Analgezija i sedacija u OIT

Bol se definiše kao neprijatno senzorno i emocionalno iskustvo udruženo sa aktuelnim ili
potencijalnim oštećenjem tkiva. On nije samo simptom već i patološko stanje koje može izazvati
uznemirenost, agitaciju i borbu sa ventilatorom. Bol najčešće nastaje podraživanjem specijaliziranih
osjetnih receptora koji se nazivaju nociceptori.Ova osjetna tjelašca mogu se naći u svim organima.
Stupanj boli koji se prenosi do CNS kontroliran je cijelim putem endogenim analgetskim sustavom.
Jedan veliki descendetni inhibicijski put počinje u periakveduktalnoj sivoj regiji srednjeg mozga. Prva
sinapsa je raphe magnus, zatim ide prema kičmenoj moždini gdje se kao tansmiter luči serotonin.
Drugi veliki descendetni put počinje u ponsu i na svom kraju u kičmenoj moždini kao transmiter luči
noradrenalin. Serotonin i noradrenalin luče se u dorzalnom rogu kičmene moždine na istom mjestu
gdje ulaze impulsi iz periferije. Na ovom mjestu inhibicijski sustav modulira protok bolnih impulsa
kroz spinotalamički put. Drugi prirodni inhibicijski put je intrakcija opijatskih receprora sa
endorfinima i enfekalinima . Opijatski receptori su locirani oko sinapsi ascedentnog puta u CNS-u. Na
sebe mogu vezati prirodne i sintetske spojeve koji imaju djelovanje slično morfinu. Naime, vezujući
se za opijatske receptore koče prijenos bolnih impulsa prema osjetnim regijama mozga.

Bol je potpuno subjektivan fenomen. Pravilna procjena boli je preduvjet ispravne analgezije.
Jednodimenzionalnim skalama se određuje jačina bola, čak i kad je bolesnik intubiran i na
ventilatoru. Najpopularnija skala jeVizualna linearna analogna skala (VAS 1 do 10). Vrjednost od 2 do
3 je prihvatljiva; iznad 3 treba razmišljati o prikaladnoj analgeziji. Nominalna skala (1-5) (0=bez boli; 1
i 2=blaga bol; 3=umjerena bol; 4=jaka bol; 5=vrlo jaka bol) je lakša za primjenu u starijih bolesnika.
Isto tako trebe mjeriti i analgetsku učinkovitost , gdje je 0=bez učinka, 1=blago olakšanje,
2=umjereno, 3=dobro, 4=potpuno olakšanje. Najednostavnije je ova mjerenja uklopiti u sadržaj
dneve liste. Bez procjene kvalitete analgezije vrjednost na ljestvici je samo broj. Kako ljestvica boli
ima različito značenje za svakog pacijenta, razumjevanje značaja numeričkih vrjednosti će pomoći da
se izađe u susret individualnim potrebama.

Tabela 1. Skale za procjenu jačine akutnog bola

Efekti analgezije su :

1. Brža normalizacija potrošnje kiseonika i srčanog minutnog volumena

2. Modulacija neuroendokrinog odgovora sa smanjenjem nivoa kateholamina i neuropeptida
3. Smanjenje incidence pulmonalnih komplikacija posle torakoabdominalnih povreda ili zahvata
4. Brži opravak funkcije GIT sistema
5. Poboljšanje anaboličkih procesa sa bržim zarastanjem rana i normalizacijom imunološke
funkcije
6. Brža mobilizacija sa smanjenjem incidence tromboze dubokih vena.

