1

Újszülöttkori hypertonia
Dr.Túri Sándor, Dr. Haszon Ibolya, Dr. Papp Ferenc

Szegedi Tudományegyetem, Gyermekklinika,

6720 Szeged, Korányi fasor 14-15.

Összefoglalás
Az újszülöttkori hypertonia ritka betegség és fokozott rizikót jelent a szivelégtelenségre valamint a cerebralis
distressre. Okozhatja kongenitális malformáció vagy szerzett betegség. A veleszületett rendellenességek közül
oka lehet vese arteria stenosis, vagy hypoplasia, abdominalis aorta atresia, coarctatio aortae, cystás
vesebetegségek és reflux nephropathia. A szerzett betegségek közé tartoznak a vesearteria thromboemboliája
köldök arteriás katéterezést követően, a ductus arteriosus thrombosisa, hasfali defektusok, mellékvese
hematoma a vesearteria kompressziójával, koraszülöttek görcsállapotai, központi idegrendszer betegségek,
gyógyszerek mellékhatásai, az anya kábitószerfüggősége. Az akut súlyos esetek kezelésére legjobb az
infúziós terápia nicardipinnel, esmolollal, labetalollal vagy nitroprussid nátriummal, az enyhe közepesen
súlyos betegek orális terápiájára jól bevált a
captopril, a kálcium csatorna blokkolók, a hydralazin, a minoxidil, szükség esetén diuretikummal kombinálva.
Koraszülöttek és tüdőbeteg újszülöttek
esetében kerülendők a béta blokkolók. A vese arteria valamint az ureter kereszteződése és a coarctatio aortae
műtéti korrekciója általában sikeres, bár előfordul residualis hypertonia. A vesearteria műtéti megoldásával
érdemes várni, amig a beteg megfelelő méretű lesz, a hypoplasiás és a multicystás vese eltávolitásának
indikációját vitatják, az újszülöttkori polycystás vese féloldali nephrectomiája viszont esetenként
elkerülhetetlen. A legtöbb beteg prognózisa kedvező.

Az újszülöttkori hypertonia definíciója és gyakorisága

Születéskor a vérnyomás alacsony. Az első 3-8 nap alatt naponta 1 Hgmm-rel növekszik, majd az
első 5-6 hét alatt hetente emelkedik 1 Hgmm-rel. A későbbi életkorban a szisztolés vérnyomás megközelíti a
9510 Hgmm-t (1). Zubrow és mtsai egy nagyváros körzetébe tartozó neonatalis intenzív osztályokra felvett
695 újszülött 3 hónapos prospektiv vizsgálata során meghatározták az újszülöttek vérnyomás átlagát és 95 %-
os alsó és felső percentil értékeit (2). Ezen értékekből világosan látszik, hogy az újszülöttek vérnyomása a
gestációs korral, a születési súllyal és a postconceptuális korral együtt emelkedik. Ezen adatokra alapozva az
újszülött vérnyomását magasnak tekintjük, ha az értéke meghaladja a hasonló gestációs és postkonceptionális
korú újszülöttek felső 95-ös percentilét. (1. ábra)
Az egész csecsemőkorra vonatkozóan használható vérnyomás értékelést a Second Task Force által
kidolgozott vérnyomás percentil görbékkel végezhetjük el a legpontosabban. Ez a nemzetközi study 13 000
csecsemő eredményeit tartalmazza. Ennek alapján meghatározhatjuk a csecsemő normál vérnyomását a kora,
a neme, a testsúlya és a testhossza szerint. Így hypertoniának tekintjük azt a vérnyomást, amely meghaladja a
hasonló korú, nemű és méretű csecsemők vérnyomásának felső 95-ös percentil értékét (3). (2. ábra)
A hypertonia gyakorisága újszülöttkorban alacsony 0.2-3 % (4, 5). A perinatal intenzív centrumokba felvett
koraszülöttek és magas rizikófaktorú újszülöttek között a hypertonia gyakorisága 0.81 %, de a
bronchopulmonális dysplasiás, a nyitott Botall vezetékű, az intraventriculáris vérzést szenvedett, vagy a tartós
köldökartériás katétert hordozó újszülötteken-csecsemőkön 9 % (5). A hypertonia kialakulhat az újszülött
intenzív osztályról való hazabocsátás után is. Friedman és Hustead 650 csecsemő követéses vizsgálata során
2.6 %-ban talált hypertoniát. A hypertonia definíciója 3 egymástkövető vizit alkalmával 113 Hgmm-nél
magasabb szisztolés vérnyomás értéken alapult. Ezek a csecsemők átlagosan 2 hónaposak voltak, ha a
prematuritásukat a normál gestációs időre korrigálták. Egy nem szignifikáns összefüggést találtak a
hypertonia és az Apgar érték valamint az előbbi és az intenzív osztályos ápolási idő között (6), amely
megegyezett Singh és mtsai megfigyelésével (5)
 2

