TEMA 4: Emocions

Què són les emocions?

 Reaccions positives o negatives davant situacions concretes.
 Experiència complexa.
 Influeix en d’altres conductes complexes: motivació o
l’aprenentatge/memòria.
 Es veuen alterades en major o menor mesura en les
psicopatologies més devastadores.
 Afecte Cadascuna de les passions de l’ànim (estat moral en què es
troba algú; relació amb la presa de decisions).
 Emoció Alteració de l'ànim intensa i passatgera, agradable o penosa,
que va acompanyada de certa commoció somàtica. EMotion-moviment
cap a l’exterior. Vincle amb la motivació. Mes intens i menys duradors.
 Sentiment Estat afectiu de l’ànim. Menys intens i més durador.

Totes les emocions tenen un sentit.

Alegria Reproducció d’allò que ens agrada.
Tristesa Té la funció d’allunyar-nos d’allò exterior que ens està produint
aquest estímul dolorós per integrar-ho d’una manera que no ens impedeixi
actuar i sortir al mon.
Por La funció fonamental és la de protegir-nos
Ira Té la funció de rebutjar allò que ens està produint aquest cabreig. Té
molt a prop el destruir allò que em genera aquesta ira. En les injustícies, la
ira ens promou a lluitar contra aquestes.
Sorpresa És el contacte amb la novetat. M’oriento cap al nou estímul.
Fastig Funció de prevenció, el fet de no tragar.
Hi ha diferents components de la resposta emocional. Per una banda, hi ha un
component fisiològic i per altra banda, hi ha un component comportamental, a
més de la cognició. Podem dir que la resposta emocional esta formada per 3
components, el comportamental, el component autònom(SNA) i el component
hormonal(HHA, activació de l’eix hipotàlem-hipofiso-adrenal). El que es planteja
es que aquest component fisiològic, juntament amb el component
comportamental, impliquen la resposta emocional.
La resposta emocional depèn de la espècie i, fins i tot, de la cultura.

Estrès en psicologia
 Situació en la que el subjecte percep dificultats o incapacitats en els
seus recursos per a dominar o superar certes demandes, externes o
internes, i que suposa l’activació fisiològica de la resposta d’estrès
característica.
 Estímul i context (situació).
 Processament de l’estímul (percepció).
 Estratègies d’afrontament (recursos).
 Control de la situació (dominació).
 Resposta fisiològica (activació).
 Conseqüències (aprenentatge).
Resposta fisiològica d’estrès
 Implica element del SNC(HHA) i SNA.

A l’entorn hi ha un estímul que es processat per les diferents vies concretes

del sistema nerviós. Aquesta informació arriba a l’hipotàlem, que segrega el
factor alliberador de corticotropina(CRF). Aquest CRF actua sobre la hipòfisi
i fa que la hipòfisi segregui la hormona ACTH( Hormona adenocorticotropa)
sobre les glàndules suprarenals. D’aquesta manera, les glàndules
suprarenals, segreguen cortisol i adrenalina/noradrenalina. Aquest cortisol i
aquesta adrenalina/noradrenalina actuen sobre altres òrgans del cos, que
envien senyals als sistemes cerebrals, entre d’altres a l’hipotàlem, amb una
mena de retroalimentació negativa. L’hipotàlem, a més de actuar sobre la
hipòfisi, actua sobre el sistema vegetatiu autònom, és a dir, sobre el sistema
simpàtic i parasimpàtic. El més probable es que activarà la branca
simpàtica, que es la branca que ens posa a disposició de donar les
respostes característiques davant d’una situació.
La por
 Integració components emocionals de la por controlada per l’amígdala.
 Paper destacat en les reaccions fisiològiques i del comportament
davant d’objectes i situacions de relleu biològic.
 Dolor o d’altres conseqüències desagradables.
 Presència d’aliments.
 Presència de parelles.
 Presència de rivals.
Aprenentatge de la por

La por s’aprèn per condicionament segons el context.

