Anémie ze zvýšené ztráty erytrocytů, akutní posthemoragické

anémie
(Příčina, laboratorní nálezy v periferní krvi, kostní dřeni, barvení na Fe, další laboratorní
nálezy. Principy vyšetřovacích metod a hodnocení reakcí u jednotlivých vyšetřovacích
metod.)

V průběhu stárnutí prochází erytrocyt několika změnami vedoucí k jeho zániku. Dochází ke
snížení obsahu enzymů, snížení množství ATP (zdroj energie) a erytrocyt se zmenšuje.
Výsledkem těchto změn je snížení deformační schopnosti membrány což postupně vede
k jejímu poškození a zániku erytrocytu. Přibližně 1 % erytrocytů jsou denně z oběhu
odstraňovány MMS nacházejícího se ve slezině, takový rozpad označujeme jako
extravaskulární rozpad. Extravaskulárním rozpadem zaniká za fyziologických podmínkách 90
% erytrocytů, 10 % erytrocytů se rozpadá intravaskulárně na následky poškození. Za
normálních okolností přežívá erytrocyt 120 dní. Termín hemolýza označuje předčasný zánik
erytrocytů. Za fyziologických podmínek má KD kapacitu pro zvýšení erytropoéz až na
10tinásobek běžné produkce. K rozvoji anémie tedy dochází, když nastane nerovnováha mezi
zánikem a produkcí nových erytrocytů. Ukazatelem kompenzační schopnosti KD korigovat
anémii je retikulocytóza. Za fyziologických podmínek se pohybuje rozmezí retikulocytů
(relativní počet) 0,005 – 0,015, při kompenzaci může být obsah retikulocytů navýšen až na
0,100 – 0,200 výjimečně až na 0,800. Lepším ukazatelem kompenzační schopnosti KD
odpovídat na anémii je tzv. korigovaný retikulární index: %retikulocytů * Hb
nemocného/Hb normální. Za normální odpověď KD na anémii se považuje hodnota indexu 2-
3. Snížená produkce pod 2 a zvýšená produkce dřeně více nežli 3.
V dnešní době umožňují hematologické analyzátory vydávat jak relativní počet retikulocytů
tak i absolutní počet retikulocytů. Tyto dvě hodnoty mohou plnohodnotně nahradit
korigovaný retikulární index. Rozlišení, zda-li je hemolýza intravaskulární či extravaskulární
je důležité především z patofyziologie a pomáhá nám při diferenciální diagnostice.
Stavy provázející intravaskulární hemolýzu
- získané: choroby spojené s fragmentací ery, PNH, AIHA, potransfůzní reakce, malárie,
klostridiová infekce, chemické látky jako jedy hadů a pavouků, chopení náhrady,
postižení teplem
- vrozené: hemoglobinopatie S, talasemie a deficit puryvátkinázy

Důležitým patofyziologickým problémem intravaskulární hemolýzy je ovlivnění procesu

krevního srážení s následným rozvojem koagulopatie př. DIC

korpuskulární hemolytické anémie

stav při kterém dochází k předčasnému zániku erytrocytu. Příčina tohoto stavu tví přímo ve
vlastnostech erytrocytu. Rozlišujeme stavy vrozené a získané. Podle místa postižení
funkčních vlastností erytrocytu rozlišujeme - z poruchy membrány
- z poruchy metabolizmu
- z poruchy struktury Hb
Hemolytické stavy z poruchy membrány erytrocytu:
Choroby u niž porucha buněčné membrány erytrocytu vede ke ztrátě normálních funkcí
(plasticity), které vede ke snížení přežití buňky.

Syndrom hereditární sférocytózy (HS)

