KORDAMISKÜSIMUSED SILMAHAIGUSTE EKSAMIKS

1. Silma hüdrodünaamika.

Silma vesivedelikku (VV) toodavad tsiliaarkeha (corpus ciliare) epiteelirakud silma tagakambrisse kiirusega ~2,5
μl/min (st kogu vesivedelik silmas (~0,5 ml täiskasvanul) vahetub 1-2 h jooksul).. Epiteeli all on tihe väikeste
avaustega kapillaarvõrgustik → tekkivate kurdude eesmärk on suurendada eritatavat pinda. Vesivedelik liigub
pupilli kaudu eeskambrisse, ringleb seal ja väljub eeskambri nurgas oleva trabekulaarvõrgustiku kaudu Schlemmi
kanalisse (sinus venosus ehk canalis Schlemmi) ning sealt edasi venoosetesse kanalikestesse (kollektorkanalid).
VV äravoolu eest vastutavad struktuurid on seega eeskambri tipus olev trabekulaarvõrgustik (~80%),
uveoskleraalne tee (~20%), aga ka klaaskeha ja sarvkest.

VV funktsioonid:
➢ Silma toonuse hoidmine: IOP e intraocular pressure määratakse vesivedeliku produktsiooni ja äravoolu
suhte poolt; oluline optika seisukohast + normaalne toonus vajalik, et väline atmosfäärirõhk ei vajutaks
silma kokku.
➢ Ainevahetus: osmoosi teel; kindlustab avaskulaarsete struktuuride (lääts, klaaskeha, sarvkesta endoteel
ja strooma) elutegevuse.

Trabekulaarvõrgustik ning Schlemmi kanal avaldavad VV voolamisele takistust (trabekulaarkoe läbimiseks on ka

normaalolukorras vaja rõhku; see on aluseks IOP kujunemisele → mida suurem takistus, seda suurem IOP).
Normaalne IOP on 10-21 mmHg. Okulaarne hüpertensioon (IOP > 21 mmHg) on peamine glaukoomi tekke
riskifaktor! Silmarõhu tõus patoloogilisele tasemele on enamikul juhtudel põhjustatud vedeliku väljavoolu
takistumise tõttu trabekulaarvõrgustiku tasemel. VV tootmine on pidev, puudub negatiivne tagasisidestus - kui
siserõhk tõuseb, häirub silma ainevahetus → st on oluline stabiilne vesivedeliku minutimaht (VV produktsioon ja
äravool ühes ajaühikus peavad olema võrdsed). VV tootmise võtmeensüüm: süsihappeanhüdraas (katalüüsib
süsinikdioksiidi ja vee ühinemist süsihappeks), st selle inhibiitorid (tasolamiid, dorsolamiid, brinsolamiid),
β-blokaatorid ja α2-adrenergiliste retseptorite agonistid (brimonidiin) on efektiivsed silma siserõhku langetavad
ravimid.

2. Pupilli reaktsioonid.

Silmaava (pupilla) on vikerkesta keskel asuv ava, mis reguleerib silma siseneva valguse hulka ja suurendab
sügavustaju. Pupilli laiust muudavad reflektoorselt vikerkestas paiknevad tahtele
allumatud lihased, mis on püsivas vastastoimes (annab kiire reaktsioonivõimaluse
valguse hulga muutusele):
➢ M. sphincter pupillae - pupilli kitsendavad rõngataoliselt iirise strooma
pupillaartsoonis. Innervatsioon: parasümpaatilised kiud n. oculomotorius’e
ganglion ciliare’st. Ereda valguse käes.
➢ M. dilatator pupillae - pupilli laiendavad radiaalselt paiknevad silelihaskiud
tsiliaartsoonis. Innervatsioon: sümpaatilised kiud ganglion cervicale superior’ist.
Pimedas.

Pupilli uurimine:
➢ Pupilli reaktsioon valgusele on kõige olulisem pupillireaktsioon. Hinnatakse pupilli kitsenemist. Pupilli
suurus varieerub sõltuvalt valgustatuse intensiivsusest (1 mm ereda valguse käes → 8 mm hämaras).
○ Otsene reaktsioon: valgustatud silma pupill kitseneb.
○ Kaasnev e indirektne reaktsioon: samal ajal kitseneb ka teise silma pupill.

1
 ○ Reaktsioon valgusele võib olla elav/kiire, loid/aeglane või puudulik.
○ Ühepoolse silmakahjustuse korral ei ahene pupill valguse toimel, ka vastaspoolel ei toimu kaasuvat
reaktsiooni. Terve silma valgustamisel toimub kahjustatud
silmas kaasuv reaktsioon. Osalise kahjustuse korral on
kahjustunud silma valgusreaktsioon halvem kui tervel
silmal.
➢ Relatiivse aferentse pupillidefekti olemasolu või puudumine
(RAPD). Uurimiseks kasutatakse liikuva valgussähvatuse testi
(swinging flashlight test). Hinnatakse pupilli
kitsenemist/laienemist. Normleid: RAPD negatiivne.
○ Kahjustatud poole stimulatsioonil laienevad mõlemad
pupillid.
○ Terve poole stimulatsioonil mõlemad pupillid kitsenevad.
➢ Pupilli suurus (sage neurooftalmoloogiline leid on anisokooria
e pupillide erinev suurus; füsioloogiline < 1 mm). Patoloogilise anisokooria korral oluline hinnata, kummas
pupillis on probleem. “Kitsa pupilli probleem” on enam väljendunud hämaras, “laia pupilli probleem” aga
valguse käes.

3. Silma funktsioonid (tsentraalne ja perifeerne nägemine, värvusmeel, adaptatsioon, binokulaarne

nägemine).

Tsentraalne e otsene nägemine - osa nägemisväljast, kuhu on optilise aparaadi poolt suunatud peafookus.
Valgus koondub silma võrkkestal asuva kollatähni keskkohta (fovea centralis), kus paiknevad olulised
fotoretseptorid (kolvikesed - tsentraallohus on nende kontsentratsioon kõige suurem, mistõttu on seal ka kõige
suurem valgustundlikkus → mida kaugemale fovea’st, seda madalamaks muutub ka kolvikeste tihedus, seega ka
valgustundlikkus). Tsentraalset nägemist on võimalik kindlaks määrata nägemisteravust hinnates.
➢ Nägemisteravus (visus) on silma võime eristada kaht teineteisest minimaalsel kaugusel olevat punkti ning
väikseima objekti mõõde, mida isik on võimeline antud kauguselt eristama. Visus = d / D (d: uuritava
kaugus objektist, D: distants, kui kaugelt peaks nägema objekti). Nägemisteravuse saavutamiseks on
oluline optilise keskkonna läbipaistvus, võrkkesta normaalne funktsioneerimine ja terava, fokusseeritud
kujutise tekkimine võrkkesta kollatähni piirkonda.

Perifeerne nägemine on üldine vaateväli e nägemine väljaspool peafookust (suurem osa nägemisväljast).
Toimub võrkkesta perifeersetes osades (osad, mis ei tegele tsentraalse nägemisega). Perifeerne nägemine ei ole
selge, kuid võimaldab ruumis orienteeruda. Võimalik määrata vaatevälja uuringute abil. Normaalne vaateväli:
temporaalsele > 90° (külgedel ei piira anatoomilised struktuurid vaatevälja), nasaalsele 60° ja alla 70°.

Värvust tajutakse võrkkestal paiknevate kolvikeste tõttu, mille kõige suurem kontsentratsioon on kollatähnis.
Kolvikesi on kolme tüüpi, mis on tundlikud erinevale lainepikkusele: L- (pikk lainepikkus → punane), M- (keskmine
lainepikkus → roheline) ja S-tüüpi kolvikesed (lühike lainepikkus → sinine). Erineva lainepikkusega valgus ärritab
kolvikesi erinevalt, nähtavad värvused on kolme värvi sünteesid. Kolvikesed töötavad vaid heades
valgustingimustes, mistõttu on värvitaju puudumine pimedas füsioloogiline. Värvinägemise häired võivad olla
kaasasündinud (mõlemas silmas ühesugune; kergemad (protano- (punane), deuter- (roheline), või tritanomaalia
(sinine)) või raskemad (prota- ja deuteranopia); akromatopsia e täielik värvitaju puudumine) või omandatud (võib
olla eri silmades erinev; nt hallkae neelab rohkem sinist valgust, diabetes mellitus sini-kollane → puna-roheline
häire (reetina kahjustusest)).

2
Adaptatsioon toimub valgustatuse taseme tõusul sekunditega, silma valgustundlikkuse lävi tõuseb.
Valgustaseme landusel toimub adaptatsioon 20-30 min jooksul. Adaptatsiooni eest vastutavad peamiselt
kepikesed.

Binokulaarne e kahe silmaga nägemine - mingi objekti kahe silmaga vaatamisel tekib kummagi silma
võrkkestale kujutis, mis erineb veidi teise silma omast, kuid seda tajutakse ikkagi ühe objektina → aju liidab kaks
pilti üheks tervikuks (fusioon) st binokulaarne vaateväli on mõlema silma vaateväli kokkupanduna.
Normaalolukorras saavutatakse binokulaarne nägemine siis, kui mõlemad silmad on suunatud fiksatsiooniobjektile
nii, et kujutis projitseerub mõlema silma kollatähni + lisandub perifeerse vaatevälja osa, mis liidetakse omavahel.
Kahe silma koostöö kannatada saamisest annab märku nt topeltnägemine (diploopia), mis kiirelt tekkinuna on
ohumärgiks ning vajab kiirelt lisauuringuid.

4. Refraktsioonianomaaliad (müoopia, hüperoopia, astigmatism) ja nende korrektsioon prillide ja

kontaktläätsedega.

Kliiniline refraktsioon e silma optilise süsteemi peafookuse asukoht võrkkesta suhtes on määratud silma optilise
aparaadi murdejõu (tugevus) ja optilise telje pikkuse suhtega. Silma optilise osa murdumisvõimest ja silma
pikkusest sõltub, kas fookuspunkt jääb võrkkesta taha (hüperoopia), võrkkestale (emmetroopia) või võrkkesta
ette (müoopia). Ideaalset lahendust, kus optilise telje pikkus ja
optilise aparaadi murdejõud üksteisele ideaalselt vastavad peaaegu
et ei eksisteeri. Küllalt sagedasti on vaja fookust mingis suunas
nihutada (hüperoopia ja müoopia ei ole patoloogiad, vaid pigem
kliinilise refraktsiooni eripärad). Alati korrigeeritakse esimesena
kaugele nägemine, seejärel lähedale nägemine.

Emmetroopia korral murduvad kaugele vaatamisel kaugelt lähtuvad

paralleelsed valguskiired sarvkestas ja läätses, valgus koondub
fooveas ja kujutis on terav. Lähedale vaadates koonduvad hajuvad
kiired reetina taha → st lähedal paiknevate kujutiste
fokusseerimiseks toimub akommodatsioon e läätse kuju muutub ümaramaks (tugevdab refraktsiooni, optiline
tugevus tõuseb), pärast seda koonduvad kiired võrkkestale ilma, et peaks muutma optilise telje pikkust või läätse
asendit optilise telje suhtes. Kaugele näevad emmetroobid hästi, lähedale nägemine sõltub
akommodatsioonivõimest. Silm muutub emmetroopiliseks 6. eluaastaks. Lugemisprillide vajadus tekib u 45
aastaselt.

Hüper(metr)oopia e kaugnägevuse korral on optiline süsteem liiga nõrk (sarvkest liiga lame) või silma optiline
telg liiga lühike, mistõttu fookuspunkt tekib võrkkesta taha (valgus koondub võrkkestast tagapool). Nii kaugel kui
ka lähedal asetsevad kujutised on hägusad, kuid kaugel asetsevate kujutiste teravust on võimalik (nooremas eas)
akommodatsiooni teel korrigeerida → st nii kaugele kui ka lähedale nägemine sõltub akommodatsioonivõimest
(võimalik on refraktsioonivea funktsionaalne kompensatsioon). Hüpermetroopia alla kuulub ka presbüoopia
(hüperoopia tekib ainult lähedale vaatamisel). Hüperoopia võib olla aksiaalne (silmamuna pikkus normist erinev)
või refraktiivne (valguskiiri murtakse nõrgemini kui normaalselt). Väikelastel on hüperoopia (2-3 D) füsioloogiline,
kuid oluline on seda jälgida, sest korrigeerimata hüperoopia võib põhjustada strabismi ja amblüoopia teket (kuna
fookus on võrkkesta taga, siis ärritus, mis võrkkestale langeb, on piisavalt nõrk ja silma arengus see piisav ei ole).
➢ Tüübid:
○ Latentne hüperoop: noorena on läätse reflektoorse lisatöö abil võimalik plussi funktsionaalselt
kompenseerida ja korrigeerida ning funktsioonis puudujääki ei teki. Prillikandjad juba suhteliselt
varakult (akommodatsioonivõime on juba ära kasutatud kaugnägemise korrigeerimiseks; töö on

3
 püsivalt ära tehtud ja “ressurssi” enam lisaks pole). Esialgu lähedale vaatamise prillid, hiljem ka
kaugele vaatamise kompenseerimiseks.
○ Manifestne hüperoop: hüperoopia on niivõrd suur, et juba noores eas tuleb kasutama hakata
pluss-prille (põhjus sama, mis latentsel hüperoobil).
○ Absoluutne hüperoop: akommodatsioon kogu mahus ei ole võimeline koondama ka kaugelt
tulevaid kiiri võrkkestale, vajalikud on pluss-klaasid.
➢ Korrektsioon: konveks e kumer e pluss-lääts, mis koondab vajalikud kiired võrkkestale.