Az igen kis súlyú újszülöttekre (<1500 g) vonatkozó vérnyomás normálértékek az irodalomban

ritkán szerepelnek. Erre vonatkozóan Versmold és mtsai eredményeit idézik (7), bár az esetek kis száma miatt
ezek értéke korlátozott. Lee és mtsai 61 igen kissúlyú újszülöttön végzett prospektiv vizsgálatot umbilicalis és
perifériás artériás katéteren keresztül. A vérnyomás lineárisan korrelált a születési súllyal és a gestációs
korral. Adataikat összehasonlítva Versmold és mtsai eredményeivel, a 800 g alatti születési súlyú
koraszülöttek artériás középnyomásértéke alacsonyabb volt, de hypotensios tünetek nélkül (8). (3. ábra) (I.
táblázat) (II. táblázat)
Az újszülöttkori hypertonia okai
Az újszülöttkori hypertonia okait a III. táblázatban foglaltuk össze (9). (III. táblázat)
A két legnagyobb csoport a renovascularis és a veseparenchyma károsodás eredetű hypertoniák. Az
újszülött intenzív osztályokon a leggyakoribb, hypertoniát kiváltó ok a köldökartéria katéterezéshez társul
thromboembolia az aortában vagy a veseartériákban. Neal és mtsai a köldökartéria katéter eltávolításakor
aortográfiát végeztek, és 19 újszülöttből 18-ban thrombust találtak valamint az alvadék fragmentációját és
embolizációt (11). A köldökartéria katéterizációhoz társult thrombosis és az újszülöttkori hypertonia
kapcsolatát mások is megerősítették (12, 13, 14, 15). A pathomechanizmus lényege valószínűleg az, hogy a
köldökartéria endotheliuma a katéter bevezetésekor leszakad, a vesében embolizálódik, amely infarktust
előidézve fokozott renin termeléshez vezet. Hasonló a nyitott ductus arteriosus (9). Az újszülöttkor vesevéna
thrombosis klasszikus tünete a tapintható hasi rezisztencia és a haematuria mellett a hypertensio. A hypertonia
az újszülöttkor után is fennmaradhat (10). Az újszülöttkori hypertonia egy másik fontos oka a fibromuscularis
dysplasia, amely vese artéria stenosist okoz. Egyéb vascularis abnormalitások között meg kell említenünk az
idiopathiás arteriális calcifikációt, a congenitalis rubeola infekció miatt kialakult veseartéria stenosisát,
mindkét veseartéria kompresszióját tumor, hydronephrosis vagy egyéb abdominális terime következtében (9).
További etiológiai csoportok: a congenitalis vesefejlődési rendellenességek (a polycystás-, a multicystás-
dysplasiás vese, a tuberositás sclerosis, a pyeloureteralis stenosis, a féloldali vesehypoplasia és a congenitalis
nephrosis szindróma). Ezen kívül az újszülöttkori hypertonia kialakulásában szerepet játszhatnak még szerzett
vesebetegségek (az akut tubularis necrosis, a corticalis necrosis, az interstitialis nephritis, a haemolyticus
uraemiás szindróma és a húgyúti obstrukciók), a thoracicus aorta coarctatioja, a bronchopulmonalis dysplasia,
