ალერგია და ალერგენები 

1. ალერგიისა და ალერგენების ტიპების განმარტება  

ტერმინი "ალერგია" (ალიოს -სხვა, ერგოს -მოქმედება) გამოიყენა 1906 წელს კ .
პირკემ, როგორც ანტიგენებზე ორგანიზმის სპეციფიკური რეაქციის შეძენილი
ცვლილება, ანუ რეაქტიულობის შეცვლა.  "ატოპიის" ცნება (g t ბერძნული "atopos"
- ნორმიდან გადახვევა, უჩვეულო) შემოიღეს ა. კოკამ და რ. კუკმა(1923)
ჰიპერმგრძნობელობის მემკვიდრეობითი კლინიკური ფორმების აღსანიშნავად.
ამჟამად "ატოპიური" ეწოდება ალერგიულ დაავადებებს (AD) მემკვიდრეობითი
მიდრეკილებით და IgE-ზე დამოკიდებულს, მგ: ტოპიური ბრონქული ასთმა (BA),
ატოპიური დერმატიტი. P. Portier და C. Richet (1902) აღწერეს ფენომენი
სახელწოდებით "ანაფილაქსია", რომელიც დაფიქსირდა ძაღლებში უცხო
ცილების განმეორებითი ინექციის შემდეგ, რამაც გამოიწვია მათი სიკვდილი
(ანაფილაქსიური შოკის კლინიკა). მ. არტუსმა და მ. ბრეტონმა (1903) დაადგინეს,
რომ თუ კურდღლებს რამდენჯერმე, რამდენიმე დღის ინტერვალით, შეუყვანენ
ცხენის შრატს, მათ ინექციის ადგილზე უვითარდებათ ანთება-ინფილტრაციით,
შეშუპებით და ნეკროზით (არტიუს-სახაროვის ფენომენი). აღმოჩნდა, რომ ეს
რეაქცია გამოწვეულია იმუნური კომპლექსების დალექვით. ამ ტიპის ალერგიები
განსხვავდება ატოპიისგან. თუმცა, ყველა ისისნი ასახავენ ერთ მოვლენას -
ალერგიას ანტიგენ-ალერგენებზე. 
   ალერგია არის სპეციფიკური, მეორადი იმუნური ჰიპერრეაქცია(გაზრდილი)
ალერგენზე, რომელსაც თან ახლავს ქსოვილის დაზიანება.  
   ალერგენები: ეს არის სხვადასხვა ნივთიერებები, ანტიგენები ან ჰაპტენები ,
რომლებიც სენსიბილიზირებულ ორგანიზმში ხელახლა შეღწევისას იწვევს
ალერგიულ რეაქციას.  ალერგენები ალერგიას იწვევენ ძალიან დაბალ
კონცენტრაციებშიც(მრეწველობაში მავნე ნივთიერებების მაქსიმალურ დასაშვებ
კონცენტრაციებზე ქვემოთ).     
ალერგენები იყოფა 2ჯგუფად: 1)ეგზოალერგენები, რომლებიც ორგანიზმში
გარედან ხვდებიან და 2) ენდოალერგენები(აუტოალერგენები) რომლებიც
ორგანიზმში წარმოიქმნებიან. 
1) ეგზოალერგენები ორგანიზმში მოხვედრის გზის მიხედვით იყოფიან: 
ა)კანისა და ლორწოვანის გზით(კონტაქტური ალერგენები) 
ბ) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შეწოვით(კვებითი ალერგენები) 
გ)ინჰალაციური გზა(რესპირატორული ალერგენები 
დ)ორგანიზმში პარენერალური შეყვანით(საინექციო ) 
ე) ალერგენი შეიძლება გადაეცეს ნაყოფს პლაცენტარული გზით; 
ადოს და პოლნერის კლასიფიკაციით, ეგზოალერგენები წარმოშობის მიხედვით
იყოფა 2ჯგუფად: ა) არაინფექციური(საყოფაცხოვრებო, ცხოველური,
მცენარეოული, საკვები...) და       2) ინფექციური ალერგენები( ბაქტერიული,
ვირუსული, სოკოვანი)                                                        
 ა) არაინფექციურ ეგზო ალერგენებს მიეკუთვნება: მცენარეული
ნივთიერებები(მტვერი - მტვრის ალერგია, ხილი - კვებითი ალერგია);  საკვები
ალერგენები(რძე, კვერცხი...), ცხოველების და ფრინველების-ეპიდერმული
(მატყლი, ბუმბული, ცხოველის ბეწვი); საყოფაცხოვრებო ალერგენები - სახლის
მტვერი, საწოლის ტკიპა - დერმატოფაგოიდები, ბიბლიოთეკის მტვერი,  
სინთეზური პროდუქტები და ა.შ.; სამკურნალო-თითქმის ყველა წამალი; მწერების
ალერგენები (შხამები და ა.შ.); პროფესიული - სხვადასხვა ქიმიკატები , ლაქები ,
საღებავები, არაორგანული და ორგანული მტვერი, ნივთიერებების
აეროზოლები.   
 ინფექციური ალერგენებია: ბაქტერიული, სოკოვანი, ვირუსული და პარაზიტული
ანტიგენები. ეგზოგენური ალერგენების ამ ჯგუფის თავისებურება ის არის , რომ
მათზე ალერგია შეიძლება განვითარდეს როგორც ინფექციური პროცესის
შედეგად, ასევე მის გარეშეც, კერძოდ სოკოს სპორების , მიკრობების , და მათი
ფრაგმენტების საპროფიტული ფორმების ორგანიზმში შეღწევის შედეგად . ამიტომ
ალერგენების ამ ჯგუფის მიმართ სენსიბილიზაცია შეიძლება იყოს ორი
განსხვავებული პროცესის შედეგი: ინფექციური, რომლის დროსაც ხშირად
აღინიშნება ალერგიული გამონაყარი და  „სუფთა“, ინფექციურ-ალერგიული,
ზოგჯერ ატოპიურ მექანიზმთან ახლოს. მათ შორის განსხვავება ისაა , რომ
ინფექციაზე დამოკიდებული პროცესები, როგორც წესი, გამოწვეულია ჭეშმარიტი
იმუნოდეფიციტური დაავადებებით, ხოლო ინფექციურ-ალერგიული ასახავს
ჩვეულებრივ ალერგიას. 
  ენდოალერგენები(აუტოალერგენები) იყოფა  2 ჯგუფად:
ა)ბუნებრივი(ჭეშმარიტი) ალერგენები, რომელთაც მიეკუთვნება ე.წ. ბარიერს
იქეთა ქსოვილები; 
ბ) შეძენელი(მეორადი) ენდოალერგენები, რომლებიც თავის მხრივ არიან:
არაინფექციური ბუნების აუოტალერგენები(დამწვრობის შემდგომი, სიცივითი,
სხივური...) და შუალედური, ანუ ინფექციური ბუნების აუტოალერგენები-
პათოლოგიური მიკრობებითა და ვირუსებით დაზიანებული ქსოვილოვანი
ანტიგენები.  
 
