HYPOBIOTICKÉ PROCESY

PROF. MVDR. ZUZANA ŠEVČÍKOVÁ, PHD

KATEDRA MORFOLOGICKÝCH DISCIPLÍN
UVLF KOŠICE
2021
 Hypobiotické (regresívne) procesy = typ poškodenia
buniek a tkanív, charakterizované zhoršením
fyziologických funkcií so zmenou štruktúry daného
tkaniva.
 Rozsah a stupeň poškodenia ↔intenzity a charakteru
podnetu, typu a metabolického stavu tkaniva v čase
pôsobenia podnetu
 Menej intenzívne podnety  zmeny reverzibilné, t.j.
dystrofie = najnižší stupeň poškodenia buniek a http://www.vet.uga.edu/ivcvm/
extracelulárneho prostredia spôsobený napr. deficitnou courses/VPAT5200/02_injury/c
auseci/cause01.htm
výživou
 vážnejšie zmeny = atrofie, t.j. adaptačné zmenšenie
tkanív a orgánov
 vyvolávajúci podnet intenzívnejší, pôsobí dlhšiu dobu
 ireverzibilita - manifestovaná v podobe nekrózy –
apoptózy = formy smrti bunky
 Etiológia poškodenia buniek:
 1. hypoxia (nedostatok kyslíka ) - dôsledok - porucha
aeróbneho dýchania bunky a syntézy ATP 
porucha aktívnej transportnej funkcie bunkovej
membrány, ktorá sa prejaví poruchou funkcie
sodíkovej pumpy s následným hromadením vody,
vzniká edém bunky
 2. fyzikálne faktory – vysoká teplota, chlad, radiácia,
zmeny atmosférického tlaku, elektrický prúd
http://www.vet.uga.edu/ivcvm/courses/VP
 3. chemické látky – toxické prvky, anorganické AT5200/02_injury/causeci/cause01.htm

(kyseliny, zásady), organické ( insekticídy, herbicídy,

cytostatiká)
 4. pôvodcovia infekčných chorôb – prióny, vírusy,
baktérie, mykoplazmy, huby a pod.
 5. imunitné reakcie
 6. nutričné vplyvy – hlavne karenčné stavy
 7. porucha genetického aparátu bunky -
exogénna/endogénna → syntéza
abnormálnych proteínov a tým k
poškodeniu bunky
 8. voľné radikály - indukujú génové
mutácie, vyvolávajú zlomy DNA,
chromozomálne aberácie a aktivujú
onkogény,
 najväčší biologický význam – reaktívne
formy kyslíka, uhlíka a dusíka
 vznikajú: absorpciou žiarenia (UV,
RTG, gama), pri detoxikačných
http://vibrantlikeme.com/supplemental-
procesoch, hypoxii a pri reoxygenácii synergy-combats-free-radials/
ischemického tkaniva, po aplikácii liečiv
http://readanddigest.com/free-radicals-the-
s obsahom železa alebo cytostatík u friendly-foes/
ktorých je terapeutický efekt založený
na pôsobení reaktívneho kyslíka
 Dystrofie (degenerácie) = najnižší (reverzibilný) stupeň
poškodenia, zmena bunkového metabolizmu, sprevádzaná
hromadením resp. menej často úbytkom látok s následnými
morfologickými zmenami:
 Látky:
 prítomnosť ktorých je v bunkách fyziologická, ale sú produkované
v nadmernom množstve, resp. nie sú efektívne katabolizované v
dôsledku nedostatku lyzozomálnych enzýmov – proteíny, glycidy,
lipidy, voda, melanín, bilirubín, kyselina močová
 ktoré predstavujú produkty patologických procesov – amyloid,
hyalín
 substancie exogénneho pôvodu – minerálne látky, exogénne
pigmenty, infekčné produkty
 Pozn. katabolizmus = zložité biomolekuly (cukry, tuky, bielkoviny) väčšinou v
kaskáde biochemických reakcií sa štiepia na menšie a jednoduchšie molekuly; pri
tomto procese sa uvoľňuje energia, ktorá je vo forme ATP použitá pri
opačných, anabolických procesoch.
 DELENIE DYSTROFIÍ:

 1. Dystrofie bielkovinových  5. Minerálne dystrofie –

látok (poruchy metabolizmu
bielkovín)
 2. Dystrofie tukových látok
(poruchy metabolizmu tukov)
 3. Glycidové dystrofie -
poruchy metabolizmu
glycidov
 4. Pigmentové dystrofie –
poruchy metabolizmu
pigmentov
poruchy minerálnych súčastí
 6. Cysty
 terminológia dystrofií: grécky
názov tkaniva + prípona –
óza (osis) resp. –patia
(pathia)
 PORUCHY METABOLIZMU:
bielkovín tukov glycidov pigmentov minerálnych látok

parenchymatózna obesitas  exogénne poruchy výmeny

universalis draslíka

vakuolárna lipomatosis endogénne poruchy výmeny

vápnika

hyalínna steatosis patologické

zvápenatenie:
dystrofické,
metastatické

fibrinoidná ukladanie konkrementy

cholesterolu

amyloidná
hlienová
DYSTROFIE BIELKOVINOVÝCH SÚČASTÍ (PORUCHY
METABOLIZMU BIELKOVÍN)
 1. Parenchymatózna
dystrofia
 Predstavuje iniciálne
štádium poškodenia buniek
hlavne v
parenchymatóznych
orgánoch, na začiatku sa
prejavuje edémom bunky, s
následným
hromadením/vyzrážaním
bielkovín v cytoplazme.
 Makroskopicky - orgány
zväčšené, matné, mierne
anemické (zväčšené bunky
komprimujú sínusy) Archív – Patologická anatómia UVLF
 2. Hydropická – vakuolárna dystrofia – predstavuje pokračovanie
edému buniek, dochádza k výraznému zväčšeniu buniek, ide o
dlhotrvajúcu poruchu aktívneho transportu látok.
 Výskyt – krycí epitel, epitel obličkových kanálikov, pečeň

https://www.studyblue.com/notes/note/n/04cell- https://quizlet.com/44868163/path-chapter-
injury-1/deck/1822039 1-photos-flash-cards/
 Histologický obraz – tvorba vakuol v cytoplazme

http://histology.med.umich.edu/medical/liver-gall-
bladder-and-pancreas
http://www.pathologyatlas.ro/cellular-swelling-liver.php
 3. Hyalínna dystrofia – pri niektorých,
patogeneticky veľmi nesúrodých procesoch -
tvorba (v bunkách aj v interstíciu)
bielkovinovej substancie - mikroskopicky - ako
homogénna, ružovo sa farbiaca hmota. Okrem
bielkovín obsahuje aj niektoré cukry a tukové
látky. Označuje sa popisným názvom „hyalín“
(gr. hyalos = sklo), ktorý nevyjadruje chemickú
povahu ani pôvod látky
 Ide o zmenu morfologického obrazu tkaniva,
ktoré poukazuje na jeho poškodenie z rôznych
príčin
 INTRACELULÁRNE UKLADANIE
(KVAPKY, INKLÚZIE, SVALY):
 a/ vo forme kvapiek – napr. v epitel. bunkách
proximálnych stočených obličkových
kanálikov, v glomeruloch - pri poruchách
glomerulárnej filtrácie
 pri chronických zápaloch sa Ig produkované Pl
manifestujú ako hyalínne kvapky - známe pod
názvom Russelove telieska – napr. pri
reaktívnych procesoch (Trypanosomiáza),
nádoroch plazmatických buniek
http://www.pathologyatlas.ro/hyaline-arteriolosclerosis-
cell-injury.php
 b/ hyalín ako inklúzne telieska – pri defektoch bunkových enzýmov - napr. masívna
akumulácia proteínov v cytoplazme buniek pri deficiencii α1 – antitrypsínu (kokršpaniel)