a pneumothorax, endokrin betegségek (a congenitalis adrenalis hyperplasia, a hyperaldosteronismus, a
hyperthyreoidismus és a II-es típusú pseudohypoaldosterizmus), neurológiai betegségek, tumorok, számos
gyógyszer, illetve az anya által fogyasztott kábítószerek. (III. táblázat)
Klinikai kép, diagnosztikus módszerek
Sok újszülöttben a hypertonia az egyébként súlyos általános állapot miatt végzett monitorizáció során derül
ki. A neonatalis hypertonia egyéb megjelenési formáját is leírták így a congestiv szívelégtelenséget, a
cardiogen shockot, amelyek a hypertensio életveszélyes következményei és megoldhatók megfelelő
vérnyomáscsökkentéssel (16). Egyébként a kevésbé aktív csecsemő, táplálási nehézségekkel,
megmagyarázhatatlan tachypnoeval,, apnoeval, lethargiával, irritabilitással vagy görcsökkel jelenthetik a
hypertonia manifesztációját. A vérnyomás pontos monitorizációját végezhetjük az a. umbilicalisba vagy az a.
radialisba bevezetett katéteren keresztül (17). Alternatív módszert jelent az automatikus oscillometriás
vérnyomás monitorizálás. A legmegbízhatóbb adatokat a jobb karra felhelyezett, megfelelő méretű
mandzsettával kaphatunk (3). A lábon mért vérnyomás magasabb lehet, mint a karon, amely az értékelést
komplikálhatja. Az újszülött aktivitása, szájon keresztüli táplálkozása szintén befolyásolhatja a vérnyomását,
ezért a legjobb ezt alvás közben mérni.
A diagnózis felállításához javasolt vizsgálatokat a IV. táblázatban mutatjuk be. Ezen kívül fontos a pontos
pre- és perinatalis anamnézis, a négy végtagon végzett vérnyomásmérés, hogy a thoracikus aorta szakasz
coarctatioját kizárjuk. Az újszülött megtekintésekor észrevehetünk olyan jeleket, amelyek például a
congenitalis adrenalis hyperplasiara jellemzőek. A tapintható hasi rezisztencia felhívhatja a figyelmet a
pyeloureteralis stenosisra, polycystás- vagy multicystás vesére, vesearteria stenosisra, vesevéna thrombosisra,
amelyek elkülönítésében fontos szerepe van a color doppler ultrahang vizsgálatnak. Vesico-ureteralis reflux
(VUR) gyanújakor elvégezzük a mictios cystourethrographiat, pyeloureteralis stenosisra utaló ultrahang jelek
esetén a VUR kizárása után pedig az I.V. urographiát. A veseizotóp vizsgálatok fontos képet adhatnak a vese
perfúziójáról, a veseparenchyma működéskieséséről.
Fontos a vizelet rutin és a vesefunkciós vizsgálatok elvégzése, hogy értékeljük a veseparenchyma
állapotát. Endokrinologiai betegség gyanújakor a IV. táblázatban felsorolt hormon vizsgálatok javasoltak. A
hallgatózás és a mellkas rtg segítségül szolgál a szívbetegségek felismerésében. Az irodalmi adatok szerint a
plazma renin aktivitás kifejezetten magas újszülöttkorban (18, 19). Bár a vesearteria stenosis és a
 3

