Trạng thái động kinh và EEG

• Giới thiệu
• Định nghĩa (mới) và phân loại lâm sàng các loại TTĐK
• EEG và TTĐK: vai trò trong chẩn đoán loại TTĐK
• EEG và TTĐK: ích lợi trong điều trị, tiên lượng
TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

Định nghĩa,

Phân loại,

Điều trị

MyTho July 2020

 Lịch sử các định nghĩa của TTĐK

• « Một tình trạng được đặc trưng bởi các cơn động kinh xảy ra đủ dài hay lặp lại với
thời khoảng giữa các cơn đủ ngắn tạo nên 1 tình trạng động kinh bền vững và không
thay đổi ». (H.Gastaut, 1967.)

• « Một tình trạng trong đó hoạt động động kinh tồn tại kéo dài ít nhất 30 phút tạo nên
một phổ các triệu chứng lâm sàng đa dạng và kèm các nguyên nhân nền, giải phẫu học, sinh
lý bệnh rất khác nhau ». (Shorvon 1994. )

• « Bất kỳ cơn động kinh kéo dài ít nhất 30 phút hay các cơn động kinh xảy ra không liên tục
trong 30 phút mà giữa các cơn này, BN không hồ phục ý thức » (ILAE, 1989)
SUBTLE STATUS

Neurophysiological
changes in SE.
Lothman E.
Neurology 1990
Electrical and clinical seizure activity in evolving status epilepticus
 Định nghĩa trạng thái động kinh
(ILAE, 2015)
Sự tồn tại các hoạt động động kinh kéo dài hơn khoảng thời gian thông thường (t1) có thể
dẫn đến các biến chứng thần kinh và hệ thống thứ phát (t2)

TTĐK là một hậu quả của

 Hoặc là từ sự thất bại của các cơ chế gây chấm dứt cơn

 Hoặc là từ sự khởi động của các cơ chế làm cơn động kinh kéo dài bất thường. (thời điểm t1)

Tình trạng này có thể gây ra các hậu quả lâu dài (thời điểm t2)

Bao gồm chết tế bào TK, tổn thương TB TK, xáo trộn mạng lưới TK tùy thuộc vào loại cơn và thời
gian kéo dài của cơn động kinh

Khoảng thời gian về mặt thực hành (t1),
Loại TTĐK
khi 1 cơn động kinh dường như là bị kéo
dài dẫn đến hoạt động động kinh liên tục
Khoảng thời gian về mặt thực hành (t2),
khi 1 cơn động kinh có thể các hậu quả lâu
dài (bao gồm tổn thương TB TK, chết TB
TK, thay đổi mạng lưới TK và khiếm
khuyết chức năng)

TTĐK co cứng-co giật 5 phút 30 phút

TTĐK cục bộ kèm Rl ý thức 10 phút >60 phút

??
TTĐK vắng ý thức 10–15 phút
> 4 trục ++
 Trục 1: Triệu chứng học

Trục này liên quan đến biểu hiện lâm sàng của TTĐK và do đó là trục chính của phân loại này
2 tiêu chuẩn phân loại chính là:

1. Có hay không có các triệu chứng vận động là ưu thế

2. Mức độ (số lượng hay chất lượng) suy giảm ý thức

Những thể có các triệu chứng vận động là ưu thế và suy giảm ý thức có thể được tóm tắt như là TTĐK co giật,
ngược lại là TTĐK không co giật (NCSE).

Thuật ngữ “co giật” được chấp nhận nhiều để nói “các đợt co cơ bất thường quá mức, thường là 2 bên, các
đợt này có thể được duy trì liên tục hay bị gián đoạn”

Và thể TTĐK không co giật có thể kèm lú lẫn. ( Trạng thái lú lẫn do động kinh)
 STATUS EPILEPTICUS: Nosography

« Operational » classification

STATUS Convulsive SE

EEG > Non Convulsive SE Without confusion

Diagnosis Simple partial SE

Partial
Non Convulsive status

Complex partial SE

Non convulsive SE WITH confusion

Generalized
Absence SE
Temporal Extra-temporal :
• Frontal
Non convulsibe SE WITH Confusion
• Parietal
• Occipital
1.1. TTĐK co giật (CSE, Tonic-clonic SE chiếm 70%
các TH)
 Co giật toàn thể
 Cục bộ toàn thể hoá thứ phát Trạng thái động kinh
 ?? Cục bộ hay toàn thể ?
với
1.2. TTĐK giật cơ triệu chứng vận động là ưu
 Kèm hôn mê
 Không hôn mê thế
(TTĐK co giật, CSE)
1.3. TTĐK cục bộ vận động
 Các cơn cục bộ lặp đi lặp lại (Jacksoniennes)
 TTĐK cục bộ liên tục (EPC)
 TTĐK xoay đầu mắt
 TTĐK với các biểu hiện co giật nhãn cầu
 Liệt trong cơn

1.4. TTĐK co cứng

1.5. TTĐK tăng động

 TTĐK CO GiẬT TOÀN THỂ

• Nhiều kiểu biểu hiện lâm sàng

• Tiến triển đến phân ly điện – lâm sàng (EEG)

