NEUROHIRURGIJA

1. Intrakranijalni tumori
Esencijalno za dijagnozu intrakranijalnih tumora je:
* Sporo progređirajući fokalni neurološki deficit;
* Znaci povišenog intrakranijalnog pritiska (glavobolja, povraćanje i edem papile);
* Neuroradiološki dokazano oboljenje.
Posle leukemija, tumori CNS predstavljaju drugi po učestalosti uzrok smrti u dece
preko godinu dana starosti. Metastatski tumori CNS su retkos? ako se izuzmu
leukemijske infiltracije. Čak su i benigni tumori CNS, u najširem smislu, maligni, jer
svojim položajem između moždanih struktura, tendencijom da infiltrišu i prave
lokalne recidive, imaju karakteristike malignih tumora.
Intrakranijalni tumori se mogu podeliti u 3 grupe, od kojih svaka ima relativno
tipičnu simptomatologiju.
/ grupa - glijalni tumori moždanih hemisfera
Ova grupa tumora je dosta retka, a prognoza uslovljena izrazitom malignošću. Dva
benignija tumora su astrocitoma i hemangioblastoma, tumori koji formiraju cistične
oblike, sporo rastu, pa je i prognoza bolja.
// grupa - tumori u predelu III komore
Ovi tumori su značajni jer rastu podmuklo i asimptomatski, a pozni znaci se
manifestuju defektima u vidnom polju i ispadima u motorici očne jabučice. Najčešći
su:
1. Gliomi optičke hiazme i optičkih nerava dovode do bizarnih ispada u vidnom
polju pre nego što dovedu do opstrukcije IH komore. Mogu biti udruženi sa
neuro-fibromatozom. Sem hidrocefalusa koji se javlja zbog opstrukcije u
predelu IH komore, viđa se i "sindrom diencefalona", tj. anoreksija i gubitak
težine zbog kompresije na hipotalamus. Terapija je dekompresivni šant i
oslobađanje n. opticusa, ali je dugo preživljavanje i pored toga retkost.
2. Kraniofaringeom (Craniopharyngeoma) je tumor sa izrazito podmuklim rastom.
Njegovo poreklo je vezano za ostatke Ratkeovog špaga, a kako raste iznad ili
ispod hipofize, kompresijom ove žlezde dovodi do usporavanja rasta i razvoja
deteta, ali i postepenog sužavanja vidnog polja. Ranom dijagnostikom i
hirurškim lečenjem omogućava se kompletno odstranjenje tumora bez
posledica. Kasno otkriveni tumori nemaju takvu prognozu, a hirurško lečenje
najčešće dovodi do hipofizne insuficijencije, zbog čega je neophodna i
supstituciona hormonska terapija.. Tumori pinealne žlezde se javljaju u tri
oblika:
- mali infiltrativni tumori moždanog stabla;
- masivniji, kalcifikovani
tumori; . *
- veliki, cistični ili solidni, teratomi.
Ovi tumori se manifestuju glavoboljom, povraćanjem, edemom papile i pore-
mećajima svesti, jer brzo dovode do opstrukcije toka cerebrospinalne tečnosti.
Lečenje je prvo usmereno na dezopstrukciju, bilo ventrikulocisternostomijom, bilo
nekom od šant procedura, a zatim na odstranjenje tumora. Postoperativno se
nastavlja sa zračenjem.
4. Glijalni tumori imaju sličnu kliničku sliku ali im je rast invazivniji, pa se
lečenje zasniva na radio i hemoterapiji, a preživljavanje duže od 2 godine je izuzetno.
/// grupa - tumori zadnje lobanjske jame
To su najčešći tumori CNS u dece, i čine više od 50% svih intrakranijalnih tumora. I
njihovi rani simptomi i znaci potiču od opstrukcije likvornog toka, tako da jutarnje
glavobolje i povraćanje prethode neurološkom nalazu inkoordinacije, atak-sije,
mpotonije i tremora. Histološki su najčešći sledeći tumori:
- Meduloblastoma potiče od vermisa i brzo dovodi do kompresije IV komore i
bazalnih cisterni. Nastaje opstrukcija cirkulacije cerebrospiname tečnosti ali i brza
diseminacija kroz likvorni sistem, obično u spinalni kanal. Kako tumor ima vrlo brzi
rast, u trenutku kada se pacijent javlja na pregled tumor je već dosta veliki i
diseminovan. Uz palijativnu ili radikalnu hiruršku intervenciju obavezno se koristi i
radio i hemoterapija, pa su i rezultati lečenja poslednjih godina mnogo bolji. Medu-
oblastoma se najčešće dijagnostikuje kod dece stare oko 2 godine.
-Astrocitoma cerebeluma se javlja kod dece uzrasta oko 5 godina ili starije, točinje
takođe jutarnjim glavoboljama i povraćanjem, ali je rast sporiji nego kód
neduloblastoma. Cerebelarni znaci se javljaju pozno, a kako je tumor dobro lokali-
ovan, kompletno hirurško odstranjenje je moguće.
- Ependimoma je, sem po histologiji, veoma sličan meduloblastomu. Slična je
tendencija diseminaciji kroz likvornu cirkulaciju, a prognoza je loša.
- Glioma moždanog stabla se prezentuje više kao difuzno povećanje nego kao
okalizovani tumefakt. Manifestuje se ispadima kranijalnih nerava (strabizam, faci-
alna asimetrija, teškoće gutanja i hemipareza). Klinički, dete loše izgleda, za razliku
od drugih tumora zadnje lobanjske jame. S obzirom na patoanatomski supstrat,
lirurško lečenje tumora, sem šant procedura, nije moguće. Hemo i radioterapija maju
različitog uspeha, zavisno od histoloških karakteristika glioma.
Uinička slika
A. Simptomi i znaci:
1. Povišen intrakranijalni pritisak moze nastati ili zbog opstrukcije cirkulacije
erebrospinalne tečnosti, ili zbog tumorske mase. Povišen intrakranijalni pritisak
se lanifestuje intermitentnim i sve češćim glavoboljama u frontalnom predelu
kod upratentorijalnih, a okcipitalnim kod infratentorijalnih tumora. Kod
 odojčadi je klinička slika drugačija, javlja se pospanost, iritabilnost ili se dete
udara pesnicom po glavi.
2. Poremećaji vida se teško dijagnostikuju kod male dece. Hemianopsija se lajlakše
ispituje u igri, uvođenjem predmeta u periferno polje dok dete fiksira pogled
trema napred.
3. Poremećaji govora i kožne promené su specifični poremećaji koji se ne
cianifestuju kod svih vrsta tumora.
B. Laboratorijski nalazi: neophodno je sačiniti endokrini status ukoliko se umnja na
tumore hipofize i hipotalamusa. Ispitivanje likvora je dopušteno ukolikon e dobije za
vreme hirurške intervencije. Lumbalna punkcija je kontraindikovanabog preteče
inkarceracije moždanog tkiva i iznenadne smrti.
C. Radiološki nalazi:
1. Ro grafija lobanje je, uglavnom, od malog dijagnostičkog značaja, s bzirom da
se registruju promené na kostima kod uznapredovalih tumora.
2. CTsken glave sa ili bez kontrasta je revolucionarno unapredio dijagnostiku
itrakranijalnih tumora. On ne samo da daje morfološku sliku tumora, njegovu
Dkalizaciju i prostiranje, već može da sugeriše i kvalitet tkiva, edem,
hidrocefalus td. Danas je jedino NMR metoda koja daje kvalitetnije i preciznije
podatke o umorima CNS.
3. Cerebralna angiografija se koristi prvenstveno kod tumora vaskulamog orekla, i
s obzirom na invazivnost, kao metodu, je treba upotrebljavati jedino u ejasnim
slučajevima. .
4. Pneumoencefalografija (PEG) i elekîroencefalografija (EEG) se koriste kao
opunske dijagnostičke metode.
Diferencijalna dijagnoza
Mnoga patološka stanja mogu da daju sličnu kliničku sliku koju daju i intrakranijalni
tumori. Subduralni hematom, toksične encefalopatije (uremija...), "pseudotumor
CNS", apsces mozga, cerebralna cisticerkoza itd., mogu da se mani-festuju
progresivnom glavoboljom, povraćanjem, konvulzijama i fokalnim neurološkim
deficitima, ali se navedenim dijagnostičkim metodama mogu precizno
izdiferentovati.
Lečenje
A. Hirurško lečenje se u idealnim slučajevima svodi na ekstirpaciju tumora u celini.
U slučajevima kada to tehnički nije moguće uraditi, izbor je parcijalna ekstirpacija,
biopsija, neka od šant-procedura ili dekompresija.
B. Radijaciona terapija se primenjuje kao nastavak hirurškog lečenja
(npr. meduloblastoma) ili izolovano, kao kod tumora moždanog stabla, hipofize i
kvadrigeminalne ploče. U tim slučajevima ponekada je neophodna šant-procedura
za dezopstrukciju cerebrospinalne cirkulacije.
C. Hemoterapija je takođe jedna terapijska mogućnost koja dopunjuje prethodne
dve. To se posebno odnosi na progresivne i rekurentne tumore CNS. Protokoli su
specifični za pojedine tumore.
D. Supstituciona hormonska terapija, antikonvulzivi i antiedematozna terapija se
primenjuju po potrebi, simptomatski i postoperativno.
Prognoza
Sto je pacijent stariji, to su i tumori manje maligni. Ukupna operativna smrtnost
iznosi oko 5%. Kod benignih tumora CNS (ima ih oko 45%) hirurška ekscizija je i
definitivno lečenje. Neurološke i hormonalne sekvele nisu retke ali supstituciona
terapija može znatno da ublaži postoperativne tegobe.
Maligni tumori su nešto češći (oko 55%) i naravno s obzirom na histologiju nisu
podjednako zloćudni. Bolja dijagnostika, hirurgija, radijaciona i hemoterapija su
umnogome doprineli dužem preživljavanju. Kod meduloblastoma se objavljuju
rezultati sa desetogodišnjim preživljavanjem od 80% pacijenata. Kod glioma
moždanog stabla i ependimoma preživljavanja duža od 5 godina su retkost.
U ovu grupu spadaju relativno retki tumori, koji ne pobuđuju pažnju i kroz čiju se
kliničku sliku provlače razna degenerativna i poremećena emocionalna stanja, što
dovodi do kašnjenja u postavljanju dijagnoze, a samim tim i do loših rezultata u
lečenju. Oni mogu biti intra i ekstramedularni, a histološki dermoidne ciste, te-
ratomi, neuroblastomi, astrocitomi, ependimomi itd.
Klinička slika obuhvata poremećaje hoda i držanja tela, bolove u nogama i leđima,
oslabljen senzitivitet u nogama i slabu ili nikakvu kontrolu sfinktera.
Neurološki nalaz je simetričan kod intramedularnih a asimetričan kod
ekstrarnedularnih tumora. Kod neurofibromatoze se mogu videti pigmentacije tipa
"cafe au lait".
Dijagnoza se postavlja radiografijama kičme, CT ili NMR, te nekom od kontrastnih
metoda (mijelograf ija). Treba misliti i na diseminaciju meduloblastoma i
ependimoma kroz likvorni sistem. Lečenje je hirurško. Kod benignih tumora je
moguća totalna ekstirpacija. Kod malignih tumora hirurgija ima za cilj dekompre-
sivnu laminektomiju i parcijalno odstranjivanje tumora. Prognoza je loša čak i uz
zračenje i hemoterapiju.

2.ANEURIZMA je nenormalno proširenje krvnog suda. Cerebralna aneurizma je

nenormalno proširenje krvnog suda u mozgu. Na bazi mozga nalazi se splet arterija
koje čine takozvani Villisov četvorougao i od kog se dalje račvaju arterije koje
snabdevaju mozak.
Mesta na kojima se arterije račvaju, najčešća su mesta na kojima se nalaze aneurizme.
Tokom vremena, zid arterije postaje slabiji na pojedinim mestima i tada se zbog
pritiska krvi arterija naduva, poput balona i nastaje proširenje koje može biti u obliku
vreće (tada se naziva sakularna aneurizma i predstavlja najčešći oblik), ili u obliku
vretena (fuziformna aneurzima) koja je nešto redja.
Kako proširenje raste, tako se „vreća“ širi i stvara se vrat kojim je vezana za arteriju.
Kada su aneurizme male ne predstavljaju veću opasnost, ali kako rastu i postaju veće,
postoji opasnost od pucanja (rupture) i izliva krvi u područje između mozga i
moždane opne koja ga odvaja od lobanje, što se naziva subarahnoidno krvarenje.
Postoji nekoliko faktora za koje se smatra da mogu vremenom ubrzati nastanak
aneurizme: pušenje, povrede glave, alkohol i neke droge, ali i oralni kontraceptivi,
ako je neko u obitelji imao aneurizmu (postoji nasledna predispozicija), neke
genetske i nasledne bolesti ( policistični bubrezi, Marfanov sindrom, koarktacija
aorte, AV malformacije itd.).
Mogu se javiti kod svih ljudi, ali se najčešće javljaju kod odraslih osoba uzrasta od
35 do 60 godina, nešto češće kod žena.

Koji su simptomi aneurizme na mozgu?

U izvesnom broju slučajeva osobe sa aneurizmom nemaju baš nikakve simptomei
potpuno su nesvesni da imaju te promene na krvnim sudovima.
Pošto svojim rastom aneurizma može da pritisne okolno tkivo, mogu se javiti
simptomi kao što su:
• glavobolja
• pojava duplih slika
• spuštena obrva jednog oka i poremećaj mimike lica
• bol iza, ili iznad oka
• razlika u veličini zenica
Simptomi kod pucanja (rupture) aneurizme:
• iznenadna, izrazito (kao nikada do sada) jaka glavobolja
• mučnina, povraćanje
• kočenje vrata
• promene stanja svesti do kome

Kako se postavlja dijagnoza aneurizme na

mozgu?
Postoji nekoliko metoda snimanja mozga koje mogu prikazati, ili naslutiti postojanje
aneurizme u mozgu, ali i krvarenje nakon rupture.
Skener mozga (kompjuterizovana tomografija) može prikazati krvarenje u
subarahnoidni prostor, ili u mozgu nastalo nakon rupture aneurizme, ali tek nakon tri
dana.
Magnetna rezonanca mozga MRA (angiografija): može prikazati detaljnije strukture
mozga i krvne sudove mozga.
Najpouzdanija metoda za prikaz aneurizmi je angiografija. Kateterom se uđe u
arteriju u području prepone, ili ruke, a zatim se taj kateter ugura do arterija na vratu
i ubrizga se kontrast kojim se ispune krvni sudovim mozga. Poštoje reč o agresivnoj
metodi koja sa sobom nosi i određene rizike, radi se u slučajevima kada za to postoje
tačno odredjene indikacije.

Kako se leči aneurizma na mozgu?

Bilo da je reč o rupturi aneurizme ili ne, terapija je hirurška, u domenu lekara
specijaliste neurohirurgije.
Mikrovaskularno postavljanje klipsa na vrat
aneurizmepodrazumeva neurohirurški zahvat kod kog se na mestu vrata aneurizme
postavlja tanki metalni klips kojim pristisne vrat vrećaste aneurizme i spreči dovod
krvi u nju.
Endovaskularna embolizacija je postupak sličan angiogafiji kada se kateterom dođe
do aneurizme i u nju se postavi mala metalna spirala ili balončić kojim se zaustavi
prolazak krvi u aneurizmi i nastaje tromb koji je zatvori.
U slučajevima kada se otkrije da osoba ima malu, nesimptomatsku aneurizmu, u
zavisnosti od veličine, mesta, rasta aneurizme, i od uzrasta bolesnika zavisi hoće li
se odmah pristupiti jednoj od spomenutih metoda, ili će se pacijent pratiti.

Arterijske malformacije se manifestuju u formi uvećanih, izvijuganih arterijskih

sudova, najčešće nepravilnog lumena, mestimično aneurizmalno proširenih. Obično
su asimptomatske do adultnog doba. Arteriovenske malformacije se karakteri šu
pulzacijama, povećanom temperaturom kože na mestu gde su prisutne kao i trilom.
Kod ovih malformacija postoji santovanje krvi iz područja visokog pritiska
(arterijskog stabla) u područje mskog pritiska (vensko stablo). San to vanje ima za
posledicu redukciju protoka kroz kapilarni krvotok koji predstavlja područje velikog
otpora i ishemiju ekstremiteta ili pojačanog dotoka krvi u srce i razvoj kongestivne
srčane insuficijencije. Dijagnoza se postavlja inspekcijom, palpacijom i auskultaci-
jom, pri čemu se opaža tril. Intenzitet trila pre ukazuje na lokalizaciju santa i ugao
pod kojim se krvni sudovi spajaju, a mnogo manje govori o intenzitetu santa. Kao
dopunska ispitivanja preporučuju se arteriografija i dopler, kao i kompjuterizovana
tomografija. Cilj ovih dodatnih ispitivanja je'ustanovljavanje hemodinamike lezije i
njena rasprostranjenost.
U terapiji, metoda izbora je selektivna embolizacija. Hirurška ekscizija ;e ponekad
veoma teška.
Sindromi povezani sa ovim tipovima vaskularnih malformacija su: Klippel Trenay
sa Naevus flameusom na koži, dubokim vaskularnim i limfatičnim malfor-macijama,
kao i skeletnom hipertrofijom. Kod ovog sindroma suprotno ranijem miSljenju nema
A-V fistula. Ove fistule postoje kod Parkes-Weberovog sindroma koji je morfološki
vrlo sličan prethodnom. Maffucijev sindrom se karakteriše vaskularnim
malformacijama i multipnim enhondromima. Kod ovog sindroma karateri-stično je
da se razvija malignitet po tipu hondrosarkoma u 20% slučajeva. Sturge-Weberov
sindrom je opisan ranije.

3. Povrede frontobazalne regije obuhvataju frontalne, etmoidalne i sfenoidalne kosti

i njihove pneumatske šupljine, prednju lobanjsku jamu, zidove orbite i nosne kosti.
Etiologija i patogeneza
Povrede frontobazalne regije su u trau-matizmu glave zastupljene kod polovine
bolesnika i najčešće su udružene sa povredama maksilofacijalne regije. Frakture
frontobazalne regije zastupljene su sa 70% u svim prelomima baze lobanje.
Saobraćajna trauma je najčešći uzrok ovih povreda, a na drugom mestu su povrede
na radu.
Ove povrede nastaju kao posledica direktnog dejstva sile u predelu čeone regije i
nosa i zahvataju frontalne, etmoidalne i sfenoidalne sinuse, šire se na prednju lo-
banjsku jamu i zahvataju duru i endokra-nijalne strukture. Kao i sve povrede, i ove
mogu biti izolovane ali su češće udružene (CNS, maksilofacijalna regije, toraks,
abdomen). Kosti ove regije su u neposrednom kontaktu sa tvrdom moždanom
opnom. Ove povrede uvek treba smatrati otvorenim zbog kontakta sinusnih šupljina
sa spoljašnjom sredinom. Upravo zbog ove specifičnosti prisutna je mogućnost endo-
kranijalnih komplikacija. Infekcija se širi u endokranijum iz predela frakturne linije
nosa i paranazalnih sinusa. Ovo može nastati neposredno nakon povrede (rane in-
fekcije) ili godinama kasnije (kasne infekcije) u vidu meningitisa i apscesa mozga.
Prostiranje frakturnih linija kod sila slabijeg intenziteta uslovljeno je trajektorijama
kostiju ove regije (najčešće u antero-poste-riornom smeru), dok su kod sila velikog
intenziteta frakturne linije nepravilnog smera prostiranja.
Obim povrede zavisi od jačine i smera sile koja deluje i od specifičnih anatomskih i
fizioloških karakeristika regije (razvijenost sinusa, prethodni patološki procesi).
Frontobazalne frakture mogu se pode-liti na centrale i lateralne. Centralne uključuju
paranazalne sinuse (frontalni, sfe-noidalni, etmoidalni) u bliskom odnosu sa bazom
lobanje, a lateralne uključuju frontalnu kost i krov orbite lateralno od frontalnog
sinusa.
Klinička slika
Klinička slika je raznovrsna i zavisi od obima i vrste povrede. Najvažniji simptomi
su rinolikvoreja i prolaps mozga u nazofrontalnoj regiji. U izgledu najčešće dominira
edem i ekstenzivni podli-vi mekih tkiva čela, lica i kapaka (fenomen naočara), ptoza
sa poremećajem (di-plopije) ili gubitkom vida. Krvarenje iz povreda sa prekidom
kontinuiteta kože i iz nosa najčeće je obilno. Simptomi, takode u zavisnosti od
stepena povrede mozga uključuju znake komocije ili kontuzije. Ove povrede mogu
pratiti znaci povećanog intrakranijalnog pritiska, veliki gubitak krvi, oslabljen puis,
dila-tacija ili fiksacija pupila, jednostrano ili obostrano. Povrede kože i mekih tkiva
lica su 20 odsto povredenih nema ili su minimalne.
Rinolikvoreja je siguran znak laceracije dure koja takode može biti prisutna i bez
evidentne rinolikvoreje. Anosmija je prisutna u 75 odsto povredenih, lezija drugog
kranijalnog živca je takode često prisutna, a veoma retko i lezija III, IV, V I VI krani-
jalnog živca.
Frakture prednjeg zida frontalnog sinusa i nosnih kostiju često su praćene defor-
macijom i krepitacijama. Potkožni emfi-zem prisutan je kod frakture etmoidalnog
labirinta.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka (način povređivanja), kliničkog
pregleda (inspekcija, palpacija, prednja i zadnja rinoskopija), rendgen dijagnostike,
radiografije lobanje u dva pravca AP i profil, radiografije sinusa u nekoliko pravaca
(okcipitomentalni, okcipitofrontalni, aksi-jalni, tomografije) i kompjuterizovane to-
mografije.
U kliničkom pregledu posebno treba obratiti pažnju na stanje CNS i stanje svesti i
procenu kvalifikovati prema GCS (Glasgow koma skala), prohodnost gornjih
disajnih puteva i stanje kardiovaskularnog sistema.
Palpatomi nalaz impresije prednjeg zida čeonog sinusa, patološke pokretljivosti i
krepitacija siguran su znak preloma čeone kosti, često praćen potkožnim emfize-
mom. Najprecizniju informaciju o obimu povrede pruža nam kompjuterizovana to-
mografija (CT) i magnetna rezonaca (MR). Posebno je veliki značaj
tridimenzionalne CT rekonstrukcije (spiralni CT) frontoba-zalne regije, otkriva i
mikropukotine, što je posebno značajno u otkrivanju lezija zadnjeg zida frontalnog
sinusa.
Utvrđivanje rinolikvoreje je izuzetno značajno. Ona se utvrđuje pozitivnim testom
na glukozu i povećanom sadržaju proteina i tečnosti u uporedenju sa sekre-tom nosa.
Izotopi se koriste za preciznu lokalizaciju defekta dure.
Pažljiva anamneza sa kliničkim pregledom, radiografijama i kompjuterizovana
tomografija otklanjaju nejasnoće u dijagnozi.
Diferencijalna dijagnoza
Anamneza i klinička slika jasno govore u prilog traumi, samo u retkim slučajevima
postoji dilema kao što su akutna zapalje-nja ovih pneumatskuh šupljina, alergijski
edemi i tumori.
Terapija
Terapija frontobazalnih povreda je hi-rurška. Incijalno lečenje je usmereno na
stabilizovanje opšteg stanja, terapijom šoka, a potom se prednja lobanjska jama i
zahvaćeni sinusi moraju hirurški obraditi. Prva pomoć se sa sastoji u obezbe-đivanju
(uspostavljanje i održavanje) disajnog puta, zaustavljanju krvarenja, (tamponada
prednja ili zadnja) anti šok terapiji (nadoknada tečnosti, derivati krvi, anagetika),
ordiniranju antibiotika i AT zaštite. Ukoliko disajni put nije obezbeđen, povređeni se
transportuje u „koma" položaju. Disanje je potrebno obezbediti fiksiranjem jezika,
plasiranjem airway-a, istovremeno sa uklanjanjem stranog sadržaja iz usne duplje,
ždrela, nosa i distalnih disajnih puteva. Ukoliko funkcija disanja nije stabilna,
potrebno je bolesnika intubi-rati, a kod opsežnih povreda učiniti i tra-heotomiju.
Primarna hirurška obrada treba da bude i definitivna, a njen osnovni cilj jeste da
onemogući komunikaciju između spolja-šnje sredine (frontalnog, etmoidalnog i
sfenoidalnog sinusa) i endokranijuma. Kombinovani kraniofacijalni pristup je
indikovan:
1. Centralne povrede sa kliničkim i radiološkim znacima frakture sa dis-
lokacijom zadnjeg zida frontalnog sinusa, lamine kribrose i krova
etmoida, sa ili bez likvoreje;
2. 2. Lateralne povrede sa dislokacijom, dislokacija bulbusa i poremećen
mo-tilitet bulbusa;
3. Veliki gubitak kosti supra-orbitalne ivice i krova orbite; 4. Frakture
lobanje u periodu rasta udružene sa krovom orbite i frontalnim sinusom.
Hirurška obrada uključuje široku ekspoziciju povredene oblasti sa durom, uklanjanje
fragmenata, zbrinjavanje povrede mozga i baze lobanje. Odvajanje endokranijuma
podrazumeva pre svega rekonstrukciju dure (fascijom ili galeom), plasiranje koštanih
transplantata za rekonstrukciju krova etmoida i primena petelj-kastih režnjeva
(preikranijalni/galea) između rekonstruisane dure i koštanih transplantata. Hirurška
obrada sinusa sastoji se u uklanjanju fragmenata, repoziciji koštanih zidova,
uklanjanja sluzokože sinusa i obezbedivanje slobodne drenaže sinusa. Hirurško
zbrinjavanje treba učiniti što ranije i pod visokim dozama antibiotika (Ce-falosporini
III generacije i.m. i.v. i/ili Crystacillin u infuziji, Metronidazol i.v.) i sprovesti
antitetanusnu zaštitu (AT imuno-globulin-serum 250IJ). Odlaganje hirurške
intervencije preko 72 časa može biti samo zbog postojanja šoka, ekstenzivnih povre-
da CNS, toraksa i abdomena. Danas se najčešće kod povreda ove regije u hiruškom
lečenju paranazalnih sinusa primenjuju osteoplastične (rekonstruktivne) operacije sa
etmodektomijom. Ukoliko nije moguće uspostaviti integritet prednjeg zida čeonog
sinusa ili je lediran zadnji zid i dura, pri-menjuje se radikalna operacija (Riedl), koja
zahteva sekundarni rekonstruktivni hi-rurški zahvat.
Izolovane povrede etmoidalnog labirinta takođe zahtevaju hirurško lečenje, etmo-
idektomiju, pod visokim dozama antibiotika. Takođe i visoki prelomi kostiju lica (Le
Fort III) prilikom zbrinjavanja uključuju i etmoidektomiju. Ove operacije obez-
beđuju kompletnu obliteraciju operisanih pneumatskih šupljina.
Redosled operativnih procedura se određuje prema svakom povređenom bolesniku
(pacijentu) individualno, i o tome odlučuje tim koji čine neurohirurg, otori-
nolaringolog, maksilofacijalni hirurg, po potrebi i oftalmolog, a u slučajevima poli-
traume opšti hirurg i ortoped.
Komplikacije
Povrede frontobazalne regije prate komplikacije zapaljenjske prirode i neurološke
komplikacije. Komplikacije zapaljenjske prirode su: osteomijelitis pljosnatih kostiju
lobanje i retko endokranijumske komplikacije likvorne fistule, recidiviraju-ći
meningitisi, apscesi mozga, tromboza kvarnoznog sinusa. Neurološke komplikacije
nastaju u vidu glavobolja, poremećaj mirisa, poremećaja vida, žarišnih simpto-ma-
epilepsije. Takode, u području zahvaćenih sinusa mogu se razviti muko i pio-kele.
Često su posle ekstenzivnih povreda prisutni estetski defekti koji zahtevaju se-
kundarne hirurške intervencije.
Postnatalne povrede glave predstavljaju značajan problem zbog velike učestalosti
kao i zbog mogućih medicinskih i pravnih posledica. Kraniocerebralne povrede su i
najčešći razlog za hospitalizaciju povređene dece u saobraćajnim nesrećama. Priroda
i stepen oštećenja moždanog tkiva određuju neurološki status pacijenta, tok i
prognozu. U praksi se dešava, međutim, da se procena ozbiljnosti kraniocerebralne
povrede zasniva na veličini i opsežnosti povreda mekih tkiva, preloma kostiju
lobanje itd. Povreda moždane mase nastaje zbog iznenadne deceleracije glave u
pokretu (npr. kada dete u padu udari glavom o podlogu) ili akceleracije glave u miru
(npr. kada dete dobije jak udarac loptom ili nekim drugim predmetom u glavu i si.).
Povrede moždane mase izuzetno retko nastaju delovanjem torzionih ili rotacionih
sila na glavu deteta. Iako je mozak relativno dobro zaštićen u lobanji, njegova
povreda nastaje zbog inercije moždanog tkiva i membrana u odnosu na koštanu
ljusku.
Od velikog broja dece koja zadobiju povredu glave nije uvek jednostavno izdvojiti
onu koja zahtevaju dalju opservaciju ili hospitalizaciju, zbog toga što ponekada i
beznačajne povrede glave mogu da dovedu do ozbiljnih povreda moždanog tkiva.
Najčešće sam trenutak povrede, simptomi i znaci koji se neposredno manifestuju,
ostanu nedovoljno opisani ili nedovoljno pouzdani jer roditelji ili pouzdani svedoci
događaja nisu prisutni. Tako i podatke uznemirenih roditelja treba nekoliko puta
proveriti i proceniti koliko mogu biti verodostojni. To se, pre svega, odnosi na
poremećaje ili gubitak svesti posle povrede glave kao i na trajanje besvesnog stanja.
Zbog toga prvi pregled pacijenta treba da pruži više pouzdanih podataka koji bi
trebalo da pomognu da se donese ispravna, medicinska i socijalna odluka o daljim
postupcima sa takvim pacijentom.
A. Vitalni znaci: hiperventilacija, tahikardija i bledilo su najčešći znaci koji
se uočavaju odmah posle povrede glave. Krvni pritisak može biti snižen što upućuje
na povredu unutrašnjih organa u trbuhu, posebno ako je dete povređeno u
automobilskoj nesreći ili ukoliko je palo sa bicikla. Hipotenzija je obično praćena i
hipotermijom i/ili hladnim znojenjem.
B. Okularni znaci: veličinu i reaktivnost ženica treba obavezno ispitati. Orbitalne
ekhimoze sugerišu postojanje preloma baze lobanje. Pregled očnog dna
(nepulsirajuće retinalne vene) može unapred da ukaže na eventualno povišen
intrakranijalnipritisak.
C. Inspekcija ipalpacija:
 1. Glava - Površne lacerokontuzne i ubodne rane, hematomi, impresivne ili
zrakaste frakture, a u slučaju otvorenih fontanela i intrakranijalni pritisak, mogu
se otkriti jednostavno i brzo običnom palpacijom glave.
2. Vrat - Uvek treba biti izuzetno pažljiv i misliti na moguću povredu cer-/ikalne
kičme, posebno kod pacijenta bez svesti. Nuhalni rigiditet je uvek suspektan la
subarahnoidalno krvarenje.
3. Nos i uši - Uvek pregledati spoljašnje usne kanale i nozdrve. Bilo kakva
sekrecija i/ili krvarenje su značajni znaci koji mogu da ukazu na prelom baze
lobanje povredu dure i sinusa.
4. Ekstremiteti, grudni koš i trbuh - Iako povreda glave može da dominira i da
svojom drastičnošću "opčini" lekara, nikada se ne srne zaboraviti da se pregleda
celo lete, posebno abdomen. Uvek freba misliti na unutrašnje krvarenje, naročito
kod >acijenta koji je stradao u saobraćajnom udesu.
D. Neurološki pregled: ozbiljnost i opsežnost pregleda zavisi od stepena porenećaja
svesti, uznemirenosti deteta, starosti i kooperativnosti pacijenta. Uopšte, :onstantnost
ili pogoršavanje neuroloških znakova ukazuje na fokalne kontuzijeaceracije,
intrakranijalno krvarenje i edem. Senzitivitet ima mnogo manji dijagnozni aiačaj,
sem kod povreda kičmene moždine.
Dijagnostičke procedure
A. Standardna'radiografija glave (kraniogram): je uglavnom od male pomoći, iako
se skoro rutinski pravi i kod dece sa neznatnim zatvorenim povredama glave.
To može u izuzetnim slučajevima da ima sudskomedicinsko opravdanje, ali treba
znati da se na standardnim radiografijama glave izuzetno retko mogu uočiti koštane
lezije. Naravno da kod pacijenata sa kraniocerebralnim povredama treba načiniti
radiografíe, ali ne "rutinske" već ciljane. Indikacije za grafiju lobanje su:
- srednje teške i teške kraniocerebralne povrede; •%}
- impresivne, otvorene i suspektne frakture baze lobanje;
- suspektno strano telo;
- hipokoagulabilna hematološka stanja;
- kod nejasnih anamneznih podataka o okolnostima pod kojima se dogodila
povreda ili kod sumnje na zlostavljanje deteta.
B. Ostale radiografije: kod udruženih povreda ekstremiteta, grudnog koša i trbuha.
Posebno obratiti pažnju na moguću povredu kičmenog stuba, kada treba obavezno
pratiti pacijenta do R6 odeljenja i načiniti snimke uz prisustvo lekara.
C Ostale dijagnostičke metode: CT sken glave, cerebralna angiografija i NMR
spadaju u domen visokospecijalizovanih dijagnostičkih procedura i primenjuju se
kod teških povreda glave kada se nameće i mogućnost neurohirurške intervencije.
Klasifikacija

