Є. В.

Кузенко

Патологічна анатомія в таблицях

Конспект лекцій

Суми
Сумський державний університет
2018
 У цьому виданні розглянуті питання загальної патоморфології. Крім
того, окремо наведені терміни загоєння ран різної локалізації в аспекті
патологічної анатомії, а також склад специфічних гранульом. Загальна
частина висвітлює питання пошкодження клітин і тканин, дистрофії,
некрозу та запалення в патоморфології, імунопатологічні процеси,
адаптацію й регенерацію, склероз.
№ пор. Тема лекції

Морфологія зворотного й незворотного ушкодження клітин і тканин.

1 Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, вуглеводів і
ліпідів. Порушення обміну речовин та їх метаболізм. Морфологія
патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів
Ушкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз.
2
Патологічна анатомія органної недостатності
3 Процеси адаптації та компенсації. Регенерація і репарація. Склероз
Розлади кровообігу: гіперемія, недокрів’я (ішемія), інфаркт, кровотеча,
4
крововилив, стаз, плазморагія. Порушення гемостазу. Тромбоз.
Емболія. Шок
Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.
5 Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Гранулематоз.
Сифіліс
Морфологія зворотного й незворотного
ушкодження клітин і тканин.
Внутрішньоклітинне та позаклітинне
накопичення білків, вуглеводів і ліпідів.
Порушення обміну речовин та їх
метаболізм. Морфологія патологічного
накопичення ендогенних і екзогенних
пігментів
Дистрофії Порушення трофіки

Інфільтрація Декомпозиція Спотворений Трансформація

(фанероз) синтез

Порушення процесів Порушення Порушення

авторегуляції клітини функції інтегративних
транспортних систем трофіки
систем трофіки
 Дистрофії

Морфологічний Біохімічний Поширеність Природа

принцип принцип процесу процесу

паренхіматозні білкові загальні набраного

(диспротеїнози) (системні) характеру
стромально-судинні
жирові (ліпідози) місцеві спадкового
характеру
змішані
вуглеводні екзогенний

мінеральні ендогенний

змішані
 Паренхіматозні дистрофії

Білкові дистрофії Жирові дистрофії Мінеральні Вуглеводні дистрофії

(диспротеїнози) (ліпідози)

«зерниста» набраного характеру при порушенні при порушенні

обміну Са, Fe, Cu обміну глікогену
гіаліново-краплинна
спадкового характеру при порушенні
(системні ліпідози) обміну глікопротеїдів
гідропічна

рогова
 Стромально-судинні дистрофії

Білкові дистрофії Жирові дистрофії Пігментні Вуглеводні дистрофії

(диспротеїнози) (ліпідози)

мукоїдне набухання при порушенні обміну при порушенні набраного характеру

нейтрального жиру обміну пігментів (ослизнення тканин)
в емалі зубів
фібриноїдне набухання
при порушенні обміну спадкового характеру
холестерину та його (мукополісахаридоз)
гіаліноз ефірів

амілоїдоз
 Змішані дистрофії

При порушенні обміну Протеїногенні При порушенні При порушенні При екзогенному
хромопротеїдів (ендогенні пігменти обміну обміну мінералів надходженні
пігментації) нуклеопротеїдів мінералів

гіпермеланоз

гіпомеланоз
Гемоглобінові пігменти Подагра Кальциноз
Пневмоконіози
метастатичний

дистрофічний
Ліпідогенні пігменти Ліпофусциноз
метаболічний
Гемосидероз
гемолітична
Гемохроматоз
паренхіматозна
Жовтуха механічна
 Ендогенні пігменти

Гемоглобіногенні Протеїногенні Ліпідогенні пігменти

пігменти пігменти (ліпопігменти)
(тирозинтриптофанові)
пігменти ліпофусцин
Пігменти, що Пігменти, що
утворюються утворюються в
в нормі патологічних меланін цероїд
умовах

феритин адренохром
гематоїдин ліпохроми

гемосидерин пігмент гранул

гематини
ентерохромафінних
клітин
білірубін порфірин
 Причини пошкодження клітин

Гіпоксія Фізичні Хімічні агенти Інфекційні Імунні Генетичні Дисбаланс

агенти та лікарські агенти реакції порушення живлення
препарати
 Токсичне
пошкодження

