A.

Anatomi Fisiologi Usus

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Diameter usus halus kurang lebih 2,5
cm. Usus halus (intestinum) merupakan tempat penyerapan sari makanan dan
tempat terjadinya proses pencernaan yang paling panjang.  Usus halus terdiri dari
tiga bagian, yaitu :

a) Usus 12 Jari

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari
usus halus (25 – 30 cm) dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di
ligamentum Treitz. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu
dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa
Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari

(duodenum),  yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan
masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang

1
 bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan

b) Usus Kosong (Jejenum)

Jejunum berasal dari bahasa Latin, jejunus, yang berarti "kosong". Usus
kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian
kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus
antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot
usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat
dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar
Brunner. Secara histologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan,
yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyer. Sedikit sulit untuk
membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.

c) Usus Penyerapan (Ileum)

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia, ileum memiliki panjang sekitar 2 – 2,5 m dan
terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus
buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan
berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Anatomi Dinding Usus Halus

1. Dinding Usus Halus

 Vili

Pada dinding usus penyerap (ileum) terdapat jonjot-jonjot usus yang

disebut vili. Vili berfungsi memperluas daerah penyerapan usus halus
sehingga sari-sari makanan dapat terserap lebih banyak dan
cepat. Dinding vili banyak mengandung kapiler darah dan kapiler limfe

2
 (pembuluh getah bening usus). Agar dapat mencapai darah, sari-sari
makanan harus menembus sel dinding usus halus yang selanjutnya masuk
pembuluh darah atau pembuluh limfe. Glukosa, asam amino, vitamin, dan
mineral setelah diserap oleh usus halus, melalui kapiler darah akan dibawa
oleh darah melalui pembuluh vena porta hepar ke hati. Selanjutnya, dari
hati ke jantung kemudian diedarkan ke seluruh tubuh.

 Mikrovilli

Mikrovilli adalah tonjolan – tonjolan halus berbentuk jari – jari. Mikrovilli

berfungsi untuk memperluas permukaan sel – sel epitel yang berhubungan
dengan makanan, untuk memfasilitasi penyerapan nutrisi

2. Kelenjar
 Kelenjar – kelenjar Usus (kripta Lieberkühn)

Tertanam dalam mukosa dan membuka diantara basis – basis villi.

Kelenjar ini mensekresi hormon dan enzim

 Kelenjar Penghasil Mukus

 Sel Goblet terletak dalam epitelium di sepanjang usus halus. Sel goblet
menghasilkan mukus pelindung. 
 Kelenjar Brunner terletak dalam submukosa duodenum yang berfungsi
menghasilkan glikoprotein netral untuk menetralkan HCl lambung,
melindungi mukosa duodenum terhadap pengaruh asam getah
lambung, dan mengubah isi usus halus ke pH optimal untuk kerja
enzim-enzim pankreas
3. Jaringan Limfatik

Leukosit dan nodulus limfe ada di keseluruhan usus halus untuk

melindungi dinding usus terhadap invasi benda asing. Pengelompokkan
nodulus limfe membentuk struktur yang dinamakan bercak Peyer.

3
Lapisan Dinding Usus Halus

Dinding usus halus mempunyai empat lapisan, yaitu :

1) Lapisan mukosa terdiri atas:

a. Epitel Pembatas
b. Lamina Propria yang terdiri dari jaringan penyambung jarang yang
akan akan pembuluh darah kapiler dan limfe dan sel-sel otot polos,
kadang - kadang juga mengandung kelenjar-kelenjar dan jaringan
limfoid
c. Muskularis Mukosae.
2) Lapisan Submukosa terdiri atas pembuluh darah, pembuluh limfe,
pleksus   saraf submukosa (Meissner), jaringan limfoid.
3) Lapisan otot tersusun atas:  
 Lapisan eksternal longitudinal, lapisan internal tebal serat  sirkular 
 Kumpulan saraf yang disebut pleksus mienterik (atau auerbach), yang
terletak  antara 2 sublapisan otot. 
 Pembuluh darah dan limfe.
4) Lapisan membran serosa merupakan lapisan tipis yang terdiri atas :

Jaringan penyambung jarang, kaya akan pembuluh darah dan jaringan

adiposa  serta epitel pipih selapis (mesotel).

Motilitas Usus Halus

Merupakan gerakan usus halus mencampur isinya dengan enzim untuk

pencernaan, memungkinkan produk akhir pencernaan mengadakan kontak dengan
sel absorptif, dan mendorong zat sisa memasuki usus besar. Pergerakan ini dipicu
oleh peregangan dan secara refleks dikendalikan oleh sistem saraf
otonom.  Motilitas usus halus terdiri atas :

4
1. Gerakan Segmentasi 

Pergerakan Segmentasi adalah gerakan mencampur makanan dengan enzim-

enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi.  Otot yang
berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot
longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus
akan berkontraksi secara lokal. Pada saat satu segmen usus halus yang
berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai
kontraksi, demikian seterusnya. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan
akan bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan
enzim mukosa dan selanjutnya terjadi absorbsi.

