PDF

Uniwersytet Medyczny w
Łodzi
Medical University of Lodz
https://publicum.umed.lodz.pl
Wytyczne Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i

Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące postępowania z pacjentem z
chorobą Leśniowskiego-Crohna,
Publikacja / Publication
Łodyga Michał, Eder Piotr, Bartnik Witold, Gonciarz Maciej, Kłopocka Maria, Linke
Krzysztof Kazimierz, Małecka-Panas Ewa, Radwan Piotr, Reguła Jarosław,
Rydzewska Grażyna
DOI wersji wydawcy / Published version DOI http://dx.doi.org/10.5114/pg.2012.33040
Adres publikacji w Repozytorium URL / Publication address in Repository https://publicum.umed.lodz.pl/info/article/AMLf7577b006b4644c8b5c20bb475dfd953/
Rodzaj licencji / Type of licence Attribution-NonCommercial-ShareAlike (CC BY-NC-SA)
Łodyga Michał, Eder Piotr, Bartnik Witold, Gonciarz Maciej, Kłopocka Maria, Linke
Krzysztof Kazimierz, Małecka-Panas Ewa, Radwan Piotr, Reguła Jarosław,
Rydzewska Grażyna: Wytyczne Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie
Cytuj tę wersję / Cite this version
Gastroenterologii i Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące postępowania
z pacjentem z chorobą Leśniowskiego-Crohna, Przegląd Gastroenterologiczny, Polski
Klub Trzustkowy, vol. 6, no. 7, 2012, pp. 317-338, DOI:10.5114/pg.2012.33040
Artykuł specjalny/Special paper
Wytyczne Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego

w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Towarzystwa
Gastroenterologii dotyczące postępowania
z pacjentem z chorobą Leśniowskiego-Crohna
Guidelines for the management of Crohn’s disease. Recommendations
of the Working Group of the Polish National Consultant in Gastroenterology
and the Polish Society of Gastroenterology
Michał Łodyga1, Piotr Eder2, Witold Bartnik3, Maciej Gonciarz4, Maria Kłopocka5, Krzysztof Linke2,
Ewa Małecka-Panas6, Piotr Radwan7, Jarosław Reguła3, Grażyna Rydzewska1
1Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSW w Warszawie
2Klinika Gastroenterologii, Żywienia Człowieka i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
3Klinika Gastroenterologii i Hepatologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
4Oddział Gastroenterologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. św. Barbary w Sosnowcu
5Zakład Pielęgniarstwa Gastroenterologicznego, Collegium Medicum w Bydgoszczy, UMK w Toruniu,
Pobrano z https://publicum.umed.lodz.pl / Downloaded from Repository of Medical University of Lodz 2023-03-17
Centrum Endoskopii Zabiegowej, Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr. J. Biziela w Bydgoszczy

6Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
7Katedra i Klinika Gastroenterologii z Pracownią Endoskopową Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Prz Gastroenterol 2012; 7 (6): 317–338

DOI: 10.5114/pg.2012.33040
Słowa kluczowe: choroba Leśniowskiego-Crohna, endoskopia, tiopuryny, leki anty-TNF.

Key words: Crohn’s disease, endoscopy, thiopurines, anti-TNF.
A dres do korespondencj i: lek. med. Michał Łodyga, Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW,
ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa, tel.: +48 22 508 12 40, faks: +48 22 508 10 44, e-mail: michal.lodyga@cskmswia.pl
Streszczenie Abstract
Przedstawione opracowanie zawiera 42 zalecenia dotyczące This paper discusses 42 statements on the diagnosis and
diagnostyki, rozpoznawania i leczenia, zarówno farmakolo- treatment of Crohn’s disease in adults. Treatment statements
gicznego, jak i chirurgicznego, choroby Leśniowskiego- report recommendations on medical treatment and surgery.
-Crohna u dorosłych. Każde zalecenie zostało poddane gło- The members of the Working Group of the Polish National
sowaniu członków Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego Consultant in Gastroenterology and the Polish Society of Gas-
w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Towarzystwa troenterology voted on the statements using a 5-grade score,
Gastroenterologii. Poszczególne wytyczne oceniano w pię- where A meant total approval, B approval with any exception,
ciostopniowej skali, gdzie A oznacza pełną akceptację treści C approval with serious exception, D disapproval with any
danego zalecenia, B – akceptację z pewnym zastrzeżeniem, exception and E total disapproval. Results of the voting are
C – akceptację z poważnym zastrzeżeniem, D – odrzucenie presented with a brief comment on each statement.
z pewnym zastrzeżeniem oraz E – odrzucenie w całości.
Wyniki głosowania wraz z komentarzem zostały umieszczo-
ne przy każdym zaleceniu.
Wstęp dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego – od

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) jest pełno- jamy ustnej aż do odbytu. Choroba występuje najczęściej
ściennym, odcinkowym procesem zapalnym, który może u ludzi młodych, a szczyt zachorowań przypada między
Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

318 M. Łodyga, P. Eder, W. Bartnik, M. Gonciarz, M. Kłopocka, K. Linke, E. Małecka-Panas, P. Radwan, J. Reguła, G. Rydzewska
16. a 25. rokiem życia. Częstość występowania u kobiet oparte na wynikach wiarygodnych badań klinicznych
i mężczyzn jest porównywalna [1]. W Polsce częstość za- oraz zaleceniach ekspertów w zakresie postępowania
chorowań wzrasta. Szacuje się, że na ChLC w naszym kra- w ChLC. Stopień akceptacji przedstawionych stwierdzeń
ju cierpi około 15 tysięcy osób, choć ostatnie obserwacje oceniono na podstawie głosowania Grupy Roboczej
wskazują, że jest to liczba zaniżona. Etiologia choroby nie Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii
jest w pełni poznana. Uważa się, że współudział czynni- i Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii. Poziom po-
ków środowiskowych, immunologicznych oraz genetycz- parcia dla każdego stwierdzenia wyrażono w pięcio-
nych prowadzi do przewlekłego procesu zapalnego prze- stopniowej skali przedstawionej w tabeli I.
wodu pokarmowego. Uszkodzenie ma swój początek
w błonie śluzowej. Z czasem dochodzi do zajęcia całej Definicje
ściany jelita, co może powodować powstanie przetok, Choroba aktywna, ze względu na nasilenie objawów
ropni i zwężeń. Cechą charakterystyczną ChLC jest jej klinicznych, obejmuje postać łagodną, umiarkowaną
fazowy przebieg: okresy zaostrzeń objawów klinicznych i ciężką. Istnieje wiele sposobów oceny aktywności kli-
występują naprzemiennie z okresami remisji choroby. nicznej, najbardziej przydatne są wskaźniki oparte na
Oprócz zmian w przewodzie pokarmowym mogą wystę- objawach klinicznych i prostych parametrach laborato-
pować objawy pozajelitowe (20–30% chorych) – najczę- ryjnych. Wśród nich najpopularniejszy jest wskaźnik
ściej zmiany skórne i stawowe. Nie jest znane leczenie CDAI (Crohn’s Disease Activity Index) [3]. Jest on po-
przyczynowe ChLC. Stosowane obecnie leczenie farma- wszechnie używany zarówno w badaniach naukowych,
kologiczne ma na celu zmniejszenie aktywności układu jak i w codziennej praktyce. O chorobie aktywnej mówi
odpornościowego skierowanej przeciwko tkankom prze- się, gdy wskaźnik CDAI wynosi powyżej 150. Wskaźnik
wodu pokarmowego. Ważną rolę w terapii ChLC odgrywa CDAI mieszczący się w przedziale 150–220 oznacza cho-
także leczenie chirurgiczne. robę łagodną, 220–450 – umiarkowaną, natomiast
Diagnostyka i leczenie pacjentów z ChLC są trudne powyżej 450 – ciężką.
i często sprawiają problemy nawet doświadczonym W remisji nie stwierdza się objawów klinicznych
gastroenterologom. Poza typowym obrazem klinicznym u osoby z rozpoznaną ChLC, a wskaźnik CDAI jest
u wielu pacjentów występują objawy niecharaktery- mniejszy niż 150.
styczne, a wyniki badań dodatkowych są niejedno- Odpowiedź kliniczna jest definiowana jako zmniej-
znaczne. Leczenie pacjentów z ChLC jest wieloletnie szenie wartości CDAI o co najmniej 100 na skutek
i często wymaga podejmowania trudnych decyzji. zastosowanego leczenia.
Celem niniejszych zaleceń jest upowszechnienie Zaostrzenie to pojawienie się objawów choroby
i ujednolicenie zasad postępowania w ChLC, a w kon- u osoby z rozpoznaną ChLC będącej w remisji klinicz-
sekwencji poprawa dostępności dla chorych diagnosty- nej. Kliniczne objawy zaostrzenia powinny zostać
ki i leczenia opartych na aktualnym stanie wiedzy. potwierdzone za pomocą badań laboratoryjnych, obra-
Wytyczne uwzględniają także zalecenia European zowych i/lub endoskopowych. Wczesne zaostrzenie to
Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO), w wersji zmo- zaostrzenie, które wystąpiło przed upływem 3 miesięcy
dyfikowanej i dostosowanej do polskich realiów [2]. od uzyskania remisji.
Choroba ograniczona to zmiany chorobowe zlokali-
Metodologia opracowania wytycznych zowane na odcinku jelita nieprzekraczającym 30 cm,
Niniejsze opracowanie zawiera 42 stwierdzenia najczęściej w okolicy krętniczo-kątniczej.
dotyczące objawów, kryteriów rozpoznania oraz postę-
powania terapeutycznego w ChLC. Stwierdzenia te są Diagnostyka
1. Nie istnieje objaw ani zespół objawów pato-
Tabela I. Skala określająca poziom poparcia dla gnomonicznych dla ChLC. Rozpoznanie choro-
stwierdzeń użyta w głosowaniu nad zaleceniami by opiera się na całokształcie obrazu klinicz-
Table I. Score used for voting on the statements nego oraz wynikach badań dodatkowych:
Kategoria Poziom poparcia endoskopowych, radiologicznych i patomorfo-
A akceptacja w całości logicznych.
(A – 77,8%, B – 22,2%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
B akceptacja z pewnym zastrzeżeniem
C akceptacja z poważnym zastrzeżeniem
Aktualnie nie ma jednoznacznych kryteriów rozpo-
D odrzucenie z pewnym zastrzeżeniem
znania ChLC. Rozpoznanie powinno się opierać na oce-
E odrzucenie w całości
nie makro- i mikroskopowej przewodu pokarmowego.

Wytyczne dotyczące postępowania z pacjentem z chorobą Leśniowskiego-Crohna 319
Badania przedmiotowe, endoskopowe i radiologiczne Podstawowym badaniem endoskopowym jest kolo-

oraz ocena śródoperacyjna pozwalają na identyfikację noskopia z oceną końcowego odcinka jelita krętego i po-
zmienionych zapalnie odcinków jelita. Ocenie mikro- braniem wycinków (zmiany w ileum terminale wystę-
skopowej poddaje się wycinki pobrane w trakcie endo- pują u około 40% chorych, a w jelicie grubym u około
skopii (ich wartość jest ograniczona, ponieważ zawiera- 40–50%) [5–8]. Wartość diagnostyczną ma zwłaszcza
ją one jedynie powierzchowne warstwy jelita – błonę stwierdzenie zmian o charakterze brukowania błony
śluzową i podśluzową) oraz pełnościenne preparaty śluzowej, zmian odcinkowych, zlokalizowanych w ileum
operacyjne, których badanie jest znacznie bardziej wia- terminale oraz okołoodbytowych. Badanie endoskopo-
rygodne. Stwierdzenie odcinkowego, pełnościennego, we umożliwia także ocenę aktywności choroby. Anato-
ziarniniakowego procesu zapalnego jelita pozwala na miczne kryteria ciężkości choroby obejmują głębokie
rozpoznanie ChLC. Szacuje się, że jedynie u około 30% owrzodzenia lub rozległe występowanie nadżerek
pacjentów z ChLC możliwe było jej potwierdzenie histo- i płytkich owrzodzeń. Typowy obraz endoskopowy po
patologiczne. wykluczeniu innych przyczyn objawów klinicznych jest
Szczególną trudność sprawiają zmiany ograniczone wystarczający do rozpoznania ChLC i włączenia lecze-
do jelita grubego. U około 15% chorych z rozpoznaniem nia. Potwierdzenie histopatologiczne z wycinków
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego konieczna była pobranych w trakcie badań endoskopowych uzyskuje
zmiana pierwotnego rozpoznania na ChLC. W niektó- się jedynie u mniej niż 1/3 chorych. Prawidłowy wynik
kolonoskopii nie wyklucza jednak ChLC. Pełna kolono-
rych przypadkach, mimo powtarzanych badań endo-
skopia w fazie aktywnej choroby zajmującej rozlegle
skopowych i histopatologicznych, jednoznaczne zróżni-
jelito grube wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystą-
cowanie obu jednostek chorobowych nie jest możliwe.
pienia perforacji i dlatego jest przeciwwskazana.

Mówi się wówczas o nieokreślonym zapaleniu okrężni-
U każdego pacjenta z podejrzeniem ChLC należy
cy (indeterminate colitis).
również wykonać gastroskopię. Zmiany w górnym odcin-
Ze względu na bogatą symptomatologię oraz nawro- ku przewodu pokarmowego występują rzadko (do 13%),
towy charakter rozpoznanie ChLC może być bardzo trud- jednak ich obecność jest czynnikiem prognozującym
ne. Opiera się ono na całokształcie obrazu klinicznego niekorzystny przebieg i powinna być zawsze brana pod
oraz wynikach badań dodatkowych. Średni czas od po- uwagę przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych.
czątku objawów klinicznych do ustalenia rozpoznania Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego
choroby wynosi, nawet w najlepszych ośrodkach, do 5 lat. powinna także obejmować ocenę części zaopuszkowej
Do najczęstszych objawów ChLC należą: biegunka, bóle dwunastnicy wraz z pobraniem wycinków z tej okolicy
brzucha i chudnięcie [4]. Jeśli powyższe objawy wystę- (diagnostyka choroby trzewnej).
pują u osoby młodej, przewlekają się lub nawracają – Zmiany w jelicie cienkim, którego ocena w klasycz-
zawsze powinny nasunąć podejrzenie ChLC. nej endoskopii nie jest możliwa, mogą być zazwyczaj
Poza dolegliwościami ze strony przewodu pokarmo- pośrednio uwidocznione za pomocą technik radiologicz-
wego część pacjentów skarży się na objawy pozajelito- nych [tomografii komputerowej (computed tomography
we, które mogą wyprzedzać wystąpienie zmian w prze- – CT) i rezonansu magnetycznego (magnetic resonance
wodzie pokarmowym. Najczęściej pojawiają się zmiany imaging – MRI)]. W przypadkach wątpliwych, zwłaszcza
stawowe (w postaci zapalenia stawów obwodowych w razie podejrzenia obecności zmian jedynie w jelicie
i osiowych) oraz skórne (piodermia zgorzelinowa, ru- cienkim, przydatne może być wykonanie enteroskopii
mień guzowaty). Niejednokrotnie dopiero obecność dwubalonowej lub badania kapsułką endoskopową.
Zmiany tylko w jelicie cienkim występują u 20–30%
powikłań ChLC (ropnie, przetoki, zwężenia, które są
chorych.
obecne u 15% pacjentów w chwili rozpoznania) pozwa-
Enteroskopia dwubalonowa jest techniką rzadko
la na potwierdzenie diagnozy.
stosowaną ze względu na małą dostępność. Pozwala
jednak poza oceną makroskopową jelita cienkiego na
2. Podstawowym badaniem endoskopowym pobranie materiału do badań histopatologicznych.
w diagnostyce ChLC jest kolonoskopia z oceną Może być ponadto wykorzystywana jako zabieg leczni-
końcowego odcinka jelita krętego (z pobra- czy (np. rozszerzanie zwężeń).
niem wycinków). Każdy pacjent z rozpoznaną Kapsułka endoskopowa w diagnostyce ChLC powin-
ChLC powinien mieć także wykonaną gastro- na być wykorzystywana jedynie w szczególnych przypad-
skopię w celu oceny ewentualnych zmian kach wątpliwości diagnostycznych. Niejednoznaczny
w górnym odcinku przewodu pokarmowego. obraz radiologiczny mimo utrzymywania się typowych
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) objawów klinicznych oraz brak zmian w obszarach

