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A6.468 477 2
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Actualización
representa una tasa similar a la hallada en la ciertos neurotransmisores. Estos tres aspec-
población general. Si bien para algunas pa- tos se definen como buscadores de noveda-
cientes puede existir un nexo directo entre el des (novelty seeking) (BN), evasión de peligro
abuso y el trastorno alimentario, es también (harm avoidance) (EP) y dependencia de la
plausible la teoría de la posible relación del recompensa (reward dependence) (DR). Se su-
abuso sexual con una alteración de la perso- giere que individuos con un puntaje elevado
nalidad con mayores índices de depresión, del parámetro BN tienden a ser impulsivos,
más significativa que con la bulimia per se.3-6 fácilmente excitables, extravagantes, se abu-
En contrapartida, French y Story, sobre rren con facilidad y están dispuestos rápida-
un total de 6.728 adolescentes evaluados en mente a realizar nuevas actividades. Este
los Estados Unidos, hallaron que aquellos aspecto parece estar asociado con bajos nive-
individuos que sufrieron algún tipo de abu- les de actividad dopaminérgica. Aquellos
so físico o sexual tienen mayor probabilidad con un alto puntaje de EP se caracterizan por
de desarrollar un trastorno alimentario. Esto ser cautos, inhibidos, tímidos y se piensa que
último ligado al lugar del hecho, al agresor tienen un aumento de la actividad serotoni-
(familiar o no) y al haber hablado o no de lo nérgica. Un alto puntaje para la DR, se asocia
sucedido. Si bien este estudio presentó cier- con un alto nivel de sensibilidad en relación
tas limitaciones, puede servir de base para a las cuestiones sociales, suelen ser persis-
futuros estudios prospectivos a gran escala tentes y sentimentales, lo que podría estar
para tratar de dilucidar si los trastornos ali- relacionado con un descenso de la actividad
mentarios (específicamente el atracón y la noradrenérgica. Se observó, por otra parte,
posterior purga) son una consecuencia del que las pacientes bulímicas presentaban al-
abuso, estaban presentes antes del abuso u tos niveles de BN y EP, lo cual podría contri-
ocurrieron concomitantemente con él.7,8 buir a la tendencia al atracón, la purga y las
En forma creciente se plantea el posible conductas impulsivas.15
origen biológico de esta enfermedad. En va- Por último, Kaye, Ballenger, Lydiard y
rios estudios, se observó que las pacientes col. sugieren la hipótesis de una alteración a
bulímicas tenían una respuesta inadecuada a nivel de la noradrenalina en pacientes bulí-
la secreción de colecistoquinina, con lo cual micos con peso normal. Sin embargo, el défi-
ésta no ejercería su función como estimulan- cit de noradrenalina puede ser secundario a
te de la saciedad.9-11 Jimerson y col. observa- la escasa ingesta nutricional, el estrés, altos
ron una relación entre la bulimia nerviosa y niveles de actividad física y alteraciones del
una respuesta inadecuada a la secreción medio interno; todos estos factores se pue-
posprandial de serotonina: al faltar el estí- den hallar en una paciente bulímica. Esta es,
mulo que ella ejerce sobre el centro de la tal vez, la explicación del círculo vicioso en
saciedad podría explicarse, al igual que con donde la conducta alimentaria patológica
la colecistoquinina, el motivo del atracón y la puede provocar cambios a nivel del sistema
ingestión de importantes cantidades de ali- noradrenérgico como consecuencia de la ina-
mentos.12,13 Asimismo, y en relación con los nición, lo cual perpetuaría el trastorno de la
niveles de serotonina, en un estudio realiza- conducta alimentaria.16
do por Kaye y col. se observaron niveles
persistentemente bajos de ese neurotransmi- FACTORES DE RIESGO
sor después de la recuperación de las pacien- Existen factores predisponentes, preci-
tes, con lo cual se sostiene la posibilidad de pitantes y perpetuantes. Los factores predis-
que este neurotransmisor contribuya a la ponentes pueden incluir: factores genéticos,15
patogenia de esta enfermedad.14 biológicos,17 entorno familiar, los efectos ad-
Brewerton y col. investigaron la correla- versos del medio ambiente, alteraciones psi-
ción entre la personalidad del paciente con quiátricas premórbidas y la presión social y
trastorno de la conducta alimentaria y el cultural. En este contexto se pueden identifi-
sistema neurobiológico implicado en tal tras- car grupos de alto riesgo.