Kontraksi segmentasi berlangsung  karena adanya gelombang lambat yang

merupakan basic electrical rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses
kontraksi segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum, 9
kali/menit, dan sekitar 7 kali/menit pada ileum, dan setiap kontraksi
berlangsung 5 sampai 6 detik.

2. Gerakan Peristaltik 

Pergerakan profulsif atau gerakan peristaltik mendorong makanan kearah usus

besar (colon). Pembagian pergerakan ini sebenarnya sulit dibedakan oleh
karena sebagian besar pergerakan usus halus merupakan kombinasi dari kedua
gerakan tersebut di atas.

Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju kearah kolon
dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih
cepat dibandingkan pada bagian distal. Gerakan peristaltic ini sangat lemah dan
biasanya menghilang setelah berlangsungsekitar 3 sampai 5 cm, dan jarang
lebih dari 10 cm. Rata-rata pergerakan makanan pada usus halus hanya 1
cm/menit. Ini berarti pada keadaan normal , makanan dari pilorus akan tiba di
ileocaecal junction dalam waktu 3-5 jam.

5
3. Sekresi Usus Halus

Usus menghasilkan mucus dan liur pencernaan yang berfungsi untuk

melindungi duodenum dari asam lambung. Mukus yang dihasilkan oleh
kelenjar mucus – kelenjar Brunner’s – yang berlokasi antara pylorus dan
papilla vater, dimana liur pankreas dan empedu masuk ke duodenum. Kelenjar
ini menghasilkan mucus akibat adanya rangsangan saraf vagus serta hormone
sekretin, saraf simpatis menghambat sekresi mucus.

Kriptus Lieberkühn (Crypts of Lieberkhn) menghasilkan liur pencernaan 1800

ml/hari. Cairan ini sedikit alkalis dengan pH 7,5 – 8,0 serta dengan cepat
diabsorbsi kembali oleh vili. Proses sekresi oleh kriptus Lieberkhn terjadi
melalui transport aktif. Toksin cholera dapat menyebabkan sekresi cairan,
terutama pada daerah jejunum sangat meningkat. Pada serangan cholera,
sekresi cairan dapat mencapai 5-10 liter sehingga menyebabkan syok akibat
dehidrasi berat.

4. Absorpsi Usus Halus

Semua produk pencernaan karbohidrat, protein dan lemak serta sebagian besar
elektrolit, vitamin dan air dalam keadaan normal diserap oleh usus halus.
Sebagian besar penyerapan berlangsung di duodenum dan jejenum, dan sangat
sedikit yang berlangsung di ileum.

 Penyerapan Garam dan Air

Air diabsorpsi melalui mukosa usus ke dalam darah hampir seluruhnya

melalui osmosis. Natrium diserap secara transpor aktif dari dalam sel
epitel. Sebagian Na diabsorpsi bersama dengan ion klorida.

 Penyerapan Karbohidrat

Karbohidrat diserap dalam bentuk disakarida maltosa, sukrosa, dan

laktosa. Disakaridase yang ada di brush border menguraikan disakarida ini
menjadi monosakarida yang dapat diserap yaitu glukosa, galaktosa dan

6
 fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh transportasi aktif sekunder
sedangkan fruktosa diserap melalui difusi terfasilitasi.

 Penyerapan Protein

Protein diserap di usus halus dalam bentuk asam amino dan peptida, asam
amino diserap menembus sel usus halus melalui transpor aktif sekunder,
peptida masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi
konstituen asam aminonya oleh aminopeptidase di brush border atau oleh
peptidase intrasel, dan masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.

Dengan demikian proses penyerapan karbohidrat dan protein melibatkan

sistem transportasi dkhusus yang diperantarai oleh pembawa dan
memerlukan pengeluaran energi serta transportasi Na.

 Penyerapan Vitamin

Vitamin yang larut dalam air diabsorpsi secara pasif bersama air,
sedangkan yang larut dalam lemak diabsorpasi secara pasif dengan produk
akhir pencernaan lemak.

 Penyerapan Lemak

Asam lemak larut lipid dan gliserol diabsorpsi dalam bentuk micelle, yaitu
suatu globulus garam empedu yang mengelilingi bagian berlemak. Micelle
membawa asam lemak dan monoglikoserida menuju sel epithelial,
tempatnya dilepas dan diabsorpsi melalui difusi pasif menuju membrane
sel usus

B. Defenisi Gastroenteritis Akut (GEA)

Gastroenteritis Akut (GEA) adalah inflamasi membrane mukosa lambung

dan usus halus. Gastroenteritis Akut (GEA) ditandai dengan diare dan pada
beberapa kasus, muntah-muntah yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit
yang meninbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit (Lynnbetz,

7
2009). Gastroenteritis Akut (GEA) adalah inflamasi yang bersifat sembuh
sendiri pada lambung dan usus halus. Inflamasi traktus digestivus dan
mikroorganisme yang menginfeksi dapat menyebabkan hipermotilitas GI. (Dr.
Lyndon Saputra, 2014).

