Archív KMD

Dystrofie - degenerácie
steatóza

Sú to rôzne tvorené zmeny bunkovej cytoplazmy

a medzibunkovej hmoty, ktoré sú spôsobené poruchou
v normálnej výžive a látkovej výmene bunky
 môžu sa týkať určitých bunkových súčastí, ktoré sa
v bunke normálne nachádzajú iba v stopách, napr. tuk,
alebo
 môžu nastať zmeny v tekutosti a rozpustnosti bunkového
obsahu alebo
 do bunky a medzibunkového priestoru môžu vstupovať z
Archív KMD

parenchymatózn
a dystrofia krvi a tkanivových tekutín látky, ktoré sa tu pri normálnej
látkovej výmene v tejto forme nachádzajú alebo
nenachádzajú (glykogén, mucín, hyalín, amyloid)
amyloidóza

Revajová KMD
 McGavin MD., Zachary, J.F, Patol.
Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,

Jedným z prejavov narušenia metabolizmu bunky je

Archív KMD

– intracelulárna akumulácia abnormálnych množstiev Sudan PAS

rôznych látok vakuolizácia

Tieto látky môžu spadať do 3 kategórií:

1. Normálne bunkové zložky akumulujúce sa v nadbytku
(voda, lipidy, proteíny, uhľohydráty)
Archív KMD
2. Abnormálne látky, tak exogénne, ako sú minerály,
alebo produkty infekčných agensov,
či endogénne, ako produkty abnormálnej syntézy
alebo metabolizmu
3. Pigmenty
https://www.slideshare.net/swarnen
dupal1/pigments-89539517
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of
melanín vs. uhlík melanín Vet. Dis., 4th ed., 2007,

Amyloid H&E Congo red

McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007, Archív KMD
Rubin E, Farber JL, Pathology, 1988
 Látka produkovaná v normálnom alebo
väčšom množstve, ale nedostatočný
rozsah metabolizmu na jej odstránenie

Deficiencia α1-antitrypsínu – nahradenie

jednej aminokyseliny v enzýme vedie
k defektnej terciárnej štruktúre proteínu
a jeho akumulácii v ER hepatocytov
vo forme okrúhlych eozinofilných inklúzií
Deficiencia kritického enzýmu, ktorý
bráni štiepeniu látok akumulujúcich
sa v lyzozómoch (tzv. lyzozomálne
choroby, ako gangliozidóza oviec a pod.

Abnormálne exogénne látky sú

akumulované, pretože bunka nemá
enzymatické vybavenie na degradáciu
látky alebo schopnosť transportovať ju
na iné miesto (antrakóza).
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,
Rozdelenie dystrofií podľa chemickej podstaty látok

 bielkovinových
 tukových
 uhľovodanových
 pigmentových
 minerálnych

Dystrofie majú koncovku – osis, alebo – pathia

calcinosis myopatia
melanosis enzymopatia
Rozdelenie dystrofií
proteínové dystrofie
edém bunky (parenchymatózna, albuminózna, granulózna)
hydropická dystrofia
hyalínna
fibrínoidná
mukoidná (hlienová)
amyloidná

lipidové
infiltrácia
steatóza
glykogénové
minerálne
dystrofická
kalcifikácia
metastatická
dna
pigmentárne
exogénne – antrakóza
endogénne melanín
nehemoglobinogénne lipofuscín
hemoglobinogénne – hemosiderín,
hematín, bilirubín, biliverdín
Dystrofie pigmentov
Pigmenty – látky rôzneho chemického zloženia
s vlastným charakteristickým zafarbením

Výskyt v tkanivách: rozpustná forma

korpuskulárna - zrnká, hrudky, kryštály

Lokalizácia: intracelulárne
extracelulárne

Pri patologických stavoch: zníženie – hypochromatosis,

až vymiznutie – achromatosis,
zvýšenie – hyperchromatosis
Rozdelenie porúch pigmentácie
podľa doby vzniku
https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcT-
J7iDdZIQT3HT_cSuPmtkHdiljiGNbrTOPA&usqp=CAU

a) kongenitálne – intrauterinné
albinizmus
nigrizmus, naevi pigmentosi,
melanosis maculosa

b) akvírované, získané – extrauterinné

leukodermia
 bielkovinové
melanín
nehemoglobinogénne
lipidové
endogénne ceroid, lipofuscín

hemoglobinogénne Hemosiderín
Dystrofie
hematoidín
pigmentov
Antrakóza hematín
Silikóza bilirubín
exogénne Aluminióza
biliverdín
Azbestóza
 Rozdelenie pigmentov podľa pôvodu a vzťahu k bunke
 I. endogénne – vznik v organizme, činnosťou
samotných buniek
 II. exogénne – vonkajšie prostredie
alvelolárne makrofágy
I. Endogénne pigmenty

1. Hemoglobinogénne (hematogénne)
– na podklade premeny krvného farbiva
– deriváty hemoglobínu https://en.wikipedia.org/wiki/Alveolar_macrophage

(hemosiderín)

2. Anhemoglobinogénne (autogénne)
– metabolickou činnosťou buniek
(lipofuscín)
http://1.bp.blogspot.com/-
Ny0rWO9hW8I/T6m6Qh3u1uI/AAAAAAAAAC
Q/oKMD6HG-p3U/s1600/Picture+1.png
 1. Pigmenty hemoglobinogénne - hematogénne
 vznikajú rozpadom erytrocytov – hemolýzou
Er a štiepením hemoglobínu
Hemoglobín: chromoproteín s prostetickou
skupinou feroprotoporfyrínu, 2 páry
peptidových reťazcov, ktoré viažu po
1 molekule hému – degradáciou
hému sa otvorí kruhový reťazec pyrolových https://docplayer.cz/docs-
images/45/9345889/images/page_4.jpg

jadier – vznik medziproduktov žltej a zelenej f.