Müoopia e lühinägevuse korral on optilise aparaadi murdumisjõud liiga tugev silma optilise telje jaoks (kornea
liiga kumer) ja/või silm liiga pikk. Paralleelsed kiired kaugusest koonduvad võrkkesta ette. Lähedale vaatamisel
koondavad kornea ja lääts hajuvad kiired võrkkestale - lühinägevad näevad seetõttu teravalt esemeid, mis asuvad
nende kaugeimas terava nähemise punktis või lähemal (st lähedale näeb müoop igas vanuses, kaugus sõltub
müoopia suurusest). Enamasti aksiaalne (st silmamuna pikkus on normaalsest pikem, 1 mm annab juurde 2 D).
Füsioloogiline lühinägevus (suurus enamasti kuni 2 D) tekib tavaliselt 5-11 a vanuselt, suureneb kuni 25 aasta
vanuseni. Pahaloomuline müoopia = > 8-10 D. Prillidega näevad lähedale vastavalt akommodatsioonile, ilma
prillideta liita vajatavate prillide suurus.
➢ Korrektsioon: konkaavne e nõgus e miinus-lääts, mis hajutab paralleelseid kiiri ning fookus nihkub
tahapoole → kaugel paikenvad esemed muutuvad selgesti nähtavaks. Noores eas vaatavad
miinusprillidega nii lähedale kui kaugele (akommodatsioon).
➢ Samalaadne muutus tekib ka läätse paisudes, kui hakkab tekkima hallkae e katarakt → toimub kerge
müoopiline nihe. Inimene, kes on kasutanud pluss-prille e lugemisprille tunneb, et need on liiga tugevad
ning ta ei vajagi enam lähedale vaatamiseks prille.

Vaid pluss/miinus süsteeme esineb harva, sest silm ei ole anatoomilises mõttes ideaalne. Silm vaatab 360°, aju
vajab aga nägemisaistinguks vaid kaht teineteisega risti olevat peatelge, mis võivad olla veidi nihkes (st ei pea
olema täpselt 0° ja 90°). Sarvkest ei ole samuti ideaalse raadiusega ja sfääriline - võib ühes teljes olla veidi
nõgusam ning teises teljes järsema kurvatuuriga → eri teljed võivad anda eri fookuskauguse, nihkumine aga
omakorda ebaselge kujutise. Sellist fenomeni nimetatakse astigmatismiks (võrkkestal on mitu fookuspunkti, mille
tõttu tajutav kujutis on hägune ja/või moonutatud). Tavaliselt kaasasündinud, kuid võib olla ka omandatud
(haigused, traumad). Väike astigmatism on aju poolt korrigeeritav, suurem “viga” tuleb tabada lapseeas (et ei
tekiks amblüoopiat). Korrektsioon: silinder- e tooriline klaas. Sfääriline klaas mõjutab mõlemat fookust korraga
(st kui üks +3 ja teine +3.75 ja sph on +3, siis teine punkt jääb ikka võrkkesta taha - st vaja veel cyl-i selle
mõjutamiseks). Sfääriline on enamasti klaasi eesmine pind, silindriline tagumine pind. Reaalselt silindrilisel klaasil
on kumerus ehk silma mõjutav osa risti retseptis antud teljega, kuna silindri kumerus ehk valgust murdev osa on
silindri teljega risti. Nt kui retseptis on cyl -2.0 D ax 180°, siis klaasil on -2.0 D teljel 90°. Astigmatismi tüübid:
➢ Lihtne müoopiline: üks fookuspunkt reetina ees, teine reetinal (nt: sph plan cyl -1.0 D ax 180°) (plan
tähistab 0D)
➢ Lihtne hüperoopiline: üks fookuspunkt reetinal, teine reetina taga (nt: sph plan cyl +1.0 D ax 80°)
➢ Segavorm: üks fookuspunkt reetina ees, teine reetina taga (nt: sph +1.0 D cyl -2.5 D ax 130°).
○ Protip: kui sfäärilise klaasi parandus (absoluutväärtus) on väiksem kui silindriline, siis on tegemist
segavormiga (sph < cyl).
➢ Mõlemad fookuspunktid reetina ees või taga: korrektsiooni korral ei tohi üht telge “ohvriks” tuua,
võib-olla vajalik kahe silindriga korrektsioon. Sfäärilise väärtus ja silindrilise väärtus tuleb liita.
○ Kombineeritud müoopiline: mõlemad fookused reetina ees (nt: sph -2.0 D cyl -1.5 D ax 10°)
○ Kombineeritud hüperoopiline: mõlemad fookused reetina taga (nt sph +3.0 D cyl +0.75 D ax 90°;
sel juhul põhiteljed +3.0 ja +3.75; klaasis tugevused: +3.0 D → 90° ja +3.75 D → 180°.
■ Konversioon: (NB! kui on suurem kui 90°, siis lahutad, kui väiksem kui 90°, siis liidad).
■ Sph +3.75 D cyl -0,75 D ax 180° → sama, mis sph +3.0 D cyl + 0.75 D ax 90!

4
 ➢ Jagunemine sarvkesta kuju järgi:
○ Regulaarne: põhineb tavaliselt sarvkesta toorilisel kujul e optiline tugevus meridiaani lõikes ei
muutu. Võimalik üsna hästi korrigeerida. Reeglina mitte-patoloogilised ja vajavad korrektsiooni.
■ Reeglipärane: miinustelg on vertikaalteljel on kumeram.
Esineb märgatavalt sagedamini. Arvatavasti selle taga
gravitatsioon + see, et sarvkest on vajutatud laugude
vahele. Tavaliselt kompenseerivad sarvkesta ja läätse
astigmatism üksteist kenasti ära.
■ Mitte-reeglipärane: horisontaaltelg on kumeram.
Gravitatsioonist tingitud muutusi kurvatuur ei jälgi, on
hoopis horisontaalne.
○ Irregulaarne: meridiaani ulatuses on murdumisjõud ebaühtlane.
Tüüpiline traumaatiline / armistunud (nt põletiku tagajärjel) sarvkesta muutus. Kompensatsioon
küllalt keeruline.
■ Keratokoonus: müoopia + irregulaarne astigmatism. Silma siserõhk venitab välja
sarvkesta. Sageli tuleb kasutada sarvkesta siirdamist (annab lamedama, ühtlasema
struktuuriga sarvkesta ja parema optika).

5. Refraktiivse kirurgia meetodid ja tüsistused.

Refraktiivkirurgia eesmärgiks on refraktsioonihäirete korrigeerimine kirurgiliste meetodite abil (st pärast

operatsiooni pole vaja enam kasutada prille ega kontaktläätsi.

Klapitehnika meetodid
➢ LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis) - sarvkestast lõigatakse mikrokeratoomi abil välja väike lapp,
mis tõstetakse üles (nagu hingega uks). Klapialune kude lõigatakse laseri abil õhemaks ning seejärel klapp
suletakse.
○ Tüsistused: lapp on määramata ajaks suhteliselt ebastabiilne (võib kortsuda / oma kohalt libiseda),
ajutine (3-12 kuud) hämaras nägemise häire, silmade kuivus, kornea veritsus, haava dehistsents,
keratiit jm.
➢ ReLEX SMILE (small incision lenticule extraction) on esimene silma optikahäireid parandav minimaalselt
invasiivne (nn lukuaugu meetodil) tehtav laserprotseduur. Sarvkesta lapikest ei lõigata st puudub selle
nihkumise oht. Sõltuvalt miinuse suurusest lõigatakse laseri abil sarvkesta süvakihtidesse kaks tasapinda
→ tekkiv läätsekujuline koetükk eemaldatakse väikese haava kaudu. Optika parandamisel jääb sarvkesta
keskosa puutumata (väiksem risk sarvkesta hilisemaks kujumuutuseks). Kuiva silma tekkimise risk on
minimaalne, kuna säilivad silma sarvkesta närvid, mis säilitavad pisarate teket, samuti on väiksem
pimeduses nägemise häirete risk.

Pinnaprotseduurid
➢ PRK (photorefractive keratotomy) - silma pinnalt eemaldatakse epiteelikiht ning paljastunud alale tehakse
laserlihvimine (silma kuju muutmine) ehk sarvkesta pinnalt eemaldatakse laserkiire abil mikroskoopiline
kiht sarvkesta. Pärast laserdamist sisestatakse kuni epiteeli paranemiseni silma kontaktlääts. Näidustused:
müoopia (-0.50 D kuni -12.00 D), hüperoopia (kuni +6.00 D), astigmatism (kuni 5.00 D).
○ Tüsistused: arm jääb õrnaks kohaks st silm vajab lisakaitset nt ohtlike tööde ja spordialade korral,
võib suureneda risk katarakti või astigmatismi tekkeks, keratiit.

Sisselõike-protseduurid

5
 ➢ Radiaalne keratotoomia - sügavad radiaalsed sisselõiked sarvkesta → perifeerne sarvkest valgub
väljapoole ning kornea tsentraalne osa lameneb. Kasutatud ajalooliselt müoopia raviks, kuid on asendunud
uuemate meetoditega.
○ Tüsistused: hüpermetroopia teke, sarvkesta nõrgenemine (võib viia selle ruptuurini).

Muud protseduurid
➢ Intacs (intra-corneal ring segments) - sarvkesta perifeersesse osasse paigaldatakse rõngad, mis
põhjustab tsentraalse osa lamenemist ning aitab vähendada müoopiat. Mida tsentraalsemale rõngas
paigaldada, seda tugevam on efekt.
○ Tüsistused: eeskambri perforatsioon, sarvkesta õhenemine, keratiit.
➢ Refraktiivne läätsevahetus - silmasisese läätse vahetus või lisaläätse paigaldamine, mille abil saab
ravida kõiki refraktsioonihäireid.
○ Tüsistused: sarvkesta irdumine jm (samad, mis katarakti op-i korral).

6. Akommodatsioon ja presbüoopia.

Akommodatsioon on silma võime tugevdada ja nõrgendada

refraktsiooni (st võimaldab teravustamist). Akommodatsioon toimub
silmades reflektoorselt läätse abil. Läätse enda seisund on
normaalolukorras poolkumer ning murdumisvõime 18-20 D → m.
ciliaris’e erinevate osade kontraktsiooni ja lõõgastuse teel toimub
kumeruse muutmine → koos kuju muutusega muutub ka läätse
refraktsioonivõime (võimaldab vaadata erinevatele kaugustele). Vanuse kasvades akommodatsioonivõime langeb.
➢ Akommodatsioon lähedale: tsirkulaatsete kiudude kontraktsioon → läätse sidemed lõdvenevad → lääts
kumerdub. Läätse muutumine kumeramaks annab silmale juurde pluss-tugevust ning on vajalik eelkõige
lähedale vaatamisel (nt lugemisel; kaugus kuni 6 m).
➢ Akommodatsioon kaugele: meridionaalsete ja radiaalsete kiudude kontraktsioon → läätse sidemed
pingutuvad → lääts lamendub.

Presbüoopia e akommodatsiooni langus on üks kaugnägelikkuse alavorme. Normaalne eaga kaasnev

protsess: vanuse suurenedes väheneb läätse võime muuta kuju (tulenevalt läätse anatoomiast; normaalne
bioloogiline protsess). Lääts ei suuda piisavalt kumerduda, et fokusseerida lähedal paiknevaid kujutisi (kujutis
tekib võrkkesta taha). Korrigeerimiseks on vajalik abivahend (nt lugemisprillid). 40a +1, 50a +2 jne.

7. Laugude asendipatoloogia (entroopium, ektroopium, ptoos).

Entrooprium on ebanormaalne silmalau sissepoole pöördumine. Harilikult on haaratud alumine laug.

Sissepöördunud lau ripsmed hõõruvad silma ning põhjustavad pisaravoolust, sarvkesta ärritust ja limaskesta
hüpereemiat. Sümptomid: fotofoobia, blefarospasm, tagurpidi laud, keratiit. Ravi on kirurgiline (laugude
lühendamine) või botox-süstid.
➢ Kongenitaalne: harv, paraneb eaga.
➢ Seniilne: enamasti > 60 a inimestel (naha elastsuse kadu). Põhjused: m. orbicularise nihkumine üles,
alalau sissepööre, alalau retraktorite lõdvenemine, tarsuse kooldumine, lau horisontaalne lõtvus
➢ Akuutne spastiline: põhjuseks silma sõõrlihase kiudude liigne kontraktsioon (nt kroonilise konjunktiviidi,
keratiidi või silmaopi tõttu). Oluline on põhjuse kõrvaldamine, ravi on kirurgiline.
➢ Armidest põhjustatud: põhjuseks tagumise lamelli tühjenemine (nt kroonilise konjunktiviidi, keemiliste
traumade, radiatsiooni või blefariidi tõttu). Sageli on tarsus deformeerunud.

