacos eficaces, o considerados
los
como tales y por tanto reclamados por
pacientes y familiares. (26) En la misma
revista (31, 33) se subrayaba sin
embargo la bien conocida facilidad para
las recaídas en la depresión, que ha
inducido a ilustres epidemiólogos a
considerarla como una enfermedad de
evolución subcrónica (2), y el riesgo de
que los pacientes vuelvan cada vez a
requerir la solución farmacológica como
la más cómoda, la menos problemática,
la más económica, animados, por el
mismo éxito sintomático del fármaco, a
no afrontar aquellos problemas sub-
yacentes que hacen tan fáciles las re-
caídas.
Sabemos también por investigaciones
estadísticas e indagaciones sociales que
la depresión es más frecuente en las
mujeres casadas y en los hombres
solteros, en quien ha tenido experiencias
de pérdida en la edad infantil o la
adolescencia, en personas sometidas a
estrés agudo o prolongado. (6) De todas
maneras, intervenciones sociales
preventivas no parecen aplicables de
momento a vasta escala; en cualquier
caso, queda preguntarse cuáles son los
factores
protectores que permiten a la mayor
parte de las mujeres, de los huérfanos y
de quienes sufren estrés resistir a la
depresión.
Igualmente, conocemos bien la im-
portancia de la elaboración del duelo,
entendido en sentido psicodinámico
como «pérdida del objeto amado», (11)
para la superación de la depresión; no
obstante, también de tal proceso se han
investigado más los aspectos
intrapsíquicos que aquellos ligados al
ambiente, al contexto, a las relaciones,
probablemente tan capaces como un
buen terapeuta de favorecer una
adecuación relacional y emotiva a la
realidad.
La aproximación cognitivo-evolutiva
aporta datos significativos para la
comprensión de la organización de-
presiva, cuya característica de fondo es
definida como la continua reproposición
de un sentido de pérdida que tiene origen
en relaciones de apego anómalas con las
figuras parentales. (4, 5, 13, 27) Sin
embargo, esta perspectiva no parece
tener en la debida cuenta el rol que
desarrolla el contexto actual de vida del
paciente y la respuesta que una
modalidad depresiva induce en los otros,
incluidos los terapeutas.
Una contribución en este último
sentido parece venir de la aproximación
familiar-relacional, que actualmente
reconoce no sólo los efectos que las
relaciones significativas ejercen sobre la
depresión, sino también los efectos de la
depresión sobre las relaciones
significativas. Godib y Robin-son (12)
han evidenciado que después de sólo tres
minutos de interacción entre un
deprimido y un extraño, este último
desarrolla un comportamiento verbal y
no verbal significativamente más
negativo. Otras investigaciones revelan
una elevada correlación entre trastorno
deprimido y conflictos conyugales; (9,
14, 30) en la relación de pareja se
definen modalidades interactivas
características, como el comportamiento
de care eliciting, (15) dirigido a solicitar
el interés protector del cónyuge, y la
jerarquía conyugal incongruente. (23)
Estas observaciones han involucrado
también al sistema familiar, que es
descrito como caracterizado en su
interior por escasos intercambios
interactivos, consistentes prefe-
rentemente en actitudes de reproche o
punitivas, que no sólo no evitan sino que
favorecen las recaídas depresivas, (17) y
por reducidos intercambios hacia el
exterior; se ha señalado también (21) el
rol de los hijos y de las familias de
origen en la configuración y evolución
de la patología.
No podemos, sin embargo, no revelar
los límites de las principales teorías
relaciónales respecto a la depresión. La
«relación de ayuda», con su rol de
automantenimiento, descrita por Vella y
Loriedo (22, 35) así como el intento de
Linares de reconocer especificidades
etiopatogénicas a diversos tipos de
depresión representan útiles instrumentos
de orientación en el campo; (19, 20) lo
adecuado de muchas observaciones no
excluye sin embargo que únicamente se
examinen algunos aspectos de la
situación depresiva. Los mismos Vella y
Loriedo reconocen que un modelo
relativo sólo a la relación de pareja no es
suficiente para explicar la depresión; en
cuanto al trabajo de Linares, el único que
intenta una aproximación teórica global
al problema, nos parece que la misma
complejidad de las «depresiones» que
Linares tan justamente valora perjudica
la búsqueda de principios generales,
debido a la acentuación de algunas
conexiones demasiado rígidas a nivel
etiológico.
Tenemos noticia, finalmente, de una
investigación experimental en curso en
Londres sobre la terapia de la depresión;
se comparan diversos métodos de terapia
(farmacológica, relacional, cognitiva).
