UKŁAD MIĘŚNIOWY I NERWOWY

1. Struktura sarkomeru
Mięśnie szkieletowe stanowią 40-50% masy ciała. Są one zbudowane z pojedynczych, wielojądrzastych
komórek o kształcie długiego cylindra, zwanych włóknami mięśniowymi. Większość mięśni zwierząt
domowych składa się z 20-100 tys. Włókien mięśniowych.
Włókna te odznaczają się trzema zasadniczymi właściwościami fizjologicznymi : 1)pobudliwością, tj.
zdolnością wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na działanie bodźców, 2) zdolnością
przewodzenia fali pobudzenia wzdłuż całego swego przebiegu oraz 3) kurczliwością, tj. zdolnością
skracania się pod wpływem pobudzenia,
Dzięki skurczom mięśni szkieletowych zachodzących pod wpływem impulsów nerwowych możliwe są: 1)
przemieszczanie się organizmu w przestrzeni, 2) zmiany ułożenia części ciała wobec siebie oraz 3)
utrzymanie postawy ciała.
Pobudliwość i zdolność przewodzenia potencjału czynnościowego są związane z powierzchniową błoną –
sarkolemą – włókien mięśniowych, kurczliwość natomiast jest funkcją miofibryli znajdujących się w
sarkoplaźmie.
Miofibryle zajmują 80% objętości włókna i mają poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym
występowaniem w nich odcinków (prążków jasnych, zwanych izotropowymi (odcinki I), oraz ciemnych –
anizotropowych (odcinki A). W sąsiadujących ze sobą miofibrylach odcinki jasne i ciemne stykają się ze
sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego.
W miofibrylach w połowie długości odcinków jasnych występuje cienki, ciemny prążek zwany linią Z,
dzielący włókienka na równe segmenty. Jeden taki segment, leżący między dwiema liniami Z, tworzy
najmniejszą czynnościową jednostkę miofibryli, noszącą nazwę sarkomeru. Obejmuje on jeden cały odcinek
ciemny (A) i sąsiadujące z nim po obu stronach połówki odcinków jasnych (I). Miofibryle z kolei składają
się z licznych nitek białkowych zwanych miofilamentami.
W obrębie sarkomeru można rozróżnić grube i cienkie miofilamenty utworzone z kurczliwych białek.
Pierwsze z nich, zbudowane z białka – miozyny, leżą w partii centralnej sarkomeru i tworzą ciemny odcinek
A, drugie, utworzone z białka – aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkom er,
wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Struktura nazywana linią Z zespala ze sobą cienkie
miofilamenty dwu sąsiadujących ze sobą sarkomerów, stanowiąc punkt zaczepu dla tych nitek. Z nich
głównie zbudowany jest jasny odcinek miofibryli (I). Na poprzecznym przekroju włókienka mięśniowego,
wykonanym w części odcinka A, gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie, stwierdza się układ
heksagonalny. Każdy gruby fi lament otoczony jest sześcioma cienkimi, ułożonymi w rogach regularnego
sześcioboku, każdy zaś jest cienki – trzema grubymi nitkami. Od grubych nitek odchodzą ułożone wokół
nich spiralne wypustki zwane mostkami poprzecznymi. Każdy skręt spirali ma sześć takich mostków.
Dzięki tym mostkom może dochodzić do interakcji między grubą miozynową nitką a otaczającymi ją
sześcioma cienkimi nitkami aktynowymi.
Wydłużona cząsteczka miozyny swoim kształtem przypomina kijankę. Można rozróżnić w niej główkę i
ogon. W obrębie sarkomeru główki miozyny są zbudowane ich partie centralne. Główki odchylone
fajkowato w bok, skierowane ku otaczającym cienkim fi lamentom, tworzą wspomniane już mostki
poprzeczne. Na główce miozyny znajduje się reaktywne miejsce, którym cząsteczka miozyny może łączyć
się z cząsteczką aktyny, w główce jest też zlokalizowany układ enzymatyczny zdolny do rozkładu ATP.
Cząsteczki miozyny pełnią więc trzy funkcje: wchodzą w skład grubych nitek sarkomerów, mogą tworzyć
kompleksu z cienkimi nitkami zbudowanymi z aktyny oraz wykazują słabą aktywność ATP-azy. Aktyna, z
którą miozyna tworzy w czasie skurczu mięśniowego kompleks aktyno miozynowy wyraźnie zwiększa
enzymatyczną aktywność miozynowej ATP-azy. Jony Mg2+ pobudzają ATP-azową aktywność
aktomiozyny.
Cząsteczki aktyny mają formę kulistą i mają na swojej powierzchni reaktywne miejsce wykazujące zdolność
do łączenia się z miozyną. Cienkie miofilamenty są zbudowane z dwu spiralnie skręconych łańcuchów
utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich nitek wchodzą jeszcze dwa białka, odgrywające ważną
rolę w procesie skurczu mięśniowego. Są nimi troponina i tropomiozyna. Zapobiegają one łączeniu się
cienkich nitek aktyny z poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełnią
więc rolę naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina –
triopomiozyna znoszą wolne jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośrednio przyczyniają się do
interakcji między fi lamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób skurcz mięśnia. Troponina i
triopomiozyna z powodu swej funkcji „włączania” i „wyłączania” procesu skurczu nazywane są białkami
regulacyjnymi mięśnia.

2. Retikulum sarkoplazmatyczne
Z uwalnianiem jonów wapnia do sarkoplazmy lub usuwaniem ich z niej związane są czynności tzw. układu
sarkotubularnego, składające go się z siateczki sarkoplazmatycznej (retikulum sarkoplazmatycznego) i
kanalikowego układu poprzecznego (układu T). Siateczkę sarkoplazmatyczną, otaczającą na kształt rękawa
każde włókienko mięśniowe, tworzy sieć drobnych, błoniastych kanalików przebiegających równolegle do
miofilamentów (kanaliki podłużne). Wnętrze ich jest wypełnione płynem pozakomórkowym. W równych
odstępach, zwykle w okolicy linii Z, kanaliki rozszerzają się, tworząc tzw. cysterny (woreczki boczne lub
końcowe). W nich znajdują się ziarnistości magazynujące znaczne ilości wapnia. W poprzek każdej cysterny
przebiega wokół miofibryli wąski kanalik zwany kanalikiem poprzecznym (kanalikiem T), łączący się z
podobnymi kanalikami, opasującymi inne miofibryle. Nie należy on do siateczki wnętrza włókna
mięśniowego. Zaczynając się i kończąc się na powierzchni sarkolemy łączy on wnętrze włókien
mięśniowych z otaczającym je środowiskiem. W swoim przebiegu przylega on ściśle do ścianki cystern,
styka się więc z podłużnymi kanalikami siateczki.
Układ sarkotubularny stanowi morfologiczne podłoże, po którym pobudzenie jest przekazywane z układu
pobudliwego na układ kurczliwy, tzn. z sarkolemy na miofibryle.

3. Białka kurczliwe: aktyna F i G.

Aktyna, białko kurczliwe mięśni, o masie cząsteczkowej 42300, zbudowane z 375 reszt aminokwasowych,
stanowiące 15% białek biorących udział w skurczu mięśni. Występuje w formie globularnej jako aktyna G i
w formie fibrylarnej (włókienkowej) jako aktyna F. Aktyna G w wyniku polaryzacji daje łańcuchy
polipeptydowe aktyny fibrylarnej (aktyna F). Powstałe dwa łańcuchy polipeptydowe owijają się dookoła
siebie tworząc cienki mikrofilament o średnicy 5 - 8nm. Każda cząsteczka aktyny czyli aktyna G ma miejsce
wiązania miozyny. Aktyna G jest ATP-azą i składa się z dwóch części, między którymi znajduje się
szczelina wiążąca ATP (lub ADP); stanowi 25% masy białek mięśnia. Aktyna F tworzy nici o średnicy 6-7
nm i jest gł. składnikiem filamentów cienkich. Cząsteczki aktyny i miozyny budują struktury włókniste
(aktomiozynę), mało uporządkowane w mięśniach gładkich, natomiast w mięśniach szkieletowych i mięśniu
sercowym rozmieszczone regularnie.

4. Miozyna – meromiozyna, subfragm s1 s2

Miozyna - to białko, którego makrocząsteczka ma długość około 200 nm i średnicę około 3 nm. Tworzą je
dwa łańcuchy polipeptydowe określane jako łańcuchy cienkie - tworzą one helisę. Każdy łańcuch ciężki ma
specyficzną strukturę nazywaną główką - umiejscowioną na każdym końcu łańcucha ciężkiego. Zatem
miozyna ma dwie główki wykazujące aktywność ATP-azy oraz wiążące aktynę F. W omawianych główkach
znajdują się niskocząsteczkowe składniki miozyny określane jako łańcuchy lekkie.
Mikrocząsteczki miozyny układają się w pęczki - powstają wówczas mikrofilamenty grube o średnicy około
15 nm. Ułożenie w pęczkach polega na przesunięciu jednych makrocząsteczek względem drugich, dlatego
też główki miozyny wystają na zewnątrz mikrofilamentu grubego i położone są wzdłuż linii spiralnej.
Aktyna i miozyna tworzą wspólnie aktomiozynę. Jest to włókienko kurczliwe utworzone nawet i z kilkuset
włókien obu tych białek. Pomiędzy włóknami miozyny i aktyny utworzone są tzw. mostki miozyny - to tam
znajduje się enzym ATP-aza, który uczestniczy w reakcji ATP → ADP. W stanie rozkurczu główki
miozyny ustawione są prostopadle do włókien aktyny
Funkcjonalność ATP jest bezpośrednio powiązana z obecnością jonów wapnia i magnezu. Jak działa ATP ?
Zwiotczenie i rozciągliwość mięśnia zależą od ATP. Gdy następuje rozpad ATP do ADP miozyna łączy się
z aktyną i następuje przesunięcie obu włókien względem siebie (miozyna kroczy po aktynie) a to prowadzi
do napięcia mięśnia - powstaje skurcz co przekłada się na pracę mięśnia. Po skurczu następuje kolejna
reakcja ADP do ATP, energii do tego procesu dostarcza glikoliza (enzymatyczny rozpad glikogenu czyli
spalanie glukozy).
Czyli, że w skrócie.. Miozyna może być podzielona przez trypsynę na dwa częściowo funkcjonalne
fragmenty nazwane meromiozyną lekką (LMM) i meromiozyną ciężką (HMM).
LMM, podobnie jak miozyna, tworzy filamenty, lecz nie ma aktywności ATP-azowej i nie łączy się z
aktyną. Natomiast meromiozyna ciężka przeciwnie- katalizuje hydrolizę ATP i wiąże się z z aktyną lecz nie
tworzy filamentów.
HMM może być pocięta dalej na dwa identyczne globularne subfragmenty, każdy nazwany S1 lub jeden
sufragment o kształcie pałeczki nazwany S2. W rzeczywistości subfragmenty S1 są jednostkami miozyny
generującymi siłę mechaniczną.

5. Białka regulacyjne i ich funkcje /troponina C,I,T i tropomiozyna

Troponina stanowi grupę trzech białek regulacyjnych mięśni.
Wyróżnia się:
troponinę C - przyłączającą wapń podczas skurczu mięśnia
troponinę I - wiążącą aktynę i hamującą jej kontakt z miozyną
troponinę T - wiążącą tropomiozynę.
Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu
znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny. Tropomiozyna traci
działanie hamujące.

6. Przekładnia elektromechaniczna.
Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym role przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez
potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest
sprzężeniem pobudzeniowo- skurczowym.

7. Depolaryzacja sarkolemmy i cechy jej transmisji przez kanały T i retikulum

sarkoplazmatyczne /receptory dihydropirydynowe i rianodynowe/

1. Podrażnienie włókna.
W rozkurczu w sarkoplazmie maleje stężenie jonów Ca2+. Wzdłuż błony wędruje stan pobudzenia i
rozprzestrzenia się kanalikami T do wnętrza komórki. Powoduje to wzrost przepuszczalności błony
cystern i uwalniane są jony Ca2+
2. Powstanie potencjału czynnościowego.
3. Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż sarkolemmy i w głąb włókna po kanalikach
siateczki sarkoplazmatycznej.
4. Uwalnianie Ca+ z cystern siateczki i dyfuzja ich do mikrofibryli.
5. Wzajemne oddziaływanie na siebie(„ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do
skurczu mięśni. Występujący tu układ troponina-tropomizyna hamuje aktywność ATP-azy. Układ ten
zostaje zniesiony przez łączenie się Ca2+ z troponiną. I to umożliwia przesuwanie się nitek. Ca+
zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej.
6. Aktywacja pompy wapniowej. Nadmiar jonów Ca2+ usuwany jest z sarkoplazmy kanaliki siateczki
sarkoplazmatycznej, kumulując je znowu w ziarnach cystern. Ca2+ przenoszone są wbrew gradientowi
stężeń za pomocą pompy wapniowej na koszt ATP.
7. Spadek stężenia wolnych Ca+ w sarkoplazmie. Układ troponina-tropomizyna znów powstaje
uwalniając jony Ca2+ wcześniej związane z troponina. Układ znów ma działanie hamujące. Spada
aktywność ATP-azy, aktomiozyna rozpada się.
8. Rozkurcz miofibryli. Ca2+ biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.
Rianodyna działa na receptor rianodynowy (RyR2). Jest specyficznym blokerem uwalniania jonów wapnia
Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej, reguluje sprzężenie elektromechaniczne i posiada działanie
antyarytmiczne dotyczące późnych depolaryzacji następczych i zależnych od nich arytmii.

8. Funkcje jonów Mg2+ w skurczu mięśniowym.

- wiążą się z troponiną
- wapń zachowuje się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej
- biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia

9.Ślizgowy model skurczu mięśnia.

Wzrost napięcia mięśnia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki
miozyny(nitki nie skracają się, tylko "wślizgują się" pomiędzy siebie, w wyniku czego skraca się sarkomer).
Szerokość odcinka A (anizotropowego=ciemnego) w czasie skurczu nie zmienia się, zaś skracają się odcinki
I (izotropowe=jasne) sarkomeru. W czasie maksymalnego skurczu odcinki I całkowicie znikają i wydaje się,
że sarkomer składa się tylko z grubych nitek(cienkie nitki nie tylko stykają się ze sobą w środku odcinka A,
ale nawet zachodzą na siebie).Przy rozciąganiu mięśnia-odwrotnie- odcinki I w sarkomerze wydłużają się w
wyniku wysuwania się nitek aktyny spomiędzy nitek miozyny.
Wciąganie nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny:
-odbywa się dzięki ruchowi poprzecznych mostków[główek miozyny(ciężkiej meromiozyny)]:
zaczepiają się o nitki aktyny w strefie zachodzenia obu nitek na siebie(jak "koło zębate", które przeciąga
jedną grupę nitek po drugiej,a "ząbkami" są tu mostki poprzeczne).
-energii dla ruchu mostków dostarcza rozpad ATP:
W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym pomiedzy zjonizowanym
ATP związanym z ich końcami a ładunkiem ujemnym u ich podstawy,gdzie łączą się one z nitką miozyny.
Podczas pobudzenia dochodzi do uwolnienia jonów wapnia z cystern siateczki sarkoplazmatycznej.
Dyfundują do sarkoplazmy i po osiągnięciu odpowiedniego stężenia (około 10-5 M) wiążą się z
troponiną (C) (białko regulatorowe), przez co tropomiozyna traci swoje działanie hamujące(tropomiozyna
zasłania miejsca interakcji pomiędzy miozyną a aktyną a w momencie połączenia Ca++ z podjednostką
troponiny dochodzi do zmiany konformacji przestrzennej tropomiozyny i zostają odsłonięte miejsca
wiązania miozyny na aktynie). Jednocześnie aktyna aktywuje ATP-azę (adenozynotrifosfatazę) główki
miozynowej i dochodzi do rozpadu ATP (ATP->ADP+Pi). Po odłączeniu się
nieorganicznego fosforanu z kompleksu, główki miozynowe zmieniają położenie(z 90' do 50'),czego
efektem jest przesuwanie nitek aktyny i miozyny względem siebie.
Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez
tzw .pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w
sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znów swoje
hamujące działanie. Spada wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i
miozyny(dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób
dochodzi do rozkurczu mięśnia.

10.Wpływ anionów (HCO3-,HPO4--) i kationów (K+,H+,Ca++,Mg++)na pobudliwość układu

nerwowego i stan mięśni szkieletowych.
Pobudliwość to zdolność reagowania na bodźce pochodzące ze środowiska zewnętrznego lub
wewnętrznego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwośći, czyli takie najmniejsze natężenie działającego
bodźca, które doprowadza do powstania stanu pobudzenia w komórce. To czy komórka jest pobudliwa czy
nie, uwarunkowane jest właściwościami błony cytoplazmatycznej otaczającej komórki i charakterystycznym
rozmieszczeniem jonów po obu stronach błony cytoplazmatycznej rzutujących na charakterystyczne
wartości ładunków elektrycznych.
W spoczynku błona komórkowa neuronu jest spolaryzowana. Wzdłuż zewnętrznej powierzchni błony
komórkowej znajdują się ładunki dodatnie, natomiast wzdłuż wewnętrznej powierzchni, ładunki ujemne. Ta
różnica potencjałów, warunkująca spoczynkowe napięcie błony, nazywana jest spoczynkowym potencjałem
błonowym, czyli inaczej potencjałem spoczynkowym(potencjał spoczynkowy wynosi dla komórki
nerwowej:-70mV,zaś dla komórki mięśniowej:-90mV). Wnętrze aksonu obfituje w jony potasu, a inne
kationy występują tu w bardzo niskich stężeniach(w aksoplazmie jest około 30 razy więcej jonów potasu niż
na zewnątrz neuronu).Jonami antagonistycznymi do jonów potasu są duże aniony białkowe. W porównaniu
z bardzo ruchliwymi, łatwo dyfundującymi na zewnątrz jonami potasu są one z powodu swoich rozmiarów
mało ruchliwe(a w przypadku silnie związanych białek strukturalnych, zupełnie nieruchliwe).Przytrzymują
one jednak wychodzące z komórki jony K+, przy zewnętrznej powierzchni błony. W środowisku
zewnętrznym występują natomiast w nadmiarze kationy sodowe i aniony chlorkowe. Stężenie jonów
sodowych jest ponad 10 razy, a jonów chlorkowych około 30 razy wyższe na zewnątrz aksonu. Jony NA+ i
Cl-, okryte grubszym płaszczem wodnym, są większe o około 30% i te z wykazują dużą ruchliwość. Z
powodu nierównego stężenia jonów (głównie K+ i Na+) wewnątrz i na zewnątrz neuronu ,jony te wykazują
stałą tendencję do dyfuzji przez neurolemę, zgodnie z kierunkiem spadku ich stężeń. Dyfuzja ta może
odbywać się przez pory(kanały)występujące w neurolemie(dokładniej -patrz punkty z układu
nerwowego).Istnieją oddzielne kanały dla jonów sodu i potasu. Kontrolę nad kanałami jonowymi sprawują
wolne jony wapniowe-ich nadmiar w płynie pozakomórkowym zmniejsza przepuszczalność błony neuronu
dla jonów Na+, a mała ilość lub ich brak przepuszczalność tę zwiększa. Błona aksonu w stanie spoczynku
przepuszcza w obu kierunkach dyfundujące jony, choć w niejednakowym stopniu. Najłatwiej przenikają
przez nią jony potasowe, potem chlorkowe, a najtrudniej-sodowe. Poza tym, w warunkach potencjału
spoczynkowego o wiele więcej jest otwartych kanałów potasowych niż sodowych. Dlatego też, w
spoczynku pewna ilość dodatnich jonów potasu bez przerwy opuszcza neuron i wspólnie z dodatnimi jonami
sodu przyczynia się do powstania dodatniego potencjału elektrycznego na zewnątrz neurolemy. Wnętrze
aksonu natomiast wykazuje w spoczynku nadmiar jonów ujemnych(niedyfundujących jonów białkowych i
wnikających do środka jonów chlorkowych).Spoczynkowy potencjał błonowy generowany jest więc przez
"baterię potasową".
Podczas trwania potencjału czynnościowego polaryzacja neuronu jest zniesiona i na krótki okres
rozmieszczenie ładunków ulega odwróceniu po obu stronach błony komórkowej.
Rozmieszczenie jonów w poprzek błony komórkowej miocytów jest podobne jak w komórce nerwowej.
Wartości dla różnych jonów i ich potencjały równowagi:
Stężenie w mmol/l
Jon płyn wewnątrzkomórkowy płyn zewnątrzkomórkowy potencjał równowagi(mV)
NA+ 12 145 +65
K+ 155 4 -95
H+ 13x10-5 3,8x10-5 -32
Cl- 3,8 120 -90
HCO3- 8 27 -32
A- 155 0 ----
(aniony organiczne)
Potencjał błonowy:-90mV
Depolaryzacja to przejaw napływu jonów Na+ do wnętrza miocytów, podobnie jak w nerwach, a
repolaryzacja-wypływem jonów K+ na zewnątrz miocytów. Prawidłowa depolaryzacja błony komórkowej
miocytów zaczyna się w płytce końcowej motorycznej (wyspecjalizowana struktura leżąca pod
zakończeniem nerwu ruchowego).Następnie potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż miocytu i
zapoczątkowuje reakcję skurczową. Pojedynczy potencjał czynnościowy powoduje krótki skurcz, po którym
występuje rozkurcz(to tzw. skurcz mięśniowy pojedynczy).Skurcz pojawia się około 2 ms po rozpoczęciu
depolaryzacji błony i przed zakończeniem się jej repolaryzacji. Czas trwania skurczu zależy od rodzaju
mięśnia. "Szybkie mięśnie" związane przede wszystkim z dokładnymi, szybkimi, precyzyjnymi ruchami
mają czas trwania skurczu nie dłuższy niż 7,5 ms. W "wolnych mięśniach" związanych głównie z silnymi,
dużymi, długo trwającymi ruchami, czas trwania skurczu osiąga wartość do 100ms.

11.Czynniki określające maksymalną siłę włókna mięśniowego i mięśnia,

współzależność między długością sarkomerów i siłą skurczu włókna mięśnia szkieletowego
Mięsień w czasie skurczu izotonicznego lub izometrycznego rozwija pewną siłę, dzięki której może
nadać określonej masie przyspieszenie lub przy dużej masie pokonywać tylko przyspieszenie siły ciążenia.
Miarą tzw. maksymalnej siły izolowanego mięśnia jest ta największa masa, jaką miesień pod wpływem
maksymalnej podniety, czyli podczas skurczu maksymalnego, zdoła jeszcze podnieść lub to maksymalne
napięcie, które może on rozwinąć w warunkach skurczu izometrycznego. W praktyce, przy
oznaczaniu siły mięśnia oznacza się maksymalne jego napięcie wyrażające się tą największą masą, jaką
mięsień po określonym podniesieniu jest w stanie, choćby na krótko, utrzymać w bezruchu. W tym
przypadku miarą siły mięśnia są kilogramy masy. Siłę mięśnia mierzy się w warunkach statyki (przy użyciu
np.dynamometrów sprężystych), a nie w ruchu.
Napięcie, a więc i siła mięśniowa, jest sumą napięć rozwijanych przez włókna kurczliwe, z których
miesień jest zbudowany, czyli jest w pewnym zakresie proporcjonalna do powierzchni poprzecznego
przekroju mięśnia. Napięcie mięśni nie zależy od ich długości, lecz ich grubości.
Wielkość siły mięśniowej zależy od:
- powierzchni tzw. fizjologicznego przekroju mięśnia (suma poprzecznych przekrojów wszystkich jego
włókien - Przekrój ten jest równy anatomicznemu (przekrój prostopadły do włókien mięśnia) tylko w
mięśniach o równoległym przebiegu włókien. W mięśniach o skośnym przebiegu włókien suma ich
przekrojów poprzecznych może znacznie przewyższać powierzchnię przekroju poprzecznego całych mięśni.
Dlatego siła np. krótszych mięśni pierzastych jest o wiele większa od siły mięśni dłuższych mających tę
samą grubość, ale równoległy przebieg włókien. W celu porównania siły różnych mięśni dzieli się wielkość
maksymalnej masy, jaką mięsień może utrzymać, przez liczbę cm2 jego fizjologicznego przekroju
poprzecznego(w ten sposób obliczana jest tzw. bezwzględna siła mięśnia)
- stopień rozciągnięcia mięśnia(długość początkowa mięsnia, przy której rozwija on największą siłę to tzw.
długość spoczynkową. Zwykle taką długość ma wiele mięśni w stanie spoczynku.):siła rozwijana przez
kurczący się miesień jest proporcjonalna do liczby mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu
pomiędzy nitkami aktyny i miozyny. Maksymalna siła skurczu osiągana jest przy optymalnym nałożeniu
tych nitek, gdy liczba mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu pomiędzy nimi jest
największa. W czasie rozciągania mięśnia cząsteczki aktyny wysuwają się spomiędzy cząsteczek miozyny i
zmniejsza się liczba łączących je mostków poprzecznych. Z kolei kiedy mięsień jest krótszy niż jego
długość spoczynkowa, nitki cienkie zachodzą na siebie, co również powoduje zmniejszenie liczby mostków
poprzecznych.
Szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do jego obciążenia. Optimum
działania siły uzyskuje się przy rozciągnięciu wynoszącym 20% jego długości spoczynkowej ,tj. długości
występującej przy uwolnieniu mięśnia przynajmniej od jednego z przyczepów(Krzymowski)
[Ganong]:szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie w stosunku do jego obciążenia.
Dla określonego obciążenia szybkość jest największa przy długości spoczynkowej i zmniejsza się, gdy
długość wyjściowa mięśnia jest większa lub mniejsza od długości spoczynkowej].

Stopniowanie siły skurczu mięśnia odbywa się przy udziale 2 mechanizmów:

1.włączaniu w zależności od potrzeb różnej ilości jednostek motorycznych(jednostka taka składa się z
neuronu ruchowego wraz ze wszystkimi włóknami mięśniowymi zaopatrywanymi przez odgałęzienia
nerwowe pochodzące od jego aksonu)
2.częstość impulsów wysyłanych przez motoneuron do podlegających mu włókien mięśniowych (20-25
imp./s uruchamia 25-75% maksymalnej siły mięśniowej.35-40imp/s uruchamia ponad 75% tej siły)

12.Skurcze mięśni w organizmie(sumowanie w obrębie mięśnia)

Skurcze izolowanego mięśnia:
-izotoniczny-dochodzi do zmiany długości, ale nie napięcia mięśnia(skurcz ze stałym obciążeniem,
związanym ze zbliżaniem się przyczepów mięśnia)
-izometryczny-zmienia się napięcie, przy niezmienionej długości mięśnia-możliwe wywołanie takiego
skurczu dzięki obecności w mięśniu (oprócz elementów kurczliwych) elementów elastycznych i
rozciągliwych
-SKURCZE AUKSOTONICZNE-(TAKIE SĄ NORMALNE SKURCZE W ORGANIZMIE)-SKURCZE
MIESZANE-ZMIENIA SIĘ ZARÓWNO NAPIĘCIE, JAK I DŁUGOŚĆ MIĘŚNI
-skurcz pojedynczy-wykonuje go mięsień podrażniony pojedynczym bodźcem o sile progowej lub wyższej;
może być izotoniczny lub izometryczny
W izotonicznym skurczu pojedynczym wyróżnia się 3 fazy:
1.Utajonego pobudzenia(czas utajonego elektromechanicznego pobudzenia)-czas od chwili zadziałania
bodźca powodującego powstanie potencjału czynnościowego do momentu rozpoczęcia skurczu. W tym
okresie:
-zachodzą zmiany od depolaryzacji sarkolemy do zapoczątkowania wsuwania się nitek aktyny pomiędzy
nitki miozyny i rozwoju napięcia czynnego w strukturach kurczliwych mięśnia,
-dochodzi do wzrostu produkcji ciepła zwanego ciepłem aktywacji układu kurczliwego,
-występują zmiany pobudliwości włókien mięśniowych
*w czasie depolaryzacji błony komórkowej jest ona zupełnie niewrażliwa na bodźce-okres
refrakcji(niewrażliwości) bezwzględnej (u żaby trwa około 1 ms)
*następnie-w okresie repolaryzacji-występuje okres refrakcji względnej-pobudzenie jest możliwe,
ale pobudliwość błony jest jeszcze znacznie obniżona(około 4 ms).
2.Skurczu-napięcie mięśnia stopniowo rośnie-szczyt po 50 ms,a po jego przekroczeniu, już w momencie->
->3.Rozkurczu napięcie opada powoli do poziomu napięcia biernego(spoczynkowego).

Przy rzadkich pojedynczych bodźcach, skurcz każdego włókna mięśniowego podlega prawu
"wszystko albo nic", co znaczy, że oddzielne włókna wykonują zawsze skurcze maksymalne, niezależnie
czy zadziałał bodziec progowy czy nadprogowy.
Natomiast amplituda skurczu całego mięśnia zależy od siły bodźca bardzo wyraźnie-włókna
mięśniowe tworzą w mięśniach pęczki i amplituda, a tym samym siła skurczu zależy od tego, jaka ich ilość
jednocześnie zostanie objęta stanem pobudzenia. Im więcej włókien skraca jednocześnie swoją długość, tym
silniej kurczy się mięsień jako całość. Podczas skurczu maksymalnego skracają się wszystkie włókna
danego mięśnia. Dzięki tej zależności, siła skurczu mięśnia może być stopniowana, co umożliwia płynność i
precyzję ruchów.
Przy niedużej częstotliwości bodźców nadprogowych występują kolejne skurcze pojedyncze mięśnia.
Przy wzroście częstotliwości tych bodźców zaczyna się pojawiać zjawisko sumowania się skurczów
pojedynczych ->powstają skurcze tężcowe.

13. Jednostka motoryczna – składa się z motoneuronu i włókien mięśniowych unerwianych przez ten
motoneuron.
 Jest końcowym , funkcjonalnym składnikiem wszystkich dróg ruchowych organizmu.
 U ssaków każde włókno nerwowe jest unerwiane przez jeden motoneuron
 Jeden motoneuron może unerwiać od 6 do kilku tysięcy włókien mięśniowych. To ile włókien
unerwia mięsień zależy od charakteru czynności pracy warunkowanej przez ten mięsień. Jeżeli są to
mięśnie precyzyjne (mięśnie okoruchowe gałki ocznej) to na jeden motoneuron przypada kilka
włókien mięśniowych . W przypadku mięśnia np. dwugłowego ramienia liczba włókien
mięśniowych przypadająca na jeden motoneuron jest bardzo duża .
 Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuronu powoduje skurcz wszystkich unerwionych przez
ten motoneuron włókien mięśniowych .

Współczynnik unerwienia mięśnia-jest to liczba włókien mięśniowych unerwionych przez jeden

motoneuron

14. Trzy typy jednostek motorycznych (kryterium podziału zależne od właściwości włókien
mięśniowych i częstotliwości wyładowań motoneuronów.
Jednostki motoryczne S
 Najliczniejsze , wolne jednostki motoryczne
 Max siła w ciągu 50 ms (utrzymuje się przez długi czas)
 Aksony motoneuronów jednostek S mają małą prędkość przewodzenia, oraz długi okres refrakcji
ponieważ posiadają dużą gęstość kanałów K+ aktywowanych przez Ca 2 + co powoduje długotrwałą
hiperpolaryzację następczą. Ogranicza to maksymalną częstotliwość wyładowań do dość niskiego
poziomu, a skurcz tężcowy we włóknach mięśniowych tych jednostek występuje przy małych
częstotliwościach 50-20 Hz
 Nazywane są włóknami Typu I
 Duża liczba mitochondriów , wysoka aktywność enzymów cyklu Krebsa (pozyskują energię przede
wszystkim na poziomie przemian tlenowych)
 Występują głównie w środkowej części – najbardziej ukrwionej części mięśnia
 Zdolne do wytwarzania stosunkowo dużych sił przez długi okres czasu
 Są to mięśnie tzw. czerwone (duża zawartość mioglobiny )
 Są budulcem mięśni antygrawitacyjnych (mięśnie posturowe tułowie i nóg)

Jednostki motoryczne FR i FF
 Są to jednostki szybkie osiągające skurcz maksymalny w ciągu 5-10 ms
 Występują w mięśniach szybko kurczących się
 Motoneurony FR i FF są duże , a ich aksony cechują się dużą prędkością przewodzenia , mogą
wyładowywać się z dużą częstotliwością ale przez krótki okres czasu
 Jednostki FR – odporne na zmęczenie . Przy powtarzanej stymulacji mogą wytworzyć średnią siłę
przez ok. 5 min, po czym następuje powolne zmniejszanie siły trwające wiele minut
 Jednostki FF - szybko męczące się mogą wytwarzać maksymalną siłę , ale przy powtarzającej się
stymulacji siła ta maleje gwałtownie po ok. 30 s
 Jednostki szybkie zawierają włókna typu II
o Częstotliwość pobudzeń na poziome 40-60 Hz przy osiąganiu skurczu tężcowego
o Włókna IIB ( pozyskują energię drogą przemian beztlenowych) występują w jednostkach FF
, ulegają szybkiemu zmęczeniu
o Włókna IIA występują w jednostkach FR, wykazują katabolizm pośredni między IIB a I
Optymalną wydajność jednostek motorycznych zapewnia to , ze właściwości włókien mięśniowych są do
siebie dostosowane .
o Szybko przewodzące aksony w motoneuronach jednostek FF i FR
o Wolno przewodzące aksony w motoneuronach podjednostek S
To dopasowanie jest zdeterminowane przez motoneuron który unerwia daną grupę włókien mięśniowych w
jednostce motorycznej.
Jeżeli np. włókna typu I odnerwimy, a następnie zostaną one unerwione przez odgałęzienia aksonów
jednostek motorycznych FF to nabiorą one właściwości włókien mięśniowych IIB ( występujących w
jednostkach FF)
Unerwienie jest czynnikiem determinującym z jednej strony funkcjonowanie jednostki motorycznej,
ale również właściwości komórek mięśniowych w danej jednostce motorycznej. Wpływ na przeobrażenie
się jednej jednostki w drugą ma np. trening.

15. Rekrutacja jednostek motorycznych - zwiększenie częstotliwości wyładowań powoduje małe

zwiększenie siły skurczu , większe siły skurczu powodowane są przez zwiększenie liczby aktywnych
motoneuronów.
Rekrutacja zachodzi w sposób bardzo uporządkowany : najszybciej rekrutowane są jednostki S,
następnie FR, a na końcu FF, a więc w kolejności zgodnej z zasadą rozkurczu. (najmniejsze motoneurony są
w jednostkach S, większe w FR, największe w FF) W organizmie żywym rekrutacja nie zawsze tak zachodzi
, czasem motoneurony duże jednostek FF są szybciej rekrutowane czy pobudzane niż mniejsze neurony .

16. Choroby jednostek motorycznych

o Miastenia Lamberta –Eatona - powstaje na skutek wytwarzania przeciwciał przeciwko

napięciowozależnym kanałom Ca 2+ co znacznie zmniejsza ich liczbę w obszarze aktywnym
synapsy prowadząc do ograniczenia ilości uwalnianej acetylocholiny .

o Miastenia Gravis – powstaje na skutek wytwarzania przeciwciał przeciwko cholinergicznym

receptorom nikotynowym . Powoduje to przyspieszenie endocytozy i rozpad receptorów przez co
włókna mięśniowe są mniej wrażliwe na Ach . Acetylocholina jest uwalniana , lecz brak jest
receptorów ( odwrotnie niż w miasteni Lamberta-Eatona).

17. Sumowanie tężcowe niezupełne

Powstaje jeżeli podniety będą działały na mięsień częściej niż cały okres skurczu, ale rzadziej nić połowa
tego okresu (każda podnieta drażni miesień w fazie rozkurczu przed jego ukończeniem).

18. Sumowanie tężcowe zupełne.

Powstaje wówczas, gdy kolejne podniety drażnią mięsień częściej niż trwa połowa jego okresu (każda
następna podnieta trafia w fazę skurczu, utrzymując miesień w stałym napięciu).

19. Elastyczne właściwości mięśni.

 Mięśnie cechuje rozciągliwość i sprężystość.
 Obciążony mięsień ulega odkształceniu – wydłuża się i ponownie skraca po usunięciu
czynnika rozciąganego.
 Przyrostem siły rozciągającej mięsień odpowiada coraz mniejszym wydłużeniem się włókien,
bo w miarę rozciągania narastają siły elastyczne (na początku rozciągania nitki aktyny
wysuwają się łatwo spomiędzy nitek miozyny, przy dalszym rozciąganiu narasta opór
stawiany przez elementy elastyczne mięśni).
 Z kolei obciążenie rozciągniętego mięśnia powoduje dzięki siłom sprężystym jego stopniowe
skracanie się.
 Nawrót do wyjściowej długości po usunięciu sił rozciągających nie następuje od razu lecz po
kilku minutach.
 Stopień dłuższego rozciągnięcia tym dłuższy powrót do normy i odwrotnie.
  Podczas obciążenia i odciążania mięsień wydłuża się i skraca w 2 fazach: w pierwszej zmiana
długości odbywa się szybko, w drugiej znacznie wolniej.
 Upadek ciała przy napiętych mięśniach czyni ciało elastycznym – stawy i kości są wtedy
skutecznie chronione.

20. Statyczna (spoczynkowa) elastyczność mięśni szkieletowych.

 Elastyczność i plastyczność mięśni szkieletowych związana jest z ich elastycznymi i
kurczliwymi strukturami (komponentami).
 Strukturę kurczliwą tworzy układ ślizgających się nitek białkowych.

 W skład struktur elastycznych wchodzi:

a) tkanka łączna otaczająca włókno mięśniowe
b) błony mięśniowe (elastyczne struktury równoległe)
c) ścięgna po obu stronach mięśni (elastyczne struktury szeregowe)

21. Elastyczne własności mięśni unerwionych i odnerwionych.

W żywym organizmie mięśnie szkieletowe nawet w stanie spoczynku wykazują większe lub mniejsze
czynne napięcie podstawowe zwane tonusem mięśniowym, mającym charaktery odruchowy, precyzyjnie
kontrolowanym przez wiele struktur OUN, otrzymujących bez przerwy informacje o aktualnym napięciu
mięśni, które wysyłane są przez proprioreceptory narządu ruchu (wrzeciona nerwowo-mięśniowe i
nerwowo-ścięgnowe). W podtrzymaniu tonusu biorą też udział ośrodki rdzenia kręgowego. Przecięcie
korzeni grzbietowych lub uszkodzenie motoneuronów rogów brzusznych rdzenia kręgowego, jak również
podwiązanie lub przecięcie nerwu kulszowego u żaby powoduje zanik skątowania w stawie biodrowym,
kolanowym i skokowym odnerwionej kończyny i wydłużenie jej w porównaniu z unerwioną, która napięcie
swoich mięśni zachowała (doświadczenie Brondgeesta).

24. Plastyczne własności mięśni szkieletowych i gładkich.

Przy powolnym rozciąganiu mięśnia gładkiego podwieszonym ciężarem napięcie w nim mało się
zmienia i po zdjęciu obciążenia mięsień pozostaje rozciągnięty do czasu, aż zadziała bodziec, który
spowoduje jego skurcz. Zdolność mięśni gładkich do zmiany długości bez większej zmiany napięcia jest
wyrazem ich dużej plastyczności. Ma ona ogromne znaczenie dla normalnej funkcji narządów jamistych,
np. pęcherza moczowego (napięcie jego mięśniówki stosunkowo niewiele się zmienia podczas powoli
narastającego wypełnienia) czy gruczoły mlekowego.
Mięśnie szkieletowe charakteryzują się małą plastycznością i rzadko obserwuje się pozostałości
wydłużenia po rozciągnięciu. Mała plastyczność pozwala mięśniom szkieletowym szybko się kurczyć i
rozkurczać, co jest kluczowe dla ich prawidłowej pracy.

25. Zmęczenie mięśniowe. Teorie wyjaśniające zmęczenie mięśniowe.

Zmęczeniem mięśni nazywamy stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy, będący następstwem
dłuższej aktywności ruchowej, ustępujący po okresie wypoczynku. Jest wynikiem niezdolności elementów
kurczliwych mięśnia do skurczu i zmian w procesach metabolicznych leżących u podstaw skurczu.
Obniżenie zdolności do pracy zmęczonego mięśnia jest wywołane:
1) Wyczerpaniem zapasów energetycznych
2) Nagromadzeniem się w mięsniu produktów metabolizmu, upośledzających zdolność do pracy poszczególnych
włókien mięśniowych
3) Jony potasu dyfundujące z włókien na zewnątrz do przestrzeni zewnątrzkom. Pogarszają zdolność błon
pobudliwych do wytwarzania potencjałów czynnościowych – pogorszenie przekazywania pobudzenia z nerwu
na mięsień
26. Procesy pobudzenia w mięśniach zmęczonych.
W zmęczonych mięśniach następuje obniżenie pobudliwości, przedłużanie czasu trwania okresu utajonego
pobudzenia, przedłużenie fazy skurczu i rozkurczu, zmniejszenie amplitudy skurczów.

27. Procesy odnowy substancji energetycznych w mięśniach znużonych.

Podczas b. dużego wysiłku mięśniowego tlenowa resynteza energii zmagazynowanej nie może nadążyć za
jej użytkowaniem. Wtedy do resyntezy ATP używana jest fosfokreatyna. Częściowa resynteza ATP
dokonuje się kosztem energii uwolnionej w beztlenowym rozpadzie glukozy do mleczanu. Mleczan
przenika do krwi, ale mimo to przenika pojemność ostateczną w mięśniu co powoduje spadek pH,
zahamowanie działania enzymów i prowadzi do długu tlenowego.

29. Rola tlenu w powstawaniu zmęczenia mięśniowego.

Podczas intensywnego wysiłku, ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza na długo w
procesach utleniania i zapotrzebowanie na energię, mięśnie zaspokajają poprzez beztlenową glikolizę
(zaciągają tzw. dług tlenowy). Przerwanie dostaw tlenu do kurczącego się mięśnia prowadzi do wystąpienia
zmęczenia mięśniowego już w ciągu kilku minut.
Ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza na zmniejszenie zawartości powstającego
kwasu mlekowego poprzez utlenianie i resyntezę na glikogen. Z tego powodu obserwuje się po
intensywnym wysiłku przez dłuższy czas wzmożoną aktywność oddechową, dzięki której dochodzi do
dodatkowego pobierania tlenu potrzebnego do usunięcia nadmiaru kw. mlekowego oraz resyntezy ATP i
fosfokreatyny (oddawanie długu tlenowego).

30. Wpływ pracy dynamicznej i statycznej na występowanie zmęczenia mięśni.

Praca dynamiczna - wysiłek przebiega w warunkach ruchu, w związku z przemieszczaniem ciała lub
jego części w przestrzeni i zachodzi przy udziale izotonicznych skurczów mięśni, podczas których następuje
skrócenie włókien - okresy skurczu i rozkurczu mięśni.
Praca dynamiczna jest podstawowym czynnikiem, który powoduje podwyższenie poziomu przemiany
materii. Związana z nią wielkość wydatku energetycznego jest proporcjonalna do wskaźników
fizjologicznych, takich jak:
•ilość zużytego tlenu (szybkość oddechu- poziom zużytego tlenu lub wydychanego dwutlenku węgla),
•częstość skurczów serca,
•ciśnienie krwi,
•temperatura ciała i skóry.
Podczas wykonywania pracy umiarkowanej dostarczana ilość tlenu jest całkowicie wystarczająca dla
mięśni biorących udział w procesie pracy, a występująca oszczędność kosztów energii umożliwia znaczne
wydłużenie efektywnego czasu pracy. Natomiast w czasie wykonywania pracy dynamicznej często
następuje spadek wydajności energetycznej, którego regeneracja nie jest możliwa w czasie stosowanych
przerw w pracy.
W krótkich odstępach czasu, podczas wykonywania pracy dynamicznej, może występować wysiłek
większy od maksymalnego, powodując na początku wysiłku niedobór tlenu, a następnie wystąpienie długu
tlenowego, który musi być uzupełniony po zakończeniu wysiłku. Pokrycie wydatku energetycznego
organizmu w fazie beztlenowej trwającej 20-30 sekund powoduje tworzenie się kwasu mlekowego.
Praca statyczna – występuje, gdy na zewnątrz nie można zaobserwować żadnego ruchu, a mimo tego
mięśnie pozostają w stałym napięciu np. podczas stania, siedzenia, czy podpierania. Nie stanowi ona zatem
pracy mechanicznej, jednak często może powodować duże obciążenie dla organizmu (np. podczas
długotrwałego stania wzrasta ciśnienie hydrostatyczne nóg, co sprzyja obrzękom i bardzo często prowadzi
do powstawania żylaków u ludzi).
Podczas pracy statycznej wskutek długotrwałego napięcia mięśni wzrasta ciśnienie krwi, skurcze
mięśni powodują zacieśnienie naczyń włosowatych, a tym samym wpływają na wzrost oporu stawianego
przepływowi krwi. W rezultacie tkanka mięśniowa otrzymuje coraz mniej tlenu, a przez to jej zdolność do
pracy maleje. Nawet krótkotrwałe zmniejszenie napięcia mięśniowego powoduje szybkie wyrównanie
niedoboru tlenu, jednak mięśnie potrzebują dłuższego wypoczynku niż np. w przypadku wykonywania
pracy dynamicznej.
Ważną cechą pracy statycznej jest to, że pomimo swojej uciążliwości powoduje ona stosunkowo
małe zużycie energii, dlatego jej koszt fizjologiczny nie może być mierzony w kaloriach. Pomimo małego
zapotrzebowania energetycznego w mięśniu pracującym w takich warunkach powstają idealne warunki do
powstania wspomnianego już długu tlenowego. Jego następstwem jest poczucie dyskomfortu i osłabienia
mięśniu, co w dłuższym okresie czasu prowadzi do zmęczenia. Dlatego we wszystkich możliwych
sytuacjach zawodowych powinno dążyć się do zmniejszenia udziału pracy statycznej, nawet kosztem
wzrostu udziału pracy dynamicznej i zużycia energii.

31. Wpływ treningu na zmęczenie mięśniowe.

Trening – adaptacja organizmu do wysiłku przez systematyczne wykonywanie ćwiczeń fizycznych.

Powoduje zmiany adaptacyjne w układzie ruchowym, oddechowym, krążenia, nerwowym, wegetatywnym i
hormonalnym.
Trening wytrzymałościowy (aerobowy) powoduje wzrost zdolności pobierania tlenu przez organizm dzięki
zmianom w układzie krążenia i wzrostowi wentylacji.
Wzrost udziału procesów tlenowych powoduje:
•rozwój miocytów wolnokurczliwych
•rozwój liczby naczyń włosowatych
•rozwój liczby miocytów
•rozwój aktywności enzymów
•wzrost zużycia FFA (ang. free fatty acids – wolne kwasy tłuszczowe)
Trening siłowy i szybkościowy powoduje wzrost wydolności beztlenowej, zmiany w układzie krążenia
niewielkie.
Cechy mięśnia zmęczonego:
•obniżenie pobudliwości
•wydłużenie czasu utajonego pobudzenia, czasu skurczu, i rozkurczu
•brak powrotu do pierwotnej długości i skłonności do występowania skurczów tężcowych i przykurczów
•zmniejszenie elastyczności
•zmniejszenie siły bezwzględnej na skutek zmniejszonej ilości kurczących się włókien
Zmiany fizyczne w mięśniach zmęczonych:
•wzrost zawartości wody na skutek wzrostu ciśnienia osmotycznego, spowodowany jest nagromadzeniem
produktów metabolizmu
•lekkie obrzmienie z równoczesnym wzrostem napięcia i skrócenia mięśnia

32. Kontraktura – przykurcz, przyczyny i mechanizm powstawania.

Kontraktura, jest to utrzymujący się przez kilka minut przykurcz mięśnia spowodowany jego dużym
zmęczeniem. Dokładniej mówiąc, kontraktura jest wynikiem wyczerpania się wszystkich zapasów ATP i
fosfokreatyny tak, że brakuje wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych do odtworzenia ATP z ADP.
ATP potrzebny jest do rozluźnienia wiązań między aktyną a miozyną w czasie rozkurczu mięśniowego
(„zmiękczające” działanie ATP). Przy zupełnym braku ATP nitki aktyny i miozyny pozostają nadal
połączone ze sobą w postaci aktomiozyny, warunkując przykurcz.
Utrzymuje się ona dopóki nie nastąpi uzupełnienie składników odżywczych ze strony krwi i
odtworzenia ATP. Prócz zmęczenia kontrakturę fizjologiczną mogą wywołać też silne bodźce termiczne,
elektryczne, mechaniczne i chemiczne.

33. Stężenie pośmiertne rigor mortis

Mięśnie po śmierci ulegają skróceniu, tracą swą elastyczność i poprzeczne prążkowanie, stają się
sztywne, twarde i niepobudliwe ( u zwierząt które przed śmiercią wykazywały wzmożoną aktywność np.
ucieczka na polowaniu, stężenie zachodzi ze szczególną szybkością). W wysokiej temperaturze zewnętrznej
stężenie zachodzi szybciej niż w niskiej. W normalnej temperaturze otoczenia pojawia się ono już po
godzinie w mięśniach gładkich, następnie w sercu, a po 3-6 godz. W mięśniach szkieletowych obejmując je
w następującej kolejności: przepona, mięśnie głowy i szyi, mięśnie tułowia oraz mięśnie kończyn przednich
i tylnych. Ustępuje w tej samej kolejności zazwyczaj po 1-3dniach w następstwie autolizy białek
mięśniowych i fizycznej degradacji struktury mięśniowej. Wystąpienie stężenia pośmiertnego
wywołane jest szeregiem zmian chemicznych, zachodzących w tym okresie we włóknach mięśniowych.
Główną przyczyną jego wystąpienia jest postępujący spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów
w mięśniu (ATP i fosfokreatyny), wywołany upośledzeniem i ustaniem przebiegu oksydacyjnej fosforylacji.
W mięśniach zachodzi po śmierci do skurczu (jak podczas skurczu fizjologicznego), po nim jednak nie
następuje rozkurcz, ponieważ z powodu wyczerpania się zapasów ATP, potrzebnego do rozdzielenia nitek
aktyny i miozyny oraz sprowadzenia rozkurczu, nitki te pozostają w stanie nieodwracalnego połączenia się
ze sobą.

34. Mięśnie gładkie-cechy strukturalne

Odgrywają zasadniczą rolę w fizjologicznej regulacji funkcji dróg oddechowych, naczyń
krwionośnych oraz przewodu pokarmowego. Mięśnie gładkie zbudowane są z wydłużonych (dł.10-500
mikrometrów) cienkich (szerokość 1-5 mikrometrów) komórek mających pojedyncze jądro. Mięśnie gładkie
nie mają sarkomerów. Ich cienkie i grube fi lamenty są rozproszone w komórce. Cienkie filamenty są
przyłączone do ciałek gęstych. Niektóre ciałka gęste są związane z błoną komórkową, przewaga ich
znajduje się jednak w cytoplazmie. Ciałka gęste są zbudowane z alfa-aktyniny (tego samego białka które
stanowi składnik błony granicznej Z). Grube filamenty są zbudowane z miozyny a cienkie z aktyny oraz
tropomiozyny. Cienkie filamenty nie zawierają troponiny! W mięśniach gładkich brakuje kanalików T, nie
są one potrzebne ponieważ komórki są dostatecznie małe do tego aby bodziec działający na błonę pobudził
aparat kurczliwy mięśnia, zamiast nich błona komórkowa mięśni gładkich ma wgłębienia zwiększające
powierzchnię mięśnia. Mogą one (tak jak kanaliki T) sprzęgać zmiany potencjału czynnościowego z
wewnątrzkomórkową strukturą kanalikową.

35. Mięśnie wisceralne/trzewne (podział w zależności od unerwienia)

Mięśnie jednostkowe zbudowane są ze ściśle przylegających do siebie komórek tworzących pęczki i
warstwy. Miejsca ich przylegania noszą nazwę mostków łączących lub ścisłych złączy. Błona oddzielająca
komórki wykazuje w tych miejscach dużą przepuszczalność i bardzo mały opór elektryczny, umożliwiając
łatwe szerzenie się stanu czynnego z jednej komórki na drugą. Każda z komórek mięśniowych utrzymuje
niezależność, ale jest ściśle związana elektrycznie z sąsiednimi komórkami (syncytium elektryczne). Ten typ
kom. Mięśniowych spotyka się w większości narządów trzewnych, a w szególności w ścianach przew. Pok.,
dróg żółciowych, moczowodu, macicy itp. Mięśnie te charakteryzują się spontaniczną miogenną
aktywnością lub pobudzaną przez spontaniczną rytmiczną depolaryzację neuronów, znajdujących się w
obrębie ich śródściennych splotów. Nerwy zewnętrzne modulują w nich jedynie poziom aktywności
rozruszników lub neuronów śródściennych. Skurcze mm.jednostkowych mogą mieć pochodzenie
neurogenne. W przew.pokarmowym takie pochodzenie ma odruch perystaltyczny. Powstaje on w czasie
rozciągania izolowanego segmentu jelita cienkiego ciśnieniem 1-2mm Hg. W odpowiedzi na takie
rozciąganie kurczą się najpierw mm podłużne,wywołujące skrócenie się jelita. Następnie kurczą się mm
okrężne a fala skurczu szerzy się w kierunku tylnym przesuwając równocześnie treść gdy mięśnie podłużne
ulegają zwiotczeniu. Bodźcem wywołującym odruch jest drażnienie mechanoreceptorów bł śluzowej jelita
w czasie rozciągania
Mięśnie wielojednostkowe
W przeciwieństwie do trzewnych mięśni gładkich nie są one syncytium i skurcz nie rozprzestrzenia się
w nich tak szybko jak w trzewnych, dlatego skurcze mm.wielojednostkowych są bardziej izolowane
subtelne i zlokalizowane. Mięśnie wielojednostkowe są bardzo wrażliwe na krążące substancje chemiczne i
są normalnie aktywowane przez mediatory chemiczne(acetylocholina i noradrenalina), wydzielane przez
zakończenia nerwowe. Zwłaszcza w przypadku noradrenaliny mediator ma tendencję do przetrwania i
powoduje powtarzające się wyładowania mięśnia raczej po pojedynczym bodźcu niż po pojedynczym
potencjale czynnościowym. Wobec tego wywołana odpowiedź skurczowa jest zazwyczaj nieregularnym
skurczem tężcowym niż skurczem pojedynczym. Gdy otrzymuje się skurcz pojedynczy to podobny jest on
do skurczu mięśnia szkieletowego z wyjątkiem czasu trwania który jest 10x dłuższy. Ten typ mięśni
występuje w ścianach naczyń krwionośnych, powrózku nasiennym, w gruczołach pęcherzykowych, w
moczowodach i w pęcherzu moczowym.
Cechy czynnościowe mięśni gładkich
 Mięśnie gładkie są zdolne do utrzymania długotrwałego aktywnego przykurczu nazwanego tonusem
mięśni gładkich. Może on wzrastać lub obniżać się zależnie od miejscowych czynników, nie wykazuje
potencjałów czynnościowych, zależy tylko od potencjału spoczynkowego. Depolaryzacja błony mięśni
gładkich powoduje wzrost przepuszczalności nie tylko dla jonów Na, lecz również Ca. Te ostatnie wnikają
do komórek i uruchamiają cały proces skurczowy. Im większa depolaryzacja tym więcej jonów Ca wnika do
komórek, prowadząc do większego przykurczu. Dopiero po osiągnięciu wartości progowej depolaryzacja
wywołuje powstanie potencjału czynnościowego i skurcz mięśnia.
Szybkie i silne rozciąganie mięśnia gładkiego powoduje depolaryzację bł.kom., wzrost jej
przepuszczalności i w następstwie skurcz rozciąganego mięśnia. Nagłe rozciągnięcie mięśnia gładkiego
wywołuje najpierw jego przykurcz, a następnie stopniowe rozluźnienie. Tonus mięśniowy początkowo się
podnosi a później opada. Tonus mięśni gładkich i jego zmiany nazywane skurczami tonicznymi są
zjawiskiem niezależnym od występujących w tych mięśniach skurczów rytmicznych. Skurcze te mogą
znikać, zmniejszać się lub zwiększać, nakładając się każdorazowo na istniejący tonus lub zachodzące
skurcze toniczne.

36. Automatyzm mięśni gładkich

Zdolność do wykonywania spontanicznych, automatycznych skurczów. Jest to właściwość
odróżniająca mięśnie gładkie od szkieletowych. Skurcze te można obserwować przy badaniu mm gładkich
żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, moczowodów i innych narządów zbudowanych z mm gładkich.
Zdolność do automatyzmu związana jest z komórkami mm gładkich, a regulują ją elementy nerwowe,
znajdujące się w ścianach narządów wewnętrznych. Skurcze spontaniczne mm gładkich powodowane są
spontanicznymi powolnymi wahaniami (spadkami) błonowego potencjału spoczynkowego, zachodzącymi
bez jakichkolwiek bodźców zewnętrznych. Gdy spadek tego potencjału osiągnie wartość krytyczną,
powstaje potencjał czynnościowy i skurcz mięśnia. Potencjały czynnościowe wytwarzane są w mięśniach
gładkich przez grupy komórek tworzących zmieniające się ogniska tkanki bodźcotwórczej, zgrupowania te
nazywane są rozrusznikami. Generowane w nich autorytmicznie potencjały czynnościowe rozprzestrzeniają
się na inne komórki nie wykazujące takiej aktywności i pobudzają je do skurczów.

37. Syncytialne przewodnictwo mięśni gładkich

Mięsnie gładkie a dokładniej trzewne mięśnie gładkie posiadają charakterystyczną strukturę zwaną
syncytium. Są to pierścienie lub warstwy równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi
się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Mięśnie takie mimo, że złożone z wielu
komórek – funkcjonują jako jedność.
Wywołanie pobudzenia w jednej komórce sprawia, że wszystkie komórki z danego układu są
pobudzane i dochodzi do skurcz ogólnego.

38. Rola bodźców mechanicznych i chemicznych w wyzwalaniu skurczów mięśni

Czynniki zdolne do wywołania skurczu mięśniowego.
Mechaniczne
1. Prąd elektryczny
2. Duży ucisk ( miażdżenie )
3. Ukłucie ostrym narzędziem ( Krótki łuk odruchowy, skurcz mięśnia )
4. Wzrost temperatury
5. Obniżenie temperatury ( Termoregulacja drżeniowa mięśni)
Chemiczne
1. Sole ( NaCl oraz inne sole potasu oraz sodu)
2. Kwasy ( Kwas solny o stężeniu 0.5 do 4 % )
3. Zasady NaOH, KOH

Długotrwałe działanie – uodpornienie się receptorów i spadek reakcji na czynniki zarówno chemiczne jak i
mechaniczne.

39. Tonus plastyczny mięsni trzewnych

Mięsnie gładkie charakteryzują się dużą plastycznością – po zdjęciu obciążenia mięsień utrzymuje swoją
nowa długość do czasu gdy pod wpływem innego bodźca zacznie się rozkurczać np. Funkcjonowanie
pęcherza moczowego – dzięki plastyczności mięśni gładkich jego ścian ciśnienie w jego wnętrzu nie
zmienia się zbytnio.
1. Tonus mięśni gładkich to długotrwale utrzymujące się aktywne przykurcze.
2. Może on wzrastać lub obniżać się zależnie od miejscowych czynników. Nie wykazuje on potencjałów
czynnościowych, zależy tylko od potencjału spoczynkowego
3. Szybkie i silne rozciąganie mięśnia gładkiego powoduje depolaryzacje błony komórkowej, wzrost jej
przepuszczalności dla jonów wapniowych i w następstwie skurcz rozciąganego mięśnia.
4. Zdolność do reagowania mięśni gładkich aktywnym skurczem w odpowiedzi na ich rozciąganie ma duże
znaczenie dla przebiegu normalnej czynności wielu narządów wewnętrznych w szczególności jelit,
moczowodów i innych narządów jamistych
5. Nagłe rozciągniecie mięśnia gładkiego wywołuje najpierw jego przykurcz a następnie jego stopniowe
rozluźnienie , tonus mięśniowy początkowo się podnosi a potem opada.

40. „Napięcie toniczne” mięśni wielojednostkowych

Wielojednostkowe mięśnie gładkie- poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie
przechodzi z jednej komórki na drugą. Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce.

41. Przemiany cieplne w mięśniach.

42. Ciepło początkowe (aktywacji, skracania, utrzymania skurczu i rozkurczu).
Ciepło jest produkowane w mięśniu żywym bez przerwy. Mała il. ciepła produkowana przez mięsień
w stanie spoczynku jest związana z podstawową przemianą energii. Ciepło to – ciepło spoczynkowe. Ciepło
wytwarzane podczas skurczów mięsni wyraźnie przewyższa wlk. ciepła spoczynkowego. Jego produkcja
zachodzi w 2 głównych fazach : 1 – krótsza o ok. 1000x od 2,zaczyna się z chwilą pobudzenia mięśnia, trwa
przez cały okres skurczu i rozciąga się na okres rozkurczu. 2 – faza produkcji ciepła- obejmuje ok. 20-
30min. Odcinek czasu już po okresie rozkurczu mięśnia. Ciepło powstające w 1 fazie to ciepło
spoczynkowe, a w 2 – ciepło wypoczynkowe ( ciepło odnowy, opóźnione).

Ciepło początkowe składa się z ciepła aktywacji, skrócenia, utrzymania skurczu i rozkurczu.
Ciepło początkowe jest produkowane podczas aktywności mięśnia, a wypoczynkowe- po minięciu skurczu,
w czasie wypoczynku mięśnia. Ciepło aktywacji powstaje bezpośrednio po zadziałaniu bodźca, w okresie
utajonego pobudzenia i jest cieplnym efektem tych procesów chemicznych, które przeprowadzają mięsień
ze stanu spokoju fizjologicznego w stan pobudzenia. Ciepło skrócenia zależy od zmiany struktury mięśnia
w czasie jego kurczenia się, a ciepło rozkurczu jest wyrazem termicznego rozpraszania się energii
elastycznego napięcia podczas wydłużania się wiotczejącego mięśnia.

43. Ciepło opóźnione (faza tlenowa i beztlenowa)

Ciepło opóźnione to inaczej ciepło wypoczynkowe.
Ciepło wypoczynkowe to ciepło uwalniane w czasie procesów metabolicznych, które przywracają w
mięśniu stan przedskurczowy. Są to przede wszystkim procesy chemiczne, które zachodzą zasadniczo przy
dostępie tlenu i odtwarzają zapasy ATP w mięśniu ( głównie podczas fosforylacji oksydacyjnej). Il. ciepłą
wypoczynkowego = w przybliżeniu il. początkowego, tzn. ciepło wytworzone podczas wypoczynku = ciepłu
produkowanemu podczas aktywności mięśnia.

44. Przemiany chemiczne w mięśniach (tlenowe, beztlenowe)

Tlenowe przemiany w mięśniach: w obecności dostatecznej il. tlenu kw. Pirogronowy wchodzi w cykl
kw. Cytrynowego i w cyklu tym oraz w cyklu enzymów oddechowych ulega przemianie do CO2 i H2O –
glikoliza tlenowa. Rozpad glukozy lub glikogenu do CO2 i H2O dostarcza wystarczającej energii do syntezy
znacznych il. ATP z ADP.
 Procesy beztlenowe :defosforylacja fosfokreatyny, glikoliza beztlenowa (krótkie, intensywne wysiłki. Jeśli
zaopatrzenie w tlen jest niewystarczające, kw. pirogronowy powstający z glukozy nie wchodzi w cykl kw.
Trój karboksylowych, ale ulega przemianie w kw. Mlekowy – glikoliza beztlenowa. Kw. Mlekowy powstaje
w wyniku redukcji kw. Pirogronowego i częściowo ulega przemianie na glukozę lub glikogen w wątrobie,
częściowo też zostaje utleniony w mięśniach innych tk. Do kw. Pirogronowego. Proces ten wymaga
znacznie mniejszej il. wysokoenergetycznych związków fosforanowych. Glikoliza beztlenowa dostarcza
mniej niż 10% il. energii uwalnianej w procesie zupełnej tlenowej degradacji glukozy lub glikogenu.

45. Rola ATP w skurczu mięśniowym:

W czasie cykli tworzenia połączeń pomiędzy aktyną a miozyną mięsień wykorzystuje energię z hydrolizy ATP do
skracania i wytwarzania napięcia. ATP jest związana z mostkami miozyny, podobnie jak ATP-aza, która jest
aktywowana w momencie połączenia miozyny i aktyny. ATP podczas obrotu mostków miozynowych
umożliwiających wciągnięcie aktyny między nitki miozyny rozpada się na ADP i Pi. Usunięcie tych produktów jest
warunkiem niezbędnym do odłączenia aktyny od miozyny, warunkiem tym jest tez przyłączenie nowej cząsteczki
ATP (patrz stężenie pośmiertne). ATP jest od razu hydrolizowane do ADP i Pi, powstaje wysokoenergetyczna forma
przejściowa ATP- kompleks miozyna-ADP- Pi. Całkowita hydroliza następuje po połączeniu aktyny i miozyny. ATP
służy także SR do uwalniania zmagazynowanego Ca2+ i tym samym inicjacji skurczu.

46. Reakcja miokinazowa:

ADP+ADP=ATP+AMP
W wyniku skurczów mięśni zużywane jest ATP, z którego powstaje ADP. Reakcja miokinazowa służy do szybkiego
odtwarzania ATP, by mięsień mógł dalej pracować. Mięsień korzysta z tej reakcji w pierwszych sekundach pracy.

47. Znaczenie fosfokreatyny w przemianach energetycznych:

Fosfokreatyna jest wysokoenergetycznym połączeniem kreatyny i reszty fosforanowej. W wyniku jej hydrolizy
uwalniana jest znaczna ilość energii, Pi łączy się z ADP i powstaje ATP, co umożliwia kontynuacje pracy mięśnia. W
spoczynku część cząsteczek ATP przekazuje swoje reszty fosforanowe na kreatynę odnawiając fosfokreatynę.

Fosfokreatyna+ADP=kreatyna+ATP

Wykorzystywana jest w pierwszych 10 sekundach intensywnego wysiłku, jest jej niewiele w organizmie.

48. znacznie glukozy w przemianach energetycznych:

Glukoza transportowana jest z krwi do komórek mięśniowych, gdzie ulega szeregowi reakcji rozpadając się na CO 2 i
H2O. Podczas jej rozkładu uwalniana jest porcjami energia magazynowana w ATP. Wyróżniamy glikolizę tlenową i
beztlenową. Tlenowa obejmuje rozkład glukozy do pirogronianu, jego przemianę w cyklu Krebsa oraz łańcuch
oddechowy, zachodzi pod obecność O2 a jej bilans energetyczny to 36 ATP. Beztlenowa kończy się na rozkładzie
glukozy do pirogronianu, który redukowany jest do mlecznu. Zachodzi bez O 2 a jej bilans to 2 ATP. Mięsnie mogą
korzystać z glukozy która krąży we krwi a także z glukozy pochodzącej z rozpadu glikogenu mięśniowego
(początkowo) i wątrobowego (później).

49. Czynności mięśni szkieletowych w warunkach częściowych i całkowitych zniszczeń

neuronów ruchowych lub włókien motorycznych.
Włókna nerwowe wywierają ważny wpływ troficzny(odżywczy)za pośrednictwem kilku rodzajów
neurowydzielin transportowanych do komórki nerwowej wzdłuż aksonu na obwód.
Po przecięciu nerwów ruchowych unerwione mięśnie zanikają w krótkim czasie, do ok.20%
pierwotnej masy i objętości. Funkcje substancji odżywczej(troficznej) może pełnić mediator płytek
ruchowych-acetylocholina. Nawet przy braku impulsów, cząsteczki acetylocholiny są uwalniane
spontanicznie przez te zakończenia do obszaru płytki ruchowej. Przecięcie lub zmiażdżenie włókna
nerwowego wywołuje degenerację jego odcinka położonego obwodowo od miejsca uszkodzenia, a
następnie jego regeneracje.
Po degeneracji uszkodzonego nerwu ruchowego zaopatrującego mięśnie szkieletowe pojawia się w
nich wzmożona wrażliwość na acetylocholinę, a w pozbawionych unerwienia strukturach podległych ukł.
autonomicznemu- nadwrażliwość na podrażnienia chemiczne. Wg. prawa odnerwienia, we wszystkich
odnerwionych strukturach wyraźnie wzmaga się wrażliwość na wstrzyknięte lub krążące we krwi bodźce
chemiczne. Nadwrażliwość na Ach spowodowana jest poszerzeniem normalnej wrażliwości na ten mediator
z obszaru błony postsynaptycznej na cała powierzchnię błony włókna mięśniowego.
Po 10 dniach od uszkodzenia wł. nerwowego zaczyna się regeneracja rozpadłego odcinka. Lemmocyty
odtwarzają stopniowo aksony, tworząc nowe osłonki mielinowe. Proces regeneracji wymaga dostawy
cząsteczek białka do budowy aksoplazmy.

50. Cechy mięśni szkieletowych po ich odnerwieniu.

Stymulacja w proksymalnej części od uszkodzenia nie daje reakcji w postaci skurczu, stymulacja w
dystalnej części od uszkodzenia powoduje skurcz mięśnia unerwianego przez dany nerw.
"Odnerwienie" mięśni powoduje ich czasowe (częściowe lub całkowite) rozluźnienie oraz drżenie
pęczkowe. Zniszczenie unerwienia może doprowadzić do zaniku mięśnia.

51. Fibrylacja (skurcze lub drżenie włókienkowe) i fascykulacja (skurcze pęczkowe).

Przy zniszczeniu unerwienia pojawiają się drobne, nieregularne skurcze poszczególnych włókien(drżenia
włókienkowe-fibrylacja).To klasyczny obraz uszkodzenia dolnego motoneuronu. Jeśli nerw ruchowy
regeneruje się, drżenia włókienkowe zanikają. Zwykle taki skurcze są niewidoczne i nie powinny być
mylone z drżeniami pęczkowymi(fascykulacja) mięśni, które są szarpiącymi, widocznymi skurczami grup
włókien mięśniowych pojawiających się w wyniku patologicznych wyładowań rdzeniowych neuronów
ruchowych.

52. Rola układu nerwowego w regulacji czynności mięśni gładkich.

Mięśnie gładkie są unerwione przez układ wegetatywny (zarówno przez część współczulną, jak i
przywspółczulną). Zwykle jednak układ nerwowy reguluje tylko czynność mięśni gładkich, natomiast nie
warunkuje jej gdyż, charakteryzują się one automatyzmem - zdolnością do samoistnych skurczów.

