T6.

EL CÀNCER
 NEOPLÀSIES
Una neoplàsia és una massa anormal de teixit amb un creixement incrementat
respecte els teixits normals, està descoordinada d’aquests i persisteix malgrat haver
finalitzat els estímuls que van causar el canvi.
Estructura de les neoplàsies
Parènquima: format per cèl·lules neoplàsiques. Determina el comportament
biològic i el nom de la neoplàsia.
Estroma: teixit no tumoral que es forma induït pel tumor. Les funcions són irrigació i
manteniment de les cèl·lules parenquimatoses.
Alguns tumors malignes s’acompanyen d’un gran creixement de l’estroma, ric en
teixit conjuntiu i pobre en cèl·lules, anomenat desmoplàsia (tumor dur)
 NEOPLÀSIES
Segons les característiques del parènquima i/o de l’estroma es poden identificar
diferents tipus de tumors:

Segons el grau d’unió entre el parènquima i l’estroma:

•Tumors histioides: el parènquima i l’estroma estan barrejats, de manera que
el tumor es veu com un sol teixit.
•Tumors organoides: parènquima i estroma estan clarament separats.
 NEOPLÀSIES
Segons les característiques del parènquima i/o de l’estroma es poden identificar
diferents tipus de tumors:

Segons les cèl·lules que formen el parènquima:

•Tumors senzills: el parènquima està format per un sol tipus de cèl·lules.
•Tumors mixtes: el parènquima està format per més d’un tipus de cèl·lules.
 NEOPLÀSIES
Hi ha dos tipus de neoplàsies:
•Benignes: estan localitzades, no poden migrar i es poden extirpar
quirúrgicament
•Malignes (càncer): poden envair altres estructures i estendre’s per
l’organisme.

Per determinar si un tumor és benigne o maligne l’oncòleg es basa en els

següents aspectes:
•Anaplàsia
•Velocitat de creixement
•Invasió local
•Metàstasi
 NEOPLÀSIES
Anaplàsia
Absència de diferenciació de les cèl·lules que formen el tumor i és un marcador de
malignitat.
La diferenciació (en neoplàsies) és el grau en el que les cèl·lules de la neoplàsia
s’assemblen a les cèl·lules normals (funció i morfologia).

La displàsia és un creixement desordenat en quant a forma, mida i organització de

les cèl·lules epitelials i no arriba a la dermis. No és indicador de malignitat (pot
revertir o progressar a carcinoma)
 NEOPLÀSIES
Velocitat de creixement
En general la velocitat de creixement està relacionada amb el grau de diferenciació
(de manera inversa). Els tumors malignes creixen més de pressa que els benignes.
No és un paràmetre de diagnòstic perquè hi ha excepcions.

Invasió local
Els tumors benignes creixen com a masses localitzades en el lloc d’origen i no
tenen capacitat d’infiltrar, envair o fer metàstasi. Creixen lentament, es pot
desenvolupar una càpsula fibrosa de teixit connectiu sa que els envolta (facilita la
intervenció quirúrgica).
Els tumors malignes infiltren, envaeixen i destrueixen el teixit que els envolta.
NEOPLÀSIES
 NEOPLÀSIES
Metàstasi
Les cèl·lules de neoplàsies malignes també es poden disseminar fins a altres
parts del cos a través del torrent sanguini i el sistema limfàtic.
Tots els tumors malignes poden produir metàstasi.
NEOPLÀSIES
NEOPLÀSIES: CLASSIFICACIÓ
NEOPLÀSIES: CLASSIFICACIÓ
NEOPLÀSIES: CLASSIFICACIÓ
 NEOPLÀSIES
Principals tumors malignes

El sarcoma és una neoplàsia maligna que comença en l'os, el cartílag, el greix, el

múscul, els vasos sanguinis o un altre teixit conjuntiu o de sosteniment.
El carcinoma és una neoplàsia maligna del teixit epitelial.
La leucèmia és una neoplàsia maligna que comença en un teixit on es formen les
cèl·lules sanguínies, com la medul·la òssia, i fa que es produeixi un gran nombre de
cèl·lules sanguínies anormals i que aquestes entrin en la sang.
El limfoma i el mieloma múltiple són neoplàsies malignes que comencen en les
cèl·lules del sistema immunitari.
Les neoplàsies malignes del sistema nerviós central comencen en els teixits del
cervell i la medul·la espinal.
 NEOPLÀSIES MALIGNES

Les principals característiques anatomopatològiques són:

•Vasos sanguinis anormals

Els tumors malignes tenen capacitat d’angiogènesi.

• Poca adherència cel·lular

Pèrdua de les molècules d’adhesió cel·lular, això facilita la
disseminació de les cèl·lules cancerígenes

•Poca matriu extracel·lular

Les cèl·lules tumorals produeixen proteases que degraden la matriu
extracel·lular, això afavoreix a la expansió i disseminació del tumor.

•Migració cel·lular
Aparició de tumors secundaris amb les mateixes característiques que
el tumor primari (metàstasi).
NEOPLÀSIES MALIGNES
 NEOPLÀSIES MALIGNES

BASES MOLECULARS DEL CÀNCER

Transformació d’una cèl·lula normal en una cèl·lula cancerígena per:

1. Aparició d’una mutació no letal en diferent tipus de gens:

• Gens promotors del creixement (protooncogens)
• Gens supressors tumorals, inhibidors del creixement
• Gens reguladors de l’apoptosi
• Gens reparadors del DNA
 NEOPLÀSIES MALIGNES
BASES MOLECULARS DEL CÀNCER

2. L’expansió clonal de la cèl·lula mutada

Proliferació de les cèl·lules tumorals i es forma l’estroma, amb vasos

estructures de suport per permetre el creixement del tumor.
Quan totes les cèl·lules neoplàsiques provenen d’una única cèl·lula
mutada s’anomenen neoplàsies clonals. Això és infreqüent,
generalment el tumor està format per cèl·lules heterogènies, adaptades
a la supervivència, creixement, invasió i metàstasi. Això és el resultat
d’acumulació de moltes mutacions.
NEOPLÀSIES MALIGNES
 NEOPLÀSIES MALIGNES

L’ACTIVITAT DELS GENS

S’han descobert que la mutació de molts gens està associada a

diferents processos cancerosos. L’activitat d’aquests gens mutats que
provoca una neoplàsia maligna està implicada en diferents processos:

• Autosuficiència en els senyals de creixement

• Insensibilitat als senyals d’inhibició del creixement
• Evasió de l’apoptosi
• Potencial replicatiu il·limitat
• Angiogènesi
• Capacitat invasiva i metastàtica
• Defectes en la reparació del DNA
 NEOPLÀSIES MALIGNES

Càncer de còlon

• hiperplàsia epitelial
(deguda a la
inactivació d’un
gen supressor
tumoral)

• adenoma (per
l’activació d’un
oncogen)

• carcinoma (per
insensibilitat dels
senyals supressors
del creixement)
 NEOPLÀSIES MALIGNES
1. Autosuficiència en els senyals de creixement

Els tumors creixen sense necessitat d’estímuls externs (factors de

creixement), degut a la presència d’oncoproteïnes que es comporten
com a factors de creixement. Aquestes se sintetitzen a partir
d’oncogens que apareixen per mutacions de protooncogens.
 NEOPLÀSIES MALIGNES
2. Insensibilitat als senyals d’inhibició del creixement

Les cèl·lules canceroses no responen a les proteïnes provinents dels

gens supressors tumorals. Un exemple és la p53 que pot evitar la
transformació neoplàsica activant la detenció dels cicle cel·lular o
apoptosi al detectar el dany en el DNA.
NEOPLÀSIES MALIGNES
 NEOPLÀSIES MALIGNES
3. Evasió de l’apoptosi

Cada tipus cel·lular té el seu propi cicle vital. Les cèl·lules tumorals
poden allargar aquest cicle i evitar l’apoptosi en el moment que
correspondria.
 NEOPLÀSIES MALIGNES
4. Potencial replicatiu il·limitat

La majoria de cèl·lules poden dividir-se unes 60-70 vegades, després

perden aquesta capacitat perquè els telòmers s’escurcen. Això és
degut a l’enzim telomerasa (que evita l’escurçament) i que en
condicions normals està desactivat. En les cèl·lules canceroses aquest
enzim s’activa i per això les cèl·lules poden dividir-se.
NEOPLÀSIES MALIGNES
 NEOPLÀSIES MALIGNES

5. Angiogènesi

Els tumors sòlids només

poden créixer fins a 1-2 mm si
no tenen un sistema vascular.
Les cèl·lules canceroses
poden activar la formació i
creixement dels vasos
sanguinis per l’aport de
nutrients i via d’excreció dels
residus i això els permet
mantenir-se actius.
 NEOPLÀSIES MALIGNES
6. Capacitat invasiva i metastàsica

Són marcadors de malignitat. No es dóna en tots els tumors i es

desconeix quins són els canvis genètics que la regulen.
 NEOPLÀSIES MALIGNES
7. Defectes en la reparació del DNA

Els defectes dels gens encarregats de la reparació del DNA augmenten

el risc de patir càncer.
NEOPLÀSIES MALIGNES
NEOPLÀSIES MALIGNES
 NEOPLÀSIES MALIGNES

FENÒMENS IMPLICATS EN LA PROGRESSIÓ DEL CÀNCER

-Microambient estromal: les cèl·lules immunitàries, endotelials, els

fibroblasts i la matriu extracel·lular de les cèl·lules canceroses
-Anomalies cromosòmiques: la presència de translocacions genètiques
és típica d’alguns càncers com leucèmies i limfomes.
 NEOPLÀSIES MALIGNES

FENÒMENS IMPLICATS EN LA PROGRESSIÓ DEL CÀNCER

-Efecte Warburg: la major part de les cèl·lules canceroses produeixen

energia en el citoplasma mitjançant la glucòlisi anaeròbia.
NEOPLÀSIES MALIGNES
 CARCINÒGENS
Un agent carcinogènic és aquell capaç de produir una neoplàsia maligna.

• Químics
• Físics
• Biològics
 CARCINÒGENS
AGENTS QUÍMICS
 CARCINÒGENS

AGENTS FÍSICS
 CARCINÒGENS
AGENTS BIOLÒGICS
 DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER

•Historial clínic personal i familiar

Anamnesi i exploració física •Símptomes
•Exploració física general y específica

•Analítica completa

Proves complementàries •Radiografia, ecografia, resonància (depenent

del tipus de càncer)
•Biòpsia

Els marcadors tumorals són proteïnes,

Marcadors tumorals anticossos o hormones produides per
cèl·lules tumorals o altres cèl·lules en
resposta a un càncer.
DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER: PROVES
DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER
DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER DE PRÒSTATA
DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER DE PRÒSTATA

1. Anamnesi: història
personal i familiar i
símptomes

2. Exploració física:
tacte rectal
 DIAGNÒSTIC DEL CÀNCER DE PRÒSTATA
3. Proves complementàries:
Biòpsia de pròstata
Marcadors tumorals

4. Diagnòstic i confirmació
 GRAUS I ESTADIS DEL TUMOR

El grau del tumor és la descripció d’un tumor que es basa en la forma

com es veuen les cèl·lules i el teixit d’un tumor al microscopi. És una
indicació de la rapidesa amb la que creixerà i s’estendrà. Si les cèl·lules i
l’organització del tumor s’assemblen al teixit normal tendeix a créixer i
estendre’s més lentament que els tumors indiferenciats.

Els factors que s’utilitzen per a determinar el grau dels tumors pot variar
entre els diferents tipus de càncer.

