Professional Documents
Culture Documents
Psoriasis
Psoriasis
Es una enfermedad inmunomediada crónica, no contagiosa, con una base genética asociada a desencadenantes
multifactoriales, que afecta en gran medida la calidad de vida. ¿por qué? Porque en su evolución puede comprometer
piel, mucosas, semimucosas, faneras y articulaciones.
Epidemiologia
Mayor predominio en países nórdicos y menor en zonas ecuatorianas
Prevalencia de 1-2% en naciones industrializadas
En Latinoamérica se estima que el 1% de la población está afectada.
No tiene predilección de sexo
Se presenta en adultos con dos picos bimodales alrededor de los 20 y 60 años.
Fisiopatología/etiopatogenia
Sigue en investigación, pero de los hallazgos de mayor desarrollo destacan:
Genética:
Inmunogenicidad:
Esta es una de las teorías mas fuertes en cuanto al desarrollo de la enfermedad y presenta 3 fases:
La fase 1) sensibilización explica el proceso por el que las células dendríticas, por un motivo aun desconocido, migran al
ganglio linfático y promueven la producción de células T efectoras y de memoria, las cuales permanecen latentes y
circulantes en la fase 2) silenciosa. Y ya por último, en la fase 3) efectora, en px con predisposición genética y factores
agravantes se inicia un proceso de reclutamiento de células T efectoras, dendríticas y neutrófilos ocasionando una
cascada de múltiples citoquinas proinflamatorias, angiogénesis y queratinocitos hiperproliferativos.
Alteraciones inmunitarias: Los linfocitos T CD8+ son la principal población de lin-focito T en las lesiones. La epidermis y la
dermis reaccionan como un sistema inte-grado: los cambios descritos en la capa germinativa de la epidermis y los
cam-bios inflamatorios en la dermis desenca-denan cambios epidérmicos.
Microbioma:
Los microbiomas cutáneo y gastrointestinal están asociadas a diversas patologías dermatológicas, aunque es un área aún
en estudio, en psoriasis se ha identificado mayor presencia de proteobacterias, firmicutes y actinobacterias entre otras,
lo cual desencadena alteración en la respuesta de linfocitos T helper 17 en piel. Esta disbiosis está influenciada por la
dieta desde el nacimiento, el índice de masa corporal, la región geográfica, el estrés y la ingesta de fármacos o químicos.
Se realizo un metaanálisis que demostró presencia de disbiosis intestinal en pacientes con psoriasis, sugiriendo un papel
en la fisiopatología de la enfermedad, esto medido a través del índice psoariais-microbiota (PMI), que podría usarse
como un biomarcador en la clínica.
Trauma físico o químico: el fenómeno de Koebner explica la presencia de lesiones en piel previamente sana.
la fricción por los pañales en lactantes y niños. La ropa ajustada, laceraciones, escisiones, piercings y tatuajes que puedan
desencadenar el fenómeno de Koebner
Infecciones: la proteína M del Streptococo está en relación con brotes de psoriasis post infecciones faríngeas, así
como otras infecciones bacterianas, micóticas o virales que incrementan la actividad inmunológica en individuos
susceptibles. Cabe mencionar que la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) puede dar
lugar a una psoriasis severa y refractaria al tratamiento habitual.
Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y fármacos inductores de recaídas importantes a considerar en la anamnesis y
manejo clínico.
Estrés emocional: la reacción neuroendócrina del estrés crónico y agudo, compuesto por el eje hipotálamo –
hipófisis – adrenérgico desencadena inflamación sistémica.
Nutrición: La relación bidireccional entre obesidad y psoriasis ocasiona inflamación sistémica por las citoquinas
del tejido adiposo. Así mismo, el metabolismo de grasas poli- insaturadas es el más activo desde el punto de vista
nutricional para el adecuado funcionamiento de la epidermis. Por lo tanto, la alimentación baja en antioxidantes,
fibras y ácidos grasos esenciales, pero alta en ultraprocesados, carbohidratos simples y carne roja, empeoran el
pronóstico.
