Üld - Ja Abdominaalkirurgia Eksamikonspekt (Merili Jauk, Eneli Maranik 2020)

Merili Jauk, Eneli Maranik / 2020
ÜLD- JA ABDOMINAALKIRURGIA
1. Söögitoru lahisongad. Klassifikatsioon. Diagnostika. Ravi.
Söögitoru lahisong e hiatus hernia on mao ja gastroösofageaalse üleminekukoha osaline või täielik sopistumine rindkereõõnde läbi
hiatus’e e söögitorulahi (avaus diafragmas, mida läbib söögitoru). Põhjuseks on hiatus’t ümbritsevate lihaskiudude nõrgenemine
(söögitoru tõmbub kokku ja lüheneb, rõhk kõhuõõnes suureneb → song).
Klassifikatsioon
➢ Libisev song (~95%) – gastroösofageaalne üleminekukoht libiseb (osaliselt) koos maoga
diafragmast kõrgemale. Songa sisu on dünaamiline (magu libiseb edasi ja tagasi läbi diafragma
avause). Tugevalt seotud GERD sümptomaatikaga. Pitsumine ebatüüpiline. Võib esineda igas
vanuses.
➢ Paraösofageaalne song (5%) – mao fundus liigub läbi diafragma üles, kuid gastroösofageaalne
üleminekukoht ei liigu (on paigal, jääb intra-abdominaalsele). Sfinkteri töö ei häiru, annab
vähem GERD sümptomaatikat. NB! Potentsiaalselt ohtlikum (tüsistused: obstruktsioon, songa
pitsumine). Esineb rohkem vanemaealistel pt-del.
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: enamikul juhtudest asümptomaatiline (väikesed songad), kuid võib tekitada
GERD sümptomaatikat (kõrvetised, söömisjärgne puhitus ja iiveldus, düsfaagia, röhatised,
respiratoorsed probleemid (hääle kähedus, köha, astma), hambaemaili kahjustus, halb
hingeõhk), aneemiat (limaskesta erosioonist või songavärati haavandist). Sümptomid on
hullemad lamamisel, raskuste tõstmistel, kummardamisel ning raseduse ajal.
○ Soodustavad faktorid: rasvumine, vanus > 50 a, naissugu, lihasstruktuuride nõrkus, rasedus, suur füüsiline töö, tugev
köhimine, kõhutrauma.
○ Tüsistused: mao erosioonid, hemorraagia, ösofagiit, obstruktsioon, pitsumine, Barrett’i söögitoru (prekantseroos).
➢ Gastroskoopia - songa otsene visualiseerimine, vajadusel võimalik võtta biopsia.
○ Libiseva songa korral tuleb Z-joon 2 cm söögitoru poolselt nähtavale (söögitorus heleroosa lameepiteel, maos
tumeroosakas silinderepiteel → üleminekujoon)
➢ Radioloogilised uuringud:
○ Rindkere Rö – maomull ulatub läbi diafragma rindkeresse
○ Rö BaSO4-ga – songa kontuur ülesvõttel, refluks (enam ei ole soovituslik)
➢ Refluksi mõõtmiseks manomeetria ja pH monitooring (Eestis tehakse väga vähe)
Ravi
➢ Libisev song:
○ Asümptomaatiline libisev song ravi ei vaja.
○ Libisev song + sümptomaatika, mis ei allu täielikult PPI teraapiale → kirurgiline ravi
➢ Paraösofageaalne song:
○ Reeglina ravi kirurgiline (pitsumise oht). Laparoskoopiline operatsioon, mille käigus viiakse väljasopistunud magu
tagasi kõhuõõnde, suurenenud hiatus parandatakse + fundoplikatsioon (reeglina täielik Nisseni 360° fundoplikatsioon →
mao fundus k eeratakse ümber söögitoru).
2. Refluksösofagiit. Klassifikatsioon. Näidustused kirurgiliseks raviks, kirurgilise ravi meetodid.
Gastroösofageaalne refluksösofagiit (GERD) on maosisaldise krooniline tagasiheide söögitorusse, suhu või ninaneelu (> 2-3 korra
nädalas). Peamiseks sümptomiks on kõrvetised (defektne söögitoru alumine sulgurlihas (LES) + soolhappe liigne sekretsioon → võib viia
histopatoloogiliste muutusteni söögitorus). GERD on kõige sagedasem gastrointestinaalne probleem lääneühiskonnas (esinemissagedus
Euroopas ~26%).
1
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt:
○ Tüüpilised e ösofageaalsed sümptomid: kõrvetised (ebamugavustunne või põletav valu rinnas ja ülakõhus),
regurgitatsioon, düsfaagia, söömisjärgne puhitustunne ja iiveldus, röhatised, suurenenud süljeeritus, gaasid.
○ Atüüpilised e söögitoruvälised sümptomid: krooniline ärritusköha, kurguvalu, halb hingeõhk, astma, mõru/hapu
maitse suus, hääle kähedus.
○ NB! Sümptomaatika tugevneb raseduse ajal (hormoonid mõjutavad LES-i + suurenenud intraabdominaalne rõhk).
○ Soodustavad faktorid: söögitoru peristaltika häired, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, hiatus’ e song,
suitsetamine, ülekaal, LES-i lõdvestavad ravimid, söögitoru ülitundlikkus.
○ Tüsistused: ösofagiit, Barreti söögitoru (prekantseroos adenokartsinoomile), striktuurid, söögitoru haavandid, krooniline
köha.
➢ Endoskoopia (+/- söögitoru limaskesta biopsia) – Ligi 50% GERD sümptomaatikaga pt-dest ei ole muutusi näha, kuid
endoskoopilise leiu puudumine ei välista GERD-i.
○ Klassifikatsioon: Los Angelese (LA) klassifikatsioon on rahvusvaheliselt kasutatav klassifikatsioon refluksösofagiidi
hindamiseks endoskoopilise leiu alusel. Klassifikatsioon arvestab erosioonide suurust ning limaskesta pindala haaratust.
■ A: esineb üks või mitu söögitoru erosiooni või haavandumist pikkusega < 5 mm ainult ühel või mitmel
limaskestavoldil, mis omavahel ei ühendu.
■ B: esineb üks või mitu > 5 mm pikkust erosiooni ühel või mitmel limaskestavoldil, mis ei ole omavahel
ühendunud.
■ C: erosioonid või haavandumised, mis ulatuvad mitmele limaskestavoldile, kuid ei haara ringjalt üle 75%
söögitoru seinast.
■ D: erosioonid või haavandumised, mis haaravad ringjalt enam kui 75% söögitoru seinast.
➢ Prooviravi – kui 1-2 nädalase PPI ravi toimel kaebused taanduvad, siis on tegemist GERD-iga
➢ Ambulatoorne pH-meetria (24 h pH monitooring)
➢ Söögitoru manomeetria
Ravi on sümptomaatiline (toimib ösofageaalsetele sümptomitele).

➢ Mittemedikamentoosne ravi: elustiili muutused - kaalulangus, vältida suuri toiduportsjoneid, vürtsikat/rasvast toitu ja alkoholi,
voodi päitsiosa tõstmine 10-15 cm, vältida söömist vahetult (~3h) enne magamaminekut, kvaliteetne unehügieen, suitsetamisest
loobumine.
➢ Ravimid
○ Antatsiidid – neutraliseerivad maohapet. Kergekujulise sümptomaatika korral.
○ H2-antagonistid – GERD korral toime nõrgem (võrreldes haavandtõvega).
○ PPI (valikravim; omeprasool, lansoprasool, pantoprasool) – väga efektiivne, inhibeerib H+-K+-ATPaasi =
maosekretsiooni ↓. Ösofageaalsete sümptomite leevendus.
■ NB! Pikaaegsel tarvitamisel tüsistused: imendumishäired (mineraalainete puudus), düsbakterioosid
(infektsioosne gastroenteriit).
➢ Kirurgiline: eesmärgiks LES-i toonuse taastamine.
○ Näidustused:
■ Raskekujuline ösofagiit (LA C/D), mis ei allu medikamentoossele ravile
■ Ravimitele allumatu (maksimaalse ravi foonil) GERD sümptomaatika
● Kui PPI-d pt-l üldse ei mõju, siis on operatiivse ravi edukuse tõenäosus väike. Ideaalne operatiivse
ravi kandidaat = PPI annavad mõõduka efekti, kuid GERD püsib.
■ Tüsistunud GERD (Barrett’i söögitoru, striktuur, veritsus, respiratoorsed komplikatsioonid jm)
■ Kaasuv hiatus hernia
■ Patsient eelistab kirurgilist ravi medikamentoossele (eriti noored)
■ PPI-de kasutamisel kõrvaltoimed/tüsistused
○ Meetodid:
■ Laparoskoopiline fundoplikatsioon (Nisseni 360° (esmavalik - paremad tulemused), Toupet 270° või Dor 180°)
■ Linx m agnetvõru süsteem
2
3. Kardia akalaasia. Diagnostika. Ravi.
Akalaasia on söögitoru motoorika häire, mille korral ei järgne neelamisele sulgurlihaste lõõgastust ja söögitoru peristaltikat. Söögitoru
peristaltika on häiritud, sest alumise söögitoru sfinkteri baastoonus on oluliselt kõrgenenud ning relaksatsioon ebapiisav (hilinenud ja
nõrk). Toit koguneb söögitorru, tekib staas ning põhjustab ulatusliku söögitoru laienemise. Haiguse täpne etioloogia on teadmata
(teooriad: neuronite degeneratsioon / infektsioon). Esinemissagedus 1:100 000, mehed > naised.
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: düsfaagia, regurgitatsioon, kõrvetised, rinnakutagune valu söömise ajal, öine köha, kõrgenenud pneumoonia- ja
söögitoru lamerakulise kartsinoomi risk.
○ Tüsistused: ösofagiit, aspiratsioonipneumoonia.
➢ Endoskoopia – visualiseerib spastilist LES-i ja laienenud söögitoru, välistab mehaanilised takistused (kasvajad, striktuurid).
○ Rö - dilateerunud käänuline söögitoru (tekib ajapikku), distaalne kitsenemine (“linnunokk”), kontrastaine aeglane
liikumine (NB! kasutada tohib ainult vesilahustuvaid kontrastaineid).
➢ Manomeetria – peristaltika puudumine, hüpertensiivne LES. Eestis ei kasutata!
Ravi eesmärgiks on kaebuste leevendamine. Ükski raviviis ei võimalda taastada söögitoru peristaltikat, st ravi on suunatud LES rõhu
langetamisele.
➢ Medikamentoosne
○ Ca-kanali blokaatorid/nitraadid (LES toonus ↓; nt nifedipiin) - toime vähene (mõjuvad ~10% juhtudest).
➢ Endoskoopiline
○ Pneumaatiline LES dilatatsioon. Õhku täis ballooniga lõhutakse LES lihaskiud (järsk dilatatsioon tsirkulaarsete
lihaskiudude lõhkumiseks), limaskest jääb intaktseks. Söögitoru perforatsiooni oht! 25...30% patsientidest tekib pärast
seda reflukshaigus.
○ Clostridium botulinum’ i toksiini süstimine sfinkteri sisse. ACh vabanemine ↓, põletikuline reaktsioon. Ajutine toime
→ korduv toksiini süstimine põhjustab LES armistumist → kirurgiline ravi pärast seda keeruline, seega pigem
palliatiivne ravivõte (vanemad pt, kes on halvad op ravi kandidaadid).
○ Per-oral endoscopic esophageal myotomy (POEM). Söögitoru mukoosat ja proksimaalset magu ühendav tunnel.
➢ Kirurgiline
○ Laparoskoopiline Helleri müotoomia koos osalise fundoplikatsiooniga. LES lihaskiud lõigatakse läbi (limaskest jääb
intaktseks), refluksi ennetuseks osaline fundoplikatsioon (Toupet või Dor).
4. Peritoniit. Klassifikatsioon. Patogenees. Diagnostika. Ravi.
Peritoneum e kõhukelme on seroosne membraan, mis katab kõhuõõne poolt kõhuseina

ja kõhuõõnes olevaid organeid (st keha suurimat seroosõõnt). Peritoneum koosneb
kahest lestmest, mille vahele jääb peritoneaalõõs (normaalolukorras on seal vähesel
hulgal seroosset vedelikku, et vähendada kahe lestme vahelist hõõrdumist). Peritoneumi
välimine leste (parietaalne peritoneum) on kinnitunud kõhu eesseina ja vaagna seinte
külge. Parietaalne peritoneum sisaldab rohkelt valuretseptoreid (st kui põletik on
jõudnud välimise lestmeni, on valu väga hästi lokaliseeritav). Peritoneumi sisemine
leste (vistseraalne peritoneum) ümbritseb vistseraalseid organeid. Vistseraalse
peritoneumi ärritus (nt umbsoole venitus ägeda apenditsiidi algstaadiumis) tekitab
pigem difuusset valu. Peritoneum moodustab 9 ligamendi ja 2 kinnisti abil “volte” →
kinnistite (väike- ja suurrasvik) abil tekivad omaette ruumid, mis takistavad
põletikukolde laialivalgumist (st koheselt ei kujune välja üldperitoniit, põletik võib
jääda võrdlemisi lokaliseerituks, kuna “volte” moodustavad ligamendid piiravad kolde
ümber). Meestel on peritoneaalõõs kinnine õõnsus, naistel avatud (läbi suguteede).
Peritoniit on parietaalse ja/või vistseraalse kõhukelme põletikuline või mädane reaktsioon otsesele mikrobiaalsele või keemilisele
ärritusele. Enamasti on tegemist raske kuluga haigusega, mis ravita lõppeb tihti surmaga. Klassifikatsioon: peritoniiti saab vastavalt
3
tekkele jagada primaarseks, sekundaarseks ja tertsiaarseks peritoniidiks. Enamasti tekib peritoniit mõne kõhukoopa haiguse tagajärjel
(sekundaarne peritoniit), väga harva põletikku tekitavate bakterite hematogeensel levikul kõhukelmele (primaarne peritoniit).
Primaarne peritoniit (~1%; harv) e spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Kõige sagedasem primaarne peritoniit on SBP, mille põhjuseks on astsiidivedeliku bakteriaalne infitseerumine* ilma (kirurgiliselt
ravitava) intra-abdominaalse põhjuseta (st ei ole otseselt seotud ühegi kõhukoopa haigusega). Tekitajad: enamasti bakterid (G+, ESBL;
harvemad tekitajad ka TB, klamüüdia), kuid tekitajateks võivad olla ka seened.
*Põhjuseks peamiselt maksatsirroos (kujuneb < 10% maksatsirroosi haigetest), kuid võib olla ka nt metastaatiline maliigne haigus, aktiivne krooniline või äge viraalne
hepatiit, kongestiivne südamepuudulikus, süsteemne erütematoosne luupus.
➢ Diagnostika
○ Kliiniline pilt: palavik, kõhuvalu ja/või kõhu hellus, harvem kõhulahtisus, paralüütiline iileus, hüpotensioon,
hüpotermia; võib olla ka asümptomaatiline → juhuleid paratsenteesi/muu hospitaliseerimise käigus.
○ Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos.
○ Radioloogilised uuringud: UH, Rö-tühiülesvõte kõhust perforatsiooni välistamiseks, KT primaarse intraabdominaalse
põhjuse välistamiseks
○ Paratsentees: enne AB-ravi alustamist võtta astsiidivedelik ja teha selle laboratoorne analüüs (kindlasti külv!); korrata
48 h pärast ravi alustamist. Enamasti monobakteriaalne infektsioon.
➢ Ravi: ei vaja peaaegu kunagi kirurgilist sekkumist, piisab AB-ravist (amoksitsilliin/klavulaanhape; tsefuroksiim +
metronidasool).
Sekundaarne peritoniit e abdominaalne sepsis on eluohtlik raske kulu ja suure suremusega haigus, millega kaasneb baktereemia ja
sepsis. Enamasti on põhjuseks GIT või väliskeskkonnast pärinevate bakterite translokatsioon/kontaminatsioon. Haiguse ravitulemused ei
ole viimasel aastakümnel oluliselt paranenud. Abdominaalne sepsis on kopsuinfektsiooniga kaasuva sepsise järel sageduselt teine
sepsisevorm. Patogenees: peritoniit eelneva haiguse tüsistusena → põhjused: õõnesorgani perforatsioon, põletik, infektsioon, isheemiline
kahjustus. Enamasti tegemist segainfektsiooniga (seedetrakti perforatsiooni korral domineerib G- ja anaeroobne floora (E. coli,
Bacteroides, Klebsiella) , välise trauma korral rohkem G+ baktereid (Staph, Strep)). GI perforatsioon, peritonaaldialüüs, pankrease nekroos
(otse sisse viidud infektsioon).
➢ Diagnostika
○ Kliiniline pilt: primaarne haigus (nt apenditsiit) + süsteemse infektsiooni nähud. Peritoniit võib olla lokaalne või
difuusne → erinev kliiniline pilt.
■ Esmased sümptomid võivad olla ebamäärased ja sõltuvad primaarselt haaratud organist. Kui infektsioon levib
kõhuõõnde, tekib äge kõhuvalu, valu vähendamiseks on pt liikumatu ja sundasendis (enamasti (lamab)
küljel, põlved kõverdatud, kere kallutatud ettepoole) → väheneb kõhukatete pinge. Pt hingab pindmiselt (kõht
ei võta hingamisest osa; võimalikud hüpoksia nähud). Iiveldus/oksendamine. Köhimine/aevastamine põhjustab
väga suurt valu. Kõht laudkõva (kõhulihaste kaitsepinge; eriti haavandi perforatsiooni korral), Blumberg
positiivne (haige võib tugevalt reageerida juba perkuteerides). Auskultatsioonil peristaltika loid/puudub (NB! ei
kao kohe, vaid ajapikku). Rektaalsel uuringul võib isheemia korral esineda verd (isheemia algab limaskesta
poolt, tekib verine limane väljaheide), Douglase voldi palpatsioon on väga valulik. Halb üldseisund
(tahhükardia, hüpovoleemia), febriilne palavik, oliguuria.
○ Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos, vasakule nihe, peritoneaalõõne vedeliku bakteriaalne analüüs (võetakse opi
alguses)
○ Radioloogilised uuringud: p õhjuse selgitamine!
■ Rö-tühiülesvõte (kui haige võimeline liikuma - vaba gaas = haige lõikusele)
■ KT: pt peab olema hemodünaamiliselt stabiilne. Kontrasti enamasti kasutada ei saa (oliguuria,
neeruprobleemid), aga natiivis pilt annab vähemalt infot vaba gaasi kohta.
➢ Ravi: võtmemomendiks on kolde kontroll (kirurgia vs drenaaž). Ravi võtab aega, sõltub mitmetest faktoritest (nt pt
immuunsüsteemi reaktsioon, vanus; aga ka nt see, kui korralikult kirurg oma tööd teeb). Prognoos: sõltub mikrofloorast ja
isheemia astmest → mida allpool GIT-is ja mida enam isheemiaga seotud, seda halvem on prognoos.
○ Operatsiooniks ettevalmistav ravi:
■ NB! AB-ravi alustad koheselt. Empiiriline ravi = arvatava põhjuse järgi valid skeemi juba enne opituppa
jõudmist, hiljem korrigeerid külvide vastuste põhjal. Lõikuse alguses võetakse ka külvid, kui ravi kulg ei ole nii
ladus, kui soovime, siis vahetame vajadusel AB.
■ Intensiivravi: infusioonravi hüpovoleemia leevendamiseks → oluline ohutu narkoosi jaoks ja šokiseisundi
vältimiseks; hüpovoleemia tõttu perifeerne vereringe häiritud, narkoosi induktsioonil perifeersete veresoonte
avanemine → vererõhu langus → võib tekkida šokk ja/või kardiaalne puudulikkus.
4
■ Kuigi AB- ja intensiivravi alustatakse juba enne kirurgilist sekkumist, on oluline meeles pidada, et vaid neist ei
piisa, see on vaid ettevalmistus võimalikult ohutuks operatsiooniks. Kindlasti on vaja sekkuda kirurgiliselt.
○ Kirurgia: kõige olulisem ravivõte!
■ Kolde kontroll ja drenaaž → sõltub reostusest. Esimene valik on abstsessi dreneerimine UH kontrolli all, kui
see ei õnnestu, siis lokaalse lõikega (kindlasti ei tohi uuesti põhjustada kogu kõhukoopa infitseerumist!).
Lokaalset kollet proovid lahendada lokaalselt! Lokaalse reostuse korral võib kasutada laparoskoopiat, difuusse
korral tuleb sageli üle minna laparotoomiale (enamasti kesklõige, mida saab laiendada nii üles- kui ka
allapoole).
■ Kõhukoopa saneerimine → loputamine füsioloogilise lahusega; kõhuõõs tuleb teha võimalikult puhtaks.
Vältida kahjustusi (peritoniidi korral organite seinad väga tundlikud ja nõrgad). Fibriin alguses pühitav, haiguse
süvenedes enam mitte - rebida ei tohi.
■ Programmeeritud laparotoomia: kui haige seisund on väga raske (operatsioon kaua kestnud, narkoosi ei saa
enam väga kaua pikemalt teha), siis loputada nii puhtaks kui saab, panna dreen, sulgeda kõhukoobas ajutiselt
ning avada see 1-2 p pärast uuesti.
○ Kui algselt ravi foonil positiivne dünaamika, aga mõne aja pärast tagasilöök (nt palavik), siis tuleb mõelda tüsistustele.
Tertsiaarne (harv) - primaarse või sekundaarse peritoniidi taasteke / pikk kulg. Ravivõtted: kirurgia ja drenaaž, AB- ja toetav ravi.
Elulemus madal.
5. Kõhuõõne abstsessid (subdiafragmaalne, sooltevaheline, Douglase õõne e rekto-uteriiinse õõne abstsess): kliinik, diagnostika,
ravi.
Kõige sagedasemad põhjused on GI perforatsioonid, postoperatiivsed komplikatsioonid ja läbivad vigastused. Abstsess kujuneb kas
põletikulise organi külge/juurde (nt perforeerunud ussripik, Crohni eterokoliit, divertikuliit) või välise kontaminatsiooni tõttu (nt
postoperatiivne subfreeniline abstsess). Kolmandikul juhtudest on põhjuseks generaliseerunud peritoniit. Intraabdominaalseid abstsesse
moodustavad koejäätmed, bakterid, neutrofiilid, makrofaagid ja eksudatiivne vedelik, mida ümbritseb fibriinkapsel. Infitseerivad bakterid
on sarnased sekundaarse peritoniidi tekitajatele, kusjuures peamised on G- pulkbakterid ja anaeroobid. Abstsessi asukoht sõltub
infektsiooniallikast ja äravoolu suunast.
Intraperitoneaalset abstsessi tuleks kahtlustada kõigil eelsoodumusega patsientidel. Palavik, tahhükardia ja valu võivad olla nõrgad või
üldse puududa, eriti AB-ravi saavatel pt-del. Sügaval või posterioorselt paiknev abstsess võib esineda üsna hea üldseisundi korral, kui
ainus sümptom on persisteeruv palavik. Esmaste sümptomitena võivad hiljuti lõikusel käinud või peritoneaalset sepsist põdenud inimesel
esineda prologeerunud iileus, aeglane ja vaevaline paranemine, tõusev leukotsütoos või mittespetsiifiline radioloogiline leid. Mass
võib olla palpeeritav hilisfaasis alumise kvadrandi või pelvise abstsesside puhul. Subdiafragmaalsed abstsessid võivad anda
respiratoorseid sümptomeid ja komplikatsioone: düspnoe, köha, pleuraefusioon, alasagara infiltraadid, atelektaas, pneumoonia.
Douglase õõne abstsessi korral võivad lisanduda uriini pidamatus ja kõhukinnisus või -lahtisus (kusepõie ja rektumi ärritus).
Diagnoos: laboratoorsed põletikunäitajad ja KT (tundlikkus 95%), UH (tundlikkus 80%), röntgen; keerulisem on diagnoosida
postoperatiivselt, kroonilisi haiguseid ja diabeeti põdevatel ning immuunsupressiivset ravi saavatel pt-del.
Enamik kõhuõõne abstsesse nõuavad drenaaži. Väikeste (< 2cm) seedetrakti intramuraalsete abstsesside ravi võib piirduda AB ja toetava
raviga. Suuremate korral näidustatud dreneerimine, mis võib toimuda perkutaanselt või kirurgiliselt. Perkutaanne drenaaž on eelistatud
üksikute, hästi lokaliseeritavate ja superfistsiaalsete bakteriaalsete abstsesside korral, millel pole fistuleid. Dreen tuleb eemaldada
võimalikult vara pärast kolde lahenemist, vältimaks sekundaarset infektsiooni.
6. Kõhuõõne tömp trauma. Diagnostika. Ravi printsiibid.
Kinnised vigastused on tavaliselt tömbi trauma tagajärg (autoavarii, kukkumine kõrgusest, peksmine). Kõhuõõnes saavad vigastada
eelkõige parenhümatoossed organid: põrn, maks, neerud, pankreas. Õõnesorganite traumadest esinevad sagedamini retroperitoneaalse
duodeenumi ja põie vigastused (eelkõige on ohustatud täitunud põis).
Diagnostika. Kõhuõõne tömbi traumaga pt-de esmane käsitlus on sageli keeruline ja ebapiisav.
5
➢ Kliiniline pilt: tüüpilised sümptomid on valu, hellus, GI-verejooks, hüpovoleemia ja peritoneaalärrituse nähud. NB! Tuleb
meeles hoida, et kõhuõõnde võib enne sümptomite teket joosta suur hulk verd. Intraperitoneaalse vaba vere indikaatoriks võib
olla bradükardia. Objektiivsel läbivaatusel: hematoomid, kontusioonid, kõhu ettevõlvumus, palpatsioon (kaitsepinge,
krepitatsioon jms).
➢ Äärmiselt oluline on hemodünaamika ja selle stabiilsuse hindamine! Šokis patsiendile tuleb teostada kohene laparotoomia
ning diagnostika ja põhjuse likvideerimine ühes etapis. Eelnevalt on mõttekas läbi viia vaid kiiresti ja kohapeal tehtavad
uuringud: UH (FAST) + Rö rindkerest ja kõhuõõnest). Diagnostiline peritoneaallavaaž (DPL) võib anda infot verejooksu
olemasolu kohta, kuid ei ole esmauuring. Kui pt on stabiilne, rakendatakse intensiivravi võtteid (infusioon, monitooring jne) ning
on aega lisauuringuteks (UH, KT (näitab hästi retroperitoneaalruumi, jätkuvat verejooksu, parem organspetsiifilisus)).
Ravi. Operatiivsed ja mitteoperatiivsed meetodid vastavalt vajadusele. Laparotoomiat vajavad: peritoniidi sümptomitega, kontrollimatu
šoki/verejooksuga, hemoperitoneumi leiuga (FAST või DPL) pt-d ja need, kelle seisund halveneb vaatamata ravile.
7. Kõhuõõne läbistav trauma. Diagnostika. Ravi printsiibid.
Kõhuõõne lahtine trauma tekib eelkõige laske,- torke- ja lõikevigastuste tagajärjel. Viga võivad saada nii õõnesorganid kui ka suured
veresooned ja parenhümatoossed organid. Esimesel juhul toimub õõnesorgani sisu (enamasti soolesisu) lekkimine kõhuõõnde, mis viib
peritoniidi ja sepsise tekkeni. Teisel juhul on tagajärjeks verejooks, mis viib hüpovoleemia ja šokini.
Diagnostika. Võimalusel anamnees (trauma mehhanismi väljaselgitamine!)

