I.INFORMATION.

1.Lead
Nguồn gốc:
Chì và các hợp chất của chì được ứng dụng rộng rãi trong nhiều ngành công nghiệp
khác nhau:
- Chì tetraethyl (PbEt4) được sử dụng trong kỹ thuật xăng dầu
- Chì silicat dùng trong kỹ nghệ thuỷ tinh, làm men sứ.
- Một số thuốc cổ truyền có thể chứa các muối chì (ví dụ: Azarcon và Greta).
- Chì có thể trong nước và đất thông qua sự ăn mòn của các đường ống dẫn bằng
chì trong hệ thống vận chuyển nước và qua sự ăn mòn của sơn có chì.
2.Arsen
Nguồn gốc:
Từ lâu, arsen đã được xem là một chất độc nguy hiểm và gây ô nhiễm môi trường.
Nhiều hợp chất arsen vô cơ và hữu cơ.
3.1. Arsen vô cơ:
- Dùng trong các thuốc bảo vệ thực vật.
- thuốc diệt cỏ; trong kỹ nghệ nhuộm giấy.
- Dùng trong kỹ nghệ sơn, in, thuốc nhuộm.
3.2. Arsen hữu cơ: Cũng được sử dụng trong nhiều lĩnh vực:
- Sản xuất chất độc hóa học trong chiến tranh thế giới lần I.
- Sản xuất thuốc trừ sâu
Arsen trong môi trường: trong mạch nước ngầm
3.Mercury
Nguồn gốc:
Thuỷ ngân có thể ở nhiều dạng khác nhau:
3.1. Thuỷ ngân vô cơ
3.1.1. Thuỷ ngân kim loại hay nguyên tố (Hg°)
- Được sử dụng trong kỹ nghệ làm bóng đèn, nhiệt kế, khai thác mỏ vàng.
3.1.2. Muối thuỷ ngân vô cơ (Hg+ và Hg2+) rất độc, các dạng thường gặp là:
- HgCl2: chất diệt khuẩn.
3.2. Thuỷ ngân hữu cơ
- Methyl thuỷ ngân: tích lũy sinh học trong các loại cá lớn.
Thủy ngân trong môi trường.
Thủy ngân xâm nhập vào môi trường do sự phân hủy bình thường của các khoáng
chất trong đá và đất do tiếp xúc với gió và nước.
Hầu hết thủy ngân thải ra từ các hoạt động của con người được thải vào không khí,
thông qua quá trình đốt nhiên liệu hóa thạch, khai thác mỏ, luyện kim và đốt chất thải
rắn.
II.Symptom
1.LEAD
1.1. Ngộ độc cấp tính hoặc bán cấp tính:
Hệ tiêu hóa: đau bụng, tiêu chảy phân đen sau đó táo bón.
Thần kinh trung ương: nhức đầu, kích thích mạnh, mê sảng.
Hệ thần kinh: yếu cơ duỗi, rối loạn phối hợp cơ.
Hệ tạo máu: gây thiếu máu.
Hệ sinh sản: thoái hóa tinh hoàn, giảm sản xuất tinh trùng, sảy thai hoặc sinh non.
Hệ thống tiết niệu: viêm thận, tăng nitơ urê máu.
1.2. Ngộ độc mãn tính
-Đường viền nướu màu xanh, da nhợt nhạt.
-Hồng cầu giảm, xuất hiện hồng cầu - hạt kiềm trong máu và porphyrin trong nước
tiểu.
2. Asen:
2.1. Ngộ độc cấp tính:
Triệu chứng
Tiêu hóa: tiêu chảy toàn nước (mất nước), tiết nhiều nước bọt.
Thần kinh: tê, chuột rút cơ, co giật.
Huyết học: đông máu nội mạch, ức chế tủy xương.
Thận: suy và huyết sắc tố niệu
Hô hấp: suy và phù phổi
Chuyển hóa: nhiễm toan, hạ đường huyết, hạ canxi máu.

