30.

CÁNCER DE OVARIO Y TROMPA

El ovario por su complejidad histológica, puede dar origen a un amplio espectro de tumores de diferente
comportamiento biológico, que se manifiesta con características clínicas particulares con distinto pronóstico y
tratamiento.

Ocupa el tercer lugar en orden de frecuencia dentro de los cánceres ginecológicos, después del cancer de cuello y
endometrio, siendo el que causa > mortalidad, dado que el 75% de los casos se detectan en estadios avanzados.

La incidencia aumenta según la edad, con una tasa máxima en la octava década. La edad media al Dx es de 63 años y
sólo el 10% de los casos se presentan en pacientes <40 años.

Tiene > mortalidad xq al no tener métodos de screening y no dar smas se lo suele agarrar ya avanzado.

Existen varias hipótesis respecto a la etiología del Ca de ovario:

La mas usada hoy en día es la Hipótesis de inicio tubario donde se sospecha que de forma tubaria se derramarían
sobre la superficie del ovario las cs endometriales y tubáricas, lo que llevaría a la secuencia de eventos que lleva
al desarrollo de cáncer de tipo epitelial seroso, endometroide y de cs claras.

Otra teoría seria que las ovulaciones repetidas gran pequeños traumas en la corteza oárica, lo cual conduciría a la
producción de clones anormales y a la transformación maligna. (Supresión ovulación disminuye la incidencia).

La exposición persistente a GT y concentraciones elevadas de estadiol podrían ser carcinogénicas (estimulan

proliferación cs)

Una nueva hipótesis habla de la presencia de 2 categorías de tumores, los de tipo 1 de bajo grado que se desarrollan
paulatinamente a partir de tumores de bajo potencial de malignidad (lesiones preneoplásicas). Los tumores de tipo 2,
son neoplasias de alto grado que se desarrollan de novo sin precursores identificables.

FR:
• menarca temprana y/o menopausia tardía → estado de hiperestrogenismo.
• Nuligesta
• Esterilidad (los ttos q inducen la ovulación no parecen tener un incremento del risk, cuando se los compara con la
población estéril no tratada)
• Endometriosis→x ser estado proinflamatorio
• SOP
• Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia con estrógenos solos.
• Factores genéticos (mut en genes involucrados en la reparación del ADN como BRCA 1y 2, MSH-2, MLH-
1, PMS1 Y2)→ es importan x esto enviar a las pax a asesoramiento genético oncológico.

10-15% de los casos de ca epitelial de ovario se deben a mutaciones en el gen de BRCA o x el sme de Lynch,

Fact ambientales:
• Obesidad
• TBQ: fumadores actuales o exfumadores parecen tener un risk incrementado de Cao mucinoso, pero no de otros
tipos.

F. Protectores:
• Uso de ACO durante 5 años o mas
• Multiparidad
• Ligadura tubaria. Salpingectomía
• Lactancia prolongada
• Vit D (su deficiencia podría estar asociada a un aumento del ris de Ca. Anti oxidante y estimula inmunidad)

Signos y Smas:

El 75% de las px con CEO son Dx cuando la enfermedad se ha extendido a través de la cavidad abdomino-pelviana
o a distancia, ya que el Ca de ovario en estadios iniciales suele ser asintomático.

La detección de tumores en los primeros estadios, mientras este se encuentra confinado a la pelvis, suele ser
incidental durante un examen ginecológico efectuado x rutina o un estudio x img indicado x algún otro motivo.

NO HAY METODOS DE SCREENING PARA EL CEO.

