Poremeaji motorike i pasae u jednjaku i elucu

Poremedaj motiliteta sve glavne regije GITa Uzroci: otedenje miida poremedaj hormonske kontrole poremedaj neuralne kontrole. poremeaj gutanja (disfagija) ahalazija (kardiospazam) refluks eludanog sadraja hijatus hernija poremeaji motorike eluca

Poremeaj gutanja (disfagija)

= subjektivni osedaj oteanog prolaska hrane kroz usta, drelo i jednjak. Treba je razlikovati od afagije (nemogudnost gutanja), odinofagije (bolno gutanje), fagofobije (strah od gutanja), globus histerikusa (knedla u grlu). Disfagije mogu biti, zavisno od faze gutanja, voljne i refleksne. Prema patogenezi mogu biti mehanike i funkcionalne (motorne). Disfagije voljne faze gutanja: mehanike o veliki zalogaj o strano telo o zapaljenjski procesi u ustima o tumori o uroene mane (npr. zeja usna) funkcionalne o paraliza jezika o anestezija jezika i usne duplje o aptijalizam o otedenje centra za gutanje o otedenje senzornih vlakana IX i X ivca o psihogeni uzroci Disfagije refleksne faze gutanja: mehanike o intraluminalni procesi zapaljenja (faringitis, epiglotitis, ezofagitis) oiljci (zraenje, opekotine, operacije, hemijsko otedenje, Crohn) o ekstraluminalni procesi retrofaringealni apscesi hiperplazija titaste lezde Zenkerov divertikulum aortna aneurizma tumori medijastinuma deformiteti vratne kime funkcionalne o poprenoprugasta muskulatura bulbarna paraliza (bolest CMN, poliomijelitis, polineuritis, ALS, modani udar) miidne bolesti (polimiozitis, dermatomiozitis, miopatije)

 neuromiidne bolesti (MG) bolesti CNS (ekstrapidarmidne bolesti, besnilo, pseudobulbarna paraliza) o glatka muskulatura slabe kontrakcije (sklerodermija, kolagenoze, miotonina distrofija, klasina ahalazija, metabolike neuropatije) pojaana kontrakcija, slaba relaksacija (difuzni ezofagealni spazmi, ahalazija primarna i sekundarna, hipertrofija donjeg ezofagealnog sfinktera) Disfagije se prema mestu poremedaja dele na: orofaringealnu (bolesti CNS ili generalizovane miidne bolesti) ezofagealnu (ahalazija ili hijatus hernija) Posledice disfagije: malnutricija (najede hipoproteinemija) smanjenje telesne mase aspiracija (pneumonija, pludni apsces, guenje)

Ahalazija kardiospazam
= funkcionalna opstrukcija na nivou ezofago-gastrinog spoja (poremedena ili odsutna peristaltika jednjaka): povedan tonus sfinktera kardije gubitak relaksacije sfinktera kardije gubitak peristaltikog talasa jednjaka u toku akta gutanja Manifestacije: regurgitacija retrosternalni bol gubitak telesne mase Patogeneza: lezija nc. dorsalis n. vagi u modanom stablu gubitak vagalne inervacije dorzalnog dela jednjaka degeneracija ganglijskih delija mienterikog pleksusa smanjenje broja VIPergikih vlakana Ahalazija moe biti: primarna o klasina (izraeno suenje) o neklasina (manja otedenja, dugotrajne, simultane kontrakcije) sekundarna (maligna inf. ENS, intoksikacija, zraenje)

Refluks eludanog sadraja (gastro-ezofagealni refluks)

= vradanje kiselog eludanog sadraja u jednjak. Kljunu ulogu ima donji ezofagealni sfinkter. Refluks - uzroci: porast volumena eluca porast intraabdominalnog pritiska (trudnoda, gojaznost, ascites) smanjenje tonusa DES Komplikacije (HCl, pepsin, u): ezofagitis, ulkus ezofagusa, Barettov ezofagus