Koncept balansirane ili multimodalne analgezije je rapidno evaluirao posljednjih godina. Isti
označava kombinaciju nekoliko analgetskih režima: nesteroidni anti-inflamatorni agens (NSAID)
+ lokalni anestetik + analgetik (obično opioidni ) u cilju uklanjanja boli i nuspojava.Jedino
bolesnik lišen osjećaja boli može biti sposoban za agresivnu mobilizaciju i ranu rehabilitaciju, a
time se smanjuje mogućnost nastanka postoperativnih komplikacija. NSAID smanjuje
podražljivost nociceptora, a opioidi podižu prag podražljivosti za bol u projekcijskim stanicama
CNS-a. Uz ranu enteralnu prehranu smanjit će se i proteinski gubitak.
Preemptivna anlgezija se temelji na teoriji da analgezija dana prije nastanka tkivne lezije može
blokirati nastanak neuronalne hiperekscitabilnosti u CNS-u. Ako se isti analgetski učinak primjeni
nakon lezije učinak će biti slabiji.U hirurškog se bolesnika aferentna neuronalna aktivnost
manifetira u rogu, kako tokom operacije tako i neko vrijeme nakon operacije(zbog upalne
reakcije na mjestu lezije). Zato jednokratno davanje ove analgezije će biti insuficijentno zbog
vlastite nemogućnosti da djeluje prolongirano ili da blokira bolne podražaje u kičmenoj moždini.
Nekoliko je osnovnih činjenica vezano uz liječenje akutne boli :
1.Akutna somatska bol obično reaguje na opioide.
2.Neuropatska bol se teško liječi i zahtjeva kombinaciju različitih medikamenata.
3.katkada su uznemiranost i strah veći problem od boli, te će liječenje adjuvansima
(uključujući haloperidol, lorazepam,..) biti od koristi.
4.narko-ovisnici se liječe kao i svi drugi pacijenti koji traže analgeziju, osim što se
ekvivalentne doze opioida ne mogu dati zbog već postojeće tolerancije.
Analgetici su tvari koje podižu prag podražaja za bol, ali, osim lokalnih anestetika, ne blokiraju
specifično senzoričke nerve. Mogu se podjeliti u četri glavne skupine:
a) NSAID ili jednostavni analgetici : aspirin,paracetamol,diklofenak,ketorolak
b) opioidni agonisti i visoko učinkoviti parcijalni agonisti : morfin, kodein, buprenorfin,
diamorhin, petidin, papaveratum, fentanyl, alfentanil, remifentanil
c)opioidni agonisti-anatagonisti : nalorfin, pentazocin, nalbufin
d)razni lijekovi kojima je mjesto djelovanja manje jasno: meptazinol, ketamin

Radi jednostavnosti analgetike možemo podjeliti na opioidne i neopioidne.

Nepoioidni analgetici mogu se podjeliti na specifične i nespecifične. Specifični se obično koriste
kao analgetici za blage i umjerene boli. Nespecifičnu analgetsku grupu čine lijekovi koji se obično
koriste u druge svrhe, ali imaju analgetska svojstva (NMDA receptor agonist, ketamin, alfa 2-
recepror agonisti i triciklični antidepresiv amitriptilin ili klomipramin).
Neopioidni analgetici su mahom organske kiseline, sličnih su terapijskih osobina i dovode do
sličnih nuspojava. Mehanizam djelovanja se tumači inhibicijom ciklooksigenaznog puta
metabolizma arahidonske kiseline, tj. smanjenom sintezom prostaglandina.U pravilu, čak i kod
jake boli je za bolesnika bolje uz opioidne analgetike dati i neopioidnu analgomedikaciju
(metamizol, paracetamol). Korištenje NSAID analgetika je ograničeno zbog kontaindikacija i
potencijalno teških nuspojava:
1. krvne-reverzibilna inhibicija agregacije trombocita (traje dok postoji efektivna serumska
koncentracija). U osoba koji uzimaju oralne antikoagulanse ekscesivno produžuje
protrombinsko vrijeme (PV). Najkontraverznije je pitanje kombinacija NSAID-a i
niskomolekularnog heparina. Ali NSAID-ov antitrombocitni učinak, sam po sebi, vjerovatno
nije uzrok perioperacijskog krvarenja.

2. želučanocrijevne-dispepsija, gastritis,duodenitis,krvarenja zbog smanjene sinteze

prostaglandina i prostaciklina. Preporuča se konkomitantna primjena antacida.

3. bubrežne-vjeruje se da je renalna insuficijencija posljedica smanjene sinteze renalnih

vazoaktivnih prostaglandina, oštećene bubrežne sekrecije i pojačane reapsorpcije vode i
natrija. Faktori rizika su: smanjen obujam, kongestivna srčana insuficijencija, hronična
bubrežna insuficijencija, ciroza sa ascitesom, liječenje diureticima.

4. akutni bronhospazam-8-20% pacijenata sa astmom će doživjeti ataku iza NSAID-a.Ipak,

mnogi asmatičari redovno uzimaju NSAID-e bez disajnih nuspojava.

Paracetamol je uobičajen analgetik za blagu do umjereno jaku bol.Jeftin je i siguran. Smanjuje

potrebu za opioidnim analgeticima za 20% do 30%. Središnja komponenta djelovanja, i činjenica
da lako prolazi krvnomoždanu barijeru čini ga korisnim. Dan u dozi od 1000 mg ima broj
potreban za tertman od 3,6, što je povoljnije od npr. tramadola od 100 mg.
Ako se daje u kombinaciji sa NSAID-om ima dodatan analgetski učinak, no poterban je oprez,
osobito u pacijenata koji trebaju visoke razine prostaglandina radi održavanja adekvatne renalne
perfuzije. Proparacetamol-IV prekursor paracetamola, dokazano je učinkovit kao
poslijeoperacijski analgetik.
Antagonisti NMDA-receptora
NMDA receptori su glutamat receptori sa afinitetom za N-metil-D-aspartat. Nalaze se u CNS- u,
ali i u nemijeliziranim aksonima u periferiji. U procesuiranju bolnih podražaja oni mogu trigerirati
promjene unitar CNS-a koje perzistiraju dulje od izvornog podraživanja, uzrokovati hiperalgeziju i
sniženje praga podražaja za bol poslije operacije.
Ketamin, anestetski agens, ulazi u interakciju sa brojnim receptorima :NMDA,opioidnim,
monoaminergičkim i muskarinskim receptorima. U malim dozama može izazvati selektivnu,
nekompetetivnu NMDA blokadu otvorenih Ca kanala na NMDA receptorskom kompeksu uz
posljedičnu poslijeoperacijsku analgeziju. Klinički su rezultati kontraverzni. Zbog psihomimetskih
učinaka veće doze nisu upotrebljive. U novije vrijeme veća se pozornost pridaje epiduralnom ili
intratekalnom načinu davanja za poslijeoperacijsku analgeziju, no i ovdje su rezultati
kontraverzni. Zaključno, upotreba ketamina u ranom poslijeoperacijskom razdoblju je limitirana.
Alfa-2-receptor agonisti ( klonidin, desksdemetomidin )
Karakterišu ih sedativni, anksiolitički i hemodinamski učinci. Kliničku im upotrebu limitiraju
ozbiljne nuspojave : simpatikoliza, hipotonija i bradikardija.
Klonidin djeluje primarno putem spinalnih mehanizama aktivacijom descendetnog
noradrenergičkog inhibicijskog sustava i inhibicijom sinaptičke transmisije unutar stražnjeg roga
na način da aktivira spinalne kolinergičke neurone, čak i kada se daje epiduralnim putem. Tek
sekundarno djeluje na supraspinalne mehanizme. U odnosu na intravensko davanje epiduralno
je dvostruko potentnije. Epiduralni bolus kombinacije fentanyla i klonididna reducira analgetsku
dozu obje komponente za oko 60%.
Deksmedetomidin (DEX) je isto alfa-2-agonist koji se incijalno koristio kao sedativ u intubiranih
pacijenata u OIT. Pokazalo se da pacijenti na DEX infuziji trebaju značajno manje morfina za
analgeziju, dok je u istraživanjima na volonterima prikazana potentnost ravna remifentanilu.
Adrenalin je takođe alfa-2- receptor agonist,sa slabom selektivnošću. Dugo je vremena korišten
kao adjuvans lokalnim analgeticima i opioidima, danim spinalno ili epiduralno. Djeluje i kao alfa-
2-agonist na razini medule i kao lokalni vazokonstriktor u epiduralnom prostoru zbog čega
reducira sustavnu resorpciju lokalnih anestetika i opioida.
U kontekstu poslijeopercijske analgezije moguće je spomenuti i kortikosteroide. Bez obzira na
sumnje oko mogućeg utjecaja glukokortikoida na imuni sustav čine se sigurnim, kao
poslijeoperacijski adjuvansi, osobito u bolesnika sa kontraindikacijama za NSAID. Imaju i
antiemetički učinak.
Opioidni analgetici
Primarna razlika među opioidima koji se koriste za analgeziju je u početku i trajanju djelovanja,
te sposobnosti izazivanja nuspojava. Imerativ je da put primjene, doza i inetrvali budu
individualizirani, ako se želi brzo i sigurno postići kontrola boli. Analgeziju induciraju vezivanjem
na opioidne receptore koji su anatomski smješteni na periferiji, spinalno i supraspinalno, gdje su
u uskoj vezi sa senzoričkim putevima koji sporovode nocicepcijske informacije. Izolirani su mi,
kapa, delta i sigma opioidni receptori koji pripadaju porodici sedam transmembranskih domena
vazanih na G-proteine (GPCR).Obzirom na sinaptičke lokacije nalaze se prije-,poslije- i
izvansinaptički. Pojedini receptori bi bili odgovorni za :

