DELAVSNITT 1

ALLMÄN FARMAKOLOGI - Farmakokinetik och farmakodynamik

1. Du ska kunna redogöra för och beskriva följande begrepp rörande
absorption, distribution och
elimination av läkemedel:
• Administreringssätt:
Administreringssättet för ett läkemedel påverkar hur snabbt och effektivt det absorberas och
distribueras i kroppen. Det finns flera administreringsvägar, inklusive oralt intag (via
munnen), intravenöst (IV), subkutant (under huden), intramuskulärt (i en muskel), inhalation
(inandas genom lungorna), transdermalt (genom huden) eller rektalt (genom ändtarmen). Det
är viktigt att välja rätt administreringsväg baserat på läkemedlets egenskaper och patientens
behov.
Oralt intag (via munnen) är en vanlig administreringsväg och kan vara lämplig för att ge
medicinen när läkemedlet är lämpligt för absorption genom mag-tarmkanalen och när
patienten kan svälja och har tillräcklig mag-tarmfunktion. Detta administreringssätt är ofta
enkelt, bekvämt och lättillgängligt. Det tar dock längre tid för läkemedlet att absorberas och
börja verka eftersom det först måste passera genom matsmältningssystemet och metaboliseras
i levern innan det når blodomloppet.
Intravenöst (IV) administrering innebär att läkemedlet injiceras direkt i blodomloppet genom
en ven. Detta administreringssätt ger snabb och direkt åtkomst till blodomloppet, vilket
resulterar i snabbare effekt jämfört med oralt intag. Det är lämpligt när snabb verkan krävs,
som vid akuta tillstånd, allvarlig smärta eller om läkemedlet inte kan absorberas effektivt
genom mag-tarmkanalen.
Subkutan (under huden) administrering innebär att läkemedlet injiceras i det subkutana
fettlagret. Detta administreringssätt är lämpligt för läkemedel som är lämpliga för absorption
genom subkutan vävnad och som har långsammare absorptionskrav. Det används ofta för
läkemedel med långvarig effekt, som insulin för personer med diabetes.
Intramuskulär (i en muskel) administrering innebär att läkemedlet injiceras direkt i en muskel.
Detta administreringssätt är lämpligt för läkemedel som är lämpliga för absorption genom
muskelvävnad och har snabbare absorptionskrav jämfört med subkutan administrering. Det
används vanligtvis för snabbverkande läkemedel, till exempel vissa typer av antibiotika eller
vacciner.
Inhalation innebär att läkemedlet andas in genom lungorna. Detta administreringssätt är
lämpligt för läkemedel som är lämpliga för absorption genom lungorna, som inhalerade
steroider för behandling av astma eller bronkodilatorer för att lindra akuta
andningssvårigheter.
Transdermal administrering innebär att läkemedlet absorberas genom huden från en plåster
eller gel. Detta administreringssätt är lämpligt för läkemedel som är lämpliga för absorption
genom huden och har långvariga effekter, som smärtlindrande plåster eller hormonella
preventivmedel.
Rektal administrering innebär att läkemedlet förs in i ändtarmen. Detta administreringssätt är
lämpligt när det finns problem med oral administrering, till exempel kräkningar eller
svårigheter att svälja. Det kan också vara lämpligt vid lokal behandling av ändtarmsproblem
eller för systemisk absorption, som vid användning av suppositorier för feber eller
smärtlindring.

2. Via vilka mekanismer ett läkemedel kan passera över ett

cellmembran
Läkemedel kan passera över cellmembran på flera sätt, inklusive
passiv diffusion, aktiv transport och faciliterad diffusion?

 Passiv diffusion: är den vanligaste metoden och involverar läkemedel som rör sig från
områden med högre koncentration till områden med lägre koncentration. Detta sker
genom att läkemedlet diffunderar genom lipidskiktet i cellmembranet. Faktorer som
påverkar passiv diffusion inkluderar läkemedlets löslighet, storlek och
koncentrationsskillnader mellan cellerna.
 Aktiv transport: kräver energi och transporterar läkemedel från områden med låg
koncentration till områden med hög koncentration. Detta sker genom proteiner som
kallas transportörer. Aktiv transport är viktig för läkemedel som inte kan passera
cellmembranet genom passiv diffusion, exempelvis stora molekyler eller läkemedel
som är för hydrofila.
 Faciliterad diffusion: involverar också transporterprotein som underlättar rörelse av
läkemedel över membranet. Faciliterad diffusion är en kombination av passiv
diffusion och aktiv transport och används ofta för att transportera hydrofila ämnen.

3. Hur pH och pKa påverkar transport över membran?

pH-värdet kan påverka läkemedlets löslighet och absorption i kroppen. Läkemedel som är
svaga syror eller baser kommer att ha olika egenskaper vid olika pH-nivåer. pH-värdet i
magen kan exempelvis påverka absorptionen av svaga syror eller baser. pKa är den
surhetsgrad vid vilken hälften av molekylerna är protaniserade (om det är en syra) eller
deprotaniserade (om det är en bas). För ett läkemedel är pKa-värdet en viktig faktor att beakta
eftersom det kan hjälpa till att förutsäga dess jonisationsgrad vid ett visst pH-värde och
därmed dess lämplighet för absorption genom membranet. Läkemedel med en lämplig pKa-
värde kan passera över membranet mer effektivt. pH-påverkan kan också påverka läkemedlets
effektivitet genom att ändra dess kemiska egenskaper, inklusive dess stabilitet och löslighet.
Om vi har ett läkemedel som är en svag bas med en pKa på 4 och ett pH på 2, kommer
följande hända:
För en svag bas kommer pH-värdet att vara lägre än pKa-värdet. Detta innebär att vid pH 2
kommer läkemedlet att vara i sin protonerade form, det vill säga som en positivt laddad jon.
Den positiva laddningen på molekylen kan påverka dess löslighet och förmåga att passera
genom membran.
För ett läkemedel som är en svag bas och befinner sig i protonerad form vid låga pH-värden
kommer det att vara mer lösligt i vatten, eftersom de positiva laddningarna möjliggör
interaktion med vattenmolekyler. Det kan emellertid ha svårigheter att passera genom
membran, inklusive tarmväggen, eftersom det kommer att vara mindre lipofilt (fettlösligt).
Det kan också ha svårigheter att passera genom magslemhinnan på grund av den positiva
laddningen.
I fallet med ett läkemedel som är en svag syra med en pKa på 4 och ett pH på 2 kommer
följande att hända:
För en svag syra kommer pH-värdet att vara lägre än pKa-värdet. Vid pH 2 kommer
läkemedlet att vara i sin depronterade form, det vill säga som en neutral molekyl. Den
depronterade formen av en svag syra är mer lipofil (fettlöslig) och har bättre förmåga att
passera genom fettcellsmembran.
Eftersom den depronterade formen av läkemedlet är mer lipofil, kommer det att ha bättre
löslighet i lipider och kan lättare passera genom lipidskiktet i cellmembranet. Det kan också
ha enklare passage genom magslemhinnan på grund av den neutrala laddningen.
Sammanfattningsvis, om vi har en svag bas med en pKa på 4 och ett pH på 2, kommer den att
vara i sin protonerade form vid lågt pH och kan ha svårigheter att passera genom membran. Å
andra sidan, om vi har en svag syra med en pKa på 4 och ett pH på 2, kommer den att vara i
sin depronterade form och ha bättre löslighet och förmåga att passera genom membran och
tvärtom sker om vi har pH på 6.
Med enkla ord kan vi säga att svaga baser har pKa= pH då har vi 50% protonerade och
depronterade om pKa är 2 enheter större än pH då är protonerade om pKa är 2 enheter mindre
än pH då är den depronterade.
För svaga syror har pKa=pH då har vi 50% protonerade och depronterade om pka är 2 enheter
större än pH då är den deproterade och om pKa är 2 enheter mindre än pH då är den proterade

• Syra-basfällor
Syra-basfällor är en form av läkemedelsinteraktion som kan påverka absorptionen av ett
läkemedel i kroppen. Detta uppstår när ett läkemedel med en viss laddning möter en motsatt
laddning i kroppen, vilket leder till att läkemedlet binds och immobiliseras. Dessa fällor kan
uppstå i magen, tarmen eller njurarna. Till exempel kan en basiskt läkemedel bli fångad i en
sur miljö i magen, vilket minskar dess biotillgänglighet.
En detaljerad exempel på en syra-basfälla är när ett basiskt läkemedel interagerar med en sur
miljö i magen. Låt oss anta att läkemedlet är en basisk substans med en positiv laddning. När
läkemedlet når magsäcken, som har en sur miljö med lågt pH (vanligtvis mellan 1 och 3), kan
den positivt laddade basiska molekylen interagera med de negativt laddade syror som finns i
magsäcken.
Vid den låga pH-nivån i magsäcken kommer de negativa syrorna att dominera och dra till sig
den positivt laddade basiska molekylen genom elektrostatisk attraktion. Detta kan leda till
bildandet av en fälla där läkemedlet binder till de negativa syrorna och immobiliseras.
Som ett resultat av denna interaktion mellan den basiska läkemedlet och de negativa syrorna i
magsäcken, kan läkemedlets absorption och biotillgänglighet minska. Eftersom läkemedlet är
bundet till de negativa syrorna blir det mindre tillgängligt för absorption i tarmen och för att
nå den systemiska cirkulationen där det kan utöva sin terapeutiska effekt.
För att undvika eller minska effekten av syra-basfällor kan läkemedel ibland administreras
med hjälp av lämpliga formuleringar eller läkemedelsinteraktioner kan beaktas. Det kan
inkludera att justera pH-värdet hos formuleringen, använda enterisk beläggning för att skydda
läkemedlet från sur miljö i magen, eller använda läkemedel som kan minska surheten i magen
(till exempel antacida) för att underlätta absorptionen av basiska läkemedel.
Det är viktigt att notera att detta är ett generellt exempel och att syra-basfällor kan variera
beroende på egenskaperna hos läkemedlet och den specifika sura eller basiska miljön i
kroppen där interaktionen inträffar.