2.2. Ngộ độc mãn tính:

Triệu chứng
Da: thay đổi sắc tố, tăng sừng hóa.
Dẫn đến ung thư da, bàng quang và phổi.
Bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim
Hệ thống sinh sản: tỷ lệ tử vong ở trẻ sơ sinh cao
Khám nghiệm tử thi: viêm thực quản, viêm dạ dày, gan nhiễm mỡ.
Hình: Tăng sừng hóa
3. Thủy ngân:
3.1. Ngộ độc thủy ngân kim loại (hơi) qua đường hô hấp:
Triệu chứng
Ngộ độc cấp tính:
- Viêm phổi nặng và phù phổi.
- Viêm nướu cấp tính.
 Hình viêm phổi vs viêm nướu
Ngộ độc mãn tính:
- Tay run, nhức đầu chân tay.
- Rối loạn tâm thần.
3.2. Ngộ độc muối thủy ngân qua đường tiêu hóa:
Triệu chứng
Ngộ độc cấp tính:
Rối loạn tiêu hóa:
- Cảm giác nóng rát ở miệng, dạ dày.
- Nôn ra máu, choáng.
Viêm nướu: nước bọt tiết ra nhiều, hơi thở có mùi.
Tổn thương thận: Viêm thận cấp
Ngộ độc mãn tính:
- Thủy ngân viền đen ở lợi và các triệu chứng thần kinh.
Ngộ độc thủy ngân hữu cơ:
- Methyl thủy ngân thần kinh trung ương, gây rối loạn vận động, rối loạn ngôn ngữ.
- Methyl thủy ngân là chất gây quái thai mạnh.
III.MECHANISM
1.LEAD

Pb:
Ở “quy mô” phân tử sinh học: Pb gây tổn thương DNA, phá vỡ hệ thống sửa chữa DNA và
các gen điều hòa khối u tế bào thông qua việc tạo ra gốc tự do.

Độc tính thần kinh:

- Chì có thể làm suy giảm khả năng học tập và trí nhớ trong não (3 quá trình) bằng cách ức
chế:
+ Thụ thể N-methyl-d-aspartate (NMDAR)
+ Ngăn chặn các kênh canxi (Ca2+) kiểm soát điện thế của tế bào thần kinh (VGCC)
+ Giảm biểu hiện yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF).
-Ngoài ra, chì ức chế enzym do sự kết hợp với nhóm thiol (-SH), và tương tác với các cation
chủ yếu (Ca2+, Znz+, Fe2+)  effect tổng hợp hem ( k có hình)
-Ức chế quá trình oxy hoá glucose tạo năng lượng (nếu hàm lượng trong máu > 0,3ppm) ( k
có hình)
2.ARSEN
Hình dùng cho Asen 2 hóa trị
Asen hóa trị 5:
Asenat có thể thay thế photphat trong nhiều phản ứng sinh hóa vì chúng có cấu trúc
và tính chất tương tự nhau.
Asenat cũng có thể thay thế phốt phát trong bơm natri và hệ thống vận chuyển trao
đổi anion của tế bào hồng cầu người.
Ở cả cấp độ chất nền và ty thể, quá trình phân giải arsen làm giảm sự hình thành
ATP bằng cách thay thế phốt phát bằng arsenate trong các phản ứng enzym.
Asen hóa trị 3:
Asen hóa trị ba dễ dàng phản ứng với các phân tử chứa thiol như GSH và cysteine
(trong enzyme, thụ thể hoặc coenzyme, chẳng hạn như thiol hoặc vicinal sulfhydryl). Sự liên
kết của asen hóa trị ba với các nhóm thiol quan trọng có thể ức chế các sự kiện sinh hóa
quan trọng có thể dẫn đến độc tính.
3.MERCURY
3.1.Inorganic
- Thủy ngân vô cơ tích tụ thành cặn ở vùng vỏ não vận động  sản xuất quá mức oxit nitric
(và có thể là các gốc tự do khác)  peroxid hóa lipid.
-Quá trình hoại tử và chết theo chương trình đã giết chết các tế bào, cả tế bào thần kinh và
tế bào thần kinh đệm.
3.2.Organic
Methylmercury là một hợp chất gây độc thần kinh  phá hủy vi ống
- Tổn thương ty thể, peroxy hóa lipid và tích tụ các phân tử gây độc thần kinh như serotonin,
aspartate và glutamate.
-Não vẫn là cơ quan đích của thủy ngân hữu cơ, nhưng nó có thể làm suy yếu bất kỳ cơ
quan nào và dẫn đến trục trặc của dây thần kinh, thận và cơ.
-Phá vỡ điện thế màng và làm gián đoạn cân bằng nội mô canxi nội bào.
-Thủy ngân liên kết với các thiol có sẵn vì hằng số ổn định cao.
-Thủy ngân làm hỏng cấu trúc protein bậc ba và bậc bốn, đồng thời nhóm sulfhydryl phản
ứng với metyl thủy ngân  cản trở cấu trúc tế bào.
-Hình thành các gốc tự do.

