THIẾU MÁU

MỤC TIÊU: Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng

và hướng điều trị một số bệnh thiếu máu thường gặp.
 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ THIẾU MÁU

Thiếu máu (Anemia) là sự giảm số lượng

hồng cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắt tố ở
máu ngoại vi dẫn đến máu thiếu oxy để cung
cấp cho các mô tế bào trong cơ thể.
Một người được coi là thiếu máu khi:
lượng huyết sắc tố thấp hơn mức độ của một
người khỏe mạnh cùng giới, cùng tuổi và cùng
sống chung một môi trường.
1.1. Nguyên nhân
a. Do giảm sinh hồng cầu.
- Do thiếu nguyên liệu: thiếu sắt, thiếu
vitamin B12.
- Tủy xương giảm sinh: suy tủy, thiếu
erythropoietin.
b. Do tan máu
- Vỡ hồng cầu do bản thân hồng cầu.
• Bất thường về màng hồng cầu
• Rối loạn cấu tạo hemoglobin: bệnh Thalasemia,
bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.
• Rối loạn men hồng cầu: thiếu hụt men G6PD.
- Vỡ hồng cầu do nguyên nhân ngoài hồng cầu.
• Truyền nhầm nhóm máu.
• Khác biệt yếu tố Rh mẹ - con.
• Giảm hồng cầu do thuốc theo cơ chế tự miễn có
sự tham gia của bổ thể.
• Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn.
• Nhiễm vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.
• Nhiễm độc các chất gây vỡ hồng cầu: phenol,
benzene…
c. Do chảy máu
- Chảy máu cấp tính trong chấn thương, phẫu
thuật, xuất huyết nội tạng nặng.
- Chảy máu mạn tính, lượng máu mất mỗi lần
không nhiều nhưng kéo dài: trĩ, loét dạ dày.
1.2. Phân loại thiếu máu.

- Phân loại theo nguyên nhân.

- Phân loại theo thể tích trung bình hồng cầu
(thiếu máu hồng cầu to/nhỏ/bình thường).
- Phân loại theo cơ chế bệnh sinh: tủy xương
giảm sinh hồng cầu và tang hủy hoại hồng cầu.
 1.3. Triệu chứng của thiếu máu
Thiếu máu cấp tính.
do xuất huyết nặng hoặc chấn
thương ngoại khoa.
Khối lượng tuần hoàn giảm cấp
tính dẫn đến thiếu oxy máu, ảnh
hưởng đến các mô trong cơ thể.
Da Da xanh.
Niêm mạc nhợt, lòng bán tay
tắng bệt.
Thiếu máu mạn tính
Thiếu máu xuất hiện chậm,
từ từ và tăng dần trong nhiều
tháng
ví dụ: bệnh khớp mạn tính,
bệnh ung thư..
Da xanh từ từ.
Niêm mạc môi, mắt, dưới
lưỡi nhợt nhạt.
Móng tay khô, mất bóng, dễ
gãy, có thể có móng tay khum
 Tim Nhịp tim nhanh, có thể có Nhịp tim nhanh, có thể có
tiếng thổi tâm thu. tiếng thổi tâm thu.
Huyết áp động mạch giảm, Lâu ngày có thể suy tim
nếu mất máu nhiều >1,5l sẽ hoặc cơn đau thắt ngực
có trụy tim mạch.

Khó thở, nhịp thở nhanh Khó thở khi gắng sức, nhịp
Hô hấp
thở nhanh
Thần Đau đầu hoa mắt , chóng Đau đầu hoa mắt , chóng
kinh mặt, có thể có cơn thoáng mặt, ù tai,ngất, thoáng ngất.
ngất.

Cơ và khớp: mỏi cơ, đi lại RLTH: ăn kém, đi ngoài

khó khan phân lỏng hoặc táo bón
RL sinh dục: RL kinh
nguyệt, giảm hoặc mất khả
năng tình dục ở nam
Thiếu máu do cơn tan máu cấp:

- Thiếu máu đột ngột.