6
Ektrooprium on silmalaugude väljapöördumine. Harilikult on haaratud alumine laug. Sümptomid: ärritus, punetus,
korduvad infektsioonid, väljapöördunud silmalaug, keratinisatsioon, kuiv silm (laug ei saa silma pinda niisutada).
Ravi: kiilresektsioon, teemantlõige, kantoplastika (alalau pinguldamine või koetüki eemaldamine).
➢ Kongenitaalne: nt Downi sündroomi, blefarofimoosi (laupilu kitsenemine) korral.
➢ Seniilne: m. orbicularise nihkumine alla, alalau väljapööre, alalau ligamentide pikenemine, tarsuse
kooldumine, konjuktiivi hüpertroofia ja keratinisatsioon
➢ Paralüütiline: VII kraniaalnärvi (n. facialis) kahjustus (lau lõtvus sõõrlihase toime puudumise tõttu).
Silmapilu ei sulgu pilgutamisel täielikult ning seetõttu ei tööta korralikult ka pisarapumba mehhanism →
tekib pisaravoolus. Silma võib tekkida keratiit (nt öösel ei sulgu silm korralikult ning kuivab ning see
suurendab riski).
➢ Armidest põhjustatud: põhjuseks võib olla nt trauma, põletus, radiatsioon, dermatiit. Lauserva
pöördumisel väljapoole jääb sarvkest paljaks, mille tõttu tekib keratiit. Seisund vajab kirurgilist sekkumist.
➢ Mehhaaniline: laug rebitakse mingi mehaanilise teguri mõjul silmast eemale (nt turse, tsüst, kasvaja).
Palpeeritav/nähtav mass. Ravi: algpõhjuse eemaldamine.

Ptoos on silmalau allavaje, mille põhjuseks on silmalaugu tõstva lihase nõrgenemine (m. tarsalis superior e
Mülleri lihas), seda varustavate närvide kahjustus või lihase kõõluse lõdvenemine/eraldumine silmalaust. Võib olla
omandatud või kaasasündinud, nägemine võib häiruda mõlema puhul, kuid õigeaegselt rakendatud silmalau
asendit parandavate meetodite abil nägemine taastub. Täieliku ptoosi korral katab ülemine silmalaug kogu silma
ning tahtlik silma avamine pole võimalik. Osalise ptoosi korral on silm osaliselt vaba, kuid täielik avamine pole
ikkagi võimalik. Nägemine häirub nii täieliku kui ka osalise ptoosi korral → inimene ei ole suuteline ise laugu üleval
hoidma ja silm muutub laisaks. Enamasti unilateraalne, vahel ka bilateraalne. Võib esineda suurenenud
pisaravool. Ravi: kerge/mõõduka korral mittekirurgiline, raskemal juhul kirurgiline ravi (korrigeeriv operatsioon,
mille põhimõtteks on ülalau tõsturlihase lühendamine ja tugevam kinnitamine silmalau külge).
➢ Kongenitaalne: põhjuseks on silmalaugu tõstva lihase arenguhäire.
○ Lihtne
○ Komplitseeritud
■ Koos oftalmopleegiaga
■ Koos muude laugude anomaaliatega
■ Sünkineetiline ptoos
➢ Omandatud: põhjuseks viga tõsturlihase töös (Horneri sündroom, kasvaja) või n. oculomotorius’e paralüüs
(intrakraniaalsed aneurüsmid, diabeetiline neuropaatia, kolju vigastused, toksilised või põletikulised
haigused); ka Graves’i tõbi.
○ Seniilne
○ Traumaatiline
○ Neurogeenne
○ Müogeenne
➢ Pseudoptoos: ptoosilaadsed nähud ilma tegeliku haiguseta.

Täiendavad uuringud: anamnees, dünaamika (võrdlus varasemate fotodega), kulmude liikuvus, pea asend, näo
sümmeetria, silmade liikuvus, ruumitaju, sarvkesta tundlikkus, anisokroonia (pupillide erinev suurus),
nägemisteravus + refraktsioon ja vajadusel korrektsioon, silma siserõhk + vaateväljad + glaukoomi uuringud,
pisaravedeliku hulk ja kvaliteet.

8. Blefariidid.

Blefariit on silmalaugude ja lauäärte põletik (nahk, tsiliaarserv, konjunktiiv, näärmed), mis kuulub “punase silma”
haiguste rühma. Igasugune nahapõletik (nt herpesviirus, seeninfektsioon, roospõletik) võib kanduda ka laugudele.

7
Tihti eelneb, kaasneb või järgneb silmalau asendipatoloogia. Sagedamini haigestuvad lapsed, noored ja
keskealised, vanurid harva. Klassifikatsioon: äge ja krooniline blefariit, erivormid: angulaarne blefariit
(diferentsiaaldiagnostikal mõelda ka basaalrakulise kartsinoomi võimalusele) ja kontagioosne impetiigo
(mädavilliline lööve, mille algkolle on sageli hoopis nina- või kuulmekäigus; põletik levib kergelt ja kiiresti
(lastekollektiivid); ravi - üldine + lokaalne + kollete kootamiseks briljantroheline).

Äge blefariit (stafülokokiline e haavanduv blefariit; blepharitis ulcerosa)

➢ Etioloogia: tekitajaks Staphylococcus vm, võib pärineda ka pisarateedest. Sageli puuduliku
immuunsüsteemiga pt-del (asotsiaalid). Kaasuda võivad konjunktiviit, keratiit ja kornea haavandid.
Iseeneslikku paranemist ei toimu.
➢ Kaebused ja sümptomid: tugevalt väljendunud ärritusnähud (valu, fotofoobia, epifoora (pisaravool) ja
blefarospasm), rohkelt purulentset eritist. Ajutiselt nägemisteravuse langus, mis möödub pilgutamisel
(rohke eritise korral).
➢ Objektiivne leid: Mono- või bilateraalne. Laugude hüpereemia ja turse. Ripsmete vahel koorikud, mille
eemaldamisel jäävad järele haavandid, paranedes toimub armistumine (trihhiaas e ripsmete
sissepöördumine → ripsmed hõõruvad sarvkesta → võib välja kujuneda keratopaatia). Follikuliit,
perifollikuliit; odraivad, raheterad. Verrukoos (papillomatoos). Lauääre hüpertroofia, paksenemine ja
deformatsioon (tüloos), ripsmete värvikadu (polioos; enam tagasi mustaks ei muutu!).
➢ Diagnostika: lauäärte kaabe (soovitavalt enne masseerida ka Meibomi näärmeid) → S. aureus / S.
epidermidis, harva muud mikroobid.
➢ Ravi: laugude hügieen, laia toimespektriga lokaalne AB salv (tobramütsiin). NB! Laugude probleemide
korral salv parem kui tilk. Vajadusel lokaalne AB vastavalt tekitaja tundlikkusele ja/või süsteemne AB.

Krooniline blefariit (seborroiline e sügelev e ketendav blefariit; blepharitis squamosa).

➢ Etioloogia: ebaselge, võimalikud seosed nt pärilikkuse, ainevahetushäirete (diabeet, rasvumine),
avitaminoosid (B-grupi vitamiinid), allergiad, infektsioonid, korrigeerimata refraktsioonihäired jm.
➢ Kaebused ja sümptomid, objektiivne leid: tagasihoidlikud ärritusnähud - sügelemine, kipitus,
hõõrumistunne, raskustunne, raskesti eemaldatavad ketud ripsmejuurte juures, ripsmete väljalangus
(madaroos), laugude turse, hüpereemia; võivad esineda ka odraivad ja raheterad. Haigus kulgeb laineliselt
(sessoonsus). Enamasti bilateraalne.
○ Kaasuda võib Meibomi näärmete põletik (meibomitis), mida vahel nimetatakse ka tagumiseks
blefariidiks. Enamasti pigem immuunpuudulikel patsientidel. Sümptomid:
■ Laud on paksenenud ja turses
■ Näärmetest väljub vajutamisel rohket õlist eritist
■ Vahutav eritis lauäärtel
■ Näärmejuha sulgusel tekib rahetera (halaasion)
■ Teleangiektaasiad
➢ Diagnostika: lauääre ja konjuktiivi kaabe, patogeenseid mikroorganisme ei esine (võivad esineda
epidermise seened nt Pityrosporum).
➢ Ravi: laugude hügieen (2-3x päevas puhastada lauservi vatipulga ja vee või pisaratevaba šampooni
lahjendusega), soe kompress, pea- ja näonaha hooldus (nt kõõmavastane šampoon jm vahendid).
○ Vajadusel suukaudne medikamentoosne ravi tetratsükliini, doksotsükliini või erütromütsiiniga
(ordineerib nahaarst).

9. Hordeoolum (odraiva) ja halaasion (rahetera).

Hordeoolum e odraiva on lauserva rasu- (e Zeissi) või higi- (e Molli) näärme äge bakteriaalne põletik, mis
väljendub punetava ja valuliku sõlmekesena ripsmete juures (enamasti lau väljaspool). Esineb sagedamini lastel.

8
Tekitajaks on bakterid, mis satuvad lauserva sisse mikrovigastuste kaudu. Bakterite ümber koguneb tursevedelik
ning leukotsüüdid (hukkunud leukotsüüdid → mäda). Mäda leviku takistamiseks tekitab organism põletikukolde
ümber sidekoelise kapsli. Mädakolle avaneb enamjaolt iseenesest ning tühjeneb 4-5 p jooksul. Seejärel algab
paranemine, mis toimub ilma armi jätmata. Kolde avanemisele võib kaasa aidata lau kerge vajutamine ja
masseerimine, lisaks silmalaugude hügieen.

Halaasion e rahetera on Meibomi näärme ummistus, mis tekib lau keskele tarsuse piirkonda (enamasti avaneb
limaskesta poole). Ravi: silmalaugude hügieen, ummistuse koha massaaž (sõrme või vatipulgaga, paar minutit
korraga ~4x päevas), soe kuiv kompress (soojendatud lusika hoidmine rahetera peal). Vajadusel põletikuvastane
silmasalv: tobramütsiin- või kombinatsioonsalv (AB + deksametasoon). Kui rahetera ei avane ise, võib pt soovil
teha operatsiooni (rahetera “rahulikus olekus”). Sümptomid on võimalik kontrolli alla saada lühiaegsete
suukaudsete AB-de abil (ei ravi haigust välja, lihtsalt leevendab sümptomeid).

10. Endokriinne oftalmopaatia.

Graves’i oftalmopaatia on autoimmuunne põletikuline haigus, mis haarab orbita’t ja periorbitaalseid kudesid sh
silmade liigutajalihaseid. Kõige sagedamini esineb haigus Graves’i tõve, kuid harva ka Hashimoto türeoidiidi ja
eutüreoidse seisundi korral (st kilpnäärme haigus võib, kuid ei pruugi esineda silmahaigusega üheaegselt). Esineb
rohkem naistel, kuid meestel raskemad vormid; peamiselt vanuses 30-50, vanematel raskemad vormid.
➢ Patogenees: haigust põhjustab autoantikehade vahendatud reaktsioon TSH-R retseptorite vastu
(TSH-R on antigeen, mida leidub orbitaalses rasvkoes ning sidekoes). Silmas on autoantikehade
sihtmärgiks silmalihaste fibroblastid ja preadipotsüüdid → lipogeneesi induktsioon (mõlemas rakutüübis)
põhjustab orbita rasvkoe ja silmaväliste lihaste suurenemist. Veenide kompressiooni tõttu häirub venoosne
naas ning kujuneb tugev periorbitaalne turse. Silmasiseste struktuuride suurenemisel tõuseb silma
siserõhk ning proptoos (silmade ettevaje). Orbita sidekoesse koguneb põletikuline infiltraat (lümfotsüüdid,
plasmarakud, makrofaagid), mis põhjustab lihastes kollageeni ja glükoosaminoglükaanide ladestust, mis
omakorda viib lihaste suurenemise ja fibroosini. Kujuneb eksoftalm, millega võib kaasneda n. opticus’e
kompressioon. Aastate jooksul areneb lihaskiudude fibroos ning degeneratsioon, mis koos
interstitsiaalsete kudede ümarrakulise infiltraadiga viib restriktiivse müopaatia (diploopia) tekkeni.
➢ Sümptomaatika: ägeda põletikuga kulgevale vormile on iseloomulikuks ülalau retraktsioon (tagasitõmme,
#1), lau mahajäämus (lid lag), laugude ja/või konjunktiivi punetus ja turse ning proptoos. Võib esineda
spontaanne silmatagune valu või valu silmade liigutamisel, silmade liigutalihaste funktsiooni häire.
Nägemisnärvi kompressioon ja silmanägemise kaotus on omane väga hilisele staadiumile.
➢ Diagostika: kliinilise pildi alusel. Lisauuringud: vereproov (positiivsed antikehad ja ebanormaalsed
kilpnäärmehormooni tasemed), UH, KT, MRT (kui kahtlustatakse n. opticus’e haaratust) → leiud:
paksenenud silmavälised lihased (tavaliselt bilateraalselt), proptoos.
➢ Ravi: raviplaan tehakse sõltuvalt põletikulisest aktiivsusest. Orbitopaatia ravi esmavalikuks on
glükokortikoidid. Kerge või mõõdukalt raske ägeda põletiku vormi korral on kasutusel orbita kiiritusravi.
Suuremal osal patsientidest kulgeb orbita põletik kerge või mõõdukalt raske ja mitteaktiivse vormina, mille
korral kiiritusravi ei kasutata.

