BÀI TẬP

BN nam 50kg, nhập viện trong tình trạng mất nƣớc

10%. Tính lƣợng nƣớc cần bù và cách bù?
 Cân nặng ban đầu của BN = 50x100/90 = 55,5 kg
 Lượng nước mất = 55,5 – 50 = 5,5 L
 Cách bù:
 Nếu bệnh nhân không sốc: ½ lượng dịch thiếu bù
trong 8 giờ đầu. ½ lượng dịch còn lại bù trong 16 giờ
tiếp theo: 2,75 L bù trong 8 giờ đầu (115 g/p). 2,75 L
bù trong 16 giờ tiếp theo (60 g/p).
 Nếu BN sốc: 500ml trong 15 phút, lặp lại nếu không
đáp ứng. Trong giờ đầu có thể bù 1-2 lít
 BÀI TẬP

 Nếu có CVP:
Quy tắc 5-2: CVP phản ánh thể tích tuần hoàn
▪ CVP ban đầu quyết định lượng dịch truyền
– CVP < 8 cmH2O: 200 ml/10 phút
– CVP 8-14 cmH2O: 100 ml/10 phút
– CVP > 14 cmH2O: 50 ml/10 phút
▪ Biến đổi CVP sau bù dịch quyết định hướng xử trí
– CVP tăng > 5 cmH2O: ngưng bù dịch
– CVP tăng 2-5 cmH2O: theo dõi 10 phút. (Nếu
CVP tăng ≤ 2 cmH2O: tiếp tục bù dịch đến khi
hết sốc)
– CVP tăng ≤ 2 cmH2O: tiếp tục bù dịch đến khi
hết sốc
 ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

CHUYÊN ĐỀ

RỐI LOẠN NƢỚC – ĐIỆN GIẢI

HV CKII PHÍ THỊ HUỆ

LỚP CKII GMHS 2017-2019
 NỘI DUNG

1. PHÂN BỐ NƢỚC - ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ

2. ĐIỀU HÒA NƢỚC - ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ
3. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NƢỚC
4. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NATRI
5. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA KALI
6. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA CANXI
7. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA PHOSPHOR
8. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA MAGIE
PHÂN BỐ NƢỚC TRONG CƠ THỂ
Dịch truyền
Uống

Gian bào Huyết tương

Phổi
Da
Đường tiêu hóa

Nội bào 40% Ngoại bào 20%

60% trọng lượng cơ thể

Thận
PHÂN BỐ NƢỚC TRONG CƠ THỂ
 PHÂN BỐ ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ

 Na+ là ion chính trong dịch ngoại bào quyết định ALTT
của huyết tương.
 K+ là ion chính trong dịch nội bào có vai trò trong việc
duy trì điện thế nghỉ của tế bào
 ĐIỀU HÒA NƢỚC - ĐIỆN GIẢI
 Thành mao mạch: cho nước và các phân tử có TLPT <
68.000 đơn vị qua lại tự do, protein không qua được.
 Khu vực nội bào và ngoại bào ngăn cách bởi màng TB, cho
các phân tử qua có chọn lọc.
 Màng TB và màng mao mạch là những màng bán thấm
 ALTT: quyết định sự điều hoà nước giữa khu vực trong và
ngoài TB. Nước đi từ nơi có ALTT thấp sang nơi có ALTT cao.
 Khi có sự chênh lệch nồng độ: nước di chuyển từ nơi có nồng
độ thấp sang nơi có nồng độ cao
Mục đích: cân bằng ALTT giữa 2 khu vực
 ĐIỀU HÒA NƢỚC - ĐIỆN GIẢI

 Điều hòa thể tích

- Hormone chống bài niệu ADH
- Hệ thống renin/angiotensin/aldosterone
- Thụ thể áp lực trong đm cảnh và đm chủ
- Thụ thể độ căng trong nhĩ và cận cầu thận
- Cortisol
 ĐIỀU HÒA NƢỚC - ĐIỆN GIẢI

 Điều hòa độ thẩm thấu của huyết tương

- ADH
- Thụ thể độ thẩm thấu ở trung ương và ngoại vi
 Điều hòa nồng độ natri
- Hệ thống renin/ angiotensin/ aldosterone
- Aldosteron: có vai trò chính cân bằng nước, điện giải, có
tác dụng tái hấp thu Na và thải K ở đoạn xa ống thận.
Khi Na+ máu ↑ → aldosterol giảm tiết → ↑ đào thải Na+.
Khi Na+ máu ↓ aldosterol tăng tiết → ↑ tái hấp thu Na+.
 RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NƢỚC
 Cân bằng nƣớc bình thƣờng ở ngƣời trƣởng thành

 Mất nước qua da rất quan trọng trong quá trình điều nhiệt
vì chiếm 20 - 30% thải nhiệt.
 Nước mất không thấy được ↑: sốt (100ml/1ºC/ngày hoặc 2
- 2,5ml/kg/ngày cho mỗi độ trên 37ºC), đổ mồ hôi, môi
trường khô, độ ẩm thấp.
 Nước mất thấy được ↑: lợi tiểu, chuẩn bị ruột, bệnh TTT
 RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NƢỚC

 Áp lực thẩm thẩu của huyết tƣơng

2[Na+] - [BUN]/2.8 - [Glucose]/18 = 290 - 310 mOsm
 Áp lực thẩm thấu huyết tương (Osmolarity) = nồng độ
chất có hoạt tính thẩm thấu trong 1 lít huyết tương = số
osmole/1 lít dung dịch.
 Độ thẩm thấu huyết tương (osmolality) = nồng độ chất có
hoạt tính thẩm thấu trong 1 lít nước = số osmole/1 kg
dung dịch
 RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NƢỚC
 Lỗ hổng Osmol (Osm)
 Osm (đo được) – (Osm tính toán) = bình thường < 10
 Lỗ hổng Osmol ↑: huyết tương có nhiều chất có độ TT cao
không đo được như sorbitol, ethanol, manitol, methanol hay
trong suy đa tạng (↑ acid amin lưu hành do tiêu hủy protein)
 Trƣơng lực (Tonicity)
 Trương lực: độ thẩm thấu của một DD so với plasma.
- DD đẳng trương: độ thẩm thấu = với plasma → không làm
ảnh hưởng tới V tế bào.
- DD ưu trương: độ thẩm thấu > plasma → ↓ V tế bào.
- DD nhược trương: độ thẩm thấu < plasma → ↑ V tế bào.
 Truyền dịch đẳng trƣơng
Na+ 135 – 140 mmol/l
ALTT huyết tương: 300 mosmol/l

Nước muối sinh lí

Na+ Na+ Na+

K+ K+
K+ K+ Na+
H2O
Na+

Khoảng gian bào đẳng trương

Nước trong tế bào cân bằng Na+ Na+ Na+
so với nước ngoại bào
 Ƣu trƣơng ngoại bào = mất nƣớc nội bào

Na+ > 140 mmol/l

Truyền muối ưu trương ALTT huyết tương > 300 mosmol/l
Na > H2o

Na+ Na+ Na+

K+ K+
K+ K+ Na+ H O
2

Na+
Khoảng gian bào ưu trương
Mất nước nội bào so với Na+ Na+ Na+
nước ngoại bào
 Nhƣợc trƣơng ngoại bào = dƣ nƣớc trong TB

Na+ < 135 mmol/l

Truyền nước cất, ALTT huyết tương < 300 mosmol/l
uống nhiều nước

Na+ Na+ Na+

K+ K+
K+ K+ Na+ H O
2

Khoảng gian bào nhược trương

Tăng lượng nước nội bào so Na+ Na+ Na+
với nước ngoại bào
NỒNG ĐỘ ĐIỆN GIẢI TRONG CÁC DỊCH CƠ THỂ
 HỘI CHỨNG THIẾU NƢỚC

 Mất nƣớc chia 3 mức độ:

 Nhẹ: Mất < 5% P cơ thể: Da nhăn, mắt trũng, niêm
mạc khô, thóp lõm ở trẻ.
 Vừa: Mất 5 – 8% P cơ thể: ngoài biểu hiện như trên
còn có thêm tiểu ít, hạ HA tư thế đứng, nhịp tim nhanh
 Nặng: mất 10% P cơ thể, mệt lả, lơ mơ, hôn mê, tiểu
ít, trụy mạch, sốc.
 MẤT NƢỚC NGOẠI BÀO