Menos frecuentemente, en estadios iniciales, las px se pueden ptar con smas inespecíficos:
• Dolor pelviano
• Metrorragia (SUA) disfuncional→ depende del tipo de cancer q sea
• Dispareunia
• Urgencia miccional
• Smas GI inespecíficos

En estadios avanzados, cuando viene la px con síntomas en gral:

• Distensión abd
• Aumento del diámetro abd→ presencia de ascitis
• Dolor pelviano
• Urgencia miccional
• Trastornos GI
• Oclusión intestinal
• < frecuentes e inespecíficos son dispepsia, fatiga, perdida de peso, dispareunia e irregularidad menstruales (Smas
que indican q la enfermedad ya esta afectando el estado gral de la px)

¿? Smas y signos del ca de ovario→ gralmente son asintomáticos

DIAGNOSTICO: EF y estudios complementarios:

El trípode Dx que incluye en estadios iniciales son→ Examen ginecológico: tacto bimanual donde se sospecha
clínicamente de Ca cuando hay bilateralidad de la formación, si la consistencia tumoral es dura, con superficie
irregular, fija y de rápido crecimiento. Tmb la presencia de ascitis y nódulos en el FSD.

→Eco TV o transabdominal c/Doppler: el primer estudio x img para caracterizar una masa anexial es la ECO TV→
los elementos de sospecha de malingidad son la presencia de bordes difusos, con tabiques gruesos, img papilares y
la alternancia de zonas quísticas y sólidad. Si ya tiene la presenca de una masa anexial se le pide eco TV con
Doppler para así evaluar si el tipo de vascularización e índice de resistencia al flujo (IR bajo, <0,5 habla de
neovascularización) son compatibles con neoformaciones malignas o no.

Cuando la misma resulta de características indeterminadas puede recurrirse a la RMN con cte por su gran
caracterización tisular.

1ro eco Doppler después RMN para saber bien si es o no maligno.

→Marcadores tumorales en un examen de laboratorio: Se solicita CA-125 se lo suele encontrar elevado (>35
UI/ml) en la mayoría de las mujeres con CEO avanzado pero en los estadios iniciales es sólo en el 50% de los casos.
Es muy inespecífico xq su aumento por lo gral se da por irritación peritoneal. Tmb aumenta en TBQ y endometriosis.
CA 19-9 <30. CEA<3,5 (Ag carcinoembrionario)

Ante la firme presunción de Ca de Ovario y en casos avanzados, se debe realizar un EF completo:

Donde se deberá determinar caract de la masa pélvica mediante el TV y la palpación bimanual, y el R (tamaño,
consistencia, bilateralidad, la fijación a la pelvis) y descartar una masa en el recto.

Examinar el resto del abd para Dx la presencia de masas metastásicas y ascitis, descartar derrame pleural.

Buscar los territorios ganglionares inguinales, axilares, supraclaviculares y cervicales para detectar compromiso
ganglionar. Ante la presencia de adenopatías sospechosas se debe confirmar el Dx de MTS x punción con aguja fina.

La TAC de tórax, abdomen y pelvis c/ce oral y EV se puede pedir par ver si el paciente tiene invasión extra abdominal
o si tiene derrame pleural.

PET-CT con fluordesoxiglucosa se usa ppalmente ante la sospecha de una recaída clínica y/o aumento de
marcadores.

Antes de operar a la px con Dx de Ca de ovario con todos los estudios q lo confirmaron, hay que realizarle una
evaluación GI con VEDA y VCC para descartar el compromiso ovárico metastásico de un primario de origen
intestinal o gástrico (Tumor de krukenberg), o para Dx un compromiso digestivo secundario.

Una mamo bilateral: por eventual metastasis de mama en ovario o sdme de ca de mama-ovario

TAC: se la pide en estadios avanzados para evaluar mts a distancia

Imp estudiar tracto GI → para ver q no estén comprometidos estos órganos.

