SHOCK - ĐỊNH NGHĨA VÀ NHẬN DIỆN

Hemodynamic monitoring 2019
Chương II
SHOCK: ĐỊNH NGHĨA VÀ NHẬN DIỆN
Ths. Bs Hồ Hoàng Kim (Biên dịch)
Khoa ICU
BV Nguyễn Tri Phương
Mục tiêu
Trong chương này, chúng ta sẽ thảo luận về định nghĩa shock từ
quan điểm sinh lý và lâm sàng. Chúng ta sẽ phân loại các trạng thái
shock theo cung lượng tim của bệnh nhân. Sau đó, chúng ta sẽ phân
tích các công cụ có sẵn để chẩn đoán shock và bắt đầu các biện pháp
điều trị thích hợp.
2.1 Giới thiệu

Shock tuần hoàn là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất
ở bệnh nhân nhập viện ICU với tỷ lệ lưu hành là 30% cho bệnh nhân đã
ở ICU [1]. Bệnh nhân được xác định bị shock khi nhu cầu oxy mô không
đủ cung cấp [2]. Từ quan điểm lâm sàng, shock thường liên quan đến
huyết áp thấp. Hạ huyết áp là một trong những biểu hiện lâm sàng phổ
biến nhất của các trạng thái shock, mặc dù sự hiện diện của nó không
phải lúc nào cũng đại diện cho một điều kiện "không có là không phải".
Các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại biên [3] hoặc các dấu hiệu khác
như nhịp tim nhanh không liên quan đến đau hoặc lo lắng hoặc sốt có
thể là dấu hiệu cảnh báo khác để nhận diện bệnh nhân bị shock [2].
Đặc điểm chính của tình trạng shock là giảm việc sử dụng oxy ở cấp
độ tế bào với sự trao đổi chất của tế bào bị suy giảm và các hậu quả sau
đó so với trạng thái sinh lý bình thường. Nếu tình trạng này không được
khắc phục kịp thời, nó sẽ dẫn đến "suy chức năng về năng lượng" của tế
Noradrenalinemg@gmail.com
Ths. Bs Hồ Hoàng Kim
ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG
bào, [4], nghĩa là ngưng tất cả các chức năng trao đổi chất và suy đa cơ
quan sẽ xảy ra sau đó.
Trong chương này, chúng ta sẽ thảo luận về các định nghĩa shock,
đề cập đến cả định nghĩa cổ điển và phơi bày các thay đổi tế bào và trao
đổi chất đặc trưng cho các trạng thái shock. Các loại shock khác nhau sẽ
được phân tích, cố gắng làm nổi bật các đặc tính chính và tiêu chuẩn
nhận dạng của chúng được báo cáo trong các hướng dẫn gần đây nhất.
2.2 Định nghĩa
Nhiều bệnh cuối cùng có thể dẫn đến một tình trạng shock, với suy
giảm tưới máu cơ quan và khởi phát suy đa tạng (MOF). Từ quan điểm
sinh lý bệnh học, shock được định nghĩa một cách kinh điển là một trạng
thái trong đó việc cung cấp oxy không đủ cho nhu cầu oxy ngoại vi [3].
Tuy nhiên, shock cũng có thể được định nghĩa là một tình trạng trong
đó hạ huyết áp có liên quan đến một mức độ suy giảm chức năng cơ
quan khác nhau (như là, thiểu niệu, da nổi lốm đốm, tri giác lú lẩn, khó
thở, v.v.). Bất kể định nghĩa nào, mối quan hệ giữa cung cấp oxy (DO2)
và tiêu thụ oxy (VO2) vẫn là mấu chốt then chốt trong định nghĩa shock
[5, 6].
DO2 là lượng oxy được phân phối từ tim đến tế bào:
DO2 = CO x CaO2 (2.1)
Trong đó CO là cung lượng tim và CaO2 là hàm lượng oxy động
mạch, được tính như trong công thức sau. (2.2):
CaO2 =(Hb x SaO2 x 13.4) + (PaO2 x 0.003) (2.2)
Trong đó Hb là nồng độ hemoglobin, SaO2 độ bão hòa O2 động
mạch và PaO2 áp suất riêng phần động mạch của oxy. Các phương trình
này nhấn mạnh một cách thức là, ngoài CO, Hb và SaO2 đóng vai trò
chính trong việc xác định DO2, hơn là PaO2, góp phần trong một phạm
vi nhỏ. Tương tự, VO2 được tính toán như sau:
VO2 =CO x (CaO2 - CvO2) (2.3) trong đó
CvO2 =(Hb x SvO2 x 13. 4) + (PvO2 x 0.003) (2.4)

và SvO2 là độ bão hòa hỗn hợp của oxy tĩnh mạch và PvO2 áp lực riêng
phần hỗn hợp của oxy tĩnh mạch.
Sắp xếp lại phương trình (2.3) không bao gồm sự đóng góp không
đáng kể của oxy hòa tan trong công thức tính CaO2 và CvO2, VO2 cũng
có thể được viết lại như sau
VO2 = CO x Hb x (SaO2 - SvO2) x 13.4. (2.5)
Sự khác biệt giữa bão hòa tĩnh mạch động mạch và hỗn hợp (SaO2
- SvO2) cũng được định nghĩa là tốc độ trích xuất oxy (O2ER) và xác định
lượng oxy được chiết xuất bởi các mô ngoại biên trong mỗi chu kỳ tim.
Như thể hiện trong Hình 2.1a, VO2 toàn phần không đổi, trong khi DO2
giảm cho đến khi điểm tới hạn, cũng được định nghĩa là điểm O2ER nguy
cấp. Dưới điểm này VO2 giảm tuyến tính với DO2. Loại mối quan hệ này
là có thể bởi vì DO2 về mặt sinh lý cao hơn gấp 5 lần so với VO2, do đó
việc giảm phân phối có thể được chấp nhận bằng cách tăng chiết xuất
O2. Sau khi đã đạt được điểm tới hạn nguy cấp của O2ER, quá trình trao
đổi chất hiếu khí bắt đầu bị suy giảm và sự chuyển hướng sang quá trình
chuyển hóa kỵ khí xảy ra với việc tăng sản xuất axit lactic (Hình 2.1a). Mô
típ này của DO2 / VO2 được bảo tồn trong nhiều trạng thái sốc ngoại trừ
sốc nhiễm trùng mà bản chất là sốc phân phối phổ biến nhất (xem đoạn
tiếp theo, Hình 2.1b). Thật vậy, trong trường hợp đó, điểm tới hạn O2ER
nguy cấp được dịch chuyển cao hơn và sang phải, trong khi độ dốc của
các đường cong rõ rệt hơn nhiều (Hình 2.1b).
Tuy nhiên, các giai đoạn sớm nhất của các trạng thái sốc có thể
không cho thấy sự thay đổi của VO2 toàn phần. Các cơ quan ngoại vi
phản ứng rất khác nhau để giảm lưu lượng máu, vì sinh lý khác nhau.
Chẳng hạn, tim có chỉ số O2ER rất cao nên mức tiêu thụ oxy chủ yếu phụ
thuộc vào lưu lượng máu mạch vành, sự suy giảm sẽ tạo ra sự giảm
chuyển hóa hiếu khí, với khả năng co bóp bị suy yếu [7]. Ngược lại, thận
nhận được lưu lượng máu rất cao (khoảng 25% CO) sẽ chiết xuất một
lượng oxy rất thấp, có thể chịu đựng được tình trạng thiếu máu cục bộ
trong thời gian dài hơn [8]. Cuối cùng, trong quá trình sốc nhiễm trùng,
đặc biệt là sau các giai đoạn ban đầu, lượng O2ER rất thấp cùng với DO2
cao có thể xảy ra và tình trạng này có liên quan đến khả năng sống sót
kém [9, 10].
Hình 2.1 a Hình này cho thấy mối