Vrozené onemocnění membrány erytrocytů charakterizované různě závažnou extravaskulární
hemolýzou s přítomností sférocytů v nátěru PK. Většina těchto chorob jsou autozomálně
dominantně dědičné, vzácně recesivně nebo nedominantně dědičné. Porucha je v bílkovinách
membrány erytrocytu podílející se na skeletu buňky. Jako první byl popsán nedostatek
spektrinu, avšak může se jednat i o nedostatek jiných proteinů např. spektrin ukotvujících
proteinů. Dnes se popisují následující typy poruchy: částečný deficit spektrinu, těžký deficit
spektrinu, kombinovaný deficit spektrinu a ankyrinu a deficit proteinů třetího pásu a pallidinu.
Tyto genetické mutace mají za následek nestabilitu dvojvrstvy fosfolipidů v buněčné
membráně, dochází ke snížení lipidů především cholesterolu a fosfolipidů což vyvolá ztrátu
membránového materiálu a vznik sférocytu. Kvůli této poruše je zvýšená propustnost pro Na
do buňky. Kvůli tomu musí sférocyt pomocí Na-K pupy pumpovat více Na z buňky, což je
energetický náročný proces, který vyčerpává zásoby energie. Nedostatek energie způsobuje
zvýšení rigidity, špatnou deformovatelnost buňky, proto dochází k další ztrátě membránového
materiálu a k následnému vzniku mikrosférocytu. Takový to mikrosférocyt je zachycen ve
slezině a zničen MMS. Z hereditárních hemolytických stavů se u nás vyskytuje nejčastěji.
Nejčastějšími příznaky jsou: anémie, žloutenka splenomegalie. V průběhu onemocnění se tíže
anémie zhoršuje a mohou se vyskytovat biliární kameny.
Laboratorní nález: lehká až středně těžká normocytární normochromní anémie se zvýšeným
MCHC (350-380 g/l) a zvýšený počet retikulocytů, někteří pacienti mohou mít i normální
hodnoty krevního obrazu. V nátěru PK pozorujeme různé počty sférocytů, KD je hyperplazie
erytropoézy, zásoby Fe jsou v normě či mohou být i zvýšené. ORE je snížená a považuje se za
zlatý standard diagnostiky HS. Dalšími diagnostickými metodami je Pink test, barvení eozin-
5-maleimidem a průtoková cytometrie. Jsou patrné známky extravaskulární hemolýzy: zvýšen
nepřímý bilirubin a mírně zvýšená LD, urobilinogen v moči. Pro pacienty s pozitivní rodinnou
anamnézou a splenomegalií stačí vyšetření KO ( snížený Hb, snížené MCV, zvýšené MCHC,
zvýšené RDW a zvýšený počet retikulocytů), mikroskopický průkaz sférocytů, negativní
NAT a průkaz hemolýzy vyšetřením na nekonjugovaný bilirubin.
V diferenciální diagnóze je potřeba odlišit zejména hereditární stomatózu zejména její
dehydratovanou formu nebo hyperhydratovanou formu s chybějícím typickém obrazem
stomatocytů v nátěru PK

Hereditární eliptocytóza (HE) a přidružené onemocnění

Heterogenní dominantně dědičné onemocnění postihující membránu erytrocytů,
charakterizované přítomností eliptocytů v nátěru PK. Vyskytuje se zde molekulární porucha
spektrinu (α i β řetězců), deficit proteinu 4.1 a výjimečně o deficit glykoforinu C.
Mechanizmus vzniku eliptického tvaru není dosud znám, jen fakt, že k eliptickému tvaru
dochází až v PK. rozlišujeme několik podtypů s odlišným klinickým průběhem. Můžeme
pozorovat asymptomatické nosičství až život ohrožující stavy. Klinická symptomatologie
může být odlišná u členů rodiny i u jedince v různých časových období.
Laboratorní nález: 15-25% eliptocytů (klidně i 100%), u homozygotní formy HE pozorujeme
poikylocyty, sférocyty, stomatocyty a je sníženo MVC. U pacientů pozorujeme anémii,
zvýšený počet retikulocytů, markery extravaskulární hemolýzy, ORE je v normě u běžné
formy jinak snížena.
Hereditární stomatocytóza
Heterogenní skupina dominantně dědičných membránových hemolytických anémií,
charakterizované přítomností stomatocytů v nátěru PK. Příčinou onemocnění je nedostatek
proteinů v membráně erytrocytu. Choroba je charakterizována zvýšenou permeabilitou což
vede ke změně objemu erytrocytů. Erytrocyty mohou být jak hyperhydratované tak
dehydratované (xerocytózní), současně se mění koncentrace Na a K v erytrocytu. Intenzita
hemolýzy a závažnost anémie se mění mezi různými rodinami, tak členy rodiny. Můžeme
pozorovat případy závislé na transfůzní léčbě.
Laboratorní nález:
hyperhydratované stomatocytózy: pozorujeme četné stomatocyty, významná hemolýza
a zvýšené MCV (110 – 150 fl.), zvýšením obsahu vody v erytrocytu vede ke vzniku velkých
osmoticky fragilních buněk s nízkým MCHC (140-300 g/l)
dehydratované stomatocytózy: různý počet stomatocytů, popřípadě terčovité erytrocyty a
erytrocyty se spikulami.
Většina nemocných může mít však téměř normální morfologii erytrocytů s občasným
zastoupením stomatocytů a echinocytů. MCV zvýšené na cca 95 – 115 fl ale i MCHC a
sníženou osmotickou fragilitu.