i>
Najkorisnija je klasifikacija na osnovu kliničke slike:
- zatvorene i otvorene povrede glave (u užem smislu "otvorenost" se odnosi na
rescep dure, mada se vrlo često otvorenom povredom glave proglašavaju i one gde
postoji izolovani otvoreni prelom lobanjskih kostiju);
Druga pódela je na osnovu neurološkog statusa i kliničkog toka:
- laka povreda glave podrazumeva ili nepostojanje neuroloških ispada ili
kratkotrajan (nekoliko sekundi do minut) gubitak svesti praćen brzim oporavkom,
kratkotrajnom glavoboljom koja traje od nekoliko časova do 1 dana;
- kod umerene povrede glave postoji gubitak svesti od nekoliko minuta do 1 sata.
Česti su neurološki ispadi, koji su obično kratkotrajni i prolazni, ali je posttraumatski
period praćen dugotrajnijim i izraženijim tegobama. Povraćanje, glavobolja,
pospanost ili iritabilnost traju obično 24-48 sati, ali sekvele nastaju izuzetno retko;
- teške povrede glave su udružene sa edemom mozga, kontuzijama i laceraci-
jama moždane mase, intrakranijalnim krvavljenjem i oštećenjem moždanog stabla.
Zbog toga je gubitak svesti trenutan sa pogoršanjem neurološkog statusa, mada može
da postoji i lucidan (latentni) period posle čega nastaje naglo pogoršanje. Stanje
takvih pacijenata treba obavezno procenjivati uniformno, npr. GCS kriterijumima
(Glasgow Coma Scale). Posttraumatske tegobe mogu perzistirati danima, a ponekada
i permanentno. Komplikacije se mogu predvideti na osnovu sledećih znakova:
Kriterijumi za hospitalizaciju
1. Svako dete kod kojeg je povreda dovela do gubitka svesti, makar i u trajanju
od nekoliko minuta;
1. Svako dete sa frakturom lobanje;
2. Svako dete koje postane ili ostane pospano posle povrede;
3. U slučajevima kada nije sigurno da će pacijent kod kuće imati
odgovarajuću negu.
Hospitalizovane pacijente treba svrstati na one koji nisu ugroženi i koje samo treba
opservirati zbog eventualnih komplikacija i na one koji zahtevaju intenzivnu negu.
Iako kriterijumi izgledaju prilično jasni, nije se uvek jednostavno odlučiti da li
pacijenta hospitalizovati ili vratiti na kućnu negu. Sem medicinskih, treba proceniti
socijalni status roditelja kao i "čisto tehničke" momente kao stoje udaljenost paci-
jenta, telefonske veze itd. Zbog svih različitih momenata koje treba uzeti u obzir,
bolje je u nejasnim slučajevima ostaviti dete na opservaciji 12-24 sata u bolnici, zbog
toga što klinički tok epiduralnog hematoma u dece može biti krajnje atipičan. Kako
se većina dece sa blagim povredama glave upućuje na kućno lečenje, obavezno treba
tačno objasniti roditeljima, najbolje u pismenoj formi, da:
- provere stanje svesti svakih 2-4 sata, a ako dete spava da ga probude;
- provere izgled ženica;
' — obrate pažnju da li dete gleda pravo ili krivi glavu ("duplo vidi");
- provere da li aktivno pokreće sve ekstremitete;
- u slučaju bilo kakvih promena, a svakako na 24 h, da se jave na kontrolni pregled
svome lekaru. Roditelje treba upoznati i sa postkomocionim tegobama i njihovim
trajanjem. Naravno da ovakva uputstva i instrukcije treba dati samo roditeljima koji
su jasno kooperativni.
D iferencijalna dijagnoza
Najčešće je trauma glave jasna sama po sebi. U nekim slučajevima, posebno ako se
radi o besvesnom pacijentu, kada nema pouzdanih anamneznih podataka, treba
razmotriti mogućnost nastanka povreda zbog zlostavljanja deteta,
konvulzija, intoksikacije ili drugih neuroloških stanja, :^

Komplikacije isekvele
A. Posttraumatske konvulzije: najčešće se javljaju kod mlade dece koja su pretrpela
laceracije mozga. Konvulzije nastaju kod 5-15% pacijenata u prvih 24 sata od
povrede, itada nastanu u prvoj hedelji, imaju tendenciju da se ponavljaju. Hronična
posttraumatska epilepsija se javlja kod ukupno 1-2% od svih pacijenata sa traumom
glave i to najčešće u toku prve 2 godine od povrede. Zbog toga je terapijski stav da
se antikonvulzivna terapija sprovodi tokom 6 meseci kod dece koja su imala
konvulzije u prvoj nedelji od kraniocerebralne povrede. Kod dece sa konvulzijama
nastalim kasnije, terapija se sprovodi još 3-4 godine od poslednjih konvulzija.
B. Ekspanzivna stanja: kod oko 3% hospitalizovanih pacijenata zbog kranio-
cerebralne traume nastaju ova stanja koja u osnovi imaju zauzimanje cerebralnog
volumena izlivenom krvlju u nekom od intrakranijalnih prostora.
1. Ekstraduralni (epiduralni) hematom (Haematoma extraduralis): najčešće se javlja
kod dece starije od 4 godine. Klasična klinička slika, sa kratkotrajnim gubitkom
svesti posle povrede glave, koji je praćen "lucidnim intervalom" od nekoliko do 24
sata, a zatim postepenim ili naglim poremećajem svesti, je retka. Češće
nema sigurnog podatka o gubitku svesti, a "lucidni interval" je atipičan i duži. Kao i
kod odraslih, mesto povrede je temporalni predeo, ali se fraktura lobanje na tom
mestu retko vida. Mesto krvarenja može biti srednja meningealna arterija, ali i
perforantni krvni sudovi. Zajedno sa progredirajućim pogoršanjem svesti javlja se i
dilatacija
ženica, češće na strani hematoma.
Ekstraduralni hematom zadnje lobanjske jame je teže dijagnostikovati u dece.
Cerebelarni znaci i paralize kranijalnih nerava mogu da signaliziraju hematom.
Glavna simptomatologija nastaje zbog opstrukcije cirkulacije cerebrospinalne
tečnosti i rasta intrakranijalnog pritiska. Zbog velike opasnosti od uklještenja
moždane mase, suspektne pacijente treba opservirati u jedinicama za intenzivnu
negu. Dijagnoza se postavlja CT skenom ili NMR. Lečenje je najčešće neurohirur-
ško, odstranjivanje hematoma sa definitivnom hemostazom. Retko, a uz stalno
kliničko i CT praćenje, može doći i do spontane resorpcije hematoma (kao npr. kod
hroničnih subduralnih hematoma).
2. Subduralni hematom (Haematoma subduralis): javlja se kao akutni i kronični,
dva puta češće kod muške dece. Nastaje posle traume glave a zbog
laceracija moždane mase sa duralnim sinusima. Pogoršanje nastaje sporije, a
moždano tkivo je oštećeno, za razliku od durom zaštićenog moždanog tkiva kod
ekstraduralnog hematoma. Klinička slika je manje tipična a hroničnost zavisi, pre
svega, od stepena oštećenja moždane supstance. Kod mlade dece, gde su fontanele i
suture otvorene, klinička slika subduralnog hematoma se još sporije razvija.
Najčešća simptomatologija i znaci subduralnog hematoma.Dijagnoza se postavlja
kliničkim pregledom, radiografijom lobanje, CT skenom ili NMR.
Lečenje se sastoji u odstranjivanju hematoma i definitivnoj hemostazi. Prognoza je
lošija kod subduralnih hematoma zadnje lobanjske jame.
\ . 3. Intracerebralni hematom {Haematoma intracerebralis): manji ili veći hematomi
se nalaze unutar moždane mase. Simptomatologija zavisi od veličine i lokalizacije
hematoma. Najčešće su zahvaćeni frontalni i temporalni režanj. Izuzetno se retko
dijagnostikuju u dece.
C. Subarahnoidalno krvarenje (Haemorrhagio subaraehnoidalis): je relativno
asimptomatsko i retko se dijagnostikuje. Manifestuje se rigidnošću vrata, povraća-
njem, poremećajem svesti i konvulzijama.

4. Povrede nerava
Sunderlandova klasifikacija (1978) povreda perifernih nerava ima 5 podgrupa:
1. fizioloSki prestanak provodljivosti aksona;
2. prekid kontinuiteta aksona, bez prekida vezivnog omotača-endoneurijuma;
3. prekid endoneurijuma;
4. prekid fascikulusa i njihovog omotača-perineurijuma;
5. prekid kontinuiteta čitavog nerva sa njegovim vezivnim tkivom-epineurijumom.
Seddonova klasifikacija iz 1975. pojednostavljuje klasifikaciju u tri grupe:
1. Neuropraxia je tzv. prvi stepen povrede nerva. Anatomski kontinuitet nerva je
očuvan, ali postoji selektivna demijelinizacija motornih vlakana sa očuvanim
senzitivnim i autonomnim funkcijama. Sačuvana je električna provodljivost
nerva distalno od povrede. Oporavak je brz i potpun. Hirurška eksploracija nije
potrebna;
2. Axonotmesis je ekvivalentan Sunderlandovom II stepenu. Anatomski konti-
nuitet nerva je očuvan, zajedno sa Sch wanno vim omotačem, ali su prekinuti
aksoni koji se moraju regenerisati. Postoji potpuna motorna, senzitivna i
autonomna paraliza sa muskularnom atrofijom. Regeneracija se odvija brzinom
od 1 mm/dan i rezultat je odličan. Hirurška intervencija nije potrebna;
3. Neurotmesis je najteži oblik povrede perifernog nerva gde dolazi do potpunog
prekida kontinuiteta nerva i gde se oporavak ne može očekivati bez hirurškog
 uspostavljanja kontinuiteta. Dolazi do Wallerianove degeneracije. Postepeni
prestanak električne provodljivosti nastaje za 2-3 dana, dok se elektromiografske
promené u denervisanom mišiću otkrivaju za 10-20 dana. Aksonalno pupoljenje
kao način regeneracije počinje 10-20 dana posle povrede, a dalji oporavak zavisi
od toga ia li postoji praznina između krajeva koju ovaj pupoljak treba da
premosti, stvarajući X)lni neurinom, ili su krajevi nerva ušiveni, pa prorastanje
može da se nastavi brzinom od 1 mm/dan.
Nekoliko faktora utiče na brži ili sporiji, potpuniji ili nepotpuniji oporavak:
- starost pacijenta;
- koji je nerv povređen? Čist motorni nerv se potpunije i brže regeneriše od
nešovitog. Nervus radijalis ili muskulokutaneus se regenerišu brže od medijanusa;
- nivo povrede i dužina trajanja denervacije? Ukoliko je npr. potrebno 12 neseci
da povređeni akson proraste do svog ciljnog mišića, atrofične promené u nišiću će
onemogućiti uspešni oporavak. Senzorni nervi u ovakvom slučaju imaju >olju
prognozu jer njihov cilj nije mišić. Zbog toga treba suturirati mešoviti nerv i kada je
povreda jako proksimalno, ali za motorni nerv očekivanje regeneracije u sličnoj
situaciji nije realno;
- vrsta povrede, veličina defekta nerva, intenzitet ostalih udruženih povreda kao i
vrsta i vreme preduzetih hirurških intervencija umnogome doprinose očekivanom
uspehu prilikom lečenja povreda perifernih nerava.
Dijagnostika
1. Neurološki pregled (Hoffman-Tinelov znak): Kauzalgija je jedinstveni bolni
sindrom koji nastaje prilikom delimične povrede perifernog mešovitog nerva,
najčešće medijanusa ili ishijadikusa. Stimulus za početak ovog bolnog sindroma
može da bude kožna draž, ali isto tako i buka ili neka slična neadekvatna draž.
Česte su i autonomne i trofičke promene;
2. Elektromiografija će pokazati denervacione promene (pojačavaju inser-cionu
aktivnost, fibrilacije, pozitivne talase i odsustvo voljnih potencijala) kao i
reinervaciju (sniženu insercionu aktivnost, smanjenje fibrilacija i nascentne poli-
fazne potencijale). Smanjenje fibrilacija može znatno prethoditi pojavi voljnih
potencijala;
3. Znojni test, anestezijske blokade nerava, histaminski akson refleks takođe
spadaju u pomoćne dijagnozne metode.
Lečenje
Iako je dugo godina odloženi hirurški stav u terapiji povreda perifernih nerava bio
dominantan, razvojem replantacione i mikrohirurgije, primarno zbrinjavanje nerva
danas sve više postaje opšte prihvaćen stav jer ima nekoliko prednosti:
- lakša identifikacija i mobilizacija povređenih struktura;
- odsustvo ožiljnog tkiva;
- skraćeno vreme za koje nastupa atrofija denervisanih mišića.
Sa druge strane, odloženo zbrinjavanje povredenog nerva, posle 3-8 nedelja
omogućava bolju procenu opsežnosti povrede nerva i samim tim i realniju procenu
mogućnosti definitivnog oporavka nerva. Ukoliko se odluči za sekundarnu reparaciju
nerva, treba uraditi debridman i eksploraciju rane, obeležiti i proizvoljno fiksirati
krajeve nerva kako ne bi došlo do velike retrakcije krajeva. Ukoliko se odlučimo za
eksploraciju nerva koji dugo ne funkcioniše, a utvrdimo da postoji očuvan kontinu-
itet nerva, intraoperativno možemo elektrostimulisati nerv proksimalno od mesta
povrede i distalno registrovati da li postoje ili ne kontrakcije ciljnih mišića. Ukoliko
električna provodljivost nije očuvana, mesto povrede treba resecirati, a krajeve nerva
ušiti. U velikom broju slučajeva dovoljno je uraditi samo neurolizu. Velike nervne
defekte treba premostiti autolognim suralnim graftom. Zbog dva suturna mesta koje
aksoni treba da prorastu, rezultati graftovanja su uvek lošiji od direktne suture nerva.

5. Povrede kičmenog stuba spadaju u red najtežih povreda, jer su udružene sa

mogućnošču povrede kičmene moždine i pojavim različitih neuroloških
komplikacija, sve do pojave kvadriplegije (oduzetost svih ekstremiteta). Povrede
torakolubalne kičme se najčešće nalaze na prelazu grudnog dela kičmenog stuba u
krsni.
Veoma čest uzrok povreda kičmenog stuba su saobraćajne nesreće, ali do njih može
doći i dejstvom direktne sile na kičmeni stub (udarci, upucavanja, ubodi, padovi).
Kod osoba sa smanjenjem koštane gustine dolazi do pojave fraktura kičmenih
pršljevona (kompresione frakture), a kod pojave maligniteta, javljaju se patološke
frakture kičmenih pršljenova. Kod preloma kičmenih pršljenova, dolazi do
nestabilnosti kičmenog stuba i mogućnosti presecanja kičmene moždine sa svim
komplikacijama.
Sile koje dovode do fraktura kičmeog stuba su sile savijanja, istezanja, rotacije, ali i
kombinovano dejstvo ovih sila. Kada ove sile prevazidju elastičnost kičmenog stuba,
dolazi do pojave frakture sa cepanjem udruženih ligamenata.
Statistički podaci pokazuju da se povrede lumbalnog dela kičmenog stuba javljaju
veoma često u grupi do 40 godina starosti, a gotovo 60% ovih pacijenata doživljava
neke od komplikacije povreda.

Kako se manifestuju povrede kičme?

Pacijenti sa povredama lumbalne kičme mogu da se žale na
• ekstremni bol u krsnom delu ledja
• pojava deformiteta ovog dela kičme
• neurološki (motorni i senzitivni) ispadi u zavisnosti od stepena i vrste oštećenja
• može postojati grč mišića pored kičmenog stuba (paravertrebralna muskulatura)
• na koži iznad mesta povrede se često nalazi otok sa hematomom (plavičasta
prebojenost)
 • kompletna oduzetost ispod nivoa povrede se naziva plegija, a delimična
oduzetost se naziva pareza i do pojave jednog, ili drugog zavisi od stepena, vrste
i mesta povrede kičmene moždine

Kako se postavlja dijagnoza povreda

torakolumbalne kičme?
Anamneza sa kliničkom slikom i obejktivnim pregledom je dovoljna da se posumnja
na ovu vrstu povrede.
Rendgenski snimak kičmenog stuba u dva položaja je najčešće dovoljan da se
ustanovi postojanje frakture.
Skener (kompjuterizovana tomografija) i nuklearna magnetna rezonanca se koriste
da se ustanovi stepen promena nastao povredama.
Elektromioneurografija pomaže da se ustanovi sprovodljivost motornih i senzornih
nerava.

Kako se leče povrede torakolunbalnog dela

kičme?
Lečenje je veoma kompleksno i zavisi od stepena i vrste povrede kičmenog stuba.
Dolazi u obzir i operativno lečenje, naročito ukoliko postoji dislokacija koštanih
fragmenata.
Prognoza lečenje zavisi od oštećenja kičmene moždine.