dostępnych ocenie kolonoskopowej to typowe wskaza- Cechą charakterystyczną ChLC w fazie aktywnej
nia do wykonania badania kapsułką endoskopową. jest obecność zmian zapalnych w obrębie przewodu
U pacjentów z już rozpoznaną ChLC wykonuje się je jedy- pokarmowego. Najczęściej stosowanym wykładnikiem
nie w wyjątkowych przypadkach. Przed wykonaniem stanu zapalnego jest stężenie CRP w surowicy [14, 15].
badania kapsułką endoskopową zawsze należy wyklu- Odczyn Biernackiego (OB) jest wskaźnikiem mniej
czyć zwężenia przewodu pokarmowego (pasaż, entero- specyficznym, może jednak być przydatny przy ocenie
kliza), które mogą spowodować uwięźnięcie kapsułki. pacjentów z ChLC [16]. Stężenie CRP w fazie remisji
jest prawidłowe, wzrasta natomiast w czasie zaostrze-
nia. Prawidłowy wynik CRP nie wyklucza jednak ak-
3. Enterografia lub enterokliza MRI i CT są opty-
tywnej fazy ChLC. Korelacja pomiędzy stężeniem CRP
malnymi badaniami obrazowymi w ocenie
a aktywnością ChLC nie jest zadowalająca, dlatego
zmian zapalnych, zwężeń i przetok w jelicie
poszukuje się innych, bardziej czułych i swoistych
cienkim. Wskazane jest ograniczenie badań
markerów zapalenia. Wśród nich na uwagę zasługują
CT do niezbędnego minimum.
tzw. kopromarkery oznaczane w kale (np. kalprotekty-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
na, laktoferyna). Kalprotektyna dobrze koreluje z ak-
tywnością zmian zapalnych w jelicie, zwłaszcza
Diagnostyka zmian w jelicie cienkim jest trudna. w przypadku lokalizacji zmian w jelicie grubym,
Jest to odcinek przewodu pokarmowego umiejscowiony i może być przydatna w monitorowaniu przebiegu
poza zasięgiem klasycznych metod endoskopowych, ChLC [17–19].
a dostępność enteroskopii oraz kapsułki endoskopowej Oprócz stężenia wykładników stanu zapalnego
bywa ograniczona. Enterografia lub enterokliza CT i MRI badaniem podstawowym jest morfologia krwi obwodo-
umożliwiają uwidocznienie aktywnych zmian zapalnych wej. Typowy obraz to niedokrwistość i nadpłytkowość.
ścian jelita [9, 10]. Techniki te nie pozwalają jednak na Etiologia niedokrwistości towarzyszącej ChLC jest zło-
zdiagnozowanie zmian o niewielkim nasileniu. Oprócz żona (utrata krwi, zaburzenia wchłaniania żelaza, prze-
diagnostyki zmian w obrębie jelit, badania radiologicz- wlekły proces zapalny, dysbakterioza).
ne umożliwiają ocenę powikłań ChLC: ropni, przetok, Przewlekły stan zapalny ścian przewodu pokarmo-
zwężeń. Ze względu na narażenie na promieniowanie wego może powodować ponadto zaburzenia wchła-
rentgenowskie metodą preferowaną jest MRI, jednak niania i prowadzić, w połączeniu z nasilonym kataboli-
jego dostępność jest znacznie mniejsza. Wartość diag- zmem, do wyniszczenia. Dlatego w ocenie stanu
nostyczna obu technik jest porównywalna. chorego oraz w monitorowaniu przebiegu choroby waż-
Badanie ultrasonograficzne (USG) jamy brzusznej ną rolę odgrywa ocena stężenia białka, albumin i żelaza.
ma znacznie mniejszą wartość diagnostyczną w rozpo- Ze względu na częstsze współwystępowanie z nie-
znawaniu zmian w obrębie jelit, jednak duża dostęp- swoistymi chorobami zapalnymi jelit o lokalizacji w jeli-
ność czyni je cennym badaniem przesiewowym [11]. cie grubym (w tym ChLC) pierwotnego stwardniającego
zapalenia dróg żółciowych, należy także monitorować
wykładniki cholestazy (fosfataza zasadowa).
4. Podstawowe badania laboratoryjne obejmują:
W zależności od sytuacji klinicznej, aktywności cho-
morfologię krwi obwodowej, wykładniki stanu
roby oraz występujących powikłań konieczne jest wyko-
zapalnego [białko C-reaktywne (CRP), kalpro-
nanie wielu innych badań laboratoryjnych.
tektyna w kale], wykładniki stanu odżywienia
i zaburzeń wchłaniania (np. stężenie białka
całkowitego i albumin, żelaza). 5. Optymalnym badaniem diagnostycznym
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) w ocenie zmian okołoodbytowych jest MRI.
Ultrasonografia transrektalna może być
cennym badaniem uzupełniającym.
Badania laboratoryjne stanowią ważny element
(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
zarówno diagnostyki, jak i monitorowania przebiegu
ChLC. W diagnostyce choroby, w przypadkach wątpli-
wych, pomocne może być oznaczenie przeciwciał ASCA W przypadku zmian okołoodbytowych optymalnym
i ANCA. Markery te są szczególnie przydatne w diagno- badaniem w ocenie przetok i ropni jest MRI. Fistulogra-
styce różnicowej poszczególnych postaci nieswoistych fia może być pomocna, zwłaszcza w ocenie drożności
chorób zapalnych jelit [12, 13]. Konfiguracja ASCA+, przetok przed planowanym zabiegiem chirurgicznym,
ANCA– jest charakterystyczna dla ChLC, podczas gdy niesie jednak mniej informacji niż MRI czy USG trans-
ASCA–, ANCA+ dla colitis ulcerosa. rektalne.

Dość często spotykaną sytuacją kliniczną jest za-

6. Przed rozpoznaniem ChLC konieczne jest
kwalifikowanie pacjenta z ChLC w lokalizacji krętniczo-
wykonanie diagnostyki eliminacyjnej innych
-kątniczej do leczenia operacyjnego z powodu podejrze-
chorób o podobnym obrazie klinicznym
nia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Ze
(choroba trzewna, jersinioza, gruźlica, wybra-
względu na bardzo zbliżony obraz kliniczny oraz wyniki
ne infekcje bakteryjne i wirusowe, choroby
badań dodatkowych różnicowanie tych jednostek bywa
rozrostowe).
niemożliwe.
(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
7. Ocena gojenia śluzówkowego (mucosal

Ustalenie rozpoznania ChLC zawsze wymaga wyko-
healing), obok oceny klinicznej, powinna
nania diagnostyki eliminacyjnej innych jednostek cho-
stanowić ważny parametr służący do monito-
robowych o podobnym obrazie klinicznym lub częściej
rowania skuteczności terapii ChLC.
współistniejących z ChLC.
(A – 77,8%, B – 22,2%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
Diagnostyka w kierunku choroby trzewnej jest obo-
wiązkowa u każdego pacjenta zarówno z podejrzeniem
ChLC, jak i rozpoznaniem tej choroby. Podobny obraz Głównym celem leczenia pacjentów z ChLC jest zaha-
kliniczny (biegunki, bóle brzucha, wyniszczenie, niedo- mowanie niekorzystnego naturalnego przebiegu choro-
krwistość z niedoboru żelaza) może prowadzić do by. Kolejne zaostrzenia prowadzą do kumulacji uszko-
pomyłek diagnostycznych. Ponadto choroba trzewna dzeń jelita, a w konsekwencji do wystąpienia powikłań,
częściej współistnieje z ChLC, a nieleczona może być takich jak: ropnie, przetoki, zwężenia [21, 22]. Wraz z cza-
przyczyną cięższego przebiegu ChLC oraz braku odpo- sem trwania choroby zwiększa się liczba koniecznych
wiedzi klinicznej na zastosowane leczenie. Rozpoznanie interwencji chirurgicznych. Uzyskanie jedynie remisji kli-
choroby trzewnej opiera się na badaniach serologicz- nicznej nie zapobiega tym zmianom. Udowodniono, że
nych (przeciwciała przeciwko endomysium, transgluta- osiągnięcie pełnej remisji klinicznej, biochemicznej
minazie tkankowej) oraz histopatologicznych wycinków i endoskopowej zapobiega trwałym uszkodzeniom prze-
z części zaopuszkowej dwunastnicy (ocenianej w skali wodu pokarmowego i wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka
Marsha). wystąpienia powikłań w przyszłości.
U każdego chorego należy ponadto wykluczyć zaka- Najlepszą ocenę gojenia śluzówkowego zapewniają
żenie przewodu pokarmowego jako przyczynę dolegli- badania endoskopowe, zarówno klasyczne, jak i przy
wości czy pogorszenia przebiegu choroby. Posiew kału użyciu kapsułki endoskopowej. Pośrednio o stanie bło-
w kierunku tlenowców, beztlenowców i grzybów jest ny śluzowej jelita informują także markery stanu zapal-
badaniem podstawowym. Trzeba także pamiętać o moż- nego. Udowodniono dobrą korelację pomiędzy goje-
liwości zakażenia toksynotwórczym szczepem Clostri- niem śluzówkowym a stężeniem kalprotektyny w kale.
dium difficile [20] oraz Campylobacter jejuni. W wielu przypadkach oznaczenie tego markera może
Na szczególną uwagę zasługuje zakażenie Yersinia być alternatywą dla wykonywania kolonoskopii, zwłasz-
enterocolitica. Często towarzyszy mu odczyn zapalny cza w monitorowaniu przebiegu ChLC.
jelita w okolicy krętniczo-kątniczej z bólami brzucha,
biegunkami, regionalną limfadenopatią. Diagnostyka Leczenie
jersiniozy opiera się na badaniach serologicznych (prze- Od wielu lat trwa dyskusja na temat najlepszej stra-
ciwciała w klasie IgM i IgG). tegii leczenia ChLC. Z jednej strony licznych zwolenni-
Zakażenie cytomegalowirusem (CMV) najczęściej wy- ków ma strategia step-up (stopniowego stosowania
stępuje u chorych z upośledzoną odpornością, zarówno coraz bardziej agresywnej terapii w razie nieskuteczno-
na skutek wyniszczenia, jak i stosowania leków immu- ści leków pierwszego wyboru), z drugiej natomiast wie-
nosupresyjnych. Badaniami przesiewowymi są badania le dowodów wskazuje na większą skuteczność strategii
serologiczne. Do potwierdzenia rozpoznania służą top-down (agresywne leczenie od chwili rozpoznania,
badania molekularne [badanie metodą łańcuchowej nawet pacjentów z umiarkowaną aktywnością choroby).
reakcji polimerazy (polymerase chain reaction – PCR) Obecnie nie można jednoznaczne odrzucić żadnej z wy-
w kierunku materiału genetycznego wirusa]. mienionych strategii. Zgodnie z aktualnym stanem wie-
Duże trudności diagnostyczne sprawia gruźlica dzy najwłaściwszym postępowaniem wydaje się ich
przewodu pokarmowego. Izolowana lokalizacja w prze- kombinacja, nastawiona przede wszystkim na indywidu-
wodzie pokarmowym jest rzadka. Potwierdzenie rozpo- alizację podejścia do leczenia u konkretnego chorego.
znania uzyskuje się, identyfikując materiał genetyczny Planując leczenie ChLC, u każdego chorego należy
prątka w bioptacie. wziąć pod uwagę kilka podstawowych czynników, ta-

kich jak: aktywność choroby, lokalizacja zmian jelito- Osiągnięcie jedynie remisji klinicznej przestało być
wych, obecność powikłań, występowanie objawów poza- wystarczającym celem w leczeniu ChLC. Jedynie trwała,
jelitowych oraz odpowiedź na dotychczasową terapię. głęboka remisja pozwala zahamować postęp choroby,
Dopiero obraz całości choroby pozwala na wybranie zapobiega nieodwracalnym uszkodzeniom przewodu po-
najwłaściwszego postępowania. Oprócz wyboru odpo- karmowego i wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystą-
wiedniego leku ważne jest także przestrzeganie właści- pienia powikłań, takich jak: ropnie, przetoki, zwężenia.
wego czasu na ocenę danej terapii i podjęcie decyzji Dlatego ocena gojenia śluzówkowego stała się ważnym
o jej utrzymaniu lub konieczności zmiany. Przedłużanie elementem oceny skuteczności i monitorowania terapii
niedostatecznie skutecznego leczenia jest najczęst- ChLC. W przypadku zmian zlokalizowanych w zasięgu
szym błędem w leczeniu ChLC. klasycznej endoskopii jest ona najpewniejszym sposo-
bem oceny błony śluzowej jelita. Powtarzanie badań
Zasady ogólne endoskopowych jedynie w celu monitorowania terapii
jest jednak trudne do zaakceptowania. Istnieje potrzeba
8. Nie można jednoznacznie przewidzieć przebie- opracowania innych, nieinwazyjnych, swoistych metod
gu choroby w chwili rozpoznania. Jednakże oceny gojenia śluzówkowego. Dotychczas potwierdzo-
występowanie czynników ryzyka ciężkiego no przydatność oznaczania m.in. kalprotektyny i lakto-
przebiegu choroby (palenie tytoniu, młody feryny w kale.
wiek w chwili rozpoznania, postać zwężająca Miarą sukcesu w osiąganiu remisji jest m.in. możli-
i przetokowa, rozległe zajęcie jelita) powinno wość odstawienia steroidów. Poważne, nieodwracalne
zawsze być brane pod uwagę przy planowaniu powikłania długotrwałego stosowania nawet niewiel-
strategii postępowania terapeutycznego.
kich dawek steroidów powodują, że należy skrócić czas