11. Silmalihaste ja laugude innervatsioon.

Silma välislihased kinnituvad skleerale ning tagavad hea, kiire ja sünkroonse silmade liikuvuse silmakoobastes.
Operatsioonide ajal tuleb meeles pidada, et kõiki lihaseid korraga lahti võtta ei tohi, vastasel juhul kaob oluline osa
verevarustusest (eesmised tsiliaararterid, mediaalsest ja temporaalsest lihasest). Igal lihasel ja struktuuril on oma
roll. Et silmad toimiksid sünkroonselt, peavad üheaegselt töötama vastandfunktsiooniga lihased. Nt paremale
vaatamisel: paremat silma liigutab väljapööraja lihas, vasakut aga sissepööraja lihas.

9
 ➢ Sirglihased:
○ M. rectus superior (MRS) - n. oculomotorius; primaarne aktsioon: üles, sekundaarne: adduktsioon,
intorsioon.
○ M. rectus inferior (MRI) - n. oculomotorius; primaarne aktsioon: alla, sekundaarne: adduktsioon,
ekstorsioon.
○ M. rectus medialis (MRM) - n. oculomotorius; primaarne aktsioon: adduktsioon.
○ M. rectus lateralis (MRL) - n. abducens; primaarne aktsioon: abduktsioon.
➢ Põikilihased:
○ M. obliquus superior (MOS) - n. trochlearis; primaarne aktsioon: alla, sekundaarne: intorsioon,
abduktsioon.
○ M. obliquus inferior (MOI) - n. oculomotorius; primaarne aktsioon: üles, sekundaarne: ekstorsioon,
abduktsioon.

Silmalaud (palpebrae; palpebra superior et inferior) kuuluvad silma kaitseaparaadi hulka. Suletud silma puhul
moodustavad orbita eesmise seina, omavad olulist rolli pisarate ringluses. Laugude vahele jääb silmapilu.
Silmalaud koosnevad neljast kihist:
➢ Silmalaugude nahk on õhuke (puudub pärisnahk/derma), nahaalune rasvkude puudub peaaegu täielikult
- ilmselt selleks, et silma liikuvus oleks võimalikult hea ja vaba → st kerged tekkima põletikud ja traumad.
➢ Lihaskiht
○ M. orbicularis oculi e silma sõõrlihas. Innerveerib n. facialis. Võimas lihas, mis koosneb erinevatest
osadest (orbitaalosa, laugude osa ja pisarakoti osa). Suudame tahtele alluvalt kontrollida lihase
erinevaid struktuure (nt silma sulgemine).
○ M. levator palpebrae superioris. Silma ülalau tõstjalihas. Innerveerib n. oculomotorius. Tagab väga
hea koosliikuvuse silmal ja silma ülalaul (kui vaadata üles, siis tõuseb ka ülemine silmalaug).
➢ Lauplaat (tarsus) on sidekoeline struktuur, mis paikneb m. orbicularis oculi taga. Võimaldab individuaalset
sobivat lau kuju vastavalt silmamunale (liigub tihedalt selle vastas).
➢ Limaskest e konjunktiiv (conjunctiva) katab silmalaugusid seestpoolt ja vooderdab ka silmamuna (läheb
üle silmamuna konjunktiiviks).

12. Amblüoopia, strabism.

Amblüoopia e laisk silm e nägemisnõrkus on nägemisteravuse langus kliiniliselt tervel silmal, mida ei saa
korrigeerida optikaga. Lapseeas märkamata või korrigeerimata jäänud optilise süsteemi viga on põhjustanud
halva nägemise ühest või mõlemast silmast, mida on võimalik korrigeerida vaid kuni koolieani (6-7 a). Esinevad
hälbed nägemisteravuses, fiksatsiooni stabiilsuses, sügavus-, vormi- ja liikumistajus, nägemistähelepanus,
kontruurjoonte eristamisel ja liitmisel, kontrasti- ja valgustundlikkuses. Kõige sagedasem laisa silma tekkepõhjus
on kerge hüperoopiline anisometroopia (e silmad on erineva nägemisteravusega; 1-2 D).
➢ Tekkepõhjused:

10
 ○ Strabism: kui silmad ei vaata otse, fokusseerivad need erinevaid asju. Kahekordse nägemise
vältimiseks surub aju ühe silma kujutise alla ning silma pideva mittekasutamise tõttu areneb
amblüoopia.
○ Refraktsioonihäire: prilliklaasi tugevus on liiga suur või silmades on erinev refraktsioonihäire.
Tavaliselt surub aju alla selle silma nägemise, millel on suurem kaugnägelikkus või astigmatism ja
areneb amblüoopia. Refraktiivse amblüoopiaga võib kaasneda strabism.
○ Nägemisteravuse langust põhjustavad silmahaigused (deprivatisatsioon (?)): nt
valgusstimulatsiooni puudumisest (kaasasündinud kae, sarvkesta hägusus, silmalau allavaje →
valgus ei pääse silma sisse) tingitud amblüoopia.
➢ Diagnostika: nägemiskontroll, silmade läbivaatus.
➢ Ravi: silmahaiguse ravi, refraktsioonihäire korrektsioon, amblüoopse silma nägemise arendamine
(oklusioonravi e paremini nägeva silma kinnikatmine või farmakoloogiline nt atropiini tilkade abil). Ravi on
seda tõhusam, mida varem seda alustada. Alla 6-7 a lapse nägemisteravus võib normaliseeruda,
vanemate laste nägemine võib paraneda, kuid päris normaalset nägemist ei ole enam võimalik saavutada.

Strabism e kõõr(d)silmsus on binokulaarse nägemise (st silmade koostöö) häire, mille

puhul ühe silma nägemistelg suundub vaadeldavale esemele, teise silma oma aga sellest
kõrvale → silmad vaataksid justkui erinevates suundades. Strabism võib olla pidev
(heterotroopne e tõeline; üks silm vaatab kogu aeg kõõrdi) või varjatud (heterofooria;
silmad on peamiselt otse, kuid vajuvad aeg-ajalt kõõrdi). Strabism võib avalduda imikueas
ning areneda lapse kasvades (suurem osa juhtudest), kuid võib tekkida ka täiskasvanu-
või vanemas eas (nt trauma tagajärjel või nõrgenenud silmalihaste tõttu).
➢ Jaotus:
○ Konkomitantne (mitte-paralüütiline): kõrvalekalde nurk on kõikides
suundades sama (ei sõltu suunast), esineb peamiselt lastel (< 6 a, harva
neuroloogilise taustaga), kuid võib esineda ka vanematel inimestel (sel
juhul põhjus enamasti neuroloogiline).
○ Inkomitantne (paralüütiline või restriktiivne): kõrvalekalde nurk sõltub suunast; põhjuseks võivad
olla neuroloogiline patoloogia (kraniaalnärvide (nt n. oculomotorius) halvatus), orbita haigused,
trauma, Graves’i tõbi. Sümptomaatika sõltub sellest, missugune närv on haaratud.
○ Võimalik ka kõõritava silma suuna järgi (pilt →).
➢ Diagnostika: silmade asendi uurimine (vaatlus; katmistest e silma liikumise jälgimine samal ajal, kui teine
silm on kaetud; sarvkesta valgusrefleksi hindamine (Hirschbergi test), lahknevate sihtmärkide testid jm),
nägemisteravuse uurimine, diferentsiaaldiagnostika.
➢ Ravi: refraktsioonianomaaliate korrigeerimine (prillid, prismakleeps (plastikust prismanurgaga kleeps, mis
aitab suunata vajunud nägemistelje õigesse suunda), botox) või kirurgiline korrektsioon (lihase toimet
tugevdavad või nõrgendavad protseduurid, lihast lühendavad protseduurid, nihutamised, spetsiifilised
asendusprotseduurid).

13. Ägedad pisarteede haigused.

Sagedaseimad sümptomid: silmade vesisus (vähenenud äravoolu tõttu), rähmasus (pisaravedeliku seismise
tõttu pisarakotis - tekib põletik).
Pisarateede kaasasündinud haigused:
- kongenitaalne dakrüostenoos - pisarakanali distaalses otsas oleva Hasneri klapi (limaskest voldike)
avanematus. Sümptomiteks vesisus ja rähmasus, enamikul juhtudest avanevad esimese aasta jooksul
iseeneslikult. Tugeva rähmasuse korral - AB tilgad (1-nädalane kuur) + pisarakoti massaaž (võib ka valet

11
 pidi toimida). Aasta vanuselt saab kanaleid avada ka kirurgiliselt, sondeerimisprotseduuri sooritatakse
pindmises üldanesteesias, vajadusel paigaldatakse silikoontorukesed.
- Dacryocystocele - punetus ja palpeeritav mass pisarakoti piirkonnas, rähm puudub - Ravi: pisarakoti
massaaž + AB tilgad + vajadusel varane sondeerimine.
Pisarateede omandatud:
Kui esineb ainult vesisus on probleem ülemistes pisarateedes (pisarapunkt või -kanalikesed), rähmasuse ja
vesisuse korral probleem alumistes teedes (pisarakott ja nina-pisarajuha).
- Äge dakrüotsüstiit - äge pisarakoti põletik, levib ümbritsevatesse kudedesse. Sümptomid: mädane eritis
pisarakotis, punetav, puutetundlik, valulik-põletikuline silm. Tekitajad: stafülokokid, streptokokid ja
haemophilius influenzae. Ravi: p/o AB, rasketel juhtumitel lisandub pisarakoti punktsioon/ sisselõikega
tühjendamine. Retsidiveerub, võib vajada dreneerimist.
- Krooniline dakrüotsüstiit - Sulgus pisarakoti või nina-pisarajuha piirkonnas. Sümptomid: punetus, vesine
rähmane silm, pisarakotile vajutades võib väljuda mädane eritis. Kirurgiline ravi.
- Pisarateede kasvajad - harvaesinevad, pigem epiteliaalsed tuumorid: adenokartsinoom ja lamerakuline
kartsinoom. Sümptomid: pisarakoti kohal palpeeritav mass, loputades tuleb pisarateedest verd(võib olla ka
kivi), loputusvedelik läbib pisarateid vabalt. Diagnostika: dakürotsütograafia, KT.
- Kanalikuliit - pisarakanalikese põletik, tekitajad: seened, Actinomyces israelii. Sümptomid:
pisarakanalikese turse, punetus ja mädane eritis, konkrementide korral verine eritis.
Pisaranäärme haigused:
- Äge pisaranäärme põletik - (50-70%) Sümptomid: valulik pisaranäärme turse, võimalik mädaeritis.
Tekitajad: unilateraalsete viiruste (mumps, mononukleoos, gripp) või bakterid. Ravi: viirus möödub,
vajadusel valuravi, bakteritele - AB külvi alusel.
- Kasvajad
- Kuiva silma sündroom
- epiteliaalsed (60% healoomulised) - segatüüpi, valutud, aeglaselt kasvavad. Ravi: kasvaja
eemaldamine koos kapsliga, biopsiat kapsli rebenemisohus vältida - retsidiivide risk).
Adenotsüstiline kartsinoom - sagedaseim pahaloomuline. Sümptomid: kasvab kiiresti, valulik
pisaranäärme suurenemine, kahelinägemine ja lauvaje, võib kasvada luudesse . rö’s
luudestruktsioon. Ravi: radikaalne kasvaja eemaldamine ja postoperatiivne kiiritusravi.
- Lümfoidsed - lümfotsütaarne lümfoom - osa süsteemsest. Sümptomid: valutu, aeglane ühepoolne
pisaranäärme suurenemine.
- Kuiva silma sündroom - (sage, iga 5s üle 50a) pisaraerituse regulatsiooni häire, sarvkesta pinnal
paljastuvad kuivad kohad ja epiteeli vabad närvilõpmed ärrituvad, sellest tulenevalt ärritatakse
pisaranäärmeid, niiet kuiva silma sündroomiga võib kaasneda ajutine vesisus. Sagedasemad sümptomid:
puru-, torkimis-, sügelus-, liivatera-, põletustunne, silma survetunne, kerge punetus, valgustundlikkus,
silmade ajutine vesisus ja kuivustunne, subjektiivsed nägemishäired, nägemisteravuse vaheldumine,
nägemise hägustumine, nõrgenemine. Põhjused jaotatakse vedelikupuudusest tingitudeks (Sjörgeni
sündroom, ealine kuivus, lümfoom, hiv, pisarakanalit ahendavad haigused, HSV ja VZV, sarvkesta
lõikused, diabeet, ravimid (beetablokkerid, antihistamiinikud)) ja aurumisega seotuteks/ liigne eemaldus
(krooniline laupõletik, lai silmapilu, näonärvi halvatus, kontaktläätsede kasutamine, silmaravimite
säilitusainetest). Ravi: niisutavad silmatilgad ja salvid, rasketel juhtumitel võimalik vähendada
pisaravedeliku kadu või suurendada pilokarpiini abil ekskretoorsete näärmete talitlust, pisarakanali
sulgemine. Eriti rasketel juhutdel võib olla vajalik sulgeda osa temporaalsest silmapilust.
- Sjörgeni sündroom - autoimmuunhaigus, jaguneb primaarseks (ilma reumaatilise haiguseta) ja
sekundaarne (koos reumaatilise haigusega, nt SLE, liigesreuma). Sümptomid: silmade kuivus, suu kuivus,
autoimmuun sümptomid: liigesevalud, -põletikud, neuropaatiad, kilnäärmepõletik, atroofiline gastriit jne.
Diagnostika: Schirmeri (testriba asetatakse alalau serva alla ja 5min pärast mõõdetakse niiskunud riba

12
 pikkus; >10mm normaalne) ja BUT’i testid (pisarate aurustumise aeg) + kahjustunud side ja sarvkesta
epiteelrakkude värvimine fluoresentseiiniga ja bengali roosaga (1%) + reumatoloogilised uuringud.