quan hệ giữa việc cung cấp và tiêu
thụ oxy. Sau khi đạt đến mức trích
xuất nguy cấp (O2ER), mức tiêu thụ
O2ER
oxy sẽ giảm cùng với việc cung cấp
oxy. Đồng thời, quá trình chuyển
hóa yếm khí trở nên quan trọng hơn,
và mức độ lactate trong máu tăng
lên. Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ oxy
VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER. b
Hình này cho thấy mối quan hệ giữa
việc cung cấp và tiêu thụ oxy ở bệnh
nhân sốc nhiễm trùng. So với mối
quan hệ cổ điển nhìn thấy trong
Hình 2.1a, các đường cong dốc hơn
và dịch chuyển cao hơn và sang phải.
Điều này ngụ ý rằng sự gia tăng sớm
hơn mức độ lactate máu và giảm tiêu
thụ oxy xảy ra kể từ giai đoạn sốc
đầu tiên. Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ
oxy VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER
Xem xét tất cả các giới hạn của các định nghĩa cổ điển, có thể hữu
ích khi cải cách định nghĩa shock chuyển từ huyết động học chung sang
cấp độ tế bào. Bất kể nguyên nhân và đặc tính của từng loại shock (mà
chúng ta sẽ thảo luận trong đoạn tiếp theo), tất cả các trạng thái shock
có thể được định nghĩa là các trạng thái cho thấy việc sử dụng oxy thay
đổi ở cấp độ tế bào. Tập trung sự chú ý vào phần cuối của chuỗi phân
phối oxy, chúng ta có thể hiểu rằng hai cơ chế chính chịu trách nhiệm
cho việc xác định shock: (1)giảm lượng oxy có sẵn cho các tế bào và
(2)không thể sử dụng oxy được cung cấp bởi dòng máu mao mạch.
Việc giảm lượng oxy cung cấp cho các tế bào có thể chủ yếu là do
giảm DO2 do giảm CO hoặc Hb thấp. Trong shock nhiễm trùng, mặc dù
DO2 bình thường hoặc cao, sự thay đổi lưu lượng máu mao mạch xác
định nồng độ oxy trong tế bào rất thấp. Điều này phần lớn là do khoảng
cách gia tăng giữa các mạch được tưới máu và tế bào với shunt ngoại vi
và giảm khả năng cung cấp O2 của tế bào. Một số mô hình thực nghiệm
và lâm sàng đã chỉ ra rằng ngay cả trong điều kiện lưu lượng máu mao
mạch bình thường, hoạt động của ty thể có thể giảm liên tục, do sự gia
tăng sản xuất các cytokine gây viêm, thường gặp trong sốc nhiễm trùng
[4].
Dù nguyên nhân là gì, việc sử dụng oxy kém, nếu không được điều
trị kịp thời, sẽ nhanh chóng chuyển thành một vấn đề năng lượng làm
suy yếu quá trình trao đổi chất của tế bào. Trong bối cảnh này, sự cân
bằng tinh tế giữa cung và cầu ATP có thể được coi là phần trung tâm của
trạng thái cân bằng phức tạp [11]. Mặc dù việc cung cấp ATP về cơ bản
liên quan đến sự sẵn có của O2 và cơ chất (glucose, lipid, protein), nhu
cầu ATP là do nhiều chức năng của tế bào như tổng hợp DNA và RNA,
sản xuất protein và hoạt động bơm màng (đặc biệt là Na/K ATPase). Khi
việc sử dụng oxy bị thay đổi xảy ra, nồng độ ATP giảm xuống và các hoạt
động năng lượng của tế bào bằng cách nào đó được chuyển sang trạng
thái "ngủ đông", để cho phép tế bào sống còn. Nhu cầu ATP do chức
năng bơm xuyên màng nói chung được bảo tồn cho đến khi các pha cuối
cùng của shock với mục đích giữ cho chênh áp điện sinh lý xuyên màng
không đổi. Nếu suy giảm sử dụng oxy không được giải quyết nhanh
chóng, sự giảm dần nồng độ ATP trong tế bào chất sẽ xảy ra khi tăng
sản xuất axit lactic. Việc mất chức năng của bơm xuyên màng gây ra sự
thay đổi xấu chức năng tế bào, dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan với
các dấu hiệu lâm sàng kinh điển của shock.
Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của shock, các dấu hiệu suy giảm
huyết động như hạ huyết áp và nhịp tim nhanh có thể không phải lúc
nào cũng rõ ràng. Do đó, thiếu oxy và chuyển hóa yếm khí tăng với một
mức độ rối loạn chức năng cơ quan nhất định có thể xảy ra trước các dấu
hiệu huyết động cổ điển. Điều này đã được nhấn mạnh trong các hướng
dẫn mới nhất về định nghĩa shock nhiễm trùng, trong đó việc nhận biết
thay đổi tri giác, thở nhanh và huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg (được
gọi là SOFA nhanh, qSOFA) [12] có thể dự đoán sự xuất hiện của các dấu
hiệu shock nhiễm trùng kinh điển. Trong các trường hợp khác, suy giảm
huyết động là nguyên nhân của sự thiếu hụt oxy của tế bào và sự thay
đổi huyết động hơi xuất hiện trước hoặc đi cùng với các dấu hiệu chuyển
hóa yếm khí và suy cơ quan. Trong mọi trường hợp, điều trị sớm nguyên
nhân gây sốc và điều chỉnh kịp thời các rối loạn huyết động của nó có
thể ngăn chặn sự tiến triển của MOF (suy đa cơ quan) và tử vong.
2.3 Phân loại Shock
Các trạng thái shock luôn được phân loại theo CO (cung lượng tim)
của bệnh nhân. Sự hợp lý đằng sau phương pháp này là CO là đại diện
cho việc cung cấp O2 trong điều kiện ổn định huyết sắc tố và bão hòa
động mạch.
SvO2 là một thông số khác có thể được sử dụng để đánh giá sự tồn
tại của sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, cũng như mức độ đầy đủ
của CO. Giá trị bình thường là khoảng 65 - 70% [13]. Trong shock CO
thấp, giá trị SvO2 thường giảm, trong khi shock phân phối, chúng được
tăng lên.
Theo nguyên nhân cơ bản, chúng ta có thể xác định bốn loại shock
chính, mỗi loại được đặc trưng bởi sự khác biệt về các thông số huyết
động như CO, SvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), kháng lực mạch
máu hệ thống (SVR) và dấu hiệu trên siêu âm tim (Bảng 2.1):
2.3.1 Trạng thái cung lượng tim thấp
Trong shock CO thấp, vấn đề phổ biến là sự không đầy đủ trong

vận chuyển oxy.
2.3.1.1 Shock giảm thể tích
Nó xảy ra ở khoảng 16% bệnh nhân ICU. Nó được cho là do mất

dịch bên trong hoặc bên ngoài, và nó là nguyên nhân gây shock phổ
biến nhất ở bệnh nhân chấn thương.
Trong shock giảm thể tích, CO thường thấp, do giảm tiền tải; SvO2
thấp vì chiết xuất O2 tăng để đáp ứng với giảm DO2, như thể hiện trong.
Hình 2.1a; CVP cũng thấp; và SVR là cao trong nỗ lực để giữ áp lực động
mạch trung bình (MAP) ở giá trị bình thường hoặc gần như bình thường.
Dấu hiệu siêu âm tim là thể tích nhỏ của buồng tim và khả năng
co bóp bình thường hoặc cao.
2.3.1.2 Shock tim
Nó liên quan đến khoảng 16% bệnh nhân ICU. Nó xuất phát từ tình
trạng suy tâm thất do các tình trạng bệnh lý khác nhau (như là nhồi máu
cơ tim cấp, bệnh cơ tim giai đoạn cuối, rối loạn nhịp tim, bệnh van tim,
viêm cơ tim).
Trong loại sốc này, CO thấp, vì khả năng co bóp bị suy giảm; SvO2
thấp, vì O2ER tăng, giống như trong sốc giảm thể tích; CVP cao do thể
tích cuối tâm trương tăng lên do cả việc tim không có khả năng làm
trống các buồng tim ở cuối tâm thu và suy giảm tâm trương ở mức độ
nhất định liên quan đến mất khả năng sản xuất ATP, gây ra tăng huyết
áp cuối tâm trương. SVR thường cao để giữ MAP ở giá trị bình thường.
Dấu hiệu siêu âm tim được thể hiện bằng tâm thất giãn và khả năng co
bóp kém.
2.3.1.3 Shock tắc nghẽn
Ít gặp hơn các loại shock khác (khoảng 2% bệnh nhân ICU). Nguyên
nhân là do tắc nghẽn, chẳng hạn như chèn ép màng ngoài tim, thuyên
tắc phổi hoặc tràn khí màng phổi có áp lực.
Bảng Các đặc tính cơ bản khác nhau giữa các loại shock
2.1 Cung lượng tim thấp CO cao

Giảm V Tim Tắc nghẽn Phân phối
Áp lực đổ Thấp cao cao Thấp/Bthường
đầy
V cuối tâm Thấp cao Thấp (cao trong Thấp/Bthường
trương thuyên tắc phổi)
SVR Cao Cao Cao Thấp
MAP Bình Cao/bình Thấp Thấp
thường/thấp thường/ (pha
cuối) thấp
SvO2 Thấp Thấp Thấp Cao
Siêu âm tim Các buồng Các buồng tim Trong chèn ép tim: Các buồng tim
tim nhỏ, sức dãn, suy giảm tràn dịch màng tim, bình thường, sức
co bóp bảo sức co bóp thất trái, phải nhỏ co bóp bảo tồn
tồn Trong TKMP: các (trừ khi bệnh cơ
buồng tim nhỏ tim nhiễm trùng
Trong PE: thất trái xuất hiện)
nhỏ, đè xẹp bởi dãn
thất phải
Các dấu Lạnh và tái Các chi lạnh, Tĩnh mạch cổ nổi, Da nổi bông, tim
hiệu lâm da các chi, khó thở, phù khó thở, tăng nhịp nhanh, tăng hay
sàng tim nhanh, ngoại biên, tĩnh thở, tim nhanh. giảm thân nhiệt.
tăng nhịp mạch cổ nổi
thở
SVR kháng lực hệ thống mạch máu, MAP áp lực động mạch trung bình, bão hòa hỗn hợp
oxy tĩnh mạch SvO2. PE thuyên tắc phổi
CO thường thấp vì tiền tải thấp (chèn ép màng ngoài tim, tràn khí
màng phổi có áp lực) hoặc do có sự tắc nghẽn của dòng chảy ra tâm thất
(thuyên tắc phổi). SvO2 thấp như trong các loại shock có CO thấp khác,
do sự gia tăng của O2ER. CVP thường cao, với các cơ chế cơ bản khác
nhau: tăng áp lực màng phổi (tràn khí màng phổi có áp lực), tăng thể
tích cuối tâm trương (tắc mạch phổi) và giảm compliance tâm trương
(chèn ép màng ngoài tim). SVR thường cao để giữ MAP đầy đủ.
Hình ảnh siêu âm tim của chèn ép tim cấp được đặc trưng bởi tràn
dịch màng tim, tâm thất phải và trái nhỏ, và giãn tĩnh mạch chủ dưới;
trong thuyên tắc phổi, tâm thất phải giãn và tâm thất trái nhỏ hiện diện;
trong tràn khí màng phổi có áp lực, dấu hiệu đặc trưng là sự chèn ép của
tâm thất phải và trái với các buồng tim nhỏ.
2.4 Trạng thái cung lượng cao
Trong shock CO cao, vấn đề chính nằm ở ngoại vi, vì DO2 thường
được bảo tồn nhưng O2ER bị suy yếu.
2.4.1 Shock phân phối
Nó đại diện cho loại shock phổ biến nhất ở bệnh nhân ICU, chiếm
64% nhập viện vì shock (62% nhiễm trùng huyết và 2% không nhiễm
trùng). Nó được đặc trưng bởi sự giãn mạch toàn thân do sự giải phóng
các yếu tố gây viêm trong khi nhiễm trùng huyết hoặc shock phản vệ
hoặc giảm trương lực giao cảm trong shock thần kinh.
Các dấu hiệu và thông số lâm sàng ngược lại với các loại shock khác.
CO thường cao, do trạng thái tăng động gây ra bởi sự giảm SVR. SvO2
cao vì sự giảm O2ER ở ngoại vi và sự gia tăng DO2 liên quan đến CO cao.
CVP có thể thấp hoặc bình thường. MAP thường thấp, ít nhất là trong
các giai đoạn trễ nhất. Siêu âm tim nói chung cho thấy buồng tim bình
thường và bảo tồn hoặc tăng khả năng co bóp (trừ khi xảy ra bệnh cơ
tim nhiễm trùng).
Shock nhiễm khuẩn là nguyên nhân shock thường gặp nhất mà

một bác sĩ hồi sức phải đối phó. Thật không may, trong một số trường
hợp, việc điều chỉnh các rối loạn huyết động có thể không hiệu quả.
Cơ chế gây shock của nhiễm trùng huyết là phức tạp và không hoàn
toàn rõ ràng. Sự thay đổi của chuyển hóa O2 ngoại biên có thể do rối
loạn chức năng của ty thể và tế bào nguyên phát hoặc do gián tiếp gây
ra bởi sự thay đổi vi mạch với tổn thương tế bào do thiếu oxy.
2.5 Nhận diện Shock
Nhận biết sớm bệnh nhân bị shock là một điều tối quan trọng để
giảm tỷ lệ mắc và tử vong [12]. Can thiệp kịp thời nhằm khôi phục huyết
động bình thường và khắc phục nguyên nhân gây shock có thể thay đổi
hiệu quả quá trình lâm sàng của bệnh [14] (Bảng 2.2).
Đánh giá lâm sàng và khám thực thể là những bước đầu tiên để
phân loại bệnh nhân có nguy cơ hoặc bệnh nhân bị shock.
Tiền sử y khoa thường có thể gợi ý nguyên nhân cơ bản, ví dụ, tiền
sử bệnh động mạch vành có thể gợi ý shock tim, trong khi nhiệt độ cơ
thể tăng và khó thở có thể chỉ ra shock nhiễm trùng. Tương tự như vậy,
sau khi bị chấn thương, bệnh nhân có khả năng bị shock giảm thể tích
do mất máu hoặc shock tắc nghẽn do tràn khí màng phổi có áp lực.
Nhiều loại shock có thể xảy ra kết hợp, như shock phân phối (thần kinh)
sau chấn thương cột sống.
Một số dấu hiệu cảnh báo có thể là công cụ lâm sàng hữu ích để
xác định shock sớm. Hạ huyết áp trong hầu hết các trường hợp là dấu
hiệu thu hút sự chú ý của bác sĩ lâm sàng và thường được coi là một trong
những biểu hiện chính của shock. Tuy nhiên, nó có thể là một dấu hiệu
tương đối muộn trong một số trường hợp và mức độ hạ huyết áp không
nhất thiết tương quan với mức độ shock nếu nó không đi kèm với các
dấu hiệu thiếu oxy khác.
Bảng 2.2 Các công cụ chẩn đoán các trạng thái shock
Công cụ Thuận lợi Giới hạn

chẩn đoán
Lâm sàng Có thể đánhgiá tại giường Đặc hiệu thấp
Lactate Dấu hiệu tốt của giảm tưới máu mô Khả năng dương tính giả
Có sẵn với ABG tại giường Bình thường hóa tương đối
Giá trị tiên lượng đáng tin cậy chậm (giờ)
Xu hướng theo thời gian có giá trị
tiên lượng
ScvO2-SvO2 Có sẵn với ABG tại giường Giá trị bình thường không đảm
Dấu hiệu tốt của thiếu hụt O2 bảo tưới máu đầy đủ
trong điều kiện DO2 thấp
CO2 gap Có sẵn với ABG tại giường Sự biến đổi pH và nhiệt độ có
Tương quan CO với nhu cầu chuyển thể làm thay đổi sự giải thích
hóa của nó, các biến số này phải
được ghi nhận chính xác cùng
một lúc
Chỉ số hô Điểm đánh dấu đáng tin cậy của Hàm lượng CO2 rất phức tạp để
hấp sản xuất CO2 yếm khí tính toán tại đầu giường
Có thể dự đoán đáp ứng về mặt
tiêu thụ O2
Siêu âm tim Đầu giường có sẵn Nó đòi hỏi một người thực hiện
Hữu ích để xác định các loại shock có tay nghề cao
khác nhau Nó không cung cấp bất kỳ
thông tin chức năng
Phân tích khí máu động mạch ABG, cung lượng tim CO, bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm
ScvO2, bão hòa oxy hỗn hợp tĩnh mạch SvO2, CO2 gap khác biệt CO2 động - tĩnh mạch, tỷ lệ
hô hấp giữa lượng carbon dioxide tĩnh mạch và động mạch - Hàm lượng oxy động mạch -
tĩnh mạch [R = (CvCO2 - CaCO2) / (CaO2 - CvO2)]
Khám lâm sàng cần đầy đủ và chính xác khi nghi ngờ shock. Nhiều
biến đổi lâm sàng là phổ biến ở các trạng thái shock, và một số trong số
chúng phản ánh rối loạn chức năng cơ quan do giảm tưới máu mô, trong
khi những triệu chứng khác có liên quan đến phản ứng toàn cơ thể [2].
Một số dấu hiệu điển hình là:
- Da nổi bông và ẩm (đặc biệt là ở trạng thái CO thấp)
- Thay đổi trạng thái tri giác (lú lẫn, mất phương hướng, động kinh, hôn
mê) thiểu niệu (lượng nước tiểu < 0,5 ml mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi
giờ).
Các dấu hiệu khác như nhịp tim nhanh, khó thở, tăng nhịp thở,
tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại biên thường xuất hiện nhưng có liên quan
nhiều hơn đến đáp ứng của cơ thể với các tình trạng shock đang diễn ra
hơn là shock trước đó.
Tầm quan trọng của việc kiểm tra lâm sàng kỹ lưỡng gần đây đã
được nêu rõ trong các hướng dẫn được công bố gần đây về nhiễm trùng
huyết và quản lý shock nhiễm trùng, trong đó điểm số SOFA nhanh
(qSOFA) mới được giới thiệu để phân biệt những bệnh nhân có khả năng
bị nhiễm trùng [12] và có nguy cơ bị shock chủ yếu bên ngoài ICU. Như
đã đề cập, điểm số này bao gồm huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg, nhịp
hô hấp trên 22 lần/phút và thay đổi trạng thái tri giác. Nếu có hai trong
số ba dấu hiệu như vậy, nghi ngờ nhiễm trùng huyết. Hạ huyết áp động
mạch, mặc dù rất phổ biến trong shock, xứng đáng nhận xét ngắn gọn,
bởi vì vai trò của nó trong chẩn đoán và là mục tiêu của điều trị đã được
thảo luận rộng rãi trong những năm qua.
Câu hỏi đầu tiên được giải quyết là liệu tất cả các bệnh nhân bị
shock có thực sự bị hạ huyết áp hay không. Nhìn vào các hướng dẫn gần
đây nhất về shock nhiễm trùng và shock tim, cần có câu trả lời tích cực.
Thật vậy, shock nhiễm trùng có thể được định nghĩa là một tình trạng
nhiễm trùng trong đó hạ huyết áp vẫn tồn tại mặc dù đã hồi sức đủ thể
tích, với lactate > 2 mmol / L [12]. Shock tim được định nghĩa là tình trạng
cung lượng tim không hiệu quả do rối loạn tim nguyên phát với cả các
biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của tưới máu mô không đầy đủ [15].
Trong các thử nghiệm gần đây, định nghĩa thực dụng luôn bao gồm áp
lực động mạch tâm thu dưới 90 mmHg. Xem xét shock với CO thấp, hạ
huyết áp có thể chỉ rõ ràng trong các giai đoạn nghiêm trọng nhất, vì
các cơ chế cân bằng nội môi sẽ cố gắng giữ áp lực động mạch trung bình
ở mức bình thường bằng cách tăng SVR. Trong tình huống này, sự gia
tăng SVR rất hữu ích để duy trì mức tưới máu tim và não tối thiểu nhưng
có thể gây bất lợi cho tưới máu cơ quan khác, giảm lưu lượng máu và
tăng tiêu thụ oxy [16]. Nhiều bệnh nhân bị suy tim cấp có thể phát triển
các dấu hiệu chuyển hóa kỵ khí ngoại biên mà không bị tụt huyết áp
[17]. Ngược lại, MAP tăng cao có thể gây bất lợi vì nó sẽ làm suy yếu việc
tống máu tâm thu của tim bị suy, làm cho việc cung cấp oxy trở nên tồi
tệ hơn. Theo cách tương tự, bệnh nhân bị xuất huyết cấp tính sẽ cố gắng
giữ MAP trong giá trị bình thường bằng cách tăng trương lực adrenergic
sẽ huy động thể tích máu không tạo áp lực (unstress volume) tại các bể
chứa tĩnh mạch và tăng trương lực động mạch. Tuy nhiên, nếu xuất
huyết không được kiểm soát kịp thời, cơ chế bù trừ này trở nên nguy
ngập, và nó sẽ dẫn đến suy đa tạng (MOF) và tử vong. Hạ huyết áp có
thể rõ ràng hoặc chỉ trong giai đoạn cuối hoặc nếu mất máu nhiều hơn
một nửa lượng máu lưu thông [18].
Để kết luận, chúng tôi có thể nói rằng hạ huyết áp thường liên
quan đến tình trạng shock, nhưng trong nhiều trường hợp, shock có thể
bắt đầu mà không có huyết áp thấp, và nó có thể là một dấu hiệu shock
rất muộn.
Một điểm khác là nếu tất cả các trạng thái hạ huyết áp có thể được
coi là trạng thái shock. Với mục đích này, mặc dù hầu hết các hạ huyết
áp cấp tính là do shock, nhưng không nhất thiết huyết áp thấp có liên
quan đến tưới máu cơ quan bị suy yếu. Ví dụ, trong trường hợp an thần
sâu, các chức năng trao đổi chất của toàn cơ thể được đặt ở trạng thái
nghỉ ngơi và nhu cầu oxy giảm đáng kể. Do đó, huyết áp thấp hơn có
thể được dung nạp mà không cần thay đổi tưới máu cơ quan. Tuy nhiên,
nếu MAP rất thấp (ví dụ 45-50mmHg) có thể được chấp nhận một cách
an toàn cho bệnh nhân mà không có dấu hiệu rõ ràng về giảm tưới máu
vẫn còn đang tranh cãi [19, 20], vì vậy việc kiểm tra nguyên nhân gây ra
huyết áp thấp là thúc đẩy điều trị kịp thời.
Khía cạnh cuối cùng và có thể quan trọng hơn là định nghĩa rõ
ràng về hạ huyết áp. Trong hầu hết các hướng dẫn và thử nghiệm [12,
15, 21], hạ huyết áp được xác định là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg
hoặc MAP dưới 65 mmHg. Định nghĩa như vậy xuất phát từ giả định rằng
dưới một MAP nhất định, lưu lượng máu cơ quan trở nên phụ thuộc vào
áp lực, trong khi trên điểm đó, lưu lượng máu có thể được coi là không
đổi [22]. Các ngưỡng đại diện cho một giá trị trung bình giữa hàng ngàn
giá trị và không thể được coi là đầy đủ cho tất cả bệnh nhân. Trong khi
bệnh nhân bị huyết áp thấp bình thường hoặc do thể tạng huyết áp thấp
có thể dễ dàng dung nạp MAP dưới 65 mmHg, những người bị tăng
huyết áp có thể không thể điều chỉnh lưu lượng máu ngay cả khi MAP
trên 65 mmHg [23]. Ngoài ra, một ngưỡng có thể phù hợp với một số cơ
quan, nhưng không nhất thiết được coi là phù hợp cho toàn bộ cơ thể.
Các quy tắc cho phép tự điều hòa cho mỗi cơ quan là khác nhau [22] và
điều chỉnh quan trọng nhất của lưu lượng máu đến cơ quan- tức là, kiểm
soát trao đổi chất - có thể khác nhau rất nhiều trong tình trạng shock,
thay đổi sinh lý hoàn toàn bình thường. Ngay cả khi ngưỡng chung là 65
mmHg có thể được coi là phù hợp về mặt lý thuyết, chỉ cần kiểm tra kỹ
bệnh nhân bao gồm đánh giá giảm tưới máu ngoại biên có thể thực sự
xác định giá trị thấp hơn của MAP trong các trường hợp cụ thể. Điều này
thậm chí còn quan trọng hơn khi xét đến nhu cầu huyết áp chuyên biệt
về cơ bản xuất phát từ nhu cầu của hệ thống tim mạch của chúng ta để
ưu tiên hướng dòng máu đến các cơ quan, theo nhu cầu trao đổi chất
của chúng [24]. Theo đó, trong khi chơi thể thao, giảm SVR để tăng lưu
lượng máu ngoại biên ở một số cơ quan được kết hợp với tăng CO, để
giữ MAP ổn định và đảm bảo tưới máu cơ quan tốt. Ngược lại, khi giảm
SVR không phải do sự gia tăng nhu cầu trao đổi chất mà là do đáp ứng
không được đều hòa (như là trong shock nhiễm trùng), sự gia tăng CO
không bắt cặp được với nhu cầu chuyển hóa thực sự của mô ngoại biên
của chúng ta. Tóm lại, hạ huyết áp là dấu hiệu cảnh báo phổ biến nhất
trong quá trình shock; tuy nhiên đôi khi chỉ có thể thấy rõ trong các giai
đoạn trễ nhất của bệnh. Tương tự, một ngưỡng chung của MAP để xác
định shock đã được áp dụng, nhưng nó có thể thay đổi từ bệnh nhân này
sang bệnh nhân khác và chỉ có các dấu hiệu khác có thể cho bác sĩ lâm
sàng biết rằng huyết áp đó có cần điều chỉnh tăng hay không.
Trong dữ liệu khác, đến từ phân tích mẫu máu, có thể dẫn đến chẩn
đoán sốc ngay cả khi không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng khác hoặc có
thể giúp xác nhận nghi ngờ trên lâm sàng.
Trong số đó, mức độ lactate động mạch được sử dụng phổ biến
nhất trong thực hành lâm sàng. Axit lactic cũng được sản xuất trong điều
kiện sinh lý, nhưng sản xuất của nó tăng lên trong điều kiện chuyển hóa
yếm khí và/hoặc khi sự loại bỏ gan của nó bị suy yếu [25, 26]. Giá trị
lactate máu tuyệt đối có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn trong tất cả
các loại shock và sự tồn tại dai dẵng của chúng mặc dù đã được điều trị
có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn [27 - 29]. Giá trị trên 2 mmol/L
được coi là dấu hiệu cảnh báo liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong lên tới
40%, đặc biệt nếu liên quan đến hạ huyết áp [12]. Các giá trị trên 4
mmol/L có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn trong shock nhiễm trùng
bất kể các điều kiện lâm sàng khác [30].
Nếu bệnh nhân có đường tĩnh mạch trung tâm hoặc catheter động
mạch phổi, có thể đo SO2 tĩnh mạch trung tâm hoặc hỗn hợp (ScvO2 và
SvO2 tương ứng). Trong thực hành lâm sàng, đo ScVO2 được sử dụng thay
thế SvO2. ScVO2 phản ánh việc chiết xuất oxy chỉ từ phần trên của cơ thể
(vì nó được đo trong tĩnh mạch chủ cao cấp). Mặc dù các giá trị của chúng
không hoàn toàn có thể thay thế cho nhau [31], cả hai đều đại diện cho
O2ER ngoại biên của cơ thể và có thể hướng dẫn các biện pháp điều trị.
Nếu chúng rất thấp (tương ứng < 70% và 65%), chúng có thể chỉ ra rằng
việc tăng DO2 là bắt buộc [32]. Năm 2001, một bài báo quan trọng cho
thấy bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và ScvO2 rất thấp có tỷ lệ tử vong
thấp hơn nếu một can thiệp nhằm giữ SvO2 trên 70% được áp dụng
trong 6 giờ đầu sau khi nhập viện khẩn cấp [33]. Thật không may, ba thử
nghiệm gần đây đã thất bại trong việc thực hiện các kết quả tương tự
[21, 34 - 36] đủ để nói rằng việc tối ưu hóa ScvO2 đã được ngưng khuyến
cáo từ các hướng dẫn trước. Tuy nhiên, trong các thử nghiệm như vậy,
ScvO2 cơ bản đã > 70%, biến các biện pháp trở thành vô dụng nhằm tối
ưu hóa ScvO2 [37]. Trong nhiều điều kiện shock, đặc biệt là shock nhiễm
trùng, ScvO2 có vẻ bình thường hoặc thậm chí cao ngay cả khi thiếu hụt
oxy đang phát triển, thể hiện bằng sự gia tăng các dấu hiệu khác của
tưới máu cơ quan (như là, lactate máu). Một số bài báo thậm chí còn chỉ
ra rằng ScvO2 cao hơn ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có liên quan đến
tỷ lệ tử vong cao hơn [10], có thể do nó phản ánh sự suy yếu của việc
trích xuất oxy ngoại vi [38]. Tóm lại, chúng ta nên nhớ rằng các giá trị
ScvO2 thấp cần được điều chỉnh, trong khi các giá trị bình thường hoặc
cao không nhất thiết tương quan với tưới máu cơ quan tốt trong điều
kiện shock.
Sự khác biệt giữa pCO2 tĩnh mạch hỗn hợp và động mạch (khoảng
chênh áp CO2) và cung lượng tim có mối tương quan nghịch đảo [39], do
đó sự gia tăng khoảng cách CO2 là một dấu hiệu của CO không đầy đủ.
Gần đây, một số tác giả đã chỉ ra rằng CO2 tĩnh mạch trung tâm có thể là
thay thế hợp lệ CO2 hỗn hợp tĩnh mạch để tính khoảng cách CO2 [40].
Giá trị của khoảng cách CO2 > 6 mmHg là một dấu hiệu cảnh báo cho
thấy cung lượng tim thấp với tình trạng ứ đọng CO2 ngoại biên [41].
Khoảng cách CO2 thay đổi nhanh hơn so với lactate và ScvO2 có thể được
sử dụng như một dấu hiệu sớm của suy giảm cung cấp oxy ngoại biên.
Nó đã được đề xuất như một công cụ chẩn đoán và là mục tiêu cho trị
liệu [42].
Tỷ lệ giữa khoảng cách CO2 và chênh lệch động mạch-tĩnh mạch

trong hàm lượng oxy (C(a-v)O2) có thể được coi là thay thế của chỉ số hô
hấp (R), trong đó tử số là sự khác biệt về hàm lượng CO2 thay vì áp suất
riêng phần CO2. Nhiều tác giả [43, 44] đã chỉ ra rằng tỷ lệ > 1.7 có thể
phân chia hiệu quả các bệnh nhân đang thiếu hụt oxy và cần tăng CO.
Các bài báo gần đây [45] cũng đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có tỷ lệ
cao hơn và lactate máu cao hơn có nhiều khả năng tử vong trong quá
trình shock nhiễm trùng.
Siêu âm tim là một công cụ chẩn đoán rất hữu ích ở những bệnh
nhân bị shock. Nó có thể được thực hiện tại giường và cho phép xác nhận
chẩn đoán shock (tức là nhồi máu cơ tim hoặc chèn ép màng ngoài tim)
và để xác định loại shock, như đã thảo luận phần trên. Nó cũng có thể
cho thấy chức năng tâm thất trái và phải, thể tích nhát bóp và các bệnh
van tim có thể có.
Hầu hết các shock nghiêm trọng đòi hỏi phải theo dõi huyết động
nâng cao. Dữ liệu đến từ các công cụ như vậy có thể giúp phân loại shock
và áp dụng các liệu pháp điều trị thích hợp nhất. Cụ thể, CO có thể phân
biệt giữa các trạng thái shock dòng chảy thấp và cao, trong khi áp lực đổ
đầy tim hoặc thể tích trong lồng ngực có thể cho biết liệu nguyên nhân
của CO thấp chủ yếu là do tim hoặc do giảm thể tích máu.
Thông tin cốt lõi