  ალერგიის პათოგენეზი: ალერგენთან პირველი შეხებისას ვითარდება
ნორმალური იმუნური რეაქცია. ალერგიული რეაქციის სპეციფიკა
დამოკიდებულია ორგანიზმში, კონკრეტული ალერგენის მიმართ, ანტისხეულების
(ჩვეულებრივ IgE , ნაკლებად ხშირად, IgG) და იმუნური T-ლიმფოციტების (Th2 ან
Th1)წარმოქმნაზე. ისინი წარმოიქმნებიან ანტიგენთან პირველი კონტაქტის შემდეგ 
და ახალ კონტაქტებთან ერთად მათი რაოდენობა იზრდება. 
 ალერგია არ ვითარდება დაუყოვნებლივ, არამედ გარკვეული პერიოდის, ანუ
სენსიბილიზაციის შემდეგ - ეს არის დრო ანტიგენთან პირველი კონტაქტის
მომენტიდან,  განმეორებითი კონტაქტისას ორგანიზმის ჰიპერერგიულ
რეაქციამდე. სენსიბილიზაციის პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღიდან
(მინიმუმ 7) რამდენიმე თვემდე, ამ პერიოდში ვითარდება ნორმალური იმუნური
პასუხი: ჩნდება IgE ანტისხეულები და მგრძნობიარე T- ლიმფოციტები.
ალერგენთან განმეორებითი კონტაქტის დროს განვითარებული ალერგიული
რეაქციის შედეგად გამოიყოფა დიდი რაოდენობით ბიოლოგიურად აქტიური
ნივთიერებები - ალერგიის შუამავლები და ციტოკინები, რომლებიც აზიანებენ
ქსოვილებს და იწვევენ ალერგიის კლინიკურ გამოვლინებებს.   
 მემკვიდრეობითი, გენეტიკური მიდრეკილება განსაზღვრავს კონკრეტული
ალერგენის მიმართ ალერგიის განვითარებას. ალერგიაზე პასუხისმგებელი
გენების ჯგუფი განლაგებულია მე-5 და მე-11 ქრომოსომებზე. ისინი
აკონტროლებენ IL-4, IL-5, IL-6, IL-13(ანუ ციტოკინეიბის), სინთეზს, რომლებიც
მონაწილეობენ ალერგიულ რეაქციებში. „ალერგიით დაავადებულებში“ იზრდება
„პროალერგიული“ გენების ჯგუფის აქტივობა, რაც იწვევს ანთებითი
ციტოკინების და lgE ანტისხეულების ჭარბ წარმოებას.  
   ალერგიის სახეები და ტიპები:  კუკის(Cocke)კლასიფიკაციის მიხედვით
ალერგიული რეაქციები იყოფა ორ ტიპად: 1) დაუყოვნებელი ალერგიული
რეაქციები და 2)დაგვიანებული ალერგიული რეაქციები. ორივე იმუნური
ალერგიული ანთების შედეგია.  
  1) დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციები დამოკიდებულია ალერგენის
მიმართ სხვადასხვა კლასის ანტისხეულების არსებობაზე, ვითარდება სწრაფად:
რამდენიმე წამიდან (ანაფილაქსიური შოკი) 12 საათამდე (ჭინჭრის ციება) და
ყველაზე ხშირად 30 წუთის შემდეგ. ეს არის დაუყოვნებელი ტიპის
ჰიპერმგრძნობელობა (ITH).                                                                                                    
დაუყოვნებელი რეაქციები მოიცავს: ანაფილაქსიურს, ციტოტოქსიურს ,
იმუნოკომპლექსურს, ანტირეცეპტორულს, ალერგენ სპეციფიკურ
გრანულოციტების და თრომბოციტების გაშუალებულ რეაქციებს. 
   2) რეაქციებს, რომლებიც ვითარდება ალერგენთან კონტაქტიდან 4-12-
72საათის შემდეგ, ეწოდება დაგვიანებული, ანუ „გვიანი“ და გამოწვეულია
სენსიბილიზებულ  იმუნურ T-ლიმფოციტებთან  ალერგენის ურთიერთქმედებით -
ეს   დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობაა (DTH). 
   აჟამად გამოიყენება ჯელის და კუმბსის კლასიფიკაცია, რომელიც ემყარება
იმუნოლოგიური მექანიზმების თავისებურებებს. გამოყოფილია ალერგიული
რეაქციის 4-ტიპი: 
Iტიპი-ანაფილაქსიური-ჰიპერერგიული 
II ტიპი- ციტოტოქსიური 
III ტიპი- იმუნოკომპლესური(არტიუსის რეაქცია) 
IVტიპი-უჯრედულ-ციტოტოქსიური 
 