Gastroenteritis adalah infeksi pada usus atau perut yang disebabkan oleh
beberapa jenis virus dan bakteri. Kondisi ini juga dikenal dengan istilah flu perut
atau flu lambung. Gastroenteritis bisa menyebabkan mual, muntah, diare, kram
perut, atau terkadang demam pada penderitanya. Gastroenteritis Akut (GEA)
adalah inflamasi pada lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri,
virus dan patoghen parasitic atau penyebab lainnya, yang mana buang air besar
atau feses berbentuk cairan atau setengah cair dengan kandungan air lebih
banyak dari biasanya berlangsung kurang dari 7 hari yang dapat menyebabkan
dehidrasi.

Gastroenteritis Akut (GEA) adalah keadaan dimana pengeluaran tinja yang

tidak normal atau tidak seperti biasanya, dimulai dengan meningkatnya volume,
keenceran serta frekuensi lebih dari tiga kali sehari dan pada neonates lebih dari
4 kali sehari dengan atau tanpa lender dan darah yang disebabkan oleh berbagai
bakteri, virus dan pathogen. (Dean, 2006). Gastroenteritis adalah adanya
inflamasi pada membran mukosa saluran pencernaan dan ditandai dengan diare
dan muntah (Chow et al., 2010). Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan
tinja berbentuk cair atau setengah cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih
banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam (Simadibrata K et
al., 2009).

C. Klasifikasi Dehidrasi

Berdasarkan klasifikasi dehidrasi WHO, maka dehidrasi dibagi tiga menjadi

dehidrasi ringan, sedang, atau berat.

8
1. Dehidrasi Ringan

Tidak ada keluhan atau gejala yang mencolok. Tandanya anak terlihat
agak lesu, haus, dan agak rewel, anak masih bisa menangis kuat, masih
mau untuk minum, turgor kulit balik < dari 2 detik.

2. Dehidrasi Sedang

Tandanya ditemukan 2 gejala atau lebih gejala berikut:

 Gelisah, cengeng
 Kehausan
 Mata cekung
 Kulit keriput, misalnya kita cubit kulit dinding perut, kulit tidak
segera kembali ke posisi semula.
 Turgorkulit balik lambat > 2 detik

3. Dehidrasi berat

Tandanya ditemukan 2 atau lebih gejala berikut:

 Berak cair terus-menerus

 Muntah terus-menerus
 Kesadaran menurun, lemas luar biasa dan terus mengantuk
 Tidak bisa minum, tidak mau makan
 Mata cekung, bibir kering dan biru
 Cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik
 Tidak kencing 6 jam atau lebih/frekuensi buang air kecil
berkurang/kurang dari 6 popok/hari.
 Kadang-kadang dengan kejang dan panas tinggi
 Tidak kencing.

9
D. Etiologi Gastroenteritis Akut (GEA)

Penyakit gastroenteritis dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu :

1. Factor Infeksi

a) Bakteri

Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastroenteritis. Bakteri

yang paling sering menjadi penyebab gastroenteritis adalah
Salmonella species, Staphylococcus Aureus, Clostridium Botulinum,
Escherichia Coli, Campylobacter species, Shigella species and
Yersina species (chow et al., 2010). Beberapa bakteri yang dapat
menyebabkan gastroenteritis adalah :

 Escherichia Coli

E. coli terdapat sebagai komensal dalam usus manusia mulai dari

lahir sampai meninggal. Walaupun umumnya tidak berbahaya ,
tetapi beberapa jenis dapat menyebabkan gastroenteritis (Noerasid
dan Asnil, 1988). E. coli yang dapat menyebabkan diare dibagi
dalam tiga golongan, yaitu:

- Enteropathogenic (EPEC) : tipe klasik

- Enterotoxigenic (ETEC)
- Enteroinvasive (EIEC)

 Sallmonela Sp

Infeksi salmonella kebanyakan melalui makanan atau minuman

yang tercemar kuman salmonella (Noerasid, Suraatmadja dan
Asnil, 1988). Sekitar 40000 kasus salmonella gastroenteritis
dilaporkan setiap tahun (Tan et al., 2008). Salmonella mencapai

10
 usus melalui proses pencernaan. Asam lambung bersifat letal
terhadap organisme ini tapi sejumlah besar bakteri dapat
menghadapinya dengan mekanisme pertahanan. Pasien dengan
gastrektomi atau sedang mengkonsumsi bahan yang menghambat
pengeluaran asam lambung lebih cenderung mengalami infeksi
salmonella. Salmonella dapat menembus lapisan epitel sampai ke
lamina propria dan mencetuskan respon leukosit. Beberapa
spesies seperti Salmonella choleraesuis dan Salmonella typhi
dapat mencapai sirkulasi melalui sistem limfatik. Salmonella
menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme. Beberapa
toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang menstimulasi
sekresi aktif cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan (Harper dan
Fleisher, 2010).