El grau del tumor es realitza a partir de l’anàlsi macro i microscòpic de la

biòpsia.
Cèl·lules i teixit semblant al teixit normal
GRAUS I ESTADIS DEL TUMOR

Cèl·lules i teixit poc/gens diferenciats

 GRAUS I ESTADIS DEL TUMOR

L’estadi del tumor es refereix a l’extensió del càncer, és a dir, a la mida i

l’extensió del tumor.
Per a determinar l’estadi s’observa:
• La ubicació del tumor en el cos
• El tipus de cèl·lules
• La mida del tumor
• Si el càncer s’ha disseminat als ganglis limfàtics o a altres zones
del cos
• El grau del tumor (la morfologia de les cèl·lules i la probabilitat de
que el tumor creixi i es dissemini)
 GRAUS I ESTADIS DEL TUMOR

El sistema TNM és el sistema d’estadificació més utilitzat.

• T: es refereix a la mida i extensió del tumor principal (tumor

primari).
• N: es refereix a l’extensió del càncer que s’ha disseminat pels
ganglis i nòduls limfàtics propers.
• M: es refereix a si el càncer ha fet metàstasi.

TX: no pot mesurar-se NX: el càncer no es pot MX: no poden

un tumor primari mesurar en ganglis mesurar-se les
propers metàstasis
T0: no pot trobar-se un
tumor primari N0: no hi ha càncer en M0: no hi ha metàtasi
ganglis propers
T1,T2, T3, T4 : depèn de M1: hi ha metàstasi
la mida i/o estensió del N1, N2, N3: nombre i
tumor primari ubicació dels ganglis que
tenen càncer
GRAUS I ESTADIS DEL TUMOR
TRACTAMENT DEL CÀNCER
TRACTAMENT DEL CÀNCER
PRONÒSTIC DEL CÀNCER
PRONÒSTIC DEL CÀNCER
PREVENCIÓ DEL CÀNCER
PREVENCIÓ DEL CÀNCER
 NEOPLÀSIES: EPIDEMIOLOGIA

Factors genètics
 NEOPLÀSIES: EPIDEMIOLOGIA

Factors geogràfics
 NEOPLÀSIES: EPIDEMIOLOGIA

Factors ambientals
Agents físics (radiació)
Substàncies químiques
Infeccions
Hàbits (dieta, tabac, alcohol)
Teràpia hormonal
Ocupació professional

Medi ambient: s’ha observat una associació significativa entre viure una
àrea urbana i una rural o semiurbana. La contaminació ambiental pot ser
un factor de risc per a determinades neoplàsies.
 NEOPLÀSIES: EPIDEMIOLOGIA

Edat
Entre els 55-75 anys es troben la majoria dels casos. Un 10% es
manisfesten per sota dels 15 anys (certs tipus de càncer).

Sexe

Homes Dones
 NEOPLÀSIES: EPIDEMIOLOGIA

Herència
Entre el 5-10% estan en les tres categories de càncer hereditari.
•Síndrome del càncer hereditari
Autosòmic dominant
Ex. Retinoblastoma, Síndrome de neoplàsia endocrina múltiple
•Càncers familiars
Edat d’inici primarenca, tumor en dos o més familiars, no
associat a fenotips específics, patró hereditari no clar.
Ex. Còlon, mama, ovari, cervell
•Síndromes autosòmics recessius de reparació defectuosa del
DNA
Inestabilitat cromosòmica
Ex. Xenoderma pigmentosa, atàxia telangiectasia.
https://www.youtube.com/watch?v=C8vGZnjn7t8 (tumor benigne/maligne)
https://www.youtube.com/watch?v=8LhQllh46yI (tumor benigne/maligne)
https://www.youtube.com/watch?v=bdWRZd19swg (metastasi)

https://www.youtube.com/watch?v=OpHHRIZ0QA4 (mecanismes)
https://www.youtube.com/watch?v=jjfYQMW_nek&t=271s (biologia del cancer, part 1)