 Nguyên nhân: Mất nước, mất Na

- Mất qua đường tiêu hóa: Ói, tiêu chảy, rò tiêu hóa
- Mất qua thận: STM, ↑ đường huyết, lợi tiểu, suy TTT
- Mất qua da: bỏng, mồ hôi nhiều, say nắng
 Lâm sàng:
- Da nhăn, HA tụt, mạch nhanh, ALTMTW thấp, đái ít
- Không khát, không khô niêm mạc
 XN: Hct tăng, Na, Cl máu và niệu Bt hoặc tăng
 Điều trị: bù nước và Na.
- Nếu uống được: Oresol
Bù mất nước nhẹ – vừa : uống 75ml/kg trong 4 giờ đầu.
Sau đó, nếu:
+ Không còn dấu mất nước: 10 ml/kg.
+ Vẫn còn dấu hiệu mất nước: lặp lại liều trên.
- Không uống được: truyền TM dung dịch có muối : NaCl 0,9%
 MẤT NƢỚC NỘI BÀO

 Nguyên nhân: Mất nước > mất Na (mất nước ưu trương)

- Mất qua thận: đái tháo nhạt, lợi niệu thẩm thấu (↑ đường
huyết, truyền manitol)
- Mất ngoài thận: bỏng, sốt, thở nhanh, tiêu chảy, ói
 Lâm sàng:
- Khát, khô niêm mạc, môi khô, RL tâm thần, kích động
- Da không nhăn
 XN:
- Hct bình thường, Na, Cl máu tăng, ALTT tăng
 MẤT NƢỚC NỘI BÀO

 Điều trị: bù nước

- Uống nước
- Truyền TM Glucose 2,5% hoặc 5%.
- Tính lượng nước mất dựa vào mức độ mất nước trên lâm
sàng hoặc cứ 3mEq Na trên mức BT # mất 1 lít nước. Khi
đường máu quá cao phải cộng thêm 700ml cho mỗi
100mg/dl đường máu trên mức BT
- Tốc độ bù: ½ lượng dịch thiếu trong 8h đầu, ½ lượng còn
lại trong vòng 16h kế tiếp.
 LỰA CHỌN DỊCH TRUYỀN TRONG MẤT NƢỚC
 Mất nước ngoại bào: dịch tinh thể là chọn lựa đầu tiên.
Nếu sốc kéo dài: dịch keo

 Sốc nhiễm trùng : dịch tinh thể 30 ml/kg.

Albumine nếu đã truyền nhiều dịch tinh thể

CCĐ: dịch tinh bột HES

 Bỏng: Ringer Lactate/acetate khởi đầu

- Công thức Parkland trong 24 giờ đầu:

V(ml)= 4 x diện tích phỏng (%) x TLCT (kg)

½ V truyền trong 8 giờ đầu, ½ trong 16 giờ kế tiếp

Dịch keo HEA, albumine sau 24 giờ

4 giai đoạn bù dịch trong hồi sức SNT
 Bù dịch chu phẫu
 Các loại bù dịch chu phẫu:
 Duy trì:
Cung cấp nhu cầu dịch, ĐG sinh lý hằng ngày
 Thay thế:
Dịch thay thế các mất dịch, ĐG đang xảy ra (dò ruột, hút dạ
dày)
 Hồi sức cấp cứu:
Bù dịch và ĐG để phục hồi thể tích tuần hoàn trong lòng
mạch
 Bù dịch chu phẫu

 Nhu cầu bù dịch chu phẫu

1. Nhu cầu dịch duy trì bình thường hằng ngày

2. Lượng dịch thiếu từ trước mổ do nhịn ăn uống và các mất

dịch khác (hút dịch dạ dày, chuẩn bị ruột)

3. Mất nước qua khoang thứ ba

4. Thay thế máu mất

5. Mất dịch bất thường kèm theo: ói, tiêu chảy

 Bù dịch chu phẫu

1. Nhu cầu dịch duy trì

- Người lớn: Ước tính khoảng 1,5 -2 ml/kg/giờ
“Nguyên tắc 4-2-1”
10 kg 4 ml/kg/giờ
10-20 kg 2 ml/kg/giờ
> 20 kg 1 ml/kg/giờ
2. Lƣợng dịch thiếu trƣớc mổ
- Do nhịn ăn uống = số giờ nhịn x nhu cầu dịch duy trì
- Chuẩn bị ruột: mất 1 lít dịch
- Do các mất dịch khác: dịch dẫn lưu dạ dày, HMNT,
dẫn lưu mật.. máu mất trước mổ (chấn thương)
Bù ½ trong giờ đầu; ½ trong 2 giờ kế tiếp
 Bù dịch chu phẫu

3. Mất qua khoang thứ ba

- Sự di chuyển dịch đẳng trương ở khoang ngoại
bào từ khoang dịch cơ thể hoạt động sang khoang
dịch cơ thể không hoạt động
- Tùy theo: vị trí PT, thời gian PT, độ tổn thương
mô, nhiệt độ môi trường, sự thông khí của phòng.
 Bù dịch chu phẫu

4. Máu mất:

3 ml dịch tinh thể cho 1 ml máu mất (3:1)

Chế phẩm máu, dịch keo: bù thể tích /thể tích (1:1)

5. Các mất dịch khác:

 Các mất dịch từ những vị trí khác đang xảy ra

- Dẫn lưu dạ dày

- Mở ruột non ra da

- Tiêu chảy

 Thay thế thể tích/thể tích bằng dịch tinh thể

 VÍ DỤ BÙ DỊCH CHU PHẪU
 BN nam 50 tuổi, 70 kg, PT NS cắt ĐT (P), có chuẩn bị
ruột, nhịn ăn uống từ 22.00, mổ lúc 8.00 , thời gian mổ
3 giờ, máu mất trong mổ 500 ml

- Dịch thiếu (nhịn ăn uống): 1,5 ml/kg/giờ x 10 giờ

= 1050 ml + (chuẩn bị ruột) 1000 ml = 2050 ml

Giờ đầu bù 1025 ml, giờ thứ 2 và thứ ba bù 512 ml/giờ

- Duy trì: 1,5 ml/kg/giờ x 3 giờ= 315 ml

- Mất khoang thứ ba: 6 ml/kg/giờ x 3 giờ= 1260 ml

- Máu mất: 500 mlx 3 = 1500 ml

- Tổng cộng = 5125 ml

 VÍ DỤ

BN nam 60kg, viêm phúc mạc do thủng hành tá

tràng.

Nhận bệnh: BN tỉnh, bứt rứt, thở nhanh nông 25l/ph,

Nhiệt độ 39ºC

M 140l/ph , HA: 150/80 mmHg , Sp02 98%, CN 60kg

Hb: 15,9 g/dL, Hct = 51%.

BN đƣợc td tại hồi sức 8 giờ, sau đó PT kéo dài 2

giờ. Máu mất 200ml. Tính lƣợng dịch cần bù và kế
hoạch bù.
 VÍ DỤ

- BN tỉnh, bứt rứt

- Thở nhanh nông, 25l/ph, Nhiệt độ 39ºC

- M 140l/ph , HA: 150/80 mmHg , Sp02 96%, CN 60kg

- Hb: 15,9 g/dL, Hct = 51%

→ mất nước 5% P cơ thể

Cân nặng ban đầu của BN: 60x100:95 = 63,1 kg → mất

nước 3,1 lít
 VÍ DỤ

Thời gian theo dõi phòng cấp cứu – mổ: 8h

Lượng dịch duy trì = 8h x 1.5ml/kg/h x 60kg = 8 x 1.5 x

60 = 720 ml

Bn sốt 39ºC: lƣợng dịch mất mỗi 1ºC trên 37ºC là

100ml/24h trong 8h

=100/24 x 2 x 8 = 67 ml

Lượng dịch cần bù = 3100 + 720 + 67 = 3887 ml

Cách bù: : ½ lượng dịch thiếu bù trong 8 giờ đầu. ½

lượng dịch còn lại bù trong 16 giờ tiếp theo: 1943 ml
trong vòng 8 giờ tại hồi sức.
 VÍ DỤ

