PORUCHY RESPIRAČNÉHO

SYSTÉMU
MVDr. Zuzana Maková, PhD.
Respirácia sa uskutočňuje základnými mechanizmami:
vonkajšie dýchanie, transport plynov krvou,
vnútorné dýchanie
alebo
Výmena plynov je zabezpečená:
• 1. VENTILÁCIA PĽÚC – vonkajšie prostredie → pľúca
a opačne
• 2. INTRAPULMONÁLNA DISTRIBÚCIA – prísun
a miešanie vdýchnutého vzduchu v pľúcach
• 3. VLASTNÁ RESPIRÁCIA (DIFÚZIA) – výmena plynov
medzi alveolárnym vzduchom a krvou v pľúcnych
kapilárach difúziou
• 4. PERFÚZIA – prívod a odvod krvi v oblasti alveol
Objemy pľúc: respiračný objem (dychový), inspiračný
rezervný, expiračný rezervný, reziduálny objem

Pľúcne kapacity: celková, vitálna, funkčná reziduálna

kapacita
Poruchy ventilácie
• Alveolárna hyperventilácia – vyššia alveolárna
ventilácia, než si to vyžaduje metabolická situácia,
doprevádzaná hypokapniou - ↓ pCO2, ↓kys. uhličitej →
↓H+ → pH na alkalickú stranu → respiračná alkalóza,
obličky vylučujú bikarb. ióny + zadr. H+ → alkalický moč
• Príčiny: poruchy CNS, umelé mechanické dýchanie,
kompenzácia hypoxie tkanív, ↓ MOS, anémie,
m.acidózy, psychogénne mechanizmy (stres)

• Alveolárna hypoventilácia – opak hyperventilácie →

respiračná acidóza
• Príčiny: všetko, čo znižuje expanziu hrudníka a retrakciu
pľúc - ochrnutie dýchacích svalov, deformácia hrudníka,
narkotiká, sťažená difúzia plynov – zápal, emfyzém
- dôsledkom je často respiračná insuficiencia
• Respiračná insuficiencia
Priebeh:
- nedostatočná výmena plynov vzhľadom k aktuálnym
požiadavkám tkanív, čo vedie k poklesu pO2,
sprevádzané hyperkapniou a hypoxiou (hypoxémiou),
čo vedie k vazokonstrikcii pľúcnych ciev, k pľúcnej
hypertenzii a následne k hypertrófii pravej komory (cor
pulmonale) → ↑pCO2, ↓ pO2 a zvýšená koncentrácia
kyseliny uhličitej v krvi vedie k respiračnej acidóze,
obličky exkrétujú nadbytok kyseliny močovej, čo má za
následok kyslý moč, zvýšená arteriálna koncentrácia
CO2 zapríčiňuje vazodilatáciu ciev v mozgu a následne
edém mozgu s príznakmi nevoľnosti
- respiračné zlýhanie
Príčiny:
- obštrukčné poruchy (bronchitída, bronchopneumónie,
pľúcny edém, emfyzém, záchvat bronchiálnej astmy,
obštrukcie horných dýchacích ciest)
- inhibícia dýchacieho centra (otravy, šok, akútne
zlýhanie srdca)
- hypertermia (tachypnoe – hypoxia )
• Poruchy pomeru ventilácia-perfúzia

poruchy (stavy): 1. V-P v rovnováhe

2. alveoly a kapiláry nefunkčné
3. alveoly ventilované normálne, ale perfúzia
nedostatočná (objem krvi menší)
4. alveoly ventilované nedostatočne, ale
perfúzia normálna – skratová dychová jednotka

SKRAT (shunt) – časť objemu krvi zo srdcového

vývrhu, ktorý sa nepodieľa na výmene plynov
• Príčiny: pneumónie, bronchitídy, edém pľúc,
atelektáza, emfyzém, embolizácia pľúc