Deficit alfa-1-antitrypsínu -
genetické ochorenie – prejav - pľúcny
emfyzém, cirhóza pečene a zriedkavo
panikulitída.
•Funkcia - inaktivuje proteázy
uvoľnené z lyzozómov pri rozpade
buniek do ECT, dôležitým
inaktivátorom elastázy uvoľnenej z
granúl Ne, chráni povrch tkanív
pred ich deštrukciou vlastnými
proteázami, ktoré sú produkované
počas zápalu.
•Nízka hladina α AT hromadeniu
http://www.pathpedia.com/education/eatlas/histopathology/liver_ nedegradovaných proteínových
and_bile_ducts/alpha-1_antitrypsin_deficiency.aspx substancií v pľúcach a v pečeni vo
forme hyalínnych inklúzií
 inklúzie pri vírusových
onemocneniach môžu byť prejavom
blokády proteosyntézy,
degeneratívnych zmien
produkovaných vírusovou
infekciou, alebo prejav vírusovej
replikácie. Napr. Babes-Negriho
telieska, parvoviróza
 c/ hyalín v priečne pruhovanej svalovine – tzv.
vosková resp. Zenkerova degenerácia a nekróza,
etiológia: toxické a nutričné myopatie,
najznámejšia u mláďat pozorovaná deficiencia
vitamínu E a Se. Makroskopicky – voskovo biela
farba svalov, na reze suché, zrnité bez lesku
 EXTRACELULÁRNE UKLADANIE
HYALÍNU – postihuje hlavne kolagén (tvorí
extracelulárnu kostru všetkých mnohobunkových organizmov),
dochádza k strate charakteristickej vláknitej
štruktúry Etiológia: hyalizniácia kolagénu pri
chronických zápaloch, hyalinizácia stien artérií a
arteriol v orgánoch – prechod a fixáciia proteínu
C3 cez endotel →poškodenie steny cievnej
 hypertenzia, urémia, pôsobenie toxínov baktérií,
poruchy metabolizmu vit.E

Pozn. C3 = ústredná zložka komplementu, ktorý

predstavuje súbor 30 proteínov , komplement je
dôležitou súčasť bunkou sprostredk. imunity,
zodpoved.á za elimináciu nežiadúcich baktérií a
iniciáciu zápalu)
 4. Amyloidná dystrofia
 Amyloid – je skupina patologických,
rôznorodých , bielkovinových substancií
(fibrín, membránové proteíny komplementu,
globulín) , má charakteristický vzhľad
 V organizme sa normálne nevyskytuje,
proteíny z ktorých vzniká sa väčšinou
fyziologicky v tele vyskytujú
 Etiopatogenéza: pri niektorých
patologických procesoch → štrukturálnym
zmenám proteínov – môže vzniknúť až 18-
20 morfologických variácií - odlišností od http://scienceline.org/
normálnej konfigurácie proteínov - súhrnne
sa nazývajú tzv. β štruktúra proteínov
(pripomínajúca skladaný list papiera)
 Tieto štrukturálne zmenené proteíny sa
navzájom spájajú – vytvárajú nerozpustné ,
ďalej nespracovateľné a nenatráviteľné
vlákna (fibrily) , ktoré sa v orgánoch
ukladajú