Hereditární akantocytóza
Vzácné onemocnění provázení změnou tvaru erytrocytů v důsledku chybění β lipoproteinů
v plasmě. Jedná se o vrozené pravděpodobně autozomálně recesivní onemocnění. U pacienta
je defektní syntéza právě β lipoproteinů. K tvarovým změnám dochází až po přechodu
erytrocytu z KD do PK, ale i po transfuzi zdravých dárcovských erytrocytů!!! Onemocnění se
projevuje v prvních měsících života a je provázené poruchou růstu, mentální retardací, k úmrtí
pacientů dochází mezi 20-30 rokem života na srdeční arytmii a kardiální selhání.
Laboratorní nález: mírná anémie, přežívání erytrocytů je mírně zkrácené, erytrocyty jsou
normochromní se zvýšenou rigiditou membrány, v nátěru PK vidíme akantocyty (50 – 70%),
dále jsou přítomny různé další metabolické problémy např. cholesterolu

Paroxysmální noční hemoglobinurie PNH

Jedná se o získanou korpuskulární hemolytickou anémii. Řadíme jí k nemalignímu
klonálnímu onemocnění při kterém dochází k somatické mutaci v pluripotentní buňce a
k rozvoji onemocnění charakterizovaného intravaskulární hemolýzou a hemoglobinurii, se
sklonem k trombózám a nedostatečnosti KD. V organizmu se mohou vyskytovat vzájemně
zdravé somatické buňky s patologickými V somatické buňce dochází k mutaci genu na
krátkém raménku chromozomu X (PIG-A), díky této mutaci dochází k defektu bílkovin
v membráně erytrocytu, které tlumí komplementový systém a chrání tím tak erytrocyt před
destrukcí. Rozlišujeme tři typy PNH a to PNH I s normální citlivostí ke komplementu, PNH II
se 3-4 násobnou citlivostí ke komplementu a PNH III kdy jsou erytrocyty 10-20 násobně
citlivější na lýzu komplementem. V PK nám koluje různé procento erytrocytů citlivých na
komplement cca 10 – 90%, nikdy ne však 100%. Pozorujeme intravaskulární hemolýzu
provázenou dalšími problémy jako zvýšenou kunzupci NO což má za následek dysfunkci
hladkého svalstva. U PNH pozorujeme i membránový defekt u trombocytů což vede jak
k trombocytopenii tak trombózám. Trombotické komplikace v´mají však složitější etiologii,
může například docházek k aktivace trombocytů komplementem, dojde k flip-flop reakci
trombocytů a následné reakci s protrombinázovým komplexem. I makrofágy mohou
zasahovat do patogene tohoto onemocnění díky zvýšené expresy TF.
Klinický obraz záleží na množství PNH III krvinek v oběhu. Jestliže je počet PNH III krvinek
pod 20% může být pacient asymptomatický, známky intravaskulární hemolýzy se začnou
objevovat až u 20 – 30 % zastoupením PNH III erytrocytů v oběhu, u 50% obsahu PNH III
erytrocytů hrozí vznik trombotických komplikací. K rozvoji hemoglobinurie dochází po
spánku (nikoliv po noci!!!), a u ¼ pacientů je to udáván jako první příznak onemocnění
Laboratorní nález: v krevním obraze pozorujeme normocytární normochromní anémii až
mikrocytární hypochromní anémie (sideropenie způsobená intravaskulární hemolýzou a
ztrátou Fe močí), počet VWB a Plt je obvykle snížen, retikulocyty zvýšeny. KD
normocelulární se zvýšenou erytroidní složkou bez morfologických odchylek, mohou být
pozorovány i hypoplastické PNH.
Laboratorní diagnostika: Hamův test, při kterém dochází k okyselení a tím k aktivaci
komplementu alternativní cestou či Hartmanuv test při kterém dochází k snížení iontové síly
média díky čemuž se na krvinky naváží protilátky, která aktivuje komplement. Aktivace
komplementu při Hartmanově testu dochází klasickou cestou, dále molekulárně genetické
testy či pomocí průtokové cytometrie.