53. Hypertrofia mięśni szkieletowych

Hipertrofia nazywana jest często podwójnym umięśnieniem dzięki imponującej ilości tkanki mięsnej
na zwierzęciu niosącym geny hipertrofii. Wynika to z ograniczeń rozwoju tkanki mięśniowej. Mięśnie
poprzecznie prążkowane szkieletowe zaczynają się rozwijać w okresie zarodkowym, czyli od 4 do 8
tygodnia rozwoju. W okresie tym wzrost mięśni odbywa się przez zwiększanie liczby miofibryli oraz przez
wzrost ich masy. Proces ten jest najbardziej intensywny krótko przed urodzeniem. Natomiast po momencie
narodzin nie stwierdza się już powstawania nowych włókien mięśniowych. Ilość włókien mięśniowych,
jakie posiada osobnik w momencie narodzin determinuje maksymalną ilość tkanki mięśniowej, ponieważ
liczba włókien mięśniowych w poszczególnych mięśniach, jak i w całym układzie mięśniowym, zostaje
ustalona jeszcze w stanie embrionalnym. Później włókna mięśniowe szkieletowe powiększają swoją
objętość jedynie przez przyrost już istniejących włókien. Możliwy jest przyrost masy mięśniowej w okresie
postnatalnym jednak wraz z rozwojem zwierzęcia zmianom ulegają jedynie wymiary samych włókien; w
okresie wzrostu młodych zwierząt w dużym stopniu w swojej długości, a w późniejszym okresie prawie
wyłącznie w wymiarze poprzecznym. W tym ostatnim przypadku zwiększa się tylko i ilość sarkoplazmy, a
nie miofibryli. W okresie rozwoju mięśni nie wszystkie jednak mioblasty ulegają fuzji. Okazuje się, że
pewna ich liczba ściśle przylega do komórek mięśniowych tworząc tzw. komórki satelitarne, które, dzięki
temu, iż są komórkami embrionalnymi, zachowują zdolność do podziałów. Dzięki nim możliwe są procesy
pozwalające na odtwarzanie uszkodzonych części włókien. Te same komórki satelitarne biorą właśnie udział
w procesach przerostu mięśni, czyli hipertrofii. Choć ich fizjologiczną funkcją w organizmie jest częściowa
odbudowa i regeneracja tkanki mięśniowej po uszkodzeniu to defekt w kontroli nad nimi wywołuje w
efekcie ich niekontrolowane przekształcenie się w komórki mięśniowe. Nawet, jeśli nie powstanie bodziec
oznaczający przekształcenie komórek satelitarnych w mięśniowe, to w przypadku hipertrofii one i tak
zmieniają się w mięśniowe razem z innymi komórkami. Jest to oczywiście stan patologiczny z punktu
widzenia organizmu. Fizjologicznie cały organizm nie jest przygotowany do posiadania tak wielkiej ilości
mięśni, co może objawiać się w różny sposób. Najczęściej jednak większość osobników i tak nie dożywa
doi czasu, gdy negatywne skutki hipertrofii mogłyby zagrażać poważnie ich życiu
54. Dystrofie mięśniowe
Dystrofie mięśniowe są grupą chorób cechujących się zmianami we włóknach mięśniowych.
Dystrofia Duchenne’a związana z recesywnym chromosomem X , w którym bialko cytoszkieletu –
dystrofina ulega zniekształceniu lub całkowitemu zanikowi.
Zaatakowane mięsnie są słabsze i ulegają uszkodzeniom przy normalnie działających obciążeniach ,
towarzyszy temu szybkie produkowanie włókien mięśniowych, ale przypominają one włókna płodów, małe
i źle przewodzą.
- W dystrofiach liczba jednostek motorycznych i ich rekrutacja nie odbiega od normy
- Uszkodzenia nerwów obwodowych zawierających aksony motoneuronów powodują trwale
porażenie wiotki i zanik odruchu na rozciąganie, w konsekwencji prowadzi to do atrofii wynikającej
z nieużywanego mięśnia
- Odnerwione włókna mięśniowe syntetyzują dużą liczbę receptorów nAChR, które są na przestrzeni
całej błony plazmatycznej, zamiast tylko na płytce końcowej, te pozazlączowe receptory
powodują ,że włókna mięśniowe stają się bardziej czule na Ach i pojawiają się w nich niewielkie
skurcze- drżenie włókienkowe wywołuje nawet mała ilość krążącej wolnej Ach.

55. Pompa sodowo-potasowa - mechanizm działania, znaczenie, blokery

Pompa Na+ - K+ lub Na+- K+ -ATP-aza , zawiera ATP-azę typu P, ponieważ białko
nośnikowe(złożone z dwu podwójnych podjednostek , jednej większej i drugiej mniejszej) podlega
naprzemiennie fosforylacji podczas cyklu transportowego. Pompa Na+ - K+ zapobiega wnikaniu biernemu
jonów Na+ do komórki i przechodzeniu biernemu jonów K+ w odwrotnym kierunku tj. z komórki na
zewnątrz.
Pompa sodowo- potasowa – utrzymuje wysokie stężenie K+ i niskie stężenie Na+ w płynie
wewnątrzkomórkowym. Na jeden cykl pracy pompy zużywana jest 1 cząsteczka ATP , której energia
pozwala na przetransportowanie 3 jonów Na+ na zewnątrz komórki i 2 jonów K+ do wnętrza komórki.
Optymalne warunki działania pompy sodowo – potasowej:

-stały dopływ do komórek tlenu i substancji energetycznych

- stała resynteza ATP
- stale odprowadzanie produktów przemiany materii
- odpowiedni stosunek kationów Na do K w płynie zewnątrzkomórkowym
- odpowiednia temperatura do procesów enzymatycznych 37C.
Hamowanie pompy sodowo – potasowej:
-oubaina i pokrewne glikozydów nasercowych będące wybiórczymi inhibitorami pompy
- nieodpowiednie stężenie ATP, K+, Na+
- niedotlenienie spowodowane brakiem tlenu lub działaniem inhibitorów oddychania komórkowego
- spadek temperatury powodujący zmniejszenie metabolizmu komórkowego.

56. Kanały K+ czynniki bramne

Wartość potencjału spoczynkowego określają :
- gradient stężeń
- zdolność przenikania jonów przez błonę komórkową ( przepuszczalność błony)
Zwiększenie zewnątrzkomórkowego stężenia K+ powoduje przesunięcie wartość potencjału równowagi dla K+ w
kierunku wartości dodatnich – depolaryzacja potencjału błonowego ( staje się on bardziej dodatni – czyli zmniejsza
się różnica potencjału w poprzek błony)
Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+ powoduje przesunięcie wartości potencjału
równowagi dla K+ w kierunku wartosci ujemnych – hiperpolaryzacja potencjału błonowego (staje się on
bardziej ujemny)
Kanał K+
Czynnik n musi być otwarty aby prąd K+ płynął przez ten kanał.Kanał K+ uważa się za aktywny , jeżeli
czynnik bramny n jest otwarty.
Zależność czynników bramnych od potencjału oraz czasu – zmiany potencjału błonowego powodują
zamykanie i otwieranie kanałów w sposób zależny od czasu.
W stanie spoczynku ( 70 do –90mV) większość kanałów jest zamknięta, Kanał K+ jest zamknięty
przez czynnik n. Po osiągnięciu potencjału progowego (około –65 do –60mV (-55mV)) dochodzi w wyniku
dodatniego sprzężenia zwrotnego do szybkiej fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego o charakterze
odpowiedzi „wszystko albo nic”
Zależność czynników bramnych decyduje od czasu decyduje o odpowiedzi „wszystko albo nic”

57. Kanały jonowe Na+, czynniki bramne.

W neuronach istnieją dwa rodzaje kanałów sodowe i potasowe. Swoiste kanały jonowe są białkami
integralnymi, tworzącymi przez błonowe kanały wodne. Każdy z nich zawiera filtr od którego zależy
jonoselektywność i czynniki bramne, otwierające i zamykające kanał.
Kanał sodowy ma dwa czynniki bramne: bramkę m i bramkę h. ten pierwszy zamyka kanał od strony
zewnątrzkomórkowej, a drugi od wewnątrzkomórkowej. Oba czynniki muszą być otwarte, aby prąd Na
mógł płynąć w poprzek błony komórkowej. Kanał Na uważa się za aktywny jeżeli czynnik bramny m jest
otwarty, a inaktywowany gdy czynniki bramne h są zamknięte. Kanały potasowe mają jeden czynnik
bramny n, który zamyka kanał od strony zewnątrzkomórkowej. Kanał K uważa się za aktywny jeśli czynnik
n jest otwarty, natomiast kanał ten nie posiada czynnika inaktywującego!

58. Potencjały spoczynkowe, geneza ich istnienia.

Potencjał spoczynkowy błony powstaje w prawidłowych komórkach jeżeli błona komórkowa jest
przepuszczalna dla kilku rodzajów jonów, a działanie pompy Na -K uniemożliwia wytworzenie się stanu
równowagi osmotycznej. Potencjał spoczynkowy zwany jest inaczej potencjałem równowagi. Wartość tego
potencjału określają: gradient stężeń oraz zdolność przenikania jonów przez błonę. Co ważne pompa Na- K
wyrzuca na zewnątrz komórki 3 jony sodowe, a na ich miejsce wprowadza wnętrze a2 jony potasowe,
dlatego wnętrze komórki ma ładunek ujemny. Wartość błonowego potencjału spoczynkowego określa
przede wszystkim zewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu, ponieważ przepuszczalność błony jest
znacznie większa dla jonów potasu niż dla jonów sodu. I teraz wzrost stężenie K(zewnątrz kom) , który
przesuwa wartość potencjału równowagi dla K w kierunku wartości dodatnich , jest przyczyną depolaryzacji
potencjału błonowego. Spadek natomiast, przesuwa wartość potencjału równowagi dla K w kierunku
ujemnym, powoduje hyperpolaryzację.

59a. Stężenia wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe jonów.

Wewnątrz kom. Zewnątrz kom.

Na+ 15 142
K+ 135 4
Ca2+ 10 do -4 1,5
H+ 10 do -4 40x 10 do -6
Cl- 4 106
HCO3- 10 24

59b. Wpływ zewnątrzkomórkowego stężenia K i Ca na pobudliwość neuronów.

Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu hyperpolaryzację błony kom. Ponieważ
potencjał błonowy jest w takiej sytuacji bardziej ujemny, dlatego do osiągnięcia depolaryzacji błony
odpowiadającej potencjałowi progowemu konieczny jest silniejszy bodziec.
Zmniejszenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca pozwala na aktywację kanałów sodowych przy
niższych wartościach potencjału błonowego. Dlatego do powstania potencjału czynnościowego
wystarczający jest słabszy bodziec. Stan zwiększonej pobudliwości komórek nerwowych i mięśniowych
spowodowany spadkiem zewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia określa się terminem tężyczki .
60. Depolaryzacja i jej mechanizm jonowy. Potencjał iglicowy = czynnościowy.
 Jest on odpowiedzią typu wszystko albo nic, na działający bodziec. Oznacza to, że dostatecznie silny
bodziec, doprowadzający potencjał błonowy do poziomu depolaryzacji krytycznej, wywołuje w danej
komórce zawsze taki sam potencjał czynnościowy.
Faza depolaryzacji = faza narastania potencjału czynnościowego - szybka depolaryzacja błony
powstająca po przekroczeniu potencjału progowego. Jest wywołana napływem jonów Na do komórki.

61.Repolaryzacja i potencjały następcze oraz ich geneza jonowa.

Za REPOLARYZACJĘ neuronu odpowiedzialne są procesy inaktywacji sodowej i aktywacji

potasowej. W końcowej fazie depolaryzacji otwierają się kanały potasowe i przepuszczalność dla jonów
potasu na krótko wzrasta prawie 10-krotnie w porównaniu ze stanem spoczynkowym (jest wtedy 300 razy
większa niż dla jonów sodu). Wskutek tego jony potasu z wnętrza komórki, zgodnie z kierunkiem spadku
stężeń, masowo opuszczają akson, przez co ubywa ładunków dodatnich w jego wnętrzu. Następuje
repolaryzacja (z wartości od około +30mV do wartości potencjału spoczynkowego czyli -70mV)

POTENCJAŁY NASTĘPCZE- to przejściowe zjawiska powstające gdy potencjał równowagi dla potasu nie
pokrywa się dokładnie z potencjałem spoczynkowym. Wówczas po fazie repolaryzacji przez kilka
milisekund potencjał błonowy będzie różnił się od potencjału spoczynkowego. Mogą one mieć charakter
zarówno depolaryzacji jak i hiperpolaryzacji.

62. Pojęcie impulsu nerwowego.

IMPULS NERWOWY- przekazywanie informacji od receptora przez układ nerwowy do efektora, czyli
zmiana potencjału elektrycznego wzdłuż neuronu.

63. Przewodzenie impulsu nerwowego we włóknach nerwowych i ich klasyfikacja.

PRZEWODZENIE CIĄGŁE- we włóknach bez osłonki mielinowej. Potencjały czynnościowe wędrują

ruchem jednostajnym ze stałą dla danych warunków prędkością.

PRZEWODZENIE SKOKOWE- we włóknach z osłonką mielinową. Przewodzenie potencjałów

czynnościowych odbywa się z niejednolitą prędkością. Jest bardzo duża w obszarach pomiędzy cieśniami
węzłów, natomiast w samych cieśniach węzłów następuje 'przestój' potencjału czynnościowego.

PRZEWODZENIE BEZ DEKREMENTU- czyli przewodzenie bez strat. Zarówno we włóknach z osłonką
jak i w tych bez osłonki (w przewodzeniu ciągłym wzdłuż całego włókna a w skokowym w cieśniach
węzłów) amplituda potencjału czynnościowego nie maleje w miarę przesuwania się tego potencjału wzdłuż
włókien nerwowych.

65. Szybkość przewodzenia włókien nerwowych i ich klasyfikacja

wg Erlangera i Gassera.

UPA A B C
DGRUPA α β γ δ s d.r. (korzeni
(wspó grzbietowych
łczuln rdzenia
 e) kręgowego)
ĘDKOŚĆ 70-120 30- 15-30 12- 3-15 0,7- 0,5-2
ZEWODZENIA 70 30 2,3
/s)
nność Czucie Czu Rucho Czu Przedzwoj Zazwo Czucie bólu,
proprioceptywne, cie we do cie owe jowe temperatury,
somatyczne dot wrzeci bólu układu układ część czucia
ruchowe yku onek , autonomi u mechanoceptyw
i nerwo zim cznego współ nego, łuki
ucis wo- na i czulne odruchowe
ku mięśn dot go
iowyc yku
h
onka obecna obecna brak
elinowa
dnica aksonu 12-20 5- 3-6 2-5 <3 0,3- 0,4-1,2
m) 12 1,3
rentna tak tak nie tak nie nie tak
rentna tak nie tak nie tak tak nie
s trwania 0,4-0,5 1,2 2
encjału
cowego(ms)
res refrakcji 0,4-1 1,2 2
względnej(m

ażliwość na bardzo wrażliwe wrażliwe mało wrażliwe

sk
ażliwość na wrażliwe bardzo mało wrażliwe
wrażliwe
dotlenienie
ażliwość na mało wrażliwe wrażliwe bardzo wrażliwe
ecz.
ejscowe

66. Sprzężenie elektro- wydzielnicze

Jest to proces polegający na zainicjowaniu przez falę depolaryzacji uwalniania mediatora
synaptycznego(neuroprzekaźnika) do szczeliny synaptycznej.

67. Cechy przewodzenia synaptycznego- synapsy chemiczne

Przekaźnictwo synaps chemicznych polega na uwolnieniu neuroprzekaźnika z pojedynczego
pęcherzyka synaptycznego pod wpływem potencjału czynnościowego, który dociera do zakończenia
synaptycznego, dyfuzji neuroprzekaźnika przez szczelinę synaptyczną(20-40nm) i łączenia się go z
odpowiednim receptorem na błonie postsynaptycznej. W obrębie synapsy zachodzi silna zależność od jonów
Ca.
Cechy przewodzenia:
-przewodzenie jednokierunkowe(wynika z asymetrii budowy obu błon wchodzących w skład synapsy i
właściwości kom. nerwowych.)
-prędkość mniejsza niż w synapsach elektrycznych
68. Cechy przewodzenia synaptycznego- synapsy elektryczne
Synapsy elektryczne są to połączenia szczelinowe; przekazywanie informacji na zasadzie biernego,
elektrycznego rozprzestrzeniania się prądu między dwoma komórkami poprzez połączenia komunikujące.
Są utworzone z mostów zbudowanych z koneksyny - białka strukturalnego, 6 cząsteczek, w środku otwór
zwany kanałem wodnym(średnica 1,5nm). To wszystko nazywa się konekson. Przez niego przechodzą małe
cząsteczki i jony. Koneksyny mają zdolność do reagowania z jonami Ca, ich reakcja związana jest z
otwieraniem się lub zamykaniem kanału wodnego. Obydwie komórki mogą funkcjonować jako elementy
pre-i postsynaptyczne. U osobników dorosłych synapsy elektryczne stanowią niewielką cześć ogółu synaps,
tylko u osobników rozwijających się, rzadko w OUN.
Główne cechy przewodnictwa elektrycznego:
-bardzo duża prędkość,
-wysoka wierność przekazu(przekazywanie bez zniekształcenia),
-działanie dwukierunkowe (mają dużo połączeń jonowo-metabolicznych)
-efektywność przekazywania sygnału proporcjonalna do liczby połączeń jonowo-metabolicznych łączących
ze sobą komórki

Porównanie synapsy elektrycznej (A) i chemicznej (B);

A) pobudzenie (1) jest przekazywane między komórkami za pomocą transportu jonów (2) przez
bezpośrednie kanały;
B) pobudzenie (1) skutkuje wydzielaniem pęcherzyków i egzocytotycznym wydzielaniem (2) substancji
przekaźnikowej (3) wchłanianej endocytotycznie (4) przez komórkę – odbiornik.

69. Postsynaptyczne potencjały pobudzeniowe (EPSP).

Drażnienie nerwów czuciowych pojedynczymi impulsami nie prowadzi do powstania
rozprzestrzeniającego się potencjału czynnościowego w neuronie postsynaptycznym, a powoduje
krótkotrwałą, częściową depolaryzację lub krótkotrwałą hiperpolaryzację. Odpowiedź w postaci
początkowej depolaryzacji wywołana pojedynczym bodźcem rozpoczyna się ok. 0,5 ms po tym, jak
impulsacja aferentna osiągnie rdzeń kręgowy. Szczyt osiąga po 1-1,5 ms, a potem maleje zgodnie z
przebiegiem funkcji wykładniczej, gdzie stała czasu zmienia się w zależności od rodzaju transmitera i
właściwości błony postsynaptycznej. W czasie trwania tego potencjału pobudliwość neuronu na inne bodźce
jest wzmożona i dlatego ten potencjał to postsynaptyczny potencjał pobudzeniowy EPSP.
EPSP spowodowany jest depolaryzacją postsynaptycznej błony komórkowej leżącej bezpośrednio pod
zaktywowaną kolbką synaptyczną. Obszar, w którym płynie wzbudzony prąd dodatnich ładunków do
wnętrza komórki jest tak mały, że nie może przenieść wszystkich dodatnich ładunków, tak by
depolaryzować całą błonę komórkową. Mimo to EPSP jest wyraźnie zaznaczony. EPSP wywołany
pobudzeniem jednej kolbki synaptycznej jest niewielki, lecz depolaryzacje wywołane pobudzeniem
wszystkich kolbek sumują się.

70. Postsynaptyczne potencjały hamujące (IPSP).

W wyniku drażnienia dróg aferentnych zwykle powstaje EPSP, jednak drażnienie pewnych włókien
presynaptycznych wywołuje w neuronach ruchowych rdzenia kręgowego odpowiedź hiperpolaryzacyjną.
Zaczyna się ona zwykle po upływie 1-1,25 ms po wejściu aferentnego impulsu do rdzenia, osiąga szczyt po
upływie 1,5-2 ms i maleje zgodnie z funkcją przy stałej czasowej ok. 3ms. Występują także dłużej trwające
potencjały hiperpolaryzacyjne.

W czasie tego potencjału pobudliwość neuronu na inne bodźce zmniejsza się – stąd postsynaptyczny
potencjał hamujący IPSP. Istnieje zjawisko sumowanie przestrzennego IPSP i sumowania czasowego.

71. Sumowanie czasowe i przestrzenne.

Jeśli pobudzenie obejmuje więcej niż jedną kolbkę synaptyczną w tym czasie, to występuje
sumowanie przestrzenne i mówi się, że aktywność w jednej kolbce synaptycznej toruje aktywność w innej,
doprowadzając do potencjału progowego.
Sumowanie czasowe występuje wtedy, gdy powtarzające się bodźce aferentne wywołują kolejne
postsynaptyczne EPSP, zanim zdążą zaniknąć uprzednio powstałe. Im dłuższa stała czasowa EPSP, tym
lepsze są warunki do sumowania.

72. Konwergencja i dywergencja.

Tylko niektóre kolbki synaptyczne pojedynczego neuronu presynaptycznego mają swe zakończenia na
neuronie postsynaptycznym. Wejść do pojedynczej komórki jest bardzo dużo. A więc wiele neuronów
presynaptycznych konwerguje na pojedynczym neuronie postsynaptycznym.
I przeciwnie – aksony większości neuronów presynaptycznych rozdzielają się na wiele odgałęzień,
które kończą się na wielu neuronach postsynaptycznych. W ten sposób neurony presynaptyczne dywergują.
Konwergencja i dywergencja to podłoże dla zjawisk torowania i okluzji.
W mózgowiu człowieka jest około 1012 neuronów, każdy z nich ma 1000 wejść, które na nim konwergują, a
on sam dywerguje tworząc 1000 synaps z innymi neuronami. Liczba możliwych dróg, które może wybrać
impuls nerwowy jest ogromna.

73. Torowanie i okluzja.

Torowanie występuje wtedy, gdy pewna liczba aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie
komórkę postsynaptyczną i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt każdego z tych
wejść działających oddzielnie.
(czyli większa odpowiedź na działanie wielu sygnałów wejściowych, niżby to wynikało z sumy działania
pojedynczych bodźców)
Okluzja - pobudzenie kilku wejść aktywnych w tym samym czasie daje odpowiedź mniejszą niż suma
odpowiedzi na pobudzenie poszczególnych aferentów oddzielnie.
Występuje wtedy, gdy sygnał z jednego wejścia jest wystarczający do pobudzenia prawie całej grupy
neuronów, a więc dochodzący do tej samej grupy sygnał z innych wejść wywoła niewielki dodatkowy efekt.

74. Hamowanie presynaptyczne.

Polega na zmniejszeniu ilości uwalnianego neurotransmitera, kiedy potencjał czynnościowy obejmuje
pobudzające kolbki synaptyczne. Jest efektem działania GABA wydzielanego z zakończenia neuronu
mającego połączenie synaptyczne z danym zakończeniem presynaptycznym – synapsa aksono-aksonalna.
Potencjał czynnościowy, który dochodzi do zakończeń otwiera kanały jonów Ca²+ bramkowane
napięciem, przez które napływają jony Ca²+ i inicjują one egzocytozę pęcherzyków i ziaren zawierających
neurotransmiter. Kiedy potencjał czynnościowy jest niewielki, kanały dla Ca²+ otwierają się na krótszy czas
i uwalnia się mniej transmitera. GABA, transmiter odpowiedzialny za hamowanie presynaptyczne, ma w
takiej sytuacji działanie zmniejszające potencjał czynnościowy.
Działając przez receptory GABAA powoduje otwarcie kanałów dla jonów Cl-, które napływając do
komórki zmniejszają amplitudę potencjału czynnościowego. Spadek amplitudy potencjału czynnościowego
skutkuje napływem mniejszej ilości jonów Ca²+ do zakończenia nerwowego i uwolnienie mniejszej ilości
transmitera. Efektem tego jest zmniejszenie EPSP w obrębie błony postsynaptycznej trzeciego neuronu.
Działając przez receptory GABAB powoduje pobudzenie białka G. Dochodzi do otwarcia kanałów na
jonów K+ , w następstwie czego występuje hiperpolaryzacja zakończenia nerwowego i zmniejszenie
amplitudy potencjału czynnościowego.

75. Hamowanie postsynaptyczne.

 Jest uwarunkowane występowaniem hamujących synaps aksono-dendrytycznych i aksono-
somatycznych. Następuje hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej dendrytów lub ciała komórki. Neurony
pośredniczące uwalniają transmiter hamujący – glicynę na synapsach, w częściach proksymalnych
dendrytów lub ciałach komórkowych neuronów ruchowych.

76. Mechanizm działania strychniny, toksyny tężcowej i botulinowej na synapsy.

Toksyczne działanie toksyny botulinowej polega na trwałym połączeniu z płytką nerwowo-
mięśniową i porażeniu skurczu mięśnia. Dokonuje tego przez fragmentację białka SNAP-25 niezbędnego do
wydzielania acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych. Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi
stopniowo wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych.
Strychnina blokuje synapsy hamulcowe, co w efekcie wzmaga pobudzenie neuronów. Śmierć
następuje wskutek uduszenia w następstwie skurczu tonicznego mięśni oddechowych.
Tetanospazmina (toksyna tężcowa) jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z
obwodowym neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu
i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego,
gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy), co
powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia
neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni
szkieletowych.

77. Przewodzenie w synapsach mięśniowych (płytki motoryczne)

Płytka motoryczna – inaczej nazywana jest płytką ruchową, płytka końcową, złączem nerwowo-
mięśniowym.

1 Akson
2. Synapsa
3 Mięsień
4. Miofibrylla

Przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe ma charakter synaptyczny

i zachodzi na złączu nerwowo-mięśniowym: pomiędzy neuronem ruchowym alfa i włóknem mięśnia
szkieletowego. Receptorem ACH w płytce motorycznej jest receptor nikotynowy N2

Obraz w mikroskopie świetlnym:

Po dotarciu do mięśnia neuron ruchowy alfa rozgałęzia się, wysyłając wypustki aksonalne do kilku włókien
mięśniowych. (Neurony ruchowe alfa unerwiające duże mięśnie generujące duże napięcia lub służące
kontroli postawy ciała unerwiają setki i tysiące włókien mięśni szkieletowych, a mięśnie wykonujące ruchy
precyzyjne zaopatrują zaledwie kilka włókien mięśniowych).
Każde włókno mięśnia szkieletowego jest unerwione przez pojedyncze zakończenie nerwowe. Zakończenie
aksonu znajduje się we wgłębieniu sarkolemmy włókna mięśniowego zwanym szczeliną synaptyczną.
Przekaźnictwo synaptyczne zachodzi na płytce końcowej lub ruchowej (tzn. błonie postsynaptycznej)
włókna mięśnia szkieletowego.

Obraz w mikroskopie elektronowym:

a) W zakończeniu presynaptycznym znajdują się pęcherzyki synaptyczne (średnica 50nm)
zawierające neuroprzekaźnik acetylocholinę(Ach). Pęcherzyki skupiają się wokół
wyspecjalizowanych struktur błony presynaptycznej zwanych strefami czynnymi.
 b) Szczelinę synaptyczną (szerokość około 60nm) wypełnia amorficzna sieć komórek tkanki łącznej
zwana blaszką podstawną. Z blaszka podstawną związany jest enzym esteraza acetylocholiny (AchE-
aza). Enzym ten rozkłada Ach natychmiast po zadziałaniu tego neuroprzekaźnika na błonę
postsynaptyczną
c) Błona postsynaptyczna ma liczne fałdy złącza. Fałdy, powstałe w wyniku wgłębień błony
postsynaptycznej, są widoczne naprzeciwko stref aktywnych błony pesynaptycznej. Receptory Ach
znajdują się w błonie postsynaptycznej w pobliży fałd złącza
Synteza, magazynowanie i uwalnianie Ach:

Acetylocholina jest syntetyzowana w zakończeniu presynaptycznym z choliny i acetylo-koenzymu A

(acetylo-CoA) w obecności enzymu acetylotransferazy choliny (CAT).
Powstająca Ach jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych. Jeden pęcherzyk zawiera 5000-
10 000 cząsteczek Ach.
Ach jest wydzielana samorzutnie w procesie egzocytozy w wyniku połączenia się pęcherzyka
synaptycznego z punktem uchwytu w strefie czynnej.
 po połączeniu z błoną presynaptyczną pęcherzyk otwiera się w kierunku płynu
zewnątrzkomórkowego(ECF).
 Ach przedostaję się z pęcherzyka do przestrzeni synaptycznej, a pęcherzyk zlewa się z błoną
presynaptyczną
 W następnej fazie z błony presynaptycznj powstają nowe pęcherzyki w procesie endocytozy.

Mechanizm przekźnictwa synaptyczngo:

1. Uwolnienie neuroprzekaźnika jest wywołane depolaryzacją zakończenia presynaptycznego, powstająca w
wyniku dotarcia do niego potencjału czynnościowego.
a) Depolaryzacja zakończenia presynaptycznego prowadzi do otwarcia kanałów dla jonów Ca2+ (w
obszarze strefy czynnej), napływających do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym.
b) Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ prowadzi do wiązania się około 200-300
pęcherzyków synaptycznych z miejscami wiązania w strefie czynnej i do uwolnienia ich zawartości
do sczeliny synaptycznej. Łączenie się pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną jest
regulowane przez białko zwane synapsyną I
 związanie synapsyny I z pęcherzykiem synaptycznym hamuje egzocytozę.
 Napływ jonów Ca2+ do zakończenia presynaptycznego powoduje fosforylację synapsyny I
 Ufosforylowana synapsyna I odłącza się od pęcherzyka, co umożliwia egzocytozę

2. Odpowiedź postsynaptyczna. Połączenie Ach z receptorem w błonie postsynaptycznej wywołuje

depolaryzację tej błony i powstanie potencjału płytki końcowej (EPP- end plate potencial)
Receptor ACh
 receptorem ACH w płytce motorycznej jest receptor nikotynowy( blokerem, antagonistą jest
kurara)
 receptor jest białkiem błonowym składającym się z 5 podjednostek, tworzących wodny kanał w
podwójnej warstwie lipidowej błony komórkowej. (jest w jednakowym stopniu przepuszczalny dla
jonów K+ i Na+, jest otwierany przez połączenie neuroprzekaźnika z receptorem a nie pod
wpływem depolaryzacji błony)

Depolaryzacja
 Otwarcie kanału powoduje depolaryzacje komrki. (przez kanał przepływają jony Na+ do wnętrza i jony K+ na
zewnątrz, zgodnie z gradientem)
 EPP(potencjał płytki końcowej)- jest odpowiedzią stopniowaną, a nie odpowiedzią wszystko albo nic!
Wielkość depolaryzacji jest zależna wprost proporcjonalnie do liczby otwartych kanałów Ach
- Otwarcie jednego kanału, prowadzi do depolaryzacjibłony komórkowej o zaledwie kilka
mikrowoltów
- Opróżnienie jednego pęcherzyka synaptycznego zawierającego 5000-10000 cząsteczek Ach,
depolaryzuje błonę komórkową o mniej więcej 1 mV
 (depolaryzacja wywołana samorzutnym opróżnieniem pojedynczego pęcherzyka nosi nazwę
miniaturowego potencjału płytki końcowej (MEPP), spełnia on rolę troficzną (odżywczą) w
odniesieniu do włókien mięśniowych. Odnerwienie mięśnia szkieletowego prowadzi do jego zaniku).
- Potencjał czynnościowy docierający do zakończenia presynaptycznego powoduje uwolnienie
zawartości 200-300 pęcherzyków synaptycznych co prowadzi do depolaryzacji błony
poststnaptycznej mniej więcej o 50mV. Depolaryzacja ta nosi nazwę EPP

 Potencjał odwrócenia, czyli maksymalna wartość depolaryzacji płytki motorycznej, Jest swoistym
potencjałem równowagi, ponieważ stanowi on wartość depolaryzacji, przy której prąd suamryczny
przepływający przez błonę komórkową jest równy zeru.

EPP wywołuje potencjał czynnościowy we włóknie mięśniowym.

a) płytka motoryczna nie zawiera zależnych od napięcia kanałów dla jonów NA+ i K+, natomiast błona
komórkowa pozostająca w ciągłości z płytką motoryczną ma oba rodzaje kanałów.
b) EPP depolaryzuje bł. komórkową poza obszarem płytki do wartości potencjału progowego, przez co wyzala
potencjał czynnościowy
c) Potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej i uruchamia mechanizm skurczu
mięśnia

Ach ulega szybkiemu rozkładowi

a) po połączeniu z receptorem cząsteczka Ach odłącza się od niego, a nastpnie jest hydrolizowana przez AchE-
azę przestrzeni synaptycznej
b) Rozkład Ach zapobiega wielokrotnym skurczom mięśni
c) Rozkład enzymatyczny w przestrzeni synaptycznej jest swoistym sposobem inaktywacji przekaźnika
występującym tylko w synapsie cholinergicznej. We wszystkich innych- dyfuzja neuroprzekaźnika poza
obszar synapsy albo po czynnym zwrotnym transporcie przekaźnika do zakończenia nerwowego.

Związki blokujące złącze nerwowo-mięśniowe:

- środki farmakologiczne blokują przekaźnictwo w płytce motorycznej są stosowane w chirurgii do
zwiotczenia mięśni szkieletowych, są skuteczne minutę po podaniu. Dzielą się na: niedepolaryzujące
i polaryzujące
1) tubokuraryna (kurara też) są antagonistami nAChR - okres działania 15-60 minut tubokuraryny, ich
działanie może być natychmiast odwrócone przez inhibitory AchE tj. neostygmina - powodują one
wzrost stężenia Ach i jej kompetencyjność z lekiem w dostępie do nAChR
2) są agonistami nAChR- w praktyce wykorzystywany jest chlorek suksemetoniny
*) początkowe związanie agonisty otwiera kanał receptora nikotynowego wywołując depolaryzacje płytki
powodując totalny i chaotyczny skurcz mięśnia zwany fascykulacją
**) po czym następuje porażenie wiotkie, gdy kanały wapniowe w kanaliku T zostają zamknięte
przeżywając sprzężenie elektromechaniczne.
Ach uwalniania jest na :
- zakończeniach przedzwojowych całego układu autonomicznego OUN
- w synapsach somatycznych
- w prawie całej zazwojowej części włókien przywspółczulnych
w nielicznych włóknach współczulnych

78. Receptory cholinergiczne.

79. Receptory muskarynowe i nikotynowe – zwojowe(N1) i płytkowe(N2)

- nikotynowe – (N)
receptor N1 w zwojach autonomicznych
 receptor N2- receptor płytki motorycznej
- muskarynowe – (M)

1) receptor M- zazwojowe zakończenia włókien cholinergicznych wbudowanych w błonę komórkowa

efektorowych, np. pobudzanych pilokarpiną, blokowany atropiną
2) heksometonian blokuje receptory N1
3) kurara i tubokuraryna blokuje receptor N2
4) atropina blokuje receptor M
5) AchE jest blokowana przez ezerynę, prostyglinę, insektycydy fosfoorganiczne i karbaminianowe

80. Receptory adrenergiczne alfa i beta.

Podział receptorów adrenergicznych uwzględniając różnice pomiędzy substancją pobudzającą i blokującą
receptory:
- Alfa - pobudzane przez fenylefrynę a blokowane przez ergotamina
- Beta - są pobudzane przez izoproterenol a blokowane przez propranolol

Receptory beta - adrenergiczne:

- połączenie NA prowadzi do aktywowanie białka G
- po połączeniu NA z receptorem beta podjednostka alfa białka G pobudza cyklazę adenylową,
katalaza przekształca ATP do cAMP
- cAMP pobudza kinazę białkową A katalizującą fosforylację białek w komórce - SER i TRE
- białko G pobudzające wytwarzanie cAMP nosi nazwę Białka Gs

Receptory alfa - adrenergiczne

- po połączeniu NA z receptorem alfa I podjednostki alfa białka G pobudza fosfolipazę C - enzym
związany z błoną komórkową. Fosfolipaza C hydrolizuje difosforanfosfotydyloinozytolu (PiP2) do
trifosforanuinozytolu (IP3) i diacyloglicerolu (DAG)
- DAG związane z błoną komórkową pobudza aktywność kinazy białka C- enzymu cytozolowego,
który fosforyluje szereg białek komórkowych
- IP3 pobudza uwalnianie Ca++ ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do skurczu
mięśni gładkich
- Po przyłączeniu Na do receptora alfa 2 następuje aktywowanie białka G hamującego cyklazę
adenylową co prowadzi do zmniejszenia zawartości cAMP w komórce
- Białko G hamujące wytwarzanie cAMP nosi nazwę białka Gi

81. Receptory jonotropowe i metabotropowe

Receptory jonotropowe – są to receptory błonowe, których pobudzenie prowadzi do bardzo szybkiej odpowiedzi
efektora. W wyniku działania agonisty dochodzi do otwarcia kanałów (porów) w błonie komórkowej, po czym
następuje napływ jonów z przestrzeni komórkowej do komórki lub odwrotnie - wypływ jonów z komórki.
Następstwem takiego przemieszczenia jonów w komórkach pobudliwych jest zmiana potencjału błonowego i
powstanie postsynaptycznych potencjałów pobudzających lub hamujących.
Do receptorów jonotropowych należą:
 receptory nikotynowe,
 receptory GABA-ergiczne,
 receptory benzodiazepinowe,
 receptory glicynowe.

Receptory metabotropowe – są to receptory błonowe. Umożliwiają przeniesienie sygnału zewnątrzkomórkowego na

wewnątrzkomórkowe białko G. Cechą charakterystyczną recepotrów metabotropowych jest budowa – jeden łańcuch
peptydowy, który 7 razy przechodzi przez błonę komórkową, tworząc trzy pętle zewnętrzne i trzy
wewnętrzkomórkowe.
W wiązaniu ligandów uczestniczą zewnątrzkomórkowy koniec łańcucha peptydowego oraz odcinki transbłonowe, za
współdziałanie z białkiem G odpowiedzialne są pętle znajdujące się w cytoplazmie.
Do ligandów należą m.in.: aminy biogenne – NA, Ach, serotonina, aminokwasy – GABA, nukleotydy - adenozyna,
ATP oraz wiele innych związków.
W wyniku wiązania ligandu z białkami receptorowymi, receptor metabotropowy zmienia swoją konformację,
umożliwiając przyłączenie się białek związanych z guanozyno-5-difosforanem, zwanych białkami G (nazwa pochodzi
od zdolności wiązania nukleotydów guanylowych). Białka G są białkami wewnątrzbłonowymi zbudowanymi z trzech
podjednostek: alfa, beta i gamma. Różnią się od siebie masą cząsteczkową, strukturą oraz charakterem podjednostki
alfa, co decyduje o charakterze całego białka. I tak wyróżniamy:
 białko Gs – zawierające podjednostkę alfas, pobudzane np. przez receptor beta-adrenergiczny, jego
aktywowanie powoduje stymulację cyklazy adenylowej,
 białko Gi – zawierające podjednostkę alfai, pobudzane np. przez receptor alfa2-adrenergiczny, powoduje
inhibicję cyklazy adenylowej,
 białko Gq – zaiwrające podjednostkę alfaq, aktywowane np. przez receptor alfa1-adrenergiczny, powoduje
stymulację fosfolipazy C.
O tym, który rodzaj białka G zostanie aktywowany, decyduje struktura trzeciej wewnętrznej pętli danego receptora.
Przyłączenie białka G do danego receptora podnosi jego (receptora) powinowactwo do określonego ligandu.
Związanie receptora z ligandem powoduje zmianę konformacyjną podjednostki alfa, połączoną z wymianą GDP na
GTP. Powoduje to oddysocjowanie podjednostki alfa i połączenie jej z odpowiednim białkiem efektorowym. W
zależności od rodzaju układu efektorowego następuje stymulacja lub inhibicja produkcji wtórnych przekaźników, albo
stymulacja przepływu jonów (jeśli efektorami są kanały jonowe).
Wtórne przekaźniki
 Cykliczny 3’,5’-AMP (cAMP) – podjednostka alfa białka G przemieszcza się w obrębie błony, wiąże się z
cyklazą adenylanową powodując aktywację enzymu. Następuje pzrekształcenie ATP w cAMP, który aktywuje
z kolei kinazę białkową A. Aktywna kinaza białkowa A fosforyluje białka enzymatyczne, modyfikując ich
aktywność katalityczną. Poprzez cAMP działają np.: A, NA, glukagon, kalcytonina, parathormon,
wazopresyna, TSH, melanotropina, ACTH.
 Diacyloglicerol DAG i inozytolotrifosforan IP 3 – podjednostka alfa aktywuje fosfolipazę C. enzym ten
hydrolizuje zawarty w błonie fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforan na dwa produkty: DAG i IP3 – wtórne
przekaźniki. IP3 dyfunduje z błony do cytoplazmy i wiąże się z receptorem na siateczce śródplazmatycznej
powodując uwalnianie Ca2+ ze zbiorników siateczki i zwiększenie stężenia tych jonów w cytoplazmie. IP3 jest
unieczynniany w wyniku stopniowego odłączania reszt fosforanowych, aż do uwolnienia wolnego inozytolu.
DAG wiąże się z kinazą białkową C. Aktywowana w ten sposób kinaza białkowa C fosforyluje białka,
umożliwiając im pełnienie swoich funkcji. Inaktywacja DAG następuje pod działaniem fosfolipazy A 2 –
odłączany jest kwas arachidonowy, pozostaje nieaktywny monoglicerol.
 Cykliczny 3’,5’-GMP (cGMP) – białko G aktywuje cyklazę guanylanową (część receptora), która aktywuje z
kolei kinazę białkową G. cGMP zaangażowany jest w relaksację mięśni gładkich, agregację plytek krwi i
przetwarzanie bodźców wzrokowych.
 Jon Ca2+ - jon ten może działać jako wórny przekaźnik. Łącząć się z kalmoduliną modyfikuje aktywność
licznych enzymów i przenośników błonowych.
 Tlenek azotu – powstaje w komórkach śródbłonka, przenika do mieśni gladkich, gdzie aktywuje cyklazę
guanylanową, prowadząc do relaksacji tych mięśni, a co za tym idzie do rozluźnienia naczyń krwionośnych.
Do receptorów metabotropowych należą:
 receptory alfa1-, alfa2-, beta-adrenergiczne,
 receptory dopaminowe D1 i D5,
 receptory cholinergiczne muskarynowe M1 i M2,
 niektóre podtypy receptorów serotoninowych,
 receptory niektórych neuropeptydów.

82. Przekaźnictwo synaptyczne szybkie i wolne

Przekaźnictwo szybkie – kiedy neuroprzekaźnik działa na receptory jonotropowe, następuje otwarcie kanałów
jonowych i szybki przepływ jonów – szybka odpowiedź efektora.

Przekaźnictwo wolne – kiedy neuroprzekaźnik działa na receptory metabotropowe, związane jest z aktywacją białka
G, co prowadzi do szeregu zmian w obrębie komórki, mających na celu pobudzenie efektora.

83. Inaktywacja przekaźnika synaptycznego

Inaktywacja przekaźnika zachodzi trzema drogami:
 rozkład enzymatyczny w przestrzeni synaptycznej – charakterystyczny tylko dla synaps cholinergicznych,
 dyfuzja poza obszar synapsy,
 czynny zwrotny transport do zakończenia nerwowego i komórek glejowych.
84. Mechanizm działania kurary i atropiny
Kurara – jest to wyciąg z różnych roślin z rodzaju Strychnos oraz z korzeni Chondrodendron tomentosum.
Najważniejszym składnikiem izolowanym z kurary jest alkaloid d-tubokuraryna. Kurara jest kompetencyjnym
antagonistą receptorów nikotynowych występujących w płytce nerwowo-mięśniowej– blokując je uniemożliwia
działanie Ach. Należy do związków niedepolaryzujących. W wyniku działania kurary dochodzi do zwiotczenia mięśni
szkieletowych. Stosowana jako środek farmakologiczny w chirurgii. Działa po ok. 1 minucie. Jej działanie można
znieść poprzez neostygminę, która powoduje wzrost stężenia acetylocholiny.

Atropina – jest to alkaloid występujący w roślinach z rodziny Solanaceae, takich jak wilcza jagoda, lulek czarny,
bieluń dziędzierzawa. Jest antagonistą cholinergicznych receptorów muskarynowych M 1, M2, M3. Znosi obwodowe
obwodowe efekty działania Ach (ogranicza wydzielanie śliny i potu, powoduje rozszerzenie źrenic, tachykardię,
zaburzenia akomodacji, trudności w połykaniu, osłabienie perystaltyki żołądka i jelit oraz wydalania moczu), w
większych dawkach powoduje pobudzenie OUN.

85. Neuroprzekaźniki synaptyczne klasyczne , peptydy pobudzające i hamujące

Neuroprzekaźnik, neurotransmiter, neuromediator to związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą
sygnały pomiędzy neuronami (komórkami nerwowymi) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do
mięśniowych lub gruczołowych. Najbardziej rozpowszechnionymi neuroprzekaźnikami są: glutaminian,
GABA, acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina.
Neuroprzekaźnik służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do
przekazywania tego sygnału z jednej komórki (zwanej presynaptyczną) do innej (zwanej postsynaptyczną).
W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących
się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony
presynaptycznej pęcherzyki te przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną
presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny
synaptycznej – zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynaptycznej występują
receptory danego neuroprzekaźnika. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje
zmianę jej polaryzacji (tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej
mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej). W przypadku synapsy pobudzającej jest to
zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana
hiperpolaryzacją. Tak więc następuje tu zamiana sygnału chemicznego na elektryczny. W obu przypadkach
ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych
przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu.

Przykłady neuroprzekaźników.
pochodne aminokwasów: asparaginian, kwas glutaminowy, GABA, glicyna, tauryna
pochodne fenyloalaniny i tyrozyny: dopamina , oktopamina, norepinefryna, epinefryna
pochodne tryptofanu: serotonina,melatonina
pochodne histydyny: histamina
pochodne argininy: agmatyna
Pochodne nukleozydów: adenozyna, adenozynotrifosforan
Pochodne kwasu arachidonowego (endokannabinoidy): anandamid, 2-arachidonyloglicerol
Polipeptydy (neuropeptydy): bombezyna, peptyd uwalniający gastrynę (GRP)
Gastryny: gastryna, cholecystokinina (CCK)
Insuliny: insulina
Hormony przysadki nerwowej: wazopresyna, oksytocyna, neurofizyna I, neurofizyna II,
hormon uwalniający hormon wzrostu (GH-RH)
Neuropeptyd Y: neuropeptyd Y (NY), polipeptyd trzustkowy (PP), peptyd YY
Opioidy: adrenokortykotropina (ACTH), beta-lipotropina, dynorfina, endorfina, Enkefaliny
Sekretyny: sekretyna, motylina, glukagon, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
Somatostatyny: somatostatyna
Tachykininy: neurokinina A i B, neuropeptyd A, neuropeptyd gamma, substancja P
Endozepiny: endozepina-1, endozepina-2, endozepina-3
Aminy biogenne: acetylocholina (ACh), poliaminy (kadaweryna, spermina, putrescyna)
Pochodne steroidów (neurosteroidy) pregnanolon, allopreganolon
Inne: tlenek azotu (NO), tlenek węgla (CO), siarkowodór (H2S), jony Zn2+
Neuroprzekaźniki hamujące - wywołujące hiperpolaryzację błony postsynaptycznej zwaną
postsynaptycznym potencjałem hamującym [IPSP] Neuroprzekaźnikami hamującymi w OUN są np glicyna
oraz kwas gamma-aminomasłowy [GABA]
Neuroprzekaźniki pobudzające - wywołujące depolaryzację błony postsynaptycznej, zwaną
postsynaptycznym potencjałem pobudzającym [EPSP]. Neuroprzekaźnikami pobudzającymi jest np. kwas
glutaminowy w OUN.

86. Wpływ estrów fosforoorganicznych i karbaminianowych na przewodzenie synaptyczne

Inhibitory acetylocholinesterazy - blokują acetylocholinesterazę, co powoduje nagromadzenie
acetylocholiny we wszystkich strukturach cholinergicznych całego organizmu ,prowadzące do
acetylocholinemii i acetylocholineteksemii Takie działanie powoduje pobudzenie receptorów
przywspółczulnych [muskarynowych] M, lecz także receptorów nikotynowych, tak zwojowych [N1] jak i na
płytkach ruchowych [N2].
Acetylocholinesteraza ma w swej budowie aktywne centra - ośrodek anionowy [decydujący o
swoistości] i estrowy [hydrolizujący] , zwane inaczej zaczepami - anionowym i estrowym
Estry fosforoorganiczne
Inhibitory o powinowactwie do ośrodka estrowego enzymu [np. fluostygmina]. Związki te łącza się
wybiórczo z zaczepem estrowym enzymu [fosforylują enzym] i unieczynniają go w sposób nieodwracalny
Karbaminiany
Inhibitory przyłączające się do obydwu zaczepów enzymu , np. neostygmina. Wiązanie neostygminy jest
trwalsze z enzymem niż podobne wiązanie z acetylocholineterazą. W ten sposób na pewien czas enzym
zostaje unieczynniony, co doprowadza do nagromadzenia się acetylocholinesterazy w zakończeniach
nerwowych.

87. Związki depolaryzujące i niedepolaryzujące blokujące złącze nerwowo-

mięśniowe
Miejsce, w którym neuron ruchowy styka się z włóknem mięśniowym, to złącze nerwowo-
mięśniowe[płytka motoryczna]. W bonie postsynaptycznej synapsy nerwowo-mięśniowej zlokalizowane są
nACHR [ receptory cholinergiczne nikotynowe].
Związki blokujące złącza nerwowo- mięśniowe są stosowane do zwiotczania mięśni szkieletowych ,są
skuteczne minutę po podaniu .
Dzielą się na:
-depolaryzujące
-niedepolaryzujące
Środki niedepolaryzujące: np tubokuraryna i kurara są kompetytywnymi antagonistami dla receptorów
nACHR. Przewodnictwo jest zablokowane na poziomie płytki ruchowej. Okres działania wynosi 15 - 60
minut. Ich działanie może być natychmiast odwrócone przez inhibitor acetylocholinesterazy [AchE] –
enzym, który rozkłada Ach w obrębie synapsy, np. neostygmina.

88. Przewodnictwo synaptyczne w OUN

Istnieje wiele mechanizmów synaptycznego przewodzenia w OUN.
Synapsy elektryczne - w niektórych obszarach [np. w siatkówce, opuszce węchowej] przekaźnictwo
synaptyczne odbywa się na zasadzie biernego elektronicznego rozprzestrzeniania się prądu między dwoma
komórkami.
Większość synaps w OUN to synapsy chemiczne. W błonie synaptycznej może występować 2 rodzaje
receptorów: pobudzające i hamujące.
Neuroprzekaźniki w OUN
1 Klasyczne
Aminokwasy : kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, GABA, glicyna
Ilościowo najistotniejsze spośród nich to kwas glutaminowy [w kontekście OUN], prawie zawsze
będący przekaźnikiem pobudzającym oraz GABA pełniący funkcje hamującą [GABA najważniejszy
hamujący w OUN].
Przekaźnik jest unieczynniany za pomocą jednego z niżej wymienionych mechanizmów:
1) dyfuzji poza przestrzeń synaptyczną
2) związanego, aktywnego transportu do zakończenia presynaptycznego
3) rozkładu enzymatycznego [np. Ach]

89.Przekaźnictwo synaptyczne/zwojowe i zazwojowe/ w autonomicznym

układzie nerwowym.
 
Przekazywanie impulsów przez synapsy w układzie autonomicznym odbywa się jak w układzie
somatycznym, za pośrednictwem neuromediatorów chemicznych, uwalnianych przez zakończenie włókien
nerwowych do szczeliny synaptycznej. Na zakończeniach wszystkich autonomicznych włókien przedzwojowych
oraz przez zakończenia przywspółczulnych włókien zazwojowych wydzielana jest Ach.  Niektóre zakończenia
nerwu błednego działają za pomocą ATP-wł. Purynergiczne,np. hamujące m. żołądka.Wydzielana jest także przez
zakończenia niektórych nielicznych zazwojowych włókien współczulnych. Wszystkie autonomiczne włókna
przedzwojowe oraz włókna przywspółczulne zazwojowe nazywane są cholinergicznymi. W zakończeniach
zazwojowych włókien współczulnych uwalniane są katecholaminy: NA i A. W układzie nerwowym ośrodkowym
uwalniana jest także dopamina. NA uwalniana jest u ssaków w zakończeniach współczulnych włókien
zazwojowych, A wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy i komórki chromochłonne występujące poza obrębem tego
gruczołu. Zazwojowe włókna współczulne są nazywane adrenergicznymi.
Receptorem dla Ach są receptory muskarynowe a dla  NA receptory alfa lub beta adrenergiczne.

90.Przekaźnictwo synaptyczne w jelitowej części autonomicznego układu nerwowego.

 
Neuroprzekaźniki: serotonina, enkefaliny, endorfiny, somatostatyna, naczynioaktywny peptyd jelitowy,adenozyna,
ATP, NO. Są wytwarzane w zakończeniach włókien pozazwojowych współczulnych i przywspółczulnych.

91.Substancje wpływające na przewodnictwo synaptyczne/ hamowanie uwalniania

neuroprzekaźnika, agoniści i antagoniści receptorów, inhibitory AchE/.
 
Receptory cholinergiczne:
r.muskarynowe- agonista: muskaryna, pilokarpina, acetylocholina
antagonista: atropina
r. nikotynowe: heksametonium blokuje N1, kurara i tubokarynadziała na N2
AchE jest blokowana przez ezerynę(fizostygminę) prostygminę, insekcydy, fosfor organiczny i zw karbaminowe
 
Receptory adrenergiczne:
Alfa- pobudzane są fenyl efedryną , blokowane ergotaminą
Beta- pobudzane izoproterenolem, blokowane propanololem

92.Objawy pobudzenia muskarynowego i nikotynowego.

 
Receptory nikotynowe znajdują się w zakończeniach przedzwojowych układu cholinergicznego i
adrenergicznego oraz w zakończeniach neuronów ruchowych mięśni prążkowanych. W pozostałych narządach
znajdują się receptory muskarynowe. Acetylochonina powoduje m. in: rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniża
ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, skurcze mięśni gładkich
oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego oraz kurcz mięśni prążkowanych (receptory nikotynowe).

M1 - depolaryzacja w zwojach  i pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (przypuszczalny wpływ na procesy

zapamiętywania), skurcz mięśni gładkich oraz wzrost wydzielania soku żołądkowego
M2 - skrócenie trwania potencjału czynnościowego oraz ujemny efekt dromotropowy (zwolnienie przewodzenia)
93.Podział receptorów/zakończeń czuciowych/
Receptory czuciowe przetwarzają energię bodźca na miejscową zmianę potencjału błonowego, zwaną
potencjałem generacyjnym( receptorowym).
Ogólnie receptory można podzielić na interoreceptory( dostarczają informacji ze środowiska
wewnętrznego ustroju- są to: chemo- baro- osmorecepotry itp.), eksteroreceptory( informacje o bodźcach
ze środowiska zewnętrznego, oddziałujących bezpośrednio na powłoki ciała – receptory dotyku, bólu temp.)
i telereceptory( odbierają bodźce z otoczenia). Wyróżnia się też proprioreceptory: mówiące o położeniu
ciała, naprężeniu ścięgien czy mięśni.
Podział receptorów:
1. Źródło bodźca
a. Eksteroreceptory
b. Enteroreceptory
2. Typ energii bodżca: mechano-, termo-, foto-, chemo- receptory
3. Typ czucia: rec. dotyku, ciepła, zimna, bólu, światła, dźwięku, smaku lub zapachu.
4. Szybkość adaptacji:
a. Wolno adaptujące się( toniczne, statyczne)- wysyłają potencjały czynnościowe przez cały czas działania
bodźca
b. Szybko adaptujące się ( fazowe, dynamiczne)- wysyłają potencjały czynnościowe ze zmniejszającą się
częstotliwością pomimo działania bodźca

Średnica Szybkość Typ włókna Średnica aksonu Szybkość

przewodzenia
I Aalfa Z osłonką 12-20um 80-120 m/s
mielinową
II Abeta Z osłonką 6-12um 35-75 m/s
mielinową
III Adelta Z osłonką 1-6um 5-30 m/s
mielinową
IV C Bez osłonki <1um 0,5-2 m/s

94.Cechy potencjału receptorowego

Stopniowany sygnał powstający podczas działania bodźców termicznych, świetlnych lub
wywołujących mechaniczną deformację nazywamy potencjałem receptorowym lub generacyjnym. Jesli
bodźcem jest sygnał dopływający od innego neuronu powstający potencjał stopniowany nazywany jest
potencjałem postsynaptycznym ponieważ formuje się w błonie neuronu zasynaptycznego. W niektórych
typach komórek potencjały stopniowane są spontaniczne – automatyczne, są to potencjały rozrusznikowe.
Stopniowane potencjały wywołują powstawanie słabych, miejscowych prądów jonowych których
wielkość zależy od wielkości zmian potencjału spoczynkowego. Prądy te szerzą się elektronicznie na
najbliższe okolice błony neuronu zwiększając lub zmniejszając jej pobudliwość słabnąc w miarę odległości
od miejsca swego powstania. Sumujące się potencjały stopniowane odgrywają ważna rolę w przekazywaniu
informacji przez komórki nerwowe przyczyniając się głownie do inicjacji potencjałów czynnościowych w
obrębie początkowego odcinka aksonu.
95.Wpływ siły bodźców na pobudzenie receptorów.
W zależności od siły i rodzaju działających bodźców określone receptory kształtują odpowiednie
informacje w postaci określonych kodów impulsacji. Złożone kombinacje i zmiany częstotliwości
wyładowań z różnych receptorów zapewniają optymalną różnorodność kodów impulsacji. Kody te
rozszyfrowane są przez komórki odbiorcze mózgu i przekładane na odpowiednie odczucia. Kody impulsacji
mogą się różnić:
- liczbą impulsów i przerw między nimi w jednostce czasu ,
-róznym zgrupowaniem salw impulsów.
Oprócz tego bodziec przybierając na sile powoduje nie tylko zwiększoną odpowiedź w pojedynczych
jednostkach czuciowych , ale na podstawie tzw. rekrutacji wywołuje pobudzenie coraz większej ilości
takich jednostek.
W czasie przetwarzania przez receptor energii bodźców w energię elektryczną wyładowań impulsów
we włóknach dośrodkowych zachodzi wzmacnianie energetycznych efektów działających
bodźców.Działanie skutecznego bodźca wywołuje w receptorze zmianę jego potencjału elektrycznego w
kierunku depolaryzacji( zmniejszenia potencjału błonowego). Jest to potencjał receptorowy lub generacyjny.
Powstaje on pod wpływem Ach uwalnianej w receptorze pod wpływem jego drażnienia lub jak u
mechanoreceptorów wzrostem jonowej przepuszczalności błon w wyniku otwarcia ich porów np. pod
wpływem ucisku. Gdy potencjał receptorowy przekroczy pewną krytyczną wartość ( potencjał krytyczny
receptora)wywołuje on wyładowanie impulsów dośrodkowych we włóknie nerwowym biegnącym od
receptora.Amplituda i czas trwania oddzielnych, przewodzonych impulsów nie zależą od siły bodźca
działającego na receptor (” wszystko albo nic”). Od rodzaju lub siły bodźca zależy częstotliwość i rytm
impulsacji w nerwie czuciowym tzn liczba impulsów powstających w jednostce czasu.
Wg prawa Webera –Fechnera częstotliwość impulsów czuciowych we włóknach nerwowych jest
proporcjonalna do logarytmu siły bodżca działającego na receptor.
W czasie przewlekłego bodźca o stałej sile ilość wyładowań z receptora zmniejsza się i z czasem moga one
wygasnąć zupełnie. Właściwość ta cechuje większość receptorów i nosi nazwę adaptacji.

96. Prawo specyficznej wrażliwości receptorów

Receptory charakteryzują się wysoką specjalizacją przejawiającą się bardzo dużą pobudliwością tj.
zdolnością reagowania na minimalne ilości energii działających na nie bodźców, szczególną wrażliwością
na określone rodzaje bodźców i względną niewrażliwością na wszelkie inne; nie dotyczy to jedynie
receptorów bólowych reagujących na wszelkie bodżce osiągające szkodliwe natężenie.

97. Odruch – pojęcie, podział

Reakcje zwierząt na bodźce ze świata zewnętrznego lub wnętrza własnych ciał są w przeważającej
większości reakcjami typu odruchowego. Odruchem nazywamy reakcję organizmu zwierzęcego na bodziec
odbywającą się przy współudziale systemu nerwowego. Udział system nerwowego w organizowaniu reakcji
jest warunkiem nieodzownym dla wstąpienia reakcji odruchowe. Podczas rekcji odruchowej impulsy
przebiegają po drodze, którą nazywamy łukiem odruchowym. Najprostszy łuk odruchowy składa się z
pięciu zasadniczych części:
- narząd odbierający podnietę – receptor
- nerw czuciowy przewodzący stan pobudzenia do ośrodka odruchowego – nerw dośrodkowy
- ośrodek odruchowy
- nerw dośrodkowy – jego charakter może być różny
- narząd wykonawczy – efektor
W organizmie tego typu prostych łuków odruchowych nie spotykamy, gdyż zwykle w skład środka
odruchowego wchodzi nie jeden a więcej neuronów. Dlatego łuki odruchowe są o wiele bardziej
skomplikowane. Zależnie od ilości neuronów biorących udział w organizowaniu reakcji odruchowej,
mówimy o odruchach jedno-, dwu- i wieloneuronowych. Odruchy możemy dzielić rozmaicie, zależnie od
kryterium podziału. Odruchy z którymi zwierzę przychodzi na świat, to odruchy wrodzone albo
bezwarunkowe, wg nomenklatury Pawłowa. Odruchy których zwierzę się uczy, odruchy nabyte w trakcie
życia osobniczego nazywamy odruchami warunkowymi. Jeśli za kryterium podziału przyjmujemy
umiejscowienie ośrodka odruchowego, to mówimy o odruchach rdzeniowych – ich ośrodki mieszczą się w
rdzeniu kręgowym i o odruchach mózgowych, których ośrodki mieszczą się w mózgu; wśród tych ostatnich
wyróżniam odruchy opuszkowe, jeśli ośrodki mieszczą się w rdzeniu przedłużonym, korowe jeśli znajdują
się w korze. Zależnie od układu w obrębie którego znajdują się ośrodki odruchowe i jakimi czynnościami
zawiadują, mówimy o odruchach animalnych i odruchach wegetatywnych. Odruchy dzielimy również
zależnie od umiejscowienia receptora: odruchy skórne, odruchy śluzówkowe, odruchy powierzchowne i
odruchy głębokie. Kryterium podziału może być również charakter wykonywanej czynności odruchowej.
Wymieniamy odruchy obronne, lokomocyjne, statyczne itp. Może być nim również rodzaj narządu
wykonawczego – efektora. Zależnie od efektora mówimy o odruchach pokarmowych, sercowych,
oddechowych itp.

98. Odruch na rozciąganie – składowa toniczna i fazowa

Rozciąganie mięśnia szkieletowego mającego nieuszkodzone unerwienie, powoduje skurcz tego
mięśnia. Odpowiedź tę nazwano odruchem na rozciąganie. Bodźcem który inicjuje wystąpienie tego
odruchu, jest rozciąganie mięśnia, a odpowiedzią jest skurcz mięśnia rozciągniętego. Receptorem w tym
odruchu jest wrzecionko nerwowo-mięśniowe. Impulsy powstające we wrzecionku Są przewodzone do
ośrodkowego układu nerwowego poprzez szybko przewodzące włókna czuciowe, które biegną bezpośrednio
do motoneuronów zaopatrujących dany mięsień. Neurotransmiterem w synapsie ośrodkowej jest
glutaminian. Odruchy na rozciąganie są najlepiej poznanymi i zbadanymi odruchami monosynaptycznymi
występującymi w organizmie człowieka.
 Uderzenie w więzadło rzepkowe wywołuje odruch kolanowy, czyli odruch na rozciąganie mięśnia
czworogłowego uda, ponieważ uderzenie w wiązadło powoduje rozciągnięcie tego mięśnia. Podobny skurcz
można zaobserwować wtedy, gdy mięsień czworogłowy uda jest ręcznie rozciągany. Odruchy na
rozciąganie mogą też być wywoływane z większości dużych mięśni szkieletowych. Na przykład uderzenie
w ścięgno mięśnia trójgłowego ramienia powoduje wyprostowanie kończyny w stawie łokciowym, jako
skutek odruchowego skurczu mięśnia trójgłowego ramienia. Uderzenie w ścięgno piętowe (Achillesa)
wywołuje odruch piętowy, spowodowany odruchowym skurczem mięśnia dwugłowego łydki. Uderzenie z
boku twarzy doprowadza do odruchowego skurczu mięśnia żwacza.
99. Unerwienie czuciowe mięśni szkieletowych (zakończenie pierścieniowo-spiralne i
bukietowo-kwiatowe włókien intrafuzalnych)
Każde wrzecionko nerwowo-mięśniowe zbudowane jest z 2 do 10 komórek mięśniowych, czyli
miocytów otoczonych torebka z tkanki łącznej. Miocyty te maja bardziej pierwotny charakter z punktu
widzenia embriologicznego i mniej wyraźne prążkowanie niż pozostałe miocyty, Są to miocyty intrafuzalne
w odróżnieniu od miocytów ekstrafuzalnych – zasadniczych kurczliwych jednostek mięśnia poprzecznie
prążkowanego. Miocyty intrafuzalne ułożone są równolegle w stosunku do miocytów estrafuzalnych,
ponieważ bieguny torebki wrzecionka są przyczepione do ścięgien przy obu końcach mięśnia, albo do
bocznej powierzchni miocytów ekstrafuzalnych. We wrzecionach nerwowo-mięśniowch u ssaków
wyróżniono dwa rodzaje miocytów intrafuzalnych. Pierwszy rodzaj miocytów zawierający wiele jąder w
rozszerzonym środkowym obszarze miocytu, nazwano miocytem z torebką jąder. Drugi rodzaj – to miocyty
z łańcuszkiem jąder; są one cieńsze, krótsze i nie mają wspomnianej torebki. Bieguny miocytów z
łańcuszkiem jąder łączą się z boczną powierzchnią miocytów z torebką jąder. Bieguny miocytów
intrafuzalnych są kurczliwe, natomiast ich części środkowe prawdopodobnie nie mają tej zdolności. Każde
wrzeciono nerwowo – mięśniowe zawiera dwa rodzaje zakończeń czuciowych. Zakończenia pierwotne
zwane też zakończeniami pierścieniowo – spiralnymi, są zakończeniami szybko przewodzących włókien
aferentnych należących do grupy 1a włókien nerwowych. Włókna te owijają środkową część miocytów
zarówno z torebką jąder jak i miocytów z łańcuszkiem jąder. Zakończenia wtórne zwane zakończeniami
wiązanki kwiatów – bukietowo-kwiatowe są zakończeniami włókien czuciowych należących do grupy II
włókien nerwowych. Zakończenia te znajdują się bliżej końców miocytów intrafuzalnych, ale tylko tych
które należą do typu miocytów z łańcuszkiem jąder.

100. Ciałka Golgi’ego i ich funkcja odruchowa

Do pewnego stopnia dzieje się tak, że im mięsień jest bardziej rozciągany, tym silniejszy jest jego
skurcz. Jednak wtedy kiedy rozciąganie nie jest wystarczająco silne, skurcz nagle ustaje i mięsień rozkurcza
się. Rozkurcz w odpowiedzi na silne rozciągnięcie nazwano odwróconym odruchem na rozciąganie lub
hamowaniem autogennym. Receptorem dla odwróconego odruchu na rozciąganie jest narząd ścięgnisty
Golgiego. Narząd ten zbudowany jest z przypominającego siatkę zbioru kolbkowatych zakończeń
nerwowych położonych śród wiązek włókien ścięgna. Na jeden narąd ścięgnisty przypada od 3 do 25
miocytów. Włókna nerwowe biegnące od narządu ścięgnistego Golgiego tworzą grupę zmielinizowanych,
szybko przewodzących czuciowych włókien nerwowych typu 1b. Pobudzenie włókien1b doprowadza do
powstania postsynaptycznych potencjałów hamujących (IPSPs) w neuronach ruchowych unerwiających
mięsień. Włókna 1bmają zakończenia w rdzeniu kręgowym na interneuronach hamujących oddających
swoje wypustki do neuronów ruchowych. Mają też one połączenia o charakterze pobudzającym z neuronami
ruchowymi unerwiającymi mięśnie antagonistyczne. Ponieważ narządy ścięgniste Golgiego w
przeciwieństwie do wrzecionek są połączone szeregowo z miocytami ulegają pobudzeniu zarówno w czasie
biernego rozciągania, jak i w czasie czynnego skurczu mięśnia. Narządy ścięgniste Golgiego charakteryzuje
niski próg pobudliwości. Podczas biernego rozciągania są one pobudzane w niewielkim stopniu, ponieważ
bardziej podatne na rozciągnie są miocyty. Narządy ścięgniste Golgiego wymagają silnego rozciągania,
które doprowadza do rozkurczu rozciąganego mięśnia. Pomimo to wyładowania podczas skurczu mięśnia
powstają w sposób regularny Narząd ścięgnisty Golgiego działa jako przekaźnik w pętli sprzężenia
zwrotnego regulującej długość mięśnia.

102. Tonus mięśni szkieletowych.

Tonus mięśniowy jest nieznacznym Skórczem izometrycznym nielicznych włókien mięśniowych,
podtrzymywanym przez impulsy dopływające bez przerwy włóknami ruchowymi od komórek ruchowych
rogów brzusznych rdzenia kręgowego. Wśród tych komórek można rozróżnić duże neurony ruchowe typu
alfa, czyli motoneurony alfa i małe neurony ruchowe typu gamma (motoneurony gamma). Motoneurony
gamma pobudzane są przez
1) impulsy czuciowe wysyłane przez receptory obwodowe, wywołujące miejscowe odruchy rdzeniowe,
2) impulsy doprowadzone przez drogi zstępujące, głównie korowo-rdzeniowe,
3) impulsy dopływające aktywującymi drogami zstępującymi, pobudzające neurony typu gamma.
Pobudzenie tych ostatnich doprowadza drogą pośrednią (pętla gamma) do pobudzenia motoneuronów alfa
przez impulsy generowane we wrzecionach mięśniowych.
Napięcie mięśniowe ma charakter odruchowy, a podstawą jego jest odruch rozciągowy. Receptory
tego odruchu znajdują się w samych mięśniach i noszą nazwę wrzecion nerwowo-mięśniowych. Podstawą
mechanizmu regulującego napięcie mięśniowe jest zamknięta pętla- pętla gamma (pętla rdzeniowo
mięśniowa). Zaczyna się ona drogami zstępującymi pobudzającymi motoneurony gamma w rdzeniu
kręgowym, biegnie poprzez nie włóknami gamma do odcinków intrafuzalnych, wywołuje ich skurcz,
pobudzające przez to zakończenie pierścieniowo-spiralne, razem z wysłanymi przez nie impulsami
czuciowymi wraca do rdzenia kręgowego a układ ruchowy nastawia tą drogą każdorazowo długość mięśni
szkieletowych. Cześć impulsów czuciowych z wrzecion mięśniowych dociera w rdzeniu poprzez hamujące
neurony wstawkowe do motoneuronów mięśni antagonistycznych, powodując stopniowy spadek ich
napięcia w tej grupie mięśni. Mechanizm ten zapewnia płynność wykonywanym ruchom. Wrzeciona
nerwowo-mięśniowe rejestrują zarówno absolutną długość mięśnia ale również zmiany tej długości w
jednostce czasu. Niepożądane zmiany długości mięśnia są korygowane przez jego własne odruchy
rozciągowe. Należna długość mięśnia osiągana jest przy tym dzięki zmiennej, sterowanej ośrodkowo
aktywności włókien gamma, ustalającej wyjściowe rozciągniecie włókien śródwrzecionowatych (na
zasadzie działania pętli gamma). Wrzeciona nerwowo ścięgnowe mierzą każde napięcie mięśnia chroniąc na
drodze odruchowej mięsień przed nadmiernym napięciem.