6. Akutni bakterijski meningitis je akutna infekcija subarahoidalnog prostora i zapa-

ljenje moždanice. Toksični produkti bakterije i leukocita izazivaju promené i u mo-
ždanom parenhimu (kongestiju, edem i ishemiju).
Etiopatogeneza
Najčešći uzročnici:
1. Novorođenče:
a. gram negativne bakterije (E. coli, Listeria monocytogenes),
b. streptokok grupe B.
2. Dete između 2 meseca i 6 godina:
a. Haemophilus influenzae tip b - gornja respiratorna infekcija,
b. Neisseria meningitidis (meningokok)- infekcija nazofarinksa,
c. Streptococcus pneumoniae (pneumokok) - pneumonija, otitis, sinuzitis.
3. Dete starije od 6 godina:
a. Streptococcus pneumoniae,
b. Neisseria meningitidis.
4. Adolescenci:
a. Neisseria meningitidis.
5. Dete sa ventrikulo-peritonealnim santom:
a. stafilokok.
6. Dete sa otvorenom traumom glave:
a. Staphylococcus epidermidis,
b. Staphylococcus aureus,
c. gram negativne bakterije (moguća infekcija sa dve ili više bakterija).
7. Imunosupresivni bolesnici:
a. gram negativne bakterije (naročito Listeria monocytogenes). Bakterije do
moždanica dospevaju:
1. putem krvi (septikemija),
2. direktnim putem:
a. širenjem iz gornjih respiratornih puteva, uva, mastoida i sinusa,
b. širenjem iz donjih respiratornih puteva (pneumonija),
c. pri otvorenoj traumi glave,
d. jatrogeno (lumbalna punkcija ili neurohirurška intervencija).
Klinička slika
1. Sistemski znaci:
a. povišena temperatura,
b. znaci respiratorne, gastrointestinalne infekcije ili sepse,
c. purpura po koži, petehije (meningokok),
d. artritis, celulitis orbite (H. influenzae).
1. Meningealni znaci.
2. Udruženi neurološki znaci:
a. poremećaj svesti (90%),
b. fokalne ili generalizovane konvulzije (20-50%),
c. oštećenja kranijalnih nerava, prvenstveno 8. (15%),
d. fokalni neurološki znaci (10%): hemipareza, disfazija, hemianopsija.
Što je dete mlade, to je klinička slika manje tipična i manje specifična.
1. Novorođenče:
a. telesna temperatura ne mora biti povišena (moguća je i hipotermija),
b. fontanela ne mora da bude napeta,
c. česti su znaci sepse (odbijanje hrane,nenapredovanje u težini, povraćanje,siva boja
kože, žutica),
d. iritabilnost,
e. konvulzije,
f. hipo ili hipertonija, opistotonus,
g.apnea.
2. Odojče:
a. povišena temperatura,
b. povraćanje,
c. iritabilnost,
d.pospanost,
e. konvulzije,
f. napeta fontanela.
3. Dete:
a. povišena temperatura,
b.glavobolja, povraćanje, fotofobija,
c. ukočen vrat i pozitivni meningealni znaci,
d. konvulzije (25-30%),
e. poremećaj svesti.
Komplikacije
1. Neurološke:
a. moždani apsces, retko subduralni empijem,
b. subduralna efuzija,
c. ventrikulomegalija, opstruktivni hipocefalus (5-30%),
d. direktno oštećenje kranijalnih nerava (najčešće 8. zatim 6. i 3.),
e. direktno oštećenje krvnih sudova mozga (arteritis i tromboflebitis) - nekroza,
infarkt.
2. Ostale:
a. šok,
b. sindrom neadekvatne sekrecije ADH (oko 20%),
c. artritis, akutni endokarditis,
d. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIC) i trombocitopenija.
Dijagnoza
1. klasični klinički trijas: povišena temperatura, jaka glavobolja i ukočenost vrata,
2. biohetnijske analize u krvi (krvna slika, glikemija, elektroliti),
3. citološki, biohemijski i bakteriološki pregled likvora,
4. bakteriološka obrada (obavezno he-mokultura),
Diferencijalna dijagnoza
1. febrilne konvulzije,
2. virusna infekcija CNS-a,
3. tuberkulozni meningitis,
4. gljivični meningitis,
5. neoplastični meningitis,
6. subarahnoidalno krvarenje,
7. subduralni hematom,
8. intoksikacije,
9. sindrom Reye.
Lečenje
Etiološko lečenje (rana, agresivna i dugotrajna antibiotska terapija)
1. Intravenski dati antibiotike u odgovarajućim dozama:
a. Novorođenče:
- ampicillin (300 mg/kg/dan) + amino-glikozidi (gentamicin 5-7,5 mg/kg/ dan ili
amikacin 15-20 mg/kg/dan) ili
- cefalosporini III generacije + amino-glikozidi.
b. Odojče i dete do 6 godina:
- ampicillin (300-400 mg/kg/dan) + hloramfenikol (75-100 mg/kg/dan), ili
- samo cefalosporini III generacije (ceftriaxone 100 mg/kg/dan, cefotaxime 200
mg/kg/dan).
c. Dete starije od 6 godina:
- cristacillin + hloramfenikol, ili
- ampicillin + hloramfenikol, ili
- cefalosporini III generacije (+ hloramfenikol).
d. Dete sa ventrikulo-peritonealnim santom:
- ampicillin + vancomycine, ili
- cefotaxime + vancomycine, ili
- vancomycine + rifampicin, uz obavezno uklanjanje santa.
e. Dete sa otvorenom traumom glave:
- vancomycine + aminoglikozidi.
f. Imu'nosupresivni bolesnici:
- ampicillin + gentamicin, ili
- cefalosporini III generacije + amikacin.
2. Kasnija korekcija antibiotika prema
antibiogramu.
Intravensko davanje antibiotika treba da traje najmanje 14 dana (najmanje 7-10 dana
po uspostavljanju afebrilnog stanja), a u slučaju neonatalnog meningitisa treba da
traje najmanje 3 nedelje.
Simptomatsko lečenje
a. Antiedematozna terapija:
- manitol (pojedinačna doza 0,25-0,5 g/kg),
- dexamethason (1 mg/kg/24 h u 3-4 doze),
Kod H. influenzae i S. pneumoniae treba uvek dati kortikosteroide.
b. Antikonvulzivna terapija:
- fenobarbiton (početna doza 10-20 mg/kg sporo intravenski),
- ponekad benzodiazepini.
c. Korekcija metaboličkih poremećaja.
Lečenje komplikacija
Prognoza:
Bez lečenja bakterijski meningitis je skoro uvek fatalan. Ulečenih bolesnika:
a. smrt Ckod H. influenzae 3-17%),
b. neurološke sekvele (naročito S. pneu-
moniae):
- gluvoća, oštećenje vida,
- motorni deficit (cerebralna paraliza),
- epilepsija,
- mentalna retardacija,
- poremećaj ponašanja.
7. Akutno oštećenje kičmene moždine može biti kompletno ili parcijalno Kod kom-
pletnog oštećenja, tj. transekcije kičmene moždine, oštećene su sve strukture odre-
đenih segmenata kičmene moždine, dok su kod parcijalnog oštećenja zahvaćene sa-
mo određene strukture u transverzalnim nivoima kičmene moždine.
Najčešći uzroci akutnog oštećenja kičmene moždine su trauma, metastazni eks-
traduralni tumori, akutni mijelitisi (mijelo-patije), infarkt kičmene moždine koji
nastaje usled tromboze arterije spinalis an-terior, hematomijelija, subduralna ili
epiduralna hemoragija.
Akutna kvadriplegija ili paraplegija
Akutna lezija kičmene moždine uzrokovana potpunom tarnsverzalnom lezijom
kičmene moždine dovodi do gašenja svih funkcija kičmene moždine ispod nivoa pre-
seka. Ovo je faza spinalnog šoka i traje od tri dana do šest nedelja, najčešće 3 do 4
ne-delje i karakterišu je:
1. potpuna mlitava oduzetost svih mišića ispod mesta lezije sa arefleksijom
(kvadriplegija ili paraplegija u zavisnosti od nivoa lezije kičmene moždine)
(Tabela I),
2. gubitak senzibiliteta ispod mesta lezije (nivo senzibiliteta),
3. paraliza bešike i debelog creva uz nemogućnost voljnog i refleksnog pražnjenja,
4. paraliza vegetativnih funkcija sa teškim trofičnim poremećajima.
Ova faza traje od tri dana do šest nedelja, najčešće 3 do 4 nedelje i duža je kod
bolesnika sa komplikacijama kao što su urogenitalna sepsa, infekcija dekubitalnih
rana.
U drugoj fazi dolazi do povećanja refleksne aktivnosti, tonus postaje povišen i može
se pojaviti pojačano znojenje ispod mesta lezije. U visini lezije zbog oštećenja
prednjih rogova postojaće paraliza perifernog tipa mišića inervisanih od tih segme-
nata. Prvobitnu retenciju sa paradoksnom ishiurijom zamenjuje refleksno pražnjenje
bešike i creva. U ovoj fazi dolaze do izražaja spinalni refleksi pošto je kičmena mo-
ždina oslobođena od kontrole viših centara kao što su: refleksi fleksora, refleks
povlačenja, refleksno pražnjenje bešike, creva i seksualni refleksi. Razvija se flek-
sioni položaj ekstremiteta (paraplegija u fleksiji). Refleks povlačenja se može iza-
zvati najmanjim dražima na bilo kom me-stu tela ispod nivoa lezije i dovodi do flek-
sije noge u kuku i kolenu sa dorzalnom fleksijom stopala uz pozitivan refleks Ba-
binskog. Ovaj refleks može biti praćen pražnjenjem creva i bešike, znojenjem i pilo-
motornom reakcijom („masivni refleks"). Ekstenzorni refleksi se javljaju kasnije.
Akutna parcijalna transverzalna lezija kičmene moždine
Sindrom hemisekcije kičmene moždine, Brown-Sequard, nastaje u izuzetnim sluča-
jevima i karakteriše se slabošću ekstremiteta i oštećenjem dubokog senzibiliteta na
strani lezije (prekid ipsilateralnih puteva-piramidnog i zadnjih funikula). Na suprot-
noj strani postoji neosetljivost za bol, toplo i hladno (oštećenje ukrštenog spinotala-
mičnog puta). Hemisekcija kičmene moždine nastaje kao posledica direktnih trauma
(ubod nožem).
Centralni sindrom kičmene moždine najčešće nastaje kod truma i to hiperekstenzi-
onih povreda vratne kičme kod starijih osoba kod kojih postoje već znaci degene-
rativnih promena. Za ovaj sindrom karakteristično je postojanje težeg motornog de-
ficita na gornjim ekstremitetima u odnosu na donje, sa različitim stepenom oštećenja
senzibiliteta i sfinkterne disfunkcije, u zavisnosti od težine povrede. Siringomijelija
nastaje zbog stvaranja šupljine u kičmenoj moždini koja je centralno postavljena i
obično zahvata više segmenata kičmene moždine. Sirinks se najčešće nalazi u cer-
vikalnom i torakalnom delu kičmene moždine. Primarna siringomijelija najčešće je
udružena sa Arnold-Chiari malformacija-ma. Sekundarna siringomijelija može na-
stati posle trauma kičmene moždine, posle resorpcije krvi izlivene u kičmu. Ovakva
promena dovodi do oštećenja senzitivnih vlakana lateralnog spinotalamičnog trakta
koja se ukrštaju u centralnoj sivoj masi. Otuda u odgovarajućim dermatomima dolazi
do ispada senzibiliteta za bol i temperaturu. Senzibilitet za lak dodir, vibracije i
položaj ostaju očuvani u oštećenim der-matmima. Zbog pritiska na prednje rogove
nastaju oštećenja donjeg motornog neurona u oštećenim segmentima kičmene mo-
ždine, ali sa proširenjem šupljine dolazi i do oštećenja i piramidnog puta.
Prednji sindrom kičmene moždine (Sindrom okluzije art. spinalis anterior) nastaje
najčešće kao posledica okluzije prednje spinalne arterije koja dovodi do oštećenja
prednje dve trećine kičmene moždine. Kompresija spinalne arterije može da nastane
lokalnom tumorskom masom, protru-zijom cervikalnog i torakalnog diskusa.
Klinička slika zavisi od visine lezije. U visini lezije zapaža se flakcidna paraliza eks-
tretmiteta, koja nastaje relativno brzo, a u nižim nivoima posle dijashize paraliza je
spastična. Poremećaj senzibiliteta je najčešće po tipu siringomijelične disocijacije,
na donjoj visini lezije. Opisane paralize odnose se na trombozu u cervikalnim seg-
mentima. U torakalnim segmentima tromboza dovodi do spastične paraplegije donjih
ekstremiteta (posle faze dijashize) i već opisanog oštećenja senzibiliteta. U
lumbalnom nivou izazvaće mlitavu para-plegiju sa ispadom senzibiliteta u odgova-
rajućim segmentima nogu. Poremećaji sfin-ktera su uvek prisutni.
Sindromi medularnog konusa i kaude imaju svoje specifičnosti. Medularni konus je
terminalni deo kičmene moždine (obuhvata poslednja tri sakralna i kokcigealni
segment). Povrede ovog dela kičmene moždine (prelom LI, tumori) dovode do in-
kontinecije mokraće i fecesa, impotencije i oštećenja senzibiliteta u perianalnoj i pe-
rigenitalnoj regiji (zona anestezije u vidu jahaćih čakšira). Kod ovog sindroma mo-
torni deficit nije izražen. Cauda equina polazi od drugog lumbalnog pršljena, ide na-
niže i veoma je izložena prolabiranim diskusima koji su u toj visini najčešći. Paralize
su po pravilu asimetrične, kao i ispad senzibiliteta perianogenitalno. Manji je stepen
oštećenja sfinktera
Osnovni principi brze dijagnostike i terapije
U slučaju da je uzrok akutne lezije kičmene moždine trauma, neophodno je
pridržavati se jasno utvrđenih pravila vezanih za imobilizaciju bolesnika
(imobilizacija vratne kičme, postavljanje bolesnika na tvrdu podlogu, ne manipulisati
sa bolesnikom u toku transporta, pa čak ni pri intu-baciji), regulisanje vitalnih
funkcija (he-modinamska potpora, oksigenoterapija), primena metilprednizolona i to
30 mg/kg u bolusu u trajanju od 15 min., potom 5,4 mg/kg u naredna 23 sata. U
bolnici uraditi vrlo preciznu radiološku dijagnostiku, obezbeđivanje pražnjenja
mokraćne beši-ke (kateterizacija) i creva, sprečavanje tromboza (niskomolekularni
heparini), infekcija (antibiotici ). Neurohirurške metode su neophodne u slučajevima
kontuzija i kompresija sa frakturama kičmenih pršlje-nova. Potom se primenjuju
osnovne mere sa ciljem sprečavanja dekubitusa i kontrak-tura u kvadriplegičnih i
paraplegičnih bolesnika, fizikalni tretman.
Kod ostalih akutnih spinalnih lezija osnovni principi u dijagnostici na terenu
(anamneza, fizikalni pregled i „mali" neurološki pregled) i transportu isti su kao i
kod bolesnika sa traumatskom lezijom kičmene moždine. U ovih bolesnika neop-
hodna je što detaljnija anamneza, jer je u slučaju traume, razlog bolesnikovog stanja
jasan. U bolnici se kompletira anamneza, izvrši detaljan neurološki pregled, obavi
radiološka dijagnostika koja uključuje prvo nativne rendgenske snimke kičme, a
potom, u zavisnosti od raspoloživosti ostalih metoda, i CT, mijelografiju ili, što je
svakako najbolji izbor, NMR. Pregled li-kvora je obavezan, naročito kod sumnje na
akutni mijelits i hematomijeliju.
Osim antiedematozne terapije koja uključuje primenu visokih doza kortiko-steroida,
preporučuje se primena antibiotika širokog spektra radi sprečavanja sekundarnih
urinarnih i respiratornih infekcija. Odmah po prijemu, bolesnik se mora
kateterizovati i ispira se mokraćna bešika fiziološkim ili blagim antiseptičnim
rastvorima. Kod visokih lezija kičmene moždine mogu se javiti parlitični ileus i dila-
tacija želuca i stoga prvih dana treba izbe-gavati oralno hranjenje bolesnika. Često
su neophodne klizme. Prostigmin se može primeniti radi pokretanja peristaltike
creva. Nega kože i stalno okretanje bolesnika u postelji veoma su značajni da bi se
sprečio nastanak dekubitusa. Korišćenje antidekubitalnih dušeka je od velike pomoći
radi sprečavanja ove komplikacije. Fizikalni tretman se mora sprovesti sistematski.
Već prvih dana potrebno je sprovesti pasivne vežbe u postelji, vežbe disanja.
Program fizikalnog tretmana mora da obez-bedi maksimalnu restituciju funkcija
kičmene moždine.
Akutni sindromi kičmene moždine koji nisu posledica traume
Metastazni ekstaduralni tumori su najčešći uzroci akutnih spinalnih sindroma.
Simptomi su skoro uvek posledica kompresije ekspanzivne mase u telu pršljena na
kičmenu moždinu. Najčešće su to metastaze karcinoma pluća, dojke, prostate i lim-
fomi. U 50% ovih bolesnika metastaze su u torakalnom delu kičme, 15% u vratnom,
15% u lumbalnom delu a ostalih 10% u skaralnim delu. U 95% bolesnika javlja se
bol u leđima ili je lokalizovan na mestu tumora, i traje nekoliko dana do nedelja pre
pojave neuroloških simptoma. Pogoršanje nastaje naglo i posledica je kolapsa pršlje-
na koji je praćen vrlo intenzivnim bolom i progresivnim neurološkim deficitom.
Kompresivna mijelopatija kod metasta-znih tumora kičmene moždine zahteva ur-
gentnu dijagnostiku i terapiju. Osnovni princip je sprečiti progresiju koja, ukoliko se
ne interveniše blagovremeno, dovodi do potpune transverzalne lezije kičmene
moždine.
U terapiji primena visokih doza kbr-tikosteroida (dexason 10-30 mg dnevno)
značajno poboljšava stanje, svakako privremeno. Neophodna je konsultacija neu-
rohirurga i onkologa radi dogovora o daljoj terapiji. Kod većine bolesnika prime-
njuje se zračna terapija.
Akutni vaskularni sindromi
Spinalni epiduralni hematom može biti spontan, povezan sa vaskularnom malfor-
macijom, ili je posledica primene antikoa-gulantne terapije. Počinje naglo, sa bolom
u leđima i brzo progredirà do razvoja kompresije kičmene moždine.
Lečenje je hirurško.
Spinalna subarahnidalna hemoragija nastaje obično usled krvarenja angioma ili
tumora. U kliničkoj slici dominira vrlo intenzivan bol istovremeno sa razvojem ne-
uroloških simptoma. Za dijagnozu su neophodni NMR ili mijelografija.
Hematomijelija označava hemoragiju u samom tkivu kičmene moždine, najčešće u
cervikalnom delu. Najčešći uzroci su: angiomi, promene na krvnim sudovima iza-
zvani arteriosklerozom, zapaljenjem, ili traume. Hematom prvo razara centralnu sivu
masu dovodeći do siringomijelične disoci-jacije senzibiliteta a zatim vrši kompresiju
okolnih struktura sve do potpunog funkcionalnog prekida kičmene moždine. Nagli
bol u leđima posle naprezanja u starijih osoba mora da navede na pomisao o he-
moragiji u kičmenoj moždini.
Definitivna terapija u bolnici je antiede-matozna terapija, hirurška intervencija, koja
može biti indikovana ukoliko je reč o he-mangiomu. Intenzivna terapija jeneophodna
kod svih bolesnika sa akutnom lezijom kičmene moždine, odnosno kod svih kod ko-
jih se razvila kvadriplegija ili paraplegia.
Infarkt kičmene moždine najčešće nastaje u srednjem torakalnom delu (Th3/4
doTh8/9) i posledica je ishemije kičmene moždine, pre nego začepljenja tromba u
prednjoj spinalnoj arteriji. Tom stanju obično prethodi poremećaj sistemske
cirkulacije, koji može da dovede do ishemije. Ta stanja su arterijska hipotenzija, koju
najčešće izazivaju oboljenja srca (infarkt miokarda, kardiogeni šok, poremećaj
srčanog ritma) i hemoragija. Disekantna aneurizma aorte isto tako može uzrokovati
ishemiju.
U određenim slučajevima može doći i do direktne okluzije arterije spinalis anterior.
U tim stanjima obično je prvi simptom bol u distribuciji oštećenog segmenta. Neuro-
loški deficit, koji je već opisan kao prednji sindrom kičmene moždine, nastaje vrlo
brzo nakon nastanka bola.
U terapiji ovih stanja treba primeniti i.v. heparin ili visoke doze kortikosteroida,
premda su rezultati ovih studija kontradiktorni u pogledu povoljnog efekta ovakve
terapije. U slučaju dijagnostikovane vaskularne malforamcije, lečenje je hirurško.
Adekvatna nega se mora obezbediti kao kod svih bolesnika sa paraplegijom.
Akutni transverzalni mijelitis ili mijelopatija
Uzroci nastanka akutnih transverzalnih mijelitisa nisu jedinstveni niti su dovoljno
poznati. Većina nastaje spontano bez prethodne bolesti ili nakon neke nespecifične
virusne ili bakterijske infekcije. Akutni' transverzalni mijelitis može nastati nakon
vakcinacije, može biti virusne etiologije ili prva manifestacija multiple skleroze.
Nezavisno od uzročnika, u više od dve trećine bolesnika klinička slika se u
potpunosti razvija u toku 24 časa. Prvi simptomi su op-šta malaksalost, bolovi u
leđima, pareste-zije u stopalima, potkolenicama. Dalji razvoj kliničke slike zavisi od
oblika mijelitisa koji može biti lokalizovan, tzv. akutni transverzalni mijelitis, ili
difuzan tzv. ascedentni mijelitis (Landryeva paraliza) za koji je karakterističan
ascedentan progresivan tok u kome zahvaćenost respiratorne i bulbar-ne muskulature
predstavlja smrtnu komplikaciju. Teže lezije kičmene moždine praćene su mlitavom
paraplegijom zbog di-jashize sa ispadom senzibiliteta koji je po pravilu snižen ili
ugašen za sve kvalitete ispod nivoa najproksimalnijeg zahvaćenog segmenta.
Istovremeno nastaju retencija mokraće i stolice. Trofični i autonomni poremećaji su
pravilo. U likvoru su prisutne laka pleocitoza i hiperalbuminorahija.

ABDOMINALNA HIRURGIJA
1.Peptični ulkus je ulkus koji je nastao zbog djelovanja probavnih sokova želuca i javlja se u
želucu, dvanaestopalačnom crijevu i jednjaku. Simptomatologija oboljenja želuca je raznovrsna,
često može biti identična sa onom koju daju drugi intraabdominalni organi. Bol koji primaju nervni
završeci u želucu se reprezentira u epigastriju. Na ovom mjestu se također prezentira i bol koja
nastaje u bilijarnom traktu i gušterači. Bol iza grudne kosti može biti izazvan i gastroezofagealnim
refluksom i često pacijent dolazi zbog sumnje na postojanje koronarne bolesti. Bol kod
duodenalnog ulkusa najčešće se javlja kada je želudac prazan, a to je oko ponoći, kasno ujutro i
poslijepodne. Noćni bol nastupa zbog povećane količine kiseline u praznom želucu. Simptomi se
javljaju hronično i periodično. Sezonsko javljanje tegoba (jesen i proljeće) u predjelima sa četiri
godišnja doba dobro je poznato. Veliki stresovi mogu provocirati tegobe. Pod ulkusom želuca
podrazumeva se ulkus u antrumu, fundusu i u predjelu kardije. Iako se hronični ulkus može javiti
na bilo kom delu želudačne mukoze, predilekciono mjesto javljanja je antrum želuca. Tip I je
najčešći tip hroničnog ulkusa želuca i čini 55–60% svih ulkusa želuca u većini značajnih serija u
literaturi. Bolesnici su u prosjeku 10 godina stariji od bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Važno
je da ovi bolesnici nemaju anamnestičke podatke, radiografski i endoskopski nalaz da su ikada
bolovali od duodenalnog ulkusa. Sekrecija želudačne kiseline kod njih je normalna ili nešto
snižena.

Tip II želudačnog ulkusa najčešće se javlja posle nastanka duodenalnog ulkusa (ili postoji ožiljak
od duodenalnog ulkusa) ili oba ulkusa postoje zajedno. Ulkus se najčešće nalazi neposredno uz
pilorus (prepilorični ulkus). Učestalost ovog tipa je oko 20 – 25% svih ulkusa želuca. Sekretorni
status ovih bolesnika sličan je statusu bolesnika sa duodenalnim ulkusom.

Tip III želudačnog ulkusa javlja se u antrumu i čini oko 20% svih ulkusa. Etiopatogenetski vezan
je za hronično uzimanje nesteroidnih antiinflamatornih lijekova.
Tip IV se nalazi visoko na maloj krivini neposredno uz kardiju (subkardijalni ili jukstakardijalni
ulkusi). Duodenalni ulkus se obično javlja u početnom dijelu dvanaestopalačnog crijeva (bulbus
duodeni).

Dijagnoza se najčešće postavlja rendgenskim pregledom gastroduodenuma sa kontrastom ili

gastroduodenoskopijom gdje nalazimo dvije abnormalnosti koje nam ukazuju na postojanje
duodenalnog ulkusa: ulkusni krater (niša) i deformacija duodenuma. Endoskopskim pregledom
mogućno je vidjeti ulkus i uzeti biopsiju ako je potrebno.Ezofagogastroduodenoskopija (EGD), je
endoskopska metoda, poznata i kao gastroskopija koja se koristi kod sumnje na postojanje
ulkusne bolesti. Direktnom vizuelizacijom se vidi stepen ulkusne bolesti i postojanje pratećih
stanja.Za praćenje toka liječenja i terapije održavanja endoskopija je metoda izbora. Od svakog
ulkusa želuca se uzima bioptički uzorak da bi se isključilo postojanje malignog čira želuca. Tokom
terapije koja smanjuje kiselost želuca može doći do cijeljenja i malignog ulkusa. Stoga se
preporučuju da se napravi kontrolna gastroskopija sa biopsijom nakon osam sedmica. [5]. Maligni
ulkusi na dvanaestopalačnom crijevu su veoma rijetki.

Tretman komplikacija
Postoje dva načina: konzervativni i hirurški

• Perforacija čira se može liječiti konzervativno pomoću nazogastrična sonda|nazogastrične

sonde što dolazi u obzir ako je želudac prazan. Daju se blokatori protonske pumpe
(pantoprazol intravenski) i antibiotici uz infuzione otopine. Ukoliko je želudac pun peritonitis
će brže nastati te se preporučuje hirurški tretman koji podrazumijeva suture (šve) želuca.

• Krvarenje se riješava endoskopski tako što se infiltrira adrenalin oko čira (vazokonstriktor)ili
pomoću klamfice (klipa). U slučaju da se ne nađe mijesto krvarenja zbog loše vizuelizacije,
ako ne postoji mogućnost zaustavljanja krvarenja jednom od navedenih metoda ili se
krvarenje ponovi indiciran je operativni pristup gdje se želudac ili duodenum otvore i na
mijesto krvarenja se plasiraju hemostatske suture. Nakon 6 mjeseci se čir želuca kontrolira
endoskopski (eliminacija postojanja zloćudne bolesti).
Konzervativni tretman
Vrijednosti sekrecije želudačne kiseline kod bolesnika sa želudačnim ulkusom pokazuju normalne
ili nešto niže vrijednosti od normale. Duodenalni ulkus dobro reagira na medikamentozno liječenje
a terapija brzo dovodi do nestanka simptoma. Želudačni ulkus ne reaguje na medikamentoznu
terapiju tako dobro kao što je to slučaj kod dvanaesterca. Stoga je potrebno operativno liječenje u
određenom broju slučajeva. Terapija medikamentima je veoma uspješna u posljednje vrijeme.
Jeftini i efikasni su H2 blokatori kao što su ranitidin i cimetidin. Blokatori histaminskih 2 receptora
(H2 blokeri) smanjuju kiselost tako što blokiraju H2receptore odgovorne za sekreciju kiseline.

U novije vrijeme su zamijenjeni sa blokatorima protonske pumpe koji dovode do još bolje
supresije lučenja kiseline.Blokatori protonske pumpe predstavljaju danas najvažniju grupu
lijekova za tretman ulkusne bolesti. Omeprazol je najpotentniji i najspecifičniji inhibitor sekrecije
želudačne kiseline i ima najduže djelovanje. Ovde se ne govori o poluživotu lijeka u cirkulaciji, jer
zbog specifičnog mehanizma djelovanja i akumulacije u sekretornim kanalićima u parijetalnoj
ćeliji, maksimalni efekat omeprazol postiže kada ga praktično više nema u
cirkulaciji. Inhibicija sekrecije kiseline je preko 90% u toku 24 časa sa jednom pojedinačnom
dozom. Pantoprazol se može davati i intravenski te je pogodan u slučajevima kada pacijent krvari
jer ne može dobivati oralne preparate.

Sukralfat je aluminijumova so sukroze oktasulfata. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti

poznat, iako se zna da pojačava mukoznu barijeru. Oblaže defekte mukoze, vezuje žučne
kiseline i pepsin i pospješuje sintezu prostaglandina.

Ukoliko ne postoji perforacija čira ili krvarenje koristi se samo konzervativna metoda.Cilj terapije
je da se izvrši eradikacija bakterije Helicobacter pylori i smanji kiselost u cilju lakšeg cijeljenja
čira. Antibiotici kao ampicilin i klaritromicin u kombinaciji sa metronidazolom su antimikrobici koji
se najčešće koriste. Trojna terapija kombinira antimikrobike sa blokatorima protonske pumpe.

Hirurški tretman
Ulkusna bolest sada ne predstavlja razlog za hirurgiju želuca kao što je to ranije bio slučaj jer je
upotreba savremenih lijekova uveliko smanjila potrebu za ovom operativnom procedurom. Liječi
se uglavnom akutna egzarcerbacija i remisije bolesti, daje se terapija održavanja u cilju
sprječavanja ponovnog nastanka bolesti[10] Za hirurga je najvažnije liječenje komplikacija kao što
su krvarenje i perforacija ulkusa. Otprilike 15% bolesnika koji boluju od duodenalnog ulkusa se
operira, a čak do 50% hospitaliziranih pacijenata zahtjeva operaciju. Međutim, jedno od urgentnih
stanja sa kojim se često susrećemo u hirurgiji je perforacija želuca ili dvanaesterca ili profuzno
krvarenje iz grizilice koje često zahtjeva hitnu hiruršku intervenciju.U slučaju perforacije indiciran
je hitan tretman da bi se začepila rupa i izlazak probavnih sokova u trbušnu duplju. Rupa se
zašije i daju se već navedeni lijekovi.