   ა) I ტიპის რეაქციის კლინიკური სურათი შეიძლება გამოიხატოს ანაფილაქსიური
შოკის, ბრონქული ასთმის შეტევის, რინიტის, კონიუნქტივიტის, ჭინჭრის ციების და
სხვა სახით;                          ბ) II ტიპი- ციტოტოქსიური რეაქციები. ეს რეაქციები
ხდება მაშინ, როდესაც IgG ან IgM კლასის                   ანტისხეულები
ურთიერთქმედებენ ანტიგენთან(ალერგენთან) ან ჰაპტენთან , რომელიც
ასოცირდება უჯრედის მემბრანასთან. მათი Fc ფრაგმენტები ააქტიურებენ
კომპლემენტის სისტემას. კომლემენტის აქტივაციის პროცესში წარმოიქმნება
ციტოტოქსიური ანუ მემბრანის შემტევი კომპლექსი, რომელიც ანადგურებს
სამიზნე უჯრედს. ციტოტოქსიური ალერგიული რეაქციის დროს- ალერგენები
შეიძლება იყოს მედიკამენტები, ქიმიკატები, ბაქტერიული, ვირუსული ანტიგენები ,
რომლებიც ადსორბირებულია ან შეკრული უჯრედის მემბრანასთან , ასევე
აუტოანტიგენები. ისინი გვხვდება მრავალი დაავადების
დროს.                                                         3) III ტიპი- იმუნოკომპლექსური რეაქციები:
ანტიგენ(ალერგენ)-ანტისხეულის ანუ იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა ხდება
ნორმალური იმუნური პასუხის დროს.  აუტოიმუნური და ალერგიულ-
ჰიპერერგიული რეაქციების დროს კი ხდება მათი დიდი რაოდენობით წარმოქმნა.
IgG და IgM შემცველი კომპლექსები  კომპლემენტის სისტემას კლასიკური გზით
ააქტიურებენ, ხოლო IgA-ს შემცველ იმუნურ კომპლექსებს, შეუძლიათ
კომპლემენტის გააქტიურება ალტერნატიული გზით. კომპლემენტის აქტივაციის
პროდუქტები: ანაფილატოქსინები(C3a, C5a), იწვევენ ენდოთელიუმზე
ლეიკოციტების ადჰეზიის მოლეკულების ექსპრესიას, ზრდიან სისხლძარღვთა
კედლის გამტარიანობას, იზიდავენ გრანულოციტებს და მაკროფაგებს,
რომლებიც ათავისუფლებენ მეორად მედიატორებს და აზიანებენ
ქსოვილებს(მგ: შრატისმიერი დაავადება ანაფილაქსიური შოკი, ურტიკარია).  
  IVტიპი-დაგვიანებული Pshp ჰიპერმგრძნობელობა (PSHT)-ანუ T-უჯრედული
რეაქციები. ჰიპერმგრძნობელობის ეს ფორმა აღინიშნება მრავალი
ალერგიული, აუტოიმუნური დაავადების, ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციისა
და ინფექციების დროს. მთავარ როლს იმუნოპათოლოგიის ამ ფორმის
განვითარებაში თამაშობენ მეხსიერების T-ლიმფოციტები, რომლებიც ატარებენ
სპეციფიკურ ანტიგენის რეცეპტორებს,  მონაწილეობენ Th1 და/ან CD8+
ციტოტოქსიური უჯრედები.   
ყველა ალერგიული რეაქციას აქვს განვითარების ოთხი ეტაპი: 
1) იმუნოლოგიური (ანტისხეულების ან T- უჯრედების ურთიერთქმედება
ალერგენთან),  
2) პათოქიმიური (მედიატორების გამოთავისუფლება),  
3) პათოფიზიოლოგიური (ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციის დარღვევა), 
 4) კლინიკური (ალერგიის გამოვლინება). 
 