En el proyecto de investigación,
extremamente detallado, elaborado por
E. Asen y E. Jones, la hipótesis
etiológica de base para los terapeutas
relaciónales es que la incapacidad de
adaptarse a un nuevo acontecimiento,
ligada a factores intrapsíquicos e inte-
rindividuales que han tenido influencia
en la historia individual, provoca la
aparición de síntomas depresivos. Éstos
a su vez constituyen un estrés al que
cónyuges y familiares responden con
mayor o menor tolerancia. Un aumento
de la atención para los comportamientos
«negativos» del deprimido provoca un
empeoramiento sintomático y ulteriores
acciones que se consideran dirigidas a la
búsqueda de atención. Se instaura así una
serie rígida de anillos de interacción; el
objetivo de los terapeutas relaciónales es
interrumpir esos ciclos interactivos,
modificando los comportamientos de
paciente y familiares o los significados
que se les atribuye. (3) Aunque
recientemente se empiezan a ver signos
de interés para una mayor comparación,
(18) todas estas observaciones a nivel
bioquímico, individual, cognitivo, de
pareja, familiar y social, muestran
carencias en el plano de una integración
teórica, como si cada nivel se mantuviera
distanciado e impenetrable para los
otros; a nivel terapéutico, además, no
parece que se vaya más allá de los lí-
mites de un empirismo tan difuso como
genérico.
Intentaremos con este trabajo pro-
poner un marco lo bastante amplio como
para poder incluir todas las formas
depresivas y cada uno de los niveles de
observación citados, aunque lo
suficientemente definida como para
poder favorecer una discusión entre
especialistas de los diversos niveles y
una investigación sobre su integración
teórica y práctica. En antítesis a una
tendencia a la parcelización de las for-
mas depresivas y de las intervenciones
terapéuticas, proponemos un modelo de
estudio y de trabajo dirigido a los
aspectos comunes y a los caracteres
unificadores de las mil depresiones
descritas y describibles.
ORÍGENES DE LA DEPRESIÓN
Consideramos que es posible ver la
depresión como el producto conjunto de
algunos factores de base predisponentes,
de ciertos vínculos sociales y de las
estrategias de diversos jugadores.
Los aspectos predisponentes com-
prenden ya sea predisposiciones bio-
químicas hereditarias como estructuras
intrapsíquicas y cognitivas, ya sea
aspectos sociales —como aquellos se-
ñalados por Brown (7) para las mujeres
de Camberwell (problemas de vivienda,
Life events estresantes a corto y largo
plazo)— como aspectos de la historia
infantil relacionables con la teoría del
apego de J. Bowlby. (6) También las
fases del ciclo vital del individuo y de la
familia representan factores de riesgo
desde ese punto de vista. (25) Muchos de
estos aspectos se pueden identificar con
métodos estadísticos y de indagación
epidemiológica, otros indagados como
estructuras de carácter (34) o como mo-
dalidades cognitivas. (4, 5, 27)
Existen además reglas sociales, pro-
puestas como vínculos en el caso de la
depresión: se trata de las reglas sociales
y culturales que en el mundo occidental
gobiernan el estado de enfermedad física
y psíquica. A menudo, hoy la depresión
se equipara a una enfermedad física,
desde el punto de vista de la
aceptabilidad social, en parte por la
mayor claridad aparente de las
implicaciones biológicas, en parte por-
que se considera una diferencia cuan-
titativa y no cualitativa respecto de la
norma, en parte por la mayor com-
prensibilidad de la experiencia, común a
todos, y en parte porque se la considera
temporal y resoluble. En consecuencia,
en cuanto al deprimido se aplican a
menudo las reglas sociales definidas por
Talcott Parsons para el rol de enfermo:
(28,29)
1. El hecho de padecer cualquier tipo
de incapacidad para desarrollar tareas o
roles, sin ser considerado responsable.
2. El derecho a ser eximido, en varios
grados y modos, del propio rol social y
de las obligaciones que éste comporta.
3. El hecho de estar, en consecuencia,
en un estado legitimado, a condición no
obstante de reconocer el propio estado
como indeseable y de disponerse a
superarlo.
4. El hecho de dirigirse a una ayuda
técnicamente competente para superar la
condición no deseada. Se ha señalado (1)
que el reconocimiento del rol no impone
el estar en una condición particular
(enfermedad) sino el dirigirse al médico
y a las instituciones sanitarias para que
reconozcan tal condición. En otras pala-
bras, el deprimido, para ser tal en el
sentido de «enfermo de depresión», debe
confiarse al médico, y cuanto más se
ocupa de él la institución sanitaria, tanto
más aumenta la probabilidad de que se le
pueda eximir de muchas obligaciones
sociales. Respecto al estatus de
enfermedad física, Parsons señala que,
en tanto que la enfermedad psiquiátrica
implica una reducción de las capacidades
volitivas y de la responsabilidad per-
sonal, exime al enfermo de todos los
deberes todavía ligados a la condición de
enfermedad física, en particular de
aquellos de reconocer el propio estado
como indeseable, de disponerse a
superarlo y de dirigirse a una ayuda
competente. Permanecen intactos sin
embargo sus derechos a ser asistido y
ayudado a nivel médico y también social.
Si la depresión es a menudo equi-
parada a una enfermedad física, existen
algunas situaciones en las que puede
asumir caracteres sociales de enfermedad
psiquiátrica, tanto como para que se
afronte incluso con tratamientos
sanitarios obligatorios.