http://people.csail.mit.edu/
 Amyloidóza je ochorenie spôsobené metabolickou poruchou degradácie
bielkovín, ktorej výsledkom je tvorba amyloidu – nerozpustnej bielkoviny
 Amyloidóza – 1. lokalizovaná - napr. v CNS, proteín z ktorého amyloid
vzniká je tvorený v mieste jeho ukladania, 2. systémová, ktorá sa delí:
 Primárna – častá u ľudí – sprevádza poruchy kostnej drene v iniciálnych
štádiách nádorového ochorenia (susp. monoklónová proliferácia Pl) , dochádza
k nadprodukcii hlavne ľahkých reťazcov Ig (tzv. AL forma), ktoré môžu za
nepriaznivých podmienok byť zdrojom amyloidu, u zvierat známa napr. ako
kožná idiopatická (nodulárna) amyloidóza psov a mačiek
 Sekundárna - môže sa objaviť ako komplikácia chronického zápalového
ochorenia, prekurzorovým proteínom pre vznik amyloidu je dlhodobé zvýšenie
koncentrácie tzv. SAA proteínu (serum associated apolipoprotein) napr. pri
systémových, nádorových, autoimunitných chorobách, pri Aleutskej chorobe
noriek a vírusovej arteritíde koní
 Presná patogenéza tvorby amyloidu a jeho ukladania – nie je celkom známa.
 Ukladanie do obličiek: napr. do
steny glomerulov, do drene a
papily u mačiek, ale hl. u
starších psov a u HD s
chronickými hnisavými
procesmi, silná amyloidóza –
urémia
 Pečeň – medzi endotel sínusov a
trámce pečeňových buniek 
orgán zväčšený a svetlý, u
vodnej hydiny s TBC, u mačiek
v súvislosti s hypervitaminózou
 Slezina – nodulárne ukladanie
do bielej pulpy – tzv. ságová
slezina, difúzna forma
ukladania , t.j. do červenej pulpy
– celá slezina zväčšená, na reze
svetlá ,matná - tzv. slaninovitá
slezina
http://www.wikidoc.org/index.php/File:Liverbiliaryamy.jpg
 5. Hlienová dystrofia
 Hlien nie je bielkovina (medzi bielkovinové dystrofie je zaraďovaný z historických
dôvodov )
 Sú to glykosaminoglykány (heteropolysacharidy) predtým označované ako kyslé
mukopolysacharidy)
 Rozlišujeme:
 1. hlienovú dystrofiu epitelových buniek – hypersekrécia hlienu napr. pri zápale ako
prejav ochrany sliznice a vylúčenia škodlivých látok – v bronchoch a na sliznici čreva
 2. hlienová dystrofia medzibunkových substancií – napr.
 uzlovité nahromadenie v podkoží po traume – ganglion,
 difúzna akumulácia v podkoží u plemena Shar Pei - mucosis cutis
 na srdcových chlopniach psov a prasiat pri tzv. endokardióze, t.j. hlavne u starších (↑7)
menších plemien psov - na mitrálnej chlopni (ĽK↔ĽP) vznikajú väzivové degeneračné
procesy (t.j. hlienová dystrofia) →zhrubnutie chlopne → nie je schopná sa dostatočne
uzatvárať, stráca svoju funkciu ventilu, krv sa čiastočne vracia späť do predsiene
 úbytok spojivového hlienu – sklerotizácia, skleróza = väzivo je tuhšie, napr. pri senilnej
atrofii kože
 zmeny v pomernom zastúpení jednotlivých zložiek spojivového tkaniva s absolútnym
zmnožení kolagénnych vlákien = fibróza
  Mucinóza psov plemena Shar Pei
 vzniká v dôsledku akumulácie kyseliny
hyalurónovej (jeden z glykosamínoglykánov
tvoriacich extracelulárnu matrix) v kožných
štruktúrach a v krvnom obehu
 k nadprodukcii kyseliny hyalurónovj
dochádza v dôsledku nadmernej produkcii
tzv. HAS2 enzýmu – má za úlohu vypĺňanie
medzibunkových priestorov, pohyblivosť
kĺbov, výživu matrix cez ktoré migrujú
bunky , je aktívne produkovaný pri hojení
rán a reparácii tkaniva
 V súčasnosti prebiehajú výskumné práce na
detekciu genetickej mutácie zodpovednej za
http://en.engormix.com/News/View.aspx?id=14017
túto metabolickú alteráciu
 PORUCHY METABOLIZMU TUKOV, TUKOVÉ
DYSTROFIE
 1. Adipositas universalis – obesitas universalis –
nadmerné hromadenie tukov v tukových zásobárňach
tela - celkové poruchy zdravotného stavu 
cirkulačná nedostatočnosť