Comorbilidades: que no son la causa ni la consecuencia de la misma. Los mediadores inflamatorios como factor
de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas (IL) y otras citoquinas, son responsables del impacto multiorgánico de
esta enfermedad.
Clínica
Se caracteriza por presencia de placas eritemato-escamosas, bien delimitadas, pruriginosas que afectan piel, semi
mucosas, cuello cabelludo y uñas; generalmente simétricas y bilaterales, asociadas a sensación de prurito, ardor y dolor,
que puede tener periodos libres de lesiones.
Clasificación
Existen varios métodos para clasificar. Un mismo paciente puede presentar varios tipos de psoriasis a la vez o en
diferentes momentos de su vida. El objetivo de las clasificaciones basados en la severidad es el de facilitar el manejo y la
mejor evolución del paciente en cada situación.
Según la patogenia:
Tipo 1: antes de los 40ª, con antecedentes familiares de psoriasis y positividad antigénica para HLA-Cw6
Leve: <3%
Moderada: 3-10%
Severa: >10%
Según evolución:
Estable: en mayoría de pacientes con lesiones inactivas crónicas d evolución de meses y años que se modifica con
lentitud aun cuando la psoriasis está muy extendida.
Inestable: lesiones con modificación progresiva o brusca de la extensión y/o cambio en la morfología. Entran en juego los
factores desencadenantes mencionados como infecciones y tóxicos, además de suspensión brusca de medicación y
quemaduras solares.
En placa o vulgar: es la más frecuente, siendo el 80-90%. Son placas eritemato escamosas típicas de diferente
diámetro que suelen localizarse en zonas de extensión (codos y rodillas), región lumbrosacra y cuero cabelludo.
Persistentes durante meses o años.
Guttata: es frecuente en niños y adultos jóvenes, son pequeñas lesiones en forma de gota que predominan en
tronco y regiones proximales de extremidades. Son de inicio brusco tras infección de vías respiratorias altas, son
paulas eritematosas descamativas de hasta 10mm de diámetro, no se da en palmas o plantas. Brote dura de 2-3
meses y desaparece espontáneamente.
Invertida: forma localizada en grandes pliegues (axilas, ingles, interglúteos, región submamaria) o zonas
intrertriginosa, son lesiones más eritematosas y brillantes que escamosas, son bien delimitadas y sin
descamación.
Eritrodermica: afecta 1-2% presenta eritema y descamación generalizada en >90% de la superficie corporal, hay
compromisos del estado general por alteración hidroelectrolítica y termorreguladora.
Pustulosa: es infrecuente, caracterizada por pústulas estériles no foliculares. Puede ser generalizada con
compromiso del estado general o localizada en palmas y plantas (postulosis plamoplantar de Barber), puede ser
diseminada (variedad anular o dermatosis pustular subcornea de Sneddon-Wilkinson)
Artropatía psoriásica: se da en el 10-30%, carcaterizada por afección de articulaciones periféricas y axiales,
pudiendo producir deformaciones y/o discapacidades, lo que la hace una presentación severa.
Genital, palmas, plantas y cara: esta ubicación particular afecta la calidad de vida, clasificándolas como severas.
Cuero cabelludo, ungueal, región interglútea: se asocian frecuentemente con artropatía psoriásica.
Del área pañal.
Diagnóstico
Es clínico, se puede usar técnica de raspado metódico que consiste en curetaje de una placa de psoriasis donde se
manifiestan 3 signos que suelen respetar este orden:
3. Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: se evidencia un puntillado hemorrágico que es considerado
patognomónico para el diagnóstico
Abordaje:
Buena historia clínica (anamnesis, examen físico de piel, faneras y mucosas)
Tratamiento
Requiere una terapia a largo plazo mediante el uso de tratamiento tópicos (corticoide, inhibidores de calcineurina,
derivados de vitamina D) y/o tratamiento sistémico (metotrexato, ciclosporina, retinoides, agentes biológicos).
mientras que en la psoriasis moderada-grave el tratamiento tópico es casi siempre coadyuvante del
tratamiento sistémico y/o la fototerapia.
