Professional Documents
Culture Documents
Quá Trình VI Sinh Cô Thư
Quá Trình VI Sinh Cô Thư
Cơ chế Biểu hiện: Có triệu chứng sốt, 1. Vượt qua lớp màng nhầy
đau bụng sau 1-7 ngày nuốt và xâm nhập biểu mô ruột
phải VK non nhờ:
Sau vài giờ tiêu phân lỏng có Khả năng di động nhanh
nhầy máu Nhờ mucinase phân giải
Tự khỏi sau 3-5 ngày or 1-2 protein
tuần Nhờ hemagglutinin protease
phân cắt chất nhầy và
fibrionectin
2. Bám dính và khu trú ở
biểu mô ruột non nhờ
fibriam loại IV đặc biệt gọi
là tiêm mao lõi (TCP)
3. Tiết độc tố tả sau khi
hình thành ở ruột non: cơ
chế tác động chính của VK
=> Rối loạn hấp thu ở ruột
non gây nôn, tiêu chảy, mất
nước
Biểu hiện:
Ủ bệnh: 24-48h
Tiêu chảy nhiều nước: tiêu
phân lỏng đột ngột, không
đau bụng, diễn tiến nhanh
-> Mất nước và điện giải
Phân vàng -> lỏng -> trắng
đục có vảy lợn cợn như
nước vo gạo (không có máu
và nhầy mủ)
Có thể có chuột rút do mất
nước
Chẩn đoán vi sinh
Herpes simplex: HSV- Herpes simplex: Nhóm Arbo virus Nhóm Arbo virus HIV virus
1 và HSV2 Varicella Họ Flaviviridae Virus Viêm não NB
Virus Dengue (Sốt xh)
Hình Hình khối đa diện Hình viên gạch Hình cầu Hình cầu
thể Lõi AND sợi đôi,
capsid hình khối, có vỏ
bọc
Cấu ADN chuỗi kép dạng Virus có ADN, glucid, ARN sợi đơn, capsid ARN sợi đôi, capsid
tạo và thẳng, capsid hình protein, lipid hình khối, có vỏ bọc hình khối, có vỏ bọc
KN khối, vỏ bọc mang gai Vỏ ngoài có KN: Có yếu tố NKHC gà, KN:
glycoprotein KN S: bền nhiệt vịt… Capsid có KN p17 và
KN L: không bền nhiệt Có liên hệ KN với virus p24, p24 đặc hiệu
KN không tham gia vào viêm não St.Louis, nhóm dùng để chẩn
quá trình gây bệnh nên Dengue đoán
KT của nó không trung Vỏ ngoài có KN gp120
hòa virus. KN có tác chưa cái nhú gai lòi ra
dụng trong chẩn đoán ngoài để nhận diện và
bám đặc hiệu lên bề
mặt TB. Gp41 dùng để
hòa màng
Protein:
Enzyme RT: chuyển
ARN của nó thành
ADN trong TB ký chủ
Enzyme Intergrase:
gắn ADN của virus
vào AND của TB ký
chủ
Enzyme protease: phân
cắt protein của VR
Nhóm Arbo, họ
Flaviviridae, giống
Flavivirus
Có 4 type huyết thanh:
Virus Dengue I, II, III,
IV -> tính chất sinh học
chung, hình dạng giống
nhau, cấu trúc KN khác
nhau. KT của 4 type
huyết thành có thể phản
ứng chéo với nhau
Chu kỳ tăng trưởng:
VR bám vào thụ thể
CD4 (có nhiều ở TB
Lympho T) nhờ
glycoprotein trên màng
ngoài -> cởi bỏ capsid,
phóng ARN vào TB ->
nhờ ezyme RT biến
ARN của VR thành
ADN -> nhờ enzyme
Intergrase giúp ADN
VR gắn vào ADN ký
chủ -> tổng hợp nhiều
ARN hơn, tạo virion
hoàn chỉnh, lưu trú TB
(Tấn công Lympho T
CD4 gây suy giảm
miễn dịch)
Lympho T CD4 có vai
trò trong việc nhận biết
KN và điều hòa miễn
dịch đặc hiệu bằng
cách kích hoạt
Lympho B biết hóa
thành tương bào để tạo
KT
Khả năng gây bệnh
Herpes simplex: HSV- Herpes simplex: Arbo virus Arbo virus HIV virus
1 và HSV2 Varicella zoster virus Virus Dengue (Sốt xh) Virus viêm não NB
Đường HSV-1: tiếp xúc qua Nguồn lây: người bị Vector truyền bệnh: Vector truyền bệnh: chủ
lây da, niêm mạc, nước bệnh Muỗi Aedes Aegypti, yếu là Culex
truyền bọt Đường lây: đường hô muỗi vằn, muỗi thành tritaeniorhynchus,
HSV-2: lây qua tiếp hấp trên, tiếp xúc dịch thị, phân bố vùng ôn đới Culex vishnui, ít gặp
xúc giới tính, đường tiết do sang thương nhiệt đới, mùa nắng Aedes Aegypti