• Chẩn đoán phân biệt chính: GiẢ TTĐK

• EEG thường cần thiết.
• Nghĩ đến chẩn đoán này trong các TH:
• Ý thức dao động
• Đề kháng, phát âm, nâng khung chậu lên, phản cạ ánh sáng (+) trong lúc “co giật”
• Nhắm mắt, co giật mi mắt
• Không có HC sau cơn
TTĐK giật cơ
TTĐK cục bộ vận động
 ĐK cục bộ liên tục
HC Kojevnikov (EPC)
• Koževnikov (or Koshewnikow) báo cáo với Hội Thần kinh và Tâm thần Nga
vào ngày 21/1/1894, 4 BN bị yếu chi mức độ nhẹ đến trung bình và từ đó
ông đã gọi « động kinh cục bộ liên tục vỏ não » ở phần cơ thể bị yếu.
• EPC được xem như là 1 biến thể của TTĐK cục bộ vận động đơn giản
mà trong đó các cử động giật cơ lặp lại thường xuyên, thường không có
nhịp, liên tục trong 1 khoảng thời gian dài.
• Các cử động giật này có xu hướng định hình, ảnh hưởng đến các cơ, nhóm
cơ đơn lẻ, toàn bộ chi hay các phần lớn hơn của nửa thân
• EPC được định nghĩa như là các cử động co gật cơ đều đặn hay không đều ảnh hưởng đến
1 phần cơ thể có giới hạn, xảy ra trong ít nhất 1 giờ và xuất hiện lại với thời khoảng
không lâu hơn 10 giây.
• 1 trong nhũng đặc điểm riêng biệt của EPC là tính nhạy cảm của các triệu chứng với
kích thích bên ngoài, cả kích thích cảm giác hay vận động

• 1 định nghĩa rộng hơn của EPC bao gồm các đặc điểm này và các biến thể cảm giác khác mà các
biến thể cảm giác thường được xem theo 1 cách khác như là aura liên tục (aura continua) (với
aura liên tục cũng gồm các biến thể về cảm xúc và nhận thức)

• EPC nên được điịnh nghĩa 1 cách dễ hiểu như là:

• “1 tình trạng các cơn động kinh (vận động hay cảm giác) lặp lại 1 cách liên tục, kèm bảo tồn ý
thức, kéo dài 1 giờ và tương ứng với hoạt động động kinh giới hạn cục bộ“
 Nguyên nhân của EPC
- Bệnh mạch máu: 24-28%: đột quỵ, xuất huyết nội sọ, huyết khối TM nội sọ, viêm mạch
- Viêm não: 10-15% : Viêm não Rasmussen [NN thường gặp nhất của EPC ở trẻ em], viêm não
nhiễm trùng ; (viêm não virus tick borne Russian)
- Bệnh lý viêm (10 %) : viêm toàn não xơ hóa bán cấp, bệnh Creutzfeldt–Jakob, HIV và AIDS,
lao bao gồm u lao, viêm não herpes, viêm não Nhật Bản, neurocysticercosis.
- U : 5-16% : glioma, haemangioblastoma, viêm màng não, lymphoma
- Bệnh chuyển hóa: 6-14% : tăng đường huyết non-ketotic, bệnh ty thể (MERFF, HC Leigh, HC
Alpers), ngộ độc,
- Động kinh trẻ em vo căn tự giới hạn.

19-28% các TH: EPC KHÔNG xác định đcượ nguyên nhân.
 Viêm não Rasmussen
(HC Rasmussen)
• Bệnh lý viêm tiến triển mạn tính nặng và hiếm gặp, thường ảnh
hưởng đến 1 bán cầu đại não dẫn đến teo bán cầu.
• Bệnh điển hình ảnh hưởng đến trẻ em, mạc dù các TH khởi phát
muộn cũng đã được mô tả. 1 kiểu phân bố nhị thức đã được ghi
nhận (tuổi trung vị 5.3 và 18.9) và khoảng 10% các TH có biểu hiện
đầu tiên lúc trẻ tuổi.
• Suất độ ước tính : 1.7/10 triệu người từ 16 tuổi trở xuống mỗi năm
(tỉ lệ lưu hành 0.18 /100,000 người).

Được đặc trưng bởi các cơn động kinh cục bộ, nhiều ổ hay 1 bên (hiếm khi 2 bên) kháng trị.
Thông thường, có sự tiến triển của bệnh trong nhiều tháng hay nhiều năm kèm suy giảm nhận
thức, lời nói, yếu ½ người, khiếm khuyết thị trường và có thể có mất cảm giác vỏ não.
 HC Rasmussen
• Trong giai đoạn sớm các cơn ĐK thường đa dạng kèm sự hiện diện hằng định của
các biểu hiện vận động và có thể kèm các triệu chứng TK tự chủ hay thị giác, cảm giác
thân thể và mất ý thức.
• Các cơn ĐK cục bộ đơn giản là thường gặp nhất (77% các TH), theo sau là các cơn ĐK
co cứng – co giật toàn thể hóa thứ phát (42%), cục bộ phức tạp (19% kèm hoạt động tự
động, 31% kèm sau đó là biểu hiện vận động 1 bên), các cơn ĐK tư thế rất có khả năng
có nguồn gốc từ vùng vận động bổ sung (24%) và các cơn ĐK vận động cảm giác (21%).
• Kèm sự tiến triển của các khiếm khuyết TK cố định, các cơn ĐK thường trở nên ít
xảy ra hơn và ít nặng hơn.
• HC Rasmussen khởi phát ở người lớn được đặc trưng bởi tổn thương thần kinh và diễn
tiến lâm sàng chậm hơn và ít nặng hơn thể khởi phát trẻ em. Hai kiểu biểu hiện lâm sàng
của HC Rasmussen khởi phát ở người lớn có thể được xác định: đặc trưng đầu tiên là
các cơn ĐK cục bộ ưu thế và đặc trưng khác là giật cơ vỏ não cục bộ.
 Viêm não Rasmussen (RE) khởi phát muộn : đánh giá y văn
Sophie Dupont et al. Autoimmun Rev. 2017 Aug;16(8):803-810