Ranije su rađene resekcije želuca koje se rijetko rade sada zahvaljujući potentnim lijekovima koji
mogu izlječiti ulkusnu bolest. Procedura može biti urađena i laparoskopski sa posebnim
instrumentima koji se ubacuju kroz troakare (metalne ili plastične cijevi) u trbuh. Elektivne
operacije čiji je cilj liječenje ulkusa su sada izuzetno rijetke. Najčešći razlozi za ovakve operacije
su bulbostenoza i sumnja na postojanje malignog oboljenja. U tom slučaju se rade klasične
resekcije kao što su Billroth I[11] and Billroth II[12]. Vagotomija[13] se u zadnje vrijeme vrlo rijetko
koristi. Danas se hirurški tretman ulkusne bolesti uglavnom bazira na liječenju komplikacija
hronične ulkusne bolesti. Pacijenti najčešće dolaze zbog jake boli sa kliničkom slikom akutnog
abdomena sa kratkom anamnezom, često bez prethodne boli koja bi dovela pacijenta ranije
ljekaru ili bez jasne anamneze koja bi upućivala na postojanje ulkusne bolesti. UZ nalaz može
pokazati slobodnu tečnost u trbušnoj duplji a na nativnim snimcima abdomena se mogu vidjeti
srpaste nakupine zraka koje jasno ukazuju da se radi o perforaciji šupljeg organa. Uobičajeno je
da se defekt na mjestu ulkusa zatvori endoskopski ili otvorenom metodom. Krvarenje je drugi
najvažniji razlog za hiruršku intervenciju. Obično se zašije krvareći krvni sud koji je obično lociran
na stražnjoj strani.

2.Akutni holecistitis je akutno zapaljenje zida žučne kese i u 90% slučajeva je

udružen sa bilijarnom kalkulozom.
Etiologija i patogeneza
U preko 90% bolesnika, primarni faktor u razvoju akutnog bolecistitisa je obstrukcija
vrata žučne kese ih- cistikusa impaktiranim kalkulusom (2, 5, 7, 8, 9). U izvesnim
slučajevima obstrukcija cistikusa može dovesti samo do bidropsa žučne kese. U
manje od 10% bolesnika akutni bolecistitis je izazvan drugim uzročnicima
(akalkulozni akutni bolecistitis) (1). Najčešći uzroci akalkuloznog akutnog
bolecistitisa su direktna trauma bilijarnog trakta, torzija žučne kese zbog uvrtanja
vaskularne petlje, postoperativno posle hirurških zahvata na drugim organima, kod
infekcija u sudovnom sistemu vene porte, kod vaskularnih oboljenja kao što je
poliarteritis i dr. Akutni bolecistitis retko nastaje kao primerna infekcija uzrokovana
Salmonelom typhi (1, 2, 7, 8). Akutni parazitarni bolecistitis je takođe redak,
uzrokovan askaridozom koja može dovesti i do perforacije žučne kese (1, 4). Uloga
lamblija u nastanku akutnih bolecistitisa je diskutabilna.
„Primarni" akutni holecistitis se javlja u 8-11% svih bolesnika (okluzija cistikusa
kompresijom limfne žlezde, edematozni pankreatitis i dr.) (1).
Mehanizam nastanka zapaljenja žučne kese nije dovoljno poznat. Za razvoj kalkulo-
znog bolecistitisa izgleda da je neophodan preduslov obstrukcija cistikusa
kalkulusom (3, 8). Oštećenje epitela kalkulusom dovodi do oslobađanja lizozomalnih
enzima iz ćelija. Fosfolipa-za A hidrolizuje lecitin do lizolecitina koji je citotoksičan,
izaziva tkivna oštećenja i inflamator-nu reakciju zida žučne kese (3,9). Bakterijska
infekcija, najčešće Gram negativnim bakterijama poreklom iz intestinalnog trakta je
sekundarna. Nastaje zbog staze žuči. Tromboza malih krvnih sudova u toku
inflamacije može dovesti do gangrenoznib promena u zidu žučne kese. Nije dovoljno
poznata uloga žučnih soli kao direktnog toksičnog agensa (9).
Akutni holecistitis se može javiti u svakom uzrastu ali najčešće u osoba srednjeg i
starijeg životnog doba. Češći je kod žena.
Patoanatomske promené.
Anatomobistološke promené u akutnom holecistitisu u zavisnosti su od oblika i
intenziteta zapaljenja i eventualno prisutnih komplikacija. Prvih dana akutnog
zapaljenja žučna kesa je distendirana, napeta, umereno ili jačeg "zadebljanog zida.
Na peritoneumskoj površini javlja se fibrinski eksudat koji može dovesti do
slepljivanja zida žučne kese sa serozom okolnih organa. Nakon sanirane inflamacije
dolazi do stvaranja athezija. Sluznica žučne kese je kongesti-vna sa ulceracijama a u
dubljim slojevima zida prisutna su manja polja nekroze. Kod jakih infla-maoija
nastaju veća polja nekroze kao rezultat tromboza intramuralnih krvnih sudova. U
izvesnim slučajevima javljaju se intramuralni apscesi. Nekroze mogu dovesti do
perforacije žučne kese najčešće u predelu fundusa i Hartmanovog džepa (1, 2). U 5-
10% bolesnika sa akutnim holecistitisom razvija se empijem žučne kese. U
slučajevima akutnog bolecistitisa izazvanog bakterijama koje stvaraju gas
(Clostridium, E.coli, Streptokok), razvija se posebni oblik tzv. akutnog
emfizematoznog bolecistitisa. Nalaz kalkuloze je u 90% slučajeva u akutnom holeci-
stitisu.
Klinička slika
Kliničke manifestacije u akutnom holeeistitisu su varijabilne, zavisne od intenziteta
inflamaeije,'prisutne bilijarne obstrukcije i peritoneale reakcije. U 70% bolesnika
bolest počinje naglo sa tipičnim bilijarnim bolom uzrokovanim zaglavljenim
kalkulusom u ductus cisti-kusu (1). Bol obično nastaje 3 do 5 sata nakon obilnog i
masnog obroka, praćen mukom i povraćanjem, lokalizovan u desnom
bipohondrijumu ili epigastrijumu sa iradijacijom prema desnoj skapuli, ramenu ili
prema kičmenom stubu. Bol traje od nekoliko časova do 3 dana, ima karakteristike
trajnog bola rede u vidu kolika. Bol se pojačava pri dubokom disanju, kijanju,
smejänju i kretanju, primorava bolesnika da leži u postelji. Atipična lokalizacija bola
je levi hipohondrijum, desna ilijačna loža ili isključivo sa posteriornom lokalizacijom
(1). Patogeneza bola se objašnjava povećanim pritiskom u žučnoj kesi, distenzijom
žučne kese. Receptori za bol su u nivou mukoznih i submukoznih pleksusa sa
transmisijom preko perikanalikularnog he-patičnog pleksusa i aferentnib vlakana
splanbnik'sa (1). U 39%-40% slučajeva dolazi do izme-ne opšteg stanja, groznice,
povišene temperature intermitentnog tipa.
Ikterus je rede prisutan (10%—25%), kratkotrajan. Može biti uzrokovan
holedoboliti-jazom, kompresijom bilijarnib kanala, edemom i stenozom papile. U
slučajevima bilijarnog pan-kreatitisa ikterus nastaje zbog kompresije
intrapankreasnog holedokusa.
U fizikalnom nalazu postoji palpatorna bolna osetljivost u desnom hipohondrijumu,
pozitivan Murpby-jev znak (sastavljenim palcima pritiska se projekcija fundusa
žučne kese. Pri dubokoj inspiraciji dolazi do bola sa inbibicijom inspirijuma). Ü
20%—40% bolesnika žučna kesa je palpabilna, obično lateralnije no što se očekuje,
bolna, distendirana, voluminozna u vidu kru-školike formacije, mobilna pri
respiratornim pokretima (1,3, 8). Ponekada žučna kesa može imitirati „tumor" zbog
propagacije zapaljenjskog procesa na okolinu i Omentum. Lokalni de-fans trbušnog
zida u projekciji žučne kese nastaje zbog peritonealne inflamatorne reakcije. Lokalni
defans može biti odsutan kod starih i jako gojaznih osoba. U akutnim
egzarcebacijama hroničnog holecistitisa žučna kesa obično nije palpabilna.
Ubrzana sedimentaeija sa leukocitozom i neutrofilijom su skoro uvek prisutni za
vreme akutne epizode holecistitisa.
Enzimi u serumu (AST, ALT) su lako povećane vrednosti. Alkalna fosfataza, Gama-
glutamintranspeptidaza pokazuju znatno povećanje od normale. Visoke vrednosti
serumske amilaze, hiperglikemija sa amilazurijom i gHkozurijom ukazuju na
konkomitantni akutni bilijar-ni Pankreatitis koji se javlja u 15% bolesnika (1).
Pregledni rendgenski snimak predela žučne kese u ležećem i stojećem stavu može
dati sledeće podatke: vizualizaciju žučnih kalkulusa kalcijumske gustine (slika 1),
nalaz pneumoholeciste i gasova u drugim delovima bilijarnog stabla (aerobilia) kod
emfizematoznog akutnog holecistitisa ili kod postojanja unutrašnjih fistula zbog
perforaeije žučne kese u razne segmente gastrointestirialnog trakta. Nativnom
grafijom verifikuje se subfrenični apsces i pleuralni izliv.
Kontrastne metode, peroralna holecistografija i intravenska holecistoholangiografija
se ne rade u akutnom bole cisti tisu.
Ehotomografski pregled je metoda bez kontraindikaćija i sa najčešćom primenom u
dijagnozi akutnog holecistitisa. Ehotomografski znakovi u akutnom holecistitisu
mogu biti direktni i indirektni (6, 10, 11):
1. Direktni znaci su:
- Pozitivan sonografski Murphy-jev znak predstavlja maksimalnu bolnu
osetljivost na pritisak sondom iznad sonografski lokalizovane žučne kese. Ovaj znak
postoji u 100% bolesnika sa akutnim holecistitisom.
- Zadebljanje zida žučne kese preko 4 mm smatra se patološkim nalazom. Ovo
zadelja-nje je homogeno, pravilne unutrašnje konture. Ovaj znak se nalazi u preko
90% obolelih.
- Intraluminalni odjeci u kalkuloznom holecistitisu (slika 2), daju solitarni i
multipni kalkulusi koji i stvaraju distalno akustičnu senku. Ovaj nalaz se nalazi u
preko 90% bolesnika.
2. Indirektni znaci su:
— Distenzija žučne kese prisutna je u 50—60% bolesnika i to češće sa teškim
kliničkim tokom bolesti.
— Sonulescentni, bipoehogeni rub oko žučne kese dosta često se sreće u teškim
formama akutnog holecistitisa. Postojanje ovog ehotomografskog nalaza je
verovatno posledica edema i nekroze subseroznog sloja zida.
— Nepravilne konture žučne kese nalaze se samo u 25—30% bolesnika sa akutnim
holecistitisom.
U slučajevima empijema žučne kese (slika 3) ultrazvučno se prikazuje uvećana žučna
kesa, jako zadebljanog zida (čak do 3 cm) dok se u njemu uočavaju pojedina
sonulescentna polja. Inkapsulirani apsces u zidu žučne kese ili neposredno uz nju
prikazuje se u vidu ograniče-
U akutnom akalkuloznom holecistitisu često se ultrazvukom uočava mulj u žučnoj
kesi koji se formira zbog mehaničke ili funkcijske staze ili poremećaja sastava žuči.
Mogu se naći i sitni odjeci koji potiču od kristala holesterina veličine 0,1-0,3 mm.
Holedoholitijaza se teže dijagnostikuje osim ako je holedokus jako dilatovan i sadrži
dosta žuči koja opkoljava kalkuluse.
Kompjuterizovana rendgen tomografija (CT) najčešće se koristi u dijagnozi akutnog
holecistitisa ukoliko ultrazvučnom dijagnostikom nije dobijen pouzdan nalaz.
Komplikacije
Septične komplikacije odnosno septikemije su relativno česte. Posledica su
povišenog pritiska i inficirane žuči koji omogućava prodor bakterija kroz ledirani zid
žučne kese u krv. Na septikemiju ukazuju teško opšte stanje sa septičnim
temperaturama. Septikemiju prati skoro uvek bilijarni Peritonitis, fistule posebno
bolecistokolonične. Hemokulturom se najčešće izoluju Gram negativne bakterije
(E.coli, Clebsiela, Pseudomonas, Clostridium, Pefrigens).
Bilijarni Peritonitis. Difuzni Peritonitis izazvan rupturom gangrenozne žučne kese je
redak. Takođe vrlo retko se nađe peritonitis bez perforacije žučne kese prodorom
infekcije limfnim putem ili transudacijom. Kliničku sliku karakteriše abdominalni
bol sa defansom, teško opšte stanje i febrilnost. Lokalni peritonitis je znamo češći,
ispoljava se znacima periholecistitisa, formiranjem plastrona ili subfreničnih
apscesa. Bilijarne fistule se retko sreću (1%— 27c). Najčešće su komunikacije sa
duodenumom (50%-80%), zatim sa kolonom (20%-30%) i želucem (57c). Izuzetno
fistula je usmerena prema bronhu, desnom uterusu i dr. (1).
Bilijarni ileus je retka komplikacija izazvana voluminoznim vezikularnim
kalkulusom koji je prodro u duodenum i uglavljuje se u ileocekalnu valvulu.
Uglavnom se viđa kod starih žena sa učešćem 1,5-3% svih okluzija creva (1).
Kliničke manifestacije su sledeće: epizoda bolova, nastanak fistule sa prestankom
bolova i slobodnog intervala do pojave kliničkih znakova intestinalne okluzije. Na
preglednom radiološkom snimku može se zapaziti prisustvo gasova u bilijarnim
putevima, netransparentan kalkulus u crevima, dilatovane vijuge creva sa hidroga-
snim nivoima.
Malnutricija ša rizikom infekcije septičnog tipa, angioholitis i apsces jetre
komplikacije su u slučajevima bolecistokolonične fistule. Fistulom se drenira žuč i
žučne soli u kolon, dovode do iritacije sluznice kolona i dijaroičnog sindroma, remeti
se enterobepatični ciklus žučne soli, digestija i apsorpcija masti.
Bilijarni pankreatitis u 52% slučajeva nastaje zbog bilijarne kalkuloze i inflamacije
žučne kese. Inficirana bakterijama žuč aktivira enzime pankreasa izazivajući
kaskadnu reakciju enzimskog oštećenja i autodigestije u akutnom pankreatitisu. U
inficiranoj žuči nalaze se bakterijska amilaza, proteolitički enzimi koji aktiviraju
pankreasne enzime. Bolesnici sa bilijarnim pankreatitisom najčešće imaju veći broj
manjih kamenaca u žučnoj kesi. Incidenća kalkulusa holedokusa za vreme hitne
operacije u slučajevima akutnog pankreatitisa nađena je u 63%—70% slučajeva (1,2,
3).
Holangitis je bakterijska infekcija ekstrahepatičnih i intrahepatičnih bilijarnih
kanala. Nastaje zbog niske obstrukcije holedokusa. Klinički se manifestuje
bilijarnom kolikom, ikteru-som i groznicom.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Glavni simptom u akutnom holecistitisu je bilijarni bol, koji nastaje 3-5 sati nakon
masnog obroka. Lokalizovan je u desnom hipohondrijumu sa torakoascedentnom
propagacijom pod desnom skapulom, osećajem groznice i povišene temperature. U
fizikalnom nalazu prisutna je palpatorna bolna osetljivost u desnom hipohondrijumu.
Laboratorijske analize pokazuju ubrzanu sedimentaciju, leukocitozu sa
granulocitozom. Ultrazvučni nalaz potvrđuje kliničku dijagnozu u preko 90%
slučajeva. Izvesna oboljenja koja se manifestuju bolom u desnom hipohondrijumu
mogu predstavljati diferencijalno dijagnostički problem u odnosu na akutni hole-
cistitis. Tu spadaju sledeća oboljenja: pleuritis i pleuropneumonije donjeg desnog
plućnog režnja, ureteralne kolike, hemolitične krize, porfirija, ulkusna bolest,
pankreatitisi, akutni apendi-citis, bolesti desnog kolona, arteriomezenterična
okluzija, herpes zoster pre izbijanja kožnih promena, koronarna bolest i dr.
Terapija
Lečenje akutnog holecistitisa može biti medikamentozno i hirurško. Lečenje akutne
faze zahteva smirivanje bolova, lečenje infekcije i poboljšanje opšteg stanja.
Smirivanje bolova se postiže primenom pentozocina (fortral) ili mepiridina
(dolantin). Morfinski derivati se ne daju zbog spazma Odijevog sfinktera a i
antiholinergici zbog toga što mogu maskirati razvoj paralitičnog ileusa ili
prolongirati njegovo trajanje (5).
Antibioticima sé leci infekcija i preveniraju komplikacije. Najčešće se ordiniraju
antibiotici širokog spektra koji postižu optimalnu koncentraciju u žučnim putevima.
To su Cefa-losporini (Tolycar u dozi 1-2 gr na 12 sati), Pefloxacin (Abactal u dozi
400 mgr u 250 ml 5% Glycosae na 12 sati), Longaceph i dr.
Popravka opšteg stanja postiže se infuzijama fiziološkog rastvora, glikoze i dr.
Prisustvo bilijarne obstrukcije i sekundarno je trino oštećenje otežavaju dejstvo
antibiotika.
Nakon smirivanja akutne faze u svim slučajevima bilijarne kalkuloze primenjuje se
hirurško lečenje. Indikacije za neodložno hirurško lečenje u bolesnika sa akutnim
holecistitisom su sledeće: perforacija žučne kese i peritonitis, izražena intoksikacija
i jako distendirana žučna kesa, obstruktivni ikterus, pneumoholecista, bilijarni ileus.
Metod izbora u hirurškom lečenju akutnog kalkuloznog holecistitisa je
holecistektomi-ja. U toku operacije treba napraviti holangiografiju zbog eventualne
eksploracije duktusa holedokusa.
Prevencija
Obzirom da je kalkuloza žučne kese najčešći uzrok akutnom bolecistitisu to je
osnovni postupak u prevenciji blagovremeno lečenje nekomplikovane bilijarne
kalkuloze. Lečenje se može sprovesti medikamentoznom litolitičkom terapijom za
holesterinske kamence primenom Ursodezoksiholne kiseline (Ursofalk) i
Henodezoksibolne kiseline (Henofalk). U neinflamiranoj žučnoj kesi holesterinski
kamenci solitami do 3 cm u prečniku ili tri kamenca sa ukupnom masom istog
prečnika mogu se lečiti ekstrakorporalnom udarnotalasnom litotripsijom (ESWL).
Metode novijeg datuma u tečenju bilijarne kalkuloze predstavljaju perkutanaili
transendoskop-ska litoliza bilijarnib kamenaca. U prevenciji akutnog holecistitisa
zbog holedoholitijaze prime-njuje se endoskopska papilotomija sa ekstrakcijom
kamenaca.
Radikalna prevencija akutnog bolecistitisa je i hirurško lečenje bilijarne kalkuloze.
Prognoza
Akutni bolecistitis se obično smiruje primenom medikamentozne terapije.
Holecistektomiju treba uraditi nakon smirenja akutne faze bolesti. Mortalitet od
5%— 22% odnosi se na bolesnike u kojih je zbog indikacija neodložnog birurškog
tečenja urađena hirurška intervencija.

Apendicitis (appendicitis) - zapaljenje,

3.

upala, slepog creva, crvuljka

Apendicitis je oboljenje koje najčešće zahteva hitnu hiruršku intervenciju u dečjem
uzrastu. Klinička slika je bez potognomoničnog znaka, fizikalnog i biološkog, pa je
posledično to oboljenje sa najvećim brojem promašenih dijagnoza. Čak i u USA,
danas, od apendicitisa umire stotinu dece godišnje.
Etiopatogeneza je nerazjašnjena. Intraluminalna opstrukcija (koprolit, ascaris,
bubrenje limfoidnog tkiva nakon bakterijske ili virusne infekcije) je teorija koju
prihvata najveći broj autora.
Incidenca
Samo J% naših bolesnika bili su mladi od 4 godine, a 77% je pripadalo školskom
uzrastu. Izuzetno retko se dešava u prvoj godini, zbog naslednog imuniteta i zaštitne
uloge IgA na mukozu creva, pa i apendiksa. U neonatalnom periodu najčešće je
udružen sa Hirschspmngovom bolešću ili neonatalnim nekrotičnim enterokolitisom.
Genetika
Postoji familijarna predispozicija. Naime, verovatnoća da su znaci i simptomi zbog
kojih se dete dovodi lekaru uzrokovani apendicitisom je 10 puta veća ukoliko dete
ima barem jednog apendektomiranog rođaka.
Klinička slika
Rana dijagnoza je najvažniji parametar u redukovanju morbiditeta i mortaliteta zbog
akutnog apendicitisa. Bol u trbuhu, povraćanje i temperatura su simptomi koji
sugerišu apendicitis, naročito ako se jave zajedno.
Bol kod apendicitisa ima sledeče karakteristike:
- počinje najpre periumbilikalno,
- tipično je premeštanje u desni donji kvadrant,
- postoji odbrambeni refleks pri palpaciji, dete se trgne na sam dodir,
- dete gura ruku lekara i ne dozvoljava pregled,
- "bolna vožnja" prema bolnici (svaki potres izaziva bol).
Bol je konstantan i podmukao, a moze biti u vidu kolika na kontinuiranoj bolnoj
osnovi kad postoji koprolit. Bol počinje najpre periumbilikalno zbog istegnutih
receptora u malim kivnim sudovima apendiksa, koji se prenose preko X torakal-nog
nerva koji oživčava dermatom oko pupka. Bol se obično premešta u desni donji
kvadrant prodorom male količine inflamatorne tečnosti iz apendiksa do parijetalnog
peritoneuma. Ta iritacija je jače izražena nego periumbilikalni bol. Kod retrocekalnih
apendicitisa periumbilikalni bol perzistira znatno duže, bez pomeranja čak i posle
perforacije. Zato treba zapamtiti da trbuh ima 6 zidova, a ne samo prednji, jer bol se
premešta tamo gde dolazi do akumulacije i kontakta inflamatorne tečnosti i parijetal-
nog peritoneuma. Bolna osetljivost i mišićni defans u McBurneyevoj tačci ostaju
najvažniji nalazi pri fizikalnom pregledu.
Povraćanje počinje posle nekoliko sati i uzrokovano je istezanjem receptora u samom
apendiksu, što je provereno u toku apendektomija u lokalnoj anesteziji, kada pacijent
pri istezanju dobije nagon na povraćanje. 65% naših bolesnika sa akutnim
apendicitisom i 82% sa perforativnim su imali povraćanje. Ovo znači da ponekad
može doći do perforacije bez povraćanja, naročito kod atipičnih lokalizacija.
Temperatura je često povišena, ali nema pravila ni zakonitosti. Isto vredi i za razliku
aksilarne i rektalne temperature, tako da se mogu iskoristiti samo u sklopu cele
kliničke slike.
Suv, obložen jezik i umerena abdominalna distenzija su vrlo konstantni znaci.
Laboratorijske analize
Obavezan je pregled urina. On pomaže u diferencijalnoj dijagnozi apendicitisa i
urinarnih infekcija, dijabetesa, žutice. Broj leukocita je u odnosu na leukocitnu
formulu nespecifičan parametar, koji treba koristiti samo u sklopu fizikalnog nalaza.
Trajanje bolesti značajno utiče na broj leukocita. 82% naših bolesnika kod kojih je
bolest trajala manje od 24 h imali su broj leukocita u granicama normale. U isto
vreme je broj neutrofila bio povećan u 95% pacijenata.
Nema patognomoničnih znakova i simptoma, ali kada su znaci peritonitisa
lokalizovani u desnom donjem kvadrantu statistička verovatnoća da se radi o apen-
dicitisu dominira nad drugim mogućnostima.
Važno je odrediti tačno vreme od početka tegoba, zato što apendiks u dece obično
perforira oko 36 h posle početka.
Klinička slika perforiranog apendicitisa
- dete sve vreme leži, na desnom boku, sa nogama savijenim uz trbuh;
- zauzima antalgičan stav pri hodu, iskrivljen udesno, pognut napred, pridržavajući
desnom rukom trbuh, hramajući desnom nogom;
- bled, teško se penje na sto, ne može da ispruži desnu nogu-znak psoasa;
- zaustavlja jači udah zbog abdominalnog bola, ima bol pri kašlju; —većina
povraća i ima visoku temperaturu;
- lokalni ili difuzni defans;
- palpatorna bolnost ili tumefakt rektalnim pregledom;
- peristaltika retka ili odsutna;
- kod starih perforacija može se napipati tumefakt koji odgovara formiranom
periapendikularnom infiltratu ih apscesu;
- bolna defekacija, dijareja i smetnje pri mokrenju ukoliko apsces naleže na rektum
odnosno bešiku. Nekoliko eritrocita i leukocita u urinu sugeriše perive-zikalnu
lokalizaciju.
Dijagnožne procedure
Insuficijencija pouzdanih kliničkih metoda i postupaka za detekciju apendiku-larne
inflamacije, šarolikost kliničkih slika u dece, koje su još više naglašene nepo-
stojanjem specifičnih laboratorijskih, radiografskih i ultrasonografskih znakova,
može imati za posledicu greške koje vode:
a) zakasnelom prepoznavanju sa posledičnom perforacijom (20% naših
bolesnika) ili,
b) nepotrebnoj apendektomiji (oko 20-25%). Broj od 20-25%
nepromenjenih apendiksa ne bi trebalo smatrati kao nerazuman procenat negativnih
laparotomija,već kao neophodno zlo, jer ako želimo da eliminišemo perforaciju,
moramo da prihvatimo odstranjivanje izvesnog broja normalnih apendiksa. Nekoliko
časova opservacije često pomaže u postavljanju dijagnoze.
Posebno je teška dijagnostika apendicitisa u dece do 3 godine. Atipične kliničke slike
su vrlo česte, pa je zakasnela dijagnoza jedan od razloga zašto se u ovom uzrastu
često nalaze destruktivne forme akutnog apendicitisa. Osim toga, zbog kratkoće
velikog omentuma, koji kao "čuvar trbuha" ne doseže apendiks, pa ne može da
"ogradi" gnojni proces, česti su difuzni peritonitisi. Sve ovo, uz fiziološke osobenosti
ovog uzrasta, je uzrok što je letalitet u ovom uzrastu 20-30 puta veći. U ovoj grupi
se najčešće javljaju periodi zatišja (obično drugog dana bolesti, sa pojavom
peritonitisa), kada se stanje nešto poboljša.
Palpaciia trbuha ostaje najvažnija metoda. Ponekad ponavljanim pregledom ili
pregledom uspavanog deteta stvari postanu jasnije.
Da li apendicitis može da napreduje do hronične forme? Često se koristi ta klinička
dijagnoza za recidivne bolove u trbuhu, a vrlo se retko potvrđuje patohis-tološki.
Znači da hronični apendicitis postoji, ali predstavlja retkost i treba pre misliti na
druge bolesti sa sličnom kliničkom slikom.
Diferencijalna dijagnoza
Ceo niz nehirurških oboljenja dečjeg uzrasta neretko simulira sliku akutnog
apendicitisa:
Akutne respiratorne infekcije
Akutne respiratorne infekcije su najčešći uzrok diferencijalno dijagnoznih
poteškoća, naročito kod malog i predškolskog deteta:
- počinju visokom temperaturom;
- dete ne može da lokalizuje bol u trbuhu;
- čak i površna palpacija izaziva odbrambeni refleks, pokrete odbrane i plač;
- intoksikacija jače izražena nego bolnost koja se dobija pri palpaciji trbuha. Kod
apendicitisa simptomi intoksikacije nisu u početku izraženi.
Respiratorni simptomi, nalaz gnojnih čepova u tonzilama, auskultatorni nalaz,
palpacija tragusa, anamnezni podatak o sličnom bolnom abdominalnom sindromu
pri ranijim respiratornim infekcijama pomažu u u diferencijaciji. Važno je naglasiti
da apendicitis i akutna respiratorna infekcija mogu postojati simultano.
Treba biti obazriv kod kratke anamneze bola u trbuhu uz kašalj, dispneju, cijanozu
nosa, konjunktivitis... Bez obzira što u početku i auskultatorni i radiografski nalaz
mogu biti negativni, nema opravdanja ukoliko se dete sa pneumonijom izloži
nepotrebnoj operaciji i anesteziji, jer će oni pogoršati tok zapaljenjskog procesa, a
mogu ugroziti i život deteta.
Koprostaza (Spasmus sigmatis) (10-15 % slučajeva sa akutnim bolom u trbuhu):
- iznenadni bol u levoj polovini trbuha;
- lako nadut trbuh;
- odsustvo povišene temperature i intoksikacije;
- palpira se leva polovina kolona ispunjena stolicom;
- klizma je dijagnozno i terapeutsko sredstvo. Ukoliko posle klizme prestanu sve
tegobe, dijagnoza je potvrđena.
Urološka oboljenja
Urođene mane urinarnog trakta, infekcije urinarnog trakta, nefro i urolitijaze mogu
dati sličnu kliničku sliku. Međutim:
- bol nastaje oštro, u vidu napada, —najčešće između 7 i 14 godina,
- dete ima smetnje pri mokrenju.
Analiza urina je obavezna kod svakog bola u trbuhu. Za urinarnu infekciju je
signifikantan broj leukocita u urinu veći od 15 u dečaka i veći od 30 u devojčica.
Lymphadenitis mesenterialis
Inflamacija limfnih nodusa u mezenterijumu terminalnog ileuma, najvercvat-nije
virusne etiologije, mada se još pominju TBC i Yersinia kao uzročnici. Češće u dece
školskog uzrasta. Klinička slika se ne razlikuje od apendicitisa.
Primarni Peritonitis (Peritonitis primaria)
-Difuzna bolna osetljivost, bez lokalizacije i premeštanja bola; -Visoka temperatura,
izrazita intoksikacija; -Vulvovaginitis.
Divertikulum Meckel
Divertikulitis, pa i labave invaginacije uzrokovane Mečkelovim divertikulu-mom
najčešće se otvore kao apendicitis.
Posebne diferencijalno dijagnozne probleme predstavljaju ciste i tumori jajnika,
ovulatorni (sindrom 14. dana) i predmenstrualni sindrom, sistemske bolesti sa
abdominalnim bolom (SLE, Henoch-Schonlein...), intermitentna porfirija,
abdominalna epilepsija, juvenilni dijabetes, Crohnova bolest itd...
Lečenje
Lečenje treba da obuhvati sledeće mere:
-Adekvatna preoperativna iv korekcija tečnosti i elektrolita. Ukoliko je dete
povraćalo, najbolje gaje rehidrirati Ringerovim laktatom;
- Snižavanje temperature rektalnim antipireticima i frikcijama;
- Hirurško uklanjanje izvora infekcije (apendektomija);
- Efikasni antibiotski tretman, koji kod perf oriranih apendicitisa treba započeti
preoperativno.
Akutni apendicitis ne zahteva posebne transportne mere. Međutim, perforirani
apendicitis zahteva:
- iv rehidraciju,
- nazogastričnu sondu,
—započeti antibiotsku terapiju (obavezno Metronidazol),
- dete transportovati u Fowlerovom položaju, —ništa per os, led na trbuh.
Ukoliko postoji periapendikularni infiltrat, sa anamnezom dužom od 24 sata, uz
dobro opšte stanje deteta, može se pokušati konzervativni tretman sa iv aplikacijom
tečnosti i antibiotika i mirovanjem. Ukoliko tretman uspe, apendektomija se radi
posle 2-3 meseca.
Prognoza
Mortalitet je uglavnom vezan za perforirane apendicitise i danas se kreće od 3,1-
0,2% pa i više. Prevencija morbiditeta se sastoji u pravovremnoj dijagnozi i tiirurškoj
intervenciji.
Od udaljenih komplikacija najčešći su postoperativni ileusi. Sterilitet nakon
perforiranih apendicitisa u devojčica ne spada u raritete.