Thời gian phẫu thuật: 2h

Lượng dịch thiếu trước mổ: 1945ml
Bù giờ đầu 970ml, giờ 2 và 3 bù 485 ml
Lượng dịch cần bù tiếp = dịch duy trì + dịch mất do phẫu thuật
( khoang thứ 3 + máu mất)
= 1,5 x 60 x 2 + (8 x 60 x 2 + 200 x 3)
= 1740 ml
Vậy tổng lƣợng dịch còn phải bù = 1740 ml
Bù trong 12 giờ tiếp.
(Tổng lƣợng dịch cần bù ở BN: 3387 + 1740 = 5127 ml)
 HỘI CHỨNG THỪA NƢỚC

 Nguyên nhân:
 Đào thải nước bị hạn chế: suy thận gây thiểu niệu,
vô niệu, ↓ lưu lượng máu tới thận; bệnh về gan, ↓
protein máu →↓ giảm độ thẩm thấu nội mạch → co
thể tích nội mạch kém → ứ nước mô kẽ và nội bào.
 Do uống nhiều nước
 Do truyền nhiều dịch
 Suy tim
 HỘI CHỨNG THỪA NƢỚC

 Triệu chứng:
 Suy nhược mệt mỏi, thần kinh bị ức chế, run cơ
 Sợ nước, lưỡi, niêm mạc ướt, tiểu ít
 Phù ngoại vi, tăng cân, nhịp tim nhanh lúc nghỉ, tăng
áp lực tĩnh mạch cửa.
 Nếu nặng gây suy tim phải, tràn dịch đa màng, suy tim
trái, phù phổi cấp, tụt HA
 HỘI CHỨNG THỪA NƢỚC

 Xét nghiệm:
- Na+ máu giảm
- K+ máu tăng do di chuyển từ trong tế bào ra
 Điều trị:
- Tùy nguyên nhân.
- Hạn chế cung cấp nước từ ngoài vào
- ↑ mất nước: thuốc nhuận tràng, lợi tiểu.
- Nếu thiếu điện giải: truyền DD chứa điện giải ưu trương.
- Cần TD sát khi điều trị vì sự thấm nước nhanh chóng từ
trong TB ra ngoài có thể gây suy tim, phù phổi
 RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA NATRI

 Na+ là ion chính của dịch ngoại bào (98%)

 [Na+] máu bình thường: 140 mEq/l
 [Na+] quyết định ALTT của huyết tương
 Nhu cầu: 10 – 350 mEq/ngày
 1g Na có 17 mEq Na
 RL Na thường đi kèm RL nước (thừa hay thiếu nước so
với muối)
 Dựa vào [Na+] máu chỉ biết được độ TT của máu mà
không cho biết tình trạng V máu của BN.
 Điều hòa Na và nước luôn đi kèm với nhau, được kiểm
soát bởi 2 hệ thống: ADH và Renine – angiotensine -
aldosterone.
 HẠ NATRI MÁU

 [Na+] máu < 135 mEq/L

 Chẩn đoán nguyên nhân hạ Na máu dựa vào:
 Thể tích dịch ngoại bào
 Áp lực thẩm thấu của của huyết tương
 Áp lực thẩm thấu nước tiểu
 Natri nước tiểu
CÁCH TIẾP CẬN HẠ NATRI MÁU
 HẠ NATRI MÁU – CHẨN ĐOÁN
 Hạ Na máu ƣu trƣơng (>290 mOsm/L)
- Do tiểu đường, truyền dịch ưu trương (glucose, manitol)
- ALTT máu tăng → nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào
→ Na máu giảm.
- Điều trị bằng DD muối nhược trương.
 Hạ Na máu đẳng trƣơng (275 – 290 mOsm/L):
- ↑ lipide máu: ↑ triglyceride
- ↑ proteine máu: đa u tủy, điều trị bằng globulin
Còn gọi là hạ Na máu giả do trong máu có một lượng lớn lipid
và proteine làm ↑ thành phần không phải nước của plasma,
không chứa Na → không cần điều trị hạ Na.
 HẠ NATRI MÁU – CHẨN ĐOÁN

 Hạ Na máu nhƣợc trƣơng (< 275 mOsm/L):

- Do bỏng, ra mồ hôi, ói, tiêu chảy, dẫn lưu, tắc ruột
nhưng bù bằng dịch nhược trương
- Bệnh uống nhiều nước
- Hội chứng tiết ADH không thích hợp
- Suy thượng thận, suy giáp, suy thận mạn.
- Suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư.
 Tất cả các NN trên gây ứ nước nội bào làm hư hại TB
 Được phân loại theo thể tích dịch ngoại bào và Na niệu.
 HẠ NATRI MÁU – LÂM SÀNG

 Biểu hiện lâm sàng:

 Hầu hết các TC của hạ Na máu là do tình trạng phù não,
mức độ nặng của các TC phụ thuộc vào mức độ và tốc độ
hạ Na.
- [Na+] 130 – 135 mEq/L: không có TC hoặc hơi nhức đầu.
- [Na+] 120 – 130 mEq/L: TC nhẹ, buồn nôn, lừ đừ.
- [Na+] < 120 mEq/L hoặc Na máu giảm nhanh: TC nặng, hôn
mê, co giật
 Đo [Na+] niệu: - <10 mEq/l → thận giữ muối tốt, V máu ĐM ↓
- >20 mEq/l → ống thận bị hư hay phản ứng
thải Na do thừa thể tích
 HẠ NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Hạ Na máu có giảm thể tích ngoại bào:

 Do mất Na, mất nước, được bù bằng dịch nhược trương
 Nguyên nhân:
- Tại thận: thuốc lợi tiểu, suy thận, viêm thận kẽ, lợi tiểu
thẩm thấu, suy thượng thận. Na niệu > 20 mEq/l
- Ngoài thận: ói, tiêu chảy, mồ hôi, mất qua khoang thứ 3
 Điều trị:
- Sodium chloride 0,9%
- Nguyên nhân gây rối loạn.
 HẠ NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Hạ natri máu có tăng thể tích dịch ngoại bào: biểu hiện
của sự thừa nước. Dư nước > dư muối
- ALTT máu giảm
 Nguyên nhân:
- Suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư. Na niệu < 20 mEq/l
- Suy thận, Na niệu > 20 mEq/l
Điều trị:
- Lợi tiểu: Furosemide 40 – 80 mg IV (không dùng Thiazide)
- Hạn chế nước: 500 – 1000 ml/ngày
- Dùng NaCl 3% ( 24mEq/h). Có thể lọc thận lấy bớt nước.
 HẠ NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ
 Hạ natri máu với thể tích bình thƣờng:
 Nguyên nhân:
- HC tiết ADH không phù hợp (SIADH) do ↓ V tuần hoàn,
bệnh phổi, CTSN, u não, viêm màng não, TBMMN, do thuốc
hạ đường huyết, paracetamol: Na niệu > 20 mEq/l, độ TT
nước tiểu > 200 mOsm/l
- Ngộ độc nước do uống nhiều, truyền DD ít muối cho BN
mất nước đẳng trương: Na niệu < 10 mEq/l, độ TT nước tiểu
< 10 mOsm/l
 Điều trị: Hạn chế nước và điều trị nguyên nhân.
 HẠ NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ
 Hạ natri máu nặng: Na máu < 120 mEq/l, hôn mê
- NaCl 3% (có 513 mEq/l): 1 – 2 ml/kg/h hay 25 – 100 ml/h
đến khi Na máu đạt mức 125 mEq/l
- Không được nâng Na máu lên quá 0,5 – 1 mEq/l/giờ
 Nếu BN co giật: NaCl 3% 1 - 2 mEq/l/h với tốc độ:
[(2 mEq/l) x TBW] / (513 mEq/l) x 1000 ml/h
- Có thể cho Furosemide thải bớt nước giúp ↑ Na nhanh hơn.
- TD Na máu mỗi 2 – 4 giờ/lần. TD sự quá tải nước
 Tính lượng Na+ cần bù:
Na+ cần bù = (Na+ mong muốn – Na+ đo được) x TBW
TBW = trọng lượng cơ thể x 50% ở nữ và 60% ở nam.
 HẠ NATRI MÁU – VÍ DỤ
Bệnh nhân nam 50 kg, [Na+] = 100 mEq/l. [Na+] mong muốn
= 125 mEq/l. Cách bù Na?
- Bù bằng NaCl 3%
Na+ cần bù = (Na+ mong muốn – Na+ đo được) x TBW
= (125 – 100) x 50 x 0.6 = 750 mEq
Tốc độ bù: 1 mEq/l/h = [(1 mEq/l) x TBW] / (513 mEq/l) x 1000
ml/h = 1x 50 x 0,6 / 513 x 1000 = 58 ml/h (20 giọt/phút), (30
mEq/h)
Tổng thời gian cần bù = 750 / 30 = 25h.
Theo dõi [Na+] máu mỗi 2 – 4h
MỘT SỐ DỊCH TRUYỀN CÓ NATRI
 TĂNG NATRI MÁU

 [Na+] >144 mEq/l, thường kèm theo ALTT máu tăng.

