A baktériumok morfológiája, fiziológiája és rendszerezése.

Patogenitás és infekció. Az antibakteriális terápia irányelvei.

Morfológia

Ezek a legkisebb önálló szaporodásra még képes élőlények. A gömb alakúak 0,5-2 μm
átmérőjűek, a pálcikák 0,2-2 μm szélesek és 1-10 μm hosszúak. A Mycoplasmák (nincs sejtfaluk) a
legkisebbek, méretük egyezik a legnagyobb vírusokéval (poxvírusok).
Alakjuk szerint vannak köztük coccusok, bacillusok, vibriok (hajlított pálcika), spirális
spirillumok és spirochaetákat. Elterjedt a coccobacillusok kifejezés, pl. a Haemophilusokra
vonatkoztatva. Egyes baktériumok (Actinomyces) gombaszerű filamentumokat hoznak létre. A kocka
alakú baktériumok főleg sós vizekben élnek.
Amennyiben az osztódás után a két coccus leánysejt együttmarad, diplococcusokról
beszélünk (Streptococcus pneumoniae). Több sejt együttmaradása után beszélhetünk
Streptococcusokról (S. pyogenes), szőlőfürt alakú (Staphylococcusok), valamint tetrádos alakokról. A
streptobacillus alak az osztódás után szét nem váló pálcikákra jellemző (Bacillus anthracis).
Paliszander alak esetén a pálcák párhuzamosan, kerítéslécszerűen egymás mellé rendeződnek. A
kifejezetten rendezetlen elhelyezkedés pl. a Corynebacterium diphteriae-re jellemző.

Anatómia

A baktériumsejt alkotórészeit nélkülözhetetlen (esszenciális: maganyag, citoplazma,

sejtmembrán)) és járulékos a részekre (sejtfal, külső membrán, tok, fimbriák, pilusok, csillók, spórák)
oszthatjuk. A sejtburok meghatározza a bakt. alakját, ill. fontos védő szerepe is van.
A genom egyetlen, kettős fonalú, általában cirkuláris DNS (Boreilia borgdirferinek, egyes
Streptomyceseknek lineáris DNS-ük van). A genom mindig haploid. A kitekert kromoszóma extra
csavarulatokat tartalmazhat szuperhélixeket képezve. A prokarióta DNS hiszton-szerű fehérjéket
tartalmaz, melyeknek regulációs szerepük van. A DNS a citoplazmamembrán betüremkedéséhez, a
szeptális mezoszómához tapad (a megkettőződött kromoszóma szétválasztásában van szerepe).
A citoplazma alapállományát egy hidratált, viszkózus halmazállapotú közeg képezi (80%-ban
vizet tartalmaz). Nincs plazmaáramlás, hiányzik a mikrotubulus és mikrofilament rendszer, valamint
az endoplazmatikus retikulum és a Golgi készülék is. Itt találhatóak a riboszómák, melyek jóval
nagyobb mennyiségben fordulnak elő, mint az eukariótákban, mivel nagyobb volumenű a
sejtosztódás. A prokarióta riboszóma 70S nagyságú, egy 30S és egy 50S alegységből áll. A nagy
alegységre hat klóramfenikol és az eritromicin, a kisebbiken pedig a tetraciklinek, a streptomicin és a
spectinomicin. A riboszómák jelentős része mRNS-hez kapcsolt, s a transzkripció és a transzláció
szorosan kapcsolt. Egyesekre jellemző a vakuolumok, szervetlen szemcsék, tároló granulumok
jelenléte. A C. diphteriae-ben kimutatható Neisser-festéssel a volutinszemcsék a citoplazmában.
A citoplazmamembrán kettős lipidrétegből áll, ám jóval több fehérjét tartalmaz, mint az
eukariótáké, de szterolokat nem tartalmaznak (a szterol támadáspontú gombaellenes szerek
baktériumokra nem hatnak). Funkciói közül a barrier szerep a legfontosabb. Pozitív diffúzióval jutnak
a víz és a kis molekulák. A membrán betüremkedései tartalmazzák a légzési lánc enzimeit.
Membránhoz kötött a DNS, a sejtfal polimerek és a lipidek szintézise is. Sok receptor, permeáz,
hordozó molekula van a membránon.

1
 A sejtburok mindent magába foglal, ami a citoplazmamembrán és a tok között van. Feladata
a sejt mechanikai védelme, alakjának a nagy belső ozmotikus hatás ellenére való fenntartása, a
károsító anyagok távol tartása, a táplálékfelvétel és a szekréció biztosítása.
A Gram-festés szerint pozitív sejtfal komponensei peptidoglikán, a teikolsav valamint
szénhidrát és fehérje. A peptidoglikán-szerkezet alapja egy N-acetil-glükózaminból (NAG) és N-acetil-
muraminsavból (N-acetil-glükózamin+tejsav éter) álló lánc, melyet muraminsavhoz kötött
tetrapeptidek közt kialakult kapcsolat köt össze egy 3-dimenzós térhálós rendszerre. A láncok közti
keresztkötések száma határozza meg a térháló erősségét. Először a NAM szintetizálódik a
plazmamembránon, melyhez hozzákötődik egy a mind a két végén D-alanin-molekulát hordozó
pentapeptid. Ez a membránon egy hordozóhoz, a baktoprenolhoz kötődik, és itt kapcsolódik hozzá a
NAG is. Ezután a membránon keresztüljutva a NAG-NAM-pentapeptid a növekvő lánchoz adódik és
létrejön a keresztkapcsolat. Gram-pozitívoknál egy pentaglicinhíd is közrejátszik ennek
kialakulásában. Az energiát a terminálisan két alanint tartalmazó peptid végéről az egyik D-alanin
leválása biztosítja. A teikolsav glicerol-foszfát vagy ribitol-foszfát polimer, melyhez cukrok,
aminocukrok kapcsolódnak. Fontos sejtfelszíni antigén lehet, valamint szerepe van az adhézióban is.
A Gram-pozitív sejtfalhoz szénhidrátok (Streptococcusok csoportspecifikus antigénjei), ill. fehérjék (S.
pyogenes M proteinje) is kapcsolódnak.
Gram-negatív baktériumoknál a citoplazmamembrán és a külső membrán között
periplazmatikus tér található, mely egy vékony peptidoglikán-réteget tartalmazó gél. A mureinzsák
pár rétegből áll, s a keresztkötések száma is alacsonyabb. Sok jelentős szerepet betöltő fehérje
található benne (hidrolázok, antibiotikum-degradáló- enzimek, toxikus nehézfémeket hatástalanító
anyagok, a kemotaxisban és a transzportban szerepet játszó carrier proteinek), valamint egyes bakt.
toxinok is felhalmozódhatnak benne (kolera-toxin). A periplazmatikus gél külső határa az ún. külső
membrán, melyet főleg lipopoliszacharid (LPS), annak is benső eleme, a lipid A alkot. Igen toxikus
endotoxin (nem szekretálódik). AZ LPS következő egysége az R mag (core). Ez néhány
cukormolekulából áll, s ehhez kapcsolódik a legkülső O-specifikus rész (Gram-negatívok fő felszíni
antigénje) Egyeknek oldallánca sokkal rövidebb, gyakran elágazó szerkezetű, s ezeket
lipooligoszacharidoknak nevezzük (Neisseriák, Haemophilusok).
A sejt termelhet maga körül egy hidrofil gélt, mellyel ha nincs szorosabb kapcsolatban van,
extracelluláris nyáknak, fibrilláris szerkezet esetén glikokálixnak nevezzük. A tok anyaga főleg hidrofil
poliszacharida. A tokot B antigénnek tartjuk. A tok védi a baktériumot a káros anyagoktól, lizozimtől,
bakteriofágoktól, bakteriocinektől, a fagocitózistól. Szerepet játszik az adhézióban, a taxonómiai
elhelyezésében a mikrobának, valamint tartalék tápanyagként is funkcionálhat. Anyaga lehet
poliszacharid (cellulóz, dextrán – Acetobacter acetigenum), polipeptid (poli-glutamát - Bacillus
anthracis), lipopoliszacharidok (Mycobacterium-fajok)
A spirochaeták endoflagellumok segítségével, a többiek általában csillók (3-12 μm)
segítségével mozognak. A csilló egy flagellin nevű fehérje polimerjéből épül fel. A sejt a flagellum
elhelyezkedése szerint lehet monotrich (egyik póluson), több egyazon póluson (lophotrich), 1-1
mindkét póluson (amphitrich), 1-1 csomó minkét oldalon (amphi-lophotrich), körben a sejtfelszínen
(peritrich). A sejtmembránban elhelyezkedő bazálsi testből indul a csilló rotáló mozgása.
A baktériumon előfordulhatnak rigid, szőrszerű képletek, ezek a fimbriák vagy pilusok, Két
csoportra oszthatjuk: sex pilusok (a konjugáció során a DNS-nek egy átviteli módja) valamint az
adhéziós fimbriákra.