103. Odruchy posturalne.

Bodźcami tych odruchów są impulsy powstające w receptorach mięśni, ścięgien, stawów, skóry,
narządów równowagi i wzroku. Wśród odruchów tonicznych pnia mózgu można rozróżnić odruchy
statyczne i statyczno-kinetyczne. Pierwsze umożliwiają przybieranie odpowiedniego ustawienia ciała w
przestrzeni przez zwierzęta pozostające w bezruchu, drugie warunkują ustawienie ciała podczas ruchu.
Odruchy statyczne dzielą się na pozycyjne (warunkujące przybieranie odpowiedniej pozycji w odpowiedzi
na zmiany ustawienia głowy w przestrzeni lub wobec tułowia zapobiegając, zapobiegając zaburzeniom
równowagi) i wyprostne (umożliwiające przywrócenie normalnej postawy ciała w przypadkach jej
zaburzenia). Odruchy pozycyjne przejawiają się między innymi przybieraniem odpowiedniego ustawienia
kończyn i zależą od ośrodków rdzenia przedłużonego, w szczególności jąder przedsionkowych. Receptory
tych odruchów znajdują się w narządzie równowagi oraz w proprioreceptorach szyjnych. Przy skłonach lub
zawrotach głowy zwierzęcia w tę lub inna stronę dochodzi do wzrostu napięcia w mięśniach prostownikach
odpowiedniej połowy ciała i jego spadku po stronie przeciwnej. Odruchy wyprostne stanowią łańcuch
reakcji tonicznych przywracających do normy najpierw ustawienie głowy a następnie tułowia i kończyn.
Zależą one zasadniczo do ośrodków śródmózgowia, szczególnie jąder czerwiennych. Nie występują u
zwierząt odmóżdżonych. Odruchy te powstają głównie przez receptory narządu równowagi mięsni szyjnych
oraz skóry tułowia. Przy nieuszkodzonej korze mózgowej w wystąpieniu tych odruchów odgrywają rolę
również impulsy wzrokowe, zapewniające wzrokową korelację postawy. Zwierzę „śródmózgowiowe”,
mające nie uszkodzony rdzeń kręgowy, rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie potrafi stać, a ułożone na
boku samo wstaje. Najpierw podnosi głowę i przywraca jej normalne ustawienie, za głową prostuje przednią
część tułowia, za nią tylną. Dzięki odruchom statyczno kinetycznym np. kot spadający grzbietem ku dołowi
szybko przywraca ciału normalną pozycję i ląduje na lekko zgiętych kończynach (tak jak kanapka zawsze
tym „posmarowanym” do podłogi).

104. Habituacja, sensytyzacja, warunkowanie.

Przyzwyczajanie się (habituacja) to prosta forma uczenia się obserwowana w ciągu całego życia
organizmu. Dzięki niemu reakcja zwierzęcia na powtarzający się bodziec ulega stopniowemu osłabieniu i
może zniknąć całkowicie. Przyzwyczajanie się powoduje odpadanie takich reakcji, które nie mają
określonego biologicznego znaczenia dla życia zwierzęcia i eliminuje je przez to ze strefy zainteresowań
organizmu. Umożliwia ono organizmowi nauczenie się nauczenie się nie reagować na bodźce nie
odgrywające istotnej roli biologicznej (bezproduktywną utratą energii).
 Warunkowanie to występowanie specyficznej reakcji na działanie bodźca biologicznie obojętnego,
dzięki wielokrotnemu łączeniu go z bodźcem bezwarunkowym. Może być bardzo skomplikowane,
wieloetapowe. Wg I.P. Pawłowa integracja całości przystosowań ruchowych do środowiska polega na
warunkowaniu coraz dalszych odruchów oraz ich zespalaniu w łańcuchy (serie odruchów prostych) i
nadrzędne całości.
Sensytyzacja – inaczej uwrażliwienie; powtarzalne pobudzanie bodźcem bólowym powoduje wzrost
odruchu, któremu może towarzyszyć zmniejszenie latencji, zwiększenie amplitudy i promieniowanie. Jest
wynikiem zwiększonego uwalniania neuroprzekaźnika.

105. Pole motoryczne.

Tworzone jest przez motoneurony unerwiające ten sam mięsień. Pole to zlokalizowane jest w jądrach
ruchowych pnia mózgu lub rdzenia kręgowego. Najszybciej rekrutowane są jednostki S, potem FR, a na
końcu FF (a więc w kolejności zgodnej z zasadą rozmiaru).

Decydują o tym:
- wewnętrzne właściwości przewodzenia motoneuronów
- organizacja dochodzących do nich wejść synaptycznych.

106. Budowa i funkcje rdzenia kręgowego (neurony hamujące i pobudzające).

Rdzeń kręgowy jest składową kontroli ruchu i zawiera wspólne końcowe drogi , poprzez które ruch
jest wykonywany. Uczestniczy on we właściwym wykonaniu zadania ruchowego przez wybór właściwych
motoneuronów do poszczególnych zadań i przez odruchowe dostosowywanie stopnia ich aktywności.
Mózgowie i rdzeń kręgowy komunikuje się z narządami za pomocą nerwów obwodowych.

Składa się z mózgowia osłoniętego czaszką i rdzenia kręgowego osłoniętego przez struktury kostne
kanału kręgowego i 3 łącznotkankowe błony (opony).

RDZEŃ KRĘGOWY (MEDULLA SPINALIS)

budowa morfologiczna :
# położony w kanale kręgowym
# jego kształt to wydłużony i spłaszczony stożek
# jego koniec położony jest na wysokości pierwszego lub drugiego kręgu lędźwiowego
# przechodzi w nić końcową sięgającą do drugiego kręgu guzicznego
# budowa jest metameryczna czyli podzielony jest na segmenty - NEUROMERY których od każdego
wychodzą dwie pary nerwów rdzeniowych - prawy i lewy.
budowa anatomiczna:
# składa się z istoty białej - (warstwa zewnętrzna) oraz istoty szarej (warstwa wewnetrzna) czyli jest
odwrotnie niż w mózgowiu

iSTOTA BIAŁA - tworzy tzw. sznury ( przedni, boczny, tylny)

w sznurach biegną drogi dzielące się na: krótkie (własne) i długie (korowo - rdzeniowe, rdzeniowo -
wzgórzowe)
Sznur przedni i boczny to drogi ruchowe i czuciowe.
Sznur tylni to drogi czuciowe.
ISTOTA SZARA - tworzy słupy (przedni, boczny, tylny)

W słupach przednich leżą skupienia neuronów zwane jądrami ruchowymi nerwów rdzeniowych.
W słupach tylnych leżą skupienia neuronów - jądra grzbietowe lub czuciowe.
W słupach bocznych leżą skupiska neuronów zwane jądrami pośrednio - bocznymi oraz jądra pośrednio -
przyśrodkowe od ktorych wychodzą włókna nerwowe współczulne i przywspółczulne.
Włókna ruchowe eferentne dochodzące do wrzeciona mięśniowego nazywają się włóknami gamma. Ich
aksony należą do grup Agamma.

Aksony gamma regulują wrażliwość receptora na rozciąganie. Istnieją dwa typy tych włókien.
A. Dynamiczne- unerwiające włókna intrafuzalne z torebką jąder i podwyższają wrażliwość na rozciąganie;
częstotliwość impulsacji włókien aferentnych Ia przy danej szybkości rozciągania jest zwiększona przez
wyładowania z dynamicznych włókien gamma
B. Statyczne aksony gamma unerwiają przede wszystkim włókna z łańcuszkiem jąder i zwiększają
toniczną aktywność włókien aferentnych Ia przy danej długości mięśnia.

Czasami niektóre włókna z torebką jąder są podobne do włókien z łańcuszkami jąder. Nazywamy je
statycznymi włóknami torebkowymi i są unerwiane przez statyczne włókna gamma.

107. Drogi zstępujące i wstępujące rdzenia kręgowego.

Rdzeń- drogi nerwowe: mianem tym określa się włókna istoty białej rdzenia kręgowego, zorganizowane w
pęczki, układające się w sznury. Spajają one autonomiczny i obwodowy układ nerwowy oraz mózgowie.
Wyróżniamy:
DROGI WSTĘPUJĄCE -drogi czuciowe z rdzenia do mózgowia:
- do mózgu: czucie ciepła, zimna, dotyku
- do móżdżku: impulsy z mięśni, ścięgien i powierzchni stawów

DROGI ZSTĘPUJĄCE - kontrolują ruchy dowolne z mózgowia (nadrzędnych ośrodków ruchowych) do

neuronów ruchowych rdzenia kręgowego.

Różnica w przypadku ruchu dowolnego polega na tym, że bodźce czuciowe dochodzą drogami
wstępującymi aż do kory a impulsy z kory przekazywane są do rdzenia.

108. Tkanka glejowa

Tkanka glejowa – glej, stanowi zrąb tkanki nerwowej. Glej odgrywa więc rolę taką, jaka przypada tkance
łącznej w innych narządach. Tkanka ta nie bierze udziału w powstawaniu i przenoszeniu impulsu nerwowego. Rola
gleju to tworzenie rusztowania neuronów, a także wymiana produktów ich metabolizmu, wyrażająca się
morfologicznym powiązaniem przez glej naczyń krwionośnych i neuronów. Glej jest także izolatorem neuronów
zwłaszcza ich wypustek – włókien nerwowych.

Glej wyściółkowy – komórki ependymalne

Wyścielają komory i wodociągi mózgowia oraz kanał środkowy rdzenia kręgowego oraz tworzą nabłonkową
warstwę splotu naczyniówkowego. Są to komórki o charakterze nabłonkowym, wydłużonego kształtu, często w
formie wrzeciona. Szerokie podstawy tych komórek przechodzą w długie, nitkowate, często rozgałęziające się
wypustki, które gubią się wśród elementów tkanki nerwowej. Występują przeważnie w szarej substancji mozgu i
rdzenia kręgowego. Tworza bardzo selektywną barierę krew-mózg. Uczestniczą w dwukierunkowym transporcie
substancji płyn mózgowo-rdzeniowy–mózg.

Astrocyty – komórki wielkogleju, makrogleju

Astrocyty protoplazmatyczne – krótkowypustkowe – mają niewielkie ciało komórkowe z dużym owalnym jądrem.
Posiadają bardzo liczne, krótkie wypustki. Niektóre wypustki są dłuższe i przymocowują się tzw. nóżką lub stopką
ssącą do ścian naczyń.
Astrocyty włókniste – długowypustkowe – występują głównie w substancji białej mózgu i rdzenia kręgowego. Cechą
charakterystyczną tych komórek są grube włókna przebiegające przez ciało komórkowe oraz wzdłuż wypustek
(włókna glejowe).
Funkcje astrocytów:
 wypustki tworzą błony glejowe graniczne – błonę powierzchniową (na powierzchni mózgu, pod opona
miękką), błonę okołokomorową (pod ependyma), błonę okołonaczyniową (stopki ssące zajmują 90%
powierzchni ścian naczyń krwionośnych),
 uczestniczą w odżywianiu neuronów,
 stanowią barierę krew-mózg,
 stanowią rusztowanie dla neuronów,
 utrzymują mikrośrodowisko, homeostazę jonową w pobliżu neuronów,
 pełnią funkcję neuroprotekcyjną – zabezpieczają neurony,
 dostarczają substratów do produkcji neuroprzekaźników,
 mogą rozkładać neurotransmitery (posiadają swoiste enzymy),
 uczestniczą w plastyczności synaps,
 podczas fazy rujowej pod wpływem estrogenów przejściowo rozłączają synaspy,
  funkcja immunoregulatorowa – produkują prostaglandyny, cytokiny,
 wraz z mikroglejem mają możliwość fagocytozy,
 tworzą blizny glejowe,
astrocyty są włączone w patogenezę wielu chorób OUN – stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, zwyrodnienie
gąbczaste, choroba szalonych krów, nosówka. Są również źródłem nowotworów – glejaków.

Oligodendroglej – komórki skąpowypustkowe

Są nieco mniejsze od astrocytów i zwykle mają mniejsze jadra. Zawierają liczne, słabo rozgałęzione włókna glejowe.
Łączy je ścisły związek z włóknami nerwowymi. Biorą udział w tworzeniu osłonek mielinowych w centralnym
układzie nerwowym. W substancji białej układają się szeregowo. Stanowią rusztowanie dla neuronów, biorą udział w
przemianie elektrolitowo-wodnej, gromadzą żelazo. Uczestniczą w odnowie włókien. Występują przy neuronach,
naczyniach i astrocytach.

Lemmocyty – komórki Schwanna

Uważane są za odmianę komórek oligodendrogleju. Biorą udział w tworzeniu osłonki mielinowej włókien nerwowych
obwodowych. Tworzą osłonki włókien bezrdzennych. Uczestniczą w metabolizmie nerwów, odżywiają je, utrzymują
homeostazę jonową w pobliżu włókien nerwowych.
Wymienione komórki glejowe są pochodzenia ektodermalnego.

Mikroglej – mezoglej
Wywodzi się z mezodermy. Są to małe komórki. Mają nieliczne i krótkie wypustki. Występują w substancji białej i
szarej OUN. Po wniknięciu substancji szkodliwych przekształcają się w tzw. mezoglej czynny - komórki rosną,
namnażają się, tracą wypustki, uzyskują zdolność ruchu pełzakowatego i fagocytozy. Razem z astrocytami bierze
udział w tworzeniu blizn glejowych.

109. Mielinizacja włókien nerwowych

Aksony włókien rdzennych otoczone są osłonką, w której wyróżnić można dwie części – wewnętrzną grubszą
osłonkę mielinową, oraz zewnętrzną cieńszą neurolemę. W obrębie osłonki mielinowej występują przewężenia, tzw.
cieśnie węzła. W tych miejscach akson jest otoczony cienką wypustką lemmocytu. Na przekroju podłużym włókna
można zauważyć w obrębie segmentów (pomiędzy cieśniami) osłonki mielinowej skośne szczeliny – wcięcia mieliny.
Osłonka mielinowa włókien nerwowych obwodowych jest wytworem lemmocytów, natomiast na obszarze
OUN jest wytworem oligodendrogleju.
W procesie mielinizacji (tworzenia osłonkie mielinowej) włókno nerwowe zagłębia się w komórkę lemmocytu,
którego błona zamyka się nad nim tworząc podwójną blaszkę – mezakson. W kolejnym etapie lemmocyt zaczyna
obracać się wokół aksonu, przez co mezakson stopniowo nawija się w postaci spirali na włókno nerwowe. W ten
sposób osłonka mielinowa jest spiralą ściśle przylegających do siebie blaszek błony lemmocytu. Spirala ta spycha na
obwód włókna nerwowego cytoplazmę lemmocytu wraz z jądrem.

110. Stwardnienie rozsiane, zespół Guillaina-Barrego.

Stwardnienie rozsiane (SM-sclerosis mulitplex) jest to przewlekła, zapalna choroba centralnego
układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej. Zanikają
fragmenty osłonki mielinowej na aksonach ośrodkowego i obwodowego uładu nerwowego, czego efektem
jest zaburzone rozchodzenie się potencjałów czynnościowych wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i
rdzeniu kręgowym.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą, w której dochodzi do degeneracji mieliny (substancji tłuszczowej
pokrywającej aksony komórek nerwowych). Uważa się, że w patogenezie SM istotną rolę odgrywają komórki T.
Według ściśle immunologicznej teorii tłumaczącej patogenezę SM w inicjacji procesu zapalnego główną rolę
odgrywają komórki T. Te limfocyty rozpoznają mielinę jako obcą substancję i kierują przeciwko niej swoją
odpowiedź. Zainicjowany proces zapalny angażuje także inne komórki układu odpornościowego, jak również
cytokiny i przeciwciała. Zostaje naruszona bariera krew-mózg, co z kolei sprzyja takim uszkadzającym procesom, jak
obrzęk, aktywacja makrofagów, i silniejsza aktywacja cytokin i enzymów niszczących tkanki, jak metaloproteinazy.
Niedobór kwasu moczowego być może ma w tym swój udział.
Wiadomo, że we wczesnych okresach choroby zachodzi proces remielinizacji, jednak oligodendrocyty, które
pierwotnie tworzą osłonkę mielinową, nie są w stanie całkowicie odbudować zniszczeń. Nowo utworzona osłonka
mielinowa jest cieńsza i często nie pełni funkcji tak dobrze, jak wcześniej. Kolejne rzuty choroby doprowadzają do
coraz mniejszej skuteczności remielinizacji, aż w jej miejscu wokół aksonu nie powstanie rodzaj blizny, tzw. blaszka
lub plaka, do czego dochodzi w jednym z czterech typowych wzorców. Ośrodkowy układ nerwowy teoretycznie
powinien dysponować komórkami pnia o zdolności przekształcenia się w oligodendrocyty, ale sądzi się, że nieznany
czynnik nie dopuszcza tych komórek w zajęte obszary mózgu.

Zespół Guillaina-Barrego - ostra, zapalna neuropatia demielinizacyjna o nieznanej etiologii.

Do uszkodzenia nerwów w przebiegu choroby dochodzi na skutek procesów autoimmunologicznych. Dochodzi
do uszkodzenia osłonki mielinowej w obwodowych neuronach ruchowych i czuciowych, przy zachodzącym
spontanicznie jej odtwarzaniu.

111. Bariera krew-mózg.

Jest to bariera biochemiczna, która bardzo ściśle reguluje przechodzenie substancji z krwi do płynu
zewnątrzkomórkowego w mózgowiu. Tworzą ją komórki nabłonkowe naczyń włosowatych, połączone ze
sobą poprzez złącza ścisłe, cechujące się niezwykle dużą opornością elektryczną
W kilku okolicach mózgu naczynia włosowate mają nieco luźniejszą strukturę i NIE tworzą tam bariery:
- tylny płat przysadki mózgowej,
- splot naczyniówkowy (wyścielający ściany bocznych komór mózgu),
- szyszynka,
- wyniosłość pośrodkowa podwzgórza,
- pole najdalsze rdzenia przedłużonego.
Przez barierę mogą przechodzić: woda,
gazy rozpuszczalne w wodzie lub lipidach tlen, lotne anestetyki),

substancje litofilne (np. steroidy).

Transport jonów, cząsteczek naładowanych lub polarnych może odbywać się jedynie w sposób czynny, z
wykorzystaniem nośników pośredniczących w transporcie.

112. Funkcje móżdżku.

-optymalizacja i korekcja motoryki postawnej
-optymalizacja i korekcja motoryki gałek ocznych
-koordynacja motoryki postawnej i celu
-koordynacja wyrównania kierunku ruchu
-współudział w programowaniu ruchów dla motoryki celu
-zapewnienie zdolności wykonywania szybkiej, naprzemiennej akcji skurczowej mięsni ( hamowanie mięśni
antagonistycznych)
-uaktualnienie śladów pamięciowych ruchów ( proprioreceptor skóry i mięśni)
-uaktualnienie ruchowego „banku pamięci”

Móżdżek otrzymuje informacje z:

 narządów ruchu - mięśni, stawów i wiązadeł (z proprioreceptorów)

 ze skóry, narządów wzroku, słuchu, równowagi, rąk, stóp
 z okolicy ruchowej kory mózgu
 z ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego

KOŚCI
Kości
1. przebudowa wewnętrzna kości w warunkach fizjologicznych, fazy przebudowy.
Przebudowa kości dokonywana jest lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację komórek zw.
jednostkami remodelującymi kość
Fazy przebudowy:
1.stan ciszy
2. aktywacja
3. resorpcja
4. odbudowa
5. mineralizacja
6. stan ciszy

2. Resorpcja tkanki kostnej.

Kom. odpowiedzialnymi za bud. kości są osteoblasty, powodują ich resorpcję – osteoklasty.
Osteoklasty nadżerają i absorbują uprzednio uformowaną kość. Łączą się z nią integrynami w przedłużeniu
błony na przestrzeni zwanej strefą przyklejenia. W ten sposób powst. izolowana przestrzeń między kością a
częścią osteoklastu. Odgraniczona przestrzeń utworzona przez osteoklast przypomina duży lizosom. Kwaśne
pH rozpuszcza hydroksyapatyt, a kwaśne proteazy wydzielane przez komórkę rozkładają kolagen, tworząc
płytkie zagłębienia w kości. Produkty trawienia ulegają endocytozie i przemieszczają się poprzez osteoklast
dzięki transcytozie, po czym są uwalniane do płynu śródmiąższowego.
W ciągu całego życia kości ulegają stałej resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń w kościach zostaje w
100% wymieniony u niemowląt i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości dokonywana jest głównie lokalnie i
na małych przestrzeniach przez populację kom. zwanym jedn. remodelującymi kości.

3. Wpływ 1,25(OH)2D3 i PTH na resorpcję kości.

Parahormon
- Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach
obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)
- Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony
narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
- W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz
aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
- Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne
- powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie
wapnia i fosforu do osocza krwi
- odgrywa również rolę w rozw tk kostnej płodu kosztem tk kostnej matki

1,25-dihydroksycholekalcyferol
- Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to
witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli
pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3
- Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek
oddziaływania promieniowania UV
- Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki
kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy
czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną
- Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem
zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka
macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. osteokalcyna

4. Czynniki sprzęgające proces przebudowy tkanki kostnej.

- nacisk mechaniczny Wyst. W czasie aktywacji fizycznej
- hormony – insulina, leptyna, grelina PTH, PTH-rP, kalcytonina, aktywne metabolity wit.D3, estrogeny,
androgeny, hormon wzrostu, horm tarczycowe, glokokortykoidy
- cytokiny i czynniki wzrostu – IGF-1, TGF-β, PGE-2, GM-CSF, M-CSF, TGF-α, TNF, IL-1, IL-6, IFN-γ,
LT
- oddziaływanie typu kom.-kom.
- spożycie szeregu składników pokarmowych m.in. tauryna, Ca, P, Ma, Cu, Fe, Na, K, Zn, Hn itp.
Regulacja działania osteoklastów i osteoblastów.
Osteoblasty regulują tworzenie osteoklastów przez układ RANKL-OPG, ale nieznany jest bezp wpływ
osteoklastów na osteoblasty, natomiast cały proces remodelowania kości jest głównie kontrolowany
hormonalnie. Parahormon przysp resorpcję kości, a estrogeny ją zwalniają wsutek hamowania cytokin
powod erozję kości.

5. Wpły parahormonu, kalcytoniny i Wit.D3 na gosp wapniowo-fosforanową.

Paratch i witD3-pkt.3
Kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej
- Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek
neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
- Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia
zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny
- Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej
- Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl
- Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie
przewodu pokarmowego
- Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ
na osteoblasty
- Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede
wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

6. Regulacja kalcemii.
Kalcemia-poziom wapnia we krwi.
Org. Młodego dorosłego zaw ok. 1100g wapnia. 99% tego pierwiastka znajd się w kościach. Wapń w
osoczu w ilości 10mg/dl jest częściowo związany z białkiem i częściowo rozpuszczony. Ilość wapnia
związanego z białkami jest proporcjonalna do stęż tych białek. Na stęż wapnia wpływają elektrolity i pH.
Duża ilość wapnia jest filtrowana przez nerki, 98-99% filtratu jest resorbowana powrotem. A reabsorpcja w
kanalikach dalszych jest regul przez PTH. Wapń jest czynnie transport z jelita przez układ rąbka
szczoteczkowego kom nabł z udziałem zależnej od wapnia ATP-azy, a czynność tę Reg 1,25-
dichydroksycholekalcyferol.

7. Czynniki warunkujące nasilenie przebudowy tkanki kostnej.

8. Wpływ czynników żywieniowych na metabolizm tkanki kostnej (bioaktywne składniki siary i

mleka, karnityna, WNKT, Wit.B, Mn, Zn, Cu, F, Ca, P).

Mleko:
Produkty mleczne zawierają wapń, który jest niezbędny do budowy tkanki kostnej.

Laktoferyna:
Ma anaboliczny wpływ na tkanke kostną.
In vitro działa inhibicyjnie na osteoklastogenezę oraz stymuluje tworzenie nowej tkanki kostnej
In vivo stwierdzono natomiast, że pobudza proliferację oraz różnicowanie osteoblasy i chondroblasty

Białka serwatkowe:
Zwiększają wchłanianie wapnia
Hamują resorpcję kości

Cynk (Zn):
 Cynk wchodzi w skład dwóch enzymów biorących udział w metabolizmie tkanki kostnej: anhydrazy
węglanowej i fosfatazy zasadowej
  Anhydraza węglanowa uczestniczy w obniżaniu pH mikrośrodowiska dla resorbcji fofataza
zasadowa – enzym markerowy aktywności osteoblastów
 Cynk jest inhibitorem TrACP, jest to enzym markerowy aktywności osteoklastów, jeden z
najważniejszych enzymów biorących udział w resorbcji tkanki kostnej

Kranityna:
Stymuluje:
 Proliferacje i aktywność osteoblastów
 Wbudowywanie proliny do łańcucha aminokwasowego prokolagenu
 Ekspresję kolagenu typu I, sialoprotein i osteopontyny

Magnez:
 Uczestniczy w stabilizacji kryształków hydroksyapatytowych
 uczestniczy w metabolizmie witaminy D3, konkretnie w powstawaniu podwójnie hyroksylowanyh
metabolitów witaminy D3

miedź
 Bierze udział w syntezie kolagenu

 Kolagen syntetyzowany jest w osteoblastach w dwóch etapach:

 Etap syntezy wewnątrzkomórkowej
 Etap syntezy zewnątrzkomórkowej – występuje wówczas tzw. sieciowanie
 kolagenu polegające na wytworzeniu wiązań kowalencyjnych wewnątrz – i
 międzycząsteczkowych pomiędzy poszczególnymi cząsteczkami kolagenu
 i w ten sposób tworzone są włókna kolagenowe. Enzymem który uczestniczy w
 sieciowaniu kolagenu ( a to jak jest sieciowany kolagen wpływa na wytrzymałość kanki kostnej) jest
oksydaza lizylowa. W jej skład wchodzi Cu i
 witamina B6. W warunkach niedoboru miedzi lub witaminy B6 jet zmniejszona aktywność oksydazy
lizylowej. Zmniejszone w konsekwencji sieciowanie kolagenu i skutkiem tego jest zmniejszona
wytrzymałość tkanki kostnej

witamina C:
 Uczestniczy w hydroksylacji metabolitów witaminy D3
 uczestniczy w hydroksylacji proliny i lizyny
 Wpływa na proliferację osteoblastów
 Wykazuje efekt antyapoptyczny w stosunku do osteoblastów czyli powoduje
 wydłużanie czasu życia osteoblastów

 Hydroksylacja lizyna oraz proliny zachodzi podczas etapu wewnątrzkomórkowej syntezy kolagenu.
Ma to jeszcze miejsce gdy kolagen jest jeszcze w postaci propeptydów α. Proces hydroksylacji
lizyna oraz proliny jest niezbędny do dalszej syntezy kolagenu. Hydroksylowana lizyna oraz prolina
występują tylko w kolagenie
 Hydroksylacja jest ważna ze względu na późniejszy udział wytworzonych produktów w tworzeniu
wiązań sieciujących kolagen.

Witamina K:
 Stymuluje aktywność osteoblastów i wzrost ich aktywności metabolicznej
 wykazuje efekt antyapoptotyczny w stosunku do osteoblastów czyli przedłużają ich
 ich żywotność
 Stymuluje apoptozę osteoklastów, skracając czas ich życia
 witamina K uczestniczy karboksylacji osteokalcyny. Karboksylacja następuje przy udziale kwasu γ-
glutaminowego, wówczas to uzyskuje się karboksylowaną osteokalcynę, posiada ona zdolność
 wiązania jonów wapnia. Rola tego białka nie jest do końca poznana. Występuje ono w macierzy
kostnej, uwalniane jest również do osocza, jego poziom w osoczu jest wyznacznikiem nasilenia
procesów kościotworzenia. Przy niedoborze witaminy K następuje zmniejszenie wydzielania
ostekalcyny

Wolne nienasycone kwasy tłuszczowe:

 Wpływa na odpowiedni stosunek omega 3 i omega 6, co wpływa na masę kości
 Kwasy potencjalnie podnoszące masę kostną to kw. Arachidonowy, kw. γ-linolenowy, kw. ETA,
kw. DHA
 Mechanizm tych zmian to polepszenie absorpcji wapnia oraz zmiany biosyntezy IGF1 i PGE 2
(czynników wzrostowych)
 Zasadnicze znaczenie w zapotrzebowaniu określonej ilości i profilu WNKT ma wiek organizmu,
stopień rozwoju układu kostnego oraz cechy indywidualne

Mangan:
 Uczestniczy w metabolizmie kolagenu i prowadzi do glikozylacji, jako kofaktor. Niedobór =
niedobrze
 Uczestniczy w syntezie siarczanu chondroityny

9.wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm tkanki kostnej.

 Wysiłek fizyczny pozwala zachować odpowiedni poziom metabolizmu tkanki kostnej oraz
odpowiednią wytrzymałość
 Chodzi zarówno o wysiłek fizyczny w okresie rozwoju, fazy równowagi oraz kiedy tracimy
masę kostną
 Jest to spowodowane tym że kość ma właściwości piezoelektryczne tzn. że w wyniku
obciążania kości i poddawania jej działaniu różnych sił dochodzi do generowania w niej
ładunków elektrycznych

10. rola hormnów i witamin w metabolizmie tkanki kostnej:

a)kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej
- Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek
neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
- Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia
zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny
- Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej
- Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl
- Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie
przewodu pokarmowego
- Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ
na osteoblasty
- Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede
wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

b)parahormon
- Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach
obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)
- Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony
narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
- W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz
aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
- Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne
- powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie
wapnia i fosforu do osocza krwi

c)witamina D
 Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to witamina
pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli pochodzenia
zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3
 Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek oddziaływania
promieniowania UV
 Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki kostnej i do
wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy czym jest to efekt finalny
działania kalcytriolu na tkankę kostną
 Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem zawartości
w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka macierzy kostnej oraz
białka nie kolagenowe np. osteokalcyna

d)hormony płciowe
estrogeny:
- W warunkach oddziaływania na osteoblasty estrogeny powodują zwiększenie
syntezy:
· fosfatazy zasadowej
· osteokalcyny
· kolagenu typu 1
- Estrogeny wykazują też wpływ hamujący wobec osteoblastów, jest to związane z
tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych
czyli IL-6, TNF-α
- Działanie hamujące w odniesieniu do syntezy i uwalniania tych cytokin zapobiega
resorbcii tkanki kostnej
- Estrogeny stymulują syntezę czynników wzrostu i różnicowania: TGF-β, IGF-1,
białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces
kościotworzenia
- Estrogeny działają również apoptotycznie czyli stymulują apoptozę prekursorów
osteoklastów

Androgeny:
- Ich działanie przede wszystkim sprowadza się do:
· pobudzania proliferacji i dojrzewania osteoblastów
· zwiększania syntezy TGF-β, i kolagenu 1 przez osteoblasty
· uwrażliwienia tych komórek na działanie przede wszystkim IGF-1
- W warunkach niedoboru androgenów następuje:
· zwiększenie obrotu metabolicznego tkanki kostnej
· zwiększenia liczby osteoklastów
· zmniejszenia masy kostnej
- U organizmów które przechodzą fazę inwolucji szkieletu zarówno obniżenie poziomu
estrogenów, jak i poziomu androgenów będzie powodowało zmniejszenie masy
kostnej. Czyli nie tylko menopauza u kobiety, ale również andropauza która występuje
u mężczyzn może być przyczyną tych zmian osteoporotycznych
 e)hormony tarczycy
- Tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na proces kościotworzenia, są niezbędne do
tego by dochodziło dochodziło do rozwoju kości w okresie postnatalnym
- Bardzo ważne znaczenie ma ewentualna nadczynność lub niedoczynność tarczycy w
w odniesieniu do tkanki kostnej
- W przypadku nadczynności dochodzi do nasilenia procesów przebudowy, zarówno
kościotworzenia, jak i resorbcji, z silniejszym zaznaczeniem fazy resorbcji
- Niedoczynność wywołuje zwolnienie procesów przebudowy kości, silniej zaznaczone
zahamowanie fazy resorbji tkanki kostnej

f) hormon wzrostu:
- Działa na osteoblasty i chondroblasty
- Działa bezpośrednio lub pośrednio poprzez IGF-1
- IGF-1 produkowany pod wpływem hormonu wzrostu, może być produkowany w
wątrobie i lokalnie w tkance kostnej przez chondroblasty
- Efektem działania hormonu wzrostu jest nasilenie procesu kościotworzenia
poprzez pobudzanie proliferacji komórek linii osteoblastycznych, zwiększanie ich
aktywności, syntezę kolagenu i niekolagenowych składników macierzy kostnej
- Kiedy jest niedobór hormonu wzrostu u rosnących organizmów to wtedy następuje
zahamowanie rozwoju kości długich na długość, a także przedwczesne kostnienie
chrząstek wzrostowych
- W sytuacji gdy uwalnianie hormonu wzrostu następuje u osobników dorosłych,
dochodzi wówczas do nasilenia tempa przebudowy kości, zwiększenia grubości
kości długich i płaskich

g)glikokortykoidy
- Działanie to nasilenie przebudowy tkanki kostnej z silnym zaznaczeniem resorpcji
tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia
- Mamy nasilenie przebudowy czyli obrót metaboliczny się zwiększa
- Wpływają hamująco na aktywność metaboliczną osteoblastów, przede wszystkim
w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości
- Indukują apoptozę osteoblastów czyli skracają czas przeżycia osteoblastów
- Wpływ glikokortykoidów na inne narządy przede wszystkim zwiększa wydalanie Ca
z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego
- Zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym
- Pod wpływem glikokortykoidów następuje zwiększenie ekspresji dla kolagenazy.
jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w
postaci nieaktywnej

h)leptyna
 stymucja macierzysta komórek mezenchymalnych do różnicowania się w kierunku osteoblastów
 bezpośredni recepturalny wpływ obserwowany jest w odniesieniu do osteoblastów i osteoklastów
 stymuluje synteze i uwalnianie przez osteoblasty osteoprotegryny oraz hamowanie wydzielania
czynnika aktywowania i różnicowania osteoklastów (RANKL)

i) grelina
wydzielana przede wszystkim przez komórki endokrynne żołądka, ale także dwunastnicy i jelita grubego
oraz podwzgórza, przysadki i płuca
biologiczne oddziaływanie greliny zachodzi dzięki szerokiej ekspresji tkankowej i specyficznego
receptora GHS-R – stymulacja wydzielania GH
GHS-R na OB.- intensyfikacji ulegają procesy różnicowania i dojrzewania OB.

j) Wit. C i Wit. K – patrz wyżej

 KREW
4. SKŁAD OSOCZA/RODZAJE BIAŁEK I ICH STĘŻ ENIE, SUBSTANCJE AZOTOWE NIEBIAŁKOWE,
CHOLESTEROL, SKŁADNIKI NIEORGANICZNE/

Osocze
 Woda91-92%
 Pozostałe 8-9% to ciała stałe
o 7% białka osocza
 Białka specyficzne osocza: albuminy, globuliny, fibrynogen
 Oprócz nich jest również układ dopełniacza, cytokiny, enzymy, wolne aminokwasy
o 1-2% to
 Zw. min Na, K, Ca, Mg, Fe, Cu, chlorki, węglowodany, fosforany)
 tłuszczowce(tł.obojętne, cholesterol, kw. tł., Fosfotłuszcze)
 cukry i pośrednie produkty ich przemiany(glukoza, kw mlekowy, szczawio-
octowy,cytrynowy)
 zw. azotowe(aminokwasy, mocznik,kw moczowy, kreatyna i kreatynina)

Albuminy najmniejszej masie cząsteczkowej (około 70tyś) i krótkim, bo zaledwie parodniowym, okresie
półtrwania. Wytwarzane są w wątrobie.
Wśród globulin rozróżnia się frakcje alfa i beta o masie cząsteczkowej w granicach około 160-200tyś. We
frakcjach beta-globulin obecne są izoaglutyniny, które mają zdolność reagowania z antygenami grupowymi
krwi oraz enzymy proteolityczne, fosfataza, esteraza cholinowa.
Trzecia frakcja białek osocza to fibrynogen. Występuje w ilości 0,2-0,3% osocza (3-4% całkowitej ilości
białek). Fibrynogen jest białkiem o dość dużej masie cząsteczkowej i jest wytwarzany w kom wątroby.

5. CZYNNIKI WYTWARZANE PRZEZ PODŚCIELISKO SZPIKU I ICH WPŁYW NA HEMOPOEZĘ

Kom podścieliska:
 kom śródkostnej
 retikularne kom preosteoblastyczne
 fibroblasty szpikowe
 kom przydanki
 kom endotelialne
 kom preosteogenne wydz. Il 6. kom te wchodzą w bezpośrednie interakcje z kom linii
granulocytarnej i limfoidalnej, mogą hamować wytwarzanie granulocytów i limfocytów
 adipocyty- rola badana mogą ulec konwersji do kom retikulocytarnych

Komórki zrębowe są źródłem wielu czynników wzrostu, cytokin i chemokin. Fibroblasty wydzielają
interleukiny: IL-1, IL-6, IL-7, IL-8, czynniki stymulujące wzrost kolonii (CSF – Colony Stimulating Factor)
granulocytowo-makrofagowych (GM-CSF), makrofagowych (M-CSF), granulocytowych (G-CSF) oraz czynnik
wzrostu komórek macierzystych (SCF – Stem Cell Factor)* a także interferon > (IFN >). Makrofagi
wytwarzają interleukiny IL-1 i IL-6 oraz GM-CSF, M-CSF, G-CSF i PDGF (Platelet Derived Growth Factor –
płytkowy czynnik wzrostu) oraz TNF = (Tumor Necrosis Factor – czynnik martwicy nowotworu) i TGF >
(Transforming Growth
Factor – czynnik transformacyjny wzrostu). Ostatnio dużą rolę w regulacji procesu hematopoezy przypisuje
się chemokinie SDF-1 (Stromal Derived Factor) Prawidłowe działanie osi funkcjonalej:
- chemokina CXCL12/SDF-1 (wydzielanej przez komórki zrębu, m.in. przez komórki śródbłonka) i receptora
tej chemokiny CXCR4 na komórkach hematopoetycznych, inicjuje zagnieżdżanie („homing”) komórek
macierzystych/progenitorowych w szpiku. Jak wynika z ostatnich badań chemokina ta jest zatrzymywana
na powierzchni komórek zrębu przez proteoglikany, które z kolei „prezentują” ją komórkom
hematopoetycznym

6. BIAŁKA OSOCZA

Funkcje białek osocza:

 Krzepnięcie krwi-czynniki krzepnięcia krwi, fibrynogen
 Regulatorowa erytropoetyna
 Obronna immunologiczna
 Udział w reakcjach zapalnych - białka ostrej fazy (białko C reaktywne)

Albuminy (55% białek osocza):

- wytwarzane w wątrobie
- 5% dziennie ulega degradacji
- średnie stężenie w osoczu 600 mikromoli/litr, okres półtrwania 12 dni, całkowita pula ustroju 300 g
( 50% w przestrzeni pozanaczyniowej)
- utrzymują ciśnienie onkotyczne (zatrzymują wodę w łożysku naczyniowym)
- przenoszą kwasy tłuszczowe i barwniki żółciowe oraz wiążą i przenoszą pewną ilość CO 2

Globuliny (alfa, beta, gamma) 40-50% białek osocza:

- alfa- funkcje transportowe- Cu- ceruloplazmina
- beta- funkcja transportowa- Fe- transferyna, hormony steroidowe, cholesterol, tłuszcze, karoten,
mikroelementy, barwniki, ponadto są to izoaglutyniny, osoczowe czynniki krzepnięcia, enzymy
(fosfataza, esteraza cholinowa)
- gamma- przeciwciała

IgG 160 000, do 15 g/litr

IgA 160 000, 0,6-5 g/litr
IgM 950 000, 0,7-2,1 g/litr
IgD 160 000, do 00,3 g/litr
IgE 200 000, 0,00025 g/litr

Fibrynogen- odgrywa podstawową rolę w procesie krzepnięcia krwi(3-4%) wytwarzane w komórkach

wątroby.

Rola osocza:
- Utrzymanie pH
- Izjonia
- Izohydria
- Izowolemia
- Udział w reakcja krzepnięcia krwi
- Funkcja transportowa

Inne białka wiążące lub transportujące :

Haptoglobina wiąże hemoglobinę pozakrwinkową
Hemopeksyna wiążę hem
Lipoproteidy
Białko wiążące retinol
Globuliny wiążące hormony płciowe-testosteron, estradiol
Hormony tarczycy - tyroksynę trijodotyronine
Transferyna
Transterytyna wiążę tyroksynę i tworzy kompleks z białkiem wiążącym re tinol
7. PLAZMOPOEZA.

Plazma (osocze) powstaje równolegle z elementami morfotycznymi krwi. Proces plazmopoezy sprzężony
jest z wytwarzaniem i wymianą płynu międzykomórkowego chłonki i łączy się również z czynnością
niektórych narządów, jak szpik kostny, wątroba i przewód pokarmowy.
Pierwsze osocze powstaje w ogniskach erytropoezy pęcherzyka żółtkowego w okresie embrionalnym i
związane jest z angiogenezą i hemopoezą wewnątrznaczyniową. Tworzące się naczynia wypełniają się
wydzieliną komórek endotelialnych i tworzą swoiste mikrośrodowisko hemopoetyczne. Wytwarzane na
miejscu krwinki są wprowadzane do nowych naczyń i w ten sposób rozprowadzane aż do momentu
powstania zawiązka serca. W miarę lokalizowania ognisk hemopoezy w coraz to inne miejsca (wątroba,
śledziona, szpik) plazmogeneza zawsze towarzyszy zaróno angiogenezie w okresie płodowym, jaki i
miejscom wytwarzania składników morfotycznych. Głównym miejscem powstawania osocza pozostaje
układ naczyń włosowatych, przestwory międzykomórkowe w tkankach oraz jak wspomniano: wątroba,
przewód pokarmowy, nerka i inne. Narządy te produkują lub są źródłem składników białkowo- mineralnych
osocza.
Źródłem wody dla osocza jest woda pozyskiwana zarówno z przewodu pokarmowego czy resorbowana
zwrotnie w nerkach, jak również pochodząca z procesów metabolicznych. Dzięki obecności kanałów
wodnych (akwaporyny) przechodzi ona w miarę potrzeb z/lub do osocza, regulując nie tylko objętość krwi,
lecz również wymianę tkankową. Wątroba jest jednym z najważniejszych narządów produkujących różne
składniki osocza. Syntetyzuje 85% wszystkich rodzajów białek występujących w osoczu. Tylko przeciwciała
(γ- globuliny) występujące w osoczu nie są produkowane w wątrobie. Składniki mineralne osocza są ciągle
pozyskiwane w procesach wchłaniania z przewodu pokarmowego oraz resorpcji zwrotnej z moczu
pierwotnego w nerkach. Inne składniki, np. hormony i różne ciała regulatorowe syntetyzowane są w
gruczołach wewnętrznego wydzielania oraz w układach odpornościowym i nerwowym.

8. KRWINKI CZERWONE, BUDOWA I CZYNNOŚCI, WIELKOŚĆ, LICZBA WE KRWI OBWODOWEJ

ZWIERZĄT DOMOWYCH I CZŁOWIEKA. CZYNNIKI ZMIENIAJĄCE KSZTAŁT KRWINEK CZERWONYCH.

Budowa:
Erytrocyty u większości gatunków zwierząt domowych, jak: koń, krowa, świnia, pies, kot, oraz u człowieka
są okrągłymi komórkami o średnicy 6-7 μm, grubości na obrzeżach około 2 μm, w środku dwuwklęsłe,
pozbawione jądra i organelli komórkowych. Erytrocyty owcy i kozy mają mniejszą średnicę ( 4- 5 μm), a
wielbłąda i lamy owalny kształt. Objętość pojedynczej krwinki wynosi średnio 60 μm 3. Brak jądra
komórkowego jest wyrazem idącej daleko specjalizacji w kierunku ograniczenia zużywania
transportowanego tlenu dla własnych potrzeb. Poza tym brak jądra uelastycznia błonę erytrocytu i pozwala
na przyjmowanie gruszkowatego kształtu, dzięki czemu erytrocyty mogą przeciskać się przez wąskie
naczynia włosowate . Jest to ważne przy wymianie gazowej.
Funkcja:
Erytrocyty biorą udział w wymianie gazowej: dostarczają tlen z pęcherzyków płucnych do tkanek. Dzieje się
tak dzięki zawartości hemoglobiny- czerwonego barwnika krwi. Pojedyncza komórka zawiera ok. 30 pg tego
barwnika. Ponadto usuwają z tkanek dwutlenek węgla w kierunku przeciwnym, czyli do pęcherzyków
płucnych. Dzięki elastyczności błony erytrocytarnej podczas przeciskania się przez naczynia włosowate
wypychają zalegające przy ścianach włośniczek osocze, powodując jego wymianę.
Liczba erytrocytów we krwi obwodowej ( w mln/μl krwi)
Krowa 6,0
Koń 7,5
Świnia 6,0
Owca 10,0
Pies 6,0
Kot 8,0
Człowiek 4,5 (kobieta)
5,5 (mężczyzna)

Czynniki zmieniające kształt erytrocytów:

a. niedokrwistości wrodzone i nabyte
b. hemoglobinopatie
c. choroby szpiku kostnego
d. schorzenia wątroby i śledziony
e. choroby naczyń krwionośnych
f. zatrucia ( Pb, Hg, Zn, Ag, leki)

1. Stomatocyty. Podłużne przejaśnienie centralne zawierające wklęśnięcie przypominające usta

Powodują je: czynniki genetyczne, niskie pH, wysokie ciśnienie hydrostatyczne, substancje
amfipatyczne gromadzące się w wewnętrznej mezowarstwie błony, niedokrwistości
2. Echinocyty. Kształt jeżowca- zawiera wypustki o zmiennym rozmieszczeniu i rozmiarach,
dwuwklęsły kształt zwykle zachowany
Powodują je: zbyt duża ilość warstwy zewnętrznej błony komórkowej, występują przy: mocznicy,
hiperlipidemii, niedokrwistościach wrodzonych, chorobach wątroby
3. Akantocyty. Kształt kasztana (fizjologicznie w rozmazach krwi prosiąt)
Występują przy: abetalipoproteinemii (bark β- lipoprotein osocza), w zespołach złego wchłaniania.
4. Polikilocyty. Kształt nieregularny
Powoduje je działanie czynników utleniających
5. Drepanocyty. Kształt sierpowaty.
Występują przy anemii sierpowatej- hemoglobina bardzo łatwo ulega denaturacji
6. Leptocyty. Zbyt cienkie krwinki.
Występują przy anemii niedobarwliwej- mało hemoglobiny.
7. Eliptocyty. Kształt wydłużony.
Powodują je: mutacje genów kodujących białka osocza, anemie hemolityczne, anemie z niedoboru
Fe
8. Sferocyty. Kuliste
Występują przy: mutacjach genów kodujących białka, niedokrwistościach hemolitycznych
wrodzonych, uwarunkowaniach immunologicznych
9. Lakrimocyty. Kształt łzy.
Występują przy anemii hemolitycznej,
10. Schistocyty- uszkodzone krwinki
Wystęują przy hemoglobinopatiach, niedokrwistościach hemolitycznych
11. Keratocyty- mniej uszkodzony niż schistocyt
12. Kodocyty. Kształt dzwonu lub kapelusza
Występują przy: tonasemiach, żółtaczce mechanicznej

Proerytroblasty

Erytroblasty zasadochłonne

Erytroblasty wielobarwliwe

Erytroblasty kwasochłonne
Retikulocyty

Normocyty

Mikrocyty

Makrocyty

Megalocyty

Anizocytoza

Hypochromia

Polichromatofilia (wielobarwliwość)

Eliptocyty

Lakrymocyty

Krwinki tarczowate

Akantocyty

Echinocyty

Krwinki morwowate

Schistocyty

Stomatocyty
 Sferocyty

Leptocyty

Anulocyty

Krwinki sierpowate (drepanocyty)

Poikilocytoza

Ciałka Howella - Jolly`ego

Pierścienie Cabota

Nakrapianie zasadochłonne

Ciałka Pappenheimera

Erytroblasty we krwi obwodowej

9. REGULACJA WYTWARZANIA KRWINEK CZERWONYCH, MIEJSCE POWSTAWANIA W Ż YCIU

PŁODOWYM I POSTNATALNYM.

Czynniki wpływające na erytropoezę:

Stymulująco:
IL- 3, IL- 9 (powstawanie receptorów dla EPO), SCF ( czynnik wzrostu komórek pnia szpiku), GM- CSF
Hamująco:
TGF- β (hamuje wzrost kolonii komórek macierzystych linii erytrocytarnej, granulocytarno- makrofagowej
oraz megakariocytowej)
TNF, interferon
Erytropoetyna
a) w życiu płodowym wytwarzana w wątrobie
b) postnatalnie produkowana w nerkach (komórki okołocewkowe tkanki śródmiąższowej,
okołocewkowe naczynia włosowate, komórki śródbłonka naczyń limfatycznych), a także w wątrobie
c) główny czynnik pobudzający- hipoksja; komórki czujnikowe- pobudzane hipoksją powodują
uruchomienie szlaku erytropoezy; w konsekwencji zwiększa się ekspresja genów dla erytropoetyny
Efekt działania EPO na komórki układu erytrocytarnego:
a) uruchamia różnicowanie komórek ukierunkowanych do erytropoezy, po pojawieniu się na nich
swoistego receptora
b) inicjuje syntezę globiny
c) przyspiesza proliferację komórek szeregu erytrocytarnego
d) zapobiega apoptozie komórek znajdujących się w końcowych etapach różnicowania i dojrzewania
( CFU- E i proerytroblastów)
e) przyspiesza dojrzewanie erytroblastów i przyłączenie hemu do zsyntetyzowanych łańcuchów globiny

Erytropoeza zaczyna się od powstawania ukierunkowanych komórek progenitorowych tej linii (BFU- E i
CFU- E), następnie zachodzi podział i zróżnicowanie się komórek prekursorowych (proerytroblastów,
erytroblastów zasadochłonnych, polichromatofilnych i ortochromatycznych). Proces kończy powstanie
dojrzałych erytrocytów.
W procesie tym odgrywają rolę czynniki regulujące erytropoezę- erytropoetyna (EPO), IL-3, oraz
receptory powierzchniowe komórek reagujące na nie.
Erytropoetyna jest glikoproteiną wykrywaną w surowicy w stężeniu około 30- 40 mU/ ml. Uwalniana jest
w nerkach i jest głównym humoralnym regulatorem wytwarzania erytrocytów. Jej stymulujące działanie na
erytropoezę zaczyna się na szczeblu komórek progenitorowych, takich jak komórka krwiotwórcza
ukierunkowana linii erytrocytów wczesnego stadium (BFU- E) i komórka krwiotwórcza ukierunkowana linii
erytrocytów późnego stadium (CFU- E), które mają receptory wrażliwe na erytropoetynę. Najwięcej
receptorów mają CFU- E i proerytroblasty. W miarę dojrzewania erytroblastów ich liczba na powierzchni
tych komórek ulega zmniejszeniu. Stymulującym czynnikiem dla uwalniania erytropoetyny jest
niedotlenienie tkanek. Przy dłużej utrzymującej się hipoksji ( np. w warunkach wysokogórskiego
niedotlenienia), a jednocześnie sprawnej erytropoezie dochodzi do nadmiernego wytwarzania
erytrocytów, które nazywa się wtórną erytrocytozą.
Komórki prekursorowi począwszy od proerytroblastu można łatwo rozpoznać na podstawie cech
morfologicznych.
W miarę dojrzewania erytroblastów zmniejszają się ich rozmiary, zanikają jąderka (w proerytroblaście),
chromatyna jądrowa staje się coraz bardziej skondensowana, a cytoplazma zmienia się z koloru
ciemnoniebieskiego na jasnoniebieski i szary (erytroblasty polichromatofilne), a następnie pomarańczowy,
co związane jest ze zmniejszeniem syntezy RNA i zwiększeniem ilości hemoglobiny (erytroblasty
ortochromatyczne). Na tym szczeblu kończy się podział komórki, następnie dochodzi do usunięcia jądra i
powstania erytrocytu. Te erytrocyty, które zawierają śladowe pozostałości jądra, zaliczane są do
retikulocytów. W stanach fizjologicznych do krwi przechodzą krwinki bezjądrowe (erytrocyty i retikulocyty).
Według Wintroba (1999) na powstanie erytroblastu dojrzałego z komórki prekursorowej BFU- E potrzeba
około 12- 15 dni. W ciągu 6- 8 dni komórka BFU- E proliferuje i różnicuje się do postaci CFU- E. W ciągu
nastpnych 5- 7 dni powstaje dojrzały erytroblast w wyniku prawdopodobnie 3- 5 podziałów. Uważa się, że z
jednego proerytroblastu powstaje 16- 32 erytrocytów. Dane te tłumaczą dlaczego musi upłynąć wiele dni
zanim dojdzie do odnowy tego układu zniszczonego np. w wyniku intensywnej chemioterapii.

13. ERYTROPOEZA Ż Ó ŁTKOWA, WĄTROBOWA, ŚLEDZIONOWA

Hemopoeza w pęcherzyku żółtkowym

- Jest to proces pozaembrionalny
- hemiangioblasty dają początek angiogenezie i erytropoezie (hemoblasty)
- hemoblasty dzielą się i różnicują w jądrzaste erytrocyty bez udziału erytropoetyny
- Występuje hemopoeza pierwotna i definitywna
- postać pierwotna obejmuje erytrocyty jądrzaste z hemoglobiny płodowej (HbF), ich okres życia jest
krótszy niż erytrocytów definitywnych
- u myszy jądrzaste erytrocyty proliferują i dojrzewają we krwi obwodowej aż do 13-15 dnia ciąży
[ciąża myszy trwa 3 tygodnie – 21 dni]
 - u ludzi resztki hemopoezy żółtkowej zanikają w 10 tygodniu ciąży, przechodząc w hemopoezę
definitywną [ostateczną]
- definitywne erytrocyty tuż przed przejściem do krwioobiegu podlegają ekspulsji jądra
- u niektórych przedstawicieli kręgowców hemopoeza obejmuje zarazem postać pierwotną i
definitywną, ale np. u myszy dominuje hemopoeza pierwotna
- komórki hemopoetyczne posiadają właściwości komórek CFU-S i podlegają migracji do innych
narządów hemopoetycznych, np. do wątroby gdzie regulują hemopoezę wątrobową.

Erytropoeza wątrobowa
- rozpoczyna się u myszy w 10 dniu, u człowieka między 5 – 6 tygodniem życia płodowego
- procesy wewnątrzpłodowy
- rozwój komórek czerwonych pozostaje w relacji 5:1 wobec komórek granulocytarnych
- między beleczkami można spotkać megakariocyty
- erytrocyty przed wejściem do krwioobiegu pozbywają się jądra
- trwa do końca ciąży, a czasami nawet przez parę tygodni po urodzeniu
- wątrobowa linia komórek CFU-E reaguje w odmienny sposób na erytropoetynę niż te same komórki
pochodzące ze szpiku kostnego czy śledziony dorosłych osobników
- erytropoetyna jest obecna w płodzie i jest niezależna od erytropoetyny matki. Jest pochodzenia
przede wszystkim wątrobowego. Wrażliwość na nią wzrasta w miarę rozwoju embrionu.

Erytropoeza śledzionowa:
- u myszy zaczyna się od 15 dnia ciąży, a u człowieka od 11 tygodnia (5 – 6 tyg. później od
wątrobowej)
- w śledzionie najpierw gromadzą się komórki mezenchymy wokół naczyń. Powstaje czerwona
miazga, w której namnażają się komórki macierzyste pochodzące z pęcherzyka żółtkowego, dając
początek linii erytroidalnej
- z chwilą osłabienia linii erytroidalnej rośnie aktywność linii limfoidalnej.
- W życiu embrionalnym najpóźniej jako narząd produkujący krwinki rozwija się szpik kostny

Hemopoeza szpiku:
- Hemopoeza przenosi się do szpiku: u myszy 17-18 dzień, u człowieka 11-12 tydzień, nasilenie 15-20
tydzień
- Proces rozpoczyna się penetracją komórek mezenchymalnych w tzw. pkt początkowego kostnienia
(przyszła jama szpikowa), z jednoczesnym rozwojem angiogenezy, w strefie kostnienia chrząstki
- W pierwszej kolejności rozwija się podścielisko szpikowe, tu pojawia się znaczna liczba
niezróżnicowanych komórek pochodzenia wątrobowego. Mają zasadową cytoplazmę, co świadczy o
intensywności hemopoezy.
- zasiedlanie szpiku komórkami pnia u myszy pochodzi z wątroby, u embrionów kurcząt ze śledziony i
pęcherzyka żółtkowego
- proces ten przebiega zmiennie gatunkowo, np. u myszy i szczura dominuje granulopoeza, u ludzi
embrionalny szpik jest całkowicie erytropoetyczny
- już w procesie embrionalnym szpik produkuje erytrocyty zawierające HbF (płodowa) oraz HbA
(ostateczną)
- w linii erytroidalnej rozróżnia się komórki ukierunkowane BFU-E, z których po podziałach powstają
komórki potomne, zwane pro erytroblastami, czyli kom. CFU-E.

13. FIZJOLOGICZNE WAHANIA LICZBY KRWINEK CZERWONYCH, CZAS Ż YCIA

14.
Długość życia erytrocytów jest różna u różnych gatunków ssaków, wynosi 2 – 5 miesięcy (50 – 120dni), u
człowieka 4 miesiące (120 dni), u krowy ok. 60 dni
Im mniejsza masa zwierzęcia i większe tempo metabolizmu, tym krwinki czerwone żyją krócej.
Długość życia jest skorelowana z wiekiem i stanem fizjologicznym zwierzęcia.
Erytrocyty żyją krócej u noworodków, osób starszych, w stanach zapalnych oraz w ciąży u samic.
Zwiększenie liczby krwinek czerwonych występuje m.in. przy odwodnieniu organizmu, po uciążliwych
biegunkach, wymiotach, nadmiernym wypoceniu, po długotrwałym niedotlenieniu oraz z braku dostępu do
wody.
Zmniejszenie liczby krwinek czerwonych obserwuje się przy niedokrwistości pokrwotocznej, niedoborach
składników mineralnych (np. Fe), po napojeniu siarą, w późnym okresie ciąży u samic, intensywnej laktacji,
niektórych zaburzeniach endokrynnych i chorobach nerek.

15. ZMIANY KSZTAŁTU KRWINEK CZERWONYCH /SFEROCYTY, ELIPTOCYTY, LEPTOCYTY,

SCHISTOCYTY, DREPANOCYTY, AKANTOCYTY, STOMATOCYTY, KODOCYTY, LAKRYMOCYTY,
DAKRIOCYTY, KERATYNOCYTY, KNIZOCYTY

Krwinki czerwone większości gatunków ssaków mają charakterystyczny kształt dwuwklęsłego dysku, są
określane jako dyskocyty.
 Dwuwklęsłość jest dobrze wyrażona u psa, słabiej u kota i u konia
 Taki kształt daje krwince czerwonej większą wartość stosunku powierzchni do objętości, niż kształt
kulisty, co stwarza lepsze warunki do wymiany gazowej oraz zwiększa odkształcalność erytrocytów.
Erytrocyty mogą zmieniać kształt pod wpływem różnych czynników, więc można odnaleźć:
1. stomatocyty
- krwinki posiadające wklęśnięcie przypominające usta
- uwarunkowane genetycznie
- niskie pH
- wysokie ciśnienie hydrostatyczne
- substancje amfipatyczne gromadzące się preferencyjnie w wewnętrznej
(cytoplazmatycznej) monowarstwie dwuwarstwy błony lipidowej
Przyczyną jest nadmiar objętości wewnętrznej monowarstwy
2. echinocyty
– mają na powierzchni regularny układ wypustek („kolców”) o różnych kształtach i
rozmiarach , przypominają wyglądem jeżowca
– zmniejszona zawartość ATP
– nadmiar cholesterolu w stosunku do fosfolipidów
– przyczyną jest nadmiar powierzchni zewnętrznej monowarstwy w stosunku do
wewnętrznej w dwuwarstwie błony lipidowej
– przy działaniu substancji amfipatycznych, gromadzących się preferencyjnie w zewn.
monowarstwie dwuwarstwy lipidowej
– mocznica, hiperlipidemia, niedokrwistość wrodzona, choroby wątroby
3. akantocyty
- posiadają wypustki, mniej niż echinocyty, przypominają kasztan, wypustki ułożone
nierównomiernie
- występują w rozmazach fizjologicznych prosiąt
- u osób z nabytą akantocytozą – brak beta-lipoprotein osocza
- zwiększona zawartość cholesterolu
- towarzyszą stanom zapalnym, w niektórych przypadkach marskości i zapalenia wątroby,
również w zespołach złego wchłaniania, przy usunięciu śledziony
4. poikilocyty
- krwinki o nieregularnych kształtach
- fizjologiczne u kóz
- w wyniku uszkodzenia przez czynniki utleniające
5. drepanocyty
- krwinka silnie wydłużona
- inaczej to krwinki sierpowate
- występują u chorych na anemię sierpowatą
6. leptocyty
 - w części centralnej duże przejaśnienie, krwinki niezwykle cienkie
- występują przy anemii niedobarwliwej
7. eliptocyty (owalocyty)
- występują przy anemiach hemolitycznych
- krwinki wydłużone, większy przekrój jest elipsą, a nie okręgiem
- zaburzeniach syntezy białek
8. sferocyty
- kształt kulisty
- może nie występować przejaśnienie w środku

9. lakrymocyty
- o kształcie łzy
- widoczne przejaśnienie w centrum krwinki
- występują też pseudolakrymocyty
10. keratocyty
- erytrocyty mające nacięcia i rogi
- powstają w wyniku mechanicznego uszkodzenia krwinek czerwonych przez kontakty z
patologicznie zmienionymi naczyniami krwionośnymi, złogami włóknika czy sztuczną
zastawką
11. schizocyty (powstają z keratocytów)
- erytrocyty silnie uszkodzone mechanicznie na skutek kontaktu z obszarami patologicznymi
- są to praktycznie fragmenty erytrocytów
12. kodocyty
- kształt kapelusza
- występuje przy anemiach niedobarwliwych
13. knizocyty
- krwinki mające więcej niż 2 (czasem 3) wklęsłości

 Dyskocytarny kształt nie jest bezwzględną regułą u wszystkich ssaków

 Fizjologicznie we krwi kóz może być znaczna ilość poikilocytów
 We krwi kóz angorskich i niektórych ras owiec można znaleźć erytrocyty wrzecionowate,
przypominające drepanocyty
 Ssaki z rodziny Camelidae (wielbłądy, lamy, guanako) mają erytrocyty kształtu eliptocytarnego – być
może związane z większą opornością osmotyczną krwinek czerwonych, potrzebną zwierzęciu, które
po okresie odwodnieni potrafi wypić 130 l wody w ciągu 10 min [posiadają mikrotubule w części
obwodowej komórki].

25. POCHODNE HEMOGLOBINY:

Methemoglobina- powstaje w wyniku przejścia jonu żelaza grupy hemowej z postsci zredukowanej – jonu
Fe2+ do postaci utlenionej –jonu Fe3+. Nie ma zdolności wiązania tlenu. Ma ona barwę brązową i
powoduje szarawo niebieskie zabarwienie powłok ciała.
Karboksyhemoglobina- powstaje w wyniku przyłączenia do hemoglobiny CO. Powoduje charakterystyczne
czerwone zabarwienie skóry o odcieniu przypominającym kolor wiśni. CO wiąże się z tymi samymi
miejscami w których przyłącza się tlen, obniżając w ten sposób stężenie biologicznie czynnej hemoglobiny.
Powinowactwo hemoglobiny jest ok. 200 razy większe do CO niż do tlenu.
Karbaminohemoglobina- CO2 reaguje z końcowymi grupami aminowymi hemoglobiny, tworząc połączenia
karbaminianowe. W tej formie transportowane jest ok. 5% całk. Zawartości Co2 w krwi.
Hemoglobina tlenkoazotowa (HbNO) - powstaje z połączenia NO z hemoglobiną lub methemoglobiną.
Połączenie to jest nietrwałe, bo NO nie wchodzi w trwalsze połączenie z hemem i hematyną, jak w
przypadku HbCO.
Sulfhemoglobina – powstaje w wyniku reakcji oksyhemoglobiny z siarkowodorem lub siarczkami. Siarka
może być przyłączona do jednego z pyroli układu hemowego i powoduje zanik wiązania podwójnego.
Nadmiar SHb we krwi powoduje sulfhemoglobinemię, której objawem jest tzw. Sinica szara. Może ona
wystąpić po długotrwałym oddawaniu niektórych leków np. fenacetyny.

26. MECHANIZMY OBRONNE ERYTROCYTÓ W PRZED USZKODZENIEM OKSYDATYWNYM:

- Cu-Zn dysmutaza ponadtlenkowa

- katalaza – katalizuje dysmutacje nadtlenku wodoru
- peroksydaza glutationowa – j.w.
- reduktaza glutationowa
- transferaza glutationowa
- niskocząsteczkowe antyoksydanty – np. glutation reaguje z wolnymi rodnikami i innymi czynnikami
utleniającymi, ponadto jest substratem peroksydazy i transferazy glutationowej
- alfa-tokoferol – jest głównym antyoksydantem hydrofobowym, występuje w błonie krwinki –
reaguje z rodnikami nadtlenkowymi lipidów błonowych przerywając łańcuch wielorodnikowej
peroksydacji lipidów błonowych. Niedobór wit. E zwiększa wrażliwość erytrocytów na hemolizę
wywołaną przez czynniki utleniające – redukcja metHb przez reduktazę NADH-metHb bądź
reduktazę ferrocytochromu b5.

27. TRANSPORT DWUTLENKU WĘGLA PRZEZ KREW:

Dwutlenek zostaje transportowany przez krew w kilku formach: ulega w niewielkim stopniu rozpuszczeniu
fizycznemu, przekształceniu w kwas węglowy oraz połączeniu z białkami (tworząc karbaminiany). Pozostałe
cząstki dyfundują dalej do krwinek czerwonych. Tu cząsteczki łączą się z wodą, tworząc kwas węglowy.
Powstawanie tego kwasu jest możliwe dzięki występowaniu w erytrocytach anhydrazy węglanowej.
Ponieważ kw. węglowy jest związkiem nietrwałym, ulega on natychmiastowej dysocjacji na anion
węglanowy i proton H+. Większość powstających w erytrocycie cząsteczek anionu węglanowego ulega
dyfuzji do osocza krwi. Na ich miejsce natomiast, dla zachowani ładunku elektrycznego, wchodzą do
krwinki jony chloru (Cl-). Tutaj łączą się z jonami potasu (K+), który oddysocjował od hemoglobiny w
momencie odłączenia od niej tlenu. W rezultacie zachodzących i opisanych wyżej przemian
biochemicznych, większość Co2 jest przenoszona przez osocze, a pozostała część przez krwinki czerwone.
W osoczu główną forma transportu są wodorowęglany, a jedynie niewielki procent stanowi Co2
rozpuszczone fizycznie orz związany z białkami jak karbamniany. Podobnie w krwinkach, jedynie około
10% stanowi dwutlenek węgla rozpuszczony fizycznie i związany z hemoglobiną, pozostała jego ilość
(około 20%) jest przenoszona do w postaci wodorowęglanów.
31. UKŁAD DOPEŁNIACZA

Układ dopełniacza jest układem ochronnym występującym u wszystkich kręgowców. Należy do odporności
nieswoistej, gdyż sam nie rozpoznaje precyzyjnie antygenów. Nazwa pochodzi od tego, że
stanowi on uzupełnienie (czyli dopełnienie) roli przeciwciał. Jest to jeden z przykładów ścisłych powiązań
między swoistymi, a nieswoistymi mechanizmami odporności. U człowieka składa się, wliczając czynniki
regulujące, z ok. 30 białek surowicy i płynów tkankowych oznaczonych najczęściej literą C (complement) i
odpowiednimi cyframi. Białka te syntezowane są przez hepatocyty i monocyty.
Do głównych składników układu dopełniacza należą:
 C1 (C1q, C1r, C1s), C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9. Białka te były nazywane w kolejności odkrywania,
dlatego cyfry arabskie przy literze "C" nie oddają kolejności udziału w reakcji dopełniacza,
 Czynniki B, czynnik D, czynnik H, czynnik I – białka związane z alternatywną droga aktywacji
 Inne czynniki osoczowe np..
Rola niektórych czynników osoczowych regulujących aktywność dopełniacza:
- inhibitor C1 - Łączy się z C1r i C1s i usuwa je z kompleksów C1
- Białko wiążące C4 - łączy się z C4b i przyspiesza odłączenie C2b
- DAF (ang. decay accelerating factor) - Czynnik przyspieszający rozkład C3 i C5
- białko S (witronektyna) - Wiąże C5b-7 zapobiegając wbudowywanie się tego kompleksu w błonę
komórkową
- receptor C1 (CR1) - białka regulatorowe
Przy odpowiednim pobudzeniu składniki te reagują ze sobą kaskadowo i wywierają odpowiedni efekt,
głównie w stosunku do błony komórkowej. Efekt ten przejawia się w postaci:
 Rozpuszczania i rozpadu (bakterioliza, cytoliza)
 Chemotaksji, która polega na przemieszczaniu się komórek w kierunku wzrastającego stężenia
czynnika zwanego chemotaktycznym (dotyczy głównie neutrofilów)
 Degranulacji, która polega na uwolnieniu ziaren przez komórkę (dotyczy głównie komórek tucznych
i bazofilów)

Dopełniacz może doprowadzić nie tylko do zniszczenia komórek bakteryjnych, pasożytniczych i

nowotworowych przez uszkodzenie ich błony komórkowej, ale dzięki licznym receptorom na komórkach
żernych, może przyciągnąć te ostatnie do miejsca infekcji i ułatwić fagocytozę bakterii.
Dopełniacz może być aktywowany bezpośrednio przez przeciwciała związane z bakterią bądź
jakimkolwiek antygenem (droga klasyczna) lub przez pewne cząsteczki związane z bakteriami (droga
alternatywna). Składnik C3 obecny w surowicy w dużym stężeniu jest niezbędny do prawidłowego
przebiegu obu szlaków aktywacji, a jego przemiana w C3a i C3b jest najważniejszym etapem aktywacji
całego układu.

Klasyczna droga aktywacji dopełniacza:

Przeciwciała potrafią precyzyjnie rozpoznać antygeny obecne na powierzchni intruzów i połączyć się z
tymi antygenami. Jednak same przez się nie są w stanie ich zniszczyć. Rola czynnika niszczącego przypada
dopełniaczowi.
Proces aktywacji:
 W warunkach fizjologicznych C1 znajduje się w formie dwóch odwracalnie łączących się ze sobą
podjednostek C1q i tetrameru C1r2s2. Po związaniu przeciwciała klasy IgG (z wyjątkiem IgG4) lub IgM
z antygenem na jej powierzchni są aktywowane w określonej kolejności składniki dopełniacza.
 Aktywację zapoczątkowuje przyłączenie się C1q do związanej z antygenem immunoglobuliny. C1q
łączy się główkami z przeciwciałami, a ogonkiem z C1r i C1s.
 Zmiana konformacyjna w obrębie C1q indukuje zmianę konformacyjną w obrębie C1r, eksponując
miejsce enzymatyczne o właściwościach proteinazy serynowej.
 Aktywny C1r aktywuje nieczynny C1s do C1s o właściwościach proteinazy serynowej.
 Aktywny C1s rozkłada C4 na C4a i C4b. C4b łączy się z błoną komórkową i wiąże C2. Kompleks C2C4b
jest rozkładany na C2a i C2b.
 Powstaje kompleks C4b2a, mający właściwości proteolityczne i nosi on nazwę konwertazy C3
 C3b łączy się z błoną komórki docelowej.
 Kompleks C4b2a ma również właściwości konwertazy C5, ale rozkłada on C5 tylko wtedy, gdy C5
związany jest z C3b (czyli gdy w błonie komórkowej w pobliżu kompleksu nagromadzi się wiele C3b).
Na tym etapie kończy się enzymatyczna aktywacja dopełniacza.