• Biologisk tillgänglighet
Biologisk tillgänglighet (BA) är en term som används för att beskriva den mängd av ett
läkemedel som når den systemiska cirkulationen efter administrering. Det är ett mått på hur
effektivt ett läkemedel absorberas i kroppen. BA uttrycks vanligtvis som en procentandel av
den administrerade dosen. För oralt administrerade läkemedel kan BA påverkas av många
faktorer, inklusive läkemedlets kemiska egenskaper, matintag och interaktioner med andra
läkemedel.
• Förstapassageeffekt (förstapassagemetabolism, presystemisk metabolism)
Förstapassageeffekten, även känd som förstapassagemetabolism eller presystemisk
metabolism, är en process där en del av ett läkemedel bryts ner och metaboliseras innan det
når den systemiska cirkulationen. Detta kan inträffa när läkemedlet absorberas från tarmen
och transporteras till levern via portalvenen innan det når kroppens andra organ. Enzymerna i
levern kan bryta ner läkemedlet och minska dess biologiska tillgänglighet.
Förstapassageeffekten kan påverkas av många faktorer, inklusive patientens ålder,
sjukdomstillstånd och interaktioner med andra läkemedel. För att minska effekten av
förstapassagemetabolism kan läkemedel ibland administreras på ett sätt som undviker
portalvägen, till exempel genom intravenös administration.
• Distributionsvolym
Distributionsvolym (Vd) är ett mått på hur lätt ett läkemedel sprids i kroppen. Det definieras
som den totala mängden läkemedel i kroppen (mg) dividerat med plasmakoncentrationen av
läkemedlet (mg / L). Ju större distributionsvolymen är desto mer sprids läkemedlet i kroppen
och desto svårare kan det vara att nå önskad plasmakoncentration. Distributionsvolymen kan
påverkas av många faktorer, inklusive läkemedlets storlek, lipofilitet och förmåga att binda till
kroppsvävnader.
• Plasmaproteinbindning
Plasmaproteinbindning är en process där ett läkemedel binder till proteiner i blodplasma,
vilket minskar läkemedlets fria, aktiva fraktion i blodet. Oftast binder läkemedel till albumin,
men de kan också binda till andra plasmaproteiner. Plasmaproteinbindning påverkar
distributionen av läkemedlet i kroppen genom att minska dess förmåga att diffundera från
blodbanan till andra vävnader, vilket kan minska dess effektivitet. Andelen läkemedel som är
bundet till plasmaproteiner varierar beroende på läkemedlets kemiska egenskaper och
mängden proteiner i blodet.
• Leverelimination
Leverelimination är en process där läkemedel metaboliseras och bryts ner i levern. Detta sker
främst genom biotransformation av läkemedlet till vattenlösliga metaboliter som kan
utsöndras från kroppen. Levern är det huvudsakliga organet som är ansvarigt för eliminering
av många läkemedel, men vissa läkemedel kan också elimineras genom njurarna eller andra
organ. Levermetabolismen av läkemedel kan påverkas av många faktorer, inklusive patientens
ålder, sjukdomstillstånd och interaktioner med andra läkemedel.
• Skillnaden mellan fas 1 och fas 2 reaktioner (dock inga detaljer)
Fas 1-metabolism är en oxidativ eller reducerande reaktion som involverar enzymet CYP450,
vilket kan förändra läkemedlets kemiska struktur genom att lägga till eller ta bort funktionella
grupper som hydroxyl- eller karboxylgrupper. Dessa reaktioner kan göra läkemedlet mer
vattenlösligt, vilket kan underlätta eliminering från kroppen via njurarna eller gallan.
Fas 2-metabolism är en konjugeringsreaktion som involverar enzymer som
uridindifosfoglukuronosyltransferas (UGT), sulfotransferas eller glutation-S-transferas. Dessa
enzymer binder till det modifierade läkemedlet och lägger till en större molekyl, till exempel
en glukuronid-, sulfat- eller glutationgrupp, vilket också ökar läkemedlets vattenlöslighet och
underlättar dess eliminering från kroppen.
• Njurelimination
Njurelimination är en process där läkemedel och deras metaboliter elimineras från kroppen
genom urinen. Njurelimination sker genom tre huvudprocesser: glomerulär filtrering, tubulär
sekretion och tubulär reabsorption. Glomerulär filtrering innebär att läkemedlet passerar från
blodet till urinen genom njurarnas glomeruli. Tubulär sekretion innebär att läkemedel som inte
har filtrerats ut i urinen utsöndras aktivt från blodet till urinen genom njurarnas tubuli. Tubulär
reabsorption innebär att läkemedel som har filtrerats ut i urinen och som inte utsöndras genom
tubulär sekretion kan tas upp tillbaka till blodet från njurarnas tubuli.

• Skillnaden mellan första ordningens kinetik och mättnadskinetik

Första ordningens kinetik innebär att elimineringen av läkemedlet sker i proportion till dess
koncentration i blodet. Detta betyder att en ökning av dos eller koncentration av läkemedlet
också leder till en proportionell ökning i eliminering. Mättnadskinetik uppstår när
läkemedelsmetabolismen är mättad, vilket innebär att enzymerna som är ansvariga för att
bryta ner läkemedlet är fullständigt sysselsatta och inte kan hantera en ytterligare ökning av
läkemedelskoncentrationen. Detta leder till en icke-linjär dos-responskurva, där ökningen i
läkemedelskoncentration inte längre resulterar i en proportionell ökning av elimineringen utan
en plattare kurva.
• Halveringstid
Halveringstid är den tid det tar för hälften av den administrerade dosen av ett läkemedel att
elimineras från kroppen. Halveringstiden beror på läkemedlets farmakokinetiska egenskaper,
som dess distributionsvolym, clearance och elimination från kroppen. Halveringstiden är en
viktig faktor att ta hänsyn till vid dosering av läkemedel, eftersom det kan påverka
läkemedelseffekten och risken för biverkningar.

• Enzyminduktion och enzymhämning

Enzyminduktion är när ett läkemedel ökar produktionen av ett enzym i levern, vilket kan leda
till en ökad metabolism av andra läkemedel som också är substrat för det inducerade enzymet.
Detta kan leda till minskad effektivitet eller terapeutisk effekt av dessa läkemedel.
Enzymhämning är när ett läkemedel minskar enzymaktiviteten i levern, vilket kan leda till en
ökad koncentration av andra läkemedel som också är substrat för det hämmande enzymet.
Detta kan leda till en ökad risk för biverkningar och överdosering av dessa läkemedel.

• Enterohepatisk cirkulation
Enterohepatisk cirkulation är en process där läkemedel som har utsöndrats från levern och
gallan till tarmen, absorberas tillbaka till blodet i tarmen och transporteras tillbaka till levern
genom portvenen för vidare metabolism och utsöndring. Denna cirkulation kan förlänga
läkemedlets halveringstid och öka dess biologiska tillgänglighet. Det kan också leda till en
högre risk för biverkningar av läkemedlet, eftersom det kan orsaka en ackumulering av
läkemedlet i kroppen. Vissa läkemedel kan också påverka enterohepatisk cirkulation genom
att binda till gallsalter och därmed minska reabsorptionen av läkemedel tillbaka till blodet.
 4. Du ska kunna redogöra för och beskriva faktorer som påverkar:

• Absorption av läkemedel
Absorption är processen där läkemedlet tar sig från administreringsstället in i blodbanan.
Följande faktorer kan påverka absorptionen av läkemedel:
 Administreringsväg: Läkemedel kan administreras på olika sätt, såsom oral,
intravenös, intramuskulär, subkutan, rektal eller inhalation. Varje administreringsväg
har sina egna fördelar och nackdelar och kan påverka absorptionen av läkemedlet på
olika sätt.
 Läkemedelsegenskaper: Läkemedelsegenskaper såsom löslighet, molekylstorlek och
joniseringsgrad kan påverka absorptionen av läkemedel genom cellmembran.
 Blodflöde: Blodflödet till administreringsstället kan påverka absorptionen av
läkemedel, eftersom det kan påverka hastigheten på vilken läkemedlet når blodbanan.

• Distribution av läkemedel
Distribution är processen där läkemedel fördelas från blodet till olika vävnader och organ i
kroppen. Följande faktorer kan påverka distributionen av läkemedel:
 Läkemedelsegenskaper: Läkemedelsegenskaper såsom löslighet, molekylstorlek och
proteinbindning kan påverka fördelningen av läkemedel i olika vävnader.
 Blodflöde: Blodflödet till olika vävnader kan påverka fördelningen av läkemedel i
kroppen. Vissa vävnader som hjärnan har ett begränsat blodflöde, vilket kan göra det
svårare för läkemedel att nå dem.
 Proteinbindning: Läkemedel kan binda till proteiner i blodet, vilket kan påverka hur
snabbt de når olika vävnader.

• Elimination av läkemedel
Elimination är processen där läkemedel elimineras från kroppen. Följande faktorer kan
påverka eliminationen av läkemedel:
 Läkemedelsegenskaper: Läkemedelsegenskaper såsom löslighet, molekylstorlek och
joniseringsgrad kan påverka elimineringen av läkemedel genom njurarna, levern eller
tarmen.
 Organfunktion: Funktionen i njurar, levern eller tarmen kan påverka elimineringen av
läkemedel. Om dessa organ är nedsatta, kan det ta längre tid för läkemedel att
elimineras från kroppen.
 Interaktion med andra läkemedel: Vissa läkemedel kan påverka elimineringen av andra
läkemedel genom att hämma eller inducera metaboliseringen i levern eller njurarna.
  Ålder och kön: Ålder och kön kan påverka elimineringen av läkemedel eftersom
njurfunktionen och leverfunktionen kan minska med åldern och det kan finnas
skillnader i metabolism mellan kvinnor och män.