konečný produkt hemoglobínu
hydroxid železitý hrdzavej farby a bilirubín
Hemolýza a degradácia Hg - intravaskulárna a extravaskulárna
Hemoglobinémia: rýchla a rozsiahla hemolýza a bunky MMS (RES)
nestačia spracovať uvoľnený Hg –
vylučovanie obličkami (hemoglobinúria) – Fast-blue Hb

dystrofické zmeny v tubuloch obličiek – nefróza

Van Dijk J.E et all.,Color Atlas of Veterinary
Pathology, 2nd ed.,2007
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,

Akútna hemolýza po otrave meďou, obličky a moč, ovca.

Tmavomodročervená farba obličiek a tmavočervená farba
moču sú spôsobené hemoglobínom vylučovaným
obličkami.
Za rôznych patofyziologických stavov –
vznik nekorpuskulárnych derivátov
Hg v krvi:
http://www.sankalpindia.net/book/haemoglobin-test
https://www.slideserve.com/elvina/telov-tekutiny-

 oxyhemoglobín, komplexná zlúčenina Hg s kyslíkom, väzba krv

Fe2+
 hemiglobín (methemoglobín), kyslík s pevnou väzbou
na F3+– hnedavé zafarbenie; pri intoxikáciách
dusitanmi a chlorečnanmi https://www.labpedia.net/wp-content/uploads/-
carboxyhemoglobin-cohb-carbon-monoxide-co-poisoning-/co-1-

 karboxyhemoglobín – pevná väzba s CO, pri otravách

953x1024.jpg

čerešňovočervená farba krvi dlho pretrváva

https://coreem.net/content/uploads/2017/07/Methemogl
http://www.sankalpindia.net/book/haemoglobin- obinemia-Patholophysiology.png https://prezi.com/yjxj06ji6zfy/preco-je-oxid-uholnaty-
 McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,

Otrava CO, mozog, človek.

McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,
Krv v mozgu je višňovočervená kvôli
karboxyHg po inhalácii CO
Cyanóza labky vľavo, mačka. vo vydýchanom vzduchu.
Vankúšiky labiek vľavo sú modré kvôli
neokysličenému Hg, výsledok čiastočnej
obštrukcie iliakálnej artérie v bifurkácii
aorty trombom v chrbtovej časti.
Methemoglobinémia, experimentálna
otrava dusitanmi, zadné končatiny, prasa.
Sfarbenie krvi a svalov čokoládovohnedo.
Vľavo pokus, vpravo kontrola.
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,
Van Dijk J.E., Gruys E., Mouwen J.M.V.M. Color Atlas of Veterinary Pathology, 2nd ed.,2007

Methemoglobinémia, prasa.

Hnedé zafarbenie krvi a tkanív methemoglobínom

(Fe++ nahradené Fe+++).
Otrava dusičnanmi (dusitanmi).
Extravaskulárna hemolýza
(krvné výrony, krvácaniny)

Metamorfóza Hg – pri podkožnom krvnom výrone

(sugillatio)

– farba špinavočervená sa mení cez fialovú, modrú,

zelenožltú a hrdzavú;

Er a ich degradačné produkty sú postupne fagocytované

a výsledkom premeny Hg je korpuskulárny hemosiderín
a hematoidín
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol.
Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007,
Hemosiderín:
pri nadbytku tvorí zrniečka a hrudky
hrdzavohnedej farby, lokalizovaný intracelulárne
v makrofágoch (siderofágy)
histochemicky: dôkaz anorganického Fe McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of
Vet. Dis., 4th ed., 2007,

toluidínovou modrou

Hemosideróza tkanív: pri dlhotrvajúcich hemolýzach,

hemosiderín v bunkách MMS (RES) – Kupfferové bunky,
histiocyty sínusov lymfatických uzlín a sleziny,
niekedy so zmenami tkanív a ich zafarbením do hrdzava

Nález: v starších krvácaninách, po prebehnutých zápaloch,

chronická venostáza v pľúcach pri srdcových chybách
v alveolách a vykašlávanie v spúte; pri chronickej
infekčnej anémii koní
 Hemosideróza sleziny

Archív KMD

Archív KMD

Hemosideróza obličiek

Archív KMD Archív KMD

 Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (2005), 7thed., Elsevier, Inc.
Hemosideróza, pečeň, človek. Hemosiderín je prítomný ako jemné
hrdzavohnedé zrniečka v hepatocytoch. Granuly hemosiderínu tmavomodro
sa farbiace Prusianovou modrou reakciou (toluidínová modrá).

Senecióza u koňa, pečeň.