torno. Así se utilizaron los cuestionarios tri- Varios factores de riesgo se relacionaron
dimensionales de la personalidad que inten- con la bulimia, entre ellos el ya mencionado
tan correlacionar tres aspectos de la persona- abuso físico o sexual durante la infancia, el
lidad con funciones específicas ejercidas por atormentarse en relación con el peso o la
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considerado normal. Todo esto confirma 6) Educar al paciente y su familia sobre cómo
que los hombres tienen menor distorsión de adoptar hábitos saludables.
su imagen corporal. Una curiosa diferencia 7) Coordinar un equipo multidisciplinario
de género es que las mujeres modifican su de tratamiento.
estilo de alimentación en reuniones socia-
les. Así por ejemplo, no comen en público y Biológicamente, los efectos de la mala
luego realizan el atracón cuando están solas nutrición, la ingestión compulsiva de ali-
en sus casas. Algunas sostienen que el co- mentos, los vómitos, la utilización de laxan-
mer una porción normal de comida no es tes o diuréticos, así como el ejercicio intensi-
propio de una dama o no es socialmente vo, desencadenan una cascada de cambios
aceptado, por lo cual suelen, por ejemplo, corporales que no sólo amenazan la vida,
comer antes de una cita para poder mante- sino que también provocan una regresión en
ner una imagen socialmente aceptada. Los el desarrollo y eventualmente conducen a
hombres demuestran menos sentimientos cambios en el pensamiento y hasta en el
de culpa al comer en público.2,31,37-40 En un sentimiento que define la identidad. Por ende,
estudio realizado en Carolina del Sur por es esencial ocuparse del estado nutricional.
Childres y col., sobre una población de 3.000 Es importante también reducir la acidez
estudiantes de escuelas medias se observó gástrica con bloqueantes H2 para disminuir
que el comer mucho y los atracones en los el riesgo de esofagitis y derivar a un odontó-
hombres pueden considerarse como una logo para asegurar la vigilancia y tratamien-
variante de la normalidad o como una etapa to odontológico.
normal del desarrollo durante la adolescen- El tratamiento psicoterapéutico es impor-
cia temprana.41 tante para lograr la recuperación. El enfoque
La presencia del atracón solo sin dietas cognitivo-conductual es el más evaluado y
restrictivas, obesidad, actividades de purga aceptado para el tratamiento de la bulimia.60-63
y preocupación por el peso y forma corporal, El éxito de esta terapia se atribuye a que su
suele considerarse como no patológica y aso- objetivo no sólo es la conducta patológica
ciarse con esta etapa de rápido crecimiento.2 sino también el desorden cognitivo que lleva
Existen hasta el momento pocos datos en a ella. La terapia se basa en el hecho de que la
relación con el tratamiento de los pacientes interrupción o la acción exclusiva sobre la
bulímicos de sexo masculino, pero se sugiere conducta no es suficiente. El tratamiento ge-
que el tratamiento debe encararse de manera neralmente se desarrolla a lo largo de tres
similar al llevado a cabo en mujeres.31 etapas, cada una de ocho sesiones. Como
toda terapia cognitiva, es semiestructurada,
TRATAMIENTO orientada hacia el problema principal y ocu-
Al ser la bulimia una enfermedad con pada principalmente en el presente y el futu-
varias formas de presentación clínica, con ro del paciente más que en el pasado. Se
múltiples complicaciones y comorbilidades focaliza sobre los factores y procesos que
asociadas, el tratamiento debe tener en cuen- mantienen y perpetúan el problema, más
ta aspectos biológicos y psicosociales. El pe- que en los que actuaron en su desarrollo
diatra puede desempeñarse un papel crucial inicial. El tratamiento debe ser interactivo y
en el diagnóstico y manejo de los trastornos de con responsabilidades delegadas al pacien-
la conducta alimentaria. Silber y D’Angelo,59 te. Los pacientes deben identificar qué puede
recomiendan un enfoque clínico sistemático ocasionar un episodio bulímico y buscar otras
que incluye: alternativas de resolución. Los estímulos
1) Establecer el grado de gravedad con que desencadenantes pueden identificarse:
se presenta la patología. 1) Como una manera de evitar la ansiedad.