Dx histológico:

Se realiza con muestra histológica, que puede darse intraoperatorio o por diferido según el cuadro inicial. Se puede
pedir una:
• Bx guiada x Img, paracentesis o toracocentesis→ en casos puntuales, x ej, enf voluminosa, px con bajo
performance status o si existe incertidumbre en el Dx. (px con derrame pleural, ascitis, implantes peritoneales en
toda la cav abdominal, px que no se puede tratar Qx, invasión a nivel de la pleura→ Pido esto para saber el tipo
histológico para empezar con el tto convencional)
• Videotoracoscopía asistida→ estrategia terapéutica en una px con alta sospecha de enf torácica
• Laparoscopía Dx: si hay patología intra-abdominal o intra-pelviana y se quiere ver bien como esta la pelvis y el
abdomen lo ideal en el CEO es iniciar el tto Qx a través de la laparoscopía, hacer evaluación de la cav abdominal,
y si es un cáncer de ovario ver si la px se puede o no operar.
Permite evaluar con bastante exactitud la posibilidad de una resección (operación) óptima y, en ese caso, convertir
la Cx para un abordaje convencional.
Para esto está el Score de Fagotti→ permite evaluar las chances de sacar todo el ca adentro del abdomen y la pelvis
viendo si hay compromiso de otros órganos abdominales o pelvianos.
Los criterios de irresecabilidad son: retracción mesentérica y carcinomatosis miliar en serosa de ID.

TIPOS:

EPITELIALES→ Los carcinomas epiteliales de ovario constituyen el 80%-90% del total de s neoplasias malignas
de ovario, por lo cual representan el concepto genérico de carcinoma ovárico.

Dentro de los tumores epiteliales los mas frecuentes son los serosos los cuales, actualmente se dividen en 2
categorías→ La primero incluye a los tumores serosos borderline los cuales a su vez pueden ser clásicos o
micropapilar, carcinomas serosos con microinvasión y carcinoma seroso de bajo grado (tienen mejor pronostico
que los otros). La segunda categoría correspondería a los carcinomas serosos de alto grado (este es el mas frecuente
dentro de los serosos).

Los tumores borderline son tumores ováricos serosos de bajo potencial de crecimeinto, que muestra proliferación
epitelias atípica, con cs de > tamaño pero SIN invasión destructiva del estroma. Puede er de distintas variantes: Clásica
o micropapilar/Cribiforme
Se asocian con mucha frecuencia a presentar lesiones serosas del peritoneo y ptar distintos implantes en otras zonas
los cuales pueden ser o no invasores.

La presencia de implantes peritoneales invasivos son un factor pronostico negativo imp.

Se recomienda dividir a los carcinomas serosos en de Bajo grado o de Alto grado. Solo el 10% de los carcinomas
serosos corresponden a tumores de bajo grado, siendo la mayoría, 90%de alto grado.

Confirmación x Biopsia, histologóa.

Luego están los Mucinosos→ representan el 12-15% de todos los tumores ováricos. El 75% de los mismos son
Benignos, el 10% borderline y el 15% malignos. Aparecen entre la 3ra y 6ta década de la vida.

Los mucinosos borderline son tumores de bajo potencial de malignidad que ptan proliferación epitelial de cs
mucinosas y aumento de tamaño cs, no invasivos. Se caracterizan en Tipo endocervicoide/Mullerianos(15%) y Tipo
intestinal (85%).

Los carcinomas (malignos) mucinosos son <10% de todos los tumores epiteliales ováricos. Predominan en la edad
reproductiva (45ª) Habitualmente son voluminosos, multiquísticos, con abundante contenido de aspecto
gelatinoso.

Tumores endometroides→ representan el 10% de los carcinomas ováricos, su variante borderline es muy poco
frecuente. El tumor endoemtroide maligno se ptan con > frecuenta en estadio I(50%). Estos tumores presentarían una
progresión desde la endometriosis, pasando x la endometriosis atípica, los tumores borderline, llagando a los
carcinomas. Tmb se lo puede asociar a un tumor sincrónico de endometrio.

Tumores de Cs claras→ los borderline son muy poco frec, representan el0,2% de los tumores de ovario. El Carcinoma
de cs claras corresponden al 5% de los carcinomas ováricos. Es imp diferenciarlo del seroso x su rta a la QT.