14. Ägedad konjunktiviidid.

Viiruslik: väga sage (#1) ja nakkav (epideemiad lasteaedades ja koolides). Piisknakkus või otsene kontakt silma
eritisega. Adenoviirused (külmetushaiguse sümptomid + enne/pärast silmapõletik). Adenoviirused tekitavad silmas
kõige sagedamini farüngokonjunktivaalset palavikku või epideemilist keratokonjunktiviiti.
Kaebused: äge algus, kahepoolne, vesine eritis, võõrkeha-/hõõrumistunne, valguskartust enamasti ei ole.
➢ Sümptomid: intensiivne konjunktiivi hüpereemia, folliiklid, hemorraagiad, pseudomembraanid.
➢ Ravi: spetsiifiline ravi puudub, iseeneslik paranemine 14 p jooksul.
➢ Leviku vältimine: väldi kontakti teistega, hoolikas kätepesu.
➢ Sageli viiruslik konjunktiviit → sekundaarne bakteriaalne konjunktiviit (eritis muutub kollaseks,
mukopurulentseks).

Bakteriaalne: ka väga sage (#2).

Etioloogia: nakkus otsekontaktil (S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis).
➢ Kaebused: bilateraalne, asümmeetriline, hõõrumistunne, hommikul silmalaud kokku kleepunud,
pilgutamisel paranev nägemise udusus.
➢ Sümptomid: mukopurulentne eritis, laugude turse ja koorikud, konjunktivaalne hüpereemia, papillid.
➢ Ravi: külvi pole enamasti vaja võtta. Toopiline laia toimega AB 5-7p.
○ Klooramfenikool, tobramütsiin, (fusidiinhape - esineb resistentsus, perearstid armastavad).
○ Varupreparaadid: tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin, moxifloksatsiin.
○ Paraneks ilma AB ka 10-14 p jooksul. AB abil paraneb nädala jooksul.
○ Suunata silmaarstile kui ei lähe 7 p jooksul paremaks või on kahtlus kornea haaratusele.
○ NB! Ei tohi teha kompressi! Bakter armastab sooja ja niisket.

Allergiline:
➢ Etioloogia: atoopia, õietolm, loomade valgud, tolmulestad, seeneeosed, kosmeetika
➢ Kaebused: mõlema silma sügelus, punetus, pisaravool, turse, sekreet
➢ Sümptomid: vesine, harvem limajas eritis, kemoos (konjuktiivi turse), papillid, konjunktivaalne hüpereemia.
➢ Ravi: allergeenide kõrvaldamine, külmkompress, antihistamiinsed ja nuumrakke stabiliseerivad silmatilgad
(olopatadiin, kromoglütsiin)
○ Toopilised kortikosteroidid ainult rasketel juhtudel ja lühiajaliselt!

15. Keratiidid.

Keratiit=sarvkesta põletik

Bakteriaalne keratiit: enamasti bakterid tervet sarvkesta epiteeli läbida ei suuda.

➢ Etioloogia: trauma, kontaktläätsede kandjad (eriti magades), kaasnev sarvkesta haigus. Põhilised
tekitajad: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
➢ Kaebused: ohutriaad - tugev valu, valguskartus, nägemise langus. Võib olla ka võõrkehatunne, epifoora
(silmade vesitsus).
➢ Sümptomid: kollakasvalge sarvkesta põletiku kolle, tsiliaarne või segatüüpi hüpereemia, sarvkesta turse,
hüpopüon (valge põletikurakkude ja fibriini nivoo eeskambri põhjas), kroonilistel juhtudel sarvkesta
vaskularisatsioon.

13
 ➢ Ravi: silmaarsti töö. Oluline võtta külv!
○ Tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin, moksifloksatsiin 5x p
○ Cyclopentolaat 2x p pupilli laiendamiseks.
➢ Põletikukolded võivad kiiresti käest ära minna (väike 1-2 mm kolle võib kiiresti progesseeruda kogu
sarvkesta haaravaks põletikuks, nägemise taastumine sel juhul vähetõenäoline - püsiv nägemise langus
sarvkesta armist, vajab rasketel juhtudel sarvkesta siirdamist e keratoplastikat).

Herpes simplex keratiit: latentse HSV reaktivatsioon (külmetus, reisimine, stress, päike ja tuul) → migreerub
sarvkesta kolmiknärvi kaudu (puuoksakujuline haavand).
➢ Kaebused: epifoora, fotofoobia, vähene valu, hüpereemia.
➢ Sümptomid: puuoksa kujuline haavand, langenud sarvkesta tundlikkus, tsiliaarne hüpereemia.
➢ Ravi: PCR, atsükloviir salv 5x p, 10-14 p + AB tilgad/salv sekundaarse infektsiooni vältimiseks
○ Vältida kortikosteroide - võib tekitada haavandi, kuhu viirus saab edasi levida.

Zoster ophthalmicus viirus: latentse varizella zoster (VZV) viiruse reaktivatsioon n. trigeminus’es. Enamasti
vanemaealistel ja HIV+ pt-del.
➢ Kaebused: silma valu, punetus, nägemine udune.
➢ Sümptomid: silm võib olla haaratud kui villid ulatuvad nina otsani (Hutchinson’i sümptom), vesivillid,
koorikud ja nahahaavandid n. trigeminus’e I haru innervatsiooni alal
➢ Silma tüsistused: konjunktiviit, uveiit, keratiit, skleriit, nägemisnärvi neuriit, rõhu tõus
➢ Ravi: alustada 48 h jooksul. Suukaudne atsükloviir 800mg (5x p, 7p) või valatsükloviir (1g 3x p, 7p).
Atsükloviiri silmasalv (5x p, 10-14 p). AB salv nahale ja silma.

16. Iridotsükliit.

Iridotsükliit e iriit e eesmine uveiit: iirise ja tsiliaarkeha põletik (haarab silma eesmisi struktuure), põletik võib
olla nii mono- kui ka bilateraalne.
➢ Etioloogia: enamasti idiopaatiline (AIH 70%), süsteemse haigusega seotud (nt sarkoidoos, anküloseeriv
spondüliit, põletikuline soolehaigus jt), infektsioosne (bakterid: süüfilis, TB, borrelioos; viirused: HSV, HZV,
HIV) või seenhaigus. Muud põhjused: post-traumaatiline, läätsest (fakoanafülaksia), postoperatiivne,
retinoblastoom/lümfoom.
➢ Kaebused ja sümptomid: järsk algus, enamasti ühepoolne. Tugev valu, valguskartus, nägemise langus
(nägemisteravuse langus), punetus, sügelemine. Iirise ümber tekib veresoonte lainemisest punetav ring,
pupill muutub kitsaks ning võib olla ebakorrapärase kujuga.
➢ Objektiivne leid: tsiliaarne või segatüüpi hüpereemia, mioos, sarvkesta endoteelil pretsipitaadid,
hüpopüon (valge põletikuline e leukotsütaarne eksudaat (rakud + fibriin) silma eeskambris), iirise
veresooned laienenud, mõõdukas rõhu tõus (< 40 mmHg).
➢ Ravi: kortikosteroidid (+ AB) tilkadena ja alguses sageli ka subkonjunktivaalselt süstina. Tsüklopleegia
(pupilli laiendamine). Vajadusel silma siserõhu langetamine.
➢ Prognoos: võivad jääda pupilli liited, sõltuvalt etioloogiast võib korduda. Ravimata juhtudel võib kujuneda
sekundaarne glaukoom, katarakt või reetina turse.

17. Ägeda iridotsükliidi ja glaukoomi diferentsiaaldiagnostika.

Äge glaukoomihoog Äge iridotsükliit

IOP ↑↑↑ (silm palpatsioonil kivikõva) IOP normaalne või veidi kõrgenenud (silm
palpatsioonil normaalne)

14
 Vähene fotofoobia, vesine eritis. Tugev fotofoobia ja pisaratevool, eritis vesine.

Nägemisteravuse langus, vikerkaarevärvilised halod. Nägemisteravuse langus (vähem kui glaukoomi

korral), halosid ei esine.

Kiirguvad valud otsmikus, kuklas ja lõualuus → Valud silma piirkonnas, mis ei kiirgu.
kiirgumine.

Sarvkesta tundlikkus veidi langenud, sarvkest Sarvkesta läbipaistvus parem kui glaukoomi korral.
paisuline.

Eesmine silmakamber madal. Eesmise kambri sügavus ei ole muutunud. Kambris

esineb põletikurakke (valkjas vedelik eeskambri
põhjas), eeskamber hägune.

Eesmiste tsiliaarveenide ja konjunktiivi hüpereemia, Tsiliaarne hüpereemia, punane silm. Iirise veresooned
punane silm. laienenud.

Pupill poollai, valgusele ei reageeri (fikseerunud); Pupill haiges silmas kitsam, kuid vabalt liikuv.
laiem ning ebakorrapärane.

18. Reetina irdumine.

Reetina irdumine (ablatio retinae): tekib neurosensoorse ja pigmentepiteeli dehistsents. Kaasneb raske
nägemisteravuse langus. Protsess on kiire ning peaaegu alati valutu. Kõige sagedamini regmatogeenne e
tingitud klaaskeha retinaalsest traktsioonist (tõmbest): klaaskeha tirib reetina lahti → vedelik pääseb
pigmentepiteeli alla ja tekib võrkkesta irdumine (häirub fotoretseptorite kihi ainevahetus; tajutakse
valgussähvatustena; ootamatu pilve/hõljumi teke nägemisvälja, “tahmasadu” = intraokulaarne hemorraagia).
Irdumine võib olla ka eksudatiivne (põletikulise vedeliku kogunemine subretinaalruumi (põletik, kasvaja,
metastaas)) või. Sellisel juhul kiiresti pöörduda silmaarstile, rebendid on võimalik laseriga kinnitada enne kui
vedelik end täielikult võrk- ja soonkesta vahele pressib. Pöördumatud muutused tekivad ~4-6 päeva möödumisel
alates irdumisest. Riskifaktorid: vanus > 60 a (vananedes organismi vedelikutase väheneb, väheneb vedeliku
kogus ka klaaskehas st mõõtmed vähenevad), müoopilised noored.

19. Silmapõhja muutused hüpertooniatõve korral.

Hüpertensiivne retinopaatia (HR) viitab tervele hulgale vaskulaarsetele muutustele reetinas, nägemisnärvi
tsirkulatsioonis ja soonkestas, mida põhjustab kõrgenenud vererõhk. Esmane vastus süsteemsele vererõhule on
reetina arterioolide vasospasm (autoregulatsioon). Kui vererõhk on krooniliselt kõrge, tekivad veresoone seinas
histoloogilised muutused → valgusrefleksi muutused ja veenulite kompressioon arteriovenoossetes
ristumiskohtades. Raske hüpertensioon võib viia nn “eksudatiivsesse” faasi: vatitupslaigud ja leekverevalumid.
Maliigne hüpertensioon võib põhjustada nägemisnärvi neuropaatiat, maakuli ödeemi, hüpeetensiivset
koroidopaatiat → koriokapillaaride segmentide infarktid (“Elsching” plekid ja “Siegrist” jooned), fokaalsed RPE
irdumised ja eksudatiivne reetina irdumine. HRi võivad jäljendada DR, radiatsiooniretinopaatia,
aneemiline/leukeemiline retinopaatia, trauma, HIV.