Endospórák

Sejten belül keletkeznek s a sejt, ill. a faj túlélését szolgálja, ha esetleg a környezeti feltételek
nem megfelelőek, mivel rendkívül ellenálló. Oka: csekély víztartalom, jelentős kalcium-pikolinát
tartalom, nagyszámú diszulfid-híd a spóra külső fehérjeburkában. Szigorúan egy spóra alakul ki
sejtenként, melynek központi részén van az erősen dehidrált spóramag s ez tartalmazza a

2
kromoszómát, a fehérjeszintetizáló és a glikolízishez szükséges enzimrendszert. Számos védőréteg
veszi körül: a spóramembrán, a spórafal, a legvastagabb kéreg (cortex), a köpeny (coat) és a
lipoproteinből és szénhidrátokból álló exospermium. A fajra jellemzően a spóra alakja lehet gömb
vagy ovális alakú,a vegetatív sejtben elhelyezkedhet centrálisan, terminálisan, szubterminálisan a
sejtet nem deformálva vagy azt kidomborítva.
Csak minimális metabolikus aktivitással rendelkezik, de rendkívül ellenálló a környezet
hatásaival szemben. Amennyiben a feltételek újra optimálisak, megindul a germináció, azaz a
spórából egy vegetatív sejt alakul ki. Ekkor a spóra rehidrálódik, megindul a fehérjeszintézis és a
növekedés.
Jellemző a Bacillus és a Clostridium fajokra (a legellenállóbbat, a Bacillus stearothermophilust
használják sterilezési minőségellenőrzésre).

Patogenitás és infekció

A patogenitás általános és minőségi fogalom, mely azt fejezi ki, hogy egy adott fajban egy
adott mikrobafaj képes-e betegséget okozni, vagy megvan-e erre a lehetőség. A kórokozó
gazdaspektruma lehet egészen szűk (Vibrio cholerae, Neisseria meningitidis), vagy széles (Yersinia
pestis). A patogenitás egy gazdafaj esetében szervrendszeri különbségeket is mutathat. Pl. az
Escherichia coli a bélből kikerülve húgyúti gyulladást okoz.
A mikroba fajon belül a konkrét populációkra vonatkoztatható fogalom a virulencia. Ez egy
adott populációra jellemző, számszerűen is kifejezhető megbetegítő képességet jelent. Vizsgálatára
az LD50-értéket használják (50%-os letális dózis). Fogékony kísérleti állatban a magas virulenciával
rendelkező mikroba fog elszaporodni.
Molekuláris Koch-posztulátumok:
a) A vizsgált tulajdonság jellemző a faj virulens törzseire;
b) A vizsgált tulajdonság ért felelős gén(ek) fajlagos inaktiválása mérhetően csökkentse
a törzs virulenciáját;
c) A mutációt szenvedett gén allélikus pótlása állítsa helyre a vad törzsre jellemző
eredeti virulenciát.

A kórokozó által okozott fertőzés ciklusát bizonyos kritériumok határozzák meg.

 A mikroorganizmus tulajdonságai: meghatározó a fertőző csírák száma és a kórokzó
természete, virulenciája.
 Fertőzés forrásai és rezervoárja: a fertőzés forrása az az élőlény vagy tárgy, amiről valamilyen
módon átkerül a mikroba átkerül a gazdára. A rezervoár a kórokozó fennmaradását,
szaporodását biztosítja. Az élő rezervoár a hordozó személy pl. Inkubációs hordozó, aktív
hordozó, rekonvaleszcens hordozó, egészséges hordozó. Az állatról emberre terjedő
zoonózisnak nevezett fertőző betegségek élő rezervoárja a megfelelő állatfaj. Élettelen
rezervoárok a talaj (tetanusz, anthrax), a vizek (kolera, amoebiasis), ételek (salmonellosis).
 Fertőzés átviteli módja: levegőn keresztül (köhögéssel, tüsszentéssel, porral-TBC, diftéria,
szamárköhögés), kontaktus útján (direkt: szexuálisan, zoonózissal; indirekten), eszközökkel,
vektorokkal. A légzőrendszerbe az orron vagy a szájon át jut be a kórokozó. Felső légúti
betegségek (pharyngitis, tonsillitis), alsó légúti betegségek (bronchitis, pneumonia,
tubercolosis). A gastrointestinalis fertőzések kapuja száj. Az urogenitális szervrendszer
nyálkahártyái a behatolási helye a gonorrheának, az AIDS-nek, a hepatits B-nek. Kötőhártyák.
 Kórokozó ürítésének módja: aktív (férgek vándorlása), passzív (vizelettel-E. coli, széklettel-
Salmonella, légúti váladékkal-C. diphteriae)
 Gazdaszervezet fogékonysága: genetikai háttér, környezeti higiénia, immunbiológiai állapot.

