TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BÀI BÁO CÁO THẢO LUẬN

CHỦ ĐỀ
RỐI LOẠN NƯỚC - ĐIỆN GIẢI
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM - TOAN

NHÓM 1 NỘI BỆNH LÝ 2 – K51TC 01

PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ

Dịch ngoại
bào
33% Dịch nội
bào
67%
 Đặc điểm Chiếm 2/3 tổng lượng nước
Dịch nội bào
trong cơ thể, chủ yếu là kali

Đặc điểm Chiếm 1/3 tổng lượng nước

trong cơ thể, chủ yếu là natri
PHÂN BỐ DỊCH
TRONG
CƠ THỂ

Khoảng kẽ: 3/4 lượng nước

ngoài tế bào
thành
Phân
2
bố
khoang

Dịch ngoại bào Trong lòng mạch: 1/4 lượng

nước ngoài tế bào
ALTT huyết tương = 2(Na + K) + ure + glucose
(mOsmol/l/kg H2O) (mmol/L)
Giá trị bình thường: 280 - 295
CHỦ ĐỀ 1: RỐI LOẠN NƯỚC – ĐIỆN GIẢI
 SINH LÝ KALI MÁU

• Đại cương:

Rối loạn kali máu rất thường gặp , đặc biệt ở các bệnh nhân nằm viện.
Tăng hay hạ kali máu đều có thể gây nên các rối loạn nhịp tim. Mức độ
nặng của rối loạn nhịp tim nói lên mức độ nặng của tăng hoặc hạ kali
máu. Đây là các cấp cứu đòi hỏi phải được xử trí rất khẩn cấp. Nếu
không được điều trị kịp thời, các bệnh nhân bị rối loạn kali máu có nguy
cơ tử vong.
• Kali chủ yếu nằm trong tế bào (98%), chỉ có 2% kali nằm trong dịch ngoài tế bào.
Tuy kali ngoài tế bào chỉ chiếm 2% tổng lượng kali của cơ thể nhưng nó lại có tác
dụng quan trọng lên điện thế nghỉ màng tế bào.

• Bình thường kali máu được điều hòa chặt chẽ trong khoảng 3,5 – 5,0 mmol/L

• Hàng ngày cơ thể hấp thu khoảng 80 – 120 mmol kali qua ăn uống. Thận là nơi chính
bài tiết kali (90% lượng kali bài tiết), 10% còn lại được thải qua dạ dày ruột. Thận là
cơ quan chính điều hòa lâu dài lượng kali của cơ thể và kali máu.

• Kali máu còn được điều hòa nhanh do sự chuyển dịch kali trong và ngoài tế bào. Các
yếu tố điều hòa sự di chuyển kali trong và ngoài tế bào được trình bày trong bảng sau:
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI KALI MÁU
 Trong rối loạn thăng bằng toan – kiềm, pH thay đổi 0,1 sẽ làm
kali máu thay đổi 0,6 mmol/L
Yếu tố điều hòa Vận chuyển kali
Insulin Kali đi vào trong tế bào
Catecholamin Kali đi vào trong tế bào
Mineralocorticoide Kali đi vào trong tế bào
Nhiễm toan Kali đi ra ngoài tế bào
Nhiễm kiềm Kali đi vào trong tế bào
Tăng ALTT huyết tương Kali đi ra ngoài tế bào

Sự di chuyển của nước giữa khu vực trong tế bào và ngoài tế bào được quyết định bởi
áp lực thẩm thấu huyết tương, công thức ước lượng áp lực thẩm thấu huyết tương như
sau:
 Tăng Kali máu
RỐI LOẠN
KALI MÁU
Hạ Kali máu
 NGUYÊN NHÂN
TĂNG KALI MÁU HẠ KALI MÁU

• Do kali đi từ trong tế bào ra • Do mất kali (chủ yếu)

ngoài tế bào. • Do kali đi vào trong tế bào
• Do tăng đưa kali vào cơ thể • Do thuốc

• Nhiễm kiềm máu

• Thận giảm thải trừ kali
• Giảm cung cấp kali (hiếm).
Tăng kali máu Hạ kali máu
Do kali đi từ trong TB ra ngoài TB:
• Nhiễm toan máu Do mất kali (đây là NN thường gặp nhất)
• Tăng ALTT huyết tương • Mất kali qua thận:
• Thiếu Insulin • Do dùng lợi tiểu(lợi tiểu quai, thiazide)
• Tan máu, tiêu cơ vân: TB bị vỡ giải phóng kali vào máu • Do đái nhiều (sau mổ giải phóng tắc nghẽn đường tiết
niệu, giai đoạn đái nhiều của tổn thương ống thận cấp,
Do tăng đưa kali vào cơ thể: bệnh thận kẽ,…)
• Cường aldosteron
• Truyền các dd có chứa kali (VD: máu dự trữ)
• Giảm magne máu
• Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều kali trong khi có rối loạn bài tiết
kali • Hội chứng Liddle, hội chứng Bartter, hội chứng
Gitelaman.
• Thường kali máu chỉ tăng khi có kèm theo rối loạn thải trừ
kali khỏi cơ thể. • Mất kali qua tiêu hóa:
• Ỉa chảy, dùng thuốc nhuận tràng
• Rò ruột
Thận giảm thải trừ kali: • Khối u: vipoma, hội chứng Zollinger-Ellison…
• Suy thận nặng (cấp tính hoặc mạn tính), bệnh thận kẽ: đây là
nhóm nguyên nhân chủ yếu gây tăng kali máu. Do kali đi vào trong tế bào:
• Suy thượng thận • Do thuốc: Thuốc kích thích beta2, theophylline, cafeine,
insulin
• Do thuốc: Thuốc chẹn recepcor, angiotensin II, thuốc ức chế • Nhiễm kiềm máu
men chuyển; thuốc chống viêm không steroid, dùng liều cao • Giảm cung cấp kali (hiếm): khi cung cấp kali dưới 41g/ngày
có thể dẫn đến hạ kali máu vì hàng ngày thận phải thải 10-15
thuốc kháng mineralocorticoid (spirnalacton, trimethoprim).
mmol kali dù cung cấp kali giảm.
 TRIỆU CHỨNG
TĂNG KALI MÁU HẠ KALI MÁU

Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu không điển hình,
Thường không có triệu chứng, phát hiện khi làm
nhiều khi kín đáo, trừ trường hợp liệt chu kỳ do hạn kali
xét nghiệm thường quy.
máu.

Tăng kali máu (> 6,5 mmol/L) có thể biểu hiện bằng: Chuẩn đoán hạ kali máu hiếm khi do gợi ý từ các triệu
chứng lâm sàng mà chủ yếu là dựa vào xét nghiệm kali máu
• Mệt
một cách hệ thống hoặc trong các bệnh cảnh nghi ngờ.
• Liệt
• Rối loạn nhịp tim

Mức độ biểu hiện lâm sàng thường không tương xứng với Triệu chứng lâm sàng và điện tim của hạ kali máu phụ
mức độ tăng kali máu thuộc vào tốc độ hạ kali và tiền sử bệnh tim.
Các thay đổi trên điện tim (ECG) phản ánh mức độ nặng của tăng kali máu và thay
đổi điện tim là nguyên nhân tử vong của TĂNG KALI MÁU.

Tăng kali máu nhẹ • Sóng T cao nhọn, cân đối, QT ngắn
và trung bình
Tăng kali máu nặng • PR kéo dài, QRS rộng dần, sau đó mất sóng
hơn P với QRS rộng

• Sóng hình sin, sau đó xuất hiện rung thất

Tăng kali rất nặng hoặc vô tâm thu.

Một số BN xuất hiện tuần tự các thay đổi trên điện tim, nhưng
ở nhiều BN, biến đổi trên điện tim thay đổi rất nhanh.
Do vậy, tăng kali máu có thay đổi trên điện tim là một cấp cứu thực sự.
 Đái tháo nhạt do thận: hạ kali máu làm rối loạn cơ chế cô đặc
nước tiểu dẫn đến đái tháo nhạt do thận

Các biểu hiện khác

Kiềm chuyển hóa
của hạ kali máu:

Tăng thải clo qua thận. Dẫn đến giảm clo máu. Giảm clo máu
lại làm tăng thềm tình trạng kiềm chuyển hóa.
 Các thay đổi trên điện tim của HẠ KALI MÁU thường thấy rõ nhất ở V2 đến V4

1. ST chênh lệch xuống, sóng T dẹt, PR dài

2. Sóng U ở các chuyển đạo trước tin, QT (QU) dài

3. Khi hạ kali máu nặng sẽ gặp rắc rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm
thu thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.
4. Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp trong hạ kali máu ở bệnh nhân có bệnh tim
hoặc đang dùng digoxin.
5. Nguyên nhân gây tử vong của hạ kali máu là rối loạn nhịp tim. Do đó hạ kali
máu có biểu hiện rối loạn nhịp tim đòi hỏi phải được điều trị tích cực, khẩn trương.
Trên lâm sàng, theo dõi điện tim là cách đánh giá tốt nhất diễn biến của hạ
kali máu.
 Yếu mệt toàn thân, đôi khi liệt chi,
liệt ruột (bụng chướng), tê bì, chuột
rút, giảm phản xạ gân xương.

3,0 – 3,5
2,5 – 3,0

Thường không triệu < 2,5

chứng

Có thể gây tiêu cơ vân

và nguy cơ có các rối
loạn nhịp tim.

HẠ KALI MÁU
 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
TĂNG KALI MÁU HẠ KALI MÁU
(Kali máu trên 5,5 mmol/L) (Kali máu dưới 3,5 mmol/L)
➢ Thường hay gặp ở người già do thường có rối
loạn chức năng thận.

➢ CĐ phân biệt: Cần phân biệt với các TH tăng

kali giả:
• Tăng kali máu giả: Tăng PLT và/hoặc WBC;
Vận cơ trong khi chọc tĩnh mạch; Chọc nhiều
lần, garo lâu.
• Kali máu tăng trong ống nghiệm: mẫu máu để
lâu, máu vỡ RBC, tăng PLT (thường > 900.000),
tăng WBC (thường > 70.000)
 MỤC TIÊU
ĐIỀU TRỊ

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN

ĐƯA LƯỢNG KALI
NHÂN PHÒNG TÁI
MÁU VỀ BÌNH
PHÁT TÌNH TRẠNG
THƯỜNG
TĂNG/ HẠ KALI
 ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
Điều trị cấp cứu để làm giảm kali máu: Điều trị nguyên nhân

➢Quyết định điều trị cấp cứu dựa vào các ➢Tăng kali máu do thuốc: ngừng thuốc
biến đổi trên điện tim. Tăng kali máu có
kèm các dấu hiệu thay đổi trên điện tim ➢Suy thượng thận: điều trị hormon thay thế
phải được coi là cấp cứu và cần được ➢Do suy thận: điều trị suy thận.
điều trị ngay. (CÓ 3 NHÓM THUỐC)
➢Trong mọi trường hợp tăng kali máu, cần
➢Thuốc có tác dụng ổn định màng chú ý hạn chế lượng kali đưa vào cơ thể.
➢Vận chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào
➢Thải kali khỏi cơ thể
 Thuốc có tác dụng ổn
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
định màng
Calci: Cơ chế là đối kháng tác dụng của
kali trên màng tế bào cơ tim; chỉ định
khi có thay đổi QRS, đánh giá hiệu quả
dựa trên thay đổi điện tim. Thuốc được
khuyến cáo là calci gluconat 1g tiêm
tĩnh mạch chậm. Bắt đầu có tác dụng
sau 1- 2 phút và thời gian tác dụng kéo
dài 30-60 phút. Tiêm mũi thứ 2 sau 5
phút nếu chưa hiệu quả. Có thể dùng
calci chloria nếu không có calci
gluconat.
Vận chuyển kali từ
ngoài vào trong tế bào
Đưa kali vào trong tế bào nhằm làm
giảm tạm thời kali máu:
Insulin pha với glucose: pha 10 đơn vị
insulin nhanh trong 125ml glucose
20%, truyền tĩnh mạch trong 30 phút.
Bắt đầu có tác dụng sau 20 phút và thời
gian tác dụng kéo dài 4-6 giờ.
Salbutamol: dùng theo đường khí dung
2,5-5mg khí dung trong 30 phút.
Cân nhắc dùng NaHCO3 khi bệnh nhân
có kèm toan chuyển hóa.
Thải kali khỏi cơ thể
Lợi tiểu: chỉ định khi thận còn
đáp ứng với thuốc lợi tiểu.
Furosemide 40-60 mg tiêm tĩnh
mạch, điều chỉnh liều dùng theo
đáp ứng của bệnh nhân
Nhựa (resin) trao đổi ion: Lấy
kali khỏi cơ thể và trao đổi lại cơ
thể bằng natri.
Kayexalat (Resonium) uống 15-
30 gam với 50 gm sorbitol; hoặc
thụt giữ đại tràng. Có thể nhắc lại
mỗi 6 giờ
Lọc máu ngoài thận: Lọc máu cấp
cứu khi đáp ứng kém hoặc không
đáp ứng với lợi tiểu.
 ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Bù kali máu: Điều trị nguyên nhân