 Shigella Sp

Ada dua bentuk yaitu bentuk diare (air) dan bentuk disentri
(Noerasid dan Asnil, 1988). Shigella tertentu melekat pada tempat
perlekatan pada permukaan sel mukosa usus. Organisme ini
menembus sel dan berproliferasi. Multiplikasi intraepitel merusak
sel dan mengakibatkan ulserasi mukosa usus. Invasi epitelium
menyebabkan respon inflamasi. Pada dasar lesi ulserasi, erosi
pembuluh darah mungkin menyebabkan perdarahan. Spesies
Shigella yang lain menghasilkan exotoksin yang dapat
menyebabkan diare (Harper dan Fleisher, 2010).

 Campylobacter

Campylobacter memanfaatkan mobilitas dan kemotaksis untuk

menelusuri permukaan epitel saluran cerna, tampak menghasilkan
adhesin dan sitotoksin dan memiliki kemampuan untuk bertahan

11
hidup pada makrofag, monosit dan sel epitel tetapi terutama
dalam vakuola (Harper dan Fleisher, 2010).

b) Virus

Sejak tahun 1940-an, virus sudah dicurigai sebagai penyebab

penting dari gastroenteritis. Tetapi peranannya belum jelas
sampai Kapikian et al. (1972) mengidentifikasi adanya virus
(Norwalk virus) pada feses sebagai penyebab gastroenteritis.
Satu tahun kemudian, Bishop et al., mengobservasi
keberadaan rotavirus pada mukosa usus anak dengan
gastroenteritis, dan pada tahun 1975, astrovirus dan
adenovirus diidentifikasi pada feses anak yang mengalami
diare akut. Sejak saat itu, jumlah virus yang dihubungkan
dengan gastroenteritis akut semakin meningkat (Wilhelmi et
al., 2003). Beberapa virus yang sering menyebabkan
gastroenteritis adalah :

 Rotavirus

Rotavirus adalah virus yang paling sering menyebabkan diare

yang parah pada anak-anak di Amerika Serikat (Tucker et al.,
1998). Hampir semua anak pernah terinfeksi virus ini pada
usia 3-5 tahun (Parashar dan Glass, 2012). Virus ini tercatat
menyebabkan sekitar 1/3 kasus diare yang dirawat inap dan
menyebabkan 500.000 kematian di dunia setiap tahun (WGO
guideline, 2012). Infeksi pada orang dewasa biasanya bersifat
subklinis. Pada tahun 1973, Bishop dan rekannya melihat
dengan mikroskop elektron, pada epitel duodenum anak yang
mengalami diare, adanya virus berukuran 70 nm yang
kemudian dikenal sebagai rotavirus (dalam bahasa Latin ,
rota = wheel) karena tampilannya (Parashar et al., 1998).

12
 Rotavirus adalah anggota suku Reoviridae dengan struktur
non-enveloped icosahedral dan ketika diobservasi di bawah
mikroskop elektron, mereka memiliki bentuk seperti roda
(Wilhelmi et al., 2003). Rotavirus diklasifikasikan kedalam
grup, subgrup dan serotipe berdasarkan protein kapsidnya.
Virus ini memiliki 7 grup yaitu A-G. Kebanyakan virus yang
menyerang manusia adalah grup A , tetapi grup B dan C juga
dapat menyeebabkan penyakit pada manusia (Parashar et al.,
1998).

Rotavirus menginfeksi enterosit yang matur pada ujung vili

usus halus dan menyebabkan atrofi epitelium vilus, hal ini
dikompensasi dengan repopulasi dari epitelium oleh
immature secretor cell, dengan hiperplasia sekunder dari
kripta. Sudah dikemukakan bahwa terjadi kerusakan selular
yang merupakan akibat sekunder dari iskemi vilus.
Mekanisme yang menginduksi terjadinya diare akibat virus
ini belum sepenuhnya dimengerti, tetapi ada yang
mengatakan bahwa diare muncul dimediasi oleh penyerapan
epitelium vilus yang relatif menurun berhubungan dengan
kapasitas sekretori dari sel kripta. Terdapat juga hilangnya
permeabilitas usus terhadap makromolekul seperti laktosa,
akibat penurunan disakaridase pada usus. Sistem saraf enterik
juga distimulasi oleh virus ini, menyebabkan induksi sekresi
air dan elektrolit. Hal ini menyebabkan terjadinya diare
(Wilhelmi et al., 2003).

 Enteric Adenovirus

13
 Virus ini menyebabkan 2-12% episode diare pada anak
(Parashar dan Glass, 2012). Human adenovirus merupakan
anggota keluarga Adenoviridae dan merupakan virus DNA
tanpa kapsul, diameter 70 nm, dan bentuk icosahedral
simetris. Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus, Aviadenovirus,
Atadenovirus, dan Siadenovirus. Pada waktu kini terdapat 51
tipe antigen human adenovirus yang telah diketahui. Virus ini
diklasifikasikan ke dalam enam grup (A-F) berdasarkan sifat
fisik, kimia dan kandungan biologis mereka (WHO, 2004).
Serotipe enterik yang paling sering berhubungan dengan
gastroenteritis adalah adenovirus 40 dan 41, yang termasuk
dalam subgenus F. Lebih jarang lagi, serotipe 31, 12 dan 18
dari subgenus A dan serotipe 1, 2, 5 dan 6 dari subgenus C
juga terlibat sebagai penyebab diare akut. Sama dengan
gastroenteritis yang disebabkan oleh rotavirus, lesi yang
dihasilkan oleh serotipe 40 dan 41 pada enterosit
menyebabkan atrofi vili dan hiperplasia kripta sebagai respon
kompensasi, dengan akibat malabsorbsi dan kehilangan
cairan (Wilhelmi et al., 2003).