• 102 BN viêm não Rasmussen khởi phát muộn với tỉ lệ giới tính là 8 nữ 2 nam. 67% thỏa đầy đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán đồng thuận cho viêm não Rasmussen.
• Khi so sánh với RE thể kinh điển, BN RE khởi phát muộn biểu hiện: :
• i) Các cơn ĐK cục bộ phức tạp thường gặp hơn
• ii) ĐK cục bộ liên tục ít gặp hơn trong suốt diễn tiến bệnh,
• iii) diễn tiến chậm hơn kèm khiếm khuyết chức năng vỏ não xuất hiện muộn hơn,
• iv) suy giảm nhận thức ít hơn và
• v) tiên lượng tốt hơn.
• Không kèm bệnh hay chất đánh dấu tự miễn đặc hiệu
• Liệu pháp điều hòa miễn dịch, thậm chí khi thực hiện trong giai đoạn muộn, cải thiện BN RE khởi phát muộn
trong 61% TH. Điều này mang đến các lập luận xa hơn cho tiến trình điều hòa miễn dịch.
EEG của bé trai, 8 tuổi, khởi phát
cơn đk cục bộ vận động phải
cách 3 tháng

Diễn tiến lâm sàng sau đó và

bệnh học TK khẳng định HC
Rasmussen ở bán cầu trái.

EEG cho thấy hoạt động delta lan

rộng ở bán cầu trái xen kẽ với sự
xuất hiện thirnhthoangr của vài
song nhọn.

Nhịp alpha còn bảo tồn bên

phải.
Phóng lực có tính chu kỳ 1 bên ở bán cầu phải với tần số 1 CK/giây
Có các gai ở bên dưới phức hợp chậm ( LPDs + de Reiher)
Co giật (Clonie) tay trái +/- đồng thì với LPDs

TTĐK cục bộ liên tục ( EPC)

Các cơn ĐK liên quan với tình trạng tăng đường huyết không
nhiễm ceton
• Được ghi nhận bởi Maccario et al. 1965 (7 cases); Harden et al. 1991: các cơn ĐK thùy chẩm, Hennis et al. 1991;
Lammouchi et al 2004.
• Được quan sát thấy ở người già ++, đôi khi từ các cơn ĐK này mà phát hiện ra ĐTĐ.
• Các loại cơn ĐK khác nhau được ghi nhận : các cơn ĐK cục bộ chiếm 75-86%, thường là cục bộ, hiếm khi là cơn co
cứng – co giật toàn thể.
• Các cơn ĐK thường tái phát và TTĐK cục bộ có thể được qaun sát thấy.
• Các biểu hiện TK khác được ghi nhận: ngưng nói, bán manh, ảo giác thị giác (7%) , mù võ não, cơn ĐK xoay tròn tái
phát :
Acute repetitive giratory seizures as a manifestation of nonketotic hyperglycemia].
Taieb-Dogui T, Harzallah MS, Khlifa K, Dogui M, Ben Ammou S, Jallon P. Neurophysiol Clin. 2002;32:254-7

• Múa giật hay múa vung, hay thậm chí là múa vung 2 bên rất hiếm gặp

• Các triệu chứng cấp tính thường nhất là xuất hiện tự phát nhưng cũng có thể được kích gợi bởi vận động, nhiễm
trùng hay các yếu tố khác làm xáo trộn tình trạng ĐTĐ.
 Tăng đường huyết không Ceton: tiêu chuẩn chẩn
đoán

• Đường huyết hơn 20 mmol/l. ( 17-55)

• Không chỉ các giá trị thấp hơn đã được ghi nhận, nhưng cũng có các giá trị cao hơn và các
kết quả đường huyết cao này kèm tình trạng RL ý thức nặng.
• Áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường hay hơi cao ( 330 mosm/l)
• Natri huyết thanh bình thường hay hơi tăng;

• Không có Ceton trong huyết thanh hay nếu có thì chỉ là dạng vết.

• MRI: bình thường.