- krv sa nemôže oxygenovať ani exkrétovať CO2

a do arteriálnej krvi (v ľavom srdci) sa
primiešava venózna → skraty, ktoré majú
anatomický, alebo funkčný podklad
Anatomické skraty sú lokalizované v srdci, alebo
v pľúcnom riečisti.
Srdcové anatomické skraty bývajú pri defektoch
predsieňovej alebo komorovej prepážky a pri
rôznych srdcových malformáciách.
• Pľúcne skraty (PS) – anatomické PS – cievne spojky
v pľúcach medzi cievami s neoxygenovanou
a oxygenovanou krvou (neokysličená venózna krv +
okysličená arteriálna)
Pľúcne anatomické skraty môžu byť medzi:
1.bronchiálnymi a pulmonálnymi artériami
2.vénami veľkého a malého obehu
3.arteriovenózne skraty

Pľúcne funkčné skraty – vznikajú v alveolách s nízkym

pomerom ventilácia-perfúzia; pľúcne choroby, kedy časť
alveol nie je vôbec (atelektáza), alebo čiastočne
ventilovaná (obštrukcia bronchov, emfyzém)
Venózna prímes pri skrate vedie k hypoxémii, pri väčšom
rozsahu k cyanóze.
Embolizácia arteriovenózneho skratu
Poruchy difúzie plynov

Difúzia plynov (O2 a CO2) sa deje pasívne cez

alveolokapilárnu membránu. Rýchlosť a rozsah
difúzie závisí na: 1. tlakový gradient na oboch
stranách membrány, 2. koeficient difúzie O2
a CO2, 3. dĺžka difúznej dráhy, 4. veľkosť
difúznej plochy, 5. doba kontaktu kapilárnej krvi
s alveolárnym vzduchom, 6. množstvo krvi a Hb,
ktoré za časovú jednotku pretečie kapilárnym
riečišťom
• Parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu
a venóznej krvi nie je rovnaký, významná je však
skutočnosť, že krv sa ekvilibruje už v prvej
tretine kapiláry, čo je priaznivé v prípade
rýchlejšieho prietoku krvi pľúcami (fyzická
námaha).
• Difúzna kapacita - DK (objem plynu difundujúci
cez membránu za min. pri tlaku 0,133 kPa). DK
CO2 je podstatne vyššia ako pri O2, preto každý
patologický proces, ktorý zmenšuje respiračnú
plochu pľúc, končí anoxiou (smrťou) skôr, ako sa
vyvinie klinická hyperkapnia. Difúzna plocha
respiračnej membrány sa zmenšuje pri
nedostatočnej perfúzii alveol a pri reštrikčných
pľúcnych ochoreniach.
• Dĺžka difúznej dráhy je daná hrúbkou
alveolokapilárnej membrány. Zhoršenie difúzie
plynov pri zväčšení hrúbky alveolokapilárnej
membrány sa nazýva alveolokapilárny blok.
Hrúbka sa môže zväčšiť presiaknutím
membrány tekutinou (edém, zápal), alebo
patologickými procesmi vedúcimi k fibróze
pľúcneho tkaniva (silikóza, TBC).
• Náplň pľúcnych kapilár a množstvo Hb môžu
ovplyvniť rýchlosť difúzie v tom zmysle, že
polycytémia zvyšuje difúznu kapacitu pľúc
a anémia ju znižuje.
• Poruchy regulácie dýchania