↑ Na máu = ↑ độ thẩm thấu ngoại bào = mất nước nội bào
 Nguyên nhân: ↓ lượng nước toàn bộ của cơ thể: uống ít hay
mất quá nhiều
 Tăng Na máu, V dịch ngoại bào giảm: mất nước nhược
trương do dùng thuốc lợi tiểu, ói, tiêu chảy
 Tăng Na máu, V dịch ngoại bào bình thƣờng: mất nước tự
do trong đái tháo nhạt
 Tăng Na máu, V dịch ngoại bào tăng: do truyền dịch ưu
trương
 TĂNG NATRI MÁU

 Biểu hiện lâm sàng: tùy mức độ và tốc độ ↑ Na máu

- Toàn thân: khát, khó chịu, sốt
- Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, co giật, hôn mê, tăng phản xạ.
- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn
- Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào
+ Tăng Na máu do giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc
khô, tĩnh mạch cổ xẹp, nhịp tim nhanh..)
+ Tăng Na máu do tăng thể tích (tăng cân, phù ngoại vi,
tĩnh mạch cổ nổi)
- Cấp tính: não co rút, vỡ mạch máu, XH não..
 TĂNG NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Tùy theo thể tích nước của BN, điều chỉnh quá nhanh sẽ
gây phù não, co giật, tổn thương TK vĩnh viễn, tử vong.
 Tốc độ điều chỉnh tối đa là giảm 0,5 mEq/l/giờ
 Lượng nước thiếu được tính theo công thức:
Nước thiếu (lít) = TBW x [(Na+ hiện tại/140) – 1]
TBW = trọng lượng cơ thể x 50% ở nữ và 60% ở nam.
 Thời gian bù = (Na+ hiện tại – 140) / 0,5
(Mỗi lít nước thiếu làm tăng [Na+] máu lên 3 – 5 mEq/l)
 TĂNG NA MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Tăng Na máu có tăng thể tích tuần hoàn:

 Hậu quả của dƣ Natri
 Nguyên nhân:
- Dư aldosterone
- Thẩm phân thận với DD ưu trương
- Điều trị bằng DD muối Na ưu trương hay NaHCO3.
 Điều trị:
- Lọc thận, dùng thuốc lợi tiểu thiazide.
- Lượng nước mất bù bằng glucose 5%.
 TĂNG NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ
 Tăng Na máu có giảm thể tích tuần hoàn:
 Nguyên nhân:
- Mất nước nhiều hơn mất Na: tiêu chảy, nôn ói, lợi
tiểu thẩm thấu.
- Uống nước không đủ: mất cảm giác khát, hôn mê
 Điều trị:
- Nếu huyết động không ổn định hay có TC ↓ tưới
máu các cơ quan: bồi phụ V tuần hoàn bắt đầu với
NaCl 0,45% hay NaCl 0,9%
- Sau đó bù Glucose 5% đến khi Na máu giảm thì
tiếp tục bù NaCl 0,45%
 TĂNG NATRI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Tăng Na máu có thể tích máu bình thƣờng: BN đái tháo

nhạt nhưng còn cảm giác khát. Tỉ trọng nước tiểu thấp: <
1005. ALTT nước tiểu < 200 mOsmol/l. Na máu > 145 mmol/l
 Điều trị:
- Bù dịch bằng glucose 5% + 2 g KCl/L dịch truyền
- Đái tháo nhạt do TK: Minirine (Desmopressine):
Tĩnh mạch hay dưới da 1 – 2 mcg/lần x 4 lần/ngày
Xịt qua mũi (100 mcg/ml)
Uống: 0,1 – 0,2 mg x 3 lần/ngày
Điều trị để nước tiểu đạt 100 ml/h
 TĂNG NATRI MÁU – VÍ DỤ

BN nam 50 kg, [Na+] máu 155 mEq/l. Cách điều chỉnh Na

máu về bình thƣờng?
- Bù bằng Glucose 5%
- Lượng Na+ cần hạ: 155 – 140 = 15 mEq/l
- Nước thiếu (lít) = TBW x [(Na+ hiện tại/140) – 1]
= 50 x 0,6 x [(155/140) – 1] = 3,2 lít
- Thời gian bù = (Na+ hiện tại – 140) / 0,5
= (155 – 140) / 0,5 = 30 giờ
- Trong thời gian 30 giờ nhu cầu nước của BN là 3 lít
→ Tốc độ bù = (3,2 + 3) / 30 = 0,207 l/h (70 giọt/phút)
 TĂNG NATRI MÁU – VÍ DỤ
- Nếu huyết động không ổn định, bù V tuần hoàn với NaCl 0,45%:

- Công thức Adrogue và Madias:

- [Na+] thay đổi = ([Na+] truyền – [Na+] hiện tại) / ( TBW + 1)

= (77 – 155) / [(50 x 0,6) + 1] = -2,51 mEq/l

Nghĩa là khi truyền 1 lít NaCl 0,45% Na máu sẽ giảm 2,51mEq/l

Để tốc độ giảm không quá 0,5 mEq/l/h → TG bù là 2,51/0,5 = 5 giờ

→ Tốc độ bù NaCl 0,45% là 200ml/h

Khi đã cải thiện huyết động thì bù Glucose 5% đến khi Na máu giảm thì
tiếp tục bù NaCl 0,45%

Bù 1 lít Glucose 5%, Na thay đổi = (0-155)/[(50x0,6)+1] =5mEq/l

→ TG bù = 5/0,5 = 10 giờ → tốc độ bù = 1000/10 = 100 ml/h

 ĐIỀU HÒA KALI MÁU
 Kali trong cơ thể có 2 dạng:
 Dạng không trao đổi được (10%, ở mô xương sụn).
 Dạng trao đổi được (90%, 3000 – 4000 mEq) trong đó 98%
trong khoang nội bào, 2% trong khoang ngoại bào
 [K+] huyết tương 3,5 – 5,0 mEq/l
 Cung cấp: khẩu phần ăn hàng ngày (50 – 100 mEq/l)
 Bài tiết: chủ yếu qua thận (90%), qua phân và mồ hôi (10%).
 Cơ chế điều hòa bài tiết K+ tại thận:
- Cơ chế feedback K+ - Aldosteron.
- pH máu: toan máu gây giảm bài tiết kali và ngược lại.
- Lưu lượng máu đến ống thận tăng làm tăng bài tiết kali.
 RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA KALI MÁU

 Giảm hay tăng dự trữ kali

 Thay đổi pH máu → Rối loạn phân bố kali trong nội bào
và ngoại bào
- Kiềm máu : kali đi vào trong TB
- Toan máu: kali từ trong TB vào máu
 Đánh giá dự trữ kali của cơ thể theo [K+] phải dựa vào
pH máu:
- Thay đổi pH 0,1 sẽ thay đổi K 0,6 mEq/l
- Kali niệu < 10 mEq/l: thiếu kali
 HẠ KALI MÁU

 [K+] máu < 3,5 mEq/l

 98% kali nằm trong TB → cơ thể thiếu K rất nặng trước
khi thấy K máu giảm
 Người 70 kg, pH máu bình thường, khi K máu giảm từ 4
đến 3 mEq/l là cơ thể thiếu 100 -200 mEq. K máu < 3
mEq/l, mỗi lần giảm 1 mEq/l là phản ánh của thiếu thêm
200 – 400 mEq kali
 HẠ KALI MÁU