2) Evaluar y tratar los déficits nutricionales Por ejemplo, tienen que realizar una tarea
hallados. importante, entonces prefieren el atracón
3) Establecer diagnósticos diferenciales. en vez de realizar la acción, o tal vez
4) Decidir si es necesaria o no la internación. posponerla, para calmar su ansiedad.
5) Explicar con lenguaje comprensible al 2) Como una manera de manejar el estrés
paciente y su familia en qué consiste la secundario a nuevas actividades, parti-
enfermedad y su tratamiento. cularmente en las relaciones sociales.
Bulimia nerviosa (Parte 2). Desde la etiología hasta la prevención / 473
3) Puede ser una manera de posponer las tratamiento cognitivo-conductual con el tra-
relaciones sexuales. tamiento farmacológico, la combinación de
4) Como una manera de solicitar atención ambos o el placebo, se observó una mejoría
de aquellos que, según el paciente, hicie- clínica marcada del grupo con tratamiento
ron que llegara a esa situación.64 cognitivo-conductual sobre el tratamiento
farmacológico y de ambos sobre el placebo.
En este tratamiento, el terapeuta provee- Lo que también se observó fue que con el
rá información, hará de guía y soporte y tratamiento conjunto farmacológico/cogni-
alentará al paciente. Durante una primera tivo-conductual, los síntomas depresivos y
etapa se pone énfasis sobre la mirada de ansiedad mejoraron. Si bien este trabajo
cognitiva de lo que mantiene la conducta tiene importantes limitaciones, no sólo por
bulímica, y se intenta reemplazar los su antigüedad sino también por haber sido
atracones por un patrón estable de alimenta- una evaluación a corto plazo, demuestra que
ción, para evitar el movimiento pendular de la combinación de psicoterapia y medicación
pasar de una dieta restrictiva que ocasione ofrece una gran promesa de remisión.69
hambre y que luego gatilla un nuevo atra-
cón. En la segunda etapa, se intenta estable- EVOLUCIÓN
cer con más firmeza un patrón sano de ali- ¿Que porcentaje de pacientes se recupera
mentación con énfasis sobre la eliminación de esta enfermedad? ¿Cuántos mantienen
de las dietas. En este paso se utiliza más la un síndrome parcial? ¿Cuántos continúan
terapia cognitiva, tratando de evaluar senti- con el síndrome completo tras una década del
mientos, valores, creencias y pensamientos diagnóstico? ¿Qué características del desor-
que provocan y mantienen el problema. El den y de la persona actúan como predictores
último paso está enfocado en la capacidad de a largo plazo? Hay estudios sobre evolución
mantener los cambios logrados con el trata- a corto y mediano plazo de individuos con
miento cuando éste finaliza. bulimia, pero hay escasos datos en relación
Otros tratamientos, como la psicoterapia con la evolución a largo plazo.
individual, de familia y de grupo, no se han En tres estudios con seguimiento a corto
evaluado en forma sistemática, pero se han plazo (6 meses a 2 años) se observó una
considerado beneficiosos. mejoría en relación con la cantidad y fre-
Tratamiento farmacológico: Varios antide- cuencia de las conductas patológicas pero
presivos resultaron útiles en el tratamiento con persistencia de ellas,42 además de una
de la bulimia, entre ellos, antidepresivos constante preocupación por el peso y la ima-
tricíclicos e inhibidores de la monoamino- gen corporal. A diferencia de las anoréxicas,
oxidasa.65 La fluoxetina, por su perfil toxico- se observó que las pacientes bulímicas pre-
lógico superior, ha reemplazado a esas medi- sentaban mayor sentimiento de culpa; asi-
caciones. A una dosis diaria de 60 mg, de- mismo se observó que presentaban un alto