Prejavom porušenej regulácie dýchania je

zmena intenzity, frekvencie a rytmu dýchania.
Rozhodujúcim článkom regulácie je činnosť
respiračného centra. Táto činnosť môže byť
ovplyvnená:
1. poruchy nervovej regulácie
2. poruchy chemickej regulácie
Poruchy nervovej regulácie dýchania
• porucha ktorejkoľvek časti mozgu (otras, edém, nádor,
toxické látky)
• porucha dýchacieho centra (traumy, porucha krvného
obehu → ↓ dráždivosti centra)
• porucha miechových dráh → porucha funkcie
dýchacích svalov
• úplné prerušenie mozgového kmeňa → zastavenia
dýchania
• preťatie miechy (C2 – C3 a Th1 – Th3) → unilaterálna
paralýza dýchacích svalov
• proprioreceptory (kĺby, svaly, šľachy) stimulujú
respiračné centrum → hyperpnoe (pomoc dýchaniu
napr. pri fyzickej námahe)
• pľúcne dráždivé receptory v bronchoch →
hyperventilácia, bronchospazmus
• aferentné vlákna sprostredkujúce bolesť tiež pôsobia
na respiračné centrum → hyperventilácia
s hypokapniou
Poruchy chemickej regulácie dýchania
• Zmeny chemického zloženia krvi sa
uplatňujú prostredníctvom respiračných
chemoreceptorov. Rozhodujúcimi podnetmi sú
hodnoty pCO2, pO2 a pH arteriálnej krvi. Tieto
podnety pôsobia na dýchacie centrum priamo
– centrálne a nepriamo – reflexne.
Chemoreceptory pre reflexnú reguláciu
dýchania predstavujú telieska karotické
a aortálne – receptory periférne. Centrálne
chemoreceptory sú uložené na
ventrolaterálnej ploche mozgového kmeňa
a reagujú na koncentráciu H+
v mozgomiechovom moku, či v mozgovej
intersticiálnej tekutine.
• Chemická regulácia má prvoradý význam pre
udržiavanie homeostázy, hlavne pre reguláciu
acidobázickej rovnováhy. Hyperkapnia, acidóza,
hypoxia sú stimulom pre chemickú reguláciu dýchania
a všetky chemoreceptory sú bohato vaskularizované
(prietokový objem je 20 ml/min/g – 4 krát viac ako
v obličkách). K stimulácii chemoreceptorov dochádza
po výraznom znížení prietoku krvi telieskami, výrazný
pokles býva pri ťažkej hypotenzii, alebo konstrikcii
arteriol, ktoré zásobujú telieska krvou. Účinná stimulácia
sa dostaví ak je znížený prietok, ale aj tenzia O2
v arteriálnej krvi. Ak je pO2 v krvi a perfúzia teliesok
normálna, nebýva ventilácia pľúc zvýšená ani pri ťažkej
anémii. Pri nízkom a normálnom pCO2 je dýchanie
málo ovplyvnené. Pri vzostupe pCO2 v arteriálnej krvi sa
ventilácia zvyšuje – periférne receptory zaisťujú
okamžité zvýšenie ventilácie.
• Zvýšené pH arteriálnej krvi vedie k zníženej
respirácii a pokles pH k zvýšenej respirácii.
Ťažké metabolické acidózy sú doprevádzané
maximálnou respiráciou. Vzostup H+
v mozgomiechovom moku je väčší ako v krvi,
pretože mok má menšiu nárazníkovú kapacitu
(menej bielkovín, neobsahuje Hb). Pri
normalizácii acidózy v krvi môže zvýšená
koncentrácia H+ v moku pretrvávať, čiže môže
ešte istý čas pretrvávať hyperventilácia, ktorá je
podmienená stimuláciou centrálnych
chemoreceptorov práve zvýšenou koncentráciou
H+.
Transport plynov krvou
Poruchy transportu O2:
-nedostatok Hb (anémia), intoxikácia
-karboxyhemoglobin (COHb) – oxid uhoľnatý, afinita Hb k CO je 300*
vyššia než ku O2
premena 70-80% Hb na COHb je smrteľná
-methemoglobin (MtHb) – dusitany, chlorečnany, nitrolátky – oxidácia Fe2
na Fe3 (molekula hemu obsahuje 3mocné Fe)
-Klinicky sa prejavuje cyanózou pri normálnom pO2 v krvi, pričom krv má
hnedú až čokoládovú farbu. Vysoké množstvo nevie organizmus redukovať a
dochádza k otrave. Methemoglobinémia môže vzniknúť aj z dôvodu
kongenitálneho nedostatku enzýmu methemoglobínreduktázy v erytrocytoch a
tiež u novonarodených mláďat, u ktorých je enzýmový systém ešte
nedostatočne vyvinutý .
CO2: hypokapnia, hyperkapnia
- podľa charakteru funkčných zmien, ktoré
sa často vyskytujú vo vzájomnej
náväznosti pľúcne ochorenia delíme na

reštrikčné a obštrukčné
REŠTRIKČNÉ OCHORENIA DÝCHACIEHO SYSTÉMU

• charakteristika: - ↓ rozťažiteľnosť pľúcneho parenchýmu

- ↓ vitálna kapacita pľúc
- ↓ elasticita pľúc
- redukcia difúznej plochy pre O2 a CO2
(pokročilé ochorenia)
- ↑ odpor v pľúcnych cievach
- výrazne sa zväčšuje objem funkčného
mŕtveho priestoru (objem anatom. priestoru + objem
alveol, ktoré neslúžia výmene plynov)
A. Patologické poruchy v pleurálnej štrbine:

• HYDROTORAX – nahromadenie nezápalovej

tekutiny v pleurálnom priestore
• HAEMOTORAX - prítomnosť krvi
• CHYLOTORAX - prítomnosť lymfy
• PLEURITIDA (fibrinosa, exudativa – adhézie,
synechie)
• PNEUMOTORAX – preniknutie atmosferického
vzduchu alebo iného plynu do pleurálnej
štrbiny
PNEUMOTORAX
a,čiastočný (parciálny), alebo b,úplný(kompletný)
kolaps pľúc (pri inspíriu nedôjde k inflácii pľúc)
a, unilaterálny
b, bilaterálny
a, otvorený – komunikácia medzi pleurálnou dutinou
a vonkajším prostredím, pri inspíriu vzduch prúdi do
pleurálnej dutiny a pri expíriu z nej uniká - ↓ ventilácia
b, ventilový (chlopňový) – pri inspíriu prúdi vzduch do
štrbiny a pri expíriu sa poranené miesto uzatvára
- najnebezpečnejšia forma
pneumotoraxu – progresívne ↑ intratorakálneho tlaku,
každé ďalšie inspirium zväčšuje pneumotorax až do
vyrovnania tlaku a dokonca tlak v hrudníkovej dutine
môže prevýšiť tlak atmosferický
c, uzavretý – otvor sa spontánne uzavrie (exudátom,
krvnou zrazeninou, proliferáciou tkaniva), objem plynov
pri nádychu a výdychu sa mení len málo, preto je
relatívne priaznivý
• Nahromadenie tekutiny v pleurálnej štrbine
komprimuje pľúcne tkanivo a tým je obmedzená
ventilácia aj perfúzia . Punkcia hrudníkovej
dutiny môže viesť k pleurálnemu šoku -
v dôsledku náhlych adaptačných zmien, je
reflexný a hlavným podnetom je zmena
tlakových pomerov v pľúcach a srdci - punktát
musí byť vypúšťaný pomaly a frakcionovane
B. Ochorenia pľúcneho parenchýmu:

• FIBRÓZA – proces reparácie, zmnoženie

kolagénnych vlákien, dôsledok infiltračných
a zápalových zmien
- zhrubnutie alveolokapilárnej membrány - ↓
difúzna kapacita pľúc pre O2 (alveolokapilárny
blok), zmenšuje sa počet pľúcnych kapilár,
dyspnoe a pľúcna hypertenzia
• PNEUMÓNIA – zápal pľúc (patogény – baktérie, vírusy, huby,
parazity)

- obmedzená, alebo znemožnená ventilácia postihnutých alveol,

alebo celých lalokov, čo vedie k zníženej expanzii pľúc
- neventilovaný lalok ↓ rozťažiteľnosť pľúc - ↑ dychová práca na
prekonanie odporu pľúc
- poruchy dýchania sú dôsledkom zmeny proporcie ventilácia-
perfúzia a dôsledkom zníženej veľkosti respiračnej plochy pľúc → ↓
kapacitu difúzie → ↓ pO2 v arteriálnej krvi
a, exudatívny (alveolárny lúmen vyplnený exudátom), b,
proliferatívny (lúmen bez tekutiny, ale steny alveol zhrubnuté
epiteliálnymi a zápalovými bunkami)
ATELEKTÁZA – kolaps menšieho, alebo väčšieho počtu alveol

1.obštrukčná atelektáza
-uzavretie bronchu, alebo bronchiolu (cudzie teleso, nádor)
-uzavretý vzduch sa rýchlo resorbuje do krvi a postihnuté miesto
kolabuje – odpor krvi cez atelektatické ložisko je 5 krát väčší, krv
prúdi pomalšie
-bronchioly – nemusí k tomu dôjsť – kolaterály (Kohnove štrbiny
a kanáliky)
2. kompresívna atelektáza
-stlačenie pľúcneho tkaniva (exudát, nádor, deformovaný hrudník)
3. kontrakčná atelektáza
-neuromuskulárne a vazomotorické faktory
4. inaktivácia, alebo vrodená neprítomnosť surfaktantu
EDÉM PĽÚC