thromboembolia magas reninszinttel járó hypertoniák, újszülöttekben ez lehet alacsony is. Ezzel szemben a
plazma renin lehet emelkedett aminophillin kezelés során. (20).
Extrém hypertoniás újszülött esetében az angiographia indokolt lehet, amelyet a femoralis arteriából el lehet
végezni. Ezzel a módszerrel meglepően nagy gyakoriságot észleltek az intrarenalis arteriák fibromuscularis
dysplasiájára (21). Igen kis súlyú újszülöttek esetében érdemesebb várni, amíg a gyermek nagyobb méretű
lesz. (IV. táblázat)
Az újszülöttkori hypertonia terápiája
Mint a hypertoniára, általában az újszülöttkori formára is egy állandóan növekvő gyógyszerlista áll a klinikus
rendelkezésére, amint azt mi is az V. és a VI. táblázatban bemutatjuk. Mindenképpen meg kell azonban
említenünk, hogy amint a gyermekkori hypertonia kezelésével kapcsolatban általában igaz, hogy a felnőttkori
kiterjedt irodalmi adatokhoz képest összehasonlíthatatlanul kevesebb az idevonatkozó gyermekgyógyászati
publikációk száma, még inkább érvényes ez az újszülöttkori hypertoniára. Az akutan beteg súlyosan
hypertoniás csecsemők esetében az irodalmi adatokkal egybehangzóan (9) az a tapasztalatunk, hogy a
folyamatos intravénás infúzió a legalkalmasabb kezelési mód. Az intermittáló gyógyszereléssel a vérnyomás
széles ingadozását érhetjük el. Mivel malignus hypertoniában bármely életkorban a cél a vérnyomást úgy
csökkenteni, hogy elkerüljük az értékek rapid redukcióját, és kivédjük a cerebralis ischemiát illetve a
haemorrhagiát, ez még inkább figyelembeveendő szempont a koraszülöttek esetében, akiknek eleve fokozott
rizikójuk van az éretlen periventricularis keringés miatt. Sajnos csak igen kevés adat áll rendelkezésre az
újszülöttkori infúziós antihypertenziv kezelésről, ezért jórészt csak individuális klinikusi tapasztalatokra
támaszkodhatunk. Calhoun és mtsa (25) valamint Flynn és mtsai (23) szerint a kálcium csatorna blockoló
nicardipin infúzió különösen hasznos ebben a populációban. Az egyéb gyógyszerek közül sikeresen
alkalmazták az esmololt (24), a labetalolt és a nitroprussid Na-ot (25). Bármelyiket is használják, döntő a
folyamatos monitorizálás arteriás katéteren keresztül, vagy a 10-15 percenként ismételt mandzsettás
vérnyomásmérés.
Egyes betegek esetében alkalmazzák az intermittáló I.V. hydralazin és labetalol kezelést. Főleg az enyhe
vagy mérsékelt hypertoniás csecsemők esetében, akik a gastrointestinalis dysfunkció miatt nem alkalmasak az
oralis terápiára. Az I.V. enalaprilról, az angiotenzin konvertáló enzim inhibitor kezelésről szintén beszámoltak
neonatalis renovascularis hypertoniában (26). Mindazonáltal ez fokozott óvatossággal alkalmazható, mert
még az alsó dózishatárok esetén is kialakulhat tartós hypotenzio, akut oliguriás veseelégtelenséggel. (V.
táblázat)
Az oralis antihypertenziv kezelés az enyhe hypertoniákban és az akut hypertonia azon eseteiben
alkalmazható, amelyeket az infúziós kezeléssel már beállítottak és éppen át kell térni a krónikus terápiára.
Erre az oralis captopril az egyik legmegfelelőbb szer, de a dózissal ebben az esetben is vigyázni kell, mert
koraszülöttekben okozhat elhúzódó vérnyomásesést (27). Azokon az újszülötteken, akiknek a
vérnyomáskontrollját a captopril egyedül nem oldja meg, a diuretikum hozzáadásával ezt el lehet érni. Az
utóbbi emellett javítja a tüdőfunkciót is. Az újszülöttek bétablokkoló kezelését célszerű elkerülni, különösen
azokét, akiknek krónikus tüdőbetegségük is van. Újszülöttek oralis kezelésére szóba jöhet még a hydralazin
a minoxidil és a kálcium csatorna blokkoló isradipin. Ha a vazodilatáció a fő indikáció az izradipin a legjobb.
Külföldön szuszpenzió formájában is elérhető, ami különösen megkönnyíti az adagolását akár csecsemők
esetében is. A nifedipint ma már nem javasolják újszülött, illetve csecsemőkori hypertonia kezelésére, mert
rapid súlyos vérnyomáseséseket okoz (9). (VI. táblázat)
A sebészeti beavatkozásnak körülirt indikációja van (28). Elsősorban az ureter obstrukció által okozott
hypertoniában és a coarctatio aortaeban. Vese arteria stenosis esetén célszerű addig várni, amíg a csecsemő
megfelelő méretűre megnő, hogy a vascularis korrekció kivitelezhető legyen. Addig a konzervatív kezelést
alkalmazzuk. Wilms tumor vagy neuroblastoma által okozott hypertonia esetén szintén a sebészeti kezelés
indokolt kemoterápiával kombinálva. Polycystás vese által okozott malignus hypertoniában a nephrectomia
mérlegelendő. A multicysás-dysplasiás vese eltávolításának indikációját néhányan vitatják (29, 30).
Az újszülöttkori hypertonia prognózisa
Az újszülöttkori hypertonia prognózisa általában jó. A köldökarteria katéterezéssel összefüggésben kialakult
hypertonia idővel megoldódik. A hazaadás után néhány hónapig, amíg a rapid növekedés zajlik szükséges
lehet az antihypertenziós gyógyszerek adagjának növelése. Ezt követően további dózis emelésre már nem lesz
szükség, de a rendszeres vérnyomás kontroll nagyon fontos. A neonatalis hypertonia néhány formája tovább
perzisztál egész gyermekkorban például polycystás vese illetve renoparenchymalis lézió esetén. A vesevéna
thrombosis egyes eseteiben a vese eltávolítása jelenti a végleges megoldást. Perzisztens hypertonia
visszamaradhat vesearteria stenosis és coarctatio aortae sebészi korrekciója után is. Ezekben az esetekben a
megfelelő képalkotó eljárásokkal ki kell zárni a restenosis lehetőségét.
 4