mostró ser eficaz para lograr una reducción nivel de ansiedad y expresaban mayor canti-
de la frecuencia de los atracones y purgas, dad de molestias somáticas.43,44
además de mejorar la percepción de la forma En relación con los estudios de segui-
corporal y el peso.66,67 En un estudio realiza- miento intermedio (2 a 10 años), en los distin-
do por Walsh y col. se trató a 22 pacientes con tos trabajos se observó una tasa de recupera-
60 mg de fluoxetina contra placebo por ocho ción total entre 31-74% de las muestras estu-
semanas y se observó que las tratadas con diadas, con 20-25% de los pacientes con per-
fluoxetina mostraron una disminución de sistencia de todos los criterios diagnósticos
los episodios de ingestión no controlada y de para bulimia. Por otro lado, se halló una
purga.68 Sus efectos beneficiosos se observan variable entre 47-75% de pacientes mejorados
en las primeras tres semanas de tratamiento pero con persistencia de alguna conducta
y sus efectos secundarios son mínimos (mo- patológica.44-49
lestias gastrointestinales la primera semana, Por último, y en relación con los tres
excepcionalmente sedación o excitación que estudios a largo plazo (más de 10 años) eva-
desaparecen con la reducción de la dosis). luados, se observó una tasa de remisión total
En un estudio realizado por Mitchell y o parcial entre 50-75%, asumiendo como re-
col., donde se comparó la efectividad del misión total a la ausencia de conductas pato-
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lógicas durante por lo menos 6 meses y en social y cultural por un cuerpo delgado y una
donde la autopercepción del paciente no se mayor dificultad de aquellos con predisposi-
encuentra influida por la forma y el peso ción familiar a la obesidad para poder reali-
corporal. Hay pues una persistencia de 30- zar una dieta “exitosa”. Todo esto puede
39% de alguna sintomatología o conducta tener como resultado que estas pacientes se
patológica y 9-11% de pacientes con criterios inclinen con mayor facilidad a los atracones.57
diagnósticos de bulimia.45,50,51 La razón por la cual los porcentajes de
Aproximadamente un tercio de los pa- recuperación, así como los factores predicti-
cientes recuperados presentan recaídas en vos son tan variables y en algunos casos,
los primeros cuatro años de su diagnósti- contradictorios, de un estudio a otro, puede
co. Aparentemente el riesgo de recaídas deberse, por un lado, a la diferencia en rela-
parece disminuir luego del cuarto año de ción con el tiempo de seguimiento y por otro,
seguimiento.50,53 al número de pacientes que forman parte de
En un estudio longitudinal realizado por cada estudio y al hecho de que las encuestas
Keel y col. en una población total de 177 de seguimiento son en su mayoría telefóni-
mujeres, se siguió la evolución tras 10 años cas y se basan en el informe (a veces falso) de
de diagnóstico de su enfermedad. En ese las pacientes. Por último, cabe tener en cuen-
trabajo se observó una mejoría en relación ta el número de pacientes que no pudieron
con la adaptación social, el ejercicio laboral, ser contactadas para el estudio o se negaron
la desenvoltura en actividades sociales y en a participar, asumiendo que éstas, de haber
la relación con la familia ampliada. No se participado, podrían haber modificado los
observó tal mejoría en las relaciones íntimas resultados. Esto, nos lleva a coincidir con el
interpersonales, donde se observó una im- DSM-IV58 en que no se sabe aún la evolución
portante dificultad en su manejo, probable- a largo plazo de la bulimia.