Alternatywna droga aktywacji dopełniacza

Uczestniczą w niej czynniki: B, D, H, I, P(properdyna) i składnik C3 dopełniacza.

Do aktywatorów drogi alternatywnej (czyli bez udziału przeciwciał) zalicza się: bakterie G+ i G-, szczególnie
polisacharydy ścian bakteryjnych, wirusy i zakażone przez nie komórki, grzyby, pierwotniaki, niektóre
robaki pasożytnicze i niektóre komórki nowotworowe, a także kompleksy immunologiczne zawierające IgG,
IgA, IgE. Aktywacja ta zachodzi w zasadzie spontanicznie.
Aktywacja dopełniacza drogą alternatywną ma znaczenie dla szybkiej odpowiedzi przeciw inwazji
mikroorganizmów, zanim rozwinie się bardziej precyzyjna i skuteczna, ale powolniejsza swoista odpowiedź
immunologiczna i pojawią się przeciwciała.
Przebieg procesu:
  Konwertaza C3 jest inicjującym enzymem tej drogi. Aktywuje się ona spontanicznie, w wolnym
tempie, w osoczu. Podczas tej aktywacji czynnik B wiąże się w obecności Mg 2+ z formą C3(H2O)
Umożliwia to czynnikowi D rozłożenie czynnika B na Bb i Ba. Powstaje C3(H 2O)Bb.
 Następnie powstaje C3bBb, czyli ostateczna konwertaza C3 drogi alternatywnej, która rozkłada
kolejne C3. Aktywacja ta podlega wzmocnieniu, gdyż produkt uwalniany w wyniku działania
konwertazy C3 – C3b- jest podjednostką konwertazy.
 Podobnie jak w drodze klasycznej C3b związany z jakąś powierzchnią wiąże C5, co umożliwia
kompleksowi C3bBb (czyli konwertazie C5) rozłożenie C5.
Konwertazę C3 i C5 drogi alternatywnej stabilizuje properdyna, chroniąc ją przed czynnikami H i I. Od
momentu rozszczepienia C5 dalsza aktywacja dopełniacza jest wspólna dla obu dróg.

Kompleks atakujący błonę

 W wyniku działania konwertazy C5 powstaje C5b, który przyłącza kolejno składniki: C6, C7, C8, C9.
 Od momentu przyłączenia C8 zaczyna tworzenie się kanałów w błonie komórkowej.
 Cząsteczki dopełniacza tworzą kanały, zwracając się fragmentami hydrofilowymi do wnętrza kanału,
a hydrofobowymi na zewnątrz.
 Kompleks C5b678 wiąże i polimeryzuje kilka cząsteczek C9 oraz ułatwia wbudowanie w błonę,
zwiększając średnicę kanału.
 Przyłączenie C8 i C9 nadaje kompleksowi zdolność uszkadzania błony komórkowej, dlatego
kompleks C5b6789 nazywamy kompleksem atakującym błonę – MAC (membrane attacking
complex). Wbudowywanie się kompleksów w błonę powoduje reorientację znajdujących się w niej
lipidów i deformację błony, a nawet uwalnianie się pęcherzyków fosfolipidowych. Przez kanały
wpływają z komórki jony, np. potasowe i makromolekuły, np. ATP. Inne jony, woda, lizozym,
wpływają do komórki.

Główna rola MAC to niszczenie wnikających do naszych tkanek mikroorganizmów. Wrażliwe na ten
atak są bakterie G-, niektóre wirusy, pierwotniaki i mykoplazmy. MAC zdolny jest tez do niszczenia
erytrocytów np. zakażonych wirusem, jeżeli rozpoznane są one i opłaszczone aktywującymi dopełniacz
przeciwciałami.

Rola układu dopełniacza:

 Korzystna dla organizmu gospodarza:
1. Opsonizacja (opłaszczenia komórek lub cząsteczek składowymi białek dopełniacza), ułatwia
fagocytozę (uczestniczą tu cząsteczki C3b, C4b)
2. Chemotaksja i aktywacja komórek żernych (C3a i C5a)
3. Liza komórek bakteryjnych oraz zakażonych komórek gospodarza
4. Usuwanie kompleksów immunologicznych
5. Eeliminacja komórek apoptotycznych
 Szkodliwa dla gospodarza:
1. Stan zapalny (przewlekły)
2. Wstrząs

34.FUNKCJE GRANULOCYTÓ W OBOJĘTNOCHŁONNYCH W ZAKRESIE I LINII OBRONY PRZED

INFEKCJAMI BAKTERYJNYMI/ZIARNISTOŚCI SWOISTE, NIESWOISTE, PĘCHERZYKI WYDZIELNICZE/.

- ziarnistości pierwotne (nieswoiste)- pojawiają się najwcześniej już w stadium promielocytu,

stanowią 10-20% ziarnistości, zawierają:
o kwaśne hydrolazy lizosomowe (katepsyna B i D, beta- glicerofosfataza, beta-
glukuronidaza, itd.)
o proteinazy- tzw. serprocydyny Serprocydyny- są cytotoksyczne w stosunku od bakterii gram „+” i
„-”, grzybów i pierwotniaków
(elastaza, katepsyna G, azuracydyna)
 o mielopreoskydazę)- z udziałem H2O2 utlenia Cl-, Br-, J- do odpowiednich kwasów, które mają silne

działanie bakteriobójcze. Układ MPO-H2O2-Cl- jest uważany za główny układ bakteriobójczy neutrofili.

o lizozym, białko bakteriobójcze zwiększające przepuszczalność błony komórkowej Lizozym- enzym

katalizujący robicie wiązania beta-1,4-glikozydowego między kwasem N-acetylomuraminowym a N-
acetyloglukozaminą w mureinie, będącej składnikiem ściany komórki bakteryjnej

o defensyny Defensyny- peptydy o działaniu bakteriobójczym. Działają na bakterie gram „+” i „-”,
grzyby i niektóre wirusy. Wbudowują się w błonę zwiększając przepuszczalność

Serprocydyny- są cytotoksyczne w stosunku od bakterii gram „+” i „-”, grzybów i pierwotniaków

- ziarnistości wtórne (swoiste)- pojawiają się w stadium mielocytu, stanowią 70-80% ziarnistości;
zawierają liczne enzymy:
o kolagenaza
o lizozym
o histaminaza
o heparynaza
o fosfataza obojętna
o laktoferyna (wiąże Fe, aktywuje lizozym)
o białko wiążące wit. B12
o czynniki białkowe modyfikujące funkcje limfocytów

- pęcherzyki wydzielnicze- najmniejsze ziarnistości zawierające fosfotazę zasadową: białka osocza

(np. albuminy)
o zawierają liczne receptory, które podczas aktywacji mogą być włączane w błonę
krwinki, ułatwiają adhezje i aktywują komórkę

Mieloperoksydaza (MPO)- z udziałem H2O2 utlenia Cl-, Br-, J- do odpowiednich kwasów, które mają silne

działanie bakteriobójcze. Układ MPO-H2O2-Cl- jest uważany za główny układ bakteriobójczy neutrofili.

BPI- nieenzymatyczne białko działające bakteriobójczo na wiele bakterii gram „-”. Wbudowuje się w błonę
komórkową bakteri => kanały i destabilizacja warstwy lipopolisacharydowej co powoduje w konsekwencji
wzrost przepuszczalności zabójczy dla bakterii => hamuje wzrost i podział bakterii

Defensyny- peptydy o działaniu bakteriobójczym. Działają na bakterie gram „+” i „-”, grzyby i niektóre
wirusy. Wbudowują się w błonę zwiększając przepuszczalność

Serprocydyny- są cytotoksyczne w stosunku od bakterii gram „+” i „-”, grzybów i pierwotniaków

Lizozym- enzym katalizujący robicie wiązania beta-1,4-glikozydowego między kwasem N-

acetylomuraminowym a N-acetyloglukozaminą w mureinie, będącej składnikiem ściany komórki
bakteryjnej

Aktywacja neutrofila
 - neutrofile występują w 3 stanach: spoczynkowym, reaktywowanym i aktywowanym
- komórki różnią się wtedy wielkością, morfologią i wskaźnikami biochemicznymi

Neutrofil spoczynkowy- ma regularny kształt i niski poziom form reaktywnych tlenu

Preaktywacja- występuje gdy określone związki (np. czynniki wzrostu, interleukiny) zwiększają odpowiedź
neutrofila na następny swoisty czynnik stymulujący

Aktywacja- jest wieloetapowym procesem zaczynającym się przyłączeniem ligandu i obejmującym:

reorganizację szkieletu, adhezje do komórek śródbłonka, diapedezę, chemotaksję, wybuch tlenowy,
fagocytozę i degranulację

35. FUNKCJE MONOCYTÓW W ZAKRESIE I LINII OBRONY I REAKCJI ZAPALNEJ.

Monocyty - grupa (5-8% wszystkich krwinek białych). Dojrzałe monocyty nazywa się makrofagami.
Monocyty mają zdolność wydostawania się poza światło naczyń układu krążenia oraz szybkiego ruchu
pełzakowatego. Są to komórki żerne, które oczyszczają krew ze skrawków obumarłych tkanek oraz bakterii
(żyją około 4 dni). Produkują interferon, który hamuje namnażanie się wirusów.

Ich rola polega głównie na fagocytozie cząstek stałych, zanieczyszczeń i produktów rozpadu innych
komórek ustrojowych, współdziałaniu z układem limfocytów w kształtowaniu odpowiedzi immunologicznej
ustroju. Są jednym z elementów odporności komórkowej ustroju. Oprócz diapedezy mają możliwość
przemieszczania się w płynie międzykomórkowym w tkankach, dążąc do miejsc zapalnych. Odznaczają się
dużą aktywnością fagocytarną i immunofagocytozą. Niszczą antygen po rozpoznaniu nieswoistym lub mogą
swoiście fagocytować kompleksy immunologiczne(antygen + przeciwciało + opsonina). W szpiku, oprócz
fagocytozy nienormalnych krwinek lub ich prekursorów , pełnia rolę „mamek” dla dojrzewających
erytrocytów, regulując ich przesuwanie w kierunku ścian zatok. Można ich uznać za komórki wspomagające
i regulujące wypływ krwinek czerwonych do krwiobiegu przez barierę szpik-krew. Współtworzą również
rusztowanie szpiku.
Powstają przeważnie w szpiku kostnym, czasem w układzie siateczkowo-śródbłonkowym[1]. Są największe
wśród białych krwinek - około 20 μm. W organizmie powinno się mieć min 3% max 8% monocytów u dzieci
jak i dorosłych

Monocyty:
 Odporność nieswoista (oporność)
o Zdolność do fagocytozy
 Odporność swoista (uwalnianie Il1, która oddziałuje na limfocyty Th wspomagające, odpowiedz
immunologiczną)
 Wytwarzają interferon ( w momencie zakażeń wirusami lub ich metabolitami)
 Prezentacja antygenu

Monocytoza występowanie:
 Choroby zakaźne(różyca, listerioza oraz bruceloza)
 Faza wczesna zapalenia urazowego osierdzia
 Schorzenia pasożytnicze krwi
 Białaczka monocytarna
 Przy wzroście stężenia glikokortykoidów z równoczesną limfopenia u psów
 Fizjologiczna u krów w okresie poporodowym

36.STARZENIE SIĘ ERYTROCYTÓ W. HIPOTEZY SELEKTYWNEGO USUWANIA ERYTROCYTÓ W.

Dlaczego erytrocyt się starzeje:

- mechaniczne zniszczenie składników komórki (być może denaturacja białek błony)

- inaktywacja enzymów glikolizy i cyklu pentozofosforanowego
- uszkodzenie przez reaktywne formy tlenu i inaktywacja enzymów, zmniejszenie płynności lipidów i
odkształcalności, zwiększone uwalnianie K+ i wzmożone wiązanie IgG

Objawy starzenia się erytrocytów:

- mniejsza wielkość
- większa gęstość (stosunek masy do objętości), natomiast kształt i stosunek powierzchni do objętości nie
zmienia się
- zmiany w transporcie kationów
- zmniejszenie sumarycznej zawartości elektrolitów w krwince
- odpływ wody, zmniejszenie objętości a wzrost gęstości i lepkości wewnętrznej
- utrata powierzchni na skutek uwalniania mikropęcherzyków z powierzchni komórki
- maleje odkształcalność, głównie w wyniku wzrostu lepkości wnętrza i zmiany właściowości błony
- silniejsza adhezja do komórek śródbłonka
- mniejsza albo i nie oporność osmotyczna (dane na ten temat są sprzeczne)
- większa podatność na hemolizę
- zmniejsza się stopień asymetrii lipidów co związane jest z osłabieniem aktywności flipazy
- zmniejsza się płynność lipidów błony i ruchliwość białek integralnych błony (białka pasma 3.)
- zmniejszenie liczby receptorów na powierzchni
- wiąże się więcej erytrologicznych immunoglobulin (IgG)
- zmniejszenie aktywności szeregu enzymów
- mniejsza całkowita zawartość lipidów i mniejszy stosunek lipidów do białek błony
- mniejsza liczba reszt kwasu sialowego i stężenie 2,3-BPG (gorsze oddawanie tlenu tkankom)
- zmniejszenie zawartości ATP (wg najnowszych badań to nie następuje)

Hipotezy selektywnego usuwania erytrocytów:

- zmniejszenie odkształcalności
- zaburzenia rozkładu lipidów błony, w szczególności ekspozycji fosfatydyloseryny na powierzchni komórki
- odsłonięcie reszt beta-D-galaktozy w cząsteczce glikoprotein i glikolipidów na skutek odłączania reszt
kwasu sialowego
- odsłonęcie reszt alfa-D-galaktozy
- ekspozycja tzw. antygenów starych komórek (zmiany w obrębie białka pasma 3.)
– zmniejszenie gęstości powierzchniowej ładunku (nowe dane zaprzeczają)

37. ZJAWISKA TOWARZYSZĄCE I ETAPY FAGOCYTOZY.

Fagocytoza zaliczana jest do mechanizmów odporności nieswoistej komórkowej. Zachodzi z udziałem tzw.
komórek żernych. Największe zdolności żerne posiadają neutrofile ale także monocyty. Jest to proces
wchłaniania bakterii, którego celem jest jej uśmiercenie. Poszczególne etapy fagocytozy:
1. ruch komórki żernej w kierunku bakterii, pod wpływem czynników chemotaktycznych produkowanych
przez np. bakterie, dopełniacz
2. przyleganie bakterii do powierzchni komórki żernej(adherencja)
3.  endocytoza bakterii (przez wpuklenie błony komórkowej)
4. fuzja fagosomu z lizosomem,powstaje  tzw. fagolizosom
5. zabijanie bakterii (przebieg procesu tlenowy lub beztlenowy).
38. EKSPLOZJA TLENOWA FAGOCYTÓ W, MECHANIZM I JEJ ZNACZENIE.

Fagocyty aktywnie żerujące wykazują nawet kilkudziesięciokrotne zwiększenie zużycia tlenu, czemu
towarzyszy maksymalizacja spalania glukozy w cyklu pentozo – fosforanowym. Nie jest to typowy proces
zachodzący w mitochondrium, ponieważ jak dowiodły badania, nie hamują go azydki i cyjanki. Dalsze
intensywne prace w tym kierunku dały odpowiedź: komórki fagocytujące masowo wytwarzają aktywne
formy tlenu, których destruktywne działanie okresla się mianem wybuchu tlenowego.

Znaleziono wiele czynników, które stymuluja komórki żerne do przeprowadznia wybuchu oddechowego:

 N-formylopeptydy pochodzenia bakteryjnego, także syntetyczne

 Estry forbolu (np. 1,2-mirystynian-1,3-octan forbolu
 Jonofory Ca2+ (związki umożliwiające napływ Ca2+ do komórek) np. A23187
 Lektyny, np. konkawalina A
 DAG
 Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, np. kwas arachidonowy
 Siarczan cerebrozydu
 Jony fluorkowe
 Leukotrien B4
 TNF
 Czynnik aktywujący płytki krwi
 PDGF
 Składnik dopełniacza C5a
 Kompleksy antygen-przeciwciało
 Opsonizowane cząstki obcego pochodzenia

Obecnie wiemy, że za wybuch tlenowy odpowiada kilka związków, których synteza jest ze sobą powiązana.

 Anionorodnik ponadtlenkowy. Synteza anionorodnika ponadtlenkowego to proces inicjujący całą

kaskadę syntezy form aktywnych tlenu. Związek ten powstaje w wyniku przyjęcia przez tlen
cząsteczkowy jednego elektronu.

Reakcję ta katalizuje enzym - oksydaza NADPH. Donorem elektronu jest właśnie NADPH, co tłumaczy
intensywność procesów szlaku pentozo-fosforanowego, zachodzących w zaktywowanym fagocycie (ich
produktem jest własnie NADPH). Rodnik ponadtlenkowy znajduje się w stanie równowagi z uprotonowaną
formą – rodnikiem nadhydroksylowym. Anionorodnik ponadtlenkowy jest sam w sobie stosunkowo mało
toksyczny, toteż ulega on dalszym przemianom.

 Nadtlenek wodoru to kolejna reaktywna forma tlenu. Jak powstaje? Otóż w sytuacji odpowiednio
wysokiego stężenia anionorodnika ponadtlenkowego, co dla zaktywowanej komórki żernej jest
łatwe do osiągnięcia, ta reaktywna forma tlenu podlega spontanicznej dysmutacji, której
produktem jest właśnie nadtlenek wodoru. Gdy stężenie nie jest odpowiednio duże, uwidacznia się
rola dysmutazy ponadtlenkowej - enzymu, który katalizuje reakcję syntezy.

Także nadtlenek wodoru nie stanowi formy wybitnie toksycznej tlenu, acz w obecności neutralnych proteaz
serynowych obserwuje się zwiększenie jego działania.

 Rodnik hydroksylowy. Źródłem rodników hydroksylowych jest reakcja Fentona, katalizowana przez
jony żelazawe.Dawcą żelaza jest laktoferryna lub transferryna (białka wiążące żelazo). Reakcja ta
jest wydajna w kwaśnym pH, które same w sobie sprzyja uwalnianiu jonów żelazawych. Rolę
katalizatora mogą także pełnić dwuwartościowe jony kobaltu oraz miedzi.
Rodnik hydroksylowy to wysoce silny utleniacz. Działa niewybiórczo i zasadniczo z pierwszą napotkaną
cząsteczką. Z racji swej wysokiej reaktywności jego czas trwania jest bardzo niski, od około 100ps do 1ns.

 Tlen singletowy. Tlen w podstawowym stanie energetycznym występuje w formie trypletowej,

przez co rozumiemy zgodność spinu dwóch elektronów nie sparowanych na ostatnim orbitalu
antywiążącym. W chwili wzbudzenia może nastąpić sparowanie elektronów (wówczas zgodnie z
zakazem Pauliego spiny muszą być przeciwne), lub też alternatywnie może nastąpić odwrócenie
spinu jednego elektronu bez ich sparowania. W obu przypadkach tlen przechodzi do stanu
singletowego, który ze względu na spory nadmiar energii jest wysoce reaktywny, a przez co i
toksyczny.

 Kwas podchlorawy oraz chloramina. Końcowymi etapami szlaku syntezy reaktywnych form tlenu
jest proces powstawania kwasu podchlorawego oraz chloramin. Reakcję utlenienia halogenków do
kwasu podhalogenkowego z równoczesnym rozłożeniem nadtlenku wodoru, katalizuje
mieloperoksydaza. HOCl jest związkiem bakteriobójczym. Jego działanie polega na atakowaniu
kompleksów żelazo-siarkowych białek, stanowiących kluczowy element łańcucha oddechowego.
Blokuje w ten sposób szlak energetyczny i doprowadza do śmierci bakterii. Chloramina powstaje w
reakcji kwasu podchlorawego z amoniakiem.

Chloramina jest związkiem nawet bardziej toksycznym od kwasu podchlorawego, ma silne właściwości
bakteriobójcze.

Charakterystyka kluczowych enzymów wybuchu tlenowego.

 Oksydaza NADPH To enzymatyczny kompleks, w swojej budowie skomplikowany, mający liczne

podjednostki. W nie zaktywowanym fagocycie, część z nich rozlokowana jest w cytoplazmie, cześć
natomiast jest zakotwiczona w błonie komórkowej. Aktywacja komórki żernej powoduje migrację
podjednostek cytozolowych oraz ich asocjacje ze składowymi błonowymi. Proces ten daje czynny,
zdolny do syntezy enzym. Oksydaza cytochromowa jest de facto częścią łańcucha transportu
elektronów:

Element łancucha wartość potencjału

NADPH / NADP+ -320mV

FADH2 / FAD+ -280mV

Cyt b558 red / Cyt b558 utl -245mV

O2.- / O2 -160mV
 Tabela 1. Ogniwa łańcucha transportu elektronów

Pewną rolę w przekazie elektronu pełni tutaj również ubichinon.

Aktywacja oksydazy cytochromowej Aktywację oksydazy NADPH można podzielić na dwa etapy. Pierwszy
to klasyczna transdukcja sygnału. Po zadziałaniu stymulatora, który wiąże się z odpowiednim receptorem
na powierzchni błony fagocyta (typu R7G, odziaływujący z białkami G), następuje pobudzenie fosfolipazy C,
która rozkłada fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforan do 1,4,5-trifosforanu inozytolu (IP3) i diacyloglicerolu
(DAG). IP3 mobilizuje wewnątrzkomórkowy Ca2+, DAG z kolei aktywuje kinazę białkową C (PKC). Etap drugi
to składanie czynnościowego enzymu. Proces inicjuje zaktywowana PKC, która fosforyluje składową p47-
phox. Powoduje to asocjację p47-phox z dwiema pozostałymi jednostkami p67-phox i p40-phox, a
utworzony trimer migruje do błony komórkowej gdzie wiąże się z flawonocytochromem. Końcowym
procesem składania enzymu jest dysocjacja kompleksu RhoGDI-RacGDP, której produkt – białko Rac po
przyłączeniu GTP łączy się z czynnikiem p67-phox.

 Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD)

Znane są dwie eukariotyczne dysmutazy ponadtlenkowe: miedziowo-cynkowa (cytoplazmatyczna) oraz

manganowa (mitochondrialna). Rola SOD ogranicza się generalnie do katalizy w przypadku niskiego
stężenia O2.- , ponieważ reakcja ta zachodzi spontanicznie i z duża szybkością przy odpowiednio dużym
stężeniu.

 Mieloperoksydaza (MPO)

Przechowywana jest głownie w azurofilnych ziarnistościach neutrofili, oraz w ziarnistościach monocytów i

eozynofili, natomiast praktycznie brak jej u makrofagów. MPO jest homo glikoproteiną złożona z czterech
podjednostek o łącznej masie około 153kDa. W jej skład wchodzą także dwie hemowe grupy prostetyczne.
Znaleziono trzy odmiany MPO różniące się nieznacznie masą podjednostki, aczkolwiek nie stwierdzono
istotnych różnic w reaktywności poszczególnych form.

39. CHEMICZNE I ENZYMATYCZNE ZNACZENIE REAKCJI LIZOSOMALNYCH W FAGOCYTOZIE.

Pochodząone głównie z ziarnistości leukocytów, monocytów i komórek tucznych. Powodują one trawienie
kolagennu, włóknika i elastyny. Niszczą one błony podstawne, przez co zwiększają przepuszczalność naczyń
i wywierają efekty chemotaktyczne. W osoczu krwi, płynie tkankowym znajdują się antyproteazy
neutralizujące enzymy lizosomalne, lecz niedobór jednej z nich może prowadzić do upośledzenia funkcji
hamowania.

40. MASTOCYTY – CECHY CZYNNOŚCIOWE, ZNACZENIE.

KOMÓRKI TUCZNE (MASTOCYTY) – komórki tkanki łącznej oraz błon śluzowych, mające okrągły lub owalny
kształt, powstające z prekursorów szpikowych (prawdopodobnie tych samych, co bazofile), do miejsca
ostatecznego osiedlenia docierają wraz z krwią. Najczęściej można spotkać je w okolicy niewielkich naczyń
krwionośnych w narządach stykających się ze środowiskiem zewnętrznym. Jądro komórkowe jest
niewielkie, chromatyna skondensowana, aparat Golgiego jest dobrze rozbudowany, pozostałe organella są
słabo rozwinięte. W cytoplazmie znajdują się liczne, ciemne, zasadochłonne ziarna, mające właściwość
metachromazji. Błona komórkowa tworzy liczne mikrokosmki. Ziarnistości mastocytów są bogate w
histaminę i heparynę. Ponadto pobudzone wydzielają prostaglandyny i cytokiny (np. interleukinę 4 i TNF-
α). Zawierają również proteazy (np. tryptazę lub chymazę). Na ich powierzchni znajduje się receptor FcεRI
wiążący przeciwciała IgE.
Są składnikiem układu immunologicznego i biorą udział w obronie organizmu przed pasożytami, bakteriami
i innymi drobnoustrojami.
Ich główną rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego (m.in. alergie) w reakcji na obce substancje.
W czasie nasilonych reakcji alergicznych substancje wydzielane w dużych ilościach przez mastocyty
(degranulacja) wywołują objawy układowe, w tym wstrząs anafilaktyczny; mają również możliwość
fagocytozy. Bezpośredni sygnał do degranulacji (degranulacja jest to gwałtowne wyrzucenie na zewnątrz
zawartości ziaren) stanowi przyłączenie antygenu do przeciwciał znajdujących się na powierzchni błony
komórkowej komórki tucznej. Innym sposobem uwalniania substancji jest uwalnianie ciągłe, nie
wymagające aktywacji (w ten sposób są uwalnianie np. heparyna i histamina).
Substancje uwolnione przez mastocyt powodują degranulację składników istoty międzykomórkowej,
poszerzenie kapilar, napływ granulocytów – skutkiem tego jest powstawanie stanu zapalnego.
Nadmierna proliferacja komórek tucznych jest przyczyną mastocytozy. W przebiegu tej choroby komórki
tuczne gromadzą się w skórze (mastocytoza skórna) lub w narządach wewnętrznych (mastocytoza
układowa). Ponadto u psów i kotów często występuje nowotwór komórek tucznych czyli mastocytoma.
Wielkość komórki: 20 - 35 m
Kształt komórki: okrągły lub owalny
Barwa cytoplazmy: niewidoczna, w całości zakryta swoistą ziarnistością
Ziarnistość: bardzo ciemna, zasadochłonna o niejednakowych ziarnach, występująca bardzo licznie
Kształt jądra: okrągły, brzegi zakryte ziarnistością
Charakter chromatyny: skondensowana
Stosunek jądra do cytoplazmy: niski lub bardzo niski
Jąderka: niewidoczne
Występowanie :
 krew: nie wystepuje
 szpik: pojedyncze

BUDOWA KOMÓRKI
Mastocyty tkankowe wraz z bazofilami odpowiadają za zapoczątkowanie wczesnej reakcji alergicznej.
Komórki te skupiają się w miejscu zetknięcia organizmu i środowiska zewnętrznego, w takich narządach, jak
skóra, jelita, płuca, błona śluzowa nosa i spojówek, oraz w przestrzeni okołonaczyniowej. Pod względem
morfologicznym są to komórki z jednopłatowym jądrem, o średnicy ok. 10 mcm. Najbardziej
charakterystyczną ich cechę stanowią liczne metachromatyczne ziarnistości.

SUBPOPULACJE
Na podstawie wyników badań immunohistochemicznych, a także pewnych odrębności fizjologicznych
wyodrębniono dwie subpopulacje mastocytów, oznaczone jako MCT i MCTC.
Głównym kryterium tego podziału jest zawartość proteaz serynowych w ziarnistościach.
Komórki oznaczone symbolem MCT zawierają jedynie tryptazę, MCTC natomiast - tryptazę, chymazę,
karboksypeptydazę i katepsynę G. Między subpopulacjami nie obserwowano różnic pod względem
zawartości histaminy i zdolności do generowania innych mediatorów zapalnych.

Subpopulacja mastocytów Mediatory enzymatyczne występowanie

oskrzela, pęcherzyki płucne, błona
MCT tryptaza
śluzowa jelit
tryptaza, chymaza,
MCTC skóra, błona podśluzowa jelit, oskrzela
karboksypeptydaza i katepsyna G

MEDIATORY MASTOCYTÓW
W wyniku aktywacji mastocytów następuje uwolnienie mediatorów preformowanych (magazynowanych w
ziarnistościach komórek) i syntetyzowanych de novo.
Mediatory syntetyzowane de novo
 prostaglandyny: PGD2, PGE2, PGF2alfa
 leukotrieny: LTC4, LTD4, LTE4
 czynnik aktywujący płytki (PAF)
 tromboksan A2 (TXA2)
 kalikreina

Mediatory preformowane
 histamina
 cytokiny: IL-4, IL-5, IL-6,
TNF-alfa
 arylosulfataza A
 heksoamidaza B
 beta-glukuronidaza
 tryptaza
 chymaza
 katepsyna G
 heparyna
67 | S t r o n a

AKTYWACJA I DEGRANULACJA
Do aktywacji mastocytów może dochodzić na skutek stymulacji zależnej i niezależnej od IgE
(niealergicznej).
 reakcja zależna od IgE
 reakcja niezależna od IgE

Reakcja zależna od IgE

W komórkach tucznych, podobnie jak w bazofilach, komórkach Langerhansa, monocytach i
eozynofilach, znajduje się receptor FcepsilonRI o wysokim powinowactwie do IgE.
W skład receptora wchodzą trzy podjednostki: alfa, beta i gamma.
Cząsteczka IgE jest wiązana przez podjednostkę a, natomiast dwie pozostałe podjednostki
uczestniczą w przekazywaniu sygnałów. Alergen, związany przez co najmniej dwie
"zmostkowane" cząsteczki IgE, łączy się z receptorem FcepsilonRI, którego cząsteczki ulegają
wcześniej skupieniu.
Następuje zmiana konformacji wewnątrzbłonowej części receptora i aktywacji związanej z
błoną fosfolipazy C. Enzym ten hydrolizuje dwufosforan fosfatydyloinozytolu do 1,2-
diacyloglicerolu (DAG) i trójfosforanu inozytolu (IP3). IP3 powoduje szybkie uwalnianie
jonów wapnia ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, a także napływ wapnia z przestrzeni
pozakomórkowej. DAG aktywuje natomiast kinazę białkową C, która uruchamia fosforylację
białek biorących udział w aktywnym ruchu komórki i degranulacji ziarnistości.

Reakcja niezależna od IgE

Do degranulacji komórki tucznej może dojść także na drodze niealergicznej.
Liczne czynniki, takie jak fMLP, ATP, C3a, C4a, C5a, kodeina, substancja P i toksyny
bakteryjne mogą aktywować komórki tuczne niezależnie od IgE.
Najczęściej działają one na receptor związany z białkiem G, co również prowadzi do
zwiększenia aktywności fosfolipazy C i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów
wapnia. Końcowy efekt jest podobny jak w przypadku stymulacji IgE-zależnej; następuje
uwolnienie mediatorów zapalenia.

Tryptaza - marker aktywności

Precyzyjną ocenę aktywacji mastocytu umożliwia pomiar uwalnianej tryptazy. Fizjologiczna
rola tego enzymu nie została całkowicie poznana. Występuje wyłącznie w mastocytach i w
śladowych ilościach w bazofilach. Tryptaza może wpływać na wytwarzanie C3a i inaktywuje
kininogen o dużym ciężarze cząsteczkowym.
U osób chorych na astmę stwierdzono podwyższone stężenie tryptazy w popłuczynach
oskrzelowo-pęcherzykowych, a u chorych na alergiczny nieżyt nosa - w popłuczynach z nosa.
Tryptaza jest lepszym markerem aktywacji mastocytu od innych mediatorów, w tym
histaminy. Ta ostatnia może być uwalniana także przez bazofile, komórki prezentujące
antygen i bakterie.

WPŁYW NA INNE KOMÓRKI

 68 | S t r o n a

41. EOZYNOFILE – CECHY, ZNACZENIE, ZIARNISTOŚCI.

EOZYNOFILE, GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE występuję we krwi w małej liczbie – 1-5%

wszystkich krwinek białych. W wielokrotnie większej liczbie występują w szpiku, stanowiąc
rezerwę szpikową oraz w tkankach (drogi oddechowe, ściana jelit, macica). Wzrost ich liczby
towarzyszy stanom uczuleniowym. Wykazują one działanie antyhistaminowe, a ponieważ
stanom uczuleniowym towarzyszy większe uwalniania histaminy, eozynofile chronią tkanki
przed niekorzystnym działaniem tej substancji.
Eozynofile, oprócz możliwości wydzielania czynników hamujących anafilaksję, wyróżniają się
zdolnością do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów oraz ich stadiów larwalnych
(antygen wielkokomórkowy). W związku z tym ich liczba we krwi wzrasta kilkukrotnie w
zakażeniach pasożytniczych, co zostało wykorzystane w diagnostyce.

DOJRZEWANIE
Granulocyty kwasochłonne wywodzą się z komórki macierzystej pnia szpiku kostnego.
Różnicowanie komórek jest kontrolowane głównie przez IL-3, IL-5 i GM-CSF, a także TNF-alfa
i IFN-alfa.
W cyklu ontogenetycznym krwinek można wyróżnić trzy okresy: szpikowy (trwający ok. 4
dni), krążenia we krwi (trwający mniej niż 1 dzień) i niedokładnie poznany tkankowy
(trwający 25 dni).
 Mieloblast
 Promielocyt
 Mielocyt kwasochłonny
 Metamielocyt kwasochłonny
 Pałeczka kwasochłonna
 Granulocyt kwasochłonny

BUDOWA KOMÓRKI
Podobnie jak neutrofile, granulocyty kwasochłonne wykazują zdolność fagocytozy
drobnoustrojów i uszkodzonych krwinek czerwonych, a także chemotaksji i migracji.
Liczba dojrzałych eozynofilów we krwi obwodowej wynosi 0,1-0,5 x 10 9/l, co stanowi ok. 1-
5% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej.
Dojrzały eozynofil ma kulisty kształt, dwupłatowe jądro i jest nieco większy od neutrofila.

ZIARNISTOŚCI W CYTOPLAZMIE EOZYNOFILÓW

RODZAJ
ZAWARTOŚĆ
ZIARNISTOŚCI
ziarnistości duże
główne białko zasadowe (MBP)
eozynfilowe białko kationowe (ECP)
neurotoksyna eozynofilowa (EDN)
peroksydaza eozynofilowa (EPO)
ZNACZENIE BIOLOGICZNE
wykazuje właściwości bakterio- i helmintobójcze, neutralizuje
heparynę, zwiększa uwalnianie histaminy z bazofilów i
mastocytów
wykazuje właściwości bakterio- i helmintobójcze,
neurotoksyczne, zwiększa uwalnianie histaminy z bazofilów i
mastocytów
potencjalna neurotoksyna, wykazuje aktywność RNA-zy, słaba
hemlinotoksyna
wykazuje właściwości bakteriobójcze, inaktywuje leukotrieny,
 69 | S t r o n a

wzmaga uwalnianie histaminy, uszkadza nabłonek

oddechowy, nasila bronchospazm
ziarnistości małe arylosulfataza, fosfataza kwaśna
mikroziarnistości lizofosfolipaza główny składnik kryształów Charcota i Leydena

SUBPOPULACJE
Wkrótce po odkryciu eozynofilów przez P. Ehrlicha w 1879 r. zaobserwowano, że liczba tych
komórek we krwi znacznie wzrasta w chorobach alergicznych i pasożytniczych.
W wielu współcześnie prowadzonych badaniach wykazano, że u chorych na wymienione
schorzenia można wyróżnić dwie populacje granulocytów kwasochłonnych: normodensyjne
- o gęstości 1,88 - i hipodensyjne - o gęstości 1,075-1,077.
Uważa się, że eozynofile hipodensyjne są komórkami bardziej aktywnymi metabolicznie.
Mają zdolność generowania większej ilości wolnych rodników tlenowych i LTC4 oraz
silniejsze właściwości cytotoksyczne.
Dotychczas nie wyjaśniono, czy ta subpopulacja eozynofilów wywodzi się bezpośrednio z
macierzystych komórek pnia, czy też z eozynofilów normodensyjnych.

MEDIATORY
Oprócz białek kationowych (ECP, EPO, MBP, EDN) eozynofile wydzielają również inne
mediatory o silnym działaniu prozapalnym.
 Czynnik aktywujący płytki (PAF)
Oprócz eozynofilów PAF produkują także płytki krwi, neutrofile, makrofagi, bazofile i komórki
śródbłonka.
Mediator ten wykazuje właściwości chemotaktyczne dla płytek, eozynofilów i makrofagów,
zwiększa przepuszczalność naczyń oraz nasila adhezję eozynofilów do komórek śródbłonka.
 Leukotrieny
Aktywne eozynofile mają zdolność syntezy LTC4, który nasila m.in. skurcz mięśni gładkich,
wydzielanie śluzu, przepuszczalność naczyń.
 Rodniki tlenowe
Eozynofile uwalniają anion nadtlenkowy (O2-) i nadtlenek wodoru (H2O2). Produkcja
reaktywnych pochodnych tlenu jest znacznie większa w eozynofilach hipodensyjnych niż w
normodensyjnych.

42. MPO-H2O2-CL- JAKO PODSTAWOWY UKŁAD BAKTERIOBÓ JCZY NEUTROFILII.

Ziarnistości wewnątrzkomórkowe
W cytoplazmie neutrofilów spotyka się cztery rodzaje ziarnistości:
I. ZIARNISTOŚCI PIERWOTNE, nazywane inaczej azurofilnymi, które powstają już na etapie
promielocytu. Stanowią one 10-20% wszystkich zawartych w neutrofilach ziaren
wewnątrzcytoplazmatycznych. Spośród zawartych w nich białek szczególnie istotne są:
kwaśne hydrolazy lizosomowe, serprocydyny, defenzyny i mieloperoksydaza. Ta ostatnia jest
wyznacznikiem tych ziaren, tzn. wykrywając mieloperoksydazę możemy stwierdzić, że mamy
do czynienia z ziarnistościami azurofilnymi.
II. ZIARNISTOŚCI WTÓRNE, stanowiące 80-90% wszystkich ziarnistości, nazywane są także
ziarnistościami swoistymi, ze względu na fakt ich występowania tylko w neutrofilach. Ich
białkiem markerowym jest laktoferyna.
70 | S t r o n a

III. ZIARNISTOŚCI TRZECIORZĘDOWE, czyli żelatynowe, nazwane tak ze względu na obecność

enzymu żelatynazy.
IV. ZIARNISTOŚCI WYDZIELNICZE, w skład których wchodzą różne białka osocza, zaś cechą
charakterystyczną jest obecność alkalicznej fosfatazy.

Po pobudzeniu neutrofila dochodzi do uwolnienia ziarnistości do fagolizosomu, dzięki czemu

zamknięte w nim mikroorganizmy mogą zostać zabite. Wiele mediatorów zawartych w
ziarnistościach może się wydostawać na zewnątrz komórki, zaś ich wykrycie może być użyte
w diagnostyce stanu zapalnego.

ZABIJANIE BAKTERII W MECHANIZMIE TLENOWYM:

1. Fagocytoza (np. bakterii) pobudza zwiększony pobór tlenu, glikogenolizę i zwiększone
utlenianie glukozy drogą poprzez heksozomonofosforan i tworzenie reaktywnych form
tlenu.
2. Reaktywne formy tlenu powstają dzięki aktywacji oksydazy NADPH i tworzeniu anionu
nadtlenkowego O2-.
3. Anion nadtlenkowy ulega dysmutacji do nadtlenku wodoru.
4. Sam nadtlenek wodoru w fagolizosomie nie wystarcza do pełnego, skutecznego zabicia
bakterii. Konieczne jest dołączenie działania mieloperoksydazy (MPO) z ziarnistości
azurofilnych granulocytów.
5. Mieloperoksydaza w obecności anionu chlorkowego tworzy z nadtlenku wodoru HOCl,
związek silnie bakteriobójczy. Układ H2O2 – MPO – HOCl jest najsilniejszym systemem
bakteriobójczym granulocytów.
6. Większość nadtlenku wodoru jest w końcu rozkładane przez katalazę, a część przez
oksydazę glutationu. Rozpadłe bakterie są „dotrawiane” przez hydrolozy lizosomalne.

49. FUNKCJE KOMÓ REK PREZENTUJĄCYCH ANTYGEN ORAZ GLIKOPROTEIN MHC ! I

MHC II (ANTYGENOWY UKŁAD ZGODNOŚCI TKANKOWEJ)

Prezentacja antygenu – termin obejmujący znaczeniem mechanizmy odpornościowe, które

polegają na "ukazaniu" antygenu limfocytom T przy udziale cząsteczek MHC. Głównym celem
prezentacji antygenów jest rozwinięcie odpowiedzi swoistej na dany antygen.

Ze względu na zróżnicowanie cząsteczek MHC, prezentacja antygenu może się przejawiać w

jednej z trzech postaci:

 Cząsteczki MHC klasy I, które prezentują antygeny limfocytom Tc (cytotoksycznym),

biorą udział w obronie przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, np. wirusom.
Jeżeli tego rodzaju antygen zostanie rozpoznany jako obcy, komórka prezentująca
ulegnie eliminacji, jego obecność na cząsteczce MHC klasy I świadczy bowiem o
istnieniu patogenu we wnętrzu komórki. Niszcząc komórkę, limfocyt Tc zabija zwykle
także występującego w niej pasożyta.
 Cząsteczki MHC klasy II, które prezentują antygeny limfocytom Th (pomocniczym),
nie wywołują śmierci komórki prezentującej antygen. W tym przypadku komórka
rozpoczyna wydzielanie cytokin, które pobudzają limfocyt Th. Limfocyty Th są
komórkami regulującymi odpowiedź odpornościową. Dzięki temu cząsteczki MHC
71 | S t r o n a

klasy II uczestniczą w pobudzeniu innych komórek, za pośrednictwem limfocytów T

pomocniczych.
 Prezentacja krzyżowa jest mechanizmem umożliwiającym pobudzenie zarówno
limfocytów Th, jak i limfocytów Tc, przy czym biorą w niej udział zarówno cząsteczki
MHC klasy I, jak i klasy II. Nie jest to jednak prosta kombinacja dwóch poprzednio
wymienionych rodzajów prezentacji antygenu. Zachodzi ona w charakterystyczny
sposób z udziałem określonych komórek, które prezentują antygeny jednocześnie na
MHC obu klas i nie są likwidowane przez limfocyty Tc.

Komórka prezentująca antygen to taka, która dokonuje prezentacji antygenu limfocytom T

poprzez białka MHC klasy I lub klasy II.

Znaczenie prezentacji z udziałem MHC klasy I

Prezentacja z udziałem MHC klasy I wpływa na odporność przeciwko patogenom

wewnątrzkomórkowym. Wynika to z faktu, że białka patogenów, które znajdują się w
komórce, są ubikwitynowane i cięte na fragmenty tak samo, jak własne białka komórki. W
ten sposób patogen nie może ukryć się we wnętrzu komórki w celu uniknięcia reakcji układu
odpornościowego. Nie jest on wprawdzie osiągalny dla przeciwciał, ale limfocyty Tc są często
wystarczająco silną bronią, powstrzymującą rozwój choroby. Ma to znaczenie w przypadku
wirusów, gdyż często przestawiają one syntezę białek w komórce na swoje potrzeby.
Znaczny odsetek białek wewnątrzkomórkowych stanowią białka wirusowe, dlatego pojawiają
się one w dużych ilościach na komórce w postaci kompleksów z MHC klasy I.

Limfocyty Tc dzięki rozpoznaniu kompleksu antygenu z cząsteczką MHC klasy I nie zawsze są
w stanie ograniczyć zakażenie. Wraz z eliminacją komórki docelowej może dojść do
uwolnienia np. potomnych wirusów z jej wnętrza. Dlatego też, zwłaszcza na późniejszym
etapie odpowiedzi przeciwwirusowej, przeciwciała odgrywają istotną rolę w mechanizmie
obronnym organizmu.

O znaczeniu odpowiedzi na obce antygeny prezentowane przez cząsteczki MHC klasy I

świadczy fakt, że wiele patogenów wewnątrzkomórkowych stara się wpłynąć na ich
ekspresję albo poprzez jej ograniczenie, albo przez zamianę cząsteczek MHC klasy I na inne,
podobne białka, ale nierozpoznawane przez limfocyty Tc .Wtedy jednak mogą zadziałać
komórki NK, niszczące takie komórki jądrzaste, które wykazują niewielkie powierzchniowe
stężenie białek MHC klasy I.

Znaczenie prezentacji z udziałem MHC klasy II

Prezentacja antygenu poprzez MHC klasy II stanowi podstawę selekcji klonalnej limfocytów
Th. Mechanizm ten stanowi początkowy etap doboru mechanizmów efektorowych,
umożliwiających usunięcie danego patogenu. Ze względu na zróżnicowanie komórek
prezentujących antygen, wybór tych mechanizmów wydaje się być bardzo ściśle regulowany,
natomiast jego zaburzenia doprowadzać mogą do różnych patologii, np. chorób
autoimmunizacyjnych. W związku z tym nie do przecenienia jest rola prezentacji antygenów
z udziałem MHC klasy II w utrzymaniu homeostazy organizmu.
72 | S t r o n a

50. KOMÓ RKI PAMIĘCI IMMUNOLOGICZNEJ

Pamięć immunologiczna - zjawisko polegające na "zapamiętywaniu" przebytych infekcji

przez układ odpornościowy, (wytworzenie odpowiednich dla tego rodzaju infekcji
przeciwciał) - powoduje to szybsze zwalczanie następnych infekcji. Zjawisko jest
wykorzystywane w mechanizmie działania szczepionek (szczepionkę stanowi osłabiona lub
martwa forma czynnika infekującego). Są to Limfocyty T i B.

51. FUNKCJE INTERLEUKINY II I MIEJSCE JEJ DZIAŁANIA

Komórki plazmatyczne, plazmocyty są komórkami układu immunologicznego, których

funkcją jest produkcja i wydzielanie przeciwciał (immunoglobulin).
Komórki plazmatyczne powstają w wyniku pobudzenia limfocytów B i są jedynymi
komórkami zdolnymi do produkcji przeciwciał, dzięki czemu odgrywają poważną rolę w
odporności humoralnej i usuwaniu antygenu. Po zakończeniu odpowiedzi odpornościowej
komórki te ulegają apoptozie.

 Plazmocyty, będące komórkami o średnicy 8-20 μm, mają kształt owalny i

umieszczone ekscentrycznie jądro, także kształtu owalnego. Stosunek objętości jądra
do objętości cytoplazmy wynosi od 1:1 do 2:1. Charakterystyczną cechą jest silnie
zasadochłonna cytoplazma tych komórek. Zjawisko to wynika z faktu nastawienia
komórki na produkcję dużych ilości przeciwciał, czemu towarzyszy silna rozbudowa
szorstkiego retikulum endoplazmatycznego. To właśnie rybosomy retikularne wiążą
zasadowe barwniki, nadające cytoplazmie kolor od błękitnego do szaroniebieskiego.
W związku z produkcją immunoglobulin i wydzielniczą funkcją plazmocytów silnie
rozbudowany jest także aparat Golgiego.
 Charakterystyczny jest również obraz jądra komórkowego. W środku umieszczone są
zwykle jąderka, zaś chromatyna układa się promieniście, rozchodząc się od jąderek ku
brzegom jądra. Powstałe w ten sposób "szprychy" mają kolor niebieski (oczywiście po
wybarwieniu), zaś "wolne" przestrzenie pomiędzy nimi barwią się zwykle na kolor
purpurowy lub różowy. Takie rozmieszczenie chromatyny świadczy o wysokiej
aktywności transkrypcyjnej plazmocytów.

 Plazmocyty u zdrowego człowieka występują jedynie w węzłach chłonnych, śledzionie

oraz szpiku kostnym, nie powinny natomiast występować we krwi i chłonce, gdzie
pojawiają się dopiero po stymulacji antygenem. Rozwój komórek plazmatycznych
zachodzi praktycznie w całości we wtórnych narządach limfatycznych, głównie
węzłach chłonnych. W szpiku kostnym stanowią one od 0,2 do 2% wszystkich
komórek.

55. LIMFOCYTY NK

NK (ang. Natural Killer) – główna grupa komórek układu odpornościowego odpowiedzialna

za zjawisko naturalnej cytotoksyczności. Komórki NK pochodzą od wspólnej komórki
progenitorowej limfocytów. Komórki NK charakteryzują się morfologią LGL i jądrem w
kształcie nerki. Na powierzchni można stwierdzić markery białkowe w postaci białka CD16 i
czasami CD56, przy jednoczesnym braku CD3.Komórki NK silnie reagują na cytokiny: IL-2, IL-
73 | S t r o n a

4, IFN-α i IFN-β. Hamująco działają: prostaglandyny E2 oraz TGF-β.Receptory odpowiedzialne

za sprawdzenie obecności białek MHC klasy I to cząsteczki immunoglobulinopodobne (KIR,
NCR, ILT, LAIR), receptory lektynowe oraz receptory z rodziny CD94/NKG2.Cytotoksyczność
komórek NK wynika głównie z wyrzucenia zawartości ziaren cytoplazmatycznych,
zawierających substancje wywołujące śmierć komórki docelowej.
Limfocyty K
Komórki odpowiedzialne za wystąpienie cytotoksyczności komórkowej zależnej od
przeciwciał (ADCC). Wiążą fragment Fc przeciwciał klasy G

56. CZYNNIK TNF I JEGO ROLA

TNF (Tumor Necrosis Factor, czynnik martwicy nowotworu) - grupa białek z grupy cytokin
wydzielanych przez komórki układu odpornościowego. TNF wpływa na aktywność
limfocytów oraz na metabolizm innych komórek; może również wywoływać apoptozę w
komórkach nowotworowych.

Działanie TNF-α
- cytotoksycznie względem wielu linii komórek nowotworowych (stąd nazwa)
poprzez swoje receptory (o ile są one obecne na komórce nowotworowej) uruchamia
kaskadę kwasu arachidonowego prowadzącego do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia
wolnych rodników doprowadzając do śmierci komórek (apoptoza)
- analogicznie wobec komórek zakażonych patogenami
- pobudza wątrobę do produkcji białek ostrej fazy w tym CRP
- zwiększa insulinooporność tkanek obwodowych
- stymuluje fagocytozę
- przyciąga neutrofile
Nadmierne wydzielanie TNF-α łączy się ze zwiększoną podatnością na alergie i zapadalnością
na astmę. Zaburzenia w produkcji TNFα (zwłaszcza nadmierna produkcja) łączone są z
nowotworami oraz innymi chorobami, głównie autoimmunologicznymi.

57. INTERFERONY

Glikoproteiny działające hamująco na syntezę białek w tym białek wirusowych

Wytwarzane są przede wszystkim prze limfocyty, regulują ekspresję białek np. jajnika,
enzymów wątroby. Mają działanie pirogenne.

61. RODZAJE LIMFOCYTÓ W T, CECHY CZYNNOSCIOWE.

 LIMFOCYTY T - Większość rozwija się w grasicy gdzie także poddane są selekcji,

mają celu wyeliminować autoreaktywne limfocyty mogące uszkodzić własne tkanki.
Maja na powierzchni receptory TCR i marker CD3 - tworzą razem kompleksy.
Odgrywają trzy zasadnicze funkcje:

 Limfocyty Th (pomocnicze) - wspomagają odpowiedz odpornościową.

 Limfocyty Ts (supresorowe) - regulują odpowiedz odpornościowa , zwykle hamując.
 Limfocyty Tc (cytotoksyczne) - pełnia funkcje cytotoksyczne.

62. RODZAJE LIMFOCYTÓ W B, CECHY CZYNNOSCIOWE.

74 | S t r o n a

 LIMFOCYTY B - są komórkami występującymi u kręgowców, i zawdzięczającymi

swoja nazwę kloace, będącym narządem ptaków, w którym komórki te są rozwijane.
U ssaków wywodzą sie one ze wspólnej progenitorowej komórki limfocytów CLP i
dojrzewają w szpiku kostnym. jako jedyne są zdolne do produkcji przeciwciał.

 Limfocyty B1 - występują w dużej ilości we krwi pępowinowej oraz w pewnych

stanach patologicznych. Główna ich funkcja jest prawdopodobnie udział w usuwaniu
pozostałości po apoptozie komórek w organizmie. u dorosłego człowieka stanowią
one około 20%.
 Limfocyty B2 - typowe limfocyty B, ich zasadnicza funkcją jest możliwość produkcji
przeciwciał.

63. ZNACZENIE LIMFOCYTÓ W W PROCESACH ODPORNOŚCI KOMURKOWEJ I

HUMORALNEJ.

 ODPORNOŚĆ KOMÓRKOWA - układ odporności dąży do wyeliminowania z

organizmu komórek niepożądanych. W usunięciu ich skuteczne są komórki
wykazujące właściwości cytotoksyczne, wśród których rozróżnia sie przede
wszystkim limfocyty Tc, komórki NK i K.

 ODPORNOŚC HUMORALNA - bezpośrednio odpowiedzialne są komórki

plazmatyczne, które uwalniają do płynów ustrojowych przeciwciała skierowane
przeciwko antygenom indukującym ich wytwarzanie. Komórki plazmatyczne
powstają w wyniku aktywacji, proliferacji i różnicowania limfocytów B.

67. RECYLKULACJA LIMFOCYTÓ W T I ICH ROZMIESZCZENIE W NARZĄDACH

LIMFATYCZNYCH

Limfocyty są komórkami bardzo ruchliwymi. W organizmie człowieka w każdym

momencie 1-2% ogólnej puli limfocytów jest w trakcie przemieszczania się miedzy
rozmaitymi narządami.
Dojrzałe limfocyty średni dwa razy na dobę przemieszczają się z jednego narządu
limfatycznego do innego, wnikając do nich z krwią, a opuszczając je z reguły przez naczynia
limfatyczne otwierających sie do naczyń krwionośnych. W trakcie wędrówki dochodzi do
konkurencji miedzy limfocytami i selekcji tych, które w danym otoczeniu są najbardziej
przydatne. W określonym mikrośrodowisku poszczególnych tkanek odbywa sie proces
dojrzewania limfocytów i modulowania ich aktywności. Wedrówka wielu limfocytów nie jest
przypadkowa, lecz docierają one wybiórczo do poszczególnych tkanek i narządów.
Jedynie spoczynkowe limfocyty dziewicze przemieszczają się niemal wyłącznie miedzy
obwodowymi narządami limfatycznymi i z różnym prawdopodobieństwem "odwiedzają"
węzły chłonne, kępki Peyera, migdałki czy śledzionę. W przeciwieństwie do nich, limfocyty
pamięci oraz limfocyty wykonawcze docierają nie tylko do tych wyspecjalizowanych
narządów limfatycznych, lecz również do rozproszonej tkanki limfatycznej jelit i płuc, a także
właściwie do wszystkich ognisk zapalnych.

68. LIMFOCYTY T GRASICZE I ŚLEDZIONOWE

75 | S t r o n a

Limfocyty grasicze:
Grasica uczestnicy w wytwarzaniu limfocytów T. Limfocyty grasicze, czyli tymocyty, są
ułożone gęsto w części korowej i luźno w części rdzennej. Komórki które w życiu płodowym
są prekursorami tymocytów, przenikają do grasicy z wątroby, a później ze szpiku kostnego.
Tymocyty w grasicy ulegają intensywnej proliferacji i różnicowaniu w limfocyty T. W tym
czasie wskaźnik mitotyczny tymocytów jest bardzo wysoki. Wiele powstałych w wyniku
proliferacji ginie wewnątrz grasicy.
W zewnętrznej warstwie części korowej tymocyt są duże, mają duże jądro i wyglądają
jak limfoblasty. Tymocyty znajdujące się w korze mają nieliczne mitochondriach, słabo
rozwinięty aparat Golgiego i liczne rybosomy. W warstwie kory położonej bliżej części
rdzennej tymocyty są mniejsze i mają mniejsze jądra komórkowe, a chromatyna tych jąder
ma ciemniejsze zabarwienie. Tymocyty po zakończeniu proliferacji i zróżnicowaniu
przesuwają sie do wewnętrznej warstwy korowej i prawdopodobnie na pograniczu kory i
rdzenia cześć ich przedostaje się do naczyń krwionośnych, aby opuścić grasice, a część
wędruje do rdzenia.

Limfocyty śledzionowe:
W miazdze białej zbudowanej z komórek limfatycznych układających się przeważnie
wokół naczyń tętniczych dokonuje się limfocytopoeza zwana śledzionowa. W grudkach
limfatycznych śledziony wyróżnia się centralną strefę grasiczoniezależną (strefę B) w której
przewarzają limfocyty B i grasiczozależną strefę brzeżną (strefę T) w której przewarzają
limfocyty T.

69. REAKCJE LIMFOCYTÓ W T PO POŁACZENIU Z ANTYGENEM

Napotkanie przez limfocyt swoistego antygenu może mieć różne skutki, w zalezności
od czynników dodatkowych:
- może spowodować apoptotyczna śmierć komórki
- zindukować w komórce stan anergii (czyli braku reakcji na ten właśnie antygen)
- bądź wywołuje jej proliferację prowadzącą do powstania klonu limfocytów o identycznych
receptorach dla antygenu

Aktywacja limfocytu wiąże sie ze specyficznymi zmianami metabolicznymi związanymi

z jego wejściem w cykl komórkowy. Spoczynkowe limfocyty dziewicze podlegają aktywacji po
związaniu ich receptorów przez odpowiednie ligandy, którymi mogą być nie tylko specyficzne
antygeny, lecz także mitogeny, immunoglobuliny i czynniki farmakologiczne. Kilka godzin po
stymulacji wzrasta tempo metabolizmu komórki, nasila się synteza RNA i komórki
przygotowują się do podziału mitotycznego. Wiąże się to z powiększeniem rozmiaru jądra i
cytoplazmy dzięki czemu po 10-12h od stymulacji komórka przybiera postać limfoblastu.
Synteza DNA trwa miedzy 18 a 24 godziną po stymulacji, natomiast podział komórki odbywa
się 2-4h później. Podział może sie powtórzyć w odstępach 6-godzinnych. Wreszcie różnicują
się komórki wykonawcze, pełniące swe funkcje przez kilka dni, po czym ulęgają śmierci
apoptotycznej, oraz długo żyjące komórki pamięci, ulegające aktywacji po kolejnej
stymulacji.

79. SYNTEZA TROMBOKSANU /TXA2/ W PŁYTKACH KRWI I JEGO FUNKCJE W

KRZEPNIĘCIU
76 | S t r o n a

Tromboksany (w skrócie TX) – (łac. thrombus - zakrzep) - jedna z biologicznie czynnych

substancji zaliczanych do eikozanoidów. Produkowana jest z kwasu arachidonowego przez
enzym cyklooksygenazę wytwarzana z płytek krwi w czasie ich agregacji, nasilająca ich
zlepianie i kurcząca naczynia krwionośne. Tromboksany różnią się od prostaglandyn
charakterem pierścienia. Pierścień tromboksanów jest sześcioczłonowy i zawiera dodatkowo
atom tlenu.

Wyróżniamy 2 postacie tromboksanów:

 A
 B

Prostaglandyny powstają na skutek utleniania kwasu tłuszczowego, a następnie cyklizacji

produktu pod wpływem cyklooksygenazy prostaglandynowej. Efektem tego procesu jest
powstanie nadtlenku prostaglandynowego (endonadtlenku), który zostaje zredukowany do
prostaglandyny. Z endonadtlenków pod wpływem odpowiednich syntetaz powstają również:
tromboksan A2 (syntetaza TX) i prostacyklina (syntetaza PGI2). Pod wpływem lipooksygenazy
powstają z kwasu arachidonowego leukotrieny. Lipooksygenaza znajduje się w płucach, w
trombocytach i w leukocytach.

80. TROMBOPOEZA - POWSTAWANIE PŁYTEK KRWI

-płytki krwi powstają w szpiku w wyniku oderwania od megakariocytów (kom.olbrzymich

szpiku kostnego,rozwijających się z kom.macierzystych CFU-M ) fragmentów cytoplazmy i
wydzielenia ich do krążenia
-swoiście pobudzona kom.CFU-M wchodzi w fazę podziału jądra bez dzielenia cytoplazmy
-powstaje kom. macierzysta megakariocytów -magakarioblast
-następnie powstaje promegakariocyt
-następnie dojrzały megakariocyt-w cytoplazmie następują procesy syntezy wielu
składników, które pojawiają się później w płytkach krwi
-całkowicie dojrzały megakariocyt odszczepia skrawki swojej cytoplazmy,które staja się
płytkami krwi i wchodzą do krwioobiegu
-wytwarzanie płytek jest regulowane przez czynniki stymulujące rozwój kolonii
komórkowych kontrolujące produkcję megakariocytów oraz trombopoetynę-czynnik
białkowy obecny we krwi krążącej;czynnik ten przyśpieszający powstawanie megakariocytów
jest wytwarzany przez wątrobę i nerki
-na płytkach znajduja się rec. dla trombopoetyny-gdy liczba płytek ulega zmniejszeniu,mniej
trombopoetyny ulega wiązaniu,dzięki czemu może ona pobudzać wytwarzanie płytek-zasada
sprzężenia zwrotnego
-czynniki regulujące trobmopoezę: interleukiny (IL-3,IL-6,IL-11),GM-CSF,który stymuluje
prod.monocytów i granulocytów obojętnochłonnych-regulatory te oddziałowują na kom.
prekursorowi-CFU-S
-trombopenia- zmniejszenie liczby płytek, prowadzi do stymulacji ich wytwarzania
-trobmocytoza-nadmiar płytek krwi,prowadzi do wzmożenia zatrzymywania płytek,głównie
w śledzionie i ich rozpad
-uwolnione w wyniku rozpadu płytek krwi(głównie w śledzionie w przypadku ich dużych
ilości) związki chemiczne są czynnikami hamującymi rozwój i dojrzewanie megakariocytów
-TNF i interferon-ciała czynne bezpośrednio hamujące trombopoezę
77 | S t r o n a

81. POWSTAWANIE PROSTACYKLINY /PGX/ W KOMÓRKACH ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO I

JEJ ZNACZENIE W REAKCJACH NACZYNIOWYCH I KRZEPNIĘCIU KRWI

Prostacyklina, PGI2 – hormon tkankowy z grupy prostaglandyn wytwarzany przez ściany

naczyń krwionośnych głównie w śródbłonkach płuc z kwasu arachidonowego pod wpływem
enzymów: syntazy prostaglandyny i syntazy prostacykliny. Hamuje zlepianie (agregację)
płytek krwi, działa rozkurczowo na naczynia krwionośne i obniża ciśnienie krwi.

93. RÓ WNANIE HENDERSONA-HASSELBALCHA

Równowaga kwasowo-zasadowa jest regulowana przez dwa narządy. Płuca ' regulują
ciśnienie cząstkowe C02 przez zmiany wentylacji pęcherzykowej, a nerki kon-trolują stężenie
jonów HC03" [HCO3 ]. Klasyczny opis równowagi kwasowo-zasadowej podaje równanie
Hendersona-Hasselbalcha, zawierające trzy zmnienne (pH, Pco2 oraz [HC03-]) i dwie stale
(pK' i S).
Równanie Hendersona-Hasselbalcha można zapisac jako :

pH = pK' + log nerki/płuca (1)

Bardziej użyteczne jest przedstawienie tego równania w formie:

pH = pK' + log[HCO3-]/S*PCO2 (2)

którą po podstawieniu wartości pK' i S można zapisac jako

pH = 6,l + log [HCO3-]/0,03*Pco2
(3)

JHC
Z równania (3) wynika, że pH krwi tętniczej zależy od stosunku [HCO3-] do S • PCO2 a nie od
indywidualnych wartości poszczególnych parametrów. W warunkach klinicznych można
bezpośrednio zmierzyć pH, PCO2 , a także [HC03]. Z równania (3) można natomiast wyliczyć
każdy z parametrów, jeżeli znane są wartości dwóch pozostałych.
1. pK jest ujemnym logarytmem z [H+], przy którym połowa cząsteczek kwasu jest
zdysocjowana, natomiast druga połowa jest niezdysocjowana. Jeżeli słaby kwas i sprzę-żona
zasada znajdują się w stężeniach ekwimolarnych, to wartość pH jest równa pK (tzn. log 1 =
0).
a. Wartość stałej dysocjacji (K) kwasu węglowego (H2C03) w roztworze wodnym w
temperaturze 38°C wynosi 1,6 • 10"4 mol/l (pK = 3,8). W ustroju, gdzie [H+] = 4 • 10-8 mol/l,
H2C03 jest prawie całkowicie zdysocjowany, lecz występuje w iloś¬ciach nie wystarczających
do analizy (tzn. 2,4 • 10"4 mEq/l). Tworzenie oraz dysocjację H2C03 można przedstawić
następująco:
anhydraza węglanowa
C02 ↔ C02 + H20 ↔ H2C03 ↔ H+ + HC03-. (4)
gaz osocze 500:1 4000:1
pęcherzykowy
W warunkach równowagi pozostaje około 500 mmoli C02 na każdy mmol H2C03
oraz około 4000 mmoli H2C03 na każdy mmol H+ Ze względu na obecność anhy-
drazy węglanowej stan równowagi między CO2, i H2CO3 jest ustalany szybko i jest
stabilny.
78 | S t r o n a

Ze względu na to, że mianownik równania (3) jest powiększony 500 razy, pozorna stała
dysocjacji (K') w układzie buforowym CO/HCO,' osocza w temperaturze 38 C jest
odpowiednio mniejsza (8 • 10"7 mol/l lub 800 nmol/1), a pozorny PK (PK ) w tym samym
układzie buforowym odpowiednio większy przyjąć jako zasadę, że optymalny zakres
buforowania w danym układzie buforowym to ±1 jednostka pH wartości pK tego układu.

KOŚCI
Kości
3. przebudowa wewnętrzna kości w warunkach fizjologicznych, fazy przebudowy.
Przebudowa kości dokonywana jest lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację
komórek zw. jednostkami remodelującymi kość
Fazy przebudowy:
1.stan ciszy
2. aktywacja
3. resorpcja
4. odbudowa
5. mineralizacja
6. stan ciszy

4. Resorpcja tkanki kostnej.

Kom. odpowiedzialnymi za bud. kości są osteoblasty, powodują ich resorpcję – osteoklasty.
Osteoklasty nadżerają i absorbują uprzednio uformowaną kość. Łączą się z nią integrynami w
przedłużeniu błony na przestrzeni zwanej strefą przyklejenia. W ten sposób powst. izolowana
przestrzeń między kością a częścią osteoklastu. Odgraniczona przestrzeń utworzona przez
osteoklast przypomina duży lizosom. Kwaśne pH rozpuszcza hydroksyapatyt, a kwaśne
proteazy wydzielane przez komórkę rozkładają kolagen, tworząc płytkie zagłębienia w kości.
Produkty trawienia ulegają endocytozie i przemieszczają się poprzez osteoklast dzięki
transcytozie, po czym są uwalniane do płynu śródmiąższowego.
W ciągu całego życia kości ulegają stałej resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń w
kościach zostaje w 100% wymieniony u niemowląt i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości
dokonywana jest głównie lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację kom. zwanym
jedn. remodelującymi kości.

3. Wpływ 1,25(OH)2D3 i PTH na resorpcję kości.

Parahormon
- Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach
obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)
- Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony
narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
- W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz
aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
- Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne
- powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie
wapnia i fosforu do osocza krwi
79 | S t r o n a

- odgrywa również rolę w rozw tk kostnej płodu kosztem tk kostnej matki

1,25-dihydroksycholekalcyferol
- Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to
witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli
pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3
- Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek
oddziaływania promieniowania UV
- Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki
kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy
czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną
- Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem
zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka
macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. osteokalcyna

6. Czynniki sprzęgające proces przebudowy tkanki kostnej.

- nacisk mechaniczny Wyst. W czasie aktywacji fizycznej
- hormony – insulina, leptyna, grelina PTH, PTH-rP, kalcytonina, aktywne metabolity wit.D3,
estrogeny, androgeny, hormon wzrostu, horm tarczycowe, glokokortykoidy
- cytokiny i czynniki wzrostu – IGF-1, TGF-β, PGE-2, GM-CSF, M-CSF, TGF-α, TNF, IL-1,
IL-6, IFN-γ, LT
- oddziaływanie typu kom.-kom.
- spożycie szeregu składników pokarmowych m.in. tauryna, Ca, P, Ma, Cu, Fe, Na, K, Zn, Hn
itp.
Regulacja działania osteoklastów i osteoblastów.
Osteoblasty regulują tworzenie osteoklastów przez układ RANKL-OPG, ale nieznany jest
bezp wpływ osteoklastów na osteoblasty, natomiast cały proces remodelowania kości jest
głównie kontrolowany hormonalnie. Parahormon przysp resorpcję kości, a estrogeny ją
zwalniają wsutek hamowania cytokin powod erozję kości.

7. Wpły parahormonu, kalcytoniny i Wit.D3 na gosp wapniowo-fosforanową.

Paratch i witD3-pkt.3
Kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej
- Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek
neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
- Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia
zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny
- Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej
- Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl
- Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie
przewodu pokarmowego
- Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ
na osteoblasty
- Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede
wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP
80 | S t r o n a

6. Regulacja kalcemii.
Kalcemia-poziom wapnia we krwi.
Org. Młodego dorosłego zaw ok. 1100g wapnia. 99% tego pierwiastka znajd się w kościach.
Wapń w osoczu w ilości 10mg/dl jest częściowo związany z białkiem i częściowo
rozpuszczony. Ilość wapnia związanego z białkami jest proporcjonalna do stęż tych białek.
Na stęż wapnia wpływają elektrolity i pH. Duża ilość wapnia jest filtrowana przez nerki, 98-
99% filtratu jest resorbowana powrotem. A reabsorpcja w kanalikach dalszych jest regul
przez PTH. Wapń jest czynnie transport z jelita przez układ rąbka szczoteczkowego kom nabł
z udziałem zależnej od wapnia ATP-azy, a czynność tę Reg 1,25-dichydroksycholekalcyferol.

8. Czynniki warunkujące nasilenie przebudowy tkanki kostnej.

8. Wpływ czynników żywieniowych na metabolizm tkanki kostnej (bioaktywne składniki

siary i mleka, karnityna, WNKT, Wit.B, Mn, Zn, Cu, F, Ca, P).

Mleko:
Produkty mleczne zawierają wapń, który jest niezbędny do budowy tkanki kostnej.