Ez a munka az alábbiak támogatásával készült:

OTKA 25010.T/10., FKFP 05886/2000. és ETT 673/1996.

 5

Irodalomjegyzék

1. Guignard JP.: Hypertension in neonates. Clin Exp Hypertens A 1986 8. (4-5): 723-39.

2. Zubrow AB, Hulman S, Kushner H, Falkner B.: Determinants of blood pressure in infants of blood pressure
in infants admitted to neonatal intensive care units: a prospective multicenter study. J Perinatol 1995 15:
470-479.

3. Report of the Second Task force on Blood Pressure Control in Children Pediatrics 1987 79: 1-25.

4. Buchi KF, Siegler RL.: Hypertension in the first month of life. J Hypertension 1986 4: 525-528.

5. Singh HP, Hurley RM Myers TF.: Neonatal hypertension: incidence and risk factors. Am J Hypertension
1992 5: 51-55.

6. Friedman AL, Hustead VA.: Hypertension in babies following discharge from a neonatal intensive care unit.
Pediatr Nephrol 1987 1: 30-34.

7. Versmold HT, Kitterman JA, Phibbs RH, Gregory GA, Tooley WH. Aortic blood pressure during the first
12 hours of life in infants with birth weight 610 to 4220 grams. Pediatrics 1981 67: 607-613.

8. Lee J, Rajadurai VS, Tan KW.: Blood pressure standards for very low birthweight infants during the first
day of life. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999 81: F168-F170.

9. Flynn JT.: Neonatal hypertension: Diagnosis and management. Pediatr Nephrol 2000 14: 332-341.

10. Mocan H, Beattie TJ, Murphy AV.: Renal venous thrombosis in infancy: long-term follow-up. Ped Nephrol
1991 5: 45-49.

11. Neal WA, Reynolds JW, Jarvis CW, Williams HJ.:Umbilical artery catheterization: demonstration of
arterial thrombosis by aortography. Pediatrics 1972 50: 6-13.