Hemolytické stavy z poruchy metabolizmu erytrocyty

Pro normální přežívání musí erytrocyt po vyplavení z KD obsahovat kompletní enzymatickou
výbavu, jelikož jako se jedná o bezjadernou buňky bez proteosyntetického aparátu a po
dozrání dochází ke ztrátě ribozomů a mitochondrií a erytrocyt není již schopen tvořit enzymy
potřebné k dodatečnému metabolizmu. Metabolizmus erytrocytu musí odolávat různým
situacím např. odbourávání látek toxických pro erytrocyt atd. Proto větší namáhání
metabolizmu erytrocyty vede k jeho předčasnému vyčerpání a zkrácenému přežívání buňky.
90% energie získává erytrocyt anaerobní glykolýzou a 10% aerobní glykolýzou. Defekt
metabolizmu erytrocytu postihuje právě enzymy buď anaerobní glykolýzy ( puryvátkinázy,
hexokinázy atd.) či defekty aerobní glykolýzy (G-6-PDH)

Hemolytické stavy z poruchy struktury Hb (hemoglobinopatie)

Jedná se o vrozené geneticky podmíněné poruchy primární struktury hemoglobinových

řetězců. Teoreticky může dojít k postižení jakéhokoliv z hemoglobinových řetězců.

Hemoglobinopatie S – Srpkovitá anémie HbS

Dědičná hemolytická choroba vyskytující se u homozygotního nosičství abnormální HbS,

heterozygotní forma většinou benigní, bez anemického syndromu a s nevýznamným
zkrácením erytrocytů. U HbS je v β řetězci v 6 pozici nahrazen zbytek kyseliny glutamové za
valin a tím dochází ke změně vlastností Hb. HbS je 50x méně rozpustný nežli HbA. Po
uvolnění O2 z molekuly HbS dochází k jeho polymeraci a díky tomu dostává erytrocyt typický
srpkovitý tvar. K srpkovatění erytrocytů dochází v drobných kapilárkách, které mohou
následně ucpávat což vede k nedostatečné oxygenaci tkání. Je-li erytrocyt v srpkovitém tvaru
krátkou chvíli, může být změna reversibilní. Opakované zaujímání srpkovitého tvaru vede
k poškozování membrány erytrocytu a následně k jeho dehydrataci, což způsobuje zvýšení
hodnoty MCHC. Takový erytrocyt je odstraněn v MMS nebo může docházet i
k intravaskulární hemolýze. U heterozygotní formy je obsah HbS cca 40% a HbA 60% což
zabraňuje srpkovatění, též HbF brání srpkovatění, proto jsou klinické projevy vzácné dříve
nežli v 6 měsíci života.
Klinický obraz: lehká hemolytická anémie mezi 10 – 12 týdnem života, po 6 měsíci
splenomegalie, vazookluzivní krize, která se u malých dětí projevuje jako „hand-
foot“syndrom (otoky dorzálních částí rukou a chodidel, výrazně bolestivé), příhody CNS,
kožní ulcerace.
Laboratorní nález: těžká anémie (60 – 100 Hb g/l) normocytární a normochromní, Ret zvýšen
kromě aplastické krize. Bývá zvýšen i počet WBC, NEU a Plt z důvodu poruchy sekvestrace
(atrofie sleziny). V nátěrech PK anizocytózu a poikilocytózu, přítomnost různého množství
srpkovitých erytrocytů, můžeme nález i H-J-t a terčovité erytrocyty. KD výrazně
hyperplastická se zmožením erytroidní složky s normálním vyzráváním (v aplastické krizi je
snížená erytroidní složka), přežívání erytrocytů je zkráceno a pozorujeme známky
extravaskulární eventuálně intravaskulární hemolýzy, ORE snížená a pozorujeme tvorbu
srpkovitých erytrocytů při přidání chemických činidel.

