Conducción

Neuronal

Dra. Adriana de Parrilla 2022 UVG

Potencial de Membrana

■ Diferencia de carga eléctrica que existe

entre el interior y el exterior de una célula.

■ Potencial en reposo: potencial de

membrana constante, polarizada, de una
neurona que se encuentra en reposo,
alrededor de -70mV

■ Proporción de cargas negativas/positivas

es mayor en el interior de la membrana con
respecto al exterior.

■ Iones participantes: Na+, Cl- (- ext) y K+ ( +

int) y proteínas cargadas negativamente
sintetizadas en el interior de la neurona.
 Potencial de membrana

■ Lamembrana neuronal tiene 2

propiedades:

■ 1)pasiva: no supone consume

de energía, hay permeabilidad
al Na+, K+, Cl+ y iones
proteicos.

■ 2)activa: supone consumo de

energía, mecanismo bomba
sodio-potasio, intercambio 3
iones de Na+ del interio por 2
iones de K+ del exterior.
Factores responsables del equilibrio celular

Na+ Se ven impulsados a entrar por difusión pasiva en las neuronas,

debido al exceso que hay en el exterior y a la carga negativa
interna (-70mV)

K+ Se ven impulsados a salir por difusión rápida, debido a la elevada

concentración interna.

Cl- Se ven forzados fácilmente a salir de la neurona debido a la carga

negativa del interior, manteniendo la presión en equilibrio dentro y
fuera de la membrana celular (-70mV)
Potenciales post-sinápticos
■ Cuando una neurona se dispara, libera de sus botones terminales unas sustancias químicas
llamadas Neurotransmisores.

■ Éstasse difunden a través de la hendidura sináptica e interactúan con moléculas receptoras

especializadas de las membranas receptoras de la siguiente neurona del circuito.

■ Seproducen dos efectos: despolarización (disminuir el potencial de membrana de reposo de -

70 a -67 mV. A éstas se les llama potenciales postsinápticos excitatorios, ya que aumentan la
probabilidad de que la neurona se dispare.

■O hiperpolarizarla (aumentar el potencial de membrana de reposo de -70 a -72 mV. A éstas se

les llama potenciales postsinápticos inhibitorios, ya que disminuye la probabilidad de que la
neurona se dispare.

■ Éstas son respuestas graduadas, ya que las amplitudes de los potenciales son proporcionales a
la intensidad de las señales que la provocan.

■ La transmisión de estos potenciales son rápidas en velocidad, se atenúan progresivamente a lo

largo de la neurona.
Potencial de acción
■ El que una neurona se dispare o no
depende del equilibrio entre las señales
excitatorias e inhibitorias que lleguen a su
cono axónico.

■ Es necesario que haya un umbral de

excitación para generar un potencial de
acción de -65mV.

■ Potencial de acción.- gráfico de la sinapsis

eléctrica.

■ Éstos no son respuestas graduadas, su

magnitud no tiene ninguna relación con la
intensidad de los estímulos, son
respuestas de todo o nada.
Potencial de acción
■ Suma espacial.- Integración de señales
generadas en diferentes puntos de la
neurona.

■ Suma temporal.- Integración de señales

neuronales generadas en diferentes
momentos en la misma neurona

■ Todas las neuronas integran

constantemente señales a lo largo del
tiempo y del espacio, están
constantemente bombardeadas por
estímulos a través de las miles de
sinapsis que cubren sus dendritas y
cuerpo celular.

■La mayoría de las neuronas reciben

miles de contactos sinápticos.
Conducción de los potenciales de acción

■ Los potenciales de acción se conducen a lo largo del axón mediante la acción de canales
iónicos que se abren o se cierran en respuesta a los cambios de voltaje del potencial de
membrana, son constantes y lentos.

■ Período refractario absoluto: período breve (1-2milseg) después de la iniciación de un

potencial de acción, durante el cual es imposible provocar otro potencial en la misma neurona.

Período refractario relativo: período que sigue al absoluto durante el cual se precisa una
cantidad de estimulación superior a la normal para que una neurona se dispare.

Conducción saltatoria: transmisión de potencial de acción en axones mielinizados.

Las neuronas que no tienen axón, no presentan potencial de acción, la conducción de estas
interneuronas se producen a través de potenciales graduados que se atenúan durante su
conducción.
Transmisión sináptica
(química)

■ La mayor parte de la
comunicación entre las neuronas
se produce a través de la
sinapsis. Se produce después de
la transmisión eléctrica (potencial
de acción), y sirve para
intercambio de
neurotransmisores.
■ Partes de la sinapsis: Axón
terminal, hendidura sináptica,
dendrita de la neurona siguiente,
vesícula sináptica y
neurotransmisores.
Transmisión sináptica (química)

■ Liberación de los neurotransmisores

■ Cuando la neurona está en reposo, las vesículas sinápticas que

contienen NT de molécula pequeñas se reúnen cerca de las zonas de
la membrana sináptica, las cuales son ricas en canales de calcio.