12. Ford KT, Teplick SK, Clark RE.: Renal artery emboli, causing neonatal hypertension. Radiology 1974 113:
169-170.

13. Bauer SB, Feldman SM, Gellis SS, Retik AB.: Neonatal hypertension: a complication of umbilical-artery
catheterization. N Engl J Med 1975 293: 1032-1033.

14. Plumer LB, Kaplan GW, Mendoza SA.: Hypertensive infants- a complication of umbilical-artery
catheterization. Pediatr1976 89:802-805.

15. Merten DF, Vogel JM, Adelman RD, Goetzman BW, Bogs HG.: Renovascular hypertension as a
complication of umbilical arterial catheterization. Radiology 1978126: 751-757.

16. Hawkins NC, Watson AR, Rutter N.: Neonatal hypertension and cardiac failure. Eur J Pediatrics 1995 154:
148-149.

17. Elliot DJ, Hansen TN.: Neonatal hypertension. In Long WA. (ed) Fetal and neonatal cardiology. Saunders,
Philadelphia 1990. pp 492-498.

18. Nwanko, MU, Lorenz JM, Gardiner JC.: A standard protocol for blood pressure measurement in the
newborn. Pediatrics 1997 99: E10

19. Tannenbaum J, Hulman S, Falkner B.: Relationship between plasma renin concentration and atrial
natriuretic peptide in the human newborn. Am J Perinatol 1990 7: 174-177.
 6

20. Krüger C, Rauh M, Dörr HG.: Immunoreactive renin concentration in healthy children from birth to
adolescence. Clin Chim Acta 1998 274: 15-27.

21. Deal JE, Sneil MF, Barratt TM, Dillon MJ.: Renovascular disease in childhood. J Pediatr 121: 378-371.

22. Gouyon JB, Geneste B, Semana DS, Francoise M, Germain JF.: Intravenous nicardipin in hypertensive
preterm infants. Arch Dis Child 1997 76: F126-F127

23. Flynn JT, Mottes TA, Kershaw DB, Smoyer WE, Bunchman TE.: Safety and efficacy of nicardipine in
hypertensive preterm infants. Am J Hypertens 1999 12, 124A

24. Wiest DB, Garner SS, Uber WE, Sade RM.: Esmolol for the manegement of pediatric hypertension after
cardiac operations. J Thorac Cardiovas Surg 1998 115: 890-897.

25. Calhoun DA, Oparil S.: Treatment of hypertensive crisis. N Eng J Med 1990 1177-1183.

26. Mason T, Polak MJ, Pyles L, Mullett M, Swanke C.: Treatment of neonatal renovascular hypertension with
intravenous enalapril. Am J Perinatol 1992 9: 254-257.

27. Sinaiko AR, Kashtan CE, Mirkin BL.: Antihypertenzive drug therapy with captopril in children and
adolescents. Clin Exp Hypertens 1986 A8: 829-839.

28. Hendren WH, Kim SH, Herrin JT, Crawford JD.: Surgically correctable hypertension of renal origin in
childhood Am J Surg 1982 143:432-442.

29. Susskind MR, Kim KS, King LR.: Hypertension and multicystic kidney. Urology 1989 34: 362-366.

30. Angermeier KW, Kay R, Levin H.: Hypertension as a complication of multicystic dysplastic kidney.
Urology 1992: 39: 55-58.