• Điều trị: không thuốc chống ĐK, điều trị ĐTĐ ++

2.1. TTĐK KHÔNG co giật kèm hôn mê (TTĐK kín đáo)
TTĐK không có
2.2. TTĐK KHÔNG co giật không kèm hôn mê
biểu hiện vận động
2.2.1 Toàn thể:
chủ yếu

 TTĐK vắng ý thức điển hình ( TTĐK KHÔNG co

 TTĐK vắng ý thức không điển hình
 TTĐK vắng ý thức giật cơ giật)
2.2.2 Cục bộ

 Không suy giảm nhận thức : tiền triệu liên tục,

 Kèm các dấu hiệu rối loạn TK tự chủ, giác quan, khứu giác, vị giác ..
 Kèm các triệu chứng tâm thần, từng trải qua, cảm xúc, ..
 TTĐK mất ngôn ngữ

 KÈM suy giảm ý thức

2.2.3 TTĐK với khởi phát không rõ cục bộ hay toàn thể EEG +++
2.2.4 TTĐK rối loạn TK tự chủ
 TTĐK VẮNG Ý THỨC (TTĐK KHÔNG CO GiẬT)

• Tiêu chuẩn EEG

• Dao động kín đáo ý thức, theo sau cơn co cứng – co giật toàn thể, giật cơ kín đáo

• Đáp ứng có lợi với Benzodiazepines +++

• Không hồi sưc (thời gian đóng vai trò có lợi)

BN nam 17 tuổi bị ĐK vắng ý
thức trẻ em, vẫn còn các cơn
vắng ý thức sau khi dậy thì.
BN đến phòng khám trễ hẹn vì
lỡ xe bú, BN có vẻ không tập
trung, RL định hướng không
gian 1 phần

TTĐK vắng ý thức điển hình với

gai sóng, đa gai sóng 2 bên gần
như liên tục, ưu thế phía trước.
So với hình A, B, hình C, D có
vài phút gián đoạn của TTĐK.
Có sự thay đổi của EEG, kèm sự
phân mảnh của các phóng lực
trong hình C và D.

Trái với bệnh não chuyển hóa,

trong TH này thì kiểu EEG rất
đơn dạng còn TTĐK thì có tiến
trình động với diễn tiến không
gian thời gian và tình trạng doa
động của các thay đổi EEG.
ĐK vắng ý thức thiếu niên. BN
nữ 42 tuổi. Khởi phát các cơn
vắng ý thức lúc 14 tuổi. Kháng
thuốc với các cơn vắng ý
thức, co cứng co giật thường
xuyên.

EEG ghi vào buổi sáng trong suốt

giai đoạn thức giấc. Hoạt hóa
nhiều cơn vắng ý thức vfa TTĐK
vắng ý thức điển hình.
Hình A và B: khởi phát TTĐK
vắng ý thức với các gai, đa gai
sóng toàn thể với 2 gai trong 1
phức hợp .
Hình C: 15 phút sau, đa gai sóng
toàn thể và có sự phân mảnh của
các phóng lực. Hình D: 1 giờ
sau, cơn thúc cơn vắng ý thức
kèm cơn co cứng co giật toàn
thể. Suốt TTĐK vắng ý thức, Bn
có vẻ bình thường. Chồng BN
không ghi nhận bất kỳ vấn đề
nào.
 BN nữ SN 1964, TC
bình thường, IQ bình
thường. Khởi phát lú
lẫn kéo dài, thường
kéo dài trọn 1 ngày
vào năm 17 tuổi, có
thể tiếp tục hoat động
hằng ngày nhưng có
hành vi lạ. Chỉ có 3
cơn co cứng co giật
toàn thể trong 10 năm.
Nặng thêm tình trạng
lú lẫn khi dùng
carbamazepine. Tái
khám lúc 30 tuổi, cuối
cùng được kiểm soát
và hoàn toàn không có
triệu chứng với EEG
suốt 15 năm qua với
valproate+lamotrigine.
MRI bình thường

EEG trong cơn. BN đi 1 mình đến phòng khám bằng phương tiện vận chuyển công cộng. Cô ta vaaxxn đáp ứng, trả lời chậm,
cử động chậm, khó định hướng không gian, thời gian nhưng tình trạng của cô ta dao động. TTĐK vắng ý thức kháng với
diazepam IV, hết sau 2h truyền IV valproate. Kiểu EEG đa gai sóng toàn thể liên tục. Không có giật cơ.
TTĐK không
co giật
(NCSE).

Bé gái 10 tuổi.
Lúc 6 tháng
tuổi có các cơn
co cứng – co
giật toàn thể và
giật cơ, cơn
mất trương lực.

BN vẫn kháng
thuốc và có vài
giai đoạn
TTĐK không
co giật.
EEG sau
tiêm BZD
 TTĐK CỤC BỘ PHỨC TẠP

(TTĐK KHÔNG CO GiẬT)

• Tình trạng xáo trộn dao động các chức năng nhận thức :
• TTĐK mất ngôn ngữ
• RL ý thức dao động
• Quên thoáng qua do động kinh

• Ít khẩn cấp hơn

• Thường có tổn thương não và/hay động kinh đã biết (ngưng thuốc, thay đổi điều trị)
 Trục 4: Tuổi

 Sơ sinh (0 đến 30 ngày).

 Nhũ nhi (1 tháng đến 2 tuổi).

 Trẻ em (> 2 - 12 tuổi).

 Thiếu niên và người lớn (> 12 - 59 tuổi).

 Người già (≥ 60 tuổi).