Ішемічне Пошкодження вільними

та гіпоксичне радикалами кисню

Вільнорадикальне перокисне Оксидне Пошкодження ДНК

окиснення ліпідів перетворення білків
АМІЛОЇДОЗ,
ГІАЛІНОЗ
 Характеристика гіаліну

Гіаліноз Фібрилярний білок

Білки плазми, фібрин

Гіаліноз власне сполучної тканини Гіаліноз судин Імунні комплекси – імуноглобуліни, фракції комплементу

Ліпіди

простий гіалін ліпогіалін складний гіалін

ШИК-позитивний

Еозинофільний

Пікринофільний
• Амілоїд визначається за таких хвороб:

• Хвороба Альцгеймера
• Хвороба Паркінсона
• Фатальне сімейне безсоння
• Хвороба Гантінгтона
• Медулярний рак щитоподібної залози
• Атеросклероз
• Ревматоїдний артрит
• Пролактинома
• Фамільна амілоїдна полінейропатія
• Спадковий ненейропатичний системний амілоїдоз
• Діаліз-асоційований амілоїдоз
• Фінський амілоїдоз
• Решітчаста дистрофія рогівки
• Церебральна амілоїдна ангіопатія
 Амілоїдоз

Етіологічний За поширенням Біохімічний

принцип процесу принцип

генералізована форма АА-, AL-, FAP-,

первинний Локальні форми
AIAPP, Аβ,
(ідіопатичний) ASC1, AE, AH,
первинний Ізольований амілоїдоз AF
передсердь
вторинний (набутий,
реактивний) вторинний Церебральний амілоїдоз
(хвороба Альцгеймера)
спадковий спадковий
(генетичний,сімейний) Ендокринний амілоїдоз
похилого віку (APUD-амілоїдоз)
похилого віку
 Амілоїдоз

АА-амілоїдоз AL-амілоїдоз ASC1-амілоїдоз FAP-амілоїдоз

SAA-білок легкі ланцюги TTR- TTR-

сироватки крові імуноглобулінів транстиретин преальбумін

вторинний первинний амілоїдоз окремі спадкові форми

(реактивний) (ідіопатичний) похилого віку амілоїдозу (спадкова
амілоїдоз амілоїдоз (генералізована сімейна поліневропатія)
форма)

окремі форми вторинний амілоїдоз

спадкового амілоїдозу (мієломна хвороба)
(періодична хвороба,
синдром Макла -
Уелса)
 Характеристика амілоїду

Амілоїдоз

F-компонент Реакції Р-компонент

Ізольований Ендокринний Старечий амілоїдоз Метахромазія

амілоїдоз амілоїдоз (синдром
передсердь (APUD- Альцгеймера, Конго-рот
амілоїдоз) стареча деменція)
Люмінесценція
з тіофлавінами S та Т

Дихроїзм та анізотропія
 Ушкодження та загибель клітин
і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна
анатомія органної недостатності
 Морфогенез некрозу

Паранекроз Некробіоз Загибель клітини Автоліз

 Ознаки некрозу

Макроскопічні
Мікроскопічні

Зміна кольору тканин Зміна консистенції

Зміни ядра Зміни цитоплазми Зміни позаклітинного тканини
матриксу
Основні фактори Ущільнення тканини
Каріопікноз Плазмокоагуляція
Домішки крові Коагуляція
Каріорексис Плазморексис
Наявність пігментів Муміфікація

Каріолізис Плазмолізис
Міомоляція

Коліквація
 Некроз

Травматичний Прямий (травматичний, Коагуляційний (сухий)

токсичний)
Алергічний
Колікваційний
(вологий)
Токсичний Непрямий
(трофоневротичний,
алергічний, судинний) Секвестр
Трофоневротичний

Судинний Пролежень

Волога Гангрена Суха

Інфаркт

Білий із червоним
Червоний Білий вінчиком
 Формування кісти

Осифікація Петрифікація

Інкрустація Наслідки
некрозу Організація

Інкапсуляція
Муміфікація

Гіаліноз
 Ультраструктурні ознаки некрозу

Ультраструктурні ознаки апоптозу:

Зміни цитоплазми Зміни ядра
Конденсація хроматину
під каріолемою

Збереження структури
Агрегація Фрагментація Повна та інтегративності органел
хроматину хроматину деструкція
Зменшення розмірів
клітин