Hijatus hernija
Pogaa 5-20% ukupne populacije. Moe biti: brahiezofagus (uroeno) paraezofagealna hernija (fundus prelazi u grudnu duplju) klizajuda ezofagogastrina HH o intermitentna o fiksirana Patogeneza:

 hormonski disbalans (trudnoda, klimakterijum) hipotireoza reumatska etiologija Manifestacije: disfagija, goruica, regurgitacija sadraja iz eluca, retrosternalni i epigastrini bol. Komplikacije: refluks ezofagitis, krvarenja, inkarceracija, volvulus eluca

Poremeaji motorne funkcije eluca

Poremedaji mogu biti: organski (hronini najede): ulkus eluca ili duodenuma funkcionalni: o akutni (ede) dijabetika ketoacidoza, hipokalijemija o hronini neurosifilis

hipermotilitet, hipomotilitet gastroparezu, gastroptozu akutnu dilataciju eluca (gastrektazija) damping sindrom (postgastrektemina hipoglikemija) povraanje

Hipermotilitet
lokalni nadraaji (nadraujude materije, gastritis, ulkus, umerena stenoza pilorusa...) bolni nadraaji (zapaljenje u abdomenu, toksini, otedenje sluznice...) neprijatne emocije dugotrajna konfliktna stanja (povedan tonus vagusa, povedana sekrekcija CRF, CCK)

Hipomotilitet
mehaniki o uroeni (atrezija duodenuma, anularni pankreas, hipertrofina stenoza pilorusa) o eludac (ulkus pilorusa, karcinom antruma, karcinom duodenuma, atrofini gastritis) o okruenje (karcinom pankreasa, pseudocista pankreasa, karcinom kolona transversusa) funkcionalni o povrede (retroperitonealni hematom, ruptura slezine, kontuzija bubrega) o infekcije (abdominalni apsces, peritonitis, pankreatitis) o kolike (bubrene, bilijarne, embolija a. mesentericae) o metaboliki i elektrolitni poremedaji (ketoacidoza, hipokalijemija, hipokalcemija, hipotireoza, hepatina koma) o bolesti CNS i PNS (modani tumori, subduralni hematom, neurosifilis, stres)

Gastropareza
est je uzrok digestivnih tegoba bolesnika od ederne bolesti: hipomotiliteta, dilatacije eluca, spazma pilorusa Patogeneza: vegetativna neuropatija (redukcija broja nemijelinskih vlakana, smanjenje dijametra preostalih vagusnih vlakana) inhibitorno dejstvo hiperglikemije na vagusna jedra i sledstvena simpatika stimulacija (smanjenje tonusa miidnih vlakana eluca, tonika kontrakcija pilorus) smanjenje nivoa motilina u antrumu u interdigestivnom periodu (remeti osnovnu elektrinu aktivnost, smanjuje tonus)

Gastroptoza 3

= sputeni eludac (kod asteniara, dno eluca ide ispod ilijanih grebena). To je poremedaj tonusa eludane muskulature sa oslabljenim mehanizmima relaksacije i peristaltike, tako da hrana pada u najnii deo izduenog eluca ime se remete i peristaltika i pranjenje. Glavni poremedaji molititeta su: hipermotilitet, hipomotilitet i poremedaj pranjenja.

Akutna dilatacija eluca (gastrektazija)

= gubitak tonusa eludane muskulature i akutni prestanak pranjenja eluca. Etiologija: preopteredenje enormnom koliinom hrane postoperativno (zahvati na abdominalnim organima) trauma gornjeg dela abdomena Patogeneza: poviena eludana sekrecija (5-10 L) istanjen eludani zid dehidratacija, hipovolemija smanjen minutni volumen, tahikardija elektrolitni disbalans (hipokalijemija, hipohloremija, hiponatrijemija, alkaloza, tetanija) Ovakav drastian poremedaj volumena i elektrolita ECT odraava se i na rad bubrega, pa dolazi do smanjenja diureze, prerenalne azotemije i metabolike acidoze, a tekom stanju doprinosi i povradanje.