Reetina mikrovaskulaarsed muutused peegeldavad veresoonte muutusi ka teistes organistes:

➢ HR pt-del suurem risk insuldiks ja SVK haigusteks
➢ Aju valgeaine muutused ja aju atroofia → kognitiivse võimekuse langus
➢ Südamepuudulikkuse risk 2x suurem

15
Vererõhu kontroll on DR korral kriitilise tähtsusega!

HR klassifikatsioon:
➢ Kerge HR: kerge seos insuldi, kardiovaskulaarhaiguste ja suremusega
○ Generaalne/fokaalne arterioolide ahenemine
○ AV ristumisfenomen
○ Arterioolide refleksi muutus
➢ Mõõdukas HR: tugev seos insuldi, kongestiivse südamepuudulikkuse, neerukahjustuse ja
kardiovaskulaarsuremusega. 1 või mitu järgnevat:
○ Reetina hemorraagiad (täpp/laik/leek)
○ Mikroaneurüsmid
○ Vatitupslaigud
○ Kõvad eksudaadid
➢ Maliigne HR: tugev seos suremusega, mõõdukas HR + diski ja maakuli ödeem

Hüpertensioon ja diabeet on peamisteks riskifaktoriteks ka järgmistele haigustele:

➢ Reetina tsentraalarteri sulgus
○ Järsk, valutu, ühepoolne nägemise kadu (saab sõrmi lugeda, 94% valgustunnetus)
○ Obj: reetina turse, kahvatus → kirsilaigu fenomen. Reetina arterioolid kitsenenud. RAPD test!
○ Riskifaktorid: hüpertensioon, diabeet, hüperlipideemia, karotiid- ja koronaararterite ateroskleroos,
suitsetamine ja südame rütmihäired
○ Etioloogia: embolisatsioon karotiidarteritest või südamest, tromb, temporaalarteriit, teised
kollageen-vaskulaarsed haigused, hüperkoagulatiivsed seisundid (polütsüsteemia jm)
○ Uuringud: vereanalüüsid; välistada haruldased põhjused, nt ANA, süüfilis vm; vererõhk, UH doppler
kaelaarteritest, EKG
○ Ravi: silma massaaž ja rõhu langetamine (eeskambri paratsebtees) esimese 24 h jooksul
➢ Reetina arteriharu sulgus
○ Unilateraalne järsk osaline vaatevälja kadu
○ Obj: reetina turse ja valgenemine, järgib sulgunud arteriharu kulgu, arteriharu kitsas, sageli näha
embol
○ Uuringus ja ravi sama nagu eelmisel
➢ Amaurosis fugax e üürike pimedus
○ Valutu ajutine ühe silma nägemise/vaatevälja kadu (paar min)
○ Reetina ajutine verevarustushäire, mis on enamasti tingitud karotiidarterist lähtuvast embolist
○ Uuringud: vereanalüüs, karootise UH doppler, EKG, vererõhk
○ Ravi: vastavalt etioloogiale(antikoagulant/-agregantravi, jm)
○ Silmaleid tavaliselt norm, vahel võib embolit näha
○ Riskifaktoriks insuldile ja reetina arteri püsivaks sulguseks: vajalikud uuringud!
➢ Reetina veeni sulgused: aterosklerootiline muutus arteri seinas komprimeerib veeni ja veeniseinas
toimub sekundaarne muutus → tromboseerumine. Tekib veenistaas, rõhk nendes ja kapillaarides tõuseb +
tekib hüpoksia, kapillaaride endoteel kahjustub ja tekivad lekked → verevalumid ja turse.
○ Riskifaktorid: vanus, hüpertensioon, diabeet, hüperlipideemia, kõrgenenud silma siserõhk,
suitsetamine, hüperkoagulatiivsed seisundid, vaskuliit, ravimid
○ Uuringud: vererõhk, vereanalüüsid, valitud patsientidele lisauuringud
○ Reetina tsentraalveeni sulgus: valutu nägemise langus ühest silmast. Obj: reetina erinevat tüüpi
hemorraagiad üle silmapõhja, reetina veresooned täitunud või looklevad. Nägemisteravuse langus
maakuli turse või isheemia tõttu. Isheemiast tingituna võivad kasvada neovaasad.

16
 ○ Reetina veeniharu sulgus: vaatevälja defekt või nägemisteravuse langus ühes silmas. Obj:
haaratud segmendis veen looklev/täitunud, hemorraagiad, vatitupslaigud, sageli näha sulguse koht
ristumiskohal arteriharuga. Võib esineda maakuli turse ja tekkida neovaasad. Ravi: laserravi,
intravitreaalsed ravimid (anti VEGF, GK).
➢ Mitte-arteritiiline isheemiline optikopaatia: nägemisnärvi diski verevarustuse häire → infarkt
(totaalne/sektoriaalne)
○ Järsk valutu nägemise/vaatevälja langus (sageli hommikul)
○ Obj: difuusne/sektoriaalne diski turse (+/- hemorraagiad) → sagedaseim alumine altitudinaalne
vaatevälja defekt
○ Ravi ei ole!
○ NB! Alati välistada temporaalarteriit: mälumisklaudikatsioon, temporaalarterite hellus
➢ Reetina makroaneurüsm: reetina arteriooli kotjas laienemine
○ Hüpertensioon → arteriooli sein muutub jäigaks → elastsuse langus
○ Ravi enamasti ei vaja, kuna tromboseerub ise (harva laser või vitrektoomia)

20. Silmapõhja muutused diabeedi korral.

Sagedaseim komplikatsioon diabeedi korral on

diabeetiline retinopaatia (DR), mille puhul on
tegemist mikroangiopaatiaga. Veresuhkru tõus tingib
basaalmembraani valkude mitteensümaatilise
glükosüleerimise, mis viib endoteeli basaalmembraani
difuusse tihenemise, läbilaskvuse languse ja luumeni
ahenemiseni. Basaalmembraani paksus korreleerub
diabeedi kestusega. Algfaasis on see
asümptomaatiline.
➢ Mitteproliferatiivne avaldub põhiliselt reetina
veresoonte aneurüsmides.
○ Makulopaatia: maakuli ödeem →
tsentraalse nägemisvõime ↓
➢ Proliferatiivne: isheemia → VEGF ↑ + selle
difusioon eeskambrisse → neovaskularisatsioon → veritsused → võimalik sidekoe vohamine ja
kontraheerumine → võrkkesta irdumine.
○ Normaalselt VEGF ülesregulatsiooni silmas näha ei taha; uudisveresooned kasvavad igal pool ja
väga kaootiliselt (sh ka klaaskeha suunas → võivad silma liikumisel katki minna ja verevalumeid
tekitada, klaaskeha verevalum = pimedus). Neovaasad tekivad muuhulgas ka iirisel ja eeskambri
nurgas, vesivedeliku väljavool takistub, IOP tõuseb = neovaskulaarne glaukoom (hävitamiseks ja
VEGF allaregulatsiooniks kasutusel panretinaalne laser).

DR viitab laiaulatuslikule mikrotsirkulatsiooni kahjustusele, mistõttu on DR ise riskifaktor insuldile ja SVK

haigustele (tekkerisk 3x ↑). Patsientidel peavad DR raskusastmest hoolimata olema kardiovaskulaarsed
riskifaktorid kontrollitud. Diabeetikud, kes plaanivad rasestuda, peaksid käima vahetult enne kontrollis, et hinnata
DR raskusastet. Samuti raseduse ajal, sest rasedus on DR progressiooni riskifaktor. I tüüpi diabeedi korral
esimene silmapõhja kontroll 5 a pärast diagnoosi. II tüüpi diabeedi korral esimene silmapõhja kontroll kohe. Edasi
mõlema korral kontroll 1x aastas.
Riskifaktorid on hüperglükeemia, hüpertensioon, düslipideemia, diabeedi kestus, etniline päritolu, rasedus,
puberteet, katarakti kirurgia, suitsetamine (maakuli kahjustuses).

17
DR klassifikatsioon vastavalt reetina muutuste raskusastmele
➢ Kerge mitteproliferatiivne DR: mikroaneurüsmid
➢ Mõõdukas mitteproliferatiivne DR: mikroaneurüsmid + täpp- ja laikverevalumid, ja kõvad eksudaadid
★ Diabeetiline maakuli ödeem (DMÖ): peamine nägemisteravuse languse põhjus diabeetikutel.
Tekib kapillaaride difuussest või mikroaneurüsmide fokaalsest lekkest → ödeem + eksudaadid.
Kliiniliselt oluline DMÖ vajab ravi. Kui maakulis on toimunud muutused, siis pt märkab kohe, et
nägemine ei ole enam samasugune. Ravi: anti-VEGF preparaadid.
➢ Raske mitteproliferatiivne DR: erinevat tüüpi verevalumid kõikides kvadrantides (täpp/laik/leek), kõvad
eksudaadid, veenide muutused, vatitupslaigud (infarktid)
➢ Proliferatiivne DR: neovaasad, klaaskeha/preretinaalne verevalum (viide proliferatiivsele; vere leke
neovaasadest)

Ravi alustada raske MPDR korral:

➢ VS/hüpertensiooni/verelipiidide kontroll
➢ Anti-VEGF preparaadid
○ Veresoontes läbilaskvus ↓ ja maakuli turse ↓
○ Angiogenees ↓
○ Kui silma liiga palju süstida, siis surutakse tsentraalarter kinni. Kui seda kiiresti ei likvideeri, siis
jääb pt pimedaks!!
➢ Laserravi
○ Fokaalne: maakuli lekkivatele mikroaneurüsmidele → fokaalne turse ↓
○ “Grid” laser: maakuli difuusne turse →laser turse alale → maakuli turse ↓ → nägemisteravus↑
○ Panretinaalne laser proliferatiivse DR korral: eesmärk vähendada isheemias reetina
hapnikuvajadust → VEGF tootmine ↓ → neovaasad ↓
➢ Vitrektoomia
○ Ulatusliku klaaskeha verevalumi korral, mis ei lahene ise 3 kuuga
○ Kaugelearenenud aktiivse proliferatiivse DR korral, mis püsib, vaatamata ulatuslikule laserravile
○ Traktsionaalse värske maakuli irde korral
○ Kombineeritud traktsionaalse/rebendtekkelise reetina irde kooral
○ Traktsionaalse maakuli ödeemi või epiretinaalse membraani korral

Olulisemad uuringud silmapõhja patoloogiate diagnostikas:

➢ Optiline koherentne tomograafia (OCT) kasutab valguspeegeldust ning võimaldab luua võrkkestast
mõne sekundiga ristläbilõikelise pildi. Kahjustuse lokaliseerimine.
➢ Fluorestsiinangiograafia käigus süstitakse kontrastainet (fluorestsiin) vereringesse. Fluorestsiin ergastub
teatud lainepikkusega valgusele ning kiirgab tagasi pikema lainepikkusega valgust, mida saab vastava
kaameraga registreerida. Kas veresooned on läbitavad, kas veresooned on intaktsed (lekked), isheemia
jne tuvastamine. Eelkõige oluline reetina veresoonte patoloogiate korral (vaskuliit, diabeet, veeni sulgused
jne).
○ N. opticus on ainus närv, mida on võimalik palja silmaga näha!

21. Seniilne maakuli degeneratsioon.

Seniilse maakuli degeneratsiooni oluliseimad riskitegurid on vanus, kõrge KMI, lipiidide ja kõrge glükeemilise
indeksiga toiduainete suur osatähtsus dieedis ning rasvase kala, puuviljade ja köögiviljade vähene tarbimine.
Mõlemad vormid algavad üldiste varaste muutustega, mis on alguses asümptomaatilised ja on näha ainult
silmapõhjas. Tüüpilised varajased muutused on reetina tsentraalse osa ümarad kollakad jääkainete ja rakkude
jäänuste kogumikud (druusid) ja peened pigmentmoodustised.

18
Kuiv (atroofiline) vorm moodustab kuni 90% kõikidest juhtudest. See on mõlemapoolne ja aeglaselt
progresseeruv ning põhjustab maakulis pigmentepiteeli ja sensoorse reetina lisanduvat atroofiat ja
degeneratsiooni. Peamised kaebused on nägemisteravuse langus ja vahel ka vaatevälja tsentraalse osa joonte
kõverdumine (metamorfopsia). Nägemine võib halveneda aastatega ja alles hilisfaasis. Säilib normaalne
perifeerne vaateväli.

Märg (eksudatiivne) vorm esineb harva, aga nägemisteravus halveneb kiiremini. Kaebuseks on nägemise
halvenemine, metamorfopsia ja kujutise vähenemine (mikropsia) või ebateravaks muutumine. Umbes aasta
jooksul areneb tsentraalne vaatevälja väljalangevus (skotoom). Pt näeb liikuda, aga lugemine, inimeste
äratundmine ja muud täpset tsentraalset nägemist vajavad asjad on raskendatud. Kahepoolne haaratus võib
ilmneda aastakümnete pärast. Märjale vormile eelnevad varased muutused on druusid, pigmentepiteeli,
koriokapillaaride ja Bruchi membraani muutused. Värskelt tekkinud märja vormi korral pääseb seroosne vedelik
soonkesta kapillaaridest läbi Bruchi membraani lekkekohtade pigmentepiteeli alla, mille tagajärjel moodustub
lokaalne rohekaskollane vedelikku sisaldav pigmentepiteeli irdumine. Leke võib jõuda neuroepiteeli alla, mille
korral moodustub pigmentepiteeli ja neuroepiteeli mullilaadne irdumine. Vedelik võib olla seroosne või
hemorraagiline. Maakul armistub poole aasta kuni aasta jooksul, reetina alla moodustub valkjas fibroosikolle.
Diagnostika põhineb kliinilisel pildil ja peamiselt OCT-uuringutel, milles saab reetina struktuurimuutusi ja
reeninaaluse vedeliku hulka täpselt määrata; lisaks saab veresoonte uurimiseks kasutada
fluorestsentsangiograafiat.
Ravi eesmärk on patoloogiliste veresoonte ja nende kasvu inaktivatsioon.
➢ Otsene laserkoagulatsioon
➢ Fotodünaamiline ravi
➢ anti-VEGF preparaadid

22. Katarakti klassifikatsioon, op-i näidustused, meetodid, tüsistused.

Katarakt e hallkae on kõige levinum silmahaigus, mida iseloomustab läätse hägustumine. Läätse hägunemine on
järk-järguline protsess, mis ei pruugi algstaadiumis nägemist häirida. Põhjused: traumad, üldhaigused (diabeet),
muud silmahaigused, võib olla kongenitaalne. Enamasti on katarakti teke seotud vanusest tingitud läätse
ainevahetushäiretega (ainevahetusjääkide kuhjumine = läätse elastsus väheneb ning kaob
akommodatsioonivõime). Ainus tõhus ravi on operatsioon (kas ja millal teostada sõltub patsiendi soovist).

Läätse paisudes toimub kerge müoopiline nihe. Inimene, kes on kasutanud pluss-prille e lugemisprille tunneb, et
need on liiga tugevad ning ta ei vajagi enam lähedale vaatamiseks prille.