(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) ich podawania do niezbędnego minimum.
Zastosowanie właściwego leczenia podtrzymujące-
Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się go powinno zapewnić wieloletni okres remisji bez
naprzemiennym występowaniem okresów zaostrzeń zaostrzeń. Wybór właściwej dla danego pacjenta strate-
i remisji. Częstość zaostrzeń, długość remisji oraz skłon- gii musi uwzględniać czynniki ryzyka, aktywność i loka-
ność do występowania powikłań są różne u poszcze- lizację zmian chorobowych oraz dotychczasowy prze-
gólnych chorych. Dotychczas nie udało się określić bieg choroby i skuteczność stosowanego już leczenia.
czynników, które w sposób pewny pozwalałyby przewi-
dzieć przebieg choroby w chwili jej rozpoznania. Wyniki
10. Lekami pierwszego wyboru w osiąganiu
badań w dużych grupach pacjentów z ChLC pozwoliły
remisji w chwili rozpoznania choroby są ste-
jednak na powiązanie ciężkiego przebiegu choroby
roidy. W postaci łagodnej lub umiarkowanej
z pewnymi czynnikami ryzyka. Do uznanych czynników
o lokalizacji krętniczo-kątniczej leczenie
ryzyka należą: palenie tytoniu, młody wiek w chwili roz-
można rozpocząć od budezonidu. W postaci
poznania, postać zwężająca i przetokowa, rozległe zaję-
umiarkowanej do ciężkiej należy rozważyć
cie jelita [23–25]. Zaprzestanie palenia tytoniu istotnie
włączenie steroidów doustnych o działaniu
zwiększa szansę na osiągnięcie remisji i powinno być
układowym (w dawce odpowiadającej
pierwszym krokiem w leczeniu ChLC [26–28]. Stwier-
0,75–1 mg/kg m.c. prednizonu).
dzenie co najmniej dwóch czynników ryzyka ciężkiego
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
przebiegu powinno skłaniać do wyboru bardziej agre-
sywnej strategii terapeutycznej: wcześniejszego włą-
czenia leczenia immunosupresyjnego, już przy pierw- O typowej lokalizacji zmian w ChLC mówi się wtedy,
szym rzucie choroby, i/lub wcześniejszego rozważenia gdy występują one jedynie w okolicy krętniczo-kątni-
terapii lekiem anty-TNF. czej. W przypadkach o łagodnym przebiegu klinicznym,
z dyskretnymi zmianami endoskopowymi, bez powi-
kłań i czynników ryzyka, można rozważyć niepodejmo-
9. Celem leczenia jest osiągnięcie remisji
wanie leczenia, a jedynie obserwację. U chorych z bar-
klinicznej oraz wygojenia zmian śluzówkowych
dziej nasilonymi zmianami w lokalizacji typowej terapię
(trwała, głęboka remisja). Celem leczenia pod-
można rozpocząć od doustnego budezonidu [29]
trzymującego jest utrzymanie remisji bez ste-
(w dawce początkowej 9 mg/dobę, a następnie 6 mg/
roidów, zminimalizowanie liczby zaostrzeń oraz
dobę). Jest to steroid charakteryzujący się dużym efek-
zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań.
tem pierwszego przejścia przez wątrobę (metabolizo-
(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
wany w 85–95%), co minimalizuje działanie układowe

i powoduje niewielkie ryzyko wystąpienia typowych anty-TNF) oraz utrzymanie steroidoterapii na poziomie
powikłań steroidoterapii [29, 30]. Po doustnym podaniu zapewniającym utrzymanie remisji przez kolejne 4–6 ty-
kapsułki substancja czynna uwalnia się w końcowym godni, a następnie stopniowa redukcja dawki.
odcinku jelita krętego, dlatego budezonid powinien być Postępowaniem błędnym jest długotrwała terapia
stosowany jedynie w zmianach o lokalizacji w okolicy niewielkimi dawkami steroidów bądź przedłużanie
krętniczo-kątniczej w postaci o łagodnym przebiegu. leczenia dawką inicjującą mimo braku remisji klinicznej.
W pozostałych przypadkach lekami pierwszego Na każdym etapie terapii należy rozważać leczenie
wyboru są steroidy o działaniu układowym [31, 32] chirurgiczne, zwłaszcza w przypadku zmian ograni-
podawane drogą doustną (w dawce początkowej odpo- czonych do krótkiego odcinka jelita i/lub wystąpienia
wiadającej 0,75–1 mg/kg m.c. prednizonu), a w wybra- powikłań (przetoki, zwężenia). Leczenie chirurgiczne
nych przypadkach drogą dożylną (np. hydrokortyzon jest warunkiem rozpoczęcia farmakoterapii w przypad-
300–400 mg/dobę w dawkach podzielonych). Decyzja ku obecności ropni w obrębie jamy brzusznej.
o drodze podania zależy od stanu ogólnego pacjenta
i od lokalizacji zmian w górnym odcinku przewodu
12. Leczenie immunosupresyjne tiopurynami
pokarmowego. Ze względu na poważne, nieodwracalne
(azatiopryna w dawce 2–2,5 mg/kg m.c. lub
działania niepożądane steroidoterapii leczenie powinno
6-merkaptopuryna w dawce 1–1,5 mg/kg m.c.)
być prowadzone jak najkrócej. Terapia dawką inicjującą
jest zalecane jako podstawowe w terapii
powinna trwać nie dłużej niż 4 tygodnie, po czym nale-
podtrzymującej.
ży rozpocząć stopniową redukcję dawki aż do całkowi-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
tego odstawienia leku. Zaleca się zakończenie leczenia
steroidami w ciągu 12 tygodni.

W postaci łagodnej do umiarkowanej, po uzyskaniu
remisji klinicznej za pomocą steroidów, można obser-
11. W razie steroidooporności, steroidozależności wować chorego, nie stosując leczenia podtrzymującego.
lub nietolerancji steroidów należy zastoso- Kolejne zaostrzenie jest wskazaniem do włączenia tera-
wać leki immunosupresyjne lub anty-TNF pii podtrzymującej oraz ponownej indukcji remisji
w mon oterapii lub w skojarzeniu. Przedłu- za pomocą steroidów. Lekami pierwszego wyboru
żone leczenie steroidami oraz stosowanie w leczeniu podtrzymującym są tiopuryny (azatiopryna
dawek suboptymalnych nie jest zalecane. w dawce 2–2,5 mg/kg m.c. lub 6-merkaptopuryna
Na każdym etapie terapii należy rozważyć w dawce 1–1,5 mg/kg m.c.) [33]. Czas trwania terapii
także leczenie operacyjne.
podtrzymującej był przedmiotem wielu kontrowersji.
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
Obecnie ze względu na ryzyko nawrotu choroby nie
zaleca się odstawiania leczenia podtrzymującego,
Steroidooporność to brak remisji mimo stosowania nawet pomimo długotrwałej remisji.
pełnej dawki steroidów przez 4 tygodnie. O steroido- Skuteczność oraz profil bezpieczeństwa azatiopryny
opornosci mówi się także w sytuacji uzyskania jedynie i merkaptopuryny są porównywalne. Do najczęstszych
poprawy klinicznej, bez remisji. Wskazane jest wów- działań niepożądanych należą: supresja szpiku kostne-
czas dołączenie leków immunosupresyjnych i próba go (najczęściej odwracalna, dawkozależna, objawiająca
redukcji dawki steroidów po kolejnych 4–6 tygodniach się w pierwszej kolejności leukopenią), uszkodzenie
(minimalny czas potrzebny do rozwinięcia pełnego wątroby, nerek, ostre zapalenie trzustki. Leczenie tiopu-
efektu terapeutycznego leków immunosupresyjnych rynami wymaga stałego monitorowania (co miesiąc)
z grupy tiopuryn). W przypadku braku poprawy należy morfologii krwi obwodowej, aktywności aminotransfe-
włączyć lek anty-TNF w skojarzeniu z lekiem immuno- raz i funkcji nerek.
supresyjnym. Wcześniejsze włączenie leku anty-TNF po- Łagodna leukopenia (liczba białych krwinek powy-
winno być rozważone u pacjentów z czynnikami ryzyka żej 3,5 tys./µl) nie wymaga zmiany dawki leku. W przy-
ciężkiego przebiegu. padku utrzymywania się zmniejszenia liczby leukocy-
Steroidozależność to brak możliwości redukcji daw- tów poniżej 3,5 tys. konieczna jest redukcja dawki
ki steroidów poniżej odpowiednika 10 mg prednizonu tiopuryny, a w przypadku ciężkiej leukopenii (z limfocy-
lub 3 mg budezonidu przez 3 miesiące lub zaostrzenie topenią < 1 tys.) – odstawienie leku.
w ciągu 3 miesięcy od odstawienia steroidów. W przy- Wzrost aktywności aminotransferaz 3-krotnie po-
padku zaostrzenia przy próbie redukcji dawki steroidów wyżej górnej granicy normy wymaga obserwacji, nato-
wskazane jest dołączenie leków immunosupresyjnych miast 5-krotny wzrost powyżej górnej granicy normy –
(w wybranych przypadkach w skojarzeniu z lekami odstawienia leku.

Złożony metabolizm tiopuryn powoduje znaczne lekiem potencjalnie mielo-, nefro- i hepatotoksycznym.
różnice osobnicze w stężeniu aktywnych metabolitów, Do obserwowanych działań niepożądanych należą po-
dlatego w monitorowaniu leczenia tiopurynami pomoc- nadto: nudności, wymioty, biegunka, śródmiąższowe
ne może być oznaczenie stężenia 6-tioguaniny (aktyw- zapalenie płuc. Metotreksat jest lekiem teratogennym
ny metabolit 6-merkaptopuryny) w erytrocytach. Brak i nie powinien być stosowany u pacjentów planujących
efektu terapeutycznego przy zmniejszonym stężeniu potomstwo (zarówno kobiet, jak i mężczyzn).
6-tioguaniny sugeruje zwiększenie dawki leku, z kolei Nieskuteczność lub nietolerancja leków immunosu-
duże stężenie 6-tioguaniny świadczy o braku skutecz- presyjnych są wskazaniem do zastosowania prepa-
ności leczenia – dalsze zwiększanie dawki nie przyniesie ratów anty-TNF. Obecnie dostępne są w Polsce dwa
efektu terapeutycznego, zwiększy natomiast ryzyko preparaty: infliksymab i adalimumab. Oba są monoklo-
wystąpienia działań niepożądanych. Badania dotyczące nalnymi przeciwciałami anty-TNF w klasie IgG1. W licz-
przydatności monitorowania terapii za pomocą ozna- nych badaniach udowodniono ich skuteczność w induk-
czania stężenia tego metabolitu są jednak nieliczne [34]. cji i podtrzymywaniu remisji pacjentów z ChLC [40–44].
Nie udowodniono skuteczności kwasu 5-amino- Infliksymab podaje się dożylnie w dawce 5–10 mg/
salicylowego (5-ASA) w leczeniu podtrzymującym ChLC kg m.c. W leczeniu indukującym remisję stosuje się 3 daw-
(z wyjątkiem leczenia podtrzymującego po zabiegu chi- ki w schemacie 0–2.–6. tydzień. W terapii podtrzymują-
rurgicznym). cej lek podaje się co 8 tygodni. Adalimumab podawany
jest podskórnie w dawkach początkowych 160 mg
i 80 mg co 2 tygodnie, a następnie 40 mg co 2 tygodnie.
13. W razie braku skuteczności lub nietolerancji
Leczenie indukujące remisję trwa 12 tygodni.
tiopuryn wskazana jest weryfikacja dawko-
Preparaty anty-TNF są lekami bezpiecznymi. Do naj-

wania oraz rozważenie innych niż zaostrzenie
częstszych działań niepożądanych należą: reakcje nad-
choroby przyczyn objawów. Leczeniem alter-
wrażliwości na podanie leku (w tym reakcje anafilak-
natywnym jest metotreksat lub leki anty-TNF.
tyczne obserwowane po podaniu infliksymabu [45, 46]),
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
zakażenia, także oportunistyczne [46, 47] (grzybicze,
możliwość reaktywacji gruźlicy). Potencjalne zwiększa-
Skuteczność leczenia tiopurynami można ocenić po nie ryzyka wystąpienia nowotworów nie zostało po-
co najmniej 6 tygodniach stosowania stabilnej dawki twierdzone [48, 49].
leku. Optymalny efekt leczniczy osiąga się po 12 tygo-
dniach terapii. W przypadku braku skuteczności lecze-
nia tiopurynami należy w pierwszej kolejności rozważyć 14. Zarówno infliksymab, jak i adalimumab
inne niż zaostrzenie choroby przyczyny objawów kli- wykazują podobną skuteczność w indukcji
nicznych (infekcje, ropnie, przetoki). i podtrzymywaniu remisji w ChLC.
W monitorowaniu terapii tiopurynami może być po- (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
mocne oznaczenie stężenia 6-tioguaniny w erytrocy-
tach. Według dotychczasowych badań oba preparaty
W razie braku skuteczności lub nietolerancji tiopuryn wykazują podobną skuteczność w osiąganiu i podtrzy-
lekami alternatywnymi są metotreksat lub preparaty mywaniu remisji. Wybór preparatu zależy przede
anty-TNF. Udowodniono skuteczność metotreksatu wszystkim od preferencji pacjenta.
w indukcji remisji i leczeniu podtrzymującym ChLC [35,
36]. Stosuje się go drogą parenteralną w dawce 25 mg/
15. Leczenie anty-TNF w skojarzeniu z lekami
tydzień [37–39]. Metotreksat podawany drogą doustną
immunosupresyjnymi daje większą szansę
nie jest skuteczny w ChLC. Wskazania do stosowania
na osiągnięcie i utrzymanie remisji niż
tego leku są podobne jak dla tiopuryn, obecnie jest on
monoterapia. W świetle dotychczasowych
jednak stosowany głównie jako lek alternatywny
badań leczenie skojarzone do 1 roku jest
w przypadku nieskuteczności lub nietolerancji tiopuryn
uznawane za bezpieczne.
i anty-TNF. W trakcie leczenia należy monitorować mor-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
fologię krwi obwodowej oraz aktywność aminotransfe-
raz co miesiąc [wzrost aktywności aminotransferazy
asparaginianowej (AspAT) 2-krotnie powyżej górnej gra- Jak wynika z dotychczasowych badań, leczenie sko-
nicy normy jest wskazaniem do zaprzestania leczenia jarzone lekami anty-TNF i immunosupresyjnymi jest
do czasu normalizacji]. W trakcie terapii metotreksatem skuteczniejsze niż monoterapia anty-TNF [50]. Pojawia-
wskazana jest suplementacja folianów. Metotreksat jest ły się wprawdzie wątpliwości co do bezpieczeństwa

takiego postępowania, jednak krótkotrwała terapia, Mechanizm utraty skuteczności preparatów anty-
przez 6–12 miesięcy, jest uznawana za bezpieczną. Dla- -TNF jest złożony i nie do końca poznany. Niewątpliwie
tego preparaty anty-TNF należy stosować w skojarzeniu istotną rolę odgrywają w nim przeciwciała przeciwko
z lekami immunosupresyjnymi, które powinno się odsta- cząsteczkom anty-TNF. Chimeryczna, ludzko-mysia
wić po roku terapii w razie podjęcia decyzji o dłuższym budowa infliksymabu czyni go bardziej immunogennym
leczeniu preparatem anty-TNF. Z kolei około 2 miesiące niż w pełni ludzkie przeciwciało, jakim jest adalimumab.
przed odstawieniem leku anty-TNF stosowanego w mo- Zdolność do wytwarzania przeciwciał przeciwko lekom
noterapii należy włączyć lek immunosupresyjny, aby biologicznym jest cechą indywidualną, której nie można
zapewnić ciągłość leczenia podtrzymującego. Brak sku- przewidzieć. W celu zmniejszenia ryzyka wytworzenia
teczności leków immunosupresyjnych przed terapią przeciwciał zaleca się podawanie pojedynczych dawek
anty-TNF nie jest przeciwwskazaniem do ich dalszego steroidów (np. hydrokortyzon 50–200 mg i.v.) bezpo-
stosowania w leczeniu podtrzymującym. średnio przed podaniem kolejnych dawek infliksymabu.
Wtórna utrata skuteczności leków biologicznych może
16. Obecnie nie można jednoznacznie określić być także związana z progresją choroby podstawowej,
czasu leczenia preparatami anty-TNF. W przy- jej powikłaniami, a także z innymi niż ChLC przyczyna-
padkach o ciężkim przebiegu, powikłanych, mi objawów klinicznych (np. infekcja, w tym drobno-
w razie nieskuteczności bądź nietolerancji ustrojami oportunistycznymi). Dlatego też w przypadku
leków immunosupresyjnych należy rozważyć nawrotu objawów klinicznych, przed zmianą dotych-
przedłużenie terapii powyżej roku. W przy- czasowego leczenia, należy zawsze wykluczyć inne
padku nieskuteczności kontynuowanie lecze- przyczyny zaostrzenia, wykonując badania laboratoryj-
nia po okresie indukcji nie jest zalecane. ne, obrazowe i bakteriologiczne. Wśród markerów
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) stanu zapalnego szczególnie przydatne jest oznaczenie
kalprotektyny w kale. W przypadkach wątpliwych
Czas leczenia preparatami anty-TNF jest przedmio- zachodzi konieczność weryfikacji endoskopowej.
tem wielu kontrowersji. Obecnie w Polsce najczęściej W razie potwierdzenia wtórnej utraty skuteczności
stosuje się terapię przez rok. Jeśli u chorego nie stwier- preparatu anty-TNF należy w pierwszej kolejności zinten-
dzono nietolerancji tiopuryn, powinno się stosować syfikować leczenie dotychczasowym preparatem po-
leczenie skojarzone. Po leczeniu indukcyjnym należy przez zwiększenie dawki (np. infliksymabu z 5 mg/kg m.c.
ocenić efekt kliniczny. W przypadku braku poprawy kon- do 10 mg/kg m.c.) lub skrócenie odstępów pomiędzy
tynuowanie terapii dotychczasowym preparatem anty- dawkami (np. adalimumabu z 2 do 1 tygodnia). Udo-
-TNF w standardowej dawce nie jest zalecane. U chorych, wodniono bardzo dużą przydatność monitorowania
którzy odpowiedzieli na leczenie, kontynuuje się terapię stężenia infliksymabu oraz przeciwciał przeciwko temu
podtrzymującą. Po roku leczenia należy ponownie oce- lekowi w optymalizacji leczenia [51]. Dotychczas meto-
nić jej efekt. W przypadku osiągnięcia głębokiej remisji da ta nie weszła jednak w Polsce do rutynowego postę-
powinno się rozważyć dalszą terapię podtrzymującą tio- powania.
purynami. U pacjentów o ciężkim przebiegu choroby, Wtórna utrata skuteczności leczenia preparatem
z powikłaniami, w razie nieskuteczności bądź nietole- anty-TNF stosowanym w monoterapii jest wskazaniem
rancji leków immunosupresyjnych należy rozważyć dal- do rozważenia leczenia skojarzonego, jeśli dotąd nie
sze leczenie preparatem anty-TNF w monoterapii. stwierdzano nietolerancji takiej terapii.
W przypadku braku poprawy mimo optymalizacji
17. W przypadku pierwotnej nieskuteczności leczenia preparatem anty-TNF i włączenia terapii skoja-
jednego z preparatów anty-TNF należy rzonej, należy rozważyć zmianę preparatu anty-TNF na
rozważyć leczenie innym preparatem. inny, stosowany również w skojarzeniu z lekiem immu-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) nosupresyjnym.
18. W przypadku wtórnej utraty skuteczności 19. Prawidłowy stan odżywienia poprawia
leku anty-TNF należy w pierwszej kolejności wyniki leczenia ChLC. Odpowiednie leczenie
rozważyć intensyfikację terapii dotychczaso- żywieniowe (zarówno enteralne, jak i paren-
wym preparatem albo włączenie lub teralne) powinno być integralnym elementem
optymalizację leczenia skojarzonego. terapii ChLC.
(A – 100% , B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)