Consideramos esa ambigüedad y la
constante posibilidad de pasar, en la
consideración social, de un estado de
enfermedad física a uno de trastorno
psiquiátrico, una característica distintiva
de la depresión respecto a otras formas
nosológicas. El ejemplo más evidente de
ese vínculo social, tan poco aparente
como habitual, y de sus posibles
modificaciones está ligado a la
posibilidad de suicidio. La depresión es
una situación de riesgo, y es una
concepción corriente que es obligación
del médico y derecho del paciente que se
tomen medidas orientadas a reducir el
riesgo. Dado que los antidepresivos
actúan sólo después de cierto tiempo, la
única medida que reduce realmente el
riesgo de suicidio es el ingreso
hospitalario. Aunque en realidad sean
pocos los deprimidos que se
hospitalizan, el vínculo actúa sobre la
selección de las hospitalizaciones: es una
impresión común que muchas
hospitalizaciones no dependen tanto de
exigencias clínicas o curativas, sino más
bien de situaciones vitales del paciente
(vivienda, familiares...) favorecedoras de
la realización práctica del posible intento
autolesivo. El riesgo de suicidio incide
para que el deprimido tenga derecho,
desde el punto de vista sociológico, al
tratamiento de enfermo psiquiátrico
desresponsabilizado y pasivo, más bien
que al rol de enfermo físico, a quien se
requiere compromiso con su curación.
A la luz de estas consideraciones,
viene la duda de que si la depresión es la
enfermedad de este fin de siglo,
capilarmente difundida y socializada,
(10) quizás es también porque nunca
como en esta época el rol de enfermo ha
sido socialmente, sindicalmente y
jurídicamente codificado y reconocido.
En cuanto a las estrategias relacio-
nales, en el fondo de todas las depre-
siones, con una extrema generalización,
se puede decir que existe un juego en el
que X reduce (su actividad,
participación, competencia, au-
tonomía...), e Y (el resto del mundo, no
sólo el cónyuge) compensa hiper-
activándose. Esta visión simplificada y
parcial del juego se vuelve más compleja
si se considera la circularidad de la
interacción: Y y el resto del mundo
acrecientan sus espacios y su actividad,
X los reduce. Aparece como evidente la
relación con los vínculos descritos por
Parsons relativos al rol de enfermo. Para
el deprimido la apuesta en la partida
parece ser la capacidad de constreñir a
otros a «hacerse cargo» de él sin
condiciones; para los otros, la reserva de
aceptar sólo en parte y poder restituir lo
antes posible esa delegación. Se trata de
un problema de delegación y de reservas
sobre la delegación, hecho posible por la
ambigüedad de la depresión como
enfermedad entre lo físico y lo psíquico,
con un deprimido/delegador y un
aceptador/compensador. Una ulterior
complicación es que la delegación puede
ser también reclamada, solicitada o
sonsacada, en una visión circular.
Si el primer paso del juego es la
contratación sobre la delegación, un
segundo paso presupone la configuración
de ésta como destinada al éxito o al
fracaso. En el primer caso, se asistirá a la
resolución de la depresión; en el
segundo, el delegado se encontrará
constantemente frente a la frustración de
todos sus esfuerzos. Podrá intensificarlos
sin obtener reconocimiento, hasta
alcanzar una situación de impasse en la
que la depresión no se resuelve o se
presenta de nuevo con frecuencia. Otros
ejemplos de estrategias, extendidos a
nivel trigeneracional, han sido descritos
por Linares (19,20) en relación con tipos
específicos de depresión. A propósito del
modelo ya citado de Linares, podemos
observar que, a nuestro juicio, la
diversidad de las depresiones es el
resultado de las diversas historias, es
decir, del inter-cruzarse de factores
predisponentes, vínculos sociales y
estrategias, como las imágenes de un
caleidoscopio, en el que los elementos
son finitos, las configuraciones varían,
pero dentro de ciertos límites.
Casos clínicos
Presentamos dos casos clínicos que
nos parecen explicativos de nuestro
modelo interpretativo; las notas sobre la
terapia se entienden como introducción
para las indicaciones clínicas que
concluyen el trabajo
Caso 1
Una joven madre de veintiocho años
nos llega enviada al psiquiatra, con una
indicación de urgencia, por una amiga
psicóloga. En la entrevista, aparece
bastante deprimida, con intensa ansia,
sentimiento de culpa (por una presunta
incapacidad para criar con la propia
leche una niña de pocos meses),
insomnio, ideas auto-lesivas y de daño
para la hija. Llama la atención en
particular la petición, incongruente dado
que ha sido enviada expresamente a un
médico, de no tomar medicinas,
justificada con el hecho de que no
soportaría la interrupción del
amamantamiento, experiencia para ella
extraordinariamente gratificante y
absolutamente indispensable, hasta el
punto de verla como el objeto del
embarazo: su leche puede ser mala, pero
tener la niña en el pecho es para ella,
más que un deber moral, una experiencia
irrenunciable.
El marido, que la ha acompañado,
insiste inútilmente en la suspensión del
amamantamiento, que ya va por el quinto
mes, y después se conforma pidiendo al
psiquiatra que haga lo que pueda.
La petición de esta pareja es por tanto
la de que se ayude a la señora, pero sin
medicinas, en un tiempo tan breve que
no consiente profundizar en las
problemáticas individuales, de pareja o
familiares, con el objetivo de eliminar el
síntoma. Se trata de una estrategia de
delegación, que persigue volver
hiperactivo al terapeuta, probablemente
destinada a transformarse en una
delegación para el fracaso. Es también
probable para ese propósito que el
recurso al psiquiatra sea el resultado de
un juego de la pareja en el que la
petición originaria de asumir la
responsabilidad era dirigida al marido.
De un examen de la historia, foca-
lizado en los momentos críticos pasados,
emergen noticias que revelan algunos
factores predisponentes. La señora M. es
hija única y siempre ha sido el sostén del
padre ya sea en el trabajo (tienen un
concesionario de máquinas electrónicas)
como en casa: su madre, de hecho,
padece de psicosis maníaco-depresiva y
ha tenido numerosos ingresos en clínicas
privadas. M. se ha casado con un
dependiente del concesionario paterno,
notablemente mayor; viven a pocos
kilómetros de los padres de ella, con los
que comen todos los días, y trabajan am-
bos en la empresa de la familia. La pa-
reja tiene dos hijos, un niño de cuatro
años y una niña de seis meses escasos; el
nacimiento del primero fue seguido de
un grave episodio depresivo de la señora
M., que se prolongó durante dos años, y
que sólo se curó con los consejos de la
amiga psicóloga. Con este precedente, el
segundo embarazo representó enseguida
un factor de gran alarma: fue buscado
con el propósito de sentir aquellas
emociones que la depresión le había
negado a la madre la vez anterior, pero
ha sido acompañado de preocupaciones y
miedos, a los que se han añadido en los
últimos meses nuevas ansias por la salud
del padre, sometido a una intervención
quirúrgica por un tumor. La
sintomatología depresiva se agravó con
el progreso del embarazo y se de-
sencadenó definitivamente poco después
del parto.
En este caso podemos encontrar es-
tímulos para cualquier punto de vista
teórico, según el nivel (individual, en las
vertientes biológica, psicodinámica y
cognitiva; de pareja; familiar, también
trigeneracional) tomado en
consideración. Desde nuestro punto de
vista, se revelan algunos factores
predisponentes (herencia de los
trastornos de la madre, embarazo y
factores hormonales relacionados,
carencias del modelo materno,
elaboración del luto por la enfermedad
del padre...).
Se reconoce no obstante también la
demanda del deprimido de verse
reconocido en un rol de enfermo y de ser
ayudado por los familiares, por las
organizaciones sanitarias, por todos.
Como vínculo social en este caso,
además del aplazamiento de la vuelta al
trabajo en la empresa familiar, puede
haber actuado también cierto prejuicio
frente a la farmacote-rapia y una
exaltación de los aspectos «naturales» de
la maternidad difundidos en ambientes
sociales cercanos a esta pareja y
acentuado por la escasa eficacia
farmacológica en la enfermedad de la
madre. No se puede considerar un
vínculo, sin embargo, la regla del juego
interna en el sistema plurifamiliar para el
que cualquier separación es una pérdida;
se trata de un elemento típico de la
historia familiar, confirmado por algunas
noticias (trabajo de todos en el concesio-
nario, «promoción» y «adopción» del
marido por parte de la familia de M.,
proximidad de la residencia y frecuencia
de contactos...); de esta regla se
encuentran pocos reflejos en la historia
individual de M. (dificultad de finalizar
el amamantamiento, depresión recurrente
después de los partos...).
En cuanto al aspecto de las estrategias
de relación interpersonal, es evidente y
extraordinariamente explícito el juego de
la delegación referido al terapeuta;
bastante más frecuente es encontrar al
deprimido que justifica a posterior! el
fracaso de la terapia, por ejemplo con la
imposibilidad de tomar fármacos a causa
de efectos colaterales reales o presuntos.
Recordamos naturalmente que no se trata
de una estrategia malévola frente a la
persona específica del terapeuta,
tratándose en realidad de la extensión a
nivel social del juego en acto dentro de
la pareja.
Frente al requerimiento paradójico, o,
si queremos, a la delegación para el
fracaso representada por la petición de
curar a la señora M. de la depresión sin
darle fármacos y sin hacer una
psicoterapia, la respuesta del psiquiatra
fue de comprensión para con el
sufrimiento, pero de rechazo de
intervenir. Se le dijo que la preocupación
por los otros que impedía a la señora
curarse (para no suspender el
amamantamiento) y que le daba también
una especie de altruista satisfacción
demostraba en realidad que ella no
quería reconocer un estado de
enfermedad. Sobre las causas de ésta, el
médico no se pronunció; explicó sin
embargo que la depresión tiene también
aspectos bioquímicos y características de
enfermedad orgánica. Una metáfora útil
es que, si uno tiene una pierna enyesada
y es muy capaz, puede ir dando brincos
aquí y allá por la casa haciendo cosas
útiles, pero no pretender, hasta que se
cure, correr como antes; de la misma ma-
nera M. debería haber reconocido sobre
todo sus condiciones de parcial y
temporal invalidez, aceptar las terapias y
pensar en sí misma sin esforzarse
demasiado, de acuerdo con el interés
general más clarividente. Si el marido no
la había convencido de esto, el psiquiatra
dudaba en conseguirlo él mismo; en tal
caso, no obstante, era inútil volver a
verse.
Algunos días después la señora M.
telefoneaba, aceptando una terapia
farmacológica (que en aquel punto se
pudo limitar a ansiolíticos a dosis bajas),
suspendiendo el amamantamiento y
quedándose en casa en lo referente al
trabajo. En poco tiempo, el episodio
depresivo pudo ser considerado como
encaminado a la resolución; fue posible
entonces proponerle dos posibles
caminos. El primero era el de
permanecer en una posición de espera:
dadas las condiciones del padre y de la
madre y la precedente verificación de
episodios depresivos, era previsible que
pudiera haber recaídas, que se habrían
podido afrontar paso por paso como en el
episodio en cuestión. El segundo camino
tenía por el contrario un valor
preventivo, pero era más difícil y
fatigoso: se trataba de una terapia con
otro terapeuta, en otra sede, con el objeto
de comprender los motivos de los episo-
dios depresivos recurrentes, pero tam-
bién el de organizar una red de apoyo
familiar más sólida a través de la inclu-
sión en los encuentros del marido y
eventualmente de los padres.
Caso 2
Una señora de media edad es enviada
por el médico de cabecera al psiquiatra
por una depresión con aspectos
confusionales. Ya en tratamiento de
psicofármacos con otro profesional, la
paciente ha tenido una grave recaída por
el intento de reducir los fármacos.
Durante el coloquio aparece muy
deprimida, lenta en sus respuestas,
amímica; denuncia una general inhi-
bición de las actividades mentales y
físicas, en particular la dificultad de
levantarse de la cama por la mañana,
rechazo de la comida, desinterés por los
familiares; llora frecuentemente. Tanto la
paciente como los familiares reclaman
una nueva intervención farmacológica;
sin embargo, aparecen en la entrevista
diversos modos de entender la
enfermedad, que parecen asociados a
alianzas internas del sistema familiar y a
juegos interactivos propios de ellos
mismos. La señora y las dos hijas, de
hecho, aún reconociendo el efecto
positivo de los fármacos, parecen
orientadas hacia una etiología
«psicológica» de la enfermedad,
considerándola asociada a una serie de
dificultades existenciales, en particular a
una relación conyugal difícil; el marido y
un hijo, por el contrario, decididamente
convencidos de una etiología orgánica,
definen cualquier hipótesis diferente
como una justificación necesaria para la
paciente que le dé un sentido aparente al
trastorno.
Parece claro que la estrategia de los
jugadores, que coloca al sistema familiar
en una situación del tipo «juego de
impasse», (32) comporta para cualquier
terapeuta el riesgo de convertirse en
parte integrante del juego,
perpetuándolo, en el momento en que
debiera ponerse del lado de una de las
partes.
También en este caso, la historia
personal y familiar nos revela elementos
ligados a factores predisponentes, a
vínculos sociales, a estrategias de los
jugadores individuales. La señora, hija
de una madre soltera, había crecido con
ella y con las tías maternas. Casada muy
joven con un hombre descrito como
fuerte y autoritario, se encontró a su
pesar debiendo aceptar la convivencia
con sus suegros, personas que ella
recuerda deprimidas y frustrantes. Del
matrimonio nacieron tres hijos, de los
que las dos mujeres mayores están
casadas con hijos, y el hijo, estudiante,
vive todavía con la familia.
 La señora habla de sí misma como de
una persona activa, vivaz, ocupada tanto
en la familia como en actividades
sociales. El inicio de la depresión es
referido al período inmediatamente
posterior a la muerte de una tía materna
(los otros miembros de las familias de
origen han muerto hace tiempo), a la que
estaba muy unida y para la cual se había
prodigado particularmente en el período
precedente a su muerte. Después de esa
muerte, la paciente desarrolla una
neurosis cardíaca y entra en la
menopausia; siguen toda una serie de
trastornos físicos y la aparición de
síntomas depresivos con notas
confusionales.
Los familiares responden a las difi-
cultades de la señora activándose: el
marido disminuye los compromisos de
trabajo para asistirla, los hijos están más
presentes y colaboradores. Aparece
como evidente la estructuración de una
care eliciting behaviour (15) que alcanza
a desencadenar comportamientos
consoladores y tranquilizadores por parte
de los familiares, en particular del
marido, que se alternan con actitudes de
«benévola severidad». Se constituye un
ciclo interactivo rígido, en el que esas
actitudes no resuelven los síntomas
depresivos, sino que los refuerzan; se
actúa la delegación para el fracaso. Este
juego interactivo es propuesto de nuevo
al psiquiatra, con la petición de una
activación solícita y benévola,
legitimadora del estado de enfermedad.
La intervención se limitó inicialmente
a una aceptación temporal de la
delegación e implícitamente del juego
interactivo, con la prescripción de un
tratamiento farmacológico que permitió
una resolución rápida de los síntomas
más inhabilitadores y la instauración de
una relación de confianza con el
psiquiatra.
Fue sólo en este punto cuando se
consideró útil presentar la vía de una
terapia no farmacológica, con el objetivo
de resolver los síntomas residuales
(tristeza de fondo, mirada
constantemente dirigida al pasado con un
fuerte sentido de añoranza, discreta
labilidad emotiva), de prevenir las
recaídas, de hacer más eficaz la ayuda de
los familiares y dar, de ser posible, un
sentido a aquello que había sucedido.
Pese a las dudas y perplejidad de
algunos, convencidos de la naturaleza
estrechamente orgánica de la depresión,
tanto la paciente como los familiares
aceptaron dirigirse a un centro de terapia
relacional para una terapia con otros
especialistas. En la nueva sede, la
intervención se articuló en dos fases: la
primera comportó la involucración de
toda la familia, y la segunda la de la
pareja de cónyuges.
Con todo el sistema familiar se trabajó
sobre el significado de las crisis,
involucrando a todos los miembros en un
esfuerzo de traducción del lenguaje
depresivo dirigido a explicitar las
relaciones entre vivencias y comporta-
mientos «sintomáticos» y el contexto
interpersonal. Los hijos participaron
activamente, lo que permitió definir un
subsistema de hermanos, liberándolo de
los condicionamientos de un juego que
los obligaba a ponerse de lado de la
madre o del padre, y pasar a la segunda
parte de la terapia, orientada a la relación
conyugal.
La relación simétrica era muy con-
flictiva, con una mujer reivindicativa y
frustrante frente a un marido autoritario
y veleidoso, y se había ido estructurando
a través de la depresión en una «jerarquía
conyugal incongruente», (23) en la que
ambos cónyuges acababan siendo al
mismo tiempo fuertes y débiles,
vencedores y vencidos, mutuamente, uno
frente al otro. A través de técnicas como
la escultura, la activación directa de
dinámicas relaciónales, las
prescripciones comportamentales se
facilitó la emergencia de la
conflictividad escondida y su
elaboración a través de un re-examen de
la historia de la pareja que incluyera
también a la familia de origen.
La terapia concluyó con una remisión
del síntoma, una mayor conciencia, por
parte de todos los familiares, del rol
jugado por cada uno y una relación de
pareja que ya no estaba obligada a
mantener un interminable pulso. El
seguimiento a distancia de dos y cuatro
años confirmó el resultado positivo del
proceso terapéutico.
LA TERAPIA DE LA DEPRESIÓN
De acuerdo con nuestras premisas
teóricas, ¿cuáles son las indicaciones
prácticas para la intervención en general,
rastreables en los casos descritos?
Como primer paso, es a menudo
necesaria la aceptación real de las reglas
relativas al rol de enfermo físico o
psíquico por parte del deprimido,
eliminando una ambigüedad que deja
espacios de no definición demasiado
amplios a individuos y sistemas
familiares. Eso se puede obtener a través
de la oferta de una desrespon-
sabilización contratada, atribuyendo la
causa del episodio a motivos biológicos,
al efecto de fármacos o dietas, a factores
de vida, a la suerte, a cualquier motivo
que excluya una responsabilidad del
deprimido o de otros. Instrumentos de
desresponsa-bilización son también la
petición de análisis de laboratorio, la
prescripción de fármacos y, en caso
extremo, el ingreso hospitalario. El
objetivo de esta primera fase es
interrumpir el juego de atribución de la
delegación y favorecer una rediscusión
de ésta, sancionando con la propia
autoridad social un forzado estado
temporal de invalidez del deprimido,
justificado por factores totalmente
independientes de él, de otros y de sus
relaciones. Es difícil para el deprimido
rechazar un rol socialmente reconocido
de enfermo, caracterizado, aunque sea en
diversos grados, por la pasividad, sin
cesar de comportarse como deprimido...
de lo que se desprenden muchas
curaciones rápidas, atribuidas en general
también a factores externos (bendiciones,
buenos consejos, medicinas inadecuadas
en realidad...).
La intervención se puede concluir en
este punto, con la resolución del episodio
sólo con la ayuda de fármacos, pero a
menudo es oportuno continuar con una
propuesta de intervención individual o
familiar. Esta segunda fase es
indispensable frente a una recuperación
incompleta o con la verificación de
episodios depresivos recurrentes;
raramente, sin embargo, es requerida
espontáneamente. En consecuencia, será
propuesta por el terapeuta, que debe
considerarla como un objetivo
terapéutico, valorando bien el momento
y el modo de la propuesta. En las
primeras fases de una recaída depresiva,
por ejemplo, el deprimido está en general
poco disponible a las novedades y
temeroso de cualquier cambio, mientras
que la repropuesta del juego de la
delegación parece agotar las
posibilidades relaciónales. Por otra parte,
tras un episodio resuelto, con la salud
individual más o menos recobrada y con
los equilibrios de pareja y familiares
reestablecidos, tendrá lugar una fuerte
tentación general de olvidarlo todo y no
afrontar arriesgadas zozobras. El mejor
momento para encaminar al deprimido a
un trabajo terapéutico, con su familia o
sin ella, parece por tanto el intermedio,
cuando se da todavía bastante
sufrimiento en todos como para desear
un cambio de las modalidades
interactivas.
Otro problema es dónde proseguir esa
segunda fase del tratamiento: el am-
bulatorio psiquiátrico es muy adecuado,
con sus connotaciones médicas, por la
parte de desresponsabilización y la
resolución del episodio, pero la deri-
vación a otro lugar para la segunda fase,
psicoterapéutica, permite connotar mejor
la diferencia entre los dos momentos de
la intervención, el dirigido al episodio y
el dirigido a las causas del riesgo de
depresión. Todavía mejor si es un
segundo terapeuta el que se ocupa de la
terapia, manteniendo un estrecho,
aunque poco aparente, entendimiento
con el derivante.
El objetivo de la intervención te-
rapéutica no es, como en la fase de
trabajo sobre el episodio depresivo,
reducir rápidamente el sufrimiento,
ofrecer un rápido y general alivio, des-
responsabilizar al deprimido para reac-
tivarlo después. Incluso puede verificarse
lo contrario inicialmente: para prevenir
las recaídas o resolver los frecuentes
residuos depresivos es necesario afrontar
vivencias individuales y juegos
relaciónales que tienen una larga historia
y profundas motivaciones, a menudo
también multigeneraciona-les. (8) Esto
no implica automáticamente una larga
terapia, pero puede comportar momentos
de intensa emotividad, empeoramientos
sintomáticos temporales, dificultad para
involucrar a otros familiares, directa o
indirectamente, en el proceso
terapéutico.
Las técnicas terapéuticas disponibles
en terapia relacional son por otra parte
las habituales: estratégicas
(prescripciones, paradojas, rituales),
estructurales (reconstitución de los
límites intergeneracionales, delimitación
de los subsistemas familiares,
destriangulación), experienciales (di-
rigidas a favorecer experiencias emotivas
a través de la involucración controlada
del terapeuta; importantes porque los
deprimidos y sus familiares son a
menudo rígidos e inhibidos
comportamental y afectivamente por un
lado, hambrientos de novedad y de
emociones por otro). Las relaciones de
estas técnicas relaciónales con otras de
diferente orientación teórica, con
particular atención a modelos
intrapsíquicos y cognitivos, representan
un tema ineludible para un terapeuta de
cualquier orientación, pero no se pueden
afrontar en este trabajo, que sólo tiene un
propósito de «marco» para la lectura de
los disturbios depresivos. Podemos, sin
embargo, decir a título personal que
consideramos útil sobre todo redefinir las
relaciones interpersonales a través de la
reconstrucción colectiva de una historia
de la relación, no necesariamente cierta,
pero creíble: al síntoma, reincidente o
persistente, se le atribuye un significado
individual o relacional tal como para
reconectarlo, con una operación inversa
a aquella de la primera fase de desres-
ponsabilización, a la historia común de
los individuos involucrados. Se puede
ver esta intervención como dirigida a
favorecer una modificación intrapsíquica
y cognitiva no sólo del paciente, sino
también en lo posible de aquellos otros
cercanos a él, que vemos,
constantemente hiperactivos, contribuir y
colaborar en el mantenimiento del juego
depresivo. Cuanto más reconstruya el
paciente esa nueva historia —todavía
mejor si es junto a los familiares, con la
ayuda de los indicios sembrados por el
terapeuta—, más la sentirán como propia
pareja o la familia, y mayor será el efecto
terapéutico sobre el síntoma y sobre la
relación.
El interés que comprobamos en las
personas (no sólo en los paciendates) por
la reconstrucción de esa historia, la
satisfacción expresada en el
“redescubrimiento” del pasado son para
nosotros una confirmación de la
intrínseca capacidad de cada uno de
distinguir episodios depresivos, y de
intuir el el papel jugado por la
casualidad, , por los vínculos sociales y
por las estrategias personales.

Referencias bibliográficas
1. Agnetti, G., Barbato, A., «Ruolo del malato, definizione dello stato di malattia e modelli
di comunicazione nelle istituzioni ospedaliere», Unita Sanitaria, 10, 1980.
2. Akiskal, H. S., «Distymic Disorder: Psychopathology of Proposed Chronic Depressive
Subtypes», Am. J. Psychiat., 140, 1983.
3. Asen, K. E., Jones, E., «Couple Therapy for Depression. An Interactional Approach.
Versión 6», texto mecanografiado, mayo de 1992.
4. Beck, A. T., Depression: Causes and Treatment, Univ. of Pennsylvania Press, Filadelfía,
 1972.
5. Beck, A. T., Epstein, N., Harrison, R., «Cognizioni, atteggiamenti e caratteristiche di
personalitá nella depressione», Psicobietivo, X, 2, 1990.