3
  Fertőzés lefolyási módjai: tünetmentes fertőzés (járványtanilag jelentős), ambulánsfertőzés
(általános, enyhe tünetek), manifeszt fertőzés lehetséges a tünetek alapján. Idő alapján van
akut fertőző betegség (a tünetek gyorsan jelentkeznek, gyors végkifejlet), szubakut forma
(elhúzódó tünetlefolyás, lassabb gyógyulás), krónikus fertőzés (nagyon elhúzódó betegség).
Az akut fertőzés négy szakaszra osztható: lappangási (inkubációs szakasz), prodormális
szakasz (általános tünetek), akut szakasz (jellegzetes tünetek), lábadozás.

Környezeti paraméterek hatása a mikrobák szaporodására

1. Hömérséklet alapján
 Pszichrofilek: 20oC alatti hőmérsékleten egészen 0 oC-ig jól nőnek. Pl. Chlamydomnoas
nivalis alga, ami a gleccserjég vörös elszíneződését okozza.
 Mezofilek: hőmérsékletigény 20oC -45oC között van.
 Termofilek: 55-90oC között jól nőnek. Pl. Thermoplasma acidophilum, Bacillus
stearothermophilus, Thermus aquaticus, Sulfolobus acoidocaldarius
 Extrém termofilek: 100-250oC

2. pH alapján
 Acidofilek: pH 1,0 és 5,5 között, pl. Sulfolobus acidocaldarius, Thiobacillus
thiooxidans
 Neutrofilek: pH 5,5 és 8,0 közt
 Alkalofilek: pH 8,0 és 11,5 közt nőnek jól, pl. a nagy ipari fontosságú alkalofil Bacillus
törzsek (fő proteáz termelők)

3. Vízaktivitás
 Ozmotoleráns élőlények, pl. Staphylococcus aureus 3 M NACI- koncentrációt is elvisel
 Halofik baktériumok, pl. Halobacterium fajok, melyek a 2,8 M-telített NACI- oldatban
élnek meg. A belső K-ion koncentráció elérheti 7 M-t (Halobacterium halobium).

4. Oxigénigény szerint
 Szigorú anaerobok: pl. Fusobacterium, Clostridium, Methanobrevibacter,
Methanococcus fajok.
 Fakultatív anaerobok: Enterobacter, Erwinia, Escherichia, Proteus, Salmonella,
Serratia, Shigella, Vibrio, Zymomonas fajok
 Mikroaerofilek: Bacteroides fajok
 Aerob mikrobák

5. Nyomás alapján
 Barotoleráns baktériumok: 600-1000 atm-ig életképesek
 Barofil mikrobák: legalább 400-500 atm nyomás szükséges számukra, pl. mélytengeri
fajok (Thermococcus barophilus)

Tápanyagfelvétel, növekedés

A molekulás sejtbe jutásának különböző módjai ismertek:

1. A CO2, a víz és az oxigén egyszerű diffúzióval jut be.

4
 2. A facilitált diffúzió során a sejtmembránon elhelyezkedő specifikus hordozó fehérje (carrier)
viszi az adott molekulát a membrán egyik oldaláról a másikra. Pl. az E. coli
glicerintranszportja. A folyamat csak a koncentrációgrádiensnek megfelelő irányban
haladhat.
3. Az aktív transzport során is carrier molekula játszik szerepet, de itt a folyamat ellentétes lehet
a koncentrációgrádienssel, ami energiát igényel. Főleg aerob baktériumokra jellemző Gram-
negatív baktériumoknál a mechanizmus kétféle lehet: az egyik szerint a felveendő molekula a
külső membrán pólusain keresztül diffúzióval jut át (pl. galaktóz, maltóz) a periplazmába,
ahol egy szubsztrátspecifikus kötő fehérje juttatja a sejtmembránon lévő hordozófehérjére,
ami végül a citoplazmába juttatja. Az energiát az ATP hidrolízise biztosítja. A rendszer
sokkérzékeny (a periplazmatikus térben lévő kötő fehérje hipoozmotikus sokkal
eltávolítható). A másik aktív transzport folyamat során csak a membránon helyet foglaló
fehérjehordozóra van szükség, s a szükséges energiát a protongrádiensből nyeri. A folyamat
sokkrezisztens.
4. A csoportáthelyezés során a szállítandó molekulák kémiai változáson esnek át (pl. glükóz,
oxigén-hiányos állapotban). A foszfotranszferáz rendszer foszforilálja a cukrot, s a
citoplazmába már a foszforilált származék kerül.
5. Bizonyos fémionok, pl. a vas szállítása egyedi formát ölt. A vas fontos a mikrobák
szaporodásához, de sok a vaskötő fehérje bennük (transzferrin, laktoferrin). Így vas-kelát
képzőket (szideroforokat: aerobaktin, enterokelin – virulenciafaktorok) termelnek, melyek
affinitása a vashoz rendkívül nagy. A vasat megkötött sziderofor molekula a
baktériumspecifikus külső membrán receptoraihoz kötve juttatja a vasat a sejten belülre.

Az osztódást megelőzi a sejtkultúra növekedése, a kromoszóma replikálódása, a két

leánysejtet elválasztó szeptum kialakulása. Egy frissen beoltott tenyészet növekedése az idő
függvényében ábrázolva a növekedési görbét mutatja.
1. Lag vagy adaptációs fázis: a baktérium felkészül az osztódásra, fokozott enzimtermelés,
sejttömegnövekedés. A mikroba alkalmazkodik az új környezethez.
2. Logaritmusos, exponenciális fázis: a növekedés mértéke a generációs idő függvénye, ami
két osztódás közt eltelt időt jelenti.
3. Stacioner fázis: a tenyészetben a tápanyagok elhasználódnak, toxikus termékek
másodlagos metabolitok (antibiotikumok) kezdenek felhalmozódni, káros fizikokémiai
változások zajlanak le. Az osztódás a pusztulás mértékével tart egyensúlyt.
4. Hanyatló, deklinációs fázis: az osztódás mértéke kisebb a pusztulásénál.

Metabolizmus

A csak mikrobákra jellemző folyamatokat ismerve tudunk pl. orvosi szempontból is

lényeges lépéseket tenni. Pl. ß-laktámokkal, szulfonamidokkal, trimetropinnal.
A katabolizmus során energia termelődik és ATP-formájában raktározódik. Szénforrás
jellege alapján vannak autotrófok (ezen belül kemoszintetizálók és fotoszintetizálók).
a) Fotolitotróf autotrófok: zöld kénbaktériumok (Chlorobi), bíbor kénbaktériumok
(Chromatiales)
b) Fotolitotróf heterotrófok: bíbor nem-kénbaktériumok, zöld nem-kénbaktériumok
c) Kemolitotróf autotrófok: kénoxidáló, nitrifikáló, hidrogén-és fémoxidáló baktériumok
d) Kemoorganotróf heterotrófok: mikrobák jelentős része (gombák is)
A mikrobák többsége heterotróf, azaz az energiát szerves anyag lebontása során nyerik. A
sejtbe való bejutás után a molekulák néhány központi reakciósorozaton keresztül (Embden-
Meyerhof-féle glikolízis, Krebs-ciklus, Entner-Doudoroff-séma) metabolizálódnak a bioszintetikus
folyamatokhoz szükséges építőköveket szolgáltatva. Az ezekhez szükséges enzimek folyamatosan