Fazie aktywnej ChLC towarzyszy intensywny kata-

21. W postaci umiarkowanej należy rozważyć
bolizm. Zaburzenia wchłaniania oraz utrata białka
indukcję remisji steroidami o działaniu ukła-
i innych substancji do światła przewodu pokarmowe-
dowym. W przypadku steroidozależności,
go pogłębiają zaburzenia odżywiania. Odpowiednie
steroidooporności lub nietolerancji steroidów
leczenie żywieniowe jest bardzo istotnym elementem
należy włączyć leczenie tiopurynami lub
terapii ChLC – zwiększa szansę na uzyskanie i utrzy-
lekami anty-TNF.
manie remisji, na wygojenie przetok, zmniejsza ryzy-
(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
ko wystąpienia powikłań pooperacyjnych i septycz-
nych. Jeśli nie ma przeciwwskazań, takich jak objawy
niedrożności czy wysokie przetoki jelitowe, powinno W postaci umiarkowanej ChLC o typowej lokalizacji
się prowadzić intensywne żywienie enteralne z suple- lekiem pierwszego wyboru jest steroid o działaniu ukła-
mentacją białek, lipidów. W fazie zaostrzenia często dowym [2, 58, 59]. Lekiem alternatywnym jest budezo-
żywienie drogą enteralną nie jest wystarczające do nid, ale wykazuje on mniejszą skuteczność w induko-
zapewnienia właściwego stanu odżywienia. Niezbęd- waniu remisji [2, 60].
ne jest wówczas dołączenie żywienia parenteralnego. Istotnym problemem związanym ze stosowaniem
Zapewnienie optymalnego stanu odżywienia jest steroidów jest duże ryzyko nawrotu zapalenia po ich
szczególnie istotne przed planowanym zabiegiem odstawieniu. Część badań pokazuje, że jedynie u około
chirurgicznym. W przypadku niedożywienia właści- 25% chorych leczonych w ten sposób kliniczna remisja
wym postępowaniem jest odroczenie operacji do cza- utrzymuje się po roku od zakończenia terapii steroida-
su poprawy stanu odżywienia, dzięki czemu ryzyko mi [61]. Należy więc indywidualnie rozważyć zasadność
wystąpienia powikłań i konieczności reoperacji jest równoległego zastosowania leczenia immunosupre-

znacznie mniejsze. syjnego tiopurynami (azatiopryna, 6-merkaptopuryna).
Dotyczy to zwłaszcza chorych o prognozowanym nieko-
Leczenie w zależności od lokalizacji rzystnym przebiegu ChLC. W przypadku braku skutecz-
zmian chorobowych ności steroidów o działaniu układowym, nietolerancji
Lokalizacja krętniczo-kątnicza lub braku skuteczności tiopuryn, wczesnego nawrotu
choroby pomimo wdrożenia leczenia immunosupresyj-
20. Korzyści z leczenia mesalazyn ą są ograniczo- nego – należy rozważyć zastosowanie terapii z użyciem
ne. Leczenie budezonidem w dawce 9 mg/dobę leków anty-TNF [62].
jest zalecane u pacjentów z postacią łagodną.
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) 22. W postaci o ciężkim przebiegu leczeniem
pierwszego wyboru są steroidy o działaniu
W świetle wyników aktualnych badań wydaje się, układowym. W przypadku nieskuteczności
że stosowanie mesalazyny w lokalizacji krętniczo-kąt- lub wczesnego nawrotu po odstawieniu
niczej ChLC, niezależnie od aktywności choroby, nie steroidów zalecane jest leczenie anty-TNF
znajduje uzasadnienia [2, 52–54]. Warto jednak pod- w połączeniu z tiopurynami. Należy rozważyć
kreślić, że dalsze badania w tym zakresie trwają i nie- także leczenie operacyjne.
które towarzystwa naukowe nadal zalecają stosowa- (A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
nie mesalazyny w tej postaci ChLC.
Budezonid jest lekiem pierwszego wyboru. Charak- Lekiem pierwszego wyboru w ciężkiej krętniczo-
teryzuje się on silnym miejscowym działaniem przeciw- -kątniczej postaci ChLC są steroidy o działaniu układo-
zapalnym, dużym efektem pierwszego przejścia przez wym. Preferowane są prednizolon lub hydrokortyzon
wątrobę oraz w niewielkim stopniu wchłania się do podawane dożylnie w maksymalnej dawce dobowej
krwiobiegu, co warunkuje rzadsze występowanie dzia- 300–400 mg w przeliczeniu na hydrokortyzon [2, 57,
łań niepożądanych niż przy steroidach o działaniu sys- 61]. Steroidoterapia powinna trwać możliwie najkró-
temowym [55, 56]. Lek powinien być stosowany w daw- cej, skuteczność leczenia można ocenić już po około
ce początkowej 9 mg/dobę przez około 4–8 tygodni, 72 godzinach od momentu rozpoczęcia terapii.
następnie dawkę należy redukować o 3 mg/dobę co W przypadku kolejnego ciężkiego zaostrzenia ChLC
4 tygodnie. Budezonid, podobnie jak każdy steroid, jest u chorych po długotrwałym okresie remisji, a także
lekiem stosowanym w indukcji remisji, a nie do jej pod- w przypadku pierwszorazowego zaostrzenia u osób
trzymania. Stosowanie budezonidu dłużej niż 4–6 mie- z obecnością czynników ryzyka niekorzystnego prze-
sięcy nie znajduje uzasadnienia [57]. biegu choroby należy równolegle zastosować leczenie

immunosupresyjne tiopurynami [2, 63]. Natomiast etapie równolegle zastosować leczenie immunosupre-
u chorych leczonych nieefektywnie steroidami, z wcze- syjne (tiopuryny) [2, 63].
snym nawrotem choroby, zwłaszcza gdy nawrót ten W postaci ciężkiej ChLC postępowaniem z wyboru
dotyczy pacjentów przyjmujących leki immunosupre- jest parenteralne zastosowanie steroidów w połączeniu
syjne oraz u chorych z czynnikami ryzyka niekorzyst- z tiopurynami. W przypadku szczególnie ciężkiego prze-
nego przebiegu choroby, należy rozważyć leczenie biegu ChLC należy rozważyć wczesne włączenie lecze-
anty-TNF w połączeniu z tiopurynami [62, 64]. nia anty-TNF w połączeniu z tiopurynami [2, 69, 70].
W niektórych przypadkach ciężkiej krętniczo-kąt- Terapia anty-TNF jest wskazana również u wszystkich
niczej postaci ChLC, zwłaszcza z objawami podnie- chorych nieuzyskujących remisji pomimo wdrożenia
drożności, alternatywą dla farmakoterapii jest lecze- leczenia immunosupresyjnego lub w przypadku, gdy
nie chirurgiczne (operacja resekcji zmienionego leczenie immunosupresyjne jest źle tolerowane albo
chorobowo odcinka przewodu pokarmowego) [2, 65]. przeciwwskazane, a także u pacjentów, u których do-
Leczenie operacyjne można także rozważyć u chorych, chodzi do wczesnego, ciężkiego nawrotu choroby po
u których nie powiodła się próba farmakoterapii. Dane odstawieniu steroidów. Przedłużanie czasu trwania nie-
z piśmiennictwa oraz obserwacje kliniczne wykazują, skutecznego leczenia immunosupresyjnego tiopuryna-
że leczenie chirurgiczne w takich przypadkach może mi powyżej 3 miesięcy w monoterapii i/lub powtarzanie
skutkować wieloletnimi remisjami klinicznymi ChLC cyklów steroidoterapii nie są zalecane.
[66, 67].
Rozległe zmiany w jelicie cienkim
Zmiany w jelicie grubym
24. Leczeniem pierwszego wyboru w indukcji

23. Postać łagodna może być leczona za pomo- remisji są steroidy o działaniu układowym.
cą preparatów 5-ASA. W postaci umiarkowa- W razie nawrotu wskazane jest leczenie
nej do ciężkiej zalecana jest indukcja remisji immunosupresyjne, a w postaci o ciężkim
steroidami o działaniu układowym. W razie przebiegu – preparatem anty-TNF w skoja-
zaostrzenia stosuje się leczenie immuno- rzeniu z lekiem immunosupresyjnym.
supresyjne lub anty-TNF. W zmianach W przypadkach o przewidywanym nieko-
dystalnych korzystna jest miejscowa terapia rzystnym przebiegu należy rozważyć
uzupełniająca (5-ASA, steroidy). wczesne włączenie leczenia immuno-
(A – 77,8%, B – 22,2%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) supresyjnego i/lub preparatem anty-TNF.
(A – 88,9%, B – 11,1%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
W przypadku lokalizacji zmian w jelicie grubym
u chorych z łagodnym przebiegiem ChLC dopuszczalne
25. W postaci o ciężkim przebiegu oraz w razie
jest stosowanie preparatów 5-ASA w monoterapii [2].
powikłań należy rozważyć leczenie chirur-
Sulfasalazyna może być podawana, jeśli wykluczono
giczne.
obecność zmian chorobowych w jelicie cienkim. Prefe-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
rowana jest mesalazyna. Dawka tego leku indukująca
remisję wynosi 4 g/dobę, natomiast dawka podtrzymu-
jąca remisję – 2 g/dobę. U osób z rozległym zajęciem jelita cienkiego (> 100 cm)
W postaci umiarkowanej lekiem pierwszego wyboru istnieje szczególnie duże ryzyko rozwoju ciężkiego nie-
są steroidy o działaniu układowym, zwłaszcza w przy- dożywienia białkowo-kalorycznego [2, 71]. W przypadku
padku pierwszego rzutu choroby. U chorych, u których pierwszego rzutu choroby lekami pierwszego wyboru
takie postępowanie prowadzi w krótkim czasie do dłu- są steroidy o działaniu układowym. Zaleca się równo-
gotrwałej remisji, przy kolejnym zaostrzeniu można ległe zastosowanie leczenia immunosupresyjnego (tio-
ponownie wdrożyć steroidoterapię z zastosowaniem puryny), ponieważ pozwala ono na lepszą kontrolę cho-
leczenia immunosupresyjnego (tiopuryny) lub bez. roby po odstawieniu steroidów. Ważnym elementem
Lekiem niewskazanym w terapii pacjentów z ChLC o loka- terapii w tej grupie pacjentów jest wdrożenie leczenia
lizacji okrężniczej jest budezonid [2, 55, 68]. żywieniowego [71].
U chorych, u których stwierdza się wczesny nawrót W przypadku kolejnego zaostrzenia u chorych z roz-
po odstawieniu steroidów, u których leczenie to jest ległym zajęciem jelita cienkiego, którzy nie przyjmują
nieskuteczne, źle tolerowane lub przeciwwskazane, leków immunosupresyjnych, należy oprócz steroidów
a także u pacjentów z obecnością czynników ryzyka o działaniu układowym zastosować leczenie prepara-
niekorzystnego przebiegu choroby należy we wczesnym tem z grupy tiopuryn. U osób o szczególnie ciężkim

przebiegu choroby zasadne jest wdrożenie leków anty- ność są słabe. Zasadne jest wczesne włączenie leków
-TNF w połączeniu z tiopurynami. Dotyczy to zwłaszcza immunosupresyjnych (tiopuryny), a w przypadkach
pacjentów, u których występują czynniki ryzyka nieko- o ciężkim przebiegu, a także przy nieskuteczności lub
rzystnego przebiegu ChLC [72, 73]. nietolerancji tiopuryn – włączenie na wczesnym etapie
Leki anty-TNF są również wskazane u pacjentów leków anty-TNF.
z ponownym zaostrzeniem choroby mimo stosowania
leczenia immunosupresyjnego, leczonych wcześniej Postać okołoodbytowa
steroidami. U chorych z częstymi zaostrzeniami ChLC
powtarzane cykle indukcji remisji steroidami o działa- 27. Farmakoterapia powinna być poprzedzona
niu układowym nie są wskazane. Także w każdym przy- chirurgicznym drenażem ropni, wycięciem
padku steroidozależności, steroidooporności, nietole- lub drenażem przetok. Antybiotykoterapia
rancji leków immunosupresyjnych należy rozważyć zwiększa skuteczność leczenia. W przypad-
wczesne włączenie leków anty-TNF. kach opornych, mimo optymalnego leczenia
U każdego pacjenta z ChLC o ciężkim przebiegu farmakologicznego, należy rozważyć czaso-
z rozległą lokalizacją zmian w jelicie cienkim trzeba tak- wą stomię odbarczającą.
że rozważyć możliwość podjęcia leczenia chirurgiczne- (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
go. Dotyczy to zwłaszcza chorych, u których stwierdza
się obecność zwężeń przewodu pokarmowego z obja- W przypadku zmian okołoodbytowych, zwłaszcza
wami podniedrożności. Wykonanie operacji należy roz- złożonych przetok okołoodbytowych (czyli przetok
ważyć szczególnie chorych, u których nie stwierdza się zakażonych, ze współistniejącym ropniem, przetok wie-
wykładników aktywności zapalnej ChLC (m.in. małe stę- lokanałowych, rozgałęzionych), konieczne jest podjęcie
żenie CRP, brak cech aktywności zapalenia w entero- leczenia chirurgicznego [2, 78, 79]. Leczenie to może
grafii MRI) [74]. obejmować m.in. drenaż ropni, wycięcie przetok, seto-
nowanie przetok i ma na celu wyeliminowanie współ-
Zmiany w górnym odcinku przewodu pokarmowego istniejącego zakażenia tkanek. Powszechnie akcepto-
wane jest równoległe stosowanie antybiotykoterapii,
26. Inhibitory pompy protonowej są lekami
które może zwiększać skuteczność leczenia. Lekami
pierwszego wyboru. W razie ich nieskutecz-
o najwyższym profilu skuteczności i bezpieczeństwa są
ności zaleca się dołączenie steroidów, lecze-
metronidazol i/lub ciprofloksacyna [80, 81].
nia immunosupresyjnego lub anty-TNF.
Powszechnie akceptowane przez ekspertów jest
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
wczesne włączanie leczenia immunosupresyjnego
(tiopuryny) w tej grupie chorych [2, 82]. W przypadku
Choroba Leśniowskiego-Crohna z lokalizacją zmian braku spodziewanego efektu, pomimo zastosowania
w górnym odcinku przewodu pokarmowego jest trudną leczenia chirurgicznego łącznie z antybiotykoterapią
postacią zarówno w aspekcie diagnostycznym, jak i tiopurynami, należy włączyć leczenie anty-TNF. Przed
i terapeutycznym [2, 75]. Niemniej jednak u każdego podjęciem terapii biologicznej konieczne jest usunięcie
pacjenta z rozpoznaną ChLC, u którego stwierdza się wszystkich zlokalizowanych ognisk zakażenia (drenaż
obecność niespecyficznych zmian zapalnych w przełyku ropni okołoodbytowych). Zarówno infliksymab, jak
czy żołądku, należy podejrzewać manifestację choroby i adalimumab wykazują zadowalającą skuteczność
podstawowej także w górnym odcinku przewodu pokar- w leczeniu postaci okołoodbytowej ChLC [83–90].
mowego. Stwierdzenie izolowanych zmian zapalnych W sytuacji braku skuteczności zastosowanej terapii
(tzn. bez współistnienia zmian w lokalizacjach bardziej standardowej u pacjentów z ciężką postacią ChLC moż-
typowych dla ChLC) o niecharakterystycznym obrazie na rozważyć wyłonienie czasowej stomii odbarczającej
endoskopowym, zwłaszcza w postaci licznych nadżerek [2]. Ma to na celu zmniejszenie wycieku treści kałowej
czy owrzodzeń, szczególnie gdy dotyczy osoby młodej, przez kanały przetok, redukcję kontaminacji i ich
powinno budzić podejrzenie ChLC. W każdym przypad- mechanicznego „drażnienia”, co może sprzyjać gojeniu
ku konieczne jest jednak wykluczenie procesu rozro- zmian okołoodbytowych.
stowego. W przypadku przetok okołoodbytowych prostych –
Nie ma wielu badań na temat skuteczności posz- o niewielkich rozmiarach, niepenetrujących przez waż-
czególnych form terapii w tej postaci ChLC [76, 77]. ne struktury mięśniowe dna miednicy, niezakażonych
Powszechnie akceptowanym postępowaniem jest sto- i niepowikłanych ropniami, nierozgałęzionych i niepo-
sowanie inhibitorów pompy protonowej. Steroidotera- wodujących objawów istotnie obniżających jakość życia
pia jest dopuszczalna, jednak dowody na jej efektyw- – dopuszczalne jest zaniechanie terapii i obserwacja [2].