დაუყოვნებელი ტიპის აწეული მგრძნობელობა- ანაფილაქსიური
რეაქციები(რეაგინური, IgE-დამოკიდებული). 
   ჯანმრთელ ადამიანში სისხლის შრატი შეიცავს 0-დან 100 kE/ლ IgE-მდე,
ორგანიზმში სინთეზირებული IgE-ს 90%-ზე მეტი გამოიყოფა ლორწოვანი გარსების
ეპითელიუმის მეშვეობით, ლორწოსთან ერთად. შესაძლოა ის მონაწილეობს
ლორწოვანი გარსების ინფექციებისგან დაცვაში. ალერგიული რეაქციებისა და
ჰელმინთებით ინვაზიისას   სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება საერთო IgE-ს
რაოდენობა. ალერგიულ რეაქციებში  სწორედ IgE ანტისხეულები მონაწილეობენ
და მათ განსაზღვრას დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს.    
   1) იმუნოლოგიური ეტაპი: სენსიბილიზაციის სტადიაზე ალერგენის საპასუხოდ
წარმოიქმნება IgE ანტისხეულები, რომლებიც პოხიერ უჯრედებზე უკავშირდებიან
მაღალი აფინურობის Fc sRI რეცეპტორებს. IgE სინთეზი დამოკიდებულია Th2-ი 
უჯრედების აქტივაციზე, რომლებიც ასინთეზებენ IL-4, IL-5 და სხვა
პროალერგიული ციტოკინებს. Fc-sRI რეცეპტორი შედგება 3 ჯაჭვისგან - a, p და ორი
y, რომელთაგან a-ჯაჭვი ზედაპირულია და  IgE მოლეკულას აკავშირებს პოხიერი
უჯრედის Fc ფრაგმენტთან. p და y ჯაჭვები მიმართულია უჯრედის შიგნით და მას
შემდეგ, როცა ალერგენი დაუკავშირდება IgE-ს, ამ ჯაჭვებით ხდება სიგნალის
უჯდედშიდა გადაცემა. ამ რეცეპტორის გასააქტიურებლად და უჯრედში სიგნალის
გადასაცემად აუცილებელია, რომ IgE მოლეკულამ, რომელიც უკვე
დაკავშირებულია ბაზოფილებთან(მასტოციტები), თავისი Fab ფრაგმენტით
დააფიქსიროს ალერგენის მინიმუმ ორი ეპიტოპი.  ეს ჩვეულებრივ ხდება, მაშინ
როდესაც ალერგენი განმეორებით ხვდება ორგანიზმში(იმუნოლოგიური
რეაქციის სპეციფიკური ეტაპი). ალერგენისა და IgE-ს ეს კავშირი იწვევს
ტრანსმემბრანულ სიგნალს და -თიროზინკინაზას მეშვეობით ბაზოფილის
გააქტიურებას, პრაქტიკულად ერთ წუთში. 
  2) პათოქიმიური  ეტაპი: გააქტიურებული ბაზოფილის გრანულები
გადაადგილდებიან უჯრედის პერიფერიისკენ და მემბრანის ფორების მეშვეობით
გამოდიან უჯრედიდან. გრანულების ამ დეგრანულაციას არ ახლავს მემბრანის
დაშლა და ბაზოფილი თავის სიცოცხლისუნარიანობას ინარჩუნებს.  ბაზოფილების
გრანულებიდან გამოიყოფა (თავისუფლდება) ჰიპერერგიული რეაქციის 
პირველადი მედიატორები: ჰისტამინი, არაქიდონის მჟავას
მეტაბოლანტები(პროსტაგლანდინები და ლეიკოტრიენები): არსებობს
არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმის 2 გზა: 1. ციკლოქსიგენაზური, როცა
წარმოიქმნება-პროსტაგლანდინ D2,F2a,-შედეგად გვაქვს ბრონქოსპაზმი და
სისხლძარღვთა გაფართოება,  სხვა უჯრედები ასინთეზებენ prostaglandin E2-
შედეგად t> და ბრონქების გაგანიერება; 2.ლიპოქსიგენაზური გზა , როცა
ცინთეზირდება ლეიკოტრიენები: B,C,D,E, - რომლებიც იწვევენ ბრონქების გლუვი
კუნთების სპაზმს(მსხვილისასაც), ლორწოს სეკრეციას და სისხლძარღვის კედლის
გამავლობის მატგებას. ტრიპტაზა, პროტეოგლიკანები, თრომბოციტების
გამააქტიურებელი ფაქტორი, სეროტონინი, ეოზინოფილების და ნეიტროფილების
ქემოტაქსის ფაქტორები,  რომელიც პროცესში რთავს სხვა ლეიკოციტებს,
რომლებიც თავის მხრივ, გამოყოფენ ჰიპერერგიული რეაქციის   მეორად
მედიატორებს(რეაქც გვიანი ფაზა) ციტოკინები, ინტერლეიკინები, სიმსივნის
ნეკროზ. ფაქტორ.    
 3) ამ მედიიატორების გადმოსროლის შემდეგ დგება პათოფიზიოლოგიური
ეტაპი. ანუ გამოთავისუფლებული მედიატორები იწვევენ:  გლუვი კუნთების
შეკუმშვას, ბრონქული ლორწოს სეკრეციის გაზრდას და სისხლძარღვთა
გამტარიანობის მატებას.   
4) საბოლოოდ რეაქცია მთავრდება კლინიკური გამოვლინების სტადიით.  
   ალერგიული რეაქციის გვიან ფაზას (4-12 საათის შემდეგ) ახასიათებს
პროცესში ეოზინოფილების, ნეიტროფილების და მაკროფაგების ჩართვა. უფრო
მეტიც, მნიშვნელოვანი ეტაპია მათი ადჰეზია ენდოთელიუმთან და
ეგზოვასკულარული მიგრაცია. ამას წინ უძღვის ადჰეზიური მოლეკულების
გაზრდილი ექსპრესია ლეიკოციტებზე და ენდოთელიუმზე (მოლეკულები ICAM-1
და ICAM-2, CD11/CD18, E-სელექტინი და DR-). 
  