 Astrovirus

Virus ini menyebabkan 2-10 % kasus gastroenteritis ringan

sampai sedang pada anak anak (Parashar dan Glass, 2012).
Astrovirus dilaporkan sebagai virus bulat kecil dengan
diameter 28 nm dengan tampilan seperti bintang bila dilhat
dengan mikroskop elektron. Genom virus ini terdiri dari
single-stranded, positivesense RNA. Astrovirus
diklasifikasikan menjadi beberapa serotipe berdasarkan
kereaktifan dari protein kapsid dengan poliklonal sera dan
monoklonal antibodi. Patogenesis penyakit yang diinduksi

14
 oleh astrovirus belum sepenuhnya dipahami, walaupun telah
diduga bahwa replikasi virus terjadi di jaringan usus.
Penelitian pada orang dewasa tidak memberikan gambaran
mekanisme yang jelas. Penelitian yang dilakukan pada
hewan, Didapati adanya atrofi pada vili usus juga infiltrasi
pada lamina propria menyebabkan diare osmotik ( Wilhelmi
et al., 2003).

c) Amoeba

 Entamoeba Histolytica

Protozoa ini ditransmisikan melalui jalur fekal-oral. Infeksi

protozoa ini dimulai dengan tertelannya dalam bentuk kista.
Eksitasi terjadi pada kolon kemudian dilepaskan dalam
bentuk trofozoid yang selanjutnya menginvasi mukosa
mengakibatkan peradangan dan ulserasi mukosa.

2. Faktor Makanan
Faktor makanan yang dimaksud adalah makanan basi, makanan beracun
serta alergi makanan. Makanan tersebut sudah terkonta minasi dengan
mikroorganisme sehingga apabila masuk ke dalam tubuh maka dapat
menyebabkan diare. Makanan matang yang dibiarkan terlalu lama
dalam suhu kamar juga bisa menjadi penyebab kemunculan bakteri
gastroenteritis. Infeksi ini sering ditandai dengan rasa mual, muntah,
dan diare. Kondisi ini sering disebut sebagai keracunan makanan. 

3. Faktor Kebersihan

15
 Penggunaan botol susu, air minum tercemar dengan bakteri tinja, tidak
mencuci tangan sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau
sebelum mengkonsumsi makanan.

E. Manifestasi Klinis Gastroenteritis Akut (GEA)

Gejala gastroenteritis akan muncul antara 1-3 hari setelah terinfeksi.

Tingkat keparahan gejala beragam, mulai dari ringan hingga parah.
Gejala umumnya akan berlangsung selama 1-2 hari, tapi bisa juga hingga
10 hari. Gejala-gejala yang biasanya muncul di antaranya adalah:

 Perut terasa mulas

Mulas terjadi karena adanya diare, mulas terjadi karena ukuran perut yang
bertambah besar dari dalam sehingga menekan dan mengurangi ruang
bebas yang terdapat didalam perut.
 Kembung
Kembung yang dirasakan terjadi karena bakteri penyebab gastroenteritis
menghasilkan gas didalam usus sehingga terjadinya penumpukan gas.
 Demam
Demam terjadi karena adanya infeksi yang terjadi pada saluran cerna,
infeksi bisa disebabkan oleh bakteri, virus, parasit dll selain itu demam
terjadi karena dehidrasi yang dapat meningkatkan suhu tubuh.
 Kelemahan dan turgor kulit menurun
Merupakan ciri-ciri seseorang terkena dehidrasi atau kekurangan cairan
akibat banyaknya cairan yang terbuang bersama feses.
 Penurunan Berat Badan
Seseorang yang mengalami diare dan dehidrasi akan mengalami
penurunan berat badan karena pada dasarnya 1 liter cairan tubuh= 1 kg
berat badan, makan semakin banyak cairan yang terbuang maka semakin
banyak juga berat badan seseorang tersebut berkurang, selain itu pada
orang dewasa memiliki 70% cairan dari berat badan sedangkan pada anak-
anak 80-90% cairan dari berat badan.