Damping sindrom (postgastrektomina hipoglikemija) Rani damping sindrom

Simptomi se javljaju 5-30 minuta nakon uzimanja obroka: grevi, munina, povradanje, prolivi, vazomotorni poremedaji (crvenilo, znojenje, lupanje srca, tahikardija, pad TA). Poremedaj pranjenja praden je naglim prodorom hipertonog sadraja iz eluca u crevo, nakon ega sledi transudacija iz krvotoka i intersticijuma u jejunum (to izaziva hipovolemiju, tahikardiju, palpitacije i kolaps). Dolazi do irenja jejunalnih vijuga, i aktivacije autonomnih refleksa (to je posledica povedane sekrecije serotonina i GIP, kao i bradikinina). Kasni damping sindrom Predstavlja reaktivnu hipoglikemiju. Javlja se 2-3 sata nakon uzimanja obroka. Dolazi do nagle apsorpcije ugljenih-hidrata u jejunumu, to vodi hiperglikemiji, ali zbog reaktivne hipersekrecije insulina dolazi do hipoglikemije.

Povraanje (vomitus, emesis)

= snano i iznenandno izbacivanje eludanog sadraja preko usta. Obino mu prethodi nauzeja, osedaj gaenja, sa relaksacijom kardije i prestankom peristaltike. Ovaj niz motornih dogaaja koordinie centar za povradanje koji se nalazi u dorzalnom delu retikularne formacije. Aktivacija ovog akta moe biti: direktna stimulacija samog centra (u hipoksiji CNSa, oku, modanoj ishemiji, pri porastu intrakranijalnog pritiska, ulnim senzacijama, i dr.) indirektna (kinetoze, lekovi, otrovi, ketoacidoza, uremija, nadraaji iz intraabdominalnih organa najede) o impulsima iz hemoreceptorske zone medule, neposredno uz centar, ili o preko aferentnih vlakana ANS-a, uglavnom vagusnih vlakana. centar za povradanje eferentna vlakna n. frenicus + spinalni nervi (PNS) dijafragma, trbuni miidi, unutranji organi kontrakcija dijafragme, miida trbunog zida, spazam pilorusa, dilatacija fundusa i DES obrnuta peristaltika Posledice povradanja: dehidratacija hipohloremija, hipokalijemija, hiponatremija

 metabolika alkaloza Zbog dehidratacije i elektrolitnog disbalansa javljaju se polidipsija, opta i miidna slabost (zbog hipokalijemija), hipotenzija, pad MVS, poremedaj senzorijuma, somnolencija, smanjenje diureze, prerenalna azotemija ABI metabolika alkaloza

Klinika procena simptoma povraanja

koliina trajanje sadraj vremenska povezanost povradanja i jela rano ujutru (pre obroka) hronini alkoholizam, uremija, trudnoda neposredno posle jela pilorospazam, ulkus pilorusa vie od 6 sati posle jela bulbostenoza, dijabetika ketoacidoza vie od 12 sati posle jela alimentarna intoksikacija zbog infekcije snano, nevezano za jelo povien intrakranijalni pritisak svea krv varikoziteti ezofagusa, ulkus eluca ili duodenuma, malignitet