5
 termelődnek, míg azok, melyek a sejt által felvet szénforrást az ezekbe a folyamatokba bejutó
metabolitokká alakítják csak akkor termelődnek (pl. laktóz-operon működés). A központi reakciók
során keletkezett redukált NADH NAD+-dá történő reoxidációja, ill. az ATP-termelés a fermentáció
révén valósul meg.
Aerob fermentáció során az energiatermeléshez szükség van oxigénre, az ATP oxidatív
foszforiláció útján termelődik. Ennek során a szubsztrát oxidációja az elektronok carrier
molekulák (citokrómrendszer) sorozatán keresztül a végső elektron akceptora való juttatása
révén valósul meg, ami ebben az esetben a légköri oxigén. A folyamat a sejtmembránhoz
kapcsolt, s a protongrádiens szolgáltatja ehhez az energiát a transzportokhoz, a mozgáshoz.
Obligát aerobok pl. a Mycobacterium tubercolosis és a Pseudomonas aeruginosa.
A mikrobák többsége fakultatív aerob, azaz képesek oxigén hiányában és élni, de főleg
annak jelenlétében növekednek. Anaerob körülmények közt fermentációval nyernek energiát,
azaz az elektron-és protontranszport végső akceptora szerves anyag. Ennek során alkoholok,
savak, szén-dioxid és hidrogén is keletkezhet. Az ATP-termelés ekkor szubsztrátszintű
foszforiláció révén valósul meg: a fermentáció foszforilált intermedier termékeiről kerül a
foszfátcsoprot az ADP-re. Ilyan baktérium pl. az E. coli.
Az ún. mikroaerofil baktériumok (Campylobacter jejuni) csökkent oxigénszintet
igényelnek magasabb szén-dioxid koncentráció mellett.
Az anaerob baktériumok lehetnek aerotoleránsak (Streptococcus pyogens) és obligát
anaerobok (Clostridium botulinum). Utóbbiakra kifejezetten toxikus az oxigén, mivel nem
rendelkeznek olyan enzimekkel, melyek a molekuláris oxigénből keletkezett oxigén-gyököket
(hidrogén-peroxid, szuperoxid-anion) semlegesíteni tudnák. Pl. szuperoxid-diszmutáz, peroxidáz,
kataláz.
A paratróf baktériumok, pl. a Ricketssiák és a Shigellák obligát intracelluláris paraziták.
Önmaguk képtelenek nukleotid faktorokat (koenzim-A, NAD) termelni, ill. ADP-t foszforilálni. Így
a gazdasejtre vannak utalva.
A katabolizmus által létrehozott alap anyagcseretermékek aktiválódnak mint
monomerek, s eztán makromolekulákká alakulnak. Ez a folyamat az anabolizmus. Sok orvosi
szempontból is fontos mikroba képes nitrogénforrásként használni az ammóniát,
ammóniumsókat, valamint szerves nitrogénforrásokat is deaminálhatnak. A pillangósvirágúak
gyökérgümőin élő nitrogénkötő baktériumok képesek a légköri nitrogént megkötni.
A szervetlen anyagok közül a foszfát és a szulfát, Na,- K,- Ca,- Mg,- és Mn-szükségletüket
szervetlen sók formájában fedezik a baktériumok.
Egyes metabolitok szintézisére a baktériumok képtelen (aminosavak, kofaktorok,
nukleotidok), s ez felhasználható a diagnosztikai munkában is. Számos anyagra csak kis
mennyiségben van szükségük, ezeket növekedési faktoroknak nevezzük.
Az igény, azaz az adott komponens bioszintézisére való képtelenség lehet friss mutáció
eredménye is, ilyenkor az új igénnyel fellépő mutánst az adott tápanyag vonatkozásában
auxotrófnak hívjuk, az eredeti, ún. prototróf vad törzzsel szemben.

Antibiotikumok (bővebben)

Antibiotikumnak nevezünk minden olyan kemoterápiás anyagot, melyet valamely biológiai objektum
termel. A bakteriosztatikus szerek gátolják a baktériumok osztódását, s jellemzésesükre a minimális
gátló koncentrációt (MIC – Minimal Inhibitory Concentration) használják. A baktericid szerek 99,9%-
ban elölik a baktériumokat. Csoportosításuk eredet szerint:
 Aminosav prekurzorokból származó AB-ok, melyek nem-riboszomális (beta-laktámok, ciklikus
peptidek, lipoproteidek) ill. a riboszomális (nizin) szintetizáló útvonalakon képződnek
 Szénhidrátokból felépülő AB-ok (aminoglikozidok)
 Zsírsav prekurzorokból származó AB-ok (poliketid AB-ok: tetraciklinek, makrolidek, poliének)

6
Kémiai szerkezet szerint:
ß-laktámok, Aminoglikozidok, Makrolidek, Glikopeptidek, Streptogramonok, Lipopeptidek, Bacitracin,
Bakteriocin, Poliének, Griseofulvin, (Bakteriofágok)

Mire hatnak?
 baktérium sejtfal szintézis gátlók
 membránkárosítók
 fehérjeszintézis gátlók
 DNS képződést gátlók
 RNS szintézist akadályozók

1. Szulfonamidok: bakteriosztatikus hatás, hatásos Salmonellákra, Streptococcusokra

(kivéve az Enterococcusokat, Pneumococcuskat, Meningococcusokat, Actinomycetákat,
Chlamydiákat), Toxoplasmákra, malária plasmodiumokra. Hatására a CoF koenzim képzése
megáll, a tartalék az utódokba jutva felhígul, s egy idő múlva eljut arra a szintre amikor nem
képes feladata betöltéséhez, azaz a folsavszintézis leáll. hamar kialakul ellene a rezisztencia.
2. Trimethoprim: a szulfonamidokkal szinergista hatást lehet elérni, pl. a malária ellen.
Baktericid hatású szer. Használatos krónikus bronchitisnél, urogenitális fertőzésekben.
3. ß-laktámok:
 b-laktám gyűrű
 Két nagy csoportja van, melyet mikrobiális úton állítanak elő: penicillinek és
cefalosporinok
 a baktériumok sejtfalszintézisében résztvevő fehérjékhez kötődve gátolják a
sejtfal felépítését
 alacsony koncentrációt érnek csak el a sejtek intracellularis terében, ennek
megfelelően az intracellularis patogénekkel (pl. Chlamydiák) szemben
hatástalanok
 nem hatnak olyan mikroorganizmusokra, amelyeknek nincs sejtfaluk (pl. a
mycoplasmák)
 Nem széles vagy mérsékelt spektrumú antibiotikumok: csak Gram-pozitív
baktériumok ellen hatnak (némelyik egyes Gram-negatív ellen is hat
 Baktericid hatású vegyületek
 viszonylag kevés mellékhatással rendelkeznek
 az egyes származékok illetve csoportok között részleges keresztallergia lehet
 terhességben adhatóak

Penicillinek:
 Az alapváz: 3 királis szénatom
 b-laktám + tiazolidin gyűrű=Penám (6-amino-penicillánsav)
 Sav, lúg, oxigén érzékenység
 A penám váz felnyílása a biológiai hatás elvesztésével jár
 természetes változatok: benzilpenicillin (penicillin G),prokain penicillin, fenoximetil-penicillin
(penicillinV), penamecillin

Penicillin G:
 Benzilpenicillin (gold standard penicillin)
 Parenteralis (infúzió, vagy injekció) adagolás: gyomor-bél traktusból nehezen szívódik fel,
sósav(gyomor) bontja, a bélbaktériumok penicillináza bontja.