Лізосоми Цитоплазматичний Миттєвий фагоцитоз

Мітохондрії Ендоплазматична
матрикс апоптозних клітин
сітка
Набухання Агрегація гранул Утворення апоптозних
Набухання Зникнення тілець
Просвітлення гранул
Деструкція Фрагментація та матриксу глікогену Втрата спеціалізованих
крист розпад мембран структур плазмолеми
Розрив мембран Зниження
Відкладан- Дегрануляція активності Зміни форми та
ня Са мембрано- ферментів фрагментація ядра
зв’язаних
полірибосом
 Некроз Апоптоз

Морфологія

Порушення цілісності цитолеми Агрегація хроматину

Конденсація клітини (ущільнення

Флокуляція хроматину ядра та цитоплазми)

Набухання клітини
Утворення апоптозних тілець
Лізис клітин
Органели інтактні
Дезінтеграція органел
 Виникнення апоптозу

Інволюція гормонально
залежних органів Загибель клітин в ембріогенезі
(ендометрій, яєчники в період
менопаузи, молочні залози
після припинення лактації) імплантація організація інволюція

Загибель клітин у пухлині

Загибель Т- та В-лімфоцитів

термічні
Атрофія органів при
обструкції вивідних проток
радіаційні
(підшлункова залоза, нирки)

Утворення тілець Каунсильмена гіпоксія

Загибель клітин за дії

різноманітних факторів протипухлинні
препарати
 Процеси адаптації
та компенсації. Регенерація
і репарація. Склероз
 Регенерація Види атрофії

Фізіологічна регенерація
Загальна Місцева
Патологічна регенерація
Дисфункціональна

Репаративна регенерація
Дисциркуляторна

Повна Від тиску

Неповна
Нейротична

Від дії фізичних

та хімічних
факторів
 Нейрогуморальна Метаплазія Фізіологічна

Адаптивний характер
Гіпертрофія Адаптація Атрофія

Організація Перебудова
тканин Патологічна
Гіпертрофічні
розростання

Загальна Місцева
Компенсаторний характер

Аліментарна Дисфункціональна
Робоча гіпертрофія
При раковій кахексії Від недостатності
кровопостачання
При гіпофізарній
кахексії Від тиску
Вікарна (замісна)
гіпертрофія
При церебральній Нейротична
кахексії
Від дії фізичних
При кахектичних та хімічних
проявах інших факторів
захворювань
 Внутрішньоклітинна Клітинна та внутрішньоклітинна
Клітинна регенерація
регенерація регенерація

Кістки Міокард Печінка

Епідерміс Нирки
Гангліозні клітини ЦНС

Слизова оболонка ШКТ Легені

Сітківка

Соматичні м’язи
Слизова оболонка дихальних
шляхів
Гладкі м’язи
Мезотелій
Слизова оболонка
сечостатевої системи Сполучна тканина Вегетативна нервова система

Ендотелій Кровотворна тканина

Ендокринна система
 Механізми дисрегенерації
Причини дисрегенерації
Пошкодження, некроз

Зміна реактивності організму

Склероз Грануляційна тканина Запалення
Неповноцінність хемотаксису, фагоцитозу
Прогресуючий склероз Прогресуючий ріст Хронічне запалення Імунні дефіцити
грануляційної тканини
Порушення міжклітинних кореляцій
Дисрегенерація
Порушення нейроендокринних регуляцій

Дисплазія,
передпухлинні
процеси
 Розлади кровообігу: гіперемія, недокрів’я
(ішемія), інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз,
плазморагія. Порушення гемостазу. Тромбоз.
Емболія. Шок
 Гіперемія та ішемія

Артеріальна гіперемія Венозна гіперемія Артеріальна ішемія

А. Фізіологічна загальна А. Фізіологічна

Б. Патологічна місцева Б. Патологічна

ангіоневротична ангіоспастична

колатеральна обтураційна

вакатна компресійна

гіперемія після
анемії в результаті
Локалізація: Внутрішні органи, тканини
перерозподілу
крові
Гіперемія
в результаті
артеріовенозного
шунта
 Хронічний венозний застій (гіпоксія)
Повнокров’я, крововиливи,
загибель гепатоцитів
у центрі часточок
Розростання сполучної
тканини в центрі часточок
Склероз стінок
та облітерація
Проліферація фібробластів просвітів центральних
адвентиції вен та ліпоцитів, і збиральних вен
що відіграють роль
фібробластів
Шунтування крові
Капіляризація синусоїдів
Прогресуючий фіброз
печінки
Недостатність
лімфатичної системи
 Хронічне венозне повнокров’я,
легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія

Адаптивна перебудова легеневих вен та артерій

Склероз судин легень, зрив адаптації

Посилення тканинної гіпоксії

Розширення та Розширення та
повнокров’я капілярів повнокров’я капілярів

Активація
Підвищення судинної фібробластів, Підвищення судинної
проникності пневмосклероз проникності

Діапедезні крововиливи Недостатність Вихід у тканини білків

- гемосидероз лімфатичної системи плазми крові
 Види недокрів’я

Загальне Місцеве

Анемії Ішемії

Постгеморагічні Ангіоспастична

Гемолітичні Обтураційна

Унаслідок порушень Компресійна

гемопоезу
Унаслідок
Регенераторні. перерозподілу крові
Гіпорегенераторні.
Гіпопластичні.
Апластичні.
Диспластичні
Різновиди: Тромбоз Емболія

Залежно Щодо просвіту Залежно від Залежно від

від будови судини напрямку руху природи ембола
та зовнішнього з течією крові
вигляду
пристінковий тромбемболія
білий тромб ретроградна

обтурувальний жирова емболія

червоний тромб парадоксальна
газова емболія
змішаний тромб
повітряна емболія

тканинна
(клітинна)
емболія

мікробна емболія

емболія
чужорідними
тілами
 Умови тромбоутворення

Тривале перебування Хронічна Атеросклероз Злоякісні

в ліжку (операції, серцево-судинна пухлини
травми) недостатність

Вагітність Гіперкоагуляція
 Фрагмент 17

Фактори агрегації тромбоцитів

Підвищення Порушення Зміна Венозне Стаз

проникності фізико-хімічних в’язкості повнокров’я
капілярів властивостей крові
еритроцитів
 Морфогенез тромбу

Зміни тромбоцитів Коагуляція фібриногену Аглютинація еритроцитів

Активація
Аглютинація
внутрішньої системи
тромбоцитів
згортання крові

Активація АДФ
Активація
зовнішньої системи
Агрегація згортання крові
тромбоцитів

Утворення фібрину
 Стаз

Механізм Причини

Зміна реологічних Фізичні фактори

властивостей крові
Хімічні фактори
Агрегація еритроцитів
Інфекція

Імунні фактори
 Гемостаз

Реакція пошкодженої Адгезія тромбоцитів Агрегація тромбоцитів Коагуляція крові

стінки судин
 Крововиливи

Гематома Геморагічна інфільтрація Екхімози Петехії

Механізми крововиливів (кровотеч)

Розрив стінки судин Роз’їдання стінки судин Підвищення проникності судин

(h. per rexin) (h. per diabrosin) (h. per diapedesin)
 Наслідки крововиливів

Розсмоктування Утворення Інкапсуляція Приєднання Гнійне

крові кісти або організація інфекції запалення
 Умови тромбоутворення

Загальні Місцеві

Порушення
в системі Зміни Сповільнення Зміни реологічних
згортання крові судинної кровотоку властивостей
та фібринолізу стінки крові
 Наслідки
тромбозу

Сприятливі Несприятливі

Асептичний Організація Звапніння Тромбоемболія Септичне

аутоліз розплавлення
 Порушення судинної проникності

Плазморагія Плазматичне просочування

Умови

Пошкодження мікросудин Зміни констант крові

 Шок

Принцип: Етіологія Види Стадії

Зниження Гіповолемічний Непрогресуюча (рання)

серцевого викиду
крові Прогресуюча
Кардіогенний
Поширена Незворотна
периферична Септичний (токсико-
вазодилатація інфекційний)

Анафілактичний Судинний Нейрогенний

 Серцево-судинна недостатність
Серцево-судинна недостатність

Основні прояви

Ішемічна Вади Гіпертензивні Міокардити Кардіоміопатії

хвороба серця серця стани Загальне венозне
повнокров’я

Гостра форма Хронічна форма

Патогенетичні фактори серцево-судинної недостатності
Серцево-судинна недостатність

