LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA KLIEN DENGAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

DI RUANG ICU RS PANTI RAHAYU YAKKUM PURWODADI

DISUSUN OLEH :
NAMA : AHMAD SYAIFUL FIRDAUS
NIM : 2001051

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN KRITIS

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AN NUUR PURWODADI
GROBOGAN 2023
A. KONSEP DASAR CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2015).
2. Klasifikasi
NewYork Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2015)
a. kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
b. kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
c. kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
d. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun.
3. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2016) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2.Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.
4.Patofisiologi
 Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom.
Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu:
1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium);
3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
 memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung
berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

5. Manifestasi klinis
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
(Niken Jayanthi,2015)
6. Pemeriksaan penunjang
a. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung
hipertropi ventrikel
b. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
c. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
d. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
e. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Wajan Juni Udjianti, 2016)

7. Penatalaksanaan
Gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut :
a. Terapi farmakologi :Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan
diuretik, angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI), beta bloker,
angiotensin receptor blocker (ARB), glikosida jantung , antagonis
aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien dengan keluhan
konstipasi.
b. Terapi non farmakologi :Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah
baring, perubahan gaya hidup, pendidikan kesehatan mengenai penyakit,
prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan, monitoring dan
kontrol faktor resiko. (Mansjoer dan Triyanti, 2015)
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Fokus Pengkajian
Asuhan keperawatan pada tahap pertama yaitu pengkajian. Dalam
pengkajian perlu dikaji biodata pasien dan data untuk menunjang diagnosa. Data
tersebut harus seakuratnya, agar dapat digunakan dalam tahap berikutnya,
meliputi nama pasien, umur, keluhan utama.
a. Identitas
a) Nama :
b) Umur :
c) Alamat :
d) Agama :
e) Pendidikan :
f) Pekerjaan :
g) Tanggal masuk :
h) No. Reg :
i) Dx. Masuk :
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Sesak nafas, pusing
2) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengatakan mengalami sesak napas lebih dari 3 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit, semakin sesak saat beraktivitas, nyeri pada
dada sebelah kiri tubuh terasa lemah.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Pasien tidak pernah di rawat di rumah sakit dan sering mengkonsumsi
obat2 an warung.
c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum klien
a) Tingkat kesadaran : Biasanya composmentis
b) Berat badan : Biasanya normal
c) Tinggi badan : Biasanya normal
2) Tanda – tanda vital
a) TD : Biasanya Menurun (>120/80mmHg)
b) Nadi : Biasanya menurun (>90x/mnt)
c) RR : Biasanya normal (18-24x/mnt)
d) Suhu : Biasanya meningkat (>37,5 ̊ C)
3) Pemeriksaan head to toe
a) Kepala
Inspeksi : bentuk, karakteristik rambut serta kebersihan
kepala
Palpasi : adanya massa, benjolan ataupun lesi
b) Mata
Inspeksi : sklera, conjungtiva, iris, kome serta reflek
pupil dan tanda – tanda iritasi.
c) Telinga
Inspeksi : daun telinga, liang telinga, membran tympani,
adanya serumen serta pendarahan
d) Hidung :
Inspeksi : lihat kesimentrisan, membran mukosa, tes
penciuman serta alergi terhadap sesuatu
e) Mulut : kebersihan mulut, mukosa mulut, lidah, gigi, dan
tonsil.
f) Leher
Inspeksi : kesimestrisan leher, pembesaran kelenjar tyroid
dan JVP
Palpasi : arteri carotis, vena jugularis, kelenjar tyroid,
adanya massa atau benjolan.
g) Thorax /paru
Inspeksi : bentuk thorax, pola nafas dan otot bantu napas
Palpasi : vocal remitus
Perkusi : batas paru kanan dan kiri
Auskultasi : suara nafas
h) Kardiovcaskuler
Inpeksi : ictus cordis
Palpasi : ictus cordis
Perkusi : batas jantung kanan dan kiri
Auskultasi : batas jantung I dan II
i) Abdomen
Inspeksi : asites atau tidak
Palpasi : adanya massa atau nyeri tekan
Perkusi : tympani
Auskultasi : bising usus
j) Kulit
Inspeksi : warna kulit, turgor kulit, adanya jaringan parut
atau lesi dan CRT. Gejala awal berupa
kemerahan dan nyeri tekan yang terasa din suatu
tempat yang kecil di kulit. Kulit yang terinfeksi
menjadi panas dan bengkak, dan tampak seperti
kulit jeruk yang mengkelupas. Pada kulit yang
terinfeksi bila ditemukan lepuhan kecil berisikan
cairan (vesikel) atau lepuhan besar berisikan
cairan (bula), yang bisa pecah.
k) Ekstermitas
Kaji nyeri, kekuatan, dan tonus otot
2. Pathway
Disfungsi Miokard beban tekanan beban sistolik peningkatan beban volume
(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolisme berlebihan