Laktoferyna:
Ma anaboliczny wpływ na tkanke kostną.
In vitro działa inhibicyjnie na osteoklastogenezę oraz stymuluje tworzenie nowej tkanki
kostnej
In vivo stwierdzono natomiast, że pobudza proliferację oraz różnicowanie osteoblasy i
chondroblasty

Białka serwatkowe:
Zwiększają wchłanianie wapnia
Hamują resorpcję kości

Cynk (Zn):
 Cynk wchodzi w skład dwóch enzymów biorących udział w metabolizmie tkanki
kostnej: anhydrazy węglanowej i fosfatazy zasadowej
 Anhydraza węglanowa uczestniczy w obniżaniu pH mikrośrodowiska dla resorbcji
fofataza zasadowa – enzym markerowy aktywności osteoblastów
 Cynk jest inhibitorem TrACP, jest to enzym markerowy aktywności osteoklastów,
jeden z najważniejszych enzymów biorących udział w resorbcji tkanki kostnej

Kranityna:
Stymuluje:
 Proliferacje i aktywność osteoblastów
 Wbudowywanie proliny do łańcucha aminokwasowego prokolagenu
 Ekspresję kolagenu typu I, sialoprotein i osteopontyny

Magnez:
 Uczestniczy w stabilizacji kryształków hydroksyapatytowych
 uczestniczy w metabolizmie witaminy D3, konkretnie w powstawaniu podwójnie
hyroksylowanyh metabolitów witaminy D3

miedź
81 | S t r o n a

 Bierze udział w syntezie kolagenu

 Kolagen syntetyzowany jest w osteoblastach w dwóch etapach:

 Etap syntezy wewnątrzkomórkowej
 Etap syntezy zewnątrzkomórkowej – występuje wówczas tzw. sieciowanie
 kolagenu polegające na wytworzeniu wiązań kowalencyjnych wewnątrz – i
 międzycząsteczkowych pomiędzy poszczególnymi cząsteczkami kolagenu
 i w ten sposób tworzone są włókna kolagenowe. Enzymem który uczestniczy w
 sieciowaniu kolagenu ( a to jak jest sieciowany kolagen wpływa na wytrzymałość
kanki kostnej) jest oksydaza lizylowa. W jej skład wchodzi Cu i
 witamina B6. W warunkach niedoboru miedzi lub witaminy B6 jet zmniejszona
aktywność oksydazy lizylowej. Zmniejszone w konsekwencji sieciowanie kolagenu i
skutkiem tego jest zmniejszona wytrzymałość tkanki kostnej

witamina C:
 Uczestniczy w hydroksylacji metabolitów witaminy D3
 uczestniczy w hydroksylacji proliny i lizyny
 Wpływa na proliferację osteoblastów
 Wykazuje efekt antyapoptyczny w stosunku do osteoblastów czyli powoduje
 wydłużanie czasu życia osteoblastów

 Hydroksylacja lizyna oraz proliny zachodzi podczas etapu wewnątrzkomórkowej

syntezy kolagenu. Ma to jeszcze miejsce gdy kolagen jest jeszcze w postaci
propeptydów α. Proces hydroksylacji lizyna oraz proliny jest niezbędny do dalszej
syntezy kolagenu. Hydroksylowana lizyna oraz prolina występują tylko w kolagenie
 Hydroksylacja jest ważna ze względu na późniejszy udział wytworzonych produktów
w tworzeniu wiązań sieciujących kolagen.

Witamina K:
 Stymuluje aktywność osteoblastów i wzrost ich aktywności metabolicznej
 wykazuje efekt antyapoptotyczny w stosunku do osteoblastów czyli przedłużają ich
 ich żywotność
 Stymuluje apoptozę osteoklastów, skracając czas ich życia
 witamina K uczestniczy karboksylacji osteokalcyny. Karboksylacja następuje przy
udziale kwasu γ-glutaminowego, wówczas to uzyskuje się karboksylowaną
osteokalcynę, posiada ona zdolność wiązania jonów wapnia. Rola tego białka nie jest
do końca poznana. Występuje ono w macierzy kostnej, uwalniane jest również do
osocza, jego poziom w osoczu jest wyznacznikiem nasilenia procesów
kościotworzenia. Przy niedoborze witaminy K następuje zmniejszenie wydzielania
ostekalcyny

Wolne nienasycone kwasy tłuszczowe:

 Wpływa na odpowiedni stosunek omega 3 i omega 6, co wpływa na masę kości
 Kwasy potencjalnie podnoszące masę kostną to kw. Arachidonowy, kw. γ-
linolenowy, kw. ETA, kw. DHA
 Mechanizm tych zmian to polepszenie absorpcji wapnia oraz zmiany biosyntezy
IGF1 i PGE 2 (czynników wzrostowych)
82 | S t r o n a

 Zasadnicze znaczenie w zapotrzebowaniu określonej ilości i profilu WNKT ma

wiek organizmu, stopień rozwoju układu kostnego oraz cechy indywidualne

Mangan:
 Uczestniczy w metabolizmie kolagenu i prowadzi do glikozylacji, jako kofaktor.
Niedobór = niedobrze
 Uczestniczy w syntezie siarczanu chondroityny

9.wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm tkanki kostnej.

 Wysiłek fizyczny pozwala zachować odpowiedni poziom metabolizmu tkanki
kostnej oraz odpowiednią wytrzymałość
 Chodzi zarówno o wysiłek fizyczny w okresie rozwoju, fazy równowagi oraz
kiedy tracimy masę kostną
 Jest to spowodowane tym że kość ma właściwości piezoelektryczne tzn. że w
wyniku obciążania kości i poddawania jej działaniu różnych sił dochodzi do
generowania w niej ładunków elektrycznych

11. rola hormnów i witamin w metabolizmie tkanki kostnej:

a)kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej
- Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek
neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
- Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia
zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny
- Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej
- Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl
- Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie
przewodu pokarmowego
- Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ
na osteoblasty
- Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede
wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

b)parahormon
- Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach
obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)
- Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony
narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
- W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz
aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
- Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne
- powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie
83 | S t r o n a

wapnia i fosforu do osocza krwi

c)witamina D
 Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to
witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli
pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3
 Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek
oddziaływania promieniowania UV
 Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki
kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych
przy czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną
 Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem
zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka
macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. osteokalcyna

d)hormony płciowe
estrogeny:
- W warunkach oddziaływania na osteoblasty estrogeny powodują zwiększenie
syntezy:
· fosfatazy zasadowej
· osteokalcyny
· kolagenu typu 1
- Estrogeny wykazują też wpływ hamujący wobec osteoblastów, jest to związane z
tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych
czyli IL-6, TNF-α
- Działanie hamujące w odniesieniu do syntezy i uwalniania tych cytokin zapobiega
resorbcii tkanki kostnej
- Estrogeny stymulują syntezę czynników wzrostu i różnicowania: TGF-β, IGF-1,
białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces
kościotworzenia
- Estrogeny działają również apoptotycznie czyli stymulują apoptozę prekursorów
osteoklastów

Androgeny:
- Ich działanie przede wszystkim sprowadza się do:
· pobudzania proliferacji i dojrzewania osteoblastów
· zwiększania syntezy TGF-β, i kolagenu 1 przez osteoblasty
· uwrażliwienia tych komórek na działanie przede wszystkim IGF-1
- W warunkach niedoboru androgenów następuje:
· zwiększenie obrotu metabolicznego tkanki kostnej
· zwiększenia liczby osteoklastów
· zmniejszenia masy kostnej
- U organizmów które przechodzą fazę inwolucji szkieletu zarówno obniżenie poziomu
estrogenów, jak i poziomu androgenów będzie powodowało zmniejszenie masy
kostnej. Czyli nie tylko menopauza u kobiety, ale również andropauza która występuje
u mężczyzn może być przyczyną tych zmian osteoporotycznych

e)hormony tarczycy
- Tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na proces kościotworzenia, są niezbędne do
tego by dochodziło dochodziło do rozwoju kości w okresie postnatalnym
84 | S t r o n a

- Bardzo ważne znaczenie ma ewentualna nadczynność lub niedoczynność tarczycy w

w odniesieniu do tkanki kostnej
- W przypadku nadczynności dochodzi do nasilenia procesów przebudowy, zarówno
kościotworzenia, jak i resorbcji, z silniejszym zaznaczeniem fazy resorbcji
- Niedoczynność wywołuje zwolnienie procesów przebudowy kości, silniej zaznaczone
zahamowanie fazy resorbji tkanki kostnej

f) hormon wzrostu:
- Działa na osteoblasty i chondroblasty
- Działa bezpośrednio lub pośrednio poprzez IGF-1
- IGF-1 produkowany pod wpływem hormonu wzrostu, może być produkowany w
wątrobie i lokalnie w tkance kostnej przez chondroblasty
- Efektem działania hormonu wzrostu jest nasilenie procesu kościotworzenia
poprzez pobudzanie proliferacji komórek linii osteoblastycznych, zwiększanie ich
aktywności, syntezę kolagenu i niekolagenowych składników macierzy kostnej
- Kiedy jest niedobór hormonu wzrostu u rosnących organizmów to wtedy następuje
zahamowanie rozwoju kości długich na długość, a także przedwczesne kostnienie
chrząstek wzrostowych
- W sytuacji gdy uwalnianie hormonu wzrostu następuje u osobników dorosłych,
dochodzi wówczas do nasilenia tempa przebudowy kości, zwiększenia grubości
kości długich i płaskich

g)glikokortykoidy
- Działanie to nasilenie przebudowy tkanki kostnej z silnym zaznaczeniem resorpcji
tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia
- Mamy nasilenie przebudowy czyli obrót metaboliczny się zwiększa
- Wpływają hamująco na aktywność metaboliczną osteoblastów, przede wszystkim
w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości
- Indukują apoptozę osteoblastów czyli skracają czas przeżycia osteoblastów
- Wpływ glikokortykoidów na inne narządy przede wszystkim zwiększa wydalanie Ca
z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego
- Zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym
- Pod wpływem glikokortykoidów następuje zwiększenie ekspresji dla kolagenazy.
jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w
postaci nieaktywnej

h)leptyna
 stymucja macierzysta komórek mezenchymalnych do różnicowania się w kierunku
osteoblastów
 bezpośredni recepturalny wpływ obserwowany jest w odniesieniu do osteoblastów
i osteoklastów
 stymuluje synteze i uwalnianie przez osteoblasty osteoprotegryny oraz hamowanie
wydzielania czynnika aktywowania i różnicowania osteoklastów (RANKL)

i) grelina
wydzielana przede wszystkim przez komórki endokrynne żołądka, ale także dwunastnicy i
jelita grubego oraz podwzgórza, przysadki i płuca
biologiczne oddziaływanie greliny zachodzi dzięki szerokiej ekspresji tkankowej i
specyficznego receptora GHS-R – stymulacja wydzielania GH
85 | S t r o n a

GHS-R na OB.- intensyfikacji ulegają procesy różnicowania i dojrzewania OB.

j) Wit. C i Wit. K – patrz wyżej

UKŁAD POKARMOWY

1. Rola zwierząt w wymianie energii w biosferze ( organizmy heterotroficzne)

Heterotrofy nie są zdolne do syntetyzowania potrzebnych im pokarmów ze związków

nieorganicznych. Zmuszone są żyć kosztem autotrofów albo odżywiać się rozkładającymi
resztkami organicznymi. Energia przepływa przez ekosystem począwszy od producentów,
poprzez kolejnych konsumentów. Na każdym etapie część tej en. jest tracona w postaci ciepła
a także w postaci odchodów. Również na każdym etapie z en. korzystają destruenci,
pobierając ją ze szczątek roślinnych i zwierzęcych.

2. Pierwiastki wchodzące w skład ciała zwierząt.

Makroelementy: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, C, H, O, N.

Mikroelementy: Fe, Co, Cu, Mn, Zn, Mo, B, J, F, Si.

3. Energetyczna i metaboliczna konieczność przyjmowania pokarmu

Pokarm to każda substancja, która może być wykorzystana jako źródło energii, jako
materiał do budowy i odbudowy tkanek oraz do regulacji procesów zachodzących w
organizmie. Strawiony i wchłonięty pokarm bierze udział w reakcjach, które ze wszystkimi
procesami chemicznymi są określanie jako metabolizm. Substancje pokarmowe są
wykorzystywane albo do syntezy nowych makrocząsteczek, albo są utleniane i
wykorzystywane jako źródło energii. Część tej energii zostaje wykorzystana przy syntezie
nowych tkanek lub do podtrzymania czynności komórek, część zaś jest uwalniana jako en.
cieplna.

4. Trawienie i jego zadania dla organizmu zwierząt

Trawienie to proces polegający na pobraniu pokarmu, rozdrobnieniu, zmieszaniu ze śliną i

enzymatycznym przekształceniu wielkocząsteczkowych związków chemicznych w prostsze,
w celu ich wchłonięcia i przyswojenia przez organizm. W zdecydowanej większości trawienie
jest charakterystyczne dla zwierząt.

5. Rodzaje trawienia

 mechaniczne- żucie, połykanie, ruchy robaczkowe przełyku, ruchy żołądka i perystaltyka jelit wchodzą
w skład procesów mechanicznych – pomagają one rozdrobnić pokarm i ułatwiają jego przyswojenie.
 chemiczne- przekształcaniu dużych cząstek złożonych substancji w związki prostsze, które mogą być
bezpośrednio wchłonięte przez jelita. W wyniku tych przemian węglowodany zostają rozłożone na cukry
proste – głównie glukozę i fruktozę, tłuszcze na glicerol i kwasy tłuszczowe, a białka na aminokwasy.
Procesy te zachodzą dzięki enzymom – wyspecjalizowanym białkom produkowanym przez gruczoły
trawienne.
 biologiczne- enzymy wytwarzane przez bakterie i wymoczki żyjące w przewodzie
pokarmowym zwierząt roślinożernych uzupełniają trawienie chemiczne, rozkładając
86 | S t r o n a

głównie błonnik komórek roślinnych na składniki prostsze. Te z kolei mogą być

stawiane przez enzymy znajdujące się w sokach trawiennych.
 wewnątrzkomórkowe- gdy drobiny pokarmu są wchłaniane na drodze fagocytozy do
wnętrza komórki i tam rozkładane są przez enzymy trawienne
 pozakomórkowe- gdy komórki wytwarzające enzymy uwalniają je do jakiejś jamy np.
do jelita, gdzie następuje rozkład pokarmu.

6. Enzymy trawienne przewodu pokarmowego

 alfa-amylaza ślinowa ( ptialina)

 pepsyna
 podpuszczka
 lipaza żołądkowa
 enterokinaza
 trypsyna ( trypsynogen)
 chymotrypsyna ( chymotrypsynogen)
 karboksypeptydazy
 lipaza trzustkowa
 alfa-amylaza trzustkowa
 rybonukleaza
 deoksyrybonukleaza
 aminopeptydaza
 enteropepdydaza
 maltaza
 laktaza
 sacharaza

7. Neurohormonalna regulacja czynności przewodu pokarmowego ( jelitowy UN, OUN)

Jelitowy UN to wewnętrzny poziom regulacji. Tworzą go cienkie ( 0,4-12 um),

bezmielinowe włókna typu C, prędkość przewodzenia 0,5-2 m/s. Wyróżniamy splot
podśluzówkowy ( Meissnera) i splot mięśniowy (Auerbacha).
Unerwienie przywspółczulne układu pokarmowego- n. błędne unerwiają przewód
pokarmowy od górnego m. zwieracza po okrężnicę. Włókna aferentne i eferntne tworzą oś
mózgowo- jelitową. Regulują pokarmowe zachowania zwierząt, odruchy przewodu
pokarmowego, podstawowe funkcje przewodu pokarmowego ( motoryka, wydzielanie).
Włókna nerwowe odchodzą od substancji szarej rdz. kręgowego ( C8-L3). Są to włókna typu
B ( śr. 3 um) z cienką osłonka mielinową (3-15 m/s), 1/3 stanowią włókna bezmielinowe typu
C ( 0,5-2 m/s), mediatorem jest Nor, ATP oraz DOPA.

8. Nerwowa i hormonalna regulacja przewodu pokarmowego

9.Oddziaływanie żołądkowo- jelitowych peptydów regulujących
10. Podział zwierząt domowych w zależności od przyjmowania pokarmu i różnice w
budowie przewodu pokarmowego

-roślinożerne,
-mięsożerna,
-wszystkożerne.
87 | S t r o n a

Pokarm roślinny jest trudniej trawiony niż mięsny, gdyż zawiera celulozę. Budowa
układu pokarmowego roślinożernych jest bardziej skomplikowana. Przede wszystkim jest on
dłuższy. Dodatkowo u przeżuwaczy występują przedżołądki, gdzie znajdują się drobnoustroje
rozkładające celulozę. Najprostsze przewody pokarmowe mają mięsożerne.

11. Długość i pojemność ( względna) poszczególnych odc. układu pokarmowego u

zwierząt domowych.

Konie:
 żołądek 18 l
 jelito cienkie 23 m, 64 l
 jelito grube 7m, 130 l
 razem 30 m, 212 l

Bydło:
 żołądek 250 l
 jelito cienkie 46 m, 66 l
 jelito grube 11m, 38 l
 razem 57 m, 354 l

Owce i kozy:
 żołądek 30 l
 jelito cienkie 26 m, 9 l
 jelito grube 7m, 6 l
 razem 33m, 45 l

Świnie:
 żołądek 8l
 jelito cienkie 18 m, 9 l
 jelito grube 5m, 10 l
 razem 23m, 27 l

Psy:
 żołądek 4l,
 jelito cienkie 4,1m, 1,6 l
 jelito grube 0,7m, 1 l
 razem 4,8 m, 6,6 l

12. Sposoby przyjmowania pokarmu płynnego i stałego u zwierząt domowych

 za pomocą chwytnych kończyn ( dwunożne)

 za pomocą zębów siecznych lub kłów ( mięsożerne)
 za pomocą ruchliwych warg i języka ( konie, przeżuwacze)
 za pomocą ryja ( ostro zakończona warga dolna u świni).

Pokarmy płynne są pobierane przez ssanie. Sutki obejmowane są szczelnie wargami,

język się cofa, żuchwa obniża, dzięki czemu spada ciśnienie w jamie gębowej i płynna treść
jest zasysana. U niektórych dorosłych ssaków pokarmy płynne są pobierane przez ich
zlizywanie bądź wlewanie do jamy ustnej
88 | S t r o n a

13. Rola zmian stężenia Ca 2+ w aktywacji skurczów mięśni gładkich przewodu

pokarmowego

14. Rola neuropeptydów i neuroprzekaźników ( NO, VIP) w regulacji powstawania skurczu

perystaltycznego
15. Trawienie w jamie gębowej.

Tutaj pokarm jest trawiony mechanicznie ( dzięki zębom) mieszany ze śliną i

przesuwany do przełyku. W ślinie znajduje się ptialina, trawiąca cukry ( skrobię)- rozkłada
wiązania alfa 1,4-glikozydowe. Powoduje ich rozpad do dekstryn i maltozy. Działanie
amylazy w jamie gębowej jest krótkotrwałe, ponieważ pokarm krótko tutaj przebywa. W
jamie ustnej nie ma trawienia białek i lipidów.

16. Żucie pokarmu

W żuciu bierze udział 13 par mięśni. Pokarm za pomocą ruchów warg i policzków
oraz języka jest układany na zębach przedtrzonowych i trzonowych i rozcierany dzięki
przesuwaniu żuchwy na boki. Do zwierząt żujących pokarm dokładnie należą konie, świnie i
koty. Psy prawie wcale nie żują kęsów połykając je. Powierzchownie żują krowy, dokładniej
jest on rozdrabniany dopiero w czasie ponownego przeżuwania (dlatego pożerają różne ciała
obce).
Żucie wymaga pewniej il. energii, co zależy od rodzaju i konsystencji pokarmu. Żucie
zwiększa il. wytwarzanej śliny, a impulsy biegnące z receptorów jamy ustnej wpływają na
sekrecję soków trawiennych w żołądku i jelicie cienkim.

17. Rola śliny w trawieniu i transporcie pokarmu

Pokarm mieszany jest ze śliną, dobrze nią zwilżany, uformowany na języku i

przygotowany do połykania. Ślina, dzięki swej konsystencji powoduje zlepianie cząstek
pokarmu w kęs. Dobre zwilżenie pokarmu jest istotnym warunkiem połykania.

18. Gruczoły ślinowe jamy gębowej

- ślinianka przyuszna ( śl. surowicza),

-ślinianka podjęzykowa (śl. śluzowo-surowicza)
-ślinianka podżuchwowa (śl. śluzowo surowicza)
-ślinianka jarzmowa ( u psów),
- drobne gruczoły ślinowe wargowe, policzkowe, podniebienne ( śl. śluzowa), językowe
( względnie surowicza).

19. Skład śliny i jej własności, bioaktywne peptydy i białka

Ślina- płyn bezbarwny, bezwonny, bez smaku, opalizujący, pienisty, hipotoniczny, pH jest
lekko alkaliczna.
 woda około 99%
 związki nieorganiczne:
o Na (kation sodu)
o K (kation potasu)
o Cl (anion chloru)
o kwas ortofosforowy
89 | S t r o n a

 związki organiczne:

-białka ( albuminy, globuliny),

- aminokwasy,

- mocznik,

-kreatyna,

-mucyna ( nadaje ślinie ciągliwą konsystencję),

-amylaza (rozkłada skrobię na dekstryny)

20. Regulacja wydzielania śliny u zwierząt

Ślina wytwarzana jest czynnie w gruczołach ślinowych przy zużyciu pewnej il.
energii. Bodźcem stymulującym jej sekrecję jest drażnienie chemo- i mechanoreceptorów
jamy gębowej. U koni, świń i psów wydzielanie śliny jest okresowe- tylko w czasie
spożywania pokarmu. Natomiast u przeżuwaczy okresowo wydzielają tylko ślinianki
podżuchwowe i podjęzykowe, natomiast gruczoł przyuszny wydziela ją stale. Bodźcem
wpływającym na wydzielanie śliny jest pokarm. Pokarm suchy i twardy powoduje
zwiększone wydzielanie śliny, zaś pokarm o konsystencji miękkiej- tylko niewielkie ilości.
Również takie bodźce mechaniczne ( piasek, kamyki, masaż jamy gębowej) oraz chemiczne
(kwasy, zasady, substancje drażniące). Na wydzielanie śliny mogą też wpływać bodźce
wzrokowe, słuchowe lub węchowe.

Ośrodek wydzielania śliny znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Ślinianki unerwione

są przez układ wegetatywny ( sympatyczny i parasympatyczny- n. twarzowy - śl.
podżuchwowa i podjęzykowa, n. językowo-gardłowy- śl. przyuszna). Podrażnienie n.
sympatycznych hamuje sekrecję. Ślina sympatyczna jest gęsta, ciągliwa, o dużej il. ciał
stałych, niewielkiej il. białka, dużej zaw. mucyny. Jest jej niewiele ( w pobudzeniach
sympatycznych wywołanych np. stanami emocjonalnymi odczuwa się suchość w jamie
ustnej). Przy przecięciu n. parasympatycznych dochodzi do wstrzymania wydzielania śliny na
24 h, a potem przez kilka tygodni nieustannie wydziela się ślina paralityczna ( aż do
zwyrodnienia gruczołu).

22. Przebieg i podstawowe zadania trawienia w jamie gębowej

Polisacharydy ( skrobia, glikogen) rozkładane są przez amylazę ślinową do dekstryn

(krótkie łańcuchy polipeptydowe) i maltozy. Związki te są nadtrawiane w celu ułatwienia
trawienia w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

23. Funkcja wola u ptaków domowych

Wole to przejściowy magazyn pożywienia, którego błona śluzowa w pewnych

miejscach zawiera gruczoły. Magazynowanie treści w obrębie wola zachodzi dopiero po
napełnieniu żołądka. Pod wpływem wydzieliny gruczołów ślinowych, gruczołów wola, treść
pokarmowa ulega rozmiękczeniu i nadtrawieniu.
90 | S t r o n a

24. Połykanie pokarmu- dowolna i odruchowa faza.

Połykanie - odruch polegający na przechodzeniu pożywienia z jamy ustnej poprzez

gardło i przełyk. Pierwsza faza jest czynnością dowolną. Pokarm ułożony na nasadzie języka
przesunięty jest przez szybko cofający się język poza łuki podniebienno- gardłowe. Druga
faza jest mimowolna, rozpoczyna się od momentu przesunięcia pokarmu do gardła. Faza ta
zaczyna się automatycznie, uruchamiana jest drażnieniem receptorów gardzieli przez pokarm.
Drogi oddechowe są zamykane przez nagłośnię. W przełyku pokarm jest przesuwany ruchem
perystaltycznym ( skurcze mięśni za kęsem i wiotczenie przed kęsem). Ośrodek połykania
znajduje się w rdzeniu przedłużonym

25. Trawienie w żołądku jednokomorowym prostym

Żołądek- workowate rozszerzenie przewodu pokarmowego, zbiornik pokarmu. Pełni

funkcję trawienną. Tutaj rozpoczyna się trawienie białek i lipidów. Oprócz tego żołądek
stanowi barierą ochronną. Możemy wyróżnić żołądek prosty ( jednokomorowy) i złożony
( wielokomorowy). Gruczoły żołądka mają budowę cewkową. Występują w nich kom.
główne ( zymogenne), okładzinowe, lipatyczne, ścienne, mucynogenne.
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku, gdzie pepsyna ( aktywowana z
pepsynogenu przez HCl). Pepsyna hydrolizuje wiązanie pomiędzy fenyloalaniną lub tyrozyną,
a następnym aminokwasem. Produktami są polipeptydy o różnej wielkości. W żołądku
znajduje się także żelatynaza upłynniająca żelatynę oraz podpuszczka ( renina), która ścina
białko mleka.
W żołądku występuje też enzym lipaza żołądkowa, który w niewielkim stopniu
rozkłada tłuszcze do KT i glicerolu. Lipaza ta ma niewielkie znaczenie fizjologiczne.

26. Metody badania czynności żołądka

 sok żołądkowy pobierany przez sondowanie lub przetoki

 można sporządzać wyciągi z błony śluzowej żołądka
 badania przy użyciu małych żołądków Heidenhaina ( mały żołądek posiada wspólne
ukrwienie z dużym, jednak ciągłość nerwowa jest przerwana) lub Pawłowa ( wspólne
dla obu jest również unerwienie).
 badanie motoryki in situ albo izolowany w całości lub w części
 badanie motoryki żołądka wypełnionego papką kontrastową przy zast. promieni
rentgenowskich
 badanie przez sondę lub przez przetoki metodą balonikową.

27. Regulacja wydzielania soku żołądkowego

-może być okresowe ( np. u psa)

-może być ciągłe ( świnia, koń, przeżuwacze)

Okresowo sok wydziela się w czasie pobierania pokarmu. Bodźcami powodującymi

wydzielanie soku są albo bodźce nerwowe, albo mechaniczne i chemiczne, drażniące błonę
śluzową żołądka. W zależności od mechanizmu wyróżnia się 4 fazy sekrecji żołądkowej:
 psychiczna- wydzielanie pod wpływem bodźców wzrokowych, słuchowych lub
węchowych
 nerwowa- w odp. na bodźce smakowe, drażniące receptory jamy gębowej, trwa ok. 1-
3 h, rozpoczyna się po 15 min,
91 | S t r o n a

 chemiczna- w odp. na bodźce pokarmowe, chemiczne lub mechaniczne, bezp.

drażniące błonę śluzową żołądka. Do substancji pobudzających należą wyciągi
mięsne, wyciągi z jarzyn, produkty nadtrawienia białka, u przeżuwaczy wyciągu z
siana. Sok żołądkowy wydziela się najdłużej 4-9 h. W części odźwiernikowej
wydzielana jest progastryna, która w kontakcie z HCl ulega aktywacji do gastryny
( wchłaniana jest do krwi i z krwią dopływa do komórek wydzielniczych żołądka,
pobudzając ich sekrecję).
 jelitowa- sok wydziela się po przejściu pokarmu do jelita.

Sekrecję żołądka wzmaga pobudzenie układu przywspółczulnego, np. podrażnienie n.

błędnego, podanie do krwi np. gastryny, histaminy, pilokarpiny, kofeiny, Ach, bulionów,
rozcieńczonego alkoholu. Sekrecję hamuje pobudzenie psychiczne, podanie do krwi
adrenaliny, atropiny, entero i urogastronów ( subst. z wyciągów jelitowych i moczu),
pobudzanie ukł. współczulnego.

28. Skład soku żołądkowego

 pepsyna
 podpuszczka
 lipaza
 kwas solny
 fosforany
 siarczany
 chlorki sodu
 K, Ca, Mg
 śluz

29. Skład enzymatyczny soku żołądkowego

 pepsyna- wydz. przez kom. główne, enzym proteolityczny, rozkłada białka na

łańcuchy o różnej długości; nie trawi białka włosów i paznokci oraz kutikuli owadów.
Działa w pH kwaśnym. Wytwarzana jest w formie pepsynogenu, który aktywowany
jest przez kwas solny do czynnej formy,
 podpuszczka (renina, chymozyna)- produkowana przez kom. główne żołądka, obecna
w okresie odżywiania się mlekiem ( przekształca kazeinę w parakazeinian wapnia).
 lipaza- rozkłada tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu, enzym działa słabiej
niż inne lipazy, nie ma go u ptaków
 kwas solny- wydzielany przez kom. okładzinowe, aktywuje nieczynne enzymy, działa
bakteriobójczo ( z wyjątkiem bakterii kwasoopornych).
 żelatynaza- upłynnia żelatynę

30. Mechanizm wydzielania kwasu solnego

Kwas solny wydzielany jest przez komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych.

Źródłem jonów wodorowych jest kwas węglowy rozkładany przez anhydrazę węglanową,
albo też woda rozkładana w reakcjach oksydoredukcyujnych do jonów H+ i OH-. Chlor
pochodzi z chlorków osocza krwi.

31. Czynności mechaniczne i motoryczne czynności żołądka ( rodzaje skurczów). Strefa

rozrusznikowa żołądka
92 | S t r o n a

Ruchy żołądka są jednakowo intensywne we wszystkich częściach. Mało ruchliwa jest

część wpustowa i przylegająca do niej część trzonu. Skurcze są tutaj powierzchowne, słabo
mieszają treść pokarmową. Energiczniejsze są skurcze trzonu i odźwiernika.

 ruchy robaczkowe
 ruchy przeciwrobaczkowe
 odcinkowe

-ruchy robaczkowe powstają w połowie trzonu, stają się silniejsze w miarę przesuwania
się ku odźwiernikowi i wygasają przed dojściem do jego zwieracza. Przesuwają pokarm ku
dwunastnicy, powodują lepsze mieszanie.

-ruchy przeciwrobaczkowe występują sporadycznie ( podczas wymiotów), przesuwają

treść od odźwiernika ku wpustowi i przełykowi.

-ruchy odcinkowe, w których kurczy się mięśniówka okrężna, nie ma przemieszczania się
skurczów w postaci przemieszczającej fali, mają zadanie dzielenie miazgi pokarmowej na
części, przez co jest lepiej mieszania z sokami trawiennymi, nie mają znaczenia dla transportu
pokarmu.

Motoryka żołądka ma charakter miogenny. Działają tu bodźce mechaniczne ( drażnienie

pokarmem ścian żołądka, wzrost ciśnienia hydrostatycznego lub osmotycznego), chemiczne.
Nerw błędny ( przywspółczulny) pobudza motorykę żołądka i wzmaga napięcie jego ścian.
Nerwy współczulne działają odwrotnie. Stany emocjonalne również zmieniają motorykę
żołądka.

32. Napełnianie i opróżnianie żołądka

Żołądek pusty jest skurczony, a jego światło zamknięte, błona śluzowa silnie
pofałdowana. W miarę napływu treści, ściany żołądka wiotczeją bez zmian napięcia. Treść
układa się w żołądku warstwami wzdłuż dużej krzywizny. Początkowo mieszanie treści jest
słabe. Motoryka wzrasta w miarę postępujących procesów trawienia, treść przesuwa się ku
odźwiernikowi. Ruch pokarmu powodują ruchy robaczkowe oraz wzrost napięcia ścian
żołądka i ciśnienia wewnątrz.
U mięsożernych żołądek opróżnia się pomiędzy kolejnymi posiłkami, u
roślinożernych zawsze pozostaje pewna porcja pokarmu. Opróżnianie żołądka może
następować już w czasie trwania posiłku, dlatego il. spożytego pokarmu może znacznie
przekraczać pojemność żołądka.
Pokarmy płynne nie zatrzymują się długo w żołądku.

33. Odruch wymiotny, czynniki wywołujące wymioty

Odruchowy akt obronny. Najczęściej wywoływane bodźcami mechanicznymi lub

chemicznymi drażniącymi błonę śluzową tylnej ściany gardła, nasady języka lub żołądka.
Zbyt duże wypełnienie żołądka powoduje odruch wymiotny, substancje niestrawne,
zalegające, gromadzenie się gazów fermentacyjnych, substancje chemiczne ( alkohol,
kalomel), zaparcia, zawęźlenia jelit, stany zapalne, ciąża, bodźce z serca, nerek, pęcherza
moczowego. U niektórych zwierząt ( pies) i u człowieka wymioty można wywołać bodźcami
93 | S t r o n a

wzrokowymi, słuchowymi, węchowymi. Wymioty powstają na skutek bezpośredniego

drażnienia ośrodka wymiotnego. Wyróżniamy 3 fazy:
 faza nudności ( ślinienie, pocenie się, pogłębienie, przyspieszenie oddechów,
wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, spadek w obrębie klatki piersiowej,
antyperystaltyka żołądka, zwiotczenia zwieracza wpustu)
 faza aspiracyjna ( kurczenie mm. brzucha, wzrost ciśnienia w jamie brzusznej,
spadek w klatce piersiowej. antyperystaltyka żołądka)
 przejście pokarmu przez gardziel ( wspomagane wzrostem ciśnienia w klatce
piersiowej, zamknięcie wpustu, zwiotczenie przepony, skurcze mm. brzucha)

Ośrodek znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Nerwy: błędny, trzewny, przeponowy.

34. Żołądek złożony przeżuwaczy

 żwacz
 czepiec
 księgi
 trawieniec

W przedżołądkach nie ma gruczołów produkujących soki trawienne. Największy jest

żwacz, zajmuje całą lewą połowę jamy brzusznej. Składa się z worka grzbietowego i
brzusznego. Błona śluzowa jest ukształtowana w postaci palczastych wyrostków ( pestki
ogórka). Czepiec jest najmniejszy, położony tuz przy wątrobie i przeponie, naprzeciw serca,
błona śluzowa przypomina plaster miodu. Księgi stanowią połączenie między czepcem, a
żwaczem, błona śluzowa tworzy fałdy, zwane listkami. Trawieniec przypomina żołądek
jednokomorowy. Posiada błonę śluzową typu gruczołowego.

35. Postnatalny rozwój przedżołądków u przeżuwaczy

U cielęcia jednodniowego poj. trawieńca wynosi ok. 2 l., natomiast żwacz i czepiec
razem maja pojemność znacznie mniejszą 0,75 l. U cieląt do 3 tyg. życia poj. żwacza i czepca
do trawieńca wynosi 1:2, u 6 tyg. 1:3, u 8 tyg. 3:2 u 12 tyg. 2:1. W okresach tych księgi są
małe, zaciśnięte i wydają się nieczynne. Od 4 mies. żwacz i czepiec w stos. do. pozostałych
wykazują proporcje 4-6:1. Stosunek ten utrzymuje się w dalszych okresach ich życia.

36. Funkcjonalna morfologia i topografia przedżołądków u dorosłych przeżuwaczy

Żwacz- worek, bocznie spłaszczony sięgający od przepony po wpust jamy miednicy,

zajmuje całą lewą część, a nawet częściowo prawą.
Czepiec- ma kształt kuli spłaszczonej w kierunku przednio-tylnym wciśniętej między
przeponę a przedni koniec dobrzusznego worka żwacza. Leży w części wewnątrzpiersiowej
jamy brzusznej na tylnym odc. mostka. Ściana przeponowa czepca jest oddalona od serca
tylko 2-4 cm.
Księgi- mają kształt kulisty, zajmują dolną część wewnątrzpiersiowego odcinka jamy
brzusznej na prawo od płaszczyzny pośrodkowej.

39. Czynność motoryczna czepca i żwacza- rodzaje skurczów i częstość

Skurcze czepca i żwacza tworzą cykl skurczów czepcowo-żwaczowych. Rozpoczyna

się on skurczami jedno lub dwufazowymi. Przy skurczu dwufazowym czepiec zmniejsza o
94 | S t r o n a

połowę swoje rozmiary i po krótkotrwałym zwiotczeniu bardzo energicznie kurczy się, aż do

zamknięcia światła. W czasie tej czynności pokarm jest przesuwany do żwacza albo do ksiąg
( zależnie od konsystencji). Skurcz czepca trwa krótko. Przed jego zakończeniem zaczyna
kurczyć się worek grzbietowy żwacza i potem worek brzuszny. Po krótkiej przerwie znów
kurczy się worek grzbietowy i worek brzuszny zamykając tym jeden cykl skurczów
żwaczowo-czepcowych. Dzięki tym naprzemiennym skurczom obu worków pokarm jest
dobrze wymieszany.

40. Odruch odbijania

41. Regulacja wydzielania soku trzustkowego

Wydzielanie soku trzustkowego regulowane jest podobnie jak wydzielanie innych

soków trawiennych, wpływami nerwowymi i hormonalnymi. Niewielkie il. soku
trzustkowego pojawiają się już po 2-4 min po spożyciu pokarmu ( dowodzi to o odruchowym
mechanizmie sekrecji). Podrażnienie n. błędnego nasila sekrecję trzustki. Podrażnienie n.
współczulnych hamuje sekrecję . Oprócz wpływów wegetatywnych na czynność trzustki
wpływają mediatory- adrenalina ( hamuje), Ach ( pobudza).
Hormony: sekretyna powoduje obfite wydzielanie bardzo alkalicznego soku
trzustkowego ubogiego w enzymy, cholecystokininapankreozymina pobudza wydzielanie
soku bogatego w enzymy. Oba te hormony pobudzają wydzielanie insuliny.

42. Wchłanianie jelitowe białek, aminokwasów i peptydów

Białka są wchłaniane do krwi w postaci aminokwasów, ewentualnie niewielkich

drobin peptydowych, przechodzą z krwią do wątroby, gdzie ulegają przemianom. W wątrobie
są dalej przetwarzane. Nabłonek jelita nie jest przepuszczalny dla dużych cząsteczek
białkowych. Zdarza się natomiast u dzieci i młodych zwierząt w czasie przekarmienia
białkiem, że niektóre białka o niewielkiej cząsteczce przedostają się przez nabłonek jelitowy i
powodują uczulenie białkowe z objawami skazy białkowej.
Możliwość przechodzenia białek przez ścianę jelita jest ważna u noworodków
zwierząt domowych, szczególnie u przeżuwaczy, gdyż nie otrzymują one gotowych
przeciwciał w czasie życia płodowego. Otrzymują one przeciwciała wraz z siarą. Tuż po
urodzeniu nabłonek jelitowy jest przepuszczalny dla białek, nie są one również trawione. Po
24 h wytwarza się już bariera jelitowa.

43. Wchłanianie jelitowe tłuszczów

Tłuszcz najpierw musi zostać zemulgowany- rozbity na mniejsze części przez żółć, a
następnie poddany działaniu lipazy, w jelicie cienkim powstaje mieszanina tłuszczów,
kwasów tłuszczowych i glicerolu. Wraz z solami żółciowymi tworzą micele. Dzięki temu
łatwo przenikają do komórek nabłonkowych jelita cienkiego. Tam następuje resynteza
tłuszczów obojętnych. Ich cząsteczki zostają ściśle otoczone białkami i jako chylomikrony
wydzielane są do naczyń limfatycznych. Takie kompleksy mogą dostawać się potem do
naczyń krwionośnych i być rozprowadzane dalej.

44. Czynność trawienna i resorbcyjna jelita grubego

J. grube składa się z :

95 | S t r o n a

 j. ślepego
 okrężnicy
 j. prostego z odbytem

W jelicie tym nie są wytwarzane enzymy trawienne. Błona śluzowa jest bezgruczołowa,
brak kosmków jelitowych, a w nabłonku jelitowym znajdują się jedynie liczne komórki
kubkowe produkujące śluz, ułatwiający przesuwanie się treści. W jelicie nie ma już trawienia,
odbywają się tu intensywne procesy gnilne, dzięki florze bakteryjnej. Trawienie występuje
tylko w j. grubym konia i królika, gdzie ma miejsce rozkład błonnika i fermentacja cukrów
dzięki mikroflorze ( podobnie jak w przedżołądkach przeżuwaczy). Zasadniczym zadaniem
jelita jest wchłanianie wody z treści pokarmowej, synteza bakteryjna niektórych witamina
( K), wydzielane są przez błonę śluzową sole wapnia i magnezu i formowany oraz wydalany
jest kał.

45. Rola trawienia jelita grubego u zwierząt wszystko- i mięsożernych

U tych zwierząt nie ma trawienia, odbywa się tu gnicie białek. Z białek powstają
wówczas aminokwasy, amoniak, substancje trujące ( indol, fenol, skatol, krezol), trujące
aminy oraz gazy ( siarkowodór). Te produkty nadają masom kałowym cuchnącą woń. Gazy
wydalane są przez odbyt, a pozostałe substancje toksyczne wchłaniane są do krwi, z krwią do
wątroby, tam ulegają unieczynnianiu i usuwane są przez nerki.
Najważniejszym zadaniem jelita jest wchłanianie wody. Antyperystaltyka jelita ( nie ma jej w
j. cienkim) powoduje, że dłużej treść przechodzi przez j. grube. Zaburzenia związane z tym
procesem to zaparcia lub biegunki.

46. Czynność trawienia j. grubego u koni

J. ślepe i okrężnica mają bardzo dużą pojemność, stanowią komory fermentacyjne,

gdzie rozkładana jest przede wszystkim celuloza ( odpowiednik żwacza). Jest tu wiele bakterii
i orzęsionych pierwotniaków. Efektem procesów fermentacyjnych jest powstanie lotnych
kwasów tłuszczowych oraz gazów. LKT są wchłaniane do krwi, gazy opuszczają przewód
pokarmowy przez odbyt. Stopień rozkładu celulozy i wykorzystania produktów jej
fermentacji, białek mikroflory jest gorszy niż u przeżuwaczy ( pokarm nie przechodzi przez
cały przew. pokarmowy).

47. Formowanie kału, skład i ilości dobowe

Masy kałowe składają się z:

 odwodnionej treści jelita grubego,
 produktów gnicia białek
 niewchłoniętych produktów fermentacji

Kał ma różną konsystencję, zależnie od il. wody i rodzaju spożytego pokarmu. Jego pH
jest lekko kwaśne. Kał ma masę bezpostaciową albo jest też odpowiednio uformowany dzięki
ruchom jelita. Dobowa il. kału jest różna, zależy od diety. Gdy zwierzęta spożywają pokarm
roślinny, wydalają dużo cząstek niestrawnych, odwrotnie przy pokarmach pochodzenia
zwierzęcego. Ilość wydalanego kału na dobę:
 człowiek 400g
 świnia 0,5-2,5 kg
 owca 1-3 kg
96 | S t r o n a

 koń 15-23 kg
 bydło 13-35 kg ( czasami do 45 kg)

Pewna ilość kału jest tez wydalana u zwierząt głodujących. Na masy kałowe składają się
złuszczone nabłonki, śluz, bakterie, barwniki żółci, sole mineralne. Pewna il. kału gromadzi
się też w przewodach pokarmowych noworodków w czasie ich życia płodowego. Jest to
smółka ( jest jałowa, bo przewód pokarmowy nie jest jeszcze zakażony florą bakteryjną),
składa się ze złuszczonych nabłonków, śluzu, składników żółci i soli min.

48. Wydalanie kału

Masy kałowe wydalane są w akcie defekacji, jest to odruch wrodzony, wyzwalany

bodźcami działającymi na błonę śluzową jelita grubego ( bodźcem jest zwykle nagromadzenie
mas kałowych w prostnicy, odczuwanym jako uczucie parcia). Wzrasta perystaltyka j.
grubego, wiotczeje zwieracz odbytu wewnętrzny i jeśli odruch ten nie jest hamowany,
wiotczeje również zwieracz zewnętrzny. Otwieranie się zwieracza wewnętrznego jest
mimowolne, zaś funkcja zwieracza zewnętrznego jest dowolna. Wydalanie kału ułatwia
działanie tłoczni brzusznej, dzięki czemu rośnie ciśnienie w jamie brzusznej. Część
przywspółczulna ośrodka defekacji, pobudzająca odruch znajduje się w części krzyżowej
rdzenia kręgowego, cześć współczulna znajduje się w odcinku lędźwiowym. Obok tych
ośrodków znajdują się ośrodki nadrzędne w rdzeniu przedłużonym i korze mózgowej ( dzięki
temu odruch może być świadomie pobudzany lub hamowany).

49. Mechanizmy aferentne zaangażowane w kontrolę pobierania pokarmu ( hipotezy)

Hipoteza peptydów jelitowych- pokarm znajdujący się w przewodzie pokarmowym

powoduje uwalnianie jednego lub więcej polipeptydów, pod wpływem których podwzgórze
zmniejsza ilość przyjmowanego pokarmu.
Hipoteza glukostatyczna- kluczowym czynnikiem jest zmiana stężenia glukozy we
krwi. Gdy zużycie glukozy jest wysokie, wzrasta aktywność neuronów glukostatycznych w
ośr. sytości ( w jądrze brzuszno- przyśrodkowym). Ośrodek pobierania pokarmu jest
hamowany. Następuje uczucie sytości. Aktywność ośrodka sytości jest kontrolowana
częściowo przez zużycie energii w neuronach.
Hipoteza termostatyczna- zmniejszenie temperatury ciała poniżej pewnego punktu
pobudza łaknienie, a zwiększenie temperatury hamuje łaknienie.
Hipoteza lipostatyczna- zwiększenie syntezy leptyny i wzrost jej stężenia w osoczu,
wpływa na podwzgórze, zwiększa się aktywność receptorów dla leptyny, zwiększa się
spożycie pokarmu, zmniejsza się zużycie energii, tkanka tłuszczowa jest odkładana.

50. Szybkość transportu pokarmu w przewodzie pokarmowym

Szybkość przechodzenia pokarmu jest różna. U ludzi pokarm dostaje się do prostnicy w
ciągu 16-48 h od jego spożycia, a po 3 dobach wydalane jest ok. 70 % spożytego pokarmu. U
królików w ciągu pierwszej doby wydala się zaledwie 20 % spożytego pokarmu, u kóz po 14-
17 h, u bydła po 16-17 h, u świń 70 % pokarmu wydalane jest po 2-2,5 dobach. Czynniki
wpływające na szybkość przechodzenia pokarmu:
 cechy fizyczne i chemiczne pokarmu
 gatunkowe i indywidualne cechy motoryki zwierzęcia
 wypełnienie jelit
 stany emocjonalne
97 | S t r o n a

 praca fizyczna.

51. Czynność motoryczna jelita cienkiego

 robaczkowe
 odcinkowe
 wahadłowe

Brak ruchów przeciwrobaczkowych ( z wyjątkiem dwunastnicy). Ruchy robaczkowe na

skutek skurczów mięśniówki okrężnej, przesuwających się falą wzdłuż pewnego odcinka
jelita. Przyczyną powstania fali skurczów jest miejscowe podrażnienie błony śluzowej
pokarmem lub wzdęcie ścian jelita. Kurczy się mięśniówka za miejscem działania bodźca, a
wiotczeje przed miejscem jej działania. Zadaniem tych ruchów jest transport treści
pokarmowej, która ulega też wymieszaniu.
Ruchy odcinkowe to miejscowy skurcz mięśniówki okrężnej. Treść pokarmowa jest
dzielona na porcje i mieszana z sokami trawiennymi, co usprawnia trawienie. Mają tez
znaczenie dla wchłaniania pokarmu, gdyż w zamkniętych przedziałach rośnie ciśnienie
hydrostatyczne.
Ruchy wahadłowe następują dzięki skurczom mięśniówki podłużnej. Powodują one
przesuwanie treści w pętlach jelit, jej mieszanie i przelewanie z jednego odc. do drugiego.

52. Regulacja czynności motorycznej jelit.

Ruchy jelit mogą być pochodzenia miogennego, na skutek bodźców bezpośrednio

drażniących ścianę jelita, lub pochodzenia neurogennego. Niezależnie od genezy ruchów,
motoryka jelit modyfikowana jest przez wegetatywny układ nerwowy. Wszelkie stany zw. z
pobudzeniem ukł. przywspółczulnego powodują pobudzenie motoryki. Pobudzenie ukł.
współczulnego hamuje motorykę oraz osłabia tonus mięśniówki gładkiej. Do zmian motoryki
zachodzi w różnych stanach emocjonalnych. W czasie stresu dochodzi do zaburzeń motoryki
w postaci osłabienia tonusu, opuszczeniem żołądka i jelit, zaparciami lub tez biegunkami.
Spośród substancji chemicznych mediatory tj.: Ach, pilokarpina, arekolina pobudzają,
natomiast adrenalina, noradrenalina, atropina hamują. Na motorykę działają również masaże
brzucha, podwyższenie ciepłoty powłok brzusznych.

53. Trawienie w jelitach cienkich u ptaków

Właściwe trawienie sokiem żołądkowym rozpoczyna się w dwunastnicy, gdzie treść

ma jeszcze oddziaływanie kwaśne. Neutralizacja jej następuje dopiero w dalszym odc. jelita,
po wymieszaniu z sokiem trzustkowym i żółcią. Tam tez przy współudziale enzymów soku
trzustkowego i jelitowego trawienie dobiega końca. Sok trzustkowy u ptaków to płyn
wodnisty o słabo alkalicznym oddziaływaniu. Zawiera podobne enzymy jak u ssaków. W
trawieniu tłuszczów ważną rolę spełnia żółć.

54. Trawienie w jelitach grubych u ptaków

Do jelit ślepych dostaje się treść pokarmowa zawierająca znaczny procent wody,
przez co konsystencja jest mazista. Tutaj odbywa się odwadnianie treści pokarmowej.
Odcinek ten u ptaków nie odgrywa istotnej roli. Jeśli chodzi o pozostałe odcinki jelita
grubego to pełnią taką samą rolę jak u ssaków.
98 | S t r o n a

55. Przemiana białek

 synteza białek w wątrobie z aminokwasów

 aminokwasy nie użyte do syntezy białek ulegają deaminacji i wchodzą do cyklu
Krebsa
 amoniak powstały w wyniku deaminacji przekształcany jest w mocznik ( cykl
ornitynowy)
 mocznik jest wydalany z moczem, tylko u przeżuwaczy mała ilość mocznika
przechodzi do śliny, a wraz z nią wraca do żwacza, tutaj N mocznika może być
ponownie wbudowane w białko bakteryjne i przez zwierzę wykorzystany ( krążenie
wątrobowo- żwaczowe mocznika).
 przemiana białek jest regulowana hormonalnie- anaboliczne działanie somatotropiny
w obecności insuliny, androgeny; kataboliczne działanie- glikokortykoidy; hormony
tarczycy w małych dawkach działają anabolicznie, zaś w dużych katabolicznie

56. Ogólna charakterystyka i klasyfikacja białek

 Białka pełnowartościowe
 Białka niepełnowartościowe
 białka endogenne
 białka egzogenne

57. Bilans azotu

 bilans zrównoważony- u dorosłych zwierząt w warunkach fizjologicznych- tyle N

zostało wydalone ile zostało pobrane
 bilans dodatni- u młodych, rosnących- il. N wydalonego jest mniejsza niż pobranego
 bilans ujemny-w częściowym lub całkowitym głodzie białkowym- więcej N jest
wydalane niż pobrane w paszy, pochodzi on z rozpadu tkanek własnych

58. Losy aminokwasów po wchłonięciu

-synteza białek komórkowych lub osocza

-degradacja w procesie deaminacji lub dekarboksylacji,
-biorą udział w transaminacji,
-szkielety węglowe w cyklu Krebsa- źródło energii lub substancji zapasowych

59. Dezaminacja

Deaminacja (dezaminacja) - reakcja chemiczna polegająca na eliminacji z cząsteczki

związku chemicznego grupy aminowej (-NH2), najczęściej z wydzieleniem amoniaku.

60. Transaminacja

Transaminacja - reakcja chemiczna przeniesienia grupy aminowej z aminokwasu na jeden

z 3 ketokwasów, w wyniku czego powstaje nowy aminokwas i nowy ketokwas. Proces ten
katalizowany jest przez transaminazy(aminotransferazy). Ketokwasy te, to:
 pirogronian
 szczawiooctan
 α-ketoglutaran
99 | S t r o n a

61. Transmetylacja
Przeniesienie grupy metylowej.

62. Synteza białek

Synteza białka jest procesem wieloetapowym, na który składają się w większości

komórek:

1. transkrypcja - przepisanie informacji z DNA na RNA

2. translacja - odkodowanie informacji zawartej w RNA i na tej podstawie utworzenie
łańcucha polipeptydowego
3. ukształtowanie struktury drugo- i trzeciorzędowej, czyli odpowiednie zwinięcie się
łańcucha aminokwasów
4. potranslacyjna modyfikacja cząsteczki białkowej (etap nie zawsze obecny).

Transkrypcja- geny mieszczą się w jądrze komórkowym. Są one zawarte w podwójnej

nici kwasu DNA. Jeżeli jakieś białko lub RNA jest potrzebne w komórce, to odpowiedni
fragment nici DNA ulega rozplątaniu na dwie oddzielne nici na niewielkim obszarze. Gdy
fragment DNA rozplącze się na dwie nici, to enzym polimeraza RNA na bazie jednej z nici
składa komplementarną nitkę RNA, której sekwencja nukleotydów odpowiada oryginalnemu
DNA. Po zakończeniu transkrypcji gotowy łańcuch RNA odłącza się od polimerazy, i może
zostać przetransportowany w odpowiednie miejsce w komórce.

W uproszczeniu: proces transkrypcji polega na przepisaniu informacji genetycznej z

kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA) na kwas rybonukleinowy (RNA).

Translacja- odbywa się w rybosomach. Rybosom składa się z białek i kwasu RNA, tzw.
rRNA (rybosomalny RNA). Przez niego przesuwa się mRNA, zawierający informację o
sekwencji aminokwasów w białku.

Następny rodzaj kwasu RNA, tzw. tRNA (transportowy, translacyjny) przenosi

poszczególne rodzaje aminokwasów, w zależności od tego, jaki kod zawiera. Kod tRNA
składa się z 3 nukleotydów. Fragment kwasu nukleinowego (RNA lub DNA), kodujący
cząsteczkę aminokwasu nazywamy kodonem. W komórce musi być co najmniej tyle
rodzajów tRNA z różnymi kodami, ile jest rodzajów aminokwasów wchodzących w skład
białek. tRNA, którego. antykodon pasuje do kodu prezentowanego przez łańcuch mRNA na
rybosomie, pozostawia swój aminokwas na tym rybosomie, łańcuch mRNA przesuwa się o
trójkę, i następny tRNA, który się dopasuje, pozostawia z kolei swój aminokwas, który
tworzy wiązanie z poprzednim aminokwasem, wydłużając stopniowo łańcuch peptydowy.

Jeżeli ten proces dojdzie do trójki kończącej (kod UGA, UAG lub UAA), to łańcuch
peptydowy odrywa się od rybosomu i wchodzi do retikulum endoplazmatycznego, gdzie
odbywają się następne fazy syntezy białek - modyfikacje posttranslacyjne.

63. Białka labilne

Białka są labilne (delikatne). Czynnikami wpływającymi na zmianę ich właściwości

chemicznych są: temperatura, kwasy, alkalia, rozpuszczalniki organiczne, detergenty,
utleniacze, mocznik. Najczęściej czynniki te denaturują białka.
100 | S t r o n a

64. Końcowe produkty przemiany białek

- mocznik- końcowy produkt deaminacji aminokwasów

-kwas moczowy- końcowy produkt rozpadu kwasów nukleinowych i zasad purynowych
-alantoina- u innych zwierząt zamiast kw. moczowego
-kwas hipurowy- u zwierząt roślinożernych,
-kreatynina- przy rozpadzie kom. mięśni, wydalanie azotu endogennego
-indol, skatol- przemiana tryptofanu

65. Zwierzęta urykoteliczne. Zwierzęta ureoteliczne

Zwierzęta urykoteliczne- wytwarzające w procesie rozkładu białka kwas moczowy

(cykl mocznikowy). Do urykotelicznych zwierząt należą owady, niektóre mięczaki lądowe
(mięczaki) oraz ptaki.
Zwierzęta ureoteliczne- wytwarzające mocznik w procesie rozkładu białka. Należą do
nich ryby, płazy, niektóre gady i ssaki

66. Cykl ornitynowy

Cykl przebiega w mitochondriach i cytoplazmie komórek wątroby (hepatocytów) i

wymaga dostarczenia energii w postaci ATP, a jego produktem końcowym jest mocznik.

Karbamoilofosforan ( z dwutlenku węgla i amoniaku) kondensuje z ornityną,

powstaje cytrulina. Ta reaguje z kwasem asparaginowym, wytwarza się
argininobursztynian. Jest on rozkładany do argininy i kwasu fumarowego. Arginina jest
hydrolizowana przez arginazę, w wyniku czego powstaje mocznik i odtwarza się ornityna.

68. Kreatyna i kreatynina ( pochodzenie, rozmieszczenie w organizmie, wydalanie).

Kreatyna- syntetyzowana w wątrobie z Met, Gly, Arg. W mięśniach szkieletowych

fosforylowana jest do fosfokreatyny, która z kolei jest podręcznym magazynem energii dla
syntezy ATP. Powstały w czasie glikolizy i fosforylacji oksydacyjnej ATP reaguje z
kreatyną, tworząc ATP i duże il. fosfokreatyny. podczas wysiłku następuje odwrócenie
procesu, co zapewnia zaopatrzenie w ATP, który jest bezpośrednim źródłem en. dla skurczu
mięśni.

Kreatynina w moczu powstaje z fosfokreatyny. Kreatyna nie jest przekształcana

bezpośrednio w kreatyninę.

69. Komórki endokrynne żołądka

Występują w niewielkiej liczbie w dolnej części gruczołu. Zawierają w cytoplazmie

ziarnistości, wykazują powinowactwo do soli chromu i srebra. Wydzielają gastrynę ( kom. G)
i somatostatynę ( kom. D). Hormony te regulują i integrują czynności wydzielnicze,
wchłaniania oraz motorykę przewodu pokarmowego.

70. Komórki endokrynne nabłonka jelit

W obrębie nabłonka jelitowego występują komórki, będące gruczołami

endokrynowymi. Należą do nich kom. chromochłonne ( enteroendokrynowe), które
101 | S t r o n a

wytwarzają serotoninę ( wywołującą skurcz m. gładkich). Kom. S wytwarzają sekretynę,

kom. D somatostatynę, kom. IG gastrynę, kom. TG gastrynę i cholecystokininę, kom. FC
serotoninę i peptydy.

71. Biologiczna wartość białek i aminokwasów w żywieniu

Białka posiadają różną wartość biologiczną, zależną od stopnia ich przyswajalności, a

z drugiej od ich struktury chemicznej. Stopień przyswajalności to stosunek białka
przyswojonego przez organizm do białka podanego ( w %).

Jeśli chodzi o strukturę chemiczną to dzielimy białka na pełnowartościowe (zaw.

wszystkie am. egzogenne) i niepełnowartościowe. Białka pokarmu spełniają swoją
biologiczną rolę, jeśli posiadają pełny komplet am. egzogennych. Pełnowartościowe są białka
pochodzenia zwierzęcego.

72. Równowaga białkowa i bilans azotu ( patrz punkt 57)

73. Rodzaje, budowa i czynność połączeń międzykomórkowych w nabłonku jelita cienkiego

74. Przemiana węglowodanów (glikogen, glukoza)

Przemiany węglowodanów to glikoliza ( tlenowa, beztlenowa), glikogeneza,

glikogenoliza, glukoneogeneza, cykl pentozofosforanowy.

75. Węglowodany ustrojowe

Cukier w organizmie zwierzęcym występuje w 2 postaciach: glikogenu i glukozy.

Obok nich można tez spotkać inne cukry ( fruktoza, galaktoza). Glikogen- wielocukier
zbudowany z glukoz, dobrze rozp. w wodzie. Znajduje się we wszystkich tkankach i płynach
ustrojowych. Najwięcej jest w wątrobie i mięśniach. Jako substancja zapasowa jest łatwo
uruchamiany. Jego źródłem jest przede wszystkim glukoza i inne cukry proste oraz kwas
mlekowy, propionowy i tzw. aminokwasy cukrotwórcze.

Drugim ważnym cukrem jest glukoza, główny substrat energetyczny organizmu

76. Regulacja poziomu glukozy we krwi.

Insulina-produkowana przez kom. beta trzustki. wpływa na przechodzenie glukozy do

komórek i jej wykorzystanie przez tkanki oraz na przekształcenie glukozy w glikogen,
odkładany w tkankach, głównie w wątrobie i mięśniach. Brak insuliny powoduje, wzrost
glukozy we krwi, nie może być ona zużytkowana przez tkanki, ani magazynowana w formie
glikogenu. Glukoza jest wówczas wydalana z moczem ( objaw cukrzycy). Wraz z tymi
objawami występują również inne zaburzenia metaboliczne, gdyż przy braku spalania
cukrów, energia jest dostarczana przez tłuszcze ( powstają ciała ketonowe).

Adrenalina- działa antagonistycznie do insuliny, podwyższa poziom glukozy we krwi,

przy jednoczesnym rozpadzie glikogenu w wątrobie.

Glukagon- wytwarzany przez kom. alfa trzustki, powodujący rozpad glikogenu

wątrobowego i zwiększający stężenie glukozy we krwi.
102 | S t r o n a

77. Tolerancja glukozy

W cukrzycy glukoza gromadzi się we krwi zwłaszcza po posiłkach. Gdy chorych

obciąży się glukozą, jej poziom wzrasta we krwi gwałtownie i wraca do normy wolniej niż u
zdrowych. Do diagnozy cukrzycy stosuje się doustny test tolerancji glukozy. Zaburzenie
tolerancji glukozy jest spowodowane zmniejszeniem transportu glukozy do kom. Gdy brak
insuliny zmniejszony jest transport glukozy do mięśni i innych tkanek. Jednak jej wchłanianie
z jelit i resorbcja w nerkach jest niezmieniona. Zużycie glukozy przez mózg, krwinki
czerwone, wątrobę nie zmienia się. Drugą przyczyną cukrzycy jest zaburzenie w
glukostatycznej czynności wątroby. Wątroba pobiera glukozę z krwi i przechowuje ją w
formie glikogenu, ale wydziela też glukozę do krwi, a proces ten hamowany jest przez
insulinę.

78. Wpływ usunięcia trzustki na metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych

Usunięcie trzustki doprowadza do rozwoju cukrzycy oraz zaburzeń trawienia i

wchłaniania spowodowanych brakiem enzymów trawiennych wydzielanych przez trzustkę.

79. Odruch rejekcji (faza zasysania, wyciskania i połykania)

Ponowne przeżuwanie pokarmu odbywa się po 15-45 min od pobrania pokarmu,

zazwyczaj w pozycji leżącej. Rozpoczyna się zwracaniem pokarmu. Zwierzę wykonuje
głęboki wdech, spada ciśnienie w klatce piersiowej, w przełyku, otwiera się wpust żołądka i
pokarm zostaje wessany do przełyku, następnie odbywa się wydech, rośnie ciśnienie w klatce
piersiowej i przełyku, pokarm zostaje zwrócony do jamy gębowej.

80. Lokalizacja i rodzaje neuronów tworzących ośrodki regulacji czynności czepca i żwacza
81. Wpływ jednostronnego i obustronnego przecięcia n. błędnych na czynność
przedżołądków
82. Odruchowe reakcje motoryczne czepca i żwacza wyzwalane stymulacją
mechanoreceptorów i chemoreceptorów z przedżołądków, trawieńca i jelit
83. Wpływ insuliny na czynność motoryczną czepca i żwacza.

84. Czynność motoryczna ksiąg

Motoryka ksiąg jest bardziej złożona, bo występują w niej skurcze trzonu ksiąg oraz
skurcze listków. Jest ona mniej regularna w porównaniu z motoryką czepca i żwacza. Można
jednak wyróżnić fazy energiczniejszych skurczów trzonu w czasie występowania cykli
czepcowo-żwaczowych.

85. Czynność motoryczna trawieńca

Motoryka trawieńca jest zbliżona do motoryki żołądka jednokomorowego. Tutaj także

występuje związek motoryki trawieńca z motoryką czepca i żwacza.

86. Rynienka przełykowa

Od ujścia przełyku w żwaczu aż do ksiąg ciągną się dwa zgrubienie błony śluzowej
tworzące rynienkę przełykową. Dzięki niej pokarm może ominąć czepiec i żwacz. Czynność
103 | S t r o n a

zamykania się rynienki jest odruchowo- bezwarunkowa, a jej ośrodek znajduje się w rdzeniu
przedłużonym. Wyzwalana jest przez bodźce drażniące błonę śluzową policzków, gardzieli i
przełyku. Odruch ten jest bardzo ważny u zwierząt młodych, żywionych mlekiem. Dzięki
zamykaniu się rynienki mleko może ominąć żwacz i przedostaje się do ksiąg, a z nich do
trawieńca. Z wiekiem odruch staje się mniej sprawny i rynienka nie zamyka się szczelnie. U
dorosłych można wyzwolić ten odruch, gdy ścianę gardzieli drażni się niektórymi
substancjami chemicznymi, jak roztwór cukru, węglan sodu, siarczan miedzi.
Wykorzystywane jest to w praktyce lekarskiej, gdy chodzi o bezpośrednie podanie leku do
trawieńca z ominięciem żwacza.

87. Chemiczne procesy trawienia w przedżołądkach

Żwacz: trawienie celulozy, fermentacja cukrów prostych. Celuloza i inne wielo i

dwucukry są rozkładane do cukrów prostych, a następnie cukry proste ulegają fermentacji do
LKT, które wchłaniane są do krwi ż. wrotnej. Powstają też gazy ( produkty uboczne), tj.
metan, CO2, N, H. Gazy są usuwane przez odbijanie. Białka rozkładane są do aminokwasów,
z których część wchłania się do krwi, a część przechodzi do dalszych odcinków przewodu
pokarmowego, a część ulega deaminacji. Na skutek tego procesu powstają kwasy organiczne
oraz amoniak. Amoniak może być wykorzystywany przez bakterie żwacza do syntezy
własnego białka.

Czepiec: pełni rolę stacji rozdzielczej i transportera pokarmu

Księgi: wyciskanie wody z treści pokarmowej.
Trawieniec: trawienie tak jak u monogastrycznych.

88. Rodzaje bakterii w żwaczu

Lactobacillus- rozkłada skrobię, dwucukry

Streptococcus- rozkłada skrobię, dwucukry
Selenomonas- rozkłada dwucukry, monocukry
Bacteroides- rozkłada celulozę, celobiozę; produkty: kwas octowy, bursztynowy, propionowy
Ruminococcus- rozkłada celulozę, celobiozę; produkty: kwas mrówkowy, propionowy,
bursztynowy
Ruminobacter- rozkłada celulozę, celobiozę; produkty: kwas octowy, propionowy
Clostridium- rozkłada celulozę, celobiozę
Vibrio- rozkłada celulozę, celobiozę

89. Rodzaje pierwotniaków

Isotricha- substrat: cukry; działanie: rozkład cukrów, odkładanie paraglikogenu, rozkład LKT,
biosynteza białka
Dasytricha- substrat: cukry, działanie: jw.
Metadinium- rozkłada celulozę, biosynteza białka
Diplodinium- substrat: celuloza, skrobia; działanie: rozkład celulozy, skrobi, biosynteza
białka
Entodinium- substrat: skrobia; działanie: rozkład skrobi, biosynteza białka.
104 | S t r o n a

91. Trawienie węglowodanów w przedżołądkach

Węglowodany są rozkładane przez enzymy bakteryjne w żwaczu. Procesowi temu

ulegają nie tylko cukry dobrze rozpuszczalne i dwucukry, ale też wielocukry strukturalne
( celuloza i hemicelulozy). Bakterie i pierwotniaki wykorzystują węglowodany do budowy
własnych komórek i jako źródło energii (powstają związki wysokoenergetyczne tj. acetylo
CoA i ATP oraz produkty nieprzydatne mikroorganizmom, ale o dużej wartości dla
makroorganizmu). Część jest zużywana przez mikroorganizmy do tworzenia aminokwasów.
Powstają więc związki, które są ich prekursorami: pirogronian, szczawiooctan, alfa-
ketoglutaran.
Węglowodany rozpadają się na cukry proste (cześć jest wbudowywana do kom.
pierwotniaków i bakterii). Pozostałe natomiast ulegają fermentacji. Jako główne produkty
przejściowe powstają: kwas pirogronowy i mlekowy, które ulegają dalszym przemianom
dając w efekcie LKT. Powstają też duże ilości gazów.

Celuloza---> celobioza---->glukoza------> kwas pirogronowy, mlekowy----->LKT ( octowy,

propionowy, dużo metanu)

Skrobia---> kwas propionowy, masłowy

Dwucukry, heksozy, pentozy---> kwas masłowy, propionowy

Hemicelulozy (ksylan, pektyny)

92. Trawienie białek w przedżołądkach

Wyróżniamy 3 rodzaje białka:

 Rozpuszczalne – jest szybko i całkowicie rozkładane w żwaczu;
 Nierozpuszczalne – w różnym stopniu jest rozkładane w żwaczu;
 Nierozpuszczalne i nierozkładane w żwaczu.
Białka rozkładane są przez enzymy mikroorganizmów. rozkład przebiega kolejno przez
polipeptydy, peptydy, kwasy aminowe, od których oddziela się amoniak. Reszta rozkładana
jest dając ATP, LKT i gazy. Przy rozpadzie aminokwasów tworzy się najwięcej kwasu
octowego, powstają też inne kwasy zawierające od 2 do 5 węgli. Amoniak jest głównym
źródłem azotu do syntezy białka organicznego. 10-30 % białka dociera do jelita cienkiego i
tam jest rozkładane do aminokwasów.

93. Przemiany aminokwasów w przedżołądkach

Aminokwasy w żwaczu ulęgają deaminacji. Z powodu warunków beztlenowych nie

powstają ketokwasy i hydroksykwasy, ale zredukowane kwasy tłuszczowe. Przy rozpadzie
aminokwasów tworzy się najwięcej kwasu octowego, powstają też inne kwasy zawierające
od 2 do 5 węgli ( niektóre o rozgałęzionych łańcuchach).

94. Znaczenie azotu niebiałkowego w żywieniu przeżuwaczy

Cześć białka można w żywieniu zastąpić azotowymi substancjami niebiałkowymi,

dodając do paszy mocznik, sole amonowe, amidy. Zwierzęta nie posiadają zdolności wiązania
105 | S t r o n a

azotu. Bakterie z kolei są przyswajane przez pierwotniaki i w ten sposób azot nieorganiczny,
przemieniany początkowo w białko bakteryjne, przekształcany jest ostatecznie w cenne białko
zwierzęce. Jest to tzw. uszlachetnianie białka w żwaczu.

95. Krążenie azotu w organizmie przeżuwaczy

Amoniak niewykorzystany przez bakterie, wchłaniany jest do krwi, wędruje do

wątroby i tam jest przekształcany w mocznik. Jest on w przeważającej części wydalany w
moczu. Część przechodzi do śliny i ze śliną wraca ponownie do żwacza, gdzie może być
ponownie wykorzystany.