Hemoglobinopatie C

Autozomálně, recesivně dědičné onemocnění erytrocytů. Postižení jsou pouze homozygotní

nosiči. U HbC je v β řetězci v 6 pozici nahrazen zbytek kyseliny glutamové za lyzin,
důsledkem je odlišná rozpustnost v deoxygenované formě HbC od HbA, přičemž HbC tvoří
krystalky.
Laboratorní nález: lehká až středně významná mikrocytární anémie (průměr MVC cca 72 fl),
lehce zvýšené RET. V nátěrech PK bývá většinou 40 – 90% terčovitých erytrocytů., ojed.
sférocyty a lehká polychromázie. Přežívání erytrocytů je středně významně zkráceno, ORE je
závislá na počtu terčovitých erytrocytů. Diagnostika Elfo Hb.

Hemoglobinopatie E

Druhá nejčastější odchylka ve struktuře Hb spojená s morfologickými abnormalitami. U HbE

je kyselina glutamová v pozici 26 v β řetězci nahrazena lyzinem. U homozygotů může být
prokázaná lehká výrazně mikrocytární anémie. V PK pozorujeme zřetelnou hypochromii,
četné terčovité erytrocyty a mikrocytózu. K diagnostice využíváme Elfo Hb.

Choroby z nestabilních Hb

Heterogenní skupina vzácných dominantních hemolytických onemocněních, která jsou

charakterizována přítomností Hb s nižší stabilitou nežli má normální Hb. Ve většině
případech dochází k poškození na β řetězci Hb. Takovéto Hb snadno denaturují a precipitují
ve formě Heinzových tělísek. Heinzova tělíska zhoršují deformovatelnost membrány a jsou
odstraňována ve slezině což poruší membránu erytrocytu. Všechny známé případy jsou
hetorozygoti, tak se předpokládá že homozygotní forma je neslučitelná se životem. Klinické
příznaky se liší podle druhy nestabilního Hb.
Laboratorní nález: stupeň anémie, hemolýzy a retikulocytózy záleží na charakteru poruchy,
muže být sníženo MCHC, jelikož se nezapočítává při měření Hb obsažený v Heinzových
tělískách. Nátěry v PK pozorujeme anizocytózu, poikilocytózu, BTE, polychromazíí i
hypochromii, při těžkém stupni anémii můžeme pozorovat i sférocyty a schistocyty. Heinzova
tělíska jsou přítomna u pacientů po splenektomii a i u pacientů s nestabilním Hb.

Dále můžeme mít extrakorpuskulární hemolytické anémie i kterých není zkrácené přežívání
erytrocytů způsobené samotným erytrocytem ale v jeho okolí. Můžeme dělit na imunitní
(způsobené autoprotilátkami či aloprotilátkami) neimunitní (chemické, metabolické,
biologické, fyzikální a infekční příčiny př. paraziti a mikroangiopatické anémie)
Mikroangiopatické hemolytické anémie (syndromy) MAHA

Skupina chorob, při kterých dochází k intravaskulární hemolýze z důvodu mechanického

poškození erytrocytů v malých cévách. Uplatňují se zde mechanické poškození erytrocytů
například depozity fibrinu na vnitřním povrchu cévy, nejčastěji arterioly čili tzv. trombotická
mikroangiopatie TMA. Po lýze erytrocytu se část Hb dostává volně do krevního oběhu
(hemoglobinemie, hypohaptoglobinemie a hemoglobinurie. V určitých případech jsou
přítomna fibrinová depozita, ale nemusí znamenat hlavní patogenickou roli jelikož poškodit
erytrocyty a cévní stěnu může i hypertenze či vazokonstrikce. Volný Hb v krevním oběhu se
podílí na protrombogenním riziku.
Mezi MAHA dále patří - hemolyticko uremická syndrom HUS
- trombotická trombocytopenická purpura TTP
- HELLP syndrom (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy a
trombocytopenie)
- preeklasie a eklamsie
- APS (antifosolipidový syndrom)
- aj.

