29/04/2022

Mục tiêu
Rối loạn chuyển
◉1. Trình bày được nguyên nhân, phân loại tăng lipoprotein máu (theo
Frederickson/WHO) và nêu các hậu quả của tăng lipoprotein máu.
hoá lipid ◉2. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân, phương pháp đánh giá béo
phì theo BMI (châu Á Thái Bình Dương) và hậu quả của béo phì.
◉3. Phân tích được cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch và nêu hậu quả.

Khái niệm Lipid Các loại Lipid

◉ Lipid đơn giản: Triglycerid (mỡ trung tính) gồm 1 glycerol và 3 a.béo
Gồm nhiều loại khác nhau, có một số tính chất chung ◉ Lipid phức tạp
Phospholipid (1 glycérol và 2 a.béo không no)
• Tỷ lệ nhẹ hơn nước Sphyngomyélin (1 a.béo, phosphat, cholin và sphyngozin)
• Không tan trong nước Galactolipid (galactose, a.béo và sphyngozin)
◉ Lipid dưới dạng hợp chất: Cholesterol
• Đều có nhóm rượu (-OH) Stéroides (thượng thận, tinh hoàn, buồng trứng)
Acid mật
• Có thể thực hiện phản ứng ester hoá với các acid béo. (-COOH)
Vitamine A, D, E, K
◉ Acid béo tự do (FFA) 5%.

Các loại Lipid và vai trò

◉ Acid béo bão hoà (Acid béo no): mỡ động vật: a. palmitic (C15), a. stearic (C17)
CnH2n+1 COOH

◉ Acid béo chưa bão hoà (Acid béo chưa no): dầu thực vật: a. oleic (C18), a.
linoleic (C18)

CnH2n-1 COOH (1 nối đôi =)

CnH2n-3 COOH (2 nối đôi =)

1
 29/04/2022

Tiêu hoá và hấp thu Lipid

12

Dự trữ Lipid Sử dụng Lipid

◉ Gan: Nguồn lipid nội sinh quan trọng bậc nhất. ◉ Đốt cháy cung cấp năng lượng
◉ Tổng hợp phospholipid: vận chuyển
◉ Tổ chức mỡ: Bảo đảm cung cấp đủ năng lượng cho cơ thể hoạt lipid máu, cấu trúc màng tế bào, vỏ
động nhẹ trong 3-5 tuần. myélin của dây thần kinh
◉ Tổng hợp cholesterol: cần cho tổng
Cứ mỗi 10-12 ngày, toàn bộ mỡ dự trữ sẽ được thay mới hoàn hợp hormon loại stéroides, muối
toàn. mật,…

2
 29/04/2022

13 14

Vận chuyển Lipid Các type Lipoprotein

Thành phần Nồng độ (mg/100ml)

Các dạng Lipid được vận chuyển Cholesterol 180

trong máu: Phospholipid 160 Lipid được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein:
Triglycerid 160
◉ Chylomicron tồn tại ngắn sau ăn ◉ Chylomicron
Protein 200

◉ Acid béo (5%) Tổng 700 ◉ VLDL (very low density lipoproteine) = lipoproteine tỷ trọng rất thấp,
◉ Lipoprotein-LP: (95%) ◉ LDL (low density lipoproteine) = lipoproteine tỷ trọng thấp

◉ HDL (high density lipoproteine) = lipoproteine tỷ trọng cao.

Chylomicron VLDL LDL HDL

Tỷ trọng 0,93 0,95-1,006 1,006-1,063 1,063-1,21

Di chuyển điện di Không Tiền β- lipoprotein β- lipoprotein α - lipoprotein

Tỷ lệ % protein 10 25 50

Tỷ lệ % lipid 90 75 50

Lipid chủ yếu Triglycerid Cholesterol Phospholipid

Tóm tắt một số thành phần và tính chất của các LP

Cân bằng Lipid máu Điều hoà chuyển hoá Lipid máu
Adrenalin
Noradre
CUNG Dự trữ ACTH
MÔ MỠ (+)
CẤP
Cortisol
(+) GH
Lipid máu (+) T3, T4
(+)
THỨC 700 mg/dL (+)
(+)
ĂN
TIÊU THỤ
TỔNG HỢP
TỪ GLUCID
Thế
ceton Lipid máu (-) (-)
(700 mg/dL)
KREBS
Insulin Prostaglandin E

3
 29/04/2022

1 Tăng Lipid máu

Nguyên nhân tăng lipid máu

- Sau bữa ăn.
- Tăng lipid do huy động: ưu năng tuyến yên, giáp, thượng thận…
Rối loạn chuyển hoá Lipid
- Giảm sử dụng và chuyển hoá: vàng da tắc mật, ngộ độc rượu,
thuốc mê…, gan giảm SX protein vận chuyển mỡ (apoprotein)
Hậu quả:

22

2 Tăng lipoprotein máu 2 Tăng lipoprotein

◉ Nguyên nhân
◉ VLDL có nhiệm vụ cung cấp acid béo cho máu ngoại vi
- Do di truyền
◉ LDL cung cấp cholesterol cho các tế bào có receptor tiếp nhận
- Mắc phải sau các bệnh khác như béo phì, nghiện rượu, RL nội tiết
cholesterol (thượng thận, sinh dục)
(ĐTĐ, suy giáp,...), HCTH, suy thận mạn, sau dùng kéo dài một số
◉ HDL làm nhiệm vụ thu nhận cholesterol thừa đưa về gan
thuốc (các loại glucocorticoid, thuốc lợi tiểu,…).
◉ Hậu quả: Tăng lipoprotein máu có nguy cơ XVĐM, biến chứng
nặng về tim mạch như tăng huyết áp, bệnh lý ĐMV, NMCT…

Huyết thanh Tần

Chol TG LP XVĐM Type
đói suất
2 Tăng lipoprotein máu I Đục như sữa ↑ ↑↑↑ CM - <1% Tăng TG máu nặng
Type Loại lipoprotein tăng IIa Trong >2,5g/l BT LDL +++ 10% Tăng Chol máu nặng
I Hạt dưỡng trấp (chylomicron)
IIb Trắng đục ↑ ↑ VLDL + LDL +++ 40% RL lipid máu hỗn hợp
IIa LDL
III Trắng đục ↑ ↑↑↑ IDL +++ <1% RL lipid máu hỗn hợp
Bảng phân
IIb LDL và VLDL
loại LP IV Rối loạn BT ↑↑↑ VLDL + 45% Tăng TG máu nặng
III IDL

IV VLDL V Trắng đục ↑ ↑↑↑ VLDL + CM + 5% Tăng TG máu nặng

V VLDL và hạt dưỡng trấp

4
 29/04/2022

3
Rối loạn chuyển hoá
cholesterol

Chuyển hoá
Cholesterol

Tăng cholesterol Giảm cholesterol

Nguyên nhân: Nguyên nhân:
◉Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, mỡ, gan, não… ◉ Tăng đào thải ra ngoài/hoặc giảm hấp thu: lỵ amip gđ đầu, viêm ruột
◉Giảm đào thải: ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật… già, basedow…
◉Tăng huy động: tăng cùng lipid máu: ĐTĐ, HCTH, ◉ Giảm bẩm sinh: do gen lặn
◉Thoái hoá chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen TB gan Hậu quả:
Hậu quả: Thiếu nguyên liệu để sx hormone và muối mật
Bệnh u vàng, xơ gan, xơ vữa động mạch…

Định nghĩa

Béo phì là sự tích luỹ mỡ quá mức bình thường trong cơ thể,
khiến trọng lượng thân thể nặng thêm 20% mức quy định.
4 Béo phì
Mỡ tích lại chủ yếu dưới dạng triglycerid tại mô mỡ.

5
 29/04/2022

33

Nguyên nhân Phương pháp đánh giá

BMI Tình trạng dinh dưỡng

◉ Ăn nhiều quá nhu cầu (95%) Đánh giá chỉ <

số18,5 Gầy – BMI)
khối cơ thể (Body Mas Index
Nhân bụng bên: chi phối cảm giác thèm ăn theo chuẩn18,5
của- Tổ
22,9 Bình thường
chức Y tế thế giới(WHO) và dành riêng cho
Nhân bụng giữa: chi phối cảm giác chán ăn 23 - 24,9 Thừa cân
người châu Á ( IDI&WPRO)
25 - 29,9 Béo phì độ I
◉ Di truyền
> 30 Béo phì độ II
◉ RLTK-nội tiết:
> 40 Béo phì độ III

34

Hậu quả của béo phì

◉ Thừa cân: có thể không có triệu chứng.
◉ BP độ 1 khó thở gắng sức, dễ mệt, đau khớp, giảm thải nhiệt, rối loạn
tiêu hóa, mất ngủ. 5 Gan nhiễm mỡ
◉ BP độ 2 cao HA, suy tim, ĐTĐ (ĐTĐ thường kèm theo béo phì do:
- tăng lipid máu trường diễn
- mỡ bọc các phủ tạng
- tăng đề kháng với tác dụng của insulin

Định nghĩa

Tình trạng tế bào gan bị tích đọng một lượng lipid lớn và kéo dài,
ảnh hưởng xấu đến chức năng gan. Bình thường lượng mỡ trong
gan khoảng 4 - 6%, chủ yếu là triglycerid. Gọi là gan nhiễm mỡ khi
lượng mỡ trong gan > 13%, trong hầu hết các trường hợp là do
tăng tích trữ triglycerid, nếu soi lát cắt gan dưới kính hiển vi thường
có thể phát hiện các giọt mỡ bên trong bào tương của tế bào gan.
Các giọt mỡ này đẩy nhân tế bào gan ra sát màng tế bào.