 
ფსევდოალერგიული რეაქციები 
 ეს რეაქციები არასპეციფიკურია: არ არსებობს ალერგიის იმუნოლოგიური
სტადია, არ არსებობს ანტისხეულები და იმუნური T- უჯრედები. რეაქციები
დაუყოვნებლივ შედის პათოქიმიური სტადიიდან. ისინი გამოწვეულია
ლეიკოციტებიდან მედიატორების (ჰისტამინი, ლეიკოტრიენები, სეროტონინი და
ა.შ.) გამოყოფით, სხვადასხვა არასპეციფიკური ფაქტორების ზემოქმედების
შედეგად: ა) ფიზიკური ფაქტორები (სიცივე, ფიზიკური
აქტივობა),                                    ბ) ბაქტერიული პროდუქტები, მათი ტოქსინები,
გ)ქიმიური და ტოქსიკური ნივთიერებები, დ)ფსიქოემოციური ფაქტორები. ამ
რეაქციების ტიპიური მაგალითია ცივი ჭინჭრის ციება. ამ ფაქტორის მიმართ
ჰიპერმგრძნობელობის მქონე ადამიანებში გაციება იწვევს ჰიპერემიას და
სხეულის ღია უბნების კანის შეშუპებას. გამოთავისუფლებული მედიატორები
იწვევენ უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებას. იგივე რეაქციები შეიძლება
განვითარდეს კომპლემენტის ალტერნატიული გზით გააქტიურების შედეგად .   
ალერგიის დიაგნოსტიკა 
 ალერგიის დიაგნოსტიკის პროცესში აუცილებელია დადგინდეს, არის თუ არა
დაავადება ალერგიული, დადგინდეს აქტიური ალერგენის ბუნება და რეაქციის
განვითარების მექანიზმი.   
ალერგიის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები: 
1. დამახასიათებელი ანამნეზისა და კლინიკური გამოვლინების არსებობა . 
 2. პაროქსიზმული, შეტევითი მიმდინარეობა და სწრაფად პროგრესირებადი
რემისია წამლების ელიმინაციისას; პირიქით, მკვეთრი გამწვავება მათი
განმეორებითი გამოყენების შემთხვევაში. 3. ეოზინოფილია: სისხლის, ნახველის
და სხვა ბიოლოგიური სითხეებისა და სეკრეტების. 
 4. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ალერგიის მიმართ – ატოპია.  
5. ადგილობრივი ალერგიული პროცესებისათვის დამახასიათებელი
ქსოვილოვანი დაზიანება. 
 6. სპეციფიკური ალერგენზე კანის დადებითი ტესტები.  
7. სპეციფიკური IgE ანტისხეულების  რაოდენობის მნიშვნელოვანი მატება სისხლის
შრატში და სეკრეტებში, IgG ანტისხეულები.          
 8. პასიურად სენსიბილიზირებული მასტოციტების, ბაზოფილების და სხვა
ლეიკოციტების (ნეიტროფილების) გამოვლენა. 
 9. ალერგენ სპეციფიკური T-ლიმფოციტების იდენტიფიკაცია.  
10. არასპეციფიკური ანტიალერგიული თერაპიისა და ალერგენით
დესენსიბილიზაციის ეფექტურობა; 
ალერგიის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება: 
•1) ავადმყოფობისა და სიცოცხლის ალერგოლოგიური ისტორიის ანალიზი  2)
პაციენტის ფიზიკური გამოკვლევა  
 3)ალერგოლოგიური ტესტები: 
 ■ ლაბორატორიული მეთოდები: 
 სპეციფიური პროვოკაციული ტესტები: კანის სინჯები(კანზედა ,
ჩხვლეტითი პრიკ ტესტი, კანშიდა), ნაზალური, კონიუნქტივალური,
ინჰალაციური, ენისქვეშა, პერორალური;  
 არასპეციფიური პროვოკაციული ტესტები: ინჰალაციური
ბრონქოკონსტრიქტორებით, ანდა ბრონქოდილატატორებით.
სპიროგრაფია; 
  ლაბორატორიული: 1) საერთო IgE 2)სპეციფიური  IgE-რია, იფა, ჩიპური
ტექნ,  
2) ლიმფოციტების სენსიბილიზაციის გამოკვლევა-ალერგენის გავლენით
CD4-ლიმფოციტების პროლიფერაცია ბლასტრანსფორმაციით; 
 ინსტრუმენტული 
 