IV.Treatment
NGUYÊN TẮC CHUNG:
1. Chẩn đoán:
 Bệnh sử & khám lâm sàng:
o Xác định nguồn nhiễm độc
 Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm
2. Điều trị lâm sàng:
 Supportive care:
o Chạy thận nhân tạo trong trường hợp suy thận (As, Hg)
o Cân bằng chất lỏng và chất điện giải (truyền nước IV, v.v.)
o Điều trị bệnh nhân bị co thắt phế quản bằng thuốc giãn phế quản
khí dung
o Xem xét bình xịt racemic epinephrine cho trẻ em bị thở khò khè.
o Hg, As là chất cản quang và nên chụp X quang bụng trong trường
hợp nuốt phải -> Xét các vết mờ tương thích với Hg/As được ghi
nhận trên phim chụp X quang.
 Khử nhiễm:
 o KHÔNG sử dụng than hoạt tính hoặc gây nôn
o Rửa dạ dày (trong vòng 1 giờ), rửa ruột toàn phần, phẫu thuật nội
soi có thể tốt
 Điều trị chelat:
o Hữu ích cho ngộ độc cấp tính.
o Chelation nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, bởi vì hiệu quả của
nó giảm nhanh chóng theo thời gian sau khi tiếp xúc.
Phần này chắc chắn hiệp nhìn cấu hình and tự động chỉ ra gốc tạo phức nha,
tham khảo bài cô Kim Anh á