Angelman syndrome
Thất ngôn động kinh mắc phải

HC Landau Kleffner
• Bệnh xuất hiện từ 2-8 tuổi với tuổi thường gặp nhất là 5-7 tuổi

• Triệu chứng đầu tiên là động kinh trong 50% các TH và các RL tâm thần
kinh trong các TH còn lại.

• Khởi phát mất ngôn ngữ thường bán cấp, tiến triển với tình trạng dao động
tự phát; dạng mất ngôn ngữ điển hình là mất nhận thức giọng nói.

• Mất nhận thức giọng nói có nghĩa là không biết ý nghĩa ngữ nghĩa của các
âm thanh khác nhau.
• EEG lúc thức cho thấy các hoạt động kịch phát đơn độc hay xuất hiện
thành các bùng phát ngắn, khu trú, đôi khi là nhiều ổ
• Hình thái giống các gai vùng rolando

• Luôn luôn tìm kiếm sang thương. Hiếm ++

• Lúc thức, lúc buồn ngủ và gđ II có thể giống POCS ++

• Được xem như là cùng 1 thể bệnh lâm sàng – điện học.
Lúc thiu ngủ: gai sóng toàn thể 3C/S, 80 % bản ghi
Gai sóng 2.5 C/s

Gai sóng chậm + các gai nhanh

Gđ 2: thoi ngủ, gai sóng 2 pha ở vùng thái dương giữa T
TTĐK hỗn hợp lúc thiu ngủ.
A: hoạt động nền được đại
diện bởi gai sóng, đa gai
sóng ở phía trước hay lan
tỏa, không đều. Hoạt động
liên tục này bị gián đoạn bởi
cơn tăng trương lực: hoạt
động nhanh lan tỏa kèm
tăng biên độ. Ngưng thở lúc
khởi phát cơn ĐK.
B: phóng lực trong cơn có
vẻ bị phân mảnh với đa gai
sóng xen lẫn nhiễu điện cơ
của giai đoạn co giật. Cơn
ĐK dừng lại và theo sau là
các gai sóng 2 bên, phia
trước không đều .
C: gai sóng trở nên đều dặn,
nhiijp nhằng hơn. D: Kết
thúc phóng lực ở giữa trang
in. Các gai sóng rõ hơn ở
bán cầu trái.
POCS
Nhọn sóng liên tục trong
giấc ngủ
(ESES:Encephalopathy in relation with Status
Epilepticus during Slow Sleep
Bệnh não liên quan tới trạng thái động kinh trong giấc ngủ
chậm)
• (1) Động kinh: cơn cục bộ hoặc có vẻ toàn thể (các
cơn giật cơ một hoặc hai bên , các cơn co cứng co
giật , vắng ý thức , cơn vận động cục bộ, cơn cục
bộ phức tạp hoặc ngã do động kinh ;
•
• (2) Bệnh não : suy giảm nhận thức, ảnh hưởng trí
tuệ , hành vi và /hoặc vận động;

• (3) dấu hiệu EEG điển hình: TTĐK trong lúc ngủ
(SES), định nghĩa bởi sự xuất hiện lúc bắt đầu vào
giấc ngủ một dạng gai sóng lan toả (với các mức độ
cân xứng khác nhau hoặc thậm chí một bên hoặc khu
trú) chiếm tới 85% giấc ngủ sóng chậm và tồn tại
hàng tháng hàng năm +++
Gai sóng hai pha phía trước .
Lúc thức, sau đó lan toả trong
lúc ngủ

Gai sóng tổ chức thành cơn vắng

kèm co giật mí mắt
Gai sóng 2 pha ở vùng
trung tâm T

Đa gai sóng lúc thiu ngủ

Gai sóng liên tục và đơn dạng khi ngủ

 Trong giấc ngủ nghịch, các gai sóng bị phân mảnh và chiếm ít hơn 25% bản
ghi, có phóng lực trong cơn ở thùy trán ++++

Gai sóng 2 pha SP Phóng lực dưới lâm sàng

Tiêu chuẩn EEG của POCS:

 Gai sóng 2 bên hay lan tỏa

85 % của GIẤC NGỦ SÓNG CHẬM
BA lần ghi
 trên 1 THÁNG
• TTĐK xuất hiện chủ yếu ở thiếu niên và người lớn

 Trạng thái giật cơ trong ĐK giật cơ thiếu niên

 Trạng thái vắng ý thức trong ĐK vắng ý thức thiếu niên và cơn vắng ma
 Trạng thái giật cơ trong HC Down

• TTĐK xuất hiện chủ yếu ở người già

 Trạng thái giật cơ trong bệnh Alzheimer

 TTĐK không co giật trong bệnh Creutzfeldt-Jakob
 TTĐK vắng ý thức mới khởi phát ở tuổi già
TTĐK vắng ý thức mới khởi phát
khởi phát muộn trên Bn nữ 83 tuổi
sau khi bị tăng đường huyết không
nhiễm ceton và ngưng nhiều thuốc.

(A) Phóng lực đa gai sóng toàn thể

1.5 – 2 Hz liên tục, ưu thế vùng
trán.