Otrava pyralizidínovými
alkaloidmi (starček – Senetio
Jacobaea, Tatry)

Revajová KMD https://www.nahuby.sk/obra

zok_detail.php?obrazok_id=2
14542
Rubin E, Farber JL, Pathology, 1988

Hemochromatóza
A) Dôkaz hemosiderínu Prusianovou
modrou, reakciou pre dôkaz železa
v cirhotickej pečeni,
B) v Langerhansových bunkách
pankreasu,
C) v myokarde
 Hematoidín: tvorba v Mf z Er, neobsahuje Fe, vylučovaný
pečeňou, chemickým zložením identický s Bi
Výskyt: staršie ischemické nekrózy, periféria väčších krvných
výronov – v tkanivách vždy lokalizovaný extracelulárne
v podobe červenkastožltých kosoštvorcových kryštálov
alebo
ihličiek usporiadaných do väčších drúz, tvorba po 7 dňoch,
https://media.istockphoto.com/ill
dlho pretrváva v tkanivách
ustrations/microscopic-view-of-
hematoidin-crystals-in-human-
blood-19th-century-illustration-
id1210428718
Histochemický dôkaz: ako Bi Gmelinovou reakciou
Hematín: hnedý pigment s obsahom Fe pevne viazaného
v hydroxidovej väzbe, preto nereaguje v reakciách na Fe
Vznik: na periférii peptidických vredov v žalúdku pôsobením
kyseliny soľnej;
https://image.slidesharecdn.co
tvorí kryštály a nepravidelné hrudky čiernohnedej farby,
m/pigments-
180304043634/95/pigments-
59-638.jpg?cb=1520138272
dáva sfarbenie gangrénam kože a svalov
Význam v histológii pri odlíšení od hemosiderínu
 McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007

Hematínový pigment z Fascioloides magna, pečeň, vôl.

Makroskopický nález: veľké plochy pečene sú čierne od pigmentu
vylúčeného parazitom počas migrácie pečeňou.
Histológia: Uskladnenie hematínu v mieste krvnej chodbičky v pečeni.
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007 Archív KMD

Steatóza - hyperémia
Formalínový pigment, krv.
Čierne ihličky hematínu ležiaceho medzi
a na erytrocytoch.
Výsledok fixácie v nepufrovanom (kyslom)
10 % formalíne (HE).
Hematoporfyrín: derivát Hg, poz. Gmelinova reakcia,
červená flourescencia v UV svetle
− pyrolové jadro neobsahuje železo
Výskyt: v tkanivách rozpustený alebo v zrniečkach
Hematoporfýria – u HD a prasiat
viazaná na poruchu látkovej výmeny, príp. pri otravách
niektorými preparátmi (sulfonal, olovo a i.)
koža je precitlivená na svetlo; typické je hnedé
zafarbenie kostí kostry, zubov, obličiek,
s výnimkou chrupiek a šliach;
Dôkaz: postmortálne fluorescencia v UV svetle,
zvlášť kostí – kompakta a spongióza
Archív KMD
 Kongenitálna porfýria
(Porphyria congenita), femur,
sagitálny rez, teľa.
Difúzne nahnedlé sfarbenie
mineralizovanej trabekulárnej
McGavin M.D., Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 4th ed., 2007
a kortikálnej kosti.
Načervenalé (ružové zuby), vrodená porfýria Chrupka a kostná dreň sú bez
zubov, mladý HD. farebných zmien.
Zuby sú hnedo sfarbené kvôli akumulácii
porfyrínov v dentíne.
U dospelého HD sú tmavohnedé.

Van Dijk J.E., Gruys E., Mouwen J.M.V.M. Color Atlas of Veterinary Pathology,
2nd ed.,2007
 https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=
tbn:ANd9GcS9LdM5Jh7urSY
uxfFhpipJm-
WG0kqDXMeMxA&usqp=CA
U

Ikterické pigmenty
Bilirubín: žlčové farbivo, neobsahujúce Fe;
spracovanie – v pečeni a b. MMS (Kupfferové b.)
Primárny Bi je v krvi viazaný na proteíny
a transportovaný do pečene, tu konjuguje
s kyselinou glukurónovou –sekundárny Bi –
jeho oxidáciou vzniká zelený biliverdín –
vylučovanie do čreva
Ikterus, žltačka: žlté, žltooranžové, žltozelené
zafarbenie tkanív spôsobené nadbytkom žlčových
pigmentov; najprv intímy ciev, skléry, tukové
tkanivo, koža, všetky tkanivá mimo CNS, avšak
pri icterus neonatorum gravis nadmerné sfarbenie gangliových
buniek, zvlášť sivých jadier – jadrový ikterus
Sekréty slinných, slzných a pankreatických žliaz sa nefarbia,
ale výpotky v telových dutinách a serózy, ako aj nekrotické
tkanivá sa farbia
Mikroskopicky sa Bi nedá dokázať, iba ak vypadáva
v zrniečkach a hrudkách v pečeňových bunkách
a v epitelových bunkách kanálikov obličiek – žlčové tromby

Podľa intenzity sfarbenia:

subicterus – nepatrné aorta
icterus gravis – výrazné
Podľa odtieňa: Archív KMD

flavínový ikterus – pri hemolytickom iktere;

verdínový alebo icterus viridis pri mechanickom iktere (zelenavé)
pri veľmi ťažkom mechanickom iktere koža je tmavosivoolivovej
farby – icterus melas
pri hepatocelulárnom oranžovožltej farby – rubínový ikterus
 Krvácaniny a ikterus Generalizovaný (celkový) ikterus

flavínový
Archív KMD

Archív KMD
Ikterus oka

rubínový

Archív KMD

Archív KMD
 Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Ikterus, pečeň, mačka Žlčové tromby v žlčových kanálikoch

Hepatomegália, pečeň Akútna hemolytická anémia, babezióza, pečeň,

zväčšená s oblými krava. Žlčové valce (tromby) sú výsledkom
okrajmi, žltooranžovej rozsiahleho vylučovania Bi pečeňou sekundárne
farby, so zadržaním po intravaskulárnej hemolýze.
bilirubínu.
Ikterus nie je samostatná chorobná jednotka,
ale príznak celého radu chorôb a otráv