96. Przemiany tłuszczów w przedżołądkach

Tłuszcz ulega dwóm zasadniczym przemianom: lipolizie i hydratacji. W procesie

lipolizy następuje rozpad tłuszczów na kwasy tłuszczowe i glicerol. Uwolnione kwasy
podlegają uwodorowaniu, zmniejsza się ilość kwasów nienasyconych. Gromadzi się dużo
kwasu stearynowego ( z linolowego, linolenowego i oleinowego). Kwasy tłuszczowe
zawierające 16 atomów węgla i dłuższe nie są w żwaczu wchłaniane i przechodzą do dalszych
odcinków przewodu pokarmowego.

97. Synteza witamin u przeżuwaczy

W żwaczu zachodzi synteza witamin z gr. B i wit. K. Nie występują te procesy u

zwierząt młodych, w okresie ich odżywiania się mlekiem, a pojawiają się przy przejściu na
odżywianie paszą zieloną.> Na intensywność i rodzaj syntetyzowanej substancji wpływa
rodzaj podawanej zwierzętom paszy. Istotnym warunkiem syntezy wit. B12 jest obecność
kobaltu w paszy. Dzięki syntezie witamin przeżuwacze są mniej wrażliwe na niedobory niż
inne gatunki zwierząt domowych.

98. Trawienie w trawieńcu u przeżuwaczy

Trawieniec jest zbudowany podobnie jak żołądek prosty zwierząt wszystko- i

mięsożernych, wytwarza podobne enzymy. Jest tylko nieco wyższe pH jego treści, dzięki
nieustannemu dopływowi pokarmu ze żwacza. U cieląt występuje podpuszczka ścinająca
białko mleka.

99. Trawienie w żołądku gruczołowym i mięśniowym ptactwa domowego

W żołądku gruczołowym treść pokarmowa jest mieszana z sokami żołądkowymi. Jego

skład jest podobny jak u ssaków i zawiera głównie pepsynę i kwas solny oraz śluz. W tej
części nie ma intensywnego trawienia, ponieważ ze względu na małą objętość żołądka
pokarm przebywa zbyt krótko. Treść pokarmowa przesycona sokami żołądkowymi
przechodzi do żołądka mięśniowego- mielca. Kurczy się on energicznie, a ponieważ
wypełniony jest żwirem i kamykami, mechanicznie rozdrabnia treść pokarmową, spełniając
rolę uzębienia.

100. Trawienie w jelicie cienkim. Skład i czynności trawienne soku jelitowego,

trzustkowego i żółci.
106 | S t r o n a

Sok trzustkowy- płyn przejrzysty, ciągliwy, hipotoniczny, pH alkaliczne. Zawiera sole

mineralne, węglany, enzymy trawienne. Ilość soku trzustkowego- 7-17 ml na dobę na 1 kg
mc. Do enzymów proteolitycznych należą: trypsyna i chymotrypsyna. Trypsyna rozkłada
białka do peptydów. Wytwarzana jest przez trzustkę w postaci trypsynogenu, aktywowaną
przez wytwarzaną w błonie śluzowej jelita enterokinazę. Chymotrypsyna również rozkłada
białko, ale działa w innym miejscu łańcucha peptydowego. Wytwarzana jest również w
postaci nieczynnego chymotrypsynogenu, uczynnianego przez czynną trypsynę. Trzustka
wydziela również niewielkie ilości erytrypsyny, rozkładającej peptydy do wolnych
aminokwasów.
Spośród enzymów amylolitycznych w trzustce wytwarzana jest amylaza rozkładająca
skrobię i glikogen lub dekstryny do maltozy. Działa silniej niż amylaza ślinowa. W soku
trzustkowym występuje maltaza ( rozkłada maltozę do 2 glukoz), sacharaza ( do glukozy i
fruktozy) i laktaza ( do glukozy i galaktozy). Tłuszcze rozkłada lipaza trzustkowa do kwasów
tłuszczowych i glicerolu. Ważną rolę odgrywa żółć w trawieniu tłuszczów, która je emulguje.
Obok lipazy znajduje się też w soku lecytynaza, rozkładająca lecytyny do kwasów
tłuszczowych, kwasu glicerolofosforowego i choliny.

Żółć- płyn brązowy lub zielonkawy, ciągliwy, pH alkaliczne lub lekko kwaśne.
Zawiera sole mineralne i związki organiczne. Najważniejszymi składnikami są kwasy i
barwniki żółciowe. Kwasy żółciowe ( i ich sole) są kwasami cholowymi połączonymi z
glikokolem lub tauryną. Posiadają one właściwość zmniejszania napięcia powierzchniowego,
dzięki czemu tłuszcz rozpada się na mniejsze kuleczki i tworzy emulsję, przez co wzrasta
powierzchnia kontaktu z enzymem lipazą. Ułatwiają też wchłanianie kwasów tłuszczowych z
jelita. Ostatecznie kwasy żółciowe wydzielane przez wątrobę wchłaniają się z powrotem do
limfy i krwi i wracają z nią do wątroby ( krążenie kwasów żółciowych).
Barwniki żółciowe: żółtawa bilirubina i zielonkawa biliwerdyna. Powstają z rozpadu
hemoglobiny. Ostatecznie są one wydalane z kałem w postaci sterokobiliny i moczem jako
urobilina.
Żółć hamuje gnicie w jelicie cienkim. Aktywuje enzymy soku jelitowego i
trzustkowego, ułatwia trawienie białek, pobudza perystaltykę jelita oraz wzmaga sekrecję
wątroby.

Sok jelitowy- wytwarzany jest w dwunastnicy i w dalszych odcinkach jelita cienkiego.

Jest to płyn ciągliwy, izotoniczny z krwią, alkaliczny. Alkalizuje kwaśną treść żołądka oraz
powoduje trawienie nadtrawionych działaniem soku żołądkowego i trzustkowego substancji
pokarmowych. Enzymami soku jelitowego są:
-peptydazy ( amino i karboksypeptydazy)- rozkładają peptydy do aminokwasów, rozrywając
łańcuch peptydowy albo od strony aminowej, albo karboksylowej.
-maltaza, laktaza, sacharaza
-amylaza
-lipaza jelitowa
-enzymy rozkładające kwasy nukleinowe ( nukleazy)

102. patrz punkt 101

103.patrz punkt 101
104. patrz punkt 101

105. Regulacja wydzielania soku trzustkowego

107 | S t r o n a

Wydzielanie jest regulowane wpływami nerwowymi i hormonalnymi. Istnieje również

odruchowy mechanizm sekrecji ( poprzez drażnienie pokarmem receptorów). Podrażnienie n.
błędnego wzmaga sekrecję trzustki, w soku znajduje się wówczas dużo enzymów
trawiennych. Podrażnienie n. współczulnych ( trzewnych) hamuje sekrecję. Na czynność
trzustki wpływają mediatory Ach ( pobudza), adrenalina ( hamuje).
Hormonami działającymi na sekrecję trzustki są: sekretyna, cholecystopankreozymina.
Pod wpływem draznienie pokarmem, błona śluzowa dwunastnicy wydziela prosekretynę,
która w kontakcie z treścią pokarmową ulega aktywacji do sekretyny. Sekretyna jest
wchłaniana do krwi i z krwią dopływa do trzustki, pobudzając jej kom. do zwiększenia il.
wydzielanego soku trzustkowego i stężenie w nim soli min., nie wpływa na stężenie
enzymów. Cholecystokininopankreozymina zwiększa stężenie enzymów trawiennych w soku
trzustkowym.

107. Skład żółci ( elektrolity i substancje organiczne)

 woda 97%
 sole żółciowe
 barwniki żółciowe
 cholesterol
 sole nieorganiczne
 kwasy tłuszczowe
 lecytyna
 tłuszcze
 fosfataza zasadowa
 elektrolity (Na+, HCO3-, Cl-)

108. Regulacja wydzielania żółci kanalikowej i przewodowej

Wydalanie żółci z woreczka żółciowego reguluje wegetatywny układ nerwowy.

Pobudzenie przywspółczulne powoduje wzrost napięcia ścian woreczka i jego skurcz oraz
zwiotczenie zwieracza. Bodźcami otwierającymi zwieracz i wylewanie się żółci do
dwunastnicy są nasilone ruchy perystaltyczne jelit. Istotny wpływ na napięcie ścian woreczka
i na jego opróżnienie ma cholecystopankreozymina.

109. Zagęszczanie żółci

Zagęszczenia żółci w cholesterol lub sole żółciowe bilirubiny poprzez jej

odwodnienie. Mogą powstawać złogi w wyniku tego procesu.

110. Regulacja wydzielania soku jelitowego

Sekrecja jelitowa regulowana jest na drodze nerwowej i hormonalnej. Sok jelitowy

zaczyna wydzielać się już po 10 min po pobraniu pokarmu ( mechanizm odruchowy).
Pobudzenia współczulne wpływają hamująco, przywspółczulne wzmagają sekrecję. Bodźce
mechaniczne lub chemiczne drażniące błonę śluzowa jelita ( tj. rozciąganie jelita pokarmem,
mechaniczne drażnienie śluzówki, działanie laktozy, produktów rozkładu białek czy dekstryn)
wpływają na wydzielanie soku jelitowego. Hormon enterokrynia wydzielana przez błonę
śluzową jelita pobudza wydzielanie soku jelitowego.

111. Wewnątrzwydzielnicze funkcje jelita cienkiego

108 | S t r o n a

Obok enzymów trawiennych błona śluzowa jelita cienkiego produkuje cały szereg
substancji hormonalnych, regulujących funkcje sekrecyjne lub motoryczne jelita, wątroby,
trzustki i woreczka żółciowego.

SEKRETYNA- błona śluzowa jelita cienkiego-wyzwalana przez HCl, pepton, aminokwasy,

tłuszcze mydła- pobudza sekrecję trzustki, sok wodnisty, ubogi w enzymy

CHOLECYSTOKININA-PANKREOZYMINA- bł. śluzowa j. cienkiego- pepton,

aminokwasy, KT, tłuszcz, HCl- pobudza sekrecje trzustki, sok bogaty w enzymy, skurcz i
opróżnianie woreczka żółciowego

WILLKININA- bł. śluzowa jelita cienkiego- HCl- pobudzanie ruchów kosmków

ENTEROGASTRON- bł. śluzowa j. cienkiego- tłuszcz, węglowodany- hamowaie sekrecji i
motoryki żołądka
ENTEROKRYNINA- bł. śluzowa jelit- składniki miazgi pokarmowej- pobudzenie sekrecji
soku jelitowego
ŻOŁĄDKOWY PEPTYD HAMUJĄCY (GIP)- bł. śluzowa dwunastnicy i j. czczego- kwasy
tłuszczowe, aminokwasy- hamowanie sekrecji HCl i pepsyny w żołądku
WAZOAKTYWNY HORMON JELITOWY ( VIP)- bł. śluzowa jelita i żołądka- hamowanie
sekrecji HCl i pepsyny, rozszerzenie naczyń, obniżenie ciśnienia krwi.

113. Wchłanianie jelitowe Na, K, Cl, Ca, Mg, HCO3

Sole min. są resorbowane z różną szybkością, zależnie od chemicznego składu

Ca- wchłaniane w jelicie cienkim, łatwiej rozpuszczalne są lepiej wchłaniane ( odczyn
kwaśny wzmaga wchłanianie, nieduże il. tłuszczów zwiększają wchłanianie)

Mg- jw.
Na-łatwo wchłaniany, szybko dostaje się do krwi
K-j.w
Cl

114. Wchłanianie jelitowe cukrów prostych

Wchłaniane są przez błonę śluzową do krwi żyły wrotnej, wędrują z krwią do wątroby,
gdzie odkładane są w formie glikogenu lub roznoszone po całym organizmie. Mogą być też
wchłaniane dwucukry- sacharoza, maltoza, laktoza, ulegające rozkładowi w błonie śluzowej
jelita. Spośród cukrów prostych można wyróżnić: glukozę, fruktozę i galaktozę. W ich
resorbcji bierze udział biologiczny układ transportowy ( transport ułatwiony). Cukry te
ulegają w błonie fosforylacji i ich estry fosforanowe są szybciej wchłaniane niż wolne cukry.

115. Faza tlenowa i beztlenowa przemian cukrów

Glikoliza to szlak przekształcania glukozy w pirogronian w celu dostarczenia kom

energii z ATP i substratów do innych procesów metabolicznych.
Glikoliza tlenowa-w warunkach tlenowych. Produktem końcowym jest pirogronian.
Ten z kolei ulega oksydacyjnej dekarboksylacji do acetylo- CoA. Grupa acetylowa włącza się
do cyklu Krebsa, gdzie utlenia się do CO2 i H2O. 1 cz. glukozy to 2 cz pirogronianu, co daje
2 cz. ATP. Całkowity zysk to 8 cz ATP ( 4 cz z NADH).
109 | S t r o n a

Glikoliza beztlenowa- dotyczy kom. bez mitochondriów lub niedostatecznie

zaopatrywanych w tlen. pirogronian redukuje się do mleczanu. glikoliza ta jest mniej wydajna
niż tlenowa. 1 cz glukozy daje tylko cz ATP.

116. Cykl Krebsa, cykl pentozowy

Cykl pentozowy- cytozolowy mechanizm przetwarzania glukozy niezwiązany

bezpośrednio z potrzebami energetycznymi komórki. Jego celem jest dostarczenie NADPH +
H+ i rybozo-5-fosforanu. Składa się z fazy oksydacyjnej ( powstaje rybulozo-5-fosforan) i
nieoksydacyjnej ( rybulozo-5-fosforan przechodzi w rybozo-5-fosforan ( do syntezy
nukleotydów) albo ulega wieloetapowym przekształceniom w metabolity glukozy).
Przekształcenie cukrów może zachodzić w różnych kierunkach i zależy to od dostępności
substratu lub zapotrzebowania na określone metabolity tego cyklu.

Cykl Krebsa- stanowi drugi etap oddychania komórkowego zachodzący

w mitochondriach, końcowa droga spalania metabolitów powstałych z rozkładu
cukrów, tłuszczów i białek. Cykl ten polega na całkowitym utlenianiu czynnego
octanu powstałego w procesie glikolizy w szeregu przemian od kwasu octowego do
kwasu szczawiooctowego. W przebiegu tych reakcji odłączane są cząsteczki
dwutlenku węgla (CO2) oraz atomy wodoru, które łączą się z NAD. W jednym
przebiegu cyklu następuje spalanie dwóch atomów węgla, w wyniku czego powstają
dwie cząsteczki CO2, odłącza się 8 protonów i 8 elektronów. Istotą cyklu jest to, że
jednostka dwuwęglowa, czyli acetylokoenzym A (acetylo-CoA) łączy się z jednostką
czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek sześciowęglowy (kwas
cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czterokrotnie odwodorowaniu
i w rezultacie przekształca w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić
kolejny obrót cyklu. W szczególności cykl kwasu cytrynowego zachodzi
następująco: acetylo-CoA łączy się z kwasem szczawiooctanowym, z czego powstaje
kwas cytrynowy oraz wolny koenzym A (CoA). Kwas cytrynowy w wyniku reakcji
kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy, a ten w wyniku
odwodorowania i dekarboksylacji w alfa-ketoglutaran, który po kolejnej
dekarboksylacji i odwodornieniu daje bursztynylo-CoA. Związek ten po odłączeniu
ATP i wolnego CoA daje bursztynian, natomiast po odłączeniu FADH2 daje
fumaran. Następnie w reakcji hydratacji (przyłączania wody) powstaje jabłczan,
który oddając wodór przekształca się w szczawiooctan zamykający cykl.

117. Rodzaje tłuszczów występujących w organizmie

 nasycone
 nienasycone
 endogenny ( charakterystyczny dla danego gatunku)
 egzogenny (spozywany z pokarmem i odkładany bez jego przekształcania w tłuszcz
specyficzny).

118. Rola tłuszczów w organizmie

 dostarczają energii
 składnik struktur komórkowych
 źródło wody w organizmie
 modeluje kształt ciała
110 | S t r o n a

 substancja zapasowa
 źródłem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) i witamin
rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K).
 Niektóre kwasy tłuszczowe biorą także udział w syntezie niektórych hormonów
tkankowych, m.in. prostaglandyn
 izolacji cieplnej
 ochrona mechaniczna

119. Regulacja przemiany tłuszczowej

Regulatorami przemiany tłuszczowej są UN oraz hormony. Ośrodki regulujące

metabolizm tłuszczu mieszczą się w podwzgórzu. Wszelkie stany, kiedy przemiana materii
wzmaga się ( np. podczas pobudzeń układu współczulnego) powodują wzrost zużycia
tłuszczów. Stany, którym towarzyszy osłabienie metabolizmu, zwiększają odkładanie się
tłuszczu. Głównymi hormonami wpływającymi na gospodarkę tłuszczową są hormony
tarczycy i gruczołów płciowych. Hipersekrecja tarczycy lub gonad powoduje wzmożone
spalanie tłuszczów ( efekt- wychudzenie). Podobnie działa somatotropina. Usunięcie gonad i
ich hipofunkcja powoduje odkładanie się tłuszczów.

120. Synteza tłuszczu

Zachodzi w wątrobie i tkance tłuszczowej. Składa się z 2 etapów:

-powstanie fosfoglicerolu,
-estryfikacja glicerolu kwasami tłuszczowymi ( tw. tłuszczów obojętnych)

121. Ciała ketonowe, ketoza

Ciała ketonowe - grupa organicznych związków chemicznych, będących pośrednimi

metabolitami przemian tłuszczów.

Należą do nich:

 aceton (powstaje w wyniku spontanicznej dekarboksylacji acetooctanu)

 kwas acetylooctowy
 kwas betahydroksymasłowy

Ciała ketonowe są alternatywnym produktem utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w

wątrobie, a proces ich powstawania określa się terminem ketogeneza. Mózg, serce i mięśnie
potrafią wykorzystywać je jako materiał energetyczny, ale w prawidłowych warunkach,
głównym wykorzystywanym materiałem jest glukoza.

W pewnych warunkach metabolicznych dochodzi do zwiększenia produkcji ciał

ketonowych. Najczęściej zachodzi to w cukrzycy przy znacznym niedoborze insuliny i może
prowadzić do ketonemii i kwasicy ketonowej (nazywanej też ketozą), a w zaawansowanych
przypadkach ketonowej śpiączki cukrzycowej.

Inne przypadki, kiedy dochodzi do zwiększonego produkowania ciał ketonowych to:

 głodzenie
 dieta niskowęglowodanowa
111 | S t r o n a

 nadużywanie alkoholu
 w ciąży przy ograniczeniu spożycia węglowodanów
 w czasie znacznego wysiłku fizycznego u cukrzyków

122. Cholesterol, rozmieszczenie w organizmie

Organiczny związek chemiczny, lipid z grupy steroidów zaliczany także do alkoholi.

Jego pochodne występują w błonie każdej komórki zwierzęcej, działając na nią stabilizująco i
decydując o wielu jej własnościach. Jest także prekursorem licznych ważnych steroidów
takich jak kwasy żółciowe czy hormony steroidowe. Wchłonięty w jelitach cholesterol zostaje
rozdzielony na 2 pule. Większa, stanowiąca około 70%, jako składnik chylomikronów
przepływa najpierw przez naczynia limfatyczne, by w końcu znaleźć się w żyłach. Mniejsza
część trafia natomiast do żyły wrotnej.

W ten sposób cholesterol trafia do wątroby, skąd jego część zostanie ponownie wydzielona do
dwunastnicy. Żółć zawiera bowiem cholesterol w postaci zarówno wolnej, jak i estrów.
Tworzą się tam mieszane micele zawierające oprócz cholesterolu także sole kwasów
żółciowych i fosfolipidy, wśród których przeważa fosfatydylocholina. Prawidłowo kwasów
żółciowych powinno być 20-30 razy więcej, niż cholesterolu. W sytuacji, gdy ten stosunek
spada do 13, rośnie ryzyko strącania się mikrokryształków cholesterolowych, co owocuje
tworzeniem złogów. Ich powstawanie odbija się niekorzystnie na zdrowiu

123. Wchłanianie, synteza i przemiana cholesterolu

Pula cholesterolu organizmu człowieka pochodzi ze źródeł pokarmowych

(egzogennych oraz z biosyntezy (cholesterol endogenny). Produkcja zachodzi we wszystkich
komórkach jądrzastych, lecz głównie w wątrobie (60-70%), jelitach (15%) oraz w skórze
(5%). Endogenny cholesterol syntetyzowany jest z tego samego źródła, co kwasy tłuszczowe:
z acetylo-CoA. Tworzenie tej cząsteczki z fragmentów dwuwęglowych przebiega w kilku
etapach.

Wchłanianie- nie cały wchłaniany w przewodzie pokarmowym cholesterol pochodzi z

konsumpcji. Związek ten dostaje się do dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez
wątrobę), a także ze złuszczonym nabłonkiem wyściełającym przewód trawienny. W
rezultacie blisko połowa wchłanianego cholesterolu nie pochodzi z pożywienia.

Z uwagi na charakterystyczną dla lipidów słabą rozpuszczalność w wodzie cholesterol

przebywa w świetle jelit w micelach mieszanych. Do wchłaniania cholesterolu konieczna jest
więc obecność soli kwasów żółciowych.

Niezależnie od egzogennego lub endogennego pochodzenia najważniejszy ze

steroidów wchłaniany jest w większości w proksymalnej części jelita cienkiego. Procesowi
temu ulega w formie wolnej i dopiero później zostaje zestryfikowany kwasami tłuszczowymi
o długich łańcuchach węglowodorowych.

124. Lipidy osocza

Należą do nich tak znane substancje, jak cholesterol, trójglicerydy, witaminy

rozpuszczalne w tłuszczach - A, D, E i K - oraz wolne kwasy tłuszczowe, fosfolipidy,
112 | S t r o n a

hormony steroidowe wydzielane przez korę nadnerczy, jądro i jajnik. Prawie wszystkie z tych
substancji są związane z białkami, tworząc lipoproteiny. Lipoproteiny dzielą się z kolei na
chylomikrony, lipoproteiny o bardzo małej gęstości (angielski skrót - VLDL), lipoproteiny o
pośredniej gęstości (IDL), lipoproteiny o małej gęstości (LDL) oraz lipoproteiny o dużej
gęstości (HDL). Zasadniczą funkcją lipoprotein jest przenoszenie wspomnianych wyżej
substancji lipidowych do komórek.

125. Miażdżyca

Miażdżyca tętnic (łac. atheromatosis, atherosclerosis) (potoczna nazwa to "arterioskleroza") –

przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie
wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych i mózgowych,
rzadziej w tętnicach kończyn. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic (łac.
arteriosclerosis). Do jej powstania i rozwoju usposabia m.in. hipercholesterolemia, cukrzyca,
nadciśnienie tętnicze, niewłaściwy sposób odżywiania, zaburzenia krzepnięcia krwi oraz
stres. Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic
cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów.

126. Rozwój jelita w okresie postnatalnym

128. Układ immunologiczny układu pokarmowego

TERMOREGULACJA

1.Zwierzęta zmienno- i stałocieplne, ekto- i endotermalne, brady- i tachymetaboliczne

Podział ze względu na zdolność utrzymania stałej temperatury wewnętrznej
 Stałocieplne (homeotermiczne) ptaki i ssaki
 Zmiennocieplne (poikilotermiczne) gady płazy ryby
 Względnie stałocieplne (hetero termiczne) zwierzęta zapadające w sen zimowy
Podział ze względu na główne źródło ciepła
 Zwierzęta ektotermiczne u których produkcja ciepła jest na niskim pozomie i które czerpią
energię głównie ze środowiska
 Zwierzęta endotermiczne u których źródłem ciepła jest wewnętrzna produkcja metaboliczna
Owady podczas lotu można uważać za endotermy Lae by zapoczątkowaćlot musza najpierw
pochłonąć ciepło energii słonecznej czyli zachowują się jak ektodermy.
Podział ze względu na tempo metabolicznej produkcji ciepła
 Bradytermiczne –powolna produkcja ciepłą
 Tachytermiczne-szybka produkcja ciepła

2. Bilans cieplny organizmu

U zwierząt stałocieplnych utrzymanie niezmiennej temperatury wewnętrznej opiera się na utrzymaniu

równowagi między ciepłem wytwarzanym a oddawanym do środowiska

M=H gdzie
M-ilość ciepła powstającego podczas przemian metabolicznych
H-ilość ciepła oddawanego do otocznia.
113 | S t r o n a

Wniosek; straty ciepłą musza wzrosnąć o taką samą wartość o jaką wzroście produkcji energii,
zatrzymanie nadmiaru energii metabolicznej M>H będzie skutkowało wzrostem temperatury
organizmu. Wówczas jeśli owa zatrzymaną energię oznaczymy jako S otrzymamy równanie

M=H+S dodatni bilans cieplny

Gdy następuje wzrost oddawanie ciepłą do organizmu M<H wówczas równanie przyjmie postać

M=H-S ujemny bilans cieplny

3.Rodzaje wymiany ciepła między organizmem a otoczeniem

Wyróżniamy cztery sposoby wymiany ciepła ;

 Promieniowanie Hr
 Konwekcję Hc
 Przewodzenie Hd
 Parowanie He

M=H= Hr +Hc +Hd +He

4. Wymiana ciepła przez promieniowanie

Promieniowanie cieplne (termiczne, temperaturowe) spowodowane jest ruchem atomów I
cząsteczek na skutek działania energii cieplnej doprowadzonej z zewnątrz lub energią z
wnętrza ciała.
Przy pochłanianiu energii promieniowania zmienia się ona powtórnie w energię cieplną
Energia cieplna- emisja promieniowania- absorpcja-energia cieplna
Każde ciało o temperaturze powyżej zera bezwzględnego emituje promieniowanie
Przy temperaturze wyższej niż 500 oC promieniowanie staje się widzialne
Wzrost temperatury ciał emitujących promieniowanie powoduje zmianę długości fal z długich
na krótkie. Czyli im cieplejsze ciało tym krótsze fale (pociąga to za sobą zmianę barwy ciał
żarzących czerwony- żółty biały- niebieski)
Ciała organizmów żywych emitują promieniowanie podczerwone (fale długie. W wypadku
niedźwiedzi polarnych jest całkowicie pochłaniane przez sierść i nie da się ich oglądać w
podczerwieni :P ) Promieniowanie to nie przechodzi przez szkło, generalnie mam małą
zdolność przenikania.
W przypadku promieniowania cieplnego o małej długości fal, jest to również promieniowanie
cieplne. Należy tu promieniowanie słoneczne oraz promieniowanie nadfioletowe.
Absorpcja tego promieniowanie jest uzależniona od rodzaju pokrywy włosowej.
Zwierzęta dzięki przewodzeniu tracą około 40-50% ciepła (przy środowisku termicznie
neutralnym)
O wielkości strat na drodze promieniowania decyduje temperatura skóry oraz temperatura
przedmiotów pochłaniających je.
Skutki pozytywne- prosięta ogrzewające się nawzajem
Skutki negatywne- transport tucznikow w wysokiej temperaturze.

5. Konwekcyjna wymiana ciepła

Oddawanie ciepłą na drodze konwekcji polega na ogrzewaniu przyskórnych warstw
powietrza oraz jego ruchu w kierunku od powierzchni skóry. Przemieszczanie się warstw
powietrza jest spowodowane różnica w ich gęstości.
114 | S t r o n a

O wielkości strat na drodze konwekcji decydują ; temperatura (różnica między temperaturą

skóry a temperaturą powietrza. Jeżeli wartości będą równe nie będzie następowało oddawanie
ciepła przez konwekcję), ruch powietrza, wielkość powierzchni ciała
Wielkość strat w środowisku termicznie neutralnym wynosi około 40%
Konwekcję dzielimy na
 Naturalną – gdy ruch powietrza uwarunkowany jest zmianą gęstości powietrza
przylegającego do skóry na skutek podwyższenia jego temperatury, wynikającego ze
wzrostu temperatury organizmu.
 Wymuszona- gdy ruch powietrza jest czynnikiem spoza organizmu (np. wiatr)
6. Wymiana ciepła przez przewodzenie
Mniejsze znaczenie ilościowe w utrzymaniu homeostazy

Przewodzenie polega na przechodzeniu ciepła z organizmu do przedmiotów o niższej

temperaturze będących w bezpośrednim kontakcie ze skórą. (np. podłoga)

W tym wypadku to cechy podłoża takie jak temperatura, przewodnictwo cieplne i pojemność
cieplna materiału determinują wielkość strat cieplnych.

Ważne w chlewniach gdzie cement wykazujące duże przewodnictwo i pojemność ciepną

może wpływać ujemnie na kondycję zwierząt.

Ten sposób oddawania ciepła ma również duże znaczenie przy taplaniu się w błocie, woda
ma dużą pojemność cieplną i jest dobrym przewodnikiem ciepła

7. Utrata ciepła przez parowanie.

By woda przeszła ze stanu ciekłego w gazowy koniecznej jest dostarczenie energii (określanej
jako utajone ciepło parowania)
Ilość ciepła potrzebna do przejścia 1l wody w parę to około 2428kJ (580kcal)
Jest to jeden z najbardziej skutecznych sposobów oddawania ciepła przez organizmy
stałocieplne.
Następuje przy temperaturach wysokich przekraczających znacznie temperaturę organizmu.
Niemożliwe jest wówczas oddawanie ciepła pozostałymi drogami.
O zjawisko parowania wody opiera się oddawanie ciepła przez taplanie w błocie i zianie.

8. Temperatura ciała zwierząt domowych

Wszystko zawarte w kolejnych punktach
9. Pojęcie temperatury ciała
„temperatura ciała nie jest określeniem ścisłym. Występują różnice pomiędzy temperatura
skóry w różnych miejscach na ciele, temperatura organów wewnętrznych itd.
Stabilne termicznie jest tylko wnętrze organizmu stałocieplnego.
U temperaturę mierzoną w dole pachowym (ludzie) , odbytnicy, jamie ustnej przyjęto
określać jako temp ciała.

10. Metody pomiaru temperatury u zwierząt domowych

 Najczęściej stosowaną metodą pomiaru temperatury jest pomiar w odbytnicy.
Temperaturę rektalną mierzy się przy pomocy termometrów maksymalnych
 Termometry stosowane w celach badawczych są oparte w swej budowie na zasadzie
wykorzystania termopar, umożliwiają dokonanie szybkich pomiarów zew względu na
swoją małą bezwładność. Zapewniają ciągłą rejestrację temperatury. Mogą być
wprowadzane do naczyń krwionośnych, mózgu, dróg oddechowych
115 | S t r o n a

 Termografia, jest metodą opartą na wykorzystaniu promieniowania podczerwonego

emitowanego przez organizmy. Umożliwia rejestrację temperatury skóry w zakresie
całego ciała lub jego części i przedstawienie w postaci barwnych zdjęć
 Biotelemetria, jedna z najnowszych metod pomiary temperatury. Polega na ciągłej
rejestracji temperatury dzięki wprowadzeniu do jamy otrzewnej wykalibrowanych
czujników. Czujniki wysyłają sygnały radiowe które przekształcane są w wartości
temperaturowe przy pomocy komputera
11. Normalna temperatura ciała u zwierząt domowych
Ponieważ u dużych zwierząt temperatura mierzona w odbytnicy jest zbliżona lub identyczna z
temperaturą w głębi organizmu przyjmujemy, że
Temperatura rektalna = temperatura wewnętrzna

gatunek Średnia
temperatura
Człowiek 36,6
Koń (powyżej 5 lat) 37,8
Koń poniżej 5 lat 38
Bydło powyżej 1 roku 38,5
Bydło młode 39
Cielęta 39,1
Owce powyżej jednego roku 39,1
Jagnięta 39,5
Kozy powyżej 1 roku 39,1
Koźlęta 40
Świnie 39
Prosięta 39,5
Psy 38,5
Koty 39
Króliki 39
Kury 41
Indyki 40,5
Gołębie 42
Kaczki 42
Gęsi 40,5

Generalnie wahania między osobnikami starszymi a młodymi wynoszą 0,5 stopnia, ptaki mają
temperatuję ciała powyżej 40 stopni. Największe wahania temperatury występują u
przeżuwaczy.

12.Dobowy cykl zmiany temperatury wewnętrznej

W ciągu dnia temperatura ciała roście aż do osiągnięcia maksimum w godzinach
popołudniowych lub wieczornych. Następnie ulega stopniowemu obniżaniu do osiągnięcia
wartości najniższych w godzinach rrannych. U zwierząt prowadzących nocny tryb życia,
temperatura wewnętrzna jest najwyższa w godzinach nocnych.
Różnica dobowych zmian wynosi od 0,5-1 oC

13 Wpływ pobierania i trawienia pokarmu na temperaturę wewnętrzną.

Powoduje wzrost w zakresie 0,2-1 oC. Najbardziej nasilony wzrost obserwowany jest u
przeżuwaczy. (wydzielanie dużych ilości ciepła przez mikroorganizmy) Temperatura może
wzrosnąć nawet o 2 oC
116 | S t r o n a

Czynniki powodujące wzrost temperatury;

 Swoisto-dynamiczne działanie pokarmu na wielkość metabolizmu (tym samym na
wielkość ciepła metabolicznego)
 Nasilone procesy sekrecji gruczołów przewodu pokarmowego
 Wzmożona aktywmość motoryczna związana z trawieniem mechanicznym
 Wydatek energi na poboieranie i żucie (małe znaczenie)

14 Wpływ płci, cyklu płciowego i ciąży na temperaturę wewnętrzną

W pewnych okresach cykli wzrost temp o 0,1-0,3 oC
U kobiet w okresie wyrzutu estrogenów do krwi 0,5-0,8 oC
U krów wzrost temp rektalnej w czasie owulacji o 0,62 (występuje również przy ruji cichej)
Ostatnie tygodnie ciąży – podwyższenie temperatury (jak zwykle znowu krowy, nawet 40,5
o
C)
W czasie porodu spadek temp u klaczy i krów, wzrost u owiec, u świń, brak regularności

15 Efektory oddawania ciepła

Podział narządów efektorowych o znaczeniu termoregulacyjnym

 Narządy warunkujące oddawanie ciepła
 Narządy będące miejscem termo genezy

Czynniki warunkujące wielkość strat cieplnych

 Temperatura skóry –skórne naczynia krwionośne – efektory oddawania ciepła.
Szczególna rola takich naczyń u zwierząt morskich (płetwy), małżowiny uszne u słoni,
ogon u szczura,
16 Wpływ bodźców termicznych na skórny przepływ krwi
 Bezpośredni wpływ ciepła na mięśniówkę naczyń oporowych. Wysokie temperatury-
rozszerzenie, niskie temperatury- obkurczenie
 Stymulacja termoreceptorów skórnych, reakcja odruchowa za strony naczyń
krwionośnych skóry.
Receptory ciepła- wzrost skórnego przepływu krwi
Receptory zimna – spadek skórnego przepływu krwi
 Reakcje angażujące podwzgórze, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy w obrębie
których znajdują się neurony wrażliwe Ne temperaturę.
Bodziec termiczny- impulsy wysyłane przez centrum naczynioruchowe lub ośrodki
rdzeniowe – skórne naczynia krwionośne.
17. Regulacja temperatury krwi tętniczej dopływającej do skóry.

Krew przenosi ciepło z obszarów o wyższej temperaturze do stref o temperaturze niższej.

Do mechanizmów należy charakterystyczny układ długich naczyń tętniczych w kończynach i
płetwach wzdłuż i bezpośrednio przy naczyniach żylnych. Dzięki temu ułożeniu możliwa jest
wymiana między krwią tętniczą o temperaturze wyższej a krwią żtlną o temperaturze niższej
Określane jest to przeciwprądowym mechanizmem wymiany ciepła między naczyniami.
Chroni to organizm przed niepotrzebnymi stratami energii gdy konieczny jest zwiększone
oddawanie ciepła, mechanizm przeciwprądowy jest wyłączany a krew jest kierowana do
powierzchniowych naczyń żylnych zamiast do żył przylegających do tętnic.
Rola anastomoz
 Otwarcie anastomoz powoduje dodatkowy wzrost przepływu przez naczynia skórne i
tym samym zwiększone oddawanie ciepła.
117 | S t r o n a

 Utrzymanie koniecznego minimalnego przepływu krwi w powierzchniowych

warstwach ciała, by nie doszło do odmrożeń
Zespoły naczyń krwionośnych
 Sieć tętnicy nasiennej wewnętrznej doprowadzającej krew do gonad, a splot
wiciowaty (krew żylna. Mechanizm pozwala na utrzymanie temperatury jąder o 5 oC
niższej niż temp wewnętrzna organizmu
 Sieć tętniczo tętnicza u podstawy mózgu (sieć dziwna, tętnicza sieć szyjna, sieć
dziwna nadoponowa). Umiejscowiona całkowicie wewnątrzczaszkowo. Występuje u
zwierząt parzystokopytnych i mięsożernych. Naczynia tej sieci są otoczone siecią
żylno-żylną o cechach typowej zatoki żylnej zwanej zatoką jamistą.
U antylop pozwala utrzymać temp mózgu o 3 oC niższą niż temp wewnętrzna przy
zwiększonym wysiłku fizycznym
18. Regulacja oddawania ciepła przez parowanie wody
Uruchamiany gdy pozostałe mechanizmy oddawania ciepła są niewystarczające.
Wydalanie potu ma znaczenie tylko wtedy gdy zawarta w nim woda ulega parowaniu.
Wielkość ubytków wody jest zależna od wysycenia powietrza para wodną.
Parowanie niewyczuwalne-wynikające z dyfuzji, niewyczuwalnie i niewidoczne.
Woda dyfunduje przez naskórek w sposób ciągły. Ilość ciepłą oddawana przez parowanie
(skóra +błony śluzowe) stanowi 10-20% całkowitych strat ciepła
Parowanie wyczuwalne- gdyby parowanie wody poprzedzone jest wydzielaniem potu.
Mechanizmy utraty ciepła przez parowanie
 Pocenie.
 Zianie-
 Wydzielanie śliny i pokrywanie nią skóry
 Kąpiel w wodzie, taplanie w błocie, nurzanie w kale i moczu.
Wydzielanie potu- koń, osioł, bydło
Zianie –mięsożerne, świnki morskie, króliki (brak gruczołów potowych o znaczeniu
termoregulacyjnym.
19. Pocenie
Konie i osły wydzielają pot na całej skórze, bydło, głownie w okolicy barkowej, przy czym
widoczne pocenie jest obserwowane przy porodzie i przy dużym obciążeniu termicznym.
Włókna wydzielnicze u człowieka cholinergiczne (Acetylocholina) u pozostałych
adrenergiczne. Dożylna infuzja adrenaliny powoduje wzrost wydzielania potu.
20. Zianie
zwiększony ruch powietrza w drogach oddechowych na skutek częstych i płytkich oddechów
które wzmagają parowanie. Wentylacja minutowa zwiększona ponad potrzeby zapewnienia
wymiany gazowej. Ruch powietrza w przestrzeni martwej, wentylacja pęcherzykowa,
niezmieniona. Parowanie z błony śluzowej powoduje ochładzanie krwi przepływającej przez
strefę jam nosowych, warunkuje to przeciwprądową wymianę ciepła w ramach sieci dziwnej
(pkt 16)
21. Termoregulacyjne wydzielanie śliny
Patrz zianie. Również pokrywanie śliną powierzchni ciała ma działanie termoregulacyjne
(koty)
22. Kapiel w wodzie, taplanie w błocie, nurzanie w kale i moczu.
Wykorzystanie ciepła parowania wody do zwiększenia strat cieplnych, jest to reakcja
behawioralna. Występuje u zwierząt ze skąpa okrywa włosowa (świnie, hipopotamy, słonie)
Parowanie wody po jednorazowym nawilżeniu skóry świni trwa ok. 15 min podczas gdy
wysychanie błota na skórze przedłuża czas parowania wody do 2h
23. Efektory termo genezy
118 | S t r o n a

Są to wytwarzające ciepło mięśnie i narządy wewnętrzne (termo geneza drżeniowa i

bezdrżeniowa) a także struktury izolujące (skóra i jej wytwory)
24Termogeneza bezdrżeniowa
Pobudzana na drodze neurohormonalnej (termoreceptory w skórze),inicjowana, kontrolowana
i utrzymywana bezpośrednio przez układ nerwowy. Jest to wzrost napięcia mięśni
szkieletowych oraz regulowany przez układ nerwowy (podwzgórze) i hormonalny (rdzeń
nadnerczy i tarczyca) wzrost aktywności metabolicznej niektórych narządów trzewnych.
Udział w produkcji ciepła jest odwrotnie proporcjonalny do powierzchni ciała (?
 Sygnał docierający do podwzgórza powoduje wydzielenie TRH (tyreoliberyny?) do
przedniej części przysadki mózgowej.
 Przysadka wydziela hormon tyreotropowy który za pośrednictwem krwi dociera do
tarczycy gdzie stymuluje wydzielanie trójjodotyroniny i tyroksyny.
 Podwzgórze za pomocą nerwów współczulnych wzmaga wydzielanie noradrenaliny i
adrenaliny, w rdzeniu nadnerczy
 Noradrenalina oddziałuje na brunatną tkankę tłuszczową, mięśnie poprzecznie
prążkowane i inne tkanki
 Adrenalina, Noradrenalina, Trijodotyronina i Tyroksyna oddziałują na mięśnie
poprzecznie prążkowane i inne tkanki

25. Termogeneza drżeniowa

Są to termoregulacyjne skurcze mięśni szkieletowych. Synchroniczne kurczenie się mięśni
zginaczy i prostowników w obrębie mięśni głowy, tułowia i kończyn.
 Przy słabszej intensywności może być zahamowane siłą woli
 Udowodniono, że jest w istocie niezależne od kory mózgowej (występuje u zwierząt
doświadczalnych pozbawionych kory)
 Działanie niskich temperatur poza skurczami wyzwala także tonus mięśniowy
 Ośrodek drżenia mięśniowego w podwzgórzu, impulsacja jest przekazywana przez
drogi zstępujące rdzenia kręgowego do motoneuronów alfa
 Rytmiczność wyładowań motoneuronów jest uwarunkowana ich własną czynnością
(przecięcie rdzenia u psów na wys C2-C3 nie eliminuje reakcji drżenia)

26. Rola brunatnej tkanki tłuszczowej w termo genezie bezdrżeniowej

Zawartość brunatnej tkanki tłuszczowej zależy od
 Wieku )więcej u noworodków i osesków)
 Sezonu (więcej w zimie)
 Stanu fizjologicznego (więcej przed hibernacją)
 Środowiska bytowania (najwięcej jej mają ciągle narażone na strety ciepła ssaki
morskie)

Występuje głównie między łopatkami, wzdłuż kręgosłupa, między żebrami i przy nerkach,
jest bogto unaczyniona i unerwiona.

Jak to działa?
Noradrenalina wytwarzana pod wpływem zimna, pobudza receptor adrenergiczny beta 3 co
powoduje w adipocycie wzrost cyklicznego AMP, pociąga to za sobą aktywacje kinazy
białkowej A która oddziałuje na hormonozależną lipazę (HSL) która rozkłada trójglicerydy do
kwasów tłuszczowych utlenianych w mitochondriach (niezbędne do aktywacji termo genezy
bezdrżeniowej)
Następnie aktywacja białka CREB które stymuluje ekspresję Geni UCP (termo geniny)
119 | S t r o n a

Krócej; pobudzenie – szybki rozkład tkanki – wydzielenie dużej ilości ciepełka

W jakiś sposób (jeszcze nie wiem jaki) zależy od aktywności szyszynki

27 Termogenina
 Rozprzęgając fosforylację oksydacyjną w mitochondriach wzmaga produkcję ciepła
 Pełni funkcję transportera protonów w wewnętrznej błonie mitochondrialnj
 Hamowana przez ATP, pobudzana przez kwasy tłuszczowe
 Pobudzona ułatwia bierny powrót protonów do matrix mitochondrialnego czemu
towarzyszy wytwarzanie ciepła, a ogranicza powstawanie ATP

28. Recepcja temperatury

29. Podwzgórzowe ośrodki kontroli temperatury
Przednia część podwzgórza. Przy drażnieniu tej partii mózgu w zwierząt doświadczalnych
obserwowano reakcje prowadzące do wzmożonego oddawania ciepła.
Tylna część podwzgórza. W wyniku drażnienia – termo geneza bezdrżeniowa.
Występuje przecięcie dróg neuronów ciepła i zimna. Punkt ich przecięcia oznacza wartość
temperatury odniesieniu do której dochodziło do spadku lub wzrostu aktywności neuronów.
Aktywacja jednych lub drugich powoduje uczynnienie efektorów termoregulacyjnych. Punkt
ten wyznacza więc wartość temperatury względem której organizm reguluje swoją
temperaturę wewnętrzną. (set point, wzorzec temperaturowy)

30. Obwodowa regulacja temperatury

Obwodowa (peryferyczna ) informacja o stanie temperatury pochodzi od skórnych i
śluzowych termoreceptorów.
Recepcja temperatury- informacja termiczna, jest czynnikiem zapoczątkowującym procesy
aktywacji efektorów oddawania ciepła lub efektorów termo genezy
Do czujników temperatury wysuniętych na obwód zaliczmy termoreceptory skórne i błon
śluzowych.
Zadaniem termoreceptorów obwodowych jest
 Informowanie o temperaturze (podłoże do jej świadomego odczuwania)
 Inicjowanie reakcji mających zapobiegać ewentualnym stratom ciepła lub zbyt dużym
zyskom cieplnym

31. Termoreceptory skórne i błon śluzowych

Są to wolno leżące zakończenia nerwowe, będące receptorami zarówno ciepła jak i zimna (?)
Brak zróżnicowania morfologicznego.
Bodziec progowy dla receptorów zimna a dla receptorów ciepła
Próg lokalizacja ilość
Rozmieszczenie (człowiek zwierzęta
receptor Próg Lokalizacja Ilość Rozmieszczenie
pobudliwości pod (człowiek)
nabłonkiem człowiek zwierzęta
 zimna 0,004oC/s 0,17mm 250 tys Powieki, wargi, Wargi,
 ciepła 0,001oC/s 0,3mm 30 tys. nos nos,
moszna

32. Aferentne drogi recepcji termicznej

120 | S t r o n a

Receptory obwodowe – włókna dośrodkowe – neurony czuciowe zwojów rdzeniowych

tworzące I neuron czuciowy drogi aferentnej – włókna odkomorowe neuronów I rzędowych –
rogi grzbietowe rdzenie kręgowego- II neuron czuciowy (wchodzący w skład istoty
galaretowatej) – aksony neuronów czuciowych rogów grzbietowych przechodzą na stronę
przeciwną w spojeniu brzusznym rdzenia kręgowego –droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna
rdzenie kręgowego –neurony jądra tylno brzusznego wzgórza (neurony tego jądra są III
neuronami czuciowymi) – włókna aksonowe neuronów wzgórzowych -zawoj zarodkowy (IV
neuron czuciowy)
Aaaaaaaaaaa!!!!!!!!!!

33. Behawioralna regulacja temperatury

Mechanizmy behawioralne są filogenetycznie starsze i pełną rolę głównie u gadów i płazów
Są to reakcje organizmu prowadzące do ustalenia takich parametrów zarówno środowiska jak
i jego własnych, które zapewnią optymalną wymianę ciepła z otoczeniem.
Wyróżniamy tutaj:
Reakcje somatyczne
 +/- termotaksja i termo kinaza
 Zmiany postawy, kształtu i wielkości powierzchni ciała, zwilżanie jej
 Tulenie się do siebie
 Niektóre zachowania rodzicielskie prowadzące do utrzymania pewnego mikroklimatu

34.Autonomiczne i behawioralne reakcje termoregulacyjne

 Autonomiczne- fizjologiczne, mimowolne. Mechanizmy angażujące efektory
termoregulacyjne np., rozszerzanie lub zwężanie naczyń krwionośnych
 Behawioralne – patrz pkt 33. Reakcje związane z zachowaniem się zwierząt,
zazwyczaj związane z lokomocją

35. Mechanizmy chroniące przed przegrzaniem

 Przeciwprądowy przepływ krwi (patrz wyżej)
 Struktury izolacyjne
 Pocenie

36. Mechanizmy chroniące przed przechłodzeniem

 Zwężenie naczyń krwionośnych
 Termo geneza drżeniowa i bezdrżeniowa
 Pokrywa włosowa (stroszenie piór, sierści)
 Zwijanie się w kłębek
37.Rola recepcji termicznej w wyzwalaniu behawioralnych reakcji termoregulacyjnych
Wyzwalanie behawioralnych reakcji następuje z chwilą odczucia temperatury, świadoma
percepcja jest z kolei czynnikiem motywującym do wyzwolenia tych reakcji.
Ośrodkiem integrującym informacje płynące z receptorów termicznych skóry oraz neuronów
receptorowych podwzgórza. Impulsacja eferentna jest wysyłana wprost z kory mózgowej do
narządów wykonawczych z pominięciem podwzgórza.
Zakłada się że rozdzielenie peryferycznej recepcji temperatury wyzwalającej autonomiczne i
behawioralne rekcje termoregulacyjne na odcinku powyżej wzgórza

38. Termoregulacyjne reakcje behawioralne zwierząt ekto i endotermicznych

 Zmiana postawy lub pozycji względem podłoża, środowiska, lub źródła ciepła.
Np. prosięta zbijające się w grupę.
121 | S t r o n a

 Unikanie niekorzystnych i wyszukiwanie korzystnych warunków mikroklimaty

 Kąpiele
 Foki, zanurzają płetwę ogonową w wodzie przy wzroście temperatury wewnętrznej
(wzrost poddawania ciepła na drodze przewodzenia i konwekcji
 Behawior wahadłowy
 Termokineza ujemna
 Efekt postawy
39.Czynniki wpływające na behawior termoregulacyjny i poziom temperatury
preferowanej
Temperatura preferowana jest to temperatura ciała ektoderma określana przez samo zwierze
Poziom temperatury preferowanej może zależeć od:
 Informacji termicznej z powierzchni ciała oraz jego wnętrza (podwzórze)
 Mechanizmów podlegających kontroli neurohormonalnej
 Płci
 Stadium rozwojowego
 Stanu zdrowia
 Stanu najedzenia

40. Temperatura preferowana ektotermów, krytyczne minimum i maksimum

Temperatura preferowana jest to temperatura ciała ektoderma określana przez samo zwierze.
Krytyczne maksimum i minimum jest to temperatura powyżej/poniżej której zwierzę traci
zdolność do koordynacji ruchów i ucieczki
41. Termoregulacyjne mechanizmy autonomiczne zwierząt ektotermicznych
Mechanizmy autonomiczne są to reakcje układu krążenia prowadzące do zmian w szybkości
wymiany ciepła z otoczeniem zachodzące przez całą powierzchnię ciała lub przez niektóre
jego części
Są to również; miejscowa hipotermia; skupianie i rozpraszanie barwników w melanoforach,
odkładanie złogów kryształów puryny w skórze przy odwodnieniu
U gadów reakcje termoregulacyjne polegają na
 Przyspieszaniu lub opóźnianiu pobierania ciepła z otoczenia (zmiany ubarwienia,
zmiany pracy układu krążenia)
 Wzmożeniu strat ciepła prze wzmożenie parowania
 Wzmożeniu metabolicznej produkcji ciepła (dotyczy niektórych gadów)
42. Termoregulacja na poziomie ponadorganizmalnym

43. Gorączka
Jest to racja na działanie czynników zakaźnych, polegająca na na regulowaniu temperatury
wewnętrznej na poziomie wyższym o kilka stopni. Zjawisko gorączki występuje również u
zwierząt hetero termicznych (zwierzęta wybierały temperaturę otoczenia wyższą o kilka
stopni)
Gorączka Hipertermia
Podwyższenie temperatury Temperatura wzorca na stałym poziomie
podwzgórzowego wzorca przez pirogeny

W początkowej fazie gorączki następuje Wzrost oddawania ciepła do otoczenia

uruchomienie mechanizmów termo niewystarczający do obniżenia temperatury
genezy celem podniesienia temperatury do normy fizjologicznej

Zachowana sprawność termo genezy i Przekroczenie wydolności mechanizmów

122 | S t r o n a

oddawania ciepła oddawania ciepła

Organizm nie broni się przed gorączką i Obrona organizmu przed wzrostem
subiektywnie odczuwa zimno w fazie temperatury, subiektywne odczuwanie
narastania gorąca

Temperatura pozostaje niższa od letalnej Temperaturę wewnętrzna może osiągnąć i

(o ok. 2o), jest niezależna od egzo lub przekroczyć wartość letalną, jest zależna od
endogennych obciążeń cieplnych egzo i endogennego obciążenia cieplnego

Temperatura jest zależna od wartości Temperatura jest zależna od bilansu strat

wzorca podwzgórzowego (set point) ciepła do otoczenia i jego zysków a także
ciepła metabolicznego
Podanie leków przeciwgorączkowych
powoduje obniża temperaturę Podawanie leków nie zmienia temperatury

44. Gorączka behawioralna

45.Gorączka emocjonalna
Związana jest ze wzrostem temperatury ciała na skutek ekspozycji na stres ( u człowieka
średnio 0,5-1,0oC)
Gorączka w odpowiedzi na stres jest indukowana drogą neuronalną, mechanizmy
odpowiedzialne za jej rozwój wymagają aktywacji receptorów beta adrenergicznych i
odbywają się w OUN. Wzrost temperatury powodowany jest przestawieniem termostatu,
towarzyszy mu zwężenie naczyń skórnych.
Istnieje zależność między stresem a odpornością. Krótkotrwały stres ma wpływ
immunostymulujący, długotrwały zaś ma efekt immunosupresyjny. Wynika to ze wspólnego

Gorączka antygenowa a „stresowa”

Czynnik Miejsce działania Udział Ośrodek Udział
inicjujący czynników pirogenów docelowy PGE2
humoralnych egzogennych
Antygenowa Bodziec W tkankach Znaczny i Ośrodek W obu
antygenowy obwodowych i niezbędny regulacji wypadkach
mózgu temperatury
stresowa Bodziec Tylko w mózgu Wątpliwy podwzgórze
psychologiczny

46.Mechanizm działania pirogenów

Gorączka pojawia się na skutek uwalniania przez drobnoustroje pirogenów egzogennych (do
najskuteczniejszych należy LPS) które powodują z kolei uwalniania pirogenów endogennych
Mechanizm działania LPS
 Stymulacja czynnych immunologicznie fagocytów i następowe uwalnianie pirogenów
endogennych do krwi ( monocyty – IL-1)
 Pirogeny za pośrednictwem krwi przedostają się do płynu mózgowo rdzeniowego, w
tym do podwzgórzowego ośrodka termoregulacji
 Przestawienie temperatury set point za pomocą substancji media torowych (PGE2)
 Podwyższenie temperatury wewnętrznej (termo geneza drżeniowa i bezdrżeniowa)
123 | S t r o n a

Pirogeny endogenne należą do tej samej grupy związków co mediatory wyzwalające

nieswoistą obronę immunologiczną. Należą do nich;
 Interleukina 1, 6 (zwana hipokratyną=, 8
 Interferon gamma
 Zapalne białko makrofagów 1 beta
 Czynnik martwicy nowotworu (może funkcjonować zarówno jako kriogen jak i
pirogen
Miejscem przechodzenia pirogenów endogennych do obszaru przedniego podwzgórza jest
narząd naczyniowy blaszki krańcowej zlokalizowany w przedniej części podwzgórza
IL-1 może być również produkowana przez astrocytach (PGE2 też)

47. Mechanizm działania leków przeciwgorączkowych

48. Biologiczne znaczenie gorączki

Gorączka jest nie tylko procesem prowadzącym do podniesienia temperatury wewnętrznej (co
pociąga za sobą hamowanie rozwoju i namnażania chorobotwórczych bakterii wirusów i
pierwotniaków, stymulacji fagocytozy i reakcji odpornościowych) ale również zespołem
zmian neurohormonalnych, immunologicznych i behawioralnych organizmu.
W czasie gorączki następuje wzrost :
 Hormonu adenokortykotropoweo, wazopresyny argininowej, melanotropiny,
tyreoliberyny, beta endrofiny i uromoduliny

Wazopresyna, malanotrpina i ureomodulina mają działanie kriogenne. Mają znaczenie przy

ustępowaniu gorączki i utrzymaniu rezerwy termicznej ( zapobieganie osiągnięcia
temperatury letalnej)
Reakcje ostrej fazy – zmiany hormonalne i humoralne towarzyszące rozwojowi gorączki
będące wczesną reakcją organizmu na działanie pirogenów
Obejmują one zmiane syntezy watrbowej białek i zmianach ich stężenia osoczowego (wzrost
przy przewlekłych stanach zapalnych)

49.Przystosowanie do różnych temperatur otoczenia

Związane jest ze strefą klimatyczną w jakiej przebywają zwierzęta. Temperatury powietrza
większości stref klimatycznych SA niższe niż temperatura wewnętrzna zwierząt. W strefach o
wysokich temperaturach konieczne jest zapewnienie sprawności procesów wydalających
ciepło i jednoczesna ochrona przed zbyt dużymi zyskami ciepła ze strony promieniowania
słonecznego.

50. Przystosowanie do wysokich temperatur otocznia

Strefo o wysokich temperaturach są szczególnie niebezpieczne jeżeli powietrze jest
wysycone dużą ilością pary wodnej
Wzrost temperatury otoczenia powyżej temperatury organizmu powoduje przepływ ciepła do
organizmu, więc jedynym efektywnym mechanizmem oddawania ciepła jest parowanie. Jest
ono jednak ograniczone stopniem wilgotności powietrza, ilością wody w organizmie i
możliwościami jej uzupełnienia.
Mała wilgotność środowiska ułatwia oddawanie ciepła przez pocenie (czynnik limitujący brak
wody i soli mineralnych) lub zianie (czynnik limitujący- brak wody)

52. Rola pokrywy włosowej w przystosowaniu do wysokich temperatur otoczenia

Wyróżniamy trzy typy okrywy włosowej
124 | S t r o n a

 Luźne i dość długie owłosienie typowe dla owiec rasy cakiel oraz awassi. Pochłania
duże ilości promieniowania słonecznego co powoduje powstawanie wysokich
temperatur przy skórze. Taki typ owłosienia zapewnia łatwe oddawanie ciapła na
drodze konwekcji

 Ścisłe i zbite i merynosów Pokrywa włosowa merynosów zapewnia skuteczną izolację

cieplna. Podczas gdy nagrzana słońcem wełna ma temperaturę 85oC temperatura
skóry wynosi około 40 oC

 Krótkie i gładkie owłosienie (kozy bydło, wielbłądy, antylopy) dobrze odbija

promienie słoneczne i nie stanowi przeszkody dla ruchu powietrza, co zapewnia
skuteczne oddawanie ciepłą przez konwekcję i parowanie

53.Przystosowanie do niskich temperatur otoczenia

Strefa termicznej neutralności- zakres temperatury otoczenia przy którym przemiana energii i
zużycie tlenu oraz utrata ciepła przez parowanie pozostają na najniższym poziomie a
zmianom ulega jedynie skórny przepływ krwi w powierzchniowych warstwach ciała

Zmiany przepływu skórnego warunkują więc wielkość strat cieplnych do otoczenia

Fizjologiczną miarą przystosowania do niskich temperatur jest obniżenie dolnej temperatury
krytycznej która wyznacza strefę termicznej neutralności. Może odbywać się to na drodze

 adaptacji do zimna
 zmniejszenie przewodnictwa cieplnego obwodowych tkanek
 wzrost podstawowej przemiany energii,
 wzrost izolacji cieplnej

Przykłady;
 odkładanie tluszczu przez wieloryby i inne ssaki morskie oraz świnie (izolacja)
 sierść białych niedźwiedzi całkowicie pochłaniająca promieniowanie podczerwone
emitowane przez organizm
 lis polarny może znieść temperaturę -80o, a w temperaturze -40 znajduje się w strefie
termicznego komfortu (izolacja cieplna i podwyższenie poziomu metabolizmu)

54.Wpływ niskich temperatur otoczenia na przemianę energii

Następuje wzrost podstawowej przemiany energii,
 wzrost pobierania pokarmu
 wzrost wartości metabolizmu maksymalnego
 podniesienie podstawowej przemiany energii (metabolizmu podstawowego)
 przedłużenie czasu utrzymania metabolizmu maksymalnego
 zmniejszenie termo genezy drżeniowej na rzecz bezdrżeniowej

55. Hipertermia, hipotermia, hibernacja

Hipertermia – dodatni bilans cieplny organizmu, dla większości zwierząt stałocieplnych
wynosi około 43,5oC powyżej tej temperatury dochodzi do denaturacji niektórych białek
komórkowych, dotyczy to głównie komórek nerwowych. Przyczyny hipertermii; utrudniona
eliminacja ciepła.
125 | S t r o n a

Hipotermia- obniżenie temperatury wewnętrznej poniżej normalnego zakresu jej wahań,

prowadzi do ujemnego bilansu cieplnego, wynikającego z przewyższenia strat cieplnych nad
ilością ciepła metabolicznego
Straty ciepła są duże przy niedostatecznej izolacji, niskich temperaturach środowiska, Dużem
ruchu powietrza

Hibernacja czyli sen zimowy jest rodzajem hipotermii. W czasie hibernacji temperatura
organizmu, jego metabolizm maleją znacznie. Przemiany energetyczne 1/70 wartości
podstawowej. Częstość skurczów serca wynosi 5-6 na minutę (ciśnienie tętnicze stosunkowo
wysokie ze względu na obkurczenie naczyń oporowych i wzrost lepkości krwi). Oddechy,
1/min. Zwolnieniu tych czynności towarzyszy głęboki sen.
Zapadanie w sen zmowy poprzedzone jest gromadzeniem zapasów i odkładaniem dużych
ilości tłuszczu.
Co kilka tygodni dochodzi do wybudzenia poprzedzonego termogenezą drżeniową i
bezdrżeniową

56.Kalorymetria pośrednia.
Wśród tej metody wyróżniamy 2 systemy urządzeń:
a)otwarty
b)zamknięty
wspólne dla obu jest to, że wielkośc przemiany materii oznacza się pośrednio z iloścu
zużytego tlenu i wydalonego dutlenku węgla.
W systemie otwartym:zuzycie tlenu wyliczamy z różnicy między stężeniem tlenu w
powietrzu wchodzącym do komory i w powietrzu komorę opuszczającym oraz ilośc
powietrza, które przez komorę przeszło.Moża je oznaczyć z tzw.przewiewu niewidocznego.
(utrata wody z organizmu)bez jej skraplania się na skórze. W związku z tym z każdą chwilą
zmniejsza się ciężar ciała zwierzęcia, przy czym na jego spadek składa się nie tlyko ilośc
traconej wody, ale również ilośc wydalanego dwutlenku węgla.Jednocześnie ma miejsce
pobeiranie tlenu.
W systemie zamkniętym istnieje zamkniety onieg tego samego powietrza.Pobierany z komory
tlen jest zużywany na utlenienie wodoru do wody i węgla do dwutlenku węgla, które sa
pochłaniane z pochłaniacza.w metodzie tej oznaczamy wyłacznie tlen.Jest ona mniej
dokładna, ale jednocześnie bardzo szybka i prosta w wykonaniu.

57.Współczynnik kaloryczny tlenu.

Jeżeli zuzycie tlenu oznaczamy uproszczonymi metodami pośrednimi, przyjmujemy, że przy
zużyciu 1dm3 tlenu i spaleniu mieszanych substancji pokarmowych wytrarza się w
organiźmie 4,8kcal zużytego tlnuJest to tzw.tlenowy równowaznik cieplny.Dla uzyskania
dokładniejszych danych koneiczna jest znajomośc ilośc wydalonego dwutlenku węgla.Z obu
tych wielkości wylicza się współczynnik oddechowy/RQ/, który jest objętościowym
stosunkikem wydalonego CO2 do pobranego O2.Zmienia się przy różnych pokarmach nie
tylko współczynnik oddechowy, ale również ilość uzyskiwanych kalorii przy zuzyciu 1dm#
tlenu
spalanie białek 4,66/1dm3 zużytego O2/19,57kJ/1dm3 O2/
spalanie tłuszczów 4,67kcal/1dm3zuzytego O2,19,61kJ/1dm3 O2
spalanie węglowodanów 5,01kcal/1dm3 zużytego O2/21,04 kJ/1dm3 O2

58.Postawowa przemiana energii/warunki jej obliczania/

Podstawową przemianą materii nazywamy te procesy metaboliczne, które dostarczają
zwierzęciu niezbędnej dla podtrzymania podstawowych procesów życiowych, jak: funkcja
126 | S t r o n a

układu oddechowego, krążenia,nerwowego,synteza niezbędnych regulatorów

metabolizmu,enzymów
,utrzymanie stałej temperatury ciała.Przed oznaczeniem przemiany podstawowej zwierzę
musi być odpowiednio przygotowane.Musi byc zachowana czczośc przewodu
pokarmowego,leżąca pozycja ciała,przy możliwie zwiotczonych mieśniach i obojętna
temperatura otoczenia..badany nie może odstawać pokarmu 12 godz przed badaniem, a an 48
nie może otrzymywać pokarmów białkowych.

59.Strefa termicznej neutralności/komfort cieplny/

U zwierząt zmniennocieplnych istnieje stała zależnośc między intensywnością przemian a
temperatura otoczenia, poniewąz zmiany temperatury wpływają na szybkośc przebiegu
reakcji chemicznych. U zwierząt satłocieplnych tego rodzaju zależnośc nie występuje, a
przemiana materii jest najniższa w tzw. Temperaturze obojętnej/strefa neutralności
cieplnej,strefa komfortu cieplnego/.Obojetną temp. Otoczenia nazywamy taką temp.,w której
nie są odczuwalne ani wrażenia ciepła, ani zimna i nie są uruchamiane reakcje
termoregulacyjne.Strefa neutralności cieplnej lezy w granicach 18-20 stopni u człowieka,u
przeżuwaczy 10-15 a u małych prosiąt 22-23stopnie

60. Czynniki wpływające na zakres temperatur strefy termicznej neutralności – grubość,

kolor i rodzaj pokrywy włosowej, szybkość metabolizmu, zdolność do pozbywania się ciepła
z organizmu, przewodnictwo zewnętrznych powłok ciała itp. W zasadzie wszystko to, co
wpływa na termoregulację.
Ciekawostka – niedźwiedź polarny nie wytwarza promieniowania podczerwonego.
Ciekawostka 2 – lis polarny wytrzymuje temperaturę do -40 stopni Celsjusza

61. Spoczynkowa przemiana energii – energia obliczana metodą z pkt. 58. Specyficzno-
dynamiczne działanie pokarmów – zasada zgodnie, z którą wchłanianie pokarmów powoduje
wzrost metabolizmu, ponieważ wchłanianie także potrzebuje nakładów energii. Dlatego np.:
białko wystarczające do dostarczenia 419kJ (100kcal) energii tak naprawdę dostarczy tylko
293,3 kJ (70kcal), bo potrzeba 125,7 kJ (30kcal), aby je wchłonąć. Na tej zasadzie by
wchłonąć taki odpowiednik tłuszczów potrzeba 16,8kJ, a węglowodanów 25,1kJ.

62. Współzależność między ciężarem ciała, a podstawową przemianą energii – w zasadzie

największy wpływ na to ma powierzchnia ciała, a nie masa, ale ponieważ masę można
obliczyć z powierzchni (podnosząc do potęgi 0,67[Ganong]) to można przyjąć, że ma
znaczenie. Ogólnie im większy zwierz tym wyższa jego podstawowa przemiana materii
(BMR). Jeżeli jednak chodzi o wydzielane ciepło to u większych zwierząt jest wyższe
(większa powierzchnia ciała), ale stosunek masa/wydzielane ciepło jest mniejszy, ponieważ
część energii jest tracona na utrzymanie większego ciała w pozycji stojącej.

63.Dobowe wartości podstawowej przemiany energii zwierząt domowych i człowieka.

Zmienia się metabolizm zaleznie od pory dnia lub roku. U ssaków prowadzących dzienny
tryb zcyia największe jest przemiana w godzinach popołudniowych, najmniejsza w godzinach
wczesnych porannych.dlatego tez przy zaburzeniach termoregulacyjnych, w gorączce,w
godzinach popołudniowych obserwuje sie wzrosty temp.ciała i jej spaki wcześnie rano.Rośnie
przemiana materii zimą, maleje latem.

64. Nie za bardzo rozumiem, o co chodzi. Jeżeli chodzi o to, co w pkt. 62 to dla ssaków i
ptactwa można obliczać powierzchnię ciała podnosząc masę do potęgi 0,75 (prawo ¾ masy
ciała Kliebera i prawo „od myszy do słonia” Brody’ego)
127 | S t r o n a

65. Poziom metaboliczny zwierząt domowych i ludzi w okresie postnatalnym i w okresie

szybkiego wzrostu – nie wiem czy to to, ale znalazłem tyle: Dzieci wymagają mniej energii
ze względu na niewielką powierzchnię ciała, ale ze względu na ich szybki wzrost stosunek
masy ciała do potrzebnej energii jest dość wysoki. BMR u dzieci zmniejsza się wraz z
wiekiem.

66. Jednostka metaboliczna – stosuje się dwie J (dżule) i cal (kalorie). 1 Kaloria to energia,
jaka jest potrzebna do ogrzania 1 g wody z 14,5 do 15,5 stopnia Celsjusza przy ciśnieniu 1
atm. 1J = energia pracy 1 Newtona na drodze 1 m. Obie jednostki, chociaż różne, to opisują to
samo zjawisko (jeśli wierzyć Ganongowi ;-P) i można je przekształcać: 1 cal = 4,1868 J; 1J =
0,2386cal.

67. Współzależność metabolizm temperatura ciała – najniższy metabolizm jest oczywiście

w temperaturze optymalnej (komforcie termicznym). Poniżej i powyżej wydatek energii się
zwiększa na rekompensację nieodpowiedniej temperatury.
Metabolizm szczytowy –jest to metabolizm, jaki jeszcze daje sobie radę z rekompensacją
niekorzystnych warunków środowiska i utrzymuje stałą temperaturę wewnętrzną. Osiągany
przy temperaturach krytycznych (zarówno maksymalnych jak i minimalnych), obniżenie
temperatury poniżej krytycznej minimalnej prowadzi do hipotermii, powyżej krytycznej
maksymalnej do hipertermii.
Z drugiej strony podwyższenie temperatury ciała o 1 stopień Celsjusza wymaga zwiększenia
metabolizmu o 14% (zwiększenie o 1 stopień Fahrenheita wymaga zwiększenia metabolizmu
o 7%).

Zmysły
68.Klasyfikacja Pawłowa
Kluczem do podziału są dwa podstawowe procesy nerwowe zachodzące w organizmie
człowieka i zwierząt: pobudzenie i hamowanie, od których siły i wzajemnej równowagi
zależy charakterystyka ukł.nerwowego.
Typ pierwszy- choleryk; pobudliwy, niezrównoważony, gwałtowny. Odruchy warunkowe
wyrabiają się szybko i trwale. Ludzie tego typu nie nadają się na przełożonych gdyż
pochopnie wydają polecenia.
Typ drugi- sangwinik; silny, zrównoważony, żywy. Charakteryzuje się zachowaną
równowagą pomiędzy procesami pobudzenia i hamowania. Odruchy warunkowe są trwałe.
Cechują się dobrą orientacją, szybkim refleksem, umiejętnością kojarzenia.
Typ trzeci- flegmatyk; silny, zrównoważony, mało ruchliwy. Proces pobudzenia i hamowania
zachodzą powoli, odruchy warunkowe wyrobiona są trwale.
Typ czwarty- melancholik; słaby, tchórzliwy. Odruchy warunkowe wyrabiają się z trudem,
dlatego nie lubią ciężkiej pracy, nie powinni zajmować kierowniczych stanowisk.
Najbardziej przydatny do hodowli jest typ drugi., najmniej czwarty.