➢ Kliiniline pilt:
○ Objektiivne läbivaatus: vaatlus, kõhu palpatsioon, perkussioon, auskultatsioon + elulised näitajad.
○ Verejooksu puhul on üheks hindamismeetodiks ka laparotsentees
Ravi.
➢ Šokk, kahtlus olulisele intraabdominaalsele verejooksule, peritoniit, soolte/rasviku evistseratsioon, mao-soole verejooks või
soolesisu väljumine nahahaavast → laparotoomia, täpsem diagnoos opi käigus.
➢ Laskevigastuste puhul ulatub kuulikanal kõhuõõnde (haava eksploratsioonil) → laparotoomia; kui ei, siis puhastamine ja
jälgimine
➢ Torkevigastus ulatub kõhuõõnde (haavaeksploratsioonil) → laparotoomia; kui mitte, siis puhastamine ja koju
➢ Torkevigastus on seljal → KT retroperitoneaalruumi hindamiseks
➢ Vigastus ulatub retroperitoneumi → laparotoomia
➢ Haav lõpeb lihastes → puhastus ja koju, kui haava sügavus ebaselge → jälgimine
8. Peptilise haavandi (PH) kirurgilise ravi meetodid ja näidustused.
Haavand on limaskesta põletikulise valliga defekt, mis läbib tunica muscularis mucosae (eristab erosioonist, mis on pindmisem lesioon).
Äge haavandtõbi: sümptomid < 3 kuu, krooniline: > 3 kuu. Haavandi suurus < 2 cm = standardsuurusega, > 2 cm = giganthaavand.
Peptilise haavandi põhjused: H. pylori infektsioon, NSAID preparaatide kasutamine, idiopaatiline (ei ole seotud eelnevate faktoritega).
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: düspepsia sümptomid, millest domineerivad ülakõhuvalu ja düskomfort. Tavaliselt lokaliseerub
valu/ebamugavustunne kas paremale või vasemale ülakõhtu. Vaevused kestavad mõne nädala, millele järgneb varieeruva
pikkusega sümptomitevaba periood. Klassikaline duodenaalhaavandi valu esineb tühja kõhuga (2-5 h pärast sööki) ja öösiti. Mao
ja pylorus’e (viimane on samuti 12sõrmiku haavand tegelikult!) haavandi korral ägeneb valu sageli söömise järgselt. NB! ~70%
juhtudest võib haavandtõbi kulgeda asümptomaatiliselt (ei välista tüsistuste teket → tüsistus võib olla esimene märk
haavandtõvest). Sageli esineb gastroösofageaalset refluksi (kõrvetised, regurgitatsioon).
➢ Endoskoopia (ösofagogastroduodenoskoopia e gastroskoopia - uuritakse ka söögitoru ja peensoolt kuni papillini). Haavandi
lokalisatsioon, suurus (sh sügavus), healoomuline vs maliigne. Biopsia tuleb võtta visuaalselt kõige suurema muutustega kohast
ja haavandi vallist! Põhjast saab nekroosi, fibriini. Maliigsuse välistamiseks 8 (või rohkem) koetükki (samast lesioonist).
○ Healoomulisusele viitab: ühtlane haavandi vall, korrapärane kuju, sile haavandi põhi. Maliigsele muutusele viitab:
haavandunud eksofüütse massi olemasolu, ebakorrapärane haavandi vall, sõlmelised paksenemised, maovoltide
ebakorrapärasus jms.
6
○ Kui puuduvad ohusümptomid, võib endoskoopilise uuringu edasi lükata kuni 12 ndl. Ohusümptomid: vanus > 55 a +
järsu algusega düspepsia (mida varem pole esinenud), perekondlik seedetrakti ülaosa Ca! anamnees, mitteplaneeritud
kaalulangus, GIT verejooks (viitavad tekkinud tüsistusele), progresseeruv düsfaagia, odünofaagia (valutunne
neelamisel), seletamatu rauavaegusaneemia, perioodiline oksendamine, palpeeritav resistentsus/tuumor, ikterus.
○ Muid tarkusi:
■ Helikobakteri biopsia võtta haavandist kaugemalt, sest neid ei pruugi haavandis olla!
■ Antrum on esimene koht maos, mida saab täpsemalt uurida (kuni 2 cm pylorus’ est kraniaalsemalt).
■ Duodeenumis liigutakse kuni papillini (väga täpselt uurida ei saa, selle jaoks duodenoskoop). Peensoole hattude
lamenemine (tsöliaakia)? Duodeenumi haavandid rutiinset biopsiat ei vaja (kui pole kahtlust Crohni tõvele või
pahaloomulisusele viitavat lokaalset leidu).
■ Penetratsioon: haavandi põhi läheb naaberorganisse (maks vms). Sel juhul võivad lisanduda sümptomid, nt
seljavalu.
➢ H. pylori infektsioon: tuleb alati testida, et haavandit adekvaatselt ravida. Mitmed võimalused: roojas H. pylori a ntigeen (ei sobi
verejooksu ajal), antikehad vereseerumis (kui varasemalt infektsiooni ravitud ei ole), gastrobiopsia (antrum, corpus) ,
gastrobiopsial ureaasi test, hingamistest.
➢ Laboratoorne leid: enamasti normleid, peitveri võib olla positiivne (NB! ei ole väga spetsiifiline → võib olla positiivne ka nt
veritsevate igemete korral; uurida põhjust!). Jätkuva veritsuse korral aneemiale iseloomulik leid.
○ KT - tüsistuste kahtluse korral (perforatsioon - määrab ka ülimalt väikestes kogustes vaba gaasi).
➢ Diferentsiaaldiagnostika: reflukshaigus, tsöliaakia, mao ja duodeenumi pahaloomulised kasvajad, krooniline pankreatiit,
sapipõie/sapiteede haigused, ravimitest tingitud düspepsia.
➢ Tüsistused: peptilise haavandi perforatsioon, verejooks (kõige sagedasem tüsistus) või pülooruse stenoos.
Ravi
➢ Medikamentoosne ravi
○ Antisekretoorne ravi PPI või H2R blokaatoritega. Tüsistumata haavandi korral 10-14 p, tüsistuse või gigantsete
haavandite korral korral 4-8 nädalat, NSAID-haavandi korral vähemalt 8 nädalat.
○ H. pylori kolmikravi. 14 p skeem: omeprasool (20 mg) + klaritromütsiin (500 mg) + amoksitsilliin (1000 mg) /
metronidasool (500 mg). Omeprasool surub sekretsiooni maha, siis saavad AB-d toimida. Manustatakse 2x päevas.
○ Ultserogeensete ravimite vältimine: NSAIDid, aspiriin (Hjertemagnyl - küsida alati eraldi lisaks, vahel ei panda neid
omavahel kokku!). Kui nende ravimite kasutamine on vältimatu, rakendatakse säilitusravi (PPI-dega).
■ Säilitusravi näidustused: giganthaavand (> 50 a pt +/- mitmed kaasuvad haigused), H. pylori/NSAID negatiivne
haavand, halvasti paranev(ad) haavand(id), H. pylori eradikatsiooni ebaõnnestumine, haavandi sagedased
ägenemised (> 2x aastas), vajadus NSAID ravi jätkamiseks.
○ Vältida tubakatooteid! Takistab kapillaarset vereringet - haavand ei parane, ravimid ei mõju (võid sama hästi tableti otse
prügikasti visata).
➢ Kirurgiline ravi: tänapäeval valdavalt tüsistuste korral.
○ Näidustused:
■ Perforatsioon - vajab erakorralist sekkumist ja kohest vältimatut kirurgilist ravi (kõige kirurgilisem tüsistus)
■ Haavandi verejooks - muude ravivõimaluste ammendumisel kui verejooks jätkub
■ Stenoos (haavandist põhjustatud maopassaažihäirete korral) - kui konservatiivne ravi ja dilatatsioon ei anna
soovitud tulemust
■ Muud põhjused:
● Kahtlus maliigsusele (!)
● Ravile allumatu haavandtõbi
● Vajadus regulaarsete NSAIDide järele
● Antisekretoorsete ravimite kõrvaltoimete korral
● Patsiendi eelistus (pt ei ole nõus (pikaajaliselt) tablette võtma)
○ Definitiivsed operatsioonid: langetavad erineval viisil maohappe sekretsiooni (muudavad haavandi patogeneesi),
vähendavad sellega oluliselt haavandi taastekke võimalust. Negatiivne: opi aeg pikem, tõuseb perioperatiivsete tüsistuste
hulk, võivad tekkida pikemaajalised (sh eluaegsed probleemid). Tüsistused: duodeenumi köndi leke (Billroth II),
verejooks, mao evakuatsiooniprobleemid (aeglane tühjenemine, dumping s ündroom).
7
■ Vagotoomia (selektiivne/proksimaalne/trunkaalne; ainus, mis veel kasutusel, on tüve e trunkaalne
vagotoomia: mõni cm cardia’st kõrgemal; võivad tekkida diarröa probleemid, sest harud lähevad ka
soolestikule, maksale jne) koos dreneeriva operatsiooniga. Tüsistused: kõhulahtisus, malabsorptsioon,
sapikivitõbi, retsidiivhaavand.
■ Antrumektoomia - mao antrum’i eemaldamine. Kaob antrumi gastriini stimuleeriv toime → G-rakud toodavad
gastriini, mis stimuleerivad happe tootmist.
■ Subtotaalne maoresektsioon (Billroth I ja II; tüsistusi rohkem II puhul) - väga harva. Parietaalrakkude
(toodavad soolhapet) massi vähendamiseks.
○ Mittedefinitiivsed operatsioonid: lokaalsed meetodid (ei muuda haavandi patogeneesi - vajavad ikkagi
postoperatiivselt medikamentoosset ravi, kuna happe sekretsiooni ei mõjutata). Perforeerunud haavandi üleõmblus
või veritseva haavandi üleõmblus. Tüsistused: seotud eelkõige operatsiooni ebapiisava tulemusega (perforeerunud
haavandi üleõmbluse leke, kordusverejooks veritseva haavandi läbiõmbluse järel).
9. Pülooruse stenoos. Diagnostika. Ravi.
Pülooruse stenoosi esineb täiskasvanutel väga harva. Kauakestnud haavandtõve üks võimalikke tüsistusi; eristatavad on haiguse
ägenemise ajal tekkiv funktsionaalne läbimatus (mida põhjustab kudede turse ja lihaste spasm) ja orgaaniline läbimatus (korduvate
ägenemiste-paranemiste või haavandi perforatsiooni üleõmbluse tõttu on tekkinud sidekoeline armistumine, mis haavandi ägenemise
möödumisel jääb püsima). Stenoosinähtudele võib viia nii äge haavand kui ka krooniline haavandtõbi.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: isutus, oksendamine (kaob mao motoorne funktsioon → pt oksendab selget toitu (mitte peenet toidumassi), kus
sappi pole), kaalulangus, kõrvetised (magu on täis; toit on maos ja gastriini nivoo on kogu aeg kõrge → sunnib magu hapet
juurde tootma). Anamnees: reeglina fooniks pikaaegne sümptomaatiline haavandtõbi, perforatsiooni üleõmblus. Mao atoonia
seotud pikaajalise maosisu retensiooniga (toit jõuab makku, avaus pylorus’ es on kitsas → magu püüab massi läbi suruda, aga ei
jaksa → mao seinad väsivad ja magu hakkab dilateeruma).
○ Osad nähud raviga mööduvad: pülooruse spasm, põletik ja funktsioonihäire. Fibroos, armistumine ja deformatsioon
viitavad orgaanilise takistuse tekkele.
➢ Radioloogilised jt uuringud:
○ Rö tühiülesvõte kontrastainega: magu on suurenenud, enamasti näeb mingisugust vedelikunivood, üleval õhumull.
○ Jämeda maosondi paigaldamine, maoloputus (sisu välja) ja NG-sond. Järgneb gastroskoopia: maos toidujäägid, magu
dilateerunud, püloorus deformeerunud ja gastroskoobile läbimatu. Alati vajalik biopsia, et välistada maliigne stenoos
(antrumi, pülooruse või pankrease kasvaja).
Ravi.
➢ Konservatiivne ravi: esialgu rakendatakse konservatiivset ravi! AB + infusioonravi + NG-sond (et magu oleks
dekomprimeeritud) + PPI (i/v) → kuni 7 päeva. Kui pylorus o n orgaaniliselt kinni ja teame, et haiget on vaja niikunii opereerida,
siis võib olla ka lühem. Konservatiivse ravi kohustuslik programm on 3 päeva: mao dekomprimeerimine on oluline, et pärast oppi
hakkaks magu tööle (magu peab saama rahu!). Nädalase ravi järel raviotsus kirurgilise ravi osas (ei pruugi kirurgilist ravi vajada).
➢ Kirurgiline ravi:
○ Endoskoopiline balloondilatatsioon: vaikselt avaus lahti lükata (kõrge perforatsiooni oht, võimalik retsidiivi teke).
○ Kui balloondilatatsioon ei aita: enamasti tehakse definitiivne lõikus - vagotoomia koos dreneeriva operatsiooniga:
antrumektoomia, püloroplastika või möödajuhtiv ühendus (gastroduodeno- või -jejunostoom).
10. Peptilise haavandi perforatsioon. Diagnostika. Ravi printsiibid.
Peptilise haavandi perforatsioon e mulgustus (PHP) on kõige kirurgilisem PH tüsistus. Esineb < 5% peptilise haavandi haigetest. PHP
on väga kõrge (kuni 30%) letaalsusega haigus, mida loetakse üheks kõige kõrgema letaalsusega ägedaks kirurgiliseks haiguseks üldse.
Esinemissagedus ei ole viimasel paaril aastakümnel arenenud riikides oluliselt muutunud.
8
Jaotus:
➢ Duodeenumi- või maohaavandi mulgustus vabasse kõhuõõne: haavand on läbinud kõik organi seina kihid, maosisu satub
vabasse kõhuõõnde ja põhjustab difuusset peritoniiti. Kõige sagedamini perforeerub duodenaalhaavand. Kui magu on
perforatsiooni ajal tühi, siis on saastus suurem. Kliiniline pilt kolmes faasis:
○ I faas (algusfaas; esimesed 2h): vaba soolhape/maosisu satub kõhuõõnde, vabanevad vasoaktiivsed mediaatorid (=
tahhükardia, pulsilaine nõrgenemine, jäsemete jahedus, madal kehatemperatuur; reaktsioon sõltub lekke suurusest), tekib
väga tugev peritoneumi ärritus. Iseloomulik on tugev, järsult alanud valu (põhjustab vahel kollapsi ja teadvuse kadu),
mida varem pole esinenud; pt oskab täpselt öelda, millal algas (AK algas ja vot täpselt siis), valu võib kiirguda
õlgadesse (sagedamini paremasse), halb üldseisund.
○ II faas (2-12 h): peritoneum sekreteerib vedelikku, soolhape lahjeneb ja seetõttu valu võib veidi väheneda (vahel
arvatakse, et haige paraneb). Valu üle kõhu (ägeneb liigutamisel), kõht palpatoorselt kõva/rigiidne (laudkõva kõht).
Intraabdominaalne gaas võib maskeerida maksa tumestuse (maksa piire enam tuvastada ei saa). DRE-l peritoneaalvoldi
valulikkus. Valu võib kanduda paremale alakõhtu (vedelik koguneb sinna; enamasti perforeerub kaksteistsõrmiku
haavand ja vedelik kandub mööda paremat külgkanalit alla).
○ III faas (> 12 h): peritoniidi hilised sümptomid - dünaamiline iileus, dünaamiline soolesulgus (kõhu puhituse
suurenemine), põletikunäitajate suurenemine, tekib palavik, hüpovoleemia (vedeliku kogunemine kolmandasse ruumi) +
intoksikatsioon = kardiovaskulaarne kollaps. Perioperatiivne viivitamine > 12 h tõstab riski ja halvendab ravitulemusi.
Maohaavandi perforatsiooni korral prognoos halvem.
➢ Penetratsioon: perforatsiooni variant, mille korral haavand mulgustub naaberorganisse, mitte vabasse kõhuõõnde (peritoniiti ei
teki).
➢ Fistuleerumine: haavandi penetratsioon naabruse õõnesorganisse (sagedamini nt jämesoolde), peritoniiti ei teki. Tänapäeval eriti
enam ei näe.
➢ Kaetud perforatsioon: rasvik (kõhuõõne politseinik) läheb kleebib end augu peale ja leke on väike. Haiget võib ravida
konservatiivselt. Hea üldseisund, ei ole üldperitoniidi pilti, gaasid võivad liikuda. Kui on peensoole kaetud perforatsioon, siis
võib (peensoole lokalisatsiooni tõttu) anda ägeda apenditsiidi pilti → vaba vedelik koguneb paremale õõnde ja annab sinna kõige
tugevama valupunkti.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: tavaliselt väga tüüpiline (vt ülevalt).
➢ Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos.
○ Tühiülesvõte (diafragma/kopsu alaosa peab peal olema) - näeme diafragmaalust vaba gaasi. Kasutusel siis, kui haige
suudab ise püsti seista. Kui püsti ei saa, siis pilt vasakul küljel (laterogramm). 75% juhtudest positiivne. Kui vaba gaas
on tuvastatud, pole täiendavat radioloogilist uuringut vaja teha!
○ Ebaselgel juhul KT (tuvastab ka väga väikese koguse vaba gaasi).
○ Jätkuva lekke tuvastamiseks Rö + veeslahustuv kontrastaine.
➢ Dif. diagnostika: äge pankreatiit/koletsüstiit/apenditsiit, soolesulgus.
Ravi.
➢ PHP diagnoositud = koheselt alustada konservatiivset ravi: AB (amoksitsilliin/klavulaanhape või tsefuroksiim/metronidasool)+
infusioonravi + NG-sond (et magu oleks dekomprimeeritud) + PPI (i/v)
➢ Üldperitoniidi korral alati näidustatud kirurgiline ravi: ideaalis pt EMOst otse opituppa, kuid vahel pole see võimalik. Sel juhul
rakendada konservatiivne ravi ja niipea kui võimalik perforatsiooni sulgemine laparoskoopia/-toomia käigus (haavandi
üleõmblemine, kattes hiljem rasvikuga või ilma katmata). Eelistatud laparoskoopia.
○ Üldperitoniidiga PHP haigetel tõstab surmariski iga operatsioonieelne viivitatud tund.
➢ Üldperitoniidi pildi puudumisel + pärast ägedat algust paranemismärgid = konservatiivne ravi.
11. Seedetrakti ülaosa verejooksud: peptiline haavand, Mallory-Weiss sündroom, erosioonid. Diagnostika, ravi.
Seedetrakti verejooksud võivad esineda nii ülemisest kui ka alumisest seedetrakti osast. Piir läheb lig. Treizi’ i juurest (märgib jejunumi
algusosa; kõik sellest üles jääv on ülaosa, kõik all - alaosa). Ülaosa verejooksud: 2x sagedasemad ning ka (elu)ohtlikumad (võrreldes
alaosa verejooksudega). Põhjused: peptilised haavandid, Mallory-Weiss sündroom, hemorraagiline gastriit, vaariksite verejooks,
stresshaavandid, GIT ülaosa vähk ja vaskulaarsed malformatsioonid. Kõige tähtsam uuring on gastroskoopia. Verejooksuga haige esmane
9
käsitlus: koheselt tuleb hinnata hemodünaamikat ja vajadusel rakendada elustamis-/stabiliseerimisvõtteid. GIT verejooksu
raskusastmed:
➢ Varjatud e okultne veritsus: ei vaja erakorralist käsitlemist. Peitvere test +
➢ Äge verejooks:
○ Mõõdukas: RR ≥ 100 mmHg, pulss ≤ 100 bpm.
○ Raske (massiivne) verejooks: RR ≤ 100 mmHg, pulss ≥ 100 bpm. Iga >60 a või raske kaasuva patoloogiaga pt =
enamasti käsitletakse samuti kui kõrge riskiga pt. Kõrge verejooksu kordumise ja surma risk!
Diagnostika (üldine).
➢ Kliiniline pilt: tüüpilised sümptomid on meleena (mustjas roe - seedunud veri; peaaegu alati seotud seedetrakti ülaosa või
peensoolega) ja hematemees (veriokse; kas punase vere või kohvipaksutaolise oksemassidega). Ulatuslike verejooksude korral
võib esineda ka hematokeesia (värske veri väljaheites; veri ei jõua seeduda massiivse verejooksu tõttu).
➢ Gastroskoopia: GIT ülaosa verejooksu allika tuvastamine + vajadusel peatamine. Endoskoopilist ravi vajavad need, kellel
verejooks iseenesest ei peetu (jätkuv verejooks). Üldiselt peaks gastroskoopia toimuma 24 h jooksul pärast haige
hospitaliseerimist ja stabiliseerimist (Hb vähemalt 70 g/l). HD stabiilselt haiged - uuring esimesel võimalusel (madala riskiga
pt-e, kelle võib kodusele ravile saata, välja selgitamine); kõrgema riskiga (nt šoki tunnustega haiged) - 12 h jooksul,
potentsiaalselt aitab parandada kliinilist tulemust.
○ Gastroskoopiaeelne i/v PPI manustamine: esomeprasool; võib jätkata ka püsiinfusioonina. Võib langetada
retsidiivverejooksu riski PH haigetel, langetab endoskoopilise ravi vajadust. Ei paranda kliinilist tulemust, muuda
korduva veritsuse, kirurgilise ravi vajadust ega surmlõppe sagedust.
Ravi (üldine).
➢ 75% juhtudest õnnestub verejooks peatada konservatiivse raviga: infusioonravi, lisahapnik, PPI (i/v), prokineetilised ained
(metoklopramiid e Cerucal) , vajadusel verekomponentide ülekanne.
○ Verekomponentide ülekanne:
■ ERS: Hb piirväärtus 70 g/l; kõrgema Hb korral (kuni 90 g/l) vaid siis, kui: esinevad hüpovoleemia sümptomid,
rasked kaasuvad haigused (isheemiatõbi, kopsuhaigused), tegemist on väga eaka pt-ga, esineb jätkuv verejooks.
NB! Üleinfundeerimise oht renaalse ja kardiaalse puudulikkuse korral.
● NB! Hb hetkeväärtus ägeda verejooksuga haigel väljendab verejooksu raskust võrdlemisi halvasti: pt
kaotab täisverd, mis asendatakse alles tundide vältel vedelikuga (toimub lahjendus).
■ TRM (trombomass): jätkuva verejooksuga pt, kellel PLT < 50 x 109/l.
● TRM-i vajavad eluohtliku verejooksuga pt-d, kes on antitrombootilisel ravil (saavad aspiriini või
klopidogreeli; esinevad mittefunktsioneerivad trombotsüüdid, arv võib olla piisav).
■ VKP (värskelt külmutatud plasma): jätkuv verejooks + esineb koagulopaatia (mis pole seotud tsirroosiga).
➢ Endoskoopiline ravi
➢ Kirurgiline ravi
Peptilise haavandi verejooks. Peptilise haavandi põhjas koenekroos, mis põhjustab veresoone (veen või arter) lesiooni ja verejooksu.
Kõige sagedasem PH tüsistus, ~50% ülemise GIT verejooksudest on seotud peptilise haavandiga. Verejooks peetub ~80% juhtudest
iseeneslikult, kuid suremus on ~10%. Üks ohtlikumaid verejookse!
➢ Diagnostika.
○ Kliiniline pilt: hematemees tüüpiliselt kohvipaksutaoline (sisaldab seedunud verd) ja/või meleena (kleepuv; tekkeks
vajalik > 50 ml vere sattumine GIT-i + kestus vähemalt 6-8 h), ulatusliku veritsuse korral ka hematokeesia ja
verekaotusest tingitud üldsümptomid (nõrkus, tahhükardia, janu, rahutus jms). Valu enamasti ei esine.
■ NB! Veriokse esineb alati koos veriroega, kuid veriroe võib esineda ka eraldi.
○ Uuringud: gastroskoopia. Leitud veritsusele viitavad tunnused on kõige olulisemad edasise tegevuse planeerimisel.
■ Haavandi klassifikatsioon endoskoopial (Forresti järgi: mida kõrgem klass, seda kõrgem verejooksu retsidiivi
risk):
● Kõrge retsidiveerumise riskiga: I - käigus olev verejooks; II - hetkel veritsust ei ole. Vajavad
endoskoopilist ravi!
○ Ia: pritsiv verejooks
○ Ib: nõrguv verejooks
○ IIa: nähtav veresoone ots, veritsust ei ole
10
○ IIb: hüübega kaetud haavand, veritsust ei ole
● Madala retsidiveerumise riskiga:
○ IIc: hematiintäpid haavandi põhjas
○ III: puhas haavandi põhi
➢ Ravi
○ Medikamentoosne: traneksaamhape, esomeprasool (e Nexium; kõigile verejooksu haigetele i/v)
○ Endoskoopiline: kuni 2 katset, seejärel (ebaõnnestumisel) angiograafia. Ravi eesmärgid: verejooksu peatamine ja
kordusverejooksu vältimine.
■ Injektsioonimeetod: adrenaliini või sklerosandi (sh alkohol) injektsioon (adrenaliin on esmavalik, kuid selle
toime ajutine (süsti eesmärk saada ajutist verejooksu peatamist, monoteraapiana st ei sobi kasutatakse
kombinatsioonis muude meetodite nt klipsimise või diatermokoagulatsiooniga).
■ Termiline meetod: elektrokoagulatsioon, kuumutamine (kuuma toru meetod e heat probe), diatermia
(kontaktkoagulatsioon - ei tea täpselt, kui sügavale läheb), distantskoagulatsioon (pindmisem kahjustus, seega
ohutum).
○ Angiograafia: 2 ebaõnnestunud endoskoopilise ravi katset. Põhimõte: verejooksu toitev veresoon emboliseeritakse.
Minimaalselt invasiivne, hea alternatiiv kirurgiale ja aitab efektiivselt peatada arteriaalset verejooksu. Rakendatav ka
kõrges eas ja hemodünaamiliselt ebastabiilsetel pt-del. Puudus: kogemust ja inimesi on vähe - ei ole väga lihtne
protseduur, kuid maailmas tõusev trend.
○ Kirurgiline: haavandi õmblemine ja veresoone sulgemine. Hakkab jääma tagaplaanile, aga vajadusel kasutatakse
(erakorraline operatsioon, kui ka angiograafial verejooksu sulgemine ei õnnestu; < 10% juhtudest). Varajane plaaniline:
verejooksu retsidiivi ennetav operatsioon, kui endoskoopiline ravi ebaõnnestub/on keerukas rakendada. Suhteline
näidustus: veregrupi sobitamisega probleemid või haige keeldub vereülekandest.
■ Kirurgilise ravi vajadus vähenes 40% → 6%, suremus 6.6% → 2.3% (1992-2002). 2003-2012 samad näitajad e
kirurgilise ravi vajadus 7% ja suremus 1.5%.
Mallory-Weiss sündroom. Moodustab ~5% ägedatest GIT ülaosa verejooksudest. Iseloomulik on 1-4 cm pikkune limaskesta
longitudinaalne rebend (läbi mukoosa ja submukoosa) mao-söögitoru ühenduse läheduses. Ei ole seotud ühegi haigusega (v.a alkoholism,
buliimia korral võib ka). Riskitegurid: NSAIDid, alkoholi kuritarvitamine. Teke: tugev okserefleks (öökimine), tugev köha; esineb
veriokse (hele veri). Anamnees: kas enne veriokset esines öökimist, kas esimene okse oli samuti verine (võib olla ilma vereta, aga verine
võib ka juba esimene). Diagnostika: labor (vereanalüüsid), endoskoopia. Osa maost prolabeerub söögitorusse ja see laiendab ja tekitab
vigastusi (puhtalt mehaaniliselt) - tekivad limaskesta rebendid. Kõige tugevam okserefleks tekib intoksikatsiooni korral → alkohol (eriti
meestel; naiste muskulatuur ja lihaskonna amplituud on väiksem). Ravi intoksikatsiooni: vitamiin, infusioon, antiemeetikum; kui kaob
okserefleks, siis verejooks spontaanselt peatub. Kui ei peatu, siis endoskoopia.
Erosiivsed haigused. Peamiselt gastriit. Ei lähe limaskesta lihaskihti (nagu peptiline haavand). Endoskoopial nähtavad subepiteliaalsed
veritsused ja limaskesta erosioonid. Stress: trauma, suur operatsioon, ulatuslik põletus.
12. Söögitoru veenilaiendite verejooks. Diagnostika ja ravi
Söögitoru veenilaiendid e vaariksid esinevad koos maksatsirroosi (kuni 90% juhtudest) ja/või maksa tsirroosvähiga st
portaalhüpertensiooniga. Portaalhüpertensiooni tõttu areneb välja kollateraalne vereringe v. porta j a v. cava vahel (portokavaalne
ühendus). Need kollateraalsed veenid laiendavad subepiteliaalseid ja submukoosseid veenide pleksuseid söögitoru distaalses osas, mille
tõttu muutub söögitoru valendik mügarlikuks. Veenid võivad rebeneda (enamasti mehaanilise kahjustuse tagajärjel), põhjustades
ulatusliku eluohtliku verejooksu (30%-l vaariksitega maksatsirroosi haigetest). Söögitoru vaariksite verejooksud moodustavad ~10%
kõigist GIT ülaosa verejooksudest. Verejooksu risk on seotud vaariksite suurusega. Suremus 15-20%. Üldiselt käsitlus samamoodi, nagu
eelmise punkti verejooksude korral.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: anamneesis tavaliselt maksahaiguse sümptomid (maksatsirroos vm krooniline maksahaigus - harva satub inimesi,
kellel pole eelnevalt maksahaigust diagnoositud), kõhuvalu, tursed, astsiit. GIT verejooksu tunnused: valutu massiivne
hematemees ja/või meleena + üldsümptomid: tahhükardia, hingeldus, oligoanuuria, rahutus/hirmutunne. Elustiil (alkoholi
tarvitamine) - võib olla saabudes joobes/entsefalopaatiaga. Oluline on pt-ga koostööd teha.
➢ Endoskoopia: diagnoosi kinnitamiseks (isegi kui pt-l on vaariksid juba diagnoositud).
11
➢ UH: maksavähk, sapiteede obstruktsioon.
Ravi.
➢ Toetav ravi: infusioonravi, lisahapnik, NG-sond jm.
➢ Ajutine lahendus: tamponaad. Blakemore toru (sond koos täispuhutava osaga, mis aetakse suust sisse → ajutine kompressioon),
Danis stent.
➢ Endoskoopia: kummiligatuur või skleroteraapia. Peamine ravimeetod, ideaalis 12 h jooksul.
○ Ligatuuri on väga keeruline panna kui on käigusolev verejooks (venoosne; angiograafiaga ei anna palju teha). Kuna rõhk
on nii kõrge, siis meenutab arteriaalset jooksu (ei ole tuigetega vaid pidev profuusne verejooks), verekaotus vaariksi
kaudu on väga suur.
➢ Endoskoopilise ravi ebaõnnestumisel:
○ TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) : maksasiseselt tehakse v. porta (sissevool) ja maksaveeni
(väljavool) vahele šunt
○ Rõhu langetamine portaalses süsteemis (v. porta süsteemis) on väga efektiivne verejooksu peatamiseks.
○ Perkutaanne transhepaatiline embolisatsioon
○ Kirurgiline venoosne šunteerimine
○ Ösofagogastraalne devaskularisatsioon (Sugiura operatsioon)
➢ NB! Maksatsirroosi diagnoosi korral kontrollitakse haiget kohe vaariksite esinemise suhtes. Kui vaariksid on väga suured,
tehakse profülaktilist ligeerimist.
13. Seedetrakti alaosa verejooksud: divertikuloos, teleangiektaasiad, kasvajad. Diagnoos. Ravi
Seedetrakti alaosa verejooksud algavad lig. Treiz’ i sidemest distaalsemal (st peen- ja jämesooles). 95% verejooksudest lähtuvad
jämesoolest, kusjuures risk tõuseb vanusega. Peensoole põhjused: infektsioosne gastroenteriit, isheemia (mesenteriaaltromboos, songa
pitsumine jm), angiodüsplaasiad, kasvajad, Crohn’i tõbi. Jämesoole põhjused: hemorroidid, divertikuloos, kasvajad, koliit, anaalfissuur,
IBD, angiodüsplaasiad. Alla 50 a enamasti infektsioon, healoomuline anorektaalhaigus või IBD. Üle 50 a enamasti divertikuloos, kasvajad
või isheemia. Sagedasemad põhjused on divertikuloos ja hemorroidid (> 50% juhtudest). Eluohtlikku verejooksu võivad anda (aga ka
mitte väga sageli) divertiikulid.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: meleena, hematokeesia (helepunasem e mitteseedunud veri). Märkimisväärse verejooksu korral tahhükardia, RR
langus, tahhüpnoe. IBD korral võib esineda kõhu hellus palpatsioonil. Per rectum võivad olla palpeeritavad hemorroidid.
➢ Endoskoopia: väikesemahulise verejooksuga aneemiata pt-del anoskoopia, sigmoidoskoopia (anorektaalsed haigused, IBD).
Soole ettevalmistuse järel (sool peab olema tühi) koloskoopia - peamine GIT alaosa verejooksu uuring (puudus: peensoolt uurida
ei saa, selleks kapselendoskoopia ja enteroskoopia).
➢ Kui endoskoopial veritsuskollet ei leita: kapselendoskoopia, angiograafia (alaosa verejooksude korral keerukam), enteroskoopia.
➢ Dif. diagnostika: uurida ka seedetrakti ülaosa, kuna ülaosa verejooksud on ligi 2x sagedasemad ning võivad samuti kulgeda
hematokeesiaga. Meetodid: NG-aspiratsioon, gastroskoopia.
Ravi.
➢ Konservatiivne ravi: infusioonravi, lisahapnik, koagulopaatiate korrigeerimine jms.
➢ Endoskoopia: terapeutiline koloskoopia (adrenaliin, diatermia, klipsimine)
➢ Angiograafia + selektiivne embolisatsioon
➢ Kirurgiline sekkumine: veritsuskolde üleõmblus või veritseva sooleosa resektsioon.
NB! Kasvajad massiivset verejooksu ei anna - peitveri/vaikne verejooks. Kui kasvaja kasvab läbi suuremast veresoonest, võib tekkida
ka profuusne verejooks, kuid see on harv (kõige raskem endoskoopiliselt sulgeda!). Kasvaja kahtluse korral: peitvere määramine roojas,
DRE, endoskoopiline uuring, KT.
14. Kolelitiaas. Diagnostika. Ravi
Kolelitiaas e sapikivitõbi on haigus, mille korral tekivad sapipõies tahkest ainest kivid. Sapikivid tekivad sapi koostise muutuse tõttu
(erinevad mehhanismid) ning jaotatakse koostise järgi kolesterooli-, pigment- ja segakivideks (erinev patogenees, kuid sarnane kliiniline
12
pilt). Enamasti (⅔ juhtudest) on haigus asümptomaatiline, kuid võib kliiniliselt
avalduda sapikooliku (mööduv valuepisood, tingitud kivi liikumisest mööda sapiteid),
iivelduse ja/või oksendamise, krooniliste nähtude (krooniline põletik (→ episoodiliselt
esinev tuim, näriv valu üleval keskkõhus või paremal roidekaare all), valu võib süveneda
rasvarikka toidu söömise järel või puududa, düspeptilised vaevused), ägeda kalkuloosse
koletsüstiidi või koledohholitiaasina. Haigus on enamikes lääneriikides võrdlemisi
levinud ning sageneb > 40...50 a vanustel. Riskifaktorid: FFFF e F-tetraad (fat, forty,
female, fertile)
➢ Ülekaal
➢ Vanus > 40 a (70. eluaastaks 15% naistel ja 24% meestel sapikivid!)
➢ Naissugu
➢ Östrogeenid e naissuguhormoonid (sapikivid tekivad sagedamini raseduse,
hormoonasendusravi ja rasestumisvastate ravimite kasutamise ajal)
➢ Samuti diabeet ja kiire kaalukaotus (nt bariaatrilise lõikuse järel)
Diagnostika
➢ Anamnees ja kliiniline leid - koolikaline valu või valu ülakõhus/paremal roidekaare all, mis võib kiirguda paremale selga ning
tugevneda pärast (rasvase) toidu söömist (NB! valu võib ka puududa), iiveldus/oksendamine, palavik, ikterus (sapistaasi korral).
➢ Radioloogilised uuringud
○ UH - #1 meetod (laienenud sapijuhad, kivid; distaalse sapijuha korral ei pruugi nähtavus väga hea olla (soolegaasid jm))
○ KT - kive diagnoosida ei saa, pikem kasutusel tüsistuste diagnostikas (nt sapipõie seina paksenemine, striktuur) st annab
olulist diferentsiaaldiagnostilist lisainfot
○ MRT (sh magnetresonantskolangiopankreatofraafia e MRCP) - esmavalikul ei kasutata; diagnoositavad on kivid, kus on
palju Ca (pigmentkivid; kolesteroolkive väga ei näe).
○ Rö - odav ja hästi kättesaadav, kuid väheinformatiivne (15-20% sapikividest on Rö-kontrastsed) st ei ole sihipäraselt
kasutusel sapikivide diagnostikas.
○ Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia (ERCP) - kasutatakse siis, kui on planeeritud samaaegne
interventsioon.
➢ Diferentsiaaldiagnostika: gastroenteriit, GERD, haavandtõbi, äge pankreatiit, äge hepatiit, põletikuline soolehaigus, äge
koronaarsündroom, alasagara pneumoonia, KATE jm
Ravi
➢ Medikamentoosne. Sapikivide lahustamine kasutades UDCA-d e ursodeoksükoolikhapet. Kivide suurus < 5...10 mm → 5-10%
pt-dest täielik lahustumine 6 kuu kuni 2 aasta jooksul. NB! Ei tööta pigmentkivide korral ning on tegelikult kasutatav < 10%
sümptomaatilise kolelitiaasiga pt-dest.
➢ Kirurgiline. Näidustused: elukvaliteeti häirivad sümptomid, varasemad sapikivitõve komplikatsioonid (pankreatiit, koletsüstiit,
sapipõie fistel), osad seisundid (kaltsifitseerunud sapipõis, äge koletsüstiit). Profülaktiliselt eemaldatakse sapipõis ka suurte (> 3
cm) sapikivide ja kongenitaalsete sapikivide või sapipõie/-teede probleemide korral.
○ Sümptomaatilise sapikivitõve eelistatud ravimeetod on laparoskoopiline koletsüstektoomia. Eelised: väike kõhuseina
trauma, vähene opijärgne valu, pt kiire aktiveerumine ning lühike statsionaarse ravi vajadus (heas üldseisundis pt-i võib
opereerida päevakirurgias), kiire elukvaliteedi taastumine ja minimaalne kosmeetiline defekt.
○ Laparoskoopilise operatsiooni ajal võib tekkida vajadus minna üle avatud operatsioonile. Põhjused: raskused
opereeritava anatoomiast arusaamisel, äge koletsüstiit ja/või tugev liiteline protsess, seni diagnoosimata haigus, mida
pole võimalik laparoskoopiliselt lahendada.
○ Kõikidel haigetel on näidustatud üldine toetav ravi (valu- ja infusioonravi jm). Infektsiooni korral AB-ravi.
15. Äge koletsüstiit. Diagnostika. Ravi.
Äge koletsüstiit on sapipõie äge põletik, mis on enamasti kalkuloosne e tekib sapikivitõve tüsistusena. Patogeneesi võtmemomendiks on
sapi staasi teke: sapp on steriilne, kuid koloniseerub staasis soole mikroflooraga (Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella) , Enterococci),
mistõttu tekib äge põletik.
➢ Kalkuloosne koletsüstiit (90%) - sapipõie juha ummistus kiviga → sapi staas → sapipõie põletik.
➢ Akalkuloosne koltsüstiit (5-10%) - sapipõie düsfunktsioon (motiilsuse ↓) → sapi staas → isheemia → sapipõie põletik.
13
Diagnostika
➢ Anamnees ja kliiniline pilt. Püsiv valu paremal roidekaare all või ülakõhus (kiirgab paremale selga), lokaalne lihaspinge,
iiveldus/oksendamine, palavik, tahhükardia. Objektiivne leid: positiivne Murphy ja Ortneri sümptom; 20...25% palpeeritav mass
sapipõie projektsioonis.
○ Murphy sümptom - parema ülemise kvadrandi süvapalpatsioonil (nagu maksa palpatsioon) sissehingamisel tekkiv
hingamispeetus (tugeva valu tõttu)
○ Ortneri sümptom - koputlus paremale roidekaarele põhjustab valu (kindlasti võrrelda ka vasaku poolega)
➢ Laboratoorne leid: põletikunäitajate tõus - leukotsütoos, CRV tõus; kergelt tõusnud võivad olla ka:
○ S-Bil-conj (hüperbilirubineemia konjugeeritud bilirubiini arvelt): intra- või ekstrahepaatiline sapi staas (sapikivid,
tuumor, põletik, operatsioonitrauma).
○ S-ALP (aluseline fosfataas): intra- või ekstrahepaatiline sapi staas. Eristamine luulistest põhjustest: hepatobiliaarsetel
põhjustel tõusnud ALP-ga käib kaasas ka GGT (gammaglutamüüli transferaasi) tõus.
○ S-ASAT (aspartaadi aminotransferaas): äge ekstrahepaatiline obstruktsioon (nt sapikivid). ASAT aktiivsus suureneb
kiiresti (kuni 10x üle referentsväärtuse) ja normaliseerub pärast takistuse kõrvaldamist samuti kiiresti.
○ UH - väga tundlik ja spetsiifiline uuring. Sapipõie seina paksenemine (seina paksus > 3 mm), sapipõie seina turse ja
kihistumine, turse sapipõie ümber, sapikivid, positiivne sonograafiline Murphy sümptom.
Ravi
➢ Erakorraline haige: NSAIDid + spasmolüütikumid (buscopan, No-spa), infusioonravi ja AB-d (enne kindlasti võtta vereanalüüs)
➢ Äge (akalkuloosne) koletsüstiit - ravitaktika valiku määrab haiguse kestvus, komplikatsioonide esinemine, pt üldseisund ja
haiguse genees. Eelistatud meetod: perkutaanne koletsüstostoom ja AB-ravi.
➢ Äge kalkuloosne koletsüstiit
○ Kui kirurgiline risk on madal ja haiguse kestvus 72...96 h, on näidustatud varajane laparoskoopiline
koletsüstektoomia. Haavainfektsiooni vältimiseks näidustatud profülaktiline AB.
○ Kui kestnud üle 3-4 ööpäeva või patsiendil on (sõltumata haiguse kestvusest) kõrge kirurgiline risk on ohutum valida
esialgselt konservatiivne ravi: analgeetikumid, spasmolüütikumid, 0-dieet (vedel), infusioonravi, AB-ravi.
■ Kui konservatiivne ravi on edukas siis 1.5...2 kuu pärast plaaniline laparoskoopiline koletsüstektoomia.
■ Kui konservatiivne ravi ei anna 48...72 h jooksul positiivset efekti, tuleks UH kontrolli all rajada perkutaanne
koletsüstostoom või alternatiivina sapipõis dreneerida avatud opil/laparoskoopiliselt.
➢ Tüsistused ja ravi
○ Perforatsioon vabasse kõhuõõnde (peritoniit) → vajalik kohene operatiivne ravi! Laparotoomia/-skoopia ning sõltuvalt
pt üldseisundist koletsüstektoomia või koletsüstostoom.
○ Kui perforatsioon piirdub perikoletsüstiitilise abstsessiga → koletsüstektoomia ja abstsessi drenaaž avatud opil või
laparoskoopiline operatsioon. Kui pt seisund ebastabiilne, tuleb rajada perkutaanne koltsüstostoom. Postop 5...7p
AB-ravi!
○ Muud tüsistused: sapipõie empüeem, krooniline koletsüstiit, iileus, ühissapijuha vigastus (kirurgiline tüsistus).
NB!
➢ Äge koletsüstiit on #1 ägeda kõhu põhjus vanuritel.
➢ Äge koletsüstiit on #2 kõige sagedamini kirurgilist ravi vajav mittegünekoloogiline haigus raseduse ajal. Eelistatud ravimeetod
(arvestades sümptomite sagedast kordumist ja võimalikke tüsistusi): laparoskoopiline koletsüstektoomia (lubatud kõikidel
trimestritel).
14
16. Kolangiit. Diagnostika. Ravi.
Kolangiit on sapiteede bakteriaalsest infektsioonist tingitud põletik, mis esineb reeglina koledohholitiaasi foonil. Patofüsioloogia:
ühissapijuha konstriktsioon → sapi staas → bakteriaalne infektsioon (liigub mööda sapijuhasid ja võib välja jõuda maksa). Esineb
enamasti 50-60 aastastel. Riskifaktorid: koletsüstiit, kolelitiaas, koledohholitiaas, sapipõie striktuurid, sapipõie maliigsus, ühissapijuha
iatrogeensed manipulatsioonid (ERCP e endoskoopiline retrograande kolangio-pankreatograafia, papillotoomia, stentimine).
Diagnostika. Põhineb kliinilisel pildil, hõlmab ühissapijuha kivi(de) diagnostikat.