4. ILEUS predstavlja izostanak normalnog protoka crevnog sadržaja iz bilo kog

razloga. U principu, ileus se može podeliti na više vrsta: paralitički ileus (kada
izostaje normalan peristaltički talas na crevima i dolazi do staze crevnog sadržaja –
javlja se kod ishemije creva, nakon upotrebe odredjenih lekova, tokom peritonitisa i
posle otvaranja trbušne duplje), mehanički ileus (izazvan je pritiskom na creva spolja
ožiljnom formacijom, tumorskim procesom, ili kod volvulusa) i intraluminalni
(impakcija fecesa, bilijarni kamen, askarioza).
Pojedini autori navode i treću vrsta iluesa koji nastaje zbog oštećenja zida creva
(radijaciono zračenje, tumori, zapaljenske bolesti creva...).
Statistički podaci pokazuju da se postoperativni ileus (paralitički oblik koji traje duže
od tri dana) javlja kod svakog drugog pacijenta nakon operacije trbuha. Ne postoji
rasna predilakcija za nastanak ileusa, a osobe muškog pola su pogodjen podjednako
kao i osobe ženskog pola.

Kako se manifestuje ileus?

• ileus se manifestuje pojavom bola u trbuhu koji je prilično jak
• nastaje mučnina, gadjenje i povraćanje
• povraćeni sadržaj je kod visokih opstrukcija žuto-zelen, a kod niskih može biti i
fekulentan
• postoji nadutost trbuha i izostaje normalan rad creva (ne čuje se krčanje creva),
mada se nekada mogu javiti krčanje prilikom napada bolova
• izostaje stolica i gasovi
• opšte stanje pacijenta može biti poremećeno (bledilo lica sa malaksalošću,
adinamijom i letargijom)
• može doći do dehidratacije i poremećaja nivoa elektrolita (nizak nivo kalijuma)
što može poremetiti srčani ritam

Kako se postavlja dijagnoza ileusa?

Anamneza sa kliničkom slikom i ojektivnim pregledom je dovoljna da se postavi
dijagnoza ileusa.
Potrebno je načiniti laboratorisjke analize u smislu pregleda elektrolita, biohemije,
kompletne krvne slike, gasnih analiza, pregled urina...
Dijagnoza se postavlja najčešće na osnovu nativnog redgenskog pregleda trbuha koji
pokazuje tipične hidroaerične nivoe (nivoi tečnosti sa gasom iznad njih koji šire
vijuge creva).

Kako se leči ileus?

Potrebno je potpuno obustavljanje unošenja hrane i tečnostiu putem usta i plasiranje
nazogastrične sonde.
Neophodna je nadoknada tečnosti i elektrolita, jer se gube u lumenu creva.
Operativno lečenje dolazi u obzir ukoliko se ne uspostavi crevna funckija na
konzervativno lečenje.

5. PERITONEUM je trbušna maramica koja obavija trbušne organe dajući im

pokretljivost, zahvaljujući tečnosti koja se nalazi unutar trbušne duplje.
Peritonitis predstavlja akutno zapaljenje ove maramice i najčešće je uzrokovano
bakterijskom infekcijom (stafilokoke, streptokoke, pneumokoke, crevne bakterije i
mnoge druge), ali može biti izazvan i nekim sojevima gljivica, što je redja pojava.

Često se peritonitis javlja kod peritonealne dijalize kod popuštanja bubrega, ali i kod
nagomilavanja tečnosti u trbuhu kod ciroze i drugih bolesti jetre. Direktna povreda
trbušnih organa (ubodi i upucavanja) su još jedan razlog nastanka zapaljenja
peritoneuma.
I kod nekih drugih oboljenja poput Kronove bolesti, ulceroznog kolitisa,
pankreatitisa, tumora na raznim lokalizacijama, akutni peritonitis može biti česta
komplikacija.

Koji su simptomi i znaci akutnog peritonitisa?

Klinička slika akutnog peritonitisa može da bude veoma dramatična. Od simptoma
može da postoji

• bol u trbuhu
• trbuh može biti tvrd kao daska
• muka, gadjenje i povraćanje
• nadutost trbuha
• izostanak stolice
• povišena telesna temperatura
• bledilo lica i znojenje
Komplikacije akutnog peritonititsa mnogu da budu šok, sepsa, ileus, apscesi,
poremećaj funkcije jetre i brojne druge. Smtrni ishod je moguć kod akutnog
peritonitisa.

Kako se postavlja dijagnoza akutnog peritonitisa?

Dijagnoza akutnog peritonitisa se postavlja na osnovu kliničke slike i pregleda
lekara.

Analize krvi mogu da pokažu zapaljenski proces u organizmu (porast belih

krvnih ćelija u krvi, povećanje sedimentacije i CRP-a).

Snimanja (rendgenski snimak trbuha i skener) mogu da pomognu, ako se sumnja na

pucanje trbušnih organa, pojavu ileusa, ili neke druge promene.

Punkcija trbuha sa analizom tečnosti može da pokaže prisustvo belih krvnih ćelija
što ukazuje na zapaljanje, a mikrobiološkom analizom punktata može se dokazati i
prisustvo bakterija, što pomaže u daljem izboru terapije.

Kako se leči akutni peritonitis?

Akutni peritonitis se leči u bolničkim uslovima i životno je ugrožavajuće stanje.
Neophodna je nazogastrična sonda, nadoknada tečnosti i elektrolita, antibiotska
terapija (kreće se sa antibioticima širokog spektra, a kasnije se može dati antibiotik
na osnovu izolovane kulture bakterija).

Neophodno je lečenje osnovnog stanja koje je dovelo do pojave akutnog peritonitisa.

Hirurško lečenje često podrazumeva lavažu peritonealne duplje (ispiranje) sa
eliminisanjem crevnog sadržaja, zbrinjavanje rupturiranog organa i debridman
gangrenoznih struktura.

Na žalost, i pored sve današnje terapije, mortalitet kod akutnog peritonitisa iznosi
blizu 20 %.

6. Bruh, hernija, ili kila predstavlja stanje kod koga postoji prolazak struktura trbušne
duplje kroz mišićni zid. Preponska kila se javjla u preponi – ingvinalni predeo i može
se podeliti na direktnu i indirektnu. Direktna preponska kila probija fasciju
preponskog kanala, dok se indirektna preponska kila nalazi u samom preponskom
kanalu i prati strulture koje ga sačinjavaju. Kod muškaraca, u preponskom kanalu se
nalaze krvni sudovi i semenovod, a kod žena se nalazi ligament materice.
Uzroci nastanka preponskih kila mogu da budu urodjena slabost trbušnog zida i
njegovih struktura, prekomerna telesna težina, podizanje teškog tereta, veliko
naprezanje (prilikom plača, kašlja, kijanja i pražnjenja creva), skakanja sa velike
visine...
Statistički podaci pokazuju da se ingvinalne hernije javljaju najčešće u odnosnu na
ostale tipove kila. Gotovo 75% svih hernija predstavljaju preponske kile. Osobe
muškog pola su znatno češće pogodjene ovim problemom, nego osobe ženskog pola,
pri tome indirektne hernije se javljaju znatno češće nego direktne, i to nešto više sa
desne strane. Veoma često se indirektne inginalne hernije javljaju kod dece koja su
prevremeno rodjena.

Kako se manifestuje preponska kila?

Simptomi i znaci preponske kile najčeše su
• najčešće se vidi, ili se može napipati izbočina koja sadrži crevo koje prolazi, ili
neku drugu strukturu, ili organ
• kroz preponski kanal, strukture mogu da sidju u skrotum (mošnice) i činiti osećaj
bola, težine i pritiska u mošnicama
• kila se najčešće povećava prilikom stajanja, ili prilikom povećanog naprezanja
(kašalj, kijanje, podizanje tereta)
• može se javiti osećaj punoće, težine i bola u kilnoj kesi
• ukoliko dodje do uklještenja kila, javlja se veoma jak bol, mučnina, povraćanje
i ostali simptomi ileusa i nekroze tkiva
 • može doći do pojave povišene telesne temperature i znakova peritonitisa sa
sepsom i smrtnim ishodom u najgorem slučaju

Kako se postavlja dijagnoza preponske

kile?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je najčešće dovoljna za
postavljanje dijagnoze preponske kile i utvrdjivanje tačnog tipa kile.
Retko, može se načiniti ultrazvučni pregled, kako bi se utvrdio sadržaj kilne kese.

Kako se leče preponske kile?

Preponske kile se leče hirurškim putem. Na raspolaganju je klasična hirurška metoda,
ili laparoskopska hirurgija. Lečenje podrazumeva vraćanje kilnog sadržaja u trbuh,
ili malu karlicu, i zatvaranje kilnog otvora. U zatvaranju kilnog otvora, ukoliko su
veći, mogu se koristiti specijalno dizajnirane mrežice.
Prognoza lečenja preponskih kila, ukoliko je lečenje načinjeno na vreme, u najvećem
broju slučajeva je veoma dobra.

7. TUMORI DEBELOG CREVA

Tumori debelog creva – kolona i rektuma – predstavljaju značajnu grupu bolesti

sistema organa za varenje. Zabrinjavajuća učestalost koja se registruje poslednjih
decenija, stavila je ovu grupu bolesti u žižu interesovanja stručne javnosti. To je
opredelilo zdravstvene vlasti i medicinske autoritete u mnogim zemljama da se
angažuju u razvoju adekvatne strategije koja ima za cilj rano otkrivanje i lečenje ovih
oboljenja. I naše Ministarstvo zdravlja je pokrenulo dizajniranje nacionalnog programa
koji podrazumeva skrining – ili skup postupaka za rano otkrivanje malignih tumora i
premalignih lezija debelog creva.
Svi tumori debelog creva dele se na dobroćudne /benigne/ i zloćudne /maligne/.
BENIGNI TUMORI
Benigni tumori debelog creva su izrasline na unutrašnjem zidu - sluznici kolona koji
najčešće imaju glatku ili režnjevitu površinu i mogu dostići različitu veličinu.
Benigni, dobroćudni tumori imaju u principu povoljnu prognozu, a tok ovih bolesti je
dugotrajan sa mogućnošću dugotrajnog preživljavanja. Nasuprot tome, maligni,
zloćudni tumori imaju lošu prognozu i u slučaju da se ne pribegne adekvatnom lečenju
po pravilu se završavaju fatalnim ishodom.
U priči o tumorima debelog creva, međutim, i benigni tumori imaju specifični značaj u
odnosu na benigne tumore drugih sistema i organa. Naime, veliki broj ovih inicijalno
benignih, dakle dobroćudnih tumora ima maligni potencijal, što znači da se tokom
vremena iz njih mogu razviti pravi maligni ili zloćudni tumori. Ta činjenica nas upućuje
na strategiju u kojoj je važno na vreme detektovati i ukloniti sve tumorske lezije i
izrasline u debelom crevu.
Polip je sinonim za izraslinu, odnosno tkivnu masu - tumor - u lumenu debelog creva,
a priroda mu se može tačno identifikovati samo pato - histološkim pregledom
(pregledom uzoraka tkiva pod mikroskopom).
Svi polipi se dele na neoplastične i neneoplastične polipe. Neoplastični ili takozvani
adenomatozni polipi su svi opterećeni izvesnim stepenom prekanceroznog, odnosno
malignog potencijala. Pored specifičnih histo-patoloških karakteristika maligni
potencijal polipa zavisi i od njihove veličine. Smatra se da na maligni potencijal ukazuje
veličina polipa veća od 1 cm. Oni zahtevaju obavezno uklanjanje. Za razliku od njih
neneoplastični polipi nemaju maligni potencijal i predstavljaju prave dobroćudne
tumore.
Po svom izgledu polipi mogu biti pendularni - viseći – na kraćoj ili dužoj peteljci, ili pak
sesilni - na širokoj bazi, a površina im može biti glatka, resičava, režnjevita odnosno
grozdasta.
Polipi debelog creva su najčešće mali i u većini slučajeva ne daju nikakve simtome pa
se obično slučajno dijagnostikuju u sklopu ispitivanja uzroka nekih drugih
gastrointestinalnih smetnji. Od simptoma koji se javljaju, najčešći je prisustvo krvi u
stolici. Vidljiva krv u stolici naročito ako se ponavlja uvek predstavlja razlog za
dopunsko ispitivanje i tačno utvrđivanje njegovog izvora. Bez takvog ispitivanja
krvarenje se ne sme pripisati hemoroidima – šuljevima, koji su na sreću njegov najčešči
uzrok!
Među retke simptome koje benigni tumori debelog creva mogu dati spadaju bol u
trbuhu, grčevi pri dnu trbuha, ili poremećaj varenja - dispepsija, ili pak poremećaji u
pražnjenju creva u vidu zatvora odnosno proliva.
MALIGNI TUMORI
Adenokarcinom (rak debelog creva) je najčešći maligni tumor debelog creva. Zajedno
sa karcinomom dojke i pluća najučestaliji je malignitet u našoj zemlji. Obično se javlja
u starijem životnom dobu - oko 50-te godine života s tim da se broj obolelih povećava
posle 40-te godine.
Adenokarcinom gotovo uvek nastaje iz adenomatoznog polipa tokom razvojne
sekvence „od adenoma do karcinoma“ koja može da traje i više godina.
Smatra se da na učestalost javljanja karcinoma kolona prevashodno utiče način života
i da pri tome način ishrane u okviru životnih navika ima odlučujuću ulogu. Visok unos
animalnih masti uz smanjeni unos vlaknastih supstanci dovodi do smanjenja mase
stolice. Time se usporava tranzit i povećava koncentracija kancerogenih supstanci i
njihov štetan efekat na zid creva. Stručne studije su ukazale da dijeta bogata
celuloznim, odnosno dijetnim vlaknima deluje protektivno (zaštitno) kad je u pitanju
razvoj raka debelog creva.
Sigurno je utvrđeno i da genetski odnosno nasledni faktori igraju veliku ulogu u etiologiji
kolorektalnog karcinoma. Tačno su definisani i potpuno objašnjeni neki od naslednih
sindroma koji uvek - u 100% slučajeva završavaju razvojem karcinoma debelog creva.
Takvi su na primer porodična, odnosno familijarna adenomatozna polipoza, ili
hereditarni – nasledni nepolipozni karcinom kolona. Njihovo pravovremeno otkrivanje
i adekvatno lečenje znači spasavanje života takvim bolesnicima.
Kliničke manifestacije karcinoma debelog creva zavise od mesta na kome se u
debelom crevu tumor nalazi, od njegove veličine i prevashodno od uznapredovalosti
bolesti.
U početnim fazama bolesti, dok je tumor malih dimenzija, maligna bolest debelog creva
retko daje simptome.
Kad počnu da se ispoljavaju simptomi tumor obično dostiže značajnu masu i veličinu.
Tada može da bude i uzrok tegobama kao što su: poremećaji u pražnjenju creva u vidu
zatvora ili proliva i promene kozistencije stolice. U kasnijim fazama tumor svojom
veličinom može da uzrokuje suženje debelog creva, njegovu delimičnu opstrukciju i
kao posledicu toga opstipaciju (zatvor), smenjivanje zatvora i proliva (jer manja količina
stolice prolazi kroz suženi lumen creva), nadutost trbuha i grčeve.
Karcinomi debelog creva najčešće erodiraju i egzulcerišu – oštećuje se njihova
površina po kojoj se stvaraju ranice, a to je uzrok krvarenja što je i najčešći i
najalarmantniji simptom raka debelog creva. Krvarenje iz debelog creva uzrokovano
malignim tumorom može biti manifestno – vidljivo, kada se u stolici vidi sveža ili usirena
krv. Ona je najčešće pomešana sa sluzi, što može biti praćeno bolovima u završnom
delu debelog creva ili pri dnu trbuha, ali isto tako može biti i potpuno bezbolno. Važno
je istaći činjenicu da svaka pojava krvi u stolici zahteva ispitivanje njegovog uzroka –
tačnu potvrdu mesta, odnosno izvora krvarenja. Sveža krv po površini stolice najčešće
je izazvana hemoroidalnom bolešću (šuljevima), ali ponavljana krvarenja iz rektuma
ne smeju se a prori i bez provere pripisati ovoj u suštini banalnoj bolesti završnog dela
debelog creva. Time može da se napravi fatalna greška i izgubi dragoceno vreme.
Krvarenje iz malignih tumora debelog creva može biti i skriveno, odnosno nevidljivo
golim okom (okultno). To je nepovoljnija varijanta jer se time odlaže javljanje lekaru i
produžava vreme postavljanja dijagnoze. Takvo skriveno krvarenje može da bude
dugotrajno i da uzrokuje malokrvnost - anemiju koja se potom manifestuje osećajem
opšte slabosti i malaksalosti, brzim zamaranjem, osećajem nedostatka vazduha.
Malokrvnost nepoznatnog porekla (kada se isključe drugi uzroci gubitka krvi iz
organizma) zahteva ispitivanje digestivnog trakta – gornju i donju endoskopiju
(kolonoskopiju).
Dalje napredovanje maligne bolesti debelog creva praćeno je daljim rastom tumora,
njegovom nekrozom i pratećom zapaljenskom reakcijom koja izaziva povišenu telesnu
temperaturu. Kada u daljem razvoju bolesti tumor zahvati dublje slojeve zida debelog
creva ili njegove okoline kao simptom se javlja i lokalni bol – u blizini mesta tumora, da
bi se na kraju tumor mogao i napipati.
Bol kod karcinoma kolona može imati karakter tupog bola ili osećaja težine, a zatim i
grčeva u donjem delu trbuha. Kada dolazi do suženja debelog creva bolovi imaju
karakter „kolika“ (grčevitih bolova u crevima) što može biti praćeno izraženoim
nadutošću i pretakanjem u crevima. Kada tumor nastavi da raste i kad se može
napipati po pravilu predtavlja uznapredovalu bolest.
DIJAGNOSTIKA
Savremene dijagnostičke procedure omogućavaju danas preciznu dijagnozu i tačnu
lokalizaciju tumoroznih promene u debelom crevu.
Prvi pregled koji se radi u procesu detekcije tumorskih promena u debelom crevu je
pregled stolice na takozvano okultno, ili skiriveno krvarenje. Karakteristika mnogih
benignih i naročito malignih tumora u debelom crevu je da oni stalno ili povremeno u
većem ili manjem stepenu krvare.To krvarenje je često oskudno te stoga neprimetno i
nevidljivo golim okom. Ukoliko takvo krvarenje traje dugo i ostaje neprepoznato može
pacijenta da uvede u stanje ozbiljne malokrvnosti - anemije. Kod znatnog broja
bolesnika sa tumorom u debelom crevu anemija je prvi i/ili jedini simptom koji pacijenta
na kraju odvede lekaru.
Godinama je rendgenska dijagnostika bila dominanta tehnika kojom se na indirektan
način vizualizovala unutrašnjost debelog creva. Tehnika poznata kao irigoskopija i
irigografija sastojala se u ubacivanju kontrastnog sredstva koje je oblagalo lumen -
unutrašnjost creva pa je rendgenskim snimanjem tako obeleženog debelog creva u
različitim položajima dobijana i slika eventalnih izraslina u njegovoj unutrašnjosti.
Međutim, pravi i kvalitativni iskorak u dijagnostici napravljen je sa uvođenjem
endoskopskih procedura. Sofisticirani instrumenti sa fiberoptičkim vlaknima, a u
poslednje vreme i sa modernim video procesorima omogućili su direktnu vizuelizaciju
unutrašnjosti debelog creva. Endoskopija debelog creva poznata kao kolonoskopija
danas je metoda izbora kojom možemo „okom direktno da osmotrimo“ zidove debelog
creva i na njima uočima i najsitnije promene i izrasline.
Endoskopske procedure su donele kvalitativni pomak jer pored vizuelizacije pružaju
mogućnost bioptiranja – uzimanja sitnih isečaka sumnjivog tkiva ili izraslina i njihovu
analizu pod mikroskopom (pato-histološku analizu). Na taj način se tačno i definitivno
postavlja dijagnoza.
Sledeći razvojni korak bio je pretvaranje ove u početku samo dijagnostičke tehnike u
interventnu proceduru. Naime, kada se tokom endoskopskog pregleda uoči polipoidna
- tumorozna izraslina, postoji mogućnost da se specijalnom dodatnom opremom
bezbedno „odseče“ odnosno ukloni viđeni tumor i u celosti pošalje na pato-hisološku
analizu. Na taj način se omogućava prekid u razvojnom putu od benignog –
dobroćudnog adenoma - polipa, ka malignom karcinomu - raku debelog creva. Drugim
rečima, omogućava se potpuno izlečenje raka debelog creva u ranoj fazi bolesti.
Specijalna bolnica Merkur u Vrnjačkoj Banji koja već godinama raspolaže ovom vrstom
tehnike i iskustvom u njenoj primeni u svojim endoskopskim kabinetima, zanovila je
svoj instrumetarijum kolonoskopom nove generacije sa visokom rezolucijom slike,
tokom koje su znatno olakšani ovi softicirani pregledi, a nalazi postali tačniji i precizniji.
LEČENJE
Kada se postavi dijagnoza malignog tumora debelog creva terapija izbora je hirurško
odstranjenje tumora. Pri tome se odstranjuje deo debelog creva koji je oboleo, a posle
toga se uspostavlja kontinuitet creva, odnosno zdravi krajevi creva se ušivaju i
sastavljaju.
Terapija zračenjem može se kombinovati sa hiruškim lečenjem ili biti jedina opcija - u
slučaju da hirurško lečenje ne može biti sprovedeno.
Hemoterapija – terapija antitumorskim medikamentima najčešće se koristi
postoperastivno kao dopunska terapija hirurškom lečenju ili u slučajevima kad je
maligna bolest debelog creva komplikovana metastazama.
Maligni tumor debelog creva koji je dijagnostikovan na vreme, a to znači pre nego što
se proširio na druga tkiva i organe (pre nego što je dao okolne i udaljene metastaze)
smatra se potpuno izlečivom bolešću! Posle ovakvih hirurških zahvata takvi bolesnici
se smatraju potpuno izlečenim, dakle zdravim osobama!
Ove činjenice su najznačajniji argument koji opravdava zalaganje zdravstvenog
sistema i društva u celini za razvoj i primenu skrininga - protokola za rano otkrivanje
raka debelog creva.