- Sốt cao có rét run.
- Đau bụng
- Vàng da, vàng niêm mạc tang nhanh và rõ rệt.
- Lách to ra trong cơn tan máu.
- Nước tiểu sẫm màu, phân vàng.
- Trong cơn tan máu nặng có thể suy thận và suy
tim cấp tính.
Xét nghiệm máu: một bệnh nhân được gọi là
thiếu máu khi có 2 trong 3 biểu hiện sau:

- Hematocrit giảm dưới mức trung bình.

- Nồng độ hemoglobin giảm dưới mức bình

thường.

- Số lượng hồng cầu giảm dưới mức bình

thường.
 2. THIẾU MÁU DO THIẾU SẮT
(Iron-Deficiency Anemia)

Là tình trạng thiếu máu mạn tính được

đặc trưng bởi các hồng cầu nhạt màu, nhỏ và
không đủ sắt.
Thiếu sắt là nguyên nhân thường gặp nhất
của thiếu máu.
 Sắt cần thiết cho sự tạo thành hem và các
enzyme khác. 75 – 90% lượng sắt toàn bộ cơ thể
nằm trong huyết sắc tố của hồng cầu tuần hoàn.
Trong 1ml hồng cầu có 1mg sắt.
Sắt được vận chuyển bằng cách gắn với
transferrin (protein vận chuyển sắt), dự trữ sắt
chủ yếu ở gan dưới dạng ferritin, dạng
hemosiderin trong đại thực bào.
Sắt được cung cấp từ thức ăn, hấp thu ở dạ
dày, tá tràng và phần trên của ruột non. Chuyển
hoá sắt khoảng 1mg/ngày.
 Nguyên nhân thiếu máu do thiếu sắt
Nguyên nhân
1. Thiếu dinh dưỡng
2. Giảm hấp thu
3. Tăng nhu cầu
4. Mất máu
5. Bệnh đái ra huyết sắc tố
Hoàn cảnh cụ thể
Chế độ dinh dưỡng không hợp lý
Sau cắt đoạn dạ dày
Có thai
Cho con bú
Cho máu
Do kinh nguyệt nhiều, kéo dài
Đường dạ dày – ruột
Giun móc, giun lươn
2.2. Triệu chứng
- Bệnh nhân thường có dấu hiệu
của thiếu máu mạn tính ở mức
độ nhẹ và vừa: mệt mỏi, tim đập
nhanh, khó thở khi gắng sức,
nhịp thở nhanh,…

- Có thể có triệu chứng “ăn dở”:

thèm ăn những thức ăn không
bình thường
• Giai đoạn đầu có biểu hiện giảm dự trữ sắt:
- Ferritin huyết thanh thấp, khả năng gắn sắt toàn
phần của huyết thanh tăng lên.
- Thể tích trung bình hồng cầu (MCV) bình thường
• Giai đoạn sau biểu hiện dự trữ sắt bị thiếu hụt
trầm trọng:
- Ferritin huyết thanh thấp <30 μg/dL
- Giảm rõ rệt các chỉ số: MCV, MCH, MCHC
- Hồng cầu nhỏ, nhạt màu
Trong những trường hợp nặng có sự thay đổi kích
thước, hình dạng hồng cầu (không đều, bị biến
dạng)
2.3. Điều trị
- Tìm nguyên nhân
thiếu sắt để loại bỏ là
quan trọng.

- Bổ sung sắt trong chế

độ ăn, đồng thời uống
viên sulfat sắt 200 –
300mg/ngày trong
khoảng 3 – 6 tháng
3. THIẾU MÁU DO THIẾU VITAMIN B12