➢ Kliiniline pilt: Charcot triaad - ikterus, valu ülemises paremas kvadrandis, palavik koos külmavärinatega (triaadi olemasolu +
kolangiidi kahtlus → ERCP). NB! Klassikalist triaadi täheldatakse ainult ⅓-l ägeda kolangiidiga haigetest. Reynoldi pentaad:
Charcot triaad + šoki sümptomid (hüpotensioon, tahhükardia) ja teadvushäired (altered mental status) .
➢ Laboratoorsed uuringud: sageli leukotsütoos, tõusnud CRV, ALP, ALAT, ASAT ja konjugeeritud bilirubiin.
➢ Uuringud: UH (sapiteede dilatatsioon, kolelitiaasi esinemine), KT, ERCP (nii diagnostika kui ka ravi).
Ravi.
➢ Kerged juhud: 0-dieet, AB + toetav ravi (infusioon + analgeesia).
➢ Raskemad juhud: kohene sapipõie drenaaž (erkutaanne, endoskoopiline, kirurgiline) + dekompressioon (kivide eemaldamise
valikmeetodiks ERCP). Perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia (kui ERCP ebaõnnestub). Kui pt-l sapipõis alles, siis
retsidiivi vältimiseks laparoskoopiline koletsüstektoomia.
➢ Tüsistused: septiline šokk, surm.
17. Mehhaaniline ikterus. Diagnostika. Ravi.
Mehaaniline ikterus on mehaaniliste põhjuste (nt koledohholitiaas, kasvaja, sapiteede striktuur) tõttu tekkinud kolestaasist tingitud
ikterus.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: ikterus, hele (savitaoline) väljaheide, uriini tumenemine, kaalu kaotus, pruritus (sügelus). Naha, skleerade ja
mukoosmembraanide kollakus tulenevalt bilirubiini kõrgest tasemest (NB! Skleeradel väljendub ikterus varem → 2-3 mg/dl;
naha puhul 4-5 mg/dl).
➢ Laboratoorsed uuringud: ALP, GGT, ASAT/ALAT ja nende suhe.
➢ Radioloogilised uuringud: UH sapiteedest, KT, MRT, ERCP.
Ravi. Ikterust põhjustanud probleemi lahendamine. Konkreetse protseduuri valik sõltub mehaanilise ikteruse etioloogiast (nt kivide
eemaldamiseks ja/või sapiteede stentimiseks ERCP).
18. Äge pankreatiit. Klassifikatsioon. Kliiniline pilt, diagnostika, ravi ja tüsistused
Pankreatiit on mittebakteriaalne põletikuline haigus, mille patogeneesiks on kõhunäärme ensüümide aktivatsioon, vabastamine ja
organi kudede autolüüs. Tüsistudes võib lisanduda infektsioosne element (vedelik, hemorraagiad → hea kasvukeskkond bakteritele, mis
satuvad sinna nt jämesoolest). Suurem osa pankreatiidi juhtudest (80-90%) on tingitud sapikivitõvest (~40%) ja alkoholist (äge
pankreatiit: 40%, krooniline 80%). Teised põhjused võivad olla hüperkaltseemia (kaltsifikaadid ummistavad juhad või Ca aktiveerib
ensüüme), hüperlipideemia, ravimid (steroidid (GK, beebipillid), AKE, tetratsükliin jms), iatrogeensed (kirurgiline sekkumine, biopsia,
ERCP), geneetilised (diabeet, geenidefektid (nt CFTR tsüstilise fibroosi puhul rikutud geen, näärmevedelik muutub viskoosseks)),
traumajärgsed, suitsetamisest tingitud (suitsetajatel 2x kõrgem tõenäosus saada pankreatiit kui mittesuitsetajatel).
Äge pankreatiit on autodigestiooni tõttu tekkiv kõhunäärme põletikuline protsess, mille raskusaste võib varieeruda kergest
(isetaandarenev, organpuudulikkuseta) kuni üliraske (lokaalsete ja süsteemsete tüsistustega) põletikuni. Enamasti on pöörduv. Eristatakse:
➢ Interstitsiaalne turseline vorm (90%): kergem, esineb interstitsiaalne turse ja äge põletikuline reaktsioon, kuid ei esine nekroosi
ega paikseid ja süsteemseid tüsistusi.
15
➢ Nekrotiseeriv vorm (10%): oluliselt raskema kuluga, nõuab tihti intensiivravi - esinevad süsteemsed/paiksed tüsistused (steriilne
või infitseeritud nekroos, pseudotsüst või abstsess). NB! Pankrease koe funktsiooni äralangemine inimest ei tapa, kuid
kõikvõimalikud muud organpuudulikkused ja sepsised on need, mis saatuslikuks saavad.
Patogenees: põhiline mehhanism on pankrease viimajuhade obstruktsioon → ensüümide äravoolu