Patogenetické mechanizmy ikteru

1.nadprodukcia Bi v dôsledku intenzívnej hemolýzy

(prehepatálny, hemolytický, dynamický,
pleiochromný)
2. porucha vylučovania žlč. pigmentov – cholestáza:
a) zlyhanie hepatocytárneho metabolizmu Bi
b) zlyhanie konjugácie primárneho Bi
(hepatálny, hepatotoxický, retenčný, hepatocelulárny)
3. neschopnosť vylučovať konjugovaný Bi
(posthepatálny, obštrukčný, mechanický, resorpčný)
- obvyklá je kombinácia všetkých patogenetických
mechanizmov
https://img2.tfd.com/mk/J/X2604-J-01.png
Rubin E, Farber JL, Pathology, 1988
 Dynamický (hemolytický, prehepatálny, pleiochromný) ikterus

vzniká nadmerným rozpadom Er v krvi

- zvýšeným odbúravaním Hg - nadprodukcia žlčových farbív
v MMS, pečeň nestačí Bi spracovať, zvýši sa sekrécia žlče,
tmavej farby (pleiochromná) a odteká do čreva;

flavínový ikterus (žltý)

https://pbs.twimg.com/media/Cng2j-oWAAAshr_.jpg

Príčiny: hemolyzujúce látky - jedy baktérií, napr. streptokokov,

jedy chemické, piroplazmóza, leptospiróza, IAE
 Hepatotoxický (retenčný, hepatálny, hepatocelulárny) ikterus

toxické poškodenie alebo zápal pečeňového parenchýmu

podliehajúceho nekróze (hepatodystrophia acuta, atrofia
flava hepatis, parenchymatózna hepatitída),
poškodenie hepatocytov a tým pečeň nie je schopná spracovať
a vylučovať žlčové farbivá;
rubínový ikterus

Príčiny: vplyvy infekčné Revajová KMD

(leptospiróza, strepto- a stafylokokové infekcie, vírusové

hepatitídy)
toxické
(hepatotoxické jedy, chlórované uhľovodíky, sulfónamidy,
aflatoxín)
Obštrukčný (mechanický, posthepatálny, resorpčný) ikterus

zástava odtoku žlče do čreva kvôli prekážke,

obsah čreva je acholický, bielosivý + obsah tuku a mastných
kyselín;
krvná hladina konj. Bi stúpa reabsorpciou z pečene (moč)
verdínový alebo icterus viridis (zelenavé sfarbenie);
tmavosivo olivová farba – icterus melas;
Príčiny: konkrementy (kamene), parazity, stlačenie žlčových
ciest zápalom, nádorom a pod.
Prekážka spôsobí rozšírenie predchádzajúcich žlčových ciest a
žlč preniká do krvi: cholémia, kvôli resorpcii žlče do krvi aj
resorpčný ikterus, funkcia pečene je nezmenená -
posthepatálny
Cholelithiasis - žlčový kameň

Archív KMD
 2. Pigmenty endogénne – autogénne - anhemoglobinogénne

Epidermálna melanínová jednotka

1 melanín/10-20 keratinocytov
Rubin E, Farber JL, Pathology, 1988
Pigmenty endogénne, neodvodené od hemoglobínu - autogénne

Autogénne pigmenty: bielkovinové: melanín, ochronín

lipoidné: ceroid, lipochróm, lipofuscín

Autogénne pigmenty bielkovinové

Melanín a melanínove pigmenty: spôsobujú sfarbenie vlasov,

kože, očí a pod. (výskyt druhovo a plemenne charakt.)
Význam: pri fotoprotekcii a pri likvidácii voľných radikálov,
u cicavcov tvoria súčasť obranného mechanizmu kože,
u nižších živočíchov celkového imunitného systému
(melanomakrofágový systém)
Melaníny: od hnedočiernych eumelanínov k žltým, hrdzavým
alebo červenohnedým feomelanínom a ich rôzne prechodné
formy (aj fialovo sfarbené)
Spoločná metabolická cesta:
tyrozín – Dopa (3,4-dihydroxyfenylalanín)
– oxidácia na dopachinon, reakcie sú
katalyzované tyrozínkinázou (fenoloxidáza)
https://encrypted-

Syntéza melanínu: tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQyQ9WgoReUi_5Yhi6Q-

eeuHMuSF3GEx94Mew&usqp=CAU

v melanocytoch, dendritických bunkách Archív KMD

neuroektodermálneho pôvodu,
cez dendritické výbežky je transportovaný
do keratinocytov (cytokrinia)

Patologicky nadbytok i nedostatok melanínu –

vrodený/získaný, celkový/miestny
 Poruchy melanínu

hypopigmentácie hyperpigmentácie

vrodené získané vrodené získané

celkové lokálne celkové lokálne celkové lokálne celkové lokálne

Albinizmus Leukotrichia Vitiligo Nigrizmus Adisonova Melanodermia

Pehy choroba Lentigo
Leukodermia Melanosis
(ephelides)
maculosa
Vitiligo Melazma
 Hypopigmentácie melanínu