Psoriasis leve
1. Corticosteroides tópicos: actúan acla-rando las placas y reduciendo la infla-mación, si bien difícilmente curan
las lesiones de forma completa y duradera, se utilizan los de baja potencia para zo-nas delicadas (cara, pliegues y zonas
in-tertriginosas) y los de potencia más alta para el cuero cabelludo, zonas con pla-cas más gruesas, manos y pies. Se reco-
mienda utilizar los corticoides potentes los primeros días para luego continuar con los de potencia más baja,
incluso a días alternos y en combinación con otras terapias, habitualmente, se aplican dos veces al día, aunque se ha
visto que un régimen intermitente de una aplicación/día, 4 días/semana, puede ser tan eficaz como el régimen
tradicional, minimizando los efectos adversos y mejorando la tolerancia. El efecto del corticoide se observa con cierta
rapidez: en 3 a 7 días las escamas se aplanan y se aclaran; sin embargo, su efecto disminuye tras 1-2 meses de iniciar
su aplicación. La inte-rrupción del tratamiento puede provocar efecto rebote.
2. Análogos de la vitamina D: Son el cal-citriol (metabolito activo de la vitamina D), y sus análogos sintéticos
calcipo-triol, tacalcitol y maxacalcitol, siendo el calcipotriol el más eficaz. La respuesta clínica de los análogos de la
vitamina D es más lenta que la de los corticoides de alta potencia, pero su mejor perfil de seguridad los hace muy
útiles para el tratamiento a largo plazo. La combina-ción de un análogo de vitamina D con un corticoide tópico
es más eficaz que cualquiera de ellos en monoterapia, se recomiendan ciclos cortos de la combi-nación de
corticoide tópico con calcipo-triol o de corticoide tópico potente para un alivio rápido de los síntomas.
3. Retinoides: El tazaroteno es el único retinoide tópico disponible para el trata-miento de la psoriasis, inhibe la
prolifera-ción y normaliza la proliferación de capa epidérmica, aplicado una vez al día produce mejoría de los
síntomas, aun-que es menos eficaz que los análogos de la vitamina D o los corticoides, por ello, se utiliza en
asociación con éstos. En combinación con corticoides puede utilizarse de manera simultánea (uno a la mañana y
otro a la noche) o de manera alternante (un día uno y otro día otro), lo que contrarresta parcialmente los efec-tos
secundarios de ambos.
4. Inhibidores de la calcineurina: Los in-munomoduladores tópicos como tacró-limus 0,1% o pimecrólimus 1%,
actúan bloqueando las citocinas: IL 2,4,5,13, GMCSF (factor estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos),
INF-Y, FNT-ALFA, los efectos colaterales más frecuentes son cefalea frontal, ardor de mucosa oral, acidosis
metabólica náuseas y vómitos
5. Queratoiticos (ácido salicílico): actúan suavizando y eliminando las placas es-camosas, favoreciendo la
renovación del tejido y potenciando la eficacia de los medicamentos asociados al facilitar su absorción. Como
pretratamiento, el ácido salicílico (2 -10%) puede ser muy útil en psoriasis palmo-plantar y de cue-ro cabelludo, es muy
irritante y debe evi-tarse su contacto con los ojos, además aplicado con demasiada frecuencia o en más del 20%
de la superficie corpo-ral podría producir “salicilismo” (cuadros de intoxicación por ácido salicílico).
6. Antralina: Tiene un efecto antiprolifera-tivo e inhibe la proliferación de los linfo-citos T, su eficacia no está
comprobada, los efectos adversos más frecuentes son irritativos, debe evitarse el contacto con la piel circundante.
7. Emolientes: (vaselina, parafinas, aceite de oliva, etc.) solos no son suficientes, pero son coadyuvantes de gran
utilidad, ya que evitan la sequedad y la desca-mación de la piel, son seguros, de bajo coste y útiles para prevenir
irritaciones, no se deben aplicar en pliegues para evitar la maceración de la piel.