16
 Mual dan muntah
Mual dan muntah biasa terjadi pada seseorang yang mengalami diare
karena perut sedang tidak enak dan saluran cerna terganggu, juga disertai
dengan anoreksia.
F. Patofisiologi (Pathway) Gastroenteritis Akut (GEA)

Mikroorganisme penyebab infeksi dapat menyerang mukosa usus melalui

pelepasan enterotoksin, mikroorganisme tersebut dapat melekat pada epitel
mukosa dengan menghancurkan vili intestinalis, mikroorganisme dapat
mengganggu kemampuan absorbsi usus halus akibatnya terjadi hipermotilitas
traktus GI sehingga terjadi perubahan sekresi cairan dan elektrolit. Sebagian
besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena
infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan
gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan dan elektrolit dengan akibat
dehidrasi,gangguan keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan
asam basa. Invasi dan destruksi pada sel epitel, penetrasi ke lamina propia
serta kerusakan mikrovili yang dapat menimbulkan keadaan maldigesti dan
malabsorbsi,dan apabila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada
akhirnya dapat mengalami invasi sistemik.

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus

(Rotavirus,Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin
(Compylobacter, Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan lainnya), parasit
(Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini
menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau sitotoksin
dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis
akut. Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu penderita ke
yang lainnya.

Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan

minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare
adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan

17
 menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan
sehingga timbul diare).

Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,

sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan
elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis
Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih),
hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah (Lyndon Saputra, 2014).

G. Pemeriksaan Penunjang Gastroenteritis Akut (GEA)

Dokter kemungkinan bisa mendeteksi gastroenteritis dari gejala-gejala
yang dialami, serta melalui pemeriksaan fisik. Jika diperlukan, dokter bisa
menganjurkan tes feses yang berguna untuk menentukan jenis organisme
penyebab gastroenteritis. Selain virus, gastroenteritis juga bisa disebabkan
oleh bakteri dan parasit.
 Kultur Feses
Untuk mengidentifikasi mikroorganisme penyebab Gastroenteris
 Kultur darah
Untuk mengidentifikasi mikroorganisme penyebab Gastroenteris
 Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui jasad
renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita
diare kronik.
 Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya
biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.
 Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

H. PATHWAY KEPERAWATAN

Infeksi Malabsorbsi Makanan

Kuman masuk dan Tekanan osmotik Toksin tidak dapat diabsorbsi

berkembang dalam usus 18meningkat

Hiperperistaltik
Toksin dalam dinding usus Pergeseran air dan elektrolit ke
halus rongga usus
19
I. Penatalaksanaan Gastroenteritis Akut (GEA)
 Penatalaksanaan Medis
 Pemberian oralit yang berguna sebagai pertolongan pertama untuk
menggantikan cairan yang hilang
 Pemberian obat antibiotik, untuk mengobati diare yang disebabkan
oleh bakteri
 Pemberian obat antidiare, untuk mengurangi frekuensi diare
 Terapi IV sebagai penggantian cairan dan elektrolit
 Memonitor tanda-tanda vital, asupan atau keluaran cairan dan
hasil tes laboratorium
 Pemberian obat antiemetik untuk mengurangi muntah, seperti
Proklorperazine, trimetobenzamid
 Diet: meningkatkan diet cair menjadi diet lunak sesuai dengan
toleransi pasien
 Penatalaksanaan Keperawatan
 Mengkaji status gastrointestinal dan keseimbangan cairan
 Melaksanakan perawatan kulit dan perinial
 Memonitor tanda-tanda vital, berat badan, asupan atau keluaran
cairan dan hasil tes laboratorium
 Mengkaji status diet pasien: meningkatkan diet cair menjadi diet
lunak sesuai dengan toleransi pasien dan hindari produk susu
 Melaporkan infeksi tersebut kepada departemen kesehatan
setempat bergantung pada penyebab gastroenteritis (untuk
mencegah terjadinya wabah)
 Anjurkan pasien untuk Konsumsi makanan dalam jumlah sedikit
dan mudah dicerna, seperti pisang, bubur, dan ikan. Hal ini
bertujuan untuk memberikan waktu pemulihan bagi perut Anda.
Berhenti makan jika mual mulai terasa kembali.
 Anjurkan pasien untuk banyak beristirahat.

20
J. Pengkajian Fokus

Anamnesa adalah mengetahui kondisi pasien dengan cara

wawancara atau interview. Mengetahui kondisi pasien untuk saat ini dan
masa yang lalu. Anamnesa mencakup identitas pasien, keluhan utama,
riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan dahulu, riwayat kesehatan
keluarga, riwayat imunisasi, riwayat kesehatan lingkungan dan tempat
tinggal.

1) Identitas

Meliputi identitas klien yaitu : nama lengkap, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, suku/bangsa,
golongan darah, tanggal masuk RS, tanggal pengkajian, No. RM, diagnose
medis, dan alamat.Identitas penanggung jawab : nama, umur, jenis
kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan
alamat.

2) Keluhan utama

Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara

tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan.

3) Riwayat Kesehatan Sekarang ( PQRST )

Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa

meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region, radiaton,
severity scala dan time.

4) Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit kronis atau menular dan menurun seperti jantung, hipertensi,

DM, TBC, hepatitis, penyakit kelamin. Kaji adanya penyakit dahulu

21
 penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu
dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

5) Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah penyakit keturunan dalam keluarga seperti  jantung, diabates

mellitus, penyakit kelamin yang mungkin penyakit tersebut diturunkan
kepada klien.