Пошкодження Порушення діастолічного Функціональне пере-

скоротливого міокарда наповнення шлуночків вантаження міокарда

Морфологія гострої серцевої

недостатності

Набряк

Легені
Крововиливи
Дистрофія

Нирки
Некроз
Крововиливи
Печінка
Некроз
 Гострий загальний венозний стаз

Гіпоксія

Припинення руху Підвищення Дистрофія

крові в судинах судинної та некроз
мікроциркуляції - проникності паренхіматозних
стаз елементів

Плазморагія Набряк Діапедезні

Сладж-
крововиливи
феномен
 Морфологія хронічної серцево-судинної недостатності

Легені Нирки, селезінка Печінка

Бура індурація Ціанотична індурація Мускатний цироз

Шкіра Слизові оболонки

Ціаноз Запалення Виразкоутворення Слизовий катар Ціаноз

 Морфогенез хронічної серцевої недостатності

Хронічний загальний венозний застій крові

Тривала гіпоксія

Підвищення Стимуляція синтезу

судинної Дистрофія, некроз, колагену фібробластами
проникності атрофія паренхіми та фібробластоподібними
клітинами

Набряк Плазморагія Діапедез Склероз

Ущільнення органів
 ДИСЕМІНОВАНЕ
ВНУТРІШНЬОСУДИННЕ ЗГОРТАННЯ
КРОВІ (ДВЗ-синдром)
 ДВЗ-синдром

I стадія Гіперкоагуляція та внутрішньосудинна агрегація клітин

II стадія Коагулопатія споживання

III стадія Активація фібринолізу

 ДВЗ-синдром

Інфекційні Усі види Трансфузія Злоякісні Травма

захворювання шоку несумісної крові пухлини

Акушерська Трансплантація Автоімунні та

патологія органів імунокомплексні
захворювання
 ДВЗ-синдром

Переважання Переважання судинно- Однакова активність

прокоагулянтної ланки тромбоцитарної ланки прокоагулянтної та судинно-
гемостазу гемостазу тромбоцитарної ланок
гемостазу
 Тканинна деструкція Пошкодження ендотелію судин

Викид тканинних факторів (тканинний тромбопластин) Активація контактних факторів

Активація зовнішньої системи згортання крові Активація внутрішньої системи згортання крові

ДВЗ-синдром Агрегація тромбоцитів

Активація фібринолізу Мікротромби Поглинання факторів згортання крові та тромбоцитів

Мікроангіопатична гемолітична анемія Ішемічне пошкодження тканини (дистрофія, некроз)

Утворення продуктів деградації Протеоліз факторів: V,

фібрину та фібриногену VIII, XIII

Інгібування тромбіну, агрегація

тромбоцитів, полімеризація Геморагічний синдром
фібрину
 Ексудативне запалення. Морфологія
ексудативного запалення. Проліферативне
запалення. Специфічне запалення.
Гранулематоз. Сифіліс.
 Класифікація запалення
Пошкодження

Запалення Медіація
(аутокаталіз)
Поліморфно-
ядерні лейкоцити
Етіологія Стадії
Макрофаг
Біологічні фактори Альтерація

Екзогенні Ексудація
Лімфоцит
Ендогенні Проліферація

Фізичні фактори
Фібробласт
Хімічні фактори Клітинні
«трансформації»

Репарація
 Ексудативне запалення

Серозне запалення Катаральне запалення

Фібринозне запалення Геморагічне запалення

Гнійне запалення Іхорозне запалення

 Стадії ексудації

Реакція мікроциркуляторного Підвищення проникності

русла мікросудин

Короткочасна
Поява щілин між
вазоконстрикція
ендотеліоцитами
Вазодилатація
Вихід рідини та білків
Сповільнення плазми
кровотоку
Міжендотеліально
Фагоцитоз
Трансендоте-
ліально
Завершений
(мікропіноцитоз)
Незавершений
(ендоцитоз) Еміграція клітин плазми

Утворення ексудату
та загальноклітинного Лейкодіапедез
інфільтрату
Еритродіапедез
 Утворення Дозрівання
Стадія Підвищення активності Вростання
грануляційної очищення фібробластів капілярів
грануляційної
тканини тканини