 Nguyên nhân:
- Mất qua thận, ĐTĐ không kiểm soát
- Hạ magie máu, hạ clo máu, tăng calci máu
- Mất qua đường tiêu hóa: ói, tiêu chảy, tắc ruột
- Lợi tiểu thải kali, Insulin, Glucose.
- Kiềm máu: H+ di chuyển ra dịch ngoại bào, K+ di chuyển vào
dịch nội bào. (0,6 mEq/l K+ cho mỗi 0,1 pH.)
- Cung cấp kali không đủ (nuôi ăn TM), thừa corticoid chuyển
hóa muối nước, cường aldosterol tiên phát, thứ phát.
 HẠ KALI MÁU

 Biểu hiện lâm sàng:

- Ít có dấu hiệu trừ khi [K+] máu < 3 mEq/l hoặc kali máu
giảm quá nhanh.
- Yếu cơ (tứ chi,cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ
- Bụng chướng, ↓ nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn
- Rối loạn co bóp cơ tim
- ECG: có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo
dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn nhịp thất (nhịp nhanh
thất, xoắn đỉnh).
HẠ KALI MÁU - THAY ĐỔI ECG
 HẠ KALI MÁU

 Chẩn đoán:
 Chẩn đoán xác định: dựa vào dấu hiệu hạ K máu trên LS và
xét nghiệm K máu
 Chẩn đoán mức độ:
- Mức độ nhẹ: [K+] 2,5 - 3,5 mEq/l, không có triệu chứng
- Mức độ vừa: [K+] < 2,5 mEq/l (< 3mEq/l nếu đang dùng
digoxin). Không yếu cơ, không có dấu hiệu nặng trên ECG.
- Mức độ nặng: [K+] < 2,5 mEq/l (< 3mEq/l nếu đang dùng
digoxin). Có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên ECG.
 HẠ KALI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Bù K nhanh có thể gây nguy hiểm ngay cả khi hạ K máu nặng

 ↓ K mạn (K > 2,5 mEq/l): không cần điều trị trước khi khởi mê.
 Bù qua đường uống nếu được.
 Ngừng lợi tiểu, điều chỉnh kiềm
 Bổ sung Canxi và Magie
 [K+] 3 – 3,5 mmol/l: trái cây (2-3 trái chuối = 40mEq, nước dừa).
KCl 2 – 3 g/ngày uống sau bữa ăn với nhiều nước
1g KCl = 13,4mEq K
 [K+] 3 mmol/l: 4 – 6 g KCl qua đường uống
Chế phẩm: Kaleoride 0,6 g/viên x 3/ngày (1v = 8 mEq K)
 HẠ KALI MÁU – ĐIỀU TRỊ
 Bù đƣờng TM: khi ↓ K+ nặng hoặc không uống được
- K > 2,5mEq/l, ECG không thay đổi: tốc độ 10 mEq/h, nồng
độ 30 mEq/l.
- K < 2,5 mEq/l, ECG thay đổi hoặc có yếu cơ: Tốc độ có
thể 40mEq/h và nồng độ 60 mEq/l ở đường truyền ngoại vi
- Trƣờng hợp đe dọa tính mạng: nồng độ có thể lên đến
200 mEq/l, tốc độ 100 mEq/h ở đường trung tâm.
- Kali 0,5 – 1 mEq TM mỗi 3 – 5 phút tới khi ổn định.
- Có thể pha 10 – 20 mEq K+ / 100 ml NaCl 0,9%. (1ống KCl
10% 5ml pha trong 100ml NaCl 0,9% = 134mEq/l, tốc độ
13,4 x 60/40 = 20 phút → 100 giọt/phút)
 HẠ KALI MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Thông thƣờng ở hồi sức:

4 – 6 g KCl/ ngày nếu Kali máu bình thường
8 – 12 g KCl/ ngày nếu K < 3 mmol/l
10 – 14 g KCl/ngày nếu K < 2,5 mmol/l
- Mỗi 20 mEq sẽ làm ↑ K máu lên 0,25 mEq/l.
- Phải theo dõi sát [K+] trong khi điều chỉnh.
 HẠ KALI MÁU – VÍ DỤ
 BN nam 50kg, [K+] máu 2,5 mEq/l có dấu hiệu nặng
trên ECG. Kế hoạch bù K
- Trường hợp đe dọa tính mạng: có đường TM trung tâm:
(1ống KCl 10%/10ml pha trong 100ml NaCl 0,9% =
134mEq/l, tốc độ 13,4 x 60/100 = 8 phút → 250 giọt/phút
(12.5 ml/phút = 750 ml/h)
TD ECG liên tục trên monitor, thử K máu sau 4 giờ
- Khi hết TC đe dọa tính mạng: 2 ống KCl 10% 10ml /500
ml NaCl 0,9% (= 52 mEq/l) 60 g/p (nồng độ 53,6 mEq/l, tốc
độ 16 mEq/h), thử K máu sau 6 giờ.
- Khi tình trạng hạ K tạm ổn: bù tốc độ 20 g/p (5 mEq/h)
 HẠ KALI MÁU – VÍ DỤ
 BN nam 50kg, [K+] máu 2,5 mEq/l có dấu hiệu nặng
trên ECG. Kế hoạch bù K
Nếu có đường TM ngoại biên:
Truyền TM: 2 ống KCl 10% 10ml /500 ml NaCl 0,9% (=
52 mEq/l) 120 g/p (nồng độ 53,6 mEq/l, tốc độ 32 mEq/h)
TD sát ECG trên monitor, thử K máu sau 4 giờ.
Khi đã hết các triệu chứng đe dọa tính mạng: bù tốc độ
60 g/p (nồng độ 53,6 mEq/l, tốc độ 16 mEq/h), thử K máu
sau 6 giờ.
Khi tình trạng hạ K tạm ổn: bù tốc độ 20 g/p (5 mEq/h)
 TĂNG KALI MÁU
 [K+] máu > 4,9 mEq/l.
 Nguyên nhân:
 ↑ di chuyển K từ trong TB ra ngoài TB gặp trong:
- Tình trạng thiếu hụt insulin.
- Tăng độ thẩm thấu dịch ngoại bào.
- Toan chuyển hóa.
- Tan máu, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u.
- Hoạt động gắng sức quá mức.
- Do thuốc: succilylcholine, thuốc chẹn beta không
chọn lọc, ngộ độc digitalis...
 Giảm bài tiết K: suy thận, giảm aldosterone
 TĂNG KALI MÁU

 Biểu hiện lâm sàng: thường xuất hiện muộn, khi K máu
↑ nhiều, đặc biệt khi ↑ K máu cấp.
- RL thần kinh: ngứa, tê bì, dị cảm, đặc biệt vùng quanh
miệng và chi dưới, thờ ơ, lú lẫn, RL tâm thần.
- RL cơ vân: cảm giác mệt, yếu cơ, mất phản xạ gân
xương, đôi khi bị liệt mềm, khó thở, giảm thông khí
phổi do liệt cơ hô hấp.
- Tim: RL nhịp, ngừng tim.
- RL tiểu tiện.
- Cơ trơn: nôn, tiêu chảy, có khi liệt ruột.
 TĂNG KALI MÁU - CẬN LÂM SÀNG
 [K+] máu > 5.0 mmol/L, > 6.5 mmol/L → nguy hiểm tính mạng.
 ECG: thay đổi có thể xuất hiện sớm khi [K+] máu > 5.5 mmol/L. Khi
K máu ↑ chậm ít thay đổi ECG hơn là ↑ K cấp có phối hợp với ↓ Na,
↓ Ca và toan máu.
 Thay đổi ECG có 4 giai đoạn:
- GĐ1: [K+] 5,5 - 6 mmol/L: nhịp tim chậm, sóng T cao nhọn, đáy
hẹp, đối xứng.
- GĐ2: [K+] 6 - 7 mmol/L: khoảng PR dài, QRS giãn rộng, RL dẫn
truyền nhĩ - thất.
- GĐ3: [K+] 7 – 7,5 mmol/l: ↓ biên độ sóng P và R, ↑ biên độ sóng S.
- GĐ4: [K+] > 8 mmol/L: ECG hình sin do QRS tiếp tục giãn rộng,
hòa trộn với sóng T, sau đó xuất hiện rung thất và vô tâm thu.
TĂNG KALI MÁU – THAY ĐỔI ECG
 TĂNG KALI MÁU - ĐIỀU TRỊ

 Bảo vệ tim: thuốc ổn định màng tế bào:

- Calci chlorua hoặc calci gluconat

- Chỉ định khi ↑ K máu có kèm thay đổi ECG.