Albinizmus: vrodený celkový nedostatok melanínu,

distribúcia melanocytov fyziologická, ale nesyntetizujú
tyrozinázu, prípadne ju syntetizujú, ale majú defektné
melanozómy
Lokálny nedostatok: leukotrichia - biely chumáč srsti na
pigmentovanej koži, biele kopytá a paznechty
Fyziologická depigmentácia: napr. u starých ľudí a zvierat
šedivenie vlasov súvisí so stratou pigmentu, beluše
Vitiligo: získaný nedostatok melanínu, ostro ohraničená
depigmentácia nepravidelného tvaru, kdekoľvek na koži,
pravdepodobne autoimunitnej povahy (neurohumorálne
faktory, samodeštrukcia melanocytov toxickými
intermediátmi pri syntéze melanínu), kone – IAE, sedlo
Leukodermia: po prebehnutých zápaloch kože, škvrny
nepravidelne ohraničené, na okrajoch hyperpigmentácia
 Albinizmus a leukodermia Vitiligo

https://jaipurskincity.com/vitiligo-treatment-
jaipur/

https://i.dailymail.co.uk/i/pix/2015/11/19/04/2E93B5
C400000578-0-image-a-83_1447907752636.jpg
https://sk.pinterest.com/pin/161214861646023673/

Piebaldizmus, prítomný od narodenia, nedostatok melanocytov v koži.

Vitiligo – progresívne ochorenie, pri ktorom sú melanocyty postupne
deštruované, spôsobujúce depigmentované plochy na koži. Presná etiológia
nie je známa, existujú 4 teórie:
autoimunitná, neurálna, autodeštruktívna, porucha rastového faktoru. https://files.brief.vet/2018-05/Top-5-Depig-Fig-3A.jpg

Polygénnosť a konvergentnosť, kombinácia prvkov a spektrum expresie

je najpresnejšou etiológiou. Vitiligo kožu nepoškodzuje, ale zvyšuje citlivosť
na radiáciu a má sociálne a psychologické dopady, hlavne u tmavo sfarbených rás.
 Hyperpigmentácie melanínu

Celkový nadbytok u človeka pri Adisonovej chorobe – https://www.eucerin.sk/o-kozi/indikacie-

nedostatok hormónov kôry nadobličiek test/melazma

Pehy (ephelides): miestne nahromadenie pigmentu u ľudí so Melazma

(chloazma)
svetlou pleťou
Melazma: pigmentácia tváre pri tehotenstve v podobe
masky (príčina – zvýšená produkcia estrogénov)
Melanosis maculosa u teliat a oviec – čierne ohraničené
škvrny – nevedú k celkovým poruchám
Melanodermia: po ožiarení UV svetlom zhnednutie až
dermatitis solaris – zápal kože, neostro ohraničená lézia
v dôsledku menej intenzívnej a chronickej iritácie kože,
sprevádzaná hyperkeratózou
Nigrizmus: celkové vrodené zvýšenie melanínu v tele
Acanthosis nigricans chronická hyperplastická dermatitída
s progresívnou hyperpigmentáciou – jazvečíky do 1 roka
(idiopatická, získaná – pri nádore Sertoliho buniek)
 Melanóza pečene - Kupferove bunky

Archív KMD Archív KMD

Archív KMD

Archív KMD

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

 Melanosis meningium

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Archív KMD

Vrodená melanóza, leptomeninx,

ovca plemena Suffolk.
V mäkkej blane sú roztrúsené
čierne plochy melanínu, čo je
fyziologické u čiernotvárových
oviec.
 Archív KMD
Archív KMD
Acanthosis nigricans
Hyperpigmentácia v derme,
chronické zápaly kože Melanóza v epiderme
Archív KMD
Archív KMD

demodikóza
 Autogénne pigmenty lipoidné

Ceroid: žltohnedý intracelulárny pigment v lyzozómoch, vzniká

peroxidáciou nenasýtených mastných kyselín,
PAS pozitívny, žlto autofluoreskuje v UV svetle
Výskyt: v bunkách vytvára nepravidelné fragmenty
s kvapôčkami tuku v makrofágoch alebo hepatocytoch pri
resorpčnej a retenčnej steatóze a pri lipidózach
Ceroid

Archív KMD Archív KMD

 Ceroid, črevo, seróza, pes.
Hnedé sfarbenie svalovej vrstvy.
Intestinálna lipofuscinóza
Lokalizácia na póloch jadier
nesúvisiaca s vekom (príjem rýb
s vysokým obsahom NMK,
deficiencia vitamínu E).

Kumar V. et all. Robin&Cotran pathologic basis of disease 7ed 2005

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Lipochróm: nekorpuskulárne farbivo, obsahujúce rôzne karotenoidy
rastlinného pôvodu rozpustné v tukoch (betakarotén – prekurzor
vitamínu A),
farba daná chemickou štruktúrou – od žltej, oranžovej až k červenej
podmieňuje zafarbenie tukového tkaniva, žltých teliesok vaječníka,
farbu masla
Xanthosis: žlté zafarbenie tuku, krvného séra – hepatocyty neštiepia
karotenoidy

Karotenoidy, obličky
a perirenálny tuk, Jersey
HD.
Akumulácia
karotenoidov
v adipocytoch sfarbuje
tuk na žlto až tmavožlto.

