Cukrzyca- grupa chorób metabolicznych charakt się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania

lub działania insuliny

Skutki- uszkodzenie czynności nerek, serca, naczyń krwionośnych- śpiączka ketonowa- śmierć

Stan cukrzycowy wynika z funkcjonowania enzymów

Podwyż wychwyt glukozy, synteza glikogenu, synteza DNA. Wychwyt aminokwasów. Synteza białek.,
synteza kwasów tłuszczowych

Obniża się- lipoliza, glukoneogeneza, degradacja glikogenu

!Typy cukrzycy

 Typu – zniszczenie komórek beta zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny

 Wywołana procesem immunologicznym
 Lub idiopatycznym
 Typ – dochodzi do insulinooporności- receptory z wychwytu nie działają odpowiednio( od
dom insulinoporoności ze wzgl niedoborem insuliny do dominu defektu jej wydzielania z
insulinoopornoscią)
 Cukrzyca ciężarnych
 Inne typy cukrzycy (nieważne

Epidemiologia mcukrzycy tyou

 Chorobowość przek % populacji i stale rośnie na ogół poniżej 30 rż

 Dwa szczyty zapadalności 10-12 rż i 16-19 rż- zmiany hormonalne
 Mniejsza zapadalność u rasy czarnej
 Większa zapadalność na północ niż na południu
 Większa zapadalność w zimie- zwiększona podaż prod słodkich

!patogeneza cukrzycy typu 1

Zachodzi w wyniku kombinacji genetycznych w obecności czynnika wyzwalającego indukuje odp

autoimmunologiczną przeciwko własnym antygenom trzustkowym

P-ciała antywyspowe, przeciw insulinie, -dekarboksylaza kw glutaminowego, fosfatazie tyrozynowej

-> stopniowa utrata możliwości wydzielniczych komórek beta -> stan przedcukrzycowy

Czynniki wyzwalające:

 Wirusy- zapalenie ślinianek, CMV, retrowirusy, wirus różyczki, EBM, wirus grypy
 Bia lka pokarmowe- białka mleka krowiego, beta kazeina i laktoferyna podobne do
antygenów komórek beta)
 Bialka zbóż- gliadyna

Predyspozycje genetyczne- odpowiedni antygen zgodności tkankowej typu HLA-DR3 i HLA-DR4

Dział czynnika wyzwalającego -> prezentacja antygenów linfocytów T-> reakcja autoimmunologiczna,
prod cytokin i in. Mediatorów -> zapalenie wysp trzustkowych ->niszczenie komórki beta/apoptoza ->
cukrzyca typu 1

Podsumowanie
  Najsilniejszy zw z cukrzycą typu 1 = Focus określonyjako IDDM1 związany z antygenami
ludzkich leukocytów HLA w głównym yukł zgodności tkankowej (MHC) na chromosomie 6-
predyspozycje genetyczne

Etiologia cukrzycy typu 2

 Przyrost na świecie
Patogeneza
Interakcje między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi- czynnik inicjujący -> w
różnym stopniu upośledzenie wydzielania insulin i insulinooporności -> stan przedcukrzyciwy-
 Przyczyna- zaburzony metabolizm węglowodanów oraz oporność na insulinę a także
zabursone jej wydzielanie z trzyustki
 We wczesnej fazie prod insuliny zazwyczaj prawidł, później trzustka wydziela
niewystarczającą jej ilość a po kilku kilkunastulatach prod i wydziel insuliny z trzustki
całkowicie ustaje
 Rozwój cukrzycy jest uwarunkowany genetycznie , ale dużą rolę w ujawnieniu odgrywają
czynnikin środowiskowe i inne czynniki ruyzyka
 Czynniki wyst w postaci zespołu ,metabolicznego

Czynnik genetyczny- upośledzenie wydzielania insuliny prawd dziedziczenie wielogenowe -> mutacja
genów transporterów glukozy, kanałów potasowych, kanalików wapniowych i kaskady
wewnątrzkom, przemiany wapnia, białek strukt ziarnistości wydzielniczych insuliny

Insulinooporność- mutacje h=genu receptora insuliny, genów białek postreceptorowych kinazy

białkowe transportery glukozy

Polimorfizm genów białek odp za prod i wydzielanie sub / hormownów wytwarzanych oprzez tkanke
tłuszczczową