- Không có TD hạ K máu

- Liều dùng: 10 mmol Ca++ (1g CaCl2, TM chậm 5 - 10 phút).

- Calci Gluconate 10% 10 ml trong 3 phút

Tác dụng sau 3 - 5 phút, kéo dài 30 - 60 phút.

Có thể tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu chưa có hiệu quả

Thận trọng ở BN đang dùng digoxin: tiêm TM thật chậm (30phút).

- Chống chỉ định: ngộ độc digoxin

 TĂNG KALI MÁU - ĐIỀU TRỊ

 Vận chuyển K vào trong TB:

 Insulin pha glucose truyền TM

- CĐ khi ↑ K+ nặng (≥ 6,5 mmol/l), có thể CĐ khi K+ 6,0 - 6,4 mmol/L)

- Insulin 10 UI/125 mL đường 20%) truyền TM trong 15 - 30 phút

 Khí dung salbutamol:

- CĐ khi ↑ Knặng (≥ 6,5 mmol/l), có thể CĐ khi K+ 6,0 - 6,4 mmol/l)

- Khí dung 10 - 20 mg salbutamol, có TD sau 30 ph, trong 2 - 3 giờ.

 Dung dịch kiềm: CĐ khi toan chuyển hóa nặng gây ↑ K máu

- ↑ K nặng: NaHCO3 8,4% (1 mmol/ml) 1 - 3 ml tiêm TM trong 5 phút

- ↑ K trung bình: NaHCO3 8,4% (1mmol/ml) 1 ml truyền TM trong 30p

 TĂNG KALI MÁU - ĐIỀU TRỊ

 Thải kali khỏi cơ thể:

 Lợi tiểu quai: dùng furosemid sớm, đảm bảo lượng nước tiểu

 Nhựa trao đổi ion: CĐ trong điều trị ↑ K máu trung bình và nhẹ.

- Kayexalat 15 g x 4 lần/ngày, uống

- Hoặc thụt trực tràng 30g x 2 lần/ngày.

Bắt đầu TD sau 1 giờ (thụt), 6 giờ (uống), TD rõ trong vòng

1 – 5 ngày.

 Lọc máu ngoài thận: là biện pháp hiệu quả nhất loại bỏ K và
điều chỉnh các rối loạn khác.
 TĂNG KALI MÁU – THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

 Khuyến cáo của UK Renal Association 2014:

- TD liên tục ECG trên monitor, làm ECG 12 chuyển đạo.

- XN kali máu: ở giờ thứ 1-2-4-6 từ khi bắt đầu điều trị .

- Mục tiêu: hạ K < 6 mmol/l sau 2 giờ.

- XN đường máu mao mạch: trước khi cho insulin, phút thứ
15 - 30, sau đó XN mỗi giờ trong 6 giờ

- Điều trị nguyên nhân gây tăng K máu: ngừng các thuốc,
thức ăn có chứa K hoặc gây tăng K máu.
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CANXI
 Canxi là khoáng chất nhiều nhất trong cơ thể (2% TLCT)

- 98% trong xương, còn lại chủ yếu ở ngoại bào:

- Nhu cầu: 800 - 3000 mg/ngày

- Đào thải: phần lớn canxi thải qua phân, còn lại qua nước tiểu.
- Điều hòa canxi: hormone cận giáp, chất chuyển hóa của vitamine
D và calcitonin.
 HẠ CANXI MÁU

 Hạ canxi máu: [Ca++] máu < 2 mEq/l

 Nguyên nhân:

- Suy cận giáp: PT cắt tuyến giáp. Suy cận giáp bẩm sinh.

- Suy thận: gây ứ phosphate và ↓ chuyển hóa 1,25-

dihydroxyvitamine D3. Nhiễm toan ống thận. HC thận hư

- Do thuốc: aminoglyciside, heparine, theophyline,

cimetidine, furosemide

- Ngoài ra: viêm tụy, bỏng, truyền máu khối lượng lớn và
tuần hoàn ngoài cơ thể.
 HẠ CANXI MÁU – TRIỆU CHỨNG
 Điển hình trong hạ canxi cấp, hạ canxi mạn có thể không có TC

 Cơn hạ canxi máu điển hình (cơn tetany):

- Tê bì đầu chi, lưỡi, quanh miệng, lo âu, hồi hộp, mệt mỏi

- ↑ PX gân xương: co thắt các nhóm cơ đầu chi, chuột rút

xuất hiện tự nhiên hay khi gõ vào, co thắt thanh môn.

- Dấu hiệu Chvostek (+): BN mở hé miệng, gõ nhẹ vào thần
kinh mặt ngay trước tai thấy giật ở khóe miệng.

- Dấu hiệu Trousseau (+): đặt bao đo HA ở tay BN, bơm lên > HA
tâm thu, giữ 3 phút → co thắt ở ngón tay, cổ tay.

 Tim mạch: dãn mạch ngoại vi, ↓ HA, suy thất T, cơn nhịp nhanh
thất và khoảng QT kéo dài.
HẠ CANXI MÁU – TRIỆU CHỨNG

Dấu hiệu Trousseau

Bàn tay đỡ đẻ

Dấu hiệu
Chvostek
 HẠ CANXI MÁU – CẬN LÂM SÀNG
- [Ca++] máu < 2mEq/l

- 1,12 mol/l < Canxi ion hóa < 1,23 mol/l

- Phosphate ↑, phosphatase kiềm bình thường

- PTH giảm trong thiểu năng cận giáp

- Hàm lượng vitamine D thấp, magie thấp

- ECG: sóng QT kéo dài do ST dài, không có sóng U,

sóng T và QT bình thường.

- Chụp CT sọ não: có thể thấy vôi hóa hạch đáy, xương

đặc hơn bình thường.
 HẠ CANXI MÁU - ĐIỀU TRỊ

 Hạ canxi máu nặng: Calcium chloride 10% 10 ml hoặc

Calcium gluconate 10 - 30 ml tiêm TM trong 10 phút

- Duy trì calcium chloride 1g trong 6 – 12 giờ truyền

liên tục.

 Truyền máu khối lượng lớn:

- Nếu truyền nhanh 1 đơn vị máu trong 5 phút: cứ mỗi

4 - 6 đơn vị máu cho 10 ml CaCl2 10% nếu BN có sốc
hay suy tim sau khi đã khôi phục đủ khối lượng tuần
hoàn.
 TĂNG CANXI MÁU

 Tăng canxi máu: [Ca++] máu > 2,7 mEq/l

 Nguyên nhân:

- Cường cận giáp: BN cấp cứu, phụ nữ lớn tuổi

- Bệnh ác tính : U ác tính, multiple myeloma, lymphoma

- Nguyên nhân khác: Bệnh tuyến giáp, bệnh Addison,

Pheochromacytoma, Lao

- Do thuốc: dư vitamine D và A, thiazide, theophyline

 TĂNG CANXI MÁU

 Dấu hiệu lâm sàng:

- RL tâm thần: nhức đầu, ↓ PX. Nặng: hôn mê, co giật.

- Buồn nôn, nôn, liệt ruột, táo bón, viêm tụy.

- Đau cơ, đau xương, đau khớp, gãy xương bệnh lý.

- Hạ huyết áp, giảm thể tích tuần hoàn.

- Đa niệu do lợi niệu thẩm thấu và sỏi thận.

 Cận lâm sàng:

- [Ca++] máu > 2,7 mmol/l

- ECG: khoảng QT ngắn.

 TĂNG CANXI MÁU - ĐIỀU TRỊ
 Nguyên tắc chung: Ca trong nước tiểu ↑ → lợi niệu TT → ↓ V tuần
hoàn. Do đó phải bù đủ V tuần hoàn và ↑ tối đa thải Ca qua thận
bằng lợi tiểu quai và giảm tiêu xương.

 Bù dịch bằng sodium chloride và lợi tiểu:

- Bước 1: Truyền NaCl 0,9%. Tốc độ truyền lúc đầu có thể tới
300 - 500 ml/giờ, sau có thể giảm dần.

TD các TC mất nước. Ít nhất ngày đầu phải bù 3 - 4L dịch

- Bước 2: Khi V tuần hoàn được hồi phục, truyền NaCl 0,9%
tốc độ 100 - 200 ml/giờ.