blokeerumine → aatsinuse rakkudes graanulid ja lüsosoomid, mis sisaldavad seedeensüüme →
autofaagi vakuoolid algatavad autolüütilise kaskaadi. Trüpsiin, lipaas, fosfolipaas A ja elastaas
väljuvad rakkudest ning kahjustavad ümbritsevaid rakke. Aatsinuste kahjustus stimuleerib
põletikulist vastust pankrease parenhüümis. Raskematel juhtudel (eriti abstsessi korral) võivad
areneda multiorganpuudulikkus ja sepsis.
Diagnostika. Diagnoosi võib välja panna, kui 3st põhikomponendist (kliiniline pilt, laboratoorsed
analüüsid ja/või radioloogilised uuringud) on esindatud vähemalt 2!
➢ Kliiniline pilt: järsult tekkiv valu kõhu üla- või keskosas, mis kiirgab ka selga (vöökujuline valu), iiveldus, oksendamine.
Sõltuvalt raskusastmest võib esineda dehüdratatsiooni, posturaalset hüpotensiooni ja tahhükardiat. Objektiivne uuring: üla- ja
keskkoha valulikkus, kõhupuhitus, kehatemperatuuri tõus, peristaltika tihti puudub. Grey-Turneri / Culleni sümptom
(sinakas-rohelised laigud kõhuseina külgedel ja nimmepiirkonnas / naba ümbrises; esineb, kuid väga harva ja üksikutel rasketel
juhtudel).
➢ Laboratoorsed analüüsid. Amülaas-lipaas ei näita haiguse tõsidust, vaid pankrease koe sünteesivõimekust. Teised näitajad
annavad veidi aimu sellest, mis võiks olla haiguse prognoos.
○ Seerumi amülaas: tõus vähemalt 3x üle normi (6h jooksul pärast ägeda episoodi algust). Korraks üles, kohe alla tagasi.
10% pt-dest ei esine hüperamülaseemiat.
○ Seerumi lipaas: isoleeritud lipaasi tõus ilma teiste näitajateta ei võimalda diagnoosi välja panna.
○ Kolestaasi näitajad: bilirubiin, ALP, transaminaasid.
○ Põletikunäitajad: leukotsütoos, CRV (varajane suur CRV tõus viitab nekroosile)
○ Kliiniline täisveri, veresuhkur, kaltsium (rasvnekroos → Ca seotakse vabade rasvhapetega → hüpokaltseemia; võivad
tekkida südame rütmihäired), naatrium, kaalium, uurea ja kreatiniin (neerupuudulikkus: diurees #1 → neerud on
esimesed organid, mis raske haiguse korral pihta saavad). Oht hingamiselundkonnale!
○ Rö: tühiülesvõttel spetsiifilist sümptomit ei ole. Rõhk dif. diagnostikal ja teiste haiguste välistamisel. Sapikivid võivad
olla näha, kui need on Rö-kontrastsed (st kui neid ei ole näha, siis see ei tähenda, et neid ei ole).
○ UH: sapipõie- ja (ühis)sapijuhakivid, ühissapijuha laius. Probleem: gaas, vedelikuga täidetud soolelingud (dünaamiline
iileus) + vaatajaspetsiifiline.
○ KT: näidustatud diagnostilistel kaalutlustel kui kliinilised ja biokeemilised ilmingud ei ole diagnoosimiseks veenvad.
Spetsiifilised sümptomid puuduvad, saame hinnata nt turset pankrease ümber, nekroosi (i/v kontrastaine imendumine)
vms. Mure: esimestel päevadel ei teki suurt nekroosi jms; mõttetu kiirguskoormus. Ravitaktika: lõikus tehakse nii hilja
kui võimalik. Enne op-i on ikka uut KT-d vaja. 72-96 h pärast pankreatiidi haigust (tüsistused).
➢ Dif. diagnostika: äge koletsüstiit, õõnesorgani perforatsioon, põrnainfarkt, äge apenditsiit, aordi aneurüsm, mesenteriaalisheemia,
soolesulgus, peritoniit jms.
Ravi
➢ Konservatiivne ravi: eesmärk on pankrease sekretsiooni vähendamine ning vedeliku ja elektrolüütide taseme korrektsioon.
○ NG-sond (oksendamise, aspiratsiooniohu, kõhu distensiooni, iileuse korral)
○ Infusioonravi. Kristalloid! Ringer-laktaadilahuse (või 0.9% NaCl) infusioon (reeglina 1-2 l/h), kolloidlahused ei ole
soovitatud. Arvestada kaasuvaid haigusi (nt krooniline SP).
○ Ca+Mg
○ Hüpokseemia ravi (mõõdetud saturatsiooninäitajate ja veregaaside alusel)
○ Alguses võiks mitte süüa, et vältida ensüümide sekretsiooni. Alates ~3 p enteraalne (eelistatum) või parenteraalne
toitmine. Mida kauem on pt söömata, seda suurem on tõenäosus, et tekib sepsis (sooltes peab midagi sees olema!).
Varane toitmine → märkimisväärselt väheneb risk pankrease (infitseerunud) nekroosi tekkeks ning
hulgiorganpuudulikkuse risk, kaitseb limaskesta barjäärifunktsiooni ning vähendab bakteriaalse translokatsiooni riski.
Vältida rutiinset 0-dieeti.
16
○ Valuravi alusta juba EMOs. NB! Morfiini ei tohi anda → Oddi sfinkteri spasm (...ei ole tõestatud); petidiini võib
kasutada!
○ AB-ravi nekroosi korral (primaarselt ei ole bakteriaalne haigus, st kergema vormi puhul ei ole mõtet; raskemate vormide
korral kasutatakse → osade teooriate kohaselt AB-ravi pankreast otseselt ei mõjuta (pankreasebarjäär?), kuid
mõjutatakse kõike seda, mis tekib pankrease ümber (nekroos, abstsess jne)).
➢ Kirurgiline ravi. Kui kõik konservatiivse ravi meetodid on ammendunud / tekkinud on tüsistused. Op-i eesmärk: infitseeritud
nekrootiliste kudede maksimaalne eemaldamine ja sellega endotokseemia vähendamine.
○ Konventsionaalne meetod: kõhunäärme ja parapankreaatiline nekrektoomia.
○ Operatsioonijärgsed tüsistused:
■ Varased: operatsioonitraumast tingitud (verejooks, GIT vigastus, põletik), nekrootilise protsessi levik
■ Hilised: armisongad, pankrease fistulid ja pseudotsüstid, pankrease ekso- ja endokriinne puudulikkus
● Pseudotsüst: inkapsuleeritud vedeliku kogus kõrge ensüümide kontsentratsiooniga, mille ümbris on
moodustunud peritoneaalsete, mesenteriaalsete ja seroossete membraanide fibroseerumise tagajärjel.
Epiteel puudub. Tekib ägeda pankreatiidi järel 3-4 nädalal kuni 10%-l pt-dest. Enamik pankreases või
selle ümbruses. Kui kaebused puuduvad, siis ei ole mõtet seda torkida! 50-60% taanduvad
spontaanselt. Tüsistused: verejooks, ruptuur, infektsioon, obstruktsioon.
● Abstsess: febriilne temp., kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine. Kuni pooltel juhtudel palpeeritav mass
kõhukoopas. Lab: leukotsütoos, CRV tõus, hüperamülaseemia, transaminaaside tõus. Radioloogia:
UH, KT. Ravi: perkutaanne drenaaž UH või KT kontrolli all (kui see ei õnnestu, tuleb teostada
drenaaž kirurgilisel teel).
19. Krooniline pankreatiit. Kirurgilise ravi näidustused ja ravi.
Krooniline pankreatiit on kroonilise kuluga põletikuline protsess, mis hävitab nii pankrease ekso- kui ka endokriinse koe. Iseloomulik
on pankrease näärmevedeliku viskoossuse tõus, juhade obstruktsioon kaltsifikaatide poolt ja fibroos, mis põhjustavad rõhu tõusu juhade
sees → juhad dilateeruvad, häirub toitainete juurdepääs näärmesse → tekib parenhüümi fibroos, kaltsifikatsioon ja funktsiooni kadu.
Kõige sagedamini põhjustab kroonilist pankreatiiti alkoholism, kuid põhjuseks võib olla ka pikaajaline pankrease juha obstruktsioon,
autoimmuunne kahjustus või hoopiski pärilikud faktorid. Tihti areneb krooniline vorm korduvate ägedate episoodide tagajärjel. Kroonilise
pankreatiidi tekitatud kahjustused on pöördumatud.
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: iseloomulik on krooniline valu, kaltsifikaatide esinemine ja eksokriinse (steatorröa, malabsorptsioon) või
endokriinse (diabeet) puudulikkusega; võib olla ka asümptomaatiline. Kirurgia pool: krooniline valu.
➢ Laboratoorsed uuringud: amülaas tihti normis (pankreas ei suuda kahjustuse tõttu seda nii palju toota), glükoosi häired,
bilirubiin, ALP, sekretiini ja CCK stimulatsiooni test.
➢ Radioloogilised uuringud: KT (natiiv + kontrastainega - pankrease atroofia, juhade dilatatsioon, pankrease kaltsifikatsioonid;
samaaegselt saab välistada ka pankrease kartsinoomi), UH, ERCP (alternatiiviks on MRT → tunduvalt informatiivsem juhade
seisukorra hindamiseks), Rö.
Ravi
➢ Konservatiivne ravi: dieet (alkoholist loobumine, vähem rasva, rohkem kiudaineid), ravimid (pankrease ensüümid,
rasvlahustuvad vitamiinid, insuliin).
➢ Kirurgiline ravi: siis, “kui alkoholientusiasmi jätad kõrvale, kuid valu ei lahene”. Kaks põhilist juhtumit: puhtalt (tumoroossest)
massist või kroonilisest protsessist on tekkinud obstruktsioon. Tihti kaasneb sapijuha obstruktsioon (koledokoduodenostoom).
Protseduuri valik sõltub pankrease morfoloogiast (kui suur osa kõhunäärmest on haigusest haaratud + kus on muutused kõige
rohkem väljendunud?).
○ Endoskoopiline stentimine ja kivide eemaldamine
○ Longitudinaalne pankreatikojejunostoom (Puestow)
○ Sfinkteroplastika ja distaalne pankreatikojejunostoom (DuVal)
○ Pankreatikoduodenektoomia (Whipple)
○ Pankreatektoomia
➢ Tüsistused: pseudotsüst, sapiteede obstruktsioon, duodeenumi obstruktsioon, diabeet, suurem pankrease adenokartsinoomi
tekkerisk.
17
20. Äge apenditsiit: diagnostika, ravi ja tüsistused.
Äge apenditsiit on sagedaseim erakorraline kõhukoopa kirurgiline patoloogia, mis esineb sagedamini vanuses 10-30 a (kuid võib esineda
igas vanuses). Elu jooksul haigestuvad 8% inimestest, sagedamini mehed. Perforatsioonirisk on kõrgem alla 8- ja üle 45-aastastel,
perforatsioonini kulub keskmiselt ~48 h (alla ööpäeva tavaliselt ei perforeeru: soole sein peab muutuma gangrenoosseks, seejärel võimalik
perforatsioon). Etioloogia: ussripiku luumeni obstruktsioon (roojamass, võõrkeha, parasiit, lümfoidne hüperplaasia). Ussripiku
distensioon, bakterite vohamine (E. coli, S. viridans, Bacteroides’ e tüved), isheemia ja põletik. Põletik levib seest välja: limaskest
haaratakse esimesena → isheemia → gangreen (→ seina ruptuur).
Diagnostika. Äge apenditsiit on kliiniline diagnoos! Haige vanuse, valu migratsiooni ja laborimarkerite kombinatsioon tagab veenvalt
kliinilise diagnoosi. NB! Kliiniline pilt sõltub ussripiku paigutusest: enamasti paigutus retrotsökaalne (kell 11; kaetud caecum’iga →
parietaalse peritoneumi ärritus väikesem). Kui on kokkupuude parietaalse peritoneumiga, on valu väga lokaliseeritud; vaagna paigutusega
ussripik võib anda günekoloogilist pilti; iileumi peal kõhulahtisust jne. Ussiripiku alguspunkt on kõigil sama - taenia’ te kokkusaamiskoht
caecum’i põhjas. Vastsündinutel lehtrikujuline (hakkab arenema alles pärast sündi), täiskasvanutel järsk.
➢ Kliiniline pilt: lokaalne valu paremal alakõhus (või difuusne kõhuvalu, mis 6-12 h jooksul migreerub paremale alakõhtu),
subfebriilne palavik, iiveldus/oksendamine, isutus. Kõhukinnisus/-lahtisus ei ole tüüpiline. Gaaside peetus tekib hiljem
(mingisuguse tüsistuse tõttu).
○ Perekonna anamnees: kas peres on kellelgi esinenud?
○ Palpatsioonil valu McBurney punktis (⅔ teel nabast vaagnaluu parema tiiva spina iliaca anterior superior’ ini)
○ Positiivsed sümptomid:
■ Dunphy: liikumine valulik ja ebameeldiv
■ Rovsing: vasaku alakõhu survel valu paremal
■ Blumberg: valulikkus surve vabanemisel
■ Obturator: pt lamab vasakul küljel, parema jala puusa fleksioon + reie siserotatsioon → valulikkus = +
sümptom
■ M. psoas: käsi pt-i paremale põlvele, paluda jalga üles tõsta (samal ajal avaldad vastujõudu) → valulikkus = +
sümptom
○ Alvarado skoor: max 10 punkti, kui on 7-10 punkti, siis opereeri (1p: valu
migratsioon, isutuse, iivelduse/oksendamise, kaitsepinge, palaviku,
vasemale nihke (> 75% neutrofiile) eest; 2p: parema alakvadrandi valu ja
leukotsütoosi (> 10 000) eest).
■ NB! Ei tohi kasutada rasedatel.
➢ Laboratoorsed uuringud: CRV tõus (tekib 12 h jooksul), leukotsütoos + vasakule
nihe. Midagi spetsiifilist analüüsides ei ole.
○ UH - ussripiku asend, väga uurijakeskne uuring.
○ KT (ebaselgetel juhtudel koos i/v kontrastainega)
➢ Dif. diagnostika: viirusenteriit, UTI, kuseteede kivid, põletikuline vaagnahaigus
(PID), põletikulised soolehaigused (IBD), sigmasoole/caecum’ i divertikuliit, günekoloogilised patoloogiad (munasarjahaigused,
ektoopiline rasedus jm), retroperitoneaalne või m. rectus abdominise hematoom jm.
Ravi.
➢ Konservatiivne ravi: kestus/anamnees < 24 h ja peritoniiti ei ole; pt keeldub opist või esineb mõni vastunäidustus opiks
(samaaegne keemiaravi, äge MI jms). Konservatiivse ravi korral aasta jooksul ~15% retsidiveerub.
○ AB-ravi: mittekomplitseerunud või infiltratiivse apenditsiidi korral. Ertapeneem (i/v): nii aeroobne kui ka anaeroobne
floora.
■ NB! Koproliidi korral ei ole mõtet ainult AB-raviga üritada, tuleb tagasi.
➢ Kirurgiline ravi: ravi kuldstandardiks on apendektoomia (avatud/laparoskoopiline).
○ Laparoskoopia: parem nähtavus. Puudus: tüsistusena abstsessi rohkem (ei saa väga korralikult puhastada, võib jääda
jääk). Üldjuhul eelistatud meetod (seotud lühema hospitaliseerimise ja väiksema postop valuga).
○ Perkutaanne drenaaž ja AB: abstsessiga komplitseerunud apenditsiit.
➢ Tüsistused: perforatsioon, peritoniit, abstsess.
18
21. Iileus. Klassifikatsioon. Diagnostika. Ravi
Iileus e soolesulgus on soole läbimatuse seisund. Patofüsioloogia: passaaži takistus → takistuse taha hakkab tänu peristaltika edasiviivale
jõule kogunema soolesisu: seedenõred, söödud toit jne → juurdetoova lingu ületäitumine (võib suruda kinni oma kinnisti ja tekitada
isheemiat) → ületäitumine üleneb (astsendeeruv distensioon) → tekib oksendamine → vedeliku ja elektrolüütide kaotus.
Etioloogia
➢ Mehaaniline iileus: peensoole iileus, jämesoole iileus
➢ Mittemehaaniline iileus: postoperatiivne iileus (POI), paralüütiline iileus muudel põhjustel, äge jämesoole pseudo-obstruktsioon
(Ogilvie sündroom).
Soole strangulatsioon tekib siis, kui sulguskohas tekib turse. Turse areng on väga kiire (võib tunni-paariga minna ekstreemsesse tursesse,
mille käigus peatub arteriaalne pealevool). Veen (madal rõhk) surutakse enne kinni kui arter (kõrge rõhk). Verevarustushäirega
soolesulgus → ainult kirurgiline ravi, ASAP-printsiip. Soole päästmiseks aega ~6 h.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt. Kolm juhtivat sümptomit e kliiniline triaad: kõhuvalu (intensiivne, piinav, koolikaline, hooliste tugevnemistega),
gaaside peetus/kõhukinnisus (obstipatsioon) ja oksendamine (soolesisu (nt peensoole sisu) vs fekaalne (jämesoole sulguse
korral); pigem hilissümptom (4-6 h), varasem viitab ülikõrgele soolesulgusele). NB! Ükski asi ei ole absoluutne - asi tuleb panna
konteksti. Nt võivad esineda gaasid, kui obstruktsioon on kõrgemal ja allpool seedimine ikka toimub.
○ Kõhu auskultatsioon vähemalt minut, võiks isegi kaks. Kõrgekõlaline peristaltika, mulin.
➢ Laboratoorsed uuringud: vee ja elektrolüütide AV häirete hindamine.
○ Dehüdratsioon/hemokontsentratsioon - Hb, Hk (Hb lahjenemine, Hk tõus)
○ Elektrolüütide AV häired - Na+, K+, Ca2+
■ Korduva oksendamise korral metaboolne alkaloos hüpokaleemia ja hüpokloreemiaga
■ Strangulatsiooni korral metaboolne atsidoos (isheemia → laktatsidoos → met. atsidoos) hüperkaleemiaga
(isheemilised rakud vabastavad rakusisest K vereringesse)
○ Muu:
■ Ureemia - uurea, kreatiniin
■ Aneemia - Hb, Hk
■ Hüpoproteineemia - üldvalk, albumiin
■ Põletiku kajastus - leukotsütoos, vasakule nihe, CRV tõus
● Strangulatsiooni korral põletikureaktsioon, leukotsüüdid ja vasakule nihe; Lac mõttetu
(strangulatsioonis veri kinni ja kõik on väga happeline, aga veri on kinni ja ei liigu kuskile
ringlusesse!)
■ Kirurgiline ravi? - veregrupp, Rh-faktor
○ KT: peaks olema diagnostiline valikmeetod → annab täpseima informatsiooni soolesulguse lokalisatsiooni ja vormi
kohta. NB! Soolesulguse (kahtluse) korral ei tohi kasutada p/o kontrastainet. Võimaldab hinnata laienenud soolelingude
olemasolu, distensiooni astet, lokalisatsiooni, põhjuseid (tuumorid, valendikusisesed muutused, sooleseina muutused,
NB! liiteid ei näe). Pt peab olema HD stabiilne.
○ Rö-ülesvõte kõhust: eelistada KT’d, kui see pole võimalik, siis on “parem kui mitte midagi”. Eelis: saab kiiremini, kui
KT uuringu tulemuse. Vedeliku-gaasi nivood (Kloiberi “peeglid”, “stepladder sign” ), laienenud soolelingud
obstruktsioonist proksimaalsemal, minimaalselt õhku sooles. Saab teha ka HD ebastabiilselt pt-l.
○ GIT passaaži uuring
○ UH - ei ole otseselt põhjendatud, kuid võib kasutada. Soolesulguse kriteeriumid: “3-6-9 reegel”: peensoole läbimõõt >
3cm, jämesoole läbimõõt > 6 cm, tsöökumi läbimõõt > 9 cm.
Ravi. Oluline on selekteerida kohese invasiooni (operatsioon/koloskoopia/stentimine) vajadusega patsiendid!