-hromadenie transudovanej tekutiny v pľúcnom

interstíciu a v alveolách – zhrubnutie
alveolokapilárnej membrány, jej zvýšená
priepustnosť pre proteíny, krvnú plazmu a vodu,
pľúca sú edematózne a ťažké
-po preniknutí tekutiny do alveol nie sú postihnuté
alveoly ventilované
podľa mechanizmu vzniku a príčiny:
• edém kardiogénny
akákoľvek anomália, ktorá ↓ pracovnú kapacitu ľavého srdca →
funkčná prevaha pravej komory (krv sa hromadí v malom krvnom
obehu) → prekrvenie pľúc (kongescia) → ↑ pľúcny kapilárny tlak –
tekutina sa hromadí v interstíciu
• alveolárny edém – tekutina preniká z interstícia až do alveol
• intersticiálny edém – tekutina nepreniká do alveolárneho priestoru
(„suché“ alveoly)
• edémy z poškodenia pľúcnych štruktúr
↑ permeabilita pľúcnych kapilár
príčiny: uvoľnený histamín ( zápal, popálenie dýchacích ciest,
alergie, inhalácia toxických látok)
• toxický edém
↑ permeabilita pľúcnych kapilár môže byť vyvolaná aj primárnym
poškodením cievnych endotélií inhalovanými toxickými látkami
(plynové bojové otravné látky)
• akútny edém pľúc
aspirácia kyslých žalúdočných zvratkov (Mendelsonov syndróm)
• dôsledky pľúcneho edému: dyspnoe, suchý
kašeľ, ktorý môže neskôr prejsť do vlhkého, ak
respiračné ťažkosti nie sú fatálne, často vzniká
fibróza a následnou chronickou stratou
poddajnosti
 OBŠTRUKČNÉ OCHORENIA DÝCHACIEHO
SYSTÉMU

charakteristika: - vitálna kapacita pľúc mierne

znížená, ale...
- výrazne ↓ minútová ventilácia
- ↑ odpor prúdiaceho vzduchu
- je prejavom organickej, alebo
funkčnej stenózy dýchacích ciest, alebo
prejavom poruchy elasticity pľúc
CHRONICKÉ OBŠTRUKČNÉ OCHORENIE
PĽÚC: chronická bronchitída
emfyzém pľúc
bronchiálna astma

• skupina respiračných ochorení, ktorých

spoločným znakom je trvalé zníženie expiračnej
rýchlosti, príčinou je zvýšený odpor dýchacích
ciest, znížená elasticita pľúcneho parenchýmu
BRONCHITÍDA
• akútna bronchitída jednoduchá
• chronická bronchitída jednoduchá
• chronická bronchitída obštrukčná

Jednoduché – bez obštrukcie v dýchacích cestách

- nezasahujú rušivo do funkcie pľúc
- porucha bronchiálnej sekrécie
s expektoráciou, kašeľ, alebo len ↑dráždivosť
sliznice
Chronické – stenóza - ↑ intraalveolárne tlaky,
počas expíria sa výrazne ↓ prietok krvi,
narušuje sa distribúcia, vzniká nepomer medzi
ventiláciou a perfúziou – pokles pO2
v arteriálnej krvi – obštrukčný syndróm

CHB sa často kombinuje s emfyzémom (E)

a najzávažnejšou komplikáciou CHB a E je cor
pulmonale a respiračná insuficiencia
EMFYZÉM

• Definícia: nahromadenie nadmerného množstva

vzduchu za terminálnymi bronchiolami so
súčasnou ruptúrou stien alveol (AE u koní
a psov), v emfyzematózne zmenenom pľúcnom
parenchýme prevažuje ventilácia nad perfúziou
- Obštrukčný emfyzém
• dôsledok pokračujúcej chronickej bronchitídy
• trvalé rozšírenie alveolárnych priestorov a respiračných bronchiolov
• exudát upcháva bronchioly – kašeľ – deštrukcia alveolárnych sept
a kapilár (↑ arteriálny tlak v pľúcach - ↑ nároky na pravú srdcovú
komoru)
• zaniká elasticita pľúc
• ↑ odpor v dýchacích cestách vyžaduje väčšie úsilie dýchacích
svalov – emfyzematický hrudník: v postavení inspíria, kostnatenie
chrupaviek, zväčšujú sa interkostálne priestory
• v dôsledku fibrózy vzniká alveolokapilárny blok (porušená proporcia
ventilácie – perfúzie)
• hypoxémia, ↑ pCO2 v arteriálnej krvi – dyspnoe
- Neobštrukčný emfyzém
- senilný – prejav vekových involučných
zmien