Furocemide 20 - 40 mg TM mỗi 2 giờ (thải Ca, ngừa dư nước)

 TD suy tim, ion đồ Ca, K, Mg mỗi 6 – 12 giờ, bảo đảm đủ K và Mg.

 TĂNG CANXI MÁU - ĐIỀU TRỊ
 Thuốc ức chế tiêu xương:

• Calcitonin 4 UI mỗi 12 giờ, 2 lần/ ngày (TB, TDD, TM). Sau 2

ngày không hiệu quả có thể gấp đôi liều.

• Biphosphate ức chế tiêu xương sau 24 - 48 giờ:

- Etidronat 7,5 mg/kg TM mỗi 8 giờ trong 3 - 7 ngày

- Pamidronat 30 - 90 mg/24 giờ TM hay truyền liên tục

15 - 40 mg/ngày trong 6 ngày.

• Trường hợp ác tính, ngộ độc vitamine A và D:

- Hydrocortisone 200 - 300 mg/ngày chia 4 lần trong 3 - 5

ngày hoặc prednisone 40 – 80 mg uống mỗi ngày.

 Lọc thận: là biện pháp cuối cùng trước khi phẫu thuật
 RỐI LOẠN PHOSPHOR

 P là bộ phận cấu thành hệ xương, răng.

 Nhu cầu: 800 – 1200 mg/ngày, hấp thu hiệu quả qua ruột 80 -
90%, đào thải qua thận.

 P máu bình thường: 2,5 – 4.5 mg/dL (0.81 – 1.45 mmol/L).

 Chuyển hóa và cân bằng P liên quan chặt chẽ với chuyển hóa
Ca. Nồng độ Ca và P trong máu thay đổi ngược chiều nhau.

 Vai trò: chuyển hóa năng lượng ATP, phân phối oxy mô do
2,3 DPG (do men 2,3 diphospho glycerat).
 HẠ PHOSPHOR MÁU
 Rất thường gặp, 45% ở BN hồi sức (4 - 8% hạ P máu nặng)

 3 mức độ hạ P: Nhẹ: 2 – 2.5 mg/dL (0.65 - 0.81 mmol/L).

Trung bình: 1 – 2 mg/dL (0.32 – 0.65mmol/L)

Nặng: < 1 mg/dL (< 0.32 mmol/L).

Hạ P ở BN thở máy → rất khó cai máy thở

 Nguyên nhân:

- Nuôi ăn quá nhiều carbohydrate, đặc biệt là BN SDD

- Truyền đường gây vận chuyển đường và P vào TB do insuline

- Kiềm hô hấp ở BN thở máy

- Nhiễm toan ketone do tiểu đường. Dùng thuốc kháng acid.

 HẠ PHOSPHOR MÁU

 Dấu hiệu lâm sàng: Hạ P thường không có TC nhưng có thể

gặp các biểu hiện sau:

- Yếu, nhược cơ, tiêu cơ vân do giảm tạo ATP

- Bệnh não do thiếu P: kích thích, lo lắng, lẫn lộn, co giật,

hôn mê

- Giảm co bóp cơ tim, bệnh cơ tim

- Hạ P máu nặng, cấp tính có thể gây tan máu cấp do hồng
cầu dễ vỡ, dễ nhiễm khuẩn, dễ xuất huyết do RL chức
năng tiểu cầu
 HẠ PHOSPHOR MÁU - ĐIỀU TRỊ
 Hạ máu nhẹ: điều trị nguyên nhân và uống:

- Natriphosphat, Kaliphosphat (Neutra phos) 250 - 500 mg

4 lần trên ngày (cung cấp 8 - 16 mmol PO4)

 Hạ P máu nặng:

- Truyền TM muối Natriphosphat (có 3 mmol PO4 và 4 mEq

Na/ml) hay Kaliphosphat (có 3 mmol PO4 và 4 mEq K/ml).

- Liều dùng: 2,5 - 5 mg/kg trong 100 ml glucose 5%, tốc độ

17ml/giờ qua CVC. Lập lại liều cho đến khi đạt > 2 mg/dl.

 Nuôi dƣỡng TM hoàn toàn: 50 cal/kg/ngày bổ sung 0,5 - 0,8

mmol P/ngày và thêm Mg và Ca
 HẠ PHOSPHOR MÁU - ĐIỀU TRỊ

 Một số dịch truyền có chứa P:

- Intralipide 20% 100ml cung cấp 15 mmol phosphor

- Glucolyte - 2 (500ml có chứa 10 mmol phosphor)

 TĂNG PHOSPHOR MÁU
 P máu > 4,5 mg/dL

 Nguyên nhân:

- Quá liều vitamine D

- Tiêu cơ vân, hội chứng tiêu khối u, chấn thương

- Toan chuyển hóa, toan hô hấp

- Suy thận, suy tuyến cận giáp sau mổ

 Dấu hiệu lâm sàng: ↑ P thường không có TC, chủ yếu là biểu
hiện của bệnh chính gây ↑ P (suy thận mạn, suy cận giáp)

- Có thể có các biểu hiện: vôi hóa lạc chỗ nếu Ca và

photphat tăng cao. Block tim
 TĂNG PHOSPHOR MÁU

 Điều trị:

- Điều trị NN: Chủ yếu là điều trị các bệnh chính gây tăng
P máu và điều trị hạ Ca máu nếu có.

- Hạn chế lượng P trong thức ăn

- Hạn chế hấp thu P bằng cách uống Calci bicarbonat, 0,5
- 1,5 g/ngày, 3 lần trong các bữa ăn.

- Tăng thải qua thận bằng truyền nước và lợi tiểu:

Acetazolamide 500mg TM mỗi 6 giờ

- Lọc thận nếu tăng P máu quá nặng.

 RỐI LOẠN MAGIE

 Mg trong cơ thể khoảng 12,4 mmol/kg (0,3g/kg).

 Mg là cation chủ yếu trong TB chiếm 31%, ngoại bào: 1%, còn
lại trong mô xương.

 [Mg++] máu 0,7 - 1,0 mmol/l (1,8 - 2,5 mg/dl).

 Tác dụng điều hoà chuyển hoá ATP nội bào.

 Nhu cầu Mg 15 - 20 mmol/ngày (300 – 400 mg/ngày)

 Hấp thu qua ruột và đào thải qua phân.

 HẠ MAGIE MÁU

 [Mg++] < 1,8 mg/dl. Gặp ở 20% BN ở hồi sức nhưng thường
ít được nhận biết, thường kèm rối loạn K, Ca, P.

 Nguyên nhân:

- Nuôi dưỡng ngoài ruột kéo dài, HC giảm hấp thu, SDD,
nghiện rượu, tiêu chảy hay hút dịch.

- Các NN gây hạ Ca máu cũng có thể gây hạ Mg máu.

- Bất thường ở tuyến cận giáp và cường năng tuyến giáp.

- Tăng thải qua thận do tăng Ca máu, sau khi dùng lợi
niệu quai.
 HẠ MAGIE MÁU
 Dấu hiệu lâm sàng:

- Dấu hiệu của hạ Ca, K và P máu.

- Yếu cơ, nói đớ, kích thích, vật vã, chóng mặt, run rẩy.

- Dấu hiệu Chvostek dương tính.

- Loạn nhịp nhĩ, thất: cơn nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh

 Chẩn đoán:

- Dựa vào LS và XN magie máu < 1,8 mg/dl.

- Tuy nhiên có trường hợp hạ Mg máu mà XN bình thường.

(Dựa vào XN Ca máu bình thường nhưng BN có cơn tetany, dấu
Chvostek hay Trousseau dương tính)
 HẠ MAGIE MÁU – ĐIỀU TRỊ

 Hạ Mg máu nhẹ hay mạn tính:

- Uống Gluconat Mg (cứ 5ml cho 1 mEq), cho 3mEq/kg/ngày.

 Hạ Mg vừa (Mg < 1mEq/l):

- MgSO4 6g pha trong 250ml NaCl 0,9% truyền TM trong 6

giờ, sau đó 5g truyền TM trong 12 giờ trong 5 ngày kế tiếp.