Tumor de cs transicionales→ son tumores que remedan histológicamente el urotelio y sus neoplasias. Dentro de estos
están los Tumores de Brenner borderline: sólido-quístico y casi invariablemente unilateral. Histológicamente tienen
componente de tumor de Benner benigno.

Tumores de Brenner maligno: son sólido quístucos y hasta en un 12 % bilaterales.

Carcinoma de cs transicionales: pueden ser bilat en un 15%, y suelen asociarse a carcinoma seroso o endometroide.

Carcinomas infiderenciado→ son carcinomas de alto grado. La sobrevida a 5 años es peor q con carcinomas serosos
o transicionales.

ESTADIFICACIÓN QX DE FIGO de cáncer de ovario, trompa uterina y peritoneo:

ESTADIO I: tumor limitado a los ovarios o a las trompas uterinas.

• IA: invasión de un solo ovario (con cápsula intacta) o una sola trompa. Sin ninguna cs maligna en el líquido
ascítico o en el lavado peritoneal
• IB: tumor limitado a ambos ovarios con cápsula intacta o a ambas trompas, SIN cs malignas en el líquido ascítico
o en lavado peritoneal.
• IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios o trompas, más cualquiera de los siguientes:
• IC1: Derrame quirúrgico, se rompió el tumor en el proceso qx.
• IC2: cápsula se rompió antes de la Cx o hay tumor en la superficie del ovario o la trompa uterina .
• IC3: cs malignas en líquido ascítico o en los lavados peritoneales.

ESTADIO II: tumor que compromete uno o ambos ovarios o trompas, con extensión pelviana (x debajo del estrecho
superior de la pelvis) o cáncer peritoneal primario.
• IIA: extensión y/o implantes en el útero, trompas uterinas y/o los ovarios
• IIB: extensión y/o implantes en otros tejidos pelvianos intraperitoneales.
ESTADIO III: tumor que afecta uno o ambos ovarios o trompas o cancer peritoneal primario con MTS peritoneales
confirmadas en la microscopía fuera de la pelvis y/o mts a los ganglios linfáticos retroperitoneales

IIIA: Ganglios linfáticos retroperitoneales +, con o sin MTS microscópicas que se extienden mas allá de la pelvis.

IIIA 1: solo ganglios linfáticos retroperitoneales + (cofnirmados x histología)

IIIA 1 I: MTS ≤ 10 mm de diámetro máximo

IIIA 1 II: MTS ≥ 10 mm de diámetro máximo

IIIA 2: compromiso peritoneal microscópico extrapélvico, con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales

IIIB: MTS peritoneales macroscópicas que se extienden mas allá de la pelvis y que tienen ≤ 2cm de dimensión
máxima y ganglios linfáticos retroperitoneales + o -.

IIIC: MTS peritoneales macosrcópicas que se extienden mas allá de la pelvis ≥2cm en la dimensión mas grande,
con o sin mts a los ganglios linfáticos retroperitoneales (incluye la extensión del tumor a la cápsula del hígado y
el bazo SIN compromiso parenquimatoso de ninguo de los órganos)

ESTADIO IV: MTS a distancia

IVA: derrame pleural con citología +

IVB: MTS al parénquima hepático o esplénico y/o MTS a órganos extra-abd (incluidos los ganglios linfáticos
inguinales y los que están por fuera de la cav abd) y/o compromiso transmural del intestino.

TRATAMIENTO:

Hay q ver bien en que estadio esta el px

Cancer de ovario Temprano (Estadio I y II la sobrevida a los 5 años es del 80-90%)

Cáncer de ovario Avanzado (Estadio III y Iv la sobrevida a los 5 años es del 15-20%)

El mejor tto para el Ca de Ovario es la Cx.