6) Riwayat Psikososial

Adanya perubahan fungsi struktur tubuh akan menyebabkan penderita

mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan, gangguan konsep diri ( gambaran diri ) dan gangguan peran
pada keluarga.

7) Lingkungan dan tempat tinggal

Mengkaji lingkungan tempat tinggal klien, mengenai kebersihan

lingkungan tempat tinggal, area lingkungan rumah, dll.

K. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum dan TTV
 Keadaan umum : lemah
 Tingkat Kesadaran : Composmentis
 TTV : Sering didapatkan adanya perubahan nadi meningkat, tekanan
darah terjadi perubahan.
 Pemeriksaan Head To Toe
 Kepala
 Rambut : rambut tipis , rambut tampak kering
 Wajah : klien berwajah pucat
 Mata : mata tampak merah, simetris, konjungtiva anemis dan
sclera tidak ikterik

22
  Hidung : simetris, tidak ada pembengkakan polip dan klien
bernapas pendek, kusmaul
 Bibir : terdapat peradangan mukosa mulut ,ulserasi gusi
 Gigi : tidak terdapat karies pada gigi
 Leher : tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid atau kelenjar getah
bening
 Dada /thorak
 Inspeksi : melihat bentuk dada,simetris, tidak penggunaan
otot bantu pernapasan
 Palpasi : mengidentifikasi adanya massa pada rongga dada
dan paru-paru, pemeriksaan taktil, merasakan gerakan
pengembangan dinding dada
 Perkusi : untuk mengetahui batas-batas organ yang ada pada
dada atau thorak
 Auskultasi : mendengarkan suara napas dengan meminta pasien
untuk menarik napas dalam, dengan normal suara napas vestikuler.
 Perut atau abdomen
 Inspeksi : klien tampak mual dan muntah
 Auskultasi : bising usus tidak normal 3-10 x/menit
 Palpasi : tidak ada kelainan
 Perkusi : tidak ada kelainan
 Ekstermitas : keterbatasan gerak sendi

 Pola Fungsi Kesehatan

   Aktivitas/istirahat
Gejala  :   Kelemahan, kelelahan, malaise umum.
   Sirkulasi
Tanda  :   Tidak ada kelainan
   Eliminasi
Gejala  :   Urine kuning, diare/konstipasi : feces warna tanah
liat.

23
  Makanan dan cairan
Gejala  :   Hilang nafsu makan (anoreksia), mual/muntah.

 Neurosensori
Tanda  :   Peka rangsang, cenderung tidur.
    Nyeri/kenyamanan
Gejala  :   Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan.
Tanda  :   Otot tegang, gelisah.
    Pernafasan
Tanda  :   Tidak ada kelainan
    Keamanan
Gejala  :  Diare, mual muntah
Tanda  :   Demam
L. Diagnosa Keperawatan
1. Diare berhubungan dengan inflamasi gastrointestinal

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif

3. Hipertemia berhubungan dengan dehidrasi

4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien

24
 M. Perencanaan Keperawatan

No SDKI SLKI SIKI

1. Diare berhubungan dengan  Eliminasi usus Manajemen Diare:

inflamasi gastrointestinal  Keparahan gejala
 Ajari pasien cara penggunaan obat
Setelah dilakukan
anti diare yang tepat.
tindakan keperawatan
 Anjurkan pasien unuk mencoba
selama …. Klien
menghindari makanan yang
menunjukkan masalah
mengandung laktosa.
Diare teratasi yang
 Monitor tanda dan gejala diare.
ditandai dengan :
 Amati turgor kulit secara berkala.
1. Tidak ada nyeri pada  Monitor persiapan makanan yang
saat BAB aman.
2. Bising usus normal Manajemen Saluran Cerna:
3. Frekuensi diare
 Lapor berkurangny bising usus.
berkurang
4. Peristaltic usus  Monitor adanya tanda dan gejala

normal diare, konstipasi, impaksi.

 Ajarkan pasien mengenai
makanan-makanan tertentu, yang
membantu mendukung keteraturan
aktivitas usus.
 Memulai program latihan saluran
cerna, dengan cara yang tepat.
 Instruksikan pasien mengenai
makanan tinggi serat, dengan cara
yang tepat.