8. Tumori želudca
Istorijski gledano, rak želuca je bio ranije na drugom mestu najčešćih karcinoma, a
u današnje vreme je na 14om mestu. Ipak, i dalje, karcinom želuca predstavlja
veoma načajan faktor zbog visokog mortaliteta, a ovo je tako zato što najveći broj
pacijenata postavlja dijagnozu u poodmaklim stadijumima bolesti.
Dakle, u pitajnu je tumor koji ima potencijal za udaljenim metastazama. Najčešće se
javlja adenokarcinom želuca (karcinom porekla žlezda) i javlja se u gornjem delu
želuca u oko 40% pacijenata, u srednjem delu kod 40% pacijenata, dok se u donjem
(distalnom) delu javlja kod oko 10% pacijenata.
Karcinom želuca nastaje, kako zbog genetske predispozicije, tako i zbog delovanja
faktora sredine. Ishrana sa malo vlakana, a dosta soli, crvenog i usoljenog mesa,
masti životinjskog porekla su veoma bitni faktori u nastanku ovog karcinoma.
Takodje, uticaj H. pilory infekcije je veoma značajan, jer veliki broj karcinoma
želuca može da se razvije na tlu prethodnih ulkusa (čir).
Pokazano je da pušenje i konzumiranje alkohola može da predstavlja faktor rizika za
nastanak karcinoma želuca. Kod svakog desetog pacijenta postoji jasna porodična
sklonost ka nastanku karcinom želuca, a može se javiti i u sklopu nekih sindroma
poput Li Fraumenovog sindroma, Pots Jegerovog sindroma, porodične
adenomatozne polipoze... Epšten Bar virus se dovodi u vezu sa karcinomom želuca,
kao i gojaznost, izloženost radijaciji i upotreba odredjenih lekova.
Klasifikacija karcinoma želuca je Tx-postojanje tumora ne može da bude procenjeno,
T0-ne psotoje dokazi primarnog tumora, Tis-karcinom in situ, T1-tumor vrši invaziju
na laminu propriju i submukozu, T2-tumor vriši invaziju na subserozu, T3-tumor
probija serozu, T4-tumor se širi na okolne orane, Nx-postojanje metastaza u limfnim
čvorovima ne može da bude procenjeno, N0-ne postoje metastaz u limfnim
čvorovima, N-zahvaćeno je 1-6 limfnih čvorova, N2-zahvaćeno je 7-15 limfnih
čvorova, N3-zahvaćeno je više od 15 čvorova, M0-ne postoje udaljene metastaze,
M1-postoje udaljene metastaze.
Statistički podaci pokazuju da je karcinom želuca sedmi po redu uzrok smrti od
kancera uopšte. Pripadnici azijskih rasa, stanovnici Južne Amerike, imaju nešto veću
sklonost ka razvijanju kancera želuca. Osobe muškog pola su nešto češće pogodjene
nego osobe ženskog pola. Karcinom želuca se najčešće razvija kod osoba starijih od
60 godina, mada se može javiti u bilo kom uzrastu, a kada se javlja kod mladjih
osoba, obično je u pitanju agresivnija bolest i prognoza je nešto lošija.

Kako se manifestuje karcinom želuca?

• u ranijim stadijumima bolesti, ne postoje nikakvi simptomi i znaci bolesti
• mogu se javiti problemi sa varenjem, osećaj neugodnosti u trbuhu, mučnina i
povvraćanje, rana sitost, gubitak apetita, melena (crna stolica), povraćanje krvi,
neprijatan zadah iz usta
• u uznapredovalim stadijumima postoji gubitak apetita, telesne težine,
malaksalost i adinamija
• ovaj kracinom često daje metastaza u limfne čvorove (Virhovljev čvor jr čvor
sa leve strane iznad ključne kosti i on je najčešće uvećan)
• moguća je pojava anemije, paraneoplastičnog sindroma
• čest je osećaj bola u gornjem delu trbuha
• moguće je stvaranje ascitesa (nakupljanje slobodne tečnosti u trbuhu), ikterusa
(žuta prebojenost kože i sluzokoža), kao i uvećanja jetre (hepatomegalija)
Kako se postavlja dijagnoza karcinoma
želuca?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom pomaže prilikom
postavljanja dijagnoze, ali se moraju načiniti dopunska ispitivanja.
Laboratorijska ispitivanja pokazuju anemiju, povećanje karcioembrionskih antigena
(CEA), kao i CA19.9.
Zlatni standard u postavljanju dijagnoze je gastroskopija (snimanje unutrašnjosti
želuca posebnom seondom). Tako je moguće videti sluzokožu želuca i veličinu i
lokalizaciju promena, a može se uzeti i isečak tkiva (biopsija) za
histopatološku analizu, što može da pomogne da se ustanovi da li je u pitanju
benigna, ili maligna promena.
Za pacijente je veoma komforno i snimanje uz pomoć gutanja barijumskog kontrasta,
ali snimanje nije apsoultno specifično.
Rendgen, skener (kompjuterizovana tomograifja) i nuklearna magnetna rezonanca se
koriste za procenu stadijuma bolesti i raširenosti procesa.

Kako se leči karcinom želuca?

Lečenje karcinoma želuca je prevashodno hirurško i podrazumeva otklanjanje
tumora, a neretko i dela želuca sa okolnim limfnim žlezdama.
Kao adjuvantna terapija koristi se hemioterapija i radijaciona terapija.
Prognoza zavisi od vrste karcinoma, stadijuma bolesti, uzrasta, pola i opšteg stanja
bolesnika.

9. Otvorene povrede abdomena

Nastaju obično kao posledica uboda nožem, kod teških saobrađajnih nesreća,
ustrelnih i prostrelnih rana... infekcija peritoneuma i eventualna ruptura creva brzo
dovodi do stanja koje može da ima infaustnu prognozu. Potreban je brzi transport do
najbliže hirurške sale i eksplorati^na operacija. Rehidracija se tokom transporta
ovakvih gtiftijenata može vršiti samo intra- venski, dok je davanje bilo kakvih
napitaka ili hrane zabranjeno. Uklanjanje stranih tela koja eventualno vire iz otvora
rane je takođe zabranjeno.

Zatvorene povrede abdomena

Najopasnije su povrede koje dovode do rupture parenhimatoznih organa, jetre i
slezine, a rede i rupture creva ili peritoneuma. Ove povrede brzo dovode do razvoja
šoknog stanja, usled zatvorenog krvarenja. Moguće je postojanje lucidnog perioda
tokom koga je krvarenje ograničeno unutar kapsule parenhimatoznog organa - što
usporava razvoj hipovolemije. Upotreba nativnog RTG abdomena, ultrazvuka i CT
dijagnostike predstavlja uobičajen set dijagnostičkih procedura kod sumnje na ove
povrede.

UROLOGIJA

1. KONGENITALNA NEUROGENA BEŠIKA (VESICA URINARIA

NEUROGENES CONGENTIA)
Normalna mikcija
Mikcija normalnog novorođenčeta se odvija po principu refleksa koji obuhvata
jednostavni spinalni refleksni luk. Kod pune bešike uretralni sfinkterni mehanizam
je u potpunosti inhibirán za vreme kontrakcije detruzora, prazneći bešiku u uslovima
niskog intravezikalnog pritiska. Po završetku mikcije tonus sfinktemog mehanizma
biva obnovljen, a detruzor biva relaksiran. Intravezikalni pritisak i dalje ostaje
relativno nizak pri punjenju bešike dok uretralna rezistencija progresivno raste sve
dok u momentu dostizanja kapaciteta pražnjenje biva po istom principu inicirano.
Senzitivna i motorna inervacija bešike i uretralnog sfinktera potiče iz parasim-
patičkih ganglija II-IV segmenta sakralne kičmene moždine. Ascedentni i desce-
dentni spinalni putevi integrišu ovaj sakralni refleksni centar sa bazalnim ganglijama
i kortikalnim centrima, koji omogućavaju facilitirajuće i inhibirajuće impulse za
refleksni centar za mokrenje. Simpatička inervacija za mikcioni sistem potiče od
simpatičkih centara nivoa Th 10 - L 2. Svaka lezija sakralne kičmene moždine ili
spinalnih puteva prema višim centrima rezultuje neurogenom bešikom.
Neurogena bešika (neuropatska disfunkcija bešike) najčešće predstavlja funk-
cionalnu posledicu mijelodisplazija, urođenih defekata neuralne cevi, gde je
mijelomeningocela na I mestu, zatim lipomeningocele, sakralne agenezije, spinalnih
disrafizama, neuroenteričkih cista i rede drugih anomalija.
Praktično sva deca sa neurogenom bešikom imaju na rođenju normalan i očuvan
morfološki status urinarnog sistema, da bi se vremenom razvile patološke
manifestacije kao posledica funkcionalne neuropatske opstrukcije. Potencijalni kan-
didat za razvoj opstruktivne uropatije tipa neurogene bešike može biti svako dete
rođeno sa nejasno ograničenim otokom mekog tkiva, dlakavim belegom, nevusom
ili dermoidnim sinusom nad lumbosakralnim regionom, a naročito kod svakog s
evidentiranim spinalnim disrafizmom (spina bifida), jer oni prejudiciraju mijelodis-
plaziju. Obim funkcionalnog ispada bešike nije u korelaciji niti sa stepenom anatom-
skog neurološkog oštećenja niti s očiglednim motornim ili senzitivnim ispadima.
Neurogena bešika nastaje i u slučaju anorektalnih malformacija ili sak-
rokokcigealnog teratoma bilo kao posledica samog oboljenja ili jatrogeno posle
operativne korekcije. Prilikom evaluacije svakog deteta sa pomenutim stigmatama
razmotriti mogućnost neurogene bešike. Naročito kod neuroloških ispada obavezno
sprovesti neurološke i urološke dijagnostičke procedure.
Klasifikacija neurogenih bešika:
- hipertona bešika malog kapaciteta ("hight presure low capacity"),
- hiperrefleksna bešika,
- hipotona bešika velikog kapaciteta ("low presure hight capacity"),
- neneurogena neurogena bešika često sa divertikulumom i/ili refluksom. Klinička
klasifikacija po International Continence Society:
Detruzor: normalan (N), hiperrefleksivan (+), hiporefleksivan (-) Sfinkter: normalan
(N), hiperaktivan (+), inkompletan (-) Senzibilitet: normalan (N), hipersenzibilnost
(+), hiposenzibilnost(-).
Urološka evaluacija
Cilj urološke evaluacije je da identifikuje neuropatsku disfunkciju mehanizma
pražnjenja bešike, kako bi se klasifikovao tip neuropatije i sproveo odgovarajući
terapijski režim. Specifični elementi evaluacije su urodinamska ispitivanja za utvrdi-
vanje kako vezikalne tako i sfinkterne funkcije. Neurološka anamneza daje podatke
o načinu pražnjenja bešike, frekvenciji mikcije, kalibru i snazi mlaza, da li dete
voljno započne i prekine mokraćni mlaz, da li se napreže pri mokrenju, da li ima
infekcije, kakve su karakteristike inkontinencije, da li ima poremećaja hoda ili
mehanizma pražnjenja creva. Neurološki nalazi mogu da sugerišu neurovezikalnu
disfunkciju na osnovu nalaza kongenitalnog spinalnog disrafizma, oslabljenog
tonusa analnog sfinktera, deformiteta stopala, nejednakih donjih ekstremiteta,
sniženih refleksa, motiliteta donjih ekstremiteta, snižene perinealne i skrotalne oset-
ljivosti. Posebno je patognomoničan bulbokavernozni refleks odnosno njegovo
sniženje (pritisak na glans penisa ili klitorisa refleksno izaziva kontrakciju analnog
sfinktera).
Pri urografskim ispitivanjima obično se nalaze znaci spinalnog disrafizma, postoje
poremećaji sakralnih kičmenih segmenata ili oni nedostaju. Prezentacija bešike sa
zadebljalim zidom, grubom trabekulacijom i neravnom, katkad drvenik* Hranom
površinom bez znakova anatomske uictrah.e opstrukcijo &&iu uv,ecii5. neurogenu
bešiku.
Osnovni funkcionalni problem je u nemogućnosti sfinkternog mehanizma da se
relaksira započinjanjem mikcije, naprotiv njegova elektromiografska aktivnost raste.
Raste stepen rezistencije na izlasku, što rezultuje povećanjem intravezikalnog
pritiska koji se retrogradno propagira uzrokujući VUR, megaureter, hidronefrozu i
infekciju. Kod težih formi sfinkterne denervacije usled slabe kontraktilnosti nema
otpora na izlasku, tako da se razvija permanentna kapajuća inkontinencija. Nema
povećanja intravezikalnog pritiska pa su i oštećenja urinarnog trakta reda. Na osnovu
elektromiografije prugaste muskulature sfinktera izdvajaju se dve prognostički
različite grupe:
 1. Deca sa disinergičnim uretrosfinkternim mehanizmom koji nije u stanju da se
relaksira pri pokušaju mokrenja i zato je visok rizik od razvoja infcV~j~ i kc~~
sekventnog oštećenja urinarnog sistema.
2. Deca sa sinergičnim, inkompetentnim uret ero sfinkter ičnim mehanizmom, ili
tako izmenjenim da se sfinkter relaksira srazmerno kontrakciji detruzora
(sinergi-zam) što rezultira izostankom povećanja intravezikalnog pritiska.
Lečenje. Kod dece s neurogenom bešikom primarni cilj tretmana je:
—zaštita integriteta proksimalnog dela urotrakta,
—prevencija urinarne infekcije,
—kontrola urinarne inkontinencije.
Poznate su palijativne metode: Credeov manevar (istiskivanje urina manuel-nom
suprapubičnom kompresijom), uretralna dilatacija, endoskopska uretrotomija i
kateterizacija.
Ua 1972. god. (Lapides) uvedena i najšire prihvaćena metoda čiste inter-mitentne
kateterizacUe (CIC) koja za uspešnost zahteva visok stepen motivisanosti i saradnje
deteta i roditelja. CIC efikasno kontroliše uretralnu opstrukciju kompletnim
pražnjenjem bešike u pravilnim intervalima pre nego što se razvije nefiziološko
povećanje pritiska bešike. Terapija se dopunjava ordiniranjem antiholinergika koji
eliminišu odnosno suprimiraju nevoljne kontrakcije detruzora, koje povećavaju
intravezikalni pritisak i kompromituju efekte CIC. Ovi lekovi istovremeno
obezbeđuju povećanje kapaciteta bešike pri niskom pritisku. Uz antibiotsku protek-
ciju eventualne uroinfekcije ovo je metoda izbora prevencije i lečenja za umerene
stepene neurogene bešike. U slučaju razvoja komplikacija npr. egzarcerbacija infek-
cije ili progrediranje oštećenja bubrega metoda izbora je operativno tečenje. Ovo važi
i za neurogene bešike sa refluksima četvrtog i petog stepena. Kutana vezikos-tomija
je sigurna i efikasna metoda za obezbeđenje niskonaponskog pražnjenja bešike, a
indikacije se poklapaju sa CIC: neefikasno pražnjenje bešike, hidronefroza i VUR.
Opredeljenje za jednu od hirurških metoda određuje uzrast deteta, stepen
komplikacija, stepen očuvanja renalne funkcije, psihosocijalne okolnosti.
Inkontinencija je rezultat narušenog mehanizma zadržavanja urina u bešici usled
nevoljnih kontrakcija detruzora ili neadekvatne uretralne rezistencije, a najčešće je
kombinacija oba mehanizma. Između četvrte i osme godine započinje se sa CIC
zavisno od sposobnosti i zainteresovanosti deteta, ako je inkontinencija jedini cilj
tretmana neuropatske bešike. Antiholinergici dopunjuju ovu terapiju. Alfa-
adrenergici dejstvom na alfa-receptore vrata bešike povećavaju tonus i stepen
uretralne rezistencije smanjujući inkontinenciju. Ako ova terapija ne da rezultat
razmotriti indikaciju za operativni tretman. Kod male bešike s nevoljnim
kontrakcijama detruzora, a relativno očuvanom sfinkternom funkcijom dolazi u obzir
povećanje enterocistoplas-tikom. Kod insuficijencije sfinktera postoji mogućnost
ugradnje arteficijelnih sfink-tera.
Protokol za evaluaciju dece s neuropatskom bešikom ima za cilj da rano identifikuje
tri osnovna faktora rizika za parenhimatozna oštećenja bubrega koja su krajnja
nepovoljna instanca u evoluciji oboljenja. Ib su:
- nerelaksirajući sfinkterni mehanizam,
- vezikoureterni refluks,
- urinarna infekcija.
Sva deca sa ovim oboljenjem periodično se podvrgavaju laboratorijskim,
mikrobiološkim, urografskim i urodinamskim ispitivanjima. Novorođenče sa mije-
lodisplazijom zahteva kompletno ispitivanje pre otpusta. Kod sticanja bilo koje
indikacije sa tretmanom započeti odmah.
Urodinamska ispitivanja
Ovo je relativno nova metoda ispitivanja funkcije distalnog urotrakta. Sastoji se iz
više pojedinačnih faza i u zavisnosti od kliničkih indikacija mogu se kombino-vati
prema potrebama evaluacije svakog pojedinačnog pacijenta. Indikacije za ovo
ispitivanje su relativno široke: svi poremećaji funkcije mokrenja od enureze preko
različitih oblika inkontinencije, otežano mokrenje do ponavljane urinarne infekcije
rezistentne na terapiju, VUR, sva opstruktivna oboljenja urotrakta. Praktično, dolaze
u obzir sva ona stanja u kojima je moguć poremećaj funkcije pored patoanatomskog
supstrata, ili se po isključenju organskog oštećenja traga za poremećajem funkcije
kao jedinim uzročnikom oboljenja.
Urofloumetrija je metoda ispitivanja parametara spontane mikcije: volumen, vreme
trajanja mikcije, maksimalni i srednji protok, vreme postizanja maksimalnog
protoka. Kompjuterski se dobija izgled krivulje mokrenja koja treba da je u obliku
zvona.
Cistometrija ispituje funkciju detruzora u toku arteficijelnog punjenja (odgo-
varajućim kateterom, prilagođenom brzinom i temperaturom tečnosti - fiziološki
rastvor). Kompjuterski se prate i određuju sledeći parametri:
A Aktivnost detruzora:
1. Normalna - zapremina bešike se uvećava bez značajnog porasta intra-vezikalnog
pritiska. Nema neinhibiranih kontrakcija ni spontano, niti na provokaciju
(Valsalva, kašalj,...);
2. Nestabilan detruzor - postoje neinhibirane kontrakcije spontano ili na
provokaciju, pri čemu osnovni pritisak može biti nizak ili povećan, ili se javlja
stalni progresivni porast pritiska - hiperrefleksivni detruzor (ovaj termin je
rezervisan za neurogenu bešiku).
B Senzibilitet:
1. Normalan;
2. Povećan - hipersenzibilitet (nagon za mokrenje se javlja i pri niskom
kapacitetu)
.
3. Snižen -hiposenzibilnost
4. Nedostaje - nagon na mokrenje se ne javlja ni pri maksimalnom kapacitetu.
C Kapacitet - fiziološke vrednosti se razlikuju zavisno od uzrasta.
D Komplijansa - je mera rastegljivosti zida bešike i označava se kao odnos promené
volumena i promené pritiska. Može biti :
1. Normalna - detruzor je pri punjenju lako rastegljiv, pritisak na porast volumena
ne raste sve do postizanja punog fiziološkog kapaciteta, kada se aktivira refleks
na istezanje koje učestvuje u započinjanju akta mikcije.
2. Snižena - detruzor nije dovoljno rastegljiv, tè se javlja porast intravezikal-nog
pritiska pri punjenju, uzrok može biti neogen ili miogen.
E Funkcija uretre u toku punjenja:
1. Normalna (uretra je zatvorena);
2. Inkompetentna (postoji neki od oblika inkontinencije).
Druga osnovna funkcija bešike i uretre posle deponovanja je ekspulzija urina. Akt
mikcije može se ispitati jednostavnom urofloumetrijom, ili se kada je to potrebno,
simultano mogu meriti vezikalni pritisci u mikciji i uretralni protok: pressure - flow
- study. Iz ovog ispitivanja se može zaključiti da li je detruzor sposoban da se
dovoljno snažno kontrahuje pri mikciji ili je hipotoničan; da li ide ka hiperfunkciji,
konsekventnoj hipertrofiji i kasnije dekompenzaciji (ovo je slučaj kod savlađivanja
prepreke na nivou vrata bešike ili uretre).
Piomene pritisaka duž urètre i njena funkcionalna dužina mere se profilome-trijom,
čime se verifikuje kompetentnost uretre.
U toku mikcije spoljašnji uretralni sfinker je u fazi relaksacije i bez otpora omogućuje
ekspulziju urina. Njegova funkcija ispituje se praćenjem EMG aktivnosti analnog
šfinktera zahvaljujući zajedničkoj inervaciji. Pri tome se prati sinergizam funkcije
detruzora i šfinktera uretre i u slučaju daje ona ugrožena, stanje se naziva detruzor -
sphincter dyssynergio, i može biti značajan opstruktivni faktor (uzrokuje recidivne
urinarne infekcije rezistentne na terapiju i/ili VUR).
Urodinamsko ispitivanje treba da predstavlja završni korak u urološkoj evalu-aeiji
pacijenata, kada se mora steći precizan, definitivan terapijski smer.

Šta je neurogena (nervozna) bešika?

Normalno funksionisanje mokraćne bešike podrazumeva skladištenje i izbacivanje
urina (mokraće) u spoljašnju sredinu. Koordinisanja aktivnost je regulisanja spregom
izmedju centralnog i perifernog nervnog sistema. Neurogena bešika predstavlja
termin koji označava poremećaj na jednom od ova dva sistema koji je nastao
delovanjem traume, bolesti, ili upotrebom odredjenih lekova.
Simptomi i znaci mogu da budu kako smanjena aktivnost, tako i povećana aktivnost
bešike. BRojni su faktori koji mogu da dovedu do pojave ovog stanja. Neki od njih
su povrede iznad vratnog dela kičme (šlog, Šaj Dragerov sindrom, Parkinsonova
bolest, prisustvo tumora...), povrede kičmenog stuba sa povredama kičmene
moždine, mutipla skleroza, povrede i oboljenja perifernih nerava, dijabetična
cistopatija, diskus hernija, neurosifilis.
Statistički podaci o ovom stanju nisu u potpunosti poznati, jer je veliki broj oboljenja
i stanja koji mogu da dovedu do pojave neurogene bešike, ali je pretpostavka da njena
pojava uopte nije retka u opštoj populaciji. Pojedini autori naglašavaju da ovaj
poremećaj više pogadja osobe ženskog pola.

Koji su simptomi i znaci neurogene bešike?

• tokom dana prosečna, zdrava osoba urinira oko 4-6 puta
• veći deo dana bešika je u fazi punjenja
• može da dodje do pojave zadržavanja urina (urinarna retencija)
• može da se pojavi povećana potreba za uriniranjem
• česta je pojava nevoljnog umokravanja
• često se javlja urgentna potreba za mokrenjem
• može da se javi nokturija (noćno umokravanje)
• u zavisnosti od tipa poremećaja može da dodje do pojave urinarnih infekcija, ili
dehidratacije organizma

Kako se postavlja dijagnoza neurogene

bešike?
Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim objektivnim pregledom u velikoj meri
pomaže prilikom postavljanja dijagnoze.

Dopunska ispitivanja se obavezno vrše (mikciona cistoureterografija, dnevnik

mokrenja, sakupljanje 24h urina, cistometrografija, elektromiografija,
cistoskopija...)

Rutinski se rade i sve potrebne laboratorijske analize.

Kako se leči neurogena bešika?

Leči se osnovna bolest koja izaziva neuroegnu bešiku.
 2. NEFROLITIJAZA (BOLEST STVARANJA KAMENA, KAMENCA ILI PESKA U

BUBREGU) N
Definicija: Nefrolitijaza je bolest stvaranja malih i čvrstih naslaga od minerala i soli u bubrezima.
Kretanje kamena kroz bubrege može da bude veoma bolan proces.
Simptomi: Za kamen u bubregu je karakteristično da ne mora da izazove nikakve simptome sve
dok se ne nađe u uretri, kanalu koji povezuje bubrege i bešiku. Kada se to dogodi, najčešće su
sledeći simptomi: jak bol u krstima koji se spušta do donjeg stomaka i prepona, bol prilikom
mokrenja, urin koji je ružičaste, crvene ili braon boje, stalna potreba za mokrenjem, mučnina i
povraćanje, groznica i drhtavica ako se pojavi i infekcija. Ako primetite neki od ovih simptoma treba
da se obratite lekaru. Kamen u bubregu može biti od oksalata, fosfata ili urata, a ponekad je
kombinacija dva ili sva tri tipa.
Uzroci: Kamen u bubregu obično nema samo jedan uzrok, već se uglavnom radi o kombinaciji
faktora koji vas čine više ili manje podložnim ovom neprijatnom stanju. Tačnije, to se dešava kada
elementi koji se nalaze u urinu nisu izbalansirani. Na primer, ako u urinu imate više oksalata,
kalcijuma i mokraćne kiseline nego što mokraća može da rastvori, a samoj mokraći nedostaju
supstance koje sprečavaju stapanje ovih elemenata, s vremenom se stvara pesak ili kamen u
bubregu.
Faktori rizika: Pojavi kamena ili peska u bubregu mogu da doprinesu sledeći faktori: nasledni
faktor, ranije postojanje ove bolesti, starost preko 40 godina, pol – muškarci češće dobijaju kamen
u bubregu, smanjen unos tečnosti i dehidracija, ishrana bogata proteinima i/ili solima, gojaznost,
poremećaji apsorpcije kalcijuma, određena bubrežna i urinarna oboljenja.

Simptomi: stalna potreba za mokrenjem, bol prilikom mokrenja,bol u donjem stomaku, urin tamne
boje, mučninа, povraćanje,groznicа, drhtavica, naslage od minerala i soli, jak bol u krstima,bol u
preponama, ružičasti urin, crveni urin,

3. POVREDE MOKRAĆNE BEŠIKE mogu da budu uzrokovane tupom, ili

penetrantnom (probadajućo) traumom. Verovtnoća povrede molraćne bešike se
povećava sa njenom ispunjenošću urinom, odnosno ukoliko je mokraćna bešika
punija, veća je verovatnoća njene povrede.
Uzroci povreda mokraćne bešike su multipli prelomi karlice, udarci u predelu donjeg
dela trbuha, prilikom teških i produženih porodjaja, povrede vatrenim oružjem,
ubodi, ali i povrede nastale jatrogeno (prilikom plasiranja urinarnog katetera, pri
endoskopskim pregledima, tokom operativnih zahvata)...
Statistički podaci pokazuju da se povrede mokraćne bešike najčešće javljaju
spoljašnjim delovanjem sile (oko 80% slučajeva), a najčešći mehanizam je
saobraćajna nesreća sa frakturama karlice, ili prilikom udarca trbuhom u instrument
tablu, ili zatezanjem pojaseva u kolima. Često se sa povredama mokraćne bešike
nalaze i udružene povrede drugih organa. Osobe oba pola podjednako su izložene
povredama mokraćne bešike.

