Enfermedades por el virus de la varicela-zóster

La gran mayoría de los adultos (mayores de 20 años) son inmunes al virus

varicela zoster (VVZ) principalmente debido a la infección primaria que produce
varicela. Al ocurrir la reactivación del VVZ latente se desarrolla el herpes zoster.
En la población general, la incidencia de herpes zoster (HZ) es de
aproximadamente 3,6 casos por 1.000 años-persona, con una incidencia mucho
mayor entre los ancianos e inmunocomprometidos. En las personas que viven con
VIH el riesgo de desarrollar HZ es tres veces mayor, principalmente durante los
primeros 6 meses después del inicio del TAR y en aquellos con recuentos de CD4
<200 células/mm3

Manifestaciones clínicas
La erupción de la varicela tiende a tener una distribución central, con lesiones que
aparecen primero en la cabeza, luego en tronco y finalmente en extremidades,
evolucionando a través de etapas de máculas, pápulas, vesículas, pústulas y
costras. La erupción se caracteriza por una rápida evolución de las lesiones
durante las primeras 8 a 12 horas después de su inicio, oleadas sucesivas de
nuevas lesiones, y la presencia de lesiones en diferentes etapas de desarrollo. La
formación de vesículas nuevas continúa durante 2 a 4 días, acompañada de
prurito, fiebre, cefalea, malestar general y anorexia. Puede presentarse
diseminación visceral, especialmente neumonitis.

El HZ se manifiesta como una erupción cutánea dolorosa con distribución

dermatomal, a menudo asociada a dolor neuropático prodrómico. Los sitios más
comunes para el HZ son los dermatomas torácicos (40% a 50% de los casos),
seguido de nervio craneal (20% a 25%), cervical (15% a 20%), lumbar (15%) y
sacros (5%). Las alteraciones cutáneas comienzan con una erupción
maculopapular eritematosa, seguida por la aparición de vesículas claras y
acompañadas de dolor, que puede ser intenso. La formación de nuevas vesículas
puede continúa durante 3 a 5 días, seguida de pústulas y la formación de costras,
las cuales persisten durante 2 a 3 semanas. Cerca del 20% al 30% de las
personas con VIH tienen uno o más episodios posteriores de HZ, con una
probabilidad de recurrencia dentro de 1 año del episodio del 10%.
Aproximadamente del 10% al 15% de las personas con VIH reportan neuralgia
posherpética como una complicación posterior.

Puede desarrollarse también HZ oftálmico cuando existe compromiso de la rama

nasociliar del nervio trigémino, lo que produce queratitis o uveítis. La inflamación
del estroma corneal, puede provocar cicatrices, neovascularización o necrosis con
pérdida de visión, en cambio la uveítis anterior puede condicionar a glaucoma y
cataratas. El desarrollo de lesiones dendritiformes tardias y la necrosis retiniana
(comúnmente con recuento de CD4 <100 células/mm 3) son complicaciones que
pueden presentarse, y se asocian con alto riesgo de pérdida de la visión.

Las personas con VIH que tienen recuentos de CD4 <200 células/mm 3 tienen
mayor riesgo de desarrollar HZ diseminado, así como compromiso del sistema
nervioso central, incluyendo vasculitis, leucoencefalitis multifocal, ventriculitis,
mielitis, neuritis óptica, parálisis de nervios craneales y meningitis aséptica.

Diagnóstico

En vista de su presentación característica, por lo general el diagnóstico suele ser

clínico. También se puede diagnosticar retrospectivamente documentando la
seroconversión

Cuando las lesiones son atípicas o difíciles de distinguir de otras etiologías, se

puede tomar hisopado del líquido vesicular de una lesión reciente, biopsia del
tejido, para realizar cultivo viral, prueba directa de antígeno fluorescente o PCR,
siendo este último el método más sensible y específico para la determinación del
VVZ. PCR de sangre o fluidos (LCR, humor vítreo) puede ayudar también con el
diagnóstico.

Profilaxis posterior a la exposición para prevenir la infección primaria

(varicela)

La vacuna contra la varicela de virus vivos atenuados (Varivax ®) es segura e

inmunogénica en niños con VIH que tienen CD4 ≥ 15%), por lo que se recomienda
su uso en esta población. Dada la alta prevalencia de seropositividad al VVZ en
adultos, la administración de la vacuna contra la varicela será poco frecuente. Está
indicada solo en personas que viven con VIH mayores de 18 años, con recuentos
de CD4 ≥ 200 células/mm3, y que se encuentren seronegativos para VVZ. La
vacunación es un esquema de 2 dosis, administradas con 3 meses de diferencia.

Después de un contacto cercano con una persona conocida o sospechosa que

tiene varicela o herpes zoster, los adolescentes y adultos con VIH que son
susceptibles al VVZ (particularmente aquellos con recuentos de CD4 <200
células/mm3), deben recibir inmunoglobulina antivaricela zoster (VariZIG) tan
pronto como sea posible (preferiblemente dentro de las 96 horas), hasta 10 días
después de la exposición. Debe verificarse la serología de VVZ previamente a
personas que no tienen sintomatología y sin documentación de vacunación contra
la varicela.

Aunque los datos sobre el uso de la vacuna recombinante Shingrix en personas

con VIH son limitados, los estudios han demostrado seguridad e
inmunogenecidad, por lo que su administración se recomienda a personas con
VIH mayores de 18 años en un esquema de 3 dosis (0 y 2 a 6 meses),
independientemente del recuerdo de CD4 o la supresión virológica.

Tratamiento
Para la varicela no complicada, las opciones de tratamiento preferidas son
Valaciclovir (1 g TID) o Famciclovir (500 mg TID) debido a sus propiedades
farmacocinéticas mejoradas y dosificación, iniciado tan pronto como sea posible
dentro de 1 semana del inicio de las lesiones, continuando de 7 a 10 días.
Aciclovir 800 mg cinco veces al día es una alternativa, y en casos complicados con
lesiones cutáneas extensas o afectación visceral la elección sería Aciclovir IV 10
mg/kg TID durante 7 a 10 días. No se recomienda terapia adyuvante con
corticosteroides, solo en caso de compromiso oftalmológico. El tratamiento
antiviral al inicio de las lesiones cutáneas reduce la incidencia y severidad del
compromiso ocular. En caso de necrosis retiniana algunas literaturas recomiendan
inyecciones intravítreas de ganciclovir como parte de la terapia de inducción
inicial. El fracaso del tratamiento causado por la resistencia a los antivirales es
raro

La presencia de enfermedad causada por VVZ no es una indicación para diferir o

suspender el TAR. El inicio del TAR puede asociarse a una mayor frecuencia de
reactivación del VVZ, con un pico aproximadamente 3 meses después de iniciado.