Etiopatogeneza opstipacija i dijareja

Poremedaji formiranja fecesa i pranjenja debelog creva: smanjena apsorpciona povrina (subtotalna kolektomija) otedenje ganglijskih delija (sklerodermija, dermatomiozitis, MS, Hirschsprungova bolest) poremedaj epitelne apsorpcije i sekrecije (apsorptivni poremedaji tankog creva, masti i une soli u kolonu, velike resekcije tankog creva) organska suenja (tumori) psihogeno Hipomotilitet javlja se psihogeno (depresija starijih osoba), kod metereopata, u hipotireozi, kod elektrolitnog disbalansa (hipokalijemija, hipokalcemija), zbog otedenja parasimpatikih centara u kimenoj modini, kod povedanog tonusa simpatikusa... Hipermotilitet javlja se usled postojanja infektivnih agenasa, hemijske intoksikacije, u Zollinger-Ellisonovom sindromu, zbog hiperosmotske tenosti (kod gastrojejunalnih i gastrokolinih anastomoza), u distenziji zbog nesvarene hrane, kod peritonitisa, infarkta pluda i miokarda, psihogeno (strah, uzbuenje), u dijabetesu, hipertireozi, karcinoidnom tumoru, zbog medijatora zapaljenjskih procesa...

Konstipacija
= neredovno (manje od 3 stolice nedeljno) i oteano izbacivanje kompaktne i suve stolice. Izostanak spontane defekacije vodi u opstipaciju. Patogeneza: usporena pokretljivost organske prepreke poremedaj refleksa pranjenja kolona Uzroci konstipacije: sistemski poremedaji (sklerodermija, dermatomiozitis, miidna distrofija) metaboliki i endokrini poremedaji (dijabetes, porfirija, uremija, hipokalijemija, hiperkalcemija, hipotireoza, feohromocitom, trudnoda, panhipopituitarizam) lekovi (antidepresivi, antikolvulzivi, opijati) CNS i PNS (tumori, MS, tabes dorsalis, Hirschsprung, Chagasova bolest, cerebrovaskularne bolesti) psihogeni (emocionalna nesigurnost, stres) organske opstrukcije (tumori u lumenu i van lumena creva, strikture) U konstipaciji ne dolazi do poremedaja jonskog transporta kroz epitelni sloj debelog creva. Postoji povedana resorpcija toksinih produkata, kao i produkata truljenja bezvoljnost, glavobolja, napetost, poviena temperatura, gubitak apetita + distenzija creva i eventualno perforacija

Dijareja
= gubitak vode i elektrolita stolicom vedi od 200 ml u 24h (esto pradena steatorejom ili azotorejom). Prema patogenezi, dijareja moe biti: osmotska sekretorna motorna zbog nepotpune apsorpcije u kolonu Vedina dijareja je multifaktorijalne etiologije. Uzrok je velike smrtnosti kod dece (kao posledica virusnih ili bakterijskih infekcija).

Osmotske dijareje
= povedana koncentracija osmotski aktivnih supstanci u lumenu creva, koje se slabo apsorbuju. Tako se povedava volumen crevnog sadraja rastezanje ubrzava pokretljivost i skraduje vreme zadravanja sadraja u njemu.

Voda, natrijum i hloridi izlaze u lumen creva. Gubitak vode je vedi od gubitka natrijuma, pa kao glavnu posledicu osmotskog proliva imamo hipernatrijemiju. Uzrok ove dijareje mogu biti: enzimski defekti o nedostatak disaharidaza (laktaze) uroeno steeno (celijakija, enteritis, bakterijska proliferacija) o nedostatak enterokinaza laksativi slabo se (ili nikako) apsorbuju iz intestinuma (MgSO4, laktuloza, sorbitol, manitol)

Sekretorne dijareje
= povedano aktivno ili pasivno luenje u tankom ili debelom crevu. Etiologija: enterotoksini (V. cholerae, Schigella, E. coli, Salmonella typhimurium) dihidroksi une kiseline gastrinom VIPom medularni karcinom tireoidee (kalcitonin, 5-HT, PG) karcinoid (5-HT, kateholamini, kinini, PG) Sekrecija: aktivna (V. cholerae, E. coli, VIP, kalcitonin, prostaglandini, dihidroksi une kiseline...) pasivna (otedenje crevnog zida ili porast hidrostatskog pritiska u crevnom zidu) Schigella oteduje zid, dovodi do hiperemije, edema i ulceracija. Ako toksin podstie aktivnu sekreciju, kao posledica nastaju eksudativne dijareje. Tada gubitak vode iznosi 20-30 litara, usled ega dolazi do hipovolemije. Hipovolemija vodi u akutnu bubrenu insuficijenciju, koja zatim vodi u smrt.