1.MI receptori: supraspinalnu analgeziju, respiratornu depresiju, miozu, sedaciju

2.Kapa receptori: spinalnu analgeziju
3.Delta receptori: promjene afektivnog ponašanja
4.Sigma receptori:distrofija, halucinacije

Opijatu su najučinkovitiji analgetici koji ne mjenjaju prag senzoričkih podražaja na perifernim

nervnim okrajcima, ne mjenjaju brzinu provodnje kroz senzoričke neurone do medule, ali
počinju sa nocicepcijskom blokadom na razini prve sinapse u sražnjem korjenu medule. U
pravilu, na neurone djeluju tako da smanjuju brzinu stvaranja podražaja i inhibiraju oslobađanje
transmitera. Učinak raznih opioidnih analgetika se određuje prema učinku 10 mg morfina.

Najčešći putevi davanja su iv bolus, kontinuirana infuzija i „patient-controlled analgesia“ (PCA).

Koncept PCA je razvijen zbog toga što je zbog velike varijabilnosti potrebnih doza za neke
pacijente početna doza neprikladna ili pretjerana. Namjera je davanje opioida u iv infuziji tako
da se postignu stabilne i prikladne koncentracije, uz trajni stupanj analgezije.
Primjena ove analgezije zahtjeva svjesnog i kooperativnog pacijenta.Uobičajena tehnika satoji se
u brzoj titraciji do analgetskog učinka. Morfin se najčešće koristi.Tipičan je mi-receptor agonist.
Indiciran je pri jakim bolovima. Početna doza zavisi od toga dali je pacijent već primao
analgetike. Poslijeoperacijska potreba za morfinom kreće se u širokom rasponu. Srednja satna
potreba je 1.1-2,6 mg/h (čak do 16,5 mg). U PCA modelu koristi se kao 1 mg/ml doza, demand 1
ml; lockout 6 min; bazalni protok, tijekom spavanja:0-1 ml/h. Fentanil je analgetik koji je 50 –
100 puta potentniji od morfina. Nakon njegove primjene promjene na EEG – u su vidljive 3 – 5
minuta od primjene. Doze koje se primjenjuju su 3 – 5 µg/kg te ne utječu na značajno povišenje
intrakranijalnog pritiska. Sufentanil je derivat fentanila koji je potentniji od morfina 2000 – 4000
puta i od fentanila 10 – 15 puta. Povećava intrakranijalni pritisak i smanjuje protok krvi posebice
kod bolesnika s tumorima mozga i povredama glave. Remifentanil je opioid kratkog djelovanja.
Može dovesti do hipotenzije i bradikardije s posljedičnim poremećajem svijesti. Početak njegova
djelovanja je 1 – 1,5 minute.
Tramadol, slabi mi-receptor agonist ima učinkovitost između kodeina i morfina. Ne pokazuje
karakteristike klasičnog opioidnog agonista zbog čega su nuspojave (respiratorna depresija,
tolerancija i ovisnost) manje izražene.Štoviše komparativno (tramadol vs. morfin) saturacija
kisikom je bolja. Smanjuje sekreciju noradrenalina i serotonina koji imaju naglašenu ulogu u
descendetnom inhibitornom spinalnom sustavu. Epiduralno je 100 mg ekvivalentno 4 mg
morfina i dugog je tranja, što ga čini prikladnom alternativom morfinu.Glede pojedinačne iv doze
100 mg tramadola je ekvivalentan 5 mg morfina. Tramadol (1 mg/kg) se može koristiti za
liječenje poslijeoperacijske tresavice.
Nuspojave opioida-depresija disanja, kao realni rizik, zahtjeve monitoriranje frekvence disanja,
kao i primjenu naloksona u teškoj depresiji. Klinički signifikantna depresija je rijetka, ali je češća
pojava blago povišen kapilarni CO2 u pacijenata iza abdominalnih operacija sa PCA negoli kad se
koriste sustavni ili epiduralni opioidi.

Tabela 2. Preporuke za davanje opijata u urgentnoj fazi politraume

Epiduralna analgezija može osigurati odličnu poslijeoperacijsku analgeziju. Učinkovitost ovisi o

hidrofilnoj ili lipofilnoj prirodi opioida. Poslijeoperacijska epiduralna analgetska infuzija je obično
mješavina bupivakaina, fentanyla i adrenalina (bupivakain 1 mg/ml+fentanyl
-2mg/ml+adrenalin-2mg/m)l. Koristi se i ropivakain koji je manje kardiotoksičan, ali je i skuplji.
Noradrenalin reducira absorpciju fentanyla i bupivakaina u sustavnu cirkulaciju važan je za
sigurnost prolongiranih epiduralnih infuzija. Tri su odvojena mehanizma za analgeziju
djelovanjem na nocicepcijsku transmisiju na spinalnoj razini: fentanyl djeluje na prije- i
poslijesinaptičke opioidne receptore, a adrenalin na prije i poslijesinaptičke alfa-receptore gdje
inhibira transmisiju od primarnih nocicepcijskih neurona do transmisijskih neurona u stražnjem
rogu. Sub-anestezijske doze bupivakaina inhibiraju eksitacijske sinaptičke mehanizme na istom
spinalnom mjestu. Učinak je sinergističko antinocicepcijski. Drugi analgetici koji se koriste za
epiduralnu analgeziju su: morfin, tramadol,klonidin.

Tabela 3. Neželjeni efekti opijata ubrizganih u epiduralni prostor

Nervni blokovi se koriste kad kod je to moguće, i to putem kontinuirane infuzije. Na primer ,
za aksilarni blok se koristi 0,25% bupivakain u dozi od 10 ml/h pri čemu se doza od 2 mg/kg ne
prekoračuje u vremenskom periodu od 4 sata. Kao bolus doza se daje 20-30 ml 0,25 %
bupivakaina. Često se koristi : blokada celijačnog pleksusa (retrokruralni, transkruralni,
transaortalno dorzalni pristup), blokovi brahijalnog pleksusa (interskalenski, supraklavikularni,
aksilarni pristup), periferni nervni blokovi donjih udova (blok n. femoralisa, n. cutaneus femoris
lat., n. obturatoriusa, n. ishiadicusa, blokovi u koljenu i gležnju ).

Interkostalna blokada se upotrebljava kod serijske frakture rebara. Jednokratni inerkostalni blok
sa dozom od2-5 ml 0,25% bupivakaina, sa adrenalinom 1:200 000. Mjesto uboda se nalazi
između gornjeg i donjeg povrjeđenog rebra. Glavni nedostatak tehnike je potreba
za ponovljenim dozama svakih 12-16 h uz rizik od nastanka pneumotoraksa i zbog velike
koncentracije lokalnog anestetika u krvi može doći do sistemskih i toksičnih pojava. Zbog toga se
prešlo na frakcionirano davanje preko katetera sa početnom dozom od 20 ml
0,25% bupivakaina sa adrenalinom 1:200 000, i dozom održavanja od 10 ml na svakih 7-8 h.

Interpleuralna analgezija upotrebljava se kod torakalnih povreda i akutnog pankreatitisa.

Anestetik se ubrizgava putem pleuralnog katetera koji je plasiran 5 cm u pleuralni prostor, kroz 7
ili 8 interkostalni prostor. Obično se koristi doza od 20 ml 0,25% bupivakaina ili u kontinuiranoj
infuziji 10-20 ml/h sa adrenalinom 1:200 000.
 Intratektalni kateteri se rabe za kratkotrajnu ili dugotrajnu analgeziju. Obično se koriste kateteri
od 20 GA, 28 GA ili 32 GA. Spinalni opioidi se odabiru na osnovu željenog trajanja
analgezije,snage analgetika i mogućih nuspojava. Koristi se morfiin bez
prezervansa,fentanyl,sufentanil.

Transkutana električna nervna stimulacija (TENS) je indikovana prije svega za ublažavanje bola
kod hirurške incizije i kod spazma skeletnog mišića. Može se primjenjivati 2-3 dana, sa
frekvencom impulsa 50-120 Hz i trajanjem impulsa 100 ms.

Prekidanje opioida-Siguran način je smanjivanje doze za 1/3 na dan; isto tako je siguran način
smanjivanje totalne doze na 10-20% od ukupne doze ako se želi postići brzo ukidanje opioida.
Neke od preporuka za liječenje poslijeoperacijske boli prema vrsti operacije su:

a) laparotomija-osnovna analgezija: sustavna primjena tramadola ili morfina u kontinuiranoj

infuziji; adjuvantna analgezija: metamizol,NSAID; alternativna metoda: epiduralna
analgezija
b) torakotomija-osnovna analgezija:epiduralna analgezija; adjuvantna analgezija: kao u
laparatomiji; alternativna analgezija: interkostalna blokada, interpleuralna analgezija,
sustavna analgezija kao u laparatomiji
c) operacije na ekstremitetima-osnovna analgezija:regionalni blokovi,epiduralna analgezija;
adjuvantana analgezija: metamizol, NSAID
d) hernija,struma-osnovna analgezija:tramadol u bolus dozama ili kontinuiranoj infuziji;
adjuvantna analgezija:metamizol, NSAID.

Sedacija je stanje smanjene svijesti koje se postiže davanjem određenih lijekova koji djeluju na
središnji živčani sustav. Postoje različiti stupnjevi sedacije:
Svjesna sedacija – definira se kao tehnika kojom se pomoću jednog ili više lijekova postiže stanje
smanjene aktivnosti CNS-a do postizanja osjećaja smirenosti u pacijenta što omogućuje provođenje
određenih zahvata, a da pri tome kroz čitavo vrijeme ostane očuvan verbalni kontakt sa pacijentom.
Lijekovi i tehnike kojima se provodi svjesna sedacija ne dovode do gubitka svijesti. Duboka sedacija –
tehnika kojom se pomoću jednog ili više lijekova postiže stanje smanjene aktivnosti CNS-a do te
mjere da ono rezultira gubitkom svijesti pacijenta. Nema verbalnog kontakta sa pacijentom i može
biti oslabljena mogućnost samostalnog održavanja dišnog puta.
Najznačajnije indikacije za sedaciju u OIT su:

1.Omogućavanje racionalne potrošnje kiseonika

2.Omogućavanje diuralnog ritma spavanja

3.Olakšavanje mehaničke ventilacije

 Tabela 4. Indikacija za sedaciju

Svrha sedacije je i olakšavanje mehaničke ventilacije. Spontano disanje asistirano pritiskom za razliku
od onog asistiranog volumenom, omogućava pacijentu manje napora budući da se lakše sinhronizuje
sa pacijentovim pokušajima. Samim time je i potreba za sedacijom manja.

Sedativni lijekovi mogu biti štetni. Prekomjerna sedacija može izazvati respiratornu depresiju,
hipotenziju, ileus, imunosupresiju, hepatotoksičnost, poremećaj funkcije bubrega, komu, dok
smanjena pokretljivost pacijenta u krevetu dovodi do venske tromboze, gubljenja mišićne mase i
dekubitusa.

Simptomi nedovoljne sedacije su: bol, uznemirenost, miokardna ishemija, hemodinamska

nestabilnost i ventilatorni poremećaji („borba sa ventilatorom“).

Duža upotreba sedativnih lijekova rezultira tolerancijom koja je prouzrokovana promjenjenim

afinitetom receptora prema lijeku, tako da su potrebne veće doze čime se produbljuje sedacija više
nego što je to neophodno. S druge strane, iznenadni prestanak sedacije može dovesti do
apsinencijalnih sindroma koji se kreću od anksioznosti do psihotičkih stanja.

Iz svega navednog može se zaključiti koliko je važno procjeniti stepen sedacije . Procjena sedacije
dozvoljava racionalnu interpretaciju potrošnje kiseonika. Zbog toga se mjerenje potrošnje kiseonika
ne smatra dovoljno preciznim ako se ne intrepretira sa odgovarjućim skorom sedacije. Skorovanje
sedacije omgućava bolju komunikaciju između osoblja OIT, stvarajući zajednički jezik za opis stepena
sedacije.

Tehnike za mjerenje sedacije su:

a) Direktana observacija pacijenta

b) Sistemi skorovanja
c) Mjerenje vrijednosti koje treba da korelišu sa stepenom sedacije

Najpoznatiji skorovi za mjernje sedacije u OIT su Ramsay, Addenbrook, Cook skor.

Tabela 5. Ramsay skor za sedaciju

Tabela 6. Addenbrook skor za sedaciju

Nedostatak ovog skora je što se ne razlikuju efekti analgezije od sedacije.

Tabela 7. Cook skor za sedaciju

Cook skor se najčešće upotrebljava za procjenu sedacije kod kritično oboljelih na mehaničkoj
ventilaciji.
Monitorski parametri za određivanje stepena sedacije

BIS-bispektralni index kojim procjenjujemo dubinu svjesti.