Терміни загоєння ран, діб

Лице, голова 3-4
Передня поверхня шиї 4-5
Задня поверхня шиї 6-7
Бокова поверхня тулуба 7-8
Живіт та спина 10-11
Плече 5-6
Передпліччя 6-7
Кисть 5-6
Стегно 5-7
Гомілка 7-8
Стопа 10-12
63. Класифікація продуктивного запалення

Навколо паразитів

Продуктивне
Інтерстиціальне Гранульоматозне
Гранулематозне
запалення

З утворенням Гіперпластичне
поліпів та кондилом розростання
 Фіброз
гранульоми

Некроз Гнійне
гранульоми
Гранульома запалення
наслідки

Розсмоктування
клітинного інфільтрату
 Класифікація гранулематозного запалення
Етіологія Морфологія

Гранульоми встановленої Гранульоми Зрілі макрофагальні Епітеліоїдно-клітинні

етіології невстановленої етіології гранульоми гранульоми

Без велетенських клітин Із велетенськими клітинами

Гранульоми інфекційні
Без епітеліоїдних клітин
Гранульоми неінфекційні За наявності
органічний пил
Пилові гранульоми Із велетенськими клітинами
неорганічний пил
Гранульоми медикаментозні фіброзних казеозного фібриноїд-
З епітеліоїдними клітинами змін некрозу
ендогенних тіл ного некрозу
Гранульоми чужорідних тіл
екзогенних тіл
Клітини гематогенного Вогнище запалення Клітини гістіогенного
походження походження
Протеоліз
Нейтрофільний лейкоцит

Проліферація Вільні та фіксовані

макрофаги
Моноцит Трансформація
Проліферація,
Макрофаг диференціювання,
Епітеліоїдна клітина трансформація клітин у
Велетенська клітина
вогнищі запалення
Ендотеліальна клітина
Проліферація
Т-лімфоцит Перицит
Трансформація
В-лімфоцит
Плазматична клітина

Лаброцит Проліферація

Фібробласт Мезенхімальна клітина-

попередник
Фіброцит
Еозинофільний лейкоцит
Проліферація
Базофільний лейкоцит
Епітеліальна клітина-
Епітеліальна клітина
попередник
 Морфологічні ознаки гранульом

Туберкульоз Сифіліс Лепра Риносклерома Сап

Некроз Васкуліт Епітеліоїдні Епітеліоїдні

клітини Грануляційна
клітини
тканина
Некроз
Епітеліоїдні
клітини Плазмоцит
Епітеліоїдні Клітини
клітини Вірхова Нейтро-
Лімфоцит філи
Лімфоцит
Лімфоцит
Фібробласти
Некроз
Плазмоцит Клітини
Плазмоцит з
каріорексисом
Мікуліча
Плазмоцит
Гігантські Гігантські
клітини клітини Гіалінові
Пирогова - Пирогова - Лімфоцит Мікроабсцеси
шари
Лангханса Лангханса
 СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
• 1. Струков А. І. Патологічна анатомія : підручник /А. І. Струков, В. В.Сєров ; пер. із рос. мови. - 4-те вид., стер. – Харків : Факт, 1999.
– 864 с.
• 2. Патологічна анатомія : керівництво до практичних занять / В. М. Благодаров, О. С. Гавриш, К. О. Богомолець та ін. – Київ : НМУ,
2003. – 363 с.
• 3. Пальцев М. А. Патологическая анатомия : учебник : в 2 т. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – Москва : Медицина, 2000.
• 4. Гасюк А. П. Спеціальна патоморфологія / А. П. Гасюк, Н. В. Ройко, С. А. Проскурня. – Полтава, 2012. – 160 с.
• 5. Старченко І. І. Загальна патоморфологія / І. І. Старченко, Н. В. Ройко, Б. М. Філенко та ін. – Полтава, 2016. – 136 с.
• 6. Новосельцева Т. В. Патологія статевої та ендокринної систем / Т. В. Новосельцева, Б. М. Філенко, Н. І . Гасюк. – Полтава :
ТОВ «АСМІ», 2015. – 119 с.
• 7. Шлопов В. Г. Патологічна анатомія : підручник / В. Г. Шлопов. – Вінниця, 2004.
• 8. Патологічна анатомія в рисунках та схемах / В. М. Благодаров, О. С. Гавриш, М. А. Ковальчук та ін. – Київ, 2001. – 301 с.