Vitamin B12 thuộc nhóm cobalamin,

cung cấp từ thực phẩm có nguồn gốc động
vật. Lượng vitamin hấp thu hằng ngày qua
ruột khoảng 5μg.
 Sau khi ăn, vitamin B12 sẽ gắn với yếu tố
nội tại (do tế bào thành dạ dày tiết ra). Hấp thu
vitamin B12 vào máu xảy ra ở đoạn cuối hồi tràng
qua những receptor đặc hiệu với phức hợp B12
yếu tố nội.
Sau khi hấp thu, 90% vitamin B12 trong
huyết tương gắn với các protein vận chuyển
transcobalamin I, II, III (do bạch cầu tiết ra)
Chỉ có transcobalamin II là có khả năng vận
chuyển B12 vào Gan – là nơi dự trữ vitamin B12
 3.1.Nguyên nhân thiếu vitamin B12
Nguyên nhân Hoàn cảnh cụ thể
1.Chế độ ăn không có protein Ăn chay hoàn toàn
động vật
2.Giảm yếu tố nội Cắt đoạn dạ dày
Thiếu máu ác tính
3.Cạnh tranh gắn vitamin B12 Bệnh sán dây cá( hiếm gặp)
trong ruột
4.Giảm hấp thu vitamin B12 ở Phẫu thuật cắt bỏ hồi tràng
ruột Bệnh Crohn
5.Thiếu transcobalamin II
(hiếm gặp)
3.2.Triệu chứng
- Bệnh nhân có thể kèm theo chán ăn, tiêu chảy,
đồng thời có biểu hiện dị cảm do tổn thương các dây
thần kinh ngoại biên. Nặng hơn có thể biểu hiện tổn
thương tủy sống hoặc suy chức năng não.

- Xét nghiệm cho thấy thiếu máu mức độ nặng, thể

tích hồng cầu lớn hơn bình thường. Mức vitamin
B12 huyết thanh thấp <100 pg/ml (bình thường 130
– 150 pg/ml)
3.3.Điều trị

- Điều trị bằng vitamin

B12, bệnh nhân bị thiếu
máu ác tính thường
dùng dưới dạng tiêm
và phải dùng suốt đời.
 4. THIẾU MÁU DO THIẾU ACID FOLIC
(Folate-Deficiency Anemia)
Acid folic là
nguyên liệu quan
trọng để tạo hồng
cầu. Acid folic có
nhiều trong hầu hết
các loại quả và rau
(nhiều nhất là chanh
và lá xanh), nhu cầu
hàng ngày 50 – 100
μg/ngày, thường có
đủ trong thực phẩm.
 4.1. Nguyên nhân gây thiếu acid folic
Nguyên nhân Hoàn cảnh cụ thể
1. Chế độ ăn thiếu - Nghèo đói, chế độ ăn không hợp lý

2. Hấp thu giảm - Bệnh tiêu chảy

Dùng thuốc phenytoin, sulfasalazin,
sulfamethoxazol/trimethoprim

3. Tăng thải trừ - Lọc máu ngoài thận

4. Nhu cầu tăng - Thiếu máu tan máu mạn tính
Có thai
Bệnh tróc da

5. Tác dụng của acid folic - Dùng thuốc methotrexat,

bị ức chế pyrimethamine (dùng kéo dài),
trimethoprim, co-trimoxazole.
4.2.Triệu chứng
Biểu hiện lâm sàng giống như thiếu vitamin
B12 nhưng không có những dấu hiệu về tổn
thương thần kinh
lượng vitamin B12
Xét nghiệm cho thấy thiếu máu hồng cầu
khổng lồ giống như thiếu vitamin B12 nhưng
lượng vitamin B12 huyết thanh bình thường còn
lượng folat huyết thanh giảm <9nmol/L
4.3. Điều trị
Acid folic dạng uống,
đáp ứng với điều trị
nhanh khi bổ sung
chất này
 5. THIẾU MÁU TAN MÁU TỰ MIỄN
Thiếu máu tan máu tự miễn (Autoimmune
Hemolytic Anemia) là một bệnh mắc phải, trong đó
tự kháng thể IgG được tạo ra gắn vào màng hồng
cầu.
5.1. Nguyên nhân
Đa số các trường hợp thiếu máu tan máu tự
miễn là không rõ nguyên nhân. Một số trường hợp
gặp trong một số bệnh như: Lupus ban đỏ hệ thống,
bệnh bạch cầu mạn tính, khối u lympho toàn thân.
5.2. Triệu chứng
Thiếu máu xuất hiện nhanh, đột ngột, có thể
đe doạ tính mạng bệnh nhân, kèm theo bệnh nhân có
vàng da và lách to.
Xét nghiệm cho thấy thiếu máu ở mức độ vừa
hoặc nặng, trên huyết đồ máu ngoại biên cho thấy
có tăng số hồng cầu lưới, hồng cầu hình bi.
Nếu tan máu nặng có thể tăng hồng cầu hình
nhân
Bilirubin gián tiếp trong máu tăng.
Test Combs (tìm tự kháng thể IgG trên màng
hồng cầu) dương tính
5.3 Điều trị
Prednisolon là thuốc được chỉ định đầu tiên.
Nếu prednisolon không hiệu quả hoặc bệnh tái phát
đòi hỏi phải tăng liều lên cao thì phải cắt lách
Thuốc ức chế miễn dịch được chỉ định nếu
bệnh nhân không đáp ứng với prednisolon và cắt
lách.
Nếu thiếu máu trầm trọng có thể truyền máu
nhưng cần theo dõi chặt chẽ.
 6. SUY TUỶ