Extinció no és oblit
Estímuls aversius i paper de l’AC

A nivell neurobiològic, quan parlem de estímuls aversius, és fonamental el

paper que juga un nucli concret de l’amígdala, que és el nucli central de la
amígdala o amígdala central(AC).
A la imatge podem veure tota la amígdala amb els components més importants
que s’han relacionat amb el processament emocional d’estímuls aversius.
Aquests components son el nucli lateral de l’amígdala(amígdala lateral), el nucli
basal de l’amígdala(amígdala basal) i el nucli central de l’amígdala(amígdala
central).
Des de les regions de l’escorça, entre d’altres, l’escorça prefrontal
ventromedial(CPFvm), processen tota aquesta informació de l’estímul aversiu i
arriba al tàlem i a l’hipocamp. De l’hipocamp, la informació viatja cap a
l’amígdala i entra al nucli de l’amígdala lateral. L’amígdala lateral li transmet la
informació a l’amígdala basal i a més, totes dues, li envien informació a
l’amígdala central, que integrarà aquesta informació. L’amígdala lateral també
envia informació al Nucli Dorsal Medial del talem, que projecta a l’escorça
prefrontal i, també envia a l’estriat ventral, és a dir, a nucli accumbens(part del
sistema cerebral de recompensa).

Connexions de l’AC
 HL Activació SNS Augmenta freqüència cardíaca i pressió sanguínia,
pal·lidesa.
 Nucli motor dorsal del vague Activació SNPS: úlceres micció, defecació.
 Nucli parabraquial augmenta freqüència respiratòria.
 ATV Activació comportamental (DA).
 LC Augmenta Vigilància (NA).
 Nucli tegmental DL Activació cortical (ACh).
 FR (pont-caudal) Resposta de sobresalt.
 SGPA Parada comportamental (petrificació).
 Nuclis motors trigemin i facial Expressions facials de por.
 NPV Secreció ACTH i GC.
 Nucli Basal Activació cortical.

Paper de l’amígdala en humans

 Amígdala implicada en les Respostes emocionals.
 Estimulació hipotàlem: Respostes neurovegetatives de por i
ansietat, però sols si estimulació Amígdala diuen sentir POR.
 Lesions de l’Amígdala.
 Disminueix R emocional (dificultats per adquirir R emocionals
condicionades).
 Interfereix en els efectes de les emocions sobre la memòria
(lesions baixen record detalls accident).
 CPFvm paper decisiu en l’extinció de la Resposta emocional
condicionada.

Agressió
 Conductes agressives: patrons de moviments típics de cada espècie
organitzats per circuits neurals programats genèticament.
 Relacionades amb la reproducció o l’autodefensa.
 Poden ser atacs o amenaces.
 L’animal atacat presentarà conductes. Jerarquies socials
 Defensives (atacs o amenaces)
 De submissió (accepta la derrota)
 Atac a membre mateixa espècie (alerta i excitat) → Activació SNS.
 Depredació (“sang freda”)→ No activació SNS elevada.
Circuits neurals
A la conducta agressiva, també s’ha relacionat la amígdala, en concret,
l’amígdala medial(AM), l’amígdala basal(AB) i l’amígdala central(AC). Aquí el
circuit semblaria que esta relacionat amb l’hipotàlem i amb la substancia grisa
periaqüeductal(SGPd).
Es detecta l’estímul que genera la ira a traves dels nuclis de l’amígdala. Veiem
com l’amígdala medial connecta amb l’hipotàlem medial, que a la vegada envia
la informació de defensa a la SGPd.
Paper de la serotonina (5-HT)
 Activitat 5-HT inhibeix agressió.
 Destrucció 5-HT facilita atac agressiu.
 Indicador d’activitat serotoninèrgica:
 Augmenten Nivells 5-HIAA (àcid 5-hidroxindolacétic, metabòlit 5-
HT)-
 Micos amb disminució 5-HIAA.
 Mostren patró conductes de risc.
 46% morts als 4 anys per atacs d’altres.
 5-HT inhibeix conductes de risc.
Humans
 Sembla haver hi algun component genètic
 Monozigòtics major correlació en:
 Mesures de conducta antisocial.
 Grau de conductes cruels i no emocionals.
 Paper inhibidor de la 5-HT confirmat.
 Disminueix 5-HIAA, agressions i conductes antisocials.
 Fluoxetina (Prozac), ISRS.
 Disminueix irritabilitat i agressivitat en tests ᴪ.
 Dues bessones DZ de 13 anys (1M) amb d’altres 1F.
 Més agressives, però = T.
 Exposició prenatal però... el fet de tenir un germà no
influeix?
 HSC(Hiperplàsia suprarenal congènita) nivell elevat d’agressió.
  Correlació+ T i agressivitat en homes.
 No causal.
 Dominació?
 Perdre un partit disminueix T, guanyar augmenta T.
Control hormonal
 Agressió entre mascles (territori o femella).
 APOm implicada en aquests efectes.
 Andrògens.
 Efectes organitzadors importants però no “tot o res”.
 Andrògens etapes primerenques redueixen temps activació
conducta agressiva etapes posteriors.
 Sensibilitzen els circuits.
 Més aviat androgenització, més eficaç la sensibilització.
 La T facilita l’agressió.
 Estrès prenatal redueix l’agressió entre mascles.
 Agressió entre femelles.
 La T facilita l’agressió.
 Efectes organitzadors dels andrògens.
 Agressió entre femelles (Femelles 2M).
 Agressió maternal.
 Induïda per la progesterona abans del naixement.
 Desprès de naixement, 48h dòcils.
 Estimulada per la retroalimentació tàctil de la succió.

Control d’impulsos
 Escorça Prefrontal ventromedial (CPFvm).
 Escorça Cingulada Anterior Subgenual (CCAsg) i OF.
 Reconeixement del significat emocional de situacions socials
complexes i regulació de la nostra resposta davant les mateixes.
 Violència impulsiva (Manca regulació emocional).
 A, activació de la ira.
 CPF inhibició, fent-nos veure les conseqüències negatives.
 CPF rep aferències 5-HT que l’activen.
 Disminueix 5-HT, disminueix activitat CPF.
 Phineas Gage (lesió CPFvm).
 Valoració de situacions concretes però sols a nivell teòric.
 Lesions CPFvm.
 Alteracions en control de la conducta i presa decisions.
 Conseqüència d’una regulació emocional anòmala.
 Les reaccions emocionals guien els judicis morals i les decisions que
impliquen risc i recompenses personals.
 CPF juga un paper important.
 Activació d’una regió CPFvm.
 CCAsg i mostres de valor (apropar serps).
  El judici moral sembla estar guiat per reaccions emocionals i no
simplement ser producte d’un procés de presa de decisions lògic i
racional.
 Dilema moral: activació de CPFvm (no amb decisions
inofensives)..
 Lesions CPFvm, judici moral utilitari.
 Funció CPFvm Utilitzar les reaccions emocionals per a guiar la
conducta i controlar la manifestació d’aquestes en diverses situacions
socials.

En conclusió, en humans...
 L’A juga un paper important en la manifestació de la ira i les reaccions
emocionals violentes.
 CPF juga un paper important en la supressió d’aquestes manifestacions.
 L’A madura en una etapa primerenca mentre que la CPF ho fa a
començament de l’edat adulta.
 Conducta agressiva filo-parental.
 Correlació (+) amb volum amígdala i (–) amb volum CPF.
 Activació A: emocions negatives.
 Disminueix Activació CPF: Disminueix capacitat inhibir A.
 5-HT activa CPF (possiblement inhibint A i l’agressió).

Comunicació de les emocions

 RECONEIXEMENT EMOCIONAL.
 Automàtic, ràpid i exacte, Visió i audició.
 Lateralització cap al HD.
 HE > HD en reconeixement paraules i lletres però,
 HD > HE detecció diferències expressions facials
d’emocions.
 Sordesa pura per a les paraules.
 Lesió Escorça Temporal esquerra (No reconeix sons).
 No entén el discurs però identifica l’emoció expressada.
 Per tant, la comprensió de paraules i reconeixement to veu són
funcions independents.
 Lesions A disminueix reconeixement expressió facial (POR)
 Connexions des del Col·licle sup. i Nucli Pulvinar: informació
visual a l’A.
 Lesió escorça visual.
 Reconeixen les expressions emocionals facials tot i
no reconèixer que està mirant la cara d’una persona
(visió cega afectiva)
 Identificació més ràpida i exacta si coherència expressió facial i postura
corporal.
 Àrea facial fusiforme (E. Visual assoc, reconeixement cares) rep sistema
parvocel·lular (colors i detalls)
 Amígdala rep del sistema magnocel·lular (molt més ràpid).
 Solc temporal superior implicat en el reconeixement direcció de la
mirada.
 Emoció dirigida a nosaltres o no.
 Connexions amb el lòbul parietal.
 Localització objecte a l’espai.
 Fàstic.
 Lesions ínsula i GGBB alteracions reconeixement fàstic /
repugnància (pudor o acció de mal gust).
 EXPRESSIÓ EMOCIONAL.
 Automàtica i involuntària.
 Els mecanismes neurals implicats en els moviments voluntaris
dels músculs són diferents dels mecanismes neurals que regulen
l’expressió emocional mitjançant els mateixos músculs.
 Somriure genuïns VS. falsos: orbitofrontal i zigomàtic
major-voluntari-.
 Parèsia facial volitiva o intencionals.
 Escorça motora primària corresponent a la cara i o connexió amb
el nucli motor del nervi facial que controla expressió facial.
 No pot moure voluntàriament els músculs però expressa emoció
genuïna.

 Parèsia facial emocional.

 Regió insular de l’escorça prefrontal, substància blanca frontal o
parts del tàlem que connecten amb nuclis motors voluntari del
bulb i protuberància caudal.
 Pot moure'ls voluntàriament però no expressar emocions amb el
costat afectat.

 Implicació de CCA esquerra en el moviment muscular del riure.

 CPFvm implicada en l’apreciació de l’humor.
 Més divertits, més activació N Acc i CPFvm dreta.
  Més transgressors, A dreta i COF esquerra.
 Lateralització de l’expressió d’emocions cap a HD (costat esquerre inicia
abans i expressions més intenses).
 Lesions HD incapacitat per manifestar emocions per mitjà d’expressions
facials i/o de la modulació del to veu.
 L’A està implicada en el reconeixement però no en l’expressió.
 Extirpació de l’A no afecten expressió emocional però no reconeix
l’emoció que expressa una foto seva amb cara de por.

TEMA 5: Conducta adictiva

Que entenem per addicció?
 Trastorns relacionats amb substàncies i trastorns addictius (DSM 5 APA,
2013)
 Pèrdua de control sobre el consum.
 Desig de reduir la quantitat consumida o intents infructuosos de
deixar de consumir-la.
 Gran quantitat de temps dedicada a obtenir la substància.
 Ànsia, desig d’aconseguir-la.
 Incapacitat per complir amb les obligacions acadèmiques, laborals
o familiars.
 Consum continuat inclús desprès de patir problemes
interpersonals relacionats amb el consum.
 Incapacitat per a deixar de consumir malgrat els problemes
relacionats amb el consum.
 Tolerància i abstinència.

Substancies que causen addicció

Característiques comunes
 Les drogues addictives tenen efectes reforçadors (excepció:
al·lucinògens(LSD)).
 Reforç positiu
 Un Estímul apetitiu activa un mecanisme de reforç al
cervell que augmenta probabilitat de la conducta. L’estímul
activa la via mesolímbica, que va desde l’àrea tegmental
ventral al nucli accumbens.
 Els canvis sobtats (immediats) en l'activitat del sistema
cerebral de recompensa genera un reforç més potent que
els canvi lents (llarg termini).
 Els efectes reforçadors immediats prevalen així
sobre els efectes adversos a llarg termini.
(aprenentatge instrumental: conseqüències).
 Si la via d’acció es lenta, el reforç també té lloc però el
mecanisme és diferent: la contigüitat es dona entre un acte
imaginat (recordat) i l’efecte reforçant.
 Vies d’administració.
 Modifica el potencial de consum.

 Mecanisme neural.
 Reforçadors naturals(menjar, el beure, el sexe) incrementen
alliberament DA(dopamina) en NAC(Nucli accumbens).
  Condició necessària però no suficient pel reforçament
positiu.
 Drogues addictives incrementen alliberament DA en NAC.
 Sistema DA mesolímbic(ATV(àrea tegmental ventral)→
NAC(forma part de l’estriat ventral) o Estriat ventral).
 Primers canvis a l’ATV.
 ↑ AMPAr(receptors del glutamat) a la membrana
postsinàptica de les neurones DA de l’ATV.
o Enfortiment sinàptic.
 Activació de les seves eferències
(surten desde l’ATV).
 Estriat Ventral (NAC).
 Estriat Dorsal (Caudat i
Putamen dorsals).

Ganglis de la base o ganglis bassals

 Substància negra
 Nucli subtalàmic
 Estrial Dorsal
 Nucli caudat
 Lenticular
 Putamen
 Globus pàl·lid
 Estrial ventral
 Nucli accumbens
 Tubercle olfactori

Característiques comunes
 Canvis inicials al EV(estriat ventral (NAC).
 Efectes reforçadors inicials.
 Fomenten el consum de la droga d'abús (adquisició).
 Canvis posteriors al ED(estriat dorsal) (Caudat i Putamen).
 Generació conductes automàtiques.
 Fomenten el consum habitual (hàbit).

 La funció Da està alterada en les persones addictes.

 Metilfenidat (efectes similars a cocaïna o amfetamina).
 Cocaïnòmans menor alliberament DA(dopamina) en
NAC(nucli accumbens) o ED(estriat dorsal) que no
addictes.
 Veure algú fumant (clau ambiental).
 Cocaïnòman augment Da estriat dorsal.
 La R a la droga està reduïda en els addictes però la R als E
associats al consum està augmentada al estriat dorsal (ED) dels
addictes.
 Compulsió al consum motivada per les claus ambiental.
 La majoria de les persones exposades a drogues no es fan addictes:
 Herència, entorn, edat.
 CPF→ Judici, assumpció de riscos, i control conductes inapropiades:
adolescents més vulnerables.
 50% casos addicció entre els 15-18 anys.
 Inici precoç addicció més greu i més probabilitat politoxicomania.
 Algunes àrees tenen connexions inhibidores amb l’estriat.
 Més actives, correlació amb resistència a l’addicció.

 Activació CPFm(escorça prefrontal medial) inversament relacionat amb

quantitat consum cocaïna
 Anomalies estructurals
 Disminueix 5-11% matèria grisa en Escorça temporal superior i
àrees CPF (Cocaïna).
 Disminueix matèria grisa CC(còrtex cingulat) i Corteza límbica
(metamfetamina).
 Disminueix activació CPFdl pèrdua de control conductual
(fumadors i ludòpates).
 Disminueix matèria grisa CPF proporcional a la quantitat de tabac
consumit al llarg de la vida.
 Comorbiditat esquizofrènia i addicció.
 Hipofrontalitat símptomes negatius i cognitius en esquizofrènia.
 Comorbiditat amb drogoaddicció (70-90% nicotina).
 Anomalies CPF factor comú.

 Pèptids implicats en el reforçament.

 Orexina (HL, hipotàlem lateral).
 Aferències a ATV, NAC i ED.
 Administració drogues addictives i E associats les activen.
 Orexina injectada al ATV restaura conducta de cerca de les
drogues.
 HCM (HL).
 Receptors al NAC.
 Da + HCM augmenta l’activitat de les neurones del NAC.
 Bloqueig redueix efectivitat de la cocaïna o dels E
associats.
 Reforç negatiu.
 Si una conducta elimina un E aversiu, es veurà reforçada.
 Abús de les drogues genera símptomes de
 Tolerància
Mecanismes homeostàtics
 Abstinència
 Eliminar símptomes abstinència pot mantenir el consum.
 Addicció en certes circumstàncies.
 Estrès i alcohol.
 Ànsia i recaiguda.
 Model de Restabliment de la cerca.
 Entrenament consum (Addictes).
 Extinció consum (no és oblit, és aprenentatge – a no R).
 Droga o clau ambiental→ torna a prémer la palanca.
 Diferents regions de CPF tenen efectes excitadors o inhibidors de les R
relacionades amb la droga.
 Per connexions inhibidores o excitadores amb el sistema de
recompensa cerebral.
 CPFvm menor activació durant abstinència en addictes.
 Tasques que activen CPFvm, l’activen menys en addictes.

 Estimular CPFvm inhibeix el restabliment de la R produïda normalment

per la cocaïna o un E associat.
 Suprimeix ànsia.
 Agonista GABA (inhibició) en CCAd (connexions excitadores amb NAC)
inhibeix el restabliment de la R produïda normalment per la cocaïna.
 Intervé en l’ànsia.

 Rates estressades més sensibles a cocaïna i presència d’afartaments.

 Estrès primerenc efectes més duradors.
 Estrès nadons per separació de la mare (1h/dia-8 dies).
 Adquireixen ràpidament la conducta adictiva i prenen més
droga.
  CRH (hi ha receptors a ATV) restaurà conducta de cerca.
 Blocar receptors CRH redueix probabilitat recaiguda.

Herència

Herència: Alcohol
 Diferencies en la metabolització de l’alcohol

Herència: Nicotina i estimulants

 Diferències en sistemes de neurotransmissió específics.
 Via que inhibeix efectes reforçadors de la nicotina.
 Subunitat α5.
  Habènula medial.
 Determinat al·lel d’aquest gen per α5.
 ↓ sensibilitat del receptor i per tant
 ↓ l’efecte inhibidor de la nicotina a dosis alta
 ↑↑susceptibilitat als efectes addictius de la nicotina
 Cocaïna.
 Activa gens productors de sirtuïnes (funcions reguladores
en les cèl·lules).
 Agonista augmenta efectes reforçadors/ antagonista,
redueix.

Opiacis: Heroïna i morfina

 Unió als receptors opiacis d’endorfines.
 µ y δ efectes reforçants i analgèsics.
 K efectes aversius.
 SGP: efecte analgèsic.
 APO: hipotèrmia.
 FR mesencefàlica: sedació.
 ATV i NAC: reforç (µ y δ).

 Opiacis incrementen DA en ATV i en NAC.

 Injeccions opiacis en ATV i NAC són reforçants.
 Opiacis endògens efectes reforçants drogues.
 Naloxona (bloqueig) redueix efectes reforçadors alcohol.
 Abstinència.
 Implicats els receptors opiacis del LC i SGP.
 Una dosi ↓ taxa descàrrega.
 Consum Crònic taxa normal.
 Abstinència ↑↑NA.
Estimulants: Cocaïna i amfetamina
 ↑↑ activitat neural i del comportament.
 Eufòrics, alerta, plens d’energia, actius i loquaços.
 Tolerància als efectes euforitzants.
 Sensibilització als efectes motors i convulsius.
 Psicosis cocaínica: esquizofrènia paranoide.
 3 vegades més risc de mort que l’heroïna.
 Abstinència.
 Disfòria i disminució de la capacitat per experimentar plaer.
 Potents agonistes Da.
 Cocaïna:
 Inhibeix la recaptació de la DA.
 Amfetamina:
 Inhibeix recaptació de la DA.
 Estimula directament l'alliberament de la Da.
 Metamfetamina menys potent
 A llarg termini.
 Disminueix el nombre de transportadors de la DA al caudat i
putamen (GGBB) 3 anys després abstinència.
 Implica destrucció neurones DA als GGBB.
 Major risc de Parkinson?
Nicotina
 Primers efectes.
 Nàusees, vòmits, tos, transpiració, contraccions abdominals,
marejos, vermellor i diarrees.
 Tolerància molt ràpida a aquets primers efectes.
 Fumadors: més relaxats, més alerta i menys famolencs.
 Abstinència.
 Depressió, ansietat, agitació, irritabilitat, estrenyiment i problemes
per dormir i concentrar-se.
 Increment Da en NAC.

 Malalties respiratòries, cardiovascular, ↑ risc càncer,...

 Receptors en NAC i ATV.
 Sols receptors ATV efecte reforçant.

 Rimonabant (bloca rCB1).

 ↓ autoadministració, cerca i alliberament DA en NAC.
 Sensibilització dels receptors nicotínics.
 Al mati s’obren i després es tanquen o se dessensibilitzen.
 A la nit, es tanquen i se sensibilitzen de nou (per això la primera
cigarreta del matí és tant reforçant).
 Abstinència.
 Ansietat, inquietud, insomni i dificultats concentració.
  Ínsula més gran en fumadors.
 Lesió lòbul ínsula, pèrdua interès pel consum de tabac.
 Nicotina i pèptids orexìgens.
 Inhibeix neurones MCH (↓ gana).
 Estimula orexina (cerca de la droga).
 S’allibera a la Ínsula.
 Bloqueig, reducció consum en rates.

Alcohol
 Agonista indirecte dels receptors GABAa.
 Efectes ansiolítics.
 Antagonista indirecte dels NMDA.
 Efectes cognitius.
 Tots dos mecanismes.
 Desencadenen apoptosis.
 ↑ activitat neurones Da del sistema mesolímbic.
 ↑ l’alliberament de Da al Nacc.
 Antagonista al N Acc i ATV redueix consum.
 Efectes reforçants, en part, activació sistema opiacis endògens.
 Naloxona i Naltrexona, bloqueig efectes reforçants.
 Lloc d’unió al receptor GABA diferent dels barbitúrics.
 Efectes additius.
 Abstinència.
 Augmenten els receptors µ.
 Més receptor, més ànsia.

Cànnabis
 Efectes directes als botons terminals DA del NAC.
 THC a l’ATV no influeix en l’alliberament DA en NAC.
 Activació excessiva CB1r de l’àrea CA1 de l’hipocamp.
 Interfereix en el funcionament normal del hipocamp.
 Alteració capacitat seguir amb atenció el que passa.
 A llarg termini, dèficits subtils de la memòria.
 Augment incidència trastorns psicòtics.

 Antagonista CB1r.
 Suprimeix efecte reforçador heroïna, morfina alcohol i cocaïna.
 Rimonabant, ↓ efecte reforçant nicotina.
 Xocolata conté compostos químics semblants a l’anandamida.
 Cannabidiol (CBD) pròpia del cànnabis.
 Antagonista CBr.
 Efectes ansiolítics i antipsicòtics.
 Redueix efecte reforçador E associats prèviament a heroïna.