7
  Parenteralis adagolásmagasabb pen koncentrációnagyobb antibakteriális hatás, mint a
penV-nél
 Agyhártyagyulladás (meningitis) - Meningocccus sp.
 Szepszis (vérmérgezés) - coccusok
 Pneumococcus - okozta tüdőgyulladás
 szifilisz (vérbaj) - Treponema pallidum
 Lyme-kór - Borrelia burgdorferi
 tetanusz - Clostridium tetani
 Diftéria (torokgyík) - Corynebacterium diphteriae

Prokain penicillin:
 Prokain benzilpenicillin
 Pen G + prokain, helyi érzéstelenítő
 Intramusculáris injekció
 Lassan kerül a keringésbe
 Hosszú időn keresztül alacsony koncentráció fenntartása szükséges
 Szifilisz, légúti fertőzések, cellulitisz (TSS-toxikus shock szindróma)

Penicillin V:
 Fenoximetil-penicillin
 per os alkalmazás
 Kevésbé hatékony a pen G-hez képest
 Ha nem kell magas szöveti koncentráció
 Streptococcus pyrogenes okozta betegségek: mandulagyulladás, torokgyulladás,
bőrfertőzések, reumás láz megelőzés, közepes vagy erős fogínygyulladás

Félszintetikus penicillinek:
 6-APA (6-amino-penicillánsav) + oldallánc
 Félszintetikus: 6-APA fermetációval, az oldallánc kémiai konjugációval
 Orális biohasznosultság javítása
 Hatásos legyen Gram-negatív baktériumokra is
 Szűk spektrumú penicillináz-rezisztens penicillinek (anti-staphylococcus penicillin)
 Szűk spektrumú β-laktamáz-rezisztens penicillin (temocillin, direkt Gram-negatív ellen)
 Széles spektrumú penicillinek (G+/-)
 Megnövelt hatásspektrumú penicillinek (Pseudomonas aeruginosa ellen is)
 Penicillinek β-laktám inhibitorok kombinációja (AB+inhibitor= tág hatásspektrum)
 anti-staphylococcus penicillinek (Staphylococcus aureus ellen fejlesztették ki - penicillinázt
termelő): Methicillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin, Oxacillin, Nafcillin, Cloxacillin

Szűk spektrumú b-laktamáz rezisztens penicillin: Temocillin

 Direkt G-negatív, G-pozitív ellen nem hatásos
 Multirezisztens G-negatívok ellen

Széles spektrumú penicillinek:

 cél: G+ mellett G- -ok is, orális biohasznosultság javítása
 Ampicillin
 Koncentrációtól függően bakteriosztatikus vagy baktericid hatás
 Aminopenicillin (szabad aminocsoport): G-negatívok fehérjeburokkal védett
membránján is áthatol
 Semicillin kapszula (sanofi-aventis)

8
  Amoxicillin
 Aminopenicillin
 Széles spektrumú, baktericid hatás
 gyomorsavnak ellenálló
 G-pozitív: Streptococcus ssp, Staphylococcus ssp, Enterococcus faecalis stb.
 G-negatív: Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis,
Escherichia coli, Proteus mirabilis és Salmonella ssp.
 Amoxicillin-B (TEVA), Ospamox (Sandoz)

Penicillin + ß-laktamáz inhibitor:

 Amoxicillin/klavulánsav
 Augmentin
 Hörghurut, tüdőgyulladás, fülgyulladás, felső légúti fertőzések, húgyúti fertőzések,
húgyhólyaggyulladás

Klavulánsav:
 ß-laktamáz inhibitor
 Önmagában nincs szignifikáns antibakteriális hatása
 Streptomyces clavurigerus termeli
 Glicerinaldehid-3-P és arginin

Cefalospronok
 Baktericid
 Sejtfal szintézist gátolja
 Kémiailag stabilabb, mint a penicillin (savval szemben ellenálló)
 Penicillin érzékeny egyén a cefalosporinokra is lehet allergiás
 Több generációja létezik: az elsők főleg G-pozitívek ellen, a későbbiek inkább G-negatív
baktériumok ellen

Cefalosporin C (CPC)
 Acremonium chrysegenum
 Penicillin N + Cefalosporin C
 CPC 7-ACAfélszintetikus cefalosporinok gyártása (generációk)

Cefalosporinok generációi:
I. Első generációs cefák:
 Mérsékelt spektrum
 Staphylococcus és Streptococcus ellen
 Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae
 Nem hat: MRSA, enterococcusok, Pseudomonas, Enterobacter, Proteus, Serratia fajok

II. Második generációs cefák

 Erősebb hatás G-negatívok ellenű
 Rezisztensebbek ß-laktamázra
 Felső és alsó légúti fertőzések, orrmelléküreg- és fülgyulladások, húgyúti fertőzések ellen
 Antianaerob aktivitás: enterococcusok, Enterobacter ellen hat, plusz azok, melyekre az első
generáció is hat

III. Cefalosporinok 3. generációja

9
  Még jobban eltolódva a spektrum a G-negatívok irányába
 Csökkent hatás G-pozitívek ellen
 Pseudomonas elleni hatás nő
 Átjutnak a vér-agy gáton: meningitis elleni hatás
 PEN rezisztens fajok ellen
 Nozokomiás (iatrogén) fertőzések ellen

IV. Cefalosporinok 4. generációja

 Hasonlítanak a 3. generációhoz, de hasonlóan hatnak a G-pozitívek ellen, mint az 1.
generáció
 Még nagyobb ellenállás a b-laktamázok ellen
 Cefepime, Cefluprenam, Cefozopran. Cefpirome, Cefquinome

V. Itt az ötödik generáció:

 Johnson & Johnson Pharmaceutical Research and Development
 MRSA ellen hat
 Penicillin rezisztens Streptococcus, Pseudomonas, Enterococcus ellen
 Nem engedélyezett gyermekeken
 Intravénás