69.Uczenie zwierząt (percepcyjne, asocjacyjne)

Uczenie percepcyjne- polega na zapoznaniu się z cechami przedmiotów (barwa, kształt), z
topografią środowiska i cechami innych osobników jedynie na podstawie informacji
(pamięci) sensorycznej.
 Skutkiem tego jest pamięć rozpoznawcza, czyli zdolność do rozpoznawania uprzednio
widzianych bodźców
128 | S t r o n a

 neurony, głównie w obszarach asocjacyjnych kory tworzą zespoły rozpoznające dany

bodziec
 przykładem uczenia percepcyjnego i pamięci sensorycznej jest rozpoznawanie u
naczelnych zarysów trzewioczaszki
Rodzaje uczenia percepcyjnego
 uczenie utajone- może powstać w sytuacji, kiedy zwierzę po wykonaniu pewnej
czynności nie otrzymuje nagrody.
 Wpajanie (impriting)- to pierwsze skojarzenie. Bardzo szybko zachodzący proces
uczenia się, najprostszy, obserwowany u bardzo młodych zwierząt, najczęściej w
pierwszym okresie życia. Jest to uczenie bez wzmocnienia, zachodzi w pewnym
krytycznym momencie życia organizmu, do jego wytworzenia wystarczy krótkotrwały
kontakt osobnika z przedmiotem, jego skutek jest trwały i nieodwracalny.
Impriting topograficzny- uczenie się cech charakterystycznych w okolicy bytowania.
Uczenie asocjacyjne- polega na tworzeniu związków (asocjacji) między bodźcami.
 Metoda prób i błędów- uczenie się polega na eliminowaniu ruchów, które kilkakrotnie
okazały się nieskuteczne, utrwaleniu zaś tych które kilkakrotnie powtórzone prowadzą
do właściwego efektu- osiągniecie nagrody lub uniknięcie bodźca awersyjnego.
 Uczenie się przez wgląd- polega na nagłym przeorganizowaniu uprzedniego
doświadczenia i przeniesienia go na aktualną sytuację. Istotą wglądu jest znalezienie
wspólnych elementów występujących w nowej i poprzednich sytuacjach, a nawet
porównanie ich ze wzorcem zakodowanym genetycznie.

70.Pamięć krótko- i długotrwała

Zmagazynowana informacja, wykorzystywana czynnie lub biernie to pamięć. W zależności
od czasu utrzymywania się nagromadzonej informacji rozróżnia się pamięć krótko- i
długotrwałą.
W powstawaniu pamięci długotrwałej, opierającej się na trwałych śladach pamięciowych
(enegramy) mają uczestniczyć procesy zachodzące na poziomie molekularnym, związane
biochemizmem neuronów. Ma zależeć od zmian strukturalnych w samych synapsach
prowadzących do wzrostu przewodnictwa synaptycznego lub zmian w strukturze
biochemicznej neuronów. Informacja ma być magazynowana w nich przez długo w postaci
nowo zsyntetyzowanych cząsteczek białka. Związana jest ze strefami kojarzeniowymi kory
mózgowej. Dzięki licznym poł. Między półkulami mózgowymi za pośrednictwem spoideł,
ślady pamięciowe utrwalone w jednej półkuli ulegają utrwaleniu też w półkuli przeciwnej.
Pamięć krótkotrwała ma się opierać na przechowywaniu śladów po działającym bodźcu
dzięki wielokrotnemu krążeniu impulsów w zamkniętych obwodach wieloneuronowych
łańcuchów (obwodach rewerberacyjnych), przebiegających przez układ siatkowy pnia mózgu,
podwzgórze, ciało migdałowate, hipokamp, wzgórze i korę mózgową. Pamięć ta utrzymuje
się tak długo, jak długą krążą impulsy w wymienionych łańcuchach. W jej mechanizmach
uczestniczy hipokamp.
2 niezależne systemy pamieci krótkotrwałej:
 pętla fenologiczna- wypowiadane dźwięki są zapamiętywane, odpowiednio długo by
zapewnić płynność mowy
 pętla wzrokowo -przestrzenna- magazynowane są aktualne informacje wzrokowe i
przestrzenne.

71.Pamięć deklaratywna i proceduralna

Pamięć proceduralna- jest formą pamięci nieświadomej, dotyczącą umiejętności, nawyków
np. pływania. Tworzy się wolno, jej utrwalenie wymaga wielu prób i powtórzeń. W pewnym
sensie jest to pamięć narastająca, ponieważ jej efektywność zwiększa się stopniowo w czasie.
129 | S t r o n a

Wykonywanie zadań opartych na pamięci proceduralnej nie wymaga świadomego

przypominania, a raz wyuczona nie ulega zapomnieniu przez lata. Jest uczeniem właściwej
reakcji ruchowej w odpowiedzi na dany bodziec.
 Pamięć nieasocjacyjna- zachodzi gdy środowisku występuje tylko pojedynczy rodzaj
bodźca
Habituacja- stopniowe zmniejszanie lub zanik reakcji ruchowej na nieznaczący, powtarzający
się bodziec
Sensytyzacja- zwiększenie wrażliwości na określony rodzaj bodźca
 Pamięć asocjacyjna (warunkowanie klasyczne)- warunkiem wytworzenia klasycznego
odruchu warunkowego jest zbieżność w czasie bodźca warunkowanego i
następującego po nim bodźca bezwarunkowego, który może być bodźcem
atrakcyjnym lub awersyjnym- zasada zbieżności w czasie. Bodziec obojętny który ma
być bodźcem warunkowym musi być odpowiednio umiejscowiony w czasie. Bodziec
warunkowy musi być wielokrotnie kojarzony z bezwarunkowym. Odstęp czasu u
człowieka między działaniem bodźca warunkowego i bezwarunkowego to 500- 600
ms
Pamięć deklaratywna- najczęściej ma charakter pamięci świadomej. Uczenie deklaratywne
zachodzi szybko i wymaga niewielu prób, ale łatwo może być zapomniane. Ulega
uszkodzeniu przy amnezji
 Pamięć epizodyczna- obejmuje miejsca i zdarzenia. Jest związana z lokalizacją
ośrodków nerwowych w płacie skroniowym oraz polami kory przedczołowej
 pamięć semantyczna- (wyst. u człowieka)dotyczy znaczenia słów, praw, pojęć,
formuł, kategorii ogólnych zasad zebranych w trakcie określonego doświadczenia.
Związana z przednim płatem skroniowym

72.Zasady przewodzenia promieni świetlnych przez układ optyczny oka

Składowymi układu optycznego są: rogówka, soczewka, ciecz wodnista wypełniająca komorę
przednią i tylną. Promień przedniej powierzchni rogówki waha się w granicach 7,4- 8,0 mm,
jej współczynnik załamania 1,376. siła refrakcji rogówki (zdolność łamiąca) najsilniejszego
optycznego oka wynosi 42 dioptrie i ma charakter stały. Soczewka o budowie złożonej
(nabłonek, kora, jądro soczewki) charakteryzuje się zmiennym współczynnikiem załamania i
zmienną refrakcją (13-26 dioptrii). Średnia refrakcja ukł. optycznego wg Le Granda 60
dioptrii . Większość szerokiej wiązki zostaje odbita przez twardówkę, ta część która osiąga
przez źrenicę i pozostałe układy siatkówkę tworzy obraz pomniejszony, rzeczywisty i
odwrócony.

73.Droga impulsów wzrokowych

Impuls wzrokowy, modulowany na poziomie siatkówki, biegnie drogą wzrokową przez
skrzyżowanie wzrokowe do ciał kolankowatych bocznych, a następnie do kory wzrokowej.
Droga wzrokowa jest zbudowana z 3 neuronów: pierwszy neuron kom. dwubiegunowych
łączy komórki receptorowe ze zwojowymi; drugi neuron komórki zwojowej (neuron
wzrokowo-zwojowy) łączy kom. dwubiegunowe z komórkami nerwowymi ciałka
kolankowatego bocznego; trzeci łączy ośrodki nerwowe ciałka kolankowatego bocznego z
ośrodkiem wzrokowym w korze wzrokowej.

74.Znaczenie zmian kształtu soczewki dla ostrego widzenia

Przedmioty znajdujące się w niewielkiej odległości od oczu są ogniskowane na siatkówce
dzięki zwiększaniu się głównie przedniej krzywizny soczewki. Na skutek zmiany jej kształtu
zwiększa się siła refrakcji układu optycznego. Przy patrzeniu w dal przednia krzywizna
soczewki staje się mnie wypukła. Przy ogniskowaniu na przedmiot bliski mięsień rzęskowy
130 | S t r o n a

kurczy się i odruchowo i rozluźnia więzadło zawieszające, a elastyczna soczewka zwiększa

krzywiznę przednią. W czasie patrzenia na przedmioty odległe soczewka się spłaszcza.

75.Punkt bliży wzrokowej

Punkt bliży wzrokowej - najbliższy punkt, jaki oko jest w stanie ostro widzieć dzięki
akomodacji soczewki (ok. 10 cm)

76.Akomodacja, odruch źreniczy

[akomodacja patrz 2 pkt. wyżej]
Akomodacji na przedmioty towarzyszy zbieżność oczu (konwergencja) a także odruchowe
zwężanie źrenic. Sprawia to że obraz oglądanego przedmiotu pada na plamki żółte obu
siatkówek.

77.Widzenie skotopowe i fotopowe.

Widzenie skotopowe (dzienne)- komórki wzrokowe czopkonośne mają wysoki próg
pobudliwości i reagują w średnich i wysokich natężeniach światła.
Widzenie fotopowe (nocne)- komórki wzrokowe pręcikonośne mają bardzo niski próg
pobudliwości, reagują zatem w niskich natężeniach oświetlenia.

78.Rodopsyna
Tzw. czerwień wzrokowa. Występuje w pręcikach. Jest złożonym białkiem zbudowanym z
grupy białkowej- opsyny pręcikowej (skotopsyny) oraz barwnika retinalu. Retinal powstaje na
drodze przemian chemicznych z wit. A. rodopsyna pod wpływem światła rozkłada się na
swoje części składowe, w ciemności ulega resyntezie. Podczas rozpadu rodopsyny dochodzi
do pobudzenia pręcików.
Kwant energii

luminorodopsyna

metarodopsyna rozpad

transretinen

retinen 1 +skotopsyna

retinen1 retinol (wit.A) synteza

79.Jodopsyna
Barwnik wwzrokowy występujący w czopkach. Podczas jej rozpadu powstaje ciało
chemiczne pobudzające zakończenia nerwowe komórek zawierających czopki. Czopki i
pręciki to to tylko wpustki komórek nerwowych warstwy zewnętrznej siatkówki. W ten
sposób jodopsyna odgrywałaby taką samą rolę w procesie widzenia dziennego jaką rodopsyna
odgrywa w widzeniu nocnym.

80.Fotoreceptory siatkówki
Czopki to fotoreceptory dzienne, pręciki to fotoreceptory działające o zmroku. Oko ludzkie
zawiera ok. 20 razy więcej pręcików niż czopków (5 mln czopków). Zwierzęta nocne
(nietoperz, jeż, kret) mają w siatkówce tylko pręciki. Głównie pręciki mają też sowy, króliki,
koty. Ptaki dzienne mają głównie czopki.
131 | S t r o n a

Na samym obwodzie siatkówki znajdują się tylko preciki. Na pozostałym obszarze występują
zarówno czopki jak i pręciki. Czopki odbierają bodźce wzrokowe o dużej sile, zapewniając
precyzyjne widzenie przedmiotowe i widzenie barw. Pręciki odbierają minimalne bodźce
świetlne, jak podczas zmroku i nocy. Wykazują duży stopień wrażliwości, ale mimo to
widzenie przedmiotowe za ich pomocą jest mało dokładne i nie zapewnia widzenia barw.

81.Krótkowzroczność, dalekowzroczność
Krótkowzroczność to wada w której wiązka promieni równoległych jest skupiana przed
siatkówką. Jeśli załamywanie promieni świetlnych w oku jest zbyt silne lub gałka oczna jest
zbytnio wydłużona, to jest przyczyną wady refrakcji oczu.
Dalekowzroczność wiązka promieni równoległych wpadających do oka zostaje skupiona
przez układ łamiący oka za siatkówką, jeśli zdolność do załamywania promieni w oku jest
byt słaba lub gałka oczna jest zbyt skrócona.

83.Daltonizm
Różne rodzaje zaburzeń rozpoznawania barw wynikają z wadliwego lub całkowitego braku
funkcjonowania czopków. Wynikiem wadliwego działania jednego rodzaju czopków jest
dichromacja. Najczęstsza forma ludzkiej ślepoty barw wynika z problemów z czułością
czopków na barwy o średniej lub długiej długości fali (np. zielona, pomarańczowa, żółta) i
pociąga za sobą problemy w odróżnianiu barw czerwonych, żółtych i zielonych od innych
barw. Łącznie problemy te określa się jako „ślepotę czerwono-zieloną”.(czopki zielonoczułe
530- 540 nm , czerwonoczułe 660-680nm)

84.Adaptacja do ciemności i do silnego światła

Przy przystosowaniu się fotoreceptorów siatkówki do warunków odbierania promieni
świetlnych o małym natężeniu, tzw. adaptacji do ciemności, dochodzi do resyntezy barwnika
wzrokowego we wszystkich fotoreceptorach, tak że minimalne natężenie promieni jest
odbierane przez maksymalną liczbę fotoreceptorów. Przy adaptacji do silnego światła
dochodzi najpierw do nadmiernego pobudzenia receptorów wskutek szybkiego rozkładu
barwnika wzrokowego. Widzenie w warunkach intensywnego oświetlenia staję się możliwe
gdy nadmiar tego barwnika zostanie unieczynniony w przeważającej części fotoreceptorów w
przeważającej części fotoreceptorów.

85.Oczopląs
Objaw polegający na mimowolnych, rytmicznych oscylacjach gałek ocznych w płaszczyźnie
poziomej lub elipsoidalnej, które występują w następstwie fizjologicznego lub patologicznego
pobudzenia komórek receptorowych narządu przedsionkowego. Wieloneuronowy odruch
przedsionkowo- oczny. Są to rytmiczne ruchy gałek z wyraźnie zaznaczoną fazą szybką i
woną. Kierunek oczopląsu określa się zgodnie z kierunkiem fazy szybkiej. Uważa się że faza
wolna zależy od pobudzenia receptorów błędnika, faza szybka ma stanowić komponent
ośrodkowy i jest wyrazem kompensacji.
Stosując zmienne przyspieszenie kątowe udaje się wywołać w czasie obrotu ciała
tzw.oczopląs podczasobrotowy, skierowany w stronę działającego przyspieszenia. Po
zatrzymaniu badanego występuje oczopląs poobrotowy, z kierunkiem odwrotnym do
kierunku dokonywanych obrotów.
Oczopląs cieplny można wywołać przez wprowadzenie do przewodu słuchowego
zewnętrznego wody o temperaturze innej niż temperatura ciała badanego. W przypadku wody
zimniej (30˚C) wystąpi oczopląs skierowany w stronę przeciwną do oziębianego ucha,
natomiast w przypadku stosowania wody ciepłej (44˚C) – oczopląs będzie skierowany w
stronę badanego ucha.
132 | S t r o n a

86.Widzenie przestrzenne i panoramiczne

zakres otaczającej przestrzeni, której obraz pada na siatkówkę nieruchomego oka, nazywany
jest polem widzenia. Każde oko ma swoje pole widzenia, ale na skutek odpowiedniego
ustawienia i ruchów gałek ocznych jednooczne pola widzenia nakładają się w partiach
przyśrodkowych mniej lub bardziej na siebie, dając różnie rozległe obuoczne pole widzenia.
Przedmioty występujące w tym polu wykrywane są jednocześnie obu oczami. Widzenie
obuoczne pozwala na dość dokładną ocenę odległości i wielkości oglądanych przedmiotów,
daje dokładniejszą ocenę głębi i proporcji. Widzenie jednooczne nie jest tak dokładne, ale
pozwala nawet oku wykryć bez poruszania głową nagłe pojawienie się nowego obiektu w
jego polu widzenia lub wystąpienia jakiegoś nieistniejącego dotąd ruchu. U zwierząt zależnie
od przedniego lub bocznego umiejscowienia oczu na głowie różną wielkość mają jedno- i
obuoczne pola widzenia. Kot i niektóre psy mają oczy umiejscowione bardziej z przodu, stąd
mają duże obuoczne spojrzenia i małe jednooczne pola widzenia, królik z oczami
rozmieszczonymi po bokach głowy ma wąskie dwuoczne i rozległe jednooczne
(panoramiczne) pole widzenia. Szerzej rozstawione, przesunięte na boki głowy, wypukłe oczy
u zwierząt roślinożernych stwarzają im duże, panoramiczne pole widzenia pozwalające na
śledzenie wszystkiego, co się wokół nich dzieje przy nieznacznych ruchach głowy. U królika
po lekkim uniesieniu głowy powstaje nawet z tyłu wąskie, obuoczne pole widzenia.
Większość zwierząt o rozległych obuocznych polach widzenia orientuje się w środowisku
głównie za pomocą wzroku.

87.Narząd słuchowy Cortiego

W uchu wewnętrznym mieści się ślimak błoniasty. Jest on przedzielony częściowo kostną, a
częściowo błoniastą przegrodą na spiralne tzw. schody górne(przedsionka) i schody
dolne(bębenka). Pośrodku pomiędzy schodami górnymi i dolnymi leżą schody środkowe ,
czyli ślimak błoniasty wypełniony endolimfą. W błoniastym ślimaku znajduję się na błonie
podstawnej właściwy narząd receptorowy zwany narządem spiralnym (Cortiego).
Narząd spiralny Cortiego zbudowany jest z kom.rzęsatych, umocowanych na dwóch leżących
nad sobą ścianach ślimaka błoniastego. Na jednej ścianie podstawnej, leżą kom.rzęsate
wewnętrzne. Są one kom.receptorowymi. Na ich powierzchni znajdują się wypustki
cytoplazmatyczne- stereocylia. Są one zanurzone w śródchłonce i skierowane ku sklepieniu,
które pokrywają kom.rzęsate zewnętrzne też zaopatrzone w stereocylia. Pobudzane od strony
okienka owalnego mechanicznymi drganiami śródchłonki reagują szybkimi skurczami a
częstotliwość skurczów odpowiada częstotliwości pobudzeń mechanicznych. Rzęski
kom.rzęsatych zew. wytwarzają drgania śródchłonki i uginają stereocylia kom.rzęsatych wew.
Ugięcie stereocylii w jednym kierunku otwiera kanały jonowe dla K+ i powoduję
depolaryzację komórki receptorowej. Depolaryzacja wzbudza impuls nerwowy. Ugięcie w
przeciwną stronę powoduje hiper polaryzację, czyli hamuje powstawanie impulsu.

88.Znaczenie błony bębenkowej i kostek słuchowych w przenoszeniu fal głosowych

Pod wpływem fal dźwiękowych wpadających do ucha błona bębenkowa drga cała
odpowiednio do ich amplitudy i częstotliwości. Układ kosteczek zamienia stosunkowo duże
wychylenia błony bębenkowej na mniejsze, ale za to silniejsze drgania i przekazuje przez
okienko owalne przychłone schodów górnych. Stąd przenoszą się na przychłonkę schodów
dolnych i w niej biegną w stronę okienka okrągłego, zamkniętego błoną, przetwarzającą
wychylenie stopki strzemiączka w fazie przeciwstawnej. Zmiany te wywołują wędrowną falę
przemieszeń w ślimaku błoniastym. Fala ta, wywołując drgania błony podstawnej, przebiega
przez nią, początkowo narastając, osiąga wreszcie w pewnym miejscu maksimum
charakterystyczne dla danego dźwięku, po czym szybko gaśnie tłumiona przez struktury
133 | S t r o n a

ślimaka. Przy tonach o niskiej częstotliwości pobudzane są receptory wzdłuż całej błony
podstawnej, natomiast fale o częstotliwości wysokiej powodują drganie tylko w części
początkowej błony.

89.Pobudzenie komórek słuchowych

[patrz narząd Cortiego]

90.Zmysł równowagi
Specjalne receptory- prioproreceptory, znajdują się wspólnie z narządem słuchu w uchu
wewnętrznym w częściach błędnika błoniastego, zwanych przedsionekiem i przewodami
półkolistymi. Części te tworzą aparat przedsionkowy, będący narządem równowagi.
Rejestrują ustawienie i przemieszczanie całego ciała i głowy w stosunku do reszty ciała.
Impulsy wysyłane przez receptory wywołują powstawanie błędnikowych odruchów
tonicznych zapewniających lub przywracających normalną postawę, równowagę ciała i
ustawienie gałek ocznych. W utrzymaniu równowagi uczestniczą też odruchy rdzeniowe
inicjowane przez pobudzanie receptorów mięśniowych oraz odruchy zachodzące przy udziale
móżdżku. Są trzy przewody półkoliste: przedni, boczny i tylny. Każdy jest rozszerzony u
jednego końca w postaci tzw. bańki, uchodzi do wspólnej komory zwanej łagiewką,
połączonej z następnym tworem błoniastym- woreczkiem. W bańkach przewodów
półkolistych na występach zwanych grzebieniami znajdują się specjalne komórki receptorowe
rzęsate. Wypustki cytoplazmatyczne tych komórek- stereocylia ulegają pobudzeniu przez
kontakt z kamyczkami błędnikowymi (sole wapienne) zgromadzonych na przeciwległej
ścianie błędnika błoniastego. Odchylenie stereocylii powoduje depolaryzację komórek
rzęsatych i przekazanie pobudzenia obecnym obok dendrytom neuronów czuciowych. Stan
pobudzenia jest przekazywany gałązką przedsionkową nerwu przedsionkowo- ślimakowego
do jąder przedsionkowych, a następnie do móżdżku i kory mózgowej.

91.Lokalizacja i funkcje receptorów smakowych i zapachowych.

Receptory węchowe znajdują się w błonie śluzowej grzbietowo- tylnej części jamy nosowej
(regio olfactoria)oraz w błonie śluzowej przegrody nosowej. Błona jest zgrubiała i ma
żółtobrązowe zabarwienie. Pokryta jest nabłonkiem węchowym. Jest on zbudowany z
dwubiegunowych komórek węchowych i komórek podporowych. Komórki węchowe są
komórkami nerwowymi, a ich włosowate pręciki są elementami pobudliwymi,
funkcjonującymi podobnie jak receptory skóry. Spełniają one rolę zewnętrznych receptorów
pobudzanych przez cząsteczki chemiczne substancji zapachowych występujących we
wdychanym powietrzu, rozpuszczalnych w wodzie lub lipidach. Dodatkowo po obu stronach
przegrody nosowej w kości podniebienia, występuje narząd węchowy- narz.lemieszowy,
Jacobsona. Wnętrze wysłane jest nabłonkiem węchowym, kończy się dodatkowym otworem
nosowo- podniebiennym łączącym jamę nosową z jamą ustną.
Komórki receptorowe smaku o kształcie wrzecionowatym, zaopatrzone w wypustki w postaci
mikrokosmków skupione są w części centralnej kubków smakowych, otoczone komórkami
podporowymi. Pobudzanie komórek receptorowych stanowi źródło wrażeń związanych z
odczuwaniem podstawowych smaków: słodkiego, kwaśnego, gorzkiego i słonego. Niektóre
zwierzęta mają receptory wody.komórki smakowe oplecione są cienkimi włókienkami
nerwów czuciowych, które nie wykazują wybiórczej wrażliwości na poszczególne substancje
smakowe, tylko wysyłają swoistą impulsację dla każdego rodzaju smaku. Podstawą
różnicowania jakości jakości smakowych ma być kod częstotliwości wyładowań
zaszyfrowanych w potencjałach czynnościowych wł.nerwowych zaopatrujących kubki
smakowe. Komórki smakowe są chemoreceptorami pobudzanymi przez substancje
rozpuszczalne w wodzie lub ślinie, wnikające do tzw. jamki smakowej kubków. Kubki te
134 | S t r o n a

znajdują się zasadniczo w ścianach brodawek grybowatych, okolonych i liściastych języka, po

ich bokach, na szczycie lub u podstawy. Brodawki nitkowate języka nie mają kubków
smakowych.

92.Definicja instynktu (zamknięty, otwarty)

Instynkt- wrodzony zespół aktów ruchowych, złożonych postaci zachowania się
charakterystycznych dla danego gatunku zwierząt, wywołanych przez bodźce zewnętrzne i
wewnętrzne oraz zachodzących na podwyższonej pobudliwości określonych ośrodków
nerwowych. Udział biorą bodźce z CUN.
 Decydują o swoistym zachowaniu, które nie wymaga uczenia
 fizjologiczną podstawą są złożone odruchy bezwarunkowe
 każda z instynktownych czynności kontrolowana jest przez mechanizm nerwowy,
które zostaje uaktywniony prze połączone działanie hormonów, bodźców
zewnętrznych oraz wpływu wyższych mechanizmów nerwowych.
Instynkty zamknięte oparte są na mechanizmach sterujących stereotypowymi czynnościami
behawioralnymi jednakowy sposób wykonywanymi przez wszystkie zwierzęta danego
gatunku. Mechanizm ten jest uruchamiany przez przez specjalne ukształtowane bodźce -znaki
kluczowe, nazywane ze względu na swoją swoistość bodźcami kluczowymi.
Instynkty otwarte- formy zachowana choć wrodzone są modyfikowane i dostosowywane do
aktualnej sytuacji, często zmiennej.
 Funkcjonują elastycznie na bodźce kluczowe z uwzględnieniem indywidualnego
doświadczenia osobnika.

93.Zachowania motywacyjne
Motyw- wewnętrzny stan organizmu uruchamiający i organizujący zachowanie się
zwierzęcia, zmierzające do zaspokojenia określonej potrzeby biologicznej. Dwie
komponenty:
1. popęd (napęd)- aktywność ruchowa mająca na celu zdobycie określonego celu
2. chęć zdobycia nagrody lub osiągnięcia określonego celu
Zachowanie motywacyjne- celowe zachowanie się zwierzęcia, które będzie napędzone
zewnętrznymi lub wewnętrznymi sygnałami i ukierunkowane na osiągnięcie określonego
celu.
Dwa rodzaje popędów
1. popędy apetetywne- ukierunkowują działanie organizmu na osiągnięcie kontaktu z
bodźcami atrakcyjnymi
2. popędy awersyjne- ukierunkowują organizm na obronę własnego ciała przez działanie
czynnika szkodliwego
94.Dopaminergiczny układ nagrody, układ kary
Układ nagrody, związany z dodatnimi mechanizmami wzmacniającymi, jest umiejscowiony
w bocznym podwzgórzu w obrębie przyśrodkowego pęczka przodomózgowia, łączącego ze
sobą różne struktury układu rąbkowego. W obrębie tego pęczka leżą ośrodki, z których można
wywołać postacie zachowania się związane z jedzeniem, piciem czy aktywnością płciową.
Układ kary- obejmujący ujemne mechanizmy wzmacniające, leży w partiach podwzgórza
bliższych śródmózgowiu, w obrębie istoty szarej znajdującej się w sąsiedztwie ścian komory
trzeciej i wodociągu mózgu. Okołkomorowa istota szara zawiera ośrodki wściekłości, agresji i
ucieczki. Ukł.kary prawdopodobnie kieruje ośrodkowymi mechanizmami reakcji obronnych.
Obydwa układy podlegają regulacji ze strony ciała migdałowatego.

95.Jądra nadskrzyżowaniowe jako nadrzędny koordynator procesów życiowych

135 | S t r o n a

Zlokalizowane w podwzgórzu-nadrzędny zegar biologiczny synchronizujący pracę całego

organizmu i koordynujący informacje docierające zarówno z zewnątrz jak i ze środowiska
wewnętrznego. Tworzą parzyste skupiska neuronów które w postaci dwóch walców ciągną
się od przodu ku tyłowi nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, w pobliżu III komory
mózgu, w przedniej części podwzgórza. W warunkach uszkodzenia, całkowietgo zniszczenia
tych jąder występuje zanik aktywności dobowej bardzo wielu procesów m.in. zanik
aktywności lokomotorycznej. Rola tych jąder jako koordynatora procesów życiowych wynika
ze spontanicznej i rytmicznie zmieniającej się aktywności elektrycznej tworzących je
neuronów. Są dwa rodzaje komórek : komórki posiadające zdolność do generowania
potencjałów, drugie komórki mają regulowaną aktywność elektryczną.
Częstotliwość potencjałów zmienia się sinusoidalnie w okresie 24h przyjmuje najwyższe
wartości w ciągu dnia, a najniższe w ciągu nocy.
Światło

siatkówka

jądro nadskrzyżowaniowe

jądro przykorowe

sygnał sprzężenia zwrotnego

melatonina
jądra pośrednio- boczne
rdzenia kręgowego

zwój szyjny przedni

szyszynka

struktury docelowe
96.Budowa kory mózgowej

97.Metody badania czynności kory mózgowej u ludzi i zwierząt

Elektroencefalografia (EEG) - nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do badania
bioelektrycznej czynności mózgu za pomocą elektroencefalografu. Badanie polega na
odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skóry czaszki elektrod, które rejestrują zmiany
potencjału elektrycznego na powierzchni skóry, pochodzące od aktywności neuronów kory
mózgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworzą z nich zapis - elektroencefalogram.
Jeśli elektrody umieści się bezpośrednio na korze mózgu (np. podczas operacji) badanie nosi
nazwę elektrokortykografii (ECoG). Pierwszy polski zapis EEG został zarejestrowany przez
Adolfa Becka na Uniwersytecie Jagiellońskim,
Badania EEG są wykonywane dla monitorowania i diagnozy w następujących sytuacjach:
padaczka
zaburzenia snu
przy stwierdzaniu śpiączki oraz śmierci mózgu
136 | S t r o n a

W standardowym badaniu umieszcza się 19 elektrod należących do systemu 10-20,

zalecanego przez Międzynarodową Federację Neurofizjologii Klinicznej IFCN:
osiem elektrod nad każdą półkulą
trzy elektrody w linii pośrodkowej

98.Funkcje płata czołowego

Płat czołowy (lobus frontalis) - parzysta część kresomózgowia ograniczona od tyłu bruzdą
środkową, a od dołu bruzdą boczną półkuli mózgu.
Kresomózgowie odpowiada za:
planowanie
myślenie
pamięć
wolę działania i podejmowanie decyzji
ocenę emocji i sytuacji
pamięć wyuczonych działań ruchowych, np. taniec, nawyki, specyficzne schematy zachowań,
wyrazy twarzy
przewidywanie konsekwencji działań
konformizm społeczny, takt
uczucia błogostanu (układ nagrody), frustracji, lęku i napięcia.

99.Lobotomia i lobektomia
Lobotomia przedczołowa, inaczej leukotomia, zwana popularnie lobotomią lub lobotomią
czołową – zabieg neurochirurgiczny polegający na przecięciu włókien nerwowych łączących
czołowe płaty mózgowe ze strukturami międzymózgowia (najczęściej podwzgórzem lub
wzgórzem), obecnie bardzo rzadko stosowany Dawniej jedna z metod leczenia chorych na
schizofrenię lub inne poważne zaburzenia psychiczne. Celem była redukcja procesów
emocjonalnych, które zwykle towarzyszą procesom poznawczym – myślom i wspomnieniom
(a więc i myślom natrętnym lub halucynacjom). Jednym z poważniejszych skutków
ubocznych lobotomii przedczołowej jest utrata przez pacjenta poczucia "ciągłości własnego
ja", świadomości, że jest tą samą osobą, którą był wczoraj i będzie jutro.
lobektomia chirurgiczne wycięcie płata narządu wewnętrznego, np. płuc.

100.Funkcje płatów ciemieniowych

Płat ciemieniowy (lobus parietalis) - parzysta część kresomózgowia ograniczona od przodu
bruzdą środkową, od dołu bruzdą boczną, a na powierzchni przyśrodkowej także od tyłu przez
bruzdę ciemieniowo-potyliczną półkuli mózgu.

Płat ciemieniowy odpowiada za:

orientację przestrzenną
celowe ruch
rozpoznawanie ruchu
czucie temperatury, dotyku, bólu (górna część)
umiejscowienie wrażeń czuciowych
integrację ruchu i wzroku
integrację czucia i wzroku
rozumienie języka symbolicznego, pojęć abstrakcyjnych, geometrycznych.

101.Funkcje płatów skroniowych

Ośrodek słuchu
137 | S t r o n a

102.Funkcje płatów potylicznych

Płat potyliczny (lobus occipitalis) - parzysta część kresomózgowia ograniczona od przodu na
powierzchni przyśrodkowej przez bruzdę ciemieniowo-potyliczną półkuli mózgu.
Płat potyliczny odpowiada za:
widzenie
analizę koloru, ruchu, kształtu głębi
skojarzenia wzrokowe

103.Odruchy zachowawcze i obronne

Odruchy zachowawcze to odruchy niezbędne do przeżycia organizmu oraz utrzymania
gatunku. Są one związane z kopulacją, snem, oddawaniem moczu czy oddychaniem i
jedzeniem.
Odruch bezwarunkowy Inaczej nazywany odruchem ucieczki lub odruchem obronnym.
Powstaje on w przypadku zaistnienia bodźca bólowego (np. dotknięcie gorącej patelni reakcja
wrodzona (odruch), automatyczna, zachodzi przez pobudzenie odpowiednich receptorów
zakończeń nerwowych nerwów czuciowych oraz pobudzenie organów efektorowych (głównie
mięśni) poprzez nerwy ruchowe lub autonomiczne. Reakcja odruchowa przebiega bez
uświadomienia, to znaczy, że nerwy wywołują odruch (pobudzają mięśnie) przed
powiadomieniem mózgu.

104.Odruchy przyswajania, wydalania, zachowania gatunku

105.Odruchy refrakcyjne,repulsyjna i agresywne

Odruchy ochronne to odruchy wywoływane działaniem czynników szkodliwych. Ich
przykładami są: odruchy refrakcyjne (usuwanie się spod działania czynnika), repulsyjne
(oddalanie czynnika od organizmu) i ofensywne (unieszkodliwienie czynnika).

106.Mechanizmy powstawania odruchów warunkowych-warunkowanie instrumentalne

i klasyczne
Odruchy warunkowe -   to wyuczone, nabyte w ciągu życia osobnika reakcje na bodźce.
Odbywają się one przy udziale kory mózgowej na podłożu Odr. Bezwarunkowych .Są one
podporządkowane naszej woli , są podstawowym elementem uczenia się i zapamiętywania
Badaniem odruchów war. Zajmował się rosyjski fizjolog Iwan Pawlon . Analizował on
powstawanie odruchu warunkowego na klasycznym przykładzie Odr. Bezwarunkowego
jakim jest wydzielanie śliny u psa.
Pies wydziela ślinę na widok pokarmu. Jeśli jednak regularnie przed podaniem pokarmu
rozlegał się  dzwonek luk zapalała żarówka  pies po pewnym czasie zaczął wydzielać ślinę
tylko na dzwonek lub sygnał świetlny , jeszcze nie widząc pokarmu. Bodziec świetlny lub
dzwonek wywoływał utrwalony odruch war.
  Automatyczny  przebieg reakcji odruchowych, niezależność ich od udziału świadomości,
daje zysk na czasie, ma to ogromne znaczenie np. gdy dotkniemy gorącego
garnka ,natychmiast w ułamku sekundy cofa się ręka – oparzenie będzie niewielkie .
Natomiast, gdybyśmy stwierdzili ,że parzy ,musieli najpierw ocenić ze to niedobre ,potem
podjąć decyzję o wycofaniu ręki, a następnie zabrać się do wykonywania decyzji, to
poparzenie byłoby bardzo poważne
 
Wg klasyfikacji Pawłowa wyr.:
I układ sygnalizacyjny – stanowi zespół odruchów bezwarunkowych i warunkowych
wspólnych dla zwierząt i człowieka
138 | S t r o n a

II układ sygnalizacyjny – charakterystyczny wyłącznie dla człowieka Np. mowa ,myślenie

Odruchy warunkowe są reakcją nabytą w życiu osobniczym, jakby wyuczoną. Są odruchy

warunkowe klasyczne, będące wynikiem prostego kojarzenia bodźców, na przykład reakcja
na dzwonek do drzwi czy telefon, po którym dzieje się dla psa „coś ciekawego”. Są też
odruchy warunkowe instrumentalne, będące wynikiem nagradzania lub karania.
Codzienne życie w określonym środowisku powoduje wyrabianie się jednych odruchów, lub
też wygasanie tych, które okazują się bezużyteczne. Odruchy te można umiejętnie
wykorzystywać przy układaniu naszego psa i prowadzaniu go na wyższe stopnie
wtajemniczenia czyli tresurze.

107.Wygasanie odruchów warunkowych

Codzienne życie w określonym środowisku powoduje wyrabianie się jednych odruchów, lub
też wygasanie tych, które okazują się bezużyteczne. Odruchy te można umiejętnie
wykorzystywać przy układaniu naszego psa i prowadzaniu go na wyższe stopnie
wtajemniczenia czyli tresurze.

108.Hamowanie różnicujące
Brak odruchów w czasie działania bodźca zbliżonego do bodźca warunkowego ujawnia
istnienie procesu przeciwnego do porcesu pobudzania-procesu hamwoania wewnętrznego,
czyli hamowania różnicującego. Różnicowanie dotyczy wszelkich bodźcó różniących sie pod
względem ilościowym i jakościowym od bodźca warunkowego.

109.Hamowanie warunkowe
Odruch warunkowy na jeden bodziec jestzawsze wzmacniany, a kompleks dwóch bodźców
bezwarunkowym. Brak ruchu warunkowego na kompleks dwóch bodźców nosi nazwę
hamownaia warunkowego.

110.Hamowanie opóźniające
Bodziec bezwarunkowy wzmacnia bodziec warunkowy, jesli wystepuje po nim w pewnym
określonym czasie.Powolne odsuwanie w czasie bodźca bezwarunowego od początku
działania bodźca warunkowego powoduje stopniowe przedłużanenie sie okresu utajonego
pobudzenia odruchu warunkowego dzięki występowaniu hamowania opóźniającego.

111.Hamowanie wewnętrzne i zewnętrzne odruchów warunkowych.

Odruchy warunkowe moga być hamowane przez czynniki wewnętrzne.Są to:
1.wygasanie odruchowe
2.hamowanie warunkowego
3.hamowanie opóźniające
4.hamowanie różnicujące.

Stale tworzą się nowe odruchy, a już wytworzone moga wzratsąc lub zmniejszac się, a nawet
mogą zostać całkowicie zahamowane.Np. Bodźce obojętne, działające jednocześnie z
bodźcem warunowym, zmniejszają odruch wasrunkowy.Zjawisko to zostało nazwane
hamowaniem zewnętrznym odruchów warunkowych.
139 | S t r o n a

UKŁAD ROZRODCZY I WYDALNICZNY

1. Anatomia czynnościowa nefronu
Nefron- podstawowa jednostka czynnościowa i strukturalna nerek. W jego obrębie
wyróżniamy: kłębuszek nerkowy z tetniczkami: doprowadzającą i odprowadzającą, kanalik
bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.
Kłębuszek nerkowy- jest tworem kulistym zbudowanym z 20-40 pętli naczyń kapilarnych
zwanych kłębkiem, , oraz z torebki kłębka (torebki Bowmana). Torebka kłębka zbudowana
jest z nabłonka jednowarstwowego płaskiego, który tworzy 2 blaszki: zewnętrzną (ścienną) i
wewnętrzną (trzewną). Blaszka wew. ściśle przylega do naczyń kapilarnych kłębka i ze
śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy błonę filtracyjną. Blaszka zew.
przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy blaszkami znajduje się jama torebki, w
której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.
Kanalik bliższy (proksymalny)- składa się z części krętej przechodzącej w prostą zstępującą
cześć pętli nefronu. Ściany tego odcinka kanalika zbudowane są z nabłonka
jednowarstwowego sześciennego. Błona komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne
wypustki palczaste (mikrokosmki) zwane rąbkiem szczoteczkowym, dzięki czemu zwiększa
się pojemność kanalika. Błona komórkowa po stronie przeciwnej tworzy również liczne
uwypuklenia- tzw. „labirynt przypodstawny”.
Kłębuszki nerkowe oraz kanaliki bliższe
znajdują sie w korze nerek i stanowią
główną masę tego miąższu.
Pętla nefronu (pętla Henlego) – składa
się z dwóch ramion: zstępującego i
wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki.
Ściany cienkiego zstępującego odcinka
pętli nefronu są zbudowane z nabłonka
jednowarstwowego płaskiego. Cienki
odcinek przechodzi ostro, poniżej lub
powyżej zagięcia, w część grubą
(wstępującą) pętli, wysłaną nabłonkiem
jednowarstwowym sześciennym.
Kanalik dalszy (dystalny) – składa się z
górnej, grubej części wstępującego
ramienia pętli nefronu oraz kanalika
krętego. Kanalik dalszy wysłany jest nabł.
jednowarstwowym sześciennym, ze
skąpym rąbkiem szczoteczkowym i
labiryntem przypodstawnym.
Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem
zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze
tworzą przewody brodawkowe, które
przechodzą przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki nerkowej.

2. Powierzchnia filtracyjna nerek u człowieka i zwierząt domowych (w cm²)

człowiek – 1500- 2000
koń – 3910
krowa – 5730
owca – 730
koza – 880
świnia - 1420
140 | S t r o n a

3. Filtracja kłębkowa i metody jej oznaczania (klirens inuliny)

Filtracja kłębkowa jest procesem fizycznym i polega na przechodzeniu przez błonę
filtracyjną kłębków, z osocza do przestrzeni kłębka, wody oraz wszystkich rozpuszczalnych w
niej substancji drobnocząsteczkowych. W przesączu kłębkowym, czyli moczu pierwotnym,
występują związki o masie cząsteczkowej poniżej 70 000. Przez błonę filtracyjną nie
przenikają białka, jedynie nieznaczne ilości albumin filtrują się do przesączu kłębkowego i w
częściach bliższych kanlików nerkowych sa wchłaniane na zasadzie pinocytozy.
Wielkość filtracji kłębkowej – GFR ( glomerular filtration rate) zależy od:
 wielkości całkowitej powierzchni filtracyjnej wszystkich kłębków
 przepuszczalności błony filtracyjnej
 ciśnienia filtracyjnego

Filtracja dokonuje się przez potrójny filtr, którego gęstość wzrasta w kierunku od światła
naczyń do światła torebki. Pierwszym elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych
zatrzymujących elementy morfotyczne krwi. Drugą barierę stanowi błona podstawna
komórek torebki (blaszki wewnętrznej), uniemożliwiająca filtrację więszości cząsteczek
białkowych. Trzecią warstwę filtru stanowi cienka błona zamykająca szczeliny między
wypustkami stopowatymi komórek nabłonkowych blaszki wewnętrznej.
Zdolność substancji wielkocząsteczkowych do przenikania prez barierę filtarcyjną zależy nie
tylko od wielkości cząsteczek, ale także od kształtu i ładunku elektrycznego. Łatwiej
przenikają cząsteczki o kształcie wydlużonym oraz cząsteczki elektrycznie obojętne bądź
obdarzone ładunkiem dodatnim (błona filtracyjna zawiera dużo ładunków ujemnych
związanych z kolagenem błony podstawnej).
Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtarcyjne. Jego wielkość jest
wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka, ciśnienia
onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu
torebki kłębka.
Klirens mówi o objętości osocza, z którego usuwana jest dana substancja w jednostce czasu.
Inulina to niewystępujący w ustroju polimer fruktozy.
Klirens inuliny jest miarą GFR (wielkości filtracji kłębuszkowej), ponieważ objętość osocza
całkowicie oczyszczonego z inuliny w jednostce czasu jest równa objętości osocza
przesączonego w tym czasie. Składają się na to poniższe właściwości inuliny:
 inulina ulega jedynie swobodnemu przesączaniu, nie jest ntomiast wydzielana
ani reabsorbowana. W związku z tym cała wydalona ilość inuliny pochodzi z
osocza.
 inulina jest biologicznie nieaktywna i nietoksyczna.
 inulina nie wiąże się z białkami osocza i nie jest przekształcana w inną
substancję.
Porównanie klirensu danej substancji (Cx) z klirensem inuliny (Cin) dostarcza informacji o
mechanizmach nerkowych oczyszczających osocze z tej substancji.
(1) Jeśli Cx równa się Cin, to wydalanie dokonuje się przez filtrację. Takimi substancjami są:
mannitol, sorbitol, tiosiarczyn, witamina B12, sacharoza.
(2) Jeśli Cx jest mniejsze od Cin, to wydalanie dokonuje się przez filtrację i reabsorpcję oraz
ilość wydalonej substancji jest mniejsza od
ilości tej substancji przesączonej w tym samym
czasie, np. glukoza, ksyloza, fruktoza.
(3) Jeśli Cx przewyższa Cin, to wydalanie
zachodzi przez filtrację i wydzielanie, a ilość
substancji wydalonej jest większa niż ilość tej
141 | S t r o n a

substancji przesączonej w tym samym czasie. Zalicza się tu: kwas paraaminohipurowy
(PAH), czerwień fenolową, niektóre penicyliny i kreatyninę.

4. Ciśnienie filtracyjne
Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtracyjne (Pf). Jego wielkość jest
wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph),
ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia
hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt). Współzależności te można przedstawić
wzorem:
Pf = Ph - (Po + Pt)
Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębka wynosi ok. 70 mm Hg i jest
utrzymywane na stałym poziomie, nawet przy zmianach ogólnego ciśnienia tętniczego w
granicach 80-200 mm Hg.
Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stężenia białek, zwłaszcza albumin i wynosi ok.
30 mm Hg. Jest to siła działająca w kierunku przeciwnym do ciśnienia hydrostatycznego w
naczyniach kłębkowych.
Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki kłębka, podobnie jak ciśnienie onkotyczne
osocza, "utrudnia" filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi ono ok. 10 mm Hg.
Wobec powyższego ciśnienie filtracyjne wynosi 30 mm Hg.

9. Aparat przykłębkowy- znajduje się w obrębie bieguna naczyniowego. Wyróżnia się tu 3

bardzo ważne elementy
morfologiczne:
- komórki ziarniste (jg,
mioepitelialne,
przykłębuszkowe)- występują
w obrębie błony środkowej
tętniczki doprowadzającej.
Pełnią funkcje wydzielnicze
(wydzielają reninę).
- komórki siatki wypełniające
przestrzeń między tętniczką
doprowadzającą a tętniczką
odprowadzającą- tworzą
mezangium zewnętrzne
- komórki plamki gęstej- część
komórek nabłonkowych
kanalika II rzędu, stykająca się
ściśle z biegunem
naczyniowym ciałka
nerkowego. Pełnią funkcję
narządu osmoreceptorowego.
Osmoreceptory wysyłają sygnały poprzez mezangium zewnętrzne do komórek jg.

10. Plamka zbita – jest ona częścią kanalika dystalnego. Kanalik ten wysłany jest
nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, ze skąpym rąbkiem szczoteczkowym. I
labiryntem przypodstawnym. W miejscu gdzie kanalik dystalny zbliża się do tętniczki
doprowadzającej krew do macierzystego kłębka dochodzi do zmiany struktury i organizacji
komórek nabłonka kanalika – komórki są węższe, jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i
ściślej do siebie przylegające. Tę odgraniczoną część kanalika nazywamy plamką zbitą.
142 | S t r o n a

Wchodzi ona razem z poduszeczką biegunową, mezangium pozakłębkowym, mezangium

kłębkowym w skład aparatu przykłębuszkowego. Odgrywa on bardzo ważną rolę w
regulacji czynności nefronu. Plamka zbita działa jako wewnątrzkanalikowy chemoreceptor.
Odpowiada ona za zmiany w dowozie (stężenie x prędkość przepływu) i związanej z tym
reabsorpcji NaCl.
 
11.Układ reninowo-angiotensynowy (znaczenie w reg. czynności nerki) stanowi on
główny mechanizm regulujący stężenie elektrolitów w organizmie. Spadek średniego
ciśnienia tętniczego lub ciśnienia tętna powoduje uwalnianie reniny do osocza z aparatu
przykłębuskowego.
 
Renina – działa na białko osocza – angiotensynogen powodując jego przejście w dekapeptyd
angiotensynę I. Enzym kowertaza angiotensynę I w angiotensynę II.
Angiotensyna II należy do najsilniej działających czynników zwężających naczynia.
Angiotensyna działa na tętniczki, powodując skurcz mięśni gładkich. Zwężenie naczyń
powoduje wzrost oporu, co zwiększa ciśnienie tętnicze i przywraca jego prawidłowy poziom.
Dodatkowo angiotensyna II powoduje uwolnienie aldosteronu z warstwy przykłębkowatej
kory nadnerczy.
Aldosteron zwiększa resorbcję elektrolitów w kanaliku dalszym nerki, przede wszystkim sodu
i związanej z nim wody. Wchłonięta woda zwiększa objętość krwi krążącej, co prowadzi do
wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.  
 
12. Transport kanalikowy – wchłanianie i sekrecja, metody jego badania.
Ruch substancji przez ścianę kanalików nerkowych w kierunku ich światła lub na zewnątrz.
Stałość środowiska wewnętrznego ustroju jest utrzymywana dzięki usuwaniu przez nefrony
nerkowe w wyniku filtracji i wydzielania kanalikowego niekorzystnych dla organizmu
substancji. Substancje potrzebne zatrzymywane są dzięki absorpcji kanalikowej i przeniesione
do krwi. Filtracja kłębuszkowa jest wstępnym etapem tworzenia moczu. Osocze, które
przepływa przez naczynia włosowate, jest filtrowane przez błonę kłębuszkową. Ilość
przesączu kłębuszkowego powstającego w ciągu 1 min w nefronach obu nerek nazywa się
filtracją kłębuszkową. Filtracja wymuszona jest przez różnicę ciśnień hydrostatycznych
między naczyniami włosowatymi, a torebką Bowmana. Inną formą transportu w przestrzeni
śródmiąższowej i komórkach jest dyfuzja, napędzana gradientem stężeń i gradientem
elektrycznym. Transport kanalikowy w nerce jest różny w kanaliku bliższym i dalszym. W
kanaliku bliższym, przez błonę poclstawną, jest transportem pierwotnie czynnym. W
transporcie jonów sodu bierze udział ATP-azowa pompa sodowo-potasowa. Transport sodu,
we wszystkich komórkach organizmu wykorzystuje dużą część energii pochodzącej z
przemian metabolicznych większości komórek. Bierny transport substancji z obszaru o
wyższym stężeniu do niższego nazywa się dyfuzją ułatwioną. Dochodzi do niej dzięki
wykorzystaniu nośnika białkowego. Powierzchnia szczytowa nabłonka kanalika bliższego
nerki bierze udział w transporcie sodu, potasu, chloru, wodoru, aminokwasów, glukozy,
wykorzystując nośniki białkowe - jest to transport wtórnie czynny. Różnice między
właściwościami błony szczytowej i błony podstawno bocznej kanalika warunkują dwie drogi
transportu substancji: droga przezkomórkowa -dotycz)' głównie sodu i droga
międzykomórkowa - polegająca na biernym transporcie przez nabłnek, sodu i potasu.
Objętość osocza, całkowicie oczyszczonego przez nerki z danej substancji w ciągu 1 min,
nazywa się klirensem. Jest on wskaźnikiem sprawności nerek, formą oceny czynności
kanalików nerkowych. Czynny transport kanalikowy w nerce polega na reabsorpcji i
wydzielaniu. Do substancji reabsorbowanych czynnie, z udziałem nośników, należą: jon
fosforanowy glukoza, aminokwasy, albuminy, kwas moczowy. Próg stężenia poszczególnych
143 | S t r o n a

substancji, przy którym pojawiają się one w moczu jest charakterystyczny dla każdej z nich.
Najszybciej pojawiają się w moczu diuretyki, peniq'lina, salicylany, wit D.. Kwas moczowy
jest jedynym związkiem organicznym, który jest w nerce zarówno reabsorbowany i
wydzielany natomiast jedynym kationem nieorganicznym, podlegającym tym procesom, jest
potas. Reabsorpcja i wydzielanie jest pośrednio oceniane ilością sub¬stancji przesączonej.
Kanaliki bliższe reabsobują 70-85 % przesączonego sodu, chloru, węglowo-dorów, wody
aminokwasów i potasu. Glukoza jest reabsorbowana prawie w całości przez kanaliki bliższe.
Cukier pojawia się w moczu po przekroczeniu progu nerkowego. Reabsorpcja wody jest
bierna, natomiast substancji w niej zawartych, zarówno bierna jak i czynna. Powoduje to
powstanie gradientu osmotycznego. Kanaliki dalsze i zbiorcze biorą udział w transporcie sodu
w trakcie procesu wymiany kationów (sodu, potasu, wodoru). Potas jest jedynym jonem
osocza, który jest reabsorbowany i wydzielany do kanalika nerkowego.

18. Czynność pętli Henlego (ramię zstępujące, ramię wstępujące) – udział w

zagęszczaniu
moczu, którego mechanizm określany jest jako wzmacniacz przeciwprądowy,
występuje również resorbcja fakultatywna pod kontrolą hormonu ADH (część
wstępująca). Znaczący udział w zagęszczaniu moczu pierwotnego mają naczynia
tętnicze i żylne proste (vasa recta) – wymiennik przeciwprądowy

19.Kanalik dystalny i zbiorczy.

Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli
nefronu oraz kanalika krętego, wysłany jest nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, ze
skąpym rąbkiem szczoteczkowym i labiryntem przypodstawnym. W miejscu, w którym
kanalik dalszy, zbliża się do tętniczki doprowadzającej krew do macierzystego kłębka,
dochodzi do zmian struktury i organizacji komórek nabłonka kanalika- komórki są wyższe,
jaśniejsze, dobrze odgraniczone od siebie i ściśle przylegające. Tę ograniczoną do niewielkiej
powierzchni część kanalika dystalnego nazywamy plamką gęstą (macula densa).W ścianie
tętniczki doprowadzającej-tuż przed wniknięciem do kłębka-dochodzi do zróżnicowania
morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych komórek
przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką gęstą oraz
komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i
odprowadzającymi a plamką gęstą (mezangium pozakłębkowe), a także z komórkami
okołonaczyniowymi w obrębie kłębka (mezangium kłębkowe) aparat przykłębkowy
(apparatus juxtaglomerularis). Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czynności nefronu.
Kanalik dalszy jest względnie nieprzepuszczalny dla wody, a dalsze usuwanie substancji
rozpuszczonych wobec nadmiaru rozpuszczalnika prowadzi do dalszego rozcieńczenia płynu
kanalikowego.
Jednakże resorpcja jonów Na+ w tym odcinku jest zmienna, ponieważ jest regulowana przez
aldosteron. W tym odcinku usuwane jest około 5% filtrowanej wody. Kanalik dystalny łączy
sie z kanalikiem zbiorczym. W kanalikach zbiorczych wyróżnia sie dwie części: korową i
rdzeniową , przez która filtrat przepływa z kory do miedniczki nerkowej. Zmiany
osmolarności i objętości w kanalikach zbiorczych zależą od ilości wazopresyny działającej na
kanaliki. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody brodawkowe, które przechodzą
przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki nerkowej.

20. Regulacja wydalania wody.

Z powstałego moczu pierwotnego tylko 1% zostaje wydalony z organizmu jako mocz
ostateczny. W trakcie pasażu mocz pierwotnego przez kanaliki dochodzi do redukcji objętości
144 | S t r o n a

przesączu oraz modyfikacji jego ciśnienia osmotycznego. Oba te procesy są ze sobą

powiązane i decydują o utrzymaniu bilansu wodnego ustroju. Właściwy proces zagęszczania i
rozcieńczania moczu zachodzi na terenie rdzenia nerek, w pętlach nefronów. Podstawą tego
procesu stanowią długie pętle nefronów przyrdzeniowych oraz cewki zbiorcze a także
biegnące w ich pobliżu pętle naczyń prostych. Budowa oraz układ pętli nefronów i cewek
zbiorczych umożliwia wytworzenie
w tkance śródmiąższowej nerek wysokiego ciśnienia osmotycznego na skutek gromadzenia w
nim substancji osmotycznie czynnych, głównie sodu i mocznika. Układ ten nazywamy
wzmacniaczem przeciwprądowym. Rolą naczyń krwionośnych penetrujących rdzeń jest
utrzymanie osmolalności rdzenia, tak by nie doszło do wypłukania nagromadzonych
substancji osmotycznych z tkanki śródmiąższowej. Układ naczyń prostych w rdzeniu nerki to
wymiennik przeciwprądowy. W kanalikach dalszych i zbiorczych zachodzi ostateczna
regulacja ilości wody wydalanej z moczem. Zależna jest ona od obecności wazopresyny.

21.Wchłanianie obligatoryjne i fakultatywne wody. Funkcje hormonu ADH.

W kanalikach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotnego około 99% wody. Z całkowitej
ilości osocza przepływającego przez nerki około 20% ulega procesowi filtracji.. Wchłanianie
wody w kanaliku proksymalnym jest pierwszym i niezbędnym etapem regulacji wielkości
diurezy. Zachodzi w nim resorpcja około 70-80% objętości przesączu kłębuszkowego, który
jest izoosmotyczny w stosunku do osocza krwi. Wchłanianie wody w tym odcinku nefronu
zachodzi zawsze i określone zostało jako obligatoryjne. Wchłanianie obligatoryjne wody
uwarunkowane jest głównie czynnym wchłanianiem sodu oraz wtórnym w stosunku do niego,
biernym wchłanianiem chloru
przebiegającym w tej części nefronu. Oprócz sodu w kanalikach bliższych wchłanianiu
podlegają także inne składniki moczu np. glukoza i aminokwasy. Ich wchłanianie zwrotne
pociąga za sobą również przesunięcie wody z kanalików nerkowych do
przestrzeni okołokanalikowej. W konsekwencji do pętli nefronu dopływa około 1/3 objętości
moczu pierwotnego o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. Oba ramiona pętli
charakteryzują się inną przepuszczalnością, co ma zasadnicze znaczenie
dla czynności tego odcinka nefronu. Ramię zstępujące jest swobodnie przepuszczalne dla
wody i substancji drobnocząsteczkowych, ramię wstępujące natomiast jest nieprzepuszczalne
dla wody, a ponadto odbywa się w nim aktywne wchłanianie jonów.
Następuje tam zagęszczenie i kolejno rozcieńczenie moczu. W kanalikach dalszych i
zbiorczych zachodzi wchłanianie fakultatywne - zależne od potrzeb organizmu. Resorpcja
wody w tych odcinkach jest zależna od obecności hormonu antydiuretycznego
(wazopresyny), który warunkuje przepuszczalność dla wody komórek kanalików dalszych i
zbiorczych. Przy wysokim stężeniu wazopresyny we krwi dopływającej do nerek zwiększa się
przepuszczalność cewek, wskutek czego woda jest wchłaniana
do przestrzeni okołokanalikowej, a następnie do krwi naczyń oplatających kanaliki. W
konsekwencji rośnie ciśnienie osmotyczne moczu, a jego objętość się zmniejsza. Ten proces
zachodzi szczególnie intensywnie na terenie kanalików zbiorczych,
woda bowiem łatwo przechodzi do hipertonicznego miąższu. W efekcie do dróg
odprowadzających wydalana jest niewielka ilość moczu, zagęszczonego oraz o wysokim
ciśnieniu osmotycznym. Przy braku wazopresyny odcinek dalszy nefronu i kanalik
zbiorczy są nieprzepuszczalne dla wody. Wskutek tego nerki wydalają dużą ilość moczu
hipotonicznego, o niskiej masie właściwej. Zjawisko wydalania dużych ilości rozcieńczonego
moczu wynikające z braku działania wazopresyny to diureza wodna.
Ponadto kurczy mięśniówkę naczyń krwionośnych. W podwzgórzu znajdują się
wyspecjalizowane komórki wrażliwe na zmiany (wzrost) ciśnienia osmotycznego krwi
145 | S t r o n a

(zagęszczenie krwi).Ich pobudzenie powoduje uwalnianie wazopresyny i zwiększenie

reapsorbcji wody i
pobudzenie znajdującego się w podwzgórzu ośrodka pragnienia. Na uwalnianie wazopresyny
ma też wpływ ilość krążącej krwi - spadek ciśnienia w układzie naczyniowym uwalnia duże
ilości ADH.

22. Mechanizm zagęszczania moczu

 - W kanaliku proksymalnym wiele substancji, przede wszystkim jony sodowe są
aktywnie wchłaniane przez nabłonek i woda biernie podąża wraz z jonami sodu do
przestrzeni okołokanalikowych.
 - Oprócz sodu w kanalikach proksymalnych wchłanianiu podlegają glukoza i
aminokwasy. One też powodują przejście wody. Ilość wody wchłanianej w kanalikach
proksymalnych zależy od wchłaniania zwrotnego sodu.
 - Zdolność zagęszczania moczu w pętli Henlego jest tym większa im dłuższe są pętle
nefronu. U psa i kota z długimi pętlami nefronu zagęszczanie moczu jest duże.
Odwrotnie jest u świni.
 - Ramię zstępujące jest przepuszczalne dla wody i substancji drobnocząsteczkowych,
natomiast ramię wstępujące jest nieprzepuszczalne dla wody, a ponadto odbywa się w
nim aktywne wchłanianie sodu. Mocz spływa do części zstępującej pętli nefronu jako
płyn izotoniczny i ulega zagęszczeniu. W miarę zbliżania się do zagięcia pętli staje się
coraz bardziej płynem hipertonicznym w stosunku do krążącej krwi.
 - W ramieniu wstępującym pętli nefronu dochodzi do przetransportowania jonów sodu
ze światła tej części nefronu do przestrzeni okołokanalikowej rdzenia nerki. Z kolei
sód przenika do wypełnionego moczem izotonicznym części zstępującej pętli nefronu.
Zagęszczenie sodu (a tym samym ciśnienie osmotyczne) wzrasta w miarę przesuwania
się ku brodawce nerkowej.
 - Obecność ADH we krwi zwiększa przepuszczalność dla wody nabłonka części
dystalnych kanalików nerkowych i kanalików zbiorczych. W kanalikach dystalnych
woda jest wchłaniana do przestrzeni okołokanalikowej. W końcu mocz dostaje się do
kanalików zbiorczych, gdzie ciśnienie osmotyczne wzrasta w kierunku szczytu
brodawki. Wskutek tego część wody z moczu przenika do przestrzeni
okołokanalikowej, co powoduje dalsze zagęszczenie moczu w świetle kanalika.

24. Diureza wodna i osmotyczna

Diureza osmotyczna:
Wzrost glukozy- wzrost molalności płynu pozakomórkowego.
Hipermolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i
diurezy osmotycznej.
Dla wydalenia 80 g= o,44 mola glukozy potrzeba co najmniej litra wody.
Warunkuje utratę sodu, chloru, potasu, magnezu i fosforanów. Ulega zwiększeniu przez
urogenezę (wzmożony katabolizm białek). W konsekwencji występuje odwodnienie
hipertonczne co może prowadzić do oligowolemii i postępującej niewydolności nerek.

29. Rola nerek w regulacji równowagi kwasowo- zasadowej

Kolejną niezwykle ważną rolą spełnianą przez nerki jest utrzymywanie równowagi kwasowo-
zasadowej. Komórki i tkanki organizmu są bardzo wrażliwe na zmianę środowiska
wewnętrznego w kierunku kwaśnym lub zasadowym. Stąd kwasica i zasadowica stanowią
istotne zagrożenie dla prawidłowego funkcjonowania ustroju. Ze względu na przemiany
metaboliczne ustrój ma tendencję do stałego ulegania zakwaszaniu. Utrzymanie wyżej
wymienionej równowagi (dopuszczalne są niewielkie odchylenia w granicach normy)
146 | S t r o n a

możliwe jest m.in. dzięki wydalaniu nadmiaru jonów wodorowych oraz zatrzymywaniu
dwuwęglanów. Procesy te zachodzą w cewkach nerkowych.

Równowagą kwasowo-zasadową rządzą trzy prawa:

1. prawo elektroobojętności płynów ustrojowych: Płyny ustrojowe są zawsze elektrycznie
obojętne, tzn. suma anionów = sumie kationów w danym płynie.
2. prawo izoosmolalności: Ciśnienia osmotyczne wszystkich płynów ustrojowych,
niezależnie od tego, w której przestrzeni się znajdują, są jednakowe.
3. prawo izohydrii: Ustrój dąży do zachowania stałego stężenia jonów wodorowych.

30. Mocznica- zespół objawów spowodowany krańcowym upośledzeniem funkcji nerek

(niewydolności nerek). Dochodzi do szeregu zaburzeń, które dotyczą całego organizmu i
praktycznie wszystkich jego narządów. Najważniejsze są zaburzenia gospodarki wodno-
elektrolitowej i toksyczne działanie licznych produktów przemiany materii, które ulegają
akumulacji w organizmie.
Najczęstszą przyczyną mocznicy są choroby doprowadzające do zniszczenia miąższu
nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych pogarszających
ukrwienie nerek:
 pierwotne lub wtórne glomerulopatie,
 nefropatia cukrzycowa,
 cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek,
 nefropatia nadciśnieniowa,
 choroby naczyń

- zwężenie tętnicy nerkowej

- naczyniowe stwardnienie nerek (nephrosclerosis)
- choroby małych naczyń,
 wielotorbielowatość nerek,
 pierwotna lub wtórna amyloidoza,
 nowotwory układu moczowego,
 szpiczak mnogi,
 dna moczanowa

Do najczęstszych objawów mocznicy należą: nudności, wymioty, osłabienie, niedokrwistość,

drgawki, a w okresie zejściowym śpiączka mocznicowa. Objawami towarzyszącymi są:
obrzęk płuc, obrzęk mózgu, jałowe zapalenie osierdzia i martwicze zapalenie jelita grubego.
Skóra staje się sucha, łuszcząca. Na skórze pojawiają się wybroczyny. Z ust wydobywa się
zapach amoniaku. Chory zapada stopniowo w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji
toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.
Chorzy muszą być pod ścisłą obserwacją w poradni nefrologicznej, aby lekarz mógł w
odpowiednim momencie zdecydować o rozpoczęciu dializoterapii. Wskazane jest, aby pacjent
w miarę możliwości pozostawał pod kontrolą jednego lekarza. Może on łatwiej zauważyć
mało znaczące z pozoru objawy pogarszania się stanu zdrowia.

8. Autoregulacja filtracji kłębkowej, ciśnienia filtracyjnego i przepływu krwi przez

nerkę
35. Zróżnicowanie wewnątrznerkowego przepływu krwi
Przepływ krwi przez naczynia rdzenia nerki stanowi ok.1-2% całkowitego nerkowego
przepływu krwi.
147 | S t r o n a

RBF =( RAP - RVP)/TRVR

RBF — nerkowy przepływ krwi
RAP - cis. w tętnicy nerkowej
RVP - cis. w żyle nerkowej
TRVR - całkowity nerkowy opór naczyniowy

Opór w łożysku naczyniowym nerki zależy przede wszystkim od oporu tętnic

międzypłatowych,tętniczek doprowadzających i odprowadzających.
Opór w tych naczyniach podlega kontroli ukł. nerwowego, hormonalpej, lokalnych
czynników wewnątrznerkowych. ↑ oporu w tych naczyniach sprzyja ↓RBF

Układ współczulny
Silna aktywacja ukł. współczulnego ( NA) powoduje skurcz tętniczek i zmniejszenie RBF i
GFR (ciężki krwotok, niedokrwienie mózgu - silna reakcja obronna!)
Niewielka lub niezbyt nasilona aktywacja nie wywiera wpływu na RBF i GFR.

Regulacja lokalna i hormonalna

Noradrenalina, adrenalina - ↓ RBF, ↓ GFR w ciężkich stanach zagrożenia życia tkj. silny
krwotok.
Angiotensyna II- preferencyjnie silniejszy skurcz tętniczki odprowadzającej kłębuszka
nerkowego, zapobiega zmniejszenie GFR przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego w
kłębuszku nerkowym.
NO -czynnik śródbłonkowy, ↓ opór naczyniowy, ↑GFR
PGE2, bradykinina — zmniejszają efekt naczynioskurczowy pobudzenia ukł.wsp. i
angiotensyny II, szczególnie wpływ n a t. doprowadzającą.
NLPZ np. aspiryna - hamując synt. PGE2 mogą spowodować znaczącą redukcję GFR w
warunkach stresowych (utraty krwi, po operacji)

Autoregulacja przepływu nerkowego

Głównym zadaniem autoregulacji jest utrzymanie stałego poziomu GFR, co zapewnia
kontrolę nad ilością wydalonej wody i jonów.
↓ ciś. w t. nerkowej < 90mmHg - rozszerzenie t. doprowadzającej - zwiększenie przepływu
↑ ciś. w t. nerkowej - zwężenie t. doprowadzającej -↑ oporu naczyniowego - RBF utrzymany
na tym samym poziomie
Przy ok.180 mmHg t. doprowadzająca jest maksymalnie
zwężona. - ↑ ciśnienia spowoduje wzrost RB

37. Czynniki diuretyczne i mechanizm ich działania.

ANP- grupa peptydów tworzonych przez kardiomiocyty przedsionków, CUN, inne narządy
bodźce powodujące ich uwolnienie: hiperwolemia, adrenalina, wazopresyna, Ach, dieta
bogata w Na. Hamuje zwrotną reabsorbcję jonów sodu i wody głównie w kanalikach
zbiorczych nerki i prowadzi do ich zwiększonego wydalania z moczem. Wpływa również na
rozszerzanie i zwężanie pewnych naczyń krwionośnych (tętniczek doprowadzających i
odprowadzających kłębuszków nerkowych), co wpływa na szybkość filtrowania płynów w
nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu. Peptyd hamuje układ renina
angiotensyna aldosteron (RAA) poprzez stymulację syntezy prostaglandyn, oraz zmniejsza
uwalnianie ADH. Peptyd przeciwdziała więc mechanizmom nasilającym niewydolność
krążenia.
BNP mózgowy peptyd natriretyczny, Jego wydzielanie jest stymulowane przez zwiększenie
rozciągnięcia ścian serca, które może wystąpić w wyniku przeciążenia objętościowego lub
148 | S t r o n a

ciśnieniowego. BNP hamuje aktywność układu współczulnego oraz układu renina-

angiotensyna-aldosteron, zwiększają wydalanie wody i sodu z moczem poprzez zwiększenie
filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie resorpcji sodu i wody w kanalikach dalszych cewek
nerkowych, powodują rozkurcz błony mięśniowej naczyń krwionośnych, przez co zmniejsza
się obwodowy opór naczyniowy. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia ciśnienia
krwi i objętości krwi krążącej.
 CNP korowy peptyd natriuretyczny , działa na poziomie CUN, hamuje syntezę i uwalnianie
ACTH i CRH.
URODYLATYNA (nerkowy peptyd natriuretyczny) wykazują podobne działanie do ANP.
Urodylatyna hamuje resorpcję NaCl i wody w komórkach kanalików dystalnych, gdzie w
części luminalnej komórek wtrąconych znajdują  się receptory dla tego hormonu. W
konsekwencji obserwuje się natriurezę i diurezę.
 