I. táblázat: Igen kicsi súlyú (<1500 g) újszülöttek vérnyomása születési súly szerint
S

5
0
0
6
0
0
7
0
0
8
0
0
9
0
0
1
0
0
1
1
0
1
2
0
1
3
0
1
4
0
1
5
0
z

e
l

t
0

1
2

ó
2
0

2
1

2
2

2
3

2
4

2
6

2
7

2
8

2
9

3
0

3
1
-

(
1
3

2
4

2
1

2
2

2
3

2
5

2
6

2
8

2
9

3
0

3
2

3
3

3
4
-
 7

II. táblázat: Igen kicsi súlyú (<1500 g) újszülöttek vérnyomása gestációs kor szerint
G

2
3
2
4
2
5
2
6
2
7
2
8
2
9
3
0
3
1
3
2
3
3
3
4
3
5
e
s
0

1
2
0
2
1
2
2
2
3
2
5
2
6
2
7
2
8
2
9
3
0
3
1
3
2
3
3
-
1
3

2
0
2
2
2
3
2
5
2
7
2
8
2
9
3
0
3
2
3
3
3
5
3
6
3
7
-

III. táblázat: Az újszülöttkori hypertonia okai

Renovascularis Gyógyszerek
Thromboembolia Csecsemő
Renalis arteria stenosis Dexamethasone
Coarctatio aortae Adrenergiás szerek
Vese véna thrombosis Vitamin D intoxicatio
Vese artéria kompressio Theophyllin
Idiopathias artéria meszesedés Coffein
Kongenitalis rubeola szindróma Pancuronium
Vese parenchyma betegség Phenylephrin
Kongenitális Anyai
Polycystas vesebetegség Kokain
Multicystas dysplasias vesebetegség Heroin
Tuberositas sclerosis Neoplasia
Pyeloureteralis stenosis Wilms tumor
Féloldali vese hypoplasia Mesoblasticus nephroma
Kongenitalis nephrosis szindróma Neuroblastoma
Szerzett Neurológiai
Acut tubularis necrosis Fájdalom
Cortical necrosis Intracranialis hypertensio
Interstitialis nephritis Görcsök
Hemolyticus uremiás szindróma Familialis dysautonomia
Obstructio (kő, tumor) Subduralis hematoma
Tüdő Egyéb
Bronchopulmonalis dysplasia Totális parenteralis táplálás
Pneumothorax Hasfalzáródási defektusok
Cardialis Adrenalis hemorrhagia
Coarctatio aortal Hypercalcaemia
Endocrin
Congenitalis adrenalis hyperplasia Születési asphyxia
Hyperaldosteronismus Essentialis hypertonia
Hyperthyreoidismus
Pseudohypoaldosteronismus II-es típus
 8

IV. táblázat: Diagnosztikus vizsgálatok újszülöttkori hypertoniában

Általánosan használt Speciális esetekben

Vizelet rutin és tenyésztés Funkciós vizsgálatok
Fvs thrombocytaszám Urine VMA / HVA
Electrolitok Aldosteron
UN, kreatinin Cortisol
Calcium Echocardiographia
Plasma renin Hasi / medence ultrahang
Mellkas röntgen Mictios cysto-urethrographia
Vese ultrahang + Doppler Aortographia
Renalis angiographia
Izotóp scan (DTPA / Mag – 3)

V. táblázat: Akut hypertenzióban és hypertenzív krízisben alkalmazott iv gyógyszerek

Gyóg Osz Dóz Alkalm Megjegyzés

yszer tály is azás ek
Diazo Vas 2-5 Rapid Lassú
xide odil mg/ bolus injectio
ator kg/d injectio ineffectiv,
(art ózis rapid
erio hypotensiot
laris okozhat
)
Enala AC 15 injectio Okozhat
pril E 5 5-10 elhúzódó
inhi /k perc hypotensiót
bito g/dó és akut
r zis veseelégtele
4x nséget
ism.
Esmo  Inf.: i.v. Nagyon
lol blok 100 infusio rövid hatású
koló - –
300 folyamatos
g/ infusio
kg/ szükséges
perc
Hydr Vas Bol i.v. Tachycardia
alazin odil us: bolus gyakori;
e ator 0.15 vagy must
-0.6 infusio administer
mg/ Q 4 h when
kg/d given i.v.
ózis bolus
Inf.:
0.75
-5.0
g/
 9