Klassifikatsioon staadiumi järgi:

➢ Algav
➢ Mitteküps
➢ Küps
➢ Üliküps

Klassifikatsioon etioloogi järgi:

➢ Arenguline
➢ Ealine: nukleaarne (#1), difuusne, kortikaalne, tagumine subkapsulaarne.
➢ Diabeetiline
➢ Kiirgusjärgne
➢ Tüsistuena teistest silmahaigustest

19
 ➢ Traumaatiline
➢ Ravimitest põhjustatud

Morfoloogia järgi:
➢ Eesmine polaarne
➢ Eesmine subkapsulaarne
➢ Nukleaarne
➢ Tagumine subkapsulaarne
➢ Tagumine lentikoonus/lentigloobus
➢ Difuusne katarakt
➢ Persisteeriv fetaalne vaskulatuur

Läätse eemaldamise näidustused:

➢ Nägemisteravus häirib elukvaliteeti
➢ Sekundaarne glaukoom
➢ Sekundaarne uveiit
➢ Lukseerunud lääts
➢ Silmapõhi ei ole läätse hägususe tõttu uuritavf
➢ Trauma
➢ Müoopia või hüperoopia korrigeerimine, kui teised võimalused on vastunäidustatud

Läätse kirurgia:
➢ Fakoemulsifikatsioon
○ Haav
○ Eeskambri säilitamine
○ Eesmine kapsulotoomia
○ Hüdrodissekatsioon
○ Läätse ekstraktsioon
○ IOLi implantatsioon
○ Iriigatsioon-aspiratsioon
○ Haava sulgemine
○ Profülaktilised ravimid
➢ Ekstrakapsulaarne eemaldamine
➢ Intrakapsulaarne eemaldamine

23. Glaukoomi erinevate vormide (kongenitaalne, avatud ja suletud nurgaga) sümptomid.

Glaukoomi korral on haiguslikuks muutuseks nägemisnärvi kahjustusest tingitud vaatevälja ahenemine.

Enamasti algab haigus hiilivalt ning muutused toimuvad nähtava nägemisvälja perifeerias nasaalselt, kusjuures
terav nägemine püsib kaua muutumatuna. Pt-l endal on peaaegu võimatu haiguse põhjustatud vaatevälja
defekte avastada, sest haiguse kulg on aeglane ja valutu. Haiguse süvenedes laieneb kahjustunud ala üle kogu
vaatevälja, langeb ka terav nägemine ning lõppfaasis võib silm ilma ravita pimedaks jääda. Äärmiselt oluline
varajane sekkumine, et vältida haiguse progresseerumist. Sageli avastatakse glaukoom haiguse varases
staadiumis juhuleiuna. Haiguse olemasolust võivad märku anda ebamäärane silmavalu või surumistunne (esineb
tavaliselt vaid siis, kui silmarõhk tõuseb järsult üle 50 mmHg), aeg-ajalt esinev üht peapoolt haarav peavalu (eriti
kulmu piirkonnas), perioodiline nägemise halvenemine, vikerkaarevärvide nägemine ja fotofoobia. Selliste
sümptomite esinemisel tuleb pöörduda silmaarsti vastuvõtule.

20
Primaarne avatud nurga glaukoom on kõige levinum glaukoomi vorm. Vaatevälja defektid tekivad hiilimisi ja
aeglaselt, silma siserõhu tõus tavaliselt vähene (< 30 mmHg, tavaliselt vahemikus 20-24 mmHg) → silma
eeskambri nurk on avatud, kuid trabekulaarvõrgustik ei filtreeri korralikult, mistõttu silma siserõhk tõuseb.
Enamasti bilateraalne, esineb peamiselt eakatel patsientidel. Algstaadiumis on haigus asümptomaatiline, hiljem
kujunevad defektid tavaliselt nasaalse vaatevälja äärealadele (patsient defekti ei märka) → diagnoosimise hetkel
võib haigus olla juba kaugele arenenud. Haigus on hästi kontrolli all hoitav varase avastamise ja regulaarse ravi
korral.

Kinnise nurga glaukoom võib olla äge või krooniline.

➢ Äge glaukoomihoog tekib juhul, kui vesivedeliku väljavool blokeerub lühikese ajavahemiku jooksul.
Hoog võib tekkida nt sellest, et pupill laieneb pimedas või mõne ravimi toimel, vikerkesta läbimõõt
suureneb pupilli dilatatsioonil ning eeskambri nurk ummistub. Ummistus võib olla tingitud ka traumast,
topistumisest põletikulise materjali või pigmenditerakestega ning vesivedeliku ees- ja tagakambri
vahelisest passaažihäirest. Silma siserõhk tõuseb kiiresti ja kõrgele (> 30 mmHg, tavaliselt vahemikku kuni
50-80 mmHg). Tõusnud rõhk surub nägemisnärvile, põhjustades pöördumatuid kahjustusi. Ägedasse
kinnise nurga glaukoomi haigestuvad enamasti lühema optilise pikkusega silmad, mille eeskamber on
tavalisest madalam ning eeskambri nurk kitsas. Ägeda hoo sümptomid on nägemise udusus,
vikerkaarevärviliste halode nägemine, tuntav nägemisteravuse langus ning tugevad silma- ja/või peavalud,
mis võivad kiirguda ka õlavöötmepiirkonda. Silm on ägeda hoo ajal valguskartlik ja punetav. Võib esineda
iiveldust ja oksendamist, hirmutunnet ning teadvuse hämardumist. Objektiivselt on nähtav sarvkesta turse,
madal eeskamber ning poollai, valgusele mitte reageeriv pupill, mistõttu võib tekkida neuroloogilise
patoloogia kahtlus. Palpatoorselt on silm kivikõva. Diagnoos põhineb tüüpilisel kliinilisel leiul ja silmarõhu
mõõtmisel. Vajab kiiremas korras erakorralist silmaarsti konsultatsiooni ja kohest käsitlemist, et vältida
patsiendi pimedaks jäämist.
➢ Kroonilise kinnise nurga glaukoomi korral ummistub eeskambri nurk aeglaselt. Selleni võivad viia
korduvad kergekujulised ägedad silmarõhu tõusu episoodid, mis on möödunud iseenesest, kuid viinud
liidete tekkeni. Kliiniliselt sarnaneb seisund avatud nurga glaukoomile, st on enamasti asümptomaatiline
ning jõuab kliinikusse alles siis, kui haigus on juba kaugele arenenud.

Kongenitaalne glaukoom on harvaesinev haigus, mis avaldub sünnimomendil või varases lapseeas (enamasti
esimesel eluaastal), on enamasti bilateraalne ning sageli pärilik. Haiguse põhjuseks on silma eeskambri
struktuuride arengu peetus intrauteriinses perioodis. Fetaalse arenguhäire tõttu on takistatud eeskambri vedeliku
pääsemine Schlemmi kanalisse. Kliinilised nähud on erinevad: silma eesmise segmendi muutused (fotofoobia,
epifoora (pisaravool), blefarospasm, buftalm (silmamuna suurenemine), sarvkesta suurenemine ja/või sarvkesta
hägustumine), kõrgenenud silma siserõhk (> 21 mmHg), nägemisnärvide diski ekskavatsioonide erinevus või
ebasümmeetrilisus ning müoopiline refraktsioon ja silmatelje pikenemine. Klassikaline triaad: fotofoobia, epifoora,
blefarospasm + laps hõõrub oma silmi. Vastsündinutel põhjustab kõrge silma siserõhk silmamuna suurenemist,
skleera väljavenimist ning nägemisnärvi kahjustust, mistõttu võib silm jääda pimedaks. Haiguse ravi on enamasti
kirurgiline, medikamentoosset ravi kasutatakse toetavalt või enne diagnoosi kinnitamist ja operatiivset ravi.

24. Glaukoomi diagnostika ja ravi põhimõtted.

Diagnostika: mitmed uuringud - oftalmoskoopia, nägemisnärvi diski kvantitatiivsed uuringud (optiline koherentne
tomograafia, Heidelbergi reetina tomograafia ja skaneeriv laserpolarimeetria), perimeetria, gonioskoopia,
tonomeetria ning lisauuringud võimalike üldhaiguste ja perekonnaanamneesi välja selgitamiseks. Uuringud ei
põhjusta patsiendile valu ega ole ajakulukad.
➢ Oftalmoskoopia e silmapõhja vaatlus: spetsiaalse instrumendi abil uuritakse nägemisnärvi silma sees.
Nägemisnärvi diski seisundit hinnatakse järgnevate parameetrite abil: ekskavatsiooni olemasolu ja ulatus,

21
 neuroretinaalse äärise seisund, jukstakapillaarse reetina seisund ning veresoonte paiknemine diskil.
Esimese kliinilise leiuna on nähtavad lokaalsed depressioonid või lohud nägemisnärvi diski neuronaalses
koes üla- ja alatemporaalselt. Võimalik on difuusne, kontsentriline ekskavatsiooni laienemine. Kuigi
nägemisnärvi diski vaatluse käigus on võimalik näha märke neuronaalsest kahjustusest, on probleemiks
nägemisnärvi välimuse lai varieeruvus terve elanikkonna seas.
➢ Perimeetria e vaatevälja hindamine: kasutusel vaatevälja muutuste testimiseks. Uuring näitab
nägemisnärvi kahjustusest tingitud varajasi muutusi nägemise vaateväljas.
➢ Gonioskoopia e silma eeskambri nurga vaatlus: põhjaliku silmauuringu alustalaks. Spetsiaalse
peegelluubi abil uuritakse vesivedeliku liikumise kanaleid. Uuringu eesmärgiks on määrata eeskambri
nurga topograafia. Võib olla otsene või kaudne. Rutiinse oftalmoloogilise uuringu käigus on kaudne
gonioskoopia kiirem kui otsene.
➢ Tonomeetria e silma siserõhu mõõtmine: põhimõte seisneb silmasisese rõhu ja kornea loomuliku kuju
teatud astmeni deformeerimiseks kuluva jõu seosel. Deformatsioon saavutatakse tonomeetri abil, mis
registreerib silma siserõhu mmHg-s. Tonomeetria korral on vajalik meeles pidada, et silmarõhu
ööpäevased kõikumised võivad olla märkimisväärsed, eriti glaukoomiga patsientidel ning et
mõõtmisartefaktid on olulised varieeruvuse põhjused. Tavaliselt on silmarõhk madalam öösel ja kõrgem
hommikupoole ööd, hommikul või ennelõunal.
➢ Pahhümeetria e sarvkesta paksuse mõõtmine: oluline, kuna õhema sarvkesta korral võidakse
alahinnata silmarõhu tegelikku väärtust.

Ravi põhimõtted: eluaegselt rõhku alandava ravi kasutamine (eesmärk: peatada nägemisnärvi kahjustuse
süvenemine), ja patsiendi regulaarne jälgimine silmaarsti poolt.

25. Nägemisnärvi haigused: neuriit, isheemiline neuropaatia.

26. Temporaalarteriit.

Temporaalarteriit on suurte ja keskmise suurusega arterite vaskuliit, mis võib lõppeda pimedusega. Vajab kiiret
ravi. Enamasti tekib vanemas eas (70 a, harva enne 50 a). Anamneesis peavalu, äkiline nägemisteravuse langus/
nägemise kadu, mälumisklaudikatsioon (ei saa süüa ega rääkida, kuna on tekkinud m. masseeteri’te isheemia,
valu), kaalu langus, pealae hellus, polümüalgia. Palpeerida temporaalartereid.
➢ Süsteemsed nähud: amaurosis fugax, peavalu, peanaha hellus, nekroos, kaalukaotus, palavik, öine
higistamine, klaudikatsioon mälumisel, reumaatiline polümüalgia (eriti hommikuti). Esineb diski tuse,
peripapillaarsed hemorraagiad, tundlikud temporaalarterid.
➢ Kliinik: settereaktsioon väga kõrge, CRV tõusnud. Analüüsidest CRV, SR ja kliiniline veri.

27. Kontusioonid, nende tagajärjed.

Kontusiooni e silmamuna põrutuse korral võib kahjustuse lõplik suurus selguda hiljem, sest löögi korral nüri
esemega hakkab IOP kiiresti tõusma. Nüri eseme löök põhjustab silmamuna pikisuunas kokkusurumise ja
samaaegse meridiaansuunalise laienemise koos kiire silmasiserõhu tõusuga (nn. „šokilained“); läätse-iirise
diafragma ja klaaskeha amortiseerivad lööki pisut, ent kahjustub ka tagumine segment. Nõrgemateks silma
osadeks, kuhu võib kergemini põrutuse tagajärjel kahjustus tekkida, on limbus, sirglihaste kinnituskohtade
tagumised piirkonnad ning silmaseina läbistavad vanad lõikuskohad. Vigastuse korral uurida alati mõlemat silma,
teha kindlaks, milline silma osa on vigastatud, vältida lisatraumade teket. Tähtsaim eesmärk on silma
funktsioonide võimalik täielik taastamine, silma anatoomia täielik taastamine. Tüsistused:

22
 ➢ Silma eesmises osas: hüfeem (verenivoo eeskambri põhjas, väike eeskamber; tavaliselt resorbeerub
spontaanselt), traumaatiline müdriaas (m. sphincter pupillae rebend), iridodialüüs (iiris rebeneb juure
küljest lahti), traumaatiline kae, läätse subluksatsioon, sekundaarne glaukoom, eeskmabri nurga sopis,
hüpotoonia (vesivedelikku ei teki enam, IOP langeb), silmamuna rebend.
➢ Silma tagumises osas: võrkkesta turse, verevalumid või rebend, soonkesta rebend, nägemisnärvi põrutus,
klaaskeha verevalumid. Tömp trauma silmamunale võib põhjustada ka iriiti (valu, punetus, fotofoobia,
mioos).

