Professional Documents
Culture Documents
Trzustka Wewnątrzwydzielnicza
Trzustka Wewnątrzwydzielnicza
patofizjologia
wewnątrzwydzielniczej
części trzustki
Stanisław Kowalewski
Topografia trzustki
Wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza częśd
trzustki
Wewnątrzwydzielnicza aktywnośd
trzustki
Peptyd C
Struktura proinsuliny i insuliny
Stymulacja Hamowanie
uwalniania uwlaniania
insuliny insuliny
Hiperglikemia Hipoglikemia
WKT, aminokwasy
(głównie arginina i Somatostatyna
lizyna)
ACh, układ
współczulny (rec.
beta)
Glukagon, GH,
kortyzol
Regulacja wydzielania insuliny
Przy wzroście stężenia
glukozy we krwi stężenie
insuliny wzrasta 10 krotnie
w ciągu 3-5 minut, po
czym się obniża
Po ok 15 minutach od
wzrostu stężenia glukozy
we krwi stężenie insuliny
wzrasta ponownie, by
osiągnąd po 2-h plateau
Okres półtrwania jest bardzo krótki (< 2 min.) – rozkładany jest przez
dipeptydylopeptydazę
• Hamuje glukoneogenezę
Węglowodany • Hamuje glikogenolizę
• Stymuluje glikogenogenezę
Stymulacja Hamowanie
uwalniania uwlaniania
glukagonu glukagonu
Hipoglikemia Hiperglikemia
Somatostatyna
Aminokwasy
WKT
Efekty działania glukagonu
Efekty działania glukagonu
• Stymuluje glukoneogenezę
Węglowodany • Stymuluje glikogenolizę
• Hamuje glikogenogenezę
Cukrzyca Cukrzyca
typu 1 typu 2
Bezwzględny Względny
niedobór niedobór
insuliny insuliny
LADA MODY
Cukrzyca t. 1 Cukrzyca t. 2
o późnym u ludzi
początku młodych
Cukrzyca – rozpoznanie
Glikemia na Glikemia po
czczo 100-
125 mg/dl
OGTT
(75g glukozy)
2h >=200
mg/dl cukrzyca
Glikemia przygodna >= 200 mg/dl z
towarzyszącymi objawami hiperglikemii
(polidypsia, poliuria, polifagia)
Cukrzyca – rozpoznanie
Cukrzyca t. 1 - etiopatogeneza
Triada Whipple’a:
Hipoglikemia
Neuroglikopenia
Szybkie ustępowanie objawów po dożylnym podaniu
glukozy
Gastrinoma
Obraz kliniczny:
WDHA:
Wodniste biegunki (5-20L/24h) nie ustępujące po
głodzeniu
Hipokaliemia
Achlorhydia