 Hạ Mg nặng kèm loạn nhịp, co giật: truyền TM 1 - 2 g MgSO4

trong 15 phút. Sau đó MgSO4 5 g pha trong NaCl 0,9% 250 ml
truyền TM trong 6 giờ và 5 ngày sau 5g trong 12 giờ.

(1 g MgSO4 chứa khoảng 4 mmol/l hay 8 mEq/l magie)

 TĂNG MAGIE MÁU
 [Mg++] > 4 mEq/l hay > 2 mmol/l

 Nguyên nhân: trong tiền sản giật, sản giật điều trị magie

- Suy thận

- Uống thuốc kháng acid có chứa Mg, thuốc nhuận tràng.

- Tiêu cơ vân cấp tính, tán huyết.

 Dấu hiệu lâm sàng:

- Không có phản xạ gân sâu, nhưng ↓ Ca máu

- Hạ huyết áp, liệt cơ hô hấp

- Kéo dài khoảng PR, QRS, QT, block tim hoàn toàn, và
ngừng tim có thể xảy ra
 TĂNG MAGIE MÁU

 Điều trị:

- Dừng việc dùng thuốc, làm sạch ruột để loại bỏ các

thuốc kháng acid hoặc nhuận tràng còn lại bằng thuốc xổ
không chứa magie.

- Với ↑ Mg nặng: Calcium chloride 10% 10 - 20ml truyền

TM trong 10 phút.

- Lọc máu khi nồng độ magie cao, hoặc nếu kết hợp với
các biến chứng đe dọa tính mạng.
THÀNH PHẦN CÁC DUNG DỊCH
 Ƣớc tính bù dịch sau mổ ngày đầu

Dịch duy trì: 2 ml/kg/giờ

Glucose : 3 g/kg/ngày

Natri: 50-100 mEq/ngày

Kali : 40-80 mEq/ngày

Acetate : 20-40 mmol/ngày

Phosphor: 10-20 mmol/ngày

Mg2+ : 8-16 mEq/ngày

Kẽm : 2,5 – 5 mg/ngày

Ca2+: 5 mEq/ngày
 Nguyên tắc chung trong bù dịch

▪ Chỉ nên bù dịch cho bệnh nhân có đáp ứng bù dịch

▪ Tiên đoán đáp ứng bù dịch
– Thông số tĩnh (CVP, PAOP, RVEDV) không chính xác
– Thông số động: khó thực hiện (2% bệnh nhân thỏa các
điều kiện)
▪ Nghiệm pháp truyền dịch nhanh (FC: fluid challenge) là
phương pháp chuẩn để đánh giá đáp ứng bù dịch
 Nghiệm pháp nâng chân thụ động

Nâng chân 45 độ trong 3 – 5 phút sẽ gây ra sự truyền

máu tĩnh mạch từ phần dưới của cơ thể về tim. Sự gia
tăng cung lượng tim trên khoảng 10% dự đoán đáp ứng
với bù dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu cao
 Các thông số tĩnh

1.Áp lực tĩnh mạch trung tâm: ALTMTT phản ánh áp

suất nhĩ phải hay tiền tải thất phải nếu không có tắc
nghẽn tĩnh mạch chủ. Đây là thông số cổ điển nhất dùng
để tiên đoán đáp ứng với bù dịch và đến nay vẫn còn sử
dụng rộng rãi trong đơn vị chăm sóc tích cực
2. Áp lực động mạch phổi bít
Việc sử dụng áp lực động mạch phổi bít để tiên đoán
đáp ứng với bù dịch cũng dựa trên định luật Starling cho
rằng áp lực động mạch phổi bít phản ánh tiền tải và nếu
tiền tải thấp thì bù dịch sẽ làm tăng cung lượng tim.
Thậm chí áp lực động mạch phổi bít phản ánh tiền tải
thất trái, do đó còn được cho là chính xác hơn ALTMTT
trong tiên đoán đáp ứng bù dịch
 Các thông số tĩnh

3. Thể tích thất trái cuối thì tâm trƣơng

Siêu âm tim là kỷ thuật đơn giản, không xâm lấn để đánh
giá hình thái và chức năng tim mạch. Siêu âm tim qua
thực quản ban đầu được sử dụng trong tim mạch để xác
định tổn thương ở những bệnh nhân có hình ảnh siêu
âm qua thành ngực chất lượng kém và cần xác định cấu
trúc tim tốt hơn. Siêu âm tim qua ngả thực quản cũng đã
được sử dụng trong một số phẫu thuật ngoài tim, đặc
biệt là trong bệnh nhân phẫu thuật thần kinh và bệnh
nhân không ổn định huyết động học.
 Các thông số động

- Nhóm thông số liên quan đến thể tích nhát bóp: biến
thiên thể tích nhát bóp, biến thiên ALM, nghiệm pháp
nâng chân thụ động.
- Nhóm thông số không liên quan đến thể tích nhát bóp:
biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ dưới, biến thiên lưu
lượng động mạch chủ.
 Nghiệm pháp truyền dịch nhanh 1.0

▪ Quy tắc 5-2: CVP phản ánh thể tích tuần hoàn
▪ CVP ban đầu quyết định lượng dịch truyền
– CVP < 8 cmH2O: 200 ml/10 phút
– CVP 8-14 cmH2O: 100 ml/10 phút
– CVP > 14 cmH2O: 50 ml/10 phút
▪ Biến đổi CVP sau bù dịch quyết định hướng xử trí
– CVP tăng > 5 cmH2O: ngưng bù dịch
– CVP tăng 2-5 cmH2O: theo dõi 10 phút. (Nếu
CVP tăng ≤ 2 cmH2O: tiếp tục bù dịch đến khi
hết sốc)
– CVP tăng ≤ 2 cmH2O: tiếp tục bù dịch đến khi
hết sốc
 Nghiệm pháp truyền dịch nhanh 2.0

▪ Định nghĩa
– Đánh giá đáp ứng bù dịch/BN huyết động không ổn
định
– Hạn chế quá tải tuần hoàn
▪ Chỉ định
– Dấu hiệu thiếu nước: khát nước, môi lưỡi khô, véo
da
– Dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn: tim nhanh, tụt
huyết áp, tăng lactate
– Giảm tưới máu thận: cô đặc nước tiểu, kiềm chuyển
hóa, tăng BUN:creatinine
– Thông số động: PPV, SVV, PLR
 Nghiệm pháp truyền dịch nhanh 2.0

▪ Lượng dịch truyền: lượng dịch ít/thời gian ngắn

– Dịch tinh thể: 500-1000 ml/30 phút
– Dịch keo: 300-500 ml/30phút
▪ Mục tiêu
– HA thấp là chỉ định thường gặp nhất của fluid
challenge → HA là mục tiêu chính
– Các mục tiêu khác
• Không rõ ràng: nhịp tim, nước tiểu
• Khó đánh giá: da niêm, thời gian làm đầy mao mạch
• Không tức thời: lactate
 Nghiệm pháp truyền dịch nhanh 3.0

▪ Định nghĩa: test đánh giá dự trữ tiền tải (đáp ứng bù dịch)
▪ Chỉ định: hầu hết phản ánh giảm thể tích tuần hoàn
• HR > 100/phút • ScvO2 < 70%
• Tụt huyết áp
• Lactate > 2 mmol/L
• Dùng/tăng liều vận mạch
• SVV > 10%
• CI < 2.5 L/ph/m2
• Tiểu ít < 0.5 ml/kg/giờ • PPV > 13%
• CVP < 15 mmHg • PLR (+)
 Nghiệm pháp truyền dịch nhanh 3.0

▪ Lượng dịch truyền

– 200-250ml/5-10 phút
– Tăng CVP 2 mmHg: đảm bảo tăng RVEDV?
(mục đích FC là tăng MSFP không phải tăng CVP)
▪ Mục tiêu
– Tăng áp suất đổ đầy hệ thống tăng lượng
máu về tim tăng cung lượng tim
– Đáp ứng: CO/CI →10-15%
▪ Giới hạn an toàn
– Lâm sàng
– Áp suất đổ đầy: CVP, PAOP
▪ Xử trí sau nghiệm pháp truyền dịch nhanh
– FC (-): không bù dịch
– FC (+): có thể bù dịch, cân nhắc chống chỉ định
▪ Nghiệm pháp truyền dịch nhanh
– Là biện pháp đánh giá đáp ứng bù dịch
– Không phải là cách bù dịch