Tất cả tế bào máu đều bắt nguồn từ tế

bào gốc ở tuỷ xương, từ tế bào này sản sinh ra
các tế bào dòng hồng cầu, các dòng bạch cầu
và dòng tiểu cầu.
Suy tuỷ (Bone marrow failure) là tổn
thương những tế bào gốc, dẫn đến sự giảm
toàn bộ các dòng tế bào trong máu ngoại biên
6.1 Nguyên nhân
Chiếu tia, hoá trị liệu, do dùng một số thuốc
(cloramphenicol, phenylbutazon, methotrexat…)
hay chất độc, gây tổn thương trực tiếp tế bào gốc.
Trong bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, tế bào gốc
có thể bị ức chế do tự kháng thể IgG trực tiếp chống
lại tế bào này. Ngoài ra còn một số trường hợp suy
tuỷ không rõ nguyên nhân thường được coi là do cơ
chế tự miễn.
6.2. Triệu chứng
Biểu hiện trên lâm sàng là 3 hội chứng:
- Thiếu máu (do giảm hồng cầu)
- Nhiễm khuẩn (do giảm bạch cầu)
- Xuất huyết dưới da và niêm mạc (do giảm tiểu cầu)
Xét nghiệm máu ngoại biên có dấu hiệu đặc trưng
nhất là giảm cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. tuy
nhiên trong giai đoạn đầu chỉ có một hoặc 2 dòng suy
giảm.
Thiếu máu nặng, thể tích trung bình hồng cầu
bình thường, phối hợp với giảm tiểu cầu và giảm bạch
cầu trung tính là những biểu hiện đặc trưng của bệnh
này. Sinh thiết tuỷ thấy tuỷ nghèo tế bào, không thấy
các tế bào bất thường
6.3. Điều trị
- Truyền khối hồng cầu và tiểu cầu
- Dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn khi cần
thiết
- Đối với những bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính
là chủ yếu, có thể dùng GM-CSF để kích thích tăng
số lượng tế bào bạch cầu trung tính và làm giảm
nhiễm khuẩn.
- Những trường hợp có điều kiện có thể ghép tuỷ
đồng loài, ghép tế bào gốc
- Nếu suy tuỷ do bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, điều
trị bằng prednisolon
 7. THIẾU MÁU TRONG CÁC BỆNH
MẠN TÍNH
7.1. Nguyên nhân
Viêm hoặc nhiễm khuẩn
mạn tính, ung thư, bệnh gan…
làm giảm nhẹ đời sống hồng
cầu, trong khi tuỷ xương không
sinh sản đủ hồng cầu để bù
Bệnh thận mạn tính: thiếu
máu do giảm erythropoietin gây
giảm sinh hồng cầu và ứ đọng
các chất độc trong máu làm
giảm đời sống hồng cầu
7.2. Triệu chứng

Các triệu chứng bệnh mạn tính đã biết có kèm theo

biểu hiện thiếu máu:
- Định lượng sắt huyết thanh thấp
- Khả năng gắn sắt toàn phần của huyết thanh thấp
- Ferritin huyết thanh bình thường hoặc tăng
- Hematocrit giảm (rõ nhất trong suy thận)
- MCV bình thường
7.3. Điều trị

- Truyền khối hồng

cầu khi có thiếu máu
nặng
- Erythropoietin tổng
hợp tiêm dưới da.