Inne Ropnie w jamie brzusznej są częstym powikłaniem

Leczenie chirurgiczne ChLC, a niekiedy także jej pierwszą manifestacją. Każde
zaostrzenie choroby, zwłaszcza gdy towarzyszą mu
Szacuje się, że około 60% pacjentów z ChLC w ciągu
objawy brzuszne oraz zwiększone stężenie biochemicz-
10 lat trwania choroby będzie wymagało leczenia opera-
nych wykładników stanu zapalnego, może być spowo-
cyjnego, w znacznym odsetku wielokrotnego. Ryzyko to
dowane powstaniem ropni. W celu ich potwierdzenia
jest największe w pierwszych latach choroby. Do naj-
niezbędne jest wykonanie badań obrazowych. Bada-
częstszych wskazań należy leczenie powikłań ChLC: rop-
niem przesiewowym może być USG jamy brzusznej,
ni, zwężeń, przetok, a także wskazania nagłe, takie jak:
często konieczne jest wykonanie CT lub MRI. Stwier-
masywne krwawienia, perforacje i niedrożność. Koniecz-
dzenie ropnia w jamie brzusznej jest wskazaniem do
ność wielokrotnych operacji niesie ze sobą ryzyko
leczenia operacyjnego. Tryb operacji zależy od stanu
wystąpienia zespołu krótkiego jelita, dlatego w chirurgii
ogólnego chorego. Zazwyczaj zabieg chirurgiczny może
ChLC obowiązuje zasada oszczędzających resekcji.
być odroczony o kilka dni do czasu optymalnego przy-
Leczenie operacyjne powinno być brane pod uwagę
gotowania pacjenta (odpowiednie odżywienie, wyrów-
na każdym etapie terapii ChLC, szczególnie w razie bra-
nanie niedoborów, szczególnie białkowych, redukcja
ku efektów leczenia zachowawczego oraz wystąpienia
dawki steroidów, antybiotykoterapia). Obecność ropni
powikłań. W takich przypadkach decyzja o leczeniu w jamie brzusznej wskazuje na uszkodzenie ściany jeli-
operacyjnym nie powinna być odkładana. Operacje pla- ta przez proces zapalny. Dlatego w leczeniu operacyj-
nowe niosą ze sobą znacznie mniejsze ryzyko wystą- nym preferowane są oszczędzające zabiegi resekcyjne.
pienia powikłań niż zabiegi ze wskazań nagłych u cho- Drenaż, zwłaszcza drenaż przezskórny ropnia, niesie ze
rych z ostrymi objawami brzusznymi. Bardzo istotny
sobą duże prawdopodobieństwo nawrotu i/lub powsta-

jest też stan ogólny pacjenta, w tym stan odżywienia. nia przetoki. Z tego powodu zabiegi drenażowe powin-
Niewłaściwe jest odwlekanie leczenia operacyjnego, ny być wykonywane jedynie w szczególnych przypad-
mimo stale pogarszającego się stanu chorego. kach, u chorych w ciężkim stanie ogólnym, obarczonych
Ze względu na specyfikę zabiegów oraz opieki poope- znacznym ryzykiem operacji otwartych lub zagrożonych
racyjnej leczenie chirurgiczne pacjentów z ChLC powinno zespołem krótkiego jelita.
być prowadzone w specjalistycznych ośrodkach przez
zespół doświadczony w leczeniu tego typu przypadków.
30. Technika laparoskopowa jest preferowana
28. Zmiany w okolicy krętniczo-kątniczej z obja- zwłaszcza w lokalizacji krętniczo-kątniczej
wami nawracającej podniedrożności powinny w ośrodkach z odpowiednim doświadcze-
być leczone chirurgicznie. niem w zakresie tego typu operacji.
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
W ostatnich latach dokonał się szybki rozwój tech-

Leczenie operacyjne izolowanych zmian w lokaliza-
nik małoinwazyjnych w chirurgii. Laparoskopowa resek-
cji krętniczo-kątniczej daje dobre wyniki odległe i szan-
cja zmian zlokalizowanych w okolicy krętniczo-kątniczej
se na długotrwałą remisję (ryzyko ponownej operacji
jest techniką skuteczną, bezpieczną, pozwala na
w odległej obserwacji ocenia się na 50% [91–94]). Dla-
zmniejszenie urazu operacyjnego, skrócenie czasu re-
tego w przypadku braku skuteczności leczenia zacho-
konwalescencji oraz zapewnia lepszy efekt kosmetycz-
wawczego, zwłaszcza jeśli występują objawy nawraca-
ny [95–97]. Warunkiem dobrych wyników leczenia jest
jącej podniedrożności, powinno być zawsze brane pod
odpowiednie doświadczenie operatora i dlatego ten typ
uwagę jako alternatywa dla długotrwałej, intensywnej
zabiegu powinien być wykonywany w wybranych
farmakoterapii, obarczonej ryzykiem wystąpienia dzia-
ośrodkach.
łań niepożądanych. Decyzja o leczeniu operacyjnym nie
powinna być odwlekana. Pierwotne leczenie chirurgicz-
ne należy rozważyć w przypadkach o ciężkim przebiegu. 31. Endoskopowe poszerzanie zwężeń jest tech-
niką preferowaną w przypadku krótkoodcin-
29. Zmiany zlokalizowane w jelicie cienkim kowych zwężeń bez cech aktywnej choroby.
z powikłaniami w postaci ropni powinny być (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
leczone chirurgicznie. Preferowane są
operacje resekcyjne. Objawowe zwężenia w przebiegu ChLC, niepoddają-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) ce się terapii zachowawczej, powinny być leczone zabie-

gowo. Preferowaną techniką jest ich endoskopowe po- Udowodniono korzystny wpływ tiopuryn i leków
szerzanie (w zależności od lokalizacji w czasie kolono- anty-TNF na podtrzymanie remisji po leczeniu operacyj-
skopii lub enteroskopii dwubalonowej) [98–100]. nym. Dane na temat skuteczności mesalazyny są
Warunkiem bezpiecznego poszerzenia endoskopowego sprzeczne. Po leczeniu operacyjnym należy oszacować
jest brak owrzodzeń oraz krótki odcinek zwężenia (do ryzyko nawrotu i na tej podstawie podjąć decyzję o dal-
4 cm). Alternatywną metodą jest chirurgiczna plastyka szej terapii. Pod uwagę trzeba wziąć dotychczasowy
zwężeń [101, 102] (zwłaszcza u chorych zagrożonych przebieg choroby, odpowiedź na stosowane leczenie
zespołem krótkiego jelita, ze zwężeniami krótszymi niż oraz występowanie czynników ryzyka niekorzystnego
10 cm), a w przypadku długiego odcinka lub zwężeń przebiegu choroby. Jedynie w nielicznych przypadkach
wielopoziomowych oraz aktywnych zmian w zwężeniu ChLC zlokalizowanej w okolicy krętniczo-kątniczej
– resekcja odcinkowa jelita [103]. Chirurgiczna plastyka o umiarkowanym nasileniu, leczonej pierwotnie opera-
zwężeń w jelicie grubym oraz wytworzenie zbiornika cyjnie można rozważyć niewłączanie leczenia podtrzy-
J-pouch nie są zalecane osób z ChLC. mującego. W pozostałych przypadkach lekami pierw-
szego wyboru są tiopuryny. W przypadkach o dużym
32. Przed leczeniem chirurgicznym wskazane ryzyku nawrotu, po kilkukrotnych resekcjach długich
jest przygotowanie pacjenta poprzez uzyska- odcinków jelita, z zagrażającym zespołem krótkiego
nie właściwego stanu odżywienia oraz jelita należy rozważyć leczenie preparatami anty-TNF.
redukcję dawki steroidów. Leczenie tiopury-
nami nie wpływa na przebieg okołooperacyj- Ciąża
ny i nie powinno być przerywane.
(A – 66,7%, B – 33,3%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) 34. W okresie remisji nie ma ograniczenia płod-
ności u kobiet z ChLC. W fazie aktywnej
ChLC płodność zarówno wśród kobiet, jak
Decyzja o trybie wykonania zabiegu chirurgicznego i mężczyzn może być zmniejszona. Przebyte
powinna zależeć od stanu ogólnego pacjenta i rodzaju operacje brzuszne u kobiet mogą skutkować
planowanej operacji. W wielu przypadkach zabieg może trudnościami z zajściem w ciążę.
być odroczony, co daje czas na optymalne przygotowanie (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
pacjenta. Szczególnie ważne jest zapewnienie właściwe-
go stanu odżywienia, uzupełnienie niedoborów białko-
wych, lipidowych, węglowodanowych i elektrolitowych.
35. Stosowanie sulfasalazyny u mężczyzn z ChLC
Leczenie steroidami (prednizon > 20 mg przez co najmniej
może wywoływać odwracalne zmniejszenie
6 tygodni) zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań po-
liczby i ruchliwości plemników. Nie ma nato-
operacyjnych [104, 105], dlatego w miarę możliwości daw-
miast dowodów na niekorzystny wpływ
ka steroidów powinna być zredukowana (prednizon do
steroidów, mesalazyny, azatiopryny i leków
20 mg/dobę). U chorych leczonych długotrwale steroida-
anty-TNF na płodność męską oraz na zwięk-
mi należy jednak pamiętać, że okres okołooperacyjny wią-
szenie ryzyka wystąpienia wad wrodzonych
że się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na hormony u potomstwa.
nadnerczowe i dawka steroidów powinna być przejściowo (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
zwiększona. Nie udowodniono niekorzystnego wpływu
tiopuryn na gojenie i liczbę powikłań okołooperacyjnych.
Leki z tej grupy nie powinny być odstawiane przed plano- Płodność zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn nie jest
waną operacją [104–106]. Dane na temat wpływu leków zmniejszona w okresie remisji choroby [2, 111–113].
biologicznych na powikłania pooperacyjne są sprzeczne. W fazie zaostrzenia płodność może być ograniczona.
W większości badań nie wykazano zwiększenia ich liczby Dotyczy to zwłaszcza kobiet i może wynikać z odczynu
[107–109]. Palenie tytoniu zwiększa 2,5-krotnie ryzyko zapalnego w obrębie jajowodów, dyspareunii w przy-
nawrotu choroby po leczeniu operacyjnym [110]. padku okołoodbytowej lokalizacji zmian chorobowych.
Płodność może być również zmniejszona w efekcie
33. Tiopuryny, preparaty anty-TNF i wyjątkowo przebytych zabiegów chirurgicznych w obrębie miedni-
mesalazyna zmniejszają ryzyko nawrotu po cy mniejszej [2, 111, 114].
leczeniu operacyjnym. Stosowanie tych Stosowanie sulfasalazyny u mężczyzn może prowa-
leków powinno być uzależnione od ryzyka dzić do odwracalnego zmniejszenia ilości oraz ruchliwo-
nawrotu choroby. ści plemników oraz zmian morfologicznych męskich
(A – 77,8%, B – 22,2%, C – 0%, D – 0%, E – 0%) komórek rozrodczych. Może to skutkować czasową

bezpłodnością. Jakość nasienia powraca do normy po szość badań wskazuje jednak, że stosowanie tiopuryn
około 2 miesiącach od zaprzestania stosowania sulfa- w ciąży jest bezpieczne i dlatego zaleca się kontynu-
salazyny [111, 115, 116]. owanie leczenia w czasie jej trwania [129, 130].
Wydaje się, że większość leków stosowanych w te- Zarówno infliksymab, jak i adalimumab uznawane
rapii ChLC nie ma wpływu na ryzyko wystąpienia wad są za leki bezpieczne w ciąży. Poczynione dotychczas
u potomstwa [2, 111, 117]. Aminosalicylany są uważane obserwacje kliniczne nie wskazują, aby którykolwiek
przez ekspertów ECCO za leki bezpieczne w ciąży. z inhibitorów TNF zwiększał ryzyko rozwoju wad u pło-
U chorych przyjmujących sulfasalazynę konieczna jest du lub niekorzystnego przebiegu ciąży [125]. Powszech-
suplementacja kwasu foliowego (w dawce co najmniej nie akceptowany jest jedynie pogląd, że leki z tej grupy
2 mg/dobę), ponieważ lek ten hamuje reduktazę dihy- nie powinny być stosowane w trzecim trymestrze ciąży.
drofolianową, która uczestniczy w syntezie kwasu folio- Wynika to z faktu, że przeciwciała monoklonalne anty-
wego [111, 118]. Mesalazyna wydaje się również lekiem TNF, należące do klasy IgG1, mogą wówczas przenikać
bezpiecznym w ciąży i nie wpływa na syntezę kwasu przez łożysko w mechanizmie aktywnego transportu
foliowego. Zwraca się jedynie uwagę na fakt, że niektó- [126, 131–135].
re preparaty mesalazyny (np. w leku Asacol) zawierają Lekiem bezwzględnie przeciwwskazanym w ciąży
w osłonce ftalan dibutylu – związek, który może powo- jest metotreksat. Może on powodować obumarcie
dować wady męskiego układu moczowo-płciowego.
wewnątrzmaciczne płodu, poronienia, jest lekiem o sil-
Należy więc stosować w czasie ciąży inne preparaty
nym potencjale teratogennym [1, 41]. Stosowanie meto-
mesalazyny [119, 120].
treksatu powinno być zaprzestane 3–6 miesięcy przed
Wydaje się, że zarówno metronidazol, jak i cipro-
zapłodnieniem [2, 136, 137]. W przypadku wykrycia cią-
floksacyna są lekami bezpiecznymi w ciąży (leki praw-