ß-laktámok hatásmechanizmusa
 Baktérium sejtfal-peptidoglikán rétegek>>>> a rétegek közötti keresztkötések kialakulását
gátolja
 Transzpeptidáz (a keresztkötéseket alakítja ki) enzimhez kötődik az AB
 A baktérium sejtfala meggyengül osztódás során >>> citolízis, sejtpusztulás
 Peptidoglikán prekurzorok felhalmozódása>>>>>> aktiválják a sejtfal hidrolázokat, tovább
bomlik a sejtfal
 Transzpeptidáz:
 Háromdimenziós rigid sejtfal kialakítás
 Penicillin-bindig protein vagy DD-transzpeptidáz (D-aminosavak!)
 Stabil penicilloil-enzim intermedier
 Aktív centrumban szerin >>>> a penicillin acilezi >>>> aktivitás vesztés

ß-laktám rezisztencia:
I. ß-laktamázok (Staphylococcus aureus)
 Penicillináz: specifikus ß-laktamáz penicillinekre (1940)
 Penicillináz rezisztens: meticillin
 Cefalosporináz (van amelyiket inhibiálja a klavulánsav)
 Metalloenzimek (metallo ß-laktamázok>>>Zn-ion) - hidrolizálja a penicillint és a CPC-t
 Inhibítor rezisztens ß-laktamázok
 Tazobaktám
II. Kötőfehérje változás: a pen-t kötő fehérje megváltozik>>> az AB nem tud kötődni
(Streptococcus pneumoniae)
III. 3. Sejtfal-permeabilitás csökkenés

4. Tetraciklinek
 Humán és mezőgazdasági alkalmazás (növény, állat)

10
  Széles spektrum, Gram pozitív és negatív baktériumok ellen is
 normál bélflóra károsítása, gyakori gasztrointesztinális rendellenességek
 Mostanában: anthrax (lépfene;Bacillus anthracis), gyomorfekély (Helicobacter pylori)
 Európa: elmozdulás a mezőgazdasági alkalmazás irányába (humán patogének rezisztenciája
miatt)
 Poliketid váz, zsírsav prekurzorokból épülnek fel
 „Tetra”:négy –OH csoport
 Policiklikus naftacén (tetracén)-karboxamid
 Fehérjeszintézis gátlása
 A tetraciklin a 30S riboszóma alegységhez kötődik
 Gátolja az aminoacil-tRNS kötődését az mRNS-riboszóma komplexhez
 Streptomyces aureofaciens (klór-tetraciklin, aureomicin)
 Streptomyces rimosus (oxitetraciklin, terramicin)
 természetes tetraciklinek: tetraciklin és demetilklór-tetraciklin

Tetraciklin:
 Először aureomicin kémiai módosításával álltották elő
 Katalitikus hidrogénezés, a klór eltávolítható
 Streptomyces sp. - Kloridszegény táptalajon + KSCN (rodanid, klór beépítést gátolja)
 Később rájöttek, természetes úton is megjelenik a fermentlében a többi tetraciklin mellett
 Stabilabb és magasabb vérszintet ad, mint a többiek
 Akne, rosacea ellen
 Megköti a Ca-, Mg-ionokat: tejjel, étellel nem szabad bevenni (a képződött sók oldhatalanok,
nem szívódnak fel a béltraktusban)

Oxitetraciklin-terramicin:
 Streptomyces rimosus
 Később más Streptomyces fajokban is megtalálták
 Doxiciklin a kiindulási anyaga
 Mézelő méhek- költésrothadás (európai, amerikai)

Doxiciklin-vibramicin:
 Akne, rosacea, szifilisz, krónikus prosztatagyulladás, chlamidia
 Megelőzés: antrax, malária
 Yersinia pestis
 Sziklás hegyi láz (Rickettsia rickettsii)
 Vérhas (Shigella sp.)
 Lyme-kór (Borellia sp.)
 Elefantitis
 MRSA
 8 éves kor alatt nem adható! (fogak, csontok)
 Félideje 16 óra

Tigeciklin:
 A 90-es években szintetizálták először
 glicilciklinek, új csoport, a minociklinből
 Rezisztens S. aureus ellen fejlesztették ki
 Jobban kötődik a 30S rioboszóma-alegységhez
 Felezési idő: 42 óra
 Bőr és kötőszöveti infekciók

11
  Minden másban hasonlít a többiekre

5. Makrolid antibiotikumok
 Bioszintézis: Poliketidek
 Makrolid gyűrű (12, 14, 15, 16 tagú)
 Makrociklusos lakton (ciklikus észter) + cukrok
 Kladinóz, dezózamin
 Főleg Gram-pozitív mikrobák ellen
 Nem hatnak a bélbektériumokra és a Pseudomonas aeruginosa-ra (nem tud áthatolni a
sejtfalon)
 G-negatívok közül érzékenyek: Neisseria sp, Legionella sp, Mycoplasma sp, Chlamydia sp.

Eritromicin:
 Régen a penicillin-allergiásoknak adták
 Szifilisz, akne, gonorrea, Chlamydia
 14 tagú lakton
 Streptomyces erythraeus
 Koncentrációfüggő: bakteriosztatikus és baktericid
 A bakteriális riboszóma 50S alegységéhez kötődik
 Gyomorsav bontja

Tilozin:
 Széles spektrum Gram-negatív ellen és néhány G-pozitív ellen
 Extrémen aktív Mycoplasma ellen
 Streptomyces fradiae termeli
 Állatorvosi alkalmazás: bélgyulladások
 Állattenyésztés: növekedés elősegítés

Telitromicin:
 Ketolid tipusú makrolid
 Eritromicinből félszintetikus úton állítják elő
 10-szer jobban kötődik a riboszóma 50S alegységéhez
 Gátolja az 50S és 30S alegységek képződését
 Ellenálló gyomorsavval szemben

6. Aminoglikozidok
 Glikozidkötéssel összekapcsolt aminocukrok
 Központi cukor: sztreptidin (sztreptomicin), a többiben 2-deoxi-sztreptidin
 amikacin, arbekacin, gentamicin, kanamicin, neomicin, netilmicin, paromomicin,
rhodostreptomicin, sztreptomicin, tobramicin, apramicin
 Fehérjeszintézis gátló AB
 30S riboszómális alegységhez kötődik
 Gátolja a polipeptid-tRNS transzlokációját (missreading of RNA)
 A baktérium képtelen lesz protein szintézisre
 Aerob Gram-negatív bacik ellen Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter
 Leghatástalanabbak anaerob bacik, gombák és vírusok ellen

12
  Régen ß-laktámokkal együtt alkalmazták (ampicillin + gentamicin)

Sztreptomicin
 Az első AB tuberkolózis (TBC) ellen
 Sterptomyces griseus
 Gyakran okozott süketséget
 Kötődik a 16S RNS-hez, megzavarva a formil-metionin-tRNS kötődését a 30S riboszómális
alegysághez
 Intramuszkuláris injekció
 TBC, Pestis, szívbelhártya-gyulladás (endokarditisz)
 Állatorvosi alkalmazás (nagytestű állatok), G- bacik ellen. Keverik prokain penicillinnel.
 Peszticid: növények védelmében alkalmazott kemikália
 Tűzelhalás - alma, körte (Erwinia amylovora)