La Cx primaria tiene como objetivo→ confirmar el Dx de sospecha de Ca, ejecutar una correcta estadificación y dejar
la menor cantidad de enfermedad residual (citorreducción)

Dentro de las Cx que tenemos están:

Citorreducción completa: esta es la se debe usar para que sea realmente útil. Ausencia de tumor macroscópico, luego
de la Cx 1ria. Esto es lo que mas sobrevida le va a dar a la px. Si vemos que no podemos hacer esta cx lo mejor es
tomar una Bx, mandarla a patología para confirmar el Dx y hacerle QT primero, ver la rta que tiene y después quizás
operarla

Citorreducción óptima: enfermedad residual <1cm

Citorreducción subóptima: enf residual >1cm. No sirve de mucho, da mal pronóstico.

La Cx que se usa para Ca de ovario es la Citorreducción→ lo ideal hoy en día es entrar x vía laparoscópica para ver
como esta toda la cavidad, si se puede hacer x esta vía mejor, si no se hará alguna incisión que puede empezar siendo
una mediana infraumbilical. Cuando se entra a la cavidad lo primero que se hace es toma de muestra de líquido
ascítico/ lavado peritoneal si n hay liquido ascítico. Luego se hace Exéresis del tumor (quistectomía, oforectomía
o anexoctomía, según el hallazgo macroscópico), y mandar a estudio por congelación si todavía no hay Dx→ cuando
se confirma malignidad, se hace una prolongación de la insición, xifopubiana para así llegar a la citorreducción
completa. El objetivo final es extirpar las masas tumorales en forma completa. Incluye histerectomía total con la
salpingooforectomia bilateral, Omentectomía intra y/o supra colónica, Resección completa de nódulos mtsicos
peritoneales pelvianios. Toma de Bx múltiples, Linfadenectomía pelviana y paraaórtica bilat sistemática
extendida hasta las vv renales.

➔Exploración de la cavidad, toma de muestra de liq ascítico o lavado peritoneal, extracción de la formación
pelviana→ mandar a anatomo-patologo→ Confirmación de Ca de ovario→ Incisión XIFOPUBIANA→
Anexohisterectomía total+ linfadenectomía pelviana y/o paraaórtica + Omentectomía, + extracción de toda
lesión macroscópica que se encuentre.

En el CEO avanzado, dado su patrón de crecimiento y diseminación peritoneal milliar, la Cx NO puede cumplir
con el paradigma oncológico de exéresis tumoral con margen de tejido sano, por lo cual tendrá como objetivo la
máxima reducción posible de las masas tumorales ptes, para ofrecer, así mejores condiciones de rta a la QT.

TTO inicial del CEO avanzado→ Anexohisterectomía total, Omentectomía, Citorreducción 1ria,
linfadenectomía por debulking + QT de 1ra línea.

CITORREDUCCIÓN 1RIA: es un tto qx inicial, donde se busca la citorreducción completa, sin ningún tto QT
previo. Se extirpará todo órgano comprometido por la enfermedad con el fin de lograr ausencia de enfermedad
macroscópica, con la menor morbi-mortalidad.

Procedimientos que pueden incluirse en una citorreducción de cáncer de ovario avanzado:

• Resección intestinal
• Peritonectomía diafragmática o de otro sitio peritoneal
• Esplenectomía
• Hepatectomía parcial
• Gastrectomía parcial
• Colecistectomía
• Ureteroneocistotomía
• Pancreatectomía distal

Cx de intervalo + QT neoadyuvante:

Si vemos que el tumor NO es resecable, se toma una Bx y se manda a la paciente a oncología donde se hace QT→
carboplatino-Paclitaxel x 6 ciclos. Cuando la Px cumplió 3 ciclos de QT y se redujeron los tamaños tumorales se le
puede hacer una Cx de intervalo y luego completar los otros 3 ciclos de QT.

RECIDIVA: Citorreducción 2ria, Cx derivativa QT 2da línea

CITORREDUCCIÓN 2ria: no es lo ideal, se hace si la px hizo alguna recidiva. Aproximadamente el 70-80% de las
px con CEO avanzado tienen una recurrencia después de recibir una QT de primera línea basada en platino y taxanos.