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Lipofuscín: zlatožltý, bronzový, jemne granulovaný
intracelulárny pigment
degradačný produkt oxidácie nenasýtených MK, ktoré sú
štrukturálnymi komponentmi bunkových membrán,
PAS+, trichrom+, autofluoreskuje v UV
Výskyt: v starnúcich bunkách - „pigment z opotrebovania“,
obsah zvýšený v bunkách so zvýšenou obmenou
bunkových organel a poškodzovaním membrán;
predispozíciou je deficitná resorpcia tuku a vitamínov
rozpustných v tukoch a vyšší obsah NMK v diéte
Lokalizácia: v epitelových bunkách, svalovom a nervovom
tkanive, zvlášť v pečeni – reziduálne acidofilné
(Councilmanove) telieska v lyzozómoch hepatocytov
alebo Kupferových bunkách polárne pri bunkových
jadrách
Archív KMD
Atrofia fusca

Archív KMD

Archív KMD
 Neuronálna ceroid-lipofuscinóza

Van Dijk J.E., Gruys E., Mouwen J.M.V.M. Color Atlas of Veterinary Pathology, 2nd ed.,2007

Ovca. Akumulácia žltohnedého pigmentu

podobného ceroidu a lipofuscínu
v nervových bunkách.
 II. Exogénne pigmenty
Vznik exogénnych pigmentácií: prenikaním pigmentov do
organizmu poranením, inhaláciou, vstrebávaním
tráviacim traktom a krvnou cestou
Tetovanie: poranenie kože a prienik farbiva do
hlbších vrstiev – do škáry a v Mf
Hemochromatóza – HD – veľa Fe v rastlinách, vode https://www.slideshare.net/swarnendupal1/pigments-
89539517

Argyróza: parenterálna alebo enterálna aplikácia

striebra vedie k sivému zafarbeniu – depozícia
amorfného Ag v drobných zrniečkach na
bazálnej membráne potných žliaz,
v bunkách hladkého svalstva, v stenách glomerulov
Soli ťažkých kovov: Pb, Bi, Sb – sivočierny lem na ďasnách
Produkcia pigmentov baktériami: P. aeruginosa –
modrozelená farba hnisu, A. fumigatus a A. niger
tvoria čierne pigmenty pri mykotických ochoreniach
Pneumokoniózy: aspiráciou exogénnych prachových častíc,
ktorých veľkosť nedovolí zachytenie obrannými
mechanizmami dýchacieho systému – pohlcované
alveolárnymi Mf – môžu byť vykašľané alebo prenikajú do
interstícia pľúc a sú transportované do lymfatických uzlín,
ktoré zafarbujú
Antrakóza: zaprášenie pľúc a lymfatických uzlín uhoľným
prachom, hrudky amorfného uhlíka sú inertné, perzistujú
v tkanive bez vyvolania reakcie – čierna farba, v MMS b.
Silikóza: zaprášenie kremičitým prachom, vyvoláva tkanivovú
reakciu – multifokálny, granulomatózny intersticiálny zápal
pľúc s výraznou fibrózou u koní
Sideróza: častice Fe a jeho zlúčeniny; Tabakóza, Azbestóza,
Chalikóza: vápenným prachom, Aluminóza: pri spracovaní
hliníka, Lyzinóza: prach z ľanu v práčovniach
Silikóza, azbestóza, aluminóza: produkujú látky dráždiace
k proliferácii väziva – choroby z povolania
 Silikotický uzlík
Antrakóza pľúc v pľúcach

https://www.sogoodreview.com/2017/06/restrictive-lung-
Archív KMD diseases.html?m=1
 Antrakóza, pľúca, starý pes.

Jemné čierne ložiská sú

peribronchiálne depozity
uhlíka. Zviera bolo
exsangvinované pri eutanázii,
odstránenie krvi s pľúc
zviditeľní depozity uhlíka.
Uhlík inhalovaný do alveol
bol fagocytovaný makrofágmi
a transportovaný do
peribronchiálnej oblasti.

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Michael Jackson

Rubin E. Farber JL. Pathology, 1988

 Dystrofie minerálnych súčastí
Význam v patologickej morfológii: poruchy K, Ca a Fe

Poruchy výmeny draslíka

sprievodný jav nedostatočnej funkcie obličiek.
Pri hyperaldosteronizme ióny K vylučované z buniek (ióny Na
zadržiavané, pri zníženej sekrécii opačný stav – výsledkom je
narušenie intracelulárneho osmotického tlaku
Hypokaliémia: ↓ K v krvi kvôli zvýšenému
vylučovaniu obličkami - alkalóza;
chronické zvracanie vedie k strate
vody a iónov – v epitelových bunkách
proximálnych obličkových kanálikov
Archív KMD

vzniká vakuolárna dystrofia

Hyperkaliémia: retencia K pri urémii vedie k zástave srdca
 Poruchy výmeny vápnika
Soli Ca: ako roztoky a v pevnej forme.
Výskyt vo forme roztokov: v telesných tekutinách,
v cytoplazme buniek ako voľné ióny alebo viazané na
bielkoviny,
v koloidnej neionizovanej forme,
rozpustnosť závislá na iónoch H a Cl
v pevnej forme: v kostiach a zuboch ako vápenaté soli kyseliny
fosforečnej
Regulácia Ca a fosfátov: hormonálna a pH krvi, nadbytok sa
vylučuje obličkami
Dekalcifikácia úbytok pevného Ca v kostiach (demineralizácia)
buď atrofiou alebo osteoklastickou resorpciou (halisteresis)
Hypokalciémia: úbytok v krvi pri hypokalcemickej tetánii
Hyperkalciémia: vedie k zníženej neuromuskulárnej dráždivosti
Patologické zvápenatenie (petrifikácia): ukladanie Ca v pevnej forme do
tkanív, ktoré nie sú normálne zvápenatené:
1. Dystrofické 2. Metastatické
1. Dystrofické zvápenatenie: vypadávanie Ca solí do tkanív
dystroficky zmenených, napr. nekróza, trombus
(flebolity vo venóznych rozšíreninách, arteriolity v artériach),
zvápenatenie plodu – lithopedion, parazity.
Zvápenatenie exsudátu: v perikarde – pancierové srdce
(pericarditis petrosa), na pleure (pleuritis petrosa);
v cievach: mediokalcinóza
Nedostatočné ukladanie Ca v kostiach pri hypovit. D,
pri nedostatku Ca či P, pri nadbytku P v potrave:
u mláďat rachitída – nedochádza k mineralizácii
u dospelých osteomalácia – zvýšené vyplavovanie Ca
z už vytvorenej kosti
2. Metastatické zvápenatenie: postihuje tkaniva nezmenené Archív KMD