mente relacionada con una marcada vulne-
rabilidad de la personalidad. Así es como a PREVENCIÓN
pesar de observarse una remisión en los sín- La alta prevalencia de conductas de ries-
tomas del trastorno de la conducta alimenta- go de trastornos de la conducta alimentaria,
ria, los problemas de readaptación en las la edad temprana de aparición, así como la
relaciones interpersonales continuaron sin posible aceptación de la sintomatología por
resolución.51 los pares70 sugiere la importancia de la pre-
En relación con los factores predictivos, vención mediante campañas informativas
no hay consenso entre todos los autores. Se dirigidas a los adolescentes sobre la acepta-
ha sugerido, que la cantidad de pacientes ción de su propia imagen corporal, los peli-
con criterios para bulimia disminuye confor- gros de los vómitos, la utilización de laxantes
me aumenta el tiempo de seguimiento.50,52 y diuréticos. Sin embargo, su efectividad no
Un antecedente de abuso de sustancias, ha podido demostrarse y sigue siendo moti-
como drogas o alcohol, así como un trastorno vo de controversia si el diagnóstico y trata-
de la conducta alimentaria de larga data miento tempranos o bien las campañas de
previo al diagnóstico, actúan como factores prevención modifican el curso de la enfer-
predictivos negativos.49,50,53 Esto se contradi- medad.71 En un trabajo realizado por Davis,
ce con lo hallado por Collings y King, donde el autor sostiene que los trastornos de la
una edad más temprana en el debut, la clase conducta alimentaria son en su totalidad una
social alta y antecedentes familiares de abu- patología principalmente del sexo femenino
so de alcohol, actúan como factores predicti- y que esto se debe a que las mujeres fueron
vos positivos.45 También se observó que los educadas con la creencia cultural de que el
niveles bajos de autoestima, así como la ma- éxito y la felicidad se obtienen con una figura
yor alteración en la percepción del cuerpo, delgada. Según este autor, es este mensaje
previos al tratamiento, actúan como factores cultural el que se debe prevenir en la política
predictivos negativos.54,55 Entre estos últi- pública, en las intervenciones psicoterapéu-
mos se incluyen también la obesidad pre- ticas y en la conducta del día a día. Por otro
mórbida así como la obesidad en los pa- lado, sostiene que por más exitosa o bien
dres.56 Esto podría deberse (aunque no está programada que sea la campaña, hasta tanto
confirmado) a la coexistencia de la presión no se ofrezca algo mejor que lo que se trata de
Bulimia nerviosa (Parte 2). Desde la etiología hasta la prevención / 475
personality questionnaire in eating disordered pa- 36. Kinzl J, Mangweth B, Traweger C, Biebl W. Eating-
tients. Int J Eating Disord 1993; 14(2):213-218. disordered behavior in males: The impact of ad-
16. Kaye W, Ballenger J, Lydiard B. CSF monoamine verse childhood experiences. Int J Eating Disord
levels in normal weight bulimia. Evidence for ab- 1997; 22:131-138.
normal noradrenergic activity. Am J Psychiatry 37. Lemberg R. Controlling eating disorders with facts,
1990; 147:225-229. advice and resources. Phoenix: Orix Press, 1992: 15-
17. Katzman D, Golden N, Neumark-Sztainer D, Yager 20.
J, Strober M. From prevention to prognosis: clinical 38. Schneider J, Agras S. Bulimia in males: A matched
research update on adolescent eating disorders. comparison with females. Int J Eating Disord 1987;
Pediatric Res 2000; 47(6):709-712. 6(2):235-242.
18. Bulik C. Eating disorders in adolescents and 39. Joiner T, Katz J, Heatherton T. Personality features
young adults. Child Adol Psych Clin N Am 2002; differentiate late adolescent females and males with
11:201-218. chronic bulimic symptoms. Int J Eating Disord 2000;
19. Fairburn C, Welch S, Doll H, Davies B, O’Connor 27:191-192.
M. Risk factors for bulimia nervosa. A community 40. Carlat D, Camargo C. Review of bulimia nervosa in
based case control study. Arch Gen Psychiatry 1997; males. Am J Psych 1991; 148:831-843.
54:509-517. 41. Childres A, Brewerton T, Hodges E, Jarrell M. The
20. Johnson J, Cohen P, Kasen S, Brook J. Childhood kids eating disordered survey (KEDS): A study of
adversities associated with risk for eating disorders middle school students. J Am Acad Child Adolesc
or weight problems during adolescence or early Psychiatry 1993; 32(4):843-850.
adulthood. Am J Psychiatry 2002; 159(3):394-400. 42. Mitchell J, Davis L, Goff G, Pyle R. A follow-up
21. Waller D, Newton P, Hardy B, Svetlik D. Correlates study of patients with bulimia. Int J Eating Disord
of laxative abuse in bulimia. Hosp Comm Psych 1986; 5(3):441-450.
1990; 41(7):797-799. 43. Halmi K, Falk J. Anorexia nervosa. A study of
22. Humphrey L. Family relations in bulimic-anorexic outcome discriminators in exclusive dieters and
and non-distressed families. Int J Eating Disord bulimics. J Am Acad Child Psychiatry 1982; 21(4):
1986; 5(2):223-232. 369-375.
23. Steiner H, Lock J. Anorexia nervosa and bulimia 44. Mitchell J, Pyle R, Hatsukami D, Goff G, Glotter D,
nervosa in children and adolescents: A review of Harper J. A 2-5 year follow up study of patients
the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psych treated for bulimia. Int J Eating Disord 1988; 8(2):
1998; 37(4):352-359. 157-165.