 Shock là một tình trạng đặc biệt mà có vấn đề trong việc sử dụng
oxy ở cấp độ tế bào gây ra một mức độ khác nhau của rối loạn
chức năng cơ quan.
 Các trạng thái shock thường được phân loại theo CO và nguyên
nhân của CO thấp. Đặc biệt ba loại shock với CO thấp (giảm thể
tích, do tim và tắc nghẽn) và một với CO cao (phân phối) được xác
định theo cách kinh điển.
 Một số dấu hiệu lâm sàng có thể đánh giá ở đầu giường có thể
giúp bác sĩ xác định tình trạng shock.
 Hạ huyết áp là dấu hiệu shock phổ biến nhất nhưng không phải
lúc nào cũng là dấu hiệu đầu tiên.
 Sự gia tăng Lactate và khoảng chênh áp CO2 là những dấu hiệu
quan trọng của trạng thái shock và có thể hướng dẫn trị liệu và
đánh giá lại cùng với siêu âm tim.
2.6 Câu hỏi tự lượng giá
1. Định nghĩa của shock là gì?
2. Có bao nhiêu loại shock tồn tại và sự khác biệt giữa chúng là gì?
3. Tình trạng hạ huyết áp tương quan với các trạng thái shock như thế
nào?
4. Các dấu hiệu lâm sàng chính của shock là gì?
5. Có bao nhiêu công cụ chẩn đoán và làm thế nào chúng ta có thể sử
dụng chúng?
6. Vai trò của Lactate trong chẩn đoán và điều trị shock là gì?
Tài liệu tham khảo

1. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, Moreno R, Carlet J,
Le Gall JR, Payen D, Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients I. Sepsis in European
intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006;34:344–53.
2. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726–34.
3. Vincent JL, Dufaye P, Berre J, Leeman M, Degaute JP, Kahn RJ. Serial lactate
determinations during circulatory shock. Crit Care Med. 1983;11:449–51.
4. Brealey D, Brand M, Hargreaves I, Heales S, Land J, Smolenski R, Davies NA, Cooper
CE, Singer M. Association between mitochondrial dysfunction and severity and
outcome of septic shock. Lancet. 2002;360:219–23.
5. Dantzker D. Oxygen delivery and utilization in sepsis. Crit Care Clin. 1989;5:81–98.
6. Schumacker PT, Cain SM. The concept of a critical oxygen delivery. Intensive Care
Med. 1987;13:223–9.
7. Ardehali A, Ports TA. Myocardial oxygen supply and demand. Chest. 1990;98:699–
705.
8. O’Connor PM. Renal oxygen delivery: matching delivery to metabolic demand. Clin
Exp Pharmacol Physiol. 2006;33:961–7.
9. Vincent JL, Van der Linden P. Septic shock: particular type of acute circulatory failure.
Crit Care Med. 1990;18:S70–4.
10. Textoris J, Fouche L, Wiramus S, Antonini F, Tho S, Martin C, Leone M. High central
venous oxygen saturation in the latter stages of septic shock is associated with
increased mortality. Crit Care. 2011;15:R176.
11. Carre JE, Singer M. Cellular energetic metabolism in sepsis: the need for a systems
approach. Biochim Biophys Acta. 2008;1777:763–71.
12. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M,
Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall
JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC. The third
international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA.
2016;315:801–10.
13. Kandel G, Aberman A. Mixed venous oxygen saturation. Its role in the assessment of
the critically ill patient. Arch Intern Med. 1983;143:1400–2.
14. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa
A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1795–815.
15. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, Kilic A, Menon V,
Ohman EM, Sweitzer NK, Thiele H, Washam JB, Cohen MG, American Heart
Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke
Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Mission: Lifeline.
Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232–68.
16. Harjola VP, Mullens W, Banaszewski M, Bauersachs J, Brunner-La Rocca HP, Chioncel
O, Collins SP, Doehner W, Filippatos GS, Flammer AJ, Fuhrmann V, Lainscak M, Lassus
J, Legrand M, Masip J, Mueller C, Papp Z, Parissis J, Platz E, Rudiger A, Ruschitzka F,
Schafer A, Seferovic PM, Skouri H, Yilmaz MB, Mebazaa A. Organ dysfunction, injury
and failure in acute heart failure: from pathophysiology to diagnosis and
management. A review on behalf of the Acute Heart Failure Committee of the Heart
Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart
Fail. 2017;19:821–36.
17. Attana P, Lazzeri C, Picariello C, Dini CS, Gensini GF, Valente S. Lactate and lactate
clearance in acute cardiac care patients. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care.
2012;1:115–21.
18. Kortbeek JB, Al Turki SA, Ali J, Antoine JA, Bouillon B, Brasel K, Brenneman F, Brink
PR, Brohi K, Burris D, Burton RA, Chapleau W, Cioffi W, Collet e Silva Fde S, Cooper
A, Cortes JA, Eskesen V, Fildes J, Gautam S, Gruen RL, Gross R, Hansen KS, Henny W,
Hollands MJ, Hunt RC, Jover Navalon JM, Kaufmann CR, Knudson P, Koestner A, Kosir
R, Larsen CF, Livaudais W, Luchette F, Mao P, JH MV, Meredith JW, Mock C, Mori ND,
Morrow C, Parks SN, Pereira PM, Pogetti RS, Ravn J, Rhee P, Salomone JP, Schipper IB,
Schoettker P, Schreiber MA, Smith RS, Svendsen LB, Taha W, van Wijngaarden-
Stephens M, Varga E, Voiglio EJ, Williams D, Winchell RJ, Winter R. Advanced trauma
life support, 8th edition, the evidence for change. J Trauma. 2008;64:1638–50.
19. Walsh M, Devereaux PJ, Garg AX, Kurz A, Turan A, Rodseth RN, Cywinski J, Thabane
L, Sessler DI. Relationship between intraoperative mean arterial pressure and clinical
outcomes after noncardiac surgery: toward an empirical definition of hypotension.
Anesthesiology. 2013;119:507–15.
20. van Waes JA, van Klei WA, Wijeysundera DN, van Wolfswinkel L, Lindsay TF, Beattie
WS. Association between intraoperative hypotension and myocardial injury after
vascular surgery. Anesthesiology. 2016;124:35–44.
21. The Pro CI. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J
Med. 2014;370(18):1683–93.
22. Carlson BE, Arciero JC, Secomb TW. Theoretical model of blood flow autoregulation:
roles of myogenic, shear-dependent, and metabolic responses. Am J Physiol Heart
Circ Physiol. 2008;295:H1572–9.
23. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, Grelon F, Megarbane B, Anguel N, Mira JP, Dequin PF,
Gergaud S, Weiss N, Legay F, Le Tulzo Y, Conrad M, Robert R, Gonzalez F, Guitton C,
Tamion F, Tonnelier JM, Guezennec P, Van Der Linden T, Vieillard-Baron A, Mariotte
E, Pradel G, Lesieur O, Ricard JD, Herve F, du Cheyron D, Guerin C, Mercat A, Teboul
JL, Radermacher P, Investigators S. High versus low blood-pressure target in patients
with septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1583–93.
24. Magder SA. The highs and lows of blood pressure: toward meaningful clinical targets
in patients with shock. Crit Care Med. 2014;42:1241–51.
25. Tapia P, Soto D, Bruhn A, Alegria L, Jarufe N, Luengo C, Kattan E, Regueira T, Meissner
A, Menchaca R, Vives MI, Echeverria N, Ospina-Tascon G, Bakker J, Hernandez G.
Impairment of exogenous lactate clearance in experimental hyperdynamic septic
shock is not related to total liver hypoperfusion. Crit Care. 2015;19:188.
26. Hernandez G, Tapia P, Alegria L, Soto D, Luengo C, Gomez J, Jarufe N, Achurra P,
Rebolledo R, Bruhn A, Castro R, Kattan E, Ospina-Tascon G, Bakker J. Effects of
dexmedetomidine and esmolol on systemic hemodynamics and exogenous lactate
clearance in early experimental septic shock. Crit Care. 2016;20:234.
27. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, Emergency
Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Lactate clearance vs
central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized
clinical trial. JAMA. 2010;303:739–46.
28. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser SJ, van der Klooster JM,
Lima AP, Willemsen SP, Bakker J, LACTATE study group. Early lactate-guided therapy
in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized controlled trial.

Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:752–61.
29. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky
JE, Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B, Rubenfeld GD, Angus DC, Annane D, Beale
RJ, Bellinghan GJ, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith C, De Backer DP, French CJ,
Fujishima S, Gerlach H, Hidalgo JL, Hollenberg SM, Jones AE, Karnad DR, Kleinpell
RM, Koh Y, Lisboa TC, Machado FR, Marini JJ, Marshall JC, Mazuski JE, McIntyre LA,
McLean AS, Mehta S, Moreno RP, Myburgh J, Navalesi P, Nishida O, Osborn TM,
Perner A, Plunkett CM, Ranieri M, Schorr CA, Seckel MA, Seymour CW, Shieh L, Shukri
KA, Simpson SQ, Singer M, Thompson BT, Townsend SR, Van der Poll T, Vincent JL,
Wiersinga WJ, Zimmerman JL, Dellinger RP. Surviving sepsis campaign: international
guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med.
2017;43:304.
30. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, Reinhart K,
Selvakumar N, Levy MM. Lactate measurements in sepsis-induced tissue
hypoperfusion: results from the surviving sepsis campaign database. Crit Care Med.
2015;43:567–73.
31. van Beest PA, van Ingen J, Boerma EC, Holman ND, Groen H, Koopmans M, Spronk
PE, Kuiper MA. No agreement of mixed venous and central venous saturation in
sepsis, independent of sepsis origin. Crit Care. 2010;14:R219.
32. Kelly KM. Does increasing oxygen delivery improve outcome? Yes. Crit Care Clin.
1996;12:635–44.
33. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E,
Tomlanovich M, Early Goal- Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-
directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med.
2001;345:1368–77.
34. ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, Delaney A, Bailey M,
Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, Higgins AM, Holdgate A, Howe BD, Webb SA,
Williams P. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J
Med. 2014;371:1496–506.
35. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, Jahan R,
Harvey SE, Bell D, Bion JF, Coats TJ, Singer M, Young JD, Rowan KM, Pro MTI. Trial of
early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015;372:1301–11.
36. Investigators P, Rowan KM, Angus DC, Bailey M, Barnato AE, Bellomo R, Canter RR,
Coats TJ, Delaney A, Gimbel E, Grieve RD, Harrison DA, Higgins AM, Howe B, Huang
DT, Kellum JA, Mouncey PR, Music E, Peake SL, Pike F, Reade MC, Sadique MZ, Singer
M, Yealy DM. Early, goal-directed therapy for septic shock − a patient-level meta-
analysis. N Engl J Med. 2017;376:2223–34.
37. Dell'Anna AM, Taccone FS. Early-goal directed therapy for septic shock: is it the end?
Minerva Anestesiol. 2015;81:1138–43.
38. De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, Vincent

JL. Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of
assessment and relationship with outcome. Crit Care Med. 2013;41:791–9.
39. Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon
dioxide gradient in human septic shock. Chest. 1992;101:509–15.
40. Mallat J, Benzidi Y, Salleron J, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Pepy F,
Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Time course of central venous-to-arterial carbon
dioxide tension difference in septic shock patients receiving incremental doses of
dobutamine. Intensive Care Med. 2014;40:404–11.
41. Dres M, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic management of cardiovascular failure
by using PCO(2) venous-arterial difference. J Clin Monit Comput. 2012;26:367–74.
42. Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M. Resuscitation of patients with septic shock: please
“mind the gap”! Intensive Care Med. 2013;39:1653–5.
43. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, Persichini R,
Anguel N, Richard C, Teboul JL. Lactate and venoarterial carbon dioxide
difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen
saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Crit Care
Med. 2013;41:1412–20.
44. Mallat J, Lemyze M, Meddour M, Pepy F, Gasan G, Barrailler S, Durville E, Temime J,
Vangrunderbeeck N, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Ratios of central venous-to-
arterial carbon dioxide content or tension to arteriovenous oxygen content are better
markers of global anaerobic metabolism than lactate in septic shock patients. Ann
Intensive Care. 2016;6:10.
45. Ospina-Tascon GA, Umana M, Bermudez W, Bautista-Rincon DF, Hernandez G, Bruhn
A, Granados M, Salazar B, Arango-Davila C, De Backer D. Combination of arterial
lactate levels and venous-arterial CO2 to arterial-venous O 2 content difference ratio
as markers of resuscitation in patients with septic shock. Intensive Care Med.
2015;41:796–805.

SHOCK - ĐỊNH NGHĨA VÀ NHẬN DIỆN

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

SHOCK - ĐỊNH NGHĨA VÀ NHẬN DIỆN

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Hemodynamic monitoring 2019

BV Nguyễn Tri Phương

2.1 Giới thiệu

CvO2 =(Hb x SvO2 x 13. 4) + (PvO2 x 0.003) (2.4)

Hình 2.1 a Hình này cho thấy mối

2.3.1 Trạng thái cung lượng tim thấp

Trong shock CO thấp, vấn đề phổ biến là sự không đầy đủ trong

2.3.1.1 Shock giảm thể tích

Nó xảy ra ở khoảng 16% bệnh nhân ICU. Nó được cho là do mất

2.3.1.2 Shock tim

2.3.1.3 Shock tắc nghẽn

2.1 Cung lượng tim thấp CO cao

2.4 Trạng thái cung lượng cao

2.4.1 Shock phân phối

Shock nhiễm khuẩn là nguyên nhân shock thường gặp nhất mà

2.5 Nhận diện Shock

Công cụ Thuận lợi Giới hạn

- Da nổi bông và ẩm (đặc biệt là ở trạng thái CO thấp)

Tỷ lệ giữa khoảng cách CO2 và chênh lệch động mạch-tĩnh mạch

Thông tin cốt lõi

2.6 Câu hỏi tự lượng giá

1. Định nghĩa của shock là gì?

4. Các dấu hiệu lâm sàng chính của shock là gì?

Tài liệu tham khảo

in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized controlled trial.

38. De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, Vincent

You might also like