Motorne dijareje
= ubrzana motorna aktivnost tankog i debelog creva i skradenje vremena zadravanja, to za posledicu ima nepotpunu apsorpciju. Mehanizam motorne dijareje: povedana sekrecija (VIP, 5-HT, kalcinonin, T4 i T3, PG istovremeno indukuju i sekretornu dijareju) povedana aktivnost parasimpatikusa (iritabilni kolon, psihogeni poremedaji, dijabetesna neuropatija)

Dijareje zbog nepotpune apsorpcije elektrolita1

otedenje crevne mukoze metaboliti masnih i unih kiselina inhibiraju apsorpciju elektrolita i vode Kod uroene hloridoreje, uroenog defekta intestinalnog transporta elektrolita, u distalnom ileumu i kolonu ne dolazi do zamene hlorida i bikarbonata, pa je koncentracija hlorida u stolici ogromna. Zamena vodonika za natrijum je ouvana, a poto se stolicom gube kiseline, dolazi do metabolike alkaloze.

Posledice dijareja

1

gubitak vode gubitak elektrolita malapsorpcija gubitak bikarbonata retko izolovano

Sekretorna dijareja podjednak gubitak vode i elektrolita izotona dehidracija (hipotenzija i ok) Osmotska dijareja vedi gubitak vode hipertona dehidracija (hipernatrijemija) Ishod zavisi od: izgubljenog volumena elektrolitnog poremedaja ouvane funkcije bubrega propratnog povradanja Najede dolazi do gubitka kalijuma i bikarbonata, zbog ega nastupaju hiperhloremija, hipokalijemija i acidoza. Ukoliko je ouvana funkcija bubrega, kompenzuje se gubitak volumena, pa dolazi do aktivacije RAAS i gubitka vodonikovih i kalijumovih jona. Tako nastaje konstrikcijska alkaloza.

Etiopatogeneza ileusa2
= akutna opstrukcija creva i potpuni prekid prolaza crevnog sadraja. Prema etiologiji, razlikujemo: mehaniki ileus o opstruktivni prekid pasae (poremedaj krvotoka terminalno) intraluminalni ekstraluminalni intramuralni o strangulacioni inicijalni poremeaj cirkulacija (sa znacima prekida pasae) volvulus inkarceracija invaginacija funkcionalni ileus o adinamiki (paralitiki) o dinamiki (spastiki)

Mehaniki ileus
Poremedaji (primarno kod opstruktivnog): distenzija (gas i tenost) povedana peristaltika, pa potom antiperistaltika pojaano luenje svih sokova (pljuvaka, pankreas, eludac, creva) intraluminalni pritisak od 3 kPa prestaje apsorpcija, a raste sekrecija Ishod: atonija potpuni poremedaj cirkulacije staza hipoksija povedanje propustljivosti kapilara i crevnog zida toksini i bakterije prodiru u trbunu duplju i cirkulaciju gubitak ECT do 7 litara hiponatrijemija, hipohloremija, hipokalijemija, opada koncentracija bikarbonata ok, prerenalna ABI, acidoza ako dominira povradanje alkaloza Strangulacioni ileus: prekid cirkulacije ishemija nekroza perforacija crevnog zida peritonitis, intoksikacija, ok, ABI

Funkcionalni ileus
Adinamini (paralitiki) ileus je najedi oblik ileusa. ede zahvata tanko crevo. To je neuromuskularni poremedaj. Uzroci: povedana aktivnost simpatikusa hipokalijemija hormonski disbalans postoperativno pankreatitis bubrene i une kolike infarkt miokarda Dinamini (spastiki) ileus je redak. Javlja se kod porfirija, trovanja tekim metalima, usled uremije, obimne crevne ulceracije.
2

najtei poremedaj motorike i pasae creva