➢ Konservatiivne ravi: infusioonravi + GIT dekompressioon + sümptomaatiline ravi (valutustamine, antiemeetikumid) +
bowel rest
○ Millal? Peensoole sulgus strangulatsiooni sümptomiteta (70-80% peensoole sulgustest). Puuduvad:
19
■
Kliiniliselt: püsivalu (intensiivne), peritoniit, palpeeritav resistentsus (mass/strangulaat), subfebriliteet,
tahhükardia
■ Laboratoorselt: leukotsütoos, CRV tõus
■ Piltdiagnostiliselt: verevarustushäire tunnused
○ Kui kaua võib konservatiivse raviga jätkata?
■ 24-48 h raviga tuleb saavutada positiivne kulg (soolesulguse lahenemine/sümptomite taandareng)
■ Kui 24 h jooksul ei lahene = passaaži uuring (vesilahustuv kontrastaine)
■ Kui soolesulgus püsib, siis kirurgiline ravi
■ Kestvam konservatiivne ravi erandina: alimentaarne faktor, mittetäielik sulgus, varem lahenenud
➢ Kirurgiline ravi: soolesulguse põhjuse likvideerimine (liidete vabastamine, soole resektsioon, detorsioon), soole eluvõimelisuse
hindamine, distenseeritud soole tühjendamine. Soolesulguse kirurgilise ravi eesmärk on lahendada soolesulgus (alati ei ole
võimalik lahendada haigust, mis põhjustab soolesulgust).
○ Näidustused: soole strangulatsioon või selle kahtlus (ASAP), jämesoole obstruktsioon (tuumor, volvulus; ASAP),
peensoole obstruktsiooni ebaefektiivne konservatiivne ravi
○ Endoskoopilised võimalused: tuumori stenoosi stentimine, volvuluse detorsioon.
22. Peensoole ja jämesoole iileus: põhjused, diagnostika, ravi.
Peensoole iileuse puhul on kõige sagedamini põhjuseks liited kõhuõõnes (60-80%), pitsunud songad (5-10%), harvem tuumorid, Crohni
tõbi ja muud põhjused (~5%). Tavaliselt konservatiivne ravi (v.a strangulatsiooni korral).
Jämesoole iileuse korral on tavaliselt põhjuseks pahaloomulised kasvajad (kolorektaalne kartsinoom; 60-80%), volvulus (10-15%),
harvem divertikuliit, liited, striktuurid jm (< 5%). Tavaliselt kirurgiline ravi.
Peensoole iileus Jämesoole iileus

Sagedasemad põhjused: liited, songad Sagedasemad põhjused: tuumor, volvulus
Kõhuvalu Koolikaline (hoovalu), periumbilikaalne Koolikaline või püsiv, “täistunne”

Võib olla tagasihoidlik
Iiveldus/oksendamine Varane algus, suur kogus, sapine soolesisu Hiline algus, alguses sapine, hiljem fekaalne
Kõhukinnisus Hiline algus proksimaalse iileuse korral Varane algus distaalse iileuse korral, väljaheite
ja gaaside peetus põhikaebus
Kõhu esilevõlvumus Vähem väljendunud kui jämesoole iileuse puhul Varane algus, oluline väljavõlvumus + sellest
tulenevad lisakahjustused:
➢ Hingamisprobleemid (diafragma
kõrgseisu tõttu)
➢ Süda: venoosse naasu ↓ = südame
löögimahu ↓ = südame minutimahu ↓
➢ Neerude verevarustuse ↓
Ekstreemne jämesoole distensioon →

valendikusisese rõhu tõus →
mikrotsirkulatsiooni häire → sooleseina
nekroos ja peritoniit
Obj. leid ➢ Dehüdratatsioon ja võimalik hüpovoleemia

➢ Difuusne abdominaalne hellus
➢ Perkussioonil tümpaania (jämesoole iileuse korral rohkem väljendunud)
➢ Alguses kõrgekõlaline, tilkumist meenutav sooleperistaltika; hiljem peristaltika puudub
Diagnostika + ravi vt eelmine punkt.
20
23. Dünaamiline iileus. Diagnostika. Ravi.
Dünaamiline e mitte-mehaaniline iileus on soole ajutine peristaltikahäire, mille põhjuseks ei ole mehaaniline obstruktsioon. Siia alla
kuuluvad:
➢ Postoperatiivne iileus (POI - postoperatiivne GIT paralüüs). Enamasti pärast kõhuõõne kirurgilisi manipulatsioone.
○ Suure lõikuse korral põletikureaktsioon (soolesein traumeeritud)
○ Liigne infusioonravi maht → turse takistab peristaltika taastumist
○ Kliiniline leid: valu → opioid → süvendab soolepareesi... (surnud ring)
➢ Paralüütiline iileus muudel põhjustel
○ Haigused: nt äge pankreatiit, tugevad põletikureaktsioonid koos peritoniidiga
○ Ravimid nt opioidid, antikolinergilised ravimid, Parkinsoni ravimid
○ Metaboolsed nihked: hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpomagneseema, atsidoos, diabeetiline kooma
➢ Äge jämesoole pseudo-obstruktsioon (Ogilvie sündroom)
○ Eakatel inimestel kalduvus kõhukinnisusele
○ Koprostaas - soolesisu kogunemine jämesooles, krooniline kõhukinnisus (sage seos neurodegeneratiivsete haigustega)
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: difuusne kõhuvalu, võib olla vähene. Oksendamine, obstipatsioon, abdominaalne distensioon, perkussioonil
esinev tümpaania, auskultatsioonil “haudvaikus”.
➢ Piltdiagnostika leiud: difuusselt laienenud peen- ja jämesoolelingud, rektumis õhk, puudub mehaaniline obstruktsioon.
Ravi. Puhtalt toetav: NG-sond, infusioonravi, infektsiooni ilmnemisel AB-d, sümptomaatiline ravi. Postoperatiivne iileus laheneb reeglina
2-3 päeva jooksul.
21
Iileuste kokkuvõtteks: (punasega märgitud kõige iseloomulikumad sümptomid)
24. Mesenteriaalisheemia diagnostika, ravi.
Äge mesenteriaalisheemia esineb üldiselt üle 60-aastastel. Etioloogias on esikohal äge arteriaalne embolism (50%; kodade virvendus,
MI jm), arteriaalne tromboos (25%; peamiselt ateroskleroos), mitteoklusiivne mesenteriaalisheemia (SP, šokk),
mesenteriaalveenitromboos.
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: periumbilikaalne valu (järsu algusega, halvasti lokaliseeritav), iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus (hiljem ka
meleena), gangrenoosne sool (rektaalne veritsus ja sepsise nähud (tahhükardia, hüpotensioon jm)).
○ Äge arteriaalne embolism → kõige ootamatuma ja valusama algusega
○ Mitteoklusiivne isheemia → sümtomid arenevad mitme päeva jooksul
○ Venoosne tromboos → sümptomid süvenevad sujuvalt
➢ Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos, metaboolne atsidoos ja laktaat, LDH, kreatiini kinaas ↑
➢ Radiloogilised uuringud:
○ KT angiograafia (kinnitab diagnoosi): laienenud soolelingud ja õhu-vedeliku nivood, sooleseina paksenemine,
pneumatosis intestinalis (viitab transmuraalsele isheemiale või infarktile)
➢ Dif. diagnostika: ägeda kõhu haigused
Ravi
➢ Toetav ravi: i/v infusioonravi, NG sond, analgeetikumid ja laia spektriga AB-d
➢ Kaugelearenenud isheemia korral (sepsis, peritoniit) või hemodünaamiliselt ebastabiilsel patsiendil teostada erakorraline
laparatoomia
○ Avatud embolektoomia või mesenteriaalarteri bypass s ültuvalt põhjusest
○ Nekrootilis(t)e sooleosa(de) resektsioon
➢ Hemodünaamiliselt stabiilsel patsiendil, kellel ei esine viiteid kaugelearenenud isheemiale, teostada endovaskulaarne
protseduur
○ Angioplastika + stentimine
○ Trombolüüs ja/või mehaaniline trombektoomia
➢ Arteriograafia ajal manustada infusioonina vasodilataatorit
➢ Antikoagulantravi
➢ Pikaajaliselt statiinravi edasise ateroskleroosi riski vähendamiseks
Krooniline mesenteriaalisheemia on suhteliselt harvaesinev haigus, tavaliselt üle 60-aastastel. Etioloogias ateroskleroosi riskifaktorid
(kõrge vererõhk, suitsetamine, diabeet, hüperkolesteroleemia jm). Haigus kujuneb kahe või enama põhiarteri aeglaselt progresseeruva
stenoosi korral.
22
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: hootine tuim valu kõhus (abdominal angina, mis esineb tunni aja jooksul pärast söömist → võib viia
söömiskartuseni ja seetõttu võib tekkida kaalulangus ja malabsorptsioon), puhitus, iiveldus, mõnikord kõhulahtisus,
mesenteriaalarterites auskulteerides kahin/vuhisev hääl turbulentsest voolust. NB! Mõned patsiendid on asümptomaatilised.
➢ Laboratoorsed uuringud: spetsiifiline leid puudub.
○ KT: ateroskleroosi kinnitus ja muu välistamine; KT angiograafial tõsine stenoos vähemalt kahel põhisoonel
➢ Dif. diagnostika: krooniline koletsüstiit, krooniline pankreatiit, peptiline haavand
Ravi
➢ Toitumise kohandamine: sagedasemad ja väiksemad portsjonid, madala rasvasisaldusega dieet
➢ Pikaajaline antikoagulantravi, kui inimene pole vaskulaarseks protseduuriks piisavalt terve
➢ Revaskularisatsioon
○ Angioplastika + stentimine
○ Mesenteriaalarteri bypass
25. Divertikuloos ja divertikuliit. Diagnostika. Ravi.
Divertiikul on õõnesorgani seina lokaalne väljasopistus, milles säilib ühendus elundi õõnega. Sõltuvalt sellest, kas välja on sopistunud
kõik struktuuri seinad või ainult mõned, jaotatakse divertiiklid tõelisteks (true - sisaldavad kõiki kihte) ja pseudodivertiikliteks (false - ei
sisalda kõiki struktuuri kihte).
Divertikuloos on mitmete divertiikulite esinemine. Divertiikuleid esineb jämesooles väga sageli