5. Du ska kunna redogöra för skillnaden mellan småmolekylära och

biologiska läkemedel samt ge exempel
Småmolekylära läkemedel och biologiska läkemedel är två huvudkategorier av läkemedel
som skiljer sig åt i sin kemiska struktur och tillverkningsprocess.
Småmolekylära läkemedel är kemiska föreningar med en relativt låg molekylvikt och består
oftast av små organiska molekyler. Dessa läkemedel kan syntetiseras kemiskt och tillverkas i
stora mängder genom kemiska reaktioner. De är oftast administrerade oralt, intravenöst eller
intramuskulärt och passerar lätt över cellmembran.
Exempel på småmolekylära läkemedel inkluderar vanliga smärtstillande medel som
paracetamol, antiinflammatoriska läkemedel som ibuprofen och antihistaminer som cetirizin.
Biologiska läkemedel, å andra sidan, är stora molekyler som tillverkas av biologiska system,
vanligtvis av levande celler. De kan vara proteiner, peptider, antikroppar eller andra komplexa
molekyler. Dessa läkemedel kan inte tillverkas genom kemiska reaktioner utan kräver
bioteknologiska metoder såsom rekombinant DNA-teknik.
Biologiska läkemedel är oftast administrerade genom injektioner eller infusioner på grund av
deras stora molekylvikt och deras känslighet för nedbrytning i mag-tarmkanalen. De är också
ofta mer selektiva i sin verkan än småmolekylära läkemedel och kan vara effektiva vid
behandling av sjukdomar som cancer och autoimmuna sjukdomar.
Exempel på biologiska läkemedel inkluderar insulin för behandling av diabetes, monoclonala
antikroppar som trastuzumab för behandling av bröstcancer, och cytokiner som interferon alfa
för behandling av hepatit C.
Sammanfattningsvis kan man säga att småmolekylära läkemedel och biologiska läkemedel
skiljer sig åt i sin kemiska struktur, tillverkningsprocess, administreringssätt och
verkningsmekanism. Valet av läkemedel beror på sjukdomens natur och patientens
individuella behov och kan variera beroende på situationen.

6. Du ska kunna redogöra vad nedanstående begrepp står för och när de
används inom
farmakologin:

• Dos-responssamband för agonister

Dos-responssamband för agonister är ett koncept inom farmakologin som beskriver hur en
organism reagerar på en ökning av dosen av en agonist, en kemikalie som binder till en
receptor och framkallar en biologisk respons. Vanligtvis visar dos-responssambandet en
ökning av responsen med stigande dos av läkemedlet, men med en gradvis minskande
effektivitet.
• Ockupans
Ockupans är de molekyler, vanligtvis läkemedel, som binder till en specifik receptor och
förhindrar att agonister eller antagonistmolekyler kan binda till samma receptor. Ockupans
kan vara reversible eller irreversibla, beroende på hur starkt de binder till receptorn.

• Receptorreserv
Receptorreserv avser det fenomenet att en biologisk respons kan uppnås även när endast en
liten andel av receptorer är aktiverade av en agonist. Detta beror på att det kan finnas en hög
receptorreserv, vilket innebär att det finns fler receptorer än vad som krävs för att uppnå en
fullständig biologisk respons. Detta är relevant för farmakologiska terapier där läkemedel kan
ha en partiell agonistisk effekt och fortfarande uppnå en terapeutisk effekt trots att alla
receptorer inte är aktiverade.

• Affinitet
Affinitet beskriver hur starkt ett läkemedel binder till en specifik receptor. Detta kan mätas
genom att mäta dissociationskonstanten, som indikerar hur mycket läkemedlet behöver för att
släppa från receptorn. Ju lägre dissociationskonstant, desto högre affinitet har läkemedlet för
receptorn. Affinitet är relevant för att förstå hur läkemedlet interagerar med målreceptorn och
hur starkt det binder.

• Efficacy
Efficacy beskriver hur effektivt ett läkemedel är på att framkalla en biologisk respons när det
binder till dess målreceptor. Efficacy mäts vanligtvis genom att mäta maximal respons som
kan uppnås när alla receptorer är mättade med läkemedel. Läkemedel med hög efficacy kan
framkalla en biologisk respons vid mycket låga koncentrationer, medan läkemedel med låg
efficacy kräver högre koncentrationer för att uppnå samma biologiska respons.

• Potens
Potens är ett mått på hur mycket av ett läkemedel som krävs för att uppnå en viss biologisk
respons. Läkemedel med hög potens kräver en lägre dos för att uppnå en terapeutisk effekt
jämfört med läkemedel med låg potens. Potens kan mätas genom att mäta koncentrationen
som krävs för att uppnå hälften av den maximala responsen. Potens är ett viktigt koncept för
att optimera dosering av läkemedel och maximera terapeutisk effekt samtidigt som man
minimerar biverkningar.

• EC50
Detta är dosen eller koncentrationen av ett läkemedel som krävs för att producera en halv
maximal effekt (50% av maximal effekt) på en given biologisk respons. Det används för att
utvärdera läkemedelseffektiviteten och jämföra potensen hos olika läkemedel.
• Agonister; full agonist och partiell agonist
En agonist är ett läkemedel eller en kemikalie som bindet till en receptor och producerar en
biologisk respons som liknar eller förstärker den effekt som naturliga signalsubstanser eller
hormoner har i kroppen. Full agonister har hög affinitet och hög efficacy, vilket betyder att de
kan binda till en receptor och producera maximal effekt. Partiella agonister har också hög
affinitet, men deras efficacy är begränsad, vilket innebär att de kan bara producera en
submaximal effekt.

• Antagonister; kompetitiv antagonist, irreversibel antagonist, icke-kompetitiv

antagonist
En antagonist är en substans som blockerar eller minskar effekten av en agonist genom att
binda till en receptor utan att producera en biologisk respons. Kompetitiva antagonister
konkurrerar med agonister om samma bindningsställe på receptorn, medan irreversibla
antagonister binder till receptorn permanent och blockerar alla agonister. Icke-kompetitiva
antagonister binder till en annan del av receptorn än agonisten, vilket minskar effekten av
agonisten.
• Dos-responssamband i närvaro av antagonister
När en antagonist är närvarande kommer dos-responssambandet att förskjutas till höger, vilket
innebär att högre doser av agonisten krävs för att uppnå samma nivå av effekt som utan
antagonisten. Detta beror på att antagonisten binder till och blockerar en del av receptorn,
vilket minskar mängden tillgängliga receptorer för agonisten att binda till.

7. Du ska kunna definiera begreppet bioassay samt veta vad som

studeras med tekniken.
Bioassay är en teknik som används inom farmakologi och biokemi för att mäta effekten av en
substans på en biologisk process eller system. Det innebär att man mäter den biologiska
responsen efter att en substans har tillsatts till en biologisk provmodell.
Bioassay används för att undersöka effekten av läkemedel på biologiska system, såsom celler,
vävnader, organ eller hela organismer. Bioassays kan också användas för att studera
interaktionen mellan en substans och dess biologiska mål, till exempel en receptor eller ett
enzym.
Bioassay kan vara kvantitativ eller kvalitativ, beroende på vilken typ av data som samlas in.
Kvantitativa bioassays ger numeriska värden för effekten av en substans på det biologiska
systemet, till exempel EC50 (den koncentration som ger 50% av den maximala effekten).
Kvalitativa bioassays ger mer subjektiva bedömningar av effekten av en substans, till exempel
en bedömning av cellernas utseende eller beteende.
Bioassay är en viktig teknik inom farmakologi eftersom den används för att utvärdera
effektiviteten och säkerheten hos nya läkemedel, för att undersöka interaktionen mellan
läkemedel och biologiska system, och för att bestämma doseringsnivåer och doseringsregimer
för läkemedel.

SIGNALTRANSDUKTION
1. Du ska kunna redogöra för och ge exempel på hur signalering mellan
celler sker. Signaling mellan celler kan ske på flera olika sätt. Här är
några exempel:
 Direkt kontakt: Signaler kan överföras mellan celler genom direkt kontakt mellan
deras membraner. Till exempel kan celler i immunsystemet interagera genom att binda
till varandra med hjälp av molekyler på sina ytor.
 Signalering via lösliga molekyler: Cellerna kan skicka signaler till varandra genom att
utsöndra lösliga molekyler som fungerar som budbärare. Dessa molekyler kan binda
till receptorer på målcellens yta och initiera en signaltransduktionsväg inuti cellen.
Exempel på lösliga budbärare inkluderar hormoner, neurotransmittorer och cytokiner.
 Signalering via gap junctions: Vissa celltyper, såsom hjärtmuskelceller och neuroner,
är kopplade genom gap junctions - små kanaler som tillåter jon- och molekylflöde
mellan cellerna. Detta möjliggör snabb signalering mellan cellerna.
 Signalering via extracellulära vesiklar: Cellerna kan också skicka signaler till varandra
genom att utsöndra extracellulära vesiklar, såsom exosomer och mikrovesiklar, som
innehåller proteiner, lipider och andra molekyler. Dessa vesiklar kan sedan tas upp av
målceller och initiera signalering.
Signalering mellan celler är en grundläggande process som är nödvändig för många
fysiologiska funktioner, inklusive utveckling, homeostas och immunförsvar.

2. Du ska veta vad neurotransmittorer och hormoner är.

Neurotransmittorer och hormoner är två olika typer av kemiska budbärare som används av
kroppen för att kommunicera och samordna olika fysiologiska processer.
Neurotransmittorer är kemiska substanser som frisätts av nervceller (neuron) i synapsen, det
vill säga utrymmet mellan två nervceller eller mellan en nervcell och en annan celltyp som
den kommunicerar med, till exempel en muskelcell. Neurotransmittorer verkar genom att
binda till specifika receptorer på den mottagande cellen, vilket utlöser en fysiologisk respons
som kan leda till exempelvis muskelkontraktion, minnesbildning eller känslor.
Hormoner är kemiska budbärare som utsöndras av endokrina körtlar, såsom sköldkörteln,
hypofysen eller binjurarna, och transporteras via blodet till målceller i olika delar av kroppen.
Hormoner kan påverka en rad olika fysiologiska processer, inklusive tillväxt, metabolism,
reproduktion och stressrespons. Hormonerna binder till specifika receptorer på målceller och
utlöser fysiologiska responsmekanismer, såsom ökad eller minskad genuttryck,
enzymaktivitet och signaltransduktion.
Exempel på neurotransmittorer inkluderar dopamin, serotonin, acetylkolin och noradrenalin.
Exempel på hormoner inkluderar insulin, kortisol, östrogen och testosteron.