(B) IV 1-mg clonazepam làm bình

thường hóa bản EEG 1 cách hoàn
hảo và cải thiện lâm sàng rõ ràng.
 TTĐK KHÔNG CO GiẬT Ở HỒI SỨC

• Tiến triển của TTĐK CO GiẬT toàn thể : TTĐK kín đáo

• Tiên lượng xấu +++

• Nguy cơ lầm lẫn với các kiểu EEG của khao hồi sức:

 Bệnh não sau thiếu oxy và GPEDs ( Generalized Periodic Epileptiform Discharges)

 Các sóng 3 pha

TTĐK CO GiẬT SAU THIẾU OXY NÃO
 Hoạt động giả chu kỳ, giả có nhịp của
SÓNG 3 PHA trong bệnh cảnh bệnh não gan
nặng

GPEDs: Generalized Periodic Epileptiform

Discharges
trong bệnh cảnh bệnh não SAU THIẾU OXY
 Bệnh não cấp tính phục hồi liên quan CEFEPIME

EEG này tương ứng với bệnh não do độc chất và không phải TTĐK.
(1) Biểu hiện LS là giảm sự thức tỉnh và không lú lẫn.
(2) EEG cho thấy GPDs với hình dạng sóng 3 pha thậm chí nếu hình
thái rất sắc nhọn và với chu kỳ rất ngắn.
(3) Sóng 3 pha trong bệnh não chuyển hóa có tính đáp ứng.
Chúng biến mất trong giấc ngủ, sau tiêm IV benzodiazepines +++
GPDs xuất hiện trở lại sau khi kích thích lúc thức giấc và đây là kiểu
EEG thức tỉnh ở bệnh nhân bệnh não chuyển hóa.
1 sec
 Trục 2: NN của TTĐK

• Đã biết (i.e., triệu chứng): cấu trúc, chuyển hóa, viêm, nhiễm trùng, độc chất hay do gen.

 Cấp tính (e.g., đột quỵ, ngộ độc, sốt rét, viêm não, etc.)

 Cũ (e.g., sau chấn thương, sau viêm não, sau đột quỵ, etc.)

 Tiến triển (e.g., HC Rasmussen, u não, bệnh Lafora's và các đk giật cơ tiến triển, sa sút
trí tuệ)

• TTĐK trong HC động kinh điện lâm sàng đã được xác định

• Không rõ (i.e., Căn nguyên ẩn)

 TTĐK: NGUYÊN NHÂN

BN không động kinh BN động kinh

• u não • Tuân thủ điều trị kém
• AVC • Thay đổi điều trị gần đây
• CTSN với tổn thương nội sọ (u máu dưới • Cai rượu
màng cứng, ngoài màng cứng, khối máu tụ)
• Nhiễm trùng hệ TKTW
• Bệnh não thiếu oxy
• Ngộ độc Giả TTĐK
• RL điện giải (hạ natri máu)
• Hạ đường huyết
• Nhiễm HIV
• Biểu hiện đầu tiên của đk chưa được biết
trước đây
 CLS
Ngay lập tức Nhanh
•Bilan gan
•Glucose, urée, creatinine, sodium,
potassium, calcium •Magnesium

•Định lượng nồng độ thuốc chống đk •Tìm kiếm độc chất

•CTM •CT scan não (SCANNER X)

•Khí máu động mạch •± chọc dò DNT (> 30 phút sau cơn)

•TPTNT, cấy máu nếu có sốt •EEG (nếu còn cơn co giật, hay nếu nghi ngờ giả
TTĐK)

•MRI
 Trục 3: Tương quan điện não đồ

Không có kiểu EEG trong cơn đặc hiệu cho bất kỳ loại TTĐK nào.

Phóng lực dạng động kinh được xem như là tiêu chuẩn vàng, nhưng với thời gian
TTĐK tăng lên, EEG thay đổi và các hoạt động không phải đk có nhịp có thể
chiếm ưu thế

EEG thường bị chồng lấp bởi nhiễu điện cơ và cử động trong thể co giật của TTĐK và
do vậy có giá trị lâm sàng hạn chế

EEG là cần thiết và không thể thiếu trong chẩn đoán TTĐK không
co giật

Bởi vì các dấu hiệu lâm sàng (nếu có) thì thường kín đáo và không đặc hiệu
 Các thuật ngữ sau dùng mô tả các kiểu EEG trong TTĐK
là cần thiết:

1.Vị trí: toàn thể (bao gồm kiểu đồng thì 2 bên), 1 bên, 2 bên độc lập, nhiều ổ.

2.Tên của kiểu EEG: phóng lực có chu kỳ, hoạt động delta có nhịp hay gai sóng/gai
sóng plus.

3.Hình thái: sắc nhọn, số pha (e.g., hình dạng 3 pha), biên độ tương đối và tuyệt đối,
phân cực.

4.Hình ảnh liên quan đến thời gian: sự phổ biến, tần số, thời gian, thời gian xuất hiện
trong ngày chỉ chỉ số, khởi phát (đột ngột vs từ từ) và động học (tiến triển, dao động
hay tĩnh).

5.Thay đổi: gây ra do kích thích vs tự phát.