Gentamicin
 Micromonospora sp.
 Hőstabil - bírja a sterilizálást, táptalaj alkotó
 G-negatív bacik ellen, de E. coli mutat ellene rezisztenciát időnként
 Pseudomonas, Proteus, Serratia, és Gram-positív Staphylococcus
 Nefrotoxikus (vese sejtekben a fehérje szintézis gátlása), ezért testsúlyhoz mérten adagolják

Kanamicin
 Streptomyces kanamyceticus
 Frameshift mutációt okoz
 ritkán alkalmazzák: fülzúgás, nefrotoxikus, allergák stb.
 Labor: E. coli plazmid, kanamicin rezisztencia

Neomicin
 Extrémen nefrotoxikus
 Streptomyces fradiae
 Helyi alkalmazás: kenőcs, szemcsepp, krémek

Tobramicin
 Gram negatív baktériumok ellen
 Kötődik a 30S és az 50S riboszomális alegységhez is, így nem tud kialakulni a 70S komplex, s
az mRNS nem tud átíródni
 Pseudomonas aeruginosa
 Szemcsepp (TobraDex)

7. Glikopeptidek
 Ciklikus és policiklikus nem-riboszomális peptidek
 Sejtfal-szintézis gátlók: peptidoglikán szintézis gátlás (kötődnek az acil-D-alanil-D-alaninhoz)
 ß-laktámokra hiperszenzitív egyéneknél alkalmazzák

Vankomicin
 Eredetileg a penicillin-rezisztens Staphylococcus aureus ellen
 Gram-pozitívak ellen
 Nem-riboszomális protein szintetáz
 Nocardia orientalis fermentáció

13
  MRSA ellen
 Nefrotoxikus, ototoxikus

8. Streptograminok
 lakton
 Baktericid
 Protein bioszintézis inhibíció: 50S alegység, gátolja a protein elongációt
 VRSA (Vancomycin Rezisztens Staphylococcus aureus)
 VRE (Vancomycin Rezisztens Enterococcusok)
 Pristinamicin és Quinuprisztin/dalfoprisztin

Pristinamicin
 Streptomyces pristina spiralis
 Staphylococcus okozta fertőzések
 MRSA

9. Polipeptid antibiotikumok
 Polipeptid váz
 Nem-riboszómális peptid-szintetáz
 Bacillus sp.
 Toxikus, nem lehetséges szisztémás alkalmazása
 Bőr, szem, fül, hólyagfelületi kezelés
 Baktericid
 Bacitracin, kolisztin, polimixin B

Bacitracin
 Ciklikus polipeptid
 Gram-pozitív baktériumok ellen
 Orálisan nem alkalmazható
 Felületi kezelések
 NRPSs
 Sejtfalszintézis gátló

Baktoprenol:
 lipid molekula, NAM és NAG szállítása a membránon keresztül (sejtfal szintézis)
 Kenőcsök, szemcseppek, bőr felületi fertőzések
 Tetoválások után

Kolisztin (Polomixin E)
 Bacillus polymyxavar. colistinus
 Polikationos sajátság
 Hidrofil és hidrofób részek
 Meg tudja változtatni a membrán permeabilitását, baktericid
 Gram-negatív baktériumok ellen kationos és anionos formája is forgalomban van (eltérő
módon távoznak a szervezetből)

Polimixin B
 Rezisztens Gram-negatív baktériumok ellen
 Sejtmembrán károsító

14
  Kationos sajátság, detergensként hat, neurotoxikus, nefrotoxikus

A baktériumok rendszerezésének alapelve

Fenetikus rendszer: A hasonló tulajdonságokat mutató mikrobákat többé-kevésbe jól

körülhatárolható csoportokba rendezi. Ezek a csoportok gyakorlati szempontból is jól kezelhetők, és a
mikrobákról rendelkezésre álló információk is jól csoportosíthatók. Az új izolátumok, megfelelő
identifikálás után, a hozzájuk hasonló jegyeket mutató csoportokba elhelyezhetők.
Filogenetikai rendszerezés: A természetes rokonsági viszonyok feltárása révén hozható létre
és a ezáltal a valódi evolúciós (leszármazási) kapcsolatot tükrözi. Ha a rendszer csak egy vagy néhány
tulajdonságot emel ki, akkor monotetikus rendszerezésről beszélünk, de a ma használatos
rendszerezés törekszik minél több tulajdonság, marker figyelembe vételére, azaz politetikus.
Molekuláris kronométerek segítségével besorolhatjuk az egyes fajokat. Egy adott gén primer
szekvenciája időben változik. A szekvenciák véletlenszerű változása neutrális, a változás mértéke
lineárisan változik az idővel. Konzervatív szekvenciák használatosak a nagymértékű evolúciós
változások követésére, míg a gyorsan változó szekvenciák összevetéséből a kisebb változásokra
következtethetünk. A leszármazási kapcsolatokat törzsfa szemléltetheti.
Numerikus taxonómia: A politetikus rendszerezés alapján létrehozott fenetikus
rendszerekben a vizsgált sajátosságokat kódolással karakterekké alakítjuk, melyeket statisztikailag
feldolgozunk, majd az eredményeket grafikusan, dendrogamokon ábrázoljuk.
Bizonyos hasonlósági szintet meghaladó törzseket fenonokban csoportosítjuk. A 80-fenon
(80%-nál nagyobb hasonlóság) legtöbbször az egy fajba sorolható törzseket rendezi egy taxonba.
A taxonómiai besorolás során figyelembe vett legfontosabb tulajdonságok:
1. Morfológiai jellemzők: sok gén expressziójának az eredménye, stabilak, nehezen változnak
2. Élettani és a metabolikus jellemzők: a mikroba enzimeit, transzportrendszereit jelentik.
3. Ökológiai jellemzők: életciklusok, szimbiózisok, élőhely-preferenciák, hőmérséklet-, pH-,
oxigén- és sókoncentráció-igény
4. Genetika analízis: a szexuális/aszexuális szaporodás megléte, konjugációra való képesség,
plazmidok vizsgálata.
5. Molekuláris jellemzők: fehérjék (szekvenciaanalízis, antigenicitás, elektroforetikus mobilitás,
enzimológiai tulajdonságok), nukleinsav-összetétel (G+C tartalom, DNS-DNS-hibridizáció,
DNS-RNS-hibridizáció, nukleinsav-szekvenálás). Legalább 70%-os genetikai hasonlóság
esetén, valamint kisebb, mint 5%-os T m (DNS-olvadáspont) különbség esetén a törzsek
valószínűleg egy fajba tartoznak.

A sejttani és filogenetikai vizsgálatok alapján feltételezzük, hogy az ősbaktériumok (Arcaeák) és az

eukarióta szervezetek közös ősre vezethetők vissza. Lehetséges az is, hogy egy sejtfal nélküli
baktérium bekebelezett egy ősbaktériumot, s létrejött az eukarióta sejt.