Czynniki środowiskowe

 Otyłość brzuszna- rośnie w miarę zwięk się masy ciała BMI

 Prod wolnych k tłuszcz porzez t tłuszczową trzewną
 -
 Niska akt fizyczna- msprzyja otyłości hamuje utl glukozy, nasila efekt zwiększoenej prod
kwasów tłuszczowych
 Podsumowanie-
 Na poziomie molekularnym istnotna rola w patogenezie- reakcja fazy ostrej stan część
aktywacji wrodzonego ukł odpornościowego

Objawy kliniczne cukrzycy

 Ponad połowa przyp cukrzycy typu 2 przeb bezobjawowo

 Typowe objawy- wielomocz- wzmożone pragnienie- osłabienie i senność- utrata masy ciała-
kwasica i śpiączka ketonowa 9
 9pierwszy objaw cukrzycy typu 1, powikłanie ostre)
 W bad fizykalnym
 Umiark odwodnienie, zmienszenie tkanki podskórnej, zmienjszenie masy ciała
 Hiperglikemia
 Glukozuria
  Auto-przeciwciała w cukrzycy typu 1
 Peptyd C w surowicy -zmniejszone lub nieoznaczalny w cukrzycy typu 1, zwiększone w typu 2
 Zaburzenia lipidowe
 Ciała ketonowe w moczu

Przebieg cukrzycy

Typu 1

U dzieci

U dorosłych

Cukrzyca typu 2

 Dynamicznie zmieniający się przebieg

 Dominująca insulinooporność-> kompensacyjna hiperinsulinemia -> wyczerpanie się
możliwości komórek beta typowy objaw typu 2

Grupy zwiększonego ryzyka zachorowania na cukrzycę (3)

 Nadwaga i otyłość BMI pow 25

 Cukrzyca w rodzinie
 Mała aktywnośc lub brak
 Grupa środowiskowa lub etniczna
 Zaburzenia gospodr=arki węglowodanowej
 Przebyta cukrzyca ciężarnych
 Nadciś tętnicze

Rozpoznanie

Stan przedsukrzycowy

 Nieprawidł glikemia na czczo 100-125 mg/dl

 Upośledzona tolerancja glukozy

Cukrzyca

Orzygodna glikemia > lub równe 200 mg/dl

Glikemia na czczo >równe 125 mg/ dl

Leczenie cukrzycy

Doustne leki hipoglikemizujące, insulina

Wysiłek fiz (2 typ)

Leczenie dietetyczny

! terapia limfocuytami T regulatorowymi

Pobranie ok 250 ml krwi od pacjenta ze świeżo rozpoznaną cukrzycą -> izoolacja limfocytów T
regulatorowych- ok 1000 komórek -> namnażanie limfocytów Treg (miliardy))- czas ok 2 tyg ->
podanie pacjentowi tłasnych T reg które chronią jeszcze funkcjonujące komórki beta trzustki->
remisja cukrzycy typu 1

Skuteczna kiedy jest wcześnie rozpoznana i nie doszło do zbyt wielu uszodzeń tyrzustki

Prezentacja

Zaburzenie galaktozy- nie zostaje wykorzystane GAL

Element odróżniający- odkłada się glikogen od typowej galaktozemi klasycznej (odróżnia)

Dlaczego dzieci muszę jeść skrobię- wolno rozkładany, więc glukoza jest pod kontrolą, powolny
wyrzut insuliny

Uwagi naukowe:

 Wartość naujkowa ważneijsza od artystycznych

 Źródła naukowe uwaga- wikipedia nie jest źródłem naukowym
 Gazeta.pl też nie xd
 Pokazać, że się zna (xd)
 Prezencja, kartki lepiej nie
 Publikacje naukowe gooogle scoolar
 Nazwy genów kursywą
 18-22 min prezentacji
 O czymś sugerujemy to musimy wiedzieć, żeby rozwinać, skrót enzymu- rozwinięcie
 Zdjęcie omówić na zdjęciu, gdzie są np. powiększone komórki itp. (ciemnie wybarwione
jądro pokazać, że to rozdęta hepatocyt)
 Działanie genu żadne, musi być dział enzymu- niefunkcjonalne białko/enzym

2 prezentacja

Choroba spichrzeniowa glikogenu, nadmierne odkładanie glikogenu

, rozdęcie hepatocytów przez glikogen