3. Du skall känna till och kunna exemplifiera de fyra olika

målproteinerna:
• Receptorer
Receptorer är proteiner som är specifika för en viss signal och sitter på cellens yta eller inne i
cellen. Läkemedel kan binda till dessa receptorer och utöva en effekt, antingen genom att
aktivera eller blockera receptorn. Exempel på läkemedel som verkar på receptorer är beta-
blockerare som blockerar beta-adrenerga receptorer, vilket minskar hjärtats frekvens och
kraft, och morfin som aktiverar opioidreceptorer och lindrar smärta.

• Enzymer
Enzymer är proteiner som katalyserar kemiska reaktioner i kroppen. Läkemedel kan verka
genom att hämma eller aktivera enzymer. Exempel på läkemedel som verkar på enzymer är
ACE-hämmare som hämmar enzymet angiotensinkonverterande enzym (ACE), vilket minskar
blodtrycket, och statiner som hämmar enzymet HMG-CoA-reduktas, vilket minskar
kolesterolproduktionen.

• Jonkanaler
Jonkanaler är proteiner som sitter på cellmembranet och tillåter joner att passera in och ut ur
cellen. Läkemedel kan verka genom att blockera eller öppna jonkanaler. Exempel på
läkemedel som verkar på jonkanaler är lokalbedövningsmedel som blockerar natriumkanaler
och hindrar nervsignalering och beta-blockerare som blockerar kalciumkanaler och minskar
hjärtats kontraktionskraft.

• Bärarprotein/Transportprotein
Bärarproteiner är proteiner som transporterar molekyler och joner över cellmembranet.
Läkemedel kan verka genom att blockera eller hämma bärarproteiner och på så sätt påverka
transporten av molekyler och joner. Exempel på läkemedel som verkar på bärarproteiner är
diuretika som hämmar natriumtransportören i njurarna och minskar reabsorptionen av
natrium, vilket leder till ökad utsöndring av urin.
 4. Du ska kunna beskriva uppbyggnad och funktion av ligand-
aktiverade jonkanaler (jonkanalskopplade receptorer).
Ligand-aktiverade jonkanaler, även kallade jonkanalskopplade receptorer, är en typ av
membranbundna receptorer som består av flera underenheter som bildar en jonkanal. Dessa
receptorer aktiveras av specifika ligander, som kan vara både agonister och antagonister.
Jonkanaler tillåter jonflöden genom cellemembranet, vilket påverkar cellens
membranpotential och kan utlösa olika intracellulära signaler. När liganden binder till
receptorerna förändras strukturen på receptorerna, vilket öppnar eller stänger jonkanalen och
påverkar jonflödet.
Det finns flera olika typer av ligand-aktiverade jonkanaler, inklusive acetylkolinreceptorer,
GABA-receptorer och glutamatreceptorer. Varje typ av jonkanal har specifika egenskaper och
funktioner.
Acetylkolinreceptorer är exempelvis en typ av ligand-aktiverad jonkanal som aktiveras av
acetylkolin. Dessa receptorer finns i neuromuskulära synapser och påverkar
muskelkontraktion genom att öppna jonkanaler för natriumjoner.
GABA-receptorer är en annan typ av ligand-aktiverad jonkanal som aktiveras av GABA
(gamma-aminosmörsyra), en hämmande neurotransmittor i hjärnan. Aktivering av GABA-
receptorer leder till hyperpolarisering av cellen och minskad neuronal excitabilitet.
Glutamatreceptorer är en tredje typ av ligand-aktiverad jonkanal som aktiveras av glutamat,
en excitatorisk neurotransmittor i hjärnan. Aktivering av glutamatreceptorer leder till
depolarisering av cellen och ökad neuronal excitabilitet.
Sammanfattningsvis är ligand-aktiverade jonkanaler en viktig klass av receptorer som
påverkar cellens membranpotential och därmed utlöser olika intracellulära signaler när de
aktiveras av specifika ligander.

5. Du ska kunna redogöra för följande om G-proteinkopplade

receptorer:

• Receptorns uppbyggnad https://youtu.be/kb6Wgsb2spg

G-proteinkopplade receptorer (GPCR) är en typ av membranbunden receptor som består av en
enkel polypeptidkedja som löper genom cellmembranet sju gånger. Receptorn har en
extracellulär N-terminal domän och en intracellulär C-terminal domän. De sju
transmembransegmenten fungerar som en tunnel genom vilken liganden kan passera och
aktivera receptorn.
På utsidan av cellmembranet binder en specifik ligand till den extracellulära delen av GPCR,
vilket leder till en konformationsförändring i receptorn. Konformationsförändringen leder i
sin tur till aktivering av ett G-protein på insidan av cellmembranet, vilket i sin tur kan initiera
olika intracellulära signalvägar.
• G-proteinernas uppbyggnad, roll och funktion i cellen
G-proteiner är en typ av signaltransduktionsproteiner som finns i cellmembranet och är
involverade i överföringen av signaler från extracellulära ligander till intracellulära effektorer.
De består av tre underenheter: α, β och γ. När en ligand binder till en G-proteinkopplad
receptor (GPCR) aktiveras G-proteinet genom att GTP bindas till α-subenheten. Detta leder
till att α-subenheten dissocias från βγ-komplexet och aktiverar en mängd intracellulära
effektorer, såsom enzymaktivitet eller jonkanaler.
G-proteiner är involverade i en mängd olika biologiska processer, inklusive syn, smak, lukt,
hormonell signalering och inflammation. De är också mål för många läkemedel, inklusive
beta-blockerare och vissa antidepressiva medel.
Funktionen av G-proteiner kan vara både stimulerande (G-protein-aktiverande, Gs) och
hämmande (G-protein-inhiberande, Gi). Gs-proteiner aktiverar adenylatcyklas, vilket ökar
intracellulära nivåer av cAMP (cykliskt adenosinmonofosfat), medan Gi-proteiner hämmar
adenylatcyklas, vilket minskar cAMP-nivåerna.
Utöver Gs och Gi finns det också andra typer av G-proteiner, såsom Gq, som aktiverar
fosfolipas C och leder till frisättning av intracellulära kalciumjoner, och G12/13, som är
involverade i cytoskelettala processer och celldifferentiering.

• Effektorer:
- adenylatcyklas
- fosfolipas C
Effektorer är de enzymer som aktiveras av G-proteiner och som genererar andra sekundära
budbärare som medierar cellens svar på en signal.
Två vanliga effektorer som aktiveras av G-proteinkopplade receptorer är adenylatcyklas och
fosfolipas C.
Adenylatcyklas är en enzymatisk effektor som katalyserar omvandlingen av adenosintrifosfat
(ATP) till cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Aktivering av G-proteinkopplade receptorer
som är kopplade till adenylatcyklas resulterar i en ökning av intracellulärt cAMP, som
fungerar som en sekundär budbärare. cAMP-reglerade signalvägar påverkar många cellulära
processer, inklusive metabolism, proliferation och differentiering.
Fosfolipas C (PLC) är en enzymatisk effektor som bryter ner membranfosfolipider för att
generera diacylglycerol (DAG) och inositoltrifosfat (IP3). Aktivering av G-proteinkopplade
receptorer som är kopplade till PLC resulterar i en ökning av intracellulärt IP3 och DAG. IP3
frisätter kalcium från endoplasmatiska retiklet, medan DAG aktiverar proteinkinas C, som är
involverad i många cellulära processer, inklusive celldifferentiering, celldöd och metabolism.
 6. Hur sekundära budbärare (second messengers) bildas och deras
betydelse?
https://youtu.be/GskbODSxAU8
- cAMP
- inositoltrifosfat och diacylglycerol
Sekundära budbärare (second messengers) är små molekyler eller joner som bildas inne i
cellen efter att en signal har bundit till en receptor på cellmembranet eller i cytoplasman. De
fungerar som en länk mellan receptorn och effektorproteiner i cellen, och aktiverar olika
cellulära processer genom att påverka aktiviteten hos olika proteiner.
Två exempel på sekundära budbärare är cAMP och inositoltrifosfat/diacylglycerol.
cAMP (cykliskt adenosinmonofosfat) bildas när en receptor aktiverar enzymet adenylatcyklas,
som katalyserar omvandlingen av ATP till cAMP. cAMP aktiverar sedan olika proteinkinaser,
inklusive protein kinase A (PKA), som kan fosforylera och därmed reglera olika
substratproteiner. cAMP är inblandad i många cellulära processer, inklusive metabolism,
genuttryck, celldifferentiering och celldöd.
Inositoltrifosfat (IP3) och diacylglycerol (DAG) bildas när en receptor aktiverar enzymet
fosfolipas C, som bryter ner fosfolipider i cellmembranet. IP3 diffunderar sedan in i
cytoplasman och binder till IP3-receptorer på endoplasmatiska retiklet (ER), vilket frisätter
kalciumjoner från ER in i cytoplasman. Kalciumjonerna fungerar som en annan sekundär
budbärare och aktiverar olika cellulära processer. DAG däremot förblir i membranet och
aktiverar proteinkinas C (PKC), som fosforylerar och reglerar olika substratproteiner.
IP3/DAG-systemet är involverat i många cellulära processer, inklusive celldifferentiering,
celldöd, metabolism och cellsignalering.

7. Du ska kunna redogöra för följande rörande tyrosinkinaskopplade

receptorer:

• Receptorns uppbyggnad https://youtu.be/-osiUGKsu7o

Tyrosinkinaskopplade receptorer är en typ av membranreceptorer som aktiveras av
extracellulära ligander. Dessa receptorer består av två subenheter, en alfa-subenhet och en
beta-subenhet, som bildar en heterodimer.
Den extracellulära delen av alfa-subenheten innehåller bindningsställen för liganden, medan
den intracellulära delen av både alfa- och beta-subenheterna innehåller tyrosinkinasaktivitet.
När en ligand binder till receptorn sker en konformationsändring som leder till att
tyrosinkinasaktiviteten hos receptorerna aktiveras.