kg/p
erc
Labet & 0.20 i. v. Szívelégtele
alol  -1.0 bolus nség,
blok mg/ vagy Broncho-
koló kg/d folyam pulmonalis
ózis atos dysplasia
0.25 infusio esetén
-3.0 kontraindik
mg/ ált
kg/ó
ra
Nicar Ca2+ 1-3 folyam Tachycardiá
dipin csat µg/ atos t okoz
e orna kg/p infusio
blok erc
koló
Sodiu Vas 0.5- folyam Thiocyanat
m odil 10 atos toxicitás
nitrop ator µg/ infusio előfordulhat
russid kg/p (>72 h)
e erc alkalmazás
esetén vagy
veseelégtele
nségben

VI. táblázat: Csecsemőkori hypertoniában alkalmazott orális gyógyszerek

Gyógyszer Osztály D I Megjegyzése

ó n k
z t
i e
s r
v
a
l
l
u
m
Captopril ACE < 3 Szérum
Inhibitor 6 x kreatinin és
m / K
: n kontroll
0 a
. p
0
1
-
0
.
5
m
 10

g
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
m
a
x
6
m
g
/
k
g
/
n
a
p
Clonidine Central 0 2 Szájszárazsá
agonista . - g, szedáció,
0 3 rebound
5 x hypertonia
- /
0 n
. a
1 p
m
g
/
d
ó
z
i
s
Hydralazin Vasodilator 0 3 Tachycardia,
e (arteriolaris . - folyadék
) 2 4 retencio,
5 x lupus-szerű
- / szindróma
1 n
. a
0 p
m
g
/
k
g
/
d
ó
z
 11

i
s
m
a
x
7
.
5
m
g
/
k
g
/
n
a
p
Isradipine Ca2+ 0 4 Javasolt akut
csatorna . x és
blokkoló 0 / krónikus
5 n hypertoniába
- a n
0 p
.
1
5
m
g
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
m
a
x
0
.
8
m
g
/
k
g
/
n
a
p
Amlodipine Ca2+ 0 2 Okozhat
csatorna . x rapid
blokkoló 1 / hypotenziót
- n
 12

0 a
. p
3
m
g
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
m
a
x
0
.
6
m
g
/
k
g
/
n
a
p
Minoxidil Vasodilator 0 2 Javasolt
(arteriolaris . - refraktor
) 1 3 hypertoniába
- x n
0 /
. n
2 a
m p
g
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
Propranolol  blokkoló 0 3 Bronehopul
. x monalis
5 / dysplasiaban
- n kerülendő
1 a
. p
0
m
g
 13

/
k
g
/
d
ó
z
i
s
Labetalol  és  1 2 Bronehopul
blokkoló . - monalis
0 3 dysplasiaban
m x kerülendő,
g / szívfrekvenci
/ n át
k a monitorizálni
g p kell
/
d
ó
z
i
s
m
a
x
1
0
m
g
/
k
g
/
n
a
p
Spironolact Aldosteron 0 2 Elektrolit
one e . x kontroll
antagonista 5 /
- n
1 a
. p
5
m
g
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
Hydrochlor Thiazide 1 4 Elektrolit
 14

othiazide diuretikum - x kontroll

3 /
m n
g a
/ p
k
g
/
d
ó
z
i
s
Chlorothiaz Thiazide 5 2 Elektrolit
ide diuretikum - x kontroll
1 /
5 n
m a
g p
/
k
g
/
d
ó
z
i
s
 15

Ábramagyarázó szöveg

1.a ábra A vérnyomáspátlagértékei születési súly szerint

1.b ábra A vérnyomás átlagértékei postconceptionalis kor szerint

1.c ábra A vérnyomás átlagértékei gesztációs kor szerint

2. ábra Az artériás középnyomás átlagértékei születési súly szerint

3. ábra A vérnyomás korpecifikus percentil értékei 0-12 hónapos fiúkban és lányokban