6.Tác dụng của can thiệp (thuốc) lên EEG.++>>

Tiêu chuẩn SALZBOURG

HCMv, MARS 2019

 CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA
TTĐK NẶNG

• NORSE: New-Onset Refratory

Status Epilepticus
TTĐK mới khởi phát, kháng trị ngay
từ đầu

• FIRES : Febrile Infection Related

Epileptic Status
TTĐK liên quan với tình trạng nhiễm
trùng có sốt

• IHHE: Idiopathic Hemiconvulsive

Hemiplegia and Epilepsy syndrome
HC (vô căn) co giật ½ người, liệt ½
người, động kinh
TTĐK kháng trị (RSE): TTĐK kéo dài dù đã dùng ít nhất 2 thuốc được lựa chọn phù hợp và đường
tiêm với liều phù hợp bao gồm benzodiazepine. Không có yêu cầu đặc hiệu về thời khoản cơn đk.

TTĐK siêu kháng trị (SRSE): TTĐK kéo dài ít nhất 24h sau khởi trị thuốc gây mê hoặc là không có
sự gián đoạn mặc dù được điều trị thích hợp với thuốc gây mê; xuất hiện trở lại khi đang đucợ điều
trị bằng thuốc gây mê thích hợp; hoặc là xuất hiện trở lại sau khi ngưng thuốc gây mê và đòi hỏi phải
dùng thuốc gây mê trở lại. “Thuốc gây mê” bao gồm các thuốc hay dùng như midazolam, propofol,
pentobarbital, thiopental, ketamine, và các thuốc khác, miễn là chúng được dùng với liều gây mê.

TTĐK kháng trị kéo dài (PRSE): RSE kéo dài ít nhất 7 ngày dù đã điều trị thích hợp nhưng
không dùng thuốc gây mê.

TTĐK siêu kháng trị kéo dài(PSRSE): SRSE kéo dài ít nhất 7 ngày, bao gồm vẫn đang cần dùng
thuốc gây mê.
 SUBTLE
STATUS
 TTĐK KÍN ĐÁO
TTĐK co giật toàn thể lúc sau

Luôn quan sát thấy trong diễn tiến của TTĐK co giật toàn thể kéo dài từ vài giờ.

Chẩn đoán:

 Biểu hiện lâm sàng: co giật mắt-mi mắt kín đáo, nửa mặt hay ở ngọn chi, các cơn
co cứng ngắn, RL TK tự chủ.

 EEG có hình ảnh tăng lên và giảm xuống, đôi khi đơn độc ++, diễn tiến thành
kiểu alpha hôn mê.
 EEG TTĐK kín
đáo

Francesco Brigo
Hình ảnh EEG của TTĐK không co
giật
Epileptic Disord 2012; 14 (4): 442-5
NORSE

FIRES

IHHE
New-Onset Refractory Status Epilepticus
(NORSE)
NORSE là 1 biểu hiện lâm sàng, không phải 1 chẩn đoán đặc hiệu,
 BN không có tình trạng ĐK hoạt động hay bệnh TK đã có trước đây khác đột ngột có cơn
đk kéo dài hay 1 chuỗi các cơn đk.
 Các cơn đk tồn tại kéo dài mặc dù được điều trị các thuốc chống đk tiêu chuẩn

 Xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào, chủ yếu ở người trẻ và trẻ em trong độ tuổi đi học.

 TTĐK co giật kháng trị mới khởi phát

 Không có NN chuyển hóa, độc chất, cấu trúc hoạt động hay cấp tính rõ ràng
 Kết cục bao gồm tổn thương não có nặng và tử vong.
 TTĐK mới khởi phát kháng thuốc : Nguyên nhân, bệnh cảnh lâm sàng và tiên lượng
Nicolas Gaspard et al. (Neurology 2015)

• NC hồi cứu trên 130 BN có TTĐK kháng trị không tìm được nguyên nhân xác định trong vòng 48 giờ sau
nhập viện từ 1/1/2008 đến 31/12/2013

• 67 (52%) do căn nguyên ẩn.

• Các NN được xác định thường gặp nhất là viêm não tự miễn (19%) và cận ung (18%).

• Kết cục xấu xảy ra ở 77/125 TH (62%), và 28 (22%) TH tử vong. Các yếu tố dự báo kết cục xấu gồm: độ dài của
TTĐK, sử dụng các thuốc gây mê và các biến chứng nội khoa

• Trong số 63 BN có được dữ liệu theo dõi (thời gian trung bình là 9 tháng), trạng thái chức năng cải thiện trong
36 TH (57%); 79% có kết cục tốt hay khá vào lần tái khám cuối cùng, nhưng động kinh xuất hiện ở 37% TH và
hầu hết những người sống sót (92%) vẫn phải sử dụng thuốc chống ĐK.

Viêm não tự miễn là NN thường được xác định nhất của NORSE nhưng một nửa các TH vẫn
không tìm được NN.
 Febrile Infection-Related Epilepsy Syndrome
(FIRES)

HC đk liên quan đến nhiễm trùng có sốt là:

 Tiểu phân loại của NORSE

 Đòi hỏi phải có tình trạng nhiễm trùng có sốt trước đó, với sốt bắt đầu từ 2 tuần
đến 24h trước khởi phát

 Trước khởi phát TTĐK kháng trị, kèm hay không kèm sốt lúc khởi phát TTĐK.
Febrile Infection–Related Epilepsy Syndrome (FIRES)