• Funktion
Tyrosinkinaskopplade receptorer är involverade i många biologiska processer, såsom
celldifferentiering, celltillväxt, celldöd och immunförsvaret. Dysfunktioner i
tyrosinkinaskopplade receptorer har också kopplats till ett antal sjukdomar, inklusive cancer
och autoimmuna sjukdomar.

• Dimerisation
Aktiverade tyrosinkinaskopplade receptorer kan sedan dimerisera, det vill säga binda ihop två
heterodimera receptor-komplex med varandra, och autofosforyleras på specifika tyrosinrester.
Denna fosforylering leder i sin tur till att adapterproteiner och andra signalproteiner rekryteras
till de fosforylerade tyrosinresterna, vilket utlöser en kaskad av signalsändningar som kan
resultera i en mängd olika cellulära svar.

• Autofosforylering
Autofosforylering är en viktig process som inträffar när tyrosinkinaskopplade receptorer
aktiveras. När en ligand binder till receptorn sker en konformationsändring som leder till att
tyrosinkinasaktiviteten hos receptorn aktiveras. Aktivering av tyrosinkinasen resulterar i att
receptorn fosforylerar (tillägger en fosfatgrupp på) specifika tyrosinrester på sin egen
intracellulära domän. Detta kallas autofosforylering.

• Kinasaktivitet
Tyrosinkinasaktiviteten hos receptorn är en enzymatisk aktivitet som innebär att receptorn kan
fosforylera (tillägga en fosfatgrupp på) tyrosinrester på andra proteiner. När receptorn är
aktiverad genom ligandbindning och autofosforylering, fungerar den som en tyrosinkinas och
kan fosforylera målproteiner i cellen. Dessa fosforylerade tyrosinrester fungerar som
bindningsställen för adapterproteiner och andra signalproteiner som medlar olika cellulära
signalvägar.

• Principen med fosforyleringsstegen

Principen med fosforyleringsstegen vid tyrosinkinaskopplade receptorer innebär att aktiverade
receptorer fosforylerar tyrosinrester på sina egna intracellulära domäner, vilket skapar
bindningsställen för adapterproteiner och signalproteiner. Dessa adapterproteiner och
signalproteiner binder sedan till de fosforylerade tyrosinresterna och initierar en kaskad av
signalsändningar. Detta kan involvera aktivering av ytterligare kinaser, fosfatas och andra
signalproteiner som leder till specifika cellulära svar, såsom genreglering, celldelning eller
andra fysiologiska processer.
 8. Du ska kunna redogöra för följande om intracellulära receptorer:

• Receptorns uppbyggnad https://youtu.be/XsDMz2deAIo

Receptorns uppbyggnad: Intracellulära receptorer har en komplex uppbyggnad som möjliggör
deras funktion. De består oftast av fyra huvuddelar:
 Signalresponsdomän: Denna del är lokaliserad på receptorns N-terminus och är
ansvarig för att detektera och binda till specifika molekyler (ligander), vilket utlöser en
signaltransduktionskaskad.
 DNA-bindande domän: Denna domän finns vanligtvis i receptorns mitt och är
ansvarig för att binda till specifika DNA-sekvenser, kända som responsiva element, i
genernas promoterregioner.
 Transaktiveringsdomän: Denna del finns vanligtvis på receptorns C-terminus och är
involverad i att rekrytera coaktivatorer eller corepressorer för att reglera genuttryck.
Transaktiveringsdomänen kan aktivera eller inhibera genuttryck beroende på liganden
och den cellulära kontexten.
 Kärnlokaliseringssignal: Vissa intracellulära receptorer, såsom nukleära receptorer,
innehåller en kärnlokaliseringssignal som möjliggör deras transport in i cellkärnan för
att reglera genuttryck.

• Funktion
Intracellulära receptorer fungerar genom att binda till specifika ligander, antingen hormoner,
vitaminer, steroider eller andra små molekyler. När liganden binder till receptorn inträffar en
konformationsändring som möjliggör receptorns interaktion med responsiva element i
genernas promoterregioner. Detta resulterar i en reglering av genuttryck, antingen genom att
aktivera eller inhibera transkriptionen av specifika gener.
Genom att reglera genuttryck spelar intracellulära receptorer en viktig roll i många biologiska
processer, inklusive celldifferentiering, metabolism, immunrespons och reproduktion.
Exempel på intracellulära receptorer inkluderar steroidreceptorer, såsom östrogenreceptorn
och glukokortikoidreceptorn, samt sköldkörtelhormonreceptorer och vitamin D-receptorer.

• DNA-bindande domän
DNA-bindande domän: DNA-bindande domänen är en viktig del av intracellulära receptorer.
Denna domän möjliggör receptorns interaktion med specifika DNA-sekvenser, kända som
responsiva element, som finns i genernas promoterregioner. Genom att binda till dessa
responsiva element kan receptorn antingen aktivera eller inhibera genuttryck.
DNA-bindande domänen är strukturellt varierande och kan vara uppdelad i olika regioner,
såsom DNA-bindande fingrar eller helix-loop-h
elix-strukturer. Dessa regioner möjliggör en specifik bindning till DNA-sekvenser genom
olika interaktionsmekanismer, inklusive vätebindningar och hydrofoba interaktioner.
Genom att binda till specifika DNA-sekvenser kan intracellulära receptorer fungera som
transkriptionsfaktorer och reglera genuttryck, vilket i sin tur påverkar cellens funktion och
fysiologi.

• Hormonbindande domän
Hormonbindande domänen är en del av intracellulära receptorer och är ansvarig för att binda
till hormonmolekyler. Denna domän finns vanligtvis i receptorns N-terminus och har en hög
affinitet för specifika hormoner, såsom steroidhormoner, sköldkörtelhormoner och retinoider.
Genom att binda till hormoner kan receptorn aktiveras och delta i regleringen av genuttryck.
Hormonbindande domänen är strukturellt och funktionellt mångfacetterad. Den kan innehålla
olika underdomäner, inklusive ligandbindande fickor, som möjliggör specifik bindning till
hormonmolekylerna. Efter hormonbindning genomgår receptorn en konformationsändring
som möjliggör interaktioner med andra proteiner och DNA för att reglera genuttryck.

• Värmechockprotein
Värmechockprotein (Heat Shock Protein, HSP): Värmechockproteiner är en grupp proteiner
som hjälper till att skydda cellen mot stress, inklusive termisk stress, oxidativ stress och andra
skadliga stimuli. Inom ramen för intracellulära receptorer är värmechockproteiner ibland
involverade i receptorns funktion och stabilitet.
När intracellulära receptorer är inaktiva kan de bilda komplex med värmechockproteiner,
vanligtvis kända som HSP90 och HSP70. Dessa värmechockproteiner fungerar som
chaperoner och hjälper till att hålla de inaktiva receptorerna stabila och i rätt konformation.
Vid aktivering av receptorn löses komplexet med värmechockproteinerna upp, vilket
möjliggör receptorns interaktion med andra proteiner och DNA för att reglera genuttryck.
Värmechockproteiner spelar en viktig roll i intracellulär receptormedierad signalering genom
att säkerställa att receptorn är korrekt veckad och fungerande. De kan också hjälpa till att
förhindra felveckning, aggregering eller nedbrytning av receptorn. Värmechockproteiner är
därför avgörande för att bibehålla homeostas och skydda cellen under olika
stressförhållanden.

9. Du ska kunna redogöra för Vilka farmakokinetiska interaktioner som

är tänkbara
Farmakokinetiska interaktioner:
 Absorption: Interaktioner kan uppstå när två läkemedel tas samtidigt och påverkar
absorptionen i mag-tarmkanalen. Det kan innebära att ett läkemedel påverkar
absorptionen av det andra läkemedlet, antingen genom att öka eller minska
absorptionshastigheten eller genom att påverka pH-värdet i magen.
 Metabolism: Interaktioner kan inträffa när ett läkemedel påverkar leverens
metaboliska aktivitet och därigenom påverkar nedbrytningen av ett annat läkemedel.
 Det kan resultera i ökad eller minskad metabolisering av det andra läkemedlet, vilket
7kan påverka dess koncentration i kroppen.
 Distribution: Vissa läkemedel kan binda till plasmaproteiner och konkurrera om
bindningsställen med andra läkemedel. Det kan leda till en ökning av det fria
läkemedlet i blodet och potentiellt öka dess effekt eller risk för biverkningar.
 Eliminering: Interaktioner kan inträffa vid njurarna där läkemedel kan konkurrera om
utsöndring via samma transportmekanismer. Det kan påverka elimineringen av det
andra läkemedlet och därmed ändra dess halveringstid och koncentration i kroppen.