■ Cuando estos canales son estimulados por el potencial de acción, los

canales se abren y el Ca++ entra en el botón, esto hace que las
vesículas sinápticas se fundan con la membrana presináptica y vacían
su contenido a la hendidura
sináptica.
Transmisión sináptica
(química)

Tipos de sinapsis:
■ Axodendríticas.- entre los
botones terminales axones y las
dendritas.
■ Axosomáticas.- entre los
botones terminales del axón y
los somas.
■ Dendrodendríticas.- entre
dendritas.
■ Axoaxónicas.- entre axones.
Transmisión sináptica (química)

■ Activación de los receptores:

■ Una vez liberadas las moléculas de NT, producen señales en las

neuronas postsinápticas y se unen a los receptores.

■ Cada receptor es una proteína que contiene sólo lugares de unión para
determinados NT.

■ Lamayoría de los NT se unen a varios subtipos de receptores, para

ese NT, éstos se encuentran en diferentes áreas del encéfalo.
Destinos de los NT

■ Sino sucede nada el NT permanece activo en la sinapsis, obstruyendo

el canal de comunicación.

■ Recaptación:
Una vez liberados los NT, son recapturados y son
RECICLADOS utilizados las veces necesarias.

■ Degradación o inactivación enzimática: otros NT son desactivados

por enzimas, sin participar en ellas, y empleadas para la síntesis de
más NT y son eliminados por la orina.
Sinapsis

Partes de una sinapsis:

■ 1.N1 presináptica
■ 2. Hendidura sináptica
■ 3. Botón terminal
■ 4. Vesícula sináptica
■ 5. Neurotransmisores
■ 6. N2 postsináptica
■ 7. Canales de Ca++
■ 8. Receptores específicos
Neurotransmisores
■ Sustancias químicas que permiten la
transmisión del impulso nervioso, son
liberados durante la sinapsis, su acción
puede ser modificada por drogas y
toxinas, pero pueden ser reguladas por
psicofármacos.

■ Existen 4 clases de NT pequeños:

aminoácidos, MAO, gases
solubles y acetilcolina.

■ Hay una clase de NT grande:

neuropéptidos.

■ La mayoría producen excitación

o inhibición.
Acción de los neurotransmisores
■ 1. Los NT se sintetizan a partir de precursores bajo la influencia de enzimas.

■ 2. Los NT se almacenan en vesículas.

■ 3. Hay enzimas que destruyen a los NT que se salen de sus vesículas.

■ 4.Los potenciales de acción hacen que las vesículas se fundan con la membrana
presináptica y liberen a los NT en la sinapsis.

■ 5. Los NT liberados se unen a los autorreceptores e inhiben la posterior liberación de NT

■ 6. los NT liberados se unen a los receptores postsinápticos.

■ 7. los NT liberados se desactivan por recaptación o por degradación enzimática.

Neurotransmisores
 Aminoácidos

Glutamato Aspartato Glicina GABA

 Monoaminas

Catecolaminas Indolaminas

Dopamina Adrenalina Noradrenalina Serotonina

 Gases solubles

Óxido nítrico Monóxido de carbono

Acetilcolina

Acetilcolina
 Neuropéptidos

Péptidos de la pituitaria Péptidos del intestino Péptidos Péptidos

Endorfinas
diversos hipotalámicos

colecistoquinina secretina
H. Liberadora
H. Liberadora de
De la
la h. luteinizante
tirotropina
gastrina motilina
Leuen-
somatostatina cefalina

Polipéptido Polipéptido angiotensina

Sustancia P metencefalina
pancreátido intestinal
vasoactivo Dinor-
betaendorfina fina
brombesina

Oxitocina Prolactina Vasopresina

Neurotensina proctolina

glucagón insulina
lipotropina corticotropina
ACTH
bradiquinina carnosina Neuropéptido Y
H. Estimulante del
alfamelanocito
Aminoácidos

■ Los neurotransmisores de la inmensa

mayoría de las sinapsis rápidas y
dirigidas del SNC son los
aminoácidos,
la base de las proteínas.
■ El glutamato, aspartato y glicina se
encuentran habitualmente en las
proteínas de los alimentos.
■ La GABA se sintetiza a partir de una
modificación simple de la estructuradel
glutamato, éste es excitatorio y
el que más predomina en el SNC y el
GABA es inhibitorio y el más
abundante.
Monoaminas