DMPS (2,3-dimercapto-1-propanesulfonic acid) – dẫn xuất của BAL

Chống chỉ định: Fe, Cd, Ag, Se, U

 Can thiệp dinh dưỡng
I. Pb:
1. Chẩn đoán:
 Bệnh sử & khám lâm sàng:
o Tiền sử sd thảo dược không rõ nguồn gốc, nghề nghiệp, môi trường
xung quanh, các thành viên sống chung môi trường… cho thấy có
nguy cơ nhiễm độc chì.
 Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm:
o Nồng độ chì toàn phần trong máu: > 10 µg/ dL là tiêu chí quan
trọng nhất. (WHO: 5 μg / dL )
2. Điều trị lâm sàng:
 Nguyên tắc:
o Xác định nguồn và ngừng tiếp xúc
o Nhập viện nếu cần
o Nồng độ trong máu < 10 µg/dL và không đổi (khoảng thời gian = 3
tháng giữa 2 lần xét nghiệm).
 Support:
o Trường hợp cấp cứu: suy hô hấp, co giật, hôn mê, tăng áp lực nội
sọ,… theo phác đồ cấp cứu.
o Dùng thuốc uống chống co giật nếu có sóng co giật trên điện não
đồ.
o Truyền máu nếu thiếu máu nặng.
o Uống thuốc chống co thắt nếu đau bụng.
 Khử nhiễm:
o Rửa dạ dày: trong vòng 6 giờ.
o + Xem xét WBI để loại bỏ các chất có chứa chì ở dạng rắn hoặc
lỏng (vảy sơn, thuốc thay thế, men gốm,...).
 Điều trị chelat:
o BAL: lưu ý không dùng kèm Fe bổ sung
o CaNa2EDTA
o Succimer
o Penicillamine
Bảng của bộ y tế (Huyền lấy nha)
 Theo dõi:
o Triệu chứng lâm sàng, tác dụng không mong muốn.
o Chì máu, chì niệu: trước, trong và sau mỗi đợt
o Các xét nghiệm cận lâm sàng khác trước, trong và sau điều trị:
o Chức năng thận, gan, đường huyết, điện giải
o canxi, sắt, ferritin.
o Xét nghiệm nước tiểu, microalbumin niệu.
 o Truyền dịch hoặc uống nước, thuốc lợi tiểu nếu cần để tăng lưu
lượng nước tiểu.
o Bổ sung khoáng chất: canxi, kẽm, sắt,... (lưu ý không bù sắt khi
đang uống BAL)
 Can thiệp dinh dưỡng:
o Bổ sung Canxi/Sắt (chỉ khi lượng không phù hợp)
3. Phòng ngừa:
- Không bán, sử dụng xăng, sơn có chứa chì....
- Ngành chì, trang bị bảo hộ lao động an toàn.
- Phối hợp với các phòng chức năng y tế dự phòng, truyền thông,…
II. Asen (As):
1. Sơ cứu:
 Như nguyên tắc chung
2. Chẩn đoán:
 Bệnh sử & khám lâm sàng:
o Tình trạng vật nuôi trong nhà
o Tiêu thụ hải sản: As được tìm thấy trong hải sản là hữu cơ và
không được cho là độc hại, nhưng các xét nghiệm trong phòng thí
nghiệm không phân biệt giữa As vô cơ và hữu cơ
o Tiếp xúc với các nguồn chất độc: thuốc trừ sâu hoặc thuốc diệt cỏ,
nước giếng, thuốc vi lượng đồng căn hoặc bệnh thần kinh, hút
thuốc, gỗ được xử lý CCA
 Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm:
o Tổng cộng >50 µg/L đối với xét nghiệm nước tiểu 24 giờ (hoặc
>100 µg /L [ATSDR 2007]
3. Điều trị lâm sàng:
 Support treatment:
o Nếu quan sát thấy bằng chứng sốc hoặc hạ huyết áp, bắt đầu truyền
dịch.
o Ổn định dịch và điện giải là rất quan trọng: điều trị thay thế, truyền
dịch đường tĩnh mạch, osmotic diluresis bằng mannitol -> giảm
nguy cơ suy thận
o Ổn định huyết động/ chạy thận nhân tạo có thể có lợi ở bệnh nhân
suy thận.
o Điều trị bệnh nhân bị co thắt phế quản bằng thuốc giãn phế quản
khí dung
o Xem xét bình xịt racemic epinephrine cho trẻ em phát triển chứng
thở khò khè.
 Khử nhiễm:
o Như nguyên tắc
 Điều trị chelat:
 o Succimer
o BAL/Dimercaprol
o DMSP (IV) - tương tự của BAL
 Can thiệp dinh dưỡng:
o 1 số báo cáo cho thấy: chất chống oxy hóa, chất cho methyl như
folate -> thúc đẩy quá trình methyl hóa asen có lợi
4. Phòng ngừa:
- Thay thế nguồn asen cao
- Phân biệt nguồn có hàm lượng asen cao và nguồn có hàm lượng asen
thấp.
- Lắp đặt hệ thống loại bỏ asen.
- Công nghệ loại bỏ asen.
III. Thủy ngân:
1. Sơ cứu:
 Như nguyên tắc
 Rửa mắt bằng nước muối sinh lý
2. Chẩn đoán:
 Khám bệnh sử và lâm sàng:
o Tiếp xúc với nguồn chất độc: cá (metyl Hg), nhiệt kế, máy đo
huyết áp, v.v.
 Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm: >10 μg /L trong nước tiểu (, > 50 μg
/L trong máu
 Điều trị lâm sàng:

o Phẫu thuật loại bỏ Hg trong ruột hoặc ruột kết

o Điều trị bệnh nhân bị co thắt phế quản bằng khí dung thuốc giãn
phế quản.
o Xem xét bình xịt racemic epinephrine cho trẻ em phát triển chứng
thở khò khè.
o ICU cho bệnh nhân trong tình trạng không ổn định
o Chạy thận nhân tạo nếu chức năng thận suy giảm.
 Khử nhiễm:
o Rửa dạ dày
o WBI: không chắc chắn
o KHÔNG gây nôn, than hoạt tính
 Điều trị chelation: dùng cho thủy ngân > 100 μg/L trong nước tiểu hoặc
máu
o BAL
o Chống chỉ định với sắt, suy thận, mang thai
o DMPS
o Succimer
 o Penicillamine
3. Phòng ngừa:
 Vệ sinh nơi làm việc và giám sát cẩn thận và xử lý chất thải công nghiệp
 Giảm hoặc loại bỏ việc tiêu thụ cá đánh bắt từ các vùng nước bị ô nhiễm
thủy ngân nồng độ cao.
 Đẩy mạnh sử dụng các nguồn năng lượng sạch không đốt than
 Loại bỏ khai thác thủy ngân và sử dụng thủy ngân trong khai thác vàng
và các quy trình công nghiệp khác
 Loại bỏ dần việc sử dụng các sản phẩm chứa thủy ngân không cần thiết
và thực hiện xử lý, sử dụng và thải bỏ an toàn các sản phẩm chứa thủy
ngân còn lại

V.ANALYSE
1.LEAD
Quy trình:
- Chuẩn bị thử nghiệm, rửa nước, hoặc thể tích mẫu đã chuẩn bị theo chuyên luận.
- Thêm dd Amoni Citrate và Hydroxylamine, Dung dịch Hiđroclorua. (Để xác định chì trong
muối sắt, sử dụng dd Amoni Citrate.)
-Thêm dung dịch đỏ phenol TS, thêm amoni hydroxit  dd có tính kiềm (màu đỏ).
-Làm nguội, thêm dung dịch Kali Xyanua.
-Chiết với dd Dithizone, rút từng dịch chiết sang thiết bị phân tách khác, cho đến khi dung
dịch dithizone giữ được màu xanh lục.

-Lắc các dung dịch dithizone vs axit nitric loãng và loại bỏ lớp cloroform.
-Thêm vào dung dịch axit dd Dithizone Chuẩn và Dung dịch Amoniac-Xyanua, lắc:
 Màu của lớp chloroform không tím hơn màu của lớp đối chứng.
Lưu ý: Mẫu và đối chứng đều theo tiêu chuẩn giới hạn theo chuyên đề.
2.Arsen

Xác định sự có mặt của một lượng nhỏ asen (As):

-Chuyển asen thành arsine  cho qua dung dịch bạc dietyldithiocarbamate  phức hợp
màu đỏ.
-Màu đỏ được so sánh (mắt thường hoặc đo quang phổ) chất đối chứng có chứa lượng
arsen tương đương với giới hạn cho trong chuyên luận riêng.
+ Hàm lượng arsen không vượt quá giới hạn cho trong chuyên luận riêng.

.
PHƯƠNG PHÁP
-Chuẩn bị tiêu chuẩn—Dung dịch Asen tiêu chuẩn được pha loãng với nước
-Quy trình— Xử lý Chuẩn bị Chuẩn và Chuẩn bị Thử nghiệm tương tự như sau.
* Axit sunfuric + dung dịch kali iodua TS + dung dịch stannous clorid + rượu isopropyl trộn
đều.
* Để yên ở nhiệt độ phòng.
* Đóng gói ống lọc.
* Chuyển dung dịch bạc dietyldithiocacbamat (TS) vào ống hấp thụ. Thêm kẽm dạng hạt vào
hỗn hợp trong bình, kết nối bộ phận lọc khí  quá trình giải phóng hydro và sự phát triển
màu diễn ra ở nhiệt độ phòng.
* Chuyển dung dịch hấp thụ vào tế bào hấp thụ 1 cm. Màu từ thử nghiệm không vượt quá
màu đỏ được tạo ra bởi Chuẩn bị tiêu chuẩn.
*Xác định độ hấp thụ ở bước sóng có độ hấp thụ cực đại trong khoảng từ 535 đến 540 nm,
bằng máy đo quang phổ hoặc máy so màu thích hợp, sử dụng bạc dietyldithiocarbamat TS
làm mẫu trắng.
-Hóa chất gây nhiễu
+ Các kim loại hoặc muối của kim loại
+Antimon, tạo thành stibine ngăn phát triển màu với bạc diethyldithiocarbamate TS
* Xử lý sự hiện diện của antimon: so sánh màu ở bước sóng có độ hấp thụ cực đại trong
khoảng từ 535 đến 540 nm, bằng máy đo màu thích hợp.
*Nhiễu do stibin gây ra là không đáng kể từ 535 đến 540 nm.
3.Mercury
Chuẩn bị phép thử -
-Cân chính xác chế phẩm.
-Cho chế phẩm vào bình nón, thêm hỗn hợp axit nitric và axit sulfuric (V bằng nhau)
-Gắn sinh hàn thích hợp.
- Để nguội, pha loãng và đun sôi  không thấy khói của axit nitơ.
- Để nguội, pha loãng, lắc đều và lọc.