ży u osoby otrzymującej metotreksat lek ten należy nie-
dopodobnie bezpieczne według ekspertów ECCO) [12,
zwłocznie odstawić i zastosować doustną suplementa-
111, 113, 121–123]. Stosowanie obu leków w ciąży jest
cję kwasem foliowym.
jednak dopuszczalne jedynie przy obecności jedno-
znacznych wskazań (np. zmiany okołoodbytowe, zapa-
lenie zbiornika jelitowego). Terapia taka powinna być 36. W przypadku ciąży u kobiety w remisji kli-
możliwie jak najkrótsza, nie zaleca się także stosowa- nicznej ChLC powinno się kontynuować
nia obu leków w pierwszym trymestrze ciąży. W przy- dotychczasowe leczenie (z wyjątkiem meto-
padku powikłań ChLC wymagających zastosowania treksatu). Ryzyko niepowodzenia ciąży zwią-
antybiotykoterapii zalecanym lekiem pierwszego wybo- zane z zaostrzeniem choroby jest znacznie
ru powinna być amoksycylina z kwasem klawulano- większe niż potencjalne ryzyko wystąpienia
wym [111]. działań niepożądanych terapii.
Steroidy zostały uznane przez ekspertów ECCO za (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
leki bezpieczne w ciąży [2, 111, 113, 124–126]. Związkami
preferowanymi w ciąży są prednizon lub prednizolon,
dlatego że w dużej mierze ulegają one inaktywacji przez 37. W razie rozpoznania lub zaostrzenia ChLC
łożyskową 11α-hydroksydehydrogenazę, co w istotny w czasie ciąży lekami z wyboru są steroidy
sposób zmniejsza narażenie płodu na działanie stero- o działaniu układowym.
idów [2, 111]. Stosowanie budezonidu w ciąży wydaje (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
się bezpieczne, niemniej jednak wciąż nie ma zbyt wie-
lu danych z piśmiennictwa w tym zakresie [111].
Także tiopuryny uważane są za leki bezpieczne Ciąża u kobiety cierpiącej na ChLC powinna być
w ciąży. Wieloletnie doświadczenia ze stosowaniem zaplanowana. W przypadku zaostrzenia ChLC lub nie-
azatiopryny czy 6-merkaptopuryny u osób z nieswo- korzystnego przebiegu choroby z obecnością ciągłej
istymi chorobami zapalnymi jelit oraz u chorych po aktywności klinicznej należy odradzać planowanie ciąży
przeszczepach narządowych nie potwierdzają terato- [111]. U chorych pozostających w remisji i przyjmujących
gennego wpływu leków z tej grupy [111, 127]. Znane tiopuryny i/lub mesalazynę zaleca się kontynuowanie
są pojedyncze doniesienia wskazujące, że stosowa- dotychczasowego leczenia. Nie ma także medycznych
nie tiopuryn może się wiązać ze zwiększeniem liczby wskazań do zaprzestania stosowania preparatów anty-
powikłań ciąży. W jednym z nich wysunięto hipotezę, -TNF w pierwszych dwóch trymestrach ciąży [2, 111].
że stosowanie 6-merkaptopuryny przez mężczyzn do W przypadku zaostrzenia ChLC w czasie ciąży postę-
3 miesięcy przed zapłodnieniem może zwiększać powanie zależy od okresu ciąży i rodzaju wcześniej sto-
ryzyko nieprawidłowego przebiegu ciąży [128]. Więk- sowanej terapii. Nadrzędnym celem jest uzyskanie

remisji klinicznej, ponieważ ryzyko niepowodzenia cią- Osteoporoza i osteopenia

ży z powodu aktywności choroby znacznie przewyższa
39. Pacjenci z osteopenią oraz leczeni steroidami
ryzyko dla matki i płodu wynikające ze stosowanego
o działaniu układowym powinni otrzymywać
leczenia [111]. Lekami pierwszego wyboru są steroidy
preparaty wapnia oraz witaminy D. Złamania
o działaniu układowym (w tym stosowane dożylnie).
patologiczne są wskazaniem do leczenia bis-
Preferuje się prednizon i prednizolon. Dopuszczalne jest
fosfonianami.
także włączenie leków anty-TNF, należy jednak pamię-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
tać o przezłożyskowym transporcie przeciwciał klasy
IgG, począwszy od 20.–22. tygodnia ciąży [125]. W przy-
padku powikłań wymagających zastosowania antybio- Istnieje wiele czynników ryzyka rozwoju osteope-
tykoterapii użycie tej grupy leków jest dozwolone. nii i osteoporozy wśród pacjentów z ChLC. Zapalne
Lekiem pierwszego wyboru, jeśli jest to możliwe, tło ChLC, niedobory mikro- i makroelementów, niedo-
powinna być amoksycylina z kwasem klawulanowym żywienie, mała aktywność fizyczna, palenie tytoniu,
[111, 122, 123]. W ostatnich tygodniach ciąży należy a przede wszystkim leki (głównie steroidy) mogą się
rozważyć wcześniejsze rozwiązanie poprzez wykona- przyczyniać do rozwoju zaburzeń gęstości mineralnej
nie cięcia cesarskiego [111]. kości [140]. Należy więc poszukiwać tych chorób
Przyjmowanie większości ze stosowanych leków u każdej osoby z aktywną postacią ChLC, zwłaszcza
może być kontynuowane także po porodzie w czasie u pacjentów z długim wywiadem chorobowym,
laktacji [2, 111, 137]. Metabolity steroidów i tiopuryn w przypadku występowania dodatkowych czynników
przenikają do mleka kobiecego w niewielkim stopniu ryzyka obniżonej gęstości mineralnej kości oraz
i mogą być stosowane w czasie laktacji. W celu zmini- u chorych leczonych steroidami. Badaniem z wyboru
malizowania narażenia dziecka na te potencjalnie szko-
jest densytometria kości – szyjki kości udowej i/lub
dliwe substancje część autorów zaleca 4-godzinne
odcinka lędźwiowego kręgosłupa metodą absorpcjo-
odstępy od przyjęcia leku z grupy tiopuryn czy steroidu
metrii promieniowania rentgenowskiego o podwójnej
do kolejnego karmienia [2, 111, 138]. Ponieważ więk-
energii (dual energy X-ray absorptiometry – DEXA) [2].
szość przeciwciał przenikających do kobiecego mleka
U chorych długotrwale narażonych na działanie ste-
należy do klasy IgA, wydaje się, że leki anty-TNF przyj-
roidów oraz u osób z osteopenią należy zastosować
mowane przez matki karmiące piersią nie stanowią
preparaty wapnia w dawce 500–1000 mg/dobę oraz
zagrożenia dla dziecka [2, 111, 125]. Nie zaleca się nato-
miast stosowania metronidazolu oraz fluorochinolo- witaminę D w dawce 400–800 IU/dobę [2, 140].
nów, a także metotreksatu w czasie laktacji [111]. Wszystkich chorych powinno się zachęcać do aktyw-
ności fizycznej, palenie tytoniu jest przeciwwskazane.
W przypadku patologicznych złamań u osób z osteo-
38. W ChLC ze zmianami w okolicy okołoodby- porozą należy rozpocząć terapię bisfosfonianami [2].
towej wskazane jest rozwiązanie ciąży za Stosowanie tych leków w celu profilaktyki złamań
pomocą cięcia cesarskiego. W innych sytu-
kości u osób ze zmniejszoną gęstością kości nie jest
acjach (w tym w przypadku ileo- i kolosto-
zalecane przez ekspertów ECCO. Należy jednak pod-
mii) nie ma przeciwwskazań gastroenterolo-
kreślić, że badania w tym zakresie trwają. Ryzyko roz-
gicznych do porodu drogą naturalną.
woju powikłań osteoporozy u pacjentów ze zmniej-
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
szoną gęstością mineralną kości powinno być więc
indywidualnie oszacowane, a sposób leczenia –
Kobiety z ChLC o łagodnym przebiegu, pozostające dostosowany do tego ryzyka.
w remisji, bez zmian okołoodbytowych mogą rodzić
drogami i siłami natury [2]. Także w przypadku kolosto- Zmiany skórne
mii i ileostomii nie ma wskazań do porodu metodą cię-
cia cesarskiego [2, 111]. W przypadku zmian okołoodby- 40. Zmiany skórne o typie piodermii zgorzelino-
towych, przy zajęciu procesem zapalnym odbytnicy, wej lub rumienia guzowatego wymagają
a także u kobiet po zabiegu proktokolektomii odtwór- w pierwszej kolejności zastosowania stero-
czej preferuje się poród poprzez cięcie cesarskie [2]. Epi- idów o działaniu układowym. W razie braku
zjotomia (nacięcie krocza) jest dopuszczalna ze wska- skuteczności należy rozważyć zastosowanie
zań położniczych, należy jednak dążyć do ograniczenia inhibitorów kalcyneuryny lub preparatów
stosowania tej procedury położniczej do niezbędnego anty-TNF.
minimum [2, 139]. (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)

Do najczęstszych zmian skórnych mogących towa- Wyróżnia się dwie postacie artropatii towarzyszące
rzyszyć ChLC zalicza się rumień guzowaty i piodermię ChLC – typ obwodowy i osiowy [2]. W przypadku typu
zgorzelinową [2]. Rozpoznanie tych pozajelitowych obwodowego zajęte są głównie stawy duże (podtyp 1)
manifestacji ChLC powinno się opierać głównie na obra- [149]. Charakterystyczną cechą tego podtypu jest asy-
zie klinicznym. W przypadkach wątpliwych, o nietypo- metryczność zmian chorobowych. Ten podtyp artropatii
wym przebiegu należy dążyć do oceny histopatologicz- ma zazwyczaj przebieg ostry i koreluje z aktywnością
nej bioptatów zmian skórnych. ChLC. Rzadziej spotykany podtyp 2 obwodowej artropa-
Rumień guzowaty to bolesne guzy lub guzki tkanki tii dotyczy stawów drobnych rąk i nie zależy od aktyw-
podskórnej o średnicy 1–5 cm, zazwyczaj barwy czer- ności ChLC. W obu przypadkach rozpoznanie opiera się
wono-fioletowej, pojawiające się najczęściej na wy- na obrazie klinicznym (ból stawów) i badaniu przed-
prostnych częściach podudzi [141]. Rumień guzowaty miotowym (bolesny obrzęk okolic stawów) [150]. Lecze-
koreluje ściśle z aktywnością kliniczną ChLC, dlatego nie artropatii obwodowej powinno obejmować intensy-
też leczenie w tym przypadku powinno obejmować fikację terapii ChLC (steroidy, immunosupresja, leki
intensyfikację terapii ChLC [2, 142, 143]. Lekami pierw- anty-TNF). Dopuszczalne jest krótkotrwałe stosowanie
szego wyboru są steroidy o działaniu układowym, przy NLPZ, preferowane są leki z grupy inhibitorów cyklo-
braku efektów terapeutycznych lub w zmianach nawra- oksygenazy-2 (koksyby). W wybranych przypadkach
cających należy wdrożyć leczenie immunosupresyjne. zaleca się również miejscowe iniekcje ze steroidu,
Skutecznymi lekami są również przeciwciała anty-TNF a także fizjoterapię. Sulfasalazyna może być stosowa-
[2, 144]. na, zwłaszcza w podtypie 1 obwodowego zapalenia sta-
Piodermia zgorzelinowa może dotyczyć skóry każ- wów [2, 151, 152].
dej okolicy ciała. Najczęściej jednak spotyka się tę der- Osiowa artropatia obejmuje zapalenie stawów
matozę w obrębie goleni, a także w sąsiedztwie otwo- krzyżowo-biodrowych oraz zapalenie stawów kręgosłu-
ru stomijnego u chorych z wyłonioną stomią jelitową pa. Do charakterystycznych objawów zalicza się prze-
[2, 143]. Początkowo piodermia zgorzelinowa ma postać wlekły ból grzbietu, zmniejszający się po wysiłku,
pojedynczych zapalnych guzków przypominających a także poranną sztywność [2, 153]. W diagnostyce naj-
czyraki, krosty, następnie dochodzi do rozwoju martwi- większą wartość ma badanie układu kostno-stawowe-
cy skóry prowadzącej do powstania bolesnego owrzo- go metodą rezonansu magnetycznego [2]. Osiowa
dzenia, nierzadko pokrytego nekrotycznym strupem artropatia w przebiegu ChLC może być leczona lekami
[145]. Piodermia zgorzelinowa może dotyczyć również z grupy NLPZ; istotną rolę odgrywa także fizjoterapia.
pacjentów będących w klinicznej remisji ChLC [2]. Leka- Takie leki, jak tiopuryny, sulfasalazyna, metotreksat czy
mi pierwszego wyboru w leczeniu tej manifestacji skór- steroidy, nie wykazują zadowalającej skuteczności [2].
nej ChLC są steroidy o działaniu układowym. W przy- Ponieważ stosowanie NLPZ powinno być ograniczone
padku braku szybkiej odpowiedzi na terapię lekiem do minimum u pacjentów z ChLC, lekami alternatyw-
z wyboru jest infliksymab [2, 146, 147]. Lekami alterna- nymi o udokumentowanej skuteczności są preparaty
tywnymi są inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, anty-TNF [2, 154].
takrolimus) [2]. W zmianach skórnych o typie piodermii
zgorzelinowej w okolicy otworu stomijnego należy roz- Szczepienia
ważyć, jeśli jest to możliwe, likwidację stomii [148].
42. U każdej osoby z nowo rozpoznaną ChLC
Artropatia towarzysząca chorobie Leśniowskiego- należy dążyć do przeprowadzenia lub
-Crohna uzupełnienia pełnego cyklu szczepień
ochronnych.
41. W przypadku zmian w stawach obwodowych (A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
pomocne może być leczenie preparatami
5-ASA (preparatem z wyboru jest sulfasalazy-
W momencie ustalenia rozpoznania ChLC należy
na), krótkotrwała terapia niesteroidowymi
zebrać dokładny wywiad dotyczący przebytych cho-
lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), steroidami
rób zakaźnych i szczepień ochronnych. Zarówno leki
o działaniu miejscowym oraz fizjoterapia.
stosowane w leczeniu ChLC, jak i niekiedy sama cho-
W przypadku zmian osiowych poza fizjotera-
roba mogą zwiększać ryzyko zachorowania na wiele
pią należy rozważyć leczenie preparatem
chorób zakaźnych. Innym problemem wśród osób
anty-TNF. Istotne znaczenie ma intensyfika-
z ChLC w stanie immunosupresji może być nietypowy
cja leczenia ChLC.
przebieg choroby zakaźnej i jej oporność na leczenie
(A – 100%, B – 0%, C – 0%, D – 0%, E – 0%)
[133, 155].