38. Białkomocz i obrzęki pochodzenia nerkowego.
 Białkomocz- pojawienie się w wydalanym moczu większej ilości białek związany najczęściej
z chorobami układu moczowego. Może być wynikiem zwiększonej filtracji białek osocza w
kłębkach nerkowych, zmniejszonej resorpcji białek w kanalikach, przenikaniem do moczu
białek z nabłonków kanalików, przenikaniem białek do moczu w drogach odprowadzających.
Jeżeli do moczu ostatecznego przenikają prawie wyłącznie białka o najniższej masie
cząsteczkowej tj. albuminy α1- globuliny taki białkomocz nazywamy selektywnym. Nie
selektywnym określa się białkomocz wówczas, gdy do moczu przedostają się większe ilości
białek o wysokiej masie cząsteczkowej np. γ- globuliny.
Obrzęki pochodzenia nerkowego
- Retencja sodu i wody (niewydolność nerek, kłębuszkowe zapalenia nerek) = zmniejszenie
ilości moczu
- Zwiększona przepuszczalność naczyń (kłębuszkowe zapalenia nerek)
- Utrata białka z moczem (zespół nerczycowy)
 
39. Odruchowe wydalanie moczu z pęcherza moczowego
Oddawanie moczu jest aktem odruchowym. W ścianie pęcherza moczowego znajdują się
receptory wrażliwe na rozciąganie. Wartością progowa dla tych receptorów jest ciśnienie w
pęcherzu rzędu 1,86 kPa. Drażnienie rec pęcherza wyzwala impulsy, które są przewodzone do
ośrodka oddawania moczu w rdzeniu kręgowym. W odpowiedzi na pobudzenie ośrodek ten
za pośrednictwem nerwów ruchowych wysyła sygnały do pęcherza i cewki moczowej, w
wyniku czego dochodzi do skurczu mięśni wypierającej mocz, spadku napięcia mięsni
zwieraczy oraz wydalenia moczu. Dowolne przytłumienie parcia na mocz jest związane z
wpływem korowym na mięśnie zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Przytłumienie to
jest możliwe do pewnych granic przy znacznym rozciągnięciu ścian pęcherza dalsze
przytłumienie jest nie możliwe i dochodzi do mimowolnego oddawania moczu.

40. Właściwości fizykochemiczne moczu u zwierząt domowych (ilości dobowe, ciężar

właściwy, pH, skład chemiczny)
Objętość wydalanego moczu zależy od:
* ilości przyjętej wody,
*rodzaju pokarmu,
*gatunku zwierzęcia,
*temperatury i wilgotności otoczenia,
*rodzaju wykonywanej pracy,
Diureza l/dobę:
Człowiek 1-1,5
149 | S t r o n a

Pies (zależnie od wielkości) 0,05-1,2

Świnia 2-4
Koń 3-10
Bydło 6-20
Koza 0,5-1,5
Owca 0,5-1,5
Gęstość moczu zależy od gatunku oraz jest odwrotnie proporcjonalna do ilości
oddawanego moczu i waha się od 1,012- 1,060 g/cm3. U zwierząt domowych najlżejszy mocz
ma świnia (1,015), a najcięższy koń (1,038).
Odczyn moczu u zwierząt mięsożernych i wszystkożernych osiąga wartość pH 5-7,
podczas gdy u roślinożernych 7,4-8,2. mocz mogą zakwasić kwasy fosforowy i siarkowy,
zalkalizować zaś sole potasu, wapnia i magnezu.
Skład chemiczny:
woda,
mocznik,
kwas moczowy,
kreatynina,
indykan zwierzęcy,
aminy (gł histydyna i tauryna, ale też glicyna i glutamina),
aminokwasy,
hormony steroidowe,
urochrom,
kwas hipurowy,
kwas fenaceturowy,
jony (chlorkowy, sodowy, potasowy, fosforanowy /jedno- i dwuzasadowe u mięsożernych,
dwu- i trójzasadowe u roślinożernych/, siarczanowy, amonowy.

41. Składniki mineralne i azotowe moczu u zwierząt domowych i człowieka

Składniki mineralne: Składniki azotowe:

sód, mocznik,
potas, kwas moczowy,
chlor, alantoina,
wapń, kwas hipurowy,
magnez, kreatynina,
fosfor (w fosforanach), wolne aminokwasy,
siarka ( w siarczanach). urobilinogen.

42. Czynność nerek u ptaków.

150 | S t r o n a

Układ wydalniczy ptaków składa się z nerek i moczowodów otwierających się do kloaki.
Ptaki wydalają mocz dość często. Nie posiadają one pęcherza moczowego (wyjątkiem są
strusie). W ich moczu podobnie jak w moczu gadów znajduje się kwas moczowy, którego
wytworzenia kosztuje dużo energii, ale pozwala na oszczędną gospodarkę wodną organizmu.
45. Zawartość wody w organizmie i jej rozmieszczenie
Przestrzeń wewnątrzkomórkowa- ok. 40% masy ciała
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa- ok. 22% masy ciała
Na przestrzeń zewnątrzkomórkową składają się:
przestrzeń wewnątrznaczyniowa:
• osocze krwi

przestrzeń zewnątrznaczyniowa:
• płyn tkankowy
• limfa

przestrzeń transkomórkowa:
• płyn wewnątrz przewodu pokarmowego,
• płyn mózgowo-rdzeniowy,
• płyn maziowy w torebkach i jamach stawowych,
• ciecz wodnista w gałkach ocznych
• płyny wypełniające worek osierdziowy, jamę otrzewnej, opłucnej i przewody
gruczołowe

47. Bilans wodny organizmu

Dobowy bilans wodny organizmu
Przyjmowanie wody Wydalanie wody
(ml/24 godz) (ml/24 godz)
Płyny 1200 Parowanie:
Pokarm stały 900 - skóra (300)
Woda metaboliczna 300 - ukł. oddech. (600)
Mocz 1400
Kał 100
Razem: 2400 Razem: 2400

48. Regulacja przyjmowania wody (pragnienie). Ośrodki regulacji pragnienia.

W skład układu regulacji pragnienia wchodzą:
- przednia i boczna część podwzgórza,
- otoczenie przedniej części trzeciej komory mózgu,
Struktury układu limbicznego:
- ciało migdałowate,
- przegroda,
- stara kora.
Stężenie osmotyczne płynów ustrojowych, przy którym dochodzi do aktywacji mechanizmu
pragnienia, nazywane jest osmotycznym progiem pragnienia.
Regulacja wydalania wody – wazopresyna

52. Endokrynne funkcje nerki- Funkcja endokrynna nerek sprowadza się do produkcji
hormonów lub ich prekursorów, a także do degradacji hormonów bądź innych biologicznie
aktywnych substancji. Spełnienie wymienionych zadań jest możliwe dzięki ogromnym
zdolnościom adaptacyjnym nerek. Wyrazem tych możliwości jest wydalanie przez nerki
151 | S t r o n a

różnych ilości moczu o zmiennym składzie, zależnym od czynności organizmu, jakości

pobieranego pokarmu oraz dostarczania i utraty wody. Utrata tych zdolności prowadzi do
niewydolności nerek, czego przejawem może być zmiana ilości i składu płynów ustrojowych,
a także zaburzona czynność wielu innych narządów, prowadząca w skrajnych przypadkach do
śmierci organizmu.

53. Aldosteron- jest hormonem warstwy kłębkowej kory nadnerczy, najsilniej działającym
hormonem mineralokortykoidowym, regulującym resorpcje sodu w kanalikach dystalnych
oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru.
Nie posiada on swoistego białka wiążącego w osoczu, w niewielkim stopniu tworzy słabe
wiązania z albuminami. Jego okres półtrwania jest krótki i wynosi około 20 min. Receptory
dla aldosteronu zlokalizowane są w cytoplazmie komórek nabłonka, zwłaszcza w dystalnej
części nefronu. Aldosteron może oddziaływać bezpośrednio na enzymy mitochondrialne.
Skutkiem jego działania jest zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych kanalików
dystalnych dla sodu oraz wzrost aktywności i ilości podjednostek pompy sodowo-potasowej.
Sprzyja to retencji Na+ w organizmie.

54. peptydy natriuretyczne-

przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP )- jest syntetyzowany i uwalniany przede
wszystkim przez komórki mięśniowe przedsionków serca, w odpowiedzi na wzrost objętości i
ciśnienia hydrostatycznego krwi. U różnych gatunków ssaków ma on podobną strukturę
chemiczną i zbliżoną sekwencję aminokwasową. Największą ilość receptorów dla ANP
wykazano w kłębuszkach nerkowych, mezangium, naczyniach mikrokrążenia na terenie nerek
i w kanalikach. Skutkiem jego działania jest hamowanie resorpcji jonów sodowych i wzrost
wydalania tego elektrolitu z moczem. Wykazuje przeciwstawne działanie w stosunku do
układu renina-angiotensyna-aldosteron. ANP kontroluje również uwalnianie wazopresyny i
modyfikuje jej antydiuretyczne działanie na kanaliki zbiorcze nerek wykazując działanie
sodopędne, moczopędne i hipotensyjne. W regulacji ciśnienia tętniczego krwi właściwości
przeciwstawnie do wazopresyny.
Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)– uwalniany jest w odpowiedzi na zwiększenie
objętości i ciśnienia krwi w przedsionkach serca. Działając na nerki wywołuje natriurezę,
hamuje uwalnianie reniny z aparatu przykłębkowego nerek i aldosteronu z kory nadnerczy.
Jednak jego efekt biologiczny jest mniejszy w porównaniu z ANP.
Korowy peptyd natriuretyczny (CNP)- działa głównie na poziomie ośrodkowego układu
nerwowego. Dlatego też jego udział w regulacji homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu
jest ograniczony. Na procesy te wpływa pośrednio poprzez hamowanie syntezy i uwalnianie
hormonu adrenokortykotropowego lub kortykoliberyny, na poziomie podwzgórza i przysadki,
co może skutkować hamowaniem syntezy i uwalnianiem aldosteronu.
Urodylatyna- jest nerkowym przedstawicielem peptydów natriuretycznych. Peptydu tego nie
identyfikuje się w osoczu krwi, co wykazuje, że jest ona syntetyzowana przez nerki i
wydzielana do światła kanalika. Jej działanie ma charakter lokalny. Poprzez interakcje z
receptorem zlokalizowanym w komórkach kanalika zbiorczego indukuje natriurezę.

61. Gonadotropiny przysadkowe

Folikulostymulina (FSH)
• odpowiada za wczesny wzrost pęcherzyków jajnikowych
• stymuluje powstanie recepto-rów estradiolowych
• powoduje wytwarzanie estradi-olu z jego prekursorów w warst-wie ziarnistej
pęcherzyka
152 | S t r o n a

• wraz z estrogenami powoduje tworzenie receptorów dla lute-otropiny w pęcherzyku

Graafa
• u mężczyzn utrzymuje nabło-nek nasieniotwórczy

Luteotropina (LH)
• stymuluje dojrzewanie pęche-rzyka jajnikowego, jajeczko-wanie
• pobudza biosyntezę hormonów sterydowych jajnika w komór-kach osłonki
wewnętrznej
• odpowiada za owulację (zwię-kszenie stężenia luteotropiny w środku cyklu wywołuje
jajecz-kowanie po ok. 35 godzinach)
• początkuje tworzenie ciałka żółtego

62. Współzależność czynnościowa podwzgórza, przysadki i jajników

Hormony podwzgórzowe
SKRÓT lub
NAZWA HORMONU
SYMBOL
AVP Wazopresyna

OXY Oksytocyna
Kortykoliberyna (hormon
CRH UWALNIAJĄCY hormon
kortykotropowy)
Tyreoliberyna (hormon UWALNIAJĄCY
TRH
hormon tyreotropowy)
Gonadoliberyna (hormon
GnRH UWALNIAJĄCY hormony
gonadotropowe)
Somatokrynina ((hormon
GRH
UWALNIAJĄCY hormon wzrostu)
Somatostatyna (hormon HAMUJĄCY
SRIH
uwalnianie hormonu wzrostu)
Prolaktostatyna (hormon HAMUJĄCY
PIH
uwalnianie prolaktyny)

Hormony przysadkowe
SKRÓT NAZWA HORMONU TKANKI DOCELOWE
KORTYKOTROPOWE
ACTH Kortykotropowy Kora gruczołu nadnerczowego
β-LPH β-Lipotropowy Tkanka tłuszczowa
γ-MSH Melanotropowy Melanocyty w skórze
TSH Tyreotropowy Gruczoł tarczowy
GONADOTROPOWE
Jajniki (pęcherzyki jajnikowe) jądra
FSH Folikulotropowy
(cewki nasienne)
153 | S t r o n a

Jajniki (pęcherzyki jajnikowe dojrza-łe);

LH Luteinizujący
jądra (komórki śródmiąższowe)
SOMATOTROPOWE
hGH Hormon wzrostu Wszystkie komórki organizmu
PROLAKTYNOWE
PRL Prolaktyna (dopamina) Wszystkie komórki organizmu

63. Hormony jajnikowe

HORMON MIEJSCE SYNTEZY

ESTROGENY
Ok. 95% komórki ziarniste i tekalne
jajnika, nadnercza, konwersja z testo-
ESTRADIOL
steronu w niektórych jego komórkach
docelowych (konwersja obwodowa)
50% jajnik, 50% - konwersja z estradiolu
ESTRON
wytwarzanego w nadnerczach
Metabolit estradiolu i estronu, podczas
ESTRIOL ciąży wydzielany jest przez jednostkę
matka-płód
GESTAGENY
Ciałko żółte, pęcherzyk Graafa, łożysko,
PROGENTERON
kora nadnerczy (u mężczyzn)

65. Dojrzałość płciowa i czynniki wpływające na jej występowanie u zwierząt

domowych- Zwierzęta gospodarskie osiągają dojrzałość płciowa kiedy są zdolne do
wytwarzania i uwalniania pełnowartościowych gamet. Samce są zdolne do ejakulacji
pełnowartościowego nasienia, a u samic występuje pierwsza z życiu ruja i owulacja.
Samice wszystkich gatunków zwierzat osiągają dojrzałość płciowa wcześniej niż samce.
Wiek dojrzałości płciowej jest uwarunkowany genetycznie, wiele czynników może go
przyspieszać i opóźniać;
-warunki środowiskowe (np. nieprawidłowe żywienie)
-klimatyczne (szczególnie długość dnia świetlnego)
-temperatura
-samice np. loszki mając okresowy kontakt z samcami od 165 dnia życia przez 0,5 do 1 h
dziennie, osiągają dojrzałość płciowa wcześniej niż samice trzymane w odosobnieniu.
-gdy ruja wystepuje sezonowo np. u owiec osiągniecie dojrzałości płciowej zależy od terminu
porodu (maciorki urodzone w styczniu osiągają dojrzałość płciowa po 8 miesiącach, a
urodzone w kwietniu po 6 miesiącach
154 | S t r o n a

66. Dojrzałość hodowlana- występuje później niż dojrzałość płciowa, i związana jest z
rozwojem całego organizmu , zapewniającym warunki do zapłodnienia, prawidłowego
przebiegu ciąży, porodu i laktacji, bez zahamowania rozwoju osobniczego.

Gatunek Dojrzałość płciowa Dojrzałość hodowlana

Koń 18 miesięcy 3 lata
Bydło 8- 12 miesięcy 18- 24 miesięcy
Owce 8 miesięcy 12- 15 miesięcy
Świnie 5- 8 miesięcy 9- 12 miesięcy
Psy 6- 8 miesięcy 10- 12 miesięcy
Koty 5 miesięcy 10- 18 miesięcy

68 Cykl płciowy u samic zwierząt domowych (różnice i podobieństwa gatunkowe)

Jajnik u dojrzałych płciowo samic zwierząt poliestralnych ulega okresowo zmianom
autonomicznym i czynnościowym.
Istotą zmian czynnościowych jest uwolnienie kom. jajowej (owulacja) i substancji
hormonalnych, które na przemian wywołują ruję i przygotowują błonę śluzową macicy do
przyjęcia zapłodnionej kom. jajowej.
W jajniku noworodka występują komórki rozrodcze (oocyty), każdy z nich tworzy
pierwotny pęcherzyk jajnikowy. Część pęcherzyków jajnikowych ulega przekształceniu w
pęcherzyki rosnące.
Rozwój pęcherzyków pierwotnych nie jest sterowany gonadotropinami.
Gonadotropiny (FSH, LH, PRL) zaczynają kontrolować rozwój pęcherzyków od chwili
pojawienia się płynu w pęcherzykach jajnikowych

Receptory – lokalizacja:
Dla FSH (h. falikulotropowy) – kom. warstwy ziarnistej
Dla LH kom. - błony wew. i zewnętrznej warstwy komórek warstwy ziarnistej

W małych pęcherzykach jest wyższa koncentracja androgenów niż estrogenów. Później

odwrotnie.
Pod wpływem LH warstwy wewnętrzne wytwarzają z cholesterolu hormony androgenne
(testosteron, enterostendion),. Hormony te przenikają do warstwy kom. ziarnistych.
Wytworzenie receptorów dla FSH w kom. ziarnistych zależy od tego na jakim etapie rozwoju
pęcherzyka docierają do tych kom. ziarnistych hormony gonadotropowe.
Obecność receptorów FSH wpływa na uczynnienie zespołu enzymów (aromatozy) zdolnych
do przekształcania testosteronu wnikającego do kom. ziarnistych pęcherzyka jajnika w 17-
estradiol. Tak kierowany rozwój pęcherzyka doprowadza do owulacji.
Brak receptorów dla FSH pęcherzyka wpływa na gromadzenie się testosteronu w płynie
pęcherzykowym, prowadzi do rozwoju i zaniku pęcherzyka wraz z oocytem (atrezji). Dzięki
atrezji niewielka liczba pęcherzyków jajnika osiąga stan rozwoju przedowulacyjnego.

Faza pęcherzykowa
W podwzgórzu pod wpływem spadku stęż. progesteronu we krwi wydzielanie
gonadoliberyn.
155 | S t r o n a

Gonadoliberyny (FSH-RH, LH-RH) poprzez narządy krwionośne wrotnego układu

przysadkowego, docierają do części gruczołowej przysadki mózgowej, wpływając na
zwiększenie wydzielania hormonu dojrzewania pęcherzyka FSH w tej części przysadki
Hormon FSH pobudza pęch. Graffa w jajniku do wzrostu i produkcji estrogenów, wzrastająca
produkcja estrogenów wpływa hamująco na wydzielanie FSH, w fazie przedrujowej nasila się
także wydzielanie LH.
Hormony estrogenowe (krążące we krwi) powodują:
Dalszy wzrost i dojrzewanie pęcherzyków Graffa w jajniku
Wzrost ukrwienia wszystkich narz. rodnych
Rozwój i rozrost, a także wykształcenie urzęsienia w kom. bł. śluzowej macicy
(endometrium) i jajowodów
Rozrost kom. bł. mięśniowej macicy i wytworzenie w nich receptorów dla oksytocyny
Wykształcenie w kom. bł. śluzowej i mięśniowej macicy jajowodów receptorów dla
progesteronu
Zmiany w strukturze kom nabłonka pochwy
Rozrost przewodów mlecznych w gruczole mlekowym (pobudza metabolizm białek,
tłuszczów, Ca, i P)
Zmiany w zach. samicy (poszukiwanie samca, zezwolenie na kopulacje)
Estrogeny pobudzają ukł. nerwowy i wyzwalają popęd płciowy – max w okresie rui
Ruja występuje pod koniec fazy pęcherzykowej pod wpływem bodźców przekazywanych do
podwzgórza i przysadki mózgowej

Czas trwania rui

Pierwszy dzień rui – to dzień cyklu płciowego
Klacz - 4 – 14 dni
Krowa - 3 – 30 godzin
Owca – 29 - 36 – godzin
Locha – 2 - 3 dni
Okres rui to czas krycia lub inseminowania, praca hodowlana jest utrudniona, jeśli występują
ciche ruje

Podczas rui i owulacji we krwi wys. najwyższe stężenie h. estrogennych. W fazie owulacji
dochodzi do spontanicznego i gwałtownego uwalniania z przysadki gruczołowej LL do krwi
(wylew owulacyjny). Następstwem tego jest owulacja – pęknięcie pęcherzyków Graffa i
uwolnienia oocytu do lejka jajowodu. Wylewowi LH towarzyszy występowanie stężenie we
krwi FSH i PRL.
Czas trwania owulacji
Klacz – 1 doba przed, w czasie lub po rui
Krowa 12 – 15 godz. po rui
Owca 18 – 26 g
Locha 30 – 40 godz. od rozpoczęcia rui

69. Owulacja i powstawanie ciałka żółtego

Spontaniczna tylko pod wpływem wzrostu we krwi LH
Prowokowana – poza wzrostem LH potrzebny dodatkowy bodziec (norka, kotka)
Rola progesteronu
Hamuje dalsze wydzielanie LH
Przygotowuje macicę do przyjęcia zapłodnionego jaja i implantacje zarodka
Pogłębia w drogach rodnych zmiany wywołane w fazie pęcherzykowej przez estrogeny
(powoduje rozrost gr. wydzielniczych i kom. sekrecyjnych bł. śluzowej macicy i jajowodów)
156 | S t r o n a

Znosi wrażliwość mięśniówki na oksytocynę

Hamuje wytwarzanie w przysadce FSH

Losy ciałka żółtego

Ciałko żółte jest narządem endokrynnym, który powstaje cyklicznie w wyniku luteinizacji
pękniętego w czasie owulacji pęcherzyka. W wyniku procesów luteinizacji komórki
tekalne i ziarniste zaczynają przekształcać się odpowiednio w komórki tekaluteinowe i
ziarniste luteinowe. Głównym regulatorem rozwoju i czynności ciałka żółtego jest
wydzielany w sposób pulsacyjny LH, a w ciąży – HCG. Jeśli nie dojdzie do zapłodnienia,
komórki lutealne ulegają apoptozie, nazywanej luteolizą. Procesy luteinizacji i luteolizy
wiążą się ze zmianami ekspresji genów wielu enzymów steroidogenezy i czynników
regulujących.

Ciałko żółte cyklu ulega przekształceniu w ciałko żółte ciążowe, (jeśli dochodzi do
zapłodnienia) u większości ssaków progesteron jest wydzielany także przez łożysko
Ciałko żółte cyklu ulega zmianom atroficznym, jeżeli nie dochodzi do zapłodnienia.
Następuje jego luteolizm, czyli rozwija się jego zwyrodnienie tłuszczowe. U zwierząt
gospodarskich w procesie luteolizy bierze aktywny udział PGF2-prostaglandyna wytwarzana
a komórkach błony śluzowej macicy.
Luteolizm c.ż. prowadzi do gwałtownego spadku stężenia progesteronu we krwi i zmian w
ukrwieniu błon śluzowych.
Następuje obszerna rozbudowa błony i rozwijają się procesy resorpcji. U naczelnych
złuszczeniu błony towarzyszy, jakiego drobnych naczyń krwionośnych (krwawienie
menstruacyjne).
Niski poziom estrogenów i progesteronu we krwi po luteolizie jest sygnałem dla podwzgórza
do zwiększenia częstotliwości uwalniania gonadoliberyny.
Pęcherzyki jajnikowe rosną i dojrzewają w całym okresie fazy ciałka żółtego, ale ich rozwój
jest zwolniony.
Wolno rozwijające się pęcherzyki Graffa w krótkiej fazie pęcherzykowej są pobudzane przez
hormony przysadki mózgowej FSH, LH i w ciągu kilku dni dojrzały pęcherzyk osiąga
stadium przedowulacyjne.

71. Losy oocytu po owulacji

A po owulacji...
1. Pozostałe w tkance jajnika: wewnętrzna i zewnętrzna osłonka pęcherzykowa oraz część
komórek warstwy ziarnistej, utworzą ciałko żółte
- pęknięte naczynia krwionośne tworzą skrzep, a ściany pęcherzyka fałdują i zapadają się na
skutek spadku ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego – powstaje ciałko żółte krwotoczne
- komórki warstwy ziarnistej dzielą się, wypełniając wolne przestrzenie i ostatecznie
wypierając skrzep
- z osłonki wewnętrznej wrastają pasma komórek pęcherzykowych z naczyniami
krwionośnymi
- komórki ziarniste gromadzą żółty barwnik i uzyskują zdolność do produkcji progesterony –
od tej pory są to komórki luteinowe
- pochodzące z osłonki wewnętrznej komórki paraluteinowe wydzielają trochę estrogenów
- po 9 dniach komórki luteinowe odbarwiają się i tracą zdolności wydzielnicze degenerując
- zanik ciałka żółtego poprzedza wnikanie do niego fibroblastów ze zrębu jajnika, które
zastąpią komórki luteinowe – jest to stadium ciałka białawego
- po kilka dniach po ciałku białawym pozostaje jedynie włóknista blizna
157 | S t r o n a

2. Starzenie się oocytów – dotyka tych komórek jajowych, które, mimo że znalazły się w
jajowodach, nie napotkały plemnika w odpowiednim czasie.
- oddzielenie oocytu od osłonki przejrzystej i rozproszenie komórek wieńca promienistego
- fragmentacja, rozpad i zanik struktur fibrylarnych i zmniejszenie liczby ziaren korowych w
cytoplazmie (proces rozpoczyna się w 3-6h po owulacji)
- możliwe jest teraz wnikanie plemników i polispermia
- w endoplazmie uaktywnia się większość enzymów lizosomalnych, powodujących autolizę
endoplazmy
- fragmentacja wrzeciona podziałowego i rozproszenie w cytoplazmie materiału
genetycznego; utrata zdolności do połączenia z plemnikami
- Proces starzenia się oocytów trwa kilka dni u człowieka, może być jednak przyspieszany
zmianami składu mleczka macicznego, które są wynikiem zaburzeniami w poziomie
hormonów płciowych.

72. Zaplemnienie- wprowadzenie spermy z plemnikami do dróg rodnych samicy

73. Kapacytacja plemników- proces przygotowania plemnika do zapłodnienia, uaktywnienia

go w wyniku zetknięcia się z wydzieliną błon śluzowych macicy i cieśni jajowodu.
Jeżeli plemniki nie są w stanie dotrzeć do szyjki macicy w przeciągu kilku godzin, to sam
płyn nasienny staje się toksyczny dla plemników. Zwykle około kilkudziesięciu milionów
plemników znajduje się w pierwszej porcji wytrysku, ale w normalnych warunkach, tylko
około 15% plemników jest prawidłowych i zdolnych do zapłodnienia komórki jajowej. Z tej
puli, zaledwie ok. 5% udaje się przetrwać w kwaśnym środowisku pochwy i zawiesić się w
śluzie szyjkowym, w którym nabywają zdolności do zapłodnienia (kapacytacja). Gotowość
do zapłodnienia polega na pozbywaniu się w śluzie pewnych białek na powierzchni główki
plemnika, co umożliwia potem uwolnienie enzymów z akrosomu tj. części główki plemnika
przypominającą czapeczkę. W miarę, jak rozpuszcza się błona akrosomalna, uwalniane z niej
enzymy zaczynają drążyć otwór w twardej osłonce przeźroczystej otaczającej komórkę
jajową. W końcu, tylko jeden z plemników przedostaje się do środka i rozpoczyna proces
zapłodnienia
-
-proces ten może trwać od 2 do 8 godz.:
-u buhaja 6-8 godz.
-tryka 1-1,5
-knura 5-6
W wyniku procesu kapacytacji plemnik uzyskuje:
- dużą aktywność ruchową- staje się hiperaktywny
- zmianę ruchu z postępowego na nieregularny, krzywoliniowy
- następują strukturalne i topograficzne zmiany w rozmieszczeniu białek błonowych
(stopniowe odsłonięcie miejsc receptorowych w plazmolemmie)
- zdolność kontaktu z wieńcem promienistym a następnie z osłonką przejrzystą
- kapacytacja wymaga do prawidłowego przebiegu m.in.: jonów Ca, K, Mg, Zn

Przebieg:
fuzja błony plazmatycznej i zewnętrznej błony akrosomu
▼
uwalnianie hialuronidazy z akrosomu, powolne rozpuszczenie wieńca promienistego
(zbudowanego m.in. z kw. hialuronowego)
▼
reakcja pęcherzykowa (oderwanie błon plazmatyczno- akrosomalnych od główki plemnika)
158 | S t r o n a

▼
pod wpływem alkalizacji środowiska, przemiana proakrozyny do jej formy aktywnej-
akrozyny i uwolnienie enzymów akrosomalnych
▼
faza penetracji osłonki przejrzystej (ważną funkcję pełnią również inne enzymy
proteolityczne, gdyż osłonka przejrzysta wykazuje budowę sjaloproteinową)
▼
pokonanie osłonki przejrzystej przez plemnik (ok. 20 min.)
▼
powstanie tzw. tunelu zapłodnienia w osłonce przejrzystej
▼
wniknięcie plemnika do przestrzeni okołożółtkowej

74. Zapłodnienie
Aby doszło do zapłodnienia konieczne jest zbliżenie się do siebie gamety męskiej i żeńskiej,
czyli zaplemnienie.
Zaplemnienie może być zewnętrzne, albo jak u ssaków, wewnętrzne - w drogach rodnych
samicy.
Pierwszym etapem jest odszukanie jaja przez plemnik. Nie ma dowodów na chemotaktyczne
przyciąganie plemników przez komórki jajowe. Np. u człowieka oocyty dojrzewają raz w
jednym jajniku raz w drugim, plemniki jednak rozprzestrzeniają się równomiernie w obydwu
jajowodach. Czyli napotkanie komórki jajowej przez plemnik jest przypadkowe. Jeżeli jednak
nastąpi odnalezienie się gamet, to zaczyna się współdziałanie plemników z jajem. Ma ono
podłoże chemiczne. Substancję produkowaną przez jajo nazwano fertylizyną. Posiada ona
zdolność wiązania się z tzw. antyfertylizyną, która występuje na powierzchni plemników.
Fertylizyna jest glikoproteidem lub mukolisacharydem o gatunkowo swoistej budowie.
Antyfertylizyna jest natomiast kwaśnym białkiem, także o gatunkowo swoistej budowie.
Przenikanie plemników przez osłonę komórki jajowej.
Proces ten ma podłoże chemiczne i jest oparty na lizynach plemnikowych, zawartych w
akrosomie plemnika. Należą do nich: peptydazy, akrozyna, kolagenaza, hialuronidaza,
fosfolipaza A i inne.
U ssaków oocyt II rzędu otoczony jest otoczką przejrzystą i wieńcem promienistym. Plemniki
pokonują tę przeszkodę przede wszystkim dzięki hialuronidazie, rozpuszczającej kwas
hialuronowy łączący komórki folikularne wieńca promienistego i akrozynie, która działa na
otoczkę przejrzystą.
W czasie reakcji akrosomalnej u ssaków nie powstaje nić akrosomalna, tylko następuje fuzja
błony komórkowej plemnika i błony akrosomalnej, następnie obie te błony rozpadają się na
pęcherzyki. Zawartość akrosomu może wydostać się na zewnątrz.
Następnym etapem jest zlanie się błony komórkowej plemnika z błoną komórkową oocytu II
rzędu. W miejscu zetknięcia się obu gamet cytoplazma gamety żeńskiej wybrzusza się,
tworząc wzgórek przyjęcia. U ssaków główka plemnika ustawia się równolegle do
powierzchni jaja i zostaje wchłonięta na drodze fagocytozy. W czasie tego procesu zostaje
ona wyłuskana z błony komórkowej. Wniknięcie plemnika aktywuje oocyt II rzędu do
zakończenia drugiego podziału mejotycznego. Po jego zakończeniu jądro jaja i jądro
plemnika zaczynają wchłaniać płyny z cytoplazmy - zwiększają swoją objętość. Powstaje
przedjądrze żeńskie i męskie. Połączenie się ze sobą tych przedjądrzy (kariogamia) jest
podstawą zapłodnienia.

Bloki polispermii
159 | S t r o n a

Pomimo, że w trawieniu otoczek jajowych plemniki współdziałają ze sobą to do oocytu II

rzędu normalnie wnika tylko jeden plemnik (z wyjątkiem polispermii fizjologicznej).
Istnieją dwie bariery przeciwko polispermii. Pierwszy blok występuje natychmiast i
ma charakter elektro-chemiczny. W chwili połączenia plazmolemmy plemnika i jaja błona
jajowa ulega nagłej depolaryzacji, którą wywołuje zmiana jej przepuszczalności dla jonów
sodu. Jony te powodują krótkotrwałą zmianę jej potencjału membranowego, co uniemożliwia
wniknięcie dalszych plemników.
Drugim zabezpieczeniem jest reakcja korowa. Pod plazmolemmą znajdują się
mukopolisacharydowe ziarna korowe. Następuje stopniowe łączenie się błon tych ziaren z
błoną plazmatyczną jaja, a ich zawartość wylewa się pomiędzy błonę żółtkową (u ssaków
odpowiednikiem tej błony jest otoczka przejrzysta) i plazmolemmę. Natomiast
mukopolisacharydy wchłaniają wodę i pęcznieją co powoduje odsunięcie się błony żółtkowej
od plazmolemmy - tworzy się tzw. przestrzeń okołożółtkowa. Część mukopolisacharydów na
powierzchni błony komórkowej tworzy warstwę hialinową, która ma także duże znaczenie w
zespoleniu blastomerów w czasie bruzdkowania. Białka strukturalne osadzają się na
wewnętrznej stronie błony żółtkowej, która grubieje i jest nieprzepuszczalna dla plemników.
Powstałą błonę określamy jako błonę zapłodnieniową.

78. Czas trwania ciąży u samic zwierząt domowych

Długość trwania ciąży:
Klacz 11 m-cy
Krowa 9 m-cy
Owca 5 m-cy
Locha 4 m-ce
Suka 2 m-ce
Kotka 2 m-ce
Królica 1 m-c
Mysz 3 tyg.

81. Spermatogeneza i jej mechanizmy neurohormonalne

Lokalizacja receptorów
Receptory dla hormonów regulujących procesy rozrodcze samców występują zarówno w
jądrach jak i gruczołach płciowym dodatkowych
- Receptory dla FSH – błony komórek podporowych kanalików nasiennych
(Serkoliego)
- Receptory dla LH - komórki śródmiąższowe jąder (Leydiega)
- Receptory dla PRL - komórki śródmiąższowe jąder (Leydiega), tkanka gr. płciowych
dodatkowych

Regulacja rozrodu samców

Bezpośredni wpływ na jądro ma:
- Hormony przedniej części mózgu (FSH, LH, PRL), ich wydzielanie odbywa się pod
kontrolą podwzgórza, w którym uwalniane są gonadoliberyny (FSH-RH, LH-RH)
pobudzające wytwarzanie LH i FSH. Wytwarzana PRL jest także kontrolowana przez
podwzgórze czynnikiem hamującym jest dopamina i GABA (mediator hamowania
presynaptycznego w rdzeniu kręgowym) czynnikiem pobudzającym jest TRH
- Wydzielanie neurohormonów przez podwzgórze ma charakter pulsacyjny,
częstotliwość pulsów jest regulowana przez sprzężenie zwrotne przez stężenie
hormonów steroidowych i ośrodków ukł. nerwowego...
160 | S t r o n a

- Pulsacyjne wydzielanie hor. przysadkowych FSH, LH jest sygnałem dla narządów

docelowych – jąder

Rola hormonu FSH

Receptory dla FSH są obecne w bł. kom. podporowych kanalików, kom.te są pobudzane
przez FSH do wytworzenia:
- Estrogenów
- Związków ABP
- Inhibiny

Estrogeny
Produkowane przez kom. podporowe (na zasadzie krótkiej pętli regulacyjnej) oddziałują na
reakcje kom. śródmiąższowych. Jądra, wpływają, więc na powstawanie testosteronu i jego
oddziaływanie na aktywność wydzielniczą gr. płciowych dodatkowych (doświadczenia na
kastrowanych knurach).]

Związek ABP (białko wiążące androgeny)

Fizjologiczna rola tego białka prod. przez komórki podporowe polega na ich zdolności
zatrzymywania androgenów w płynie kanalikowym. Androgeny związane ABP są też
transportowane do najądrzy

Inhibina
Niestandardowy związek (powstający w kom. podporowych), który hamuje uwalnianie FSH z
przysadki gruczołowej (ujemnie sprzężenie zwrotne).
Inne związki produkowane przez kom. podporowe:
- Transferyna, ceruloplazmina – transport jonów Fe i Cu z osocza do kanalika
- IGF-1, TGF-, TGF-, EGF – reguluje metabolizm kom. podporowych – wpływa na
podziały kom. rozrodczych

Rola LH
Tkanka docelową dla LH są kanaliki śródmiąższowe jądra, LH pobudza je do wydzielania
androgenów (testosteronu). Poziom tego hormonu we krwi jest regulowany przez LH (ujemne
sprzężenie zwrotne).

Biologiczne działanie testosteronu na procesy związane z rozrodem:

- Wpływ bezpośredni na kom. płciowe kanalikach nasiennych, pobudza
spermatogenezę
- Wpływ na działanie gruczołów płciowych dodatkowych (razem z estrogenem i
prolaktyną)
- Wpływ na mięśnie dźwigacze jąder i błonę kurczliwą moszny, regulując temp. jąder
- Uczestniczą w kształtowaniu wtórnych cech płciowych (męska budowa, owłosienie,
upierzenie)
- Wpływ na utrzymanie popędu płciowego
- Wpływ na seksualny behawior samców
- Pobudza anabolizm białkowy – przyrost masy mięśniowej
W kom. śródmiąższowych jądra produkowane są liczne niesteroidowe czynniki regulując
miejscowo procesy zachodzące w gonadach samców:
- -endorfina (w dużych ilościach hamuje proc w kom podporowych)
- ACTH, MSH – pobudzają podziały kom rozrodczych
161 | S t r o n a

- Oksytocyna – wpływa na przemieszczanie plemników z kanalików

plemnikotwórczych do najądrzy, prawdopodobnie wpływają pobudzająco na proc.
powstawania hor. sterydowych w kom śródmiąższowych

Rola prolaktyny
Hormon oddziaływuje na receptory obecne w kom śródmiąższowych jak i tk. gruczołów
płciowych dodatkowych wpływając na:
- Spermatogenezę- zwiększa ilość receptorów dla LH w kom śródmiąższowych
- Podtrzymuje funkcje jąder i gr. płciowych dodatkowych (ważne u zwierząt
charakteryzujących się sezonowością rozrodu), zapobiega zanikowi masy jąder
- Wpływ na wydzielanie LH z
przysadki mózgowej

Wpływ innych czynników na rozród

samców:
1. Czynniki hormonalne – wpływ
na metabolizm
a. Przysadki – STH
b. Komory nadnerczy –
androgeny
c. Tarczycy – tyroksyna
(przywraca do normy
obniżoną
spermatogenezę u
tryków)
2. Warunki środowiska –
wywołują zaburzenia w
rozrodzie
a. Niedobory w diecie –
witamin, skł. mineralnych
b. Podwyższona temp.
c. Promieniowanie jonizujące
3. Choroby zakaźne – obniżają współczynniki płodności

Spermatogeneza
Spermatogeneza – powstanie z pierwotnej
kom. rozrodczej męskiej plemników
I etap – podział mitotyczny (u ssaków)
spermatocyty I rzędu
II etap - podziały mejotyczne spermatydy
(1-4)
III etap - spermatydy plemniki –
Spermiogeneza
Plemniki nie mają kontaktu z kom
podporowymi kanalików nasiennych i są
transportowane do najądrzy.
Opuszczają najądrze
Buchaj, ogier – 8 - 10 dni
Knur – 9 -14 dni
Tryk – 15 dni
162 | S t r o n a

82. Cykl jajnikowy- Po osiągnięciu dojrzałości płciowej proces dojrzewania

pęcherzyków jajnikowych zachodzi cyklicznie i powtarza się co 28 dni.
Cyklem jajnikowym kieruje przysadka mózgowa, wydzielając hormony gonatropowe :
lutenizujący (LH) i folikulotropowy (FSH).
Równolegle z cyklem janikowym i z cyklem uwalniania hormonów płciowych
żeńskich toczą się przemiany w żeńskich drogach rodnych, przede wszystkim w błonie
śluzowej macicy.

 Pęcherzyk jajnikowy
dojrzewa w ciągu 14
dni, a więc w
pierwszej połowie
cyklu.
 W tym czasie
przysadka mózgowa
uwalnia hormon
polikulotropowy
(FSH), który pobudza
wzrost kilku
pęcherzyków
jajnikowych.
 Komórki gruczołowe
osłonki pęcherzyka
powiększają się i
zwiększają
wydzielanie
estrogenów.
 Estrogeny wywołują
zmiany w drogach
rodnych stymulując
wzrost błony śluzowej
macicy.
 Z kilku pobudzonych pęcherzyków dojrzewa tylko jeden, rzadziej dwa lub więcej.
 Stężenie estrogenów osiąga maksymalny poziom i przysadka mózgowa przestaje
uwalniać FSH, co blokuje dojrzewanie następnego pęcherzyka.
 Przysadka rozpoczyna uwalnianie drugiego hormonu gonatropowego – lutenizującego
LA, pod wpływem którego zostaje zakończone dojrzewanie pęcherzyka.
 Pęka ścianka pęcherzyka (owulacja) komórka jajowa wraz z cieczą pęcherzykową
wypływa do jamy brzusznej, skąd jest wychwytywana przez strzępki jajowodu.

83. Nasienie, jego skład i metabolizm

Nasienie (sperma ) składa się z plemników (część morfotyczna) oraz części płynnej
(wydzieliny jądra – czyli wydzieliny nabłonków wyścielających drogi wyprowadzające
plemniki i wydzieliny dodatkowych gruczołów płciowych) zwanej plazmą lub osoczem
nasienia.

Ostateczny skład plazmy zależy od:

163 | S t r o n a

-stopnia rozwoju poszczególnych gruczołów płciowych dodatkowych

- udziału w nim wydzielin z poszczególnych narządów ukł. rozrodczego.

Wydzieliny gruczołów dodatkowych

•50% gruczołów pęcherzykowych
•25% gruczołów opuszkowo – cewkowych
•7 % najądrzy
•5% gruczołu krokowego
•13% stanowią plemniki
Procesy metaboliczne plemników mogą zachodzić w warunkach:
• tlenowych (bydło, owce, króliki)
• beztlenowych (konie, świnie, psy)
• substraty tlenowe: fruktoza- powstaje kwas mlekowy
• substraty beztlenowe: kwas mlekowy, pirogronowy, octowy, glicerol, sorbitol

87. Czynniki wyzwalające poród , przebieg porodu

Sygnały o rozpoczęciu porodu pochodzą od płodu. Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu
porodu jest osiągniecie odpowiedniej dojrzałości „płodowej osi regulacyjnej: podwzgórze-
przysadka-kora nadnerczy.
Podwzgórze płodu dojrzałego do porodu wydziela CRH-kortykoliberynę- neurohormon
pobudzający uwalnianie ACTH w przedniej cz. przysadki. ACTH powoduje że wzrasta
wytwarzanie glikokortykoidów w korze nadnerczy płodu. Narastający we krwi płodu poziom
kortykoidów oddziałuje poprzez łożysko na organizm matki
U owiec: Ciąża utrzymywana przez progesteron łożyskowy. Glikokortykoidy uwalniane
przez płód przed porodem aktywują system enzymat. w łożyskach do przekształcenia C-21
steroidów (progesteron, pregnenolon )do C-19 steroidów prekursorów estrogenów. Pod
wpływem estrogenów kom. mięśniówki wytwarzają koneksyny , dzięki którym powstają
między nimi połączenia szczelinowe. Dzięki nim skurcze są skoordynowane w czasie porodu.
Dzięki estrogenom zwiększa się liczba receptorów oksytocyny w mięśniówce
macicy.Włókna kolagenowe szyjki macicy są trawione przez kolagenozę dzięki czemu staje
się bardziej elastyczna i przy porodzie dochodzi do jej rozwarcia.
U świń, krów i kóz: Glikokortykoidy zwiększają wydzielanie macicznej prostaglandyny F2-
alfa która docierając do jajnika wywołuje luteolizę ciałka żółtego. Łożysko zwiększa
wytwarzanie estrogenów , które uwrażliwiają macicę na oksytocynę.
Zmiany fizjolog. wywoływane przez te hormony u rodzącej samicy :
- estrogeny: pobudzają rozwój receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy , pobudzają
wydz. prostaglandyny F2-alfa
- oksytocyna działając na mięśniówkę macicy , pobudza ją do skurczu
- relaksyna wytwarzana w ciałkach żółtych u świń , zwiększa aktywność enz.
proteolitycznych w tk. łącznej macicy co zwiększa jej rozciąganie.
- prolaktyna – niezbędna do zapoczątkowania laktacji
Działanie hormonów i ukł. przywspółczulnego wywołują skurcze macicy i m. brzucha .
Ucisk macicy na pęcherz płodowy prowadzi do przesunięcia wód płodowych razem z
pęcherzem płodowym, które na zasadzie klina hydraulicznego rozszerzają drogi rodne. Klin
ten poprzedza płód. Silne Skórcze trwają do chwili wyparcia płodu.
Czas trwania porodu
-klacz i owce-kilkanaście min.
-krowy-0,5h (czasem 3-4 h)
-świnie- 2-5h
Wydalenie łożyska-kilkanaście min. po porodzie.
164 | S t r o n a

88. Powstanie łożyska i typy łożysk

Łożysko powstaje przez połączenie błon płodowych (kosmówki omoczniowej ) z bł. śluzową
macicy,celem umożliwienia wymiany gazowej , odżywczej i wydalniczej między płodem i
matką. Krew plodu nie miesza się z krwią matki. Stopień przybliżenia krwi płodu do krwi
matki zależy od liczby warstw komork. oddzielających oba krwiobiegi (bariera lożyskowa).

Łożysko rzekome ( nieinwazyjne)- łożysko posiadające 6 warstw : 3 z nich- tworzą

elementy strukturalne bł. śluz. macicy
1)śródbł. naczyń włosowatych macicy
2)tk. łącz.bł. śl. macicy
3)nabł.bł.śluz. macicy
3 następne tworzą elementy strukt. kosmówki
1)nabł. kosmówki
2)mezenchyma kosmówki omoczniowej
3)śródbł. naczyń włosowatych
Takie łożysko wyst. u świni i konia .Kosmki są rozmieszczone na całej pow. kosmówki- łoż
rozproszone.

Łożysko prawdziwe ( inwazyjne) Wskutek inwazyjności trofoblastu bł. śluz. macicy ulega
zniszczeniu. Krew płodu od krwi matki może oddzielać 5 warstw strukturalnych, gdy
zniszczeniu ulegają kom. nabł. bł.śluz.
Łożysko to wyst. u przeżuwaczy w pierwszej poł. ciąży
W łożysku psa, kota ,lisa –dochodzi do zniszczenia nabł. i tk. łącz. bł.śluz. macicy a
odsłonięty śródbłonek naczyń włosow. macicy styka się z trofoblastem. W drugiej poł. ciąży
u przeżuwaczy i gryzoni zarodek niszczy niekt. nacz. włosow. matki. Krew wylewa się do
wolnych przestrzeni bł. śluz. macicy, do których wnikają kosmki. Barierę tworzą wówczas 3
warstwy komórk. płod. części łożyska.
Kosmki skupione u przeżuwaczy – w liścienie-łożysko liścieniowate
u mięsożernych-skupione w popręgi- łoż. popręgowe
u naczelnych i gryzoni-skupione w niewielkim obszarze- łoż tarczowate

89. Ruja , cykl rujowy

Ruję wywołuje wysoki poziom estrogenów spowodowany rozwojem pęcherzyka
jajnikowego.
Ruja- zesp. zewn. objawów informujących o gotowości organizmu samicy do kopulacji ,
zapłod. i rozw. zarodka.

Estrogeny powodują:
-wzrost ukrwienia narz. rodnych
-rozrost i wykszt. urzęsienia w śluzówce macicy
-uczynnienie grucz . bł. śluz. macicy
-rozrost przewodów mlekowych
- zmiany w zachowaniu samicy
Objawy rui:
-pobudzenie nerwowe
-poszukiwanie samca
-wargi sromowe u świni obrzmiałe , zaróżowione
-u krowy-wyciek pochwowy, porykiwanie, obskakiwanie się
165 | S t r o n a

-przy ucisku na kręgosłup – wyginają go

Czas trwania rui:

Gat. Zwierzęcia czas trwania rui czas wyst. owulacji od początku
rui cykl rujowy
Krowa 18-19h 30h (10-11h po zakończ. rui)
21
Świnia 50h 40h
21
Klacz 2-11h 4 dni (1-2 dni przed końcem rui) 21
Owca 30h 25-30h (tuż przed końcem rui)
17
Koza 30h 30-35h
21
Królica 12-36h 10-11h po kopulacji
7-9
Suka 7-9 dni 2-3 dzień 6-m-cy
Kotka 4-10 dni 20h po kopulacji 6-m-cy

Ruja cicha-gdy mimo prawidłowo przebiegających zmian w czynności jajnika i wyst

owulacji, nie dochodzi do zmian w zachowaniu zwierzęcia.

Cykl rujowy- okres między jedną a następną rują

- zwierzęta poliestralne-ruja wyst. wielokrotnie w ciągu roku: krowy lochy , królice, świnka
morska, niekt. gat. małp
*sezonowo poliestralne-cykle kilkakrotne ale w określ. Porach roku: klacz,
owca ,koza, kotka, samice chomików i jeleni
- monoestralne -np. owczarek colie
- diestralne –pozostałe psy

U suk ruja dzieli się na 4 okresy:

- proestrus-trwa ok.tyg. –wyciek z pochwy krwistej wydzieliny, suka może pozwolić na
pokrycie
- ruja (estrus) -4-12 dni –suka pozwala samcowi na krycie( skąpa wydzielina z pochwy
- metestrus-2-4 m-ce-odp. fazie lutealnej innych samic
- anestrus-2-10 m-cy-faza spokoju

90. Synchronizacja rui

Główne czynniki regulujące cykle rujowe:
- gonadoliberyna-GnRH- jej uwalnianie jest wynikiem działania środowiska(światło,
żywność)
- aktywność rozrodcza hamowana przez uwalnianie oksytocyny i prolaktyny w czasie laktacji
( u krów-dojenie-hamuje czynność jajników)

91. Rozwój gruczołu mlekowego(mammogeneza) i jego hormonalne uwarunkowanie.

166 | S t r o n a

- różna liczba i wygląd gruczołów mlekowych (zazwyczaj parzyste, mogą być połączone pary
– wymiona)
- położenie może być piersiowe(człowiek), wzdłuż brzusznej strony tułowia (świnia, szczur) i
pachwinowe (przeżuwacze, klacz)
- struktura wewnętrzna taka sama u wszystkich (ale podlega zmianom podczas cyklu
rozrodczego):
tkanka miąższowa(właściwa wydzielnicza) i tkanka zrębowa (wypełniająca, strukturalna)
- Płodowy okres rozwoju gruczołu uwarunkowany genetycznie i hormonalnie.
- zapoczątkowanie rozwoju paczka mlecznego kontrolowane przez tkankę
mezenchymatyczną pochodzenia embrionalnego
Rozróżnia się cztery okresy rozwoju:
1) Pojawia się tkanka nabłonkowa w postaci pasemka pochodzenia ektodermalnego
Jest to linia komórek, która będzie migrowała do miejsca, gdzie będzie się tworzył
grucz. mlek.
2) Linia przyjmuje kształt soczewkowaty
3) Linia widoczna jest w postaci paczka
determinuje się wtedy płeć różnice w rozwoju
4) Faza spoczynku lub powolnego wzrostu do ok. 16 dnia ciąży, po 16 dniu szybka
proliferacja i wydłużeniepowstają wyrostki mleczne, które penetrują podściółkę
tłuszczową i ok. 16-20 dnia zaczynają się rozgałęziać.
Wyróżniamy dwie tkanki mezenchymatyczne:
-tkanka gęsta
-gruczołowa podściółka tłuszczowa (w okresie neonatalnym zamienia się w biały tłuszcz)
Wzajemne interakcje między nimi determinują nabłonek gruczołowy, ustalają położenia i
zdolność nabłonka do interakcji z podściółką. Nabłonek gruczołowy poza tym indukuje
receptory androgenowe w gęstej tk. mezenchymatycznej i ich odp. na ten hormon. Jeśli
androgeny produkowane przez osobniki męskie – tkanka ta odpowiada na hormon, zagęszcza
się wokół gruczołowego nabłonka powodując jego niszczenie.
Rozwój pourodzeniowy regulowany jest przez
-hormony jajników
-hormony przedniej części przysadki
-hormony kory nadnerczy
Gruczoł mlekowy od urodzenia aż do osiągnięcia dojrzałości płciowej rozwija się bardzo
wolno ( intensywny wzrost zaczyna się w momencie wystąpienia regularnych cyklów
rujowych)
Stopień rozwoju zależy od gatunku i długości cyklu rujowego
-krótki cykl rujowy (mysz, szczur) – rozwijają się przewody mlekonośne, nie rozwijają się
pęcherzyki mleczne
-dłuższy cykl (człowiek, małpa) – formowanie układu zrazikowo – pęcherzykowego.
U przeżuwaczy – wzrasta zrąb łącznotkankowy i tk. tłuszczowa.
Pełny stopień rozwoju gruczoł mlekowy osiąga w czasie ciąży, albo na początku laktacji
(kiedy zmienia się wydzielanie hormonów jajnika z cyklicznego na ciągły).
Regulacja hormonalna:
Estrogeny i progesteron
-działają synergistycznie
-niezbędne do rozwoju gruczołu
-rozwój przewodów – mammogeneza przewodowa – estrogeny
-mammogeneza pęcherzykowo – zrazikowa - progesteron
167 | S t r o n a

Co najmniej 5 hormonów przysadki potrzebne jest do wzrostu rozgałęzionego systemu

przewodów mlecznych: hormon wzrostu (GH), prolaktyna, insulina, T3 i
kortykotropina (ACTH)
Prolaktyna u dużych zwierząt: działa też bezpośrednio na rozwój i sekrecję pęcherzyków
mlecznych – proces rozplemu, różnicowania i przerost kom. nabłonkowych.
Układ przewodów – silne rozgałęzienie – na końcach rozgałęzień pęcherzyki mleczne
Pęcherzyki te są wysłane warstwą kom. nabłonkowych :przy pustym pęcherzyku – kom. są
wysokie, przy wypełnionym – niskie i rozciągnięte.
U podstawy kom. mleko twórczych – warstwa kom. mięśniowo – nabłonkowych rola kom.
kurczliwych (wypieranie zawartości pęcherzyka mlecznego do przewodów mleko nośnych).
Grupa pęcherzyków to zraziki, wiele zrazików – zraz, a zrazy tworzą ćwiartki, a cztery
ćwiartki np. u krowy – wymię 
Mysz, szczur – przewody łączą się we wspólny przewód mleko nośny, który uchodzi do
przewodu brodawki sutkowej; u niektórych ssaków część przewodów rozszerza się u
podstawy brodawki – przestrzeń, gdzie zbiera się mleko.
Przeżuwacze – zbiorcze przewody mleko nośne uchodzą do pojedynczej zatoki mleko nośnej,
która łączy się z zatoką strzykową.
Układ nerwowy ma wpływ na rozwijający się gruczoł, przy pełnym rozwoju oddziaływanie
odbywa się przez hormony.

92. Hormonalna kontrola laktogenezy- zespół procesów prowadzący do zapoczątkowania

biosyntezy składników mleka.
Hormony: prolaktyna, glikokortykoidy, insulina, hormon wzrost (GH)
Prolaktyna – zapoczątkowanie laktacji i sekrecja mleka
- wydzielanie pobudzane przez ssanie
- czuciowa impulsacja(podczas pobudzenia brodawek sutka przy ssaniu)
przenoszona do podwzgórza – obniżenie podwzgórzowego czynnika hamującego wydzielanie
prolaktyny (PIF) i podwyższenie poziomu serotoniny
Serotonina nie działa bezpośrednio na przysadkę, ale pośrednio przez podwzgórze stymulując
uwalnianie prolaktyny.
Tyreoliberyna (TRH) też pobudza wydzielanie prolaktyny działając bezpośrednio na
przysadkę.
Prolaktyna:
-indukuje syntezę mRNA dla białek mleka (kazeiny, alfa-laktoalbuminy)
-przyspiesza proces translacji.
-wpływa na wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej stymulując (z insuliną) syntezę
kwasów tłuszczowych
Receptory dla prolaktyny –w kom. gruczołu mlekowego
-w błonach cytoplazmatycznych kropelek tłuszczu
Podwyższony poziom hormonów estrogennych w czasie ciąży zwiększ ilość receptorów dla
prolaktyny i GH.
Synteza laktozy musi być poprzedzona syntezą białka mleka – alfa laktoalbuminy.
Progesteron:
-inhibitor laktogenezy
- hamuje sekrecję prolaktyny z przysadki
- wysoki poziom blokuje syntezę alfa laktoalbuminy
- obniża poziom syntetazy laktozowej
- ostatecznie hamuje syntezę laktozy i nie dopuszcza so zapoczątkowania laktacji
- hamuje syntezę kazeinowego mRNA
- obniża poziom receptorów dla prolaktyny
168 | S t r o n a

Spadek poziomu progesteronu przed porodem

- zbieżny ze wzrostem w tkance lutealnej 20alfa-hydroksysteroidowej dehydrogenazy (enzym
katalizujący konwersję progesteronu do jego metabolitu – 20-dihydroprogesteronu – nie jest
on antylaktogenny)
- u krów obniżenie sekrecji progesteronu 48-24 godz. przed porodem
- u kobiet koncentracja progesteronu w surowicy podwyższona kilka godz. po porodzie
U większości zwierząt mleko wydzielane jest w pierwszej godz. po porodzie (u kobiet 1-3 dni
po porodzie)
Glikokortykoidy
- kontrolują połączenie rybosomów z błoną siateczki endoplazma tycznej i regulują
aktywność enzymów biorących udział w syntezie tłuszczu, laktozy, białek mleka
- regulują poziom receptora dla prolaktyny
- niezbędne przy aktywowaniu cyklazy adenylowej przez prolaktynę i insulinę
- modulują poziom kazeinowego mRNA indukowaną przez prolaktynę
Insulina
- pobudzanie syntezy DNA
- razem z prolaktyną – tworzenie receptorów dla glikokortykoidów
- prolaktyna zwiększa gęstość receptorów insuliny na kom. nabłonkowych gruczołu
mlekowego
Hormon wzrostu
- działanie pośrednie
- zwiększanie transportu substancji odżywczych do komórek gruczołu mlekowego
- pobudzanie wzrostu produkcji somatomedyn w osoczu i insulinopodobnych czynników
wzrostu (IGF-I i IGF-II)
- podanie rekombinatu GH przed porodem i podczas laktacji podnosi wydajnoś mleczną o
20%

93.Laktopoeza
Laktopoeza – utrzymanie wytwarzania mleka zapoczątkowanego w czasie laktogenazy
Laktacja – stałe wytwarzanie mleka
Hormony mające bezpośredni wpływ na wytwarzanie mleka:
-prolaktyna
-insulina
-glikokortykoidy
Pośredni wpływ:
-TRH
-TSH
-ACTH
-parathormon
-kalcytonina
TRH wpływa na uwalnianie TSH, TSH wpływa na wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny –
głównych hormonów regulujących podstawową przemianę materii, apetyt, szybkość tętna,
przepływ krwi do grucz. mlek. i biosyntezę mleka.
Laktację zwiększa podanie syntetycznej tyroksyny lub pobudzenie tarczycy (np. przez pasze
jodowane) – krótkotrwałe działanie – na początku b szybki metabolizm, później wycieńczenie
zwierzęcia i w konsekwencji obniżenie produkcji mleka.
ACTH (za pośrednictwem glikokortykoidów) jest konieczny do normalnego wytwarzania
mleka, ich zbyt wysoki poziom obniża produkcję mleka.
Parathormon i kalcytonina:
169 | S t r o n a

-regulują metabolizm wapnia i fosforu (pierwiastki te odgrywają rolę w kształtowaniu

ostatecznego składu mleka)
-parathormon – stymuluje absorpcję wapnia z jelita

94.Powstawanie i skład mleka

-Czynność gruczołów mlekowych regulowana jest nerwowo i hormonalnie.
-Gruczoły mlekowe są bogato ukrwione (tętnice sromowe zaopatrują gruczoł w krew i inne
składniki do produkcji mleka; żyły sromowe, żyły brzuszne tzw. mleczne i kroczowe)
-w czasie laktacji przez gruczoły mlekowe przechodzi 3,7% objętość całej krwi (w czasie
laktacji większa jest też objętość krwi)
-przenikanie składników krwi do kom mlekotwórczych odbywa się na zasadzie dyfuzji i
transportu aktywnego
-źródłem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych są związki powstające podczas
fermentacji w przedżołądkach
-gruczoł mlekowy ma dużą zdolność wykorzystywania substancji lipidowych krwi (np. octan,
betahydroksymaślan, chylomikrony)
-kom mleko twórcze mają zdolnośc syntezy acetylo CoA prekursor do syntezy kw
tłuszczowych
-kom mlekotwórcze pęcherzyków wykorzystują substancje pobierane z krwi i syntetyzują
składniki mleka w swojej cytoplazmie
-tłuszcz syntetyzowany jest w retikulum endoplazma tycznym (kropelki tłuszczu związane z
błonami retikulum – przesuwane do szczytowej części komórki, zwiększają swoją objętość –
osiągają szczyt komórki – nacisk na błonę komórkową – rozluźnienie mikrokosmków –
wybrzuszenie w kierunku światła pęcherzyka – otoczenie kropelki tłuszczu cytoplazmą –
przewężenie, zamknięcie kropelki – wydzielenie drobnych kuleczek pokrytych błoną
lipoproteinową warunkującą smak, zapach, kolor mleka)
Biosynteza białek mleka:
-nie wszystkie aminokwasy wykorzystywane są do syntezy białek mleka (niektóre np.
arginina, Val, Ile, Leu metabolizowane są w gruczole mlekowym np. do syntezy
aminokwasów endogennych lub w celach energetycznych)
-zachodzi na rybosomach(później wydalany do światła retikulum endoplazmatyczego a
stamtąd do aparatu Golgiego)
-wykorzystywane są też składniki mineralne(jony wapniowe, magnezowe, fosforanowe,
cytrynianowe)
-kazeiny mleka należą do fosfo- i glikoprotein (w procesie potranslacyjnym dobudowywane
są reszty fosforanowe i cukrowe)
-stopień fosforylacji kazeiny ma wpływ na właściwości mleka
-kazeina kappa stabilizuje pozostałe formy kazeiny wobec jonów wapnia
Laktoza
-tworzy się wew. aparatu Golgiego
-synteza musi być poprzedzona syntezą alfa laktoalbuminy
-prekursorem jest glukoza (jej ilość regulowana tempem zużytkowania przez komórki i jej
ilośc we krwi)
-insulina jest odpowiedzialna za utrzymanie równowagi tych procesów
-obniżenie poziomu laktozy – obniża się transport wody i powstaje mała ilośc
skoncentrowanego mleka
-zwiększone wydzielanie prolaktyny – stymuluje syntezę alfa laktoalbuminy – następnie
syntetazy laktozowej – zwiększenie poziomu laktozy(tym samym regulowanie ciśnienia
osmotycznego w gruczole mlekowym)
170 | S t r o n a

-uwalnianie przez egzocytozę (tak jak białka mleka; wapń, fosforany i cytryniany z kom.
mleko twórczych do pęcherzyków)

Składniki mleka
a) budulcowe – białka mleka, związki mineralne
b) energetyczne – lipidy, węglowodany
-skład mleka ulega zmianom w ciągu laktacji (np. zawartość lipidów wzrasta pod koniec)
-zmiany te zależą też od żywienia, rasy, wieku
-zwierzęta o wysokiej mleczności dają mleko o niższej zawartości tłuszczu
Białka mleka:
-3,3% (kazeina 2,7%, laktoalbumina 0,4%, laktoglobulina 0,2%)
-cztery frakcje kazeiny (Alfa S1, alfa S2, gamma, kappa) – różnią się zawartością fosforu,
siarki, węglowodanów, aminokwasów i właściwościami fizykochemicznymi)
-laktoalbuminy i laktoglobuliny – białka serwatkowe mleka(powstają po wytrąceniu kazeiny
za pomocą podpuszczki), ich ilość zależy od okresu laktacji, wieku zwierzęcia, stanu
zdrowia(wzrasta w przypadku zapalenia wymienia, kiedy to ilość kazeiny maleje)
-80-90% syntetyzowanych z wolnych aminokwasów
-immunoglobuliny i albuminy – przechodzą bezpośrednio z krwi – zaopatrują noworodki w
przeciwciała (12%ogółu wszystkich białek, po czterech dniach spada do 0,5%)
Laktoza
-zbudowana z glukozy i galaktozy
-źródłem glukozy u przeżuwaczy są lotne kwasy tłuszczowe powstające w żwaczu
-obniżenie jej poziomu w okresie inwolucji gruczołu mlekowego i przy wydłużaniu czasu
między kolejnymi dojami
-jej obecność wzmaga wchłanianie Ca, P, Mg i Ba
-ulega przekształceniu w kwas mlekowy – korzystny przy powstawaniu mikroflory jelitowej
-ma niską rozpuszczalność – mniej drażniąca na błony śluzowe przewodu pokarmowego
Tłuszcze
-triglicerydy (98-99%) i fosfolipidy (1%)
-cholesterol 0,2-0,4%
-50% tłuszczów pochodzi z osocza krwi, drugie 50 syntetyzowane w gruczole mlekowym
-fosfolipidy – wchodzą w skład lipidów błon cytoplazmatycznych pokrywających kuleczki
tłuszczu mleka, uczestniczą w budowie błon tkanki gruczołu mlekowego
-oprócz tego lipidami są też lecytyny, kefaliny, cerebrozydy, steroidy i rozpuszczalne w
tłuszczach witaminy.
Hormony i czynniki wzrostu mleka
-hormony steroidowe, białkowe, czynniki wzrostu, opioidy
-niektóre wytwarzane w gruczole, inne z krwioobiegu matki
Steroidowe: - progesteron (w fazie ciałka żółtego, wysoki poziom po skutecznym kryciu)
Czynniki wzrostu :- insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-I)
-czynnik wzrostu naskórka (EGF)
-czynnik wzrostu pochodzący z embrionalnej tkanki łącznej (MDGF)
-płytkowy czynnik wzrostu (PDGF)
-fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF)
-czynnik wzrostu gruczołu pochodzenia przysadkowego (PMGF)
-transformujący czynnik wzrostu alfa i beta
-ułatwiają one procesy rozwoju tkanki miąższowej i elementów zrębu tkanek gruczołowh
Składniki mineralne i witaminy
-wapń i fosfor – najważniejsze dla rozwijającego się układu kostnego
171 | S t r o n a

-żelazo i miedź – niewielka ilość, sprzyja to niedokrwistości; żelazo związane jest z

laktoferryną działającą przeciwbakteryjnie.
-witaminy A, D, E, K
-witaminy rozp. W wodzie (C w małych ilościach) m.in. Wit. D niezbędna do wchłaniania
wapnia i fosforu oraz profilaktyce krzywicy.
Związki azotowe
-wolne aminokwasy wykorzystywane do biosyntezy białek mleka, kwasów nukleinowych i
nukleotydów.
-zw. Azotowe niebiałkowe (mocznik, kwas moczowy, amoniak, kreatyna) – produkt uboczny
syntez w kom. nabłonka lub bezpośrednio z krwi.
Komórki somatyczne i elementy komórkowe
-kom. nabłonka wyściełającego pęcherzyki, przewody i zatoki mleczne
-leukocyty (20-40% ogólnej liczby komórek, przy mastitis ponad 80%)

95. Mleko zatokowe, przewodowe i pęcherzykowe-

początkowo wytworzone mleko znajduje się w świetle
pęcherzyków i drobnych przewodów mlecznych. W miarę
narastania ciśnienia zgromadzonego mleka następuje jego
przesuwanie do szerszych przewodów i zatoki mleko nośnej.
Mleko zatokowe (tzw. Porcja mechaniczna) możemy
uzyskać poprzez pokonanie oporu mięśnia zwieracza
strzyku, pęcherzykowe (tzw. Porcja odruchowa) zaś może
być oddane jedynie w wyniku czynnego wydzielania na
drodze neurohormonalnej.

96. Siara i jej skład- jest produkowana w ciągu kilku

pierwszych dni po porodzie i różni się pod względem
zawartości podstawowych składników chemicznych od
mleka. Ma ona 4x większą zawartość białka oraz wyższą
ilość lipidów (6-7% przy pierwszym udoju). Najwyższa jest
także zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz
witaminy B12 i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i
globuliny. Siara zawiera także duże ilości wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony magnezowe
i chlorkowe, a spośród mikroelementów żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Obecne w
siarze jony magnezowe wpływają na oczyszczanie przewodu pokarmowego noworodka ze
smółki, która powstaje w życiu płodowym. Siara zawiera także wiele enzymów: katalazę,
lipazę, laktazę, proteinazy, peptydazy, fosfatazy i reduktazy. W siarze krów, owiec i macior
wyst. następujące immunoglobuliny: IgA, IgG, IgM.
Występują w niej także sub. O działaniu bakteriostatycznym i bójczym np. dopełniacz,
laktoferryna, laktoperoksydaza, limfocyty T i B.

97. Odruch oddawania mleka- podrażnienie receptorów po zadziałaniu bodźca ssania lub
dojenia powoduje pows. Impulsów nerwowych, które przewodzone są do grzbietowych
korzeni rdzenia kręgowego. Stąd włókna nerwowe biegną do rdzenia przedłużonego i dalej do
jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Ta część łuku odruchowego ma
charakter nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo- przysadkowe część nerwowa przysadki
zostaje pobudzona do uwalniania oksytocyny i częściowo wazopresyny. Uwolniona do krwi
oksytocyna rozpoczyna część zstępującą łuku odruchowego tzw. Humoralną. Oksytocyna
drogą krwionośną dociera do komórek mięśniowo- nabłonkowych, powodując ich skurcz i
172 | S t r o n a

wzrost ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego. Komórki mięśniowo- nabłonkowe w czasie

skurczu ściskają pęcherzyki i powodują wydalanie mleka do przewodów mlecznych (siła
wymieniowa), z których mleko (siłą pozawymieniową) jest usuwane przez ssanie, dój
mechaniczny czy ręczny. Okres od pobudzenia do oddawania mleka trwa ok. 15- 20 sek.

98. Oksytocyna (OT) wytwarzana jest w jądrze przykomorowym a magazynowa w cz.

Nerwowej przysadki. Funkcje:
-działa kurcząco na mięśnie gładkie (tj. mięśnie gładkie pęcherzyków mlekotwórczych)
gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu i kopulacji
-ze względu na jej zdolność do kurczenia mięśni gładkich gruczołu skorupowego bierze ona
udział w procesie znoszenia jaja
Wydzielanie oksytocyny z cz. Nerwowej przysadki następuje na drodze odruchowej w
wyniku podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), brodawek sutka (ssanie) lub
receptorów szyjki macicy (płód) oraz prącia i pochwy w czasie kopulacji. Impulsy drogą
odruchu nerwowo- humoralnego docierają poprzez rdzeń kręgowy do podwzgórza i tylnej cz.
Przysadki, a stąd naczyniami krwionośnymi docierają do narządów docelowych. Czynniki
stresotwórcze oraz progesteron hamują odruch wydzielania oksytocyny, natomiast hormony
estrogenowe pobudzają go. Oksytocyna jest szybko rozkładana przez enzym zwany
oksytocynazą. Bez udziału oksytocyny dój staje się niemożliwy, nawet przy pełnym gruczole
mlekowym, działając na m. gładkie pęcherzyków mlekotwórczych, wytłacza z nich mleko do
większych przewodów mlekowych oraz do zatoki gruczołowej i strzykowej.
Produkują ją również ciałka żółte