• Trước đây đã được mô tả như là DESC (devastating epilepsy in school age children), FIRES
được đặc trưng bởi xuất hiện các cơn đk ở trẻ em khỏe mạnh trong suốt hay 1 vài ngày
sau khi bị nhiễm trùng có sốt không đặc hiệu.
• Các cơn đk nặng lên nhanh chóng và trở thành TTĐK theo sau là ĐK kháng thuốc và
khiếm khuyết chức năng nhận thức
• Hầu như ½ BN, sốt đã hết khi cơn đk đầu tiên xuất hiện.
• Triệu chứng cơn đk điểm đến khởi phát cục bộ kèm xoay đầu sang bên, nhai, vài triệu
chứng TK tự chủ, gợi ý có liên quan đến thùy thái dương trong. Các cử động co giật ở
miệng lan đến các chi chỉ ra là hoạt động động kinh đã lan đến vùng nắp cuống thùy đảo.
• Vài cơn đk, lên đến 100, có thể xảy ra mỗi ngày từ cả 2 bán cầu.
• EEG giữa các cơn đk cho thấy sóng chậm trên toàn bộ não mà các BS tâm lý thần kinh có xu
hướng định bản chất hình ảnh EEG này như là hình ảnh “viêm não”
Hoạt động
nền EEG có
rất nhiều
Delta Brush
bao gồm hoạt
động beta 15–
18 Hz chồng
lên các nhịp
delta 1–3 Hz ở
vùng trán và
vùng trung
tâm

Farias-Moeller R

Epilepsia. 2017
Aug;58(8):
1340-1348
Các cơn “luân phiên”
trong FIRES

Khởi đầu cơn ở thuỳ

chẩm trái sau đó lan
đến bán cầu trái .

20 giây sau, hoạt

động trong cơn ở
thuỳ trán phải, sau
đó lan đến bán cầu
phải

Cơn đk liên tục ở bc

P sau khi cơn ở bc T
kết thúc.
• Các XN tìm nguyên nhân nhiễm siêu vi hay tự miễn vẫn âm tính

• MRI chụp sớm có thể gây thất vọng bởi vì nó cho thấy các cấu trúc của thùy thái dương trong phù, tăng tín hiệu trên
T2 trong vài tuần đầu của bệnh .

• TTĐK tồn tại kéo dài thường với bất kỳ liệu trình chống đk quy chuẩn nào và việc sử dụng thuốc gây mê toàn
thân không những cho kết quả đáng thất vọng mà còn có thể là yếu tố tiên lượng nhận thức xấu

• Chỉ có chế độ ăn sinh ceton cho thấy có hiệu quả trên gần ½ BN khi điều trị thử dù là dùng muộn trong diễn tiến của
bệnh

• Sau vài tuần hay vài tháng, các cơn đk cuối cùng cũng giảm kèm hồi phục ý thức dần dần nhưng vẫn để lại tình trạng
suy giảm chức năng nhận thức nặng và không điều trị được. Vào giai đoạn muộn, các cơn đk có xu hướng xuất hiện
thành chuỗi mỗi 2-4 tuần và EEG trong cơn cho thấy các cơn diễn tiến trên cùng các vùng não trong suốt TTĐK
• MRI ≥6 tháng cho thấy teo thuỳ thái dương trong 2 bên nặng kèm tăng tín hiệu trên T2 trong 50% các TH.
(A) (Ngày 5) Các cấu trúc thái dương trong tăng tín hiệu trên chuỗi T2 mặt cắt trán

(B) Trên chuỗi T2 mặt cắt trán ( M3) và 2 tháng sau TTĐK. Các cấu trúc hạnh nhân-hải
mã bị phá huỷ
 Idiopathic Hemiconvulsion Hemiplegia and
Epilepsy Syndrome (IHHE)

• Được mô tả bởi Gowers (Co giật liệt nửa người) sau đó là bởi H. Gastaut (150 TH) vào năm
1957.
• Suất độ giảm từ khi các TH sốt cao co giật được xử trí.
• HC ĐK-liệt nửa người-co giật nửa người (Hemiconvulsion-Hemiplégie-Epilepsy) : TTĐK
co giật nửa người, thường là với biểu hiện co giật đơn thuần, theo sau đó là tình trạng liệt
nửa người thoáng qua hay tồn tại kéo dài.
• Cơn động kinh xuất hiện trễ, thường ở tuổi thanh thiếu niên, sau một khoảng thời gian dài
không cơn, thường có dạng cơn đk cục bộ phức tạp của thùy thái dương trong
• Xuất hiện ở trẻ em, trong vòng 2 năm đầu đời nhưng khỏi bệnh sau 4 tuổi, trong bối cảnh
của một bệnh lý gây sốt không đặc hiệu
• TTĐK thường kéo dài có thể tồn tại kéo dài trong vòng nhiểu giờ nếu không được điều
trị
• Liệt nửa người cùng bên với bên co giật phải kéo dài ít nhất 1 tuần (chẩn đoán phân
biệt với 1 cơn ĐK cục bộ phức tạp kèm liệt Todd)
(A) Hình mặt cắt ngang, chuo634ii xung khuếch
tán cho thấy hình ảnh tăng tín hiệu và phù lan
toả toàn bộ bán cầu trái vào ngày 2
(B) chuỗi xung FLAIR chụp 2 tháng sau TTĐK
cho thấy teo não bán cầu trái