24. Stern S, Dixon K, Jones D, Lake M, Nemzer E, 45. Collings S, King M. Ten year follow up of 50 pa-
Sansone R. Family environment in anorexia nervosa tients with bulimia nervosa. Br J Psychiatry 1994;
and bulimia. Int J Eating Disord 1989; 8(1):25-31. 164:80-87.
25. Schmidt U, Tiller J, Treasure J. Setting the scene for 46. Kell P, Mitchell J. Outcome in bulimia nervosa. Am
eating disorders: childhood care, classifications and J Psychiatry 1997; 154(3):313-321.
course of illness. Psychol Med 1993; 23:663-672. 47. Johnson-Sabin E, Reiss D, Dayson D. Bulimia
26. Rorty M, Yager J, Rasotto E, Buckwalter G. Parental nervosa: A 5 year follow-up study. Psychol Med
intrusiveness in adolescent recalled by women with 1992; 22:951-959.
a history of bulimia nervosa and comparison 48. Herzog D, Dorer D, Keel P, Selwyn S, Ekeblad E,
women. Int J Eating Disord 2000; 28:202-208. Flores A, Greenwood D, Burwell R, Keller M. Re-
27. Neinstein L. Adolescent health care. A practical covery and relapse in anorexia and bulimia nervosa:
guide. 4th ed. USA: Lippincott: Williams and Wilkins, A 7,5 year follow-up study. J Am Acad Child Adolesc
2002. Psychiatry 1999; 38(7):829-837.
28. Killen J, Hayward C, Litt I, Hammer L, Wilson D, 49. Reas D, Williamson D, Martin C, Zucker N. Dura-
Miner B, Taylor B, Varady A, Schisslak C. Is pu- tion of illness predicts outcome for bulimia nervosa:
berty a risk factor for eating disorders? Am J Dis A long term follow-up study. Int J Eating Disord
Child 1992; 146:323-325. 2000; 27:428-434.
29. Woods E, Wilson C, Masland R. Weight control 50. Keel P, Mitchell J, Miller K, Davis T, Crow S. Long
methods in high school wrestlers. J Adolesc Health term outcome of bulimia nervosa. Arch Gen Psych
Care 1988; 9(5):394-397. 1999; 56(1):63-69.
30. Oppliger R, Landry G, Foter S, Cambrecht A. 51. Keel P, Mitchell J, Miller K, Davis T, Crow S. Social
Bulimic behaviors among interscholastic wres- adjustment over 10 years following diagnosis with
tlers. Pediatrics 1993; 91:826-831. bulimia nervosa. Int J Eating Disord 2000; 27(1):21-
31. Robb A, Dadson M. Eating disorders in males. 28.
Child Adol Psych Clin N Am 2002; 11:399-418. 52. Fichter M, Quadflieg N. Six year course of bulimia
32. Blouin A, Goldfield G. Body image and steroid use nervosa. Int J Eating Disord 1997; 22:361-384.
in male body builders. Int J Eating Disord 1995; 53. Fahy T, Russell G. Outcome and prognostic vari-
18(2):159-165. ables in bulimia nervosa. Int J Eating Disord 1993;
33. Carlat D, Camargo C, Herzog D. Eating disorders 14(2):135-145.
in males: A report on 135 patients. Am J Psychiatry 54. Fairburn C, Cooper Z, Doll H, Norman P, O’Connor
1997; 154(8):1127-1132. M. The natural course of bulimia nervosa and binge
34. Herzog D, Norman D, Gordon C, Pepose M. Sexual eating disorder in young women. Arch Gen Psy-
conflict and eating disorders in 27 males. Am J chiatry 2000; 57(7):659-665.
Psych 1984; 141(8):989-990. 55. Fairburn C, Peveler R, Jones R, Hope R, Doll H.
35. Olivardia R, Pope H, Mangweth B, Hudson J. Eat- Predictors of 12 month outcome in bulimia nervosa
ing disorders in college men. Am J Psych 1995; and the influence of attitudes to shape and weight.
152:1279-1285. J Consul Clin Psychol 1993; 61(4): 696-698.