Ocena stanu uodpornienia organizmu przeciwko 6. Geboes K, Ectors N, D'Haens G, Rutgeerts P. Is ileoscopy with
poszczególnym chorobom zakaźnym przed włączeniem biopsy worthwhile in patients presenting with symptoms of
leczenia immunosupresyjnego umożliwia skuteczne inflammatory bowel disease? Am J Gastroenterol 1998; 93:
201-6.
i bezpieczne uzupełnienie profilaktycznych szczepień
7. Cherian S, Singh P. Is routine ileoscopy useful? An observatio-
ochronnych. Za osoby w stanie obniżenia odporności
nal study of procedure times, diagnostic yield, and learning
uważa się chorych leczonych steroidami w dawce dobo- curve. Am J Gastroenterol 2004; 99: 2324-9.
wej większej niż 20 mg w przeliczeniu na prednizon 8. Allez M, Lemann M, Bonnet J, et al. Long term outcome of
przez ponad 2 tygodnie oraz pacjentów leczonych sku- patients with active Crohn's disease ECCO Consensus on CD:
tecznymi dawkami tiopuryn, metotreksatem, lekami definitions and diagnosis 23 exhibiting extensive and deep
biologicznymi, a także osoby niedożywione [133, 156]. ulcerations at colonoscopy. Am J Gastroenterol 2002; 97:
W powyższych przypadkach szczepionki żywe można 947-53.
zastosowań nie później niż 3 tygodnie przed rozpoczę- 9. Horsthuis K, Bipat S, Bennink RJ, Stoker J. Inflammatory bowel
ciem powyższych terapii oraz nie wcześniej niż 3 mie- disease diagnosed with US, MR, scintigraphy, and CT: meta-
analysis of prospective studies. Radiology 2008; 247: 64-79.
siące po ich zakończeniu. Do szczepionek żywych zalicza
10. Schmidt S, Lepori D, Meuwly JY, et al. Prospective comparison
się: szczepionkę przeciw gruźlicy (BCG), szczepionkę
of MR enteroclysis with multidetector spiral-CT enteroclysis:
przeciw odrze, śwince i różyczce (MMR), szczepionkę interobserver agreement and sensitivity by means of "sign-by-
przeciwko ospie wietrznej, doustną szczepionkę prze- sign" correlation. Eur Radiol 2003; 13: 1303-11.
ciwko polio, szczepionkę przeciw żółtej gorączce, 11. Fraquelli M, Colli A, Casazza G, et al. Role of US in detection of
doustną szczepionkę przeciwko rotawirusom. Szcze- Crohn disease: meta-analysis. Radiology 2005; 236: 95-101.
pionki martwe można stosować bezpiecznie u chorych 12. Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease.
w stanie obniżonej odporności, jednak skuteczność Clin Chem 2006; 52: 171-81.
uodpornienia może być mniejsza niż u osób zdrowych 13. Reese GE, Constantinides VA, Simillis C, et al. Diagnostic preci-
[133, 135]. sion of anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies and perinuc-
lear antineutrophil cytoplasmic antibodies in inflammatory
U każdej osoby dorosłej nieuodpornionej na po-
bowel disease. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2410-22.
szczególne choroby zakaźne (poprzez przebycie szcze-
14. Poullis AP, Zar S, Sundaram KK, et al. A new, highly sensitive
pienia ochronnego w przeszłości lub przez przechoro-
assay for C-reactive protein can aid the differentiation of
wanie danej choroby zakaźnej z pozostawieniem inflammatory bowel disorders from constipation- and diarrho-
trwałej odporności) należy rozważyć wykonanie nastę- ea-predominant functional bowel disorders. Eur J Gastroente-
pujących szczepień uzupełniających: rol Hepatol 2002; 14: 409-12.
• przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, 15. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. C-reactive protein as
• przeciwko ospie wietrznej, a marker for inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis
• przeciw grypie sezonowej, 2004; 10: 661-5.
• przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (główną 16. Sachar DB, Luppescu NE, Bodian C, et al. Erythrocyte sedimen-
grupą docelową są dziewczynki w wieku 11–12 lat, tation as a measure of Crohn's disease activity: opposite
trends in ileitis versus colitis. J Clin Gastroenterol 1990; 12:
przed inicjacją seksualną),
643-6.
• przeciwko pneumokokom [133].
17. D'Inca R, Dal PE, Di LV, et al. Calprotectin and lactoferrin in the
assessment of intestinal inflammation and organic disease. Int
Piśmiennictwo
J Colorectal Dis 2007; 22: 429-37.
1. Loftus Jr EV. Clinical epidemiology of inflammatory bowel dise- 18. Gaya DR, Lyon TD, Duncan A, et al. Faecal calprotectin in the
ase: incidence, prevalence, and environmental influences. assessment of Crohn's disease activity. QJM 2005; 98: 435-41.
Gastroenterology 2004; 126: 1504-17. 19. Tibble J, Teahon K, Thjodleifsson B, et al. A simple method for
2. Van Assche G, Dignass A, Reinisch W, et al. The second Euro- assessing intestinal inflammation in Crohn's disease. Gut
pean evidence-based consensus on the diagnosis and mana- 2000; 47: 506-13.
gement of Crohn's disease: Special situations. J Crohn's Colitis 20. Mylonaki M, Langmead L, Pantes A, et al. Enteric infection in
2010; 4: 63-101. relapse of inflammatory bowel disease: importance of micro-
3. Best WR, Becktel JM, Singleton JW, Kern F Jr. Development of biological examination of stool. Eur J Gastroenterol Hepatol
a Crohn's disease activity index. Gastroenterology 1976; 70: 2004; 16: 775-8.
439-44. 21. Cosnes J, Cattan S, Blain A, et al. Long-term evolution of dise-
4. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions ase behavior of Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis 2002; 8:
among various forms of intestinal inflammation. Gastroente- 244-50.
rology 2004; 126: 1518-32. 22. Thia KT, Sandborn WJ, Harmsen WS, et al. Risk factors asso-
5. Coremans G, Rutgeerts P, Geboes K, et al. The value of ile- ciated with progression to intestinal complications of Crohn's
oscopy with biopsy in the diagnosis of intestinal Crohn's dise- disease in a population-based cohort. Gastroenterology 2010;
ase. Gastrointest Endosc 1984; 30: 167-72. 139: 1147-55.

23. Beaugerie L, Seksik P, Nion-Larmurier I, et al. Predictors of 41. Schnitzler F, Fidder H, Ferrante M, et al. Long-term outcome of
Crohn's disease. Gastroenterology 2006; 130: 650-6. treatment with infliximab in 614 patients with Crohn's disease:
24. Seksik P, Loftus EV, Beaugerie L, et al. Validation of predictors results from a single-centre cohort. Gut 2009; 58: 492-500.
of 5-year disabling CD in a population-based cohort from Olm- 42. Hanauer SB, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Human anti-
sted County, Minnesota 1983-1996. Gastroenterology 2007; tumor necrosis factor monoclonal antibody (adalimumab) in
132: A-17. Crohn's disease: the CLASSIC-I trial. Gastroenterology 2006;
25. Loly C, Belaiche J, Louis E. Predictors of severe Crohn's disease. 130: 323-33.
Scand J Gastroenterol 2008; 43: 948-54. 43. Sandborn WJ, Rutgeerts P, Enns R, et al. Adalimumab induction
26. Johnson GJ, Cosnes J, Mansfield JC. Review article: smoking therapy for Crohn disease previously treated with infliximab:
cessation as primary therapy to modify the course of Crohn’s a randomized trial. Ann Intern Med 2007; 146: 829-38.
disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 15: 401-8. 44. Rutgeerts P, D'Haens G, Van Assche G, et al. Adalimumab
27. Cosnes J, Carbonnel F, Beaugerie L, et al. Effects of cigarette induces and maintains mucosal healing in patients with
smoking on the long-term course of Crohn's disease. Gastro- moderate to severe Crohn's disease. First results of the
enterology 1996; 110: 424-31. EXTEND trial. Gastroenterology 2009; 136: A116 Abstract.
28. Breuer-Katschinski BD, Hollander N, Goebell H. Effect of ciga- 45. Rutgeerts P, Van Assche G, Vermeire S. Optimising anti-TNF
rette smoking on the course of Crohn's disease. Eur J Gastro- treatment in inflammatory bowel disease. Gastroenterology
enterol Hepatol 1996; 8: 225-8. 2004; 126: 1593-610.
29. Otley A, Steinhart AH. Budesonide for induction of remission 46. Colombel JF, Loftus Jr EV, Tremaine WJ, et al. The safety profile
in Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev 2005; 4: of infliximab in patients with Crohn's disease: the Mayo clinic
CD000296. experience in 500 patients. Gastroenterology 2004; 126: 19-31.
30. Campieri M, Fergusonj A, Doe W, et al. Oral budesonide is as 47. Ljung T, Karlen P, Schmidt D, et al. Infliximab in inflammatory
effective as oral prednisolone in active Crohn's disease. bowel disease: clinical outcome in a population based cohort
The Global Budesonide Study Group. Gut 1997; 41: 209-14. from Stockholm County. Gut 2004; 53: 849-53.
31. Summers RW, Switz DM, Sessions JT, et al. National cooperati- 48. Lichtenstein GR, Feagan BG, Cohen RD, et al. Serious infections
ve Crohn's disease study group: results of drug treatment. and mortality in association with therapies for Crohn's
Gastroenterology 1979; 77: 847-69. disease: TREAT registry. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:
32. Malchow H, Ewe K, Brandes JW, et al. European co-operative 621-30.
Crohn's disease study (ECCDS): results of drug treatment. 49. Fidder H, Schnitzler F, Ferrante M, et al. Long term safety of
Gastroenterology 1984; 86: 249-66. infliximab for the treatment of inflammatory bowel disease:
33. Sandborn W, Sutherland L, Pearson D, et al. Azathioprine or a single center cohort study. Gut 2009; 58: 501-8.
6-mercaptopurine for inducing remission of Crohn's disease. 50. Colombel JF, Rutgeerts P, Reinisch W, et al. SONIC: a randomi-
Cochrane Database Syst Rev 2000; 2: CD000545. zed, double blind, controlled trial comparing infliximab and
34. Goldenberg BA, Rawsthorne P, Bernstein CN. The utility of infliximab plus azathioprine to azathioprine in patients with
6-thioguanine metabolite levels in managing patients with Crohn's disease na˙˙I ve to immunomodulators and biologic the-
inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2004; 99: rapy. Gut 2008; 57 Suppl II: A1.
1744-8. 51. Rutgeerts P, Vermeire S, Van Assche G. Predicting the respon-
35. Feagan BG, Rochon J, Fedorak RN, et al. Methotrexate in the se to infliximab from trough serum levels. Gut 2010; 59: 7-8.
treatment of Crohn's disease. N Engl J Med 1995; 332: 292-7. 52. Feagan BG. Editorial: 5-ASA therapy for active Crohn’s disease:
36. Alfadhli AA, McDonald JW, Feagan BG. Methotrexate for induc- old friends, old data and a new conclusion. Clin Gastroenterol
tion of remission in refractory Crohn's disease (Cochrane Hepatol 2004; 2: 376-8.
Review). Cochrane Database Syst Rev 2003; 1: CD003459. 53. Thomsen OO, Cortot A, Jewell D, et al. A comparison of bude-
37. Targan SR, Feagan BG, Fedorak RN, et al. International Efficacy sonide and mesalamine for active Crohn’s disease. N Engl
of Natalizumab in Crohn's Disease Response and Remission J Med 1998; 339: 370-4.
(ENCORE) Trial Group. Natalizumab for the treatment of active 54. Hanauer SB, Stromberg U. Oral Pentasa in the treatment of
Crohn's disease: results of the ENCORE Trial. Gastroenterology active Crohn’s disease: a meta-analysis of double-blind, place-
2007; 132: 1672-83. bo-controlled trias. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 379-88.
38. Feagan BG, Fedorak RN, Irvine EJ, et al. A comparison of 55. Edsbäcker S, Jonsson S, Lindberg C, et al. Metabolic pathways
methotrexate with placebo for the maintenance of remission of the topical glucocorticoid budesonide in man. Drug Metab
in Crohn's disease. North American Crohn's Study Group Inve- Dispos 1983; 11: 590-6.
stigators. N Engl J Med 2000; 342: 1627-32. 56. Tromm A, Bunganic I, Tomsova E, et al. Budesonide 9 mg is at
39. Kurnik D, Loebstein R, Fishbein E, et al. Bioavailability of oral least as effective as mesalamine 4.5 g in patients with mildly
vs. subcutaneous low-dose methotrexate in patients with to moderately active Crohn’s disease. Gastroenterology 2011;
Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 57-63. 140: 425-34.
40. Targan SR, Hanauer SB, van Deventer SJ, et al. A short-term 57. Radwan P. Leczenie farmakologiczne choroby Leśniowskiego-
study of chimeric monoclonal antibody cA2 to tumor necrosis -Crohna. W: Choroba Leśniowskiego-Crohna – 100 lat diagno-
factor alpha for Crohn's disease. Crohn's Disease cA2 Study styki i terapii. Rydzewska G, Małecka-Panas E (red.). Termedia
Group. N Engl J Med 1997; 337: 1029-35. Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2008; 113-30.

58. Seow CH, Benchimol EI, Griffiths AM, et al. Budesonide for 77. Kwan LY, Conklin JL, Papadakis KA. Esophageal Crohn’s disease
induction of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database treated successfully with adalimumab. Inflamm Bowel Dis
Syst Rev 2008; 3: CD000296. 2007; 13: 639-40.
59. Benchimol EI, Seow CH, Steinhart AH, et al. Traditional cortico- 78. Sandborn WJ, Fazio VVW, Feagan BG, et al. AGA technical
steroids for induction of remission in Crohn’s disease. Cochrane review on perianal Crohn’s disease. Gastroenterology 2003;
Database Syst Rev 2008; 2: CD006792. 125: 1508-30.
60. Rutgeerts P, Lofberg R, Malchow H, et al. A comparison of bu- 79. Schwartz DA, Loftus EV, Tremaine WJ, et al. The natural histo-
desonide with prednisolone for active Crohn’s disease. N Engl ry of fistulizing Crohn’s disease in Olmsted County, Minneso-
J Med 1994; 331: 842-5. ta. Gastroenterology 2002; 122: 875-80.
61. Ho GT, Chiam P, Drummond R, et al. The efficacy of corticoste- 80. Solomon MJ, McLeod RS, O’Connor BI, et al. Combination
ciprofloxacin and metronidazole in severe perianal Crohn’s
roid therapy in inflammatory bowel disease: analysis of a 5-year
disease. Can J Gastroenterol 1993; 7: 571-3.
UK inception cohort. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 319-30.
81. Thia KT, Mahadevan U, Feagan BG, et al. Ciprofloxacin or
62. D’Haens G, Panaccione R, Gassull M, et al. The London Position
metronidazole for the treatment of perianal fistulas in patients
Statement of the World Congress of Gastroenterology on bio-
with Crohn’s disease: a randomized, double-blind, placebo-
logical therapy for IBD with the European Crohn's and Colitis
controlled pilot study. Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 17-24.
Organization: when to start, when to stop, which drug to cho-
82. Pearson DC, May GR, Fick GH, et al. Azathioprine and 6-mer-
ose, and how to predict response? Am J Gastroenterol 2010;
captopurine in Crohn’s disease. A meta-analysis. Ann Intern
106: 199-212. Med 1995; 122: 132-42.
63. D’Haens G, Baert F, van Assche G, et al. Belgian Inflammatory 83. Sands BE, Anderson FH, Bernstein CN, et al. Infliximab main-
Bowel Disease Research Group; North-Holland Gut Club. Early tenance therapy for fistulizing Crohn's disease. N Engl J Med
combined immunosupression or conventional management in 2004; 350: 876-85.
patients with newly diagnosed Crohn’s disease: an open ran- 84. Present DH, Rutgeerts P, Targan S, et al. Infliximab for the tre-
domised trial. Lancet 2008; 371: 660-7. atment of fistulas in patients with Crohn's disease. N Engl
64. Bossani M, Ardizzone S, Porro GB. Biologic targeting in the J Med 1999; 340: 1398-405.
treatment of inflammatory bowel diseases. Biologics: Targets 85. Hanauer S, Lukáš M, MacIntosh D, et al. A randomized,
and Therapy 2009; 3: 77-97. double-blind, placebo-controlled trial of the human anti-TNF –
65. Weston LA, Roberts PL, Schoetz Jr DJ, et al. Ileocolonic resec- a monoclonal antibody adalimumab for the induction of remis-
tion for acute presentation of Crohn’s disease of the ileum. Dis sion in patients with moderate to severely active Crohn's dise-
Colon Rectum 1996; 39: 841-6. ase. Gastroenterology 2006; 130: 323-33.
66. Kim NK, Senagore AJ, Luchtefeld MA, et al. Long-term outcome 86. Sandborn WJ, Rutgeerts P, Enns R, et al. Adalimumab induc-
after ileocecal resection for Crohn’s disease. Am Surg 1997; 63: tion therapy for Crohn's disease previously treated with inflixi-
627-33. mab. Ann Intern Med 2007; 146: 829-38.
67. Graadal O, Nygaard K. Crohn disease. Long-term effects of sur- 87. Colombel JF, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Adalimumab for
gical treatment. Tidsskr Nor Laegeforen 1994; 114: 1603-5. maintenance of clinical response and remission in patients
68. Malchow H, Ewe K, Brandes JW, et al. European co-operative with Crohn's disease: the CHARM trial. Gastroenterology 2007;
Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment. 132: 52-65.
Gastroenterology 1984; 86: 249-66. 88. Colombel JF, Schwartz DA, Sandborn WJ, et al. Adalimumab for
69. Colombel JF, Sandborn WJ, Reinisch W, et al. Infliximab, aza- the treatment of fistulas in patients with Crohn's disease. Gut
2009; 58: 940-8.
thioprine, or combination therapy for Crohn's disease. N Eng
89. Gaertner WB, Decanini A, Mellgren A, et al. Does infliximab
J Med 2010; 362: 1383-95.
infusion impact results of operative treatment for Crohn's
70. Panaccione R. Optimal use of biologics in the management of
perianal fistulas? Dis Colon Rectum 2007; 50: 1754-60.
Crohn’s disease. Therap Adv Gastroenterol 2010; 3: 179-89.
90. Hyder SA, et al. Fisulating anal Crohn's disease: results of com-
71. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutrition therapy
bined surgical and infliximab treatment. Dis Colon Rectum
for inducing remission of Crohn’s disease. Cochrane Database
2006; 49: 1837–41.
Syst Rev 2007; 1: CD000542.
91. Graadal O, Nygaard K. Crohn disease. Long-term effects of sur-
72. Hanauer SB. Crohn’s disease: step up or top down therapy. gical treatment. Tidsskr Nor Laegeforen 1994; 114: 1603-5.
Best Pract Rec Clin Gastroenterol 2003; 17: 131-7. 92. Nordgren SR, Fasth SB, Oresland TO, Hulten LA. Long-term fol-
73. Loly C, Belaiche J, Louis E. Predictors of severe Crohn’s disease. low-up in Crohn's disease. Mortality, morbidity, and functional
Scan J Gastroenterol 2008; 43: 948-54. status. Scand J Gastroenterol 1994; 29: 1122-8.
74. Tromm A, Tromm CD, Huppe D, Schwegler U, et al. Evaluation 93. Weston LA, Roberts PL, Schoetz Jr DJ, et al. Ileocolic resection
of different laboratory tests and activity indices reflecting the for acute presentation of Crohn's disease of the ileum. Dis
inflammatory activity of Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol Colon Rectum 1996; 39: 841-6.
1992; 27: 774-8. 94. Kim NK, Senagore AJ, Luchtefeld MA, et al. Long-term outcome
75. Turner D, Griffiths AM. Esophageal, gastric, and duodenal after ileocecal resection for Crohn's disease. Am Surg 1997; 63:
manifestations of IBD and the role of upper endoscopy in IBD 627-33.
diagnosis. Curr Gastroenterol Rep 2007; 9: 475-8. 95. Tilney HS, Constantinides VA, Heriot AG, et al. Comparison of
76. Tremaine WJ. Gastroduodenal Crohn’s disease: medical mana- laparoscopic and open ileocecal resection for Crohn's disease:
gement. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 127-8. a meta-analysis. Surg Endosc 2006; 20: 1036-44.