Kako se manifestuju povrede mokraćne

bešike?
Simtomi i znaci povreda mokraćne bešike mogu da budu
• hematurija (prisustvo krvi u mokraći) nakon povrede
• hematurija nakon fizičke aktivnosti
• dolazi do izlivanja mokraće u trbušnu duplju sa pojavom peritonitisa
• dolazi do poremećaja elektrolitnog statusa sa svim simptomima i znacima
(hiperkalmija, hipernatremija, uremija)
• može potpuno izostati mokrenje kod pacijenata (anurija)
• postoje znaci i simptomi povreda okolnih tkiva i ogana
• može postojati suprapubični bol i osetljivost, a sa razvojem peritonitisa bol je
difuzna u trbuhu
• trbuh može biti nadut i osetljiv na dodir
• kod preloma karlice postoje krepitacije (pucketanje i struganje kostiju) i
patološka pokretljivost karličnih kostiju
• kod odredjenog broja pacijenata postoji nemogućnost zadržavanja urina
• kod nelečenih ruptura mokraćne bešike, smrtni ishod nastupa za nekoliko sati
do nekoliko dana, u zavisnosti od stepena povrede i krvarenja

Kako se postavlja dijagnoza povreda

mokraćne bešike?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom može da pomogne u
postavljanju dijagnoze povreda mokraćne bešike.
Cistografija (kontrastno snimanje mokraćne bešike) pomaže u postavljanju
dijangoza.
Kod tupih povreda trbuha, često se rade skener (kompjuterizovana tomografija) i
ultrazvučni pregled trbuha.
Cistoskopija (enskoskopski preged mokraćne bešike) nekada može da bude
kontraindikovan, zbog mogućnosti pogoršanja povrede.

Kako se leče povrede mokraćne bešike?

Lečenje povreda mokraćne bešike je operativnim putem u najkraćem mogućem roku,
naročito kod intraperitonealnih ruptura.
Pojedini autori navode da se kod ekstrperiotnealnih , malih ruptura mokraćne bešike
može plasirati suprapubični (iznad pubične kosti) kateter u trajanju od 7-1 dana i
pratiti stanje (kod oko 80% pacijenata dolazi do spontanotg zatvaranja pukotina).

4. HEMATURIJA predstavlja prisustvo krvi u urinu (mokraći). Uopšteno, o

hematuriji se govori kada postoji , ili više eritrocita u jednom mililitru urina i tada se
kaže da postoji mikrohematurija (nevidljiva golim okom), medjutim kada se
hematurija vidi golim okom, tada se koristi naziv makrohematurija. Kada postoji
makrohematurija, urin može da bude obojen crveno, ili da bude sivkast, pa čak i boje
čaja.
Veoma je veliki broj činilaca koji mogu da doprinesu pojavi hematurije. Može da se
javi kod oboljenja krvi poput hemofilije, anemija srpastih ćelija i talasemije, kod
smanjenog broja trombocita u krvi (trombocitopenija), kod oboljenja organa za
varenja (ciroza i propadanje tkiva jetre, peritonitis), kod srčanih oboljenja
(popuštanje srca, embolije), kod upotrebe odredjenih lekova (antagonisti vitamina K,
poput varfarina), kod peska i kamena u bubregu koji oštećuju epitel mokraćnih
puteva. Ne bi trebalo zaboraviti da se hematurija može naći i kod zapaljenskih
oboljenja gornjeg i donjeg urotrakta, ali i kod brojnih malignih bolesti i stanja,
naročito na organima urotrakta.
Statistički podaci o zastupljenosti hematurije u opštoj populaciji nisu u potpunosti
poznati, ali se pretpostavlja da nije u pitanju retko stanja. Naročito se ističe da su
zapaljenska oboljenja prisutna kod svakog četvrtog pacijenta sa hematurijom,.
Takodje, znatno češće se nalazi mikrohematurija (nevidljiva golim okom) od
makrohematurije (vidljiva golim okom). Što se tiče rasne predispozicije, ona u
potpunosti zavisi od uzroka njenog nastanka, odnosno ukoliko hematurija nastakje
zbog anemije srpastih ćelija, onda se češće javlja kod pripadnika crne rase, dok se
hiperoksalurija češće javlja kod pripadnika bele rase. Hematurija se nešto češće vidja
kod pripadnika starije populacije, nego kod dece.

Kako se manifestuje hematurija?

• ukoliko je vidljiva golim okom (makrohematurija), urin može da bude crven,
crvenkast, braonkast, sivkas, ili boje čaja
• mikrohematurija se ne vidi golim okom i do dijagnoze se dolazi putem
laboratorisjkih analiza
• ne treba zaboraviti da konzumiranje odredjenih jela i pića može prolazno da
preboji urin
• hematurija može da se javi povremeno, samo jednom, ili da postoji duže
vremena
• kod zapaljenskih oboljenja urotrakta, postoji otežano i bolno mokrenje
(dizurija), bolovi u donjem delu ledja i u trbuhu, povišena telesna temperatura
sa groznicom...
 • smanjeno mokrenje, hematurija, gojenje, tamno prebojeni urin i hipertenzija
(povišeni krvni pritisak) sugerišu oboljenje glomerula
• anemija najčešće ne nastaje kao posledica hematurije, već se u osnovi nalazi
nekda druga bolest
• osip na koži i zapaljenja zglobova se nalaze kod Henoh-Šonlejnove purpure

Kako se postavlja dijagnoza kod

hematurije?
Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim pregledom može da pomogne da se
postavi sumnja na ovo stanje.

Potrebno je načiniti detaljna laboratorijske analize urina i 24h urina. Takodje, koriste
se analize parametra bubrežinih funkcija, kao ia hematološke analize i analize
koagulacije krvi.

Ostala dopunska ispitivanja se vrše ukoliko se postavi sumnja na osnovnu bolest

(intravenska urografija, retrogradna ureteropojelografija, arteriografija i biopsija
bubrega).

Kako se leči hematurija?

Potrebno je lečenje osnovne bolesti kod hematurije. Kod velikog gubitka krvi,
potrebna je transfuzija krvi.

5. KARCINOM PROSTATE
Karcinom prostate predstavlja maligno oboljenje prostate (rak prostate).

To je jedan od najčešćih tumora kod muškaraca pored raka debelog creva i pluća.
Najčešće se javlja kod muškaraca starijih od 45 godina dok kod mlađih predstavlja retkost.

Ne zna se još uvek razlog nastanka karcinoma prostate mada postoje mnoge teorije. Ipak,
nijedna od tih teorija do sada nije do kraja prihvaćena, a vrlo verovatno da više faktora zajednički
doprinose nastanku karcinoma.
Postoje različiti stadijumi razvoja raka prostate i oni se klasifikuju prema TNM ili ABC klasifikaciji
(ova druga se koristi u SAD).

Klasifikacija je prilično složena jer podrazumeva i podstadijume koji takođe značajno utiču na
odluku o daljem tretmanu.

Pojednostavljena podela, dovoljna za razumevanje suštine bila bi sledeća:

1. Intraprostatični stadijum se karakteriše razvojem tumora u samoj prostati.
2. Stadijum lokalne invazije nastaje kada tumor probije kapsulu (omotač) prostate i počne da se
širi na okolinu
3. Stadijum generalizacije podrazumeva nastanak udaljenih metastaza (pluca, jetra, bubrezi,
kosti, mozak itd.)

Ukoliko se ne otkrije u početnom, intraprostatičnom stadijumu rak prostate je u ogromnoj većini

slučajeva smrtonosno oboljenje, bez obzire na dosadašnje pokušaje lečenja. Treba ipak znati da
lečenje i u tom slučaju produžava život.

Ukoliko se karcinom prostate otkrije na vreme, tj u početnom stadijumu onda se, pacijent
najčešće može izlečiti, praktično u potpunosti i nastaviti da vodi normalan život.
Za blagovremeno otkrivanje oboljenja prostate veoma su značajne redovne kontrole prostate. O
najčešćim pitanjima u vezi redovnih kontrola prostate-pogledajte ovde.

Simptomi karcinoma prostate

Na žalost, nastanak raka prostate protiče obično bez ikakvih simptoma. To je razlog zašto je
teško otkriti ga na vreme-dok je još izlečiv. Ukoliko istovremeno postoji i BPH, mogu postojati
simptomi koji su karakteristični za uvećanu prostatu.

U kasnijem razvoju oboljenja javljaju se rauzličiti simptomi, pa i bolovi u zavisnosti od organa koji
su zahvaćeni. (pluća, jetra, bubrezi, debelo crevo, kičma, zglobovi mozak).

Poremećeno je i opšte stanje, javlja se malaksalost, gubitak apetita i anemija.

Dijagnostikovanje karcinoma prostate

Dijagnoza se postavlja na osnovu urološkog pregleda, laboratorijskih analiza i drugih

dijagnostičkih postupaka.
Urolog uzima detaljnu anamnezu (razgovor sa pacijentom o toku sadašnje bolesti kao i
prethodnim oboljenjima itd. Pored ostalog urolog će uraditi i digitorektalni pregled (DRE) koji
predstavlja pregled prostate prstom kroz analni otvor pacijenta. Takav pregled je jednostavan,
kratkotrajan i bezbolan, ali i pored toga je od izuzetnog značaja. Dalje, radi se i ultrazvučni
pregled urotrakta i prostate i po potrebi i druga snimanja i pregledi.
Veliki značaj imaju i laboratorijske analize. Pored ostalih analiza razmatra se i vrednost PSA
(specifični antigen prostate) koji može da ukaže, sa priličnom tačnošću na postojanje ili odsustvo
karcinoma prostate.

PSA (specifični antigen prostate)

Otkriće PSA i njegova upotreba u kliničkoj praksi je značajno doprinela ranijem otkrivanju
karcinoma prostate. Ogroman broj naučnih ispitivanja je rađen u vezi PSA i njegovih vrednosti
kao i odnosa njegovih vrednosti sa drugim parametrima (vreme, veličina prostate ili pojedinih
delova prostate, brzina povećanja vrednosti itd.-tzv. PSA derivati).
Ono što je važno za svakog muškarca je to da je tumačenje vrednosti PSA veoma složeno i da
zavisi od mnogo faktora. Prema tome, običaj laika da upoređuju laboratorijske rezultate sa
normalnim vrednostima koje laboratorija navodi i da tako izvode samostalne zaključke nikako nije
dobar.
Ispravno tumačenje vrednosti PSA je veoma komplikovano i treba ga prepustiti urologu!

Lečenje karcinoma prostate

Na izbor lečenja utiče više faktora: starost pacijenta, opšte stanje organizma, stanje srca i pluća,
stadijum razvoja raka kao i stepen maligniteta, neželjeni efekti i moguće komplikacije različitih
načina lečenja itd.

Načelno može se reći da je izbor lečenja prema stadijumu razvoja tumora sledeći:

Intraprostatični tumor
-Ekspektativan stav (ne preduzima se ništa, već se stanje pomno prati putem redovnih kontrola
-Radikalna operacija prostate (uklanjanje kompletne prostate posebnom hirurškom
intervencijom
-Terapija zračenjem

Uznapredovali stadijumi
-Endokrina terapija (ima za cilj da smanji dejstvo muških polnih hormona koji pomažu rast
tumora, a to se postiže operacijom-uklanjanjem testisa ili lekovima)

Pomenute metode lečenja se ponekad mogu kombinovati.

Takođe su u toku naučna ispitivanja i drugih terapijskih mogućnosti koje će verovatno
predstavljati budućnost na ovom polju, ali za sada nije moguće reći ništa sa sigurnošću o njihovoj
efikasnosti.

GRUDNA HIRURGIJA

1.POVREDE GRUDNOG KOŠA

Otvorene povrede grudnog koša - Ove povrede mogu da dovedu do kolapsa pluća
usled pneumotoraksa (posebno kod ventilnog pneumotoraksa), ili usled
hematotoraksa koji delu- je kompresivno na plućno tkivo. Preko otvora na grudima
potrebno je postaviti najlon i sprećiti ulazak vazduha u grudnu duplju. Nije
preporučljivo u uslovima mogućeg brzog transporta sprovoditi bilo kakvu
„preventivnu" ili „terapijsku" torakocentezu.
Mehaničke povrede disajnih puteva najčešće se odnose na traheju (glavni disajni
put) i na bronhe (traheja se deli na ove puteve).
Različiti su uzroci nastanka ovih povreda. Najčešće su ubodi i udarci, pritisak teških
tela na grudni koš i vrat, upucavanja, pokušaji vešanja, operativni postupci
(traheostome i prilikom intubacije), dijagnostički postupci (bronhoskopija), ali i
politraume prilikom saobraćajnih nesreća. Takodje, moguća su povrede prilikom jela
i slučajnog udisanja čvrstih objekata.
To je potencijalno fatalno stanje, jer može biti ugroženo disanje i da nastane
ugušenje, a postoji i realna opasnost od kasnijih infekcija i oštećenja plućnog tkiva.

Koji su simptomi i znaci mehaničkih

povreda disajnih puteva?
Znaci i simptomi mogu biti prisutni i kod drugih bolesti i stanja plućnog sistema, a
obuhvataju
• otežano disanje (dispneja)
• krvavi ispljuvak, ili pojava veće količine krvi u ispljuvku
• šištanje prilikom disanja (vizing)
• bol i neprijatan osećaj u grudima
• kašalj i nagon na povraćanje
• plavičasta prebojenost kože (cijanoza)
• pucketanje po kožom na dodir (potkožni emfizem), javlja se kod 75 posto
povreda traheje
• ubrzano disanje (tahipneja)
• uznemirenost i anksioznost
Ovi simptomi mogu da budu veoma dramatični, a pravovremena dijagnoza je bitna,
jer su ova stanja, ako se ne leče, često smrtonosna.

Kako se postavlja dijagnoza mehaničkih

povreda disajnih puteva?
Dijagnoza se postavlja sa na osnovu kliničke slike i objektivnog pregleda lekara.
Rendgenski grudnog koša i vrata može da pokaže iskrivljenu poziciju traheje, ali i
postojanje mehurića vazduha ispod kože.
Skener (kompjuterizovana tomografija) može da pokaže pravu dijagnozu u preko
80% slučajeva, ali se dijagnoza definitivno potvrdjuje samo bronhoskopijom koja
podrazumeva snimanje unutrašnjosti disajnih puteva posebnom sondom sa
kamerom.
Laboratorijske analize podrazumeva kompletnu krvnu sliku sa leukocitnom
formulom, jer može postojati krvarenje kod ovih povreda.

Kako se leče povrede disajnih puteva? Najbitnije

je obezbediti nesmetan prolaz vazduha do pluća, što se može postići aspiracijom
sadržaja i eventualnim zaustavljanjem krvarenja i plasiranjem endotrahealnog
tubusa, ako to uslovi omogućavaju.
Antibiotici se daju po protokolu kako bi se sprečila pojava komplikacija u vidu
infekcija, a hirurško lečenje podrazumeva niz operativnih tehnika (rade se kroz prilaz
na grudnom košu i može se rekonstruisati traheja, a u obzir dolazi i formiranje
veštačke traheje od sintetičkih materijala, načiniti debridman, zaustaviti krvarenje).
Operativno lečenje je u domenu lekara specijaliste grudne hirurgije.
Na žalost, odredjeni broj ovakvih pacijenata ima isuviše velike povrede, pa je
smrtnost od ovih povreda oko 9%, a komplikacije su brojne (pneumotoraks,
mediastinitis, empijemi i apscesi, sepsa...)

2.Benigni tumori pluća

Benigni tumori pluća su retki - čine najviše 1 do 2% svih tumora pluća. Neki od njih,
iako izgledaju histološki benigni, potencijalno su maligni tumori.
Većina se javlja na periferiji pluća, često bez simptoma, i otkrivaju se slučajno. Kada
su lokalizovani u bronhu, daju simptome opstrukcije bronha, pneumonit, apsces
pluća, bronhiektazije i atelektazu.
Dešava se da se beningi tumor u velikim disajnim putevima mesecima leči kao
bronhijalna astma, pre nego što se dijagnostikuje bronhoskopijom.
Hamartom - Potiče iz embrionalnih zaostataka i obično se javlja na periferiji pluća
kao okrugla senka veličine do 4 cm. U oko 10% slučajeva lokalizacija je u bronhu.
Do otvaranja grudnog koša teško se može razlikovati od karcinoma pluća. Terapija
izbora je operacija.
Leiomyoma - Tumor izrasta iz glatkih mišića periferije pluća, zidova traheje, kao
solitarni tumor, sličnih kliničkih karakteristika kao i ostali benigni tumori
pluća. Može se javiti i u obliku multipne fibroleiomiomatoze pluća, koja predstavlja
poseban klinički entitet praćen znatnim oštećenjem disajne funkcije i recidivima
pneumotoraksa. Najčešće se vida u žena, udružen sa miomima uterusa, tako da ima
mišljenja da se radi o hormonški zavisnim pojavama.
Fibroma - Lokalizovan benigni tumor koji raste iz tkiva periferije pluća, pleure i zida
velikih bronha.
Hondroma. - Redak tumor, sastavljen od hrskavice pokrivene epitelom. I ovde, kao
i kod ostalih benignih tumora pluća, radiografski i klinički nalaz zavisi od prisustva
ih odsustva opstrukcije vazdušnih puteva.
Lipoma. - Tumor vodi poreklo od masnog tkiva parenhima pluća, traheobronhijalnog
stabla i pleure. U oko 80% slučajeva je lokalizovan u bronhu. Pluća su često mesto
metastaza malignih tumora različitih primarnih lokalizacija.
Metastaze su obično multipne (brojne) i bilateralne (obostrane), i dugo su bez
respiratornih simptoma.
Kako se manifestuju metastaze na plućima?
Dispneja (otežano disanje) je najčešći simptom kod proširenih metastaza.

Kako se postavlja dijagnoza metastaza na

plućima?
Dijagnoza se obično postavlja radiografski (rendgen pluća). Na snimku pluća se
najčešće prikazuju kao okrugle „pečataste" promen, kao slivene mrljaste promene ili
kao linearne senke („limfatična karcinoza" pluća); ostalo rede.
Vrlo je čest i metastazni pleuralni izliv, posebno kod adenokarcinoma. Kod tumora
koji pripadaju drenažnom sistemu gornje i donje šuplje vene, metastaze u plućima
mogu biti prve i jedine.
Iz tih metastaza nastaju nove, sekundarne, u mozgu, jetri, kostima, koži, endokrinim
žlezdama itd.
Kod tumora, gde je drenaža venske krvi prvo ka jetri, pluća su mesto tercijernih
metastaza i znak terminalne faze bolesti.

Kako se leče metastaze na plućima?

Lečenje plućnih metastaza je u sklopu terapijskih protokola za osnovni tumor.
Ukoliko se radi o „solitarnoj metastazi",-usamljenoj metastazi, pod određenim
uslovima može se razmišljati i o hirurškom lečenju. Bolju prognozu imaju metastaze
karcinoma bubrega, testisa i sarkoma.

3. PNEUMOTORAKS se jаvljа kаdа vаzduh ulazi u prostor između plućа i zidа

grudnog košа, stvаrаjući pritisаk nа plućа, čime se ometa normalna funkcija pluća.
Znači, pneumotoraks je prisustvo vazduha u grudnoj duplji, na mestu gde ne bi
trebalo da ga bude.
Pneumotorаks može biti izаzvаn povredama grudi, plućnim bolestima, vezano za
odredjene procedure i operacije, ili se može desiti bez vidljivog rаzlogа.
Faktori rizika za nastanak pneumotoraksa su pol (muškarci češće obolevaju), pušenje
(češće se javlja kod pušača), uzrast (najčešće od 20-40. godine života) i pozitivna
anamneze pneumotoraksa u istoriji bolesti.
Postoji nekoliko tipovа pneumotorаksa, definisаnih u sklаdu sа onim što ih izаzivа:
• primаrni spontаni pneumotorаks – nastaje pucanjem plućnog tkiva (prilikom
ronjenja, letenja, planinarenja, ali i slušanja glasne muzike i pušenja marihuane,
zbog zadržavanja daha)
• sekundаrni spontаni pneumotorаks – kod emfizema, tuberkuloze, upаle plućа,
cistične fibroze i rаkа plućа. Opasnije je stanje od primarnog spontanog
 pneumotoraksa, jer se podrazumeva da je funkcija pluća narušena osnovnom
bolešću.
• trаumаtski pneumotorаks – kod povreda, uboda, ili ranjavanja.
• tenzioni pneumotorаks - nаjozbiljniji oblik pneumotorаksa, jer vazduh ulazi, a
ne može da izadje iz grudne duplje, pa dolazi do sigurnog, ozbiljnog oštećenja
plućne funkcije, ukoliko se ne leči.

Koji su simptomi i znaci pneumotoraksa?

Osnovna karakteristika pneumotoraksa je nagli nastanak promena (često iz punog
zdravlja), sa znacima zapaljenja plućne maramice, bolom (koji se pojačava pri
pokretima grudnog koša u toku disanja i kašlja); asimetrija grudnog zida pri
pokretima disanja; kratkoća daha, i cijanoza (plavičasta prebojenost).
Kliničkom slikom dominiraju sledeći simptomi:
• dispneja (otežano disanje)
• hiperventilacija
• znojenje i ubrzan rad srca (tahikardija)
• promena krvnog pritiska
• jak bol u grudnom košu
• drhtanje
• kašalj, suv ili praćen pojavom penušavaog, ili sukrvičavog ispljuvka
• anksioznost i uznemirenost

Kako se dijagnostikuje pneumotoraks?

Anamneza i klinička slika sa objektivnim pregledom mogu da pomognu da se
posumnja na pneumotoraks (sa strane pneumotoraksa ne čuju se, ili se slabije čuju
disajni tonovi).
Pneumotorаks se dijаgnostikuje pomoću rendgenskog snimka grudnog koša. Ostale
analize (spirometrija, skener, magnetna rezonanca i analize procenta gasova u krvi)
mogu da pomognu prilikom postavljanja dijagnoze pneumotoraksa.

Kako se leči pneumotoraks?

Ako je kolaps pluća manji od 20% ukupne mase, vrši se samo praćenje stanja i
simptomatska terapija (davanje analgetika i anksiolitika – lekova za smirenje).
Terapija izbora u lečenju pneumotoraksa koji je veći od pomenutog, je aspiraciona,
podvodna drenaža, koja se radi u bolničkim uslovim i podrazumeva ubacivanje igle
u grudni koš, kako bi se evakuisao vazduh iz pleuralne šupljine.
Naravno, terapija osnovnog oboljenja se podrazumeva, a davanje antibiotika i
antitetanusne zaštite je obavezno ako je pneumotoraks posledica povrede.
PNEUMOTORAKS (PNEUMOTORAX)
kod deteta, dece, beba
Izlazak vazduha iz pluća u pleuralnu šupljinu je relativno čest događaj u neonatusa,
a vrlo redak u starije dece. Uzroci mogu biti sledeći:
- trauma (traumatski porođaj),
- ruptura ciste, lobusnog emfizema,

- endotrahealna resuscitacija (danas najčešći uzrok),

- stafilokokna pneumonija,
- bolest hijalinih membrana,
- dijafragmalna hernija,
- cistična fibroza (rekurentni pneumotoraksi), :;
- histiocitoza X
- spontani, bez vidljivog patološkog uzroka. Klinička slika
Mali pneumotoraksi mogu ići asimptomatski sa spontanom resorpcijom.
Veći pneumotoraksi izazivaju kolaps istostranog pluća, pomeranje medijastinuma sa
progresivnim simptomima respiratornog di stres a. Iznenadni početak ili
pogoršanje osnovne bolesti sa dispnejom, tahipnejom i cijanozom karakterišu
nastanak ove bolesti. Oslabljeni disajni šum nad obolelom stranom i potiskivanje
srca na suprotnu stranu dominiraju fizikalnim nalazom. Ukoliko pneumotoraks
nastaje kao komplikacija neke druge teške bolesti, ili dok je pacijent na respiratoru,
teško je postavitin ovu dijagnozu. U ove dece kod svakog pogoršanja treba praviti
radiografiju. Gasne analize pokazuju respiratornu acidozu.
Dijagnozne metode
Radiografija grudnog koša pokazuje patognomonične znake. Polje pneumotoraksa je
potpuno zatamnjeno, mat, bez sitnozrnaste plućne šare koja se vidi kod drugih bolesti
koje dolaze u obzir u diferencijalnoj dijagnozi. Plućno krilo je tipično, simetrično
kolabirano prema hilusu.
Diferencijalna dijagnoza
Dijafragmalna kila, cistična bolest pluća i lobusni emfizem najčešće izazivaju
konfuziju.
Lečenje
- Mali pneumotoraksi se spontano resorbuju i ne zahtevaju tretman. Treba dati
kiseonik i pratiti da se ne komplikuje.
- Veliki se moraju lečiti. Za netenzione pneumotorakse nekad je dovoljna aspiracija
iglom (thoracocentesis).
- Većina pneumotoraksa ipak zahteva torakalnu drenažu (thoracostomia). Ona će
omogućiti spontano zatvaranje mesta gde curi vazduh.
Ukoliko se radi o sumnjivom tenzionom pneumotoraksu, sa akutnim respiratornim
distresom, hitna aspiracija pneumotoraksa iglom 22G, ili braunilom, kroz II
medurebarni prostor, u medioklavikularnoj liniji može spasiti život pacijentu.
Pneumomedijastinum u neonatusa retko predstavlja problem, dok pneumope-
rikardijum zahteva urgentnu dekompresiju (punkcija ispod procesus ksifoideusa).

4. Efuzija pleure (pleuralni izliv)

Tečnost se nakuplja u pleuri kada njeno stvaranje premašuje njenu apsorpciju. Limfni
putevi imaju sposobnost da apsorbuju 20 puta veću količinu tečnosti nego što se
normalno stvara. Prema tome, pleurni izliv razvija se ako postoji povećano stvaranje
tečnosti (iz parijetalne pleure, intersticijumskih prostora pluća ili peritonealne duplje)
ili ako je smanjeno uklanjanje tečnosti limfnim putevima.
Izliv u pleuru može biti serozan (transudat), zapaljenjski (eksudat) ili gnojni
(empijem). Transudat u pleuri javlja se u srčanoj slabosti i stanjima sa
hipoproteinemijom kao što su nefrotsi sindrom, ciroza jetre i teške malnutricije, pri
čemu u pleuri nije primaran patološki proces. Transudat je često obostran.
Jednostrani izlivi češće se javljaju kod nespecifičnih ili specifičnih zapaljenja,
malignih tumora i infarkta pluća. .
Najčešći uzrok pleurnih izliva je zastojna srčana insuficijencija sa insuficijencijom
leve komore (popuštanje srca). Drugi po učestalosti je maligni pleurni izliv izazvan
metastazama, pri čemu tri tumora izazivaju oko 75% svih malignih pleurnih izliva:
karcinom pluća (30%), karcinom dojke (25%) i tumori iz grupe limfoma (20%).
Od zapaljenjskih izliva najčešći su parapneumonijski izlivi, koji komplikuju
bakterijsku pneumoniju, plućni apsces ili bronhiektazije.

Koji su simptomi i znaci pleuralnog izliva?