8. Preparados a base de brea de hulla (Coaltar): Son una mezcla de distintos componentes, disponible en
champús, solución, ungüento y aceites, Se pueden considerar para su uso intermitente en psoriasis de pliegues
cutáneos, La brea de hulla produce fotosensibilidad de la piel, por lo que se deberá evitar la exposición directa a la luz
solar después de su apli-cación.
Terapia sistémica
Destacan dos alternati-vas: la terapia radiante y el tratamiento sis-témico vía oral. La terapia sistémica suele ser
prolongada y conlleva numerosos efec-tos adversos, por lo que debe ser estableci-da y supervisada por un dermatólogo.
1. Terapias radiantes (Fototerapia): los tratamientos de fototerapia en psoria-sis son una de las alternativas más
uti-lizadas en la psoriasis moderada-grave, sobre todo en placas extensas; El mecanismo de acción consiste en la
disminución de la proliferación celular de queratinocitos, fibroblastos y linfocitos, disminución de las sustancias
solubles proinflamatorias (citoquinas), la expresión de moléculas de adhesión y la angiogénesis.
• Metotrexato: Es un análogo sintético del ácido fólico, actúa como inhibidor com-petitivo de la enzima reductasa del
ácido dihidrofólico. Puede utilizarse en pacien-tes con psoriasis muy extensa, eritroder-mia, pustulosis aguda, artritis y
formas pustulares localizadas o recalcitrantes. El esquema más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg, tres dosis a
intervalos de 12 h, una vez por semana (7.5 a 15 mg/se-mana); hay mejoría en 6 a 8 semanas.
• Ciclosporina: Es un decapéptido cí-clico del hongo Tolypociadium Inflatum, actúa como inmunosupresor, inhibiendo
los linfocitos T, regula los queratinocitos y células. Es menos tóxica que el meto-trexato, pero es costosa y está contra-
indicada en presencia de hipertensión, cefalea, nefropatía, infecciones y emba-razo. Se administran 3 a 5 mg/kg/ día.
• Acitretina: Retinoide aromático, metabo-lito del etretinato, con una menor vida me-dia. Actúa como modulador de la
prolife-ración y diferenciación de queratinocitos, disminuye el factor de crecimiento endo-telial, la migración
epidérmica de TNF-a e inhibe la respuesta Th17.
Terapia biológica
La terapia biológica es el uso de agentes que pueden dirigirse específicamente a un mediador inmune o genético de
un proceso fisiopatológico. Los agentes anterio-res interrumpieron la activación y la migra-ción de las células T y estos
incluyen alefa-cept y efalizumab. Agentes posteriores se han dirigido al TNF-α y estos incluyen etanercept, inflixi-mab,
y adalimumab.
Alefacept es una proteína de fusión recom-binante que bloquea la interacción LFA-3/CD2 (Lymphocyte function
associated anti-gen-3/ Cluster of differentiation 2) competiti-vamente induciendo apoptosis y depleción de las células T
de memoria.
Efalizumab: anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado dirigido contra CD1 1ª del LFA1 que perturba la presentación
antigénica, la activación y proliferación celular. HuMax CD4 anticuerpo humano contra la molécula CD4 de los LT
(linfocitos T) bloquea la interacción con el MCHII (antígeno de histocompatibili-dad mayor tipo II). Los biológicos se
basan en la ingeniería regenerativa y la ingeniería de tejidos que desarrolla tres conceptos bá-sicos: génesis,
conducción e inducción.
Etanercept: Proteína recombinante que in-hibe el TNF alfa (Factor de necrosis tumoral alfa), disminuyendo las acciones
pro-infla-matorias.
Infliximab: Anticuerpo monoclonal quimérico que inhibe la actividad del TNF alfa, al unirse de forma soluble o a la
mem-brana celular activando una vía de señaliza-ción que induce la apoptosis.
Adalimumab: Anticuerpo monoclonal de tipo IgG1 humano dirigido contra el TNFalfa bloqueando su interacción con
los recepto-res de la superficie celular p55 y p75, inhi-biendo sus funciones biológicas.