- Kompenzačný (vikarujúci) emfyzém

- pri strate pľúcneho tkaniva
(lobektómia), kyfoskolióze, v okolí adhézií,
fibróznych ložísk
- Akútny alveolárny emfyzém

- dôvodom je hyperinflácia niektorých okrskov

pľúc (kompenzačná hyperventilácia pri
atelektáze, ↑ tlak vzduchu napr. pri kašli)
- reverzibilný
alveolárny emfyzém koní – chronický charakter
- dlhodobé kŕmenie
prašným krmivom, ustajnenie v prašnom
prostredí
- bronchitída – bronchiálna
stenóza s kašľom, nadmerná expirácia –
východisko pre vznik emfyzému
- Intersticiálny emfyzém

- nadmerná inflácia – ruptúra stien alveol –

vzduch vnikne do interstícia
- väčšinou spojený s veľkou hypoxiou
a kompenzačným dýchacím úsilím
(smrteľné straty krvi – odporazenie vykrvením
bez omráčenia)
BRONCHIÁLNA ASTMA
• záchvaty expiračného dyspnoe
• kone, HD, niekedy u mačiek a psov
• alergické ochorenie (prach, peľ, liečivá, zložky potravy)
• edém sliznice, bronchospasmus, produkcia hlienu
• hlavným patogenetickým mechanizmom zníženého pO2
arteriálnej krvi je porucha proporcie ventilácia-perfúzia
• reziduálny objem a reziduálna funkčná kapacita pľúc sú
trvale zvýšené
• Etiológia: 1. atopická (alergická) – účasť
imunitného systému, spôsobená alergénmi

2. neatopická (nonalergická) – zápaly,

stimuly ktoré bežne nevyvolávajú
bronchospasmus (pľ. vír. inf., chlad, fyz.
námaha, inhalácia iritantov)
Patogenéza alergickej astmy: 1.fáza – senzibilizácia
oganizmu – alergén (peľ-lyzozómy) → plazmatické
bunky sliznice dýchacích ciest reagujú vytváraním
špecifických IgE protilátok →mastocyty (histamín)
2. fáza – alergická
reakcia organizmu – vzniká po opakovanej expozícii
organizmu (senzib. mastocyt sa spojí s antigénom a
vyluč. histamín dôsledkom čoho sú zápalové zmeny
sliznice, svalová kontrakcia v stene dýchacích ciest,
vazodilatácia, hypersekrécia žliaz sliznice a celulárna
infiltrácia)
Patologické formy dýchania:

• EUPNOE – normálne dýchanie v kľudových

podmienkach, ktoré sa neuvedomuje
• DYSPNOE – dýchavičnosť, dušnosť, zťažené
dýchanie
• HYPERPNOE – zväčšené prehĺbené dýchanie
• TACHYPNOE – zvýšená frekvencia
• BRADYPNOE – spomalené dýchanie
• APNOE – zástava dýchania
DYSPNOE – fyziologické
- patologické – dyspnoe pri
poruchách RS
- dyspnoe pri
poruchách KVS
- dyspnoe pri
metabolických poruchách
1. Stenotické dyspnoe
- predĺžené inspírium a expírium, pričom frekvencia je
nižšia
- príčina: stenóza horných dýchacích ciest
- až stenóza vyššieho stupňa vedie k dekompenzácii s
povrchovým dýchaním, ↓ MOS a následnou hypoxiou
2. Pulmonálne dyspnoe
- zrýchlené a povrchné dýchanie
- príčina: obmedzené dýchacie pohyby a patologické
procesy v pľúcach (pneumotorax, hydrotorax, emfyzém,
pneumónia)
- ↓ vzdušnosť pľúc - ↓ difúzna kapacita
3. Kardiálne dyspnoe
- pri poruchách srdcovej činnosti spojených
s hyperémiou pľúc – stagnácia krvi v pľúcach
znižuje vitálnu kapacitu – hypoxická hypoxia
4. Acidotické dyspnoe
- metabolická acidóza – kompenzácia pH (↑
vydychovanie CO2)
5.Agonálne (terminálne) dyspnoe
- útlm dýchacieho centra
PERIODICKÉ DÝCHANIE
• striedanie fázy hlbokého dýchania s fázou
povrchného dýchania