Quy trình:
-Chuyển Chuẩn bị Thử nghiệm sang bình tách, chiết bằng các phần nhỏ liên tiếp của
chloroform cho đến khi không màu.
-Loại bỏ dịch chiết clorofom, thêm vào Chuẩn bị thử nghiệm axit sunfuric, nước, axit axetic
băng và dung dịch hydroxylamine hydrochloride.
-Tiến hành theo hướng dẫn trong phần Chuẩn hóa Dithizone Titrant, bắt đầu với “Chuẩn độ
dung dịch.” Tính lượng thủy ngân.

Phương pháp IIa và Phương pháp IIb

Dụng cụ phát hiện thủy ngân
- Máy quang phổ hấp thụ nguyên tử phù hợp đo bức xạ được hấp thụ bởi hơi thủy ngân ở
vạch cộng hưởng thủy ngân 253,6 nm
Thiết bị sục khí
-Thiết bị (xem sơ đồ đi kèm) bao gồm:
+ Một lưu lượng kế được
+Khóa ba chiều có nút polytef với bình sục khí
+ Một cái bẫy
+ Một ống sấy khô chứa đầy magie peclorat.
+ Một tế bào có dòng chảy qua 10 cm x 25 mm với các cửa sổ thạch anh và kết thúc bằng
một lỗ thông hơi đến tủ hút.

Thiết bị sục khí thủy ngân

Thuốc thử-
Dung dịch thuốc tím— Hòa tan / nước.
Dung dịch hydroxylamine Hydrochloride – h.tan/ nước
Dung dịch Thiếc Clorua— Hòa tan SnCl2·2H2O trong axit clohydric ấm và thêm nước.
Chuẩn bị tươi mỗi tuần.
Dung dịch Thủy ngân Chuẩn— Chuẩn bị từ Dung dịch Thủy ngân gốc theo chỉ dẫn trong
Phương pháp I. Mỗi mL Dung dịch Thủy ngân Chuẩn chứa lượng tương đương với 1 µg
thủy ngân.

USP41.

In blood:
Pb:
4.1.1 Atomic absorption spectrometry (AAS)
4.1.2 Flame atomic absorption spectrometry (FAAS)
4.1.3 Electrothermal atomic absorption spectrometry (ETAAS) or graphite furnace atomic
absorption spectrometry (GFAAS)
4.1.4 Inductively coupled plasma mass spectrometry (ICP-MS)
4.2 Anodic stripping voltammetry (ASV): portable
As: .

 
Khi tiếp xúc với asen, nồng độ của nó trong máu tăng lên trong một thời gian ngắn; sau đó
biến mất. Nhìn chung, nó chỉ có thể được phát hiện ngay sau khi tiếp xúc.
Chuẩn bị cho Thử nghiệm Asen
-Chuẩn bị bệnh nhân: không ăn hải sản trong 48 giờ trước khi lấy mẫu máu.
-Độ ổn định của mẫu thử kéo dài trong 10 ngày khi để ở nhiệt độ phòng hoặc trong tủ lạnh.
+Tuy nhiên, không chấp nhận mẫu xét nghiệm đông lạnh hoặc vón cục.

Hg:
Thủy ngân được đo bằng quang phổ khối plasma kết hợp cảm ứng (ICP-MS).