Se considera qe la px pta una recurrencia cuando pta smas que sugieran enfermedad (dolor abd, distensión, etc),
evidencia clínica o radiológica de enfermedad, elevación progresiva de CA 125 en 2 determinaciones consecutivas.

Cx paliativa→ en los casos avanzados fuera de posibilidades terapéuticas, y ante complicaciones obstructivas, se
recurre a la Cx derivativa con criterio paliativo.

PAUTAS DE SEGUIMIENTO:

Las px tratadas por un carcinoma de ovario serán controladas c/3 meses durante los 2 primeros años posteriores a
su terapéutica inicial, luego del 2do a 5to año cada 6 meses si al 5to año viene bien se le hace control anual.

El control se hace con EF completo, examen ginecológico completo, análisis de rutina RxTx y dosaje del marcador
específico CA 125

Seguimiento CA 125.
TUMORES MALIGNOS NO EPITELIALES:

TUMORES DE CS GERMINALES DEL OVARIO→ constituyen el 2-3% de los tumores malignos del ovario y
gralmente se ptan en mujeres jóvenes, con una edad promedio de 20 años. Por su rápido crecimiento son
tempranamente sintomáticos.

El tipo histológico mas frec es el DISGERMINOMA, seguido por el tumor del seno endodérmico, el carcinoma
embrionario, el coriocarcinoma no gestacional y el teratoma inmaduro, siendo frecuentes los tumores mixtos.

Dentro de los marcadores tumorales se deben pedir, además de los CA 125, CA 19-9 y CEA , la Alfa feto proteina
y la Sub B HCG.

El tto inicial es Qx, tanto para la estadificación como para la terapéutica, pero NO se incluye la linfadenectomía
sistémica.

El tto complementario e QT, siendo el esquema mas usado Cisplatino, Etopósido y Bleomicina, con altos índices de
rta.

Disgerminoma→ Es el mas frec de los tumores germinales malignos, representando el 50% de estos y el 5-10% de
los tumores de ovario en las primeras 2 décadas de la vida. Esta formado por cs germinales indiferenciadas. El
disgerminoma puro es de crecimiento rápido y menos agresivo que otras neoplasias malignas. Tiene un pronóstico de
sobrevida a los 5 años favorable, >75-90%.

TUMORES DEL CORDON SEXUAL→ derivan del mesénquima de la gónada primitica y representan el 2% de
los tumores malignos ováricos. Se asocian generalmente con buen pronóstico y una lentra progresión, mas
comúnmente en mujeres adolescentes y en edad reproductiva.

Los tipos histológicos mas frec son: Tumores de cs de la granulosa, Tumores de Sertoli0Leyding.

Como tienen actividad hormonal, los smas de estimulación estrogénica o androgénica induce la consulta (pubertad
precoz, hirsutismo, hiperplasia endometrial, carcinoma de endometrio, etc)

Tumores de cs de la granulosa→ representan el 70% de los tumores derivados del estroma. Gralmente es una masa
tumoral voluminosa anexial unilateral, sólida multiloculada, amarillenta o hemorrágica, que puede acompañarse de
hemoperitoneo (5-15%). Suelen aumentar los niveles séricos de CA-125, inhibina B y estradiol.

Hay una forma juvenil, que solo representa el 5% que se da en la adolescencia y una Forma adulta, que es la forma
de presentación mas frec 95%, la cual ocurre frecuentemente en mujeres de mediana edad.

Tumores de Sertoli-Leydig→ están constituidos por cs de Sertoli o de Leydig solamente o x ambas. Se suele
desarrollar en las primeras 2 décadas de vida. Generalmente se los Dx en estadio I y tienen una supervivencia cercana
al 100%.

Cursan con aumento de los niveles séricos de AFP, testosterona e Inhibina B.

Aplican las mismas pautas de estadificación y tto Qx recomendado para el CEO (carcinoma epitelial de ovario). El tto
complementario es la QT.

Cáncer metastásicos desde neoplasias primarias no ovaricas