Kriterijumi Za Priznavanje Profesionalnih Oboljenja Nacrt

ПРЕДГОВОР
Професор Тар-Чинг Ау (Tar-Ching Aw) (Председавајући, Европска унија - ЕУ – Експертска

група за дијагнозу професионалних болести)
Увод:
Договорени критеријуми за дијагностиковање професионалних болести ће помоћи да се

обезбеди конзистентност у клиничким одлукама и допринеће решавању индивидуалних
случајева и превенцији болести у професионално изложеним групама. Европска комисија (ЕК)
је сачинила прву листу професионалних болести 1962. године. Друге агенције и организације у
различитим земљама такође имају своје листе професионалних обољења, иако су критеријуми за
њихово признавање мање доступна. Пошто је препознала ову потребу, ЕК је објавила документ
1963. године под називом „Медицинске специфичности болести које су побројане у Европској
листи професионалних болести“. То је унапређено 1994. године од стране радне групе
стручњака Европске Уније, а као резултат је настала публикација под називом „Критеријуми за
дијагнозу професионалних болести“. Ревизија документа из 1994. је тражена после 10 година.
Овај документ „Критеријуми за дијагнозу професионалних болести“ је резултат напора нове
радне групе експерата Европске уније. У групи је било неколико стручњака који су радили и на
документу из 1994. године, као и нових чланова из различитих земаља ЕУ. Такође, били су
позвани посматрачи представници синдиката и индустрије. Последице које закључци ове групе
могу да имају на права радника на компензацију у сваком појединачном случају, као и на цео
систем није био у надлежности ове групе. Листа чланова и њихова специјалност налази се у
додатку (Табела 1).
Процедура:
Процес који је прихваћен у припреми ревидираног документа био је следећи:

a) Стручњаци из домена медицине рада су позвани у Секретаријат Министартсва ДГ рада,
социјалних питања и равноправности да се придруже радној групи. Изабран је
председавајући , одређен је известилац и формиран је мали уреднички тим да ради са
Секретаријатом експертске групе ЕК на припреми документа.
1
b) Европска листа професионалних болести (Прилог 1 Препоруке ЕК 2003/670/ЕК од 19
септембра 20031) је разматрана од стране групе и делови листе су подељени тимовима
коју су чинили чланови групе, како би их они ревидирали и унапредили. Од експерата је
тражено да пронађу нове, релевантне, објављене доказе, процене претходне информације
и нове радове, и консултују се са колегама из својих организација.
c) Ревидиране верзије Листе су прослеђене свим члановима групе и тражени су коментари,
а дискусија је вођена на 10 главних састанака и 4 специјална састанка радне групе у
Луксембургу и Бриселу. Финалне верзије су прихватане консензусом.
d) Ставке набројане у Додатку 2 Европске листе (Болести за које се сумња да су
професионалног порекла) нису спадале у опсег рада ове радне групе.
e) Овај рукопис је завршен у октобру 2007. године, у потпуности је проверен до фебруара
2008. године и послат Секретаријату групе експерата ЕК зарад објављивања, пре чега је
било неопходно да се уради неколико уредничких измена..
Друге могуће стратегије које су разматране за унапређење документа обухватале су појединачна
мишљења стручњака, па све до разматрања и рангирања свих радова који су добијени кроз базе
података коришћењем дефинисаних израза за претраживање. Потпуни преглед заснован на
доказима није био усвојен због познате малобројности епидемиолошких радова на тему
клиничких професионалних болести и тровања повезаних са многим агенсима из Додатка 1. Ово
се посебно односи на акутну изложеност и акутне ефекте, где се већина радова односила на
приказе случајева тровања, серије случајева или резултате експеримената на животињама.
Заједничко мишљење стручњака, после разматрања докумената које су израдили тимови
стручњака у договору са њиховим организацијама, је стога усвојено, и било је у складу са
стратегијом која је примењена у документу из 1994. године.
Дијагноза професионалне болести
Кључни критеријуми за дијагнозу професионалне болести код било које особе су:
a) Клиничке карактеристике морају одговарати ономе што је познато као ефекат на
здравље после изложености специфичном агенсу. СПознати симптоми и знаци морају
бити присутни и могу у појединим случајевима бити потврђени одговарајућим
дијагностичким тестовима.
2
b) Морају постојати индикације о довољној професионалној изложености. Докази о
изложености морају се добити узимањем радне анамнезе, резултатима хигијенских
мерења на радном месту, резултатима биолошког мониторинга и/или подацима о
инцидентима високе изложености.
c) Временски интервал између изложености и ефекта мора бити у складу са оним што
је познато као природна историја и прогресија болести. Изложеност мора претходити
ефекту по здравље. Ипак, у неким случајевима као што је професионално изазвана астма,
дечија астма или астматични напади у анамнези, који су се догодили пре професионалне
изложености, не морају аутоматски да искључе могућност да је агенс на радном месту
изазвао касније астматичне нападе.
d) Мора се узети у обзир диференцијална дијагноза. Постоје стања која имају сличне
клиничке карактеристике као професионалне болести, али нису повезана са радним
местом , и лекар то мора узети у обзир пре него што дијагностикује или искључи
професионалну болест.
Као додатну помоћ у дијагнози професионалне болести, овај документ је задржао следеће
карактеристике изложености:
i. Минимални (најмањи?) интензитет изложености – То је минимални (најнижи) ниво
изложености који је неопходан да изазове болест. Мало је вероватно да ниже
концентрације доводе до професионалне болести. Овај концепт се посебно подноси на
токсичне (штетне) агенсе. За канцерогене материје или алергене углавном није могуће
дефинисати праг дозе. Канцерогене материје који делују директно, могу теоретски, чак и
у молекуларним дозама да утичу на ћелијску ДНК и започну процес канцерогенезе. Ипак,
за неке канцерогене, могуће је идентификовати праг наког кога настају штетни ефекти по
здравље. За алергене је некада потребна значајна изложеност како би довели до
сензибилизације. Али оног тренутка када је особа сензибилисана, најмање дозе могу
довести до алергијског одговора.
ii. Минимално трајање изложености
То је најкраћи период изложености после ког може настати болест. Мало је вероватно да
период изложености краћи од овог могу довести до болести.
iii. Максимални латентни период
Односи се на временски период после престанка изложености, након кога је мало
3
вероватно да се било која болест може приписати тој изложености. На пример, акутна
исхемија миокарда која настаје годину дана после акутне изложености угљен моноксиду
не може се приписати тој изложености.
iv. Индукциони период
То је најкраћи период од почетка изложености до почетка болести и краћи период
изложеност вероватно није могао изазвати болест. На пример, рак плућа који се развија
годину дана од прве изложености азбесту вероватно се не може бити приписан тој
изложености.
Када је то било могуће, за многе специфичне агенсе предложене су граничне вредности за

наведене врсте изложености изложености . Додатни показатељи о могућности да је у питању
професионална болест могу бити погоршање симптома на послу, побољшање здравственог
стања ван радног места, и групације (кластери) сличних случајева на истом радном месту. У
неким случајевима професионални фактори могу деловати у синергији са непрофесионалним
факторима.
Коришћење професионалних граничних вредности изложености у ваздуху (Airborne

Occupational Exposure Limits)
Изложеност штетностима у ваздуху радне средине може се проценити уз помоћ амбијенталног

мониторинга ваздуха. Ове мере хигијене рада се тумаче поређењем са граничним вредностима
професионалне изложености (синоними: стандарди професионалне изложености, граничне
вредности, нивои изложености на радном месту). Ове граничне вредности не користе се у
дијагнози професионалне болести. Ипак, када постоје подаци који говоре у прилог томе да је
изложеност на радном месту изнад таквих граничних вредности, то може указати на лошу
контролу изложености штетностима. Докази о значајном прекорачењу изложености особа
додатно потврђују могућу дијагнозу професионалне болести. Ипак, у већину граничних
вредности професионалне изложености укључен је и фактор безбедности, и то је потребно узети
у обзир када се резултати мерења хигијене рада користе да се подтврди дијагноза
професионалне болести.
Неки гранични нивои професионалне изложености разликују се у зависности од агенција које их
предлажу. То је одраз непоузданости у одређивању стандарда који се заснивају на ограниченом
4
броју података и разликама у филозофији и приступу различитих агенција. Када се позивала на
граничне вредности екпозиције експертска група је користила најновије вредности које су
предложили SCOEL и ACGIH који су им били располагању у то време (стандарди из 2007).
Најновије верзије ових стандарда доступне су на интернет страницама EU SCOEL (Scientific
Committee on Occupational Exposure Limits) 2, као и ACGIH (American Conference of
Governmental Industrial Hygienists, Inc)3. Читаоци би требало да погледају најновије издање
ових стандарда и да буду свесни њихове ограничене употребе у дијагностиковању
професионалне болести.
Биолошки мониторинг
Анализа биолошких узорака, као што су крв или урин, да би се одредило присуство и количина
супстанце или њених метаболита, је још један начин за квантификовање изложености на
радном месту. Његова употреба у дијагнози професионалне болести јесте да потврди
изложености или изражену изложености. Акутни ефекти због професионалне изложености
хемијском агенсу могу се приписати тој специфичној хемијској материји ако се значајне
количине те материје могу наћи у биолошким узорцима. Стандарди биолошког мониторинга
(нпр. биолошки индекс изложености – BEI – Biological Exposure Indices или гранична вредност
биолошког мониторинга – BMGV – Biological Monitoring Guidance Values) нису намењени за
употребу у клиничкој дијагнози. Ове вредности, обезбеђују различите организације као што су
BAT (Немачка), HSE (the Health & Safety Executive у Уједињеном Краљевству), као и ACGIH
(САД), и могу да укажу на изложености у радној средини које су резултат неадекватне контроле
штетности на радном месту или могу бити показатељ изложености изнад оних које се практично
постижу у сличним радним срединама кроз „најбољу праксу за систем рада“. Неопходно је
бити опрезан при коришћењу ових показатеља за друге сврхе изузев праћења изложености
штетностима на радном месту. Када је то потребно читаоцима је препоручено да погледају
најновије биолошке индексе изложености ACGIH – за неке хемикалије SCOEL предлаже
биолошке граничне вредности (Biological Limit Values – BLV) (погледати интернет страницу4)
нпр. Директорат хемијских агенаса (Chemical Agents Directive – CAD) садржи вредност
биолошких граничних вредности за олово.
Професионални рак и професионалне алергије
5
Професионални рак
a) настаје као резултат изложености познатом канцерогену на радном месту

b) има тенденцију да се појављује код млађих особа, поготово ако се почетна изложеност
канцерогену деси рано у њиховом радном веку
c) могу се јавити у групи особа које имају сличну професионалну изложеност
d) имају већу вероватноћу јављања ако постоји паралелна изложеност канцерогенима
(професионалним и непрофесионалним) који имају исти циљни орган, нпр.
мултипликативни ризик за рак плућа ако постоји истовремена изложеност азбесту и
пушењу цигарета.
Малигне болести изазване професионалним агенсима често је тешко разликовати од оних

непрофесионалног порекла. Често не постоје јединствене патолошке или хистолошке
карактеристике. Могу постојати маркери изложености, као што су азбестна телашца у узорцима
пљувачке радника изложених азбесту, или кератотичне лезије и пигментне промене на кожи код
радника изложених арсену, или узорци крви или урина који пружају доказе о системској
апсорпцији хемијских канцерогена. Ипак, постоје нека малигна обољењакоја су изразито
повезана са професионалном изложеношћу, нпр. аденокарцином носа (изложеност дрвној
прашини), ангиосарком јетре (винилхлорид мономер), мезотелиом (азбест).
У дијагнози професионалног рака важе исти горе наведени критеријуми за професионалне

болести . Важно је размотрити да ли је агенс коме је особа изложена канцероген за људе.
ЕУ је израдила своју листу признатих канцерогених материја, која се примењује у земљама

чланицама ЕУ. Кључан документ је Директива Савета 67/548/EEC од 27. јуна 1967 о
усаглашавању закона, прописа и административних правила у вези са класификацијом,
паковањем и обележавањем опасних материја4, али је Европска Комисија прихватила нови
предлог регулисања класификације, обележавања и паковања супстанци и мешавина COM(2007)
355 који ће заменити (после прелазног периода) одређене делове тренутне директиве која се
односи на класификацију, паковање и обележавање опасних супстанци (Директива 67/548/EEC)
и смеша (Директива 1999/45/EC).
6
Нови предлог обједињује критеријуме за класификацију и правила обележавања који су
договорени на нивоу Уједињених нација, такозвани Глобално усаглашени систем класификације
и обележавања хемискиј материја (Globally Harmonised System of Classification and Lebelling of
Chemicals – GHS)5. Он уводи нове критеријуме за класификацију, симболе штетности
(пиктограме) и начин обележавања, водећи рачуна о елементима који су део садашњег
законодавства ЕУ.
У систему ЕУ, супстанце и мешавине могу се класификовати као канцерогене материје на

следећи начин:
a) Категорија 1: Супстанце за које се зна да су канцерогене за човека. Постоји довољно
доказа да се утврди узрочно-последична веза између људске изложености супстанци и
развоја малигног обољења.
b) Категорија 2: Супстанце које треба третирати као да су канцерогене за човека. Постоји
довољно доказа за јаку претпоставку да изложеност човека овој супстанци може довести
до развоја малигног обољења, најчешће засновано на:
- одговарајућим дугорочним студијама на животињама,
- другим релевантним подацима.
c) Категорија 3: Супстанце које постоји сумља да изазивају канцерогене ефекте код људе,
али за које постојећи подаци нису довољни да би се направила задовољавајућа процена.
Постоје одређени докази из одговарајућих студија на животињама, али је то недовољно
да би се материја ставила у категорију 2.
Међународна агенција за истраживање рака (International Agency for Research on Cancer – IARC)
процењује и уноси у списак супстанце, мешавине и процесе, групишући их у:
a) Агенси групе 1: Канцерогени за људе
b) Агенси групе 2А: Вероватно канцерогени за људе
c) Агенси групе 2Б: Могуће канцерогени за људе
d) Агенси групе 3: Немогуће класификовати на основу канцерогености за људе
e) Агенси групе 4: Вероватно неканцерогени за људе.
7
Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (American Conference of
Governmental Industrial Hygienists, Inc. – ACGIH) има сличну класификацију пет категорија
канцерогености:
a) Категорија А1: Потврђен канцероген за људе
b) Категорија А2: Сумња се да је канцероген за људе
c) Категорија А3: Потврђен канцероген за животиње са непознатим последицама за људе
d) Категорија А4: Немогуће класификовати као канцероген за људе
e) Категорија А5: Не сумња се да је канцероген за људе
Категоризација канцерогености све три организације (EU, IARC, ACGIH) је доступна на

њиховим интернет страницама или ју је могуће наручити директно од тих организација –
Погледати листу референци наведену ниже.
Коришћење ових извора може помоћи у одређивању да ли особа има професионални рак. Као
што је случај са токсичним агенсима, документована изложеност како професионалним тако и
непрофесионалним канцерогеним материјама захтева од лекара да донесе одлуку или на бази
„баланса вероватноће“ или на основу релативног доприноса сваке изложености настанку
болести.
Професионалне алергије
Циљни органи на које професионални алергени најчешће делују су кожа и респираторни тракт.
Агенси способни да изазову сензибилизацију коже и/или плућа су обележени као такви у
ACGIH приручнику о граничним вредностима (TLV – Treshold Limit Values и BEI – Biological
Exposure Indices). Индивидуална осетљивост (подложност) је посебно важна, пошто атопичне
особе (они који имају породичну историју екцема, астме, поленске грознице или алергијске
кијавице) имају већу вероватноћу да развију алергију на неке агенсе од неатопичних особа. Пач
тест коже (Skin patch test) се може користити у потврђивању професионалне алергије коже.
Клиничка испитивања респираторне алергију укључују прик тест коже (Skin prick test), мерење
имуноглобулина и бронхопровокативни тест.
Опрез при избору дијагностичких метода
8
Препоручујемо опрезно бирање инвазивних процедура као што је биопсија јетре или клиничких
испитивања као што је бронхопровокативни тест. Ове процедуре представљају значајан ризик за
појаву озбиљних споредних ефеката, нпр. анафилакса код бронхијалног провокативног теста.
Због тога их треба примењивати само у болницама или медицинским установама које имају
приступачну подршку ургентне медицине.
Коришћење овог документа
Дијагноза професионалне болести има импликације на превенцију, здравствену заштиту, као и

активности на радном месту, у индустрији, за представнике радника и за самог појединца и
његовог/њеног лекара. Овај документ је направљен као водич и извор информација за
клиничаре, лекаре медицине рада, стручњаке хигијене рада, научнике, социјалне партнере,
државне органе и друге здравствене раднике који су одговорни или заинтересовани за дијагнозу
професионалних болести. Нове информације које се појављују после објављивања овог
документа треба разматрати и периодично проверавати.
Овај документ садржи информације о ставкама побројаним у Додатку 1 Европске листе

професионалних болести. Ставке су представљене редоследом којим су побројане у Листи. Да
би се избегла непотребно дуплирање текста, неколико ставки са сличним карактеристикама,
нпр. рак коже због чађи, катрана, битумена, рада у рударском окну, итд., или које су резултат
сличне изложености, нпр. вибрације, груписане су заједно.
Такође, са идејом да омогућимо прелазак са прошле верзије „Критеријума“ из 1994. године на

садашњу, задржавајући мандат који је групи поверен на основу Додатка 1 Препоруке Комисије
2003/670/EEC, неке ставке из претходне верзије које се не налазе у списку Додатка 1 су
укључене тамо где најбоље одговарају у поменутом Додатку 1. Ово је случај, на пример,
претходне ставке „метилен хлорид“ или „трихлороетилен“, сада у Додатку 1 ставка 117 о
Халогеним дериватима алифатичних или ацикличних угљоводоника, или претходних „метил
акрилата“ и „дитиокарбамата“, сада у Додатку 1 ставка 202 оПрофесионалним обољењима
коже изазваним научно доказаним изазивачима алергија или иритирајућим супстанцама које
нису наведене под другим називом.
9
Азбучни индекс по кључним речима са Додатком 1 и бројевима страна налази се у продужетку
главног текста.
Коментаре и савете у вези са овом публикацијом треба слати написмено, намењено

Начелнику одељења, на:
European Commission,
Directorate General Employment, Social Affairs and Equal Opportunities,
Directorate F (Social Dialogue, Social Rights, Working Conditions, and Adaptation to
Change),
Unit F.4 (Health, Safety and Hygiene at Work):
Euroforum building,
10, rue Robert Stumper,
L-2557 Luxembourg
Европска Комисија задржава право да ревидира садржај овог документа када процени да је
потребно. Добијени савети и коментари ће бити узети у обзир у том тренутку.
10
Референце
1. IARC комплетна листа евалуираних агенаса и њихова класификација (доступно на

http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php)
2.
Листа канцерогена по њиховој класификацији и обележавању по Директиви 67/548/EEC
(доступно у Европском информационом систему за хемијске супстанце – ESIS) на
http://ecb.jrc.it/esis/index.php?PGM=cla 6
3. SCOEL документи, доступни на
http://ec.europa.eu/employment_social/health_safety/scoel_en.htm
4. Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (2007). Threshold Limit
Values for chemical substances and physical agents & Biological Exposure Indices. Cincinnati,
Оhio: ACGIH publications (може се наручити са интернет презентације) на
http://www.acgih.org/store/ProductDetail.cfm?id=652
11
Табела 1 – Чланови експертске радне групе:
Име експерта Земља ЕУ Установа/Контакт Стручна област
Prof. Tar-Ching Aw Уједињено Краљевство University of Kent, Медицина рада,
Canterbury токсикологија
(up to 2007); presently
based at
United Arab Emirates
University
Dr. Syed Ahmed Уједињено Краљевство East Kent Hospitals NHS Медицина рада,
Trust, оториноларингологија
and University of Kent,
Canterbury (up to 2007),
presently at Royal Dutch
Shell,
London
Prof. Dominique Choudat Француска Group Hospitalier Медицина рада,
Cochin, APHP, респираторне болести
University Paris
Descartes
Dr. Claudio Colosio Италија Department of Медицина рада,
Occupational and Пољопривреда,
Environmental Health, Токсикологија
University of Milan
Dr. Paula Cullinan Уједињено Краљевство National Heart & Lung Медицина рада,
Institute респираторне болести
(Imperial College),
London
Prof. Maija Eglite Летонија Agency of Riga Stradins Медицина рада,
University - Institute of радиологија,
Occupational Safety & токсикологија
Environmental Health
Prof. Vito Foa Италија Department of Медицина рада,
Occupational and токсикологија,
Environmental Health, индустријска хигијена
12
University of Milan
Dr. Rob FM Herber Холандија Tollenslaan 16, Bilthoven Токсикологија
Prof. Perrine Hoet Белгија Université Catholique de Медицина рада,
Louvain, Unit of токсикологија
Industrial
Toxicology and
Occupational
Medicine, Brussels
Dr. Sigurd Mikkelsen Данска Copenhagen University Медицина рада
Hospital, Glostrup
Dr. Teake Pal Холандија Coronel Instituut, Медицина рада,
University of токсикологија,
Amsterdam респираторне болести
Prof. Cezary Palczynski Пољска Nofer Institute of Медицина рада,
Occupational Клиничка медицина,
Medicine, Lodz Респираторне болести
Dr. Markku Sainio Финска Finnish Institute of Медицина рада,
Occupational неурологија
Health, Helsinki
Prof. Dieter Szadokowski Немачка Ordinariat für Медицина рада,
Arbeitsmedizin интерна медицина,
der Universität, Hamburg токсикологија
Dr. Jane F. Thomsen Данска Copenhagen University Медицина рада,
Hospital, Glostrup ергономија
Dr. Gert van der Laan Холандија Coronel Instituut, Медицина рада
University of
Amsterdam
Dr. Ralf Wegner Немачка Ordinariat der Universität Медицина рада
und
Zentralinstitut für
Arbeitsmedizin und
Maritime
Medizin, Hamburg
Dr. John English Уједињено Краљевство Nottingham University Медицина рада,
13
Hospital професионална
дерматологија
Dr Jane Hitchins Уједињено Краљевство East Kent Hospitals NHS Медицина рада
(ад хок подршка у Trust,
уређивачком раду) and University of Kent,
Canterbury
Dr. Gerd Heuchert Немачка Токсикологија
(ад хок подршка за
хемијску
канцерогеност)
Посматрачи
Ms. Thora Brendstrup Данска United Federation of Представник Групе
Danish синдиката ACSH
Workers, Copenhagen
Dr. Franz Musch Немачка Bundesministerium fur Представник Владине
Wirtschaft und Arbeit, групе синдиката ACSH
Bonn
Dr. Francois Pellet Француска 100, Rue Chaptal, Представник Групе
Levallois- послодаваца ACSH
Perret
Секретаријат ЕУ Луксембург Directorate General Employment, Social Affairs and
Equal Opportunities, Directorate F (Social Dialogue,
Social Rights, Working Conditions, and Adaptation to
Change), Unit F.4 (Health, Safety and Hygiene at
Work):
Dr. Jaume Costa (до
15.05.2005)
Dr. Jesus Alvarez-
Hidalgo (до 09.05.2006)
Dr Jorge Costa-
David (од 16.12.2005)
Такође се захваљујемо долепоменутим организацијама и особама које су пружиле савет и

мишљења о неколико тема:
14
Dr. Enrico Occhipinti, CEMOC - Policlinico, Mangiagalli, Regina Elena Foundation, Milan, Italy
Prof.s Lorenzo Alessio and Stefano Porru - Department of Experimental and Applied Medicine,
Section of Occupational Medicine and Industrial Hygiene - University of Brescia, Italy
Prof. Massimo Bovenzi, Clinical Unit of Occupational Medicine, Department of Public Health
Sciences - University of Trieste, Italy
Prof. Paolo Carrer, Depart. of Occupational and Environmental Health - University of Milan, Italy.
15
Подаци за читаоце
Општи подаци
Ова публикација има следеће делове:

• Садржај
• Главн текст (Критеријуми)
• Азбучни индекс по кључним речима и индекс унакрсних референци; и на крају
• Цели текст горепоменуте Препоруке Комисије (са својим Додатком 1 у вези са прихватањем
Европске листе професионалних болести).
Главни текст садржи критеријуме за дијагнозу професионалних болести које се налазе у

Додатку 1 који сукцесивно су нумерисани (бројеви Додатка 1 Препоруке Комисије 2003/670/EC)
да би се олакшало укрштање између појединачних критеријума или евентуално верзија на
другим језицима.
Читалац ће приметити да се неки критеријуми односе на неколико ставки у Европској листи

професионалних болести, које су груписане зарад ове публикације.
Додата су нека поглавља о свеобухватним темама да би се допунили подаци у појединачним

ставкама.
Главни текст је праћен азбучним индексом по кључним речима, штампаним на плавом папиру.
Овај индекс је наведен по бројевима из Додатка 1 (Препорука Комисије 2003/670/EC) и требало
би их користити за укрштање података.
Приказ (Распоред) критеријума текстова?
Текстови се заснивају на систематској употреби бројева које имају стандардни термини.
16
Узрочни агнес (дефиниција узрочних агенаса) описан је на уобичајн начин и уобичајеном
облику. Набројане најчешће професионалне употребе и извори су најчешћи, код којих је ризик
услед изложеност највећи.
Ефекти су подељени на два дела, акутне и хроничне, а ови поново на локалне и системске
манифестације. Знаци и симптоми описују ове ефекте. За детаљнији опис болести и
специфичних метода њиховог испитивања препоручујемо читаоцу да погледа текстове из
медицини рада.
Структуирани приступ са специфичним концептима је коришћен да би се утврдила узрочно-

последична веза између изложености и специфичног ефекта (болести) – погледати Предговор.
Европска Комисија задржава право да ревидира ове критеријуме по потреби и примљени

коментари ће бити узети у обзир у том тренутку.
17
Прилог I 100
Акрилонитрил
Дефиниција узрочног агенса
Акрилонитрил (винилцијанид) је на собној температури испарљива, запаљива, безбојна течност

са слабо оштрим мирисом. Паре су експлозивне, уз стварање цијанидног гаса. Може спонтано
формирати полимере, поготово у присуству кисеоника или видљиве светлости.
Професионална употреба и извори изложености
Акрилонитрил се користи у производњи синтетских влакана и пластичних материјала. Највећи

део се користи у производњи акрилних и модакрилних текстилних влакана (>50%). Остале
велике употребе су акрилонитрил-бутадиен-стирен и стирен-акрилонитрилне пластике, нитрил-
бутадиен гума и други полимерни материјали или производња акриламида и адипонитрила.
Токсични ефекти
1. Акутно тровање
• Иритација
Акрилонитрил иритира кожу, очи и респираторни тракт.
Погледати део о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана у Додатку
1 ставка бр. 202.
2. Алергијски ефекти
Акрилонитрил може изазвати алергијске дерматозе.
Погледати део о професионално изазваним алергијским контактним дерматозама у Додатку

3. Системски ефекти
Манифестације сличне тровању цијанидом (погледати документ о цијановодонику Прилог
104.01, 104.2). Симптоми укључују нпр. главобољу, вртоглавицу, слабост, муку, иритацију и у
високим дозама конвулзије и слабљење дисања. Ефекти на јетри, који се на почетку
манифестују порастом јетриних ензима су такође могући.
18
Критеријуми изложености:
Минимални интензитет изложености:

Професионална изложеност потврђена, уколико је могуће и процењена:
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о масивној инхалацији пара
акрилонитрила или значајан контакт коже са течним акрилонитрилом;
- и, ако је доступно:
o амбијенталним мерењима у ваздуху радног места.
За друге ефекте нивои изложености су непоуздани.
Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико сати, у зависности од

интензитета изложености.
Максимални латентни период: 24 сата.
19
Прилог 1 101
Арсен и његова једињења
Дефиниција узрочника
Арсен је сребрно-сиви елемент који постоји у четири различита оксидативна (валентна) стања.
Најчешће се јавља у атмосфери као пара и честице тровалентном As (III) – „арсенита“ – или
петовалентном As (V) – „арсенат“ – стању.
Главна неорганска једињења од интереса су: арсен триоксид As2O3 , бакарарсенит Cu(AsO2)2 ,
натријумарсенит NaAsO2 , олово арсенат Pb3(AsO4)2 и арсен пентоксид As2O5 .
Индустријска употреба и извори изложености
Производња и употреба неких пестицида на пример при гајењу и обради памука и дувана,
производња и коришћење дрвета које садржи конзервансе, топљење неметала (Cu, Zn, Pb),
сагоревање угља, микроелектроника, оптичка индустрија, производња стакла и штављење.
Најчешће индустријска изложеност је преко респираторног трака или кожњ, али и орални пут
уноса је вероватно значајна. У већини земаља употреба арсена у многим једињењима је сада
забрањена или ограничена у.
1. Локални ефекти
- У високим концентрацијама једињења неорганског арсена иритирају кожу, очи и мукозне
мембране.
- Понављана висока изложеност носа може довести до улцерације септума или перфорације.
Минимални интензитет изложености: 0,1 mg/m3

Минимално трајање изложености: Тренутно.
Максимални латентни период: Неколико минута за акутни иритирајући ефекат, 6 месеци за
перфорацију септума.
20
• Кожа
- хиперкератоза дланова и надланица
- хиперпигментација, депигментација
- арсеничне брадавице
• Нервни систем
- сензомоторна полинеуропатија (са смањеном брзином проводљивости периферних нерава)
- енцефалопатија (после веома високе акутне изложености)
• Периферна циркулација
- вазоспазми и Рејноов синдром
За неуролошке, поремећаје циркулације и немалигне кожне ефекте:

Минимални интензитет изложености: 0,05 mg/m3
Минимално трајање изложености: 6 месеци
Максимални латентни период: 1 година
• Малигнитети
- рак плућа
Минимални интензитет и трајање изложености: 250 ug/m3.година

Максимални латентни период: не постоји
Индукциони период: 15 година
- рак коже
Минимално трајање изложености: 1 година

21
Прилог 1 102
Берилијум (глуцинијум) и његова једињења
Берилијум је најлакши метал; то је сиви тврди метал, са хемијским карактеристикама између

алуминијума и магнезијума.
Његове најчешће руде су берил (дупли силикат алуминијума и берилијума) и бертрандит. Веома
чисти слични драгом камену, берили су познати као плаво-зелени аквамарин и смарагд.
Удисање нерастворљивих једињења берилијума изгледа изазива најозбиљније здравствене
проблеме; она укључују берилијум оксид и различите легуре, од којих је најважнија легура
бакра и берилијума.
(Индустријска) употреба и извори изложености
Вађење берилијума и металургија; производња и прерада (топљење, ситњење, заваривање,

бушење) легура берилијума (за федере, прекидаче, релеје, везе у аутомобилима, компјутерима,
радарима и телекомуникационој опреми; алати велике снаге који не варниче; калупи за
предмете од метала, стакла и пластике; спортска опрема као што су палице за голф и рамови за
бицикле; зубне навлаке и сличне примене); растворљиве соли берилијума, као што је берилијум
флуорид, хлорид и сулфат, користе се у нуклеарним реакторима, у производњи стакла и као
катализатори за неке хемијске реакције. Берилијум оксид се користи за прављење керамике за
електронику и електричну опрему. Чист берилијум (као метал) се користи за нуклеарно оружје и
рекаторе, израду делова авиона и свемирских возила. Због својих јединствених карактеристика,
берилијум се користи у многим високо технолошким производима.
Више се не користи у флуоресцентним лампама.
• Кожа
Иритативни контактни дерматитис; алергијски контактни дерматитис; улцерирајући грануломи;
и алергијски кожни грануломи.
22
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена, уколико је
могуће и процењена радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
изложености берилијуму.
Минимално трајање изложености: Може бити веома кратко (улцерације и поткожни грануломи
се развијају уколико мали кристали берилијума продру у кожу).
Максимални латентни период: Грануломи: 1 месец.

Иритација и сензитизација коже: Погледати део о професионално изазваној иритацији коже и
мукозних мембрана у Додатку 1 ставка бр. 202.
• Акутна берилијумска болест

У акутној болести, берилијум (углавном растворљиве соли) се понаша као директни хемијски
иританс, изазивајући неспецифичну запаљенску реакцију горњег или дољег респираторног
тракта или оба. Може доћи до трахеобронхитиса, али је најозбиљнија компликација хемијски
пнеумонитис чија тежина зависи од интензитета изложености. Хемијски пнеумонитис се јавио
код скоро свих радника изложених нивоима од 1000 μg/m3 и вишим, а код ниједног радника
изложеног нивоима нижим од 100 μg/m3. Чини се да је реверзибилан на концентрацијама нижим
од 1000 ug/m3 (стање које има само историјски значај).
• Хронична берилијумска болест (Chronic beryllium disease – CBD)

Радници изложени берилијуму могу развити специфичну хиперсензитивност коју је могуће
детектовати тестом берилијумске лимфоцитне трансформације (пролиферација) у крви или
узорку бронхо-алвеоларне лаваже. Ризик од хиперсензитивности је изгледа повезан са
генотипом; код подложних (осетљивих) радника може се развити и код веома ниских нивоа
Хронична берилијумска болест је грануломатозна болест плућа изазвана удисањем

нерастворљивих прашина берилијума и карактерише је накупљање CD4+ T ћелија и макрофага
у доњем респираторном тракту и присуство хиперсензитивности.
Дијагностички критеријуми укључују:

- потврђена изложеност берилијуму
23
- рестриктивни или опструктивно/рестриктивни портемећај функције плућа; губитак дифузног
капацитета
- рендгенолошке промене на плућума сличне оним код саркоидозе
- хистолошки докази о неказеирајућим грануломима у бронхијалном ткиву
- позитиван тест берилијумске лимфоцитне трансформације.

могуће и процењена радном анамнезом и анализом услова на раду који пружају доказе о
дуготрајној или понављаној изложености берилијуму. Вероватноћа да ће се јавити
сензибилизација или хронична берилијумска болест је веома ниска када је изложеност испод
0,02 ug/m3 . Изложеност коже ситним честицама берилијума може бити алтернативни пут до
сензибилизације.
Минимално трајање изложености: Непознато.
Максимални латентни период: Не постоји.
• Рак бронхија
Пошто узрочно-последична веза између дуготрајне или понављане изложености берилијуму и
појаве бронхајалног рака није дефинитивно утврђена, као и због мултикаузалности ове врсте
рака, признавање професионалног порекла мора се заснивати на темељној процени базираној на
ригорозним научним критеријумима, узимајући у обзир све друге могуће етиологије.
Сваки случај треба разматрати посебно.
Погледати такође одељак о Професионалним канцерима у Предговору.
24
Прилог 1 103.01
Угљенмоноксид
Угљенмоноксид (CO) је на собној температури и притиску је гас без боје и мириса, без
иритативних својстава, који настаје непотпуним сагоревањем органског материјала (угаљ,
папир, дрво, уље, бензин, гас). Има 200 пута већи афинитет према хемоглобину од кисеоника.
Употреба и извори изложености
Највећи извори угљенмоноксида су издувни гасови моторних возила, грејна тела, спаљивање и
индустријски процеси. Занимања са потенцијалном изложеношћу су многобројна: особље у
гаражама, ватрогасци, радници у тунелима; радници у индустрији нафте, металургије, гаса и у
хемијској индустрији. Директно и/или индиректно излагање диму цигарета такође доприноси
изложености угљенмоноксиду. Метиленхлорид (који се користи за скидање фарбе) се
метаболише у угљенмоноксид, што има за резултат повишене нивое карбоксихемоглобина
(погледати део о Метиленхлориду у Додатку 1 ставка бр. 117).
Главни разлог токсичности угљенмоноксида је хипоксија ткива због тога што се угљенмоноксид
везује за хемоглобин.
1. Акутни и субакутни ефекти

10%-30% карбоксихемоглобина (HbCO): Главобоља, вртоглавица, слабост, мука, збуњеност,
губитак оријентације, поремећаји вида.
30%-50% HbCO: губитак даха при напору, убрзан пулс и фреквенција дисања, јака главобоља и
несвестица.
Преко 50% HbCO: конвулзије, кома, престанак рада срца и плућа.
Компликације су честе код тровања угљенмоноксидом: тренутна смрт, поремећај рада срца, пад
притиска, аритмије, едем плућа. За 1-3 недеље могу се јавити касни неуропсихијатријски
поремећаја настати за. Тровање угљенмоноксидом за време трудноће може изазвати смрт плода,
поремећаје у развоју и аноксичне мождане лезије код фетуса.
25
• Погоршање исхемичне болести срца
Дуготрајна изложеност угљенмоноксиду која доводи до повишеног нивоа карбоксихемоглобина
за више од 5% може погоршати постојећу болест срца, нпр. изазвати ангину пекторис или
аритмију.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној изложености
угљенмоноксиду
- и, ако постојие:
o амбијентални мониторинг радног места
o биолошки мониторинг
Концентрација карбоксихемоглобина у крви (узорак узет у тренутку уклањања
радника од извора изложености, а пре било каквог третмана) или повећан ниво
угљенмоноксида у издахнутом ваздуху.
Појава симптома зависи од концентрације CO у ваздуху, трајања изложености, нивоа напора,
индивидуалне подложности (осетљивости), постојећег кардиоваскуларног или неуролошког
обољења итд. (Треба имати у виду да концентрација карбоксихемоглобина код тешких пушача
може бити и до 10%).
Минимално трајање изложености: Неколико минута до неколико сати, у зависности од

интензитета у случају акутне изложености, две недеље у случају субакутне изложености.
Максимални латентни период: За акутне ефекте: 24 сата. За кардиоваскуларне и неуролошке
ефекте: 1 месец.
2. Хронични ефекти
Нису добро дефинисани, иако дуготрајна изложеност угљен моноксиду која узрокује
карбоксихемоглобинемију вишу од 20% или после тешког акутног тровања угљен моноксидом,
може изазвати хронично опадање неуробихевиоралних функција.
26
Карбонилхлорид, карбонилдихлорид, угљенмоноксидхлорид (фозген)
Карбонилхлорид је на собној температури и притиску безбојни гас са мирисом на влажно сено.

Овај гас је тежи од ваздуха. Има тачку кључања на 8,33˚C.
Карбонилхлоридје у широкој употреби као хемијски међупроизвод, примарно у припреми

великог броја органских материја. Користи се у синтези полимера на бази изоцијаната, естара
угљене киселине и киселих хлорида; као и у производњи средстава за бојење, неких
инсектицида и лекова.
Овај гас се такође генерише када нестабилна, хлоринисана једињења угљоводоника дођу у
контакт са пламеном или врелим металом; због тога представља потенцијалну опасност за
ватрогасце, завариваче и особе које раде на хемијском чишћењу.
Токсични или иритирајући ефекти
1. Акутни респираторни ефекти

- иритација дисајних путева
- едем плућа
- гушење
- смрт
Одложени едем плућа може се развити после (латентног) периода до 48 сати након
2. Акутни очни ефекти

- иритација и печење очију
3. Акутни кожни ефекти

- иритација и печење коже
Минимални интензитет изложености: 0,8 mg/m3.

27
Минимално трајање изложености: секунде.
Максимални латентни период: 48 сати.
28
Цијановодонична киселина (цијановодоник, пруска киселина)
Цијановодонична киселина (HCN) је безбојни гас који се претвара у течност на 26˚C. Због тога
ју је могуће пронаћи у радној средини или као гас или као течност. Има карактеристичан мирис
горких бадема, али једна трећина популације не може да осети тај мирис. Цијановодонична
киселина је изузетно запаљива и експлозивна.
Токсичност гаса лежи у цијанидном радикали који је снажан инхибитор ензима, посебно
респираторних ензима и делује као хемијски асфиксијант (погледати такође Прилог 1 ставка бр.
104.02 о Цијанидима и њиховим једињењима).
Користи се као фумигант, редентицид и инсектицид (или Користи се као фумигантно средство
за уништавање глодара и инсеката); хемијски међупроизвод у производњи пластичних и
синтетичких влакана; гас се може формирати у високим пећима, коксарама или током
сагоревања пене полиуретана.
Цијановодонична киселина може продрети кроз неоштећену кожу (погледати такође Прилог 1
ставка бр. 104.02 о Цијанидима и њиховим једињењима).
1. Локални иритирајући ефекти

Цијановодоник као гас је благи иританс горњих дисајних путева и мукозних мембрана.
Иритација коже и очију могућа је после контакта са течношћу. При високим нивоима
изложености може доћи до едема плућа и спазма ларинкса.
Граничне вредности:
Иритација се дешава на око 35 ppm.
100 ppm се једва подноси један сат.

29
2. Акутни системски ефекти
Клиничка слика настаје због афинитета цијанидних јона према цитохром-оксидази и
респираторним пигментима као што је хемоглобин:
главобоља, вртоглавица, мука, повраћање

укус горких бадема (погледати горе)
тахипнеја, диспнеја
ангина пекторис
анксиозност, ступор, губитак свести
тахикардија, метаболичка ацидоза, конвулзије, кома, смрт.
Концентрације
ppm Одговор
mg/m3
300 270 Тренутна смрт
200 180 Смрт настаје после 10 минута
150 135 Смрт настаје после 30 минута
120-150 110-120 Смрт настаје после 30-60 минута или животна угроженост
50-60 45-54 Може се подносити 30-60 минута без ефеката
20-40 18-36 Благи симптоми после неколико сати

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној изложености овој
супстанци (обратити пажњу на апсорпцију преко коже),
- и, ако је могуће:
o Биолошки мониторинг:
Тиоцијанати у урину, цијанид у крви
Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико сати у зависности од
Може бити потребно неколико недеља да се симптоми потпуно повуку. Ипак, могући су
хронични ефекти (поготово неуролошки) после дуготрајне хипоксије ткива.
30
Цијаниди и њихова једињења
Најчешћи цијаниди који се користе у индустрији су алкалне соли натријума, калцијума („црни
цијанид“) или калијума. То су бели прашкови, љуспице или грануле са благим мирисом бадема.
Ови цијаниди ослобађају цијановодоник (HCN) када су у контакту са киселинама. Ове
једноставне соли цијановодоничне киселине имају токсичност сличну цијановодонику, због
ослобађања цијанидних јона. Делују као хемијски асфиксијанти.
Натријум и калијум цијаниди се користе:вађење руде злата и сребра; галванизација; чишћење и

топлотни третман метала; очвршћавање метала; као сировине у производњи боја, пигмената,
најлона и хелирајућих средстава. Цијаниди су у широкој употреби у лабораторијама. Користе се
и као инсектициди и фумиганти; калцијум цијанид се углавном користи као фумигант.
Погледати Прилог 1 ставка бр. 104.01 о Цијановодоничној киселини.
Цијаниди делују иритирајуће на кожу, очи и респираторни тракт.
Могу да изазову крварење из носа и улцерацију носног септума. Дуготрајни контакт са воденим
растворима цијанида може изазвати каустичне опекотине.
Хронична иритација коже је ретка, али може укључивати свраб, промену боје коже и
улцерације.


Клиничка слика настаје због афинитета цијанидних јона према цитохром-оксидази и
респираторним пигментима као што је хемоглобин:
главобоља, вртоглавица, мука, повраћање
31
укус горких бадема (погледати горе)
тахипнеја, диспнеја
ангина пекторис
анксиозност, ступор, губитак свести
тахикардија, метаболичка ацидоза, конвулзије, кома, смрт.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној изложености овим
супстанцама (обратити пажњу на апсорпцију преко коже),
o биолошки мониторинг
тиоцијанати у урину, цијанид у крви
32
Изоцијанати
Изоцијанати чине групу високо реактивних хемикалија који се употребљавају у производњи

флексибилне полиуретанске пене. Углавном се синтетишу кроз реакцију са аминима или
њиховим хидрохлоридимаса фозгеном. Толуен диизоцијанат (ТДИ), дифенилметан изоцијанат
(МДИ) и хексаметилен диизоцијанат (ХДИ) се најчешће користе у производњи предмета од
полиуретана.
Алифатични изоцијанати као што су ХДИ полимери се користе примарно у спољашњем

облагању и фарбама. Ароматични изоцијанати као што су МДИ и ТДИ се користе за
производњу флексибилних и ригидних пена, лепака и заптивних маса. МДИ се такође користи у
производњи лежајева од скаја, вештачке коже и производа од ламината.
1. Иритирајући и корозивни ефекти

Најважнији механизам токсичности је повезан са директним утицајем изоцијаната на
оксидативни стрес у ћелијама. Ове хемиске материје могу стварати релативно трајне везе са
глутатионом и тиме узрокују повећано стварање реактивних слободних радикала.
Изоцијанати иритирају кожу, као и очне и респираторне мукозне мембране.
Директан контакт (или изложеност високим концентрацијама) може довести до поремећаја

капака и рожњаче са печењем очију, фотофобијом, блефароспазмом, црвенилом конјунктиве и
површинским улцерацијама рожњаче.
Иритација дисајних путева може довести до акутног едема плућа са бронхоконстрикцијом и

могућим развојем тешког бронхиолитиса, смрти због синдрома акутног респираторног дистреса
или последица сличних фибрози.
Граничне вредности: (метил изоцијанат)
Иритација очних мукозних мембрана: изложеност > 470 μg/m3; 0,2 ppm.
33
Поремећаји капака и рожњаче: изложеност > 117,5 mg/m3; 50 ppm.
Акутни едем плућа: изложеност > 117,5 mg/m3 ; 50 ppm.

2. Имуно-алергијски ефекти (диизоцијанати)

• Алергијски контактни дерматитис
Алергијски контактни дерматитис због изложености изоцијанатима се виђа изразито ретко.

• Алергијски ринитис и конјунктивитис

Погледати Прилог 1 ставка бр. 304.07 о Алергијском ринитису изазваном удисањем
супстанци које су признате као изазивачи алергија и немогуће их је раздвојити од врсте
посла.
• Астма
Врло је добро документовано да изоцијанати могу изазвати професионалну астму. У патогенези
учествују крвни и ћелијски механизми . Може се јавити непосредна, као и одложена алергијска
реакција, или оба типа. Специфични одговор хуморалног имунитета може бити посредован IgE,
као и IgG, али многи пацијенти сензитивисани на изоцијанате немају доказива антитела у
серуму на изоцијанате.
Инхалациони провокациони тест је златни стандард за потврђивање дијагнозе диизоцијанатне
астме код појединачног радника. Тестирање треба спрововодити у специјализованим центрима и
требало би да га изводи искусно особље, уз све предострожности које предвиђају међународни
водичи. Пролазно повећање неспецифичне хиперсензитивности дисајних путева може се
одржати и до 30 дана после провокације диизоцијанатима.
Погледати Прилог 1 ставка бр. 304.07 о Алергијским астмама изазваном удисањем
супстанци које су признате као изазивачи алергија немогуће их је раздвојити од врсте
посла.
34
• Алергијски алвеолитис
Погледати Прилог 1 ставка бр. 304.01 о Екстринзичком алергијском алвеолитису.
3. Хронична опструктивна бронхопатија

Потребна је процена стручњака да би се утврдила узрочно-последична веза између изложености
изоцијанатима и појаве хроничне опструктивне бронхопатије.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о дуготрајној или понављаној
изложености изоцијанатима
o Биолошки мониторинг;
o Амбијентални мониторинг радног места
Граничне вредности: ТДИ > 0,036 mg/m3 (0,005 ppm); МДИ > 0,047 mg/m3 (0,02 ppm).
Минимално трајање изложености: 10 година.
Максимални латентни период: 5 година.
35
Прилог 1 105
Кадмијум и његова једињења
Кадмијум је сребрно-бели, савитљив метал јако отпоран на рђу.

Његова једињења су: кадмијумацетат, кадмијумсулфид, кадмијумсулфоселенид,
кадмијумстеарат, кадмијумоксид, кадмијумкарбонат, кадмијумсулфат, кадмијумхлорид.
Користи се за производњу никл-кадмијумских (Ni-Cd) батерија; галванизацију других метала,

најчешће гвожђа и челика; у легурама; као пигмент у фарбама и као стабилизатор у пластици.
Може се срести и у преради других метала.
1. Акутни ефекти
• „Метална грозница“
Синдром сличан грипу који се обично јавља убрзо после акутне изложености парама
кадмијумоксида (CdO) и манифестује се као иритација и сувоћа носа и грла, кашаљ, главобоља,
слабост, грозница, дрхтање итд. Метална грозница обично спонтано пролази.
• Акутна бронхо-пнеумонија (хемијски пнеумонитис)

Прва фаза је веома слична (и често се помеша са) „металном грозницом“. После неколико сати
развој симптома указује на појаву инфекције горњих дисајних путева; иритација и сувоћа носа и
грла, кашаљ, главобоља, вртоглавица, слабост, грозница, дрхтавица, бол у грудима и недостатак
даха који могу прећи у озбиљне последице као што су едем плућа и престанак дисања. До смрти
долази неколико дана после акутне изложености кадмијуму и то најчешће услед едема плућа.

36
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о интензивној инхалаторној
изложености парама кадмијумоксида (CdO паре се лако формирају када се метал греје на
ваздуху).
Процењено је да осмочасовна изложеност нивоима од 5 mg/m3 може бити смртоносна, а
осмочасовна изложеност нивоима од 1 mg/m3 сматра се опасном по живот.

Максимални латентни период: Први симптоми се обично јављају 48 сати након изложености.
• Нефропатија
Нефротоксичност код професионално изложених особа је обично тубуларна дисфункција
праћена повећаном екскрецијом протеина ниске молекуларне масе урином (Low Molecular
Weight – LMW) као што су β-2 микроглобулини (β2М) и ретинол везујући протеини (РВП).
Може се уочити ефекат на гломерулима код радника изложених кадмијуму, што се види кроз
повећану уринарну екскрецију протеина високе молекуларне масе као што су албумин,
имуноглобулин Г (IgG) или трансферин. Клиничко испољавање болести се ретко виђа.

изложености кадмијуму,
o Биолошки мониторинг (нивои испод којих је мало вероватно да је нефропатија
повезана са професионалном изложеношћу кадмијуму)
Граничне вредности (у зависности од трајања изложености): CdU > 5-10 μg/g
креатинина
Гранична вредност: концентрација кадмијума у ваздуху > 2 μg/m3.
37
Критична концентрација кадмијума у реналном кортексу која доводи до чешће појаве
поремећаја функције бубрега у професионалном окружењу (углавном екскреција протеина мале
молекуларне масе) се процењује на око 200 ppm, што је еквивалентно уринарној екскрецији
кадмијума од око 5-10 μg/g креатинина. Ова гранична вредност се сматра клинички релевантном
зато што је неколико студија показало да су при нивоима преко 10 μg/g креатинина бубрежне
промене иреверзибилне и могу погоршати смањење гломеруларне филтрације које настаје у
старости. Промене у бубрежним биомаркерима чији утицај на здравље и прогноза нису познати
могу се јавити при нижим вредностима.
Минимално трајање изложености: Неколико година, у зависности од интензитета изложености.

Максимални латентни период: Кадмијум је елемент који се изразито акумулира у организму.
Први знаци оштећења бубрега могу се јавити неколико година после документоване
• Оштећења плућа
Дуготрајна инхалаторна изложеност кадмијуму може довести до опадања функције плућа
(опструктивни синдром) и емфизема.

изложености кадмијуму,
- и, ако је могуће
o Биолошки мониторинг (нивои испод којих је мало вероватно да су оштећења плућа
настала због професионалне изложености кадмијуму)
Граничне вредности: CdU > 5-10 μg/g креатинина; CdB > 5-10 μg/L
Граничне вредности: концентрација кадмијума у ваздуху > 2 μg/m3.
Минимално трајање изложености: Око 10 година.
Максимални латентни период: Пет година.
38
• Рак плућа
Нађен је повећан ризик за рак плућа код радника у ливницама и фабрикама за производњу
батерија, укојима је потврђена изложеност кадмијуму. Ипак, узрочно-последична веза између
рака плућа и дуготрајне изложености кадмијуму или једињењима кадмијума није чврсто
установљена.
Погледати такође део о Професионалном раку (професионалним болестима) у Предговору.
• Ефекти на костима
Кадмијум је познат као изазивач деминерализације костију са пратећим изразитим боловима
(добро описана „Итаи Итаи“ болест у Јапану). Ипак, болест је била резултат контаминације из
животне средине (поготово код старијих жена), а не због изражене професионалне изложености.
Појединачни прикази случајева о ефектима на костима после значајнее професионалне
изложености кадмијуму постоје, али у специфичним групама особа, поготово код жена у пост-
менопаузи са недостатком витамина Д.
39
Прилог 1 106
Хром и његова једињења
Дефиниција узрочног фактора
Хром је врло тврд плаво-бели до челично-сиви сјајан метал врло издржљив и отпоран на
корозију. У природи се налази само у облику једињења и формира бројна једињења у
оксидативном стању од -2 до +6; тровалентна једињења +3 (хромиди) и шестовалентна +6
(хромати) се највише користе у индустријске сврхе. Шрстовалентни Cr (6) је оксидантни агенс
који може реаговати са редуктивним (органским) супстанцама, када формира најстабилнији
тровалентни Cr (3).
Растворљива једињења шестовалентног Cr (6) су: амонијумхромат, калијумхромат,
натријумхромат, калијумдихромат, натријумдихромат, амонијумдихромат, хромтриоксид
(хромни анхидрид или хромна киселина).
Нерастворљива или делимично растворљива једињења шестовалентног Cr (6) су:
баријумхромат, оловохромат, калцијумхромат, стронцијумхромат, цинкхромат, мешовити цинк
и калијумхромат.
Једињења тровалентног Cr (3): хромацетат, хромоксид, хромортофосфат, хромпирофосфат,
хромсулфат, хромсулфид.
Производња и заваривање нерђајућег челика (где се могу наћи шестовалентни хром 6 и

тровалентни хром 3); производња легура (6 и 3), индустрија облагања метала (6 и 3);
производња пигмената (6 и 3, хромно жутило); добијање хромата из гвожђе хромата (6); заштита
дрвета (6, хромни анхидрид); индустрија штављења коже (3 осим за два процеса прања који су
се користили у прошлости када је употребљаван хром 6); мање количине се користе у
проивзодњи хемиких материја, текстила (бојење, третирање свиле, штампа, заштита вуне од
мољаца), тонери за машине за копирање, магнетне траке, литографија, фотографија (раствор за
фиксирање), као катализатор; трагови хрома могу се наћи у цементу. Хром пиколинат (3) се
користи као дијететски суплемент.
40
Физиолошки одговори на хром и његова једињења су разнолики и зависе од различитих
оксидативних стања и токсиколошког потенцијала; поред тога, у свакој групи према валенцији,
токсичност може да варира у зависности од растворљивости.
Код људи и животиња, тровалентни Cr (3) је есенцијални елемент који је у траговима неопходан
за нормалан енергетски метаболизам (фактор толеранције глукозе). За разлику од њега, изражен
оксидациони потенцијал шестовалентног Cr (6) објашњава највећи део његових иритирајућих и
токсичних карактеристика.
• Иритирајући и корозивни ефекти
Хром (6) (аеросол, прашина, течност) иритира и чак нагриза кожу и мукозне мембране очију и
респираторног тракта (прскање хромне киселине може довести до озбиљних оштећења ока, а
интензивна изложеност честицама хрома може изазвати едем плућа). Такође, акутна орална
токсичност Cr (6) је вероватно резултат крварења због иритације и корозије (гастроентеритис,
некроза јетре, акутна тубуларна некроза са престанком рада бубрега).
Хромне улцерације („хромне рупе“)
Дубоке, округле рупе, јасно одвојене, најчешће на бази ноктију, зглобовима прстију, кожи
између прстију, надланици руке и подлактици (могу се јавити и на другим местима). Оштећења
су само благо болна, често су чиста, али им треба пуно времена да зарасту и остављају ожиљке.
Перфорација назалног септума
Интензивна изложеност путем ваздуха Cr (6) у трајању од две недеље, или мање интензивна
изложеност у трајању од неколико месеци (максимални латентни период је 10 година) може
изазвати безболне улцерације, праћене прљавим секретом из носа, позициониране 1,5 до 2 cm од
доње-предње стране носног септума, али се може протезати до задње-горњег дела.

41
• Алергијски ефекти
Алергијски дерматитис
Cr (6) продире у неоштећену кожу (улцерација делује као да нема никакве везе са алергијском
сензитизацијом) и потом се везује за протеине. Контакна хиперсензитивност због једињења
хрома је изазвана директним хаптенским ефектом на кожу, где је хром конјугован са
аутологним протеинима и формира комплетан антиген.

Астма
Може се развити респираторна сензитизација, удисањем једињења Cr (6), (хемијске супстанце

ниске молекуларне масе), изазивајући генерализовани бронхоспазам и типичне астматичне
нападе, који се дешавају након изложености прашинама, аеросолу или заваривачким
испарењима ниских нивоа.
Погледати Прилог 1 ставка бр. 304.06 о Алергијским астмама изазваном удисањем

супстанци које су признате као изазивачи алергија немогуће их је раздвојити од врсте
посла.
• Хронична опструктивна бронхопнеумопатија
Дуготрајно удисање честица Cr (6) може изазвати хроничну респираторну иритацију са
хиперемијом, хроничном инфламацијом плућа, хроничним бронхитисом, бронхопнеумонијом и
емфиземом.
Респираторна функција: редукција у FEV1 и максималном респираторном протоку.
Могућност компликација у облику инфекције.

42
изложености Cr (6),
o биолошким мониторингом
o амбијенталним мониторингом на радном месту.
• Рак плућа
Не постоје докази да изложеност металном хрому или једињењима Cr (3) изазива рак код
човека, док су растворљива и нерастворљива једињења Cr (6) повезана са повећаним ризиком за
рак плућа код људи (успостављена је веза између дозе и одговора). Канцерогенеза
шестовалентног Cr (6) може настати због формирања мутагених оксидативних оштећења ДНК
као последица унутарћелијске редукције у тровалентну форму.
Канцерогенеза после изложености оралним путем није бити утврђена.

изложености једињењима Cr (6);
o биолошким мониторингом
o амбијенталним мониторингом на радном месту
Максимални латентни период: Немогуће утврдити.
Индукциони период: 15 година.
Погледати део о Професионалном раку у Предговору.
43
Прилог 1 107
Жива и њена једињења
Жива је сребрно-сива течност на собној температуру која полако испарава. Добија се углавном
из руде цинобера (HgS). Секундара жива се издваја загревањем одбачених предмета који садрже
живу и од индустријског отпада. Лако формира амалгаме са другим металима. Њена неорганска
једињења су многобројна и укључују оксиде, сулфате, хлориде и нитрате.
Органска једињења (алкилна- као што је (ди)метилна жива и арилна-жива као што је фенилна-
жива) данас се не сматрају професионалним ризиком. Најчешће једињење је метилна жива;
главни извор изложености је непрофесионалан: биотрансформација неорганских једињења живе
у метилну живу када су у контакту са водом и земљиштем објашњава високе концентрације
органске живе у риби и другој морској храни. Конзумирање плодова мора повећава нивое
органске живе у крви.
Главни облици живе на радном месту су елементарна метална жива и њена неорганска
једињења. Органска једињења су раније била у широкој употреби као фунгициди, алгициди,
инсектициди и дезинфицијенси.
Професионална изложеност елементарној живи може се наћи у хемијској индустрији у
производњи и поновном преузимању живиних једињења, у хлоралкалној електролизи, у
производњи, одржавању, поправци и уклањању мерних инструмената, у производњи лампи, у
хемијским процесима који користе живу као катализатор и у лабораторијама. Амалгами живе су
у широкој употреби у стоматологији, а у рударству се жива користи за амалгамирање злата и
сребра. Главни пут изложености је инхалација.
Неорганска једињења живе се користе као катализатори у индустрији пластике, као реагенси у
лабораторијама, у производњи (галванских) батерија и у хлоралкалној електролизи, а до
изложености долази за време руковања идустријским отпадом који садржи живу
(флуоресцентне лампе). Претходно се користила и у производњи филцаних шешира и у обради
крзна. Главни пут изложености је ингестија.
Акутно тровање
44
- Респираторни тракт (испарења елементарне живе). Масивна изложеност може изазвати
кашаљ, диспнеју, бол у грудима, хемијски бронхитис, бронхиолитис, пнеумонитис и едем
плућа.
- Усна дупља и гастроинтестинални тракт (испарења живе и неорганска једињења живе):
метални укус у устима, претерано лучење пљувачке, запаљење десни и слузокоже уста, мука,
повраћање, бол у абдомену и дијареја.
- Осипи коже, неалергијске и алергијске реакције (елементарна жива и њена двовалентна
неорганска једињења): Погледати део о професионално изазваним алергијским
контактним дерматозама у Додатку 1 ставка бр. 202.
- Конјунктивитис (испарења елементарне живе).
• Нервни систем
Удисање испарења елементарне живе: главобоља, тремор, клонус (клонични грчеви) и
фасцикулације мишића, халуцинације, иритабилност, емоционална нестабилност, насилно
понашање и суицидалне тенденције.
• Бубрези
Пролазна протеинурија, поремећен рад тубула, а у тежим случајевима тубуларна некроза и
престанак рада бубрега (елементарна жива и њена неорганска једињења).

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о (суб)акутној изложености
живи,
o биолошким мониторингом (жива у крви има предност над живом у урину код акутне
изложености):
45
Неорганска жива у крви (B-Hg-i) > 18 μg/dl
Жива у урину > 500 μg/g креатинина
o амбијенталним мониторингом радног места (елементарна жива и неорганска
једињења): 1 mg/m3.
Минимално трајање изложености: Неколико сати до неколико дана, у зависности од
Максимални латентни период: 7 дана.
Хронично тровање
Удисање испарења елементарне живе делује токсично првенствено на бубреге и нервни систем.
Неорганска једињења живе утичу углавном на гастроинтестинални тракт и бубреге. Алкилна
жива (диметилна жива) делује токсично на нервни систем ингестијом, инхалацијом или
контактом са кожом.
• Усна дупља и гастроинтестинални тракт

Погледати акутне ефекте. Тамна живин руб дуж ивице десни, климање и испадање зуба,
алвеоларна деструкција на радиографији, поремећаји варења, хронични гастритис и
гастроентероколитис.
• Назални ефекти
Иритација носа, крварење из носа, поремећаји чула укуса и мириса.
• Ефекти на нервни систем

Тремор очних капака, лица, прстију и шака у миру, различитг интензитета. На почетку је тремор
интенциони, али у озбиљнијим случајевима прелази у постурални.
Неуропсихијатријске манифестације (претерана раздражљивост, еретизам): емоционална
нестабилност, претерана стидљивост, иритабилност, ментална хиперактивност и испади,
анксиозност, депресија.
Когнитивни поремећаји: проблеми у концентрацији и памћењу, смањена психомоторна брзина и
прецизност.
46
Периферни нервни систем: сензорни поремећај, смањена сензорна и моторна брзина на
електронеуромиографији.
Општи симптоми: инсомнија, умор и главобоља.
У тровању алкилном живом поремећене су сензорне, визуелне, аудитивне и церебеларне

функције.
• Ефекти на бубрезима
Оштећење бубрега доводи до албуминурије и протеинурије (нефротски синдром). Може се
развити мембранозна нефропатија, минималне промене и ренална болест посредована
антителима на гломеруларну базалну мембрану.
• Дерматолошке последице
Видети акутне ефекте.
• Репродуктивни ефекти
Изложеност мајке алкилним живиним једињењима, нарочито метилном живи, током првог
триместра трудноће може изазвати тешку менталну и моторну ретардацију код деце.

изложености живи,
o биолошки мониторингом (жива у урину има предност над живом у крви код трајне
хроничне изложености):
Жива у урину > 50 μg/g креатинина, рани ефекти се могу јавити већ код вредности >
35 μg/g креатинина.
o Амбијентални мониторинг радног места: нивои преко 0,02 mg/m3 (просечна
осмочасовна оптерећена изложеност)
47
Минимално трајање изложености: Неколико месеци до неколико година, у зависности од
Максимални латентни период: Касно јављање ефеката на бубрезима и централном нервном
систему је могуће. Латентни период се не може дефинисати.
48
Прилог 1 108
Манган и његова једињења
Манган је веома тврд челично-сиви метал. Најчешћи облици метални Mn, Mn+2, Mn+3, Mn+4 и
Mn+7 се срећу углавном као MnCl2 , KMnO 4, MnSO4 , MnPO4, MnO2 и Mn3O4. Манган се користи
за очвршћавање легура, нпр. легура које садрже гвожђе. Фероманган садржи најмање 65%, а
мангански челик 10-14% мангана. Главна органометална једињења мангана су
метилциклопентадиенил-манган-трикарбонил (ММТ) и манган-етилен-бис-дитиокарбамат
(Манеб).
Професионална изложеност настаје најчешће удисањем прашине и испарења која садрже

манган. То се може десити током екстракције и прераде руда или припреме челика употребом
мангана; током производње сувих батерија, прераде челика који садржи манган и заваривања.
До изложености може доћи за време употребе бензина или горива за авионе која садрже ММТ.
Оксиди мангана се користе у литијумским батеријама, као и у индстрији боја, стакла, керамике
и текстила, и у производњи шибица и фунгицида (Манеб). Манган хлорид је сировина за лекове,
нпр. за мултивитаминске таблете и додтаке исхрани за животиње. Манганови сулфати се
користе у ђубриву, керамици, глазурама и лаковима, додацима исхрани, као и у фунгицидима.
Калијум перманганат се користи као оксиданс у производњи струјних табли (circuit board), у
обради површина метала, у хемијској и индустрији лекова, као дезинфицијенс, неутрализатор
мириса, средство против алги у пречишћавању воде, сировина за боје, помоћна супстанца за
штављење, као и у екстракцији гвожђа и мангана из раствора.
• Акутно тровање
Кожа и мукозне мембране
Једињења мангана иритирају кожу, очи и мукозне мембране при високим нивоима изложености.
Сензибилизација се ретко виђа. Калијумперманганат може изазвати тешка корозивна оштећења
мукозних мембрана, коже и очију.
49
Респираторни систем
Инхалација може изазвати иритацију и упалу ваздушних путева са кашљем, бронхитисом и

пнеумонитисом, као и оштећеном респираторном функцијом.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној изложености
мангану
o амбијенталним мониторингом радног места који показује изложеност значајно изнад
професионалних стандарда.
o одређивањем нивоа мангана у серуму, крви и урину показује недавну изложеност, али
због великих интериндивидуалних варијација мониторинг се може радити само у
групама.
• Хронично тровање
Респираторни систем
Ефекти слични акутном тровању.
Централни нервни систем

Удисање прашине или испарења магнезијума може изазвати енцефалопатију и манганизам –
што је синдром сличан паркинсонизму са неуропсихијатријским манифестацијама.
Рани и најсуптилнији неклинички знаци су углавном моторни, али могу бити и когнитивни.
50
Манганизам напредује кроз неколико стадијума:
(i) Симптоми као што је слабост, поспаност, апатија, емоционална нестабилност,
импотенција, губитак либида, летаргија, анорексија и главобоље.
(ii) Поремећај памћења и просуђивања, анксиозност и понекад психотичне манифестације
као што су халуцинације.
(iii) Прогресивна брадикинезија, дизартрија, аксијална и дистонија екстремитета, пареза,
поремећаји хода, ригидност, интенциони тремор, постурална нестабилност, поремећај
координације и лице као маска. Обољење може бити реверзибилно, али ако је у касним
стадијумима може напредовати још много година и после престанка изложености.
Манганизам треба разликовати од Паркинсонове болести и других облика паркинсонизма.

Клиничка слика јесте слична Паркинсоновој болести, али одређене карактеристике указују на
манганизам: симетричон погоршањеј, постурални или кинетички тремор (насупрот тремора у
миру код Паркинсонове болести), рано јављање поремећаја хода са карактеристичним високим
кораком, тенденција ка падању уназад, изражена дистонија, прављење гримаса, психијатријски
поремећаји рано у току болести, јављање у млађем узрасту (насупрот Паркинсонизму који се у
просеку јавља после 60. године) и слаб одговор на Л-допу. Оштећење нерава је углавном у
глобусу палидусу (globus pallidus), док супстанија нигра (substantia nigra) није захваћена.
Магнетна резонанца и позитронско-емисиона томографија са ДОПА (DOPA) детекцијом (ПЕТ-

ДОПА) може помоћи у диференцијалној дијагнози између Паркинсонове болести и манганизма.

изложености магнезијуму;
o амбијенталним мониторингом радног места: нивои изнад 5 mg/m3 инхалабилна
прашине су повезани са повећаним ризиком за клинички манганизам. Мали,
субклинички поремећаји моторне и неуробихејвиоралне функције се виђају при
51
нивоима од 0,1 mg/m3 респирабилног или 0,5 mg/m3 инхалабилног магнезијума.
Ефекти на плућа се не очекују на нивоима испод 1 mg/m3.
Минимално трајање изложености: Неколико месеци.
Максимални латентни период: Неколико деценија.
52
Азотна киселина
Безбојна течност, оштрог и загушљивог мириса, која производи жуте или црвене паре. Често се
користи у облику воденог раствора. Пара азотне киселине је концентрована азотна киселина
која садржи растворени азот диоксид. Азотне паре се формирају када азотна киселина дође у
контакт са металима органских материја (нитрација памука или других материјала који садрже
целулозу).
Примарно се користи у производњи ђубрива са амонијум нитратом. Друге употребе су у

индустрији, у производњи металних нитрата, оксалне, фталичне и сумпорне киселине, нитрита и
азотасте киселине, тринитрофенола, тринитротолуена, нитроглицерина, етиленгликолдинитрата
и боја. Користи се и у чишћењу метала, производњи накита и фармацеутској индустрији.
• Акутни иритирајући ефекти

Азотна киселина је корозивни иританс коже, очију и мукозних мембрана. Није запаљива.
Течност изазива опекотине другог или трећег степена после кратког контакта. Раствори са
концентрацијама изнад 30% делују јако корозивно на кожу. Раствори са концентрацијама испод
30% су иританси.
Азотдиоксид и азотниоксид су углавном присутне опасности када се употребљава азотна

киселина.
Професионална изложеност може довести до акутне упале и едема плућа, који се углавном
развијају после латентног периода од 6 до 12 сати. У неким случајевима латентни период до
појаве едема плућа може бити и до 72 сата.

53
Тренутно угрожава живот или здравље: 25 ppm.
54
Оксиди азота
Оксиди азота (NOx) (синоним: азотни оксиди).

Азотмоноксид (NO) (синоним: азотна киселина)
Безбојни гас, слабо растворљив у води, брзо оксидише у NO2.
Азотдиоксид (NO2): црвенкасто-браон гас слабо растварљив, са слаткасто-киселим мирисом.
Кондензује се испод 21˚C. Тежи је од ваздуха. Азотна киселина (HNO3) и азотмоноксид (NO)
настају у присуству воде.
Азотсубоксид (N2O) (синоними: азот (I) оксид, смешљивац, гас смејавац). Безбојни гас
слаткастог мириса, тежи од ваздуха.
Азоттетраоксид (N2O4): полимер NO2; јављају се заједно на собној температури.
Азотдиоксид: може се наћи у индустрији, при електролучном заваривању и заваривању

заштићеном инертним гасом у малим просторијама без вентилације. Нуспроизвод је у
индустрији боја и експлизива. Може настати у силосима.
Азотсубоксид: користи се у анестезији.
Азотмоноксид и азоттетраоксид иритирају очи, респираторни тракт и кожу.
Почетни знаци/симптоми су печење у грлу и грудима, мука, умор, недостатак даха и кашаљ.
Прекомерна изложеност азотмоноксиду може изазвати метхемоглобинемију, хипоксемију, едем

плућа, запаљење плућа и смањење васкуларног отпора у плућима, поготово код пацијената који
имају срчана обољења или плућну хипертензију.
Поремећај функције плућа може се десити и у одсуству акутних симптома.
Латентни симптоми могу бити нервоза, брзо и плитко дисање, цијаноза, ментална конфузија и
губитак свести.
55

интензитета изложености. Метхемоглобинемија се јавља код радника изложених
концентрацијама изнад 10 ppm. Ова вредност се користи за постављање граничних вредности.
56
Амонијак
Амонијак је безбојни, загушљиви, пенетрирајући гас оштрог мириса који је тежи од

ваздуха на собној температури и притиску. Лако прелази у течно стање на повишеном
притиску и лако се раствара у води када формира амонијумске јоне.
Основна употреба амонијака и његових једињења је у производњи ђубриву. Амонијак се

такође користи за синтезу азотне киселине и натријумкарбоната; у синтези великог броја
органских једињења која се користе за боје, лекове, у влакнима и пластици, експлозивима,
у различитим металуршким процесима и индустријским постројењима као средство за
хлађење и залеђивање. Раствори амонијака се користе као средства за чишћење. То је
производ дестилације угља (коксаре, плинаре) и ослобађа се при труљењу органских
материја.
• Иритирајући и корозивни ефекти
Амонијак може изазвати тешку иритацију коже, очију и респираторног тракта. Изложеност
концентрованом аеросолу раствора амонијака или високим концентрацијама гаса
амонијака може изазвати назофарингеалне или трахеалне опекотине, опструкцију дисајних
путева, као и бронхијални и алвеоларни едем. Опоравак без плућних последица је
уобичајен, али се дешава да дође до бронхијалне хиперсензитивности, хроничног
бронхитиса, бронхиектазија, облитеративног бронхиолитиса и фиброзе после краткотрајне
изложености високим нивоима амонијака.
Директан контакт са течним амонијаком изазива оштећења коже и очију различитог

степена. Изазива алкалне (базне) опекотине, што доводи до ликвефакције ткива и дубоког
продирања. Могуће је пролазно слепило, абразије и трајно оштећење рожњаче.
57
Погледати део о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана у
Додатку 1 ставка бр. 202.

амонијаку,
o амбијенталним мониторингом радног места
Осећај мириса: ~20 ppm
Изложеност нивоима изнад 50 ppm тренутно изазива иритацију носа и грла;
ипак, услед понављане изложености јавља се толеранција. Изложеност
концентрацијама у ваздуху од 250 ppm подношљива је за већину људи 30 до 60
минута. Изложеност нивоу од 300 ppm се сматра непосредно опасном по живот
и здравље.
Минимално трајање изложености: Од неколико секунди до неколико минута.
Максимални латентни период: Прве манифестације би требало да се јаве за време
изложености или у року од неколико сати.
58
Прилог I 110
Никл и његова једињења
Никл је сјајан, сивкасто бели метал, растегљиве, чврсте, влакнасте структуре.
Употреба и извори изложености:
Електролитичко никловање; производња никл–кадмијумских акумулатора; у производњи

новчића и кухињског посуђа; припрема специјалних челика (отпорних на топлоту и
корозију).
Алергијски контактни дерматитис (свраб узрокован никлом)
Погледати прилог 1 – 202 о професионално изазваном алергијском контактном

дерматитису.
Астма
Погледати прилог 1 - 304.06 о професионално изазваној астми.
Малигнитети респираторног тракта
Синусних и назалних шупљина, етмоидног синуса, душника, бронхија, плућног

паренхима.
Нема чврстих доказа о томе да је метални никл канцероген за људе. Што се тиче
канцерогености једињења никла постоје докази који упућују на никлсулфид и оксиде
никла. Није јасно да ли је растворљивост једињења никла битан фактор канцерогености.
Критеријуми изложености за малигните респираторног тракта:

могуће и процењена:
59
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о дуготрајној или
понављаној изложености наведеном једињењу.
· биолошким мониторингом (квалитативно)
· амбијенталним мониторингом радног места.
Минимално трајање изложености: шест месеци.
Погледати одељак у Предговору о професионалном раку.
Никлкарбонил
Никлкарбонил, Ni(CO)4 је испарљива течност која се лако разлаже на никл и

угљенмоноксид.
Међупроизвод током прераде никла.
Први стадијум моментални (непосредни)
Неспецифични дигестивни и неуролошки симптоми: мучнина, повраћање, главобоља,

вртоглавица, општа слабост и друго.
Други стадијум: одложени ефекти
Знаци и симптоми су одложени (12 до 36 сати) и они обухватају кашаљ, убрзано дисање,
цијанозу, тахикардију, хемијски пнеумонитис, акутни едем плућна, ризик за респираторну
60
инсуфицијенцију, циркулатори колапс, церебрални едем који може довести до смрти у
року од 5 до 15 дана. Као једна од могућих последица може бити хронична респираторна
инсуфицијенција.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе интензивне изложености
никлкарбонилу;
· биолошким мониторингом: никл у урину (квалитативно);
· амбијенталним мониторингом на радном месту.
Минимално трајање изложености: неколико минута до неколико сати, у зависности од

61
Прилог I 111
Фосфор и његова једињења
Фосфор се може наћи у своја три облика: бели (жути), црвени и црни. Први је
најотровнији.
Важна једињења фосфора код професионалне изложености укључују: фосфорну киселину,

фосфорпентоксид, фосфорпентахлорид, фосфорпентасулфид, фосфорхлорид,
фосфороксихлорид и гас фосфин (погледати у наставку). Последњи може бити производ
контакта фосфорне киселине и метала или загревањем фосфорхлорида.
Бели фосфор се користи у производњи експлозива, родентицида и ђубрива. Црвени

фосфор се користи у производњи шибица. Црни фосфор се не употребљава у индустрији.
· испарења белог фосфора (спонтано запаљивог у ваздуху) имају надражујући ефекат на

очи и респираторни тракт. Изложеност високим концентрацијама може изазвати плућни
едем док продужена изложеност може изазвати хронични бронхитис.
· фосфор у чврстом стању приликом директног контакта са кожом може изазвати

опекотине.
· Фосфорна киселина, фосфорпентоксид, фосфорпентахлорид, фосфорхлорид и
фосфороксихлорид такође имају надражујући ефекат на очи, кожу и респираторни тракт.
· Удисање фосфорпентоксида, фосфорпентахлорида или гаса фосфина може да изазове

одложени плућни едем (максимални латентни период до72 сати ).
62
Минимални интензитет изложености: непознат.
Минимално трајање изложености: мери се у секундама.
Максимални латентни период:
- непосредан (моментални) код локалне иритације или каустичних ефеката.
- 72 сата за плућни едем.
2 . Системски ефекти
· продужена изложеност белом фосфору у високим концентрацијама изазива анемију и

некрозу виличне кости („фосфорна вилица“) са профузном саливацијом, лабављењем зуба
и лезијама оралне слузнице.
63
Фосфин
Фосфин је безбојни гас који настаје реакцијом воде или киселине са металним фосфидима.
Ствара се и приликом контакта фосфорне киселине и метала, током загревања

фосфорхлорида и током производње ацетилен гаса.
Фосфин се користи као адитив у микроелектронској производњи, у производњи

полупроводника за увођење фосфора у силиконски кристал, као фумигант (углавном у
прошлости) и као иницијатор полимеризације.
Изложеност фосфину може изазвати токсичне ефекте на мозгу, бубрезима, срцу, јетри, и у
најтежим случајевима, кардиоваскуларни колапс или плућни едем (максимални латентни
период је 72 сата од изложености), којима претходи флуоросцентно зелени испљувак и
акутна диспнеја.
Када се удишу ниске концентрације може се јавити главобоља, вртоглавица, дрхтање,

општи замор, гастроинтестинални проблеми и бол у грудима.
Тоничне конвулзије, које се јављају након очигледног опоравка, могу претходити смртном
исходу.
Минимални интензитет изложености: професионална изложеност потврђено, уколико је

арсену;
64
· амбијенталним мониторингом радног места
Минимално трајање изложености: смртни исход је могућ код 30-60 минутне изложености
концентрацијама не нижим од 400 до 600 ppm, ипак озбиљнији здравствени ефекти могу се
јавити и приликом изложеност од 5 до 10 ppm током неколико сати.
Временски пондерисана средња вредност (TWA- Time Weighted Average) у различитим

земљама креће се од 0,023 - 0,3 ppm, краткотрајна дозвољена концентрација (STEL - Short
Term Exposure Limit) између 0,1 - 1, док горња вредност износи 0,3 ppm.
Максимални латентни период: од неколико минута до 72 сата, у зависности од дозе.
65
Прилог I 112
Олово и његова једињења
Олово је мек, сивкастоплави метал карактеристичан по великој густини и растегљивости,

отпоран на корозију.
Тачка топљења олова је 327,4°C, а испарава на температури већој од 500°C. Елементарно

олово је слабо растворљиво у води и разблаженим киселинама.
Раствара се у азотној, сирћетној и и врелој сумпорној киселини.
Неорганске соли олова (II), оловосулфид и оксиди олова нису много растворљиви у води.
Једињења олова као што су ацетати, карбонати, хлорати и нитрати лако се растварају у
води.
Умерено растворљива једињења су хлориди, хромати и стеарати.
Најважнија органска једињења олова су тетраетил олово и тетраметил олово. Они су

практично нерастворљиви у води, али се лако растварају у органским растварачима,
мастима и липидима.
Изложеност се јавља у рудницима олова и разним индустријама, укључујући поступке

производње метала олова и његових једињења, легура антимона и бакра, у производњи
батерија и акумулатора, производњи муниције, керамике, накита, стакла и пигмената, у
грнчарији, бродоградњи и грађевинској индустрији.
Висока изложеност се види у топионицама олова, приликом поправке радијатора, у

ливницама бронзе и током брушења, заваривања и сечења материјала претходно
заштићеног оловним бојама. Олово се углавном апсорбује удисањем дима и прашине или
гутањем растворљиве соли олова.
66
Изложеност органском олову се смањује са све ређом употребом оловног бензина.
Удисање и изложеност преко коже су главни путеви изложености органском олову.
Токсични ефекти олова и његових неорганских једињења
Нежељени ефекти се могу јавити на нервном, гастроинтестиналном, бубрежном,

хематопоетском, кардиоваскуларном и репродуктивном систему.
1. Акутно и субакутно тровање
Олово је кумулативни отров и акутни симптоми су обично манифестација субхроничног

тровања.
□ Неспецифични знаци
Знаци и симптоми укључују бледило, слабост, астенију, главобољу, вртоглавицу, губитак

памћења, анксиозност, депресију, раздражљивост, поремећај спавања, укоченост
екстремитета, бол у мишићима и зглобовима, бол у доњем делу леђа и слабост у удовима.
□ Гастроинтестинални тракт
Манифестације су мучнина, повраћање, опстипација, анорексија, нелагодност утрбуху и

колике.
□ Нервни систем
У тежим случајевима, могу настати поремећаји свести и конфузија који могу довести до
ступора и коме праћену (конвулзијама?) нападима. Ткиво мозга је едематозно, показује
повећану пропустљивост капиларног ендотела и периваскуларни хеморагични ексудат.
□ Хематопоетски систем
Анемија.
□ Бубрежна функција
67
Ренални тубуларни дефекти са гликозуријом и аминоацидуријом, који могу напредовати
до олигурије и акутне бубрежне инсуфицијенције.
- Изложеност потврђена и уколико је могуће и процењена:
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложеност.
- И уколико је на располагању:
· биолошким мониторингом:
Крв: ниво олова (Pb у крви) > 80 μg/dl
- Абдоминалне колике се ретко јављају уколико је вредност олова у крви мања од 80 μg/dl,
- Оштећење проксималног тубула: мало вероватно испод 100 μg/dl,
- Енцефалопатија: мало вероватна испод 100-120 μg/dl.
Минимално трајање изложености: неколико сати до неколико дана у зависности од

Максимални латентни период: неизвестан.
2. Хронично тровање
□ Гастринтестинални систем
Знаци слични, али блажи него у акутном тровању (видети у претходном тексту).
Плавосива пигментација („оловни руб") се може уочити у ткиву десни као знак
□ Неспецифични знаци
Слични, али блажи него у акутном тровању. Бол у зглобовима и мишићима се може јавити
у проксималном делу екстремитета.
68
□ Хематопоетски систем
Инхибиција ензима који учествују у синтези хема. Смањена активност дехидратазе делта -
аминолевулинске киселине (Д-АЛК) је најранији показатељ биохемијског ефекта олова. То
доводи до ненормално високог нивоа слободног еритроцитног протопорфирина у крви и
уринарне екскреције АЛK, цинк протопорфирина и копропорфирина. Мерења ових
метаболита се користе као дијагностички тестови код тровања оловом. Јавља се
хипохромна, нормоцитна или микроцитна анемија.
Ефекти на централном нервном систему манифестују се почевши од субјективних тегоба и

оштећења неурофизиолошких функција до прогресивне енцефалопатије са
психијатријских симптомима, замором и летаргијом.
Ефекти на периферни нервни систем почињу смањенем брзине нервног спровођења до

претежно моторног типа неуропатије. Може бити присутан сензорни поремећај у
дисталном делу екстремитета и мишићна слабост.
Ретко се среће парализа оба ручна зглоба. Биопсија нерва указује на сегментну
демијелинизацију и секундарну аксонална дегенерација.
Бубрежна функција
Висока изложеност може довести до тубуларног оштећења и хроничне интерстицијалне

фиброзе. Дисфункција тубула доводи до азотемије, аминоацидурије, гликозурије и
фосфатурије.
□ Репродуктивни систем
Код жена: изложеност трудница олову може довести до побачаја и мале телесне тежине
новорођенчета на порођају.
Код мушкараца: олово може узроковати смањени квалитет сперме (број сперматозоида,
њихова покретљивост, запремина и морфологија).
69
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена и уколико
је могуће и процењена:
понављаној изложености
- и уколико је на располагању:
· биолошким мониторингом: према следећим вредностима:
Ниво олова у крви ( PbK) > 40 μg/dl
Еритроцитни протопорфирин и уринарна делта - аминолевулининска киселина (ALK) се

користе као маркери биолошког ефеката.
Различити штетни ефекти почињу да се јављају после дуже изложености различитим

нивоима олова у крви (KPb):
- Субјективни симптоми и оштећење когнитивних перформанси > 40 μg/dl
- Тубуларна оштећења > 70 μg/dl (почетна тубуларна дисфункција > 40 μg/dl)
- Репродуктивни ефекти > 40 μg/dl
- Анемија > 50 μg/dl
- Гастроинтестинални симптоми > 60 μg/dl
- Смањена нервна проводљивост > 70 μg/dl.
Минимално трајање изложености: неколико месеци до неколико година, у зависности од

Максималнни латентни период: се не може одредити (бубрежна оштећења и дегенерација

нервног система).
Токсични ефекти органског олова
Клиничком сликом доминира токсично оштећење централног нервног система.
70
1. Акутно (субакутно) тровање
Почетни симптоми су анорексија, мучнина, повраћање, несаница, умор, слабост,

главобоља, тремор, агресија, депресија, раздражљивост, узнемиреност, хиперактивност,
дезоријентација, конфузија и кошмарни снови. Масивна интоксикација манифестује се
акутном манијом, психозом, халуцинацијама (нпр. осећај косе на језику, инсекти по телу),
конвулзијама, делиријумом, тремором са хореиформним покретима и поремећајима хода,
комом и смртним исходом.
□ Надржајни ефекти мукозних мембрана
Инхалација доводи до кијање и иритацију горњег респираторног тракта. Контакт са очима

и кожом индукује свраб, осећај жарења и црвенило.
□ Гастроинтестинални систем
Симптоми могу укључивати нелагодност у трбушној душљи, анорексију, повраћање и

пролив.
2. Хронична тровања
Знаци и симптоми су слични као у акутном тровању, али могу бити блажи. Клиничка
слика обично се манифестује као раздражљивост, несаница, кошмарни снови,
халуцинације, психоза, анорексија, мучнина, повраћање, тремор и атаксија.
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена:
- радном анамезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној (често случајној),
продуженој или понављаној изложености органском олову и уколико је на располагању:
· биолошким мониторингом: вредности тетраетил олова у урину ( PbU ) > 150 μg/dl.
Напомена: одсуство промена у крвној слици или метаболитима синтезе хема. Вредности
олова у крви су нормалне или само умерено повишене < 50 μg/dl.
71
Минимално трајање изложености за акутна тровања: сати;
хронична тровања: неколико месеци до неколико година, у зависности од интензитета

Максимални латентни период: акутна тровања: десет дана; хронична тровања: годинама
(дегенерација нервног система).
72
Прилог I 113.01 и 113.02
Сумпорна киселина и оксиди сумпора
Сумпорна киселине (H2 SO4) је безбојна или браонкаста, хигроскопна, масњикаста течност.
Испаравање почиењ на 30°C. Током њеног загревања ослобађа се сумпортриоксид.
Испарења сумпорне киселине (синоним: олеум), која је раствор сумпортриоксида у
концентрованој сумпорној киселинии, производи густе беле паре у ваздуху.
Сумпордиоксид (SO2) је безбојан оштар гас, тежи од ваздуха. У води се претвара у

сумпорну киселину (H2SO3 ).
Сумпортриоксид (SО3 ) (синоним: анхидрид сумпорне киселине) је чврста кристална

супстанца чија су испарења оштрог мириса и у термичкој реакције са водом прелази у
сумпорну киселину (H2SO4 ).
Употребе и извори изложености:
Сумпорна киселина се користи као киселина у акумулаторима, за галванизацију, у

производњи ђубрива и у лабораторијама.
Сумпордиоксид се јавља при топљењу сумпора (сагоревање фосилних горива) и у процесу

топљења металне руде. Користи се за хлађење (у течном облику), за вулканизацију гума,
као агенс за избељивање или агенс за добијање сумпорне киселине.
Сумпортриоксид је међупроизвод у производњи сумпорне киселине и олеума и користи се

за сулфонацију органских киселина.
1. Акутни, локални ефекти
□ Иритација и корозивни ефекти
73
SO2 се претвара у сумпорну киселину влажењем на ознојеној кожи или мукозној
мембрани. H2SO4 је штетна не само у течном облику него и у облику паре. Због великог
афинитета према води, она нагриза кожу и ткива испод ње.
Иако следећи ефекти који се наводе важе за обе супстанце, SO 2 углавном има надражујуће
дејство, а H2SO4 каустички ефекат.
Ове материје су веома иритирајуће за кожу (настају опекотине), очи (могућност

кератокоњуктивитиса, дубоке улцерације рожњаче, лезије капака) и респираторни тракт (у
тежим случајевима изазивају бронхоконстрикцију, ларингоспазам, плућни едем са
различитим латентним периодом).
Акутна изложеност високим концентрацијама сумпордиоксида може изазвати бронхијалну

хиперреактивност (иритацијом индуковану астму или синдром реактивне дисфункције
дисајних путева) која могу трајати неколико година.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о контакту са кожом или
удисању;
амбијенталним мониторингом радног места:
> 2.7 mg/m3 (1 ppm) за SO 2 (према SCOEL - The Scientific Committee on Occupational
Exposure Limit Values 1998, краткотрајна дозвољена концентрација STEL је 15 min): доводи
до симптома иритације;
> 1040 mg/m3 (400 ppm) SO2: смрт настаје у року од неколико минута.
Минимално трајање изложености: секунде или минути у зависности од интензитета

74
Максимални латентни период: Прве манифестације настају у току саме изложености или
у периоду од неколико сати.
Хронични ефекти
Хронична иритација доводи до исушивања и улцерације коже (нарочито шака), хроничног

панарицијума и инфекције нокта, појаве црвеног сјајног језика и поремећаја укуса.
Хронична иритација респираторног тракта може да изазове улцерације носне преграде,

крварење из носа и евентуално атрофични ринитис и хронични опструктивни поремећај
вентилације.
Погледати Прилог 1 – 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних

мембрана.
Оштећење зубне глеђи
Једињења утичу нарочито на секутиће: губитак сјаја, појаву пруга, декалцификацију,

појаву жутих или браон мрља, повећану осетљивост на промену температуре.

понављаној изложености овим једињењима.
Минимално трајање изложености: Неколико месеци.
Максимални латентни период: Прве манифестације настају у току саме изложености.
Рак ларингса
Повећан ризик од рака ларинкса је уочен после хроничне изложености магли јаких
неорганских киселина које садрже сумпорну киселину. Докази о узрочној вези магле која
садржи сумпорну киселину и рака плућа су недовољни. Међутим, постоји довољно доказа
да се магле јаке неорганске киселине које садрже сумпорну киселину класификују као
канцерогене материје (група 1 IARC-ове листе).
75
Критеријуми изложености

понављаној изложености магли која садржи сумпорну киселину.
Минимални период индукција: 10-20 година.
Прилог I 113.03
76
Угљендисулфид
Дефиниција узрочникa
Угљендисулфид (CS2) јесте безбојна, испарљива течност гушћа од ваздуха. Течност

постаје жута при излагању ваздуху и светлости. Високо је реактиван и веома запаљив.
Испарења се могу спонтано запалити на температури изнад 102°C. У чистом облику је
слаткастог укуса, пријатног мириса сличног етру. Међутим, обично због примеса мањих
нечистоћа, као што су меркаптани, има непријатан мирис.
Угљендисулфид се углавном користи у производњи вискозних вештачких влакана,

целулозе и други вискозних производа. Такође се користи и као растварач у производњи
пестицида, боја, лекова и у индустрији гуме.
□ Надражујуће дејство
Угљендисулфид изазива иритацију коже и очију.
Погледати Прилог 1 - 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних

мембрана.
Акутни ефекти
Ефекти на централном нервном систему.
□ Неуролошки поремећаји и поремећаји понашања
Хиперексцитабилност и ментална конфузија, опијеност, делиријум, халуцинације,

самоубилачке тенденције, психоза, губитак свести, кома.
77
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе значајне

изложености CS2;
· биолошким мониторингом:
2–тиотиазолидин–4 карбоксилна киселина (TTСA) у урину и/или CS2 у издахнутом

ваздуху.
· амбијенталним мониторингом радног места:
граничне вредности: концентрација у ваздуху > 600 mg/m3 (200 ppm)
Минимално трајање изложености: неколико минута до неколико сати у зависности од

Максимални латентни период: 24 сата
□ Хронични ефекти
Сложена природа метаболичких ефеката услед изложености угљенидисулфиду дају

јединствене токсичне ефекте на циљне органе. Ови ефекти могу се јавити појединачно или
удружени. Они се групишу у ефекте на централном нервном систему, периферном
нервном систему, кардиоваскуларном и репродуктивном систему.
□ Ефекти на централном нервном систему
- Хронична токсична енцефалопатија: замор, главобоља, поспаност, губитак меморије.
Погледати прилог 1 – 135 о енцефалопатијама услед дејства органским растварачима

које нису описане у другим поглављима.
Паркинсонизам: оштећење екстрапирамидалног система.
Ретробулбарни оптички неуритис.
78
□ Ефекти на периферном нервном систему
Полинеуропатија мешовитог типа (сензори/моторог типа), претежно на доњим

екстремитетима.
□ Кардиоваскуларни ефекти
Повећан ризик од кардиоваскуларних обољења код људи изложених CS2: хипертензија,

ангина пекторис, артериосклероза, повећана смртност због инфарка миокарда.
□ Репродуктивни ефекти
Код изложених мушкараца (смањен број сперматозоида и промене у морфологији сперме),

код изложених жена (менструални поремећаји). Смањена плодност је такође један од
могућих ефеката.

вишекратној изложености CS2 ;
- И, уколико је на располагању:
· одређивањем 2–тиотиазолидин–4 карбоксилна киселина (TTСA) у урину, CS2 у

издахнутом ваздуху
· амбијенталним мониторингом радног места
· Препоручене SCOEL вредности: концентрација у ваздуху > 15 mg/m3 (35 ppm).
Минимално трајање изложености: годину дана.
Хронична енцефалопатија: 10 година.
Максимални латентни период: Неизвесан.
Прилог I 114
79
80
Ванадијум или његова једињења
Ванадијум јесте сивкастобели метал, отпоран на корозију. Његова најчешћа једињења су

ванадијумапентоксид (V2O5 ), ванадијумдиоксид (VO2), ванадијумтриоксид (V2O3),
натријумметаванадат (NaVO3), ванадијумтетрахлорид (VCl4).
Извори изложености:
Pроизводњи метала; фотографија; производњa боја; катализатор у производњи сумпорне

киселине и бензоевог анхидрида; у производњу легура гвожђа ради повећања чврстоће
челика и отпорности на вибрације (ферованадијум); легуре са другим металима (Cu, Co, Ti,
Cr); чишћење котлова и димњака услед грејања уљаним дериватима богатим ванадијумом.
Локални токсични ефекти
□ Алергијски контактни дерматитис:
Погледати Прилог 1 – 202 о професионално изазваним алергијским контактним

дерматозама.
□ Астма
Погледати Прилог 1 - 304.06 о професионално изазваној алергијској астми.
□ Надражaјно дејство
Ванадијум, посебно ванадијумпентоксид изазива иритацију очију и иритацију горњег и

доњег респираторног тракта. У тежим случајевима доводи до бронхитиса и
бронхопнеумоније, реверзибилних по престанку изложености.
Понављана или продужена изложеност може довести до хроничног надражаја горњег

респираторног тракта (ринитис, фарингитис, хронични бронхитис и друго).

мембрана.
81
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености

ванадијуму; изложеност ванадијуму изазива карактеристичну зелену пребојеност
језика.
· биолошким мониторингом: ванадијумпентоксид
амбијенталним мониторином радног места: граничне вредности ванадијумпентоксида 0,05

mg/m³.
Минимално трајање изложености: Неколико сати до неколико дана у зависности од

82
Хлор
На собној температуре хлор је зеленожути гас, тежи од ваздуха и оштрог мириса који
гуши.
Хлор има широку примену у хемијској индустрији за синтезу деривата, као што су :
хлороводонична киселина, хипохлорит, калцијумхлорид, цинкхлорид, органска једињења
хлора. Такође, користи се као агенс за избељивање у текстилној индустрији и индустрији
хартије, и као моћан дезинфицијенс за пречишћавање воде.
1. Акутни ефекти
Хлор може изазвати озбиљну иритацију коже, очију и респираторног тракта (плућни
едем).
Уобичајен је опоравак без последица на плућима. Ипак се могу јавити поједине

компликације као што су бронхиолитис, плућна фиброза и емфизем. Случајна и понављана
изложеност јаким концентрацијама хлора може изазвати бронхијалну хиперреактивност
(иритацијом индукована астма или синдром реактивне дисфункције дисајних путева) и
хронични ринитис који може трајати неколико година.
Директни контакт са течним хлором изазива тешке лезије очију и оштећења коже.
Погледати прилог 1 – 202 о професионално изазваним иритацијама коже и слузокоже.
83
- професионална изложеност потврђена, уколико је могуће и процењена радном анамнезом
и анализом услова рада који пружају доказе о контакту са кожом или удисању.
- амбијенталним мониторингом радног места: граничне вредности: концентрације у

атмосфери знатно изнад 1,5 mg/m3 хлора (0,5 ppm) (Према Научном комитету за одређивање
професионалних граничних нивоа (SCOEL) - краткотрајна дозвољена концентрације (STEL)
,.
Минимално трајање изложености: Секунде или минути у зависности од интензитета

Максимални латентни период: Прве манифестације јављају се у току саме изложености

или за неколико сати.
Хронични ефекти
Повећани ризик за појаву астме (релативни ризик > 2) и хроничну опструктивну болест
плућа је утврђен код млинских радника у производњи целулозе и при употреби средстава
за чишћење у домаћинству. Понављана изложености хлору може бити један од узрочних
агенаса.
Минимални интензитет изложености: Понављана професионална изложеност потврђена,

уколико је могуће и процењена на основу услова изложености:
- амбијенталним мониторингом радног места: граничне вредности: концентрације у

атмосфери изнад 1,5 mg/m3 (0,5 ppm) (Према Научном комитету за одређивање
професионалних граничних нивоа (SCOEL) - краткотрајна дозвољена концентрације (STEL).
Минимално трајање изложености: неколико секунди до неколико минута у зависности од

Максимални латентни период: Прве манифестације се јављају са почетком рада на коме

постоји изложеност.
84
Бром
Бром је високо реактиван елемент са тачком топљења 7оC и температуром кључања на

59оC. На ваздуху је јако испарљива црвенкастобраон течност. У води формира
хидробромат/бромну киселину која током дисоцијације ослобођа бромидни јон који се
може системски апсорбовати.
Производња успоривача горења; производња антидетонатора бензина (етилендибромид);

производња фумиганата (метилбромид); производња пречишћивача воде, боја; пестицида;
у фармацеутској индустрији; развијање фотографија. Многе од наведених употреба су
ограничене или забрањене у последњих неколико година.
· Иритација горњих и доњих дисајних путева
· Пнеумонитис, плућни едем
· Облитеришући бронхиолитис,
· Иритација очију
· Иритација коже, хемијске опекотине, улцерације
Минимални интензитет изложености: вредности изнад 1,4 mg/m3 (0,2 ppm).
Минимално трајање изложености: тренутно.
Индукциони период: тренутно десјтво.
Максимални латентни период: неколико минута код акутног надражујућег дејства;
85
24 сата за пнеумонитис; неколико месеци за облитеришући бронхиолитис.
86
Јод
На собној температури јод је тамно сива, чврста кристална материја која грејањем
производи љубичасте паре.
Производња лековитих једињења која садрже јод за локалну употребу; развијање

фозографија.
Токсичност и иритација
Надражујуће дејство:
- иритација горњих и доњих дисајних путева;
- иритација очију са пребојавањем рожњаче;
- иритација коже, хемијске опекотине, флеке по кожи.
Минимални интензитет изложености: вредности изнад 0,1 ppm.
Минимално трајање изложености: моментално.
Индукциони период: моментално.
Максимални латентни период: пар минута код акутног надражујућег дејства.
87
Флуор и његова једињења
На собној температури, флуор је корозивни бледо зеленкастожућкасти гас продорног

мириса. Веома је реактиван и реагује са скоро свим другим органским и неорганским
супстанцама изузев азота и кисеоника. Реагује са водом и тада формира флуороводоничну
киселину.
Флуороводонична киселина (синоними: флуорохидрична киселина, анхидрид

флуороводоничне киселине, флуороводоник) је веома нестабилан, безбојни гас или
течност, веома растворљив у води, горког укуса.
Флуор: синтеза органских и неорганских једињења флуора; за оксидацију ракетног горива.
Флуороводонична киселина: производња органских и неорганских једињења флуора;

катализатора (посебно за алкилацију у нафтној индустрији); инсектицида; за ферментацију
у производњи пива; флуоровање процеса; чишћење металних одливака; полирање стакла;
глазирање и нагризање стакла и емајла; прерада емајла.
Флуориди: електролити у производњи алуминијума; при топљењу никла, бакра, злата,

сребра; катализатори за органске реакције; средства за флуорисање воде за пиће; агенси за
избељивање; инсектициди, родентициди; инхибитори ферментације; за чишћење графита,
метала, прозора, стакла; за припрему ђубрива из фосфатних стена додавањем сумпорне
киселине.
I. Флуор и флуороводоник
Локални ефекти
88
Флуор и флуороводонична киселина су посебно иритирајући за кожу, очи и респираторни
тракт (могућ бронхоспазам, ларингоспазм и акутни пнеумонитис, а у случају масивне
изложености и плућни едем).
Крварење из носа и проблеми са синусима се могу развити при малој хроничној

изложености наведеним једињењима.
Приликом контакта флуороводоничне киселине са кожом могу се јавити изузетно болне

опекотине. Хемијске опекотине могу изазвати дубоко разарања ткива и дати симптоме
неколико сати након контакта, у зависности од степена разблажености.
Могуће је развијање системске хипокалцемије услед везивања јона флуорида за јоне

калцијума и њихове апсорпције са места опекотине на кожи.

мембрана.
Минимални интензитет изложености: професионална изложеност потврђена, уколико је

инхалацији.
· амбијенталним мониторингом радног места: граничне вредности:
Флуор: концентрације у ваздуху значајно изнад 3,16 mg/m3 (2 ppm);
Флуороводоник: концентрације у ваздуху значајно изнад 2,5 mg/m3 (3 ppm);
Минимално трајање изложености: неколико секунди до неколико минута.
Максимални латентни период: прве манифестације се очекују током саме изложености

или у року од неколико сати.
89
II. Неорганска једињења флуорида
Нека неорганска једињења флуорида су иританси коже, очију и респираторног тракта.

Крварење из носа и проблеми са синусима могу се развити током хроничне изложености
ниским концентрацијама флуорида.
Флуориди се сматрају једним од узрочника "potroom astme" код запослених у производњи

алуминијума.

инхалацији.
- И уколико је на располагању: амбијенталним мониторингом радног места.
Граничне вредности: атмосферска концентрација јона флуора изнад 2,5 mg/m3 .
Минимално трајање изложености: неколико секунди до неколико минута у зависности од

Максимални латентни период: прве манифестације очекују се током саме изложености

или у року од неколико сати.
□ Системски ефекти
Флуороза костију: прекомерна апсорпција флуорида може довести до остеосклерозе, која

се може уочити радиографијом плућа. Први знаци промене густине костију јављују се у
лумбалном делу кичме и карлици.
Могуће је окоштавање лигамената.
90

понављаној изложености прашини или испарењима неорганског флуорида.
· биолошким мониторингом: значајно повећање нивоа флуорида у мокраћи у току радног

дана. За изложене раднике, код узорака пре радне смене флуориди у урину би требало да
буду нижи од 4 mg/l и нижи од 8 mg/l у узорцима узетим након радне смене. Треба
проверити и друге могуће непрофесионалне изворе изложености флуоридима. Радници
који нису тренутно изложени а имају флуорозу обично немају повишене вредности
флуорида у урину.
· Амбијенталним мониторинг0м радног места:
Атмосферска концентрација изнад 2,5 mg/m3 јона флуора.
Максимални латентни период: годину дана.
91
Прилог I 116
Алифатични или алициклични угљоводоници из терпентина (петролеја,

белог шпиритуса) и бензина
Алифатични угљоводоници су органска једињења чији су атоми угљеника спојени у низу

или с бочним ланимац и могу бити засићени или незасићени. Најједноставније алифатично
једињење је метан (CH4), иза кога следи етан (C2H6) и тако редом.
У оквиру овог поглавља биће речи о следећим алифатичним угљоводоницима:
· n-хексан
Погледати Прилог 1 – 136 о полинеуропатијама узрокованим органским растварачима

· n-хептан
Поједини супституисани угљоводоници су описани у својим поглављима, тј:
118 Бутил, метил и изопропил алкохол;
119 Етиленгликол, диетиленгликол, 1,4 - бутандиол и нитро деривати гликола и глицерола;
120 Метилетар, етилетар, изопропилетар, винилетар, дихлороизопропилетар, гвајакол,

метилетар и етилетар етилен гликола;
121 Ацетон, хлороацетон, бромоацетон, хексафлуороацетон, метилетил кетон, метил n-

бутилкетон, метилизобутилкетон, диацетоналкохол, мезитилоксид, 2-метилциклохексанон.
Алициклични угљоводоници су органска једињења која садрже један или више

затворених прстенова угљеникових атома. Термин алициклични посебно искључује
карбоциклична једињења са низом π-електрона карактеричним за ароматичне прстенове.
Једињења са једним до пет алицикличних прстенова велике разноврсности и сложености
могу се наћи у многим природним производима као што су стероиди и терпени. Не постоје
92
описани случајеви болести услед професионалне изложеност алицикличним
угљоводоницима.
93
n-хексан
n-хексан је безбојни, веома нестабилин, течни алифатични угљоводоник карактеристичног

мириса.
У суштини се користи као растварачи (нарочито за лепкове).
n-хексан изазива иритацију коже, очију и респираторног тракта.

мембрана.
□ Наркотички синдром
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, губитак свести, у

појединим случајевима је могућа кома.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној интоксикацији
удисањем n-хексана или уношењем путем коже;
· биолошким мониторингом;
94
· амбијенталним мониторингом радног места:
Граничне вредности: атмосферске концентрације > 3,5 g/m3 (1000 ppm).

□ Сензоримоторна полинеуропатија
Знаци и симптоми
Клиничка слика указује на дисталну сензомоторну полинеуропатију, доминантно у ногама:

дисталне парестезије, разна оштећења сензибилитета (додир, вибрације итд), грчеве;
слабост мишића, парезу удова (доминантно у доњим екстремитетима), парализа, атрофије
мишића, квадриплегија, парализа дисајних мишића.
Електрофизиолошко испитивање показује аксонална оштећења.

вишекратној изложености n-хексану. Процена мора да узме у обзир апсорпцију преко
коже.
· биолошким мониторингом.
Граничне вредности :
- урин: 2-хексанол, 2,5-хександион (> 5 mg/g креатинина на крају радне смене)
2,5-хександион је такође метоболит метил-n-бутилкетона.
- крв: n-хексан (> 150 µg / L током изложености);

95
- издахнути ваздух: n-хексан (> 40 ppm током изложености).
· Амбијенталним мониторингом радног места:
- атмосферске концентрације > 176 mg/m3 (50 ppm).
Наведени концепт треба преиспитати уколико постоји могућност да други кетони

(нарочито метил-n-бутилкетоном) потенцирају десјтво.
Минимално трајање изложености: месец дана.
Максимални латентни период: шест месеци.
□ Хронична токсична енцефалопатија
Погледати Прилог 1 – 135 о енцефалопатијама изазваним дејством других органских

растварача које нису описане у другим поглављима.
96
n-хептан
N-хептан (СНз-СН2 5-СНз; синоними: метилхексан, дипропилметан, хексилметан, хибрид

n-хептила) је безбојна, веома запаљива течност, скоро нерастворљива у води, али лако
растворљива у алкохолу, бензину и хлороформу.
Улази у састав различитих бензина и горива (до 40%). Углавном се користи у индустрији
гуме (за производњу ауто гума).
Чист n-хептан (> 90%) се користи само за лабораторијске анализе.
Течни n-хептан је иританс коже и слузокоже.

мембрана.
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, несвестица, могућа је

кома.

97
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној изложености n–
хептану (узети у обзир могућност апсорпције преко коже);
· амбијенталним мониторингом радног места: граничне вредности:
атмосферска концентрација изнад 2000 mg/m3 (900 ppm).
При концентрацијама од 5000 ppm, блажи симптоми оштећења централног нервног

система јављају се након 4 - 7 минута.

98
Прилог 117
Халогени деривати алифатичних или алицикличних угљоводоника
У овој класи угљоводоника један атом водоника је замењен атомом халогена: флуором (F),
хлором (Cl), бромом (Br) или јодом (J).
[Примери: трихлоретилен, тетрахлороетилен, метиленхлорид, угљентетрахлорид,

хлороформ]
У наредном тексту биће речи о:
· Метиленхлориду
· Трихлоретилену
· Тетрахлоретилену
· Винилхлорид мономеру
· Метилбромиду.
Метиленхлорид
Метиленхлорид CH2C12 (дихлорметан или метилендихлорид) је безбојна, нестабилна,

хидросолубилна течност. Иима сладуњав мирис који осећа већина људи када су
концентрације изнад 200-300 ppm, иако се може јавити адаптација на мирис. При
концентрацијама од 2300 ppm мирис је јак и веома иритирајући.
Метаболички пут метиленхлорида се може наћи у делу књиге који се односи на

угљенмоноксид. При сагоревању, метиленхлорид може довести до стварања фозгена.
Токсичност метиленхлорида је слишна као и токсичност других сличних органских

растварача и угљен моноксида.
99
користи се као одмашћивач за скидање боја и лакова; као распршивач аеросола
(пропелант); као растварач пластике и у производњи пене.
1. Локално дејство ефекти
Метиленхлорид изазива иритацију коже, очију и респираторног тракта (плућни едем,
кома).
Погледати Прилог 1 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана.
2. Системско дејство
Главобоља, мучнина, вртоглавица, поспаност, слабост, конфузија, губитак свести, могућа

је и кома.
Тежина могућих кардиоваскуларних и неуролошких последица зависи од степена


- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној изложености
метиленхлориду,
• биолошким мониторингом: изложеност потврђена мерењем дихлорметана у крви и

мерењем карбоксихемоглобина.
100
Граничне вредности: пораст од 4% или више карбоксихемоглобина (код непушача) током
изложености од сат времена или слично повећање угљенмоноксида у издахнутом ваздуху
у току два сата изложености.
• амбијенталним мониторингом радног места: граничне вредности: током 5-минутне

изложености концентрацијама изнад 2 300 ppm или дуже изложености концентрацијама
изнад 300 ppm јавља се вртоглавица.

Максимални латентни период: први симптоми се јављају у току саме изложености, а

најкасније у року од 24 сата.
Нема доказа о негативним ефектима на здравље радника када су концентрације

изложености око 350 mg/m3 (100 ppm) током неколико година.
Слично другим органским растварачима, метиленхлорид може да изазове током

продужене изложености хроничну токсичну енцефалопатију (Погледати прилог 1 – 135 о
енцефалопатијама услед дејства органским растварачима које нису описане у другим
поглављима).
□ Погоршање исхемијске болести срца
Дужа изложеност која повећава ниво карбоксихемоглобина за 10 % може погоршати већ

постојећу исхемијску болест срца.
Потребно је испитати и могућност погоршања болести услед других утицаја, рецимо

дуванског дима у пушача.
Да би се кардиоваскуларне последице приписале изложености метиленхлориду, требало би

да се јаве најкасније месец дана од акутне изложености.
101
□ Рак
Удисање метилен хлорида је повезано са развојем рака у мишева, али не и у пацова и

хрчака. Познато је да модел са мишом није адекватан да укаже на карциногени ризик за
човека услед значајних разлика у метаболизму метиленхлорида.
Стога, резултати студије спроведених на мишевима нису релевантни за људе.
102
Трихлоретилен
Трихлоретилен (CHC1=CC12, синоними: трихлоретен, хлорилен, TRI) је незапаљива

течност са мирисом који подсећа на хлороформ. Не раствара се лако у води, али се
раствара у органским растварачима. Смеше испарења/ваздуха су експлозивне.
Приликом изложености топлоти формира се дихлорацетилен, испарљива хлороводонична

киселина, угљен моноксид и фозген (погледати документ о наведеним супстанцама).
Главни метаболити трихлоретилена су трихлоретанол и трихлорсирћетна киселина.
Трихлоретилен се користи као растварач, разређивач, инсектицид и као средство за

уклањање флека.
Трихлоретилен може изазвати иритацију коже и слузокоже.

мембрана.
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, губитак свести, може се

јавити и кома.
103
Напомена: Код пацијената под терапијом, трихлоретилен може изазвати срчану аритмију
услед снижавања прага осетљивости за катехоламине.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној

изложености трихлоретилену,
• биолошким мониторингом:
- трихлороетанол у крви > 5 mg/L (узорак узет на крају радне смене)
- трихлорсирћетна киселина у урину > 100 mg/L.
• амбијенталним мониторингом радног места:
108 mg/m3 (20 ppm): осећа се мирис,
594 mg/m3 (110 ppm): време реаговања може бити продужено,
6,9 g/m3 (1 280 ppm): након шест минута јавља се стање пренаркозе,
13,5 g/m3 (2 500 ppm): брза и потпуна наркоза.

Слично осталим органским растварачима, трихлоретилен може да изазове, код понављане

дуготрајне изложености, хроничну токсичну енцефалопатију (Погледати прилог 1 – 135 о
104
енцефалопатијама услед дејства органским растварачима које нису описане у другим
поглављима).
□ Оштећење кранијалних нерава
Хипоестезија, парестезије тригеминалног нерва.

понављаној изложености трихлоретилену (узимајући у обзир могућности апсорпције преко
коже).
- трихлоретанол у крви: > 5 mg/L
- трихлорсирћетна киселина у урину > 100 mg/L.
Граничне вредност: концентрација у ваздуху значајно изнад 270 mg/m3 (50 ppm).
Минимално трајање изложености:
хронична токсична енцефалопатија: 10 година;
оштећење нервуса тригеминуса: неколико година.
хронична токсична енцефалопатија: први знаци поремећаја нервног система требало би да

се јаве до годину дана по престанку изложености;
105
оштећење нервуса тригеминуса: тренутно.
□ Малигне болести
И даље се у научним круговима полемише око класификације трихлоретилена. Међутим,

према доступним подацима трихлоретилен је сврстан у групу хуманих канцерогених
материја (рак бубрега). Настанак рака бубрега доказан је у неколико случајева
изложености веома високим концентрацијама, и то нарочито вршне концентрације.
Утврђено је да је код пацова доња гранична вредност 250 ppm.
Садашњи ниво знања не омогућава дефинисање критеријума за дијагнозу професионалног

рака узрокованог трихлоретиленом. Случајеви рака бубрега који се јављају у високо
изложених радника треба сматрати као могуће професионално обољење.
106
Тетрахлоетилен
Тетрахлоретилен (CC12=CC12, синоними: тетрахлоретен, перхлоретилен) је безбојни,

испарљиви, запаљиви растварач са мирисом сличним етру. Приликом загревања ослобађа
се угљен моноксид, фозген и испарења хлороводоничне киселине. 80 до 90% апсорбоване
доза се елиминише непромењен издахнутим ваздухом. Мали део (<3%) се трансформише у
јетри дајући трихлорсирћетну киселину.
Тетрахлоретилен има продужени биолошки полуживот услед акумулације у телесним

мастима.
Наведено једињење има широку промену у сувом хемијском чишћењу, за различите

третмане текстила и одмашћивање метала.
Тетрахлоретилен може изазвати иритацију коже и слузокоже.

мембрана.
2. Системски утицаји
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, губитак свести, може

настати кома.
107
тетрахлоретилену.
Тетрахлоретилен у крви > 1 mg/L (у узорку узетом пре почетка рада у следећој смени)
680 mg/m3 (100 ppm): осећа се благи мирис; вртоглавица; главобоља се јавља након
неколико сати изложености.
34 g/m3 (5000 ppm): осећа се јак мирис; симптоми се јављају након неколико минута

Слично осталим органским растварачима, трихлоретилен може да изазове, код понављане,

продужене изложености, хроничну токсичну енцефалопатију (Погледати прилог 1- 135 о
енцефалопатијама проузрокованим дејством органских растварача које нису описане у
другим поглављима).
108
понављаној изложености (узимајући у обзир могућности апсорпције преко коже),
• биолошким мониторингом: концентрација тетрахлоретилена у крви.
концентрација у ваздуху изнад 345 mg/m3 (50 ppm).
Максимални латентни период: за хроничну токсичну енцефалопатију:. први знаци

поремећаја нервног система се могу очекивати најкасније годину дана по престанку
□ Рак
Тетрахлоретилен индукује рак јетре у мишева и тумор бубрежних тубула у мушких

пацова. Поједине студије сугеришу да би тетрахлоетилен могао бити изазивач рака код
људи. Ипак докази су још увек неубедљиви.
Отежавајућа околност је истовремена изложеност другим органским растварачима и

немогућност потпуне контроле других фактора ризика током живота.
109
Винилхлорид мономер
На собној температури, винилхлорид је мономер у гасовитом облику.
Углавном се користи у производњи поливинил хлорида.
Винилхлорид мономер може имати надражујући ефекат на кожу (надражајни дерматитис),

очи (кератокоњуктивитис) и горњи респираторни тракт.

мембрана.
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, несвестица, може

довести до коме.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о интензивнеој

изложености винилхлорид мономеру при атмосферским концентрацијама > 2,08 g/m3 (800
ppm)
Граничне вредности: концентрација > 2,08 g/m3 (800 ppm).
110
□ Рејноов (Raynaud) феномен на шакама и стопалима.

понављаној изложености винилхлорид мономеру;
Граничне вредности: концентрација у ваздуху > 130 mg/m3 (50 ppm).
Максимални латентни период: три године.
□ Остеолиза окрајака дисталних фаланги шака и стопала
Може бити праћена ангионеуротским поремећајима. Дијагноза мора бити потврђена

радиографским прегледом костију (губитак коштане структуре).

111
Граничне вредности: концентрација у ваздуху > 130 mg/m3 (50 ppm).
□ Поремећаји коже
Синдром сличан склеродермији са уочљивом глатком, сјајном кожом и могућим општим

симптомима (артралгије и мијалгије).

Граничне вредности: атмосферска концентрација > 130 mg/m3 (50 ppm).
□ Фиброза јетре са портном хипертензијом (вене порте?? можда)
Синдром хипертензије вене порте.
Фиброза потврђена хистолошки или индиректно ултразвучно.

112
• амбијенталним мониторингом радног места.
Граничне вредност: атмосферска концентрација> 130 mg/m3 (50 ppm).
Минимално трајање изложености: 2 године.
Минимални период индукције: 5 година.
□ Тумори јетре
Ангиосарком и хепатоцелуларни карцином јетре.

Научни комитет за одређивање професионалних граничних нивоа (SCOEL) оценио је

ризик за настанак ангиосаркома јетре у току радног века на 3 x 10-4 за 1 ppm и 9 x 10-4 за 3
ppm.
Минимални период индукција: 10 година.
Погледати одељак у Предговору о професионалном раку.
113
Метилбромид
На собној температури, метилбромид је безбојан гас, обично без икаквог мириса који је
тежи од ваздуха. Ипак при високим концентрацијама његов мирис подсећа на мирис хлора.
Користи се за уништавања инсеката и црва (стаклене баште, силоси итд), као родентицид,
у расхладним уређајима и за метилацију у хемијској индустрији.
Метилбромид изазива иритацију коже, слузокоже очију и слузокоже дисајних путева и

евентуално едем плућа (након латентног периода од 6 до 24 или чак 48 сати). Настаје
еритем, пликови и оток.
Као течност, метилбромид изазива иритацију мукозних мембрана и узрокује
озбиљне опекотине по кожи.

мембрана.
□ Акутни неуролошки синдром
Знаци и симптоми:
114
Главобоља, вртоглавица, поспаност, замагљен вид, мучнина, повраћање, анорексија.
Дизартрија, атаксија, некоординација покрета, грчеви и фасцикулација мишића, мишићна
слабост, мишићно подрхтавање, конвулзије.
Лечење може бити веома споро и оставља последице (моторна оштећења, оштећење слуха,
оптички неуритис).

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутном тровању
метилбромидом услед инхалације или контакта са кожом;
крв: бром (квалитативно);
• амбијенталним мониторингом радног места

Неке студије упућују на могућност изазивања хроничне токсичане енцефалопатије услед

понављане, дуготрајне изложености (погледати прилог 1 - 135 о енцефалопатијама услед
дејства органских растварача који нису описане у другим поглављима).
Због своје високе акутне токсичности, дуготрајна изложеност је ипак мало вероватна.
115
Прилог I 118
Бутил, метил и изопропил алкохол
Бутил, метил и изопропил алкохоли су алифатични угљоводоници којима је један атом

водоника замењен хидроксилном групом.
Бутил алкохол (бутанол) се може наћи у своја четири изомерна облика: 1-бутанол, 2-
бутанол, изобутанол и терцијарни бутанол.
Наведени алкохоли се користе као растварачи и индустријски детерџенти.
Употреба изомера бутанола се разликује, па се тако само 2-бутанол може користити за

производњу парфема а терцијарни бутанол као хидрофилни агенс. Метилалкохол је у
широкој употреби за денатурацију етанола у продаји само за техничку употребу.
Изопропил алкохол се користи као средство за дезинфекцију.
Ове супстанце изазвати иритацију коже, очију и респираторног тракта.
Погледајте прилог 1 – 202 о професионално изазваној иритацију коже и мукозних

мембрана.
□ Алергијски контактни дерматитис
Изопропил алкохол изазвати сензибилизацију и настанак алергијског контактног

дерматитиса.
116
мембрана.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о контакту са кожом
или његовој инхалацији.
Минимално трајање изложености: иритација коже и слузокоже: неколико минута до

неколико сати у зависности од интензитета изложености.
· Алергијска реакција коже: неопходна је понављана изложеност наведеној материји. У

осетљивих особа довољна је једнократна изложеност да би се јавиле озледе коже.
· Иритација коже и слузокоже: Симптоми се морају јавити током саме изложености или у
року од 48 сати од изложености.
· Алергијска реакција: Неколико дана.
- Акутни неуротоксични ефекти попут оптичке неуропатије и ектрапирамидног синдрома

код тровања метанолом и акутна енцефалопатија код тровања изопропил алкохолом су
описани само у случају ингестије. Они се не очекују у току професионалне инхалације.
- Хронична токсична енцефалопатија се може јавити као резултат изложености високим

концентрацијама и дуготрајне изложености.

117
понављаној изложености, узимајући у обзир могућност апсорпције преко коже.
· И уколико је амбијентални мониторинг ваздуха радног места на располагању граничне

вредности су за: метанол > 260 mg/m3 (SCOEL), бутанола > 100 ppm (ACGIH), пропанол >
200 ppm (ACGIH).
Минимално трајање изложености: 10 година, међутим тај временски период може бити
краћи у случају изложености веома високим концентрацијама.
Максимални латентни период: Симптоми почетног менталног оштећења би требала да се

јаве у року од годину дана од престанка изложености.
Погледати прилог 1 - 135 о енцефалопатијама узрокованим дејством органских

растварача које нису описане у другим поглављима.
118
Прилог I 119
Етиленгликол, диетиленгликол, 1,4 - бутандиол и нитро деривати

гликола и глицерола
Гликоли су алифатични угљоводоници који поседују две хидроксилне групе.
Етиленгликол (HOCH2 -CH2 -OH) или етандиол, диетиленгликол (HOCH2 -CH2) и 1,4
бутандиол (OH (CH2) 4OH) су слабо испарљиве течности.
Етиленгликол и диетиленгликол имају широку примену у индустрији. Етиленгликол се

често користи као антифриз или средство за расхлађивање течности, док се
диетиленгликол чешће користи као средство за одмрзавање, као кочиона течност,
лубрикант, средство за ослобађање од буђи, средство за омекшавање текстила,
пластификатор. Гликоли се користе као међупроизводи у хемијској синтези појединих
пластика и полиестар влакана.
1,4 бутандиол се у индустријски користи као растварач. Поједини бутандиоли се користе у

козметици.
Ове супстанце могу изазвати благу иритацију коже и слузокоже.

- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о њиховом контакту
са кожом или њиховој инхалацији.
119
Минимално трајање изложености: иритација слузокоже: пар секунди до минута.
Иритирајући дерматитис: неколико дана.
Максимални латентни период: иритација слузокоже: прве манифестације се јављају током

саме изложености.
Иритирајући дерматитис: Прве манифестације се јављају у току саме изложености или у

року од 48 сати.
Погледати прилог 1 – 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних

мембрана.
За етиленгликол и диетиленгликол акутна системска токсичност је описана само након

њихове ингестије. Уношење количине од 1 mg/kg телесне тежине може да доведе до
озбиљне интоксикације почевши од депресије централног нервног система, до
метаболичке ацидозе и бубрежне инсуфицијенције.
У нормалним условима рада ови гликоли вероватно не изазивају штетне ефекте.
То су слабо испарљиве течности на собној температури. Због тога ризик након инхалације
постоји само на високим температурама или у ситуацијама када се формирају аеросоли.
Апсорпција кроз кожу је мала.
120
Прилог I 120
Метилетар, етилетар, изопропилетар, винилетар, дихлоризопропилетар,

гвајакол, метилетар и етилетар етиленгликола.
Дефиниција узрочника:
Са изузетком метилетра, сви етри су безбојне испарљиве течности. Формирају експлозивне
пероксиде у ваздуху и/или на дневној светлости.

Етри се користе као органски растварачи. Метилетар, етилетар и винилетар се углавном
примењују као анестетици. Метилетар се такође користи и као расхладно средство,
аеросолни распршивач и као ракетно гориво. Етилетар и дихлоризопропилетар се користе
у индустрији као растварачи масти, уља, смоле и воскова. Изопропилетар се користи и као
трговачка (комерцијална) боја, средство за уклањање лака, гумени адхезив, компонента
авионског горива, а користи се и за екстракцију никотина из дувана. Гвајакол се корисити
као мастило за штампаче и као површинска заштита. Такође се користи и у терапеутске
сврхе (експекторанс).
Токсични ефекти:
Пролонгирани или понављани контакти са кожом могу изазвати иритативни дерматитис.
Дерматитис је ређи као последица дејства гвајакола и није забележен као последица
дејства дихлоризопропилетра. Велике концентрације етара такође могу изазвати иритације
слузница очију и респираторног тракта. Диетилетар је мање иритира очи и грло него нос.
Погледати прилог I бр. 202. о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
121
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена и
уколико је могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају
доказе о изложености коже штетностима или инхалацију.
Минимално трајање изложености: За мукозне мембране: секунде или минути.
Иритативни дерматитис: неколико дана.
Маскимални латентни период: За мукозне мембране: прве манифестације се јављају током
експозиције.
Иритативни дерматитис: прве манифестације би требало да се јаве током експозиције или
најкасније у року од 48 сати.
о Наркотички синдром
Главобоља, вртоглавица, мучнина, поспаност, слабост, конфузија, несвест, евентуално и
кома. Токсичне количине гвајакола могу бити апсорбоване кроз кожу и тада могу изазвати
мишићну слабост, кардиоваскуларни колапс и парализу вазомоторних центара.
доказе о прекомерном излагању наведеним супстанцама водећи рачуна да се гвајакол и
дихлороизопропилетар апсорбују преко коже (насупрот диетилетру).
Минимално трајање изложености: Неколико минута до неколико часова у зависности од
интензитета експозиције.
Маскимални латентни период: 24 часа.
о Хронична токсична енцефалопатија

Хронична токсична енцефалопатија се може развити као резултат излагању високим
концентрацијама штетних супстанци у дужем временском периоду.
122
уколико је могуће и процењена:
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
пролонгираном/понављаном излагању наведеним супстанцама узимајући у обзир
могућност апсорпције преко коже.
Минимално трајање изложености: 10 година, а може бити и мање у случају изложености
изузетно високим концентрацијама.
Маскимални латентни период: Први симптоми менталних поремећаја јављају се до
годину дана од престанка експозиције.
Видети прилог I бр. 135 Енцефалопатије настале услед дејства органских растварача
Напомена: Нека једињења етра за која се зна да изазвају озбиљне здравствене последице
код изложених радника укључена су у даљи текст иако нису одвојено истакнута у Додатку
I.
123
Етиленгликолмонометилетар (2-метоксиетанол, ЕГМЕ),
етиленгликолмоноетилетар (2-етоксиетанол, ЕГЕЕ)
Гликолни етри су заједнички деривати гликола и једног или два алкохола.
То су испарљиве течности.
Ова једињења се првенствено користе као растварачи и корастварачи (лакови, смоле,
пигменти, итд), у микроелектронској индустрији (производња полупроводника), састојци
хидрауличне течности и у производњи радиографских филмова, целофана и бакарно-
ламинатних плоча струјног кола.
о Надражајни ефекти
Пролонгирани или понављани контакти са кожом могу изазвати иритативни дерматитис.
Директни контакт или изложеност испарењима у високим концентрацијама изазва
иритацију коњунктива и респираторног тракта.
Минималан интензитет изложености
- Професионална изложеност је потврђена и уколико је могуће и процењена радном
анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености коже
штетностима или инхалацији.
Иритација коњунктива и респираторног тракта: неколико секунди или минута.
Иритативни дерматитис: неколико дана.
Маскимални латентни период:
Иритација коњунктива и респираторног тракта: прве манифестације се јављају током
експозиције.
Иритативни дерматитис: прве манифестације се јављају током експозиције или најкасније
у року од 48 сати.
124
Погледати прилог I - 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
о Системски ефекти
Оштећење коштане сржи
Пролонгирана изложеност етиленгликолетру може изазвати макроцитну анемију и
смањење броја гранулоцита.
доказе о пролонгираном/понављаном излагању наведеним супстанцама узимајући у обзир
могућност апсорпције преко коже;
- и ако је доступно: амбијенталним мониторингом.
Минимално трајање изложености: Неколико недеља до неколико месеци у зависности од

Максимални латентни период: Знаци оштећења хематопоетског система могусе јавити 1-2
месеца након престанка експозиције.
Хронична токсична енцефалопатија

Хронична токсична енцефалопатија се може развити као резултат излагању високим
концентрацијама у дужем временском периоду.
- и ако је доступно: амбијенталним мониторингом.
Минимално трајање изложености: 10 година, а може бити и мање у случају изложености
изузетно високим концентрацијама.
125
Максимални латентни период: Први симптоми менталних поремећаја јављају се до годину
дана након престанка експозиције.
Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале услед дејства органских растварача
Репродуктивна токсичност
Изложеност и ЕГМЕ и ЕГЕЕ може оштетити сперматогенезу и смањити фертилитет
изложених жена.
Изложеност ЕГМЕ и ЕГЕЕ се повезује са повећаним ризиком за настанак спонтаног
абортуса, а посебно изложеност ЕГМЕ се везује са повећаним ризиком за настанка
појединих конгениталних малформација.
- и ако је могуће: амбијенталним мониторингом.
Минимално трајање изложености: за фертилитет: пролонгирана или понављана
изложеност;
за конгениталне малформације: пролонгирана и понављана изложеност током трудноће.
Максимални латентни период: за фертилитет неколико месеци;
За конгениталне малформације: девет месеци.
126
Бис-хлорметилетар (БХМЕ) и хлорметил-метил-етар (ХММЕ)
Бис хлорметилетар је раније био у широкој употреби као интермедијерна материја у
органским синтезама, производњи полимера и текстила. Данас се мале количине једињења
користе у хемијској индустрији, углавном као интермедијери у продукцији јон-
измењивачких смола, најчешће у затвореним системима. У употреби је и као
лабораторијски реагенс. Такође, може спонтано да се ствара у реакцијама формалдехида са
хлороводоником. Хлорометил-метил-етар је безбојна течност иритирајућег мириса.
Користи се као средство за метиловање.
1. Локални ефекти:
Испарења јако надражују очи и респираторни тракт.
Контакт са кожом може да изазове еритем и некрозу, контакт са очима корнеалну некрозу.
- Професионална изложеност је потврђена и уколико је могуће и процењена: радном
анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености;
- и ако је доступно:
• амбијенталним мониторингом.
Минималан интензитет изложености: праг за настанак иритације: 10 ppm.
Да би се изазвали акутни локални ефекти потребна је изложеност високим
концентрацијама, што је мало вероватно због изразито загушљивог мириса, чак и
минималних концентрација ових једињења.
Минимално трајање изложености: Неколико минута до неколико часова, у зависности од
2. Системски ефекти:
о Акутни ефекти
127
Оба једињења су токсична и када се инхалирају или уносе ингестијом, али због загуђљивог
мириса (или мириса који гуши) чак и у малим концентрацијама, тровања код људи нису
описана у литератури.
о Хронични ефекти
Изложеност радника вис-хлорметилетару и хлорметил-метил-етару везује се за повећани
ризик од настанка рака плућа, и то најчешће микроцелуларни. Ризик се повећава са
повећањем нивоа експозиције и достиже највиши ниво код најизложенијих радника.
Рак плућа
- Критеријуми изложености:Професионална изложеност је потврђена и уколико је
могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају
доказе о пролонгираној изложености;и ако је могуће:
 амбијенталним мониторингом
Амбијентални мониторинг радног места:
Граничне вредности: концентрација у ваздуху >0,001 ppm
Максимални латентни период: непознат.
128
Прилог I 121
Ацетон, хлорацетон, бромоацетон, хексафлуороацетон, метилетилкетон,

метил-н-бутилкетон, метилизобутилкетон, диацетоналкохол,
мезитилоксид, 2-метилциклохексанон
Ови алифатични угљоводоници су углавном веома испарљиви, запаљиви и веома
расторљиви у води.
Користе се као хемијске сировине, као растварачи за комерцијалну производњу и
индустријски растварачи у производњи. Користе се и као растварачи боја, мастила, смола
и лакова, као површинска заштита, за уклањање боја и као средства за одржавање
аутомобила. Као и други органски растварачи, користе се за чишћење и одмашћивање.
1. Акутни ефекти:
Ове супстанце иритативно делују на очи, кожу и респираторни тракт. У великим
концентрацијама могу довести до хемијског пнеумонитиса.
мембрана.
о Наркотички ефекти
Удисање ових супстанци може довести до депресије централног нервног система, мучнине
и вртоглавице. Излагање концентрацијама далеко вишим од професионалних граничних
вредности изложености може довести до губитка свести.
о Сенсомоторна полинеуропатија
Метил-бутил-кетон (МБК) () може изазвати полинеуропатију. Клиничка слика и
хистопатологија слични суполинеурпатији изазиваној n-хексаном, јер имају исти токсични
метаболит n-хексадион.
129
Неуропатија се углавном јавља годину дана након прве експозиције, и у наредних
неколико недеља максимално се испољава. и. Прекид изложености доводи до опоравка,
али у најтежим случајевима опоравка може бити непотпун. Метил-етил-кетон који садржи
смеше растварача () доводи до неуропатије.
Употреба метил-бутил-кетона је врло ограничена.
о Хронична токсична енцефалопатија
Хронична изложеност метил-етил-кетону који садржи смеше растварача може повећати
ризик за настанак токсичне енцефалопатије.
Погледати прилог - 135 Енцефалопатије настале услед дејства органских растварача
130
Прилог I 122
Органофосфатни естри
Органофосфатни инсектициди (ОФ) су деривати естара, амида и тиола фосфорне,
фосфитне, фосфотионичне или фосфонтиолне киселине. Делују као инхибитори
ацетилхолинестеразе (АchЕ). Ови ефекти нису карактеристични за органофосфатне
хербициде.
Употребљавају се у пољопривреди и у јавно здравствене сврхе као инсектициди и
хербициди. Професионална изложеност се може јавити током производње и формулације
ових једињења.
Време почетка и редослед симптома и знакова су у вези са врстом органофосфатног
једињења, апсорбоване дозе, пута уношења и метаболичког пута.
Клиничка слика акутног тровања органофосфатним инсектицидима се приписује
инхибицији активности ацетилхолинестеразе у нервном систему и последичном
накупљању ацетилхолина у синапсама и неуромускуларним спојницама (мускарински и
никотиснки ефекти).
За органосфосфатне хербициде нису карактеристична акутна тровања.
Остали ефекти:
профузно знојење, сузење очију, поремећен вид, мишићне фасцикулације, астенија.
Ефекти на дигестивни систем:
повећана саливација, мучнина, повраћање, дијареја, грчеви у стомаку.
Ефекти на респираторни тракт:
бронхијална хиперсекреција, стезање у грудима, бронхоконстрикција, диспнеа,
едем плућа.
Ефекти на кардиоваскуларни систем:
аритмија, хипотензија, шок.
131
Ефекти на нервни систем:
главобоља, несвестица, агитација, анскиозност, конфузија, тремор, конвулзије,
кома.
 анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној изложености.
Такође би требало да се узме у обзир и могућност апсорпције преко коже;
 значајним снижењем актинвости ацетилхолинестеразе (најмање 30%, али углавном
50% у поређењу са базичним вредностима);
 када је могуће, препоручује се одређивање једињења или његових метаболита у
биолошким узорцима;
 праћењем радног окружења.
Минимално трајање изложености: од неколико минута до неколико часова у зависности
од интензитета експозиције и једињења које је изазвало тровање.
2. Одложени касни ефекти
Средње тешки синдром
Почетак: 1 - 4 дана након излагања.
Трајање: 5-18 дана.
Симптоми и знаци: почетак слабости проксималних мишића одмах након акутне
холинергичке кризе која се може развити у респираторну инсуфицијенцију.
Минималан интензитет изложености: подаци о предходним озбиљним акутним
тровањима органофосфатима (видети Критеријуми изложености за акутне ефекте).
Максимални латентни период: 1-4 дана након излагања.
Периферна неуропатија
132
Поједина органофосфатна једнињења могу изазвати периферну неуропатију, најчешће
моторних неурона доњих екстремитета. Могући су изузеци.
Симптоми и знаци: типична слика оштећења доњег моторног неурона. У неким
случајевима, након опоравка од флацидне парализе, може се јавити спастична парализа,
као последица оштећења горњег моторног неурона на нивоу кичмене мождине.
Минималан интензитет изложености: Подаци о предходним озбиљним акутним
тровањима органофосфатима (видети Критеријуми изложености за акутне ефекте”).
Максимални латентни период: од 7 до 20-25 дана након експозиције и холинергичке
кризе.
Неуробихејвиорални ефекти
Озбиљна акутна тровања органофосфатима могу довести до неуробихејвиоралних промена
које су сличне неким већ описаним у прилогу I - 135 Енцефалопатије настале услед
дејства органских растварача које нису описане у другим поглављима.
Минималан интензитет изложености: Подаци о предходним озбиљним акутним
тровањима органофосфатима (видети Критеријуми изложености за акутне ефекте).
Максимални латентни период: непознат
Напомена: Информације везане за карбамате су укључена у поглавље 122

(Органофосфатни естри) јер, иако нису органофосфатна једињења, акутна
прекомерна изложеност изазива веома сличне клиничке ефекте као тровање
органофосфатима.
133
Карбамати
Карбамати су супституисани деривати уретана. Соли и естри супституисане карбаматне
киселине су много стабилнији него карбаматна киселина. Та стабилност је основа за
синтезу многих деривата који се користе као пестициди. Карбаматни пестициди се могу
поделити у три основне групе: метил супституисани инсектициди, хербициди
супституисани ароматичним угљоводоницима, фунгициди сусптитуисани бензимидазолом
.
Употребљавају се у пољопривреди и у јавно здравствене сврхе као инсектициди,
фунгициди и хербициди. Професионална изложеност се може јавити у току производње и
формулације пестицида.
Тоскични ефекти
Клиничка слика акутног тровања карбаматима се може приписати инхибицији активности
АchЕ (ацетилхолинестеразе) у нервном сyстему што доводи до г накупљања ацетилхолина
у нервним синапсама и неруомускуларним синапсама (мускарински и никотиниски
ефекти).
У поређењу са органофосфатним једињењима, карбамати су слабији инхибитори
ацетилхолинестеразе, трајање инхибиције је краће и озбиљност знакова и симптома
тровања је мања.
Други ефекти:
профузно знојење, сузење очију, поремећен вид, мишићне фасцикулације, астенија.
Ефекти на дигестивни систем
повећање саливације, мучнина, повраћање, дијареја, грчеви у стомаку.
Ефекти на респираторни тракт
бронхијална хиперсекреција, стезање у грудима, бронхоконстрикција, диспнеа,
едем плућа.
Ефекти на кардиоваскуларни систем
аритмија, хипотензија, шок
134
Ефекти на нервни систем
главобоља, несвестица, агитација, анксиозност, конфузија, тремор, конвулзије,
кома.
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној
изложености. Такође би требало узети у обзир и могућност апорпције преко
коже;
- значајним смањењем активности ацетилхолинестеразе (најмање 30%, али
углавном 50% у поређењу са базичним вредностима).
- када је могуће, препоручује се одређивање једнињења или њихових
метаболита у биолошком материјалу.
Контрола окружења
Миниммално трајање експозиције: Од неколико минута до неколико часова, у зависности
од интензитета експозиције и једињења које је изазвало тровање.
135
Прилог I 123
Органске киселине
Термини „органске киселине” или „карбоксилне киселине” обухватају хемијска једињења
са општом формулом R-COOH.
По правилу, ови молекули су поларни и слични алкохолима и могу створити водоничне
везе са неколико сличних молекула. На основу садржају водоника, ова једињења се могу
поделити у подгрупе засићених и незасићених органских киселина. Штавише, на основу
карактеристика молекула, они се могу даље класификовати на алифатична и ароматична
једињења.
Засићена и незасићена једињења имају распрострањену употребу, углавном за производњу
синтетских влакана, смола, пластике, средстава за бојење или као интермедијери или
растварачи у козметици и прехрамбеној индустрији. Неке специфичне употребе су
следеће:
Алифатичне органске киселине

- Мравља киселина: редукујуће (редуктивно?) средство за вуну, бојење и
декалцификацију, кожарство, за уклањање длака и третирање крзна, коагулацију
латекса, регенерацију старе гуме, електропревлачење, као адитиви у намирницама
животњског порекла, конзерванси и додаци укуса, антисептици, као лепак у
авиоиндустрији.
- Сирћетна киселина: производња синтетичких влакана, целулозе и ацетата, вештачке
свиле, пластике, штампање, конзерванси хране, у фармацији и фотографији.
- Незасићене карбоксилне киселине: за полимерне материјале, као хемијски
конзерванси, сапуни и састојци хране.
- Оксална киселина: у завршним процесима у текстилној индустрији, гуљење,
чишћење, калико текстура, и сликање по текстилу, бељење, лакирање, уклањање
рђе, производња боја, папира, керамике, фотографија и индустрија гуме.
- Незасићене поликарбоксилне киселине: у производњи смола, јестиви конзерванси,
фиксативи за боје.
136
Важно је напоменути да је већина ових једињења нормално присутнау људском
метаболизму.
Ароматичне органске киселине

Ово је веома велика група и укључује и нитро и халогене деривате и њихове ароматичне
естре.
Ова једињења су поменута у поглављу „Халогени деривати ароматичних
угљоводоника”.
Ароматичне органске киселине се користе у синтези боја, еластомера, лекова, пестицида и
неких пластичних материјала.
Изложеност органским киселинама (алифатичним или атоматичним) може изазвати
иритацију очију, коже и мукозних мембрана. Мравља, сирћетна, оксална, малеинска и
малонска киселина су надражљиве и у воденом раствору.
Минималан интензитет изложености: Иритација зависи од јачине појединачне киселине,
њене растворљивости у води и способности продирања кроз интактну кожу и слузокоже.
Обрнуто је сразмеран (минимални интензитет изложености) концентрацији раствора.
Професионална изложеност је потврђена и уколико је могуће и процењена радном
анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености.
Амбијентални мониторинг радног места: у зависности од једињења.
Граничне вредности: концентрација у ваздуху прелази краткотрајну дозвољену концентрацију
, са посебном пажњом на високе концентрације.
Минимално трајање изложености: неколико минута

Индукциони период: не постоји. Углавном се ефекти више не уочавају неколико сати
након изложености/контакта.
мембрана
137
Алергијски ефекти
Иако ретко, неке органске киселине могу изазвати сензибилизацију. Најпознатије
једињење из ове групе које доводи до сензибилизације је мравља киселина: ризик од
сензибилизације је већи код оних који су изложени формалдехиду.
Могући сензибилизатори су и малонична, акрилна, метакрилна и малеинска киселина.
Углавном су изложене очи и горњи делови респираторног тракта , али је такође
регистрована и појава контактног дерматитиса.
Изложеност најмање једном у преходном периоду. Овај критеријум се не може применити
на оне који су предходно били сензибилисани формалдехидом а затим изложени мрављој
киселини.
Видети:
- Прилог I - 304.06 Алергијска астма изазвана инхалацијом супстанци које су
узрочници алергија независно од врсте посла
- Прилог I - 304.07 Алергијски ринитис изазван инхалацијом супстанци које су
узрочници алергија независно од врсте посла
- Погледати Професионално изазване алергијске контактне дерматозе у Прилог I
- 202.
Табела 1. Неке карбоксилне киселине и њихови синоними

Тривијално Синоним Систематско име Формула
име
Мравља Формијатна, водоник Метанска HCOOH
карбоксилна киселина
Сирћетна Етилична, Ацетатна Етанска CH3COOH
Пропионска Метилацетатна Пропанска CH3CH2COOH
Бутерна Етилацетатна 1- Бутанска CH3(CH2)2COOH
дипропанди карбоксилна
Оксална Етандионска Етандионска HOOC-COOH
138
Малонска Карбоксиацетатна Пропандионска HOOCCH2 -COOH
Дикарбоксиметан
Акрилна Акролеинска 2-пропенска CH2CH-COOH
Винилформна
Кротонска 3-метилакрилна транс-2-бутенска CH3(CH)2 -COOH
Метакрилна 2-метиленпропионска 2-метил-1-пропенска CH2C(CH)2 -COOH
Малеинска Цис- цис-2-бутендиоска HOOC-(CH)2 -COOH
1,2етилендикарбоксилна
Фумарична Транс- транс-2бутендионска HOOC-(CH)2 -COOH
1,2етилендикарбоксилна
α-нафтолска 1-нафталенкарбоксилна 1-нафтенска 1-C12 -H11 -COOH
β-нафтолска 2-нафталенкарбоксилна 2-нафтенска 2- C12 -H11 -COOH
Бензоева Бензенкарбоксилна Бензоична 2-терт- C6-H5 -COOH
бутикбензоична
139
Прилог I 124
Формалдехид
Формалдехид (метанал, формични алдехид) је безбојни гас, запаљив на собној
температури. Изложеност на радном месту је углавном повезана са употребом 30% до 50%
(по тежини) воденог раствора званог “формалин”. Такође је производ нормалног
метаболизма човека.
Изложеност формалдехиду се јавља током његове производње: синтезе пластике на бази
формола; при производњи одређених хемијских супстанци; у току било ког посла где је
неопходна дезинфекција, укључујући и балсамовање; у текстилној индустрији (одећа од
платна и коже). Ослобађа се такође током сагоревања бројних органских материја (пећи за
спаљивање, издувни гасови аутомобила итд) и из картона израђених од формалдехидних
смола.
Формалдехид је изразити надражљивац за очи, мукозне мембране респираторног тракта и
кожу. Изложеност високим концентрацијама може изазвати плућни едем. Због својих
иритативних ефеката, погоршава већ постојећу астму.
Минималан интензитет изложености:
За иритацију очију: 0,1 ppm = 0,12 mg/m3
За иритацију респираторног тракта: 0,5 ppm = 0,6 mg/m3
Погледати Прилог I - 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
140
о Алергијски ефекти
Добро је познато да формалдехид сензибилише кожу, али вероватноћа да доводи до
сензибилизације респираторног тракта није позната.
Погледати Прилог I бр. 304.06 Алергијска астма изазвана инхалацијом супстанци које
су узрочници алергија независно од врсте посла и Професионално изазване алергијске
контактне дерматозе у Прилог I - 202.
о Назофарингеални рак
Епидемиолошким студијама су указале на узрочну везу између пролонгираног или
понављаног излагању формалдехиду и појаве назофарингеалног, рака али дебата експерата
и даље траје, нарочито о односу доза/ефекат. Изгледа да не постоји значајан ризик од
настанка канцера ако је изложеност мања од концентрација које изазивају запаљење и
озбиљне иритације и последично ћелијску пролиферацију.
Професионална изложеност је потврђена и уколико је могуће и процењена:
радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености.
Амбијентални мониторинг радног места:

Граничне ведности: концентрација у ваздуху прелази вредности од 0,3 ppm, са посебном
пажњом на веома високе концентрације које изазивају надражујуће ефекте.
Минимално трајање изложености: шест месеци
Максимални латентни период: не примењује се
Индукциони период: више од 10 година
Због присутних несигурних доказа о његовом дејству, сваки појединачни случај захтева
индивидуалну евалуацију.
141
о Друге малигне болести (или Други канцери, никако карциноми)Леукемија
У епидемиолошким студијама су нађени докази о узрочној повезаности између појаве
леукемије и професионалне изложености формалдехиду , али није дефинитвно доказано.
Синоназални рак
Епидемиолошки подаци који показују да формалдехид изазива синоназални еак код људи
веома су ограничени.
142
Прилог I 125
Алифатичн нитродеривати
Најважнији нитроалкани (C nH2n+1NO2) су нитрометан (нитрокарбол), нитроетан и 1-
нитропропан/2-нитропропан. Тачке кључања су: 101,2оC /112-116оC/132 оC/119-122оC. Ове
супстанце су безбојне уљане течности воћног мириса (нитроетан). Испарења у контакту са
ваздухом могу бити експлозивна.
Нитрометан се користи као растварач и интермедијатор у органским синтезама. Користи
се и у производњи лекова, пестицида, експлозива, влакана и облога; такође је компонента
и неких горива. Додаје се у малим количинама у многе халогене раствараче и аеросолна
горива као стабилизатор.
Нитроетан се користи као растварач, као адитив за горива и у органским синтезама.
Професионална изложеност 2-нитропропану се јавља првенствено код производње и
употребе растварача за мастила, адхезиве, боје и лакове. Изложеност може бити
инхалацијом и преко коже (нитрометан, 2-нитропропан посебно).
Ове супстанце су иританси коже, очију и респираторног тракта.
Погледати прилог I – 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
Акутни
Услед удисања настаје несвестица, главобоља, мучнина, несвест, кашаљ и повраћање,
Нитроетан испољава ефекте на хематопоетском систему, фомирајући метхемоглобин који
резултира цијанозом. Ефекти могу јавити и касније.
143
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена, и
уколико је могуће, процењена радном анамнезом и анализом услова рада који пружају
доказе о изложености, а посебно контакту са кожом.
Минимално трајање изложености: кратко.
Хронични
Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале услед дејства органских растварача
Хронична изложеност може довести до оштећења јетре. Не постоји довољно доказа о
канцерогеним ефектима 2-нитропропан на људима.
Професионална изложеност је потврђена и уколико је могуће и процењена: радном
анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености, а посебно
интензивној изложености овим супстанцама, нарочито ако су пролонгиране или
понављане у контакту са кожом.
Минимално трајање изложености: непознато
144
Бензен и његова сродна једињења дефинисана формулом: CnH2n-6
Бензен је испарљив, безбојан, течни угљоводоник, чији су гасови тежи од ваздуха, а тачка
кључања је на 80оC.
У прошлости, бензен се користио као растварач (лепкова, боја, лакова, за рибање металних
елемената, за хемијско чишћење и израду мастила за штампање); био је присутан у
концентрацијама од 20% и више процената у мешавинама растварача 50-их и 60-и година
прошлог века, а до 5% 70-их година. Сада је таква употреба строго регулисана (углавном је
присутан као мешавина растварача у концентрацији мањој од < 0,1 %). Ипак, производња
бензена је у сталном порасту (у западној Европи 10 милиона тона 2004. године). И даље је
присутан у гориву за аутомобиле (1 до 2% у бензину). Користи се за синтезу различитих
хемијских производа (стирен, кумен, циклохексан, нитробензен, хлоробензен, фенол).
Изложеност је могућа током производње бензена дестилацијом катрана или нафте или код
чишћења танкова у којима је бензен чуван. Такође је природни састојак сирове нафте и
дуванског дима. Бензен се апсорбује кроз кожу у количини 1 mg/cm2/h.
1.Локални ефекти
Бензен је иританс за кожу, очи и респираторни тракт.
мембрана.
о Наркотички ефекти
главобоља, мучнина, несвестица, конфузија, несвест, могућа кома.
145
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена и, уколико
је могуће, и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
изложености за акутно тровање бензеном;
- и, ако је могуће, амбијенталним мониторингом; биолошким мониторингом.
концентрација време клинички ефекти
25 ppm 8h без акутних клиничких симптома
50-150 ppm 5h главобоља, замор, слабост
500 ppm 1h вртоглавица, несвестица, мучнина,
7500 ppm 1/2 h опасно по живот
Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико часова у зависности

од интензитета експозиције.
Максимални латентни период: 24 часа.
о Неканцерогени хематолошки ефекти

Хипоплазија: тромбоцитопенија и/или леукопенија и/или анемија
Хиперплазија: тромбоцитоза и/или леукоцитоза и/или еритроцитоза
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена и,
уколико је могуће, и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају
доказе о изложености бензену; и ако је могуће:
биолошким мониторингом
у крви: бензен
у урину (на крају радне смене): транс-транс-муконска киселина, S-
фенилмеркаптурична киселина
Амбијентални мониторинг радног места
146
Било која количина бензена пронађена у крви, урину или у ваздуху захтева процену,
пошто се мора напоменути да је тешко дати вредности за концентрације у ваздуху и готово
немогуће установити граничне вредности за бензен или његове метаболите у крви. У
сваком случају, ниво изложености евидентно изнад постојећих стандарда показатељ су
слабе контроле изложености на радном месту и врло је вероватно да имају улогу у
изазивању болести (Погледати поглавље Употреба граничних вредности штетности у
ваздуху радог места у Уводу).
Минимално трајање изложености: неколико дана је довољно да изазове оштећење костне
сржи (коштане?) када постоји изложеност високим концентрацијама у ваздуху (160 mg/m³)
(> 50 ppm). Један месец је довољан за појаву других хематолошких ефеката.
Једна година за хиперплазију коштане сржи.
Један месец за депресију коштане сржи.
Леукемија
Најчешћи облик је акутна мијелобластна леукемија. Веза између изложености бензену и
развоја различитих облика леукемије или нехоџкинов лимфом и даље се истражује.
(Погледати поглавље Професионални рак у Уводу).
доказе о прекомерном излагању бензену (било инхалацијом или апсорпцијом преко коже);
и ако је могуће:
биолошким мониторингом:
- крв: бензен > 5 μg/l;
- урин (узорак на крају радне смене): транс-транс-муконска киселина > 2 mg/l, S-
фенилмеркаптурична киселина >45 μg/g креатинина.
амбијенталним мониторингом радног места
Граничне вредности (за ранију изложеност): концентрација у ваздуху > 1 ppm:
Минимално трајање изложености: шест месеци сем уколико се већ није јавила није
аплазије коштане сржи.
Максимални латентни период: не постоји.
147
о Ефекти на репродукцију
Бензен је мутаген герминативних ћелија. Видети документ Изложеност у радној средини
и репродуктивни ризик
148
Сродна бензенова једињења
Најважнија сродна бензенова једињења су толуен, ксилен и етилбензен.
Толуен (метилбензен) има тачку кључања на 110,6°C, испарљив је и лако запаљив на
собној температури и притиску. Технички производ толуена може садржати мале
количине бензена, у прошлости и до 25%. Ксилен (диметилбензен) постоји у три изомера:
орто, мета и пара (тачке кључања на 144,4; 139,1; 138,3оC). У техничкој употреби, ксилен
садржи мешавину ових изомера, а такође и етилбензен (тачка кључања на 136,2оC). Сви
наведени деривати бензена су безбојне течности са ароматичним, слаткастим мирисом.
Толуен се углавном користи за производњу бензоичне киселине, бензалдехида, експлозива
и многих других органских једињења; као растварач за боје, лакове, адхезиве итд; као
додатак бензину; као средство за екстракцију.
Ксилен је у широкој употреби као растварач и разређивач боја и лакова, чешће у
комбинацији са другим органским једињењима као растварач за лепкове и мастила за
штампаче.
Етилбензен се користи за производњу стирена, као растварач за боје и лакове, у хемијској
индустрији и индустрији гуме. Налази се у сировој нафти и продуктима сагоревања.
Толуен, ксилен и етилбензен се апсорбују кроз кожу.
Сва ова једињења су иританси за кожу, очи и респираторни тракт, посебно етилбензен.
Погледати Прилог I бр. 202. о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
Акутни
Главобоља, мучнина, несвестица, слабост, конфузија, несвест и могућа кома,гГубитак
(слабљење??) памћења, губитак слуха и колорног вида. Може настати и оштећење јетре
код изложености већим концентрацијама.
149
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена и уколико
је могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
акутној изложености,
- биолошким мониторингом:
- За толуен: толуен у крви, о-крезол у урину;
- За ксилен: ксилен у крви, метилхипурична киселина у урину;
- За етилбензен: 2-,4-етилфенол или манделична киселина плус и фенилгликолна киселина.
- амбијенталним мониторингом радног места
Граничне вредности
Толуен
2,5 ppm праг мириса
100 ppm 8h без симптома, могућа веома блага главобоља
200 ppm 8h благи надражајни ефекти
400 ppm 8h иритација
800 ppm 3h мучнина
4000 ppm 1h наркоза
Ксилен
1 ppm праг мириса
100 ppm 4h без ефекта
200 ppm 4h надражајни ефекти, пролонгирано време реакције, оштећење
вестибуларних и визуелних функција
300 ppm 2h снижавање способности (лоши резултати на
психолошким тестовима као што су меморија и време реакције)
700 ppm 1h несвестица
Минимално трајање изложености: од неколико минута до неколико сати у зависности од

150
- Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале услед дејства органских
растварача које нису описане у другим поглављим.
- Изложеност високом концентрацијама толуена изазива увећање јетре.
- Постоје недовољни подаци о канцерогеним ефектима етилбензена на људе.
- Толуен у ваздуху у концентрацији око 100 ppm је мутаген герминативних ћелија.
151
Нафтален и његова сродна једињења дефинисана формулом CnH2n-12
Нафтален (синоними: нафталин, нафтен, камфорни катран, бели катран) је бели или
безбојни полициклични ароматични угљоводоник кристалне структуре. Испарава и
сублимује се на собној температури карактеристичним мирисом нафталина или јаким
мирисом катрана (тачка топљења је 80,5оC, а кључања 218оC). Експлозивна пара се може
формирати на температури од око 80 оC. Нафтален и његови деривати (1-,2-
метилнафтален) су споредни производи у индустријској производњи кокса и гаса, алкил-
нафалени се налазе у фракцији између тачака дестилације 204 ºC и 288ºC.

Нафтален се користи у хемијској индустрији као основна материја за синтезу бројних
производа као што су средства за заштиту дрвета. Битна радна места и радни процеси на
којима се јавља су производња кокса, импрегнација креозотом, дестилација катрана,
производња ватросталних материјала, графитних електрода, алуминијума и нафалинских
таблета. Изложеност се може јавити у индустрији боја. Нафтален се користи као
освеживач за тоалете, антисептик, вермицид и за лечење ваши и шуге. Пут изложности је
преко коже и инхалацијом.
Ова једињења су иританси за очи, кожу и респираторни тракт. У неким случајевима,
контакт са очима може довести до пунктиформног кератитиса, а у посебно тешким
случајевима и до корнеалне улцерације. Надражајни ефекти алкил нафталена су различити:
неке супстанце из групе нафталена имају јасно дејство, док друге, као што је
метилнафтален имају мање иритативне ефекте.
Погледати Прилог I - 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
о Акутни
152
Инхалација нафталена изазива главобољу, конфузију, узбуђеност, несвестицу, мучнину,
повраћање, презнојавање, дрхтање и, у тежим случајевима, конвулзије. У неким
случајевима се може јавити дизурија, хематурија и хемолитичка анемија, посебно код оних
који имају конгенитални недостатак глукозо-6-фосфатна дехидрогеназе. Такође се могу
јавити и бубрежна инсуфицијенција и некроза јетре.
Минималан интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена, уколико
је могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
прекомерном излагању нафталену;
амбијенталним мониторингом радног места
Граничне вредности: преко 10 ppm
нивоа изложености.
Максимални латентни период: 15 дана
о Хронични
Хлороакне (мале бледожуте цисте и комедони) се јављају након излагања хлороетилену.
У неким озбиљнијим случајевима могу се јавити запаљенске промене са великим цистама,
апсецесима и фоликуларном хиперкератозом. Углавном је захваћено лице (нос углавном
није обухваћен), врат, рамена, грудни кош, леђа и скротум. Ово стање је изразито
постојано и може трајати деценијама, чак и након престанка експозиције
доказе о прекомерном пролонгираном или понављаном излагању хлоронафталену
(најчешће пента-и хексанафталенски деривати). Промене се најчешће јављају у контакту са
кожом, али се могу јавити и у случају инхалације или ингестије.
Минимално трајање изложености: неколико недеља до неколико месеци у зависности од
Максимални латентни период: 6 месеци.
153
Код хроничне изложености се може јавити и катаракта. Не постоје довољни докази о
хуманом канцерогеном дејству нафталена.
154
Винилбензен и дивинилбензен
Винилбензен (стирен) је безбојна до жућкаста, уљана течност која има тачку кључања на
145 о
C, слаткастог цветног мириса у малим концентрацијама, а оштрог продорног
непријатног мириса при већим концентрацијама. Дивинил бензен (винилстирен) постоји
као мешавина орто, пара и мета изомера. То је чиста течност боје ћилибара, јаког
ароматичног мириса са тачком кључања на 195 оC.

Професионална изложеност винилбензену настаје у синтези и производњи полимера
(полистирена), ко-полимера (стиренбутадин производа од латекса,
акрилонитрилбутадиенстиренских смола) и незасићених полиестарских смола. Такође се
употребљава као растварач и адитив за авионско гориво.
Дивинилбензен се користи за синтезу и производњу смола, пластике и производа од
латекса. Користи се као мономер у производњи инсектицида, као јонски измењивач у
пречишћавању воде и у стоматологији.
Пут изложености за обе супстанце је инхалација; такође, дивинилбензен се може
апсорбовати и преко коже.
Винилбензен и дивинил бензен изазивају иритацију коже и мукозних мембрана (Погледати
Прилог I бр. 202. о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана.).
2,6 g/m3 (600 ppm): јака иритација
3,4 g/m3 (800 ppm): акутни симптоми
Граничне вредности (за винилбензен):

0,43– 1,3 g/m3 (100 - 300 ppm): иритација очију, носа и горњих делова респираторног
тракта
155
о Акутни
Наркотички синдром
главобоља, замор, вртоглавица, мучнина, несвестица, слабост, нестабилан ход, конфузија,
губитак свести и могућа кома.
доказе о прекомерној изложености (узимајући у обзир и могућност апсорпције преко
коже);
- и ако је могуће:
биолошким мониторингом
Винилбензен у крви
Винилбензен: манделична и фенилглиоксилична киселина у урину,
амбијенталним мониторингом радног места (винилбензен):
Концентрација у ваздуху преко 426 mg/m3 (100 ppm)
300 - 800 ppm: депресија ЦНС-а
5000 ppm: непосредна животна угроженост
Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико часова, у зависности
од интензитета експозиције
Максимални латентни период: 24 сата
Хронична токсична енцефалопатија (Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале
услед дејства органских растварача које нису описане у другим поглављим).
156
доказе о пролонгираној или понављаној експозицији (узимајући у обзир и могућност
апсорпције преко коже);
о Биолошки мониторинг
За винилбензен: Манделична и фенилглиоксилична киселина урину (> 600 mg/g
креатининa),
Амбијентални мониторинг радног места (за винилбензен):
Граничне вредности: концентрација у ваздуху: преко 86 mg/m3 (20 ppm)
Минимално трајање изложености: Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале
услед дејства органских растварача које нису описане у другим поглављим.
Максимални латентни период: Погледати прилог I - 135 Енцефалопатије настале услед
дејства органских растварача које нису описане у другим поглављим.
Описана је и периферна неуропатија и реверзибилна оштећења колорног вида

(тританопија). постоје и индиције о интеракцији између винилбензена, изложености буци
и губитка слуха. У неким случајевима може бити измењена функција јетре. Студије о
канцерогеним ефектима нису убедљиве (дискутабилна је могућност појаве леукемије и
лимфатичких тумора).
157
Прилог I 127
Халогени деривати ароматичних угљоводоника
Бензенски прстен је хемијска основа ове групе једињења, која се могу поделити у три
подгрупе :
(i) једињења бензена у којима је један или више атома водоника замењено једним или
више халогених атома.
Главни облици: хлоровани бензен: моно-, ди-, три-хексахлоробензен; бромовани бензен:
монобромбензен; хлоровани толуен: моно-, три-хлортолуен;
(ii) бифенили и полифенили код којих је један или више атома водоника замењен са једним
или више халогених атома;
Главни облици: полихлоровани бифенили (енг. PCB), полибромовани бифенили (енг. PBB)
(iii) полинуклеарна једињења састављена од два или више спојена бензенова прстена код
којих је један или више атома водоника замењен халогеним атомима.
Главни облици: хлоровани нафтален: хексахлоронафтален.
(i) Хлоро- и бромобензен, хлоротолуен: углавном се користе као растварачи, пестициди,
хербициди, фунгициди и хемијски интермедијари;
(ii) Полихлоровани и полибромовани бифенили: диелектричне течнности у
кондензаторима и транфсорматорима, лубриканти, пластификтори, синтетска гума,
материјал отпоран на ватру??
(iii) Хлорнафталени: производња електричних кондензатора, изолација електричних
каблова и жица, адитиви.
Халогени деривати бензена
Ова једињења делују иритативно на кожу, очи и респираторни тракт. Погледати прилог -
202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана..
158
о Наркотични синдром
главобоља, замор, вртоглавица, мучнина, несвестица, слабост, конфузија, губитак свести и
могућа кома.
Не постоје адекватни подаци о канцерогеном ефекту 1,4-дихлорбензена и
алфахлортолуена на људе.
радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о интензивној
изложености монохлорбензену или монобромбензену или алфа-хлортолуену, на пример.
Могућност апсорпције преко коже би тебало увек узети у обзир.
Граничне вредности
алфа-хлортолуен
0,05 ppm праг мириса
1 ppm 5 мин благ надражајни ефект на очи
2 ppm главобоља, слабост, поспаност
17 ppm 1 мин неподношљив надражај респираторног тракта

Максимални латентни период: 24 часа.
Халогени деривати бифенила (на пример енг. PCB - полихлоровани бифенили)

159
Ове супстанце делују као надражљивци коже. Погледати прилог I - 202. о професионално
изазваној иритацији коже и мукозних мембрана.
о Хлорне акне
Мале бледожуте цисте и комедони (митесери)
У тежим случајевима: Запаљенске лезије са великим цистама, апсцеси, фоликуларна
хиперкератоза.
Лезије углавном захватају лице (нос је поштеђен), затим врат, рамена, груди, леђа и
скротум.
доказе о актуној или понављаној/дуготрајној изложености наведеним супстанцама;
углавном се јавља након контакта са кожом али може и након инхалације или ингестије.
Минимално трајење изложености: Неколико недеља до неколико месеци у зависности од

јачине изложености.
о Други штетни ефекти

Углавном реверзибилна функционална оштећења јетре, ређе озбиљнији поремећаји.
Такође су описани поремећаји као што су липидоза, ендокрине промене, на пример на
штитастој жлезди, имунолошки поремећаји и, у појединим случајевима, опструктивни
поремећај дисања.
Не постоје довољни докази о канцерогеном дејству полихлорованих бифенила на људе.
160
радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о понављаној/дуготрајној
изложености полихлорованим и полибромованим бифенилима (енг. PCB, PBB).Потребно
је узети у обзир и могућност апсорпције преко коже,
- биолошким мониторингом:
PCB у плазми (посебно изомери 28, 52, 101, 138, 153, 180)
Минимално трајење изложености: шест недеља
Халогени деривати нафталена

Ове супстанце могу бити надражљивци коже, очију и респираторног тракта. Погледати
прилог I - 202. о професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана..
о Токсични хепатитис
Оштећења јетре могу варирати од функционалних и реверзибилних поремећаја до акутне
атрофије јетре.
доказе о понављаној/дуготрајној изложености хексахлорнафталену (узети у обзир и
могућност апсорпције преко коже).
Минимално трајење изложености: Неколико месеци.
о Хлорне акне
Мале бледожуте цисте и комедони (митесери).
У тежим случајевима: запаљенске лезије са великим цистама, апсцеси, фоликуларна
хиперкератоза. Лезије углавном захватају лице (нос је поштеђен), затим врат, рамена,
161
груди, леђа и скротум. Обољење може трајати и деценијама након престанка излагања
наведеним супстанцама.
доказе о понављаној/дуготрајној изложености хексахлорнафталену. Углавном се јавља
након контакта са кожом али и након инхалације или ингестије.
162
Феноли и сродна једињења или њихови халогени деривати
Феноли су ароматични алкохоли који садрже хидроксилну групу директно везану за арил
прстен. У најважније феноле спадају: фенол (хидроксибензен), катехол (1,2-
дихидроксибензен) и крезоли (орто, мета, пара-метилфенол). Најважнија једињења
халогених деривате су хлорфеноли као на пример 2,5-дихлорфенол, 2,4,6-трихлорфеноли,
и посебно, пентахлорфенол.
Фенол је у чврстом стању бели кристал који прелази у ружичасту или црвену боју ако се
изложи ваздуху или светлости (тачка топљења је на 43оC). У води се у потпуности
раствара. Фенол има карактеристичан, оштар мирис. Катехол је чврст, беле или
жућкастомрке боје, а тачка топљења је на 105оC. Крезол се јавља у облику белог, чврстог
кристала или као жућкаста течност (тачка топљења је између 11оC i 35оC), а мирис му је
сличан фенолу. На собној температури хлорфеноли су у чврстом стању, осим 2-
монохлорфенола, који је у течном облику. Техничк хлорфеноли су хетерогене мешавине
хлорфенола. Они обично садрже полихлороване органске микроконтаминанте као што су
дибедоини, дибензофурани или бисфенили.
Пентахлорфенол (енг. PCP) је чврста супстанца без мириса која садржи игличасте
кристале. У одвојеним реакцијама делује у процесу оксидативне фосфорилације што
објашањава његове системске ефекте.
Фенол се користи у производњи фенолних смола, бисфенола А, капролактама, хлорфенола
и неколико алкилфенола и ксиленола. Фенол се употребљава као антисептично и
дезинфекционо средство. Изложеност катехолу се може јавити у производњи инсектицида,
парфема, лекова, металних превлака и у преради угља. Крезоли се користе као
дезинфекциона средства, конзеранси и као хемијски интермедијар, претежно као
растварачи (о-крезол) и у индустрији боја (p-крезол). Хлорфеноли се употребљавају у
дрвнопрерађивачкој индустрији, у производњи и примени пестицида; вредна помена је и
употреба дрвета третираног хлорфенолима у грађевинарству, железничким праговима или
163
телефонским бандерама. Изложеност овим једињењима настаје путем инхалације или
преко коже.
Све ове супстанце су јаки надражљивци за кожу и очи. Локални ефекти на кожи се
манифестују почевши од болне пребојенсоти или еритема до корозије и дубоке некрозе. У
случају инхалације јавља се иритација респираторног тракта. Погледати прилог - 202. о
професионално изазваној иритацији коже и мукозних мембрана..
о Акутни
Феноли се брзо апсорбују преко коже, што може довести до системског тровања:
Циљни органи су централни нервни систем, бубрези и јетра. Симптоми: поремећаји
срчаног ритма, бубрежна инсуфицијенција, неуролошки поремећаји, као што су
конвулзије, кома и смрт. Посебно пентахлорфенол може изазвати хипертермију: профузно
знојење, убрзан губитак у тежини и дехидратацију у тежим случајевима са губитомк
свести, конвулзијама, смртним исходом услед срчаном инсуфицијенцијом, прекидпм
дисања, плућним едемом.
доказе о посебној изложености овим супстанцама, нарочито преко коже, и ако је могуће,
амбијенталним мониторингом радног места, и још боље биолошким мониторингом.
Пентахлорфенол:
Болна иритација назалне слузокоже се јавља при концентрацијама од 1 mg/m3; радници
који су навикнути на изложеност овим супстанцама могу да подносе концентрације до 2,4
mg/m3.
164
Знаци системског тровања се јављају при концентрацијама од 3 то 10 mg PCP/L урина или
40 до 80 mg/L крви. Смртоносно тровање настаје при концентрцијама: 28 дo 520 mg/L
урина, 46 до 173 mg/L крви.
Минимално трајење изложености: неколико минута до неколико часова у зависности од
Максимални латентни период: Неколико часова до неколико дана
о Хронични
Хронична изложеност може изазвати хлорне акне: мале бледо жућкасте цисте и комедоне;
у тежим случајевима: запаљенске лезије са великим цистама, апсцесе, фоликуларну
хиперкератозу. Углавном су захваћени: лице (нос је углавном поштеђен), ређе врат,
рамена, груди, леђа и скротум. Обољење може трајати и деценијама након престанка
излагања наведеним супстанцама. Нема много података о другим неканцерогеним
ефектима, могу се јавити симптоми токсичног оштећења јетре (хлорфенолом). Не постоје
задовољавајући докази о канцерогеном дејству фенола, његових сродних једињења или
халогених деривата.
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о посебној
изложености овим супстанцама, посебно у случају пролонгираног или понављаног
контакта са кожом, и ако је могуће, биолошким мониторингом.
Фенол: преко 200 mg укупног фенола/L урина
Пентахлорфенол: преко 0,3 mg/L урина; преко 1 mg/L у крви
јачине изложености.
Максимални латентни период:шест месеци.
165
Нафтоли или сродна једињења или његови халогени деривати

Нафтоли (хидроксинафталени) су деривати нафталена. Најважнији је изомер α-нафтол
(нафтален-1-ол) и β-нафтол (нафтален-2-ол).
α–нафтол формира безбојни кристал који имам мирис као фенол и потамњује на светлости
(тачка топљења је на 96 оC). β-нафтол је кристал (тачка топљења је на 122,5 оC) беле или
жућкастобеле боје и има благ мирис сличан фенолу. Халогени деривати су хлорнафтол и
бромонафтол.
Нафтоли се користе као интермедијари у органској синтези; у производњи бојених ствари,
гуме и друго. У прошлости, β-нафтол се користио као антисептично средство.
Нафтоли се сматрају токсичнијим од нафталена, а β-нафтол је је нешто мање токсичан од
α-нафтола. Нафтоли се могу апсорбовати преко коже.
Нафтоли су надражљивци за кожу и очи. Погледати прилог I - 202 о професионално
изазваној иритацији коже и мукозних мембрана..
о Акутни
Главобоља, мучнина, повраћање, бол у стомаку, оштећење јетре и бубрега и симптоми од
стране централног нервног система (несвест, конвулзије) описују се након ингестије.
Професионално тровање се јавља након инхалације β-нафтолске прашине. Код деце која се
лече мастима које садрже 2% β-нафтол може доћи до фаталног исхода.
166
изложености овим супстанцама, нарочито у контакту са кожом.
Минимално трајење изложености: непознато
Максимални латентни период: непознато
о Хронични
Хронична инхалација или продужени контакт са кожом могу изазвати благе до умерене
ефекте на органима, као што су јетра и бубрези. Описана су и оштећења рожњаче и очног
сочива.
изложености овим супстанцама, посебно пролонгирани или понављани контакт са
кожом.
Минимално трајење изложености: непознато
167
Прилог I 128.03, 128.04
Халогени деривати алкиларилоксида и халогени деривати

алкиларилсулфоната
Алкиларилоксиди: халогени деривати алкиларил (RO-Ar) оксида или халогени етри
алкила и арила.
Најважнија група су халогени деривати метилфенилетра: 2-хлорометилфенилетар, 2,4
дихлорометилфенилетар, три-, тетра-, пентахлорометилфенилетар; бромовани, јодовани и
флуоровани деривати метилфенилетра.
Алкиларилсулфонати: су основна једињења из групе бензенсулфонске киселине која има
алкилну групу везану за други крај бензенског прстена. Са металним хидроксидима
њихове одговарајуће соли метала се синтетишу. Даља халогенизација ствара халогене
дервате. Примери: хлорисани полипропиленбензенсулфонат, хлорисани
хексанбензенсулфонат.
Алкиларилоксиди: употреба ограничена само на процесе синтезе у органској хемији.
Најчешће у употреби је 2-хлоранизол који је метоксифенилни агенс.
Алкиларилсулфонати: неки сулфонати су важни у домаћинству, а неки се користе у
медицинске сврхе као бактерициди и антисептици, појединачно или као мешавине.
Не постоје доступни подаци о токсичности алкиларилоксида код људи. Ипак, зна се да
алкиларилсулфонати могу изазвати штетне ефекте, о чему ће више речи бити у тексту који
следи.
Халогени деривати алкиларилсулфоната могу изазвати надражај мукозних мембрана и, у
неким случајевима, исушивање коже које након понављане изложености доводи до
иритативног дерматитиса.
168
доказе о контакту са кожом или инхалацијом.
Минимално трајање изложености: Надражај мукозних мембрана: секунде до неколико
минута
Иритативни дерматитис: неколико дана
Максимални латентни период: Надражај мукозних мембрана: прве манифестације се
јављају током изложености.
Иритативни дерматитис: прве манифестације се јављају током изложености или у првих 48
сати.
Погледати прилог I - 202. о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
о Алергијски контактни дерматитис

Неки халогени деривати алкиларилсулфоната могу изазвати алергијски контактни
дерматитис. Погледати прилог I - 202 о професионално изазваним алергијским
контактним дерматозама.

доказе о контакту са кожом. Не постоји доказана веза између дозе и ефекта за настанак
алергијског контактног дерматитиса.
Минимално трајање изложености: Углавном је потребно да особа буде изложена

неколико пута да би дошло до сензибилизације. Код сензибилисане особе, свако следеће
излагање може довести до настајања кожних промена.
Максимални латентни период: За алергијску реакцију: неколико дана
169
Бензохинони
Бензохинони су оксидациона средства. То је нестабилна, запаљива, чврста супстанца која
формира жуте кристале. У контакту са топлотом долази до сублимације и стварања
токсичних гасова. Има продоран мирис сличан хлору.
Бензохинони се првенствено користе као интермедијари у производњи хидрохинона, боја
и фунгицида. Такође се употребљавају за израду фотографија, потамњивању коже, у
производњи нерастворљивих гелова и за јачање влакана животињског порекла. Широко се
употребљавају због своје способности да поједина азотна једињења претворе у обојене
супстанце.
Напомена: У овај одељак укљено ја и:
-Леукодермија-
Надражајно делује на респираторни тракт и мукозне мембране ока,изазивајући иритацију
рожњаче, и у неким случајевима, едем и улкус рожњаче.
Погледати прилог I – 202 о професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана..
о Ефекти на очима
Хронична изложеност може изазвати постепену браонкасту пребојеност коњунктиве и
рожњаче у до палпебралне фисуре. Промена у структури рожњаче може довести до
губитка видне оштрине. Пигментне промене су реверзибилне, али структурне промене
рожњаче које се споро развијају могу да прогредирају.
170
доказе о продуженом или понављаном излагању бензохинонима.
Минимално трајање изложености: две године.
Максимални латентни период: једна година.
Леукодермија
Узрочни агенси углавном припадају групама фенола и катехола. Углавном се користе као
антиоксиданти у хемијској индустрији и индустрији фотографије или у козметици и
фармацији. Такође се употребљавају и као адхезиви или дезинфицијенси. Главни
узрочници су наведени у наставку.
Професионално изазвана леукодермија (витилиго, ахромија) се односи на депигментацију
коже која је изазвана хемијским материјама са радног места.
Дијагностички критеријуми:
- Клинички: хипопигментација и депигментација делова коже која је била у контакту са
хемикалијама. Углавном се јављају на изложеним деловима шака и подлактица, мада су
описани и случајеви да се промене јављају и на покривеним деловима тела.
Ни фацијална леукодермија ни депигментација услед дејства стероида,
хидроксихинолинсулфата или бутилхидроксианизола по правилу нису повезане са
изложеношћу на радном месту. Депигментација може бити тачкаста и као изолована
острвца или сливена и симетрична. Такође се може јавити и инфламација.
Постоји могућност спонтане репигментације измењених делова коже након прекида
изложености наведеним супстанцама.
- Анамнеза: професионална изложеност супстанцама за које се зна да изазивају
депигментацију.
171
Интензитет експозиције: процењује се из анамнезе.
Минимално трајење изложености: неколико дана. Леукодермиса се нормално јавља након
директног и понављаног контакта супстанци са кожом, иако се слични ефекти запажају и
након инхалације.
Максимални латентни период: неколико месеци.
Агенси који изазивају професионалну леукодермију (листа је отворена, могу се додати и

друге материје)
Феноли: p-tert-бутилфенол
p-tert-амилфенол
о-фенилфенол
хлоро -2 амино-4 фенол
Катехоли: катехол (пирокатехол)
метилкатехол (о-хидроксианизол)
4-изопропилкатехол
Хидрохинон, бензохинон, монобензон
172
Ароматични амини и ароматични хидразини и њихови халогени,
фенолни, нитратни, нитритни и сулфонски деривати
Ароматични амини су хемијска једињења деривати ароматичних угљоводоника у којима је
бар један атом водоника замењен амино групом (-NH 2). Најпознатија једињења су: анилин,
аминофенол, 4-аминодифенил, 2-нафтиламин, толуидин, 4,4-диаминодифенилметан (енг.
МDА), бензидин, фенилендиамин.

Користе се у синтези боја и пигмената, као интермедијари у производњи изоцијанатач као
акцелератори и антиоксиданси у индустрији гуме, у фармацеутској индустрији и
производњи хербицида. Према Директиви Европског савета бр. 88/364/ЕЕЦ производња и
употреба следећих ароматичних амина је забрањена у земљама ЕУ: 2-нафтиламин, 4-
аминобифенил, бензидине, 4-нитродифенил и њихове соли.
Токсични ефекти:
Већина ароматичних амина може да продире кроз неоштећену кожу.
Ароматични амини могу да надражују кожу, очи и респираторни тракт.
мембрана.
о Алергијски ефекти
Неки ароматични амини изазивају хиперсензитивност коже и респираторног тракта, нпр:
p- (m-) фенилендиамин, нитроанилин, 2-аминофенол.
173
Акутни
о Хематолошки поремећаји
Метхемоглобинемија
Ниво метхемоглобина > 10%, јавља се цијаноза
Ниво метхемоглобина > 20% до 25%, јавља се хипоксија
Код још виших нивоа метхемоглобина: пад крвног притиска, главобоља и дисфункција
нервног система.
Хемолитичка анемија
Присуство Heinz-ових телашца у еритроцитима.
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о понављаном
акутном или интензивном излагању ароматичним аминима (узимајући у обзир и
могућност апсорпције преко коже)
Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико сати у зависности од
Максимални латентни период: Неколико дана.
о Ефекти на јетри
У већин случајева прекомерна изложености ароматичним аминима доводи до пролазних
функционалних оштећења јетре. Поремећаји се могу манифестовати почевши од
реверзибилних функционалних поремећаја до озбиљне атрофије јетре. У случајевима
ингестије 4,4-диаминодифенилметана се може јавити жутица.
Хронични
о Рак мокраћне бешике
174
Рак мокраћне бешике (и, донекле, рак горњих уринарних путева) јавља се након
пролонгиране изложености неким ароматичним аминима, посебно бензидину, 2-
нафтиламину, 4-аминодифенилу, о-толуидину и др. У извесној мери ризик зависи од
индивидуалне брзине метаболичке ацетилације ових једињења; особе које имају спорију
ацетилацију имају већи ризик у односу на осбе са бржом ацетилацијом.
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
продуженој/понављаној изложености поменутим ароматичним аминима (узимајући
у обзир и могућност апсорпције преко коже)
Минимамално трајање изложености: једна година
Минималан индукциони период: 10 година
Погледати поглавље Професионални рак у Уводу.
175
Прилог I-129.02
Алифатични амини и њихови халогени деривати

Алифатични амини су деривати амонијака у коме је један или више атома водоника,
замењен са једним, два или више алкил или алканол групом. Најчешће коришћени амини су
гасови или лако испарљиве течности.
Моноамини: I монометиламин
II диметиламин, диетиламин
III триметиламин, триетиламин
Полиамини: диамин, етилендиамин, тетраметилендиамин,

хексаметилендиамин, триамин, диетилентриамин
Алканоламини: етаноламин, триетаноламин, диметилетаноламин
Халогени деривати: хлорамин
Хемијски међупроизводи у синтези фармацеутских производа, пигмената,

јоноизмењивачких смола, емулгатора и детерџената који се користе у индустрији
пластике (катализатори, учвршћивачи), као и текстилној, кожној и у изради фотографија.
Неки амини (етаноламини) се користе као уља за подмазивање или растварачи. У неким
врстама електрода за заваривање се налазе алифатични амини. Поред тога користи се и: за
спречавање корозије (триетиламин), за вулканизацију у гумарској индустрији
(диметиламин), синтеза ЕДТА, лекова, пестицида (етилендиамин), сировна у производњи
полиамида и полиуретана (хексаметилендиамин). Хлорамин се користи као средство за
дезинфекцију.
Неки алифатични амини лако пролазе кроз кожу.
1. Алергије
176
o Алергијски контактни дерматитис
Главни алергени међу алифатичним аминима су диметиламин,
етилендиамин, тетраметилендиамин, хексаметилендиамин, хлорамин
Погледати Прилог 1. Професионалне алергијске контактне дерматозе - број 202.
o Астма
Главни изазивачи: диметилетаноламин, етилендиамин, диетилендиамин
Погледати Прилог 1 Професионална астма - број 304.06
o Алергијски ринитис и коњунктивитис

Главни алергени: као и горе наведени
2. Надражујући и корозивни ефекти

Алифатични амини су базе и формирају јаке алкалне растворе. Они су (било у
гасовитом, течном стању или у облику пара) снажни иританси коже и слузокоже, а
изазивају чак и локалну некрозу (монометиламин, диметиламин). Због високе
испарљивости, неки алифатични амини изазивају локалне промрзлине
(монометиламин).
Погледати Прилог 1 Иритација коже и мукозних мембрана изазвана професионалним
узроцима - број 202.
Едем рожњаче
Алифатични амини могу изазвати едем рожњаче са везикулама, дајући визуелне

сензације у виду магле или халоа око извора светлости. Ови ефекти су пролазни.
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена радном

анамнезом а клиничким испитивањима утврђена иритација очију и изложеност
алифатичним аминима.
Минимално трајање изложености: краткотрајно.
Неки алифатични амини могу довести до поремећаја централног нервног система

(етилендиамин), а за неке је доказано да изазивају повећан мишићни тонус (2-
диметиламиноетанол).
177
Ароматични нитродеривати угљоводоника

Термин ароматична нитроједињења се односи на групу једињења у којима је бар

један атом водоника у бензеновом прстену замењен нитрогрупом (NО2). Неки од
њих, као што су нитродеривати фенола, су разматрани у посебном одељку.
(Погледати Прилог 1-128.01 Фенол, сродна једињења и њихови халогени деривати).
Овде се разматрају само нека широко распрострањена једињења.
Нитробензен, динитробензен: један или два атома водоника у бензеновом прстену је

замењен једном или две нитрогрупе.
Динитробензен постоји у три изомерна облика: орто, мета и пара.
Динитротолуен, тринитротолуен: два или три атома водоника у прстену толуена је

замењено са две или три нитрогрупе. Индустријски динитротолуен (енгл. DNT) се састоји
углавном из 2,4 –DNT и 2,6-DNT.
Употребљавају се као растварачи, у производњи боја, пигмената, експлозива, козметике,

пестицида, пластике и у фармацеутској индустрији. Такође се користе у хемијској,
текстилној и индустрији папира и у хемијским лабораторијама.
Нитробензен: Користи се у производњи анилина; као растварач за боје, у производњи

хемијских производа, средстава за негу подова и предмета од коже.
Динитробензен: углавном се користи у производњи средстава за бојење, експлозива и
производа од целулозе.
Динитротолуен: углавном се користи у производњи органских једињења, боја и у
производњи експлозива.
Тринитротолуен: углавном се користи као експлозив.
4-нитродифенил: у Европској унији, производња и употреба овог једињења је забрањена.
Нитробензен
o Надражујуће дејство
Нитробензен може имати иритативно дејство на кожу и мукозне мембране
178
Погледати Прилог I-202 Иритација коже и мукозних мембрана изазвана
професионалним факторима

Нитробензен ретко узрокујечник алергијски дерматитис.
Акутни
o Хематолошки поремећаји
− Метхемоглобинемија
цијаноза при нивоу метхемоглобина >10%
хипоксија при нивоима метхемоглобина >20% -25%
у каснијим фазама: хипотензија, главобоља, мучнина, поремећај
менталних способности, оштећења централног нервног система.
− хемолитичка анемија присуство Хајнцових телашаца у црвеним
крвним зрнцима

могуће и процењена
− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о

дуготрајној или интензивној понављаној изложености овој супстанци.
Треба узети у обзир могућност апсорпције преко коже.
- ако је доступно и:
• биолошким мониторингом: нивои метхемоглобина зависе од дозе
интензитета изложености
Максимални латентни период: четири дана.
Динитробензен
o Надражујући ефекти
Динитробензен може имати надражујуће дејство на кожу и респираторни
систем
Погледати Прилог 1-202 Професионално изазвана иритација коже и мукозних
мембрана
179
Акутни
o Хематолошки поремаћаји
хипоксија при нивоу метхемоглобина >20% - 25%
менталних способности, поремећај централног нервног система.
− Хемолитичка анемија: присуство Хајнцових телашаца у црвеним
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност,потврђена, уколико је

могуће и процењена
-радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о дуготрајној или
понављаној изложености овој супстанци. Треба узети у обзир могућност апсорпције преко
коже.
-ако је доступно и:
• биолошким мониторингом: нивои метхемоглобина зависни од дозе
Минимално трајање изложености: неколико минута до неколико сати, у
зависности од интензитета изложености
Тринитротолуен (ТНТ)
o Надражујуће дејство
Тринитротолуен има надражујуће дејство на слузокоже очију, носа и грла
Акутни дерматитис није уобичајен, али ипак продужена или понављана изложеност може
изазвати дерматитис који се карактерише папулозним осипом, едемом и десквамацијом.
Понекад се јавља наранџаста пребојеност руку и лица.
Погледати Прилог 1 - 202 Иритација коже и мукозних мембрана изазвана
професионалним факторима

Тринитротолуен редок узрокује алергијски контактни дерматитис
180
Акутни
o Хематолошки поремаћаји:
хипоксија при нивоу метхемоглобина >20% - 25%
менталних способности, поремећај централног нервног система.
− Хемолитичка анемија: присуство Хајнцових телашаца у црвеним
o Акутни хепатитис
Случајеви жутице су забележени код људи који су били изложени великим
количинама тринитротолуена. Забележени су и смртни исходи као последица
токсичног хепатитиса.
Минимални интензитет изложености : Професионална изложеност потврђена, уколико је


дуготрајној или понављаној изложености ТНТ-у. Треба узети у обзир и
могућност апсорпције преко коже, и
− ако је доступно и:
 амбијеталним мониторингом радног места
Минимално трајање изложености: неколико минута до неколико сати, у

зависности од интензитета изложености

Акутни хепатитис: седам дана
Хронични
o Апластична анемија
Случајеви апластичне анемије са пурпуром забележени су код радника који
су били изложени ТНТ-у у фабрикама муниције.
Минимални интензитет изложености: : Професионална изложеност потврђена, уколико

181
дуготрајној или понављаној изложености ТНТ-у. Треба узети у обзир и
могућност апсорпције преко коже
− ако је могуће и:
• амбијеталним мониторингом радног места
Минимално трајање изложености: неколико месеци
Максимални латентни период: шест месеци
4-нитродифенил
Погледати Прилог 1-129.01 Ароматични амини или ароматични хидразини или

халогени, фенолни, нитратни, нитритни или сулфонски деривати.
182
Прилог I- 130.02
Нитродеривати фенола и сродна једињења

Ове супстанце су динитродеривати фенола (динитрофенол, динитроортокрезол, диносеб и

њихове соли) и халогени деривати хидроксибензонитрила (јоксинил, бромоксинил). Сви
они покрећу реакцију оксидативне фосфорилације, чиме се објашњавају њихови
системски ефекти.
Углавном се користе као хербициди.
Ове супстанце надражују кожу, очи и слузокожу респираторног тракта.
Погледати Прилог 1-202 Професионално изазвана иритација коже и мукозних
мембрана.
Без обзира на пут уношења ових супстанци, настаје жућкаста пребојеност ткива, нпр.
коже, коњунктиве, склере (беоњаче).
o Акутни ефекти
Хипертермија са профузним знојењем, нагли губитак телесне тежине
o Субакутни ефекти
Гастроинтестинални симптоми:
Болови у стомаку, повраћање, проливи и у неким случајевима токсични
хепатитис
Минимални интензитет изложености : Значајна професионална изложеност потврђена,

− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о значајној

експозицији овим супстанцама. Треба узети у обзир могућност апсорпције преко
коже.
− ако је доступно и:
 биолошким мониторингом: идентификација супстанце или
њених метаболитеа у крви и урину
183
 амбијенталним мониторингом радног места
Минимално трајање изложености: Неколико минута до неколико сати, у зависности од

трајања изложености
Максимални латентни период: Акутни ефекти - два дана
Субакутни ефекти - седам дана
184
Прилог I-131
Антимон и његови деривати

Антимон је сребрнастобео, крт метал, без значајне употребе у свом чистом облику.
Његова неорганска и органска једињења обухватају антимонтрипентоксид, антимонтри
пентасулфид, антимонтрихлорид, антимонкалијумтартарат и
натријумантимондимеркаптосукцинат.
Екстракција и прерада антимона; у легурама (олово, бакар, калај), нарочито у производњи

и преради оловних акумулатора, средстава за лемљење, лежајева, легура за штампање,
муниције, изолатора за каблове. Антимон високе чистоће се користи као примеса
полупроводницима. Једињења антимона са другим металима, као што су
алуминијумантимонид, галијумантимонид и индијумантимонид се користе за
термоелектричне уређаје.
Антимонтриоксид се користи као средство отпорно на ватру, за пластику, текстил, гуму,

адхезиве, пигменте и папир. Антимон се користи у индустрији стаклс, керамикр и емајла,
у производњи гуме и пластике, као пигмент за боју и у производњи пиротехничких
средстава и шибица.
Токсични и надражајни ефекти
o Надражајни
− Антимон и његова неорганска једињења имају надражајно дејство на кожу, очи и
респираторни тракт. Поновљени контакт може изазвати папуларни или пустуларни
осип по кожи, нарочито на местима коже која се више зноје.
− Интензивна изложеност испарењима може изазвати перфорацију назалног септума
или едем плућа.
− Поновљена изложеност оксидима антимона може изазвати наранџасту пребојеност
зуба.
Пнеумокониоза (стибиоза):
Хронична изложеност антимонтриоксиду може, мада ретко, изазвати бенигну

пнеумокониозу, која је обично асимптоматска. Фиброза плућа се не јавља.
Минимални интензитет изложености: непознато, али знатно изнад 0,5mg/m3
185
Минимално трајање изложености: шест месеци
Максимални латентни период: нема
Стибин (антимонводоник)
Стибин је безбојни гас који се ствара када насцентни (атомски) водоник дође у контакт са
металним антимоном, када нека једињења антимона дођу у контакт са киселинама или у
случајевима електролитичког процеса, укључујући и пуњење батерија.
Стибин се користи као примеса-допанд у микроелектронској индустрији и као фумигант

(углавном у прошлости).
(Допанд је средство које се у ниским концентрацијама додаје у решетке полупроводника,

како би се изменила оптичка/електрична својства полупроводника).
o Хемолитички синдром
Стибин изазива брзу и тешку хемолитичку анемију Кумбс негативну. Главни симптоми
тровања стибином су: главобоља, астенија, вртоглавица, абдоминални грчеви, мучнина и
повраћање, кардиоваскуларни симптоми и, у најтежим случајевима, жутица и акутна
бубрежна инсуфицијенција услед акутне тубуларне некрозе.
Респираторна иритација
Стабин може да изазове тешке респитраторне ефекте.

186
− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној
изложености стибину у нивоу који прелази утврђене граничне вредности
− Ако је доступно и:
 амбијенталним мониторингом радног места.

187
Прилог I-132
Естри азотне киселине

То су једињења која настају од азотне киселине и алкохола. Главни представници су

полиалкохолни естри азотне киселине (нитродеривати гликола и глицерола):
− нитроглицерин (глицерилтринитрат) бледо жута, уљана течност, веома

експлозивна, која се апсорбује перкутано.
− нитрогликол (етиленгликолдинитрат) бистра, безбојна течност са израженом
перкутаном апсорпцијом, мање експлозивна од нитроглицерина
− пропиленгликолдинитрат (ПГНД или 1,2-пропандиолдинитрат)
Користе се као експлозиви, лекови, гориво за бродске моторе. Професионална изложеност

се може срести и при производњи и при употреби ових продуката.
o Акутни и субакутни ефекти:
Ове супстане су вазодилататори и због тога делују на кардиоваскуларни систем, крв и

нервни систем.
Субакутна изложеност узрокује вазодилатацију, тахикардију и хипотензију, што може

бити праћено брадикардијом и колапсом. Могу се јавити црвенило лица, главобоља,
вртоглавица, немир, конфузија, халуцинације, синкопа, конвулзије и кома. Други
симптоми су мучнина, повраћање, проливи, цијаноза, метхемоглобинемија и респираторна
инсуфицијенција. Може доћи до шока са фаталним исходом. Ефекте потенцира
конзумирање алкохола.

− радном анамнезом и анализом услова изложености који пружају доказе о значајној

изложеност инхалацијом или преко коже
188
− Ако је могуће и:
 амбијенталним мониторингом радног места
 биомониторингом (треба узети у обзир употребу глицерилтринитрата као
лека)

Максимални латентни период: неколико сати.
o Хронични ефекти:
Продужена изложеност доводи до развоја толеранције (прилагођавање, тахифилаксија) за

кардиоваскуларне ефекте. Међутим, прекид хроничне изложености, чак и на неколико
дана, може прекинути ову толеранцију и довести до појаве слабости, малаксалости,
повраћања, вртоглавица, главобоље или поремећаја вида. Могу се јавити јаки болови у
грудима, палпитације или чак изненадна смрт. „Јутарња понедеонична“ главобоља или
бол у грудима се јављају код радника првог радног дана након слободног викенда.
Минимални интензитет изложености: професионална изложеност (перкутано или

инхалацијом) потврђена радном анамнезом, уколико је могуће и:
− амбијеталним мониторингом радног места: нитроглицерин >>0,05ppm

(0,47mg/m3), нитроглицерол >>0,5ppm (0,32mg/m3).
− биомониторингом на крају радног дана (>0,5μg/l 1,2- или 1,3-глицерил
динитрата у плазми/серуму као метаболит нитроглицерина; >0,3μg/l
етиленгликолдинитрата у крви); у обзир треба узети и употребу
глицеролтринитрата као лека.
Минимално трајање изложености: 5 -1 0 година у зависности од интензитета

Максимални латентни период пре почетка болести: једна недеља.
Описани су и вагални гастроинтестинални симптоми и Рејноов феномен, али нема чврстих

доказа о узрочној повезаности са излагањем овим једињењима.
189
Прилог I-133
Водониксулфид (сумпорводоник)
Водониксулфид (H 2S) се ствара у геолошки активним подручјима или у процесу

анаеробног разлагања органских материја. То је безбојан, запаљив гас, опорог мириса на
покварена јаја. У високим концентрацијама може брзо да паралише чуло мириса. Тежи је
од ваздуха и истискује кисеоник.
Геотермална и фосилна екстракција горива, нафтна индустрија, пољопривреда (руковање

стајским ђубривом), производња шећера, индустријске отпадне воде (у производњи
шећера), код радникакоји рад у каналима са муљем, код гробара (копање ракаобрада рибе,
кровопокривача (руковање са врућим катраном или асфалтом), у индустрији вискозе,
отпадне воде у производњи пулпе и папира, код радника на гробљима (копање рака) код
радника који препарирају животињску кожу.
o Акутни и субакутни ефекти
При ниским концентрацијама преовлађују надражајни ефекти као што су иритација

ваздушних путева и пецкање очију (кератокоњунктивитис, тачкаста корнеална ерозија).
При високим концентрацијама у дужем временском периоду, могу се јавити
бронхопнеумонија и едем плућа са знацима поремаћаја централног нервног система:
главобоља, вртоглавица, мучнина и повраћање. Високи нивои изложености доводе до
изненадног губитка свести и смрти услед респираторне парализе. За такав исход могу
бити довољни и кратки периоди удисања водониксулфида у зависности од интензитета
 Праг мириса: 0,01mg/m3(0,08 ppm)

 Бронхоконстрикција у асматичара: 2,8 mg/m3 (2 ppm)
 Очне тегобе: 5,0 mg/m3 (3,6 ppm)
 Умор, главобоља, вртоглавица: 28 mg/m3 (20 ppm)
 Парализа олфакторног нерва: >140 mg/m3 (>100 ppm)
 Респираторни дистрес: >560 mg/m3 (>400 ppm)
 Смрт: >700 mg/m3 (>500 ppm)
190
Минимално трајање изложености: неколико секунди до неколико сати, у зависности од
Максимални латентни период пре почетка болести: Неколико минута
o Хронични ефекти
Описани су случајеви гастроинтестиналних и неуролошких ефеката, али нема чврстих

доказа узрочне повезаности са изложеношћу водониксулфиду.
191
Прилог I- 135
Енцефалопатије узроковане органским растварачима које нису описанe
у другим поглављима
Енцефалопатије могу бити последица излагања органским растварачима, као и другим
супстанцама на радном месту, као што су нпр. олово или жива. Хронична токсична
енцефалопатија (енг. Chronic Toxic Encephalopaty - CTE), изазвана растварачима се
карактерише:
1) поремећајем меморије и других когнитивних функција (апстракција, мишљење,

планирање итд.)
2) поремећајем емоционалне контроле и мотивације, нпр. емотивна лабилност,
раздражљивост, поремећај иницијативе и енергије
Према Светској здравственој организацији (СЗО), разликују се три облика према степену
тежине:
Тип 1. Органски афективни синдром. Клиничке манифестације су депресија,

раздражљивост, губитак интересовања за свакодневне активности.
Тип 2. Блага хронична токсична енцефалопатија. Умор, поремећај расположења,

поремећај меморије и пажње. Поремећај психомоторне функције (брзина, спретност,
пажња), поремаћај краткотрајног памћења и други неурофизиолошки поремећаји.
Тип 3. Тешка хронична токсична енцефалопатија. Губитак интелектуалне способности је

толико изражен да омета социјално или професионално функционисање. Снижено је више
функција укључујући памћење, апстрактно мишљење и расуђивање. Јављују се и други
поремећаји кортикалне функције и промене личности. Психометријски поремећаји слични
су као код благог облика хроничне токсичне енцефалопатије. Израженији су и
свеприсутни функционални дефицити. Могу бити присутни и неки неурофизиолошки и
неурорадиолошки поремећаји.
Тип 1 је реверзибилан при прекиду изложености. Тип 2 је реверзибилан само у неким

случајевима, али не у свим. Настанак Типа 3 је редак и ретко је реверзибилна, али не
прогредира када се изложеност прекине.
У овом документу дат је опис дијагностичких критеријума патолошко стање које одговара
благој хроничној токсичној енцефалопатији (Тип 2 према класификацији СЗО).
Професионална изложеност органским растварачима може се јавити при кречењу и

премазивању, одмашћивању и индустријском чишћењу, хемијском чишћењу, производњи
192
гуме и полимера нпр. полистирена. Органски растварачи се такође налазе у лепковима,
фармацеутским производима и штампарским бојама. Занимања под ризиком су: сликари,
штампари, раднике у производњи боје и мастила, раднике на на производњи полистирена
(ламинирање), раднике који употребљавају лепкове, на постављању подних облога
(тепиха), паркетаре, раднике који користе одмашћиваче, раднике у штампаријама.
Дијагностички критеријуми
Знаци и симптоми: у личној анамнези наводе се субјективне тегобе у две или више
следећих функционалних области:
Поремећај меморије, концентрације, пажње, интелектуалних активности, смањена

иницијатива, губитак интересовања за активности у слободном времену, продужени
хронични умор, депресивно расположење, емотивна лабилност и раздражљивост.
Неуропсихолошка процена
Батерија питања за неуропсихолошко тестирање треба да укључује тестове вербалне и

визуелне меморије, пажње, психомоторне брзине, визуелне анализе и конструкције и
способности апстракције. Тест треба да укључује питања која рефлектују примарну
интелектуалну способност. Тумачење треба да се заснива на интерпретацији резулта овог
теста у складу са подацима о образовању и другим информацијама о примарном
интелектуалном нивоу.
Ниво сарадње и уложеног напора треба евалуирати клиничким или специјалним

тестовима.
Може се претпоставити да је дошло до интелектуалног и когнитивног оштећења ако су

резултати на осетљивим (специфичним??) тестовима нижи за 5% од најниже вредности
теста у здравој (општој) популацији сличног узраста и интелектуалних способности.
Резултати теста би требало да буду измењени у најмање једном тесту у свакој од две
функционалне области.
Неуролошко испитивање: обично је налаз уредан. Могу бити присутни благи знаци
лоше координације и полинеуропатије. У тежим случајевима може се јавити церебрална
атрофија и промене у електроенцефалограму (ЕЕГ).
Диференцијална дијагноза хроничне токсичне енцефалопатије: размотрити друге

болести као што су:
• Тешка депресија
• Поремећаји спавања
193
• Неуродегенеративни поремећаји: Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест
• Неуроваскуларни поремећаји
• Неоплазме: тумори мозга, паранеопластични симптом
• Метаболички узроци: авитаминозе, поремећај штитасте жлезде
• Друге токсичне енцефалопатије: алкохол, психоактивне супстанце, олово, жива
• Трауматска оштећења мозга
Листа није коначна.
Дијагноза треба да се темељи на спрези резултата добијених прегледом специјалисте

медицине рада, неуролога и неуропсихолошког тестирања.
− Радна анамнеза о значајној изложености органским растварачима

− Треба обратити пажњу на апсорпцију преко коже и на чињеницу да често постоји
изложеност мешавини растварача
− Ако је доступно и:
 биолошким мониторингом
 амбијенталним мониторингом са радног места
Садашње информације указују на то да су за хроничну токсичну енцефалопатију,

потребни нивои експозиције изнад ниже наведених у периоду од 5 до 10 година. Подаци
се односе на осмочасовно радно време.
• Толуен 375mg/m3 (100ppm)

• Ксилен 435 mg/m3 (100 ppm)
• Стирен 210 mg/m3 (50 ppm)
• Пентан 1500 mg/m3 (500 ppm)
• Терпентин (петролеј) 600 mg/m3 (100 ppm)
Овим листа није исцрпљена, узети у обзир и друге раствараче.
Одговарајућа изложеност смеши растварача израчунава се додавањем изложености сваког

растварача појединачно.
Минимално трајање изложености: Обично 10 година, али може и мање у случају

изложености посебно високим концентрацијама.
194
Максимални латентни период пре почетка болести: Иницијални симптоми менталног
пропадања обично се манифестују пре прекида изложености, тако да се латентни период
не може одредити. Тешко је одредити тачно време иницијалних симптома, пошто се они
постепено развијају. Развој латентног периода дуже од неколико месеци, указује на
присуство других узрочних фактора.
Индукциони период: није применљиво
195
Прилог I-136
Полинеуропатије узроковане органским растварачима којe нису описанe

у другим поглављима
Два органска растварача за која је доказано да изазивају полинеуропатију су: n-хексан и

метил-n-бутилкетон (енгл. МnBK). Опис специфичних супстанци које имају штетно
дејство на периферни нервни систем, налази се у одељку о n-хексану (Прилог 1-116) и
МnBK (Прилог 1- 121).
Органски растварачи се користе у чишћењу и одмашћивању, као растварачи за боје,

штампарске боје, лепкови и лакови и као сировине у индустрији пластике, у процесу
обраде хране, у производњи лекова и у лабораторијама. Употреба н-хексана и метил-н-
бутилкетона је ограничена.
Дефиниција
Полинеуропатије су функционални поремаћаји или патолошке измене периферног

нервног система, који могу захватити моторни, сензорни, аутомни нервни систем
појединачно или њихову комбинацију. Анатомски, оштећења се могу наћи у малим
мијелинским влакнима, немијелинским влакнима или великим мијелинским влакнима.
Електрофизиолошки, поремећај нервног влакна (аксона) редукује акционе потенцијале и
оштећење мијелинског омотача успора нервну спроводљивост. Поремећај може бити
акутни или хронични, а опоравак је променљив.
Полинеуропатије су чест неуролошки поремећај различите етиологије. Диференцијална

дијагноза је због тога пресудна. Комбинација неуролошких симптома, знакова и
електрофизиолошког налаза обезбеђује тачнију дијагнозу дисталне симетричне
полинеуропатије.
Полинеуропатије индуковане органским растварачима се обично манифестују као

симетричне сензорне или сензомоторне лезије дисталних делова екстремитета, обично
доњих екстремитета и присутном сензорном симптоматологијом. Нису уобичајене
симетричне, мултифокалне, чисто моторне или аутономне неуропатије. Полинеуропатије
узроковане високим нивоима изложености н-хексану и метил-н-бутилкетону су акутне и
тешке.
196
Погледати Прилог 1-116 у Алифатични или алициклични угљоводоници добијени из

терпентина или петролеја, укључујући и одељак о n-хексану, и Прилог 1-121:
Ацетон, хлорацетон, бромоацетон, хексафлуороацетон, метилетилкетон, метил-н-
бутилкетон, метилизобутилкетон, диацетоналкохол, мезитилоксид, 2-
метилциклохексанон
197
Прилог I-201.01-201.09
Кожна обољења и рак коже које узрокују: чађ, катран, битумен, угаљ,
антрацен или њихова једињења, минерална и друга уља, сирови
парафин, карбазол и њихова једињења, нуспроизводи дестилације угља
Инциденција рака коже је у порасту у општој популацији,вероватно због повећаног

излагања сунцу. Ипак, сквамоцелуларни карцином је узрочно повезан са професионалном
експозицијом дериватима фосилних горива, који садрже полициклична ароматична
једињења. У пракси, радници су ретко изложени само једној групи таквих једињења и
практично никада једном полицикличном ароматичном једињењу. Због тога
епидемиолошки и експериментални докази о хуманом канцерогеном ефекту варирају од
чврстих (чађ, катран, катран каменог угља, неке врсте минералних уља – искључујући, на
пример, бела минерална уља), преко вероватних/могућих (битумен и производи од
битумена, нека појединачна полициклична ароматична једињења), до оних који нису
адекватни за процену (многа појединачна полициклична ароматична једињења). Ипак, и
антрацин и карбазол (међу другим полицикличним ароматичним угљоводоницима) су
главни састојци свих полицикличних ароматичних једињења у животној средини, а
изложеност људи настаје првенствено због дуванског дима и удисања загађеног ваздуха.
Парафини су алифатични угљоводоници и једна од основних компоненти сирове нафте.
Погледати Прилог 1- 502.01 Катаракта изазвана топлотним зрачењем и Прилог I-

502.02 Болести коњунктиве изазване излагањем ултраљубичастом зрачењу.
o Надражајно дејство
Неке од ових супстанци могу изазвати иритацију коже.
Погледати Прилог 1-202 Професионално узрокована иритација коже и мукозних мембрана
Ова једињења не сматрају се уобичајеним кожним сензибилизаторима, али постоји

могућност фототоксичности код извесних мешавина полицикличних ароматичних
угљоводоника, као што је катран каменог угља.
Погледати Прилог I-202 Професионално узроковане алергијске контактне дерматозе
o Акне
198
Клинички се не разликују од младалачких акни. Лезије захватају изложене регије коже
или оне делове где могу натопити одећу; углавном дорзалне стране шака, екстензорне
стране руку и предње стране бутина.
Стање није дуготрајно као код хлоракни и не формирају се цисте.
Професионална изложеност уљима може погоршати идиопатске акне или изазвати

комедоне, фоликуларно зачепљење и чак фоликулитис.

− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутној и

поновљеној/продуженој изложености коже уљима за хлађење и подмазивање
метала.
− Минимално трајање изложености: Неколико недеља до неколико месеци у
зависности од интензитета изложености.
Максимални латентни период: Шест месеци.
o Рак
Уобичајено је да хронични дерматитис, акне, кератозе и папиломи претходе малигнитету

са појавом улцерација, локалним ширењем и евентуално удаљеним метастазама.

− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о акутнној и

понављаној/продуженој изложености коже поменутим сложеним смешама
ароматичних полицикличних угљоводоника за које је доказано да изазивају рак
коже код људи.
Минимално трајање изложености: Шест месеци.
Максимални латентни период: Обично 20 година, али у неким случајевима само 5 година
(радници изложени катрану и сунцу).
потребно је обратити пажњу на мултикаузалност ове патологије.
199
Погледати Професионални рак у Предговору.
200
Прилог 1- 202.
Професионалне болести коже изазване доказаним алергенима или

иритансима који нису описани у осталим поглављима
У професионалне болести коже спадају: алергијки и иритативни контактни

дерматитис и контактна уртикарија.
Алергијски контактни дерматитис ( Allergic Contact Dermatitis-ACD) је резултат

имунског одговора посредованог Т-ћелијама против хаптена апликованих на кожу.
Алергијски контактни дерматитис је болест која се манифестује пруригинозним екцемом
карактерисаним еритемом и везикулама, који се у сензибилисаних особа развијају унутар
24-48 сати на месту продора хаптена.
Иритативни контактни дерматитис (Irritant Contact Dermatitis-ICD) може имати

акутни ток и обично је последица једног излагања иритансу. Хронични иритативни
дерматитис се обично развија као последица кумулативне изложености мултиплим
иритансима, што резултира поремећајем функционисања заштитне баријере коже.
Контактна уртикарија је алергијска реакција тип 1, која је тренутна и развија се

унутар 15 минута од излагања одређеној супстанци.
Главни агенси су набројани у Прилогу 1, али постоји доста супстанци или њихових
мешавина које би требало укључити у тај списак. На пример: глицерил-монотиогликолат
и његови деривати, перуански балзам и друге мирисне супстанце, хлорхрксидин,
глутаралдехид, меркаптобензотиазол и његови деривати, колофонијум, Цл+Ме-
изотиозолинон и деривати, биљни продукти, уреа, меламин формалдехид смоле и многи
други.
Напомена: овде су описани
• Професионалне алергијске контактне дерматозе

• Професионалне иритације коже и мукозних мембрана
и
• Метил акрилат
• Дитиокарбамат
• Метилметакрилат
201
Симптоми:
Алергијски контактни дерматитис је обично ограничен на подручја коже која

долазе у контакт са алергенима, типично руке и лице. Могу се јавити пруригинозно
црвенило, везикуле, перутање, фисуре или секундарне екскоријације. У неким случајевима
је подручје лезија много веће од подручја контакта.
У иритативном контактном дерматитису, постоје многе форме симптома:

црвенило, свраб, љуспање, оток, стварање пликова, знојење, сувоћа коже, перутање,
задебљање коже. Углавном су напади благи и ограничени на руке и подлактице, али може
бити захваћен било који део тела који долази у контакт са иритирајућом супстанцом.
Главни симптоми контактне уртикарије су: ограничене плаже инфламације коже,

бедемастих ивица, праћених црвенилом и сврабом.
Анамнеза: Развој кожних лезија је у директној вези са распоредом рада. Болест се

враћа при поновној експозицији истом агенсу.
Имунолошки критеријуми: Алергијски контактни дерматитис се доказује patch

тестирањем за све суспектне супстанце присутне на радном месту. Мора се проценити
релевантност позитивне реакције.
За иритативни контактни дерматитис не постоји тест. Дијагноза се поставља на

основу анамнезе о изложености познатим иритансима и искључивањем алергије
одговарајућим patch тестирањем.
У случају контактне уртикарије спроводи се прицк тест и одређују специфична IgЕ

антитела у крви.
Погледати:
Професионалне алергијске контактне дерматозе
Професионална иритација коже и мукозних мембрана
202
Професионалне алергијске контактне дерматозе
Најчешћи облик алергијске контактне дерматозе је алергијски контактни дерматитис

(синоним: алергијски контактни екцем), контактна уртикарији и протеин контактни
дерматитис.
Главни узрочници су комплексни молекули са молекуларном масом мањом од 1000

Далтона, који представљају хаптене или непотпуне антигене, или протеини, који
представљају комплетне антигене. Хаптени су најчешћи узрочници алергијског
контактног дерматитиса.
Велики број супстанци је одговорно за професионалне алергијске контактне дерматозе.

Главне категорије, са примерима, су:
1) Молекули мале молекулске масе

Метали и/или њихова једињења (нпр. никл и њихова једињења, хексавалентна
једињења хрома, тривалентна једињења хрома растворљива у води, једињења
кобалта)
Боје и међупроизводи боја (нпр. парафенилен-диамин)
2) Макромолекули
Супстанце животињског или биљног порекла нпр. природнин латекс
3) Фото-алергени
Биљке, парфеми
Алергијске болести коже могу зависити од:
• Личних карактеристика, укључујући и генетске факторе.

• Егзогених фактора: хемијска структура сензибилишућег фактора, његова
концентрација, тип разређивача или дилуционог фактора (који могу реаговати као
иританси липолитичким деловањем, модификујући pH коже и одбрамбени систем
коже)
• Места и распрострањености контакта
• Климатских услова: нпр температуре, влажности, сунчеве светлости
(ултраљубичасто зрачење)
203
Место лезије: везано за место контакта са одређеним агенсом. У неким случајевима, место
лезије је веће од места контакта.
Анамнеза: професионална изложеност супстанама за које је познато да изазивају

дерматозе. Развој кожних лезија је у директној вези са распоредом рада. Јавља се поновна
појава болести приликом поновном излагању истом агенсу.
Имунолошки критеријуми
Патцх тестирање би требало извести за све суспектне алергене присутне на радном месту.
Потребна је стручна интерпретација резултата од стране алерголога или дерматолога. У
случају фото-сензитивности и уртикарије, требало би спровести специјалне тестове (нпр.
фото-patch тест, prich тест).
Ако су позитивни, ови тестови, заједно са одговарајућим местом лезије и анамнезом,

представљају адекватан доказ о професионалном пореклу болести, мада такво порекло не
може бити у потпуности одбачено ни и у случају негативног теста.
Минимални интензитет изложености: Постоји зависност доза-ефекат у појави

алергијског контактног дерматитиса, али у појединачним случајевима обично није могуће
ретроспективно одредити тачан тренутак почетка болести. Обично, потребна је већа
изложеност за сензибилизацију него за изазивање лезија.
Минимално трајање изложености: У изузетним случајевима, довољан је један контакт да

изазове сензибилизацију (са динитрохлоробензеном, динитофлуоробензеном и
метакрилатом). Обично је потребно је неколико експозиција током временског периода
који је веома варијабилан. Период снзибилизације је у просеку 10-15 дана од првог
професионалног контракта, али обично моного дужи. После овог периода, свака наредна
изложеност изазива рапидни развој лезија. Ако се сензибилизација одиграла пре
професионалне експозициоје, минимални период изложености може бити краћи.
Максимални латентни период: Неколико дана.
204
Иритација коже и мукозних мембрана изазвана професионалним
факторима
Сматра се да изазивају иритацију: некорозивне супстанце и смеше које преко непосредног

пролонгираног или поновљеног контакта са кожом или мукозним мембранама изазивају
инфламацију.
Самтрају се корозивним: супстанце или смеше који приликом контакта са живим ткивима
изазивају тешка оштећења.
Супстанца може да изазива иритацију при ниским концентрацијама, и да има корозивно

дејство при високим концентрацијама.
Неки физички агенси, сами по себи, су способни да изазову иритацију, као на пример,
прашина у контакту са слузокожом очију и респираторног тракта или чак иритација коже
трењем.
Супстанце које испуњавају услове да буду класификоване према критеријумима у

Прилогу 4 према Директиви 67/548/EEC као корозиви, иританси или сензибилизатори,
ради идентификације се на паковању обележавају на следећи начин:
R21: оштећују кожу

R34: изазивају опекотине
R35: изазивају тешке опекотине
R36: изазивају иритацију очију
R37: изазивају иритацију респираторног тракта
R38: изазивају иритацију коже
R41: ризик од озбиљних оштећења очију
R43: могу изазвати сензибилизацију преко контакта са кожом
Иритација коже
205
Клинички ефекти: симптоми варирају од еритема (обична иритација) до хемијских
опекотина трећег степена (корозије) и, у случају поновљене изложености, до контактног
дерматитиса.
Многи фактори могу допринети појави и тежини лезија, као што су степен
растворљивости у води и мастима, и липосолубилност супстанце, њихова концентрација,
трајање изложености, интеракција са другим супстанцама, индивидуални фактори (нпр.
отпорност, знојење или сувоћа коже), и физички фактори (нпр. оклузија, трење,
лацерације коже, амбијентална температура и влажност ваздуха).
Постоји, такође, могућност дерматитиса изазваног иритацијом партикулама које се налазе

распршене у ваздуху средине.
Изложеност „јаким иритансима“ и корозивним материјама:
− локална реверзибилна инфламаторна реакција која тренутно прати појединачну

апликацију
− у тешким случајевима: каустични ефекти, хемијске опекотине са некрозом и
могућношћу настајања трајних последица (ожиљака).
на пример: јаке базе и киселине.
Изложеност „релативно благим иритансима“:
Ово су супстанце које под нормалним условима коришћења изазивају само иритацију
површинског слоја коже или супстанце које изазивају сушење коже које резултира
дерматитисом после продужене изложености.
Симптоми се углавном појављују само после поновљеног или продуженог контакта. Често
играју улогу физички фактори и мултипла хемијска изложеност. На пример: сапуни и
детерџенти.
Поновљена дугорочна изложеност:
Задебљање и лихенификација коже (са болним фисурама), могу се појавити након

неколико дана или недеља континуиране благе иритације, што може да се развије у
хронични дерматитис.
Треба водити рачуна о могућности прскања, као и потапања, где оклузија појачава
иритацију (на пример: испод гумених или пластичних рукавица и натопљене одеће).
206
Минимални интензитет изложености: Процењена анамнезом о поновљеном контакту

коже са потенцијално иритирајућим супстанцама и узимајући у обзир сам процес.
Постоји могућност упорних иритације коже: радник код ког постоји иритативна реакција
на производ, може понекад, да развију већу осетљивост, док клинички, његова кожа
изгледа опорављено. Иритативна реакција се поново појавјује много брже при следећем
контакту са том супстанцом.
Минимално трајање изложености: Обично, неколико месеци, али варира, од неколико

минута, неколико сати до неколико недеља, или дуже, у зависности од интензитета
Максимални латентни период: Симптоми се морају појавити током изложености или

најкасније после 48 сати.
Иритација мукозних мембрана
Иритација очију
Дијагностички критеријуми :
Клинички ефекти: симптоми варирају од обичне коњуктивалне иритације са сузењем

очију до озбиљних оштећења рожњаче. Реакција може бити дифузна и одложена.
Минимални интензитет изложености: Процењен анамнезом о професионалној

изложености очију потенцијалним иритансима.
Акутна иритација: неколико минута до неколико сати у зависности од интензитета

Хронична иритација: седам дана.
Максимални латентни период: Симптоми се морају појавити током изложености или

најкасније после 48 сати.
207
Иритација респираторног тракта
Иритација може бити изазвана прашином, димовима, парама и аеросолима.
Као и у случају иритације коже, многи фактори могу утицати на појаву и тежину лезија.
Асматичаруи или радници који пате од других обољења респираторног тракта, као што је
хронични бронхитис, могу бити осетљивији на дејство иританаса.
Такође је могуће већа осетљивост код неких људи који немају пулмонална обољења.
Треба узети у обзир пушење и истовремену изложеност различитм супстанцама.
Клинички ефекти: варирају од ринитиса и кашља, до ларингитиса, бронхитиса или чак

пнеумоније, плућног едема или облитеришућег бронхиолитиса.
Могу се јавити секвеле у виду емфизема и фиброзе плућа.
Синдром бронхијалне хиперреактивности:
Интензивна акутна изложеност иритирајућим супстанцијама може код неких радника

изазвати астматичну реакцију или бронхијалну хиперреактивност.
Степен растворљивости супстанце у води је важан фактор у одређивању места дејства:
веома растворљиве: симтоми горњег респираторног тракта, у року од неколико секунди.

Иритирајући ефекти, уопштено говорећи, обезбеђују одговарајуће упозорење,
превенирајући претерану експозицију, нпр: амонијак, сулфур, диоксид
умерено растворљиве: симптоми горњег и доњег респираторног тракта, у року неколико

минута нпр. хлорин, флуорин.
слабо растворљиве: сиптоми доњег респираторног тракта, подмукли почетак. Ефекти

могу бити одложени (6 до 24, понекад и до 72 сата), али често (не увек) им претходе
симптоми горњих респираторних путева нпр: озон, фосген, нитроген оксид.
Минимални интензитет изложености: Варијабилан, у зависности од потентности

супстанце.
208
акутна иритација: неклико минута до неколико сати у зависности од интензитета
хронична иритација: треба бити процењена од стране стручњака.
Максимални латентни период: симптоми треба да се јаве током изложености или,

најкасније, у року од 72 сата. Одложени симптоми су могући код слабо растворљивих
супстанци.
Први знаци бронхитиса треба да се појаве током периода у ком је радник радио на
пословима на којима постоји изложеност суспектној супстанци.
209
Метил акрилат
Метил акрилат је безбојна, лако испарљива, запаљива течност, оштрог мириса. Стајањем
се лако полимеризује, а процес се убрзава топлотом, светлошћу и пероксидима. Реагује
енергично са оксидационим средствима.
Метил акрилат се примарно употребљава као акрилни ко-мономер у припремању

акрилних и метакрилних влакана, који се употребљавају за израду одеће и
намештаја. Метил акрилат се такође употребљава у изради термопластичних
премаза, адхезива и заптивних маса, амфотерних сурфактаната за шампоне и
витамин Б1. Такође, могу да се користе као микроенкапсулиране мешавине
компоненти или за полимеризацију радиоактивног отпада у блок форме. Могу да
служе као смоле у пречишћавању и обезбојавању отпадних индустријских вода и за
убрзавање распада и дезинтеграције пестицида.
Надражујући ефекти
Метил акрилат изазива сузење очију и надражује слузокожу.
Погледати Иритација коже и мукозних мембрана изазвана професионалним

узроцима.
Алергијски контактни дерматитис
Метил акрилат изазива снзибилизацију коже. Може се јавити укрштена реакција са

следећим једињењима: метил винил кетон, 4-винил пиридин, триметилол пропан
триакрилат и пентаеритриол триакрилат.
Није забележена укрштена реакција са акриламидом и метил метакрилатом.
Погледати Професионалне алергијске контактне дерматозе.
210
Дитиокарбамати
Дитиокарбамати су аналози дисулфидних карбамата, хемијски изведени из карбаминске

киселине. Они су хидрофилни и формирају тешка, у води растворљиве металне комплексе
са металима као што су на пример манган, цинк, гвожђе и натријум. Нека метална
дитиокарбаматна једињења која се користе као фунгициди су нерастворљива у води , а
растворљива у неполарним растварачима.
Дитиокарбамати се углавном користе у агрикултури као фунгициди и хербициди. Неки се

користе у хемијској индустрији као акцелератори у производњи пластике или у процесу
вулканизације.
Надражујуће дејство
Дитиокарбамати могу да изазову благу иритацију коже.
Погледати Прилог Иритација коже и мукозних мембрана изазвана професионални

факторима.
Алергијски ефекти
Дитиокарбамати (нарочито деривати мангана и цинка) могу да изазову алергијски

контактни дерматитис.
Погледати Прилог Професионалне алергијске контактне дерматозе.
Хронични системски ефекти
Дитиокарбамати, а нарочито етилен-бис-тиокарбамати, могу, у веома високим

концентрацијама, да испоље гоитрогени ефекат, услед инхибиције синтезе тироидних
хормона, коју врше путем инхибиције синтезе главног метаболита ових једињења етилен-
тиоурее. Као последица смањења синтезе тиреоидних хормона, долази до компензаторне
211
хиперсекреције тиреоид-стимулишућег хормона (ТSH), који изазива гоитрогени ефекат. У
прошлости, гоитрогени ефекат је био запажен код радника са високом експозицијом, али у
скорије време није забележен.
Међународна агенција за истраживање рака (International Agency for Research on Cancer-

IARC) је искључила сумњу да етилен-тиоуреа има хумани канцерогени ефекат (рак
штитасте жлезде) у условима професионалне изложености.
Метилметакрилат
Метилметакрилат је безбојна, провидна, запаљива течност, непријатног, јаког, киселог

мириса. Слабо је растворљив у води, а веома је растворљив у алкохолу и етру. Праг за
мирис у ваздуху је 0,2 и 0,6 mg/m3. Хемијске особине одређене су његовим високо
реактивним двоструким везама. Мономер се лако полимеризује под утицајем светрлости,
топлоте, кисеоника, јонизујућег зрачења и катализатора, због његове способности да
формира радикале.
Метилметакрилат се примарно користи у производњи полиметилметакрилата за

производњу провидне или обојене пластике, такозваног акрилног стакла, провидне смоле
налик керамици, за акрилне калупе и прах за екструзију.
Мономери и полимери имају широку употребу у медицинској технологији.

Метилметакрилат служи као медицински адхезив у спреју или као ненадражујуће
средство за бандажирање. Такође се користи за облагање корнеалних контактних сочива и
за парављење вештачких ноктију. У ортопедској хирургији користи се као коштани
цемент за фиксирање металних и пластичних протеза.
Надражајно дејство:
Метилметакрилат може да надражи кожу, очи и мукозне мембране.
Погледати Прилог Иритација коже и мукозних мембране изазвана професионалним

факторима.
212
Алергијски ефекти:
 Алергијски контактни дерматитис: Метилметакрилат може изазвати алергијски

дерматитис. У неким случајевима запажа се осетљивост која траје дуже од трајања
кожних ерупција.
Погледати Прилог Професионалне алергијске контактне дерматозе
 Алергијски ринитис и коњуктивитис: Погледати Прилог -304.07 Алергијски
ринитис узрокован познатим алергенима невезано за врсту посла.
 Астма
Погледати Прилог-304.06 Алергијска астма узрокована инхалацијом супстанци
које су узрочници алергија независно од врсте посла.
213
Прилог 1-301.11 и 301.12
Силикоза и силикотуберкулоза
Слободни силицијум диоксид је најважнији састојак земљине коре, и ппостоји у

кристалном, микро-кристалноим и не-кристалном (аморфном) облику.
1. Главни облици кристалног силицијум диоксида су кварц, тридимит и кристобалит.

Последња два су више фиброгена за плућа од кварца.
2. Микро-кристални (крипто-кристални) силицијум диоксид укључује кремен,
калцедон и черт Диатомит је најважнији облик аморфног силицијум-диоксида.
Састављен је од скелета микроскопских морских створења и нема фиброгено
дејство. При загревању прелази у кристобалит или тридимит.
Користи се у рударству или другим подземним пословима као што је на пример копање
тунела, вађење песка, каменог песка, шкриљца или других стена које садрже силицијум
диоксид; у зидарству и вајарству; рад у ливницама, поправка и рушење високих пећи;
дробљење песка; минирање; мрвљење и млевење каменог песка; производња и употреба
абразивних средстава, укључујући и силицијум-угљеник (карборундум); производња
стакла и керамике; емајлирање стакла; употреба силицијум-диоксида као испуна за боје,
за пластику, гуму и у дрвној индустрији.
4. Пнеумокониоза (силикоза)
 Обична (нодуларна, хронична, класична) силикоза, која се јавља после дуготрајне
изложености силицијум-диоксиду. Болест може бити „обична“ или „компликована“
у зависности од радиографског изгледа и раширености. У неким случајевима
постоји рапидна прогресија („убрзана“ силикоза). Обична силикоза предиспонира
развоју плућне туберкулозе.
Дијагностичке карактеристике:
Симптоми: малобројни, ако уопште постоје, када се појаве кашаљ и осећај недостатка
ваздуха, болест је раширена.
214
Радиолошке: билатерална, мултипла, округла засенчења и тракаста засенчења обично у
горњим пределима. У поодмаклој болести број и величина засенчења се повећава и могу
да настану конгломерати (компликована силикоза). Могу бити присутни реуматоидни
чворићи. Компјутеризована томографија (Computed tomography- CT) грудног коша високе
резолуције, представља сензитивнију методу од радиографије плућа.
Плућна функција: мешовити рестриктивно/опструктивни поремећај вентилације у

узнапредовалој болести.
Минимални интензитет изложености: обично изнад 50μg/m3 слободног кристалног

силицијум диоксида.
Минимално трајање изложености: пет година (две године у убрзаним формама болести).
 Акутна силикоза (алвеоларна протеиноза) може да се развије после релативно

кратке изложености веома високим концентрацијама кристалног силицијум
диоксида, мале величине партикула (честица). Акутна силикоза предиспонира
развој плућне туберкулозе.
Дијагностичке карактеристике:
Симптоми: прогресиван кашаљ, недостатак ваздуха и губитак тежине
Радиолошке: обострана испуњеност алвеола
Плућна функција: рестриктивни поремећај са поремаћајем гасне размене
Минимални интензитет изложености: доста изнад 50μg/m3 слободног кристалног

Минимално трајање изложености: три месеца
Максимални латентни период: годину дана
 Пнеумокониоза узрокована диатомитом се ретко среће при експозицији аморфном

силицијуму диатомиту
Минимални интензитет изложености: изнад 50μg/m3 слободног кристалног
Минимално трајање изложености: пет година
215
Напомена: обољења која следе нису силикозе према прописима у Прилогу 1. Докази да се
ове болести могу приписати силицијум диоксиду нису тако јаки као код силикоза.
5. Хронична опструктивна болест плућа (ХОБП)

 Хронични бронхитис и опструкција вздушних путева је уобичајена међу радницима
изложеним силицијум диоксиду током дужег периода: у већини случајева степен
опструкције који се може приписати експозицији силицијум диоксиду је мали.
ХОБП се може развити у одсуству или присуству силикозе.
Минимални интензитет изложености: непознат, али могуће да је испод оне која је

потребна за развој силикозе
6. Рак плућа
 Кристални силицијум диоксид је вероватно бронхијални карциноген. Докази за
узрочну повезаност су јачи у присуству силикозе: ризик је већи код пушача и код
радника који раде у производној индустрији (пре него у рударству) у којој се
користи силицијум диоксид.
Минимални интензитет изложености: изнад 50μg/m3 слободног кристалног

7. Аутоимуна болест/нефропатија
Није јасно утврђена веза између изложености силицијум диоксиду и аутоимуних
обољења или нефропатије. Случајеви ових болести међу радницима изложених
силицијум диоксиду, захтевају специфичну евалуацију, пре него што се донесе било
какав закључак о узрочној повезаности.
216
Прилог 1- 301.22
301.22
302
306
308
Азбестоза (301.21);
Мезотелиом узрокован инхалацијом азбестне прашине (301.22);
Компликације азбестозе у форми бронхијалног карцинома(302);
Фиброзне болести плеуре, са респираторном рестрикцијом,
узроковане азбестом (306);
Карцином плућа узрокован инхалацијом азбестне прашине
(308)
Азбест је влакнасти силикат који постоји у различитим формама:
− Серпентине: кризотил (бели азбест)

− Амфиболит: кроцидолит (плави азбест), амозит (смеђи азбест), актинолит,
тремолит,антофилит
Сва ова влакна су способна да изазову наведена обољења, иако су њихова биолошка
дејства различита.
Извори и нивои изложености се значајно мењају последњих деценија. У Европи, нивои

изложености су значајно пали и неки типови изложености су нестали из многих
Европских земаља (екстракција и руковање стенама богатим азбестом, гребењање,
предење и ткање азбестних влакана, производња азбестног цемента, заштитних
217
премаза,производња кочница за возила, и тд.). Азбест има многе примене, и изложеност се
може јавитикод послова везаних за заштитне премазе, изолацијом, пећима, грађевинским
материјалима који садрже азбест. Одређени послови који и даље постоје а имају везе са
азбестом,подразумевају значајну изложеност (уклањање азбеста, одржавање зграда,
расклапање/реновирање бродова и др.).
Процена изложености азбесту
Болести у вези са експозицијом азбесту се развијају веома споро, обично неколико

деценија после изложености. Минералошка анализа биолошких узорака на азбестна
влакна и телашца, може да пружи додатне информације, поред радне анамнезе појединца.
Присуство азбестних влакана и телашаца, не потврђују постојање болести повезане са
азбестом, али у случају сумње, може потврдити експозицију азбесту. Смернице за
идентификацију особа са великом вероватноћом за екпозицију азбесту су доступне из
извештаја са Хелсиншког консензуса 2005, који препоручује вредности за азбестна
влакна/телашца у биолошком материјалу.
Свака лабораторија треба да установи сопствене референтне вредности. Средишње

вредности за професионално изложену популацију треба да буду знатно изнад
референтних вредности.
Нежељени ефекти
Следе различити клинички ентитети повезани са експозицијом азбесту. Присуство једне

од њих не подразумева постојање друге болести у вези са азбестом.
Азбестоза (Прилог 1-301.21)

Билатерална, дифузна интерстицијална плућна фиброза узрокована експозицијом азбесту.
Азбестоза је слична било којој другој фибрози, тако да следећи дијагностички

критеријуми морају бити разматрани у скаладу са радном анамнезом која упућује на
изложеност азбесту.
Не постоје специфичлни анатомско-патолошки критеријуми за дијагнозу азбестозе.

Следећи критеријуми, заједно са радном анамнезом о изложености азбесту, указују на
дијагнозу азбестозе и обезбеђују основу за процену тежине болести.
− Симптоми и знаци: осећај недостатка ваздуха, при аускултацији плућа обострано

базално перзистентне касноинспиријумске крепитације, маљичасти прсти
218
− Рендгенски снимак плућа: дифузна интерстицијална засенчења (обично
ретикуларна или ретикулнонодуларна), углавном у доњим плућним пољима.
− Компјутеризована томографија (CT): дифузна пулмонална засенчења углавном у
доњим плућним пољима.
− Плућни функционални тестови: рестрикција, редукција гасне размене, смањење
протока у малим плућним волуменима (крива проток-волумен).
Ове карактеристике се не појављују обавезно заједно и редослед којим се оне

појављују је различит од особе до особе. У садашње време, већина случајева азбестозе
се приказује само при радиолошком прегледу, без прогресије до респираторне
инсуфицијенције. Рани облици болести, виђени CT прегледом, захтевају стручну
радиолошку процену.

могуће и процењена радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
дуготрајној или понављаној изложености азбесту.
 И преко (где је могуће):

− Процена кумулативног индекса изложености преко времена изложености,
врсте послова и концентрације у ваздуху измере на радном месту. Постоје
докази да ризик од развоја азбестозе низак, при кумулативној експозицији
од
<25 влакана/мл-1/година.
− Значајна концентрација азбестних телашаца или влакана у спутуму,
бронхоалвеоларном лавату или плућном паренхиму.
Минимално трајање изложености: 5 година. Може бити и краће у условима тешке

Максимални латентни период: није примењиво
Минимални период индукције: 5 година
Ово су локализована,обично фокална, билатерална хијалина задебљања (фиброза)

паријеталне плеуре; понекад су (парцијално) калцификована. Њихово присуство не
подразумева присуство других болести увези са азбестом. Самостално, обично не
изазивају симптоме или поремећај плућне функције.
219

могуће и процењена радном анамнезом и анализом услова рада, који пружају доказе о
изложености азбесту. Ова изложеност може бити потврђена присуством азбестних
телашаца или влакана у биолошким узорцима (испљувак, бронхолавеоларни лават,
биопсија плућа).
Минимални период индукције: обично више од 10 година. Појава плеуралних плакова

односи се на време од првог излагања.
Друге бенигне болести плућа

 Азбестна плеурална ефузија
Дифузна ексудативна плеурална реакција, са или без симптома, често рекурентна.
 Дифузно плеурално задебљање
Дифузно задебљење углавном висцералне плеуре, праћено појавом паренхимских трака

или ателектазом плућа, узрокованом увртањем или повлачењем плућне марамице. Често је
праћено азбеснтним запаљењем плеуре. Може се јвити рестриктивни синдром или
смањење укупне плућне функције.
 Кружна ателектаза
Увртање сегмента плућног паренхима који је у контакту са местом фиброзе висцералне

плеуре.

дуготрајној или понављаној изложености азбесту.
Минимални период индукције: обично више од 10 година. Може бити краћа у случају
високих изложеност.
220
Малигни мезотелиом ( Прилог 1-301.22)
− Примарни малигни тумор плеуре
− Примарни малигни тумор перитонеума
− Примарни малигни тумор перикарда
80-90% плеуралних мезотелиома може се приписати професионалној експозицији азбесту.

Пушење не повећава ризик. Ризик од настанка мезотелиома знатно се повећава у вези са
временом од првог излагања. Изложеност амфиболним азбестним влакнима носи знатно
већи ризик од настанка мезотелиома, него излагање кризотилу.
Дијагноза мезотелиома је у домену патологије. Сумња се поставља на основу:
 Карактеристичних клиничких манифестација укључујући болове у грудима,

плеурални излив, недостатак ваздуха и губитка тежине.
 Стандардног РТГ снимка и компјутеризоване томографије
 Хистолошког прегледа узока ткива добијеног биопсијом
 Имунохистохемијске анализе могу бити од помоћи у разликовању од главне
диференцијелне дијагнозе - секундарног аденокарцинома.

изложености азбесту. Нека занимања (на пример она везана за реновирање зграда) могу
имати непрепознату експозицију азбесту, и у том случају радна анамнеза може бити
непоуздана.
Минимално трајање изложености: обично неколико година али описане су и краће

изложености (3 месеца).
Минимални период индукције: обично више од 20 година, али ретко, случајеви повезани са
високим изложеностима, описани су за краћи индукциони период.
Видети Професионални рак у Предговору.
Примарни карцином бронха (Прилог 1-302)
221
Азбест може да изазпове примарни карцином бронха. Присуство азбестозе повећава
вероватноћу узрочне повезаности азбеста са примарним карциномом бронха. Међутим,
постојање азбестозе није од примарног значаја за развој карцинома бронха који се развија
као последица излагања азбесту.
Пушење значајно повећава ризик. Како је пушење дувана главни фактор ризика за развој
карцинома бронха, мора се узети у обзир, заједно са експозицијом на радном месту, при
утврђивању професионалног узрока настанка рака.
Сви хистолошки типови карцинома бронха су повезани са експозицијом азбесту.

Дијагноза је у домену патологије. На постојање болести указују:
 Карактеристичне клиничке манифестације, укључујући хемоптизије, кашаљ,

губитак тежине и плеурални излив.
 Стандардна радиографија и компјутеризована томографија.
 Цитолошки преглед испљувка, бронхијалног аспиртата или бронхијалног лавата
 Хистолошки преглед узорка ткива добијеног биопсијом

могуће и процењена радном анамнезом и анализом услова рада који обезбеђује доказе о
продуженој и понављаној високој експозицији азбесту,
и преко (где је могуће):
− Процене кумулативног индекса изложености преко времена изложености, врсте

послова и концентрације у ваздуху измерене на радном месту.
Постоје докази да је ризик од развоја карцинома бронха низак, при кумулативној
експозицији <25 влакана/ мl -1 /година.
− Значајно писуство азбестних телашаца или влакана у испљувку,
бронхоалвеоларном лавату или плућном паренхиму.
− Присуство азбестозе (присуство азбестних плакова указује на изложеност азбесту
али не одражава величину изложености).
Минимално трајање изложености: обично неколико година
Минимални период индукције: обично више од 15 година
Видети Професионални рак у Предговору
222
Азбестне брадавице
Јако изражено задебљање и хиперкератоза на дорзалним и палмарним површинама шака и
подлактица, узроковано продирањем ситних азбестних влакана кроз кожу. Излечење се
постиже уклањањем влакана.
Минимални интензитет изложености: професионална изложеност потврђена радном

анамнезом, доказано субкутано присуство азбестних влакана. Један контакт је довољан да
азбестна влакна продру у кожу.
223
Прилог 1-301.31
Пнеумокониозе изазване силикатном прашином

Комерцијално важни силикати су:
(3) Филосиликатни минерали глине каолин, монтморилонит (fuller's еarth и

бентонит) и халојзит.
(4) Филосиликати који нису глина-талк, пирофилит, мика, вермикулит.
(5) Блиско везани минерали: атапулгит (палигорскит), сепиолит и мершаум.
(6) Ортосиликати, дехидрирани алуминијум силикат (андалузит, кијанит,

силиманит), воластонит и зеолит.
Не-азбестни силикати могу бити контаминирани силицијум-диоксидом или

(азбестиформним) тремолитним влакнима.
Силикати имају широк распон комерцијалне употребе и професионална изложеност се

може јавити током вађења, дробљења, бушења, брушења, полирања или током
манипулисања (руковања ) на друге начине.
Пнеумокониоза:
− Неки силикати су, ретко, способни да изазову релативно бенигну пнеумокониозу.

Овде спадају каолин, мика, fuller's еarth и могуће талк.
− Више је вероватно да је већина случајева пнеумокониозе код радника изложених
силикатима у вези са контаминацијом кварцом или азбестним влакнима.
Минимални интензитет изложености: није позната (али је варијабилна)
Минимално трајање изложености: две године
224
Други пулмонални ефекти:
− Инхалација талка може изазвати развој гранулома око страног тела у плућима. Ово
се дешава ретко и бенигног је карактера.
− Плеурални плакови, мезотелиом и рак плућа у радника изложених силикатима,
могу се приписати инхалацији контаминирајућег кварца и азбестних влакана.
225
Прилог- 303
Бронхо-пулмонална обољења изазвана инхалацијом тврдих

метала
Тврди метал је синтетички материјал велике чврстоће који се базира на волфрам карбиду.
Производи се мешањем волфрама и карбида у високим пећима за топљење метала, и
мешањем са 3-25% кобалтом- некада никлом- у млину са куглама од керамике; други
састојци – хром, титан, тантал, ванадијум, нобијум итд.-могу бити додати у овој фази.
Смеша у праху се притисне а затим спаја (синтеризује) на високим температурама.
Производња тврдих метала, производња алата од тврдог метала, процеси сечења,

дробљења, бушења, полирања алатом од тврдог метала.
Токсични или надражајни ефекти
Акутни респираторни
− Ринитис
− Бронхијална иритација
− Астма
Минимални интензитет изложености:>0,05mg/m -3 кобалтне прашине/дима
Минимално трајање изложености: тренутно за акутне ефекте; 1 месец за астму
Максимални латентни период: 1 месец
Хронични пулмонални
− (Парцијално) реверзибилна плућна фиброза

− Болест тешких метала: прогресивна, интерстицијална, плућна фиброза, која се
карактерише џиновским ћелијама при бронхијалној биопсији или бронхо-
алвеоларној лаважи.
Минимални интензитет изложености: >0,05mg.m -3 кобалтне прашине/дима
226
Рак плућа
Неколико приказа случајева који се баве ризиком од рака међу радницима у постројењима
за производњу тврдог метала, пружају доказе о повећаном ризику за настанак рака плућа у
условима изложености прашини тврдих метала. Постоје, дакле, ограничени докази код
људи-и код експерименталних животиња-за канцерогени ефекат металних легура које
садрже кобалт са волфрам карбидом.
227
Прилог 1- 304.01
Алергијски алвеолитис изазван спољашњим узроцима

(екстринсик алергијски алвеолитис)
Екстринсични алергијски алвеолитис (такође познат као хиперсензитивни пнеумонитис

ХП енгл.HP) обухвата групу сродних запаљенских интерстицијалних обољења плућа, које
су последица хиперсензитивне имунске реакције на поновљену инхалацију различитих
антигена пореклом од гљивичних, бактеријских, животињских протеина или реактивних
хемијских извора
Или
Екстринсични алергијски алвеолитис (такође познат као хиперсензитивни пнеумонитис)

представља неадекватан имунски одговор на инхалиране антигене, који проузрокује
недостатак ваздуха, реактивни плућни поремаћај, интерстицијалну инфилтрацију плућа
(виђену радиолошким прегледом плућа или CT-ом) услед акумулације великог броја
активираних Т-лимфоцита у плућима.
ХП је последица инхалације органске прашине или неких реактивних хемијских

супстанци. Примери узрочних агенаса и обољења су дати у прилогу. Листа није коначана.
228
Прилог
Извор антигена Вероватни антиген Обољење
Буђаво сено Saccharopolyspora Фaрмeрскa плућa
rectivirgula Енгл. Farmer’s lung disease
Thermoactinomyces
vulgaris
Aspergillus sp.
Penicilium sp.
Wallemiasebi
Fusarium sp.
Буђава пресована шећерна Thermoacntinomyces Багасоза

трска
sacchari Енгл. Bagassosis
Thermoactinomyces
vulgaris
Плесниви компост и Thermoactinomyces

гљиве
vulgaris Плућа радника са гљивама
Saccharomyces rectivirgula
Aspergillus sp. Енгл. Mushroom worker’s

disease
Penicillium sp.
Спoрe гљивa
Плеснива плута Penicillium sp. Сибeрoзa
Aspergilus sp. Енгл. Suberosis
229
Плутa
Контаминирани јечам Aspergillusclavatus Плућa рaдникa сa слaдoм?
Енгл. Malt worker’s lung
Контаминирана пулпа Alternaria sp. Бoлeстрaдникaсaпулпoмдрвeтa?

дрвета
Енгл. Wood pulp worker’s
disease
Контаминирана дрвена Bacillus subtilis ХП изaзвaнa дрвeнoм

прашина прaшинoм
Alternaria sp.
Енгл. Wood dust HP
Пиљeвинa бoрa
Плесниви дуван Aspergillus sp. Плућа радника са дуваном
енгл .Tobacco worker’s disease
Плесниво грожђе Botrytis cinerea Плућа узгајивача грожђа
Енгл. Wine grower’s lung
Сир или омот сира Penicillium sp. Болест радника са сиром
Енгл. Cheese worker’s disease
Еспарто трава(Stipa Антигени Еспарто траве Енгл. Stipatosis
tenacissima) која се Thermophilicactinomycetes

користи за производњу
гипса Saccharopolyspora
rectivirgula
Aspergillussp.
Биомасе у системима за Cytophaga (грам-негативне Енг. Nylon plant lung

расхлађивање ваздуха бактерије)
Контаминирани аросол, Thermoactinomyces Eнгл. Ventilator lung

клима уређаји, системи за
грејање candidus Humidifier lung
Thermoactinomyces
230
vulgaris
Penicilliumsp.
Cephalosporiumsp.
Candida sp.
Amoebe
Klebsielasp.
Контаминирана уља за Pseudomonas sp. Енгл. Tractor lung

хлађење и подмазивање
метала Acinobactersp.
Mycobacterium sp.
Жижак у пшеничном Sitophilusgranarius protein Енгл. Miller’s lung

брашну
Животињски
Ларве свилене бубе Протеини ларви свилене Енгл. Sericulturists’s lung

бубе
Урин пацова Протеини из урина пацова Енгл. Laboratory worker’s HP
Измет голубова Протеини из измета Енгл. Pigeon breeder’s disease

голубова
Кокошије перје Протеини перја кокоши Енгл. Chicken breeder’s lung
Хемијски
Толуен диизоцијанат Измењени протеини Eнгл. TDI HP

(енгл. TDI)
Дифенилометан Измењени протеини Eнгл. MDI HP
диизоцијанат (енгл. MDI)
Хексаметилен Измењени протеини Eнгл. HDI HP

диизоцијанат
(енгл. HDI)
231
Тримелитик анхидрид Измењени протеини Eнгл. TMA HP
(енгл. TMA)
232
Не постоји један дијагностички или клинички лабораторијски тест за постављање

дијагнозе ХП. Дијагноза се поставља комбинацијом карактеристичних симптома,
резултата физикалног прегледа, радиолошких абнормалности, поремећаја плућне
функције и имунолошких тестова. Потврда изложености покретачком антигену може се
добити преко анамнезе, инспекцијом окружења, присуства серумских преципитата и/или
присуства антитела у бронхоалвеоларном лавату.
Анамнеза
Симптоми алергијског алвеолитиса који се појављују или погоршавају у року од неколико

сати од излагања антигену.
Клинички
Акутна форма: дрхтавица, отежано дисање, кашаљ, стезање у грудима, слабост, повишена
телесна температура, билатерални инспираторни пукоти који се појављују 3-8 сати од
почетка изложености.
Субакутна форма: прогресивно отежано дисање, углавном суви кашаљ, губитак тежине,
инспираторни пукоти.
Хронична форма: прогресивна диспнеја, умор, губитак апетита, губитак телесне тежине,
хронични, често продуктивни кашаљ, пукоти, влажни кркори, звиждуци; у
узнапредовалим случајевима знаци хроничног плућног срца.
Плућна функција
Рестриктивни поремећај вентилације и смањена дифузија угљен-моноксида; понекад се

запажа благи опструктивни поремећај вентилације. Гасне анализе артеријске крви обично
показују хипоксемију различитог степена.
Имунолошке претраге
Серум: присуство преципитирајућих имуноглобулина (IgG) антитела против узрочних

антигена.
Бронхоалвеоларна лаважа (БАЛ): изражена лимфоцитоза у бронхоалвеоларном лавату.

Лимфоцити су предоминантно Т-ћелијски супресори (CD8+) и однос CD4+/CD8+ је
генерално мањи од 1. Повећан број неутрофила у бронхоалвеоларном лавату се запажа
кратко након изложености.
Бронхопровокативни тестови
233
Корист бронхопровокативних тестова у дијагностици алергијског алвеолитиса је
ограничена због недостатка стандардизованих антигена и техника. Ова метода није
есенцијална за дијагностику.
Хистопатолошки налаз
Хистолошки тријас: (1) целуларна инфилтрација лимфоцитима и плазма ћелијама дуж

дисајних путева, (2) интерстицијална инфилтрација лимфоцитима и плазма ћелијама (3)
појединачни, не-некротишући грануломи у паренхиму и понегде у бронхиоларним или
алвеоларним зидовима, али без захватања муралних крвних судова.
Радиолошки
Компјутеризована томографија високе резолуције је најкориснији метод за дијагнозу

алергијског алвеолитиса.
Акутна форма: Нормалан налаз или или дифизна или мрљаста консолидација ваздушног
простора
Субакутна форма: центрилобуларни нодуси или расута нодуларна засенчења или

засенчења типа млечног стакла.
Хронична форма: фиброза средишњих плућних поља, са појавом фиброцистичних

формација (у крајњим стадијумима болести).
Диференцијална дијагноза:
1. токсични синдром органске прашине
2. инфективни пнеумонитис
3. лимфоцитна леукемија
4. саркоидоза
5. хронична берилиоза
6. интерстицијална болест плућа изазвана лековима
7. облитеришући бронхиолитис са организованом пнеумонијом
234
8. сви типови хроничне дифузне плућне фиброзе
Минимални интензитет изложености: Иако се симптоми обично појављују у случају

високе концентрације антигена у радном окружењу, не постоји јасна повезаност између
дозе и ефекта.
Минимално трајање изложености: од неколико минута до неколико месеци.
Максимални латентни период: акутна форма: 8 сати
субакутна форма. 8 дана
хронична форма: једна година
АНА (181-226)
Прилог 1-304,02
Плућне болести узроковане удисањем прашине из памука, лана,
конопље, јуте и других влакнастих биљака и отпадака од шећерне трске
Респирабилне честице прашине из отпадака биљке памука (љуспе, лишће, стабљике), лана
(стабљике), конопље, јуте, других влакнастих биљака и шећерне трске.
Радници који су изложени удисању прашине вегетабилног порекла током прераде памука,
лана, конопље, јуте, других влакнастих биљака и шећерне трске. Удисање прашине из
памука, лана, конопље, јуте и других влакнастих биљака даје клиничку слику бисинозе,
док удисање прашине из отпадака од шећерне трске даје клиничку слику багасозе плућа,
што представља егзогени алергијски алвеолитис.
Погледати Прилог 1-304,1 о Егзогеном алергијском алвеолитису.
Клиничка слика
1.Локални ефекти
235
- Надражајни ефекти
Прашина органског порекла изазива иритацију слузокоже.
Погледати Прилог 1-202 о Професионално изазваној иритацији коже и мукозних
мембрана.
2.Системски ефекти
- Бисиноза
Бисиниоза представља општи назив за обољење дисајних путева код радника изложених
поменутим узрочницима. Етиолошки чиниоци који изазивају бисиниозу и механизам
настанка нису потпуно разјашњени. Највероватнији узрок је ендотоксин бактерије која се
налази у памучној прашини. Према најновијој подели бисиниоза се јавља у акутном и
хроничном облику.
-Професионална астма
Понекад излагање прашини од памука, лана, конопље, јуте и других влакнастих биљака
може изазвати алергијску астму.
Погледати Прилог 1-304,06 о Професионално изазваној астми.
-Багасоза
Изложеност отпацима од шећерне трске може да изазове егзогени алергијски алвеолитис.
Погледати Прилог 1-304,01 о Егзогеном алергијском алвеолитису.
-Акутна бисиноза
Први клинички симптоми испољавају се првог дана по повратку на посао после
индукционог периода од неколико сати. Ту спадају дрхтавица, осећај стезања у грудима,
недостатак ваздуха, грозница и слабост. Тегобе нестају након једног или два дана. Ако се
изложеност прашини понови после периода забране излагању, симптоми ће се поново
појавити. Од објективних знакова у акутној фази јавља се поремећај вентилације плућа
опструктивног типа. Смањена функција плућа јавља у акутној фази. Не постоје
специфични спирометријски, радиолошки или серолошки знаци.
Минимални интензитет изложености: професионална изложеност је потврђена и
236
− радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о изложености
прашини вегетабилног порекла,
− и, уколико је могуће, према мониторингу ваздуха на радном месту, за вредност
атмосферске концентрације изнад 0,2 мг/м3 (укупно прашине).
Минимално трајање изложености: неколико сати, односно пет сати изложености нивоу
прашине од 0,5 мг/м3. (према ГБ граничној вредности).
-Хронични ефекти
Хронична бисиноза
Опструктивна болест дисајних путева која почиње тегобама у виду недостатка ваздуха,
стезања у грудима које се интензивирају током радне недеље и током периода од неколико
година. Дрхтавица и малаксалост, које се јављају у акутној фази постепено опадају како
године пролазе.
Објективни знаци: смањење форсираног експираторног волумена у првој секунди (ФЕВ1).
У тежим случајевима постоји смањење форсираног виталног капацитета (ФВЦ).
Обично нема радиолошких знакова.
Отпаци од шећерне трске: Погледати документ о егзогеном алергијском алвеолитису.
Потврђена је професионална изложености уколико је могуће и процењена:
поновљеној изложености прашини вегетабилног порекла,
- према мониторингу ваздуха на радном месту, за вредност атмосферске
концентрације изнад 1,5 мг/м3 (укупно прашине).
- симптоми се могу јавити и при нижој концентрацији прашине ако је период
изложености дужи од 20 година.
- Бисиноза: болест напредује с клиничком сликом хроничног бронхитиса и
емфизема. Други фактор који треба узети у обзир у настајању је дувански дим.
Минимално трајање изложености: 10 година изложености нивоу прашине од 1,5 мг/м3.
237
Табела 1. Класификација за бисинозу према СЗО
Класификација Симптоми
Стадијум 0 Без симптома
Бисиноза
Стадијум Б1 Стезање у грудима и/или недостатак ваздуха првог радног дана у
недељи
Стадијум Б2 Стезање у грудима и/или недостатак ваздуха свих радних дана у
недељи
Иритација
респираторног
тракта
Стадијум РТИ 1 Кашаљ услед изложености прашини
Стадијум РТИ 2 Упорна бронхијална секреција (тј., највећи број дана у току 3 месеца
у години) иницирана или погоршана излагањем прашини
Стадијум РТИ 3 Упорна бронхијална секреција покренута или погоршана након
излагања прашини са погоршањем плућног обољења, најмање 2
узастопне године
Функција плућа
Акутне промене
Без ефекта Константана пад ФЕВ1 мањи од 5% током радног дана
Благи ефекти Константана пад ФЕВ1 између 5-10% током радног дана
Умерени ефекти Константана пад ФЕВ1 између 10-20% током радног дана
Изразити ефекти Пад ФЕВ1 више од 20% током радног дана
Хроничне промене
Без ефекта ФЕВ1б 80% од предвиђене вредностиц
Благи до умерени ФЕВ1 60-79% од референтне вредности

ефекти
238
Изразити ефекти ФЕВ1б мањи од 60% од референтне вредностиц
а
Пад ФЕВ1 се јавља у најмање три узастопна теста урађена након одсуствовања с посла 2
или више дана
бРеферентна вредност за општу популацију или популације сличне етичке и друштве
класе
ц
Пре радне смене након 2 или више дана одсуства изложености прашини
239
Респираторне болести узроковане удисањем прашине кобалта, калаја,
баријума и графита
Хроничне плућне болести узроковане инхалацијом прашине кобалта, калаја, баријума и
графита, у случају изложености:
Кобалту – професионална астма (Погледати Прилог 1-304,06 о Професионално изазваној
астми) или/и интерстицијанла болест плућа (болест тврдим металима), која резултира
појавом интерстицијалне фиброзе.
Калају и баријуму - нефиброзирајуће бенигне пнеумокониозе, обично асимптоматске и
без промена плућне функције (станоза, баритоза).
Графиту - фиброзна пнеумокониоза (графитоза), клинички слична пнеумокониози
копача угља (погледати горе).
Масивна изложеност прашини и парама кобалта, баријума и калаја може изазвати
иритацију очију, коже и слузокоже (укључујући горњи и доњи респираторни тракт).
Кобалт: производња металних-керамичких предмета, алата од волфрам карбида, алата са
оштрицом од дијамант карбида, брушење металних алата, као и рад са кобалт челиком,
полирање дијаманата или украшавање керамике
Калај: у рударству, топионицама, у преради, производњи и употреби калајних легура.
Баријум: Баријум сулфат се користи у производњи радио-непробојних материјала и
служи као основа за производњу белих пигмената. Изложеност се може јавити у току
екстракције руда и током наредних фаза индустријске прераде.
Растворљива једињења: Користе се у производњи стакла, каучука, пестицида,
призводњи пигмената, у прехрамбеној индустрији и у производњи електронских
компоненти.
240
Графит: У добијању графита, производњи керамике, челика, гвожђа, мазива, електрода и
ауто делова. Професионална изложеност се може јавити у току производње вештачких
графитних производа, вађењу руде и производњи вештачког графита из
угља или минералног уља.
Анамнеза и анализа услова рада пружају доказе о дуготрајној или понављаној
изложености прашини или парама горе наведених чиниоца. Мониторинг ваздуха на
радном месту.
Рендген плућа: Дифузни радиолошки налаз: карактеристичан за неколагенске
пнеумокониозе (станоза и баритоза) или колагенске пнеумокониозе (графитозе); код
пнеумокониоза узрокованих инхалацијом честица тврдог метала у почетку болести
промене су у виду ретикулинских влакана, а код узнапредовалих случајева присутне су
микронодуларне промене.
Тестови плућне функције: инсуфицијенција плућне вентилације рестриктивног типа
(пнеумокониозе узроковане инхалацијом честица тврдог метала, графитозе);
инсуфицијенција плућне вентилације опструктивног типа (астма индукована кобалтом)
или поремећај плућне вентилације мешовитог типа; код станоза и баритоза нема
промена плућне функције. Код пнеумокониоза узрокованих инхалацијом честица тврдог
метала и графитоза присутан је поремећај дифузије гасова.
У неким случајевима, додатни докази могу се добити лаважом бронхоалвеоларне течности
(пнеумокониозе изазване инхалацијом честица тврдог метала), анализом спутума
(присуство графитних честица код графитоза) или биопсијом плућа.
Кобалт
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена,
понављаној изложености прашини и диму кобалта (>0,05мг/м3).
Минимално трајање изложености: неколико месеци.
Максимални латентни период: нема.
241
Калај
поновљеној изложености испарењима или прашини калај оксида;
- према мониторингу ваздуха на радном месту.
Граничне вредности: атмосферска концентрација >2µг/м3 неорганског калаја
Максимално трајање изложености: пет година.
Максимални латентни период: пет година.
Баријум
Надражајни ефекти:
Атмосферско загађење изнад 0,5 мг/м3.
Погледати Прилог 1-202 о Професионално изазваној иритацијие коже и мукозних
мембрана.
Системски ефекти:
Мониторинг ваздуха на радном месту.
Атмосферска концентрација >10 мг/м3 [у случају кристалног силицијум диоксида
концентрација би била знатно нижа (погледати документ о силикози)].
Минимално трајање изложености: пет година.
Графит
прашини графита,
- према мониторингу ваздуха на рандом месту.
Граничне вредности: Атмосферска концентрација изнад 10 мг/м3 за вештачки графит и
изнад 2,5 мг/м3 за природни графит.
242
Минимално трајање изложености: пет година.
243
Сидероза
Дим или прашина гвожђа или гвожђе оксида.
Ваљање или млевење гвожђа и челика: уклањање каменца, електрични лук и заваривање
оксиацетиленом, полирање стакла или камена прахом гвожђе оксида, скалирање котла,
рударство или постројења руде гвожђа: рударство или млевење шмиргле, производња
магнетних трака, производња пигмената.
- при високој изложености, иритација мукозних мембрана
Минимални интензитет изложености: непознат
Минимално трајање изложености: непосредно
Максимални латентни период: неколико минута за акутно надражујуће дејство
2. Плућни ефекти
-Сидероза: бенигна пнеумокониоза.
Дуготрајна професионална изложеност прашини гвожђа.
Асимптоматска
Радиографија грудног коша или ЦТ показују бројна, широко распрострањена засенчења
велике густине. Хилуси нису увећани, али се могу појавити. Нема промена на плеури.
Нормална плућна функција
Минимални интензитет изложености: непознат
Минимално трајање изложености: 10 година (3 године код веома високе изложености)
Максимални латентни период: нема
- Мешовите пнеумокониозе могу настати при истовременој изложености прашини
гвожђа и другој прашини, нпр. сидеросиликоза: настаје при истовремненој
изложености прашини гвожђа и силицијум-диоксида
244
Професионална астма
Професионална астма је хронично инфламаторно обољење дисајних путева, реверзибилно
променљивог протока ваздуха и преосетљивости дисајних путева изазвано агенсима радне
средине. Конкретно, то је обољење изазвано изложеношћу прашини, гасу, парама или
диму у ваздуху радне средине. Професионална астма се карактерише латентним периодом
(видети критеријуме изложености); и једном установљена може се изазвати излагањем чак
и минималној концентрацији агенаса радне средине.
Хемијске материје велике молекулске масе (обично гликопротеини) биолошког порекла
или хемијске материје мале молекулске масе. Најчешћи проузроковачи професионалне
астме наведени су у наставку. Списак материја није коначан.
Дијагноза професионалне астме потврђује се верификацијом више епизода недостатка
ваздуха, применом једног или више следећих критеријума:
- плућна функција се побољшава након инхалационе терапије
- неспецифична бронхијална хиперреактивност
- повећана варијабилност опструкције протока ваздуха током дана
Дијагноза професионалне астме потврђује се повезаношћу између изложености узрочнику
и клиничких и физиолошких промена. Плућна функција и бронхијална реактивност могу
бити нормалне након престанка изложености агенсима радне средине. Хемијске материје
велике молекулске масе и неке хемијске супстанце доводе до продукције специфичних
IgЕ антитела.
Радна анамнеза:
- изложеност агенсима радне средине који индукују професионалну астму
- симптоми се јављају након излагања агенсима радне средине
- напади почињу неколико минута или неколико сати (у зависности од алергена)
након излагања
245
- понављање симптома и знакова након поновне изложености истом агенсу
Испитивање:
Може се догодити да нема клиничких налаза током испитивања, али аускултаторно над
плућима могу се чути нискотонски звиждуци током асматичног напада.
Дијагностика:
Кожни прик тестови или серолошка имунолошка испитивања користе се за доказивање
сензибилизације на специфичан агенс радне средине. Бројни агенси радног места нису
стандардизовани и доказивање сензибилизације путем кожних прик и серолошких тестова
није увек могуће.
Помоћна дијагностика:
- серијски мониторинг вршног експираторног протока или спирометрија на послу
или након удаљености с посла.
- специфичан бронхопровокациони тест. Овај тест није неопходан за признавање
болести али позитиван резултат специфичног бронхопровокационог теста с
материјалима са радног места представља значајан податак у дијагностици
професионалне астме. Тест се мора радити у хоспиталним условима у
специјализованим установама.
Минимални интензитет изложености: није наведено. Битно је постојање доказа о
изложености материјама са радног места које имају алергијско дејство на дисајне путеве.
Минимално трајање изложености: период у распону од неколико недеља до неколико
година. У изузетним случајевима може бити и неколико дана.
Максимални латентни период: између изложености алергенима и појаве клиничких
симптома код сензибилисане особе - не мора бити дужи од 48 сати. Почетак
сензибилизације и професионална астма јављају се приликом изложености иницијалном
агенсу у току радног времена .
Индукциони период: Неколико недеља до неколико месеци. У изузетним случајевима
неколико дана.
Најчешћи узроци професионалне астме
Многе супстанце са радног места могу да индукују професионалну астму. Најчешће тачно
установљене супстанце су:
246
Супстанце високе молекуларне масе:
- алергени животињског порекла (нпр. антигени лабораторијских животиња; кравља
длака)
- зглавкари (нпр. гриње)
- алергени биљног порекла (нпр. пшеница, раж и сојино брасно, природи течни
каучук)
- ензими (нпр. протеазе, амилазе)
Супстанце мале молекулске масе:
- диизоцијанати (нпр. толуен диизоцијанат, дифенилметан диизоцијанат)
- анхидриди киселина (нпр. анхидрид фталне киселине, тримелитик анхидрид)
- амини (нпр. етилен диамин, парафенилен диамин)
- топитељи (нпр. колофони)
- компоненте појединих прашина дрвета (нпр. западни црвени кедар)
- метали (нпр. соли платине)
- лекови (нпр. спирамицин, пеницилин, псилијум)
- биоциди (нпр. глутаралдехид, хлорамин Т)
- пластика (нпр. акрилати)
Ова листа није коначна.
247
Алергијски ринитис изазван алергенима са радног места
Алергијски ринитис је обољење које је изазвано алергенима на радном месту (прашина,
гасови, паре или дим), а карактерише се алергиjском инфламацијом назалне мукозе,
зачепљењем носа, обилном воденастом секрецијом и кијањем. Може претходити
професионалној астми, поготову ако је изазван алергенима велике молекулске масе.
Узрочници алргијског ринитиса су слични узрочницима професионалне астме (Погледати
Прилог 1-304,06 о Професионалној астми).
Дијагноза алергијског ринитиса се поставља на основу повезаности клиничке слике са
излагањем алергенима радног места.
Радна анмнеза:
- изложеност агенсима радне средине који индукују алергијски ринитис
- симптоми се јављају након излагања агенсима радне средине
- понављање симптома и знакова након поновне изложености истом агенсу
Испитивање:
Предња риноскопија може показати едем и упалу слузокоже.
Дијагностика:
Кожни тестови или серолошка испитивања користе се за доказивање сензибилизације на
специфичане агенсе радне средине који доводе до продукције IgЕ антитела. Бројни агенси
са радног места нису стандардизовани и доказивање сензибилизације путем кожних или
серолошких тестова није увек могуће. Као помоћна дијагностичка метода за доказивање
алергијског ринитиса користи се провокацијска риноманометрија која служи за
одређивање назалног протока и отпора ваздуха.
Кртеријуми изложености су слични критеријумима за професионалну астму (Прилог 1-
304,06 о Професионалној астми).
248
Канцерогене болести горњег респираторног тракта изазване прашином
дрвета
Прашина (крупна или ситна) тврдих и меких врста дрвета, укључујући и иверицу.
Листопадно дрвеће (посебно храст и буква) су више канцерогени.
Тестерисање, глодање, стругање, брушење и другe врсте обраде дрвета.
Малигни ефекти
- Назални или синусно-назални, сквамозни и аденокарцином.
Минимални инзензитет изложености: непознат.
За друге немалигне ефекте прашине дрвета, Погледати Прилог 1-304,06 о
Професионалној астми и Прилог 1-304,07 о Алергијском ринитису изазваном
алергенима са радног места.
249
Прилог 1-307
Хронични опструктивни бронхитис или емфизем код рудара који раде у
подземним рудницима угља
Хронични опструктивни бронхитис представља патолошко стање праћено хроничном
опструкцијом дисајних путева, кашљем и искашљавањем током највећег броја дана у
току три месеца, најмање две узастопне године.
Најчешћа компликација хроничног опструктивног бронхитиса јесте појава емфизема.
Емфизем се дефинише као трајно повећање алвеоларних простора с разарањем
алвеоларних зидова.
Рад у подземним рудницима угља.
Манифестације
Дуготрајна изложеност прашини угља у руднику може да изазове хронични опструктивни
бронхитис или емфизем. Ове болести су веома повезане са пушењем. Мада је ризик од
појаве хроничне опструктивне болести плућа код радника у подземним рудницима угља
независан од пушења, сигурно је да он се знатно повећава код пушења. С обзиром да је
дувански дим најчешћи узрок хроничног бронхитиса и емфизема, мора се, као један од
узрока, пажљиво разматрати у случајевима професионалног излагања.
- Хронични бронхитис (кашаљ и искашљавање) у највећем броју дана током три
месеца годишње током две узастопне године, са поремећајем плућне вентилације
опструктивног типа, верификовано тестовима плућне функције.
- На емфизем се може посумњати појавом недостатка ваздуха при физичком напору,
праћеног поремећајем плућне функције опструктивног типа са повећањем укупног
плућног капацитета и /или булама на рендгену или ЦТ-у плућа.
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена, уколико
250
- радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о количини
удахнуте и инхалиране прашине, у укупном износу од око 100 мг/м3 годишње или
више.
- Максимални латентни период: Максимални период не може бити фиксан, појава
болести зависи од кумулативне дозе.
251
Прилог 1-309
Бронхо-плућне болести изазване прашином или парама алуминијума
или његових једињења
Алуминијум је сребрнасто бели растегљив и савитљив метал. У природи се не налази као
слободан метал због своје реактивности. Јавља се као алуминијум-оксид (глиница),
хидоксид, флуорид, хлорид, бромид, сулфат, нитрат и силикат.
Професионална изложеност се може јавити: у току вађења боксита, у примарној
производњи алуминијума, у металуршкој индустрији (производња и прерада металне
легуре), код заваривања, у хемијској индустрији (у производњи разних хемикалија и
катализатора заснованих на глиници), у припреми и употреби синтетичких абразива и у
производњи експлозива и пиротехници. Једињења алуминијума се такође користе у
производњи стакла, керамике, гуме, презерватива, лекова као и у производњи материјала
отпорних на воду.
Нежељени ефекти
- Рестриктивна болест плућа
Изложеност честицама прашине алуминијума, величине субмикрона, може довести до
фиброзе плућа која се зове Алуминоза. То је блага фиброза која се карактерише спором и
бенигном еволуцијом. Интензитет фиброзе је у корелацији са трајањем изложености и
инхалираним честицама прашине алуминијума. У популацији која није изложена
честицама прашине алуминијума, садржај у плућима износи до 50 мг/кг бруто тежине.
Садржај алуминијума у плућима од око 1000 мг/кг суве масе је граница за иницијални
развој фиброзе.
Шеверова (Shaver) болест је историјски пример брзе и прогресивне фиброзе плућа.
Обољење је изазвано инхалацијом пара алуминијума заједно са силицијум диоксидом што
се приписује бокситу, који у свом саставу садржи више од 30% силицијум диоксида.
Респираторни ефекти су били тешки, са уобичајеним компликацијама, као што су
пнеумоторакс, емфизем плућа и смртни исход. Данашње мере контроле могу да смање
252
ризик. Потентност честица прашине алуминијума је неодређена, чак се удисање
алуминијума у праху користило као средство за спречавање силикозе.
Симптоми: Отежано дисање и сув кашаљ, али у раној фази може бити без симптома.
Клинички знаци: Знаци фиброзне болести плућа, нпр. аускултаторно над плућима чују се
крепитације, али у раним фазама, нема клиничких знакова.
Плућна функција: Рестриктивни или мешовити поремећај плућне вентилације нижег
степена. Генерално плућна функција се смањује, али се број мањих засенчења повећава.
Рендген плућа: Налази су у распону од блажих интерстицијалних инфилтрата до обиља
мањих кружних или ирегуларних засенчења.
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност је потврђена, уколико
високим концентрацијума алуминијума, и ако су на располагању:
- резултатима мониторинг ваздуха на радном месту. Садашње информације указују
на то да ниво глинице у ваздуху 10 мг/м3 у трајању од преко 37 година доводи до
пораста количине алуминијума у плућима у односу 900 мг/кг .
Минимално трајање изложености: 10 година, али то варира са интензитетом
Максимални латентни период: Максимум се не може одредити с обзиром да лезије зависе
од кумулативне дозе.
- „Potroom“ астма
Термин „potroom“ подразумева употребу електолизе глинице у обради металних лонаца.
Ова испарења могу изазвати симптоме сличне астми са континуираним оштећењем
плућне функције, чак и након престанка професионалне изложености. Специфичан
узрочни агенс није идентификован. Сматра се да је бронхијална хиперреактивност
вероватно изазвана респираторним иритансима у окружењу (флуороводоник, сумпор
диоксид, честице флуорида). Ова испарења такође садрже ванадијум за који се зна да
изазива астму. Напади слични „потроом“ астми пријављени су и у другим индустријама
253
где постоји изложеност једињењима алуминијум флуорида (К3AlF6, AlF3) и криолиту
(Na3AlF6).
Симптоми: осећај стезања у грудима, недостатак ваздуха, непродуктиван кашаљ и тешко
дисање. Могу се јавити током радног времена, али се обично јављају неколико сати након
напуштања посла (одложени почетак). Симптоми су повезани са радом: они постају чешћи
са понављањем изложености а стање се побољшава након удаљавања са посла.
Побољшање се може очекивати након престанка изложености. Једном индукована
бронхијална реактивност, има тенденцију перзистирања. Атопија нема значаја за настанак
и прогнозу.
Клинички знаци: бронхијлна опструкција, нпр. аускултаторно се могу чути шушњеви.
Диференцијално дијагностички треба размотрити и друге прузроковаче астме.
Плућна функција: бронхијална опструкција је реверзибилна након употребе
бронходилататора; бронхијална опструкција се изазива неспецифичним алергеном
(метахолински тест), нормална гасна размена, значајна варијабилност серијског вршног
протока.
Минимални интензитет изложености: Минимум не може бити установљен, пошто
специфични узрочник и прагови нису познати.
Минимално трајање изложености: Болест може настати у року од неколико недеља након
првог излагања или ређе после периода од неколоко година.
Максимални латентни период: неколико сати.
254
Прилог 1-310
Бронхо-плућне болести изазване прашином базичне шљаке
Основна (Thomas) шљака је фини прах, нуспроизвод, који раздваја топљени метал и плуту
као припојни слој на течном металу. Добија се у Томасовом процесу израде челика.
Спаљени доломит реагује у додиру са фосфором у формирању конвертора облоге од
сировог гвожђа. Састоји се од оксида фосфора, силицијума, калцијума, гвожђа,
алуминијума, магнезијума и мангана загађеног ванадијумом.
Историјски гледано, производња гвожђа, дробљење основне шљаке. Основна шљака је
коришћена као ђубриво. Ретка болест, углавном од историјског значаја.
1. Акутни и субакутни ефекти
Неспецифични ефекти су акутни бронхитис са кашљем, искашљавање, фарингитис,
ларингитис, трахеитис; акутни хемијски пнеумонитис са грозницом, дрхтавицом, кашљем,
отежаним дисањем и главобољом. Клиничка слика може личити на инфективну упалу
плућа.
Минимални интензитет изложености: непознат.
Минимално трајање изложености: неколико дана.
Максимални латентни период пре почетка болести: неколико дана.
Могући су хронични бронхитис и емфизем.
255
Прилог 1-401
Инфективне паразитарне болести преносиве на човека са животиња или
остатака животиња
Опште разматрање
Многе заразне болести могу се пренети на људе приликом професионалне изложености
животињама или њиховим излучевинама. Овде спадају лептоспироза, туларемија,
Лајмска болест, пситакоза, птичји грип, Кју-грозница и еризипелоид.
Посебно ризична занимања су: пољопривредници, одгајивачи животиња, радници у
кланицама, месари, радници на паковању меса, пољопривредни инжењери,
лабораторијски техничари, радници на препарацији животињске коже, радници у
шумарству и ветеринари.
Неке болести које се несумњиво преносе преко заражених животиња су сувише ретке да
би се помињале. Оне ће бити признате као професионална обољења у сваком случају на
основу индивидуалне процене, или као компликација повреде на раду, нарочито након
уједа или убода (беснило, пастерелоза, маларија, итд.).
Лептоспироза
1.Дефиниција узрочника
Лептоспироза јесте акутна зооноза коју изазивају спирохете рода Leptospira interrogans.
Лептоспире су танке, веома покретне спирохете са кукастим крајевима. Организми се
микроскопски доказују осветљењем тамног поља и сребрним бојењем. Постоји 19
серолошких група.
2. Пренос инфекције
2.1 Изложеност
Глодари, посебно пацови, најважнији су извор преноса инфекције. Пацови и кућни
мишеви носе широк спектер серотипова мада и друге животиње могу бити заражене,
укључујући говеда, свиње, козе, псе, лисице и волухарице. Организам може постојати у
256
животињи-домаћину без изазивања патолошких промена. Изложеност урину ових
животиња представља најчешћи ризик за човека.
2.2 Ризична занимања
Људи који раде у окружењу са зараженим пацовима или где постоји заражени материјал
или вода контаминирана инфективним материјалом. Посебно ризична занимања су
пољопривредници (посебно они који раде у пољима пиринча), радници у канализацији,
рудари, ветеринари, кланични радници, радници на утовару рибе и војници.
3. Клиничка слика
3.1 Главне карактеристике
Период инкубације је од 2 до 20 дана, у зависности од одговора домаћина и количине
микроорганизама. У блажем облику може бити само ниска тепература, али се тежак облик
болести (Вејлова болест) карактерише жутицом, реналном инсуфицијенцијом и
крварењем. Може доћи и до кардиоваскуларног колапса. Болест има две фазе:
септикемијска фаза, која траје 4 до 7 дана уз грозницу, главобољу, мијалгију,
коњуктивитис, док су бубрежна инсуфицијенција и жутица (10%-20%) ретка, али озбиљна
патолошка стања. Друга имунолошка фаза траје 4 до 30 дана. Ова фаза се поклапа са
нестанком бактерија из већине ткива У овој фази болести могу се јавити увеитис, осип,
менингитис, енцефалитис и мијелитис. И даље су присутни поремећаји функције јетре и
бубрега из прве фазе.
3.2 Лабораторијска дијагностика
Радна анамнеза о изложености срединама у којима има пацова је веома значајна у
диференцијацији лептоспироза од других зооноза. Налази леукоцитозе са неутрофилијом
(и у 40% случајева тромбоцитопенија), повишен ниво фибриногена у плазми могу се
допунити абнормалним налазом урина и детекцијом лептоспира у урину. Тестови
функције јетре могу бити абнормални. Након друге недеље болести изолација организама
постаје мање вероватна, али је тада серологија значајна. Макроскопски слајд аглутинације
је добар скрининг тест који је допуњен методом микроскопске аглутинације где је титар
1:100 довољан да укаже на претходну инфекцију.
3.3 Прогноза
Прогноза болести је добра, али старији пацијенти и они са тешком поремећајима функције
бубрега и јетре и хематолошким променама могу подлећи инфекцији. Бубрежна дијализа
257
је знатно смањила стопу морталитета и дугорочно праћење пацијената на дијализи указује
на добар опоравак бубрежне функције.
Акутне инфекције и њихове компликације:
Минимални интензитет и трајање изложености: није применљиво.
Максимални латентни период: три недеље.
Туларемија
1. Дефиниција и етиологија узрочника

Туларемија је узрокована бацилом Franciscella tularensis. Бројне животињске врсте могу
бити заражене овим грам-негативним бацилима, и људи се могу лако заразити најчешће
директним контактом. Болест се обично карактерише кожним лезијама са регионалном
лимфаденопатијом.
Многе животиње су природни носиоци F. tularensis. Ту спадају првенствено зечеви,
веверице, мармоти, пацови, лисице, мишеви, препелице и фазани. Људи су веома
осетљиви на туларемије; бактерије најчешће улазе директно преко коже, чак и тамо где
нема постојеће кожне лезије, а само ретко путем инсеката (крпеља). Бацили могу такође да
продру у тело кроз слузокожу дигестивног или респираторног тракта.
Чувари ловишта, шумари, људи који су укључени у узгој животиња, клање и транспорт,
људи који су у контакту са зечевима и другим малим крзненим животињама, као и они у
припреми животињске коже и током лабораторијског рада који укључује контакт са
зечевима и малим глодарима.
258
Период инкубације је обично три до пет дана. Клинички облици зависе углавном од пута
инфекције, али сви укључују грозницу, астенију, миалгију и главобољу. Најчешћи
клинички облик комбинује улцерације на месту инфекције са регионалним аденопатијом.
Очи, плућа и дигестивног тракта могу одреаговати у зависности од пута инфекције.
3.2 Дијагноза
Изолација бактерија из лезија. Серолошким тестовима се идентификују антитела.
Минимални период индукције: неколико сати.
Лајмска болест
1.Дефиниција и етиологија узрочника

Лајмски артритис је изазван бактеријом Borellia burgdorferi и преноси се на људе преко
уједа крпеља. Одликује се еритемом мигранс понекад и неуролошким поремећајима.
Пси и бројне дивље врсте, укључујући јелене могу носити бактерије. Неке врсте крпеља су
одговорне за преношење болести на људе.
У шумарству, у областима где је болест ендемична.
3.1 Симптоми
Хронични еритема мигранс јавља се од 3 до 20 дана након уједа крпеља. Кожне лезије
могу бити праћене општим знацима, артралгијом и мијалгијом. Могу да се развију
енцефалитис, миокардитис и артритис.
Изолација бактерија (тешко).
Серолошки тестови за специфична антитела.
259
Минимални период индукције: 3 дана;
Максимални латентни период: један месец за хронични еритема мигранс. Шест месеци
касније-појављују се последице.
Пситакоза
1.Дефиниција и етиологија узрочника

Орнитоза је узрокована микроорганизмом Chlamydia psittaci. Инфекција се најчешће
карактерише акутним респираторним обољењем.
2.Пренос инфекције
Chlamydia psittaci носе живина и дивље птице. За људе извор инфекције је у ваздуху од
инфицираних птица.
Рад који укључује контакт са птицама, живином или њиховим излучевинама.
Након инкубационог периода од обично једне до две недеље, инфекција се обично
карактерише акутном, фебрилном пнеумонијом. Примећени су и асимптоматски облици.
Интрацелуларна изолација бактерија је тешка. Бројни серолошки тестови служе за
идентификацију антитела. Међутим, могуће су унакрсне реакције између Chlamydia
psittaci, Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae. Поред тога, рано лечење
тетрациклинима може смањити титар антитела.
Минимални период индукције: 48 сати.
Максимални латентни период: 21 дан.
260
Птичји грип
Птичји грип је изазван Orthomyxoviridae вирусом грипа типа А. Вирусни подтипови су
идентификовани према свом антигену, гликопротеину, хемаглутинину (H) и
неураминидази (N). Тренутно је препознато 15 H подтипова (H1-H15) и девет
неураминидаза подтипова (N1-N9). Вирус инфицира првенствено птице али ређе и друге
врсте, укључујући свиње и људе. До сада, сва избијања високопатогеног облика птичјег
грипа су изазвана вирусима подтипова H5 и H7. Птичји H5N1 је сој са пандемијским
потенцијалом, јер се може прилагодити соју који је заразан за људе.
Дивље водене птице преносе вирус птичјег грипа у њиховој ниској патогеној форми, али
не носе или директно не преносе високо патогене вирусе. Остале врсте птица, укључујући
и живину, развијају болест када су заражене вирусима птичјег грипа. Сви докази до данас
указују на то да је близак контакт са мртвим или болесним птицама главни извор људске
заразе вирусом H5N1.
Радници ангажовани на клању, черупању, касапљењу и припреми за потрошњу заражених
птица. Купање у води у којој су одбачени лешеви мртвих заражених птица или води која
је можда загађена фекалијама заражених патака или других птица може бити још један
извор изложености.
3.Клиничка слика
У принципу, инфекција овим вирусом карактерише се благим симптомима и веома ретко
тешком болешћу. Постоји изузетак: високо патогени вирус H5N1. Код многих пацијената,
болест изазвана подтипом H5N1 прати агресиван клинички ток, са брзим пропадањем и
високом смртношћу. Почетни симптоми укључују високу температуру, са температуром
изнад 38 °C и појаву симптома сличних прехлади. Дијареја, повраћање, бол у стомаку, бол
у грудима и крварење из носа и десни такође су пријављени као рани симптоми код неких
261
пацијената. Спектар клиничких симптома може, међутим, бити шири а код свих
пријављених пацијента нису потврђени респираторни симптоми. У неким случајевима
долази до акутног енцефалитиса, у одсуству било ког респираторног симтома.
Уобичајене лабораторијске абнормалности, укључују леукопенију (углавном
лимфопенија), тромбоцитопенију, повишене серумске аминотрансферазе, и дисеминовану
интраваскуларну коагулацију. Изолација и идентификација узрочника вируса. Тестови за
серумска антитела против H и N антигена доступни су за неке вирусне подтипове.
У зависности од врсте инфекције, од веома добре до фаталане. Инфекција са сојем H5N1
има лошију прогнозу.
Минимални интензизет изложености и трајања: непознат.
Максимални латентни период: 2 до 17 дана (средња вредност 7 дана).
Kjу-грозница

Кју грозница узрокована је рикецијом Coxiella burnetii. Код људи, инфекција је често
бенигна и неприметна, али може повремено да изазове грозницу и у неким случајевима
ендокардитис и хепатитис.
Постоје два главне пута којима људи могу да се инфицирају Coxiell-ом burnetii.
(1) преко заражених домаћих животиња, посебно говеда и оваца. Људи се могу
заразити контаминираним постељицама, угинулим плодовима, секретима, утробом,
итд.
(2) преко заражених дивљих или домаћих животиња или уједа крпеља. Овај пут је
много ређи.
262
Болест углавном погађа пољопривреднике који гаје овце и говеда, раднике у кланицама,
ветеринарске хирурге и лабораторијско особље које ради са бактеријама.
3 .Клиничка слика
Код људи, болест је најчешће бенигна и пролази непримећено. Ређе може да изазове
изненадну појаву грознице праћену општим симптомима. У акутној фази, може доћи до
акутне фебрилне пнеумоније и гастро-интестиналних поремећаја.
Дугорочне компликације укључују ендокардитис и компликације јетре.
3.2 Биолошка дијагноза
Изоловање бактерије је тешко. Дијагноза се углавном заснива на серолошким тестовима
специфичним за IgG и IgМ антитела.
Минимални индукциони период: једна недеља;
Максимални латентни период: три недеље.
Еризипелоид

Ерисипелоид је зооноза коју узрокује Erysipelothrix rhusiopathiae. Бактерија се налази у
великом броју врста домаћих и дивљих животиња, нарочито сисара, птица и водених
животиња. Људи се могу заразити директним контактом. Инфекција се карактерише
кожним лезијама и генерално је бенигна.
Више врста сисара и птица носи Erysipelothrix rhusiopathiae. Свиње су најчешће заражене
(свињски еризипелас). Људи се могу заразити у контакту са носиоцима или болесним
263
животињама, руковањем производа животињског порекла или предметима који су
контаминирани од животиња. Пут инфекције је често преко рана или огреботина на кожи.
Чувари ловишта, шумари, пољопривредници, ветеринарски хирурзи, радници у кланицама
на обради меса и шкембића, на газдинствима свиња, говеда, живине и други
пољопривредници, рибари и радници у рибарницама, радници на обради и конзервирању
прехрамбених производа животињског порекла.
Најчешће су кожне еритематозне и едематозне промене по рукама и прстима након ране.
Могу бити праћене проблемима у зглобовима али развој болести је обично бениган. У
изузетним случајевима уочени су срчани поремећаји и септикемија.
Дијагноза је у основи клиничка. Може се потврдити изоловањем и идентификовањем
бактерије из лезије.
Минимални индукциони период: неколико сати;
Максимални латентни период: седам дана.
264
Прилог 1-402
Teтанус
Тетанус је акутна инфективна болест узрокована токсином бактерије Clostridium tetani.
Отпорност спора на сушење и грејање обезбеђује своју широку распростањеност у земљи
и животињама. Анаеробне карактеристике бактерије и произведени токсин у раним
фазама раста имају за озбиљну последицу тетанус након продора у рану, нарочито у
случајевима где влада незнање и слабо развијена здравствена услуга.
У свету опасности. Земљишта и фекалије су главни извор изложености, а инфекција се
јавља кроз дубоке и неочишћене ране.
Војне снаге и пољопривредни радници су вероватно у највећем ризику због њихове
повећане изложености за добијање продорних рана загађених земљом.
2.1. Главне карактеристике
(Инкубација) период од повреде до појаве симптома варира од једног дана до неколико
месеци, мада ретко прелази две недеље. Озбиљност симптома односи се на почетна
оштећења ткива и његову контаминацију; период инкубације је краћи и доводи до
озбиљнијих болести. Ригидности мишића претходи грчење мишића и у већини случајева
почиње укоченошћу мишића лица. Захваћеност ждрела или респираторних мишића
изазива респираторну инсуфицијенцију. Укоченост удова настаје касније и тада настају
генерализовани грчеви. Код преживелих пун опоравак траје 4 до 6 недеља.
Тешка и по живот претећа клиничка слика која обично даје дијагнозу.
Компликације болести играју доминантну улогу код тетануса. Респираторна парализа или
пнеумонија је најчешћа и најопаснија, иако аутономни нервни систем може да изазове
265
кардиоваскуларне проблеме, а прелом кичме може настати као резултат мишићних грчева.
Код нетретираних случајева, смртност може бити јако висока, око 70%, у зависности од
старости, тежине болести и доступности одговарајућих објеката болничке неге.
Критеријуми изложености :
Минимални интетнзитет и трајанје изложености: није применљиво;
Максимални латентни период: месец дана.
266
Прилог 1-403
Бруцелоза
Бруцелоза је зооноза узрокована најчешће, у опадајућем редоследу вирулентности
кокобацила: Brucella melitensis, Brucella suis или Brucella abortus. Организам расте споро и
отпоран је на сушење, али је осетљив на киселину и грејање. Инфекција може бити акутна,
субакутна, хронична или клинички није очигледна. Инфективна животиње може али не
мора да показују знаке болести.
Инфекција је најчешћа код мушкараца старости од 10 до 40 година. Природни извори
инфекције су козе, овце, камиле (Brucella melitensis), свиње (Brucella suis) и говеда
(Brucella abortus). Пси, коњи и зечеви такође могу бити извори заразе. Инфекција се јавља
код људи који пију заражено млеко, негују оболеле животиње или су у контакту са
зараженим лешевима у ком случају организам може да уђе у тело кроз посекотине и
огреботине.
То је углавном болест пољопривредника, радника у кланицама, месара, радника у
индустрији меса, пољопривредних инжењера и лабораторијских техничара. Међу
ветеринарским хирурзима коњуктивална контаминација са Brucella вакцином је додатни
ризик.
2.1. Главне карактеристике
Период инкубације варира од неколико дана до неколико месеци. Рани симптоми болести
су клинички неспецифични: грозница (понекад епизодна), дрхтавица, ноћно знојење,
болови, анорексија и летаргија. Хепатоспленомегалија и лимфаденопатија јављају се у
мањем броју случајева.
(1) Изолација организма је тешка.
267
(2) Серолошки тестови за специфична IgМ или IgG антитела.
Болест је само-ограничавајућа у 90% случајева. Озбиљни или продужени утицај на
зглобове, срце или нервни систем јавља се у 10% инфицираних.
Акутна инфекција:
Минимални интензитет и трајање изложености: није применљиво;
Максимални латентни период: једна недеља.
Хронична инфекција:
Максимални латентни период пре појаве симптома је тешко утврдити и захтева
специјалистичке медицинске савете.
268
Прилог 1-404
Вирусни хепатитис
Вирусни хепатитиси се односе на инфекцију јетре изазвану бројним вирусима,
укључујући хепатитис А, B, C, Е, G, D (због делта агенса, дефектног вируса) и епидемије
нон А хепатитиса. Инфекције другим вирусима, као што су Epstein-Barr и cytomegalovirus
могу такође да изазову болести јетре. Иако сви ови агенси могу изазвати професионално
везане инфекције, далеко је најзначајнији професионални ризик од хепатитиса B.
Инфекција хепатитис C и хепатитис А вирусом може се стећи и професионално, док други
вируси врло ретко могу изазвати професионални хепатитис.
Узрочници:
- Хепатитис А је RNK вирус из породице picornavirus.
- Хепатитис B вирус је DNK вирус из породице Hepadnaviridae (4 серотипа и 7
генотипова људског хепатитиса B су познати).
- Вирус хепатитиса C је RNK вирус (6 генотипова и идентификовано је више од 100
подтипова HCV).
Хепатитис B и C - пренос инфекције

1. Изложеност
У принципу, хепатитис B и C инфекције јављају се у свакој ситуацији у којој крв заражене
особе улази у крвоток радника. Ово се обично дешава у случају повреде на раду, али се
јављају и неки случајеви инфекције због иритације и коњункције контаминације.
Капацитет Хепатитис B вирусa (HBV) да изазове инфекцију је већи од хепатитис C вируса
(HCV).
Професионална преносивост HBV
Ризик од инфекције се првенствено односи на степен контакта са крвљу на радном месту,
као и од антигенског профила (HbeAg) изворне особе.
Крв садржи највиши HBV титар од свих телесних течности и представља најважније
средство преноса у окружењу здравствене заштите.
269
Вероватноћа анти-HBV сероконверзије након случајне перкутане изложености једном
HBV-позитивном извору је између 30% (HBsAg+ - HBeAg-) и 50% (HBsAg+ - HBeAg+).
Постоје подаци који сугеришу да је праг инфекције око 103 вирусне честице DNK/ml.
Професионална преносивост HCV
HCV се преноси кроз занимања изложена крвљу. Једнократна изложеност је довољна да
изазове инфективну болест, али је просечна учесталост анти-HCV сероконверзије код
здравствених радника након случајне перкутане изложености HCV-позитивном извору
релативно ниска (1,8% - опсег: 0% -7%).
1.1Ризична занимања
За HBV и HCV инфекције, ризичне групе су пре свега оне чије их занимање доводи у
контакт са зараженом крвљу, крвним продуктима, телесним течностима или ткивима
инфицираних пацијената. Оне обухватају здравствене раднике и лабораторијско особље
(Погледати Прилог 1-407 о Другим инфективним обољењима изазваним радом у
превенцији болести, здравственој нези, кућној помоћи и другим пословима за које је
доказан ризик од инфекције). Друге ризичне групе су особље затвора и менталних
институција, полиција, особље хитне помоћи и друге службе спасавања.
Након периода инкубације од 30-180 дана (HBV) или 15-150 дана (HCV) анорексију,
мучнину и повраћање након неколико дана прате жутица, појава тамне мокраће и бледе
столице. Пролив, осип на кожи и лака грозница могу да се појаве у мањем броју случајева.
Клиничка слика пацијента са жутицом обично открива глатку, мекану и увећану јетру.
Потврђено присуство високих серумских трансаминаза и присуство:
- антиген маркера у серуму (HbsAg, HbeAg) за HBV.
- вирусних RNK за HCV.
Хепатитис B је само-ограничавајућа болест у 90% пацијената. Фулминантни (и често
фатални) хепатитис јавља се у мање од 1% пацијената, али неки пацијенти који су се
опоравили од акутне фазе могу да пређу у фазу преносиоца (5 до 10%), или у облик
хроничног активног хепатитиса који може довести до цирозе јетре и хепатоцелуларног
270
карцинома у до 30%. Око 50% пацијената са хепатитисом C прелазе у фазу преносиоца
настављајући у хронични активни хепатитис, цирозу јетре или хепатоцелуларни карцином
у 20-30% случајева.
3.Општи критеријуми за признавање вирусних хепатиитса B и C
3.1 Одређивање узрочника:
Погледати поглавље „ дефиниција узрочника“.
3.2 Узроковане болести
Акутни хепатитис
Упорни хепатитис
Хронични активни хепатитис
Пост-хепатична цироза
Пост-циротични канцер јетре.
Доказ о ефектима вируса на хепатоците (нпр. повећање серумског нивоа трансаминаза),
као знак активности.
Присуство у крвотоку одговарајуће комбинације вирусних антигена, антитела, DNK/RNK.
Квалитативна HCV-RNA за HCV дијагнозу.
3.3 Дефинисање специфичних критеријума за идентификацију инфективне болести на
основу врсте изложености
Врста занимања
Свака особа чији посао укључује излагање крви, крвним дериватима, телесним
течностима и биолошким узорцима.
Дефинисање критеријума изложености:
Доказ из радне анамнезе у којој је крв заражене особе могла да уђе у крвоток радника:
повреде, контакт између заражене крви и слузокоже/вежњаче. Изложеност која може
довести здравствене раднике до ризика за HBV и HCV инфекције дефинише се као
перкутана повреда (нпр. убод иглом или оштрим предметом) или контакт слузокоже или
нетакнуте коже (нпр. испуцале, храпаве због присутног дерматитиса) са крвљу, ткивима
или другим потенцијално инфективним течностима. Поред крви и других крвних
контаминираних телесних течности, следеће течности се такође сматрају потенцијално
инфективне: цереброспинална, синовијална, плеурална, перитонеална, перикардијална и
амнионска течност. Сперма и вагинални секрет се такође сматрају потенцијално
271
инфективни, чак и ако нису пријављени као изазивачи професионалних инфекција код
здравствених радника. Фекалије, назални секрет, пљувачка, испљувак, зној, сузе, урин и
повраћање се не сматрају потенцијално инфективним осим ако садрже крв. У сваком
случају, ризик од преноса HBV и HCV инфекција од ових течности и материјала је ниска.
Као опште правило, ризик од инфекције зависи од вирусне концентрације у медијуму (у
случају незгоде то се може одредити директно) и од фактора домаћина, посебно претходне
имунизације.
За акутну инфекцију
Минимални период индукцје: 60 дана
Максимални латентни период пре симптома: 180 дана за хепатитис B; 160 дана за
хепатитис C.
За хроничну инфекцију
Максимални латентни период: није утврђен.
Хепатитис А - пренос инфекције
1. Изложеност
Фекално-орални пренос
За инфекције вирусом хепатитиса А (HAV) у опасности су пре свега они који су запослени
у здравству, који пружају помоћ у кући и канализациони радници. (Погледати Прилог 1-
407 о Другим инфективним обољењима изазваним радом у превенцији болести,
здравственој нези, кућној помоћи и другим пословима за које је доказан ризик од
инфекције).
Након периода инкубације од 15-45 дана (обично 28 дана), анорексију, мучнину и
повраћање након неколико дана прате жутица, појава тамне мокраће и бледе столице.
272
Пролив, осип на кожи и лака грозница јављају се у мањем броју случајева. Клиничким
прегледом пацијента са жутицом обично се открива глатка, мека и увећана јетра.
Присуство IgМ анти HAV током акутне фазе инфекције.
Присуство ефеката вируса на хепатоците (пораст серумског нивоа трансаминаза) као знак
активности. Инфекција може бити асимптоматска или може бити клинички манифестна од
благог вида болести у трајању 1-2 недеље до озбиљне болести у трајању од неколико
месеци.
Обично је опоравак потпун. Људи обично нису заражени до краја живота.
3.Општи критеријуми за признавање Хепатитис А вируса
3.1 Одређивање узрочника
Погледати поглавље „Дефиниција узрочника".
Акутни хепатитис.
Дефинисање специфичних критеријума за идентификацију инфективне болести на
основу врсте изложености:
Врста занимања
Занимања радника која би могла бити стављена под ризична у случају HAV инфекције
укључују сваку ситуацију у којој се може одвијати фекално орални пренос, на пример,
руковање фекалним узорцима у болничким лабораторијама. Обично је ширење од особе
до особе појачано лошим хигијенским условима, али може постојати и унутар
институција.
Минимални интензитет и трајање изложености: Ризик од инфекције се првенствено
односи на било какав орални контакт са материјалом контаминираним фекалним
материјалом добијеним од HAV инфициране особе. Пошто нису идентификовани услови
ко може бити HAV преносилац, пренос инфекције је вероватно повезан са не-епидемијом и
клиничком инфекцијом која није очигледна. Чак и гутање може изазвати болест.
Минимални период индукције: 15 дана;
Максимални латентни период пре симптома: 45 дана.
273
Прилог 1-405
Туберкулоза
Mycobacterium Tuberculosis: M.Tuberculosis (туберкулоза код људи је у великој мери
изазвана овим узрочником), а ређе Mycobacterium Bovis, Mycobacterium Ulcerans и другим
микобактеријама.
M.Tuberculosis се преноси кроз контакт са плућним секретом или испљувком
инфицираних особа. Ризик од трансмисије зависи: од стања пацијента који је извор
инфекције (као што је присуство плућне кавитације или бацила у спутуму и
неодговарајуће лечење): факторa животне средине, са повећаним ризиком у малим или
претрпаним просторима, и где постоји неадекватна вентилација: и здравственoг стања
контактираних, укључујући и њихову претходну вакцинацију или имуносупресију. Ризик
је већи у здравственим установама које се налазе у срединама са високом преваленцом ТБ
инфекције, а посебно тамо где постоји висока учесталост мултирезистентне болести.
Пренос са животиња на људе је неуобичајен, осим за M. Bovis, у великој мери
контаминираним млеком.
У ризику су углавном здравствени радници и лабораторијско особље, иако
пољопривредници и ветеринарски радници могу бити изложени M. Bovis.
Почетак болести је спор. Примарна лезија је туберкулозни израштај. Таква лезија може да
буде неактивна и обично је асимптоматска. Појављује се осетљивост коже у року од
неколико недеља. Плућна туберкулоза као симптоматска болест погађа око 5 до 15%
заражених особа. Она има хроничан варијабилни ток у распону од симптома до широке
дистрибуције кроз плућа и друге органе (бубреге, мозак, кости, итд).
Реактивирање латентне туберкулозе је важно диференцијално дијагностички.
274
2.2 Клинички облици
Акутна, субакутна или хронична туберкулоза било где у телу, али најчешће у плућима.
Кожни облици инфекције M. tuberculosis: Erythema nodosum - алергијска манифестација
која се јавља у року од неколико недеља од примарне инфекције и развија се у року од три
недеље.
Цервикални лимфаденитис : Углавном M. bovis, повремено M. tuberculosis. Може бити
хроничан и отпоран на лечење.
Хронична туберкулоза: најчешће плућна. У неким случајевима, може бити бубрежна.
2.3 Лабораторијска и инструментална дијагностика
- Докази о M. tuberculosis у културама биолошких узорака
или
- Клиничка слика или грудни рендгенски снимак доказив за ТБ и директна
микроскопска идентификација M. tuberculosis у спутуму или ткивима
или
- Доказане клиничке карактеристике или грудни рендгенски снимак
карактеристичан за ТБ и позитиван туберкулински кожни тест.
Остале одговарајуће претраге у зависности од захваћених органа.
Опоравак је добар ако се туберкулоза дијагностикује рано и третира ефикасним лековима.
3. Општи критеријуми за признавање туберкулозе
3.1 Одређивање узрочника
Погледати поглавље "Дефиниција узрочника".
Акутна, субакутна или хронична туберкулоза било где у телу, али обично у плућима.
Пара- клинички критеријум
Могућа изолација микроорганизма из културе
3.3 Дефинисање специфичних критеријума за идентификацију инфективне болести на
основу врсте изложености
Врсте занимања
275
Свако занимање које укључује изложеност зараженим пацијентима, за M. Tuberculosis
(Погледати Прилог 1-407 о Другим инфективним обољењима изазваним радом у
превенцији болести, здравственој нези, кућној помоћи и другим пословима за које је
доказан ризик од инфекције) или животињама (M. bovis).
Дефинисање критеријума изложености:

Критеријуми изложености за M. Tuberculosis
Иако је најчешћи начин преноса путем ваздуха, случајеви перкутаног преноса у случају
кожних огреботина су такође познати, овај последњи посебно код здравствених и
лабораторијских радника.
Критеријуми изожености за M Bovis
Контакт са зараженим животињама или њиховим производима.
Минимални интензитет и трајање изложености: Једна честица или једнократна

изложеност су у теорији довољни да изазову заразну болест (концепт блиског контакта:
они здравствени радници који су обилазили пацијенате који имају туберкулозу, чак и ако
само једном приликом и за кратко време), међутим, обично је потребна продужена
изложеност аеросолизацији, док кратак контакт подразумева много слабији ризик.
Инкубациони период за M. Tuberculosis
- Од контакта до инфекције: 90 дана.
- Од инфекције до активне ТБ: Ризик је највећи током прве две године након
инфекције
- Међутим, људи који се инфицирају M. Tuberculosis имају отприлике 10 до 15%,
ризика да развију активну ТБ током живота. Вероватноћа је већа и напредовање
болести брже у ХИВ инфицираних особа.
Инкубациони период за M. bovis
Акутни облици: најмање четири недеље (обично се јављају увећане лимфне жлезде).
Хронични: неколико година - може бити укључен широк спектар органа.
Кожни облици инфекције M. Tuberculosis:
276
Erythema nodosum - алергијска манифестација која се јавља у року од неколико недеља од
примарне инфекције и развија у року од три недеље.
Цервикални лимфаденитис:
Углавном M. Bovis, повремено M. Tuberculosis. Може бити хроничан и отпоран на лечење.
277
Прилог 1-406
Амебијаза
Entamoeba histolytica, протозоа пречника 20-60 мм.
Инфекција цистом E.histolytica преноси се уношењем контаминиране воде или хране или
унакрсне контаминације зараженим материјалом са делова тела или преко неопраних
руку. Покретни трофозоити се ослобађају из цисти и у већини случајева остају безопасни
у дебелом цреву.
Болест је ендемична у јужној Европи, али углавном због климатских промена, проширила
се на централну и северну Европу. У Европи, главне ризичне групе занимања чине они
који путују због посла у ендемска подручја, посебно пољопривредници и канализациони
радници. Друге ризичне групе чине одгајивачи риба, здравствени радници, затвореници и
они који брину о њима.
Најчешћи исход инфекције амебијазом је асимптоматски пролаз цисти кроз ректум.
Симптоматски амебни колитис јавља се 2-6 недеља након инфекције и манифестује се
постепеним развојем болова у доњем стомаку и проливом, праћеним малаксалошћу,
губитком тежине и дифузним болом у доњем стомаку или болом у леђима. Најранији
знаци цревне инфекције су микро-улцерације на слузокожи дебелог црева.
Имитира слику акутне упале слепог црева. Може да следи муњевита цревна инфекција са
тешким боловима у стомаку, повишеном температуром и проливом. У неким случајевима
може да се развије мегаколон због тешке цревне дилатације са интрамуралним ваздухом.
Ретко се код пацијената може развити хронични облик амебног колитиса.
Екстра-цревна инфекција захвата јетру и развија се један или више амебних апсцеса јетре.
Плеуро-плућна захваћеност се види у 20 до 30% болесника.
278
Проктоскопија открива чиреве са сабра маргинама и нормалне делове слузнице. Ретко
могу да се виде масивне лезије (‘amoebomas’). Дијагноза се потврђује микроскопским
налазом карактеристичних emathophagous trophozoites или цисти у столици или узораку
материјала прикупљених ректалном биопсијом или аспиратом чира. Култура амеба је
осетљивија али не и рутински на располагању. Комплети за обављање
антиимунодифузијских тестова, агар гел дифузијских тестова и ЕЛИСА тест јесу
комерцијално доступни. Друга одговарајућа истраживања зависе од органа који су
захваћени.
Максимални латентни период: шест недеља.
279
Прилог 1-407
Остале заразне болести узроковане радом на превенцији болести,
здавственој заштити, помоћи у кући и другим сличним активностима са
доказаним ризиком од инфекције
Скоро све заразне инфекције могу се јавити у контексту пружања здравствене заштите у
болници, кући, лабораторији или другим сличним окружењима. Инфекције се могу добити
као резултат изложености на раду инфективним пацијентима или колегама или преко
контакта са зараженом опремом или окружењем.
Узрочници се могу класификовати као:

Биолошки: микроорганизми, укључујући и оне који су генетски модификовани, ћелијске
културе и људски ендопаразити који могу да изазову било какву инфекцију, алергију или
токсичност.
Микробиолошки: микробиолошки ентитет потенцијално је у стању да се репродукује у
људском телу или да пренесе генетски материјал у различите ћелије.
Као целуларна култура: резултат раста in vitro на ћелијама изведеним из
мултицелуларних организама.
Узрочни агенси се на основу својих карактеристика могу пренети:

- Директаним контактом преко површинског контакта тела на тело и физичког
преноса микроорганизама између подложног домаћина и заражених или
контаминираних предмета.
- Индиректаним контактом подложног домаћина са контаминираним предметима.
• Скоро сви пацијенти са здравственим задацима представљају ризик од
директног или индиректног преноса. Агенси и болести које се преносе на
овај начин су: Salmonella species, Campylobacter, хепатитис А вирус, вирус
хепатитиса Е, Escherichia coli, Clostridium difficile , шуга, вашљивост и
херпес.
280
- Капљчним контактом коњуктивалне, назалне или оралне слузокоже са
капљицама које садрже покретне микроорганизме на краткој удаљености и које
производи заражени субјект кашљањем, кијањем, говором или током медицинских
процедура, као што су мерење функције плућа и бронхоскопија. Овај режим се
односи на туберкулозу, велики кашаљ, грип, менингококни менингитис, рубеолу,
заушке, Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae.
- Ваздухом преко ширења микроорганизмима који се налазе у капљицама које
остају у ваздуху на већим раздаљинама, или у контакту са инфективним честица
прашине раширеним у ваздуху. Пренос ваздухом се може одвијати у сваком
затвореном простору где су присутни инфективни болесници, нарочито тамо где је
слаба вентилација. Мале богиње, туберкулоза, варичела и антракс могу да се
пренесу на овај начин.
- Пренос путем крви захтева крв-на-крв пренос организма са зараженог домаћина
на здравственог радника (ЗР). Сличан пренос може ређе настати код контакта крв-
мукоза/кожа. Пренос путем крви јавља се приликом незгода са зараженим
хируршким или медицинским инструментима или путем контакта између заражене
крви и коже или слузокоже радника. Послови који носе ризик од директног
контакта са крвљу пацијента су операције, ендоскопија, ињекције и манипулација
венским и артеријским путевима, парацентеза, дијализа и оралне/стоматолошке
операције. Индиректни пренос путем крви је могућ током третирања и транспорта
биолошких узорака, одлагања или чишћења хируршких инструмената и чишћења
контаминираних површина. Хепатитис B и C и HIV су примери инфекција које се
преносе овим путевима.
- Практично сви здравствени радници су потенцијално изложени различитим
телесним течностима, медицинској опреми, животној средини или ваздуху који
могу представљати ризик од заразе. У принципу, сви послови који подразумевају
директну помоћ пацијенту или руковање биолошким материјалом могу
представљати ризик за здравље људи или животну средину, који произилази из
контакта микроорганизма са здравственим радником. Здравствени радници који
имају честе контакте са пацијентима и њиховим телесним течностима или
281
окружењима носе већи ризик за добијање или преношење инфекције кроз случајну
изложеност у поређењу са оним здравственим радницима који имају спорадичне и
кратаке контакте.
- За пренос путем крви, рад који подразумева „ процедуре склоне изложености"
(EPP), односно рад где често долази до повреда може утицати на пренос агенаса,
као што су HBV, HCV и HIV између инфицираних пацијената и здравствених
радника. Садашња дефиниција ЕPP је:
- "Инвазивне процедуре у којима постоји ризик да повреда радника може да доведе
до контакта отворених ткива пацијената и крви радника. Ово укључује поступке
где радници са рукама у рукавицама могу доћи у контакт са оштрим
инструментима, врховима игала или оштрим ткивима (нпр. spicules костију или
зубима) у отвореној телесној дупљи пацијента, ранама или затвореном анатомском
простору где руке или прсти не могу бити у потпуности видљиви у сваком
тренутку ".
- Примери за ЕПП су стернотомија, пласирање игле или каниле у крвни суд, многе
стоматолошке процедуре, отворене хируршке процедуре, помоћ пацијентима са
знатним ризиком од угриза.
- Од многих заразних болести које се могу пренети на здравствене раднике, неке
важне болести (хепатитис и туберкулоза) испитане су одвојено у другим
поглављима. Ово поглавље описује рубеолу, SARS, HIV, ентеричну грозницу, шугу
и педикулозу.
Агенси који се преносе ваздухом

Рубеола
1.Дефиниција узрочника:
Рубеола је системска вирусна болест коју изазива Rubella togavirus.
2.Пренос инфекције:
282
Главни пут трансмисије је капљична инфекција, директно преко секрета респираторног
тракта зараженог појединца; Може се пренети и путем директног и индиректног контакта
оралне или назалне слузокоже са урином одојчета са конгениталним рубела синдромом.
3.Клиничка слика:
Рубеола се обично дефинише као неспецифични макулопапуларни осип који траје 3 дана
или мање са генерализованом лимфаденопатијом. Асимптоматске инфекције су
уобичајене. Осипу може да претходи грозница, главобоља, малаксалост.
Конгенитална рубеола је болест настала током трудноће. То узрокује значајну болест
ембриона или фетуса, карактерише се катарактом, губитаком слуха и срчаним
малформацијама. У неким случајевима постоје ефекти на централни нервни, бубрежни,
респираторни, крвни систем и на јетру. У најтежим случајевима исход је феталан. Рубеола
без осипа може да представља ризик за трудне здравствене раднице.
Типичне клиничке карактеристике са лабораторијским доказима: позитивна IgM антитела
или четири пута пораст IgG антитела рубеоле или позитивном рубеола културом
одговарајућег узорка.
Период инкубације је 14 до 21 дан. Период преносивости је од 7 дана пре до 7 дана после
појаве осипа. Деца са урођеном рубеолом могу бити заразна месецима након рођења.
Минимални интензитет изложености: није применљиво.
Минимални индукциони период: чак је и једнократна изложеност довољна да изазове
заразну болест.
Максимални латентни период: 21 дан.
Тешки акутни респираторни синдром (SARS)
283
Инфективна пнеумонија изазвана корона вирусима САРС-групе (SARS-associated
Coronavirs -SARS-CoV).
Главни начин преноса је блиски контакт особа. Вирус се најлакше преноси респираторним
капљицама када заражена особа кашље или кија на краћем растојању а вирус се депонује
на слузокожу уста, носа, или очију лица која су у близини. Вирус такође може да се шири
директним контактом са површина или предметма који су заражени инфективним
капљицама. Осим тога, могућ је пренос и ваздухом или од асимптоматски заражених
особа.
Након периода инкубације од 2-10 дана (средње 5), болест обично почиње грозницом.
После 3-7 дана појављују се доњи респираторни симптоми, укључујући сув,
непродуктиван кашаљ или отежано дисање. До 7 дана болести, већина пацијената са
SARS-ом има клиничке карактеристика акутне упале плућа.
3.2 Дијагностички критеријуми
Присуство SARS-Co вируса у серуму, секретима и излучевинама пацијената се показује:
а. директним имунофлуоресцентним тестом, откривањем SARS-Co вирус
рекомбинантног антигена
б. изоловањем вируса
в. детекцијом вирусне РНК путем RT-PCR теста
г. моноклоналним антителима усмереним против структурних компоненти вируса
(нуклеокапсид протеин)
Грудни рендген са знацима конзистентне упале плућа.
Минимални интензитет изложености: По правилу, мање озбиљни пацијенти су мање
инфективни, а контагиозност се повећава са тежином болести. Међутим, у неким
случајевима инфекција је присутна и код асимптоматских лица.
284
Минимални индукциони период: чак и једнократна изложеност је довољна да изазове
Максомални латентни период: 10 дана.
285
Друге вирусне/бактеријске инфекције пренесене ваздухом
1 .Дефиниција узрочника:
Друге вирусне инфекције укључују: аденовирус, херпесвирус, парвовирус,
парамиксовирус морбиле, парамиксовирус, ортомиковирус инфлуенце, и све остале
вирусе потенцијално присутне у издахнутом ваздуху пацијента.
Важне бактеријске инфекције пренете ваздухом укључују: Neisseria meningitidis, Bordetella
pertussis; Staphylococcus aureus, Streptococcus group A and Meningococcus.
2 .Пренос инфекције:
Основни начин преношења ових агенаса је кроз близак контакт лицем-у-лице, најлакше
преко респираторних капљица. Преношење може да се оствари и директним контактом са
контаминираним површинама или предметима са инфективним капљицама; осим тога,
могућ је пренос ваздухом. Преношење се може јавити код асимптоматских заражених
особа.
3 .Клиничка слика:
Докази о специфичном егзантему и/или клиничким манифестацијама.
Присуство специфичних IgM и IgG имуноглобулина ако је примењиво.
Присуство или култура организама у секретима или излучевинама домаћина.
Минимални интензитет изложености: није применљиво.
Минимални индукциони период: чак је и једнократна изложеност довољна да изазове
Максимални латентни период: у зависности од агенса.
За туберкулозу, погледати Прилог 1-405 о Туберкулози
Патогени који се преносе крвљу
Професионална изложеност патогенима преносивих путем крви укључује:
286
а. Ризик од излагања крви или телесним течностима (узимајући у обзир радне
активности, излагање, мере контроле, личну заштитну опрему и уређаје, итд.)
б. Распрострањеност инфекције код болесника
в. Ефикасност преноса, одређена према врсти повреде, биолошком агенсу и извору
вируса
г. Ефективну профилаксу након изложености
д. Осетљивост повређених радника.
За болести изазване вирусима хепатитиса погледати Прилог 1-404 о Вирусним
хепатитисима.
Болести изазване вирусом хумане имунодефицијенције
Постоје две врсте вируса хумане имунодефицијенције (HIV): HIV-1 и HIV-2. Они доводе
до сличног спектра клиничких болести иако се HIV-2 сматра мање вирулентним.
Првенствено одговоран за HIV/AIDS пандемије је HIV-1, док се HIV-2 углавном налази у
западној Африци.
Професионална инфекција HIV-ом у области здравствене заштите се готово искључиво
преноси кроз директан контакт са зараженом крвљу; у већини случајева кроз повреде.
Инфекција кроз контакт са слузницом укључујући беоњаче је могућа али изузетно ретка.
3.1 Главне карактеристике:
Инфекцију HIV-ом прати развој синдрома стечене имуно-дефицијенције (AIDS). AIDS
карактерише HIV инфекција и клинички евидентна имунодефицијенција са повећањем
инфекција као што је Pneumocystis carinii pneumonia и инфекција микобактеријама
287
Mycobacterial, Cryptococcae, Cytomegalovirus, и Toxoplasma. Поред тога, постоји повећани
ризик од малигнитета као што су Капошијев сарком и лимфома.
3.2 Дијагноза:
Присуство анти-HIV антитела у крвотоку. Докази ефеката вируса на лимфоците (смањење
Т- Helper, смањење помагач/супресор однос).
Минимални интензитет и трајање изложености: није применљив јер чак је једно
излагање довољно да изазове инфекцију. Међутим, неколико фактора утиче на ризик од
преношења HIV-а након професионалног излагања. Обухвата повећан ризик после
излагања значајној количини заражене крви:
a. коришћењем уређаја који су видљиво контаминирани крвљу пацијента:
б. поступком којим се игла ставља директно у вену или артерију;
в. преко дубоких повреда
НАПОМЕНА: заражени HIV-субјекти могу пренети вирус од почетка инфекције. Ризик је
такође повећан приликом изложености крвљу пацијента домаћина чија је болест
смртоносна. Иако нижа концентрација вируса (нпр. <1.500 RNK копија/мл) или онај који је
испод границе детекције вероватно указују на нижи интензитет излагања, aли не
искључује се могућност преноса.
- Од контакта до сероконверзије: 12 месеци, узимајући у обзир да већина
субјеката који стекну инфекцију после перкутане изложености, HIV антитела
развију у року од 6 месеци.
- Од сероконверзија до AIDS-а: зависи од врсте и времена терапије после
сероконверзијe.
288
Други путеви инфекције
Ентерична грозница
Гастроинтестинална болест изазвана инфекцијом Salmonella typhi; Salmonella paratyphi A и B
или Salmonella typhimurium.
Уношењем воде или хране која је контаминирана преко људских преносиоца; повремено кроз
директан контакт са преносиоцем домаћином.
Затвор, пролив, абдоминални болови, грозница, главобоља.
Одређивање антитела аглутинацијом на О или H антигена (Widal тест за S. Typhimurium).
Леукопенија и неутропенија (25% пацијената).
Изолација организама у фекалним културама.
Максимални латентни период: 60 дана од инфекције.
Ентеричне вирусне инфекције
1.Дефиниција узрочнока
Гастроентеритис изазван једноланчаном RNK ентеровируса укључујући ротавирусе, Norwalk
вирус, полио вирусе и друге.
289
Употреба контаминиране хране или воде. Веома ретко инфекција може настати преко контакта
контаминираних прстију са очима; могућ је пренос ваздухом.
Више од 50% инфекција нон-полио и више од 90% полио вируса су субклиничке, без симптома
или су повезане само са благим симптомима. У већини случајева, клиничка слика је
неспецифична; пролив, бол у стомаку и повраћање са грозницом, главобоља и понекад
симптоми горњег респираторног тракта. У мањем броју случајева полио инфекције постоји
учешће моторних неурона и парализа.
3.2 Дијагностички критеријуми
Изолација вируса у столици или у ћелијским културама.
Максимални латентни период: 35 дана (али обично мање од недељу дана.)
Шуга
Кожна зараза од гриње Sarcoptes scabei.
2.Преносивост
Директан контакт са инфицираним домаћином, одећом или постељином.
Локализовани осип и свраб изазвани сензибилизацијом на излучевине гриње.
Микроскопским прегледом материјала од гриња прикупљених иглом или скалпелом ножа.
290
Биопсијом која показује гриње или њене производе.
Минимални интензитет и трајање изложености: један контакт може довести до заразе.
Максимални латентни период: од контакта до почетне манифестације симптома: 6 недеља. У
случајевима поновне заражености: нема латентног периода.
Педикулоза
1.Дефиниција узрочнка
Кожна зараза изазвана Pediculus humanus вар. capitis/corporis/pubis.
2.Преносивост
Директан контакт са инфицираним домаћином, одећом или постељином. Период инкубације је
од 6 до 10 дана. Период преносивости се наставља све до 24 часа након ефикасног лечења ваши
и јајних ћелија.
Локализовани, интензивножи сврб и макулопапуларни осип у осетљивих лица.
Налаз гњида или одраслих ваши у коси или одећи.
Критеријуми излагања:
Минимални интензитет и трајање изложености: један контакт може довести до заразе.
Максимални латентни период: од контакта до болести: 10 дана.
МАРИЈА (227-264)
Прилог I 502.01 и 502.02
Катаракта изазвана топлотним зрачењима ( 502.01 )

291
Оболење коњуктиве након излагања ултраљубичастом зрачењу ( 502.02 )
Топлота и ултравиолетно зрачење су два облика нејонизујућег зрачења која могу да доведу до
катаракте и обољења коњуктиве. Различита окуларна и коњуктивална оболења могу се јавити
при излагању другим облицима нејонизујућег зрачења и описана су у даљем тексту.
Нејонизујућа зрачења која могу да изазову оштећења код људи имају таласну дужину између
100 nm и 1m нпр:
─ Ултраљубичасто зрачење ( УВ ) (100 до 400 nm)
─ Видљива светлост (400 до 760 nm)
─ Инфрацрвено зрачење (ИР ) ( 760 nm до 3 µm )
─ Микроталаси ( 1 µm до 1 m)
Ласерско зрачење које се налази у распону ових таласних дужина описано је у овом поглављу.
Није доказано да нејонизујућa зрачењa којa имаjу таласну дужину мању од 1 m имају штетно
дејство на здравље човека.
Професионалне изложености:
- УВ: бактерицидне лампе, плазмични лук и ксенонско заваривање, Сунчево зрачење посебно на
великим висинама, индустријски ласери.
- ИЦ: Сунчево зрачење, топлотни извори зрачења, индустријски ласери.
□ Нежељена дејстава:
1. Штетни ефекти ултравиолетног зрачења:
Апсорбована количина УВ зрачења на телу и биолошки ефекти који се дешавају зависе од

таласне дужине:
- УВ ( Ц ) се апсорбује преко коже, коњуктива и рожњаче, али не продире даље.

- УВ ( Б ) продире до сочива.
- УВ (А) може продрети до мрежњаче.
Акутне манифестације
292
□ Кератокоњуктивитис
Коњуктивална хиперемија и фотофобија праћене су интензивним болом. Ако се рожњача иложи

УВ ласеру може да дође до озбиљних оштећења која касније доводе до замућења рожњаче.
Kритеријуми изложености:

могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о
дуготрајној или понављаној изложености ( интензитет је већи од дозвољених вредности) УВ (Ц)
или УВ (Б) или УВ ласерима.
Минимална дужина изложености : око једне секунде.
□ Фоторетинитис
Фототраума ретине.
Релативно благо оштећење ретине, праћено пролазним слепилом, ако је дошло до благог
оштећења фовеоле. У случају тежег оштећења, јавља се оштећење видног поља са појавом
скотома.
Опекотине ван подручија фовеоле не доводе до субјективних тегоба.
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потвђена, уколико је могуће

и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о дуготрајној или
понављаној изложености УВ (А), поготово индустријским ласерима А.
Минимално трајање изложености: делић секунде.
Максимални латентни период: тренутно слепило.
293
Хроничне манифестације
□ Актиник катаракта или соларна катаракта
Представља најчешће оштећење предње капсуле очног сочива, са теденцијом ширења на

подкасуларни епител.

дуготрајној или понављаној изложености УВ (Б) и УВ (А ) зрацима.
Минимално трајање изложености: једна година.
2. Штетни ефекти видљиве светлости
□ Фоторетинитис
Фотохемијско оштецћење може бити изазвано плавом светлошћу емисије од 400 до 550 nm или
широког спектра.Светлост која се емитује великим интензитетом (ксенонски пројектори, лучне
лампе, блицеви). Доказано је да до оштећења могу да довеу и ласери класе III и IV који користе
видљиву светлост, што доводи до акутних оштећења, очног бола, пролазног слепила, испада у
видном пољу, мањак хроматина.Фоторетинитис може да се јави и асимптоматски током
континуираног излагања – таласима ласера; детаљним прегледом могу се открити скотоми.
Минимални интензите изложеност: Професионална изложеност потврђена, уколико је могуће

понављаној изложености горе наведених облика зрачења.
294
Минимално трајање изложеност: неколико секунди
Максимални латентни период: једна година.
3. Штетни ефекти инфрацрвеног зрачења
□ Топлотни ефекти на предњи део ока и околног подручија:
Пецкање коже око предела очију, блефаритис и кератитис.

дуготрајној или понављаној изложености широком спектру ИР( Б ) и ИР (Ц) емитера ( извории
су Сунце, сијалица, специјалне лампе ) или индустријским ласерима.
Минимално трајање изложености: неколико минута.
Максимални латентни период : 24сата.
□ Оштећења ретине проузрокована топлотом
Опекотине тренутно доводе до едематозних оштећења, које касније проузрокују пигментне

промене. Ожиљци који су последица малих опекотин могу да имају морфолошке
каратктеристика као и ожиљци настали након вирусних инфекција.

дуготрајној или понављаној изложености индустријским ласерима.
Минимално трајање изложености: око једне секунде.
Максимални латентни период: 24сата.
295
Хороничне манифестације
□ Катаракта код стаклара ( топлотом изазвана катаракта)
Почиње на задњем полу очног сочива при чему се ствара мрежа, која доводи до замућења
постериорног дела сочива неправилног дискоидног облика.

дуготрајној или понављаној изложености ИР зрачења које емитују ужарена стакла или метали
(преко 1500 °Ц )
Минимално трајање изложености: једна година.
Максимални латентни период : 15 година.
4. Штетни ефекти микроталаса
□ Топлотна катаракта
Делимично замућење на задњем делу сочива. Мрљасто замућење се шири преко читавог
кортекста очног сочива.

дуготрајној или понављаној изложености микроталасима ( таласна дужина реда неколико
центиметара или чак дециметара).
Минимално трајање изложености: Зависи од интензитета зрачења. Висока - енергија зрачења

(неколико стотина mW/cm²) може брзо оштетити очно сочиво .
Мкасимални латентни период: 15 година.
5. Ефекти нејонизујућег зрачења на кожу
296
Еритем и опекотине коже. Погледати прилог I унос бр.201 о професионално изазваним

болестима коже и рак коже.

дуготрајној или понављаној изложености УВ(Ц).И ако су подци доступни:Препоруке о
иѕложености непокривених делова коже УВ (C) интензитет примљене дозе за кожу > 0.03 J/cm².
Минимално трајање изложености: неколико минута
Мкасимални латентни период: 24 сата
Хороничне манифестације
□ Рака коже
Јавља се углавном на непокривеним деловма тела ( глава, врат, руке, подлактице) и често је
повезан са пословима где постоји изложеност Сунчевом зрачењу. Ту спадају базоцелуларни
карциноми, спиноцелуларни епителиоми и малигни меланоми.

дуготрајној или понављаној изложености Сунчевом зрачењу.
Мкасимални латентни период: епителиоми 20 година, меланоми 5 година.
Погледати додатак о професионално изазваним малигнитетима.
297
Прилог I 503
Наглувост и глувоћа изазвни буком
Дефиниција узрочника :
Звук је осцилаторни феномен путем којег енергија у виду механичких вибрација продире кроз
еластични медијум, ваздух, доводе до слушних перцепција. Бука је део опсега звука која је
непријатана и штетна за слух. Овај одељак се бави само ефектима буке на аудиторни систем.
Хронично оштећење слуха изазваног буком зависи од кумулативног ефекта буке на кохлеарни
апарат, а одређен је дневним нивом изложености буци, импулсивна бука и изложености буци у
току године.
Нежељена дејства
1. Акутне манифестације
Неуросензорни ефекти
Вртоглавица, зујање у ушима, наглувост који може да доведе до потпуне глувоће.

Аудитивни дефицит код акутне акустичке трауме је неуросензорни или помешани облик (оба
проводна и неуросензорна ), зависно од симетричности излагању могу бити симетрични и
асиметрични, и генерално делимично реверзибилни, у зависности од енергије звучног таласа и
времна изложености.
Физичка оштећења:
Пуцање бубне опне, са крвављењем:

Место лезије нлази се на бубној опни, у средњем уху или кохлеи.

дуготрајној или понављаној изложености веома високој буци (преко 140 dB). Битно је
напоменути и појаву изненадне буке (пуцањ, експлозија, итд).
298
Минимално трајање изложеност: кратак.
Максимални латентни период: Симптоми се јављају одмах или највише у року од два дана
након изложености буци.
2. Хороничне манифестације
Професионално оштећење слуха
Болест се развија споро и подмукло. Могуће је разликовати разиличите фазе које карактеришу
тежину насталога стања. Зујање у ушима је присутно код сваке фазе. Наглувост карактерише
квантитативно смањење слушног прага, тј споспбност да се направи разлика између звукова, и
квалитативно погоршање јачине акустичког звука. Место лезије дешава се на кохли. Наглувост
је неуросензорног типа, више изражена на фреквенцијама од 3 до 6 kHz. То је билатерално и
генерално симетрично, иреверзибилно оштећење, које не прогредира од оног тренутка када
престане изложеност буци.
• Професионална изложеност потврђена, уколико је могуће и процењена: радном

анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о дуготрајној или понављаној
изложености кохле буци од преко 85 dB(A). (А процена), или поновљен пик буке преко 137
dB(C) ( Ц процена).
• Непрофесионално излагање треба проценити.
Благо професионално оштећење слуха може настати и при излагањима буци од преко 80 dB (A)
до максималних 135 (C) dB.
Минимално трајање изложености: Шест месеци код најосетљивијих појединаца дневно

излагања интензитету од 93 dB (А). Свака изложеност буци где се интензитет повећава за 3 dB,
преполови почетак нежељених ефеката.
299
Максимална латентни период : Не постоји, али се са повећаним излагањем кумулативним
ефектима јавља се постепено оштећење слуха.
Прилог I 504
Болести изазавне атмосферском компресијом или декомпресијом
Одређени поремећаји су повезани са временом проведеним у зони повећаног притиска, што

подразумева промене притиска или удисање гасова под притиском. Ти поремећаји утичу на
професионалне рониоце и оне који раде у условима под повишеним притиском.
□ Акутна обољења изазвана механичким ефектима притиска
- Баротраума средње уха
Хеморагични ексудат или пуцање бубне опне праћене болом у уху, крварење у уху, зујање у
ушима или наглувошћу.
- Баротраума унутрашњег уха

Понекада се јавља кохлеовестибуларни поремћај.
- Баротраума синуса
- Повећан притисак на плућа
Недостатк ваздуха, хемоптизије.
300
Минимални интензитет изложеност: Професионална изложеност потврђена, уколико је могуће
понављаној изложености притиска који прелазе вредности атмосферског притска.
Минимално трајање изложености : Кратка.
Максимални латентни период : 36 сати .
□ Токсични ефекти изазвани инхалацијом гасова
- Азотна наркоза (“rapture of the deep”)

ронилачком раду на дубинама већим од 50 метара.
Минимално трајање изложености: кратка.
Максимални латентни период: неколико минута.
• Хипооксемични догађај
Конвулзије којима претходе грчеви, вртоглавице и мучнина.

могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о роњењу
на дубинама већим од 100 метара са удисањем компримованог ваздуха.
- Неуролошки синдром као последица излагања висококом притиску
301
Тремор, мишићне контракције, вртоглавице и мучнина.

могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о роњење
уз систем са хелијумом на дубинама преко 50 метара.
Максимални латентни период : неколико сати.
□ Декомпресиона болест
- Зглобови
Остеоартикуларни бол
- Субкутано мравињане
- Неуролошки
Параплегија и друго

могуће и процењена: радном анамнезом и анализом услова рада који пружају доказе о роњену
где се брзо зарања и израња.
Максимални латентни период : неколико сати.
Хроничне манифестације
□ Болести настале услед повишеног притиска
302
Наглувост
Иреверзибилно оштећење кохлеарног апарата са или без оштећењем лабиринтног система.

дуготрајној или понављаној изложености
.
Минимално трајање изложености: три месеца.
Максимални латентни период : месец дана.
□ Декомпресиона болест
Дисбарична остеонекроза
Погађа рамена, кукове, колена са карактерисичним РТГ налазом скелата.

дуготрајној или понављаној изложености.
Минимално трајање изложености: три месеца.
Максимални латентни период : 20 година.
Атмосферски притисак нижи од нормалног атмосферског притиска
303
Да би се у савременом авио саобраћају путницима омогућило да дишу без маски, пилотска

кабина и путничка секција морају бити под притиском. Међутим, притисак који се створи у
авиону није као нормалан атмосферски притисак, он је еквивалентан атомосферском притиску
на око 2000м изнад нивоа мора ( умерено низак притисак). Компаније у току лета без путника
производе, одржавају, модификују или поправљају опрему.
Сличне активности одвијају се и током тестирања нових авиона. У току лета, током поправки,
замена ли непланираних догађаја притисак може да се знатно смањи у односу на нормалан
атмосферски притисак.
Физиолошке појаве се могу јавити код ниског атмосферског притиска, а исто тако и када се
поврати нормалан атмосферски притисак. Најосетљивији органи су средње ухо и синуси.
Још један од ризика јавља се у магацинима за сваремну заштиту од пожара где су услови рада
такви да постоји смањена количина кисеоника у ваздуху чак и до 13 %.
□ Баротраума средњег уха
Симптоми и знаци : Изненадни бол, губитак слуха, крварење из уха. Пуцање бубне опне
(потврђено прегледом ).

304
□ Поремећаји проузроковани савременим системима за заштиту од пожара
Симптоми и знаци: когнитивна оштећења, главобоља, умор, вртоглавица, убрзан рад срца,
снижење крвног притиска.

Максимални латентни период : 2 сата.
Хроничне субакутне манифестације
□ Баротраума средњег ува
Симптоми и знаци: Интензиван бол, губитак слуха, упале и крварења из уха .

Минимално трајање изложености: шест месеци.
305
□ Поремећаји проузроковани савременим системима за заштиту од пожара
Симптоми и знаци: неуролошки дефицит.
погледати претходно
Прилог I 505.01 и 505.02
Остеоартикуларана обољења руку и ручних зглобова изазваних механичким

вибрацијама(505.01)
Ангионеуротски сндром изазван механичким вибрацијама (505.02)
Механичке вибрације представљају осцилаторно кретање око централно фиксиарног положаја.

Фреквенција вибрација изражава се у Херцима(Hz), и описује цикличну природу вибрација.
Деловање вибрација на тело подељено је у две групе: вибрације које делују на локално и
вибрације које делују на читаво тело, системски (hand-arm vibration (HAV) and whole–body
vibration (WBV). Овај одељак описује локално деловање бибрација. Нормалан опсег
фреквенција који делују на шаку и руку је од 5 до 1500 Hz, али фреквенције су најчешће у
опсегу од 125 до 300 Hz. Према ИСО стандардима ( ИСО 5349:1986,ревидиран) деловање
вибрација представља период изложености повезан са интензитетом експозиције изражен у m/s2
време убрзавања је у просеку 8х, средње време убрзања укупне вредности ahv(нпр,8h)или само
А (8). Убрзање се мери у три смера.
306
Професионалне изложености:
Радници су професионалним вибрацијама изложени на различите начине и путеве преношења.
Вибрације које делују локално настају код послова као што су брушење, ткање, код употребе
точка за брушење, коришћење моторних тестера, црева под високим напоном воде, чекић,
бушлица, набијача, пенуматских алата, где притиском на радну команду долази до ротације
алата, или притиском алата долази до ротације команде.
Нежељени ефекти:
Оштећења која се дешавају као последица локалног дејстав вибрација јесу комбинације
васкуларних и сензонеуралних поремћаја. Клиничка слика и дијагностичке процедуре су
описане кроз најчешћи поремћај, а то је ангионеуротски синдром.
Клиничка слика и дијагностичке пороцедуре
□ Ангионеуротски синдорм
Вибрације доводе до појаве бледих прстију (Raynaud-ов синдром као професионално обоље).
Болест је праћена поајавам вазоконстрикција дигиталних артерија. Појава вазоконстрикције
може да траје неколико минута до неколико сати зависно од изложености хладноћи.
У Штохолму на радионици ( 1986.) сачињен је класификациони систем за
хладно - индуковане периферне васкуларне симптоме код вибрација насталих на руку и шаку и
он је постао међународни признат систем оцењивања.
Фаза 1 ( блага): одликује се повременим нападима на врховима једног или више прстију зависно
од изложености руку хладноћи; контакт са хладним предметима, потапање руку у хладну воду.
Фаза 2 (умерени): одликује се повременим нападима дисталних и средњих (ретко
проксималних) делова једног прста или више пристују.
Фаза 3 ( тешка) : одликује се учесталим нападима који захватају све фаланге скоро свих прстију.
Фаза 4 ( врло тешка) одликује се учесталим нападима који утичу на све фаланге скоро свих
прстију са различитим атрофичним променама на врховима прстију.
307
Од дијагностичких процедура детаљно испитивање свих симптома и медицинска
документација, такође укључују се и додатни тестови; нпр: тест хладне провокације са мерењем
крвног притиска прста пре и псле хлађења.
Диференцијална дијагноза : Идиопатски Raynaud-ов синдром или Raynaud синдром као

симптом неке друге болести. (нпр. склеродерма или другие болести везивног ткива, друге
васкуларне болести, полицитемиа, последица медикације).
Периферне сензонеуралне полинеуропатије:
Симпотоми укључују осећај пецкања и трњења у прстима и рукама. У каснијим фазама

смањује се осећај за додир, температуру и вибрације, поред тога оштећена је фина моторика у
рукама.
На Штохолмској радионици сачињене су три фазе за оцену и признавање:
Фаза 1 ( блага) : Интерминтентна утрнулост са или без пецкања.

Фаза 2 ( умерена): Интермитентна или константна утрнулост, са смањењем сензорне
перцепције.
Фаза 3 ( тешка): Интермитентна или константна утрнулост, праћена смањеном тактилном
сензација или смањена фина моторика прстију.
Од дијагностичких поступака врши се детаљна анализа симптома и медицинске документације

и клинички неуролошки преглед. Квантитативни неуросензорни тестови могу допринети
дијагнози.
Диференцијална дијагноза: Полинеуропатија и синдром карпалног тунела другог порекла. Види

Прилог I бр .506, 45 Професионално изазван Синдром карпалног тунела
□ Остеоарикуларна обољења
- Остеоартроза лакта и ручног зглоба

308
- Обоњеље карпалних костију
● Остеонекрза полумесечаста кости (Kienböck's disease)

● Псеудоартроза сафоидне кости
Остеоартикуларне болести утврдјују се радиографијом.
□ Друга обољења
Постоје докази који говоре да умерена палмарне апонеурозе ( Дупуитренова болест) може да
буде последица утицаја локалних вибрација.
Преваленца мишићно скелетних обољења горњих екстремитета, рамена или врата изражена је
код људи изложених локалним вибрацијама , али није било могуће раздвојити ефекат локалних
вибрација од неких других физичких фактора, односно слиа понављања или консантна сила.
Није још увек утврђено да ли локалне вибрације доводе до промена на костима као што су
вакуоле и цисте.

дуготрајним или понављајућим пословима са вибрацијама на шаке и рукуе. Подаци о нивоу
вибрације шаке и руку за специфицне алате добијају се из постојећих база података.
Постоји инверзни однос измедју убрзања и трајања.Уколико је изложеност оптерећења
фреквенцијом и просечним временом убрзања ≥ 3 m/s²(( 8 ) ) за 10 година изложеност од 10 %
развиће вибрацијом индуковане бледе прсте. Исти ниво изложености важи и за сензорну
полинеуропатију. Однос изложености за остеоартикуларне болести може бити различит. Тако да
локалне вибрације опсега фреквенције испод 100 Hz и високе магнитуде доводи до патолошких
промена на зглобовима и костима ( пенуматски ударни алат). Према директиви ЕУ 2002/44/ /EC
дневни минимум изложености износи ( А (8) ) је 5 m/s²и деловање вредности 2,5 m/s²
Минимално трајање изложености: зависи од нивоа убрзања

309
3-10 m/s² ( А (8) ): 3-10 година.
>10 m/s² ( А ( 8) ): 1-3 године
Максимални латентни периодније познат, предпоставља се месецима.
Индукциони период: исто као минимално излагање.
Обољења периартикуларних овојница изазваних притиском
Обољења периартикуларних овојница као последица притиска
Више узрочника доводи до уплних процеса бурзи.

Професионални бурзитиси могу бити последица трауме, хроничне преоптерећености, притиска,
трења и неправилног положаја. Бурзитис настали као последица трења могу бити повезани са
специфичним занимањима као сто су нпр препателарни бурзитис који се јавлља код чистача
(домаћице), тапетара, кровооблагачи, рудари.
Бурзитис на олекранону јавља се код професионалних цртача, гравера, код људи који се баве
полирањем, часовничара.
Ишијални бурзитис јавља се код ткаља ( ткалачко дно). Спортови који доводе до бурзитиса су
трчање, тенис и сквош.
Професионална обољења периартикуларних овојница проузрокована механичким притиском
називају се бурзитиси.
Бурзитис
310
Акутна или хронична запаљења бурзи. Бурзитис не доводи до деформитета зглобова, али може
да изазове озбиљне болове и лимитирати покретљивост. Већина бурзитиса јавља се на
олекранону, раменом зглобу, коленом зглобу, али јављају се и на другим местима; на
калканеусу ( Ахилова тетива), илеопектално (илеопсоас), Ишијално и на трохантеру.
Други узрочници:
Инфективни или септички бурзитис може бити изазван различитим инфекцијама, најчешће као
последица Staphylococcus aureus-а. Бурзитис такође може настати као последица системских
болести, као што су реуматоидни артритис, анкилозирајући спондилитис, склеродерма.
Дегенеративне промене и калцификације попречних тетива могу предуго да праве иритацију на
бурзу и да доведу до бурзитис нпр. секундарни субакромиални бурзитис је последица
калцификације супраспинатуса, гихт.
● Професионална анамнеза која потврђује изложеност. Детаљна анамнеза описа посла, где је од
суштинског значаја разумети природу посла која може бити повезана са бурзитисом.
● Клиничка слика: главни симптоми су болна остељивост око зглоба и може да се јави и
укоченост зглоба која се више јавља ноћу ( погледати симптоме различитих облика бурзитиса).
● Физички знаци ( видети различите облике бурзитиса).
● Лабораторијски налази и РТГ користе се да би се искључила обољења друге етиологије.
Препателарни и субпатерални бурзитис
311
Локална траума, која може бити изазвана директним ударцем или падом на колено, као и
занимањем које захтева дуго (екстензивно) клечање, може довести до препателарног бурзитиса.
Суперфицијални(површни) инфрапателарни бурзитис (свештеничко колено ) локализован је
дисталније у односу на препателарни бурзитис, и повезан је са усправнијим положајем горњег
дела тела током клечања. Дубока инфрапателарна бурза ређе је упаљена у односу на
површинску инфрапателарну бурзу. Главна погођена занимања: постављачи тепиха, рудари,
кровооблагачи, водоинсталатери, баштовани, зидари и тд.
Препателарни бурзитис је инфламаторно обољење бурзе која обавија пателу и резултира

повећањем количине течности у простору око зглоба.
Инциденца је већа код мушкараца него код жена.
Синоними " служавкино колено", " колено оболгача подова".
Субпателарни ( инфрапателарни) бурзитис је инфламаторно обољење субпателарне бурзе.

Субпателарна бурза се састоји од два слоја површинског и дубоког. Дубоки слој се налази
измедју пателарног лигамент и горње предње стране тибије, док се површински слој налази
измедју пателарних лигамената и коже.
Синоним “ свештениково колено”
□ Акутни препателарни и субпателарни бурзитис
Почетак може бити изненадан ако настаје након акутне трауме. Инфламација и оток могу да
трају неколико сата до пар дана. Ако је бурзитис последица повреде може да траје неколико
дана до неколико недеља.
Минимални интензитет изложености : Радном анамнезом потврђена повреда на раду као што
је пад на колено( пателу), директан ударац у колено или тупа траума колена.
Минимално трајање изложености : неколико секунди или минута до осам сати.
312
Максималан латентни период: три дана.
Диајгностички критеријуми
- Анамнеза: повреда колена на раду
- Клиничка слика: Бол у коленом зглобу
● Оток колена
● Црвенило колена
● Отежана покретљивост
● Немогућност да се клекне на повређено колено
Симптоми: Током физикалног прегледа уочавају се неки од ових симптома и знакова:
● Размекшавање пателе палпацијом
● Флуктиран едем доњег пола пателе
● Локализован еритем
● Локализована крепитација
● Смањена флексија колена секундарно као последица бола
Диференцијална дијагноза
● Повреде предњег укрштеног лигамента
● Повреде унутрашњих укрштених лигамент и спољашњих укрштених лигамената
● Повреде задње укрштених лигамената
● Пес Ансеринус Бурзитис
● Реуматоидни артритис
● Присуство инфекције
● Кристални инфламаторна артропатија ( нпр. , гихт , псеудогихт ) .
Потребне претраге
Додатне претраге потребне да би се искључила друга обољења.
□ Хронични препателарни и субпателарни бурзитис
Хронични препателарни и субпателарни бурзитис иницијално може да се развија као хронично

обољење или може да се јавља постепено без акутне фазе (бурзопатија). Анамнестички податак
313
о понављаним лакшим повредама колена повезане са константном изложеношћу ( константно
клечање). Овај бурзитис може да буде повезан и са реуматодиним артритсом и инефекцијама.

понављаној изложености трењу измедју пателе и коже.
- Радна анамнеза.
- Клиничка слика: Препателарни бурзитис доводи до бола и отока у предњем делу колена,
углавном када се клечи. Суперфицијалани субпателарни бутзитис доводи до бола и дифузног
отока преко тибијалног туберкула и доњег дела чашице пателе. Најчешћ се јављају следећи
симптоми :
● бол који се интензивира у току ноћи
● црвенило колена
● локално топло колено
● размекшавања колена.
- Физички налаз:
● Препателарни бурзитис
○ Флуктација добро ограничена,

○ Топао едем доњег пола пателе.
○ Палпацијом се могу добити крепитације.
○ Бол може бити интензивиран флексијом колена, услед повећаног притиска на бурзу.
314
○ Зглоб колена је нормалан
● Субпателарни бурзитис
○ Јвља се болност при пасивној флексији и екстензији коленог зглоба, тако да се при активној
покретљивости јавља бол.
○ Едем, када је видљив, присутан је са обе стране пателарне тетиве, ове стране су обично благе.
Диференцијалне дијагнозе:
- Присуство инфекције
- Септичке бурзитис
- Реуматоидни артритис
- Остеоартритис
- Кристална ифламотарна атропатија ( гихт, псеудогихт).
Бурзитис олекранона
Акутна или понављајуће ( кумулативне) микротрауме. Под акутном тарумом подразумевају се

све врсте директних повреда у пределу задње стране лакта (нпр. директни ударац, контузије, пад
на чврсто тло, пад са ослонцем на олекранон).
Понављајуће микротрауме лакта- представљају константан притисак на лакат, понављано
ослањање олекранона на сто, хронична преоптерећеност.
Најчешће се јавља код ових професија : рудара, цртача, радници који раде на пословима
полирања, гравери, стакло дувачи, часовничари, спортисти и др.
315
Олекранонски бурзитис је инфламација која захата проксимални део улне. Бурза се налази на на
задњем делу лакта између коже и улне. Јавља се чешће код мушкараца.
Синоними „ цртачки лакат” , „ ученички лакат” и ” тениски лакат”
□ Акутни бурзитис олекранона
Нежељена дејстава:
Акутни бурзитис олекранона праћен је болом, смањеном осетљивошћу, ограниченом
покретљивошћу.
У току инфламације накупља се велика количина течности коју ствара зид саме бурзе.
Такође могу да се јаве отеченост задње стане лакта и црвенило.
- Радна анамнеза која потврђује повреду на раду у пределу лаката или професионалну
изложеност.
- Клиничка слика :
● Почетак може бити изненадан као секундарна појава на акутну трауму.
● Локализовани оток задње стране лакта
● Обично бол на захваћеној страни, може да буде и бебзолан
● Бол често може да буде интензивиран притиском
● Ноћни бол
● Због изобчења чешће долази до трауме
- Знаци :
● Локализован оток на задњојстрани лакта, који има изглед лоптице за голф преко олекранона.
● Осетљивост на палпацју.
● Околина може бити отечена и црвена.
● Прегелдом коже могу се уочити абразије или контузије као последица недавн трауме.
● Амплитуда покрета у лакту обично је нормална, повремено може да дође до ограничења
флексије због бола.
316
- Бол у лакту токм активне и пасивне покретљивости може да указује на прелом у пределу
олекранона.
Минимални интензитет изложености : Професионална изложеност потврђена , уколико је

дуготрајној или понављаној изложености у пределу лакта.
Минимално трајање изложености: неколико секунди или минута до осам сати.
Максимални латентни период: три дана
● Фрактура олекранона у пределу улне
● Присуство инфекције
● Кристалне инфламаторне артропатије ( гихт, псеудогихт)
● Ганглион- циста на тетиви,капсули лактаног зглоба или периартикуларне бурзе.
радијана неуропатија
● Тениски лакат- запаљење тетива у околини лакатног зглоба
● Реуматоидни артритис
Потребне претраге:
Претраге су неопходне да би се искључила друга обољења.
□ Хронични бурзитис олекранона
Обољење креће као хронично код професија код којих се јавља хронични бурзитис
олекранона.Развија се постепено без акутног стадијума ( бурзопатија). Присутна је константн
притисак на предео лактаног зглоба. Понављајуће микротрауме могу да доведу озбиљних
пролиферативних и дегенеративних промена на бурзи. На карају се могу јавити прираслице које
317
представљају ресичасте формације и калцификације. Бол, оток, повећана осетљивост могу да
доведу до атрофије мишића и ограничене покретљивости.

дуготрајној или понављаној траумами лакта на радном месту.
Макимални латентни перидо : један месец.
- Радана анамнеза
- Клиничка слика:
● Болесник обично постепено примети појаву локализоаног отока и бол у задњем делу лакта,
понекада отицање може бити безболно.
● Симптоми се могу интензивирати услед притиска.
● Бол се интензивира у току ноћи.
● Хронични отиок се често занемари.
- Знаци:
● Локализовани флуктирајући оток задње стране лакта.
● Околина може бити топла и црвена.
● Осетљивост на палпацију оболеле стране.
● Амплитуда покрета очувана, ипак може бити умањена због појаве отока.
- Тенски лакат
- Ганглион- циста на тетиви, капсули лактаног зглоба или периартикуларне бурзе
318
- Кристалне инфламаторне артропатије ( гихт, псеудогихт)
- Реуматоидни артритис
Лабораторијска испитивања се спроводе ако су потребна
Бурзитис рамена
Бурзе раменог појаса : субакромиална, субделтоидна , субкоракоидна и субскапуларна, које као

што њихова имена говоре, лежи испод акромиона, делтоидног мишића, коракоида и лопатице.
Иако свака од наведених бурзи може да буде захваћена као последица понављаних покрета и
траума рамена, ипак најчешће код радне популације долази до повреда субакромиалне бурзе.
□ Субакромиални бурзитис
Субакромиални бурзитис је инфламаторно обољење субакромиалне бурзе.

Код здравог раменог зглоба коракоакромиални лигамент прелази супраспинатусне и
инфраспинатусне тетиве и дели ротаторну манжетну. Код неких особа коштантним притском
овог дела може да дође до исхемијских лезија које могу да доведу до тендинитиса са каснијим
настанком субакромиалног бурзитиса.
Дефиниција и узрочници
Акутне повреде или понављане ( кумулативне ) микротрауме.

Иритација је обично последица трења, које доводи до оштећења слузокоже бурзе и повећава се
са учесталошћу трења. Ово нарушава нормалну покретљивост мекотикивих структура у односу
319
на коштане. Бурзитис рамена је карактеристичан за професије где постоји понављано подизање
руку и повећана амплитуда покрета у раманом зглобу.
Занимања: ковачи, сервисери, земљо копачи и други.
Бурзитис рамена може да се јави и код спортова где постоји понављано бацање и љуљање, и
оних спортова код којих је рамени зглоб ослонац као сто су пливање, рвање, ритмичка
гимнастика.
□ Акутни субакромиални бурзитис
Акутни субакромиални бурзитис одликује се локализованим болом и остељивошћу,

ограниченом покретљивошћу. Ако дође до акутне механичке трауме код већ постојећих
дегенеративних промена, може доћи до непосредног прекида ротаторне манжетне. Повреда
оболеле регије јавља се у средњем оспегу абдукције током нормалне елевације рамена, али
оболела регија није укључена током пуне елевације.

дуготрајној или понављаној изложености раменог зглоба и доказ о повреди на раду раменог
зглоба.
Минимално трајање изложености: неколико секунди или минута до осам сати.
Максимални латентни период : три дана.
- Професионална анамнеза која потврдјује повреду на раду у пределу рамена или

професионалну изложеност раменог зглоба.
- Клинички симптоми :
320
● почетак може бити изненадан као секундарна појава на акутну трауму.
● бол.
● локализована осетљивост
● ограничена покретљивост.
- Знаци :
● бол који настаје у субакромиалном региону и може да буде погоршан притиском , током
абдукције рамена и спољашње и унутрашње ротације;
● пацијенти осећају бол у предњем раменом зглобу када се рука абдукује на 30-40
степени елевације ; ако се постигне елевација рамен ана 120 степени бол може да се супримир;
● у неким случајевима бол је ограничена на бочној старни руке у пределу везивања делтодидног
мишиа за хумерус ( преносећи бол- бол који се осећа у регији која није на правом извору бола)
● осетљивост на палпацију је присутна у пределу трохантера и испод делтоидног мишића.
● ограничена амплитуда покрета.
● са значајним сметњама код зглоба, пацијент због губитка функције зглоба нема способност
активног подизања изнад средњег нивоа.
- Присуство инфекције ( сепса). Сепса раменог зглоба може да даје слику актутног бурзитиса
због интензитета бола који изазива. Сепса је праћена уопштеним знацима као што су повишена
седиментација, и повишене вредности у леукоцитарној формули.
- Акутни моноартикуларни артритис ( реуматоидни артритис, туберкулоза , гихт ).
Претраге су неопходне да би се искључила друга обољења.
□ Хронични субакромиални бурзитис
Хронични субакромиални бурзитис може бити последица учесталих акутних бурзитис или
понављајућих траума.
Професионални хронични субакромиални бурзитис може да се развије од самога почетка као
хронично обољење. Почетак може бити постепен без акутних стадијума (бурзопатија). Податак
о константном полаожају подигнуте руке. Патолошка промена која се јавља код субакромиалног
321
бурзитиса јесте фиброза- као последица накупљања течности у пределу инфламиране регије.
Може да се јави и руптура тетиве код хроничних бурзитиса. Ако дође до акутне механичке
трауме у препостојећој дегенративној промени може да дође до директног поремећаја зглоба.
Повреда оболеле регије јавља се у средњем оспегу абдукције током нормалне елевације рамена,
али оболела регија није укључена током пуне елевације.
Критеријуми излозености:
Минимални интензитет излозености : Професионална изложеност потврђена, уколико је

дуготрајној или понављано подизање руку, бацање или љуљање.
Минималано трајање изложености: неколико месеци.
- Радна анамнеза
- Клиничка слика:
● ограничена амплитуда покрета.
● бол, поготово за време абдукције рамена, спољашње или унутрашње ротације рамена
● ноћни бол.
● локализована осетљивост.
● мишићна слабост и смањен обим покрета.
- Знаци :
● карактеристичан бол који настаје абдукцијом или спољашњом и унутрашњо ротацијом рамена
● осетљивост на палпацију у делтоидној регији, акромионуму и великом трохантеру
● атрофија мишића може да се јави ако симптоми перзистирају неколико недеља и дуже
● код значајне ометености ротаторне манжетне
● са значајним сметњама код зглоба, пацијент због губитка функције зглоба нема
способностактивног подизања изнад средњег нивоа.
322
Диференцијалне дијагнозе
- Кристалне инфламаторне атропатије
- Системска обољења ( реуматоидни артритис, псоријатицни артритис и др )
- Тумор костију
Обољена настала као последица пренапрегнутости тетивних овојница
Јавља се услед интензивних понављајућих покрета руке дужи времнески период.

Употреба слие или неправилан положај руку представљају отежавајуће околности.
Професионалне изложенсоти срећу се код :
интензивних понављајућих покрета руке као сто су сечење меса, филетирање рибе, машина за
храњење, мануелне монтаже, употреба ручних алата.
Тендосиновитис Упала синовијалинх овојница тетива флексора и екстензора руке.
Бол у дорзалном и палмарном делу зглоба шаке.
Клиничка слика: Палпаторна осетљивост захваћених тетивних омотача.
Иницијација бола при активности тетива нпр код екстензија и флесија против отпора у зглобу.
У акутној фази јавља се оток, црвенило и понекада и крепитације.
323
дуготрајним или понављаним покретима руке. При раду у којем долази до неправилних
положаја руке и згобова где се користи снага доводе до погоршања изложености. Мерања на
радном месту понављајућих покрета ( нпр број предмета којима се рукује, број понављајућих
покрета руке), процена проведеног времан у неправилном положају руке или зглоба у
корелацији са снагом ( нпр подизање тежине и количина снаге) могу да дају корисне
информације иако не потостоји праг граничних вредности за изложеност.
Интензивно понављајуће радње ( препорука) > 10 предмета којима се рукује у минути, или > 20
понављања у минути, или Интензитет силе ( препорука) > 1кг тежине која се држи у руци.
Минималано трајање изложености: дани.
Максимални латентни период : неколико дана.
Индукциони период : дан.
Обољења која су настала као последица пренапрегнутости перитендинума
Јавља се услед интензивних понављајућих покрета зглоб/ рука дужи времнески период.
Употреба слие или неправилан положај руку представљају отежавајуће околности
интензивних понављајуцих покрета зглоб/ рука као што су сечење меса, филетирање рибе,
машина за храњење, мануелне монтаже, употреба ручних алата.
324
Перитендинитис представља упалу перидтендинеума ( фиброзне овојнице око тетиве). Јавља се
најчешће на зглобовима, али могу бити захваћене и тетиве.
Појава бола у захваћеним тетивама
Клиничка слика: Палпаторна осетљивост зхаваћених тетива.
Иницијација бола при активности тетива нпр код екстензија и флексија против отпора у зглобу.
У акутној фази јавља се оток, црвенило и понекада и крепитације.

дуготрајним или понављајућим покретима руке. При раду у којем долази до неправилних
положаја зглоба/ руке где се користи снага доводе до погоршања изложености.Мерања на
покрета руке), процена проведеног времан у неправилном положају зглоб/ руке у корелацији са
снагом ( нпр подизање тежине и количина снаге) могу да дају корисне информације иако не
потостоји праг граничних вредности за изложеност.
понављања у минути Интензитет силе ( препорука) > 1кг тежине која се држи у руци.
Минимално трајање изложености: дани.
Максимални латентни период : пар дана.
325
Обољења која су настала као последица пренапрегнутости мишића и
тетивних припоја
Латерални и медијани епикондилитис и тендинитис бицепса.

Пролонигирани период форсираних циљаних покрета.
Тендинитис м. супраспинатуса.
Пролонигирани период форсираних циљаних покрета руку и рамаеног појаса.
Пролонгирани период рада где су руке подигнуте висе од 50 - 60 степени.
Понављајући и форсирани покрети руку. Као што су сечење меса, филетирање рибе, машине за
храњење, мануелне монтаже, употреба ручних алата.
Прање и кречење плафона, монтажа арматуре, цеви испод плафона и друго.
Дефиниције
Латерални епикондилитис ( тениски лакат) : упала тетива екстензора и латералног епикондила.

Медијални епикондилитис ( лакат голфер) : упала тетива флексора и медијалног епикондила.
Тендинитис бицепса : Упала дуге тетиве бицепса у раменом пределу (интертубекуларни слукус
хумеруса)
Тендинитис супраспинатуса : Упала и дегенерција тетиве м супраспинатуса у рамену ( велики
туберкулум хумеруса)
Бол у захваћеним тетивама

Клиничка слика : Палпаторна осетљивост захаваћене тетиве. Локализовани бол при активацији
тетиве нпр: активности тетива нпр код екстензија и флесија против отпора у зглобу.
326

дуготрајним или понављајућим покретима руки или рада са подигнутим рукама. Мерања на
покрета руке), процена силе којој су руке изложене ( нпр подизање тежине и количина снаге) и
проценат радног времена при ком су руке подигнуте могу да дају корисне информације иако не
потостоји праг граничних вредности за изложеност.
понављања у минути
Интензитет силе ( препорука) > 1кг тежине која се држи у руци.
Време при којем су руке подигнуте на висе од 50-60 степени, висе од 50% радног времена.
Минимално трајање изложености: дани.
Максимални латентни период : пар дана.
Оштећење менискуса при дужем врменском периоду рада у чучећем и

клечећем положају.
327
Одржавање/понављање положаја у току рада који укључује клекачања или чучања вероватно у
комбинацији са чучњем или подизањем терета. Понављајуће лакше повреде попут
проклизавања на влажној или неравномерној подлози могу бити од значаја.
Професионалне изложености срећу се код :

Продужено клечање и чучање срећу се код рудара, подооблогача, тесари, електричари.
Пуцање латералног и медијалног менискуса колена
Бол у медијалном или латералном делу коленог зглоба, отицање и закоченост.
Позитиван провокативни тест за повреде менискуса нпр Mc Murray тест.
РТГ искључује друге узрочнике.МРИ и УС могу да укажу на повреде менискуса.
Атроскопија потврђује дијагнозу.
Други узрочници: спортске повреде треба искљуцити.

дуготрајном или понављаном положају клечања и чуања. Дужина излагања није позната. Докази
се заснивају на студијам на рударима четрдесетих и педесетих годниа прошлог века.
Минимално трајање изложености: недеље.
Максимални латентни период : дани.
Индукциони период : недеље.
328
Парализа нерава као последица притиска
Продужен спољашњи притисак на анатомске структуре зглобова доводе до повреда нерава који
на том месту пролазе по типу компресије нпр при употреби ручних алата код којих долази до
понављања покрета или непрекидан притисак на карапалне кости доводи до компресије н
медиануса или ношењем терета на рамену долази до компресије дугог торакалног нерва.
Дефиниције
Синдром карпалног канала

Компресија н медиануса у зглобу
Гyонов синдром
Компресија н улнариса у зглобу
Синдром кубиталног тунела

Компресија н улнариса у лакатном зглобу
Синдром тарзалног тунела

Компресија н тибиалис на глежњу
Латерални поплитеални нерв
Компресија на нерв који прелази преко врата фибуле
Дуги торакални нерв

Компресија нерава који се налзе у пределу рамног зглоба
329
Неуролошка симптоматологија инервисаних подручија. Дијагноза се потврдјује
неурофизиолошким тестирањем.

дуготрајној или понављаној компресији на нерв одређеног подручија. Понављани покрети са
широком флексијом и екстензијом и изложеност вибрацијама ( синдром карпалног тунела) могу
погоршати стање
Погледати прилог I унос бр 506,45. Професионално изазван Синдром карпалног тунела.
Минимално трајање изложености: неколико сати до пар недеља.
Максимални латентни период : дани.
Индукциони период : сати.
Синдром карпалног тунела
Јавља се услед интензивних понављајућих покрета руку дужи времнески период.

Употреба слие или неправилан положај зглоба/ рука представљају отежавајуће околности.
Локалне вибрације (Погледати прилог I унос бр . 505,02 о ангионеуротским болестима
изазваним механичким вибрацијама).
330
Директна компресија на карпални тунел ( Погледати прилог I унос бр . 506,40 парализе нерава
због притиска ) .
Професионалне изложенсоти срећу се код:
Понављајући и форсирани покрети руку, као сто су сечење меса, филетирање рибе, сортирање
пакета, ручних монтажа, изложеност локалним вибрацијама нпр брушење, полирање, рад са
моторним тестерама, брушење. Рад са ручним алатима код којих се примењује притисак шаке
као што су секачи, или поноављање покрета који утичу на шаку (као на пример употреба шаке
као чекића).
Синдром карапалног канала је стање где долази до компресије н медиајануса који пролази
карпални тунел.
Симптоми: сензорни знаци у делу који инервише н медиајанус су утрнулост, пецкање и бол.
Ови симптоми се чешће јављају у току ноћи. У тежим случајевима може доћи и до мотрорне
симптоматологије ( слабост у рукама или губитак функције у рукама). И друга стања могу
довести до синдрома карпалног тунела као што су хормонални фактори (трудноћа), одредјена
медицинска стања као што су (дисфункција штитасте жлезде, реуматоидни артритис), различите
трауме зглоба. Диференцијално дијагностички може бити полинеуропатија код шећерне
болести.
Клиничка слика : клиничким прегледом ради се Тинелов тест ( перкусијом на м флеxор
ретинакулум долази до сензорних симптома код 3 1/2 прста која инервише н радиалис),
Фанелов тест ( максимална флексија шаке 1 минут доводи до сензорне симптоматологије
радијално у 3 1/2 прста). Клинички тестови за сензибилитет могу да укажу на средишње
оштећење. Атрофија тенера и смањена мишићна снага могу да се јаве код тежих случајева.
Електродијагностички испитивање потврђује дијагнозу али оно може бити изостављено. Стање
може бити уни и билатерално зависно од изложености.
331
дуготрајним или понављајућим интензивним покретима руке. При раду у којем долази до
неправилних положаја ручног зглоба / руке где се користи снага доводе до погоршања
Мерања на радном месту понављајућих покрета ( нпр број предмета којима се рукује, број
понављајућих покрета руке), процена проведеног времан у неправилном положају ручног
зглоба/ руке у корелацији са снагом ( нпр подизање тежине и количина снаге) могу да дају
корисне информације иако не потостоји праг граничних вредности за изложеност.
понављања у минути
Интензитет силе ( препорука) > 1кг тежине која се држи у руци.
Локалне вибрације.
Радна анамнеза која се утврђује професионалну изложеност ручним вибрирајућима алатима. Из
базе података се могу добити информације о раду са овим врстама алата. Ниво вибрације:
Фреквенција са додтаним убрзањем >3 m/sec 2 4 h на дан или дуже од 8 година. Веће убрзање
умањује време излагања
Директан притисак
Радна анамнеза
Минимално трајање изложености : интензивни снажни и понављајући покрети руку и

директан притисак на њих: месеци.
Локалне бибрације зависе од акцелерације.
3-10 m/s2 : 3 do 10 godina
>10 m/s2: 1 do 3 godine
Индукциони перидо :исто као и минимална дужина излагања.
332
Аnnex I 507
Минерсов нистагмус
Радана анамнеза која иде у прилог радау при слабом осветљењу, такође постоји и проблем са
фокусирањем. Јављају се пендуларни и ротаторни нистагмус који могу бити праћени
вртоглавицом.
Минимални интетнзитет изложености: Професионална изложеност потврђена, уколико је

дуготрајној или понављаној изложености осветљењу које је ниже од постојећих прописаних
стандарда ( рад под земљом)
Минимално трајање изложености : година.
Максимални латентни период: није познат.
Аnnex I 508
Обољења изазвана јонизујућим зрачењима
Изложеност корпускуларном зрачењу ( алфа и бета честице) доводе до унутрашњег озрачивања

( нпр инхалација радона).Неутрална корпускуларна зрачења ( неутрони) или електромагнетно
зрачење ( X зраци или гама зрази) представљају опсасност као спољашње зрачење.
333
Извори зрачења код професионалне изложености су : Рендген апарати, честични акцелератори,
извори гама радиографије, коблтне бомбе, нуклерани ректори, лабораторијска опрема ,рад са
изотопима, рудници уранијума.
Нежељена дејстава
1. Дознозависни ( нестохастички) ефекти
Акутни ефекти
То су рано дозно зависни ефекти
I Озрачење читавог тела
Медуларна аплазија
Са почетном лимфопенијом и хромозомским аберацијама.
Минимални интензитет изложености : Професионална изложеност потврђена,уколико је

абсорбованој дози читавог тела од 1Gy за X зраке и гама зраčење и 0,3 Gy за неутроне.
Минимално трајање изложености :неколико минута
Максимални латентни период два месеца
II Парцијално озрачивање тела
Акутни радиодерматитис
Ексудативне лезије јављају се у просеку три недеље након пролазног еритема, као компликација
моžе да се јави некроза.
334
абсорбованој дози од 10 Gy за X зраке и гама зраке.
Максимални латентни период: два месеца.
Алопеција
Пролазни губитак косе након локализоване озрачености главе.

абсорбованој дози од 3 Gy за X зраке и гама зраке.
Минимални период индукције : 15 дана.
Олигоспермија и азоспермија

абсорбованој дози од 0,3 Gy за X зраке и гама зраке.
335
Одложени ефекти
Јављају се након одређеног времена након озрачивања, невезано да ли је то био кратак или дужи
период.
Катаракта
Зрнаста замућења очног сочива.

абсорбованој дози од 10 Gy за X зраке и 8 Sv за неутроне ( 0,8 Gy).
Максимални латентни период пет година.
Минимални период индукције : једна година.
Хронични радиодерматитис
Атрофија, хиперкератозе или телангиектазија , могу да се јаве као компликације радионекрозе.
Минимални интензитет изложености : Професионална изложеност потврђена,уколико је

спољашњем озрачивању коже преко 5 mGy/дневно.
Максимална доза на кожи преко 10 Gy.
336
Минимално трајање изложености шест месеци
.
Максимални латентни период пет година.
Последице на репродуктивну функцију и тератогени ефекти
Јонизујућа зрачења имају мутагена својства на герминативне ћелије.

У одређеним случајним околностима , код труднице које су изложене јонизујућим зрачењима
долази до феталних деформација у зависности од примљене дозе и старости плода у време
озрачивања.
Церебрални деформитети ( нпр. микроцепхалус ) и скелетни деформитети

експозицији X зрацима плода на дозом већом од 0,3 Gy током органогенезе.
Ментална ретардација
Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена,уколико је

експозицији X зрацима плода дозама већим од 0,5 Gy нако осме недеље трудноће.
2. Дознонезависни ( стохастички) ефекти
Представљају одложене ефекте зрачења након караћег или дужег излагања који могу да доведу
до настанка спиноцелуларни епителиом, леукемије, примарни канцер плуцћа, остеосарком .
337
Јавља се значајна корелација између рада у рудницима уранијума и повећаног оболевања од
рака плуцћа.
Минимални интензитет: за спиноцелуларни епитхелиом кумулативна доза X зрака на кожу

више од 15 Gy, кумулативна доза за леукемију и примарни карцином плућа је 1 Sv,
кумулативни ефекат на скелет за остеосарком је 8 Gy. За раднике у рудницима Уранијума код
којих је излагање 200 РМД ( радна месечна доза, енергија алфа зрачења помножена са бројем
радних месеци) јавља се ризик за карцином плућа. У појединачним случајевима излагање на 50
РМД или мање може бити довољно. Индивидулани ризик се процењује на основу модела
Јакоби.
Минимални период индукције: 10 година за спиноцелуларни епителиом коже, три године за

леукемију, пет година за примарни карцином плућа и остеосарком.
Погледати додатак о професионално изазваном раку.
Поједини изотопи имају посебан афинитет према појединим органима ( нпр јод за штитасту
жлезду). Повећана изложенсот космичком зрачењу током летова представља повећан ризик за
настанак карцинома дојке код жена и малигних меланома код пилота и стијурдеса.
338

Kriterijumi Za Priznavanje Profesionalnih Oboljenja Nacrt

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Kriterijumi Za Priznavanje Profesionalnih Oboljenja Nacrt

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ПРЕДГОВОР

Професор Тар-Чинг Ау (Tar-Ching Aw) (Председавајући, Европска унија - ЕУ – Експертска

Договорени критеријуми за дијагностиковање професионалних болести ће помоћи да се

Процес који је прихваћен у припреми ревидираног документа био је следећи:

Дијагноза професионалне болести

Када је то било могуће, за многе специфичне агенсе предложене су граничне вредности за

Коришћење професионалних граничних вредности изложености у ваздуху (Airborne

Изложеност штетностима у ваздуху радне средине може се проценити уз помоћ амбијенталног

Професионални рак и професионалне алергије

a) настаје као резултат изложености познатом канцерогену на радном месту

Малигне болести изазване професионалним агенсима често је тешко разликовати од оних

У дијагнози професионалног рака важе исти горе наведени критеријуми за професионалне

ЕУ је израдила своју листу признатих канцерогених материја, која се примењује у земљама

У систему ЕУ, супстанце и мешавине могу се класификовати као канцерогене материје на

Категоризација канцерогености све три организације (EU, IARC, ACGIH) је доступна на

Опрез при избору дијагностичких метода

Коришћење овог документа

Дијагноза професионалне болести има импликације на превенцију, здравствену заштиту, као и

Овај документ садржи информације о ставкама побројаним у Додатку 1 Европске листе

Такође, са идејом да омогућимо прелазак са прошле верзије „Критеријума“ из 1994. године на

Коментаре и савете у вези са овом публикацијом треба слати написмено, намењено

1. IARC комплетна листа евалуираних агенаса и њихова класификација (доступно на

Такође се захваљујемо долепоменутим организацијама и особама које су пружиле савет и

Ова публикација има следеће делове:

Главни текст садржи критеријуме за дијагнозу професионалних болести које се налазе у

Читалац ће приметити да се неки критеријуми односе на неколико ставки у Европској листи

Додата су нека поглавља о свеобухватним темама да би се допунили подаци у појединачним

Приказ (Распоред) критеријума текстова?

Текстови се заснивају на систематској употреби бројева које имају стандардни термини.

Структуирани приступ са специфичним концептима је коришћен да би се утврдила узрочно-

Европска Комисија задржава право да ревидира ове критеријуме по потреби и примљени

Дефиниција узрочног агенса

Акрилонитрил (винилцијанид) је на собној температури испарљива, запаљива, безбојна течност

Професионална употреба и извори изложености

Акрилонитрил се користи у производњи синтетских влакана и пластичних материјала. Највећи

Погледати део о професионално изазваним алергијским контактним дерматозама у Додатку

Минимални интензитет изложености:

Минимално трајање изложености: Од неколико минута до неколико сати, у зависности од

Арсен и његова једињења

Минимални интензитет изложености: 0,1 mg/m3

За неуролошке, поремећаје циркулације и немалигне кожне ефекте:

Минимални интензитет и трајање изложености: 250 ug/m3.година

Минимално трајање изложености: 1 година

Берилијум (глуцинијум) и његова једињења

Берилијум је најлакши метал; то је сиви тврди метал, са хемијским карактеристикама између

Вађење берилијума и металургија; производња и прерада (топљење, ситњење, заваривање,

Максимални латентни период: Грануломи: 1 месец.

• Акутна берилијумска болест

• Хронична берилијумска болест (Chronic beryllium disease – CBD)

Хронична берилијумска болест је грануломатозна болест плућа изазвана удисањем

Дијагностички критеријуми укључују:

Минимални интензитет изложености: Професионална изложеност потврђена, уколико је

Сваки случај треба разматрати посебно.

Погледати такође одељак о Професионалним канцерима у Предговору.

1. Акутни и субакутни ефекти

Преко 50% HbCO: конвулзије, кома, престанак рада срца и плућа.

Минимални интензитет изложености:

Минимално трајање изложености: Неколико минута до неколико сати, у зависности од

Карбонилхлорид, карбонилдихлорид, угљенмоноксидхлорид (фозген)

Карбонилхлорид је на собној температури и притиску безбојни гас са мирисом на влажно сено.

Карбонилхлоридје у широкој употреби као хемијски међупроизвод, примарно у припреми

Токсични или иритирајући ефекти

1. Акутни респираторни ефекти