Cheyne-Stokesove dýchanie
-striedanie apnoe s pravidelným dýchaním, ktoré
sa prehlbuje, potom opäť slabne a prechádza do
apnoe
-↓ citlivosť dýchacieho centra na CO2
-apoplexia mozgu, nádor mozgu, ↑ intrakraniálny
tlak
Biotove dýchanie
- nepravidelné striedanie apnoických fáz
s fázami rýchlych dýchacích cyklov s rovnakou
intenzitou (lapavé vdychy)
- kontúzia, zápal mozgu, krvácanie

Kussmaulove dýchanie
- pravidelné hyperpnoické a mierne zrýchlené
dýchanie
- ťažká metabolická acidóza
Obranné reflexy dýchacích ciest

• APNOICKÝ REFLEX
-dočasné zastavenie dýchania (n. trigeminus , n.
olfactorius v sliznici nosovej dutiny) pôsobením
dráždivých plynov
-zástava v expíriu, bránica ochabne, zavretá
ústna dutina – hyperkapnia – obnovené
dýchanie
• TUSSIS (KAŠEĽ)
- prudký výdych po hlbokom inspíriu, výsledok
dráždenia receptorov kašľa v laryngu,
respiračnom epiteli, vo vonkajšom zvukovode,
v pažeráku, perikarde, pohrudnici
- podľa dĺžky trvania: akútny (do 3 týždňov),
chronický (viac ako 3 t.)
- podľa tvorby spúta: produktívny, suchý

• STERNUTATIO (KÝCHANIE)
- obranný reflex
- vzduch po hlbokom inspíriu je vypudený cez
nosnú a ústnu dutinu
HYPOXIA
-porucha výmeny dýchacích plynov v pľúcach,
alebo porucha ich transportu v krvi spôsobuje
nedostatočné zásobovanie tkanív kyslíkom

• Hypoxická hypoxia
• Anemická hypoxia
• Stagnačná hypoxia (ischemická)
• Histotoxická hypoxia
Hypoxická hypoxia:
akútna
pokles pO2 arteriálnej krvi (pokles atmosf. tlaku
vzduchu) – hypoxémia, hypoxia, nasycovanie
Hb kyslíkom je nedostatočné →
1.chemoreceptory-hyperventilácia (lepšie zásob.
kyslíkom, ale zároveň hypokapnia a resp.
alkalóza → ↑ exkr. CO2 → hypovent. až apnoe
(↑CO2) obnoví dých.
2. ↑2,3 BPG →↓afinitu Hb ku O2 (viac do tkanív)
3. ↑srdc.frekv.,minút.objem srdca a KT (viac O2
tkanivám)
Horská (výšková) choroba – s poklesom
atmosferického tlaku (stúpajúca nadmorská
výška) sa plyny v atmosfére a teda aj v pľúcach
rozpínajú (1 l vzduchu pri hladine mora má vo
výške 6000 m objem 2 l)
- u HZ má praktický
význam chronická hypoxia (HD chované vo
výške nad 1800 m)
- klinický prejav:
insuficiencia pravého srdca, edém, pľúcna
hypertenzia, hnačky, polycytémia, Cheyn-
Stokesovo dýchanie, dyspnoe
Anemická hypoxia

• pokles Hb v krvi (strata, anémia), alebo je

znížená väzobná schopnosť pre O2 pri
patologických formách Hb a intoxikácii
(karboxyhb, methb)
• pO2 je v artériách normálny, ale obsah O2
a kapacita kyslíkového prenášača je znížená
Stagnačná hypoxia