– pri stavoch, ktoré vedú k hyperkalciémii rachitický ruženec

Výskyt: pľúca, sliznica žalúdka a obličky,
kvôli zvýšenej rozpustnosti Ca v alkalickom prostredí
Vápenná dna: periartikulárna depozícia pyrofosforečnanu
vápenatého
 Van Dijk J.E et. all Color Atlas of Veterinary
Pathology, 2nd ed., 2007
Kalcifikácia svalových vlákien

Archív KMD

Archív KMD Mediocalcinosis

Subendokardiálna kalcifikácia

Archív KMD

Archív KMD
Calcinosis cutis
 Calcificatio, vit. E/Se deficiencia,
myodegenerácia, ovca.
Mnohopočetné biele lézie sú plochy nekrózy
myocytov srdca, ktoré skalcifikovali.

Dystrofická kalcifikácia pľúc

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Urémia, žalúdok, pes.

Pásy kalcia v sliznici žalúdka. A. HE, B. von Kossa

A B

Archív KMD
Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017
 Patologická kryštalizácia
látky, ktoré sú za fyziologických podmienok v tekutom a amorfnom stave
začnú intravitálne kryštalizovať.
Kryštály sú heterogénneho pôvodu a vzhľadu a ukladajú sa:
intracelulárne aj extracelulárne.

Kryštály kyseliny močovej a urátov

Kyselina močová a uráty: konečný produkt katabolizmu purínových báz
NK (adenínu, quanínu), u človeka vzniká oxidáciou xantínu
Výskyt: v extracelulárnej tekutine: exogénne z potravy, endogénne
z nukleových kyselín odumierajúcich buniek; môže tvoriť uráty
Dna porucha metabolizmu purínových báz so zvýšením koncentrácie
kyseliny močovej a urátov v extracelulárnej tekutine a ukladaním
kryštálov urátov v obličkách (nephrodystrophia urica), na serózach
(dystrophia serosarum urica) a kĺboch (artropathia urica), nodulárne
uzlíky kryštálov urátov (dnavé tofy) v parenchymatóznych orgánoch,
v koži a podkoží (vtáky, plazy – viscerálny a artikulárny typ)
Cholesterolové kryštály: v nekrózach a zápaloch tukového tkaniva,
v aterómových plátoch pri ateroskleróze ciev
 https://lh3.googleusercontent.com/proxy/g13MJ
oUAkfag9Hz0H_bzdWZPVBc2_mFmRSb4n2f5SHN
jXePgjkQSOoBZniHUQ3RGJ-
Archív KMD pQmOGTFfyx6O_izet4s3G_GAs

Dnové tofy
Urikóza perikardu a pečene,
pri def. vit. A, vysokoproteínovej
diéte a poškodení obličiek

Archív KMD

Nephrodystrophia urica
 Konkrementy

Konkrementy (kamene, kalkuli): pevné, voľne uložené útvary v

tkanivových dutinách a vývodoch žľazových orgánov
Vzhľad − tvar: okrúhly, ovoidný, hranatý (fazetované)
veľkosť: rôzna, ak sú v dutinách tvoria ich odliatky
farba a štruktúra: podľa zloženia
Proces tvorby – litiáza (lithiasis, lithogenesis, lithos = kameň)
Pravé konkrementy: tvorené prevažne minerálmi;
v močových cestách – urolithiasis, v pankrease –
pancreatolithiasis, v slinných žľazách – sialolithiasis,
v žlčových cestách – cholelithiasis, v črevnom trakte –
enterolithiasis
Nepravé konkrementy: zahustené sekréty žliaz – corpora
amylacea, koloid v štítnej žľaze
Patogenéza tvorby:
1. litogénna látka prítomná v koncentrácii vedúcej k precipitácii
2. abnormálny metabolizmus (kyselina močová)
3. tvorba a hromadenie priamo v mieste (cystín v obličkách)
4. zvýšený príjem potravou
Faktory ďalšie: optimálne pH pre vyzrážanie z roztoku, znížený príjem vody s
vyššou koncentráciou moču, prítomnosť nukleačného centra, deficit
inhibítorov kryštalizácie – porucha koloidného prostredia a prímes
zápalového infiltrátu
Význam: obturácia (upchatie) vývodov žliaz a dutých orgánov,
stagnácia sekrétu a sekundárna infekcia, atrofia
postihnutých orgánov až nekróza stien
Konkrement z čreva - Enterolit Cystolity v močovom mechúre