ალერგიული დაავადებათა მკურნალობის ზოგადი პრონციპები 
მკურნალობა ორ ეტაპიანია: 1) მწვავე ფაზა და 2)რემისიის ფაზა;  
  ალერგიული დაავადების მწვავე პერიოდში ის მიზნად ისახავს კლინიკური
გამოვლინებების აღმოფხვრას, პროცესის პროგრესირების პრევენციას . ვინაიდან
პაციენტის მდგომარეობა შეიძლება იყოს მძიმე და ხშირად სიცოცხლისათვის
საშიში, გამოიყენება გადაუდებელი თერაპიის კომპლექსი. ეს არის
არასპეციფიკური პათოგენეტიკური და სიმპტომური პრეპარატები, რომლებიც
შექმნილია ალერგიული რეაქციის ჩახშობისა და ორგანოებისა და სისტემების
დაქვეითებული ფუნქციების აღსადგენად. უკვე მწვავე პერიოდში დიდი
მნიშვნელობა აქვს ელიმინაციურ თერაპიას - ანუ ალერგიული რეაქციის
ინდუქტორის მოცილებას. სხვადასხვა ალერგენებთან პაციენტის კონტაქტის
გამორიცხვას. დიეტოთერაპიას. 
2)რემისიის ფაზაში ავადმყოფის დაცვა რეციდივისაგან, გამწვავებისაგან და
პროფილაქტიკა. ისეთი პრეპარატების გამოყენება რომლებიც აწეულ
რეაქტიულობას აქვეითებს. 
AD სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნოთერაპია 
AD რემისიის დროს მკურნალობა მოიცავს სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ
იმუნოთერაპიას. 
ატოპიური დაავადებების ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა დესენსიბილიზაციის
მეთოდი, ანუ სპეციფიური ალერგენული იმუნოთერაპია - ალერგიული ვაქცინა ,
რომელსაც არაერთი უპირატესობა აქვს ფარმაკოთერაპიასთან შედარებით .
სპეციფიური ალერგოვაქცინაცია (SAV)  ანუ დესენსიბილიზაცია, ემყარება
პაციენტის ორგანიზმში ალერგენის მზარდი დოზების შეყვანას, რომლის
მიმართაც დადგინდა ჰიპერმგრძნობელობა, რაც იწვევს დაავადების
კლინიკური სიმპტომების შემცირებას ან სრულ გაქრობას. დესენსიბილიზაციის
მეთოდის გამოყენებისას, ალერგენების მზარდი დოზების შეყვანისის შედეგად
ხდება  IgG и IgA  იმუნოგლობულინების გამომუშავება, რომლებიც  ორგანიზმში
ხელახალ მოხვედრილ ალერგენს აბლოკირებენ  და ხელს უშლიან მის შეერთებას
პოხიერი უჯრედების ზედაპირზე განლაგებულ  IgE -სთან.  მკურნალობის შეწყვეტის
შემდეგ რემისიის ეფექტი გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში. 
  CAV-ის ძირითადი ჩვენებებია: 1) ალერგენის მიმართ სენსიბილიზაციის ატოპიური
IgE-დამოკიდებული მექანიზმის მკაფიო დადასტურება ლაბორატორიული
გამოკვლევით და პროვოკაციული ტესტებით (კანის და ა.შ.); 2) პაციენტის
ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტის შეუძლებლობა. 3) CAB ფართოდ გამოიყენება
ალერგიული, მთელი წლის და სეზონური რინიტის, ატოპიური ბრონქული ასთმის
და მწერების ალერგიის დროს. 
არასპეციფიური 
 ჰიპერერგიულ რეაქციებში აუტოშრატის შეყვანა საშუალებას გაძლევთ
მოახდინოთ ორგანიზმის „დესენსიბილიზაცია“ ბიოლოგიურად აქტიური
ნივთიერებების მიმართ, ასევე გაააქტიუროთ მათი ინაქტივაციის სისტემა .
ტარდება აუტოსეროთერაპიის ორი კურსი 10-14 დღის შესვენებით. 
ჰისტოგლობულინის, ანუ ალერგოგლობულინის  კურსები მიზნად ისახავს
არასპეციფიკური რეაქტიულობის შემცირებას. ჰისტაგლობულინი (Histaglobin,
Gistadestal) - არის კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც შედგება ჰისტამინის
ჰიდროქლორიდისა და ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინისგან .
ორგანიზმში პრეპარატის შეყვანისას წარმოიქმნება ანტიჰისტამინური
ანტისხეულები და იზრდება შრატის მიერ თავისუფალი ჰისტამინის ინაქტივაციის
უნარი. ის თრგუნავს მასტოციტებიდან ჰისტამინის გამოყოფას . ჰისტამინი მზარდი
დოზებით შეიძლება დაინიშნოს კანქვეშ, ინტრადერმალურად,
ელექტროფორეზით კანის ან ცხვირის ლორწოვანი გარსის მეშვეობით. 
 
არსებობს ჰისტამინის რეცეპტორების 3 ტიპი. 
 მათ მაბლოკირებელ ეფექტთან დაკავშირებით, განასხვავებენ  - Hi -, Hg -, H3-
ჰისტამინური რეცეპტორების ბლოკატორებს.     
ჰისტამინორეცეპტორების 3 ჯგუფია: H1-განლაგებულია სასუნთქი გზების
ლორწოვან გარსებში, ბრონქების გლუვ კუნთებში, სისხლძარღვებში და კანქვეშა
ქსოვილში. 
  H2 რესეპტორი- კუჭის მფარავ ეპითელიუმში(ჟავიანობა და კუჭის წვენის
სეკრეცია); 
 H3  რეცეპტორი-ძირითადად ცნს-შია, იმპულსის გატარების პროცესს
არეგულირებს აგზნება-ბლოკირების პრინციპით;                         
 
ანტიჰისტამინური პრეპარატების სამი თაობა არსებობს. 
  პირველ თაობას მიეკუთვნება: სუპრასტინი, დიმედროლი, ტავეგილი,
პიპოლფენი, დიაზოლინი. მათი გვედითი მოვლენებია:  
1)სედაციური,  გადის ჰემატო-ენცეფალურ ბარიერს. 
2) H ბლოკატორების ანტიქოლინერგული თვისებების გამო, მათმა მაღალმა
დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს აგზნება, კანკალი, პირის სიმშრალე , მადის
დაკარგვა, გულისრევა, ღებინება, შარდის შეკავება, ტაქიკარდია, ყაბზობა
(ატროპინის მსგავსი ეფექტი).  
3. ადგილობრივი საანესთეზიო მოქმედება ლორწოვან გარსებზე, იწვევს მათ
სიმშრალეს. ეს წამლები ყოველთვის ამძაფრებს ბრონქულ ობსტრუქციას
ტრაქეობრონქული სეკრეციის გაზრდილი სიბლანტის გამო.  ალერგიული
რინიტის (სეზონური და მთელი წლის განმავლობაში) და პოლინოზის დროს
პირველი თაობის ანტიჰისტამინების გამოყენება არასასურველია. რადგან
ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, ხელს უწყობს სინუსიტს, ხოლო   სეკრეციის
სიბლანტე  ბრონქული ასთმის დროს -ბრონქოსპაზმს. 
4. ზოგიერთ პაციენტში ვლინდება კანის ალერგიული რეაქციები (ჩვეულებრივ
ანტიჰისტამინური H i-ბლოკერების მიღებიდან 6-12 საათის შემდეგ). 
 5. დაფიქსირებულია წამლების მიღებისას ფოტომგრძნობელობის,
აგრანულოციტოზისა და ჰემოლიზური ანემიის შემთხვევები.                  
 6. ტაქიფილაქსიის ფორმირება (პრეპარატის თერაპიული ეფექტურობის
დაქვეითება): გამოყენების პირველი 7 დღე იძლევა თერაპიულ ეფექტს , შემდეგ
იწყება დამოკიდებულების ფაზა, ხოლო მე-3 კვირას - გვერდითი ეფექტის ფაზა.
ამის გათვალისწინებით, მკურნალობისას  აუცილებელია ერთი წამლის მეორეთი
შეცვლა.  
 7. წამლების გამოყენება შეზღუდულია ნახევრადგამოყოფის ხანმოკლე
პერიოდის გამო, რაც აუცილებელს ხდის მათ დღეში რამდენჯერმე მიღებას.  
8.  იწვევს კატექოლამინების და ცნს-ის დეპრესანტების (საანესთეზიო,
ანალგეტიკები) ეფექტის გაძლიერებას; 
9.  როგორც პირველი, ასევე მეორე თაობის ანტიჰისტამინური
კომპონენტების შემცველი პრეპარატები არ უნდა იყოს შერწყმული
ალკოჰოლთან, სედატიურ საშუალებებთან, ჰიპნოტიკებთან,
დამამშვიდებლებთან, ნეიროლეპტიკებთან, ნარკოტიკულ ანალგეტიკებთან -
შესაძლებელია წამლების ინჰიბიტორული ეფექტის გაზრდა ცენტრალურ
ნერვულ სისტემაზე. 
  პირველი თაობის ანტიჰისტამინების გამოყენების უკუჩვენებებია: კუჭისა და
თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული, დაბალი წნევა, პროსტატის
ჰიპერპლაზია,ორსულობა,ლაქტაცია. 
      
  მეორე თაობის ანტიჰისტამინებს(ლორატადინი,ზირტეკი, ცეტირიზინი,
კესტინი)ახასიათებთ:  1) მაღალი სპეციფიურობა, 2) მოქმედების სწრაფი
დაწყება 3)ხანგრძლივი(24სთ) ეფექტი 
4)არ აქვთ სედაციური ეფექტი, 5)არ აქვს ტაქიფილაქსიის ეფექტი(არ იწვევს
მიჩვევას). 6)არ გადის ჰემატო-ენცეფალურ ბარიერს. 7) აბსორბციაზე საკვები
არ მოქმედებს, 8)ალკოჰოლის პოტენცირების არ არსებობა; 9) მაგრამ მათ აქვთ
კარდიოტოქსიური ეფექტი ხანგრძლივი გამოყენებისას; 
     
მესამე თაობა: ფექსოფენადინი, დეზლორატადინი, (არ აქვს კარდიოტოქსიური
ეფექტი) 
 
 
 
 
 
ლეიკოტრინული რეცეპტორების ანტაგონისტები: 
  მონტელუკასტი, ზაფირლუკასტი, სინგულარი, ზილეუტონი... ისინი შერჩევით
ბლოკავენ H-ჰისტამინურ რეცეპტორებს და არ აღწევენ ჰემატოენცეფალურ
ბარიერში. თრგუნავენ 1)ალერგიული ანთების გამომწვევ რეაქციებს: 2)პრო-
ანთებითი ციტოკინების (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) და ქიმოკინების (RANTES) გამოყოფას,
3)სუპეროქსიდის ანიონის გამომუშავებას გააქტიურებული
პოლიმორფონუკლეარული ნეიტროფილებით, 4) ეოზინოფილების ადჰეზიას და
ქიმიოტაქსს, ადჰეზიური მოლეკულების ექსპრესიას , 5) IgE-დამოკიდებულ
ჰისტამინის ლეიკოტრიენ D2 და C4 გამოყოფას, 6) მწვავე ალერგიულ
ბრონქოსპაზმს; 
ლეიკოტრინული რეცეპტორების ანტაგონისტები ალერგიულ დაავადებათა
მკურნალობაში გამოიყენება ძირითად თერაპიასთან ერთად როგორც
დამატებითი საშუალება და პროფილაქტიკის მიზნით . 
 
გლუკოკორტიკოიდები 
ანთების საწინააღმდეგო და იმუნოსუპრესიული მოქმედება. 
გამოიყენება: 1) სიცოცხლისათვის საშიში მძიმე ალერგიული რეაქცების დროს ; 2)
მძიმე ქრ. ალერგიული დაავადებების დროს 3) მძიმე გამწვავებისას 4)სხვა
პრეპარატების უეფექტობისას. 
მათ ინჰალაციურ და პერორალურ გამოყენებას მიმართავენ შემანარჩუნებელი
მკურნალობის მიზნით ბრონქული ასთმის მძიმე ფორმების დროს. 
 
პოხიერი უჯრედების მემბრანის სტაბილიზატორები 
  (კეტოტიფენი,ზადიტენი,ნატრიუმის კრომოლინი-ინტალი, ნატრიუმის
ნედოკრომილი-ტაილედი)     
 ამ ჯგუფის პრეპარატები ხელს უშლიან პოხიერი უჯრედებიდან
ალერგიის შუამავლების (ჰისტამინი, ლეიკოტრიენები და სხვ .)
გამოყოფას და ამით ამცირებენ ალერგიული ანთებითი რეაქციის
გამოვლინების ინტენსივობას და მრონქოსპაზმს. 
 პოხიერი უჯრედების მემბრანის სტაბილიზატორები გამოიყენება
მხოლოდ პროფილაქტიკური მიზნებისათვის. 
 პოხიერი უჯრედების მემბრანის სტაბილიზატორების ჯგუფის
წამლების ეფექტი სრულად ვითარდება მკურნალობის კურსის
დასრულების შემდეგ - უწყვეტი გამოყენების 10-12 კვირაზე. 
 
 
 
 
ალერგიული რეაქციების კლინიკური გამოვლინებები 
   ალერგიულმა ანთება შეიძლება თითქმის ყველა ორგანოში განვითარდეს ,
მაგრამ  ველაზე ხშირია კანის, ლორწოვანი გარსების და სასუნთქი გზების
ალერგიული დაზიანებები. 
 
ალერგოდერმატოზები (კანის ალერგიული დაავადებები) ერთ-ერთი ყველაზე
გავრცელებული ფორმაა. კანის ალერგიული დაავადებებიდან ბავშვებში პირველ
ადგილზეა ატოპიური დერმატიტი, მოზრდილებში - ჭინჭრის ციება და
ანგიონევროზული შეშუპება. 
 
ატოპიური დერმატიტი- არის კანის მომატებული მგრძნობელობის გამოვლინება
სხვადასხვა აქტუალურ ალერგენებთან შეხებისას: საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები ,
მცენარეების მტვერი, საკვები ალერგენები და ა.შ. ახასიათებს გამონაყარი ,
ძლიერი ქავილი, ჰიპერემია და კანის უბნების შეშუპება. 
ურტიკარია- მწვავე ალერგიული რეაქცია, რომელსაც ახასიათებს კანზე და (ან )
ლორწოვან გარსებზე ბუშტუკების უეცარი გაჩენა და სწრაფი გაქრობა და კანის
ქავილი. 
   კვინკეს ანგიონევროზული შეშუპება (გიგანტური ჭინჭრის ციება) არის კანის,
კანქვეშა ქსოვილისა და ლორწოვანი გარსების გარდამავალი, შეზღუდული
შეშუპება. ყველაზე ხშირად ვლინდება ტუჩებზე, ქუთუთოებზე, ხელების უკანა
მხარეს. ნაზოფარინქსისა და სასუნთქი გზების მიდამოში შეშუპების გავრცელებით ,
არსებობს ასფიქსიის საფრთხე. 
  ალერგიული რინიტი-არის ალერგიის კლინიკური გამოვლინება ცხვირის
ლორწოვანზე ალერგიული რეაქციის განვითარებით. ახასიათებს უხვი თხევადი
ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან. ხშირად ასოცირდება ქავილთან ,
ცემინებასთან, ცხვირის შეშუპებასთან. 
   ალერგიული კონიუნქტივიტი-არის ალერგიის კლინიკური გამოვლინება,
რომელიც ხასიათდება თვალის ლორწოვანი გარსის სიწითლისა და ქავილის
მკვეთრი განვითარებით. 
  პოლინოზი (თივის ცხელება, გაზაფხულის კატარა)ალერგიული დაავადება,
რომელიც გამოწვეულია მცენარის მტვრით. ხშირად ვლინდება სეზონური
ალერგიული რინიტის, კონიუნქტივიტის სახით. იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება
თან ახლდეს ბრონქოსპაზმის განვითარება, ბრონქული ასთმის შეტევა და სხვა
ალერგიის სიმპტომები. 
 
 ბრონქული ასთმა არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომელსაც
ახასიათებს სხვადასხვა მიზეზებით განპირობებული ასთმის შეტევები ბრონქების
ჰიპერრეაქტიულობის გამო. 
 შრატისმიერი დაავადება არის სისტემური ალერგიული რეაქცია, გამოწვეული
უცხო შრატის, მისი ცილოვანი ფრაქციების ორგანიზმში შეყვანით, რომელიც
პათოლოგიურ პროცესში მოიცავს ბევრ ორგანოსა და სისტემას . შეიძლება
გარკვეული მედიკამენტების საპასუხოდაც. 
  ანაფილაქსიური შოკი არის ალერგიის ყველაზე მძიმე გამოვლინება, მთელი
ორგანიზმის გენერალიზებული რეაქცია ალერგენთან კონტაქტზე . დასაწყისში
ახასიათებს აგზნება, რასაც მოჰყვება ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესია ,
ბრონქოსპაზმი და არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება. 
ალერგიული რეაქციების სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებები ხშირად
შეიძლება გაერთიანდეს ერთ და იმავე პაციენტში.