https://vijaycool.wordpress.com/200
https://www.news4jax.com/news/2017/06/28/ne 9/09/21/cute-european-animals-
w-study-shows-obesity-a-problem-in-cats-dogs/ with-obesity/
 Archív –
 2. Lipomatosis – miestne Patologická
zmnoženie tukového tkaniva anatómia
v interstíciu UVLF

parenchymatóznych orgánov,
napr. v srdci – lipomatosis
cordis – atrofia myokardu
(atrofia cordis lipomatosa)
 u ľudí – v podkoží - vo
forme mnohopočetných
lipómov
 príčiny: idiopatické,
genetické, vek, hormonálne,
chronické ochorenia
http://www.cresa.cat/blogs/sesc/lipomatosi-
muscular/?lang=en
 3. Steatosis – hromadenie hlavne triglyceridov v bunkách parenchymatóznych
orgánov, najčastejšie pečeň, obličky
 Podľa patogenézy delíme steatózu pečene :
 Saginatívna (sagina = pokrm, žrádlo) – nadmerný prívod tukov k cieľovej bunke
napr. u výkrmových husí. Súčasťou jej vzniku je aj nedostatok transportných
bielkovín (apoproteínov)  netvoria sa lipoproteíny, t.j. forma v ktorej sú lipidy
sekretované z hepatocytov), napr. pri sezónnej steatóze pečene kožušinových
zvierat chovaných v zajatí
 Retenčná – pri poškodení buniek – hypoxémia, toxické poškodenie buniek, ktoré
nie sú schopné syntetizovať bielkovinový nosič a /alebo je znížená oxidácia
tukov v poškodených mitochondriách
 Napr. steatóza v bunkách CNS pri tzv. sfyngolipidózach, t.j. hereditárne
podmienené choroby – nedostatok lyzozomálnych degradačných enzýmov –
hromadenie tzv. sfyngolipidov v CNS
 Resorpčná – vzniká v bunkách, ktoré sa nachádzajú v prostredí bohatom na tuk,
a to následkom fagocytózy tukových látok makrofágmi, napr. pri nekróze
tukového tkaniva
 Napr: pri deficiencii lipoproteín-lipázy →zhluk Mf s obsahom lipidov a
cholesterolu – xantóm napr. v perineu periférnych nervov → neuropathia – u
mačiek hereditárne ochorenie
TUKOVÁ DYSTROFIA - STEATÓZA

http://www.cannabisoils.ca/cannabinoids-may-
protect-liver-alcohol-related-damage/
 https://ntp.niehs.nih.gov/nnl/hepatobiliary
/liver/fatty_change/gallery/index.htm
http://histology.med.umich.edu/medical/liver-gall-
bladder-and-pancreas
https://www.pathologyoutlines.com/topic/liverNASH.html
 Ukladanie cholesterolu –
 Cholesterol – metabolický produkt
štiepenia tukových látok
 Výskyt: v tkanivách s nízkym
stupňom metabolizmu napr. v
mieste hyalínne zmeneného väziva,
v nekrózach a zápaloch tukového
tkaniva, pravidelným nálezom v
aterómových plátoch pri
ateroskleróze [ t.j. jeho ukladanie
(+ polysacharidov a vápnika) do
steny cievnej → aterosklerotické
pláty]
http://free-workout-routines.net/
 PORUCHY METABOLIZMU GLYCIDOV
 V živočíšnom organizme – hlavne glykogén,
t.j. zásobný polysacharid živočíšnych buniek.
 Znížený obsah glykogénu – jeden z prvých
nešpecifických príznakov poškodenia
metabolizmu bunky , napr. pri hladovaní,
hypoxémii a pri ischemických zmenách
Zvýšený obsah glykogénu: pri hyperglykémii
akéhokoľvek pôvodu (najčastejšie pri diabetes
mellitus), u psov pri nádoroch obličiek, pri
hyperfunkcii kôry nadobličky
http://mediterraneavets.
Pri cukrovke mačiek a psov – dgn. dôležitý nález com/en/diabetes-
mellitus/
- výskyt glykogénu v pankrease, obličkách
Hlavná príčina hromadenia glykogénu – nepomer
medzi prívodom a spotrebou cukrov