• nedostatočná cirkulácia krvi v niektorých

orgánoch, v dôsledku hypoxie sa zvýši
permeabilita kapilár → edém (prestup tekutiny
z ciev do interstícia), v dôsledku ktorého je
nedostatočná utilizácia kyslíkom pre väčšiu
vzdialenosť medzi kapilárami a bunkami
• príčiny: lokálne – embólia, trombóza, ischémia,
stáza
celkové – insuficiencia srdca, sťažený
venózny návrat
Histotoxická hypoxia

• inhibícia oxidačných procesov v tkanivách

- otrava kyanidom (inhibícia cytochromoxidázy)
→ bunky nemôžu utilizovať kyslík

- karencia vitamínov B (prekurzory oxidačných

enzýmov)
Kompenzačné mechanizmy pri hypoxii:
- dýchací, kardiovaskulárny systém, krvotvorné orgány,
obličky,tkanivá:
• reflexné ↑ ventilácie pľúc
• ↓ afinity Hb ku O2 a ↑ uvoľnenie O2 z Hb do tkanív
• ↑ MOS a srdcovej frekvencie
• erytropoetín - erytropoéza (retikulocyty)
• kompenzácia obličiek spočíva vo vylučovaní zásaditého
moču (respiračná alkalóza) a tak kompenzujú alkalózu
• kompenzácia na úrovni buniek – bunky utilizujú kyslík
intenzívnejšie
Dôsledky hypoxie:
• najcitlivejšie na hypoxiu je CNS, v mozgovej kôre
vznikajú nekrotické zmeny už za 2,5-3 min trvania
anoxie
• veľmi citlivý je tiež myokard; kostrové svalstvo, kosti,
chrupavky prežívajú dlhšiu dobu
• morfologické zmeny v tkanivách sa prejavujú
dystrofickými procesmi od vakuolárnej, tukovej
degenerácie až po nekrózu
• pri akútnej hypoxii (veľké straty krvi, pneumotorax)
dochádza k náhlej strate vedomia, povrchnému dýchaniu
• pri pozvoľnej hypoxii dochádza k excitácii, alebo
naopak k somnolencii, svalovej hypotónii, býva porucha
trávenia, nechutenstvo, zvracanie
• porucha v metabolizme sacharidov sa prejavuje ↑ c
kyseliny mliečnej v tkanivách a krvi, porucha
metabolizmu lipidov ↑ c ketónových látok a porucha
metabolizmu bielkovín ↑ c neproteinového dusíka,
hlavne amoniaku
• hromadenie metabolitov vedie k metabolickej acidóze,
u hypoxickej hypoxie v dôsledku hyperventilácie môže
dôjsť k respiračnej alkalóze
• chronická hypoxia, pokiaľ nie je kompenzovaná
poškodzuje oxidačno-redukčné systémy tkanív
ASFYXIA

• dusenie
• hypoxia s hromadením CO2 v krvi (hyperkapnia)
• obturácia alebo stenóza horných dýchacíh ciest
(cudzie teleso, obesenie, utopenie, aspirácia
plodových vôd, upchatie nozdier, dusivé otravné
látky, spasmus hlasivkovej štrbiny (tetanus),
zápaly, parazity)
• priebeh: akútny – adrenalín, noradrenalín, prudko stúpa
KT a frekvencia srdca, pH krvi klesá, zlýhanie CNS,
močenie, defekácia, erekcia penisu → pokles KT a FS,
fibrilácia komôr
chronický – 3 štádiá: 1.preasfyktické –
stenóza HDC- kompenzačné dyspnoe, ↑ KT, zrýchlený
krvný obeh, mobilizácia Er
2.excitačné –
katecholamíny, hyperglykémia, hypersalivácia, dyspnoe,
tachykardia, hypertenzia, kŕče
3. útlmové
štádium – útlm mozgovej kôry, strata vedomia –
terminálne dýchanie – spomalenie srdcovej činnosti – 5-
8 min. po zastavení srdcovej činnosti vznikajú v mozgu
ireverzibilné zmeny
 Ďakujem za pozornosť
Dinosaury ako napríklad Velociraptor pôsobili hrôzostrašne vďaka svojmu spôsobu
dýchania. Britskí vedci zistili, že mali jeden z najefektívnejších respiračných systémov,
ktoré boli podobné dýchaciemu systému dnešných vtákov, najmä tučniakov.