(kõige sagedasem lokalisatsioon kogu GIT-is; enam alanevas ja sigmakäärsooles st jämesoole
lõpposas; tavaliselt ~1 cm suurused). Suurem osa jämesoole divertiikulitest ei ole tõelised st need
ei sisalda kõiki jämesoole seina kihte - läbi soole seina on välja sopistunud mukoosa ja
submukoosa kihid. Tõelised, kõiki soole seina kihte sisaldavad divertiikulid on jämesooles
haruldased (tõeline divertiikul = Meckel’i divertiikul, enamasti kaasasündinud ja lokalisatsiooniga
peensooles).
Patogenees: jämesoole divertiikulid sopistuvad läbi soole lihaskihi kõrgenenud intraluminaalse rõhu tõttu veresoonte
sisenemiskohtades (käärsoole seina loomulikult nõrgemad kohad). Kõige sagedamini paiknevad jämesoole divertiikulid taenia
mesocolica (mesenteric taenia) ja taenia libera + taenia omentalis (antimesenteric border) vahel (veresooned (vasa recta) penetreerivad
lihaskihti taenia’te vahel ja varustavad mukoosat).
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: enamasti asümptomaatiline või esinevad üldsümptomid (vähene kõhuvalu (vasakul alakõhus), puhitus ja/või
rohked kõhugaasid, spasmid, kõhukinnisus, palpeeritav mass vasakul alakõhus või per rectum; harva divertiikuli veritsus →
valutu, üsna suuremahuline verejooks pärakust (väljub värske punane veri, verejooks reeglina iselimiteeruv, kuid võib
retsidiveeruta)).
○ Divertikuloos on sage heaoluühiskonna haigus. Divertiikulite teke on tihedas seoses dieediga. Kiudainetevaese toidu
tarbimine põhjustab kõhukinnisuse teket → sellise soolesisu transportimiseks on vaja soole intensiivsed kokkutõmbed
ning seetõttu soole sees tõusev rõhk võib soodustada väljasopistuste teket sooleseina nõrkades kohtades.
○ Teised riskifaktorid: füüsiline inaktiivsus, ülekaalulisus, alkoholi ja NSAIDide kasutamine; lisaks kollagenoosid
(sidekoe haigused; nt Ehlers-Danlosi ja Marfani sündroom).
○ Divertiikulite esinemine sageneb vanemas eas (60 a vanuseks on divertikuloos ~50-60% inimestest).
➢ Radioloogilised uuringud. Leitakse sageli juhuslikult kolonoskoopia või KT (jämesoole kontrastuuringu) käigus.
Ravi
➢ Asümptomaatilise haiguse korral ei ole ravi vajalik. Soovitatav on tarbida kiudaineterikast toitu ning vältida kõhukinnisust.
➢ Sümptomaatiline haigus: divertikuloosist tingitud kõhuvaevuste sümptomaatiline ravi.
➢ Kirurgiline ravi on vajalik tüsistuste (nt divertikuliidi) korral.
23
➢ Tüsistused: divertikuliit, verejooks, striktuur, fistuli teke (~20% sümptomaatilistest patsientidest).
Äge divertikuliit e divertiikuli põletik tekib divertiikuli infitseerumise tõttu (mikro- või makroperforatsioon → põletik). Kõige
sagedasem divertikuliidi lokalisatsioon on jämesoole lõpposa (sest seal esinevad kõige sagedamini ka divertiikulid). Kasvavas trendis
haigus (vananeva rahvastiku tõttu!).
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: äge kõhuvalu (enamasti vasakul alakõhus), palavik, kõhukinnisus/-lahtisus, iiveldus ja oksendamine, võivad
esineda peritoniidi nähud. Objektiivne leid: hellus palpatsioonil ja/või palpeeritav mass vasakul alakõhus, kõhulihaste pinge,
kõhu väljavõlvumus.
○ Kerge divertikuliit (~75%): ilma tüsistusteta kerge divertikuliit. Mikroperforatsioon ümbritsetakse koheselt, tekib
lokaalne põletik.
○ Tüsistunud divertikuliit: makroskoopiline või väga suure ulatusega perforatsioon või tüsistused (striktuurid, fistulid).
Hinchey klassifikatsioon divertikuliidile (divertikuliidi raskuse hindamiseks)
■ (0 staadium: kerge kliiniline divertikuliit)
■ I staadium: perikooliline või mesenteeriumi abstsess
■ II staadium: vaagna abstsess (ilma kapslita)
■ III staadium: generaliseerunud mädane peritoniit
■ IV staadium: generaliseerunud fekaalperitoniit → vajab kohest operatsiooni
➢ Laboratoorne leid: leukotsütoos, positiivne peitvere test (hematokeesia on harv).
○ Divertikuliidi kahtlusel parim diagnostiline meetod KT (suukaudne + i/v kontrast) → divertikuloosi ulatus, fistuli ulatus,
perforatsioon, soole seina paksus.
○ Rö-tühiülesvõte (vaba gaas kõhukoopas = peritoniit)
○ NB! Endoskoopia ja koloskoopia on ägeda hoo algstaadiumis vastunäidustatud (perforatsiooniohu tõttu)!
■ Pärast haiguse ägedat perioodi koloskoopia maliigsete protsesside välistamiseks (eriti > 50 a pt-d, kellel pole
eelnevalt uuringuid tehtud, pt-d kellel on perekondlikus anamneesis jämesoole haigusi (sh jämesoole vähk)).
➢ Diferentsiaaldiagnostika: perforeerunud jämesoole vähk, infektsioosne koliit (Campylobacter, C. difficile), põletikuline
soolehaigus, isheemiline koliit, apenditsiit, günekoloogilised põhjused (ektoopiline rasedus, endometrioos), põiekivi(d),
gastroenteriit.
Ravi
➢ Mittetüsistunud divertikuliit (Hinchey 0, I): konservatiivne ravi. Laia toimespektriga AB (amoksitsilliin + klavulaanhape või
tsefuroksiim + metronidasool), 0-dieet, analgeetikumid.
○ Parakooliline abstsess (Hinchey I), vaagna abstsess (Hinchey II) kuni 3 cm: AB-ravi (p/o v õi i/v sõltuvalt pt seisundist),
üldine toetav ravi, suuremate abstsesside korral perkutaanne drenaaž (edukus 60...85%).
➢ Raske divertikuliit (kõrge palavik, leukotsütoos, peritoneaalärrituse nähud). Peritoniidi diagnoosi selgumine → viivitamatult
alustada empiirilist ravi laia toimespektriga AB-ga.
○ P/o süüa ei anna, i/v infusioonravi, iileuse korral NG-sond, i/v AB (7...10 p)
○ Kirurgilise ravi näidustused:
■ Üldperitoniit (sekundaarne peritoniit e abdominaalne sepsis) - perforatsioon vabasse kõhuõõnde (Hinchey
III-IV): laparotoomia + kahjustatud sooleosa resektsioon koos primaarse anastomoosiga (lingileostoom) või
Hartmanni operatsioon (proktosigmoidektoomia + lõppkolostoom). Alternatiiv - perforatsiooniava
sutureerimine + katmine suure rasvikuga, piirkond dreneerida + külgstoom (colon transversum) või
lingileostoom.
■ Suure(d) (> 3 cm suurused) mittedreneeritav(ad) abstsess(id)
■ Haiguse süvenemine / pt üldseisundi halvenemine vaatamata konservatiivsele ravile ja perkutaansele
drenaažile
26. Soole põletikuline haigus. Komplikatsioonid. Kirurgilise ravi näidustused ja meetodid
Põletikulise soolehaiguse (IBD) mõiste alla mahub kaks haigust: haavandiline koliit ja Crohni tõbi. Tegemist on haigustega, mis
tekivad geneetilise eelsoodumusega pt-del veel seni teadmata soodustavate keskkonnategurite mõjul. Põletiku kujunemises osaleb
24
organismi immuunsüsteem. Sümptomid sõltuvad sellest, kui suur osa soolest on põletikust haaratud ning millise raskusastmega on haigus.
Diagnoosimisel lähtutakse kliiniliste sümptomite, vereanalüüside, piltdiagnostika, endoskoopia ja soolebiopsiate histoloogiliste uuringute
tulemuste kombinatsioonist. Piltdiagnostilised uuringud (MRT, KT, kõhu UH) täiendavad endoskoopialeidu. Ravi on enamasti
medikamentoosne, kirurgiline ravi on näidustatud vaid tüsistuste või medikamentoossele ravile allumatu haiguskulu korral. Operatsioon
tehakse vaid äärmise vajaduse korral. Ravi määramisel arvestatakse haiguse tüüpi, paiknevust, ulatust, raskusastet, sooleväliseid
ilminguid, tüsistusi jms.
Haavandiline koliit on IBD, mis põhjustab üldiselt jämesoole (käärsool, rektum) limaskestaga piirduvat difuusset põletikku (ei läbi
sooleseina). NB! Ei jõua kunagi ileotsökaalpiirkonnast kõrgemale! Kergema põletiku korral on limaskest hüpereemiline, tumepunane ja
turses, raskema põletiku korral tekivad limaskestale hemorraagilised haavandid ja väikesed erosioonid arenevad edasi haavanditeks.
Haiguse tekkepõhjuse on teadmata (multifaktoriaalne haigus, millel on tugev immunoloogiline komponent).
Diagnostika. Sümptomid võivad olla erineva raskusastmega ning käia lainetena (mille vahel esinevad remissiooniperioodid).
➢ Kliiniline pilt: episoodiline või krooniline diarröa (+/- lima, veri), krambid alakõhus, kõhu läbikäimine sõltub haiguse tõsidusest.
Võivad esineda tenesmid. Üldsümptomid: palavik, üldine halb enesetunne (malaise), isutus, kaalukaotus.
➢ Laboratoorsed uuringud: CRV ja ESR tõus, positiivne p-ANCA.
➢ Uuringud: definitiivse diagnoosi annab endoskoopia koos biopsiaga ja histopatoloogiline uuring. Radioloogia: KT, MRT.
Ravi. Ravi sõltub haiguse ulatusest ja raskusest. Eesmärk on saavutada pikaajaline remissioon. Kirurgilise ravi taktika: eemaldame
lokalisatsiooni, kus haigus esineb = haigust enam ei ole.
➢ Konservatiivne ravi. Ravimid: aminosalitsülaadid, kortikosteroidid, immunosupressandid, bioloogilised ravimid. Infektsiooni
korral AB.
➢ Kirurgiline ravi: vajadus ~25% pt-dest, op. ravi järgselt pt-de elukvaliteet paraneb oluliselt. Näidustused: haigus kontrolli all
väga tugeva medikamentoosse raviga, mis põhjustab tüsistusi; lastel kasvu pidurdumine; esinevad jämesoole striktuurid
(esinemine 5-10%, nendest 25% maliigsed (striktuuri leidmisel alati biopsia + histoloogiline leid; Crohni tõve korral esineb
samuti striktuure, aga need on palju harvemini maliigsed võrreldes haavandilise koliidiga)).
○ Operatiivse ravi taktika: subtotaalne kolektoomia ja ileostoomi rajamine.
○ Erakorraline operatiivne ravi: fulminantne koliit, toksiline megakoolon (tekib soole neuromuskulaarse aparaadi
kahjustusest; venitusest tekib omakorda isheemia, nekroos), massiivne soole verejooks.
Crohni tõbi on IBD, millele on iseloomulik soole seina läbiv põletik. Haiguse võimalik lokalisatsioon suuõõnest pärasooleni välja e terve
GIT ulatuses → väljaravimine ei ole võimalik. Kõige sagedasem lokalisatsioon on ileotsökaalne piirkond e peensoole-jämesoole
üleminekukoht. Haigete sooleosade vahel esineb tervet soolt (nn skip lesions e haigus esineb kolletena). Haiguse käsitlus on
multidistsiplinaarne (peamiselt gastroenteroloogide rida). Haiguse tekkepõhjus on ebaselge (multifaktoriaalne immuunreaktsioon).
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: kõhuvalu, (verine) kõhulahtisus, kaalukaotus. Üldsümptomid: väsimus, palavik, isutus, üldine halb enesetunne.
➢ Laboratoorsed uuringud: CRV ja ESR tõus, positiivne ASCA.
➢ Uuringud: definitiivse diagnoosi annab endoskoopia koos biopsiaga ja histopatoloogiline uuring, peensoole uurimiseks
kapselendoskoopia (sel juhul biopsiat võtta ei saa). Radioloogia: KT, MRT.
Ravi. Haiguse väljaravimine ei ole võimalik. Võimalik on saavutada remissioon ning vältida ägenemisi.
25
➢ Esialgu konservatiivne. Ravimid: aminosalitsülaadid, kortikosteroidid, immunosupressandid, bioloogilised ravimid. Infektsiooni
korral AB. Kindlasti tuleb lõpetada suitsetamine.
➢ Kirurgiline ravi: resektsioon (marginaalselt ja minimaalselt samaaegselt). Kirurgilist ravi vajavad 70-90% pt-dest (sõltub
haiguse lokalisatsioonist ja kestvusest), enamasti tüsistuste korral, aga ka siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne või
konservatiivse ravi võimalused on ammendunud (haiguse sümptomeid ei ole võimalik kontrollida max ravidoosidega, haigus
progresseerub; ravi kõrvalnähud/talumatus). Näidustused: soolesulgus, intraabdominaalne abstsess, perforatsioon vabasse
kõhuõõnde, fistlid, seedetrakti verejooks, maliigsus, obstruktiivne uropaatia, lastel kasvu peetus (enne puberteeti vajalik
operatiivse ravi kaalumist, kuna põhjustab kasvupeetust). Põletikulise sooleosa resektsioon võib avaldada positiivset toimet
sümptomaatikale, kuid ei enneta retsidiive. NB! Peensoole täielik resektsioon ei ole võimalik.
27. Hemorroidid. Klassifikatsioon. Sümptomid, diagnostika. Ravi.
Hemorroidid e päraku veenikomud on pärasoole lõpposa ja päraku piirkonna veenilaiendid.

Hemorroidkude kujutab endast paksenenud submukoosat, mis sisaldab sidekude, silelihaskude (Treitz’i
lihased) ja vaskulaarseid struktuure. Hemorroididest saab rääkida juhul, kui hemorroidkoe hulk on
suurenenud ja põhjustab sümptomeid. Hemorroidkoe sinusoidid (vaskulaarsed struktuurid, mis lihaskihti
ei sisalda) on ühenduses arterioolidega, mille tõttu on hemorroidide veritsustüüp arteriaalne (erkpunane
veri). Põhiliselt paiknevad hemorroidid kolmes kohas: paremal anterioorselt ja posterioorselt ning vasakul
lateraalselt (NB! Litotoomia asend → vt pilti). Suuremal osal inimestest esinevad suuremate
hemorroidide vahel ka väiksemad lisahemorroidid.
Klassifikatsioon.
➢ Sisemised hemorroidid: paiknevad pärasoole lõpposa limaskesta all; anaalkanalis linea
dentata’ st kõrgemal. Kaetud sooleepiteeliga ning ei ole seetõttu valutundlikud.
➢ Välimised hemorroidid: paiknevad päraku ümbruse naha all; anaalkanali distaalses ⅓.
Valutundlikud (kaetud anodermi või perianaalse nahaga).
➢ Segatüüpi hemorroidid: samaaegselt esinevad mõlemat tüüpi hemoorroidid
Riskitegurid: ülekaal, punnestamine defekatsioonil, ebaregulaarne sooletegevus, krooniline

kõhulahtisus, rasedus, pärilikud faktorid, kõrgenenud intraabdominaalne rõhk, vananemine.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt.
○ Sisemised hemorroidid: valutu vereeritus defektatsiooni ajal (veri väljaheites või tualetipotis). Valu tekib siis, kui
sisemine veenikomu liigub pressimisel läbi pärakuava välja (limaskesta prolaps). Määriv eritis pärakust, kipitustunne ja
sügelus, kerged pidamatuse nähud, tahtmatu gaasieritus (pärakukanal ei saa korralikult sulguda).
○ Välimised hemorroidid: enamasti probleeme ei põhjusta (hügieeniprobleemid: sügelus, eritis). Täituvad punnestamise
ajal defekatsioonil. Ainus komplikatsioon: anaaltromboos (kiiresti arenev väga valulik olukord; väga kõva
punnestamisega).
➢ Uuringud: DRE, anoskoopia (rigiidne toru anaalkanalisse rektumi uurimiseks; enne invasiivset ravi uurida vähemalt 15 cm
ulatuses). Sõltuvalt haige vanusest ja riskifaktoritest tuleb kaaluda ka koloskoopia vajalikkust.
○ Koloskoopia vajadus sümptomaatiliste hemorroidide korral: rauavaegusaneemia; positiivne peitveretest; väiksemgi viide
võimalikule tumoroossele haigusele või IBD-le; pt vanus > 50 a ja
koloskoopiat pole tehtud viimase 10 a jooksul; pt vanus > 40 a ja pt
sugulastel on olnud pärasoole adenoom/vähk a) < 60 a ja pt-i pole uuritud 10
aastat või b) > 60 a ja pt-i pole uuritud 3-5 aastat.
➢ Dif. diagnostika: teised kolorektaalsed haigused: pärakulõhe, fistulid, abstsessid,
kasvaja, IBD, polüübid.
Sisemiste hemorroidide staadiumid: (vt pilt →)

➢ I - laienenud veenikomud soole luumenis, mis ei prolabeeru.
➢ II - komud, mis prolabeeruvad defekatsioonil, kuid reponeeruvad spontaanselt.
➢ III - prolabeerunud komud, on manuaalselt reponeeritavad.
26
➢ IV - püsiv prolaps, reponeerimine ei ole võimalik.
Ravi.
➢ Nii seesmiste kui ka välimiste hemorroidide puhul on tähtis konservatiivne ravi - anaalhügieen (pesu voolava vee all),
defekatsiooniõpetus (põlved kõrgendatud asendis, nt väikesele pingile tualetipoti ette), kiudainete küllus toidus (vajadusel
toidulisandid), piisav vedelikutarbimine (6-8 klaasitäit vett päevas), kõhulahtisuse ja -kinnisuse vältimine, leiged istevannid
(vähendavad kudede turset, lõõgastavad sfinktereid), kreemid ja küünlad.
➢ Kirurgiline ravi: hemorroidektoomia on väga efektiivne operatsioon madala retsidiveerumismääraga, kuid probleemiks on
perioperatiivne valu ja pikk taastumisaeg (kuni 6 nädalat). Seetõttu tullakse kirurgiliste meetodite juurde alles siis, kui teised
ravimeetmed ei ole aidanud. Sageli piirdutakse vaid üksikute komude eemaldamis, hemorroidide ligeerimise ja läbiõmblusega.
○ Staadium I-II: kummiligatuur (hemorroid kukub 5-10 p jooksul ära, sest selle verejooks on blokeeritud),
skleroseerimine, koagulatsioon (elektri, infrapuna või krüoteraapia abil).
○ Staadium III-IV: Milligan-Morgani hemorroidektoomia (avatud), PPH (procedure for prolapse and haemorrhoids) ,
HAL (Doppler-guided Haemorrhoid Artery Ligation; ligeeritakse hemorroidi toitev arter), Ferguson-Parks
hemorroidektoomia (suletud), ligeerimine.
➢ Tüsistused: hemorroidide kirurgilise eemaldamise tüsistuseks võib olla osaline anaalne inkontinents, mistõttu eemaldatakse
hemorroide enamasti vaid osaliselt.
28. Anaallõhe. Diagnostika. Ravi.
Anaalfissuur on rebend anaalkanali naha- ja üleminekutsoonis (anoderm), mis paikneb

tavaliselt eesmisel või tagumisel (80%) keskjoonel. Esineb naiste ja meeste seas
võrdselt, pigem noortel inimestel. Areneb defekatsioonil tekkinud pindmisest rebendist,
mille paranemist takistab seesmise sfinkteri kõrgenenud toonus. Võib tekkida nii
kõhukinnisuse kui ka -lahtisuse korral, kui anaalkanal peab väga kiiresti või
ülemääraselt avanema.
Diagnostika. Kliiniline pilt + vaatlus + vajadusel DRE

➢ Kliiniline pilt: terav valu roojamisel või vahetult pärast seda (võib püsida tunde; pt kirjeldavad sageli “väljaheite asemel oleksid
justkui klaasikillud”), veritsus (mõõdukas koguses heledat verd), valu tõttu hirm roojamise ees (→ roojamise edasilükkamine →
kõvad roojamassid ja valu), “hemorroidid” või nahariba (sentinel tag) .
➢ Uuringud: DRE, anoskoopia. Sageli ei ole väga tugeva valu tõttu võimalik.
➢ NB! Kõik rebendid ei ole anaalfissuurid. Crohni tõvest, leukeemiast, HIVist, infektsioonidest tulenevad haavandid. Haavandit
kahtlustada, kui sfinkerite toonus on langenud ja “fissuur” asub pigem anaalkanali lateraalsel
Ravi.
➢ 90% paraneb ilma kirurgilise ravita. Sageli aitab kõhukinnisuse või -lahtisuse ravimine (kiudaineterohke dieet, piisav vedeliku
tarbimine, liikumine; väljaheite pehmendajad (nt laktuloos)). Soojad istevannid (40°C) 10-15 min 2-3x päevas. Toopilised salvid:
diltiaseemsalv (pärast istevanni, 10-15 min enne tualetti minekut (kõrvaltoimena peavalu, sügelus anaalpiirkonnas); vähemalt 8
nädalat, vahel vajalik 16 nädalat ja kauem; rasedatele vastunäidustatud!).
➢ Persisteeruva fissuuri korral valikus keemiline või kirurgiline sfinkterotoomia:
○ Keemiline: botulotoksiini abil → botox langetab sfinkterite toonust mõne kuu jooksul ja fissuur saab paraneda;
vajadusel süstitakse korduvalt.
○ Lateraalne seesmine sfinkterotoomia koos või ilma fissuuri ekstsisioonita (vajalik suur ettevaatlikkus -
fekaalinkontinentsi tekke risk!)
29. Anorektaalne abstsess ja fistulid. Diagnostika. Ravi.
Anorektaalne abstsess on rektumi ümbruskoe kapseldunud infektsioonikolle. Infektsioon saab

tavaliselt alguse anaalnäärmetest (suubuvad anaalkrüptidesse). Areneb põletikuline mädane
protsess, mis tekitab abstsessi. Enamasti on abstsessid perianaalsed või ishiorektaalsed (vt joonis),
suurem osa krüptoglandulaarse etioloogiaga (näärmete ummistumine → abstsessi kujunemine),
27
kuid võivad kujuneda ka Crohni tõve, TB või (anorektaalsete) kasvajate tõttu. Pärast mädakolde paranemist kujuneb enamasti välja fistul
(krooniline ilming).
Diagnostika. Põhineb anamneesil ja objektiivsel leiul, mõnikord vajalikud lisauuringud.

➢ Kliiniline pilt. Süvenev valu päraku piirkonnas või pärasooles, mis ei ole seotud defekatsiooniga; survetunne pärasooles;
takistatud liikumine; sageli uriini retentsioon ja defekatsioonitakistus; palavik; turse anaalpiirkonnas/tuharal, asümmeetria;
Fournier’i gangreeni tekke võimalus (infektsiooni levik välisgenitaalidele); fistuli korral lisaks limase/mädase/verise eksudaadi
eritumine naha pinnale. DRE juhul, kui valu lubab!
➢ Laboratoorsed uuringud: leukotsütoos (+/-)
➢ Radioloogilised jt uuringud: MRT, KT, UH. Proktoskoopia.
➢ Dif. diagnostika: perianaalne hüdradeniit, pilonidaalsiinus, Bartholini näärmete tsüst, TB, aktinomükoos, kasvaja, divertikuliit.
Ravi.
➢ Abstsess: NB! Võib olla eluohtik immuunpuudulikkuse, diabeedi, südamehaigusega (klapirikked) pt-l. Abstsessi korral vajab
mädakolle kindlasti avamist (reeglina üldanesteesias → tagab adekvaatsema avamise ja mädakolde drenaaži). Suurte abstsesside
korral vajalik dreeni paigaldamine. AB-ravi vajavad kõrge riskiga (immuunkomprimeeritud, sepsisega) pt-d või need, kellel on
kujunenud laialdane perianaalne/-rektaalne flegmoon. Amoksitsilliin/klavulaanhape (1.2 g x3 i/v) või tsefuroksiim +
metronidasool (1.5 g + 500 mg x3 i/v) . NB! Oht retsidiveerumiseks.
➢ Fistul: vajab sageli kirurgilist ravi. Eesmärk - fistuli käigu eemaldamine, seesmise avause sulgemine ja anaalsfinkteri
säilitamine. Pindmised fistulid lõigatakse lahti. Fistulid, mille käigust kaudaalsemale jääb üle poole sulguri lihaskiududest, ei ole
ravitavad pelgalt lahtilõikamisega (tekib pidamatus) → võimalik meetod on ligatuuri asetamine (seton) või sulgurlihase
taastamine.
30. Pilonidaalsiinus. Diagnostika. Ravi.
Pilonidaalsiinus on nahapinnast madalam ägeda või kroonilise korduva abstsessi/tsüsti lahenemisel tekkiv siinus perianaal- või
sakraalpiirkonnas. Asümptomaatilise pilonidaalsiinuste olemasolul on esmaseks ülesandeks puhtuse hoidmine ning piirkonna jälgimine, et
vältida infektsiooni teket. Pilonidaalsiinuse põletik on karvafolliikuli põletik, mis asetseb alaselja piirkonnas (~6 cm anus’ est). Esineb
sagedamini nooremas eas tiheda kasvakasvuga meestel; teket mõjutavad ka hormonaalsed muutused (esineb sageli murdeea lõpus),
pikaajaline istumine, eelnevad nahakahjustused.
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: võib olla asümptomaatiline; võib esineda punetus, sügelus, turse, valu, mäda/vedeliku eritus alaselja piirkonnas
(enamasti tuharate lahknemiskohas).
Ravi.
➢ Konservatiivne: hügieen (igapäevane pesemine, riiete vahetus, pesujärgne kuivatamine jms). Vajadusel ravimid: AB,
valuvaigistid.
➢ Kirurgiline:
○ Endoskoopiline abstessi puhastamine: eemaldatakse karvad ja infitseerunud nahk
○ Dreneerimine: lokaalanesteesia/üldanesteesia, abtsess punkteeritakse, igapäevane hoolitsus, paranemisaeg 4-6 n
○ Avatud haavaga op: üldanesteesia, emaldatakse siinus koos ümbritseva nahaga, haav jäetakse lahti, 6-12 n
31. Kõhuseina songad. Diagnostika. Ravi.
Song on organi või koe sopistumine läbi seda ümbritseva koe. Kõhuseina songa korral on tegemist peritoneumiga kaetud kõhukoopa
elundi või selle osa väljasopistumine nahaalustesse kudedesse läbi kõhuseina olemasoleva (enamasti kaasasündinud) või sekundaarselt
tekkinud avause. Tavaliselt tekivad songad kohtades, kus kõhuseina vastupanu survele on nõrgem (locus minoris resistentiae). Songad on
üks sagedasemaid kirurgilisi patoloogiaid (esinevad sagedamini meestel) - sagedasemad songatüübid meestel on kubeme- ja nabasong,
naistel kubeme- ja reiesong.
28
Riskifaktorid: suitsetamine, intraabdominaalse rõhu suurenemine (adipoossus, rasedus, astsiit), perekonna anamnees, kollageenihaigus,
peritoneaaldialüüs, KOK, pikaaegne raske füüsiline töö. Kubemesong: avatud processus vaginalis, anamneesis lahtine
apendektoomia/prostatektoomia. Armisong: haavainfektsioon.
Songade klassifikatsioon:
➢ Välimine (väljub kehaõõnest, on keha pinnal nähtav), sisemine (väljasopistus piirdub peritoneaaltaskutega), intraparietaalne
(song kõhuseina kihtide vahel)
➢ Kaasasündinud (nt nabasong, indirektne kubemesong kui processus vaginalis peritonei o n avatud) vs omandatud (nt direktne
kubemesong, indirektne kubemesong kui processus vaginalis peritonei on suletud)
➢ Reponeeritavuse alusel:
○ Reponeeritav
○ Mittereponeeritav. Mittereponeeritavad songad jagunevad omakorda kaheks:
■ Fikseerunud song: mehaaniliselt ei suuda sisse lükata. NB! Ei tähenda, et oleks soole passaažihäireid või
isheemiat. Võib anda väga tugevat valu.
■ Pitsunud song: tekkinud on songakotis olevate elundite verevarustuse häired. Tugev valu, mittereponeeritav
song = viitab nii arteriaalse kui ka venoosse vereringe blokeerumisele. Kui pitsunud on sooleling, kaasneb
sellega iileus (v.a Richteri tüüpi pitsumine, mille korral esineb soole osaline vereringe häire ilma
soolevalendiku sulguseta).
➢ Lokalisatsiooni alusel (vt allpool)
Diagnostika.
➢ Kliiniline pilt: enamik asümptomaatilised, kuid valdavalt on kliiniliselt diagnoositavad (välimised songad). Võib esineda
esilevõlvumus, mis suureneb püstises asendis ja väheneb/kaob lamades. Kasutada esilekutsuvaid teste (köhimine, kõhupress),
proovida reponeerida (lamades vs seistes). Valu ja ebamugavustunne, mis väljenduvad enam füüsilisel koormusel ja taandub
lamamisasendis. Kosmeetiline probleem.
➢ Radioloogilised uuringud. Kui diagnoos ebaselge, siis esmalt UH, kui negatiivne, siis MRT, KT (kui MRT ei ole kättesaadav
ning kliiniline pilt puudub).
Ravi. Üldjuhul on näidustatud operatiivne ravi. Vaata patsienti: ei ole one size fits all varianti!
➢ Jälgimine ja mitte-operatiivne käsitlus (rõhksidemed, korsetid): väheefektiivne.
➢ Kirurgiline ravi: sümptomaatiline või kosmeetiliselt häiriv song. Pitsunud song vajab erakorralist sekkumist! Kirurgilise ravi
eesmärk: kõhuseina defekti sulgemine songavärati kohal.
○ Plastika oma kudedega vs alloplastika
■ Plastika oma kudedega: lihtne, kiire. Puudus: retsidiive primaarse kubemesonga korral 10-30%, armisongade
korral kuni 60%.
■ Alloplastika: retsidiive vähem (nt kubemesonga plastika korral < 2%). Puudus: võõrkeha kasutamisega seotud
probleemid (krooniline valu, võõrkehatunne, suurenenud infektsioonirisk).
○ Lahtine vs laparoskoopiline operatsioon
■ Laparoskoopia: vähem postop valu ja haavainfektsioone, lühem hospitaliseerimise aeg, parem kosmeetiline
tulemus. Puudused: intraperitoneaalne võõrkeha (liidete, fistlite tekke oht), pikk õppekõver.
➢ Tüsistused: sagedasemad tüsistused on seotud mittereponeeritavate songadega. Tõsisemad tüsistused on: pitsumine ja iileus
(esineb kuni 5% songadest; tüsistuste tekke anatoomiline eeldus on suhteliselt kitsas songavärat); aga ka songakoti sisu
nekrotiseerumine (→ peritoniit pikaajalise strangulatsiooni korral), songa flegmoon (songakoti sisu gangrenoosne), songa lamatis
(fikseerunud song, häirub naha verevarustus songakoti kohal), periherniaalne ekseem. Postoperatiivsed tüsistused: seroom,
hematoom, haava infektsioon, intraabdominaalsed tüsistused, krooniline valu, retsidiiv.
Kõhu eesseina songade klassifikatsioon lokalisatsiooni alusel:

➢ Kubemesong (75%): sagedasem meestel (M:N 10:1; meestel on kubemekanal lai (sisaldab vas deferens’i ja funiculus
spermaticus’ t kõikide tema seinakihtide ja lümfovaskulaarsete struktuuridega), naistel võrdlemisi kitsas (sisaldab ainult lig. teres
uteri’t)). Kubemesonga kirurgiline ravi on kõige sagedasem üldkirurgiline operatsioon! Asümptomaatiline kubemesong mehel ei
vaja kirurgilist ravi (strangulatsioonirisk madal); naistel vajab (võib olla tegemist reie songaga, ei saa eristada). Asub
kubemeligamendist üleval ning reeglina suureneb püstiasendis.
○ Klassifikatsioon:
29
■ Direktne e mediaalne: siseneb kubemekanalisse läbi nõrga koha kubemekanali tagaseinas (nn Hesselbachi
kolmnurk: m. rectus abdominis l ateraalne piir, lig. inguinale j a a. + v. epigastrica inferior) . Kergesti
reponeeritavad, pitsuvad harva.
■ Indirektne e lateraalne: siseneb kubemekanalisse läbi selle sisemise avause. Peaaegu kõik tekivad lapseeas,
kuid ilmnevad 1 aastaga või alles keskeas. Võivad pitsuda, ei ole enamasti reponeeritavad. Skrotaalne song =
peaaegu alati indirektne kubemesong.
■ Pantaloone e kombineeritud song
○ Ravi: kirurgiline - plastika oma kudedega (Bassini, Shouldice) vs alloplastika (lahtine (Lichtenstein) vs laparoskoopiline
(total extraperitoneal mesh repair e TEP, transabdominal preperitoneal mesh repair e TAPP).
➢ Armisong (15-20%): iatrogeenne (10-20% kesklõigetest tüsistub armisongaga). Kirurgiline ravi alati alloplastika e võrguga (nõrk
koht (NB! kogu arm!) vajab toestamist), oma kudede plastika korral retsidiive <60% (alloplastika korral 10-20%). Kirurgiline
ravi: plastika oma kudedega vs alloplastika (lahtine (Onlay, Sublay, Inlay) vs laparoskoopiline).
➢ Reiesong: sagedasem naistel (M:N 1:2-5). Ei ole sageli preoperatiivselt eristatav kubemesongast. Alati on näidustatud kirurgiline
ravi (kõrge strangulatsioonirisk). Enamasti ei ole reponeeritavad.
➢ Nabasong: sagedasem naistel (M:N 1:9) ja valgejoone song: sagedasem meestel (M:N 3:1); keskjoonel, processus xiphoideuse
ja naba vahel linea alba’l asetsev song. Kirurgiline ravi: plastika oma kudedega vs alloplastika (lahtine (Onlay, Sublay) vs
laparoskoopiline).
➢ Haruldase lokalisatsiooniga songad:
○ Spiegeli song: linea semilunaris’ e piirkond m. rectus abdominis’ e lateraalse serva juures, enamasti allpool naba. Alla
1% kõigist songadest, M:N 1:1,4. Kliiniliselt raske tuvastada, ei pruugi olla palpeeritav (välimise põikilihase all).
Radioloogilised uuringud: UH! Suur risk pitsumiseks, vajab oppi! Kirurgiline ravi: plastika oma kudedega vs
alloplastika (lahtine (Sublay) vs laparoskoopiline).
○ Pordisong: 10-12 mm laparoskoopia portide piirkonnas (5 mm portide piirkonnas harva), sagedamini keskjoonel.
Esmashaigestumus: 1:550 laparoskoopiast, ennetamiseks vajalik > 5 mm portide kasutamisel aponeuroosi õmblemine.
○ Parastomaalne song: kõige sagedasem stoomi hilistüsistus (~50% patsientidest 2a jooksul pärast stoomi rajamist).
Eelistada konservatiivseid ravimeetodeid. Operatiivne ravi näidustatud: valu, soolesulgus, stoomikoti fikseerimine
raskendatud. NB! Operatiivse ravi korral palju retsidiive + tüsistusi, sageli nii uus kui ka vana stoomi koht
armisongastuvad.
32. Kilpnäärme kirurgilised haigused. Diagnostika. Ravi.
Healoomulised kilpnäärme kirurgilised patoloogiad

Etioloogia
➢ Graves’i tõbi e difuusne toksiline struuma on päriliku eelsoodumusega autoimmuunne kilpnäärmehaigus, mille ägenemisel
toodab kilpnääre organismi vajadustest oluliselt suuremas koguses hormoone (kujuneb hüpertüreoos; kõige sagedasem
hüpertüreoosi kujunemise põhjus arenenud riikides). Haigus esineb naistel rohkem kui meestel. Graves’i tõvega kaasneva
hüpertüreoidismi põhjuseks on kilpnäärmes, luuüdis ja lümfisõlmedes sünteesitav TSI antikeha (kilpnääret stimuleeriv
immunoglobuliin), millel on TSH-ga (kilpnääret stimuleeriv hormoon) sarnane toime. TSI antikeha seondub TSH-retseptoritega
ning stimuleerib nääret → hüperfunktsioon. Sümptomaatika sõltub haiguse raskusest (türeotoksikoosi tõsidusest), kestusest,
patsiendi vanusest ning individuaalsest tundlikkusest kilpnäärmehormoonidele. Koos tavapäraste hüpertüreoidismi sümptomitega
võivad esineda ka Graves’i oftalmopaatia ning infiltratiivne dermopaatia (pretibiaalne müksödeem).
➢ Plummeri tõbi e (multi)nodulaarne toksiline struuma on kilpnäärmehaigus, mida iseloomustab struuma, tihke(d) noodul(id)
kilpnäärmes ja hüpertüreoidism. Kilpnäärmehormooni toodavad funktsionaalselt autonoomsed kilpnäärme noodulid, mis ei vaja
TSH stimulatsiooni. #2 hüpertüreoosi põhjus arenenud maades. Haigus esineb enamasti vanemas eas (> 60 a) naistel, etioloogia
on senimaani teadmata. Enamasti tekib struuma enne hüpertüreoidismi sümptomaatikat, arsti juurde jõutakse keskmiselt üle 50 a
vanusena iseloomulike hüpertüreoidismi sümptomitega (tahhükardia jt südamega seotud seisundid). Kilpnäärme suurenemine
võib takistada hingamist ja/või neelamist (vajab kirurgilist sekkumist) ning kardiaalsed sümptomid võivad viia (kongestiivse)
südamepuudulikkuseni. Obstruktsiooni või kosmeetiliste põhjuste puudumisel võib haigust ravida ka türeostaatikumide või
radioaktiivse joodiga. Oluline on meeles pidada, et arvukate noodulite tõttu peaks alati kahtlustama vähki ning selle välistamiseks
on enamasti vajalik kilpnäärme kirurgiline eemaldamine.
➢ Toksiline adenoom on väga harv hüpertüreoidismi põhjus (3...5% juhtudest). Laboratoorselt: hüpertüreoos, TSH tase on
langenud või normaalne, difuusne struuma, tõusnud T3 ja T4 tase veres. RAI normaalne, kusjuures autonoomne noodul, mis
30
liigselt hormooni toodab on hästi näha (“hot nodule”) ning ülejäänud kilpnäärmekude on võrdlemisi supresseeritud (kuna üldiselt
on TSH tase liigselt produtseeritavate hormoonide tõttu madal).
➢ Amiodarooni toksilisus tekib kuni 10%-l amiodaroonravil olevatest patsientidest. Amiodaroon on III klassi antiarütmikum, mis
sisaldab joodi ning on struktuurilt kilpnäärme hormoonile sarnane. Normaalsed päevased doosid on seotud väga kõrge joodi
tarbimisega (põhjustab rohkem kui neljakümne kordse tõusu plasma ja uriini jooditasemes + toimub joodi säilitamine rasvkoes st
kõrge jooditase organismis säilib kuni 6 kuud pärast ravimi tarbimise lõpetamist). Võib põhjustada nii hüpo- kui ka
hüpertüreoidismi, sh türeotoksikoosi. Kui kilpnäärme talitlushäirete kliinilised tunnused puuduvad, ei ole vaja amiodaroon-ravi
katkestada.
Diagnostika
➢ Kliiniline pilt: närvilisus, ärevus, higistamine, kuumatalumatus, arütmiad (FA > 50 a pt-del), südame kloppimine
(palpitatsioonid), väsimus, nõrkus, (tahtmatu) kaalukaotus (kiirenenud metabolismi tõttu), suurenenud söögiisu, muutused
sooletegevuses (kõhulahtisus), polüuuria, muutused menstruaaltsüklis (oligomenorröa), unehäired, keskendumisraskused, naha
hõrenemine ja juuste haprus/hõrenemine, siinustahhükardia (> 100 x/min), treemor (peen treemor labakätes + sõrmedes),
struuma, soe ja niiske nahk, lihasnõrkus ja -krambid.
➢ Laboratoorne leid: seerumi fT3, T3, fT4 ja T4 on enamasti kõik ↑↑↑ (näitajate tõus ei ole alati korrelatsioonis avalduva
sümptomaatikaga). Vahel võib fT4 tase olla normaalne, kuid T3 tõusnud (T3 toksikoos). Seerumi TSH on hüpertüreoidismi korral
↓↓↓. Graves’i tõve korral on veres tõusnud kilpnääret stimuleerivate immuunglobuliinide tase (suurendavad joodi haaramist
kilpnäärmesse vaatamata madalale TSH tasemele), võib esineda väike neutropeenia.
➢ Radioloogilised jt uuringud:
○ UH +/- biopsia - vaskularisatsiooni, sõlmede, noodulite jms hindamiseks.
○ Radioaktiivne jood (RAI) diagnostikas: joodi neeldumise testiga hinnatakse, kui suur osa suu kaudu manustatud
joodist kilpnääremsse koguneb. Radioaktiivse joodi omastamine kilpnäärmes on oluline, et eristada hüpertüreoidismist
tulenevat langenud hormoonide sünteesi (TSH ↓, RAI omastamine ↑) subakuutsest türeoidiidist (TSH ↓, RAI
omastamine ↓; kilpnäärmehormoonid “lekivad” näärmest välja, mis supresseerib seerumi TSH taset ning seetõttu joodi
haaramist kilpnäärmesse). Normaalne RAI imendumine on 3-16% 4-6 h möödudes ning 8-35% 24 h möödudes. Kõrgem
neeldumine on omane Graves’i ning Plummeri tõve korral. Uuring ei ole vajalik nende patsientide puhul, kellel on
ilmselged sümptomid, mis viitavad hüpertüreoidismile; ja/või kõrgenenud seerumi TSI või Graves’i oftalmopaatia.
Ravi (türeostaatikumid, radiojood-ravi, kirurgiline ravi). Üldiselt on hüpertüreoos hästi ravitav haigus. Raviviisi valik sõltub haiguse
raskusest e hüpertüreoosi vormist ning patsiendi vanusest.
➢ Sümptomaatiline ravi: hüpertüreoidismiga kaasnevate sümptomite kupeerimine. β-blokaatorid (propranolool) adrenergiliste
sümptomite leevendamiseks (tahhükardia, treemor, ärevus → eriti ravi varajases staadiumis enne türeostaatikumide toime
saabumist). FA korral varfariin. Lõpetada siis, kui patsient saavutab eutüreoidse seisundi.
➢ Türeostaatikumid blokeerivad keemiliselt kilpnäärmehormoonide sünteesi. Türeostaatikumravi kasutatakse kuni kilpnäärme
funktsiooni normaliseerumiseni.
○ Tiamasool (Thyrozol, 5mg/10mg tabletid) on karbimasooli aktiivne metaboliit. Tiamasool inhibeerib (annusest
sõltuvalt) joodi haaramist türosiini koostisesse ja seega ka kilpnäärme hormoonide neosünteesi. See omadus võimaldab
hüpertüreoidismi sümptomaatiliselt ravida selle põhjusest sõltumatult. Annus kohandatakse individuaalselt, sõltuvalt
patsiendi metaboolsest seisundist ning vastavalt kilpnäärmehormooni staatuse arengule.
■ Hüpertüreoidismi konservatiivne ravi. Ravi eesmärgiks on saavutada eutüreoidne metaboolne seisund ja
pikaajaline remissioon pärast lühiajalist ravi.
■ Preoperatiivne ravi. Ajutisest eelnevast ravist (3-4 nädalat või kauem, kui see on üksikutel juhtudel vajalik)
peaks piisama, et saavutada eutüreoidset metaboolset seisundit, mis omakorda vähendab operatsiooniga
seonduvaid riske.
■ Ravi enne radiojoodravi. Enne radiojoodravi alustamist on eelkõige raske hüpertüreoidismi korral oluline
saavutada eutüreoidne metaboolne seisund, kuna üksikutel juhtudel on olukordades, kus nimetatud ravieelset
ravi ei kasutatud, tekkinud ravijärgne türeotoksiline kriis.
➢ Radiojood-ravi: radiojood takistab kilpnäärmehormoonide vabanemist → radioaktiivse joodi (I-131) suukaudne manustamine
→ radioaktiivne jood koguneb kilpnäärme rakkudesse ja põhjustab kilpnäärmekoe massi aktiivse vähenemise ning selle
tulemusel liigsete kilpnäärmehormoonide vähenemise. Vastunäidustused: rasedus, rinnaga toitmine. Pärast ravi peaks enne
rasestumist ootama vähemalt 6 kuud. Pärast ravi kujuneb enamasti välja hüpotüreoidism ning näidustatud on eluaegne
asendusravi.
31
➢ Kirurgilist ravi (täielik või osaline türeoidektoomia) kasutatakse siis, kui medikamentoosne ravi ei anna soovitud tulemusi,
patsient ei talu türeostaatikume või kui patsient eelistab kirurgilist sekkumist radiojood-ravile. Kirurgilist ravi soovitatakse
enamasti noortele, eriti kui struuma on väga suur. Pärast operatsiooni kujuneb hüpotüreoidisim ning näidustatud on eluaegne
asendusravi.
Sõlmeline struuma
Kilpnäärme sõlmed on võrdlemisi levinud (arvatavasti esinevad 2...6% kogu populatsioonist). Kõik sõlmekesed, mille diameeter on > 1
cm, vajavad põhjalikumat uurimist → mõned sõlmed võivad olla maliigsed. Selleks on mitmeid variante: peennõel-biopsia (Bethesda
klassifikatsioon), UH (maliigsuse risk - hüpoehhogeensus, mikrokaltsifikaadid, irregulaarsete piiridega ja/või kujuga sõlm).
➢ Kirurgilise ravi näidustused ja printsiibid: arvesse võetakse - suurus, kas põhjustab hüpertüreoidismi (maliigsuse oht on pea
10x suurem juhul, kui esinevad sõlmed ja eutüreoos), maliigsuse kahtlus
Kilpnäärme pahaloomulised tuumorid. Suremus kokku ~15%. Ravi on enamasti operatiivne (täielik türeoidektoomia).
➢ Papillaarne kilpnäärme kartsinoom (80%) - enamasti noored patsiendid. Levik lümfogeenselt, lümfisõlmed + kops.
○ Ravi: täielik türeoidektoomia, et eemaldada kasvaja ja sõlmed + radiojoodravi jääkrakkude eemaldamiseks. TSH
supresseerimiseks anda levotüroksiini.
○ Üldiselt hea prognoos ja elulemus. Prognoos on parem noortel, naistel.
➢ Follikulaarne (≦15...20%) - esineb keskeas. Levik toimub hematogeenselt võrdlemisi vara (luudesse, kopsu). Kasvab aeglaselt,
varakult avastades on ravi võimalik.
○ Ravi: täielik türeoidektoomia + T4 supressioon + ablatsioon radiojoodi abil.
➢ Medullaarne (5%) - sporaadiline (e üksikult esineb 80%) või MEN-sündroomi (multiple endocrine neoplasia) korral. Levib
kiiresti lümfisõlmedesse ning hematogeenselt ka mujale organismi. Kasvab aeglaselt, edasikandumist on lihtne kontrolli alla
saada.
○ Ravi: täielik türeoidektoomia + radioteraapia (võib aitada ära hoida regionaalset tagasitulekut) + profülaktiline
lümfadenoktoomia.
○ Kaltsitoniini saab kasutada kasvajamarkerina
➢ Mittediferentseerunud e anaplastiline (väga harv) - enamasti vanematel inimestel. Haruldane ja kiiresti arenev vähk, mis levib
organismis agressiivselt ning ravi on seetõttu keeruline. Suurem osa patsientidest sureb kuue kuu jooksul pärast diagnoosi
saamist.
○ Ravi: ravile enamasti hästi ei allu. Võib proovida eksisiooni (kilpnäärme eemaldamist) ja radioteraapiat, kuid enamasti
tuleb vähk pärast lõikust tagasi. Kiiritusravi.
○ Inimkeha kõige halvem vähk! Pole olemas I-III staadiumit, kui avastatakse on kohe IV ja väga halva prognoosiga.
○ Tohutu kiire kilpnäärme suurenemine (kuu ajaga struuma nt).
Kõrvalkilpnäärme kirurgia
Primaarne hüperparatüreoos on haigus, mille korral toodetakse liigselt parathormooni (PTH). Kaltsium mobiliseeritakse luudest
vereringesse ning renaalne fosfori reabsorptsioon inhibeeritakse → tekib hüperkaltseemia. Eestis aladiagnoositud ja -ravitud patoloogia.
Põhjused: liigne või supresseerimata PTH sekretsioon, mille põhjuseks võivad omakorda olla kõrvalkilpnäärme adenoom (83%, adenoomi
suurus enamasti korrelatsioonis hüperkaltseemia tõsidusega!), näärme hüperplaasia (10%), mitmed KKN adenoomid (6%), kartsinoom
(1%).
➢ Diagnostika:
○ Kliiniline pilt: “stones, bones, abdominal groans, psychic moans and fatigue overtones”. Võib olla asümptomaatiline;
võivad esineda: väsimus, nõrkus, artralgia, iiveldus/oksendamine, kõhukinnisus, polüdipsia/-uuria, noktuuria,
psühhiaatrilised probleemid, neerukoolikad, luu- ja liigesvalud, hüpertensioon, nefrolitiaas või -kaltsinoos,
osteopeenia/-poroos, mao haavandtõbi, podagra, pankreatiit (kivid!), luutsüstid.
○ Laboratoorsed analüüsid: seerumi Ca, PTH, kloriidid, aluseline fosfataas, kreatiniin, uurea, Ca uriinis, hematokrit, pH,
seerumi magneesium, erütrotsüütide settekiirus, vitamiin D tase.
■ Hüperkaltseemia: 90% juhtudest on põhjuseks hüperparatüreoidism või (mitte-kõrvalkilpnäärme) vähk.
Juhuleiu (nt rutiinse kontrolli käigus leitu) korral on enamasti tegemist hüperparatüreoidismiga,
hospitaliseeritud patsientide korral enamasti aga vähiga. Tihti on hüperkaltseemia põhjuseid mitu.
○ Radioloogilised uuringud: luu densitomeetria (osteopeenia/osteoporoosi tuvastamiseks), kaltsifikaatide otsimine
röntgenpiltidelt. Ei ole diagnostiline uuring, vaid kahjustuste määramiseks!
32
➢ Ravi: ainus tervistav raviviis on paratüreoidektoomia. Oluline on sekkuda varakult, kuna kaasuvad probleemid (hüpertensioon,
neerude düsfunktsioon) kipuvad ka pärast primaarse hüperparatüreoidismi korrigeerimist progresseeruma. Mida noorem pt ja
vähem tõsisem hüperkaltseemia pärast kõrvalkilpnäärme eemaldamist, seda parem on patsiendi prognoos. Pärast op-i taastub
seerumi kaltsiumitase 24-48 tunni jooksul (võib isegi kujuneda hüpokaltseemia; näljase luu sündroom).
*N.laryngealis sup kahjustus: ei laula enam kõrgeid noote.

*Mõlemapoolne närvikahjustus: hingamisraskused, asfüksia.
33. Bariaatriline kirurgia. Näidustused. Vastunäidustused. Mikroelementide ja vitamiinide asendusravi.
Bariaatriline kirurgia on rasvumise kirurgiline ravi. Erinevate kirurgiliste sekkumiste eesmärgiks on saavutada oluline ja püsiv
kaalulangus ja rasvumisega kaasnevate metaboolsete häirete leevendumine toidu ja toiduenergia tarbimise vähendamise teel. Kirurgilise
sekkumisega vähendatakse mao mahtu või lühendatakse peensoole seda osa, mida toidumass läbib. Pärast operatsiooni saavutavad
patsiendid täiskõhutunde väiksema toidukoguse söömisel (tarbitakse vähem kaloreid), lisaks muutuvad oluliselt patsientide toidueelistused
ja söömiskäitumine) → kehakaal langeb püsivalt, leevenduvad kaasuvad haigused ning pikeneb inimese eluiga. Normaalkaaluks loetakse
KMI vahemikku 18-25. Ülekaaluga seotud terviseprobleemid: II tüüpi diabeet, hüpertooniatõbi, osteoartroos (lisakoormus liigestele),
uneapnoe, düslipideemiad (hüpertriglütserideemia, madal HDL, kõrge LDL), pahaloomuliste kasvajate teke, insult, GIT probleemid.
Ülekaalu ravipüramiidi kohaselt tuleks alustada elustiili muutusest (dieet ja füüsiline aktiivsus), seejärel farmakoteraapia ja viimase
lahendusena kirurgia.
Kirurgiline ravi
➢ Operatiivse ravi näidustused:
○ KMI üle 40
○ KMI üle 35 koos kaasuva haigusega (II tüüpi diabeet, hüpertoonia, obstruktiivne uneapnoe, degeneratiivsed
liigeshaigused, metaboolsed häired nagu hüperlipideemia jms)
○ Patsiendi soov (maksab ise)
➢ Operatiivse ravi vastunäidustused: vanus alla 18 a, suur operatsioonirisk (st üldseisund ei võimalda op-i teha), alkoholi või
narkootikumide kuritarvitaja, aktiivne psühhoos või ravimata tõsine depressioon, Cushing’i tõbi ja ravimata hüpotüreoos,
ravimata ösofagiit, haavandtõbi või põletikuline soolehaigus, pt puudulik koostöövõime
➢ Meetodid: peamised kaks lõikust on gastric bypass j a gastric sleeve.
○ Restriktiivsed meetodid: mao mahu vähendamine = väheneb korraga tarbitava toidu hulk.
■ Maopaela asetamine: eeliseks see, et sooletrakti ei avata ning pael on reguleeritav + eemaldatav. Operatsioon
on lühike ja teostatav päevakirurgias. Ohuks tüsistused, kuna organismi asetatakse võõrkeha. Kaalukaotus
aeglane ja suhteliselt väikesem, võimalik paela libisemine/erosioon makku, seetõttu vaja tihti uuesti opereerida.
■ Vertikaalne gastrektoomia (gastric sleeve): säilib pylorus j a juurdepääs duodenum’ ile, minimaalselt
malabsorptiivseid tüsistusi. Suurem osa maost eemaldatakse piki suurt kurvatuuri. Võib tekkida reflukshaigus.
Muutused soolehormoonide tasemes soodustavad täiskõhutunnet ning mitmesuguseid metaboolseid muutusi
(greliini tase kehas langeb).
■ Gastroplikatsioon: põhimõte sama, mis gastric sleeve’ l, kuid magu ei eemaldata, vaid sopistatakse õmbluste
abil sisse (st odavam). Efektiivsus nõrgem, kuna hormonaalsed muutused ei ole nii suured.
○ Malabsorptiivsed meetodid: osa peensoolt lülitatakse toidu passaažist välja.
■ Biliopankreaatiline diversioon ja duodenal switch: pylorus säilitatakse, kõige efektiivsem kaalulangetamise
osas (mao mahtu vähendatakse, peensoolest tehakse ümberjuhtiv ling). Probleemid: malabsorptsioon
(peensoole ühendus tehakse väga distaalsele), sisemised songad ja kõhulahtisus.
○ Nende kombinatsioonid: maost möödajuhtivad operatsioonid (gastric bypass) . Annab suhteliselt hea efekti, tüsistusena
võib tekkida malabsorptsioon, sisemised songad, anastomoosi stenoos ja peptilised jejunum’ i haavandid.
Post-op: 1. postop ndl lubatud jook ja vedel toit väikestes kogustes, 2-4. ndl püreestatud pehme toit, alates 2. kuust lubatud jälle tahket
toitu tarbida. Oluline on monitoorida võimalike tüsistuste (eelkõige malabsorptiivsete) teket. Kõikidele bypass pt-dele on näidustatud
profülaktiline multivitamiini (200% päevasest doosist) ja Ca-tsitraadi manustamine. Kuna pt-d on erinevad, ei saa operatsiooni edukust
hinnata läbi kaotatud absoluutkaalu. Seda tehakse hoopis üleliigse kehakaalu languse protsendi järgi (excess body weight loss e EBWL%)
ehk vaadatakse, kui palju algsest ülekaalust kaob. Ideaalkaalu aluseks võetakse KMI 24.9. EBWL valem:
33
Lõikust loetakse efektiivseks siis, kui kaalulangus on üle 50%. Tavaliselt jääb see umbes 50-80% vahele. Seega ei saavuta pt
lõikusejägselt normaalkaalu vaid osa ülekaalust siiski säilib.
Tähtsad teadmised:
➢ Peritoniit, soole isheemia (pitsunud song, mesenteriaalisheemia), jätkuv verejooks → true surgical emergency
➢ Vaba gaas kõhuõõnes = 100% kirurgiline näidustus
➢ Peritoniit → alusta kohe AB-raviga
○ Primaarset peritoniiti kahtlustad: maksatsirroosiga patsient, kellel esinevad järgmised sümptomid: kõhuvalu/-hellus,
muutunud mentaalne staatus (altered mental status) ja/või hüpotensioon.
➢ Proktoloogiline uurimine: vaata, digitaalne (sõrmega) läbivaatus + anoskoopia
➢ Soole strangulatsiooni tunnused: püsiv intensiivne valu, strangulaat palpatsioonil, põletikutunnused labori analüüsides.
➢ Polütsüstiline munasari on peamine põhjus, miks rasvunud naistel ei ole võimalik lapsi saada - sageli laheneb pärast bariaatrilist
operatsiooni.
34

Üld - Ja Abdominaalkirurgia Eksamikonspekt (Merili Jauk, Eneli Maranik 2020)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Üld - Ja Abdominaalkirurgia Eksamikonspekt (Merili Jauk, Eneli Maranik 2020)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Üld - Ja Abdominaalkirurgia Eksamikonspekt (Merili Jauk, Eneli Maranik 2020)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Merili Jauk, Eneli Maranik / 2020

1. Söögitoru lahisongad. Klassifikatsioon. Diagnostika. Ravi.

2. Refluksösofagiit. Klassifikatsioon. Näidustused kirurgiliseks raviks, kirurgilise ravi meetodid.

Ravi ​on sümptomaatiline (toimib ösofageaalsetele sümptomitele).

4. Peritoniit. Klassifikatsioon. Patogenees. Diagnostika. Ravi.

Peritoneum ​e ​kõhukelme on seroosne membraan, mis katab kõhuõõne poolt kõhuseina

6. Kõhuõõne tömp trauma. Diagnostika. Ravi printsiibid.

7. Kõhuõõne läbistav trauma. Diagnostika. Ravi printsiibid.

Diagnostika​. Võimalusel anamnees (trauma mehhanismi väljaselgitamine!)

8. Peptilise haavandi (PH) kirurgilise ravi meetodid ja näidustused.

9. Pülooruse stenoos. Diagnostika. Ravi.

10. Peptilise haavandi perforatsioon. Diagnostika. Ravi printsiibid.

12. Söögitoru veenilaiendite verejooks. Diagnostika ja ravi

13. Seedetrakti alaosa verejooksud: divertikuloos, teleangiektaasiad, kasvajad. Diagnoos. Ravi

14. Kolelitiaas. Diagnostika. Ravi

15. Äge koletsüstiit. Diagnostika. Ravi.

16. Kolangiit. Diagnostika. Ravi.

Diagnostika​. Põhineb kliinilisel pildil, hõlmab ühissapijuha kivi(de) diagnostikat.

17. Mehhaaniline ikterus. Diagnostika. Ravi.

18. Äge pankreatiit. Klassifikatsioon. Kliiniline pilt, diagnostika, ravi ja tüsistused

Patogenees​: põhiline mehhanism on pankrease viimajuhade obstruktsioon → ensüümide äravoolu

19. Krooniline pankreatiit. Kirurgilise ravi näidustused ja ravi.

Ravi​. Oluline on selekteerida ​kohese​ invasiooni (operatsioon/koloskoopia/stentimine)​ ​vajadusega patsiendid!

22. Peensoole ja jämesoole iileus: põhjused, diagnostika, ravi.

Peensoole iileus Jämesoole iileus

Kõhuvalu Koolikaline (hoovalu), periumbilikaalne Koolikaline või püsiv, “täistunne”

Ekstreemne jämesoole distensioon →

Obj. leid ➢ Dehüdratatsioon ja võimalik hüpovoleemia

Diagnostika + ravi vt eelmine punkt.

23. Dünaamiline iileus. Diagnostika. Ravi.

24. Mesenteriaalisheemia diagnostika, ravi.

25. Divertikuloos ja divertikuliit. Diagnostika. Ravi.

Divertikuloos on mitmete divertiikulite esinemine. Divertiikuleid esineb jämesooles väga sageli

26. Soole põletikuline haigus. Komplikatsioonid. Kirurgilise ravi näidustused ja meetodid

27. Hemorroidid. Klassifikatsioon. Sümptomid, diagnostika. Ravi.

Hemorroidid e ​päraku veenikomud ​on pärasoole lõpposa ja päraku piirkonna veenilaiendid.

Riskitegurid​: ülekaal, punnestamine defekatsioonil, ebaregulaarne sooletegevus, krooniline

Sisemiste hemorroidide staadiumid​: (vt pilt →)

28. Anaallõhe. Diagnostika. Ravi.

Anaalfissuur on rebend anaalkanali naha- ja üleminekutsoonis (anoderm), mis paikneb

Diagnostika​. Kliiniline pilt + vaatlus + vajadusel DRE

29. Anorektaalne abstsess ja fistulid. Diagnostika. Ravi.

Anorektaalne abstsess on rektumi ümbruskoe kapseldunud infektsioonikolle. Infektsioon saab

Diagnostika​. Põhineb anamneesil ja objektiivsel leiul, mõnikord vajalikud lisauuringud.

30. Pilonidaalsiinus. Diagnostika. Ravi.

31. Kõhuseina songad. Diagnostika. Ravi.

Kõhu eesseina songade klassifikatsioon lokalisatsiooni alusel​:

32. Kilpnäärme kirurgilised haigused. Diagnostika. Ravi.

Healoomulised kilpnäärme kirurgilised patoloogiad

*​N.laryngealis sup​ kahjustus: ei laula enam kõrgeid noote.

33. Bariaatriline kirurgia. Näidustused. Vastunäidustused. Mikroelementide ja vitamiinide asendusravi.

You might also like

Ravi on sümptomaatiline (toimib ösofageaalsetele sümptomitele).

Peritoneum e kõhukelme on seroosne membraan, mis katab kõhuõõne poolt kõhuseina

Diagnostika. Võimalusel anamnees (trauma mehhanismi väljaselgitamine!)

Diagnostika. Põhineb kliinilisel pildil, hõlmab ühissapijuha kivi(de) diagnostikat.

Patogenees: põhiline mehhanism on pankrease viimajuhade obstruktsioon → ensüümide äravoolu

Ravi. Oluline on selekteerida kohese invasiooni (operatsioon/koloskoopia/stentimine) vajadusega patsiendid!

Hemorroidid e päraku veenikomud on pärasoole lõpposa ja päraku piirkonna veenilaiendid.

Riskitegurid: ülekaal, punnestamine defekatsioonil, ebaregulaarne sooletegevus, krooniline

Sisemiste hemorroidide staadiumid: (vt pilt →)

Diagnostika. Kliiniline pilt + vaatlus + vajadusel DRE

Diagnostika. Põhineb anamneesil ja objektiivsel leiul, mõnikord vajalikud lisauuringud.

Kõhu eesseina songade klassifikatsioon lokalisatsiooni alusel:

*N.laryngealis sup kahjustus: ei laula enam kõrgeid noote.