6
 29/04/2022

Cơ chế Cơ chế

◉ Tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan.

◉Giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan.
✓ Tăng các hạt dưỡng trấp do ăn nhiều lipid.
✓ Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tế bào gan.
✓ Tăng acid béo tự do trong máu do tăng điều động từ mô mỡ dự
✓ Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipid.
trữ trong bệnh ĐTĐ hoặc đói ăn.

✓ Chế độ ăn quá giàu calo.

✓ Nghiện rượu.

Hậu quả

◉ Hồi phục: nếu loại bỏ được nguyên nhân.

◉ TH cấp nặng do ngộ độc cấp phospho, tetrachlorocarbon → 6 Xơ vữa động mạch
RL chức năng gan → HC não gan (hôn mê gan).

◉ Gan nhiễm mỡ mạn tính → xơ gan (do TB gan bị chèn ép, hoại
tử và thay thế bằng mô xơ).

Định nghĩa Cơ chế

XVĐM là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (nằm dưới nội
XVĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa, thể hiện bằng hai loại
mạc) của động mạch, làm vách mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch) tiếp
tổn thương cơ bản và đặc trưng là mảng vữa xơ rất giàu
đó là sự lắng đọng calci đưa đến thoái hoá, loét, sùi (vữa). Do thiếu
cholesterol và mô xơ được hình thành ở lớp nội mạc và một phần
nuôi dưỡng, mô xơ phát triển tại chỗ; sự loét và sùi khiến nội mạc mất
lớp trung mạc; làm hẹp lòng động mạch, cản trở máu đến nuôi
sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khởi động quá
dưỡng các tổ chức.
trình đông máu (gây tắc mạch).

7
 29/04/2022

Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh (tiếp)

▪ TB nội mạc mạch bị tổn thương do THA, ◉ BC đơn nhân dính vào các p/tử kết dính trên TB nội mô bị tổn thương
thuốc lá, hoá chất, RL lipid máu, NK và ◉ Sau đó di chuyển vào lớp dưới nội mạc của thành đ/m và biến đổi thành
virus, miễn dịch...
ĐTB . BC Đơn nhân và các ĐTB nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng
▪ TB nội mạc mất chức năng bảo vệ mạch.
(MDGF, EDGF), kích thích các TB cơ trơn di chuyển từ lớp trung mạc ra nội
▪ Các p/tử LDL nhỏ, đặc dễ dàng chui vào
lớp nội mạc, dễ bị oxy hoá. mạc và tăng sinh ở đó.
▪ Tiểu cầu tập trung vào chỗ nội mạc bị ◉ TB cơ trơn và ĐTB ăn và oxy hóa các phân tử lipoprotein, trở thành TB bọt.

bộc lộ và kết dính lại, giải phóng yếu tố Các TB bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển ở lớp nội mạc.
tăng trưởng (PDGF).

Cơ chế bệnh sinh (tiếp)

- TB cơ trơn và ĐTB có receptor tiếp nhận LDL biến đổi không có khả năng
tự điều chỉnh mức hấp thụ cholesterol, trở thành “TB bọt” tích đầy
cholesterol este, đến khi quá tải thì vỡ, đổ cholesterol ra xung quanh, lớp nội
mạc dày lên, cản trở dinh dưỡng của các tổ chức, dễ hoại tử.
- - Tổ chức liên kết phát triển, xâm nhập, cuối cùng tạo nên vạch lipid, mảng
vữa xơ đặc trưng.

Thời gian phát triển XVĐM

TB bọt Vệt mỡ Tổn thương Khối Tổn thương phức
tạp/nứt vỡ
trung mạc XVĐM tiểu cầu Vai trò của HDL-C

◉ HDL-C: ~ 1,33 mmol/L.

◉HDL-C có 50% protein, 50% lipid (phospholipid và cholesterol)

◉ HDL giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến tế bào gan.

Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu ◉ HDL là α-lipo protein, có tác dụng bảo vệ thành mạch.
Thập niên đầu Thập niên thứ 3 Từ thập niên thứ tư
◉ HDL thấp thì khả năng bị xơ vữa động mạch tăng.
Tăng trưởng chủ yếu tích lũy Lipid Máu đông và huyết khối

8
 29/04/2022

Hậu quả

Tuỳ vị trí và phạm vi xơ vữa, nặng nhất là xơ vữa động mạch

vành, động mạch não, biến chứng nghiêm trọng nhất là tắc
mạch và vỡ mạch.

Thanks!