25
2. Kekurangan volume cairan  Keseimbangan Manajemen Cairan:
berhubungan dengan cairan
 Timbang berat badan setiap hari
kehilangan cairan aktif  Hidrasi
dan monitor status pasien.
 Tanda-tanda vital
 Jaga intake atau asupan yang
Setelah dilakukan
akurat dan catat output pasien.
tindakan keperawatan
 Monitor status hidrasi (misalnya.
selama …. Klien
Membrane mukosa lembab, denyut
menunjukkan masalah
nadi adekuat, dan tekanan darah
Kekurangan Volume
ortostatik).
Cairan teratasi yang
 Monitor tanda-tanda vital pasien.
ditandai dengan :
 Berikan cairan dengan tepat.
1. Turgor kulit tampak  Distribusikan cairan selama 24 jam
normal Manajemen Hipovolemik:
2. Intake dan output
 Timbang berat badan diwaktu
adekuat
yang sama (misalnya. Setelah bak
3. Tidak terdapat tanda
atau bab, sebelum sarapan) dan
– tanda kekurangan
monitor kecenderungan.
cairan
4. Mata cekung (-)  Monitor adanya tanda-tanda
dehidrasi (misalnya. Turgor kulit
buruk, capillary refill terlambat,
nadi lemah, sangat haus, membran
mukosa kering dan penurunan
output)
 Monitor asupan dan pengeluaran.
 Monitor area akses memasukan
alat terhadap adanya infiltrasi,
phlebitis dan infeksi dengan tepat.
 Dukung asupan cairan oral
(misalnya. Berikan cairaan lebih

26
 dari 24 jam dan berikan cairan
dengan makanan) jika tidak ada
kontraindikasi.
3. Hipertermia berhubungan  Termogulasi Menejemen lingkungan
dengan dehidrasi  Tanda-tanda vital
 Ciptakan lingkungan yang aman
 Keparahan infeksi
bagi pasien
Setelah dilakukan
 Hindari dari paparan dan aliran
tindakan keperawatan
udara yang tidak perlu,terlalu
selama …. Klien
panas,terlalu dingin
menunjukkan masalah
 Sesuiakan suhu lingkugan dengan
Hipertermia teratasi
kebutuhan psie,jika suhu tubuh
yang ditandai dengan :
berubah
1. Tanda-tanda vital  Bersikan tempat dan peraltan yang
dalam rentang normal digunakan untuk makan da minum
2. Suhu tubuh dalam yang digunakan pasien
rentang normal  Kendalikan hama lingkungan yang
3. Tidak ada tanda- sesuai
tanda dehidrasi Perawatan demam
4. Kulit tidak pucat
 Monitor warna kulit dan suhu
 Monitor asupan dan
keluaran,sadari kehilangan yang
dirasakan
 Berika obat atau cairan injeksi
iv(misalnya,anti piretik,agen anti
bakteri dan agen anti menggigl)
 Fasilitasiistirahat, terapkan
pembatasan aktivitas :jika
diperlukan
 Tingkatkan sirkulasi udara

27
  Pastikan tanda lain dari infeksi
Yang terpantau pada orang
tua,karena hanya menunjukan
demam ringan atau tidak demam
sama sekali selama proses infeksi
4. Ketidakseimbangan nutrisi:  Status nutrisi Manajemen gangguan makan
kurang dari kebutuhan tubuh  Status
 Ajarkan dan dukung konep nutrisi
berhubungan dengan nutrisi:asupan
yang baik dengan klien (dan orang
ketidakmampuan nutrisi
terdekat klien dengan tepat)
mengabsorpsi nutrien  Status nutrisi:
 Timbang berat badan klien secara
asupan makanan
rutin (pada hari yang sama dan
dan cairan
setelah BAB/BAK)
Setelah dilakukan
 Monitor intake atau asupan dan
tindakan keperawatan
asupan cairan secara tepat
selama …. Klien
 Berikan dukungan terhadap
menunjukkan masalah
peningkatan berat badan dan
Keidakseimbangan
perilaku yang meningkatkan berat
Nutrisi: kurang dari
badan
Kebutuhan Tubuh
 Monitor berat badan klien sesuai
teratasi yang ditandai
secara rutin
dengan :
Manajemen nutrisi
1. Asupan nutrisi
 Tentukan status gii pasien dan
adekuat
kemampuan pasien untuk
2. Nafsu makan
memenuhi kebutuhan gizi
bertambah
 Tentukan jumlah kalori dan jenis
nutrisi yang di butuhkan untuk
memenuhi persyaratan
pemenuham gizi
 Tawarkan makanan ringan yang

28
 padat gizi
 Monitor kalori dan asupan
makanan
 Monitor kecenderungan terjadinya
penurunan dan kenaikan berat
badan

29
 DAFTAR PUSTAKA

Anita Lochkart RN.MSN, Dr.Lyndon Saputra. (2014). Asuhan Kebidanan,

Neonatus Normal dan Patologis. Tangerang: Binarupa aksara

Brandon, J. Wilhelmi. (2003). Presure Ulcers, surgical treatmen and

principles.

Chow, C. M., Leung, A. K. C., Hon, K. L., 2010. Acute Gastroenteritis : Fro
m Guideline to Real Life. Clinical and Experimental Gastroenterology,3:97-
112

Cecily Lynn betz & Linda A.Gowden.(2009). Buku saku keperawatan

pediatrik, ed.5. Jakarta : EGC

Parashar, U. D., Glass, R. I., 2012. Viral Gastroenteritis. Dalam : Longo, D.

L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., Loscalzo, J.
(eds). 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicinie.18𝑡𝑡ℎ ed. USA : The
Mc Graw-Hill Companies,Inc.

Nanda International. (2018). Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi

2018-2020 (11th ed.). Jakarta: EGC.

30
31