sinh dục (mẹ sang con) Cơ thể cảm thụ: mọi lứa nóng mưa nhiều Ký chủ: chim hoang dã,
tuổi (90% là trẻ dưới gia súc
10t) Bệnh chủ yếu là ở vùng
nông thôn, những tháng
hè thu, người du lịch
Cơ thể cảm thụ: mọi lứa
tuổi, (nhiều 2-7 tuổi)
Cơ NT tiên phát: virus vào Ủ bệnh: 6-14 ngày 3 giả thuyết:
chế da/niêm mạc -> nhân Xâm nhập vào đường 1. NT phụ thuộc KT:
lên ở TB-> hình thành hô hấp trên và miệng Đáp ứng sơ nhiễm: lần
mụn nước, mụn rộp do hầu miệng -> nhân lên đầu nhiễm VR Dengue,
virus phá hoại TB. Sau tại hạch vùng -> vào VR bị thực bào
đó virus theo dây TK máu lần 1 -> TB võng Đáp ứng thứ nhiễm: nếu
cgiac về TB hạch TK nội mô -> vào máu lần nhiễm type khác lúc sơ
và ngủ yên -> khi được 2: tiền triệu: sốt cao, nhiễm thì khiến VR
tái hoạt thì lại theo dây mệt mỏi, nhức đầu (1-2 tăng sinh nhiều hơn
TK cgiac về vùng da ngày) -> phát ban 5 2. Tăng giải phóng chất
hình thành mụn nước, ngày ở vùng da (TB trung gian và cytokin ->
mụn rộp thượng bì) và niêm (TB tăng tính thấm thành
biểu mô niêm mạc) mạch -> thất thoát huyết
Tuy nhiên giống herpes tương -> xuất huyết
là virus theo sợi TK 3. Cơ chế miễn dịch:
cgiac đến TB hạch cgiac Tăng giải phóng cytokin
ngủ yên -> có đk thuận -> thất thoát huyết
lợi sẽ theo sợi TK cgiac tương -> xuất huyết
đến da gây mụn nước ở Giảm tiểu cầu, hình
vùng sợi TK phân bố -> thành KT kháng tiểu
Thể bệnh Zona cầu -> rối loạn đông
Tác nhân tái hoại: suy máu, xuất huyết
giảm miễn dịch, người
già, ức chế miễn dịch,
xơ gan, tiểu đường
Biểu HSV-1: NT vùng thắt Độc lực: type 2 có biểu Đa số không có biểu
hiện lưng trở lên (NT hầu hiện nặng nhất hiện LS
họng, viêm kết mạc…) Đặc điểm của SXH Ủ bệnh: 7 ngày
HSV-2: NT vùng thắt Dengue: sốt, xuất huyết, Khởi phát: 1-4 ngày:
lưng trở xuống (herpes thất thoát huyết tương, sốt, nhức đầu, ho, nôn,
tình dục) (gây herpes sốc giảm thể tích tuần mất ngủ, quấy khóc,
sơ sinh) hoàn, rối loạn đông ngủ gà ngủ gật, đỏ bừng
máu, suy đa tạng, die mặt hoặc tái nhợt, thay
đổi tính tình, vã nhiều
mồ hôi
Toàn phát: 2-4 ngày: sốt
cao, co giật, gồng cứng
cơ, rối loại tri giác, hô
hấp, dấu hiệu màng não,
tổn thương TK -> tỉ lệ
die cao, nếu vượt qua
thì để lại di chứng nặng
nề
Miễn Miễn dịch 1 type là suốt
dịch đời, không miễn dịch
chéo
Sơ nhiễm: IgM xuất
hiện sau khi có triệu
chứng 4-6 ngày, IgG
sau 2 tuần
Tái nhiễm: IgM thấp,
IgG tăng nhanh sau 1-2
ngày từ khicó triệu
chứng
Chẩn Bệnh phẩm: dịch tiết ở mụn rộp, mụn nước Nuôi cấy phân lập: lấy Bệnh phẩm: máu, dịch
đoán Nuôi cấy phân lập: cấy vào TB phôi người xem máu BN vào ngày 1,2,3 não tủy (khi có triệu
vi sinh hiện tượng hủy hoại TB của bệnh (only NC) chứng 1-3 ngày)
Chẩn đoán nhanh Herpes bằng pp Tzank smear: Test nhanh: tìm KN Nuôi cấy phân lập: cấy
nhuộm giemsa, quan sát Tb khổng lồ nhiều nhân NS1 vài ngày 2-7 bệnh phẩm vào ĐV/TB
(TB bị hủy hoại). Hoặc tìm KN virus bằng phản Chẩn đoán huyết thanh: Chẩn đoán huyết thanh:
ứng miễn dịch huỳnh quang tìm KT bằng kĩ thuật Phản ứng NNKHC,
Chẩn đoán huyết thanh ELISA ngày 4 trở lên trung hòa, kết hợp bổ
PCR (pp thường dùng nhất) PCR thể
MAC-ELISA: tìm KT
IgM (ưu tiên nhất)
PCR
Phòng Có vaccine thủy đậu Phòng muỗi đốt và sinh Vaccine dòng
và Điều trị sớm bằng thuốc ức chế tổng hợp DNA sản Nahajama, Beijing-1
điều của virus là acyclovir Điều trị: chưa có thuốc
trị đặc hiệu, điều trị triệu
chứng và hồi sức cấp
cứu