10. Vilka farmakodynamiska interaktioner som är tänkbara

Farmakodynamiska interaktioner:
 Synergistiska effekter: Två läkemedel kan ha en ömsesidig förstärkningseffekt när de
används samtidigt. Det kan leda till en överdriven eller oönskad farmakologisk effekt
och ökad risk för biverkningar.
 Antagonistiska effekter: Två läkemedel kan ha motverkande effekter när de används
samtidigt. Det kan minska den terapeutiska effekten av ett eller båda läkemedlen.
 Additiva effekter: Två läkemedel kan ha en additiv effekt när de används samtidigt.
Effekterna av båda läkemedlen summeras utan att ha synergistiska eller antagonistiska
interaktioner.
 Interaktioner via samma farmakologiska mål: Om två läkemedel verkar genom att
påverka samma receptor eller enzym i kroppen kan de ha en ömsesidig effekt och
påverka varandras aktivitet.
 Perifera nervsystemets farmakologi
11. Du ska kunna beskriva det autonoma nervsystemet och dess indelning i
sympatisk och parasympatisk transmission.
Det autonoma nervsystemet (ANS) är en del av det perifera nervsystemet och är ansvarigt för
att reglera och kontrollera funktionerna i de inre organen, blodkärlen, körtlarna och andra
icke-viljemässiga kroppsfunktioner. Det fungerar oberoende av vår medvetna kontroll och
arbetar kontinuerligt för att upprätthålla homeostas i kroppen.
ANS är indelat i två huvudsakliga delar: sympatisk och parasympatisk transmission.
1. Sympatisk transmission: Sympatiska nervsystemet aktiveras i situationer som kräver
en kamp-eller-flykt-respons. Det förbereder kroppen för intensiv fysisk aktivitet
genom att öka hjärtfrekvensen, utvidga blodkärlen till musklerna, öka
andningshastigheten och frigöra energireserver genom att stimulera frisättningen av
adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen.
Nervimpulser i den sympatiska transmissionen utgår från thorakala och lumbala delar av
ryggmärgen och skickas genom sympatiska nervtrådar till sina målorgan. Sympatiska
nervsystemet aktiverar generellt "fight-or-flight"-reaktioner och är involverat i att öka
kroppens energiresurser och anpassa den för att hantera stressiga eller hotfulla situationer.
2. Parasympatisk transmission: Parasympatiska nervsystemet är aktivt i normala vila-
och återhämtningsförhållanden. Det bidrar till att återställa och upprätthålla en balans i
kroppen genom att minska hjärtfrekvensen, öka matsmältningen, öka salivsekretionen
och främja avslappning och återhämtning.
Nervimpulser i den parasympatiska transmissionen utgår från hjärnstammen och sakrala delar
av ryggmärgen. De skickas genom parasympatiska nervtrådar till sina målorgan.
Parasympatiska nervsystemet är involverat i att återställa kroppens energiresurser, stimulera
matsmältningen och främja avkoppling och återhämtning.
Sammanfattningsvis kan det autonoma nervsystemet delas in i sympatisk och parasympatisk
transmission. Sympatisk transmission aktiveras i situationer som kräver fysisk ansträngning
eller stress, medan parasympatisk transmission är aktiv under normal vila och återhämtning.
Dessa två delar av ANS samarbetar för att reglera och balansera kroppens funktioner och
upprätthålla homeostas.
 12.Du ska kunna redogöra för vilka neurotransmittorer och receptorer
som förekommer i ganglie respektive vid målorganen och som är
involverade i sympatisk respektive parasympatisk transmission.

I sympatisk och parasympatisk transmission förekommer olika neurotransmittorer och

receptorer både i ganglier (pre- och postganglionära synapser) och vid målorganen. Nedan
följer en beskrivning av de vanligaste neurotransmittorerna och receptorerna som är
involverade i båda systemen:
Sympatisk transmission:
1. Ganglier:
 Neurotransmittorer: Den huvudsakliga neurotransmittorn vid pre-ganglionära synapser
i sympatiska ganglier är acetylkolin.
 Receptorer: De postganglionära neuronerna i sympatiska ganglier har nikotinerga
kolinerga receptorer (nAChR) som binder till acetylkolin.
2. Målorgan:
 Neurotransmittorer: Den huvudsakliga neurotransmittorn vid sympatiska målorgan är
noradrenalin (även känd som norepinefrin).
 Receptorer: De vanligaste receptorerna vid sympatiska målorgan är adrenerga
receptorer:
 Alfa-adrenerga receptorer (α1 och α2) binder noradrenalin och adrenalin.
 Beta-adrenerga receptorer (β1, β2 och β3) binder noradrenalin och adrenalin.
Parasympatisk transmission:
1. Ganglier:
 Neurotransmittorer: Vid pre-ganglionära synapser i parasympatiska ganglier används
också acetylkolin som huvudsaklig neurotransmittor.
 Receptorer: De postganglionära neuronerna i parasympatiska ganglier har också
nikotinerga kolinerga receptorer (nAChR) som binder till acetylkolin.
2. Målorgan:
 Neurotransmittorer: Vid parasympatiska målorgan är acetylkolin den primära
neurotransmittorn.
 Receptorer: De vanligaste receptorerna vid parasympatiska målorgan är muskarinerga
kolinerga receptorer (mAChR):
 M1, M3 och M5 receptorerna är G-proteinkopplade receptorer som binder
acetylkolin.
 M2 och M4 receptorerna är G-proteinkopplade receptorer som också binder
acetylkolin.
 13.Du ska kunna redogöra för vilka neurotransmittorer och receptorer
som förekommer i det somatiska nervsystemet.
Det somatiska nervsystemet är den del av det perifera nervsystemet som är ansvarig för
medveten kontroll av rörelse och sensorisk perception. Det involverar kommunikation mellan
sensoriska neuroner (somatiska afferenter), motoriska neuroner (somatiska efferenter) och
muskler.
I det somatiska nervsystemet förekommer följande neurotransmittorer och receptorer:
1. Neuromuskulär transmission:
 Neurotransmittor: Acetylkolin är den huvudsakliga neurotransmittorn vid den
neuromuskulära synapsen mellan motoriska nervändar och skelettmuskler.
 Receptorer: Vid denna synaps finns nikotinerga kolinerga receptorer (nAChR) på
muskelceller som binder acetylkolin och initierar muskelkontraktion.
2. Sensorisk transmission:
 Neurotransmittorer: Sensoriska neuroner i det somatiska nervsystemet kan använda
flera olika neurotransmittorer, inklusive glutamat och substans P, för att överföra
sensorisk information till centrala nervsystemet.
 Receptorer: Vid sensoriska synapser finns olika typer av receptorer beroende på den
specifika sensoriska modaliteten. Exempelvis kan det vara jonkanalreceptorer för att
detektera tryck eller temperaturförändringar.
Det somatiska nervsystemet är relativt enkelt i sin struktur och använder huvudsakligen
acetylkolin som neurotransmittor vid neuromuskulär transmission. Detta är i kontrast till det
autonoma nervsystemet, som använder olika neurotransmittorer som acetylkolin och
noradrenalin i sympatisk och parasympatisk transmission.

14.Du ska kunna redogöra för effekter som medieras av det somatiska
nervsystemet, vilka målorgan samt vilka receptorer som är involverade.

15.Du ska kunna beskriva de grundläggande stegen i en kemisk/synaptisk

transmissionsprocessoch hur neurotransmittorer lagras och hur de frisätts.
 16. Du ska kunna beskriva vad som menas med:

• Ganglie
Ett ganglie (plural: ganglier) är en samling av nervcellskroppar som finns utanför centrala
nervsystemet. Inom det autonoma nervsystemet är ganglier de platser där synapser bildas
mellan preganglionära och postganglionära nerver. Ganglier kan vara lokaliserade i närheten
av ryggmärgen (paravertebrala ganglier) eller i närheten av målorganen (prevertebrala
ganglier).

• Synaps
En synaps är en funktionell koppling mellan två neuroner, där överföring av information sker
genom kemiska eller elektriska signaler. Vid en kemisk synaps finns det en synapsklyfta
mellan de två neuroner där neurotransmittorer frisätts och binder till receptorer för att
överföra signalen. En synaps kan också vara elektrisk, vilket innebär att elektriska signaler
kan passera direkt från en neuron till en annan genom gap junctions.

• Preganglionära nerver /presynaptiska nerver

Preganglionära nerver, även kallade presynaptiska nerver, är de nervfibrer som leder
nervimpulser från det centrala nervsystemet (såsom hjärnan eller ryggmärgen) till ganglier.
Inom det autonoma nervsystemet är preganglionära nerver en del av den första synapsen och
kopplas till postganglionära nerver vid ganglierna.

• Postganglionära nerver / postsynaptiska nerver

Postganglionära nerver, även kallade postsynaptiska nerver, är de nervfibrer som leder
nervimpulser från ganglier till målorganen, såsom hjärta, lungor eller mag-tarmkanalen. De
postganglionära nerverna är en del av den andra synapsen och överför informationen från
ganglierna till de effektororgan som de innerverar

Kolinerg signalöverföring

17.Du ska kunna beskriva följande rörande den kolinerga

transmissionsprocessen:

• Syntes av neurotransmittorer
Syntes av neurotransmittorer: Syntesen av acetylkolin involverar två huvudsakliga steg:
a) Uptag av kolin: Kolin tas upp från omgivningen eller återanvänds från nedbrytning av
acetylkolin. Detta sker genom en specifik transportprotein som kallas kolintransportör, som
finns i den presynaptiska nervänden.
b) Syntes av acetylkolin: I den presynaptiska nervänden kombineras kolin med
acetylkoenzym A (Acetyl-CoA) i en reaktion som katalyseras av enzymet
kolinacetyltransferas (ChAT). Resultatet blir syntesen av acetylkolin, som lagras i vesiklar för
framtida frisättning.

• Frisättning av neurotransmittorer
Frisättning av neurotransmittorer: Frisättningen av acetylkolin sker när en nervimpuls når den
presynaptiska nervänden. Processen kan delas upp i följande steg:
a) Aktionspotentialens ankomst: När en aktionspotential når den presynaptiska nervänden,
öppnas spänningskänsliga kalciumkanaler i cellmembranet. Detta tillåter inträde av
kalciumjoner (Ca2+) i den presynaptiska nervänden.
b) Frisättning av neurotransmittorer: Kalciumjoner (Ca2+) som kommer in i den
presynaptiska nervänden interagerar med proteiner som kallas synaptiska vesiklar. Detta leder
till fusion av vesiklarna med den presynaptiska membranet och exocytos av acetylkolin in i
synapsklyftan.
c) Bindning till receptorer: De frisatta acetylkolinmolekylerna diffunderar genom
synapsklyftan och binder till specifika receptorer på den postsynaptiska membranet. Dessa
receptorer kallas nikotinerga eller muskarinerga beroende på vilken typ av receptor det är och
vilken typ av respons de genererar.
d) Termination av signalen: Effekten av acetylkolin upphör när enzymet acetylkolinesteras
bryter ned acetylkolin i kolin och acetat. Kolin kan sedan tas upp av den presynaptiska
nervänden för att användas igen i syntesen av acetylkolin

• Inaktivering av neurotransmittorer
Efter att acetylkolin (ACh) har bundit till dess receptor måste det snabbt inaktiveras för att
undvika överstimulering av målcellen. Detta åstadkoms genom hydrolys av ACh till acetyl-
CoA och kolin, vilket utförs av enzymet acetylkolinesteras (AChE). Kolin kan sedan
återupptas av presynaptiska nerver och användas för att syntetisera ny ACh

• Olika typer av kolinerga receptorer, deras lokalisation samt vilka effekter som
medieras av dem
Det finns två huvudtyper av kolinerga receptorer, muskarina och nikotina, som skiljer sig i
struktur, lokalisation och funktion.
 1. Muskarina receptorer: Dessa receptorer finns i många organ och vävnader som
påverkas av det parasympatiska nervsystemet, inklusive hjärtat, lungorna, mag-
tarmkanalen, salivkörtlar och ögonen. De är också närvarande i hjärnan där de
påverkar kognitiva funktioner och beteende. Muskarina receptorer är G-
proteinkopplade receptorer som aktiverar en sekundär signalväg genom att binda till
och aktivera ett G-protein som i sin tur reglerar intracellulära signaler.
2. Nikotina receptorer: Dessa receptorer finns i autonoma ganglier, där de aktiveras av
acetylkolin som frisätts av preganglionära nerver i det sympatiska och parasympatiska
nervsystemet. De finns också i neuromuskulära kopplingar mellan motoriska
nervändar och skelettmuskler. Nikotina receptorer är jonkanaler som öppnas av ACh-
bindning, vilket leder till en snabb jonflöde in i cellen och en depolarisering av
cellmembranet som kan initiera en aktionspotential.