■ Son de pequeño tamaño, se

sintetizan a partir de un único
aminoácido.
■ Las monoaminas son un poco
más grande y sus efectos son
más difusos.
■ Están presentes en pequeños
grupos de neuronas cuyos
cuerpos celulares están
localizados en el tronco
encefálico.
Gases solubles

■ Compuesta por moléculas

pequeñas, son liposolubles y no
actúan como los otros NT.
■ Se producen en el citoplasma
neuronal y se difunden a través de la
membrana celular al líquido
extracelular y post. a las células
vecinas.
■ Una vez se encuentran en otras
células, estimulan la producción de
un segundo mensajero y se
descomponen en segundos.
Acetilcolina

■ Está formado por moléculas

pequeñas,
actúan en las uniones
neuromusculares, en muchas de
las sinapsis del sistema nervioso
autónomo y en sinapsis de
diversas partes del SNC.
■ Las neuronas que liberan la
acetilcolina son neuronas
colinérgicas.
Neuropéptidos
■ Hay más de 50 péptidos, se les conoce
como neuromoduladores.- ya que es una
sustancia química que por sí mismo no
produce señales en otras células
■ Hay supuestos NT, es decir actúan como
ellos.
■ Entre los que todavía están en estudio
son las endorfinas.
■ Endorfinas: sustancias químicas
parecidas al opio que se producen dentro
del organismo.
■ Activan los sistemas neuronales que
producen analgesia y los sistemas
neuronales que intervienen en la
experiencia del placer.
Esto es lo que hace que las drogas
opiáceas sean adictivas.
Farmacología de la transmisión sináptica

■ Losfármacos son facilitadores (agonistas) o inhibidores (antagonistas) de la

transmisión sináptica.

■ Algunos agonistas se unen a los receptores postsinápticos y los activan.

■ Algunosantagonistas llamados bloqueadores del receptor se unen a los

receptores postsinápticos sin activarlos, impidiendo el acceso al
neurotransmisor habitual.
Efectos antagonistas de los fármacos

1. El fármaco impide la síntesis de NT, al destruir las enzimas que las

sintetizan.
2. El fármaco hace que los NT se salgan de las vesículas y sean
destruidas por las enzimas que las degradan.
3. El fármaco impide la liberación de NT desde los botones
terminales.
4. El fármaco activa los autorreceptores e inhibe la liberación del NT
5. El fármaco es un bloqueador del receptor, se une a los receptores
sinápticos e impide el efecto del NT.
Efectos agonistas de los fármacos

1. El fármaco aumenta la síntesis de NT.

2. El fármaco aumenta el número de NT al destruir las enzimas que las
degradan.
3. El fármaco aumenta la liberación de NT desde los botones terminales.
4. El fármaco se une a los autorreceptores e impide su efecto inhibitorio
sobre la liberación del NT.
5. El fármaco se une a los receptores postsinápticos y bien los activa o
aumenta el efecto que producen sobre ellos las moléculas del NT
6. El fármaco impide la desactivación de las moléculas del NT al impedir la
degradación o la recaptación.
Psicopatología de los neurotransmisores

Fisiopatología Neurotransmisores
Ansiedad Disminución de la actividad Fisiopatología Neurotransmisores
del GABA.
Manía Aumento de noradrenalina
Autismo Aumento de la serotonina
Estrés Aumento de adrenalina y
Depresión Reducción de los niveles de noradrenalina
noradrenalina y
adrenalina. Insomnio Alteración de la dopamina y
serotonina
Aumento de la serotonina.
Se encuentra alterada la Hipersomnia Alteración de la dopamina y
acetilcolina serotonina
Enfermedad de Alzheimer Disminución de la Narcolepsia Inhibición de la dopamina y
acetilcolina acetilcolina
Epilepsia Disminución de la GABA Retraso mental Deficiencia de catecolaminas
Esquizofrenia Aumento de dopamina
Disminución de GABA
¡Importante recordar!

■ Lo que determina el tamaño del cerebro es el crecimiento de las neuronas, el

incremento en el número de axones y dendritas.
■ Enla adolescencia se realiza la podación neuronal, se pierde de un 30% a
50% de las conexiones sinápticas, principalmente a nivel del lóbulo frontal, lo
cual no compromete el tamaño del cerebro.
■ El
tiempo de actividad de los potenciales de acción, determina que axones son
podados.
■ El
cerebro continúa desarrollándose de acuerdo a la adaptación de medio
ambiente, con la capacidad de modificar algunas funciones.