V etiopatogenezy těchto onemocnění hraje velkou roli poškozený endotel a jeho interakce
s trombocytama, respektive s vWF a jeho multimerů přítomným v granulech trombocytů. U
TTP je etiopatogeneze z chybění (vrozené či získané) proteázy štěpící velké multimery vWF
tzv. ADAMST13, tato proteáza je syntetizována v játrech, v organizmu za úkol štěpit
multimery vWF v krevním řečišti, pokavad proteáza chybí vWF multimery se navážou na
povrch trombocytů aktivují je a vznikne mikrotrombus.
Klinický obraz MAHA: u jednotlivých MAHA se liší, je závislí na nejvíce poškozeném
orgánu. U TTP je poškozen nejvíce CNS, ledviny a pozorujeme horečku, HUS ledviny,
HELLP játra. Společným symptomem je anémie v různé tíži, trombocytopenie a sním spojené
krvácivé projevy až po fatální multiorgánové selhání.
Laboratorní nálezy: průkaz intravaskulární hemolýzy (LD, volný Hb, snížený haptoglobin),
v nátěru PK schistocyty, krevním obraze pozorujeme obvykle leukocytózu s neutrofílií a
různý stupeň trombocytopenie. Anémie je závislá na druhu MAHA a na stádiu. Pro diagnózu
TTP je možno stanovit aktivitu ADAMTS13, respektive přítomnost inhibitoru proti této
proteáze.

Anémie ze zvýšené ztráty erytrocytů

(akutní posthemoragické anémie. Příčina, laboratorní
nálezy v periferní krvi, kostní dřeni, barvení na Fe, další laboratorní nálezy. Principy
vyšetřovacích metod a hodnocení reakcí u jednotlivých vyšetřovacích metod)

I přesto, že se jedná o anémii způsobenou nadměrnou ztrátou erytrocytů (měla by patřit do

skupiny anémie ze zvýšené ztráty) je tento typ anémie uváděn zvlášť, jelikož v počátečních
fázích dochází spíše k hemodynamickým poruchám a až v pozdějších stádiích
k hematologickým obtížím. Pacient je ohrožen prudkým snížením objemu cirkulující krve a
hypovolemickým šokem s možným úmrtím, záležející na rozsahu ztráty krve. Důvody velké
ztráty jsou různé, ať se jedná o poranění či ruptury žaludečních vředu či aneurismata aj. Při
akutní ztráty krve rozlišujeme dvě fáze:
1) trvající 2-3 dny s dominující problematikou hypovolémie bez známek anémie
 2) fáze je charakterizovaná doplnění objemu krve, známkami anémie a aktivní regenerací
erytrocytů
Při akutní ztráty krve můžeme pozorovat koagulopatii vzniklou na podkladě poškození
endotelu, aktivací fibrinolýzi či aktivace koagulace náhradními roztoky. Zdravý jedinci jsou
schopný tolerovat ztrátu 10 – 20 % krevního objemu s malými klinickými projevy. Při státě
20 – 30 % objemu již i zdravý jedinci mohou mít potíže např. hypotenze, závratě, tachykardie,
bolest hlavy, při 30 – 40 % se vyskytují potíže u všech postižených a známky
hypovolemického šoku jsou při rychlé ztrátě 40 – 50 % objemu krve.
Laboratorní nález: diagnostika vyplývá ze zhodnocení klinické situace (viditelné krvácení),
obtížnější je v případě endogenních ztrát např. peritoneální dutiny. V prvních hodinách po
vzniku akutní ztráty krve nemusíme na krevním obraze pozorovat žádné změny parametrů.
Hb a Htc (záleží na rozsahu ztráty) začnou klesat až po několika hodinách od akutní ztráty
(redistribuce tělesních tekutin a jejich přestup do krevního řečiště. Ke zvýšené produkci EPO
dochází až za 6h a vyplavený Ret dochází za 24 – 48h. V prvních dnech po prodělaném
masivním krvácení je v nátěrech PK patrná polychromázie, anémie je normocytární
normochromní. Včasném období krvácení je v krevním obraze patrná leukocytóza
s neutrofilií eventuálně s posunem doleva, proto můžeme říci, že leukocytóza dobře odráží
intenzitu krvácení (není-li jiný důvod pro výskyt leukocytózy). Počet Plt v ranních stádiích
stoupá, v pozdějších stádiích počet Plt klesá (na poklesu se může podílet konzumpce ve formě
DIC či naředění Plt léčebnými přípravky např. náhradními roztoky). Reparační odpověď KD
nastupuje do druhého dne. Při akutním jednorázovým krvácení není sníženo Fe v KD. Kromě
parametrů krevního obrazu je důležité monitorovat koagulační parametry z důvodu možného
výskytu DIC.