Kontraktilitas beban systole Preload

kontraktilitas

hambatan pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung meningkat gagal jantung kanan

CHF
Gagal pompa ventrikel kiri gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan Diastole
Forward failure Backward Failure
Bendungan atrium kanan
LVED naik
Suplai darah jar. suplai O2 otak Renal flow
vena pulmonalis Bendungan vena
sistemik
metab.anserob RAA
Kapiler Paru
sinkop Linen Hepar

Asidosis.metab Penurunan Aldosteron Splenomegali

Hepatoamegali perfusi jaringan
Edema Paru Beban Ventrikel
Kanan

Penimbunan as. ADH

Laknat & ATP Ronkhi basah Mendesak diafragma
 Retensi Na+H2O Hipertropy Ventrikel
Fatigue Iritasi Mukosa Paru Kanan Sesak nafas
Kelehihan
Intoleransi Volume Cairan
aktifitas Vaskuler
Pola Nafas Tidak
Reflek Batuk Efektif
Penyempitan Lasna
Ventrikel Kanan

Gangguan Pertukaran Penampungan Secret

3. Nursing care plan (Rencana Asuhan Keperawatan)
a. Diagnosa keperawatan (SDKI)
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
(D.0008)
Definisi : Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi
adekuat
2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dispnea (D.0005)
Definisi : Ketidak cukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari hari
b. Tujuan dan kriteria hasil (SLKI)
1) Curah jantung (L. 02008)
2) Pola napas (L. 01004)
No Diagnosa Tujuan Kriteria hasil
1 Penurunan Setelah dilakukan tindakan a. Mengindentifikasi
curah keperawatan selama 3 x 12jm, kondisi dan
jantung b.d di harapkan tidak terdapat karakteristik
perubahan penurunan curah jantung pada curah jantung
preload pasien, dengan kriteria hasil : sebagai acuan
- Ttv normal dalam
- Dapat mentoleransi merumuskan
aktifitas, tidak kelelahan. intervensi
- Tidak ada edema paru selanjutnya
perifer dan tidak ada b. Ajarkan untuk
asites. menurunkan
- Tidak ada penurunan stress
kesadaran c. Berikan terapi
oksigen
2 Ketidak Setelah dilakukan tindakan a. Auskultasi suara
efektifan keperawatan selama 3 x 12jm, napas, catat
pola napas di harapkan pola napas pasien adanya suara
b.d dispnea efektif dengan kriteria hasil : tambahan.
a. Menunjukan jalan napas b. Atur inten untuk
yang paten (klien tidak cairan
merasa tercekik, irama mengoptimalkan
napas, frekuensi keseimbangan.
pernapasan, dalam
rentang normal, tidak ada
suara napas abnormal).
b. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
 c. Intervensi (SIKI)
Penurunan curah jantung b.d perubahan preload
1. Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
2. Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri
3. Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)

Ketidak efektifan pola napas b.d dispnea

1. Monitor pola napas
2. Monitor bunyi napas
3. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari
4. Ajarkan Teknik batuk efektif
5. Kolaborasi pemberian bronkodilator

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2015. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2015. Semarang:
UNDIP
Bulecheck.2016. nursinginterventions Classifacation. ELSHEVIER
Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Taqiyyah,Bararah.2016.Asuhan Keperawatan Panduan lengkap menjadi perawat profesional
jilid 1. Jakarta,Prestasi Pustakaraya
Udjianti, Wajan J. 2015. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika