Tentafrågor

den 20 oktober 2018

21:09
 
 
1. Läkemedlens öde i organismen efter administreringen brukar delas in i ett antal steg. Vilka?
(2p)
Administrering, absorption, distribuering och eliminering
2. Vad innebär det att ett läkemedel elimineras enligt 1a ordningens kinetik? (1p)
De flesta läkemedel elimineras vid normal klinisk användning på ett sådant sätt att en
bestämd andel av kroppens totala läkemedelsinnehåll försvinner ur kroppen per
tidsenhet helt oberoende av läkemedelskoncentrationen
3. Vad menas med att ett läkemedel fungerar som en reversibel kompetitiv antagonist? Ge
två exempel på läkemedel, med olika användningsområden, som fungerar på ett sådant
sätt (4p)
En substans som motverkar effekten av en agonist genom att tävla med agonisten om
att reversibelt binda till en viss receptor och som saknar inneboende aktivitet. Kan
trängas undan av agonisten efter att den bundit till receptorn. Ger en högerförskjutning
av dos-effekt-kurvan för agonist utan att agonistens högsta möjliga effekt påverkas. D 2-
agonist och atropin är exempel på läkemedel
4. Vilken är skillnaden mellan en full agonist och en partiell agonist?
Full agonist: en agonist som kan framkalla maximal effekt (har maximal efficacy /
intrinsic activity / inneboende aktivitet)
Partiell agonist: en agonist som inte kan framkalla maximal effekt (har inte maximal
inneboende aktivitet / intrinsic activity / efficacy). En partiell agonist kan motverka
effekten av en full agonist genom att konkurrera bort den från receptorerna och
fungerar då som en kompetitiv antagonist med viss inneboende aktivitet
5. Hur skiljer sig metadon från morfin? Vilka två huvudsakliga användningsområden har
metadon? (2p)
Båda är opioider, men metadon har högre biologisk tillgänglighet än morfin och längre
halveringstid.
 Metadon är mindre fettlösligt än morfin och når långsammare in i CNS och elimineras
långsammare
 Metadon ger även lägre eufori och lindrigare abstinens.
 Metadon används som smärtstillande och för avvänjning från morfin/heroin-beroende.
 Vilken opiodreceptor är den viktigaste för att mediera (1p)
a. Den smärtstillande effekten av morfin?
My-receptor (MOPr)
 Den beroendeframkallande effekten av morfin?
Kappa-receptor (KOPr)
7. Vilken är den största skillnaden i effekten mellan en NSAID som t.ex. ibuprofen och
paracetamol? (1p)
Paracetamol har ingen antiinflammatorisk aktivitet till skillnad från NSAID (ex.
acetylsalicylsyra, ibuprofen och diklofenak)
8. Vilken är den mest utmärkande och allvarligaste biverkningen vid långtidsanvändning av
COX-2 selektiva inhibitorer jämfört med icke-selektiva COX-1/COX-2 inhibitorer? (1p)
Trombolisering - blodpropp bildas
9. Vilka är de huvudsakliga effekterna av angiotensin II i kroppen? Ange två principiellt olika
sätt att motverka dem farmakologiskt (två läkemedelsgrupper som kan användas) (4p)
Effekterna:
 Sammandragning av kärl → höjer blodtrycket
  Stimulerar absorption av Na och vatten i njurarna
Läkemedel:
 ACE-hämmare och angiotensin II receptor-hämmare
 Ange tre principiellt olika läkemedel för profylax mot anginaanfall (ischemisk smärta i
hjärtat) (3p)
Nitrater, β-blockerare, kalciumantagonister
11. Nämn en biverkningsrisk som kan förväntas minska vid användning av selektiv beta-1-
receptor-blockerare jämfört med oselektiv betablockerare (1p)
Bronkokonstriktion i lungorna
12. Ange en indikation för monoaminoxidashämmare (dvs. en sjukdom då de används) (1p)
Parkinsons sjukdom, depression
13. Astmaläkemedel kan verka på i princip två olika sätt - vilka? Ge två exempel på
läkemedelsgrupper som verkar på respektive sätt (totalt fyra grupper av läkemedel) (3p)
 Luftrörsvidgande: β2-agonister
 Inflammationsdämpande: Steroider
14. Varför ska man inte använda näsdroppar med oximetazolin eller xylometazolin mer än 10
dagar i sträck? (1p)
För att inte få rebound effekt (innebär att symptomen kan återkomma starkare om
man tvärt avslutar en medicinering)
15. Klindamycin kan ge en mycket allvarlig biverkan - vilken och vad orsakar den? (2p)
 Pseudomembranös kolit (tarminfektion, kan fås vid användning av antibiotika)
 Genom toxinpåverkan från en överväxt av clostridium difficile i tarmen.
16. Vilka är de huvudsakliga fördelarna med selektiva serotoninupptagsblockare (SSTI) jämfört
med tricykliska antidepressiva läkemedel (TCA) som tidigare dominerade marknaden? (2p)
Har färre biverkningar och mindre toxisk effekt
17. Penicilliner har en mycket större terapeutisk bredd än de flesta andra läkemedel. Vad
menas med det och går det att förklara detta utifrån penicillinernas verkningsmekanism?
(3p)
 Terapeutisk bredd = Intervallet mellan effektiv läkemedelsdos och skadlig/farlig dos.
 Penicilliner har inga allvarliga biverkningar och har därför större terapeutisk bredd.
Detta beror på att penicilliner dödar bakterier genom att förhindra deras
cellväggssyntes. Kroppens celler har ingen cellvägg, så det kan inte skada oss på
annat sätt än att möjligen döda för oss goda bakterier.
18. Varför bör bensodiazepiner undvikas vid behandling av äldre? (2p)
Fettlösliga läkemedel lagras "bättre" i kroppen, vilket kan göra att koncentrationen i
blodet blir lägre. Läkemedlet får då sämre effekt, samtidigt som det tar längre tid för
kroppen att utsöndra läkemedlet. Det gäller då t.ex. de lugnande bensodiazepinerna.
Bensodiazepiner ger också en övergående glömska, som minskar möjligheten för
personen att komma ihåg saker. Om bensodiazepiner är nödvändigt, välj midazolam
eller oxazepam, som har kortast halveringstid.
19. Vid vilken sjukdom användes litium? (1p)
Vid bipolär sjukdom
20. Det finns fyra fel i receptet som sitter inhäftat längst bak i skrivningen. Din uppgift är att
hitta dem och skriva upp dem här nedanför! (4p)
 
21. Beskriv vad som menas med ett läkemedels distribuering i kroppen, ett läkemedels
skenbara distribueringsvolym (Vd) och de olika faktorer som påverkar distribueringen av
ett visst läkemedel hos den enskilde patienten (dvs beskriv både sådana faktorer som har
med själva läkemedlen att göra och sådana som kan skilja sig från en individ till en annan)
(6p)
Med distribuering av läkemedel menas fördelningen av läkemedel i kroppens olika
vätskerum efter de att lm har absorberats till blodbanan.
 Faktorer som påverkar distribueringen:
1. Läkemedels grad av hydrofilitet/lipofilitet
2. Grad av genomblödning av kroppens olika organ. Stor genomblödning i hjärnan, levern,
njuren i förhållande till storlek.
3. pH i kroppens olika vätskerum (oladdade formen av läkemedel som är syror/baser
passerar lättare lipid-membran)
4. Bindningsplatser i vävnader.
5. Lokala barriärer (Blod-hjärnbarriären, placenta-barriären)
6. Plasmaproteinbindningsgraden för ett visst lm
Lipofila läkemedel passerar lättare biologiska membran och ansamlas i fettväv.
Hydrofila läkemedel passerar biologiska membran sämre och har exempelvis svårt att passera
blod-hjärnbarriären.
Det är den teoretiska volym som skulle krävas för att lösa allt läkemedel i kroppen till den
koncentration som finns i blodplasman vid tiden 0.
22. Användning av läkemedel som hämmar prostaglandinsyntesen, det vill säga "icke-steroida
antiinflammatoriska läkemedel" (NSAID, inklusive coxiber) och acetylsalicylsyra under
tredje trimestern av graviditeten och runt förväntad förlossning är kontraindicerat (ska inte
förekomma). Varför då? Förklara den fysiologiska effekten av prostaglandiner i detta
sammanhang och vad NSAID-användning under sista trimestern och förlossningen kan leda
till för mamma och barn (6p)
 PG håller ductus arteriosus öppen, NSAID-användning kan leda till intrauterin (inuti
livmodern) stängning av ductus arteriosus vilket ger akut hypertension hos fostret.
 PG stimulerar sammandragningar, NSAID-användning kan leda till förlängt och
uppskjutet förlossningsarbete.
 PG bidrar till att livmodern mognar och mjukas upp. NSAID-användning kan leda till
förlängt uppskjutet förlossningsarbete.
TXA (koagulationsfaktor som finns i endotelceller) är viktigt för koagulering. NSAID (ffa ASA) –
användning kan leda till ökad risk för blödning hos moder och foster under förlossningen.
23. Beskriv lokalanestetikas verkningsmekanism och varför effekten av lokalanestetika är
beroende av vävnadens pH (5p)
Alla lokalanestetika är svaga baser, pKa 7,6-9. Eftersom fysiologiskt pH är ~7,4 kommer
endast en mindre del av lokalanestetikan att befinna sig i ojoniserad form och större
delen kommer att vara joniserad enligt: B + H+ ↔ BH+. För att lokalanestetikan lättare
ska kunna passera cellmembranet måste det vara i sin ojoniserade form (B).
Lokalanestetika kan då passera fritt genom nervskidan. Väl inne i cellen kommer LA att
återgå till sin joniserade form (eftersom insidan av cellen är surare än utsidan) och från
insidan sätta sig som en plugg i Na+-kanaler, och därmed omöjliggöra fortledning i
nerven. Ojoniserad lokalanestetika kan även påverka Na+-kanaler direkt i
cellmembranets lipidfas och även där hindra fortledning, men detta är av underordnad
betydelse. Lokalanestetika kan även blockera K+, Ca2+ och G-proteinkopplade
jonkanaler, men även detta är av underordnad betydelse.
24. Beskriv de läkemedel/läkemedelsgrupper (neuroleptika) som används för att behandla
psykossjukdomar. Ange vad som skiljer dem åt, grundläggande verkningsmekanismer och
viktiga biverkningar (5p)
2 huvudgrupper:
 Typiska antipsykotiska läkemedel
 Ex klorpromazin, haloperidol och tioridazin.
 Atypiska antipsykotiska läkemedel
 Ex klozapin, risperidone. Ger mindre uttalade extrapyramidala symptom och har
bättre effekt på negativa symptom än de klassiska antipsykotiska medlen
Alla dessa antipsykotiska läkemedel blockerar D2-receptorer. De flesta påverkar även
andra monoaminreceptorer och ytterligare andra receptorer.
 Biverkningar:
 Extrapyramidala biverkningar:
 Akuta dystonier (tonusökning, kramper)
 Övriga biverkningar
 Gynekomasti och laktation pga prolaktinproduktion (på män växer
brösten) - Muntorrhet och synstörning pga antikolinergika effekter.
 Hypotension pga α-adrenerg blockad. - Agranulocytos (nedbrytning av
granulocyter) av vissa medel.
 Leukopeni av klozapin
 Jämför och beskriv heparin och warfarin med avseende på: (5p)
 Verkningsmekanism
 Warfarin:
Motverkar den vitamin-K-beroende karboxyleringen av koagulationsfaktorerna II
(protrombin), VII, IX och X, som krävs för att dessa faktorer ska bli negativt
laddade och därmed aktiva. I samband med karboxyleringen av
koagulationsfaktorerna oxideras vitamin K till en inaktiv form, som måste
reduceras under inverkan av enzymet vitamin-K-reduktas, för att åter bli aktivt.
Det är vitamin-K-reduktas som hämmas av Warfarin, vilket leder till att vitamin K
blir kvar i sin inaktiva form.
 Heparin:
För att heparin ska kunna verka krävs närvaro av den endogena
koagulationshämmande substansen antitrombin (= antitrombin III). Antitrombin
hämmar faktor IX, X, XI, XII samt trombin. Heparin binder till antitrombin och
förstärker omedelbart dess effekt ungefär 1000 ggr.
 Aministreringssätt
Warfarin kan, till skillnad från Heparin, ges peroralt och man talar därför om
perorala antikoagulantia. Heparin är den starkaste organiska syran i kroppen.
Molekylen är därför övervägande laddad utom vid mycket låga pH. Detta betyder
att Heparin inte tas upp från mag-tarmkanalen utan måste ges parenteralt och
att det heller inte passeras placentan. Heparin kan därför, till skillnad från
Warfarin, ges vid graviditet.
c. Tid som det tar för att få effekt
Den terapeutiska effekten av Warfarin utvecklas först flera dygn efter att
behandling startats. Det är den tid det tar för att de redan bildade karboxylerade
koagulationsfaktorerna ska hinna brytas ner. Krävs snabb effekt kan även Heparin
ges i början av behandlingen. Till skillnad från Warfarin har alltså Heparin
omedelbar effekt men kan inte ges peroralt.
d. Eventuell användbarhet under graviditet
Warfarin passerar placentan och kan därför inte ges under graviditet, till skillnad
från Heparin som inte passerar och kan ges under graviditet.
e. Antidot att använda vid överdosering
Antidot vid överdosering med Warfarin är vitamin K, i svåra fall kompletterat
med intravenösa infusioner av koagulationsfaktorer i form av
protrombinkomplex-koncentrat eller färskfrusen eller färsk plasma.
Som antidot vid överdosering av Heparin användes protaminsulfat, som är en
blandning av starkt basiska peptider (små proteiner), som efter intravenös
injektion omedelbart binder och inaktiverar Heparin.
26. Vad menas med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (2p)
Den andel av administrerad dos som når systemkretsloppet i oförändrad form
27. Metabolismen av läkemedel brukar delas upp i Fas I och Fas II-reaktioner. Vad händer
under Fas II-reaktioner? (1p)
Syntetiska reaktioner - konjugering till vattenlösliga kroppsegna substanser
28. Efter överdosering med acetylsalicylsyra kan man hjälpa patienten genom att förändra
urinens pH. Ange hur (i vilken riktning) urinens pH ska förändras och vad som händer (dvs.
mekanismen som utnyttjas) (2p)
Urinen måste bli mer basisk. Detta för att ASA ska få svårare att återabsorberas från
urinen genom s.k. "ion trapping"
29. Vilken är orsaken till att gamla människor, jämfört med unga, som regel ska ha lägre dos av
bl.a. läkemedlen digoxin, sulfa, nitrofurantoin, litium och gentamycin? (1p)
Äldre har ofta sämre skydd mot dessa läkemedel pga. sämre njurfunktion och mindre
kroppsvätska (man blir torrare med åldern). Läkemedlen stannar längre i kroppen,
metaboliseras och elimineras snabbare. (långsammare??)
30. Ge fyra exempel på läkemedelsgrupper (inte enskilda läkemedel) som kan ge muntorrhet
som biverkan (2p)
Läkemedel mot psykiska besvär, starkare smärtstillande, sömnmedel,
blodtryckssänkande läkemedel, vattendrivande läkemedel, läkemedel mot allergi,
astmamediciner, läkemedel mot parkinsonism och cytostatika.
31. Varför bör du ej förskriva ett analgetikum av NSAID-typ till en patient med hjärtsvikt i
anamnesen? (1p)
NSAID förvärrar hjärtsvikt
Hjärtsvikt + NSAID → vatten/vätskeretention + ödem
32. Vilken är den enskilt viktigaste mekanismen för känslan av belöning vid drogmissbruk (med
morfin, heroin, amfetamin, kokain etc.)? Vilken signalsubstans, hur påverkas den och var i
hjärnan händer det? (2p)
Ökad dopaminstimulering i nucleus accumbens. Sker på lite olika sätt där kokain
exempelvis hämmar återupptag av dopamin.
33. Vad menas med extrapyramidala biverkningar av neuroleptika? Ge exempel (2p)
Beror på dopaminerg underfunktion och ses vid:
 Parkinsonlika symtom
 Akuta dystonier
 Tardiva dyskinesier
 Zopiklon (Imovane), Zolpidem (Stillnoct) och Zaleplon (Sonata) används alla som
sömnmedel. Ange en fördel med dessa medel jämfört med bensodiazepiner (1p)
De binder också till GABAA-receptorn allostert och fasciliterar GABAs effekt. Fördelar
mot mensodiazepider är att de ger mindre hangover och påverkar sömnmönstret
mindre
35. Vilket organ kan skadas efter en rejäl överdos av paracetamol (Alvedon) och vilken är
mekanismen? (2p)
Levern på grund av att CYP450 bryter ner paracetamol till NAPQL som är levertoxiskt
om dosen överskrider vad glutationen kan ta hand om.
36. Vilken är verkningsmekanismen för warfarin (Waran)? (1p)
Den hämmar K-vitaminberoende bindning av koagulationsfaktorerna II (protrombin),
VII, IX och X
37. Hur fungerar nitrater (nitroglycering) vid behandling av ischemisk hjärtsjukdom (ange
verkningsmekanismen) (2p)
Vidgar kärlen
38. Vilka två läkemedel/typer av läkemedel används för att förebygga hjärtinfarkt hos
patienter med angina pectoris (ischemisk smärta i hjärtat)? (2p)
 ASA - för tromboser
 Nitrat - kärlvidgande
39. Vilken grupp av astmaläkemedel har takykardi och skelettmuskeltremor som vanliga
biverkningar? (1p)
β2-agonister
40. Vilken typ av jonkanaler blockeras av lokalanestetika? (2p)
 Natriumjoner genom blockering av Na-kanaler
41. Vilka två huvudtyper av lokalanestesimedel finns det? Vilken är den i dagsläget mest
vanligt förekommande? (2p)
Ester- och amidtyp. Amidtypen är den mest förekommande idag
42. Varför ska man inte (utom på mycket stränga indikationer) skriva ut tetracyklinpreparat till
barn under 8 år? (1p)
Inlagras i mineraliserad vävnad och kan ge missfärgningar i tänder och
mineraliseringsstörning i skelett
43. Klindamycin kan ge en mycket allvarlig biverkan - vilken och vad orsakar den? (2p)
 Pseudomembranös kolit (tarminfektion, kan fås vid användning av antibiotika)
 Genom toxinpåverkan från en överväxt av Clostridium difficile i tarmen
44. Hur länge är ett vanligt recept normalt giltigt? (1p)
1 år
45. Hur markerar man på ett recept en dosering som avviker från doseringen i FASS? (1p)
OBS! skriv i doseringsrutan
46. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen. Beskriv hur
en hög fettlöslighet påverkar: (6p)
 Absorptionen efter peroral resp. parenteral administrering
Peroralt:
 Hög fettlöslighet → Lm kan lättare passera biologiska membran → bra
absorption (krävs dock en viss grad av vattenlöslighet för upptag i tarm.
Extremt fettlösligt bör intas tillsammans med föda eftersom galla behövs)
 Låg fettlöslighet → läkemedel absorberas lättare av tarmens lumen men
passerar inte lika lätt över membran
49. Distribueringen till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
Lm med hög fettlöslighet går igenom alla barriärer snabbt, såsom blod-
hjärnbarriären och placenta. Fettlösliga ämnen ansamlas också lättare i fettväven
(→ elimineringstakten blir långsammare)
c. Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.)
Fettlösliga ämnen måste metaboliserar till mer vattenlösliga metaboliter för att
sedan kunna utsöndras i njuren via urinen. Via Fas-1 och Fas-2 sker detta
47. Hur ser som regel sambandet mellan dosen av ett läkemedel och dess effekt ut? Vad menas
med potens respektive inneboende aktivitet (= intrinsic activity, efficacy)? Hur påverkas
dos-effekt-kurvan i närvaro av en konstant koncentration av en reversibel kompetitiv
antagonist respektive en irreversibel kompetitiv antagonist? Svara med en eller flera
figurer (dos-effekt-kurvor). Glöm inte att sätta ut vad som varje axel i diagrammen
representerar! (5p)
 Potens: Anges med ED50 eller EC50 (den sistnämnda är att föredra) vilket är ett mått
på vilken dos eller koncentration som krävs av en substans för att få halva
maximala effekten.
 Intrinsic activity: Även inneboende aktivitet eller efficacy är ett mått på en agonists
förmåga att framkalla effekt och avgör om den är en partiell eller full agonist. Anges
mellan -1 till 1 där ett är en full agonist.
  Kompetetiv reversibel antagonist: Ger en högerförskjutning av dos-effekt-kurvan för
agonist utan att agonistens högsta möjliga effekt påverkas.
 Kompetetiv irreversibel antagonist: Ger en "nedtryckning” av dos-effekt-kurvan för
agonisten utan att tröskelvärdet ändras
 På vilka ställen i nervsystemet och genom vilka mekanismer utövar opioider
smärtlindrande effekt? (5p)
 Perifert vid inflammation
My-receptorerna på nervändar blir tillgängliga för påverkan av exogena opioider
(och endogena opioider som frisätts från celler som deltar i det inflammatoriska
svaret) oklar betydelse.
 I ryggmärgens dorsalhorn 
 Frisättning av transmittorer från primärafferenternas terminaler hämmas (t ex
glutamat och substans P) – osäker om denna mekanism bidrar vid systemisk
administrering av opioider.
 Neuron med uppåtgående projektion till thalamus hyperpolariseras
 Frisättning av hämmande transmittorsubstanser ifrån nervtrådar stimuleras.
 I förlängda märgen
Aktivering av smärthämmande bansystem.
 I mellanhjärnan
Aktivering av nedåtgående smärthämmande system. Möjligen via disinhibition av
GABA-neuron i PAG
 I det limbiska systemet inkl. cortex singuli
Påverkar affektiva smärtupplevelsen (”jag känner fortfarande smärtan men det
berör min inte lika mycket”)
 Vad händer om man ger en stor intravenös dos acetylkolinesteras-hämmare? Vilka
receptorer kommer att påverkas, var sitter dessa receptorer och vilka blir effekterna av att
de stimuleras? (5p)
Acetylkolinesteras - Enzym som bryter ner acetylkolin
Vid hämning av acetylkolinesteras kommer nedbrytningen av acetylkolin att hämmas
vid alla kontaktställen/synapser där acetylkolin är signalsubstans Ökad aktivering
av nikotin- och muskarinreceptorer.
Nikotinreceptorer finns i de motoriska ändplattorna i den tvärstrimmiga muskulaturen i
autonoma nervsystemets ganglier (både sympatikus och parasympatikus) samt i CNS.
Muskarinreceptorer finns ffa postganglionärt inom parasympatikus i målorganen och i
CNS.
Vid stimulering av dessa receptorer uppkommer:
 kramper i all tvärstrimmig muskulatur
  ökad salivering
 ökad motorik och sekretion i mag-tarmkanalen
 tömningar av urinblåsan
 kontraktion av ciliarmuskeln
 minskad pupillstorlek mm.
Med andra ord en ökning av parasympatikus fr a.
Parasympatikus: Ach Ach
Sympatikus: Ach NO
 Vilken är den vanligaste biverkan vid långtidsanvändning av NSAID preparat? Vad är
orsaken till denna biverkan och hur kan man kringgå problemet om NSAID är det enda
läkemedel som kan användas? (4p)
Gastrointestinala (vanligast förekommande)
 Gastrisk dyspepsi: magsmärtor, obehag, illamående, sura uppstötningar,
halsbränna
 Peptiskt ulcus: slemhinneblödningar i magsäck eller tolvfingertarm
Orsak: lokal hämning av PGE2 och PGI2 produktion, sura NSAIDs direkt effekt på
slemhinnan
Risk: tillfällig användning - 5 %
Långtidsanvändning 15-60 % (1,5 % potentiellt livshotande med perforation,
blödning)
Skydd mot NSAID-inducerande GI-biverkningar
 Protonpumpshämmare (Omeprazol)
 Prostaglandinanalog (Misoprostol)
 H2-receptorantagonist (Ranitidin)
Blödning: förlängd blödningstid, 4-7 dagar. Gäller framför allt ASA
Orsak: reduceras TXA2 syntes - minskad aggregation av trombocyter
Kontraindikation: ulcus, koagulationsrubbningar
Njursvikt: vasokonstriktion i njuren → reducerad njurgenomblödning
Orsak: reducerad lokal PGE2 och PGI2 syntes i njuren → minskad vasodilation
Allergiska reaktioner:
 Hud: urtikaria (nässelutslag), pruritus (klåda), purpura (rödlila utslag)
 Orsak: okänd
 Astma: (ASA-inducerad vanligast)
 Orsak: ansamling av leukotriener → bronkokonstriktion
Graviditet och förlossning:
Kan minska möjligheten till graviditet
 Implantation av ägget är delvis beroende av prostaglandiner
Förlossnings- och fosterpåverkan
 Intrauterin stängning av ductus arteriosus - akut hypertension hos fostret
 Förlängt, uppskjutet förlossningsarbete
 Ökad risk för blödningar hos moder och foster under förlossningen
 Vilka är de två huvudtyperna av administreringssätt för läkemedel? Vilken är den viktigaste
skillnaden dem emellan (funktionellt sett)? (3p)
Peroral administrering (p.o.):
Sväljs och absorberas från mag-tarmkanalen och passerar levern innan det når
cirkulationen
Parenteral administrering (p.a.):
Når systemkretsloppet utan att först passera levern
52. För de läkemedel som är syror respektive baser kan passagen genom biologiska
membraner påverkas av pH i det vätskerum som läkemedlet befinner sig i. Hur påverkas
passagen av ett basist läkemedel av omgivningens pH och varför? (2p)
 Membranpassage gynnas av lågt pH. En syra är mer joniserad vid högt pH och mindre
joniserad vid lågt pH. Den ojoniserade formen av ett läkemedel passeras lättare de
fettrika membranen än den joniserade formen som är mindre lipofil
53. Ange ett rimligt skäl till att de läkemedel som har sin verkan inne i centrala nervsystemet är
överrepresenterade bland de läkemedel som kan ge fosterpåverkan och fosterskador. Ge
ett exempel på ett centralt verkande medel som kan påverka fostret (2p)
De är fettlösliga och kan tränga igenom membran lättare. Substanser som kan passera
blod-hjärnbarriären kan i regel även passera placenta-barriären
54. Vad menas med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (1p)
Den andel av administrerad dos som når systemkretsloppet i oförändrad form
55. Hur påverkas dos-effekt kurvan för en agonist av närvaron av en reversibel kompetetiv
antagonist? (1p)

Högerförskjutning med opåverkad maximal effekt

56. Vad menas med ett läkemedels potens och hur brukar den anges? (2p)
Det är ett mått på den koncentration som krävs för att se effekt. Kan anges i ED50
(dosen som krävs för att utlösa halva maximala svaret) eller ännu hellre i EC50 (den
koncentration som krävs för att utlösa halva maximala svaret). EC50 påverkas inte av
farmakokinetiken och är därför att föredra när man vill jämföra potens
57. Vilka två principiellt skilda orsaker kan finnas till toleransutveckling för ett läkemedel? (2p)
Toleransutveckling innebär att det vid upprepad dosering krävs större och större dos
för att få samma effekt som vid första dosen. Dessa kan ha:
 Farmakodynamiska orsaker (ex. mindre känslighet hos receptorerna)
 Farmakokinetiska orsaker (ex. ökad elimineringstakt)
 Kodein verkar genom att omvandlas till en metabolit som utövar den analgetiska effekten.
Vilken är metaboliten? (1p)
Morfin
59. Vid behandling av syraberoende magsår kombineras ofta ett protonpumpsblockerande
medel (t.ex. omeprazol) med en annan typ av medel (oftast ges två andra preparat av
denna andra typ tillsammans med protonpumpsblockaren, s.k. trippelbehandling). Vilken
typ av medel är det som protonpumpsblockaren kombineras med? (1p)
 
60. Ange de tre huvudgrupper av läkemedel som först och främst brukar användas (enbart
eller i kombination) vid hjärtsvikt (3p)
 ACE
 ACE + Antidiuretika
 ACE + β-blockerare + diuretika
61. Adrenalin förekommer i kombination med lokalanestetika. Hur och var sker den
huvudsakliga eliminering av det submuköst injicerade adrenalinet? (2p)
Genom upptag i sympatiska nervterminaler
62. Vilka är bensodiazepinernas (den läkemedelsgrupp där t.ex. diazepam, stesolid ingår)
huvudsakliga kliniska effekter? Vad används de till? (2p)
 Minskad ångest och aggression
 Sedering (i samband med ingrepp i munhålan)
 Minskad muskeltonus
63. Vilken är verkningsmekanismen för koagulationshämmande medlet warfarin (waran) och
vilken antidot ska användas vid överdosering? (2p)
Den hämmar K-vitaminberoende bindning av koagulationsfaktorerna II (protrombin),
VII, IX och X
64. Astmaläkemedel kan verka på i princip två olika sätt. Ange vilka de två sätten är och ge ett
exempel på ett läkemedel/en läkemedelsgrupp som verkar på respektive sätt (3p)
 Luftrörsvidgande: β2-agonister
 Inflammationsdämpande: Steroider
65. Näsdroppar med oximetazolin eller xylometazolin används vid nästäppa. Vilken är medlens
verkningsmekanism och varför ska man inte använda dess preparat mer än 10 dagar i
sträck? (2p)
För att inte få rebound effekt (innebär att symptomen kan återkomma starkare om
man tvärt avslutar en medicinering)
66. Beskriv verkningsmekanismen för penicilliner samt ange hur effekten är selektiv på
bakterier (2p)
Stör uppbyggnaden av bakteriers cellvägg
67. Ange 2 läkemedel (eller grupper av medel) som kan användas istället för penicillin vid
penicillin-allergi (2p)
 
68. Redogör för vad en jourdos är och vad som krävs för att det ska vara motiverat att ge en
jourdos (2p)
 
69. Vid vilka tillfällen kan hinder föreligga för generisk substitution (dvs. utbyte av ett
läkemedelspreparat mot ett billigare på apotek? (2p)
 
70. Finn felen i receptet nedan - det finns åtta stycken! (4p)
71. Beskriv hur läkemedel elimineras från kroppen. Vilka steg kan förekomma under
eliminationen? Beskriv också olika faktorer som påverkar hur snabb eliminationen är för
ett visst läkemedel hos den enskilde patienten (dvs. beskriv både sådana faktorer som har
med själva läkemedlen att göra och sådana som kan skilja sig från en individ till en annan)
(8p)
Hydrofila läkemedel kan oftast passera oförändrad och elimineras via urinen från
kroppen.
Lipofila läkemedel genomgår däremot förändringar till mer vattenlösliga föreningar för
att återabsorberas i njuren och bli kvar i kroppen. De måste genomgå metabolism i upp
till två steg:
 FAS I: Icke-syntetiska reaktioner (ex oxidation, reduktion, hydrolys)  utsöndring
om tillräckligt hydrofil, annars…
 FAS II: Syntetiska reaktioner. I andra fasen sker konjugeringar till den polära
gruppen (-OH, -COOH eller –NH2) med hjälp av transferaser. Detta gör
läkemedlet tillräckligt hydrofilt för att utsöndras med urin eller galla.
Metabolismen påverkas av:
 Genetiskt styrda variationer
 Ålder
  Lm-påverkan
 Patologiskt tillstånd
 Fysik (ex stora fettdepåer  lm ansamlas i dessa om lipofila)
Utsöndringen sker ffa i urinen via njurarna. Urinens sammansättning bestäms av:
 Glomerulär filtration
 Tubulär sekretion (aktiv/passiv)
 Tubulär reabsorption (aktiv/passiv)
Ju kortare T½ ett läkemedel har desto snabbare elimineras det (kan dock vara skenbart
med tanke på lagring i fettväv och organ).
Efter 4-5 x T½ kan man normalt sett räkna med att ett lm har eliminerats från kroppen.
 Beskriv olika läkemedel/läkemedelsgrupper som används för att behandla
depressionssjukdomar. Ange vad som skiljer dem åt, grundläggande verkningsmekanismer
och viktiga biverkningar (5p)
 Unipolär depression:
SSRI (selektiva serotonin återupptagshämmare)
 Ökar serotoninnivåerna i synapsen genom att förhindra återupptaget.
 Lägre toxicitet än TCA och färre biverkningar (mindre hang over bl.a.)
SNRI (Serotoning noradrenalin återupptagshämmare) 
 Hämmar både återupptag av noradrenalin och serotonin.
 Liknar TCA, men utan toxiska effekter 
TCA (tricykliska antidepressiva)
 Blockerar både noradrenalin och serotoninåterupptag
 Används idag endast för patienter som ej svarar på SSRI eller som lider av
kroniska neuropatiska smärttillstånd.
 Ger ökad muntorrhet, har högre toxicitet än ex SSRI och kan orsaka
hjärtarytmier.
MAO hämmare (Monoaminooxidashämmare)
 Hämmar nedbrytningen av monoaminer Ökade nivåer dopamin och
noradrenalin 
 Bipolär sjukdom:
Litium 
 Profylax mot maniska recidiv
 Okänd verkningsmekanism 
Lamotrigin
 Ett antiepileptikum som kan användas mot depressiva perioder 
Gemensamt för alla antidepressiva
 Effekt dröjer
 Lm bör ses som del av behandling som även bör inkludera livsstilsförändring och
psykoterapi.
 Risken för magsår ökar vid långtidsbehandling med NSAID-preparat. Vilket enzym är
kopplat till denna typ av NSAID-biverkningar i mag-tarmsystemet? Beskriv varför risken för
magsår ökar (ange tre faktorer, dvs. förändringar som påverkan på detta enzym medför och
som kan bidra till magsår) och hur man kan minska risken för NSAID-inducerade
gastrointestinala biverkningar vid långtidsbehandling (6p)
 
74. Beskriv hur lokalanestetika utövar sin bedövande effekt på smärtnerver. Rita och berätta
(6p)
 
75. Hur behandlas hypertoni idag? Varför behandlar man? Vilka läkemedelsgrupper används?
Vilka är mekanismerna? Vilka läkemedelsbiverkningar kan man uppleva med respektive
läkemedelsgrupp? (8p)
 
76. De flesta läkemedel har en konstant halveringstid vid normal klinisk användning. Förklara
hur det kan komma sig att ett läkemedels halveringstid inte är konstant utan är beroende
av doseringen (1p)
0e ordningens kinetik sker i mättade enzymsystem. Elimineringshastigheten blir
konstant och T1/2 gäller inte längre.
77. Vilken är orsaken till att gamla människor, jämfört md unga, som regel ska ha lägre dos av
bl.a. läkemedlen digoxin, sulfa, nitrofurantoin, litium och gentamycin? (1p)
Äldre har ofta sämre skydd mot dessa läkemedel pga sämre njurfunktion och mindre
kroppsvätska (man blir torrare med åldern). Läkemedlen stannar längre i kroppen,
metaboliseras och elimineras snabbare.
78. Hur skiljer sig dos-effekt-kurvorna för en partiell agonist och en full agonist? (1p)
 
79. Ange en indikation för monoaminoxidas-hämmare (dvs. en sjukdom då de används) (1p)
Parkinsons sjukdom, depression
80. Vilken är den gemensamma verkningsmekanismen (på cellulär/molekylär nivå) för alla
bensodiazepiner? (2p)
Bensodiazepiner binder till en egen bindningsplats på GABA A-
receptorkloridkanalskomplexet i cellmembranet och fasciliterar därigenom GABA:s
förmåga att öppna kloridkanalen  Framkalla hyperpolarisering
81. Vilket organ kan skadas efter en rejäl överdos av paracetamol (Alvedon) och hur kan detta
motverkas - dvs. finns det någon behandling? Varför är det extra farligt för alkoholister att
ta en överdos paracetamol? (3p)
Levern på grund av att CYP450 bryter ner paracetamol till NAPQL som är levertoxiskt
om dosen överskrider vad glutationen kan ta hand om.
82. Hur skiljer sig effekterna av heroin från de av metadon och hur kan detta förklaras? (2p)
 
83. Ge fyra exempel på läkemedelsgrupper (inte enskilda läkemedel) som kan ge muntorrhet
som biverkan (2p)
 
84. Vilken typ av läkemedel utgör förstahandsmedel vid behandling av neuropatisk smärta?
(1p)
TCA - Tricykliska antidepressiva
85. Varför bör du ej förskriva ett analgetikum av NSAID-typ till en patient med hjärtsvikt i
anamnesen? (2p)
NSAID förvärrar hjärtsvikt
Hjärtsvikt + NSAID → vatten/vätskeretention + ödem
86. Din gamla patient rådfrågar dig om sin torrhosta (utan förkylning) som hon haft en tid
sedan hon av sin hjärtläkare fick ny medicin. Vilken medicin fick hon av sin läkare? (1p)
ACE-hämmare kan ge rethosta som biverkning
87. Vad är främsta orsaken till att man väljer loop-diuretika istället för tiazider vid akut
hjärtsvikt? (1p)
Loop-diuretika verkar likt tiazider men på en annan transportör  får snabbare och
mer potent effekt.
88. Varför väljer man ibland Xylokain-adrenalin framför Citanest-octapressin inom
tandvården?
 Eftersom adrenalin ger kraftigare vasokonstriktion är octapressin
 Adrenalinet ska bl.a. inte ges till hjärtsjuka  octapressin passar alltså en större
målgrupp
 Undvika långvarig ischemi i tandpulpan som är ett ändorgan
89. Vilken är verkningsmekanismen för kinoloner och vilken är deras huvudsakliga indikation?
(2p)
 
90. Ange den ungefärliga halveringstiden för penicilliner samt hur de elimineras (2p)
Utsöndras renalt, genom glomerulär filtration och tubulär filtration
91. På vilken typ av receptor verkar atropin respektive kurare? På vilket sätt påverkas
receptorerna (samma sätt i bägge fallen)? (tre delsvar, 3p)
 Atropin är kompetitiv antagonist på muskarinreceptor  Vidga pupillen och förlama
ciliarmuskeln.
 Curare är kompetitiv antagonist på nikotinreceptor  Muskelavslappning
 Endogena substansen på bägge två är acetylkolin
92. Ange fyra grupper av läkemedel som används för att behandla magsår (ulcus) (2p)
 
93. Får e-recept innehålla förkortningar i doseringstexten? Motivera ditt svar (1p)
 
94. Vad innebär det att en läkemedelsinteraktion anges som en D-interaktion i FASS? (1p)
 
95. Vilka av följande faktorer utgör ett recepthinder? Markera med kryss (2p)
Ej behörig förskrivare
Missad signatur eller överstrykning i rutan på receptblankettens högra övre hörn "Får
inte bytas ut. Sign."
Underskrift saknas
För gammalt recept
Om angivet exp.intervall: för tidigt att hämta ut
Förskrivarkod saknas
Om endast ett läkemedel är förskrivet och den andra rutan ej är överstruken
96. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen. Beskriv hur
en hög fettlöslighet påverkar:
Absorptionen efter peroral resp. parenteral administrering
Distribueringen till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.) (6p)
 
97. Jämför morfin och kodein med avseende på:
 Potens
 Biologisk tillgänglighet vid peroral administrering
 Elimineringsväg - eventuella aktiva metaboliter
 Användbarhet som enda analgetikum
 Beroendeframkallande egenskaper
 Toxiska effekter vid överdosering
(6p)
 
98. Beskriv de läkemedel som används för att behandla psykoser/schizofreni. Ange
läkemedelsgrupper, vad som skiljer dem åt, grundläggande verkningsmekanism och
biverkningar (5p)
 
99. Beskriv olika läkemedel som utövar sina effekter genom att påverka receptorer för
noradrenalin och adrenalin. Vad används respektive grupp av läkemedel till? Vilken typ av
receptor påverkar de och på vilket sätt? (6p)
 
100. Glukokortikoider har antiinflammatorisk och immunosuppressiv effekt vilket ger
dem en viktig roll i behandlingen av många sjukdomar och tillstånd idag. Beskriv hur
lukokortikoider fungerar genom att ge tre exempel som belyser glukokortikoidernas
verkningsmekanismer (6p)
 
101. Vilka är de två huvudtyperna av administreringssätt för läkemedel? Ange även den
viktigaste skillnaden dem emellan funktionellt sett (3p)
 Peroral administrering (p. o.):
 Sväljs och absorberas från mat-tarmkanalen och passerar levern innan det når
cirkulationen.
 Parenteral administrering (p. a.):
  Når systemkretsloppet utan att först passera levern.
 De flesta läkemedel har en konstant halveringstid vid normal klinisk användning. Det finns
dock en del viktiga undantag från denna regel, som t.ex. epilepsimedlet fenytoin. Förklara
hur det kan komma sig att ett läkemedels halveringstid inte är konstant utan är beroende
av doseringen. Ange också om halveringstiden ökar eller minskar vid en ökning av dosen
(2p)
0:e ordningens kinetik sker i mättade enzymsystem.
Elimineringshastigheten blir konstant och T½ gäller inte längre.
103. Vad menas med ett läkemedels potens och hur brukar den anges? (2p)
Det är ett mått på den koncentration som krävs för att se effekt. Kan anges i ED50
(dosen som krävs för att utlösa halva maximala svaret) eller ännu hellre i EC50 (den
koncentration som krävs för att utlösa halva maximala svaret). EC50 påverkas inte av
farmakokinetiken och är därför att föredra när man vill jämföra potens.
104. Det antipsykotiska medlet haloperidol och antidoterna vid överdosering med
morfin respektive bensodiazepiner verkar på olika receptorer, men påverkan sker på
samma sätt. På vilket sätt påverkar de receptorerna? (2p)
 
105. Vilka två principiellt skilda orsaker kan finnas till toleransutveckling för ett
läkemedel? (2p)
Toleransutveckling innebär att det vid upprepad dosering krävs större och större dos
för att få samma effekt som vid första dosen. Dessa kan ha:
 Farmakodynamiska orsaker (ex. mindre känslighet hos receptorerna)
 Farmakokinetiska orsaker (ex ökad elimineringstakt)
 Ange tre grupper av läkemedel som kan användas för att behandla depression (2p)
 
107. Opioider har ofta måttlig effekt på neuropatisk smärta. Ange tre andra grupper av
läkemedel som används för systemisk (ej lokal) behandling av neuropatisk smärta. (2p)
 
108. Nämn ett analgetikum som du ska undvika att ordinera om patienten har
gallbesvär (1p)
 
109. Det finns flera läkemedel som blockerar cytokinet tumor necrosis factor (TNF). TNF-
hämmare och deras efterföljare av olika biologiska läkemedel har inneburit ett
paradigmskifte i behandling av patienter med reumatoid artrit. TNF-hämmare kan ha olika
verkningsmekanismer. Beskriv två TNF-hämmare med principiellt olika verkningsmekanism
(2p)
 
110. Vilken typ av läkemedel skall du inte föreslå eller förskriva till en patient med
kronisk hjärtsvikt? (1p)
NSAID
111. Beskriv minst 2 mekanismer för β-adenoreceptor-blockerares blodtryckssänkande
effekt (2p)
 
112. En av dina patienter klagar på "torrhosta", utan att vara förkyld. Hon har
hjärtproblem och har fått ny medicin för ett tag sedan. Vilken typ av läkemedel misstänker
du att hon fått förskrivet? (1p)
 ACE-hämmare
113. En annan av dina patient klagar över svullet och missprydande tandkött i
incisivområdet. Du observerar gingival hypertrofi (papillerna är svullna). Patienten har god
munhygien och medicinerar mot högt blodtryck. Vilken typ av läkemedel misstänker du
skulle kunna vara orsak till de kliniska orala fynden? (1p)
Kalciumkanalblockaren Nifedipene används som läkemedel mot högt blodtryck och kan
ge gingival hyperplasi som biverkning.
114. Ange namn på två lokalanestetika som har längst duration av alla, utan tillsats av
vasokonstriktion (2p)
 
115. Ange fyra olika typer av läkemedel som användes för att behandla magsår (ulcus)
bedövning? (2p)
 
116. Vilken är verkningsmekanismen för näs-sprayer som innehåller oximetazolin
(Nezeril m.fl.) eller xylometazolin (Otrivin m.fl.) och som användes vid rinit? (2p)
 
117. Vilka typer av läkemedel får tandläkare ordinera med upprepade utlämnanden
(itererade recept)? (2p)
 
118. Du är nu färdig och legitimerad tandläkare och vill förskriva ett opioidanalgetika till
din patient. Hur många tabletter får du då som högst förskriva per recept? (1p)
30 st
119. Hur länge är ett telefonrecept giltigt? (1p)
1 månad
120. Varför ska man om möjligt undvika att ge bensodiazepiner till äldre patienter?
Beskriv hur farmakokinetiken och farmakodynamiken för bensodiazepiner påverkas med
ökande ålder och vad som kan hända med äldre patienter vid användning av dessa medel
(3p)
 
121. Beskriv hur läkemedel elimineras från kroppen. Vilka två principiellt olika steg kan
förekomma under metabolismen? Hur lämnar läkemedlen kroppen? Varför metaboliseras
vissa läkemedel medan andra lämnar kroppen oförändrade? Beskriv också olika faktorer
som påverkar hur snabb eliminationen är för ett visst läkemedel hos den enskilde patienten
(dvs. beskriv både sådana faktorer som har med själva läkemedlen att göra och sådana som
kan skilja sig från en individ till en annan) (8p)
 
122. Redogör för dopaminhypotesen vid schizofreni (i sin nuvarande utvecklade form).
Beskriv också hur de terapeutiska effekterna och biverkningarna av andra generationens
antipsykotiska läkemedel (s.k. atypiska antipsykotiska läkemedel, som t.ex. klozapin och
olanzapin) skiljer sig från de av den första generationens antipsykotiska medel (som t.ex.
haloperidol och levamepromazin) (5p)
 
123. Jämför morfin och kodein med avseende på:
 Potens
 Biologisk tillgänglighet vid peroral administrering
 Elimineringsväg - eventuella aktiva metaboliter
 Variation i effekt mellan olika individer
 Beroendeframkallande egenskaper
(5p)
 
124. Paracetamolförgiftning till följd av överdosering är en av de vanligast
förekommande läkemedelsförgiftningarna och kan leda till en livshotande situation.
 Beskriv varför paracetamol är toxiskt vid hög dos, jämfört med terapeutisk dos, och ange
vilket organ som skadas (4p)
 
125. Beskriv verkningsmekanismen för penicilliner och två principiellt skilda
mekanismer för resistensutveckling hos bakterier mot dessa medel. Beskriv också hur
penicilliner elimineras och hur ofta de måste doseras för optimal antibakteriell effekt (5p)
 
126. P-glykoprotein är ett s.k. "effluxprotein". Vad menas med effluxproteiner? Vad
tjänar de för funktion? (2p)

127. Vad menas med en "syra-bas-fälla" ("ion trapping")? Vilken är mekanismen? (3p)
 
128. Hur kan det komma sig att två läkemedel som har samma plasmaclearance har
olika halveringstid? (1p)
 
129. Vad menas med en "prodrug"? (1p)
 
130. Vilken typ av kinetik är vanligast för läkemedel givna i terapeutiska doser? (1p)
 
131. Astmaläkemedel kan verka på i princip två olika sätt - vilka? Ge även två exempel
på läkemedelsgrupper som verkar på respektive sätt (totalt fyra grupper av läkemedel) (3p)
 Luftrörsvidgande: β2-agonister
 Inflammationsdämpande: Steroider
132. Vad menas med plasmaclearance för ett läkemedel? (1p)
 
133. Genom vilken grundläggande farmakologisk mekanism verkar metylfenidat
(Cencerta, Ritalin) som används vid ADHD? (2p)
 
134. Ange två läkemedelsgrupper som används vid Alzheimers sjukdom (2p)
 
135. Den terapeutiska effekten av warfarin utvecklas först flera dygn efter att
behandling startas. Förklara varför (2p)
 
136. Bakterier kan utveckla resistens mot penicilliner på två principiellt skilda sätt - vilka
två? (2p)
 
137. Vilket läkemedel mot tandsmärta skall du inte föreslå eller förskriva till en patient
med kronisk hjärtsvikt? (1p)
NSAID
138. Om du misstänker att en patient som du behandlar visar symtom av TIA, vad gör du
då? (1p)
 
139. En av dina patienter klagar på "torrhosta", utan att vara förkyld. Hon har
hjärtproblem och har fått ny medicin för ett tag sedan. Vilket läkemedel misstänker du att
hon fått förskrivet? (1p)
ACE-hämmare
140. Din patient klagar över svullet och missprydande tandkött i incisivområdet. Du
observerar gingival hyperplasi (papillerna är svullna). Patienten har god munhygien och
medicinerar mot högt blodtryck. Vilket läkemedel misstänker du vara orsak till de kliniska
orala fynden? (1p)
 
141. Din patient visar upp en rodnad och svullen överläpp som har uppstått utan
märkbar orsak. Patienten har nyligen fått ny medicin mot sitt höga blodtryck. Vilket
läkemedel misstänker du kan orsaka de orala besvären? (1p)
 
142. Ange ett lokalanestetikum som är lämpligt att användas mot postoperativ smärta
för att minska behovet av starka analgetika (1p)
 
143. Utred orsaken till att blodflödet i överkäkständer påverkas olika efter
infiltrationsanestesi med lidokain med tillsats av adrenalin resp. citanest med octapressin.
Hur påverkas blodflödet och varför är det skillnad mellan preparaten?
 
144. Din patient är gravid i sista trimestern och du informerar henne om att hon kan ta
paracetamol som smärtlindring om hon har ont efter ingreppet, men att hon ska undvika
NSAID preparat som t.ex. diklofenak och naproxen. Beskriv varför, både med avseende på
modern och fostret (3p)
 
145. I vilket organ uppstår de vanligaste biverkningarna vid långtidsanvändning av
NSAID preparat (COX-1/COS-2-icke-selektiva inhibitorer)? (1p)
 
146. Beskriv vad som menas med ett läkemedels distribuering i kroppen. Förklara vad
som menas med ett läkemedels skenbara distribueringsvolym (Vd). Hur stor respektive
liten kan Vd vara? Vilka egenskaper hos själva läkemedlet kan påverka distribueringen?
Vilka faktorer hos patienten kan påverka distribueringen och leda till att distribueringen av
ett visst läkemedel kan skilja sig från en individ till en annan? (6p)
 
147. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen.
Beskriv hur en hög fettlöslighet påverkar:
 Absorptionen efter peroral respektive parenteral administrering
 Distribueringen till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
 Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.)
(6p)
 
148. Redogör för de läkemedel som används för att behandla Parkinsons sjukdom. Ange
de läkemedel/läkemedelsgrupper som används och beskriv deras grundläggande
verkningsmekanismer (5p)
 
149. Beskriv hur morfin utövar sin analgetiska effekt? Var i nervsystemet sker påverkan
och på vilka sätt - vilka bansystem och signalsubstanser är inblandade i
verkningsmekanismerna? (6p)
CNS-effekter:
 Eufori – I vissa fall dysfori
 Sedering – Minskad koncentrationsförmåga, fysik och psykisk
prestationsförmåga.
 Andningssuppression – Pga blockering av Co 2-driven. Svår smärta stimulerar
andningen (hyperventilation) = fysiologisk antagonist till opioidernas
andningsdeprimerande effekt.
 Hostdämpning – Uttalat speciellt för kodein som används i hostmedicin.
 Mios – Knappnålsstora pupiller pga stimulering av kärnan till N. Oculomotorius.
Blockeras av opioidantagonister och antikolinergika. Ingen toleransutveckling
vilket är av diagnostiskt värde.
  Kräkningar och illamående – Pga stim av kemoreceptorer i area postrema.
Förbättras ofta spontant efter några dagars behandling. Kan motverkas av
antiemetika/antihistamin.
Morfinets perifert medierade effekter:
 Ökad tonus och minskad peristaltik i tarmen – Förstoppning är ett problem vid
långtidsbehandling. Ge Laktulos eller liknande, jfr loperamid som är en perifert
verkande opioid som används mot diarré.
 Ökad tonus i gallgångar – Undvik morfin och kodein vid gallstenssmärta. Petidin
eller ketobemidon är att föredra framför morfin vid dessa tillstånd.
 Ökad tonus i urinvägar – Kan ge urinretention samt ökade besvär vid njursten,
petidin och ketobemidon är även här att föredra framför morfin.
 Histaminfrisättning – Kan ge urtikaria (hudutslag), klåda, bronkokonstriktion
(astma) och hypotension pga perifer vasodilation. 
Morfinets hormonella effekter:
 Minskad ADH och LH-frisättning.
 Under senare år har nya perorala antikoagulantia (t.ex. dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban
(Xarelto) och apixaban (Eliquis)) introducerats. Hur verkar dessa medel? Ange också två
fördelar och två nackdelar med dessa jämfört med warfarin (5p)
 
151. Vilka två principiellt skilda orsaker kan finnas till toleransutveckling för ett
läkemedel? (2p)
 
152. Förklara vad som menas med ett kiralt läkemedel och ge ett exempel på ett sådant
läkemedel (2p)
 
153. Vad menas med första ordningens kinetik? (2p)
Innebär att en bestämd andel av kroppens totala läkemedelsinnehåll lämnar kroppen
per tidsenhet.
154. Hur skiljer sig dos-effekt-kurvorna för en partiell agonist och en full agonist? (1p)

155. Vilka fyra läkemedelsgrupper används för behandling av syraberoende ulcus

(magsår)? (2p)
 
156. Vilken läkemedelsgrupp uppvisar följande biverkningsmönster:
 Illamående och kräkningar
 Muntorrhet
 Sömnstörningar
 Ökad ångest under de första behandlingsveckorna
  Sexuella biverkningar
(1p)
 
157. Läkemedlen diazepam (Stesolid), midazolam (Dormicum), zopiklon (Imovane) och
zolpidem (Stillnoct) har alla samma cellulära/molekylära verkningsmekanism. Beskriv
denna (2p)
 
158. Beskriv två principer (verkningsmekanismer) för läkemedel som kan användas för
att behandla alkoholberoende (2p)
 
159. Kodein har två vitt skilda indikationer - vilka? (2p)
 
160. Varför skall en patient med hjärtsvikt inte ges NSAID? (1p)
 
161. Hur uppstår symtomlindringen när nitroglycerin användes vid akut angina
pectoris? (2p)
 
162. Ange 2 biverkningar av kalciumkanalblockerare (2p)
 
163. Varför ska man inte använda näsdroppar med oximetazolin eller xylometazolin mer
än 10 dagar i sträck? (1p)
 
164. Nämn fyra typer av inflammationshämmande läkemedel som används för att
behandla astma? (2p)
 
165. Vilken är verkningsmekanismen för koagulationshämmande medlet warfarin
(Waran) och vilken antidot ska användas vid överdosering? (2p)
 
166. Vilken teratogen effekt kan framkallas av tetracykliner?
 
167. Ange tre viktiga biverkningar av penicillin (3p)
 
168. Ange fyra orsaker till att ett läkemedel ska vara receptbelagt (2p)
 
169. Hur länge är ett telefonrecept giltigt? (1p)
1 månad
170. Vilka fyra biomedicinska etiska principer bygger det s.k. Georgetown-mantrat på?
(2p)
 
171. Beskriv olika sätt att administrera läkemedel. Vilka två huvudtyper av
administreringssätt finns det och vad är den viktiga funktionella skillnaden dem emellan.
Vilka är fördelarna och nackdelarna med olika administreringssätt? Ge exempel (6p)
 
172. Ge tre exempel på läkemedel/läkemedelsgrupper som utövar sin terapeutiska
effekt genom att verka på receptorer för monoaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin
eller serotonin). Ange för varje exempel 1) vilken sjukdom som behandlas, 2) vilken typ av
receptor det handlar om och 3) om läkemedlet är en agonist eller antagonist (6p)
 
173. Var och hur utövas den smärthämmande effekten av morfin och andra opioider?
Beskriv vilka delar av nervsystemet och vilka mediatorer det handlar om (6p)
 
174. Din patient berättar att han har "känslig mage" och att han fick behandling för
magsår i våras. Du hade tänkt rekommendera din patient att använda ett NSAID-preparat
som t.ex. naproxen eller diklofenak för smärtlindring, men ändrar dig nu och
rekommenderar ett annat smärthämmande läkemedel istället. Varför? Beskriv i detalj hur
du resonerade genom att utgå från NSAIDs verkningsmekanism och effekt på fysiologiska
processer. Vad rekommenderar du istället för NSAID och varför? (6p)
 
175. Redogör för och rita hur lokalbedövningsmedel, enbart eller med tillsats av
vasokonstriktor, utövar sin effekt på tandens sensibilitet efter en submukös injektion i
munslemhinnan (6p)
 
176. Vad menad med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (2p)
 
177. Vad menas med en "syra-bas-fälla" ("ion trapping")? Vilken är mekanismen? (3p)
 
178. Varför kan biologiska läkemedel inte administreras peroralt? (1p)
 
179. Vad menas med en "prodrug"? (1p)
 
180. Vilken typ av kinetik är vanligast för läkemedel givna i terapeutiska doser? (1p)
 
181. Astmaläkemedel kan verka på i princip två olika sätt - vilka? Ge även två exempel
på läkemedelsgrupper som verkar på respektive sätt (totalt fyra grupper av läkemedel) (3p)
 
182. Vad menas med plasmaclearance för ett läkemedel? (1p)
 
183. Ange två principiellt olika skäl till varför den biologiska tillgängligheten för ett
läkemedel är lägre vid peroral administrering jämfört med vid intravenös tillförsel (2p)
 
184. Ange två läkemedelsgrupper som används vid Alzheimers sjukdom (2p)
 
185. Den terapeutiska effekten av warfarin utvecklas först flera dygn efter att
behandling startats. Förklara varför (2p)
 
186. Ange fyra faktorer som kan orsaka att metabolismhastigheten för ett läkemedel
varierar från individ till individ (2p)
 
187. Vilket läkemedel mot tandsmärta skall du inte föreslå eller förskriva till en patient
med kronisk hjärtsvikt? (1p)
 
188. Är det lämpligt att föreslå Trombyl till en patient med hjärtsvikt? (1p)
 
189. Loop-diuretika kan ge kaliumbrist, hur kan den eventuellt upplevas av patienten?
(1p)
 
190. Din patient visar upp en rodnad och svullen överläpp som har uppstått utan
märkbar orsak. Patienten har nyligen fått ny medicin mot sitt höga blodtryck. Vilket
läkemedel misstänker du kan orsaka de orala besvären? (1p)
 
191. Ange ett lokalanestetikum som är lämpligt att användas mot postoperativ smärta
för att minska behovet av starka analgetika (1p)
 
192. Utred orsaken till att blodflödet i överkäkständer påverkas olika efter
infiltrationsanestesi med lidokain med tillsats av adrenalin respektive citanest med
octapressin. Hur påverkas blodflödet och varför är det skillnad mellan preparaten? (2p)
 
193. Din patient är gravid i sista trimestern och du informerar henne om att hon kan ta
paracetamol som smärtlindring om hon har ont efter ingreppet, men att hon ska undvika
NSAID preparat som t.ex. diklofenak och naproxen. Beskriv varför, både med avseende på
modern och fostret (3p)
 
194. Ge ett exempel på hur ett anti-inflammatoriskt biologiskt läkemedel kan vara
designat för att förhindra effekten av ett cytokin (1p)
 
195. Beskriv tre principiellt skilda verkningsmekanismer för läkemedel mot epilepsi
(antiepileptika) och ange minst ett exempel på ett läkemedel eller grupp av läkemedel som
verkar på respektive sätt (6p)
 
196. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen.
Beskriv hur en hög fettlöslighet påverkar:
 Absorptionen efter peroral respektive parenteral administrering
 Distribueringen till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
 Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.)
(6p)
 
197. Beskriv de läkemedel som används för att behandla psykoser/schizofreni. Ange
läkemedelsgrupper, vad som skiljer dem åt, grundläggande verkningsmekanism och
biverkningar (5p)
 
198. Beskriv hur penicilliner verkar, hur de elimineras från kroppen och två principiellt
skilda mekanismer för resistensutveckling mot penicilliner (6p)
 
199. Under senare år har nya perorala antikoagulantia (t.ex. dabigatran (Pradaxa),
rivaroxaban (Xarelto) och apixaban (Eliquis)) introducerats. Hur verkar dessa medel? Ange
också två fördelar och två nackdelar med dessa jämfört med warfarin (5p)
 
200. Vad menas med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (2p)
 
201. Vad menas med att ett läkemedel har dosberoende kinetik? Vad händer när dosen
ökas? (2p)
 
202. Beskriv två typer av receptor-agonister och vad som skiljer dem åt (2p)
 
203. Astmaläkemedlet ipratropium, β-adenoreceptor-blockeraren alprenolol,
opioidantagonisten naloxon och pilgiftet kurare verkar på olika receptorer, men påverkan
sker i princip på samma sätt. Beskriv på vilket sätt dessa medel påverkar receptorerna? (2p)
 
204. Hur kan det komma sig att administreringssättet har betydelse för hur
beroendeframkallande ett läkemedel (eller missbruksmedel) är? (2p)
 
205. Vilken läkemedelsgrupp uppvisar följande biverkningsmönster?
 Illamående och kräkningar
 Muntorrhet
 Sömnstörningar
  Ökad ångest under de första behandlingsveckorna
 Sexuella biverkningar
(1p)
 
206. En annan läkemedelsgrupp kan framkalla följande biverkningar: Tunn hud och
försämrad sårläkning, benskörhet samt fettansamling på bål och nacke. Vilken är
läkemedelsgruppen? (1p)
 
207. Varför är det extra farligt för alkoholister att ta en överdos paracetamol? (2p)
 
208. Vilka är NSAID-preparatens tre karakteristiska farmakologiska effekter? Vilken av
dessa effekter uppkommer inte vid behandling med paracetamol? (2p)
 
209. Kodein har två vitt skilda indikationer - vilka? (2p)
 
210. Hur påverkas bronktonus hos en astmatiker av en ospecifik β-adrenoreceptor-
blockerares? (1p)
 
211. Beskriv minst 2 mekanismer för β-adrenoreceptor-blockerares blodtryckssänkande
effekt (2p)
 
212. Beskriv verkningsmekanism för nitrater (nitroglycerin) i låga doser vid behandling
av ischemisk hjärtsjukdom (2p)
 
213. Varför skall man inte ge en patient, som står på s.k. loop-diuretika, något som helst
NSAID-preparat mot tandvärk?
 
214. Vilken är verkningsmekanismen för loperamid (Imodium) som används vid akut
diarré? (2p)
 
215. Penicilliner elimineras till allra största delen oförändrade genom utsöndring med
urinen. Trots det brukar man inte behöva reducera dosen vid njurinsufficiens. Vad beror
det på? (1p)
 
216. till Katarina, som kommit till din klinik för att få en infekterad visdomstand
utdragen, förskriver du Citodon (paracetamol + kodein) mot den svåra smärtan och
Kåvepenin (penicillin) mot infektionen. Vilken receptblankett använder du till dessa
läkemedel och varför? (2p)
 
217. Vilka typer av läkemedel får tandläkare ordinera med upprepade utlämnanden
(itererade recept)? (2p)
 
218. Den kliniska prövningen av nya läkemedel brukar indelas i olika faser. Vad händer
under Fas III? (2p)
 
219. Varför ska man om möjligt undvika att ge bensodiazepiner till äldre patienter? Vad
som kan hända med äldre patienter vid användning av dessa medel? (2p)
 
220. Beskriv vad som menas med ett läkemedels distribuering i kroppen
 Förklara vad som menas med ett läkemedels skenbara distribueringsvolym (Vd) - hur
stor respektive hur liten kan Vd vara?
 Vilka egenskaper hos själva läkemedlet kan påverka distribueringen?
  Vilka faktorer hos patienten kan påverka distribueringen och leda till att
distribueringen av ett visst läkemedel kan skilja sig från en individ till en annan?
(6p)
 
221. Beskriv hur morfin utövar sin analgetiska effekt? Var i nervsystemet sker påverkan
och på vilka sätt - vilka bansystem och signalsubstanser är inblandade i
verkningsmekanismerna? (6p)
 
222. Vilka olika antidepressiva läkemedel (grupper av medel) finns det att välja på och
hur skiljer sig deras verkningsmekanismer? (6p)
 
223. Beskriv hur lokalanestetika transporteras i vävnaden efter en submukös injektion i
munslemhinnan, hur de framkallar sin lokalbedövande effekt (verkningsmekanismen), hur
de elimineras från kroppen och varför effekten av lokalanestetika är beroende av
vävnadens pH (5p)
 
224. Vilken är den vanligaste biverkan vid långtidsanvändning av NSAID preparat?
Vilken är mekanismerna bakom denna biverkan? Vilka andra läkemedel kan användas för
att motverka denna biverkan av NSAID? (4p)
GI-biverkningar:
Vanligast t.ex. gastriskt dyspepsi  magsmärtor, obehag och illamående. Sura
uppstötningar, halsbränna och slemhinneblödningar.
Orsak: Lokal hämning av PGE2 och PGI2-produktion
PGE2, PGI2:
 Vasodilation vilket ger ökad blodgenomströmning i magslemhinnan.
 Ökad produktion av skyddande mukus.
 Minskad bildning av saltsyra.
Sura NSAID (ffa ASA) har lokal direkt effekt på magslemhinnan.
Om GI-biverkan kan följande ges för att möjliggöra fortsatt användning av NSAID
 Protonpumpshämmare.
 Prostaglandinanalog.
 H2-receptorantagonist.
 
 Vad innebär det att ett läkemedel elimineras enligt 1a ordningens kinetik? (1p)
 
226. Ge två exempel på läkemedel (eller läkemedelsgrupper), med olika
användningsområden, som framkallar sina effekter genom att vara reversibla kompetitiva
antagonister på receptorerna för ett kroppseget ämne och ange för vardera
läkemedelsexemplet vilket det kroppsegna ämnet är (2p)
 
227. Vilken är skillnaden mellan en full agonist och en partiell agonist? (1p)
 
228. Zopiklon (Imovane), Zolpidem (Stillnoct) och Zaleplon (Sonata) används alla som
sömnmedel. Ange den grundläggande verkningsmekanismen för dessa läkemedel (2p)
 
229. Vilka är de huvudsakliga fördelarna med selektiva serotoninupptagsblockare (SSRI)
jämfört med tricykliska antidepressiva läkemedel (TCA) som tidigare dominerade
marknaden för antidepressiva medel (2p)
 
230. Vilken av nedanstående två typer av smärta lindras mest effektivt av opioider? (1p)
a. Nociceptiv smärta
b. Neuropatisk smärta
  
231. Vilken är den största skillnaden i effekt mellan en NSAID som t.ex. ibuprofen och
paracetamol? (1p)
 
232. Vilken är den mest utmärkande och allvarligaste biverkningen vid
långtidsanvändning av COX-2 selektiva inhibitorer och som skiljer dem från icke-selektiva
COX-1/COX-2 inhibitorer? (1p)
 
233. Varför är det olämpligt att en hjärtsviktspatient som behandlas med digitalis
samtidigt börjar använda tiazid-diuretika? (2p)
 
234. Om du misstänker att en patient som du behandlar visar symtom av TIA, vad gör du
då? (2p)
 
235. Varför skall man inte ge en patient, som står på s.k. loop-diuretika, något som helst
NSAID-preparat mot tandvärk? (2p)
 
236. Astmaläkemedel kan verka i princip två olika sätt - vilka? Ge även två exempel på
läkemedelsgrupper som verkar på respektive sätt (totalt fyra grupper av läkemedel) (3p)
 
237. Varför ska man inte använda näsdroppar med oximetazolin eller xylometazolin mer
än 10 dagar i sträck? Ange två skäl (2p)
 
238. Vid vilken sjukdom användes litium? (1p)
 
239. Hur verkar Sukralfat (Andapsin) som används vid magsår? (2p)
 
240. Varför ska man inte (utom på mycket stränga indikationer) skriva ut
tetracyklinpreparat till barn under 8 år? (1p)
 
241. Ange fyra principiellt skilda verkningsmekanismer för antibiotika (antibakteriella
medel) (2p)
 
242. Vad kännetecknar Fas II under den kliniska prövningen av nya läkemedel? (2p)
 
243. När man diskuterar läkemedels miljöpåverkan skiljer man på ett läkemedels
miljöfarlighet och den miljörisk som är förknippad läkemedlet. Förklara dessa begrepp -
vad är skillnaden dem emellan? (2p)
 
244. Vilken är den viktigaste åldersrelaterade förändringen som påverkar läkemedels
farmakokinetik (1p)
 
245. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen.
Beskriv hur en hög fettlöslighet påverkar:
 Absorptionen efter peroral respektive parenteral administrering
 Distribuering till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
 Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.)
(6p)
246. Redogör för de läkemedel som används för att behandla Parkinsons sjukdom. Ange
de läkemedel/läkemedelsgrupper som används och beskriv deras grundläggande
verkningsmekanismer (5p)
  
247. Beskriv hur lokalanestetika transporteras i vävnaden efter en submukös injektion i
munslemhinnan, hur de framkallar sin lokalbedövande effekt (verkningsmekanismen), hur
de elimineras från kroppen och varför effekten av lokalanestetika är beroende av
vävnadens pH (5p)
 
248. Under senare år har nya perorala antikoagulantia (t.ex. dabigatran (Pradaxa),
rivaroxaban (Xarelto) och apixaban (Eliquis)) introducerats. Hur verkar dessa medel? Ange
också två fördelar och två nackdelar med dessa jämfört med warfarin (5p)
 
249. Du vill som legitimerad tandläkare på Folktandvården skriva ut ett recept på
kombination paracetamol + kodein (Citodon) till en patient. Vad behöver du ta extra
hänsyn till vid förskrivning av ett sådant narkotikaklassat läkemedel? Ange minst fem saker
(5p)
 
250. Vad menas med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (2p)
 
251. Vad menas med ett läkemedels potens och hur brukar den anges? (2p)
 
252. De flesta läkemedel har en konstant halveringstid vid normal klinisk användning.
Förklara hur kan det komma sig att ett läkemedels halveringstid inte är konstant utan är
beroende av doseringen (1p)
 
253. Hur skiljer sig dos-effekt-kurvorna för av en agonist i frånvaro av, respektive i
närvaro av, en konstant koncentration av en reversibel kompetitiv antagonist? (1p)
 
254. Jämför atropin och kurare (atrakurium och rokuronium). På vilka receptorer verkar
de? På vilket sätt påverkar de receptorn? Vilken är den endogena (kroppsegna) substansen
som verkar på respektive receptor? (3p)
 
255. Ange en indikation för monomaminoxidas-hämmare (dvs. en sjukdom då de
används) (1p)
 
256. Vilken typ av läkemedel utgör förstahandsmedel vid behandling av neuropatisk
smärta? (1p)
 
257. NSAID bruk under graviditetens sista 3 månader och runt väntad förlossning
innebär risk för negativ påverkan på fostret och kan även ge förlängd blödningstid och
försämrade livmoderssammandragningar hos modern. Vad kan NSAID ha för negativ
påverkan på fostret? (1p)
 
258. Läkemedelsverket har dragit tillbaka flera COX-2 selektiva inhibitorer från
marknaden trots att de visade god inflammatorisk och smärtlindrande effekt. Vilken
biverkan är orsaken till dessa beslut? (1p)
 
259. Ange 3 biverkningar av beta-adrenoreceptorblockerare (2p)
 
260. Ange två riskgrupper där högt blodtryck alltid bör behandlas farmakologiskt (2p)
 
261. Vad är mest karaktäristiskt för s.k. loop-diuretika jämfört med exempelvis tiazid-
diuretika? (2p)
 
262. Ge ett lämpligt alternativ till kombination lidokain (Xylokain) med adrenalin att
användas till en patient med pågående medicinering med ett tricykliskt antidepressivum
(1p)
 
263. Vilka jonkanaler blockeras av lokalanestetika för bedövning? (1p)
 
264. Vilken är verkningsmekanismen för koagulationshämmande medlet heparin och
vilken antidot ska användas vid överdosering (2p)
 
265. Nämn två typer av luftrörsvidgande läkemedel som används vid behandling av
astma (2p)
 
266. Nämn två typer av syrasekretionshämmande läkemedel med olika
verkningsmekanismer som används för att behandla syraberoende magsår (2p)
 
267. Hur markerar man på ett recept att doseringen avviker från den dosering som
anges i FASS? (1p)
 
268. Vilken information ska man tänka på att ge till patienten vid förskrivning av ett
läkemedel? (2p)
 
269. Vilken är den viktigaste åldersbetingade farmakokinetiska förändringen som gör att
äldre personer löper ökad risk att få läkemedelsbiverkningar? (1p)
 
270. Ett läkemedels fettlöslighet har stor betydelse för hur det uppför sig i kroppen.
Beskriv hur en hög fettlöslighet påverkar:
 Absorptionen efter peroral respektive parenteral administrering
 Distribuering till kroppens olika organ (vart det tar vägen och hur fort det går)
 Elimineringen (elimineringsväg, elimineringshastighet etc.)
(6p)
271. Beskriv olika farmakologiska sätt att påverka transmissionen i dopamin-synapser
och ange (i förekommande fall) vid vilka sjukdomar respektive sätt kan utnyttjas. Rita gärna
en figur att utgå ifrån (5p)
 Öka syntesen – Tillföra L-Dopa som är en precursor till dopamin (DA). Används vid
Parkinsons sjukdom.
 Stimulera frisättning – Amfetaminmissbrukare exempelvis
 Hämma återupptag i synapsen – Kokain
 Antagonist på DA-receptorer användes vid psykoser/schizofreni
 Agonist på DA-receptorer användes vid Parkinsons sjukdom
 Hämning av katekol-0-metyltransferas, COMT- Används vid Parkinsons sjukdom.
272. En rejäl överdos av paracetamol (Alvedon) kan leda till en livshotande situation.
Beskriv varför det är just vid en överdosering som det blir problem med en toxisk
nedbrytningsprodukt av paracetamol, vilket organ som skadas och varför alkoholmissbruk
kan öka risken för att allvarlig skada ska uppstå (5p)
 
273. Biologiska läkemedel ("protein-läkemedel") som är riktade mot specifika faktorer
och celler i immunförsvaret har förbättrar möjligheterna att behandla inflammatoriska
sjukdomar och tillstånd. Beskriv principen för tre olika biologiska läkemedels
verkningsmekanismer (du behöver inte namnge läkemedlen, men däremot beskriva tre
olika verkningsmekanismer) (6p)
 
274. Ange fördelar och nackdelar med förskrivning av antibiotika/kemoterapeutika med
brett antibakteriellt spektrum (5p)
 
275. Vad menas med biologisk tillgänglighet för ett läkemedel? (2p)
276. Vad menas med att ett läkemedel har dosberoende kinetik? Vad händer när dosen
ökas? (2p)
277. Beskriv två typer av receptor-agonister och vad som skiljer dem åt (2p)
278. Ge två exempel på läkemedel (eller läkemedelsgrupper), med olika
användningsområden, som framkallar sina effekter genom att vara reversibla kompetitiva
antagonister på receptorerna för ett kroppseget ämne och ange för vardera
läkemedelsexemplet vilket det kroppsegna ämnet är (2p)
279. Vilken är skillnaden mellan full agonist och en partiell agonist? (1p)
280. Zopiklon (Imovane), Zolpidem (Stillnoct) och Zaleplon (Sonata) används alla som
sömnmedel. Ange den grundläggande verkningsmekanismen för dessa läkemedel (2p)
281. Vilka är de huvudsakliga fördelarna med selektiva serotoinupptagsblockare (SSRI)
jämfört med tricykliska antidepressiva läkemedel (TCA) som tidigare dominerade
marknaden för antidepressiva medel (2p)
282. Hur påverkas bronktonus hos en astmatiker av en ospecifik
betareceptorblockerare? (1p)
283. Astmaläkemedel kan verka på i princip två olika sätt - vilka? Ge även två exempel
på läkemedelsgrupper som verkar på respektive sätt (totalt fyra grupper av läkemedel) (3p)
284. Varför ska man inte använda näsdroppar med oximetazolin eller xylometazolin mer
än 10 dagar i sträck? Ange två skäl (2p)
285. Vid vilken sjukdom användes litium? (1p)
286. Loop-diuretika kan ge kaliumbrist
a. Hur kan den eventuellt upplevas av patienten?
b. Hur kan den korrigeras?
(2p)
287. En patient frågar varför benen svullnat sedan hon fått en ny medicin mot högt
blodtryck. Vilket preparat tror du hon har fått? (1p)
288. Varför skall man inte ge en patient, som står på s.k. loop-diuretika, något som helst
NSAID-preparat mot tandvärk? (1p)
289. Ange ett lokalanestetikum som är lämpligt att användas mot postoperativ smärta
(1p)
290. Ange ett sätt, som prövats med framgång, att förbättra tillslagsfrekvensen av
lokalanestetika i underkäken där du skall behandla en svårbedövad molar med irreversibel
pulpit (1p)
291. Höga doser av Prilokain (600 mg) kan ge en karaktäristisk systemisk biverkan som
kan behandlas och är reversibel. Vilken? (1p)
292. Varför är långvarigt intag av t.ex. ett analgetikum i form av brustabletter olämpligt
för en äldre patient med grav hjärtsvikt? (1p)
293. Paracetamolförgiftning till följd av överdosering är en av de vanligast
förekommande läkemedelsförgiftningarna och kan leda till en livshotande situation.
Beskriv varför paracetamol är toxiskt vid hög dos, jämfört med terapeutisk dos, och ange
vilket organ som skadas (4p)
294. Beskriv de läkemedel som används för att behandla psykoser/schizofreni. Ange
läkemedelsgrupper, vad som skiljer dem åt, grundläggande verkningsmekanism och
biverkningar (5p)
295. Beskriv olika orsaker till varför samma dos av ett visst läkemedel kan ge olika stark
effekt (och ibland olika kvalitet på effekten) hos olika människor. Ge exempel (5p)
296. Beskriv hur penicilliner verkar, hur de elimineras från kroppen och två principiellt
skilda mekanismer för resistensutveckling mot penicilliner (6p)
297. Beskriv vad som utmärker de fyra olika faserna (I-IV) under den kliniska
utvecklingen av läkemedel (6p)
298. Beskriv tre principiellt skilda verkningsmekanismer för läkemedel mot epilepsi
(antiepileptika) och ange minst ett exempel på ett läkemedel eller grupp av läkemedel som
verkar på respektive sätt (6p)