Bulimia nerviosa (Parte 2). Desde la etiología hasta la prevención / 477
56. Hay P, Gilchrist P, Ben-Tovin D, Kalucy R, Walker Rampey A. The fluoxetine bulimia nervosa research
K. Eating disorders revisited II: Bulimia nervosa group. Long term fluoxetine treatment of bulimia
and related syndromes. MJA 1998; 169(2):488-491. nervosa. Br J Psychiatry 1995; 166:660-666.
57. Fairburn C, Normn P, Welch S, O’Connor M, Doll 67. Mayer L, Walsh T. The use of selective serotonin
H, Preveler R. A prospective study of outcome in reuptake inhibitors in eating disorders. J Clin Psy-
bulimia nervosa and the long term effect of bulimia chiatry 1998; 59(suppl 15):28-34.
psychological treatment. Arch Gen Psychiatry 1995; 68. Roerig J, Mitchell J, Cook Myers T, Glass J.
52:304-312. Pharmcotherapy and medical complications of eat-
58. Pichot P (coord). DSM-IV. Manual diagnóstico y ing disorders in children and adolescents. Child
estadídtico de los trastornos mentales. Barcelona: Adolescent Psch Clin N Am. Eating disorders 2002
Masson, 1995. (11):365-385.
59. Silber T, D’Angelo L. The role of the primary care 69. Mitchell J, Pyle R, Eckert E, Hatsukami D, Pomeroy
physician in the diagnosis and management of C, Zimmerman R. A comparison study of antide-
anorexia nervosa. Psychosomatic Med 1991; 32(2): pressants and structured intensive group psycho-
221-225. therapy in the treatment of bulimia nervosa. Arch
60. Mc. Dermott B, Harris C, Gibbon P. Individual Gen Psychiatry 1990; 47:149-157.
psychotherapy for children and adolescents with 70. Paxton S. Prevention implications of peer influ-
an eating disorder. From historical precedent to- ences on body image dissatisfaction and disturbed
ward evidence-based practice. Child Adol Psych eating in adolescent girls. Eating disorders 1996;
Clin N Am. Eating disorders 2002; 11:311-329. 4(4):334-347.
61. Agras S, Walsh T, Fairburn C, Wilson T, Kraerer H. 71. Reas D, Schoemaker C, Zipfel S, Williamson D.
A multicenter comparison of cognitive-behavioral Prognostic value of duration of illness and early
therapy and interpersonal psychotherapy for bu- intervention in bulimia nervosa: a systematic re-
limia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2000; 57(5): view of the outcome literature. Int J Eating Disord
459-466. 2001; 30(1):1-10.
62. Fairburn C, Wilson T, Marcus M. Cognitive-behav- 72. Davis W. The last word. Eating disorders 1996; 4(4):
ioral therapy for binge eating and bulimia nervosa: 382-384.
A comprehensive treatment manual. En: Fairburn 73. Graber J, Brooks-Gun J. Prevention of eating prob-
C, Wilson GT. Binge eating nature, assessment and lems and disorders: including parents. Eating dis-
treatment. New York: Guilford Press, 1993: 361-400. orders 1996; 4(4):348-363.
63. Walsh T, Wilson T, Loeb K, Devlin M, Pike K, Roose 74. Neumark-Sztainer D, Sherwood W, Coller T,
S, Fleiss J, Watennaux C. Medication and psycho- Hannan P. Primary prevention of disordered eat-
therapy in the treatment of bulimia nervosa. Am J ing among preadolescent girls: Feasibility and short-
Psychiatry 1997; 154(4):523-531. term effect of a community base intervention. J Am
64. Boskin-White M, White W. Bulimarexia. The binge/ Diet Assoc 2000; 100(12):1466-1473.
purge cycle. 2 ed. New York: W.W. Norton Co, 1987. 75. Mann T, Nolen-Hozksema S, Huang K, Burgard D,
65. Bacaltchuk J, Hay P. Antidepressants versus pla- Wright A, Hanson K. Are two interventions worse
cebo for people with bulimia nervosa. Cochrane than none? Joint primary and secondary preven-
database of systematic reviews 4; 2001. tion of eating disorders in college females. Health
66. Goldstein D, Wilson M, Thompson V, Potvin J, Psychology 1997; 16(3):215-225.