28. Silmamuna mitteläbistavad vigastused.

➢ Kontusioon
➢ Lamellaarse pindmise haavandi põhjuseks on enamasti vigastus terava esemega. Sümptomiteks on
valu ja ebamugavustunne, fotofoobia, pisaravool. Tüsistusena võib tekkida mikrobiaalne keratiit, erosioon
(kui haavand on suur). Ravi: toopiline AB (klooramfenikool), kui esineb mikrobiaalne keratiit, ravida
vastavalt tekitajale. Võimalusel vältida korneatoksilisi ravimeid. Lisaks võib kasutada toopilisi NSAID-e.
Kirurgilist ravi enamasti vaja ei ole.
➢ Konjuktiivi ja sarvkesta söövitus vajab alati erakorralist abi. Sagedaseimad söövitajad on
ammooniumühendid, leelised, sooda ja happed. Lõplik raskusaste sõltub kontaktpinna suurusest,
kahjustuse sügavusest, limbuse tüvirakkude kahjustuse ulatusest. Söövitava aine eemaldamine silmast
käib loputamise teel (kestev loputamine kuni 60 min), surnud epiteel eemaldatakse. Ravi: kortikosteroidid,
AB, tsüklopleegikum, vajadusel konspisarad. Kirurgiline ravi: amnioni membraani, limbuse tüvirakkude või
kornea siirdamine.
➢ Võõrkehad on enamasti pindmised ja valulikud. Kaebuseks silma hõõrdumine. Pindmised võõrkehad
eemaldatakse tilgatuimestusega ning käsitletakse edasi kui haavandit. Sügavamad võõrkehad kas
eemaldatakse või jäetakse korneasse (olenevalt materjalist ja asukohast). Alati antibiootikum.

29. Silmamuna läbistavad vigastused.

➢ Haavad e latseratsioonid: sisenev e penetreeriv (üheavaline), perforeeriv (sisenemis- ja

väljumisavaga), silmasisese võõrkehaga või ilma. Väike adapteerunud hermeetiline kornea haav ei vaja
õmblust. Keskmine kornea haav vajab õmblemist, eriti kui eeskamber on madal või puudub.
Inkartseerunud iirisega kornea haava korral tuleb iiris reponeerida ja haav õmmelda. Läätse vigastusega
kornea haava puhul teostada ühe- või kahemomentselt läätse eemaldamine ja IOL-i implantatsioon, läätse
vigastusel võib tekkida katarakt. Eesmise skleera haava korral kontrollida klaaskeha prolapsi suhtes ning
haav õmmelda.
➢ Ruptuurid (nüri mõjuri tekitatud). Vastavalt vigastuse ulatusele jaotatakse: kornea ja limbuse
vigastused, limbusest kuni 5 mm tahapoole ulatuvad vigastused, limbusest rohkem kui 5 mm
tahapoole ulatuvad vigastused. Läbistava vigastuse korral tuleks alati kahtlustada ka võõrkeha. Enamik
võõrkehi jääb tagumisse segmenti. Mida teravam kild silma satub, seda väiksem on kahju. Skleera kaudu
sisenevad võõrkehad on “energeetilisemad” kui kornea kaudu sisenevad, silmakahjustus raskem.
Diagnoosimiseks vajalik teha UH, KT, RÖ ja silmapõhja vaatlus. Võõrkeha eemaldatakse vitrektoomia
käigus eriliste pintsettide või endomagnetiga. Tuleb rakendada i/v AB profülaktikat.

30. Silma kasvajad: melanoom, retinoblastoom.

Soonkesta melanoom on kõige sagedasem silmasisene kasvaja, mis võib alguse saada kõigist soonkesta
osadest (85% haarab koroideat, 10% tsiliaarkeha, 5% iirist). Soonkesta melanoom esineb kõige sagedamini valge
rassi esindajatel. Esinemissagedus kasvab kiirelt üle 45 a vanustel, enamik patsiente on 50-75 a.

23
Esinemissagedus Eestis on madal (6-8 juhtu aastas). Metastaseerub 90%-l juhtudest maksa. Riskifaktorid:
düsplastilised neevused, suurel hulgal UV-kiirgust, heledanahalisus ja perekondlik eelsoodumus.
➢ Kaebused ja kliiniline leid: kaebusi ei teki kaua aega (varajased kaebused vaid siis, kui melanoom
asetseb fovea piirkonnas). Esimesed märgid: nägemismoonutused, hiljem nägemisteravuse langus.
Sekundaarse reetina irdumise korral lisanduvad ka muutused vaateväljas. Kui kasvaja paikneb koroidea
äärealades, võib see enne nägemise/vaatevälja segama hakkamist kasvada üsna suureks.
○ Diagnostikas oluline UH-uuring: melanoomid on madalsageduslikud (eristab põletikust ja
verevalumitest). Kui silmapõhi ei ole nähtav, võib teha KT või MRT. Fluorestsiinangiograafia korral
täitub kasvaja värvainega varakult (enne kui reetina veresooned) ning ebaühtlaselt.
○ 15% koroidea melanoomidest arenevad varem diagnoositud neevustest. Varem diagnoositud
neevusi tuleb hoolikalt jälgida (pildid silma põhjast kord aastas). Neevuse võimalikust
maligniseerumisest annavad märku nägemishäired, neevuse pinnale tekkivad oranžid täpid,
neevuse võrkkesta alla kogunev vedelik, neevuse paksus > 2 mm ja selle kontakt nägemisnärvi
diskiga.
➢ Ravi: eesmärgiks on hoida ära metastaaside teket ja säilitada ülejäänud nägemist.
○ Brahüteraapia e kiiritusravi aplikaatori abil: kasvaja kohale silmamunale kinnitatakse teatud
ajaks radioaktiivne plaat, mis annab kiiritusdoosi 80-100 Gy. Eduka ravi tulemusena tõmbab
kasvaja kokku, kuid harva kaob täielikult. Kiirgus mõjutab ka kasvajat ümbritsevat kude →
tsiliaarkeha lähedal paikneva melanoomi kiiritamisel tõuseb risk katarakti ja glaukoomi tekkele.
Edusammud kiiritusravis on oluliselt vähendanud silma eemaldamise vajadust arenenud riikides.
○ Lokaalne (kirurgiline) ravi: kasutatakse juhul kui silma nägemisteravus on hea ja kiiritus võiks
seda oluliselt kahjustada. Meetodit saab kasutada vaid hea üldtervisega patsientidel, kuna
operatsioon toimub verejooksude vältimiseks hüpotensiivses anesteesias.
○ Enukleatsioon e silmamuna eemaldamine: juhul, kui kasvaja tõttu on silm pime või on välja
kujunenud valuga kulgev kõrge rõhuga sekundaarne glaukoom.

Retinoblastoom (RB) on haruldane silma võrkkesta pahaloomuline kasvaja; lastel kõige sagedamini esinev
primaarne okulaarne maliigne kasvaja (esineb siiski harva, 1: 20 000 sünni kohta, Eestis 1 juht 2-3 a kohta).
Enamasti haigestutakse enne 4. eluaastat, täiskasvanutel on leitud vaid üksikuid juhtusid.
➢ Geneetiline taust: haigus kromosoomi 13q14 mutatsiooni tõttu. Kasvaja tekkeks on vajalikud mutatsioonid
tuumor-supressorgeen RB1 mõlemal alleelil (st mutatsioon on retsessiivne ehk kasvaja tekkeni viib
mõlema normaalse geenikoopia muutumine inaktiivseteks). RB tekib primitiivsetest reetina rakkudest.
➢ Peamised vormid:
○ Mittepärilik RB: üle 50% juhtudest. Kasvajakolle leitakse ühest silmast (unilateraalne RB)
keskmiselt 24 kuu vanuselt. Arenevates rakkudes tekib kaks mutatsiooni: esimene inaktiveerib ühe
RB geenikoopia, aga alles oleva koopia tõttu toimub rakkude normaalne kasvamine ja
diferentseerumine. Alles siis, kui inaktiveerub teinegi geenikoopia, hakkab arenema ühepoolne RB.
Haigus ei pärandu järgmistele põlvedele ning sellega ei kaasne muude kasvajate riski tõus.
○ Pärilik RB: esimene mutatsioon on päritud vanematelt, haigus kandub edasi pooltele lastest
(päriliku RB patsientidel on üks normaalne ja üks vigane RB geen). Sporaadiline haigus (üksikjuht)
diagnoositakse keskmiselt 13 kuu ja perekondlik vorm 2-3 kuu vanuselt. Kõikidel võrkkesta
rakkudel on kalduvus RB tekkeks ja 9/10st päritud geenmutatsiooniga inimesest haigestub.
Tüüpiliselt on haigus bilateraalne, kuid võib olla ka unilateraalne (sel juhul ka multifokaalne). Suur
osa pärilikku RB-sse haigestunud laste vanematest ise RB-d põdenud ei ole, tegemist on uute
germinaalsete mutatsioonidega st hiljem sündinud lastel ei ole erilist riski RB-sse haigestuda. Kui
üks vanematest on aga kaebusteta geenimutatsiooni kandja, on pooltel tema lastest oht pärida
vigane geen ja haigestuda.

24
 ■ Kaks või rohkem kollet unilateraalse RB-ga silmas viitab pärilikule vormile. ~15%
unilateraalsetest RB-dest on pärilikud.
■ Bilateraalne RB on alati pärilik.
● 5% bilateraalse RB-ga patsientidest tekib koljusisene neuroblastiline kasvaja
(haruldane) - sel juhul on tegemist trilateraalse RB-ga.
➢ Kaebused ja kliiniline leid: väliselt on silm rahuliku väljanägemisega. Enamasti diagnoositakse haigus
alles siis, kui kasvaja täidab märkimisväärse osa klaaskehast. Diagnostika biomikroskoopia ja
oftalmoskoopia abil (uuringud tehakse enamasti üldanesteesias), uurida tuleb ka patsiendi vanema
○ Silmapõhja uuringul: hallikasvalge ebateravate piiridega ümar kolle, mis sisaldab tihti erkvalgeid
kaltsifikaate. Kolle on reetina tasapinnast kõrgem, tihti kaasnevad laienenud veresooned.
○ Iseloomulik on kasvajarakkude ja nendest tekkivate satelliitkollete külv klaaskehasse → kasvaja
täidab lõpuks kogu silma. Pupill paistab sel juhul osades vaatamise suundades helehallina
(leukokooria) ning valgusele ei reageeri, silm on pime. Kujuneda võib sekundaarne glaukoom,
mille tõttu võib silm muutuda punetavaks ja valulikuks.
➢ Ravi: ilma ravita on RB alati letaalne, kuid tänapäevase raviga on saavutatud elulemus üle 90%. Ravi
eesmärk on kasutada silma ja nägemisvõimet säästvaid meetodeid. Ravimata RB levib kiiresti
silmamunast välja silmakoopasse, mööda n. opticus’t subarahnoidaalruumi, sealt edasi ajju ning mõnikord
annab vereringe kaudu metastaase mujale organismi (luudesse).
○ Laserravi e fotokoagulatsioon: silma tagumises osas asuvate väikeste kollete jaoks, mis asuvad
reetinal ja ei ole levinud nägemisnärvi ega maakulisse → sellisel juhul väga edukas.
○ Krüoteraapia e külmaravi: reetina eesmistes osades asuvad väikesed kasvajad.
○ Keemiaravi: kasutusel siis, kui kasvajakolded on märkimisväärselt suured, koldeid on mitu ning
need asetsevad üksteisest eraldi või kui need asuvad silma eesmises osas, on kinnitunud
nägemisnärvi diskile või kui patsiendil on näha kasvaja külv klaaskehasse + metastaseerunud või
silmakoopasse levinud RB.
○ Kiiritusravi: suuremate kollete raviks (silma välispinnale kasvaja kohale kinnitatakse määratud
ajaks kiiritusplaat).
○ Enukleatsioon e silmamuna eemaldamine: teostatakse siis, kui silma nägemisvõime on hävinud
või kui kasvaja on väga suur ja infiltreerib nägemisnärvi diski. Tänapäeval enukleatsioonide arv
oluliselt vähenenud (kasvajad avastatakse varem).

Olulisi teadmisi:
➢ Klassikalised ärritusnähud põletikulise silma puhul on valu, fotofoobia, epifoora (pisaravool) ja
blefarospasm.
➢ Ohumärgid: oluliselt langenud nägemisteravus, tugev valu, tsiliaarne e perikorneaalne hüpereemia (lilla
varjundiga punetus sarvkesta lähedal), fotofoobia. Madal eeskamber koos punase silmaga on ohumärk.
➢ Punase silma puhul mitte teha kompressi!
➢ Ilma silmaarsti konsultatsioonita kortikosteroide vältida.
➢ Normaalne:
○ Silma läbimõõt 23-24 mm
○ Silmapilu kõrgus 10-12 mm
○ M. levatori funktsioon 14-15 mm
○ Pupilli avatus +4 mm
○ Nahavoldi kõrgus 6-8 mm
➢ Anisometroopia - silmad on erineva nägemisteravusega.
➢ Maakuli turse = #1 diabetes mellitus, raviks anti-VEGF.
➢ Antibiootikum+kortikosteroid on vastunäidustatud sarvkesta haavandi, bakteriaalse või herpese
infektsiooni puhul.

25