Rendszerezés
Domén: Bacteria

Törzsek:

 Acidobacteria

15
Az acidobaktériumok (Acidobacteria) a baktériumoknak egy újonnan felfedezett és hivatalosan 1997-
ben külön törzsként felismert csoportja, ami leggyakrabban a talajban található. A nevük a savak
iránti vonzalmukra utal. Eddig még nem sokan tenyésztettek baktériumokat ebből a törzsből, így nem
ismeretes se metabolizmusuk, se ökológiájuk.

 Actinobacteria (sugárgombák) (Gram-pozitívak)

Patogének, úgymint a Mycobacterium, Corynebacterium, Nocardia, Rhodococcus és Streptomyces-ek

több faja.

 Suborder Actinomycineae
o Family Actinomycetaceae

 Actinomyces

o Family Propionibacteriaceae

 Propionibacterium

o Family Frankiaceae

 Frankia

o Family Micrococcaceae

 Arthrobacter

 Micrococcus

o Family Micromonosporaceae

 Micromonospora

o Family Streptomycetaceae

 Streptomyces

 Suborder Corynebacterineae

o Family Mycobacteriaceae

 Mycobacterium

o Family Corynebacteriaceae

 Corynebacterium

o Family Nocardiaceae

 Nocardia

 Aquificae
 Bacteroidetes

16
  Chlamydiae

Chlamydia trachomatis, ami vakságot, szemgyulladást okzohat, más változatai pedig szexuális
úton terjedő betegésget okoznak. Chlamydophila pneumoniae, pneumoniát okoz. Chlamydophila
psittaci, zoonózisos lázat okoz.

 Chlorobi
 Chloroflexi
 Chrysiogenetes
 Cyanobacteria (cianobaktériumok)

A cianobaktériumok (Cyanobacteria) egy baktériumtörzs, amelyet korábban kékmoszatok

(Cyanophyta) néven a növények országába soroltak az ide tartozó fajok megjelenése és
életmódja alapján. Fotoszintetizálnak és sok faj képez fonál, lemez vagy tömlő alakú telepet.
Sejtjeik klorofillt, valamint kék vagy piros színanyagot tartalmaznak. Vízben vagy nedves helyeken
élnek, egyesek növények szövetüregeiben. Vannak fajok, amelyek zuzmók felépítésében vesznek
részt. Mintegy 2000 faj tartozik ide.

Extrém életkörülmények között elszaporodhatnak és jellegzetes üledékszerkezetet hoznak létre,

amit a geológiában sztromatolit szerkezetnek neveznek. Fotoszintetizálók lévén jelentős szerepet
játszottak a Föld légkörének átalakításában.

Classis: Myxophyceae, Chloroxybacteria

 Deferribacteres
 Deinococcus-Thermus

Pl. Thermus aquaticus

 Dictyoglomi
 Fibrobacteres
 Firmicutes (Gram-pozitívak)

Bacilli, order Bacillales

 Bacillus(subtilis)
 Listeria

 Staphylococcus

Bacilli, order Lactobacillales

 Enterococcus
 Lactobacillus

 Lactococcus

17
  Leuconostoc

 Pediococcus

 Streptococcus

Clostridia

 Acetobacterium
 Clostridium

 Eubacterium

 Heliobacterium

 Heliospirillum

 Megasphaera

 Pectinatus

 Selenomonas

 Zymophilus

 Sporomusa

Mollicutes

 Mycoplasma
 Spiroplasma

 Ureaplasma

 Erysipelothrix

 Fusobacteria
 Gemmatimonadetes
 Nitrospirae
 Planctomycetes
 Proteobacteria (proteobaktériumok)

A legnagyobb fajszámmal rendelkező törzs.

Alphaproteobacteria osztály

Fotoszintetizáló baktériumok, C1-et metabolizálók (Methylobacterium spp.), növényszimbionták

(Rhizobium spp.) és állatszimbionták és patogén baktréiumok (Rickettsiaceae) tartoznak ide.

18
Családok:

 Anaplasmataceae
 Bartonellaceae

 Beijerinckiaceae

 Bradyrhizobiaceae

 Brucellaceae

 Caulobacteraceae

 Holosporaceae

 Hyphomicrobiaceae

 Methylobacteriaceae

 Methylocystaceae

 Rhizobiaceae

 Rhodobacteraceae

 Rickettsiaceae

 Sphingomonadaceae

Betaproteobacteria osztály

Aerob és fakultatív aerob baktériumok tartoznak ide (kemolitotrófok-ammoniát oxidáló

Nitrosomonas-ok) és kis részben fototrófok is. Patogének: Neisseria baktériumok (gonorrhea és
meningitis) és Burkholderia-k.

Családok:

 Alcaligenaceae
 Burkholderiaceae

 Comamonadaceae

 Gallionellaceae

 Hydrogenophilaceae

 Methylophilaceae

 Neisseriaceae

 Nitrosomonadaceae

 Oxalobacteraceae

 Rhodocyclaceae

 Spirillaceae

19
Gammaproteobacteria osztály

Egészségügyi és tudományos szempontból is fontos baktériumok tartoznak ide, úgymint az

Enterobaktériumok (E. coli), Vibriok és Pseudomonasok. Patogén mikrobák: Salmonella (enteritis),
Yersinia, Vibrio cholerae (kolera), Pseudomonas aeruginosa (légúti megbegtegedések).

Családok:

 Acidithiobacillaceae
 Aeromonadaceae

 Alcanivoraceae

 Alteromonadaceae

 Cardiobacteriaceae

 Chromatiaceae

 Coxiellaceae

 Ectothiorhodospiraceae

 Enterobacteriaceae

 Francisellaceae

 Halomonadaceae

 Legionellaceae

 Methylococcaceae

 Moraxellaceae

 Oceanospirillaceae

 Pasteurellaceae

 Piscirickettsiaceae

 Pseudomonadaceae

 Succinivibrionaceae

 Thiotrichaceae

 Vibrionaceae

 Xanthomonadaceae

Deltaproteobacteria osztály

Túlnyomórészt aerob baktériumok tartoznak ide (Myxobaktériumok), valamint obligát anaerobok.

Szulfát-redukálók: Desulfovibrio, Desulfobacter, Desulfococcus, Desulfonema. Kén-redukálók:
Desulfuromonas

20
Egy patogén mikroba lett eddig meghatározva.

Epsilonproteobacteria osztály

Wolinella spp., Helicobacter spp., and Campylobacter spp.

Patogének is előfordulnak köztük

 Spirochaete (spirochaeták)

Leptospira species, which causes leptospirosis

Borrelia burgdorferi – Lyme-kór

Borrelia recurrentis, which causes relapsing fever

Treponema pallidum - szifilisz

Treponema pertenue, which causes yaws

 Thermodesulfobacteria
 Thermomicrobia
 Thermotogae
 Verrucomicrobia

21