NEUROPSICO INFANTIL

T1. ONTOGÈNIA DEL SNC

Embaràs = 40 setmanes.
37 setmanes = prematur complicacions
28 setmanes: el nadó podrà sobreviure sense cures
22 setmanes: podrà sobreviure amb cures
SNC és el primer sistema que es comença a desenvolupar (3 setmanes)
3 períodes:
- Preembrionari: molt sensible, de risc. Les afectacions en aquest període con més
complicades
- Embrionari: 3 – 7 semanas
- Fetal: 8-40 semanas
Anomalies morfològiques: malformacions
Defectes fisiològics: afectació més funcional

Direccions desenvolupament:
- Pròximo-distal: dins  fora
- Cèfalo-caudal: dalt  baix

1
DESENVOLUPAMENT EMBRIONARI

Període embrionari: període crític, màx susceptibilitat

3-20 setmanes: període més sensible pel desenvolupament del SNC
Afectació factors genètics i ambientals poden afectar al desenvolupament normal
Disc embrionari: 2 capes:
- Epiblast
- Hipoblast
Apoptosi: reducció de sinapsi que no són efectives ni funcionals

ETAPES

2
TUB NEURAL I CRESTA

Dóna lloc al SNC i SNP

4t setmana: tancament.

Si no es tanca correctament?
- Part inferior: espina bífida – pot haver deficiència cognitiva però no té perquè
- Part superior: anencefàlia: absència d’hemisferis, diencèfal, mesencèfal,
escorça) Neixen cecs, sords, moviments rudimentaris.. Incompatible amb la vida

3
PROLIFERACIÓ
Quan es tanca el tub neural, les cèl·lules mare donen lloc a cel.progenitores (neuroblast
i glioblast)
Celules mare  cèl·lules progenitores  glioblast
Neuroblast
Procés completat als 4-5 mesos de gestació. Excepte hipocamp, bulb olfactori i zona
periventricular.
Macrocefàlia: excés de proliferació. No sempre cursa amb DID. Alta variabilitat
Microcefàlia: dèficit de proliferació. Cursa amb retard mental (DID)

MIGRACIÓ
Cèl·lules migren per formar capes d’escorça cerebral (periventricular  exterior / baix
 dalt). Primer migren les neurones de les capes inferiors.
Fins als 8 mesos. En algunes regions es dóna després de néixer
Patologies:
- Porencefàlia: àrea del cervell on no s’ha produït migració (LCR)
- Lisencefàlia: No hi ha circumvolucions ni girs. DID
- Microgínia: Excés de girs i circumvolucions no funcionals. DID
- Heterotípies: Acumulacions de SG dins de la SB per interrupció de la migració.
Pot ser asimptomàtica o causar crisis epilèptiques, dislèxia...
- Agenèsia Cos Callós: No desenvolupament del cos callós. Pot ser
asimptomàtica (15%) o causar problemes de llenguatge, associat a
malformacions...
- També es pot associar amb esquizofrènia o dislèxia

DIFERENCIACIÓ
Quan les cèl.lules arriben a l’escorça  especialització  connexió entre elles
Neuroblasts  neurones
Glioblasts  Glia
Es completa abans del naixement.

MADURACIÓ
Inici durant període gestacional i infància.
Axó: 1mm/dia. Creix més ràpid perquè marca cap a on han d’anar y connectar les
dendrites.
Dendrita: 1 micra/dia. Més arborització (ramificacions) i més espines dendrítiques
(sinapsis)

4
Patologies associades: si l’axó no pot créixer per:
- Cicatriu de TCE
- Anòxia
- Desnutrició
- Substàncies tòxiques

SINAPTOGÈNESI
S’inicia durant la gestació però dura tota la vida. Importància de factors genètics i
ambientals.
Fase 1 i 2: Sinaptogènesi. Període embrionari. NO depèn de l’entorn.
Fase 3: Màxima sinaptogènesi. Període gestacional i dels 0-2 anys. 2 tipus:
- Expectant de l’experiència: el cervell està preparat per desenvolupar una funció
si es dóna l’estimulació adequada.
- Depenent de l’experiència: no són claus per sobreviure (bilingüisme)
Fase 4: Estabilitat de les sinapsis (infància)
Fase 5: Poda sinàptica. Reducció de les sinapsis no funcionals.
- Pubertat: Màx poda. Pèrdua de 50% connexions. Pot explicar els seus canvis
d’humor.
- Adultesa: Estabilitat
- Vellesa: Poda per envelliment.
10 : quantitat de connexions

MIELINITZACIÓ
Ens dóna molta informació a nivell de funcions
S’inicia després del naixement i dura tota la vida.
Les regions cerebrals maduren a diferent moment.
Àrees sensorials  àrees d’associació (comprensió lltge)  funcions executives
Més estimulació  més SB  MENYS SG (eliminació sinapsis no funcionals). Volum
cerebral queda igual. ÍNDEX DE MADURACIÓ

5
FACTORS QUE PERJUDIQUEN AL DT.

PRENATALS:
- Genètics: Trisoma 21, XXY...
- Teratògens: Agent ambientals que interfereixen
o Drogues
o Infeccions: SIDA, herpes
o Condicions de la mare: Diabetis
o Contaminants: Plom
PERINATALAS:
Anoxia, prematuritat, baix es al néixer.
POSTNATALS:
TCE (en nens, deformació del crani), privació ambiental
Síndrome Alcoholisme Fetal (SAF): Síndrome d’aspecte. Depèn de moltes variables

FACTORS QUE AFAVOREIXEN AL DT. NORMAL

Estimulació ambiental i afecte

PLASTICITAT

Capacitat per canviar (crear, eliminar, modificar sinapsis – estructura i fisiologia) segons
la situació ambiental.
Independent de l’experiència: Vinculada a funcions innates, imprescindible per la
supervivència (Capacitats sensorials, conductes motores, socials...) Les habilitats es
desenvolupem en uns períodes crítics, sempre que no hi ha hagi un impediment
(privació)
Depenent de l’experiència: Vinculada a aprenentatges concrets (Idioma, tocar un
instrument...) Les habilitats es desenvolupen en funció de l’ensenyança rebuda i està
present tota la vida.
Edat: FACTOR DETERMINANT DE LA PLASTICITAT. 3 períodes crítics:
0-1 any: lesions amb gran dèficits associat  Poden no desenvolupar-se funcions
importants. Cervell molt vulnerable que no té tanta capacitat de recuperació
1-5 anys: llenguatge es recupera fàcilment. Lesions amb reorganització funcional.
>5 anys: Lesions amb recuperació funcional mínima.
MOLTA VARIBILITAT!