Archív KMD

Nefrolit a urolit Archív KMD

Cholelit

Archív KMD
Archív KMD
 Trichobezoáre

Obturácia čreva koprolitmi

Archív KMD

Prierez fytobezoárom z ezofágu

Archív KMD

Archív KMD Archív KMD

 Cysty

Cysty: patologicky vzniknuté dutiny s vlastnou výstelkou, vyplnené

obsahom
Obsah: riedka alebo hustá tekutina, sérum, hlien, koloid, krv (dechtové
cysty vaječníkov), tuk (mazové a olejové cysty), tuhý (rohové), plyn
Cysty: jedno- a viackomorové
Výskyt v jednom orgáne: ojedinelé (solitárne) alebo mnohopočetné –
cystózna dystrofia
Delenie podľa opuzdrenia: 1. Pravé – majú vlastné puzdro a výstelku
2. Nepravé – nemajú– pseudocysty
Patogenéza nie je jednotná a označujú sa podľa vzniku.
Cysty retenčné: upchatím vývodu žliaz, obturáciou kameňom, nádorom,
zápalom, časté v obličkách po chronických intersticiálnych zápaloch
alebo vývojových poruchách – ak sú v tkanive celej obličky –
microcystosis renum
v koži: retencia mazu vo vývodoch mazových žliaz – comedo,
dilatácia mazových žliaz – atherom,
retencia potu – hydrocystómy, cervikálnych žliaz – ovula Naboti
Cysty hormonálne: cysty vaječníkových folikulov
Cysty nádorové – k retencii sekrétu sa pridružuje aj nádorové
bujnenie – cystadenómy
Cysty parazitárne: vývojové štádia pásomníc; cysticerky a
echinokoky
Cysty plynové: natlačenie plynu do tkanivových štrbín, napr. pri
intersticiálnom zápale pľúc, účinkom baktérií
Cysty fetálne: epidermoidné cysty vyplnené mazom a chlpami;
choristómy – vznikajú aberáciou zárodočného listu, napr. zub
v mozgu
Cysty implantačné: pri poraneniach kože, keď epiderma je
tlakom vnorená do hlbších vrstiev kože a podkožia a vytvára
sa tuhý uzlík vyplnený keratínom
Serózna cysta na trikuspidálnej chlopni Nepravé cysty pľúc

Archív KMD

Hemoragická cysta na bikuspidálnej chlopni Archív KMD

Cysta obličky

Archív KMD Archív KMD

Pneumatosis intestini Cystózna dystrofia obličiek

Archív KMD
Archív KMD

Parazitárne cysty svalov Cystóza obličiek

Archív KMD
Archív KMD
 Archív KMD

Cysta na vaječníku

Archív KMD

Cysticerkóza pečene

Polycystický vaječník
 Atrofie
 reverzibilné zmenšenie veľkosti buniek spôsobené
redukciou obsahu intracelulárnej hmoty
 regresívne zmenšenie normálne vyvinutého orgánu alebo
jeho časti
 atrofický proces postihuje prevažne bunky parenchýmu,
pričom podporné tkanivo je zachované a tým v prevahe –
tkanivo tuhé a zmenšené

Involúcia: fyziologické zmenšovanie orgánu, ktorý stratil

funkčnosť (napr. týmus)

Hypoplázia: nedostatočné vyvinutie orgánu

Rozdelenie: 1. prostá – zmenšenie veľkosti buniek
2. numerická – zmenšenie počtu buniek

1. Atrofia prostá - jednoduchá

v orgánoch a tkanivách s pomalou alebo žiadnou obnovou

buniek; bunky sú nepoškodené, majú znížené funkcie
a udržujú homeostázu
- nápadný vyšší počet autofagických vakuol, hromadí sa
v nich pigment z opotrebovania – lipofuscín - atrophia fusca
- pri vymiznutí tuku sa v interstíciu hromadia afibrilárne
proteíny – glykosaminoglykany – tkanivo má rôsolovitý
vzhľad a vzniká želatinózna (serózna) atrofia tuku – atrofia
gelatinosa
 2. Atrofia numerická

v tkanivách s rýchlou alebo pomalou obmenou tkanív:

krvotvorné tkanivo (útlm kostnej drene), zárodočný epitel
pohlavných orgánov

- dôsledkom môže byť kompenzačné zväčšenie zostávajúcich

štruktúr a celková prestavba poškodeného orgánu, napr.
zmnoženie tukového tkaniva v atrofovanom kostrovom
svalstve – lipomatózna atrofia
 Príčiny atrofie

1. Fyziologická atrofia: senilná – zmenšovanie orgánov pri

starnutí – involúcia - lymfatické tkanivo: týmus, pohlavné
orgány a svalovina; extrémny stupeň poklesu metabolizmu
vedie k výraznému chudnutiu – senilná kachexia
neurohumorálna regulácia sa znižuje, čo vedie
k celkovému rozvratu metabolizmu – marazmus

2. Inaničná atrofia: nedostatočná výživa, napr. nedostatočná

utilizácia potravy pre prekážky v tráviacom ústrojenstve –
malabsorpcia
pozorovaná aj pri infekčných chorobách a nádoroch (TNF –
Mf)
3. Atrofia z nečinnosti: na svaloch a kostiach
v imobilizovanej končatine a u dlhodobo ležiacich
pacientov
4. Atrofia z nervových príčin: inaktivita + porucha trofiky
5. Vaskulárna atrofia: pri postupnom, pozvoľnom znižovaní
prietoku krvi (ateroskleróza ciev – zúženie lúmenu)
6. Atrofia z endokrinných príčin: adrenokortikálna pri znížení
ACTH
7. Mechanická atrofia: tlaková - pri chronickej stáze krvi
v orgánoch, pri tlaku stagnujúceho moču v obličkovej
panvičke
Hydronefróza a atrofia parenchýmu obličiek

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Zachary, J.F, Patol. Basis of Vet. Dis., 6th ed., 2017

Archív KMD