96. Lesperance K, Martin MJ, Lehmann R, et al. National trends 112. Andrews JM, Mountifield RE, Van Lengenberg DR, et al. Un-
and outcomes for the surgical therapy of ileocolonic Crohn's prompted issues in inflammatory bowel disease: opportuni-
disease: a population-based analysis of laparoscopic vs. open ties to optimize care. Intern Med J 2010; 40: 173-82.
approaches. J Gastrointest Surg 2009. 113. Mountfield R, Bampton P, Prosser R, et al. Fear and fertility in
97. Milsom JW, Hammerhofer KA, Bohm B, et al. Prospective, inflammatory bowel disease: a mismatch of perception and
randomized trial comparing laparoscopic vs. conventional reality affects family planning decisions. Inflamm Bowel Dis
surgery for refractory ileocolic Crohn's disease. Dis Colon Rec- 2009; 15: 720-5.
tum 2001; 44: 1-8. 114. Gorgun E, Remzi FH, Goldberg JM, et al. Fertility is reduced
98. Hassan C, Zullo A, De FV, et al. Systematic review: endosco- after restorative proctocolectomy with ileal pouch anastomo-
pic dilatation in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther sis: a study of 300 patients. Surgery 2004; 136: 795-803.
2007; 26: 1457-64. 115. Toovey S, Hudson S, Hendry WF, et al. Sulphasalazine and
99. Breysem Y, Janssens JF, Coremans G, et al. Endoscopic ballo- male fertility: reversibility and possible mechanisms. Gut
on dilation of colonic and ileo-colonic Crohn's strictures: 1981; 22: 445-51.
longterm results. Gastrointest Endosc 1992; 38: 142-7. 116. Toth A. Reversible toxic effect of salicylazosulfapyridine on
100. Thomas-Gibson S, Brooker JC, Hayward CM, et al. Colonosco- semen quality. Fertil Steril 1979; 31: 538-40.
pic balloon dilation of Crohn's strictures: a review of long- 117. Moskovitz DN, Bodian C, Chapman ML, et al. The effect on the
term outcomes. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 485-8. fetus of medications used to treat pregnant inflammatory
101. Yamamoto T, Fazio VW, Tekkis PP. Safety and efficacy of stric- bowel-disease patients. Am J Gastroenterol 2004; 99: 656-61.
tureplasty for Crohn's disease: a systematic review and meta- 118. Hernandez-Diaz S, Werler MM, Walker AM, et al. Folic acid
analysis. Dis Colon Rectum 2007; 50: 1968-86. antagonists during pregnancy and the risk of birth defect.
102. Fearnhead NS, Chowdhury R, Box B, et al. Long-term follow- N Engl J Med 2000; 343: 1608-14.
up of strictureplasty for Crohn's disease. Br J Surg 2006; 93: 119. Rahimi R, Nikfar S, Rezaie A, et al. Pregnancy outcome in
women with inflammatory bowel disease following exposure

475-82.
to 5-aminosalicylic acid drugs: a meta-analysis. Reprod Toxi-
103. Reese GE, Purkayastha S, Tilney HS, et al. Strictureplasty vs
col 2008; 25: 271-5.
resection in small bowel Crohn's disease: an evaluation of
120. Hernandez-Diaz S, Mitchell AA, Kelley KE, et al. Medications
short-term outcomes and recurrence. Colorectal Dis 2007; 9:
as a potential source of exposure to phtalates in the U.S.
686-94.
population. Environ Health Perspect 2009; 117: 185-9.
104. Aberra FN, Lewis JD, Hass D, et al. Corticosteroids and immu-
121. Czeizel AE, Rockenbauer M. A population based case-control
nomodulators: postoperative infectious complication risk in
teratologic study of oral metronidazol treatment during pre-
inflammatory bowel disease patients. Gastroenterology
gnancy. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105: 322-7.
2003; 125: 320-6.
122. Burtin P, Taddio A, Ariburnu O, et al. Safety of metronidazole
105. Tay GS, Binion DG, Eastwood D, Otterson MF. Multivariate
in pregnancy: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1995;
analysis suggests improved perioperative outcome in Crohn's
172: 525-9.
disease patients receiving immunomodulator therapy after
123. Loebstein R, Addis A, Ho E, et al. Pregnancy outcome follow-
segmental resection and/or strictureplasty. Surgery 2003; 34:
ing gestational exposure to fluoroquinolones: a multicenter
565-72.
prospective controlled study. Antimicrob Agents Chemoter
106. Myrelid P, Andersson P, Sjödahl R, Olaison G. Immunosup-
1998; 42: 1336-9.
pression for Crohn’s disease is associated with increased fre-
124. Park-Wylie JD. Birth defects after maternal exposure to corti-
quency of anastomotic complications. Colorectal Dis 2004; costeroids: prospective cohort study and meta-analysis of
6: 26. epidemiological studies. Teratology 2000; 62: 385-92.
107. Colombel JF, Loftus Jr EV, Tremaine WJ, et al. Early postopera- 125. Mahadevan U, Cucchiara S, Hyams JS, et al. The London Posi-
tive complications are not increased in patients with Crohn's tion Statement of the World Congress of Gastroenterology on
disease treated perioperatively with infliximab or immuno- Biological Therapy for IBD with the European Crohn’s and
suppressive therapy. Am J Gastroenterol 2004; 99: 878-83. Colitis Organisation: pregnancy and pediatrics. Am J Gastro-
108. Appau KA, Fazio VW, Shen B, et al. Use of infliximab within enterol 2011; 106: 214-23.
3 months of ileocolonic resection is associated with adverse 126. Ostensen M, Forger F. Management of RA medications in pre-
postoperative outcomes in Crohn's patients. J Gastrointest gnant patients. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 382-90.
Surg 2008; 12: 1738-44. 127. Cleary BJ, Kallen B. Early pregnancy azathioprine use and pre-
109. Mahadevan U, Loftus Jr EV, Tremaine WJ, et al. Azathioprine gnancy outcomes. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2009;
or 6-mercaptopurine before colectomy for ulcerative colitis is 85: 647-54.
not associated with increased postoperative complications. 128. Rajapakse RO, Korelitz BI, Zlatanic J, et al. Outcome of pre-
Inflamm Bowel Dis 2002; 8: 311-6. gnancies when fathers are treated with 6-mercaptopurine for
110. Reese GE, Nanidis T, Borysiewicz C, et al. The effect of smo- inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2000; 95:
king after surgery for Crohn's disease: a meta-analysis of 684-8.
observational studies. Int J Colorectal Dis 2008; 23: 1213-21. 129. Langagergaard V, Pedersen L, Gislum M, et al. Birth outcome
111. Vermeire S, Carbonnel F, Coulie PG, et al. Management of in women treated with azathioprine or mercaptopurine
inflammatory bowel disease in pregnancy. J Crohns Colitis during pregnancy: a Danish nationwide cohort study. Aliment
2012; 6: 811-23. Pharmacol Ther 2007; 25: 73-81.

130. Coelho J, Beaugerie L, Colombel JF, et al. Pregnancy outcome 150. Fornaciari G, Salvarani C, Beltrami M, et al. Musculoskeletal
in patients with inflammatory bowel disease treated with manifestations in inflammatory bowel disease. Can J Gastro-
thiopurines: cohort from the CESAME Study. Gut 2011; 60: enterol 2001; 15: 399-403.
198-203. 151. Bonner GF, Fakhri A, Vennamanen SR. A long-term cohort stu-
131. Carter JD, Ladhani A, Ricca LR, et al. A safety assessment of dy of non-steroidal antiinflammatory drug use and disease
tumor necrosis factor antagonists during pregnancy: a review activity in outpatients with inflammatory bowel disease.
of the Food and Drug Administration database. J Rheumatol Inflamm Bowel Dis 2004; 10: 751-7.
2009; 36: 635-41. 152. Dougados M, Van der Linden S, Leirisalo-Repo M. Sulfasalazi-
132. Mahadevan U, Kane S. Use of infliximab in pregnancy. Am ne in the treatment of spondyloarthropathy. A randomised
J Gastroenterol 2010; 105: 219-20. multicenter, double-blind placebo controlled study. Arthritis
133. Rahier JF, Ben-Horin S, Chowers Y, et al. European evidence- Rheum 1995; 38: 618-27.
based consensus on the prevention, diagnosis and manage- 153. De Vlam K, Mielants H, Cuvelier C, et al. Spondyloarthropathy
ment of opportunistic infections in inflammatory bowel dise- is underestimated in inflammatory bowel disease: prevalen-
ase. J Crohns Colitis 2009; 3: 47-91. ce and HLA association. J Rheumatol 2000; 27: 2860-5.
134. Cheent K, Nolan J, Shariq S, et al. Case report: fatal case of
154. Gorman J, Sack K, Davis J. Treatment of active ankylosing
disseminated BCG infection in an infant born to a mother
spondylitis by inhibition of tumor necrosis factor alpha.
taking infliximab for Crohn’s disease. J Crohns Colitis 2010; 4:
N Engl J Med 2002; 346: 1349-56.
603-5.
155. Stawczyk-Eder K, Eder P, Łykowska-Szuber L, et al. Strategia
135. Rahier JF, Moutschen M, Van Gompel A, et al. Vaccinations in
szczepień w nieswoistych zapaleniach jelit. Gastroenterol
patients with immune-mediated inflammatory diseases.
Prakt 2010; 3: 64-8.
Rheumatology (Oxford) 2010; 49: 1815-27.
156. Tourner M, Loftus Jr EV, Harmsen WS, et al. Risk factors for
136. Ostensen M, Hartmann H, Salvesen K. Low dose weekly
opportunistic infections in patients with inflammatory bowel
methotrexate in early pregnancy. A case series and review of
disease. Gastroenterology 2008; 134: 929-36.

the literature. J Rheumatol 2000; 27: 1872-5.
137. Ostensen M, Motta M. Therapy insight: the use of antirheu-
matic drugs during nursing. Nat Clin Pract Rheumatol 2007; 3:
400-6.
138. Christensen LA, Dahlerup JF, Nielsen MJ, et al. Azathioprine
treatment during lactation. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:
1209-13.
139. Brandt LJ, Estabrook SG, Reinus JF. Results of a survey to eva-
luate wheter vaginal delivery and episiotomy lead to perianal
involvement in women with Crohn’s disease. Am J Gastroen-
terol 1995; 90: 1918-22.
140. Reinshagen M. Osteoporosis in inflammatory bowel disease.
J Crohns Colitis 2008; 2: 202-7.
141. Trost LB, McDonnel JK. Important cutaneous manifestations
of inflammatory bowel disease. Postgrad Med J 2005; 81:
580-5.
142. Requena L, Sanchez Yus E. Erythema nodosum. Semin Cutan
Med Surg 2007; 26: 114-25.
143. Freeman HJ. Erythema nodosum and pyoderma gangreno-
sum in 50 patients with Crohn’s disease. Can J Gastroenterol
2005; 19: 603-6.
144. Clayton TH, Walker BP, Stables GI. Treatment of chronic ery-
thema nodosum with infliximab. Clin Exp Dermatol 2006; 31:
823-4.
145. Torzecka JD, Kondras K, Dziankowska-Bartkowiak B, et al. Pio-
dermia zgorzelinowa – interdyscyplinarny problem diagno-
styczny. Pol Merk Lek 2008; 24: 34-7.
146. Brooklyn T, Dunnill G, Probert C. Diagnosis and treatment of
pyoderma gangrenosum. BMJ 2006; 333: 181-4.
147. Brooklyn TN, Dunnill MGS, Shetty A, et al. Infliximab for the
treatment of pyoderma gangrenosum: a randomized, double-
blind, placebo controlled trial. Gut 2006; 55: 505-9.
148. Poritz LS, Lebo MA, Bobb AD, et al. Management of peristo-
mal pyoderma gangrenosum. J Am Coll Surg 2008; 206: 311-5.
149. Orchard TR, Wordsworth BP, Jewell DP. Peripheral arthropa-
thies in inflammatory bowel disease: their articular distribu-
tion and natural history. Gut 1998; 42: 387-91.

PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Uniwersytet Medyczny w

Wytyczne Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i

Wytyczne Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego

Centrum Endoskopii Zabiegowej, Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr. J. Biziela w Bydgoszczy

Prz Gastroenterol 2012; 7 (6): 317–338

Słowa kluczowe: choroba Leśniowskiego-Crohna, endoskopia, tiopuryny, leki anty-TNF.

Wstęp dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego – od

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Badania przedmiotowe, endoskopowe i radiologiczne Podstawowym badaniem endoskopowym jest kolo-

pienia perforacji i dlatego jest przeciwwskazana.

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Dość często spotykaną sytuacją kliniczną jest za-

7. Ocena gojenia śluzówkowego (mucosal

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

kich dawek steroidów powodują, że należy skrócić czas

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

steroidami w ciągu 12 tygodni.

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Preparaty anty-TNF są lekami bezpiecznymi. Do naj-

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Fazie aktywnej ChLC towarzyszy intensywny kata-

wystąpienia powikłań i konieczności reoperacji jest równoległego zastosowania leczenia immunosupre-

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

24. Leczeniem pierwszego wyboru w indukcji

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Inne Ropnie w jamie brzusznej są częstym powikłaniem

sobą duże prawdopodobieństwo nawrotu i/lub powsta-

W ostatnich latach dokonał się szybki rozwój tech-

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

floksacyna są lekami bezpiecznymi w ciąży (leki praw-

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

remisji klinicznej, ponieważ ryzyko niepowodzenia cią- Osteoporoza i osteopenia

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

women with inflammatory bowel disease following exposure

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

disease. Gastroenterology 2008; 134: 929-36.

Przegląd Gastroenterologiczny 2012; 7 (6)

You might also like