Urgentiste/ CMK

HTA sévère et urgences hypertensives

Dr Olivier TUYINAMA
Urgentiste
 Points importants
 HTA : PA ≥ 140 / 90 mmHg (ESC/ESH 2018)
 HTA sévère :
PA ≥ 180 / 110 mmHg
 Soit asymptomatique
 Ou avec signes fonctionnels sans souffrance viscérale avérée (=
hypertensive urgencies)
 Traitement antihypertenseur oral
 Urgences hypertensives (= hypertensive
emergencies) :
PA ≥ 180 / 110 mmHg + souffrance viscérale
Traitement antihypertenseur IV
Points importants
 Ne soignez pas des chiffres de PA mais des
malades!
 Le + important = retentissement viscéral (aorte, rein,
cœur, cerveau, rétine et fœtus).
NEJM 1990;
323:1177-83

 Oublier la Nifédipine sublinguale!

JAMA 1996; 276:1328-
31

 Primum non nocere!

Examens biologiques

 Poussée d'HTA simple : aucun examen hormis

ECG et glycémie capillaire
 Urgences hypertensives : NFS, ionogramme
sanguin, glycémie, fonction rénale, BU, troponine,
Pro-BNP, etc).
 Imagerie guidée par la suspicion de complications
viscérales :
 Radiographie du thorax
 TDM thoracique
 TDM cérébrale.
Thérapeutique selon les
présentations cliniques
 Le patient neurologique:
 Encéphalopathie hypertensive
 AVC
 HTA accélérée ou maligne
 Le patient cardiovasculaire:
 Dissection aortique
 OAP cardiogénique
 Infarctus du myocarde
 Prééclampsie sévère-éclampsie
PEC urgences hypertensives
 Pas de baisse rapide de la PA, risque d’effets
délétères
 Traitement IV recommandé
 Traitement oral possible (IEC, ARA 2, β-
bloquant) dans l’HTA maligne (activation du
SRA par l’ischémie rénale)
 Faibles doses initiales (titration éventuelle),
médicaments à courte ½ vie
Accident vasculaire cérébral
 HTA : phénomène protecteur pour maintien de la
perfusion cérébrale (perte de l’autorégulation),
Cushing
 PPC = PAM – PIC
 DSC ≈ PPC
Accident vasculaire cérébral
 Un bénéfice de la réduction de PA est possible dans
l’AVC hémorragique, douteux dans l’AVC
ischémique
 Nécessité de scanner ou IRM pour affirmer un AVC
hémorragique ou ischémique
 Pas de réduction tensionnelle avant l’imagerie
 Traiter ACSOS, les complications
 Dissection aortique
Ischémie
Cérébrale
Coronaire
IA, tamponnade
Réduction
tensionnelle rapide Type A Type B
Chirurgie d’urgence
Ischémie
dans le type A Spinale
Hépato-digestive
Rénale
Des MI
Infarctus du myocarde
 Association ß-bloquant + dérivé nitré
 Association d’un traitement antalgique par morphiniques
 Pas d’indication des vasodilatateurs purs
 Esmolol/labetalol + isosorbide dinitrate
OAP cardiogénique
 OAP cardiogénique :
 Dérivés nitrés + diurétiques de l’anse
 Si insuffisant : ± uradipil/nicardipine,
HTA accélérée ou maligne
 Hta sévère et atteinte vasculaire
 Néphroangiosclérose, encéphalopathie,
rétinopathie
 Nécrose fibrinoide parois + interstitium (=perte de
néphrons) • Microangiopathie thrombotique •
Thromboses artériolaires • Lésions endothéliales •
Oedeme cérébral
 FO – Stade III – Stade IV • Clinique : – AEG,
céphalées +++ – BAV • Hypokaliémie fréquente •
HVG • Insuffisance rénale • Anémie hémolytique
Pré-éclampsie et éclampsie
 Pré-éclampsie et éclampsie :
 MgSO4,
 Nicardipine/labetalol,
 Extraction fœtale +++,
PEC thérapeutique