18.Du ska kunna redogöra för hur följande läkemedelsgrupper

kan påverka kolinerg transmission, deras farmakologiska
effekter, huvudsakliga bieffekter samt kliniska användning:

• Muskarina receptoragonister
 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel binder till muskarina receptorer och efterliknar
effekterna av acetylkolin på dessa receptorer.
 Farmakologiska effekter: Muskarina receptoragonister stimulerar de kolinerga
muskarina receptorer i målorganen. Detta kan leda till ökad kontraktion av glatt
muskulatur i mag-tarmkanalen, bronkial muskulatur, ökad salivsekretion och minskad
hjärtfrekvens.
 Huvudsakliga bieffekter: Bieffekterna kan inkludera överdriven salivsekretion,
magsmärtor, ökad peristaltik, bronkkonstriktion, minskad hjärtfrekvens, mios
(förträngning av pupillen) och svettning.
 Klinisk användning: Muskarina receptoragonister används vid behandling av tillstånd
som överaktiv blåsa (för att öka blåsmuskelkontraktionen) och i vissa fall vid glaukom
(för att sänka intraokulärt tryck).

• Kolinesterashämmare
 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel hämmar enzymet acetylkolinesteras, vilket
resulterar i ökad nivå av acetylkolin i synapsklyftan genom att förhindra dess
nedbrytning.
 Farmakologiska effekter: Kolinesterashämmare ökar den kolinerga transmissionen
genom att öka tillgängligheten av acetylkolin. Detta kan leda till förbättrad
neuromuskulär överföring, ökad salivsekretion, förbättrad kognitiv funktion och
förbättring av muskeltonus vid vissa sjukdomar som myastenia gravis.
  Huvudsakliga bieffekter: Bieffekter kan inkludera ökad salivsekretion, magsmärtor,
diarré, bronkkonstriktion, överdriven svettning och muskelkramper.
 Klinisk användning: Kolinesterashämmare används vid behandling av sjukdomar som
Alzheimer's sjukdom, myastenia gravis och glaukom.

• Läkemedel som påverkar frisättningen av acetylkolin

 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel påverkar frisättningen av acetylkolin från den
presynaptiska nervänden genom att antingen öka eller hämma dess frisättning.
 Farmakologiska effekter: Beroende på om de ökar eller minskar frisättningen av
acetylkolin kan dessa läkemedel ha olika effekter på kolinerg transmission i olika
vävnader och organ.
 Huvudsakliga bieffekter: Bieffekterna kan variera beroende på det specifika
läkemedlet och dess eff

19.Du ska kunna redogöra för hur följande läkemedelsgrupper

kan påverka kolinerg transmission, deras farmakologiska
effekter, huvudsakliga bieffekter samt kliniska användning:

• Muskarina receptorantagonister (antikolinergika)

 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel blockerar muskarina receptorer och förhindrar
därigenom bindningen av acetylkolin till dessa receptorer.
 Farmakologiska effekter: Muskarina receptorantagonister har en bred effekt på olika
organ och vävnader som är innerverade av det parasympatiska nervsystemet. De kan
inducera torka i munnen, minska salivsekretionen, minska svettning, minska
bronkkonstriktion, öka hjärtfrekvensen, minska tarmperistaltiken och orsaka
pupilldilatation.
 Huvudsakliga bieffekter: Bieffekterna kan inkludera muntorrhet, förstoppning,
urinretention, ökad hjärtfrekvens, suddig syn, förvirring och minskad svettning.
 Klinisk användning: Muskarina receptorantagonister används vid behandling av olika
tillstånd såsom överaktiv blåsa, bronkial astma, gastrointestinala spasmer, Parkinsons
sjukdom och som förberedelse inför kirurgiska ingrepp.

• Antagonister till nikotinreceptorer i gangliet

 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel blockerar nikotina receptorer i autonoma
ganglier, vilket hindrar effekterna av acetylkolin på dessa receptorer.
 Farmakologiska effekter: Antagonister till nikotinreceptorer i gangliet påverkar
autonoma ganglier och minskar den sympatiska och parasympatiska nervsystemets
 aktivitet. Detta kan leda till minskad hjärtfrekvens, minskad blodtryck, minskad
bronkkonstriktion och minskad gastrointestinal motilitet.
 Huvudsakliga bieffekter: Bieffekterna kan inkludera takykardi, muntorrhet,
urinretention, förstoppning, suddig syn och yrsel.
 Klinisk användning: Antagonister till nikotinreceptorer i gangliet används vid
behandling av hypertoni (högt blodtryck), inklusive akuta hypertensiva kriser.

• Perifert verkande muskelrelaxerande medel; icke-depolariserande och depolariserande

medel (se även s. 121-123)
 Verkningsmekanism: Dessa läkemedel påverkar nikotina receptorer på den
neuromuskulära kopplingen mellan motoriska nervändar och skelettmuskler.
 Farmakologiska effekter: Perifert verkande muskelrelaxerande medel blockerar
nikotina receptorer och förhindrar därmed bindningen av acetylkolin. Detta resulterar i
muskelavslappning och minskad muskelkontraktion.
 Huvudsakliga bieffekter: Bieffekterna kan inkludera muskelsvaghet, andningsproblem,
hypotoni (lågt blodtryck), takykardi och överkänslighetsreaktioner.
 Klinisk användning: Perifert verkande muskelrelaxerande medel används vid
kirurgiska ingrepp för att uppnå muskelavslappning och underlätta kirurgiskt arbete
och intubation.

Noradrenerg (adrenerg) signalöverföring

Noradrenerg signalöverföring, även känd som adrenerg signalöverföring, är den process
genom vilken signalsubstansen noradrenalin (även känd som norepinefrin) används för att
överföra signaler mellan nervceller i det sympatiska nervsystemet och deras målceller. Här är
en förklaring av noradrenerg signalöverföring:
1. Syntes av noradrenalin: Noradrenalin syntetiseras i de speciella nervcellerna som
kallas adrenerga neuron. Syntesen involverar flera steg där aminosyran tyrosin
omvandlas till dopamin genom enzymet tyrosinhydroxylas. Dopamin omvandlas
sedan till noradrenalin genom ytterligare enzymatiska reaktioner.
2. Lagring och frisättning av noradrenalin: När noradrenalin är syntetiserat lagras det i
vesiklar (blåsor) inuti de adrenerga nervändarna. Vid aktivering av nervcellen genom
aktionspotentialer kommer kalciumjoner att inflöda i nervterminalen. Detta leder till
fusion av vesiklarna med nervcellens membran och frisättning av noradrenalin ut i
synapsklyftan genom exocytos.
3. Interaktion med adrenerga receptorer: Noradrenalin som frisätts i synapsklyftan
kommer att diffundera och binda till adrenerga receptorer på målceller. Det finns två
huvudsakliga typer av adrenerga receptorer: alfa-receptorer och beta-receptorer. Dessa
 receptorer finns i olika organ och vävnader och har olika effekter när de aktiveras av
noradrenalin.
 Alfa-receptorer: Alfa-receptorer kan delas in i alfa1-receptorer och alfa2-receptorer.
Aktivering av alfa1-receptorer leder till vasokonstriktion, ökad blodtryck och minskad
blodflöde till vissa organ. Aktivering av alfa2-receptorer kan ha inhiberande effekter
på utsöndring av noradrenalin och därmed minska signalöverföringen.
 Beta-receptorer: Beta-receptorer kan delas in i beta1-receptorer och beta2-receptorer.
Aktivering av beta1-receptorer kan öka hjärtfrekvensen och kontraktiliteten hos
hjärtmuskeln. Aktivering av beta2-receptorer leder till bronkdilatation, vasodilatation
och ökad blodtillförsel till vissa organ.
4. Återupptag och nedbrytning av noradrenalin: Efter att noradrenalin har utfört sin
funktion i synapsklyftan återupptas det genom återupptag av adrenerga nervändar via
ett specifikt transportprotein kallat noradrenalinåterupptagare (NET). En gång
återupptaget kan noradrenalin antingen återanvändas eller brytas ner av enzymet
monoaminooxidas (MAO) till inaktiva metaboliter.

20.Du ska känna till de viktigaste katekolaminerna; adrenalin,

noradrenalin och dopamin.

De tre viktigaste katekolaminerna är adrenalin, noradrenalin och dopamin. Dessa är

neurotransmittorer och hormoner som spelar en central roll i det sympatiska nervsystemet och
i kroppens stressrespons. Här är en kort beskrivning av var och en av dem:
1. Adrenalin (epinefrin): Adrenalin är ett kraftfullt hormon och neurotransmittor som
frisätts från binjuremärgen och adrenerga nervceller. Det spelar en viktig roll i
kroppens kamp-eller-flyktrespons, där det ökar hjärtfrekvensen, förstärker
hjärtkontraktionen, utvidgar bronkierna, ökar blodtrycket och frigör glukos från levern
för att förse kroppen med energi vid stressiga situationer.
2. Noradrenalin (norepinefrin): Noradrenalin är också en neurotransmittor och hormon
som frisätts från adrenerga nervceller. Det är involverat i regleringen av blodtrycket,
kontraktion av blodkärl, överföring av nervsignaler i hjärnan och reglering av humör.
Noradrenalin spelar en viktig roll i den sympatiska nervsystemets respons på stress
och upprätthåller vakenhet och fokus.
3. Dopamin: Dopamin är en neurotransmittor som har flera viktiga funktioner i hjärnan.
Det är involverat i belöningssystemet, motivation, motorisk kontroll, kognition och
humörreglering. Dopamin är också föregångaren till noradrenalin i den
katekolaminerga syntesvägen. Störningar i dopaminerga systemet kan leda till
neurologiska och psykiatriska sjukdomar som Parkinsons sjukdom och schizofreni.
Dessa tre katekolaminer är intimt sammankopplade och spelar avgörande roller i kroppens
fysiologi och respons på stress och stimuli.

21.Du ska kunna beskriva följande rörande den noradrenerga

transmissionsprocessen:

• Syntes av neurotransmittorer
Noradrenalin syntetiseras från aminosyran tyrosin genom flera enzymatiska steg. Först
omvandlas tyrosin till L-DOPA genom enzymet tyrosinhydroxylas. Därefter omvandlas L-
DOPA till dopamin genom enzymet dopa-dekarboxylas. Slutligen omvandlas dopamin till
noradrenalin genom enzymet dopamin-beta-hydroxylas.

• Frisättning av neurotransmittorer
När en nervimpuls når den noradrenerga nervterminalen, depolariseras membranet och
spänningskänsliga kalciumkanaler öppnas. Inflödet av kalciumjoner i nervterminalen utlöser
exocytos av noradrenalinhaltiga vesiklar. Noradrenalinet frisätts sedan ut i synapsklyftan.
Interaktion med adrenerga receptorer: Frisatt noradrenalin diffunderar över synapsklyftan
och binder till adrenerga receptorer på målceller. Det finns två huvudsakliga typer av
adrenerga receptorer: alfa-receptorer och beta-receptorer. Dessa receptorer finns i olika organ
och vävnader och har olika effekter när de aktiveras av noradrenalin. Aktivering av alfa-
receptorer leder till vasokonstriktion, ökad blodtryck och minskad blodflöde till vissa organ.
Aktivering av beta-receptorer kan exempelvis öka hjärtfrekvensen och dilatera bronkerna.
• Inaktivering av neurotransmittorer
För att avsluta den noradrenerga signalen och förhindra överstimulering och kontinuerlig
effekt, måste noradrenalin inaktiveras. Detta sker genom två huvudsakliga mekanismer:
 Återupptag: Noradrenalin återupptas från synapsklyftan tillbaka in i den noradrenerga
nervterminalen genom ett återupptagssystem som kallas noradrenalinåterupptagare
(NET). Det återupptagna noradrenalinet kan sedan lagras i vesiklar för återanvändning
eller brytas ned.
 Nedbrytning: Enzymet monoaminooxidas (MAO) bryter ned överskott av
noradrenalin som inte återupptas. Detta enzym finns både i nervterminalen och i
synapsklyftan. Noradrenalin bryts ner till inaktiva metaboliter som utsöndras i kroppen

• Olika typer av adrenerga receptorer, deras lokalisation samt vilka effekter som
medieras av dem
Den noradrenerga transmissionsprocessen involverar interaktionen mellan noradrenalin och
olika typer av adrenerga receptorer. Här är en beskrivning av de olika typerna av adrenerga
receptorer, deras lokalisation och de effekter de medierar:
 1. Alfa1-receptorer: Lokalisation: Alfa1-receptorer finns i flera vävnader och organ,
inklusive blodkärl, iris i ögat, urinblåsan och prostatakörteln. Effekter: Aktivering av
alfa1-receptorer leder till vasokonstriktion av blodkärlen, minskad blodflöde till vissa
organ, pupilldilatation, minskad urinproduktion och sammandragning av
prostatakörteln.
2. Alfa2-receptorer: Lokalisation: Alfa2-receptorer finns främst i centrala nervsystemet,
men de finns också i perifera vävnader som blodkärl och bukspottkörtel. Effekter:
Aktivering av alfa2-receptorer kan ha inhiberande effekter på frisättningen av
noradrenalin och därmed minska den noradrenerga signalöverföringen. Alfa2-
receptorer har också betydelse för reglering av blodtrycket och insulinfrisättning.
3. Beta1-receptorer: Lokalisation: Beta1-receptorer finns huvudsakligen i hjärtat, särskilt
i hjärtmuskeln. Effekter: Aktivering av beta1-receptorer ökar hjärtfrekvensen, ökar
hjärtkontraktiliteten (positiv inotrop effekt) och ökar ledningshastigheten i hjärtat.
4. Beta2-receptorer: Lokalisation: Beta2-receptorer finns i flera organ och vävnader,
inklusive lungor, blodkärl, livmoder, skelettmuskulatur och lever. Effekter: Aktivering
av beta2-receptorer leder till bronkdilatation (vidgning av luftrören), vasodilatation
(vidgning av blodkärlen), avslappning av livmodermuskulaturen och ökad
glykogenolys (frisättning av glukos från levern).
Det är viktigt att notera att de olika typerna av adrenerga receptorer kan ha differentierade
effekter beroende på vilken vävnad eller organ de är lokaliserade i. Därför kan samma
neurotransmittor, noradrenalin, ha olika effekter beroende på vilken typ av receptor som
aktiveras och var den är närvarande i kroppen.

22.Du ska kunna redogöra för hur följande läkemedelsgrupper

kan påverka noradrenerg transmission, deras farmakologiska
effekter samt klinisk användning:

• Adrenerga receptoragonister
Farmakologiska effekter: Adrenerga receptoragonister är läkemedel som aktiverar adrenerga
receptorer och efterliknar effekterna av noradrenalin. De kan vara selektiva för specifika
receptorundergrupper eller ha bredare verkningsprofil. Effekterna kan inkludera
vasokonstriktion, ökad hjärtfrekvens, bronkdilatation, ökad blodtryck och minskad
gastrointestinal motilitet, beroende på vilka receptorundergrupper som aktiveras. Klinisk
användning: Dessa läkemedel kan användas för att behandla tillstånd som hypotoni (lågt
blodtryck), bronkospasm (sammandragning av luftrören), allergiska reaktioner och
hjärtarytmier.

• Läkemedel som påverkar frisättning av noradrenalin

Farmakologiska effekter: Dessa läkemedel påverkar frisättningen av noradrenalin från
nervterminalerna genom att antingen öka eller minska frisättningen. Exempel på läkemedel
som ökar frisättningen är amfetaminer och vissa antidepressiva läkemedel. Å andra sidan kan
läkemedel som hämmar frisättningen av noradrenalin inkludera vissa blodtryckssänkande
medel och vissa läkemedel som används för behandling av hypertoni (högt blodtryck). Klinisk
användning: Läkemedel som ökar frisättningen av noradrenalin kan användas för att behandla
tillstånd som ADHD (uppmärksamhetsbrist-/hyperaktivitetsstörning) och vissa typer av
depression. Läkemedel som minskar frisättningen av noradrenalin kan användas för att sänka
blodtrycket eller behandla andra hjärt-kärlsjukdomar.

• Läkemedel som påverkar nedbrytning av noradrenalin

Farmakologiska effekter: Dessa läkemedel hämmar enzymet monoaminooxidas (MAO) som
bryter ned noradrenalin. Genom att hämma nedbrytningen av noradrenalin ökar
koncentrationen av neurotransmittorn i synapsklyftan, vilket kan förstärka dess effekter.
Klinisk användning: MAO-hämmare används främst som antidepressiva läkemedel och kan
vara effektiva vid behandling av vissa typer av depression. De kan också användas vid
behandling av andra psykiatriska tillstånd.

• Läkemedel som påverkar återupptag av noradrenalin i nervterminalen

Farmakologiska effekter: Dessa läkemedel hämmar återupptaget av noradrenalin från
synapsklyftan tillbaka in i nervterminalen genom att blockera noradrenalinåterupptagaren
(NET). Det resulterar i en ökad koncentration av noradrenalin i synapsklyftan och förstärker
därmed dess effekter. Klinisk användning: Läkemedel som hämmar återupptaget av
noradrenalin används främst som antidepressiva medel, särskilt i klassen selektiva
noradrenalinåterupptagshämmare (NRI). De kan också användas vid behandling av andra
psykiatriska tillstånd som ångest och ADHD.

23.Du ska kunna redogöra för hur följande läkemedelsgrupper

kan påverka noradrenerg transmission, deras farmakologiska
effekter samt klinisk användning:

• Adrenerga receptorantagonister
Farmakologiska effekter: Adrenerga receptorantagonister är läkemedel som blockerar
adrenerga receptorer och förhindrar noradrenalins bindning till dessa receptorer. Genom att
blockera receptorerna hindrar de noradrenalin från att utöva sina effekter. Effekterna kan vara
beroende av vilken typ av receptor som blockeras, men generellt kan de inkludera
vasodilatation (vidgning av blodkärlen), minskat blodtryck, minskad hjärtfrekvens och
minskad kontraktilitet i hjärtat. Klinisk användning: Adrenerga receptorantagonister används
för att behandla tillstånd som högt blodtryck (hypertoni), hjärtarytmier, migrän och vissa
symtom vid benign prostatahyperplasi (förstorad prostata).

• Läkemedel som påverkar upplagring av noradrenalin i vesiklar

Farmakologiska effekter: Dessa läkemedel hämmar transportproteinet som är ansvarigt för
upplagringen av noradrenalin i vesiklar, vilket resulterar i minskad vesikulär frisättning av
noradrenalin i synapsklyftan. Klinisk användning: Läkemedel som påverkar upplagringen av
noradrenalin i vesiklar används sällan i klinisk praxis. De kan användas i
forskningssammanhang för att undersöka effekterna av minskad vesikulär frisättning av
noradrenalin.