6. Bowlby.J., Costruwne e rottura de legami affettivi, Cortina, Milán, 1982.
7. Brown, G. W., Harris T., Social Origins of Depression, Tavisres, Press, Londres, 1978.
8. Canevaro, A., «Alie radici della coppia: verso lo sviluppo di un contesto terapéutico
trigenerazionale», Ecología della mente, III, 6, 1988.
9. Coyne, J. C., «Strategic Therapy with Depressed Married Personal Agenda, Themes and
Intervention»,Journ. F /Manit. And fam. Therapy, 10,1984.
10. Faravelli, C., Pallanti, S., Giardinelli, L., «Epidemiología della depressione», en Placidi,
G. F., Dell’ Osso L., Faravelli, C. (edición a cargo de), La malattia depressiva,
Idelson, Ñapóles, 1989.
11. Freud, S., Lutto e malinconia en Opere, vol. VIII, Boringhieri, Turín, 1976.
12. Gotlib, I. H., Robinson, A. L., «Responses to Depressed Individuals: Discrepancies
between Self-Report and Observer-Related Behaviour», Journ. Of Abnormal
Psychology, 91, 1982.
13. Guidano, V. F., La complessitá del Sé, Bollati Boringhieri, Turín, 1988.
14. Hautzinger, M., Linder, M., Hoffman, N., «Distressed Couples with and without a
Depressed Partner: an Analysis of their Verbal Interaction», Journ. Behav. Ther.
Exper. Psychiat., XIII, 4, 1982.
15. Henderson, S., «Care Eliciting Behaviour m Man», ]. Nerv. Ment. Dis., 159,1974.
16. Hinchcliff, M. K., Hooper, D., Roberts, F. J., The Melancholy Marriage, Wiley, Nueva
York, 1978.
17. Hooley, J. M., Orley, J., Teasdale,
J. D., «Levéis of Expressed
Emotions and Relapse in
Depressed Patients», Brit.
Journ. Psychiat., 148, 1986.
18. Karasu, T. B., «Towards a Clinical
Model of Psychoterapy of
Depression, I: Systematic
Comparison of Three
Psychoterapies», Am. J.
Psychiat., 147,1990.
19. Linares, J. L., Campo, C., Castillo,
F., «El juego interaccional en la
pareja a transacción depresiva»,
Cuadernos de Terapia Familiar,
XI, 5,1988.
20. Linares,}. L., «Schismogenesi e
interazione depressiva»,
Psicobiettivo, X, 2,1990.
21. Loriedo, C., Vella, G., «La
depressione nel sistema
familiare», Attraverso lo
Specchio, XVIII, 5,1987.
22. Loriedo, C., Vella, G., «La
depressione in un'ottica
sistemica», en Mala-goli
Togliatti, M., Telfener, U.
(edición a cargo de),
Dalí'individuo al sistema.
Bollad Boringhieri, Turín, 1991.
23. Madanes, C., Per una terapia
familiare strategica, La Nuova
Italia Scienti-fica, Roma, 1987.
24. Manfrida, G. M., «Depressione e
terapie relazionali: un terreno
poco es-plorato», en Placidi, G.
F., DelTOsso, L., Canova, L. M.
(edición a cargo de), í confini de
disturbi delVumore^ Servizio
Editoriale Universitario, Pisa,
1992.
25. Manfrida, G. M., Fraticelli, C.
(edición a cargo de), «Stress,
depressione e adattamento nel
ciclo vitale delFindividuo e
della famiglia» (actas del
congreso), Rass. StudiPsichiat.,
LXXX, 3, 1991.
26. Markowitz, L., «Better Therapy
through Chemistry?», Family
Therapy Networker,XV,J>,
1991.
27. Onofri, A., Tombolini, L., «La
prospettiva cognitivo-evolutiva
nella com-prensione dei disturbi
depressivi», Psicobiettivo, X, 2,
1990.
28. Parsons, T., Social Structure and
Personality, Free Press of
Glencoe, Nueva York, 1964.
29. Parsons, T., Le strutture delVazione
sociale, II Mulino, Bolonia,
1970.
30. Rousanville, B. J., Weissman, M.
M., Profoff, B. A., «The course
of Marital Disputes in
Depressed Women: a 48
Months Follow-up Study»,
Compr. Psychiat. 21, 1980.
31. Seligman, M., «Depression and the
Maximal Self», Family Therapy
Net-í¿;or^r,XV,3,1991.
32. Selvini Palazzoli, M., Cirillo, S.,
Selvini, M. y Sorrentino, A. M.,
I giochipsi-cotici nella famiglia.
Cortina, Milán, 1988 (trad.
cast.: Los juegospsicóticos en la
familia, Barcelona, Paidós,
1990).
33. Styron, W., «Darkness Visible»,
Family Therapy Networker, XV,
3,1991.
34. Tellenbach, H., Melancolía, U
Pensiero Scientifico, Roma,
1975.
35. Vella, G., Loriedo, C., «La
prospettiva relazionale della
depressione», Psicobiettivo, X,
2, 1990.