Primjena BIS-a u odjelu intenzivnog liječenja pokazuje brojne kliničke prednosti za 
bolesnika: brže buđenje iz anestezije, manja mogućnost pojave tjeskobe i 
uznemirenosti, smanjenje mučnine, hemodinamska stabilnost, skraćivanje vremena 
provedenog na mehaničkoj ventilacijii u OIT, te snižavanje troškova liječenja.

Uticaj na EEG-Različiti sedativi i analgetici mjenjaju sliku moždane aktivnost praćene na EEG. EEG
sediranog pacijenta ne koreliše uvjek sa sedacionim skorom koncentracijom sedativa u plazmi.

Mjerenje kontrakcija donjeg ezofagusa-Povećana dubina sedacije smanjuje spontane kontrakcije

donjeg ezofagusa.

Procjena respiratorne aritmije-Kod zdravih osoba srčana frekvenca varira u zavisnosti od

respiratornog ciklusa. Ove razlike su pod kontrolom autonomnog nervon sistema, i mjere se
intervalom između dva R talasa na EkG-u. Kad dođe do poremećaja autonomne funkcije (sedacija)
varijacije srčane frekvence su poremećene.

Danas još nema idealnog sedativa. Prilikom primjene, valja pažljivo odrediti dozu, posebno prema
svakom pacijentu i odgovarajućoj bolesti. Mnogi sedativi uzrokuju hipotenziju osobito u bolesnika sa
smanjenim obujmom ili vazodilataciju kao rezultat primjene lokalnog anestetika epiduralno. Sedative
apliciramo u bolusu ili kontinuiranoj infuziji. Bolus doze smanjuju rizik predoziranja, dok s druge
strane kod kontinuirane infuzije razina sedacije je uvjek jednaka.

Benzodijazepini su najčešće rabljeni sedativi u OIT. Potenciraju djelovanje GABA, primarnog

inhibicijskog neurotransmitera u CNS-u. Izazivaju anksiolizu, a veće doze sedaciju, mišićnu relaksaciju
i amneziju. Nuspojava je depresija dišnog i srčanožilnog sustava osobito ako se daju sa opijatskim
analgeticima. Metaboliziraju se u jetri, a izlučuju putem bubrega. Aktivni su metaboliti. Za sedaciju u
OIT-e od benzodijazepina se rabi midazolam, lorazepam i dijazepam.

Propfol je jak sedativ sa hipnotskim i analgetskim učinkom.Brzo se metabolizira. Prolazi moždanu

barijeru. Propofol ima kratko poluvrijeme eliminacije, inaktivne metabolite i brz oporavak, osim pri
dugotrajnoj primjeni u koninuiranoj infuziji. Veže se na GABA receptore u CNS-u.Uz sedaciju propofol
je bronhodilatator, mišićni relaksans,ima antiupalni i antiagregacijski učinak. Koristi se u postupku
odvajanja pacijenta od strojne ventilacije. Razina sedacije korelira sa dozom. Bolus doza od 4-12
mg/kg/h, a nastavlja se infuzijom u dozi od 0,3 do 4 mg/kg/h kako bi se postigao željeni učinak
sedacije.
Barbiturati su neselektivni depresori CNS-a. Povećavaju inhibiciju posredovanu GABA-om, djelujući na
iste receptore kao i benzodijazepini ali, djeluju na drugo mjesto.Pri niskim dozama produljuju vrijeme
otvaranja Cl-kanala dok benzodijazepini povisuju učestalost otvaranja Cl kanala. Pri većim dozama
izazivaju jaču depresiju jer izravno pojačavaju provodljivost, smanjujući osjetljivost poslijesinaptičke
membrane na eksitacijske transmitere. Imaju izravan učinak na CNS, srce i pluća.Tiopenton se daje
incijalno u dozi 5 mg/kg, a doza održavanja od 5-20 mg/kg/h.

Ketamin izaziva disocijativnu sedaciju i analgeziju. Upotreba mu je ograničena osim u pacijenata sa

astmom kada je učinkovit kao bronhodidlatator i sedativ u pacijenata na strojnoj ventilaciji.
Uobičajena je doza 2-4 mg/kg incijalno, a nastavlja se 0,5-2,5 mg/kg/h.

U sedative spadaju i opioidi.