❑ Mục đích: tránh các rối loạn nhịp tim.
➢ Khi 2,5mmol/l < kali máu < 3,5 mmol/l
và không có biểu hiện rối loạn nhịp tim.
➢ Khi kali máu ≤ 2,5 mmol/l và không có
biểu hiện rối loạn nhịp tim
➢ Do ỉa chảy: điều trị bệnh lý ỉa chảy,
ngừng thuốc nhuận tràng.
➢ Do cường aldosteron: điều trị bệnh lý
nguyên nhân gây cường aldosteron.
➢ Do hạ magie máu: bổ sung magie.

➢ Khi kali ≤ 2,5 mmol/l và có biểu hiện

rối loạn nhịp tim.
 2,5< kali máu < 3,5 và
không có biểu hiện rối
ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
loạn nhịp tim.
Uống hoặc truyền tĩnh mạch kali chlorua
20 – 40 mmol mỗi 4-6 giờ.
Theo dõi điện tim và làm xét nghiệm kali
máu để điều chỉnh liều.
1g KCl cung cấp 13 mmol kali
Trong trường hợp hạ kali máu nhẹ hoặc
dự phòng hạ kali máu (cho những bệnh
nhân dùng thuốc lợi tiểu) có thể dùng
thức ăn có nhiều kali: (ví dụ: chuối, 3
quả chuối cho khoảng25 mmol kali,
socola)
kali máu ≤ 2,5 và không
có biểu hiện rối loạn
nhịp tim
Khi kali máu ≤ 2,5 mmol/l và không có
biểu hiện rối loạn nhịp tim
Uống kali chlorua 20-40 mmol mỗi 2-
4 giờ hoặc truyền tĩnh mạch kali
chlorua 10mmol/h.
Theo dõi điện tim liên tục và làm xét
nghiệm kali máu 6 giờ/ lần để điều
chỉnh liều.
kali ≤ 2,5 mmol/l và có
biểu hiện rối loạn nhịp
tim
Truyền tĩnh mạch liên tục kali
chlorua 20 mmol/giờ (nên truyền
qua tĩnh mạch trung tâm).
Theo dõi điện tim liên tục và làm
xét nghiệm kali máu 3 giờ/lần để
điều chỉnh liều.
 MỘT SỐ LƯU Ý

➢ Pha kali chlorua trong dịch truyền: nồng độ kali không nên quá 40mmol/1 lít dịch truyền.
➢ Tốc độ truyền kali không nên quá 20mmol/giờ.
➢ Có tài liệu đề nghị truyền Kali 30 – 40 mmol/giờ qua tĩnh mạch trung tâm trong những
trường hợp hạ kali máu rất nặng kèm theo loạn nhịp tim, nhưng cần có kinh nghiệm và theo
dõi rất chặt chẽ tại đơn vị hồi sức.
➢ Điều chỉnh kali cần phải rất thận trọng ở bệnh nhân thiểu niệu, suy thận.
LƯU ĐỒ TIẾP CẬN VÀ XỬ TRÍ TĂNG KALI MÁU
LƯU ĐỒ TIẾP CẬN VÀ XỬ TRÍ HẠ KALI MÁU
CHỦ ĐỀ 2: RỐI LOẠN THĂNG BẰNG
TOAN – KIỀM
Đại cương
Bình thường pH của dịch ngoài tế bào được duy trì chặt chẽ trong khoảng 7,35 đến 7,45;
PaCO2 từ 35 đến 45 mmHg; HCO3– từ 23 đến 28mmol/l.
Toan máu là khi pH máu < 7,35 và kiềm máu là khi pH máu > 7.45.
Hàng ngày cơ thể sản xuất ra một lượng acid đáng kể bao gồm hai loại:
- H2CO3( acid bay hơi): H+ được tạo ra từ chuyển hóa tế bào tồn tại đưới dạng CO2 và
được thải trừ qua đường hô hấp (H2O + CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3–)
- Các acid cố định (phosphoric, sulfuric, ceton, lactic, ...): được thải qua nước tiểu.
 Cơ thể phản ứng để duy trì được pH máu bình thường thông qua:

+ Các hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài giây. Hệ thống đệm quan trọng nhất trong môi trường dịch ngoài tế bào
là hệ đệm bicarbonat.

Phương trình Henderson Hasselbaclch thể hiện tác động của hệ đệm bicarbonat trên pH máu:

pH=6.1 + log(HCO3 / 0.03 x CO2)

Hệ đệm chủ yếu trong tế bào là hệ đệm hemoglobin trong hồng cầu, H2PO4 và CO3 trong xương.

+ vai trò của phổi:

- phổi thải trừ CO2- tăng thải trừ CO2 sẽ làm pH tăng (kiềm), giảm thải trừ CO2 làm pH giảm (toan).

- Đáp ứng xuất hiện nhanh trong vài phút khi cần bù trừ thay đổi toan – kiềm.

+ Vai trò của thận:

- Duy trì lượng bicarbonat của cơ thể thông qua tái hấp thu bicarbonat.

- Bài tiết lượng acid được cơ thể sản sinh ra hàng ngày, đồng thời tân tạo bicarbonat.
- Phản ứng bù trừ xuất hiện chậm: sau vài giờ đến vài ngày.
Đáp ứng bù trừ trong các rối loạn toan kiềm:
Khi hô hấp là rối loạn tiên phát (CO2), thận sẽ điều chỉnh HCO3 để
đưa pH về bình thường. Điều chỉnh của thận sảy ra chậm.
Ngược lại khi rối loạn tiên phát là chuyển hóa (HCO3), phổi sẽ điều
chỉnh PCO2 để đưa pH về bình thường. Điều chỉnh của phổi sảy ra
nhanh.
Khoảng trống anion
Khoảng trống anion được tính theo công thức sau:
Khoảng trống anion = [ Na+ + K+] – [Cl - + HCO3-]
Bình thường: 16± 4 mmol/l
Tổng các ion dương luôn bằng tổng các ion âm trong cơ thể.
Khoảng trống anion thể hiện lượng các ion âm không định lượng
được (các acid cố định)
Khoảng trống anion tăng lên khi có tình trạng tăng các acid cố định
trong cơ thế, hoặc khi có mất bicarbonat.
CÁC RỒI LOẠN
pH HCO3 CO2
TOAN KIỀM
(7,35 – 7,45) (23 - 28) (35 - 45)
ĐƠN THUẦN
Toan chuyển hóa ↓ ↓ ↓*

Kiềm chuyển hóa ↑ ↑ ↑*

Toan hô hấp ↓ ↑* ↑

Kiềm hô hấp ↑ ↓* ↓

* thay đổi bù
THẢO LUẬN CA LÂM SÀNG
Tiếp cận bệnh
nhân hạ Kali
máu:
CASE 1:
Bệnh sử:
Bệnh nhân nữ, 26 tuổi, vào viện vì mỏi cơ toàn thân, yếu tứ chi, bệnh diễn biến ngày thứ 2.
Tiền sử:
Hạ Kali máu nhiều lần chưa rõ nguyên nhân
Tình trạng lúc vào viện:
Bệnh nhân tỉnh, thể trạng trung bình (BMI: 19,2)
Câu hỏi: Là bác sĩ tiếp nhận bệnh nhân tại phòng khám cấp cứu, em hãy đưa ra
hướng tiếp cận ban đầu?

Huyết áp: 120/80 mmHg Mạch: 60 lần/phút

Nhịp thở: 16 lần/phút SpO2: 96%

Bệnh nhân được làm điện tâm đồ có kết quả như sau
• Khí náu động mạch: Kali 1,9 mmol/L
Em hãy đề xuất hướng chẩn đoán và điều trị cụ thể trên bệnh nhân này?
3. Hãy tìm một số nguyên nhân thường gặp trên bệnh nhân này
CASE 5:
Một bệnh nhân nam 69 tuổi nhập viện vì đau ngực tăng lên sau ho, khạc đàm
mủ, khó thở nhiều, ngủ gà. Thăm khám lâm sàng ghi nhận rung thanh tăng, gõ
đục 2 phế trường, ran nổ và ran ẩm đáy phổi.
Tiền sử: COPD, đang điều trị bằng thở oxi ngắt quãng tại nhà
Kết quả ABG khí phòng:
Phân tích kết quả trên.

pH PaCO2 PaO2 HCO3- SpO2

7,23 79 26 34 73%