Kod izliva u plućnu duplju, prvo se javljaju bolna stanja. Ona se javljaju kada se
zapaljenjski proces šširi na parijetalnu pleuru, odnosno na pleuru pored zida grudne
duplje, pošto je visceralna pleura neosetljiva.
Bol se pojačava pri udisanju i bolesnik obično leži na strani na kojoj je izliv, da bi je
štedeo od pokretanja.
Lokalizacija bola je bazalna, odnosno u donjem delu, osim kod dijafragmalnog
pleuritisa, kada se preko freničnog nerva bol prenosi prema ramenu.
Izražen je nadražajan neproduktivan kašalj. Dispneja (otežano disanje) zavisi od
količine nakupljene tečnosti.
Perkusijom se otkriva tmuo perkutorni zvuk bazalno i aksilarno, a auskultacijom se
čuje oslabljen disajni šum.
Ako se čuje pleurno trenje, ono je znak tzv. suvog ili fibrinskog pleuritisa. S većim
nakupljanjem tečnosti trenje se gubi. Ako se čuju i krepitacije, to ukazuje na
pleuropneumoniju.

Kako se postavlja dijagnoza pleuralnog

izliva?
U bolesnika s pleurnim izli-vom prvenstveno je važno da se odredi uzrok. Najpre
treba odrediti da li je u pitanju transudat ili eksudat. Sadržaj proteina u izlivu daje
orijentacioni podatak da li je u pitanju transudat (< 30 g/l) ili eksudat (> 30 g/l).
Transudati se javljaju kada postoje sistemski uzroci kao što su slabost levog srca i
hipoproteinemija, a eksudati su najčešće izazvani lokalnim promenama kao što su
pneumonija, maligni tumor i plućna embolija.
Ovo razlikovanje je važno zbog toga što postojanje eksudata zahteva dodatna
dijagnostička ispitivanja da bi se ustanovio uzrok lokalnog oboljenja. Eksudat može
biti serofibrinozan, hemoragičan ili gnojav.
Serofibrinozan se javlja kod specifičnih i nespecifičnih infekcija, hemoragičan kod
tumora, infarkta pluća i povreda, a gnojni kod infekcija piogenim i anaerobnim
bakterijama. Preciznije razlikovanje transudata od eksudata vrši se merenjem
laktatne dehidrogenaze (LDH) i sadržaja belančevina u izlivu i serumu.
Rendgenološki pregled pokazuje homogenu senku izliva, jasno ograničenu s gornje
strane krivom linijom koja se od sredine kreće naviše i lateralno (linija Ellis-
Damoiseau). Tipičan raspored tečnosti u pleuri postoji kada je pleurai prostor
slobodan a pluće s očuvanom elastičnošću, sposobno da se odvoji od toraksnog zida.
Veliki pleurni iz-livi mogu da zasenče skoro celu polovinu grudnog koša i da potisnu
srce i medijastinum u suprotnu stranu.
Na posteroanteriornom snimku najmanja količina izliva koja se može videti iznosi
oko 250 ml. Prisustvo manje količine slobodne tečnosti u pleuri može se bolje uočiti
na snimku u položaju lateralnog dekubitusa, kada se vidi horizontalna senka duž zida
grudnog koša. Ako slobodna tečnost odvaja pluće od zida grudnog koša za više od
10 mm na deku-bitusnom snimku, treba uraditi dijagnostičku punkciju pleure.
Pregled ultrazvukom od značaja je za razlikovanje učaurenog izliva od tumora
pleure, kao i za tačnije određivanje mesta izliva pre punkcije
Punkcija i biopsija pleure daju apsolutan dokaz da izliv postoji i omogućuju
podrobnije ispitivanje dobijene tečnosti. Biopsija pleure uvek je indikovana kada se
vrši dijagnostička punkcija, pošto je mnogo veća verovatnoća da se postavi dijagnoza
pregledom materijala dobijenog biopsijom nego samo pregledom tečnosti.
Ostala ispitivanja zavise od sumnje na pojedine etiolpške činioce. To su:
sedimentacija eritrocita, krvna slika s leukocitnom formulom, tuberkulinski test,
pregled spu-tuma na tuberkulozne bacile i maligne ćelije. Ako je izliv tako veliki da
pokriva celo pluće, potrebno je uraditi ponovljeni rendgenski snimak posle
evakuacije tečnosti da bi se eventualno uočila osnovna patološka promena. Najzad,
ponekad se etiologija razjasni tek posle pleuroskopije, bronhoskopije, biopsije
uvećane limfne žlezde na vratu ili primene reumatoloških seroloških testova.

Kako se leči pleuralni izliv?

Evakuaciona punkcija potrebna je da bi se ublažila dispneja. Pri prvoj punkciji ne
treba izvaditi više od jednog litra jer se, pri vađenju veće zapremine tečnosti
odjednom, može javiti plućni edem. Posle procedure treba napraviti kontrolni
rendgenski pregled radi provere da nije došlo do pojave pneumotoraksa kao
komplikacije.
Lečenje osnovne bolesti, koja je dovela do izliva, sprovodi se s ciljem da se ostvari
trajno izlečenje, kada je to moguće.

ORTOPEDIJA

1. Sindrom karpalnog tunela

Sindrom karpalnog tunela se javlja kao posledica pritiska na nerv medianus u karpalnom tunelu.
Karpalni tunel čini osam sitnih koščica ručnog zgloba s donje strane, a gornju stranu zatvara čvrsto
vezivno tkivo (poprečni karpalni ligament). Kroz taj tunel, iz podlaktice u šaku, ulazi nerv medianus, ali i
tetive mišića koje pokreću prste. Tetive su obložene tankom sinovijalnom opnom koja ih podmazuje i
olakšava njihovo klizanje i pokretanje. Ta je opna osetljiva na svaki dugotrajniji napor i nadražaje.

Uzrok nastanka
Svaki neželjeni nadražaj kao što je povreda, upala, degenerativna promena, spoljašnji pritisak na tunel,
može izazvati zadebljanje ovojnice, što smanjuje prostor u karpalnom tunelu dovodeći do pritiska i
gnječenja medianusa. Do kompresije n.medianusa mogu dovesti i miksedem, akromegalija, reumatoidni
artritis, trudnoća i prelomi. Ovaj sindrom se najčešće javlja kod žena srednjeg životnog doba.

Klinička slika
Ako pritisak dostigne stepen na kom nerv ne može da obavlja funkciju, javljaju se trnci i
osećaj žarenja u prva tri prsta i polovini četvrtog prsta šake i bol kojije naročito izražen noću. Bol i trnci
šire se u dlan i prste, ali se mogu širiti i u lakat i rame. Ako je kompresija dugotrajna ili intezivna dolazi
do promena na mišićima šake, oni hipotrofiraju što dovodi do gubitka snage i nesigurnosti pri hvatanju
prstima i slabljenja i gubitka osećaja.

Dijagnoza
Veoma korisna dijagnostička metoda je elektromioneurografija tj. merenje brzine sprovođenja impulsa
kroz n. medianus. Na mestu kompresije nerva postojaće jasno usporenje brzine sprovođenja impulsa.

Lečenje
Može biti konzervativno i hirurško. Konzervativne mere su imobilizacija i lokalna aplikacija
kortikosteroida. Ukoliko su tegobe uporne mora se pribeći hirurškom lečenju - presecanju fleksora.
2.Ravno ili spušteno stopalo (Pes planus)
Deformitet, poznat kao "ravna stopala", karakteriše spuštanje svoda i zauzimanje valgusnog položaja
pri stajanju. To je nedostatak koji može poremetiti normalan fizički razvoj deteta, jer mu onemogućava
nesmetano-stajanje-i-hodanje.

Na pojavu ovih deformiteta utiče pre svega nasledni faktor, ali i fizička neaktivnost, gojaznost,
neadekvatna-obuća.

U osnovi oboljenja se nalazi labavost ligamentarnog aparata, koje može zahvatiti i druge zglobove. Kad
nije opterećeno, ovakvo stopalo ima normalne lukove tabana. Tegobe prouzrokuje poremećaj statike.
Pošto je centar stopala u nivou druge metatarzalne kosti, dete hoda sa ubacivanjem prednjeg dela
stopala unutra. Primetno je kada dete počne da hoda, naročito kode dece sa povećanom telesnom
težinom. Dete otežano hoda, pre spavanja se žali na bolove u tabanima i potkolenicama. Međutim, do
treće godine svako stopalo izgleda ravno, pa se tek posle treće godine, ako i dalje ima ovih tegoba,
preduzima-lečenje.

Prepoznaje se kliničkim pregledom i proverom plantogramom (otiskom na papiru), ili trodimenzionalnim,

u specijalnoj "sunđerastoj peni", odnosno kompjuterskom analizom hoda.

Lečenje
Lečenje se sprovodi ortopedskim cipelama sa ulošcima i fizikalnom terapijom.

Lečenje započinje već u najranijem uzrastu formiranja svodova stopala (do 3.- 4. godine), vežbama
jačanja svih struktura stopala u obliku hoda po prstima/petama i naročito bosonogi po neravnim
podlogama (ravne tvrde podloge neki s pravom smatraju osnovnim razlogom sve veće pojave ravnih
stopala u ljudi). Novije operativne tehnike, tzv. arthroereisis, imaju za cilj temporerno biomehanički
proprioceptivno korigovanje pronacije stopala u području subtalarno ekstraartikularno. To se postiže
raznim-implantantima.

Da do ovoga ne dođe, od prve godine obratiti pažnju na telesnu težinu deteta koja ne treba da bude
preko normalne. Cipele treba da imaju elastičan i lako savitljiv đon sa prednjim delom dovoljno širokim.
Ulošci nisu preporučljivi, naročito pre druge godine života. Detetu omogućiti da što više boravi u prirodi
i hoda po mogućnosti boso ili u lakim cipelama, sandalama ili u patikama. Pošto gradska deca nemaju
mogućnosti za ovakav način života, treba im omogućiti vežbe kod kuće.

3.TENISKI LAKAT (LAT. LATERALNI

EPIKONDILITIS)
Lateralni epikondilits jedan je od najpoznatijih, a ujedno i najčešćih sindroma prenaprezanja
(engl. overuse injuries) sustava za kretanje u ljudi koji se očituje pojavom boli u vanjskom dijelu
lakta.
zbočine koje nazivamo vanjskom (lat. epicondylus lateralis), odnosno unutrašnjom izbočinom
(lat. epicondylus medialis). Lateralni epikondil ima oblik piramide s čijeg vrha polazi vanjska pobočna sveza
(lat.ligamentum laterale colaterale), sa stražnje strane lakatni mišić (lat. m. anconeus), a s prednje strane dva mišića
i to kratki radijalni ispružač zapešća (lat. m. extensor carpi radialis brevis - ERCB) te ispružač prstiju (lat. m. extensor
digitorum communis - EDC). S vanjskog ruba nadlaktične kosti i s gornje strane lateralnog epikondila polaze još
dva mišića koja su smještena u sloju iznad ERCB-a i EDC-a, a to su brahioradijalni mišić (lat. m. brachioradialis) te
dugi radijalni ispružač zapešća (lat. m. extensor carpi radialis longus - ERCL). U najdubljem sloju nalazimo još i
supinacijski mišić (lat. m. supinator) koji samo manjim dijelom polazi s lateralnog epikondila.

Definicija - Lateralni epikondilits jedan je od najpoznatijih, a ujedno i

najčešćih sindroma prenaprezanja.
Lateralni epikondilits jedan je od najpoznatijih, a ujedno i najčešćih sindroma prenaprezanja (engl. overuse
injuries) sustava za kretanje u ljudi koji se očituje pojavom boli u vanjskom dijelu lakta. Nastaje kao posljedica
ponavljajućih aktivnosti rukom prilikom kojih se ili ispružaju šaka i prsti ili se podlaktica okreće tako da dlan gleda
prema gore ili ukoliko se čini kombinacija tih kretnji, odnosno ako se te kretnje čine protiv otpora. U svim je
slučajevima lateralnog epikondilitisa zahvaćeno polazište tetive kratkog radijalnog ispružača zapešća (ECRB-a),
dok su polazišta drugih tetiva na lateralnom epikondilu znatno rjeđe zahvaćena. Istraživanja su pokazala da je
riječ o degenerativnom procesu koji se naziva angiofibroblastična tendinoza.

Uzroci nastanka
Istraživanja su pokazala da lateralni epikondilitis najčešće nastaje u sportaša starijih od 35 godina zbog sportske
aktivnosti koja ima zahtjevnu tehniku korištenja ruke, a koju prakticiraju bar tri puta tjedno po 30 ili više minuta.
Budući da je ta aktivnost najčešće tenis valja spomenuti još neke uočene predisponirajuće čimbenike nastanka
lateralnog epikondilitisa vezane za tenis. To su u prvom redu nepravilna tehnika udarca te veći držak reketa, a
spominju se i materijali od kojih je izrađen reket, kao i napetost mreže reketa. Prepoznati su i neki rizični čimbenici
nastanka lateralnog epikondilitisa vezanog za radne aktivnosti, a to su rad s alatom u ruci koji je teži od 1 kg,
podizanje težine veće od 20 kg najmanje deset puta dnevno te ponavljano izvođenje provocirajućih kretnji više od
dva sata svakog radnog dana.

Podložnost ozljedi
Prema rezultatima istraživanja između 1 i 3 % odrasle populacije jednom u životu ima simptome lateralnog
epikondilitisa. Lateralni se epikondilitis u više od 75% slučajeva javlja na dominantnoj ruci, dok se istovremena
pojava simptoma na obje ruke samo iznimno susreće.Podjednako zahvaća osobe oba spola i to najčešće u dobi
između 35 i 50 godina. Iako je znatno poznatiji po svom kolokvijalnom imenu teniski lakat (engl. tennis elbow), ipak
ga češće susrećemo kao profesionalnu bolest ljudi koji tijekom radne aktivnosti ponavljano izvode iste kretnje i to
kretnje prilikom kojih se ispruža šaka i/ili se podlaktica okreće tako da dlan gleda prema gore ili se pak te kretnje
čine protiv otpora. Tako se primjerice lateralni epikondilitis često javlja u radnika na traci, daktilografa, zidara,
postolara, ali i kirurga i zubara. U populaciji sportaša najčešće se javlja u tenisača, a nalazimo ga i u bacača koplja,
mačevalaca i hokejaša.

Simptomi
Osnovni simptom lateralnog epikondilitisa jest bol u području lateralnog epikondila lakta koja može biti od
intenziteta blage boli nakon aktivnosti pa sve do stalne boli koja onemogućuje bilo kakvu
aktivnost. Karakterističan simptom u bolesnika jest i smanjenje snage šake, tj. bolesnici se žale na pojavu snažne
boli prilikom podizanja i vrlo lakog tereta kojeg drže u ruci primjerice pri podizanju šalice čaja ili kave, a žale se i na
snažnu bol prilikom okretenja ključa u bravi što vrlo često uopće ne mogu niti učiniti. Osim toga, često navode da
im i rukovanje izaziva pojavu boli u laktu.

Samopomoć
Od najveće je važnosti izbjegavati pokrete koji izazivaju bol. Osim toga, valja primijeniti hlađenje ledom bolnog
područja (ne izravno na kožu, ne masirati!) tijekom desetak minuta bar četiri do pet puta dnevno tijekom desetak
minuta te treba činiti vježbe istezanja muskulature ispružača šake i prstiju. Svakako valja čim ranije potražiti
pomoć liječnika.

Možda i najčešće korišten način neoperacijskog liječenja lateralnog

epikondilitisa jest primjena injekcija kortikosteroida u kombinaciji s lokalnim
anestetikom izravno u bolno mjesto.

4. Gonartroza

Gonartroza predstavlja artrozu kolenog zgloba. Artroza je degenerativna promena zglobne hrskavice,
koja zatim uzrokuje promene i na ostalim delovima zgloba (zglobna čaura, kost), a pre ili posle se
karakteriše bolom i oštećenom funkcijom zgloba.

Uzrok nastanka
Uprkos intenzivnim istraživanjima, uzrok nastanka degenerativnih bolesti zglobova još uvek je
nedovoljno poznat. Proces starenja tkiva, mnogi spoljašnji faktori, poremećaji hormonske ravnoteže i
nasledna predispozicija, predstavljaju faktore odgovorne za nastanak artroza. Zavisno od uzroka
nastanka degenerativnih bolesti zglobova, razlikujemo primarne i sekundarne artroze. Kod primarnih
artoza, uz normalno opterećenje, postoji “slabost” hrskavice nepoznatog porekla. Kod sekundarnih
artroza, uz normalnu hrskavicu postoji preopterećenje, a može biti posledica povrede, urođene
anomalije zglobova, metaboličkih i endokrinih bolesti, upala itd.

Klinička slika

Najčešća lokalizacija artroze je u zglobu kolena. U početku razvoja ove artroze glavni simptom je bol pri
određenom aktivnostima (penjanje uz i silaženje niz stepenice), kao i kratkotrajna ukočenost pri prvim
pokretima posle mirovanja. U tom periodu jedini pozitivan klinički znak mogu biti krepitacije pri pasivnim
pokretima. Tek kasnije javlja se ograničenje u obimu pokreta, tvrdo zadebljanje zgloba i eventualno
nestabilnost kolena zbog slabljenja kvadricepsa i olabavljenja tetiva. To je razlog naglog "klecanja" i
"otkazivanja" kolena. Kasnije zbog većeg opterećenja medijalnoig dela kolena, često se javlja varus
deformacija zgloba ( O noge), što doprinosi daljem bržem oštećenju svih struktura i nestabilnosti i
labavosti zgloba.

Dijagnoza

Osim na osnovu simptoma, bolest možemo dijagnostikovati i na temelju rendgenografije. Karakteristične

radiološke promene na zahvaćenim zglobovima potvrđuju dijagnozu, ali valja napomenuti kako
radiološke promene nisu uvek u korelaciji s kliničkim simptomima. U izuzetno retkim slučajevima u
dijagnostici se možemo koristiti i drugim radiološkim pretragama (CT, NMR).

Lečenje
Nažalost, promene na hrskavicama i kostima su ireverzibilne (nepopravljive). Lečenje se sastoji u
smanjenju bolnosti i mišićnog spazma, poboljšanju funkcije, sprečavanju kontraktura i osposobljavanju
za aktivnosti dnevnog života.

Lečenje može biti:

• lekovima – analgetici, antireumatici, antiflogistici, miotonolitici

• fizikalna terapija – hidroterapija (omogućava pokrete u zglobu sa smanjenim opterećenjem),
kineziterapija (rasteretne vežbe i potom jačanje mišića stabilizatora zgloba) i elektroterapija
(uglavnom analgetska)
• hirurško lečenje (palijativni, kauzalni, artroplastike, artrodeze i eksperimentalni pokušaji zamene
hrskavice.

5.Artroza kuka - koksartroza

Kobsartroza ili artroza kuka je degenerativno oboljenje čije su osnovne karakteristike
progresivno propadanje zglobne hrskavice i remodelacija zglob- nih okrajaka, što se
odvija u suphondralnoj kosti.

Etiopatogeneza
Degeneracija zglobne hrskavice se može najkraće opisati kao proces gubljenja
elastičnosti hrskavičnog tkiva fibrilacija fisuracija vlakana i, najzad, kao ulceracije
koje dovode do ogol- jenja suphondralne kosti i zglobnih okrajaka. Kao reakcija
suphondralnog koštanog tkiva nastaju oste- ofitL Razlikujemo primame i sekundarne
artroze kuka. Primarne su nepoznate etiologije i najčešće se vezuju za proces starenja
organizma, u kojima dominira pojava involucije žlezda sa unutrašnjim lučenjem, kao
i prevaga kataboličkih nad anaboličkim procesima tkiva. Sekundarne, pak,
predstavljaju preranu degeneraciju zglobnih okrajaka, kao i reakciju na
nepodudarnost zglobnih okrajaka ili oštećenje zglobne hrskavice nekim ranijim
agensom (razvojni poremećaj kuka sa svim tipovima decentriranosti, promene
kolodijafiznog ugla i ugla anteverzije, Perthesova bolest, epifizioliza zapaljenja,
reumatizam, avaskularna nekroza glave butne kosti).

Klinička slika
U kliničkoj slici dominiraju tri kardinalna znaka: bol, progresivno ograničenje
pokreta i kontraktura. Tome se pridružuju manje ili veće skraćenje noge i promene u
lumbalnom segmentu kičme i istostranom kolenu.
Pored kliničke slike, jedino radiografija može da prikaže pravu sliku promena u
zglobu. Karakterističan radiografsld nalaz kod osteoartroze kuka je, pre svega,
gubitak zlobnog prostora. Širina zglobnog prostora kod odraslih obično nije manja
od 4-5 milimetara jednostrano suženje govori u prilog osteoartrozi, dok je obostrano,
simetrično suženje, posebno bez simptoma moguće shvatiti kao normalan proces
starenja Na radiografiji se mogu videti još i suphondralna skleroza, marginalni
ostsoRti i cistične promene u glavi femura i acetabuluma Slede destrukcija
acetabuluma i deformacija i migracija glave femura, koji predstavljaju krajnju fazu
bolesti Danas mnogi autori zastupaju stav da se osteoartroza kuka može podeliti na
tri'tipa: medijalni, lateralni i globalni. Kod medijalne osteoartroze postoji gubitak
medijalnog dela zglobnog prostora, a glava femura migrira medijalno. Gornji
(oslonjeni) deo zgloba u početku je relativno neoštećen i otvoren, tek u odmakloj fazi
bolesti i on postaje sužen i degenerativno izmenjen. Za lateralnu osteoartrozu
karakterističan je gubitak gornjeg, oslonjenog dela zglobnog prostora U glavi femura
i acetabuluma prisutne su sklerotične i cistične promene, posebno u superolateralnom
segmentu. U krajnjoj fazi bolesti mogu se videti subluksacija i medijalni osteofiti. U
.globalnom tipu osteoartroze postoji gubitak čitavog zglobnog prostora, i medijalnog
i lateralnog. Reaktivna acetabulama skleroza i osteofitične formacije nisu izrazite.
Međutim, ne treba zaboraviti da radiografija daje sliku kalcifikovanog skeleta i već
poodmaklih promena na njemu, dok se vasku- lomedularne promene, koje se
dešavaju u spongiozi suphondralne kosti, ne mogu videti. Zato su uvedene brojne
dijagnostičke metode za ranu dijagnostiku koksartroza, koje su bazirane na
poremećajima vaskulomedularnih faktora u koštanom sistemu (merenje intraosalnog
pritiska, intraosalna flebo- grafija selektivna arteriografija i oksimetrija).

Lečenje
Koksartroza zavisi od tipa oboljenja.
Primarne koksartroze Se javljaju u poodmaklim godinama života (posle pedesete) i
evoluiraju sporo, pa operativno lečenje treba rezervisati kao krajnji izlaz. Prethodno
treba iscrpeti sve metode medikamentoznog i fizikalnog tretmana.
6.Septični gonitis???
Septični artritis (infekcija zglobova)
Opis
Infekcija zgloba, najčešće izazvana bakterijom. Bakterije mogu ući u zglob preko krvi ili direktno,
prilikom traume. Ako se ne leči, nfekcija može izazvati trajno uništenje zgloba ili se može proširiti u
krvotok i biti opasna po život. Prethodna operacija zgloba, ubrizgavanje droga i oslabljen imunološki
sistem povećavaju rizik od oboljenja.
Simptomi
Otečen zglob, snažan bol u zglobu, visoka temperatura, crvenilo zgloba, nemogućnost pomeranja uda s
inficiranim zglobom.
Pregled
Uzima se istorija bolesti i obavlja fizički pregled. Radi se artrocenteza: iglom se izvlači sinovijalna
(zglobna) tečnost radi analize. Identifikovanje bakterije u zglobnoj tečnosti potvrđuje dijagnozu
Testovi
Kompletna krvna slika (KKS),,biohemijske analize krvi, CT-skener, magnetna rezonanca (MR), analiza
urina i rendgen
Dodatne analize
Hemokultura, analiza sinovijalne tečnosti, kultura sinovijalne tečnosti
Specijalisti
Ortoped, podijatar
Terapija
Tretman podrazumeva antibiotike. Dalji tretman podrazumeva uklanjanje zaražene tečnosti iz zgloba i
operaciju kako bi se zglob temeljno očistio.

7. Prelomi distalnog okrajka radijusa (fractura radii loco typico s. clasica) Djelimo ih na ekstrartikularne
i intraartikularne prelome (ovi mogu biti radioulnarni ili radiokarpalni) zavisno od toga da li frakturna
linija ulazi u zglobni prostor ili ne. Intraartikularni prelomi zahtjevaju egzaktnu repoziciju (operativna
osteosinteza) da bi se sačuvala kongruentnost zglobnih ploha. Takođe ih dijelimo na stabilne i
nestabilne. Nestabilni prelomi imaju angulaciju veću od 30 stepeni sa pratećom kominucijom i
skraćenjem.

Dva su osnovna tipa ovih preloma:

* Kolesov prelom - nastaje padom na dorziflektiranu šaku u pronaciji. Distalni fragment radijusa se
dislocira dorzalno pa se javlja dorzalna angulacija. Što se klinički manifestuje izgledom podlaktice kao
leđa od viljuške. o Liječi se obično konzervativno, trakcija, dorzifleksija i ulnarna devijacija i postavlja
se podlakatna gipsana longeta koja treba da obuhvati 2/3 cirkumferencije ručnog zgloba.. Ako se radi o
nestabilnom prelomu (kominucija) liječenje longetom je nemoguće pa je metoda izbora obično vanjska
fiksacija. o

Komplikacije – u prvih 48 sati se prati ako se bol pojača a prsti postanu cijanotični uprkos elevaciji i
vježbama potrebno je korekcija imobilizacije. Nekada se javi kompresija medijanusa u karpalnom tunelu
što zahtjeva dekompresiju.
* Smitov prelom – prednja dislokacija distalnog fragmenta radijusa zbog čega ga neki zovu i obrnuti
kolesov prelom. Nastaje padom i udarcem u dorzum šake tako da slika slična kao kod kolesovog preloma
ali nema slike leđa viljuške. o Terapija stabilni se liječe nadlakatnom gipsanom longetom sa laktom
savijenim do 90 stepeni podlakticom u supinaciji sa ručnom zglobom savijenim do 10 stepeni.

Prelom u pravilu zarasta za 6 nedjelja kao i kolesov prelom. Prelomi tipa kutijice putera kod podlaktice
se javljaju u dječijem uzrastu. Karakteristika je epifizioliza i torus. Sabijanje mekog tikva kosti
okruženog debelim periostom «kao puter u aluminijskom omotaču» tako da se javi cirkumferentno
izbočenje kosti u visini preloma.

8. Iščašenje ramena

Stabilnost ramena zavisi od zglobne kapsule i okolnih mišića. Glenoidalna jama daje slabu koštanu
potporu glavi hume-rusa jer je površinski mala i plitka. Iz tog razloga humeroskapularni zglob se
najče­šće iščašuje od svih zglobova u odraslih osoba. Kod dece su češće epifiziolize, dok kod starih
osoba nastaju prelomi nadlakat-ne kosti. Iščašenje nastaje dejstvom sile, bi­lo direktne ili indirektne.
Takođe nekoor-dinisane mišićne kontrakcije, „grand mal" epileptičnog napada, ponekad prouzroku-ju
ovakve povrede.
U toku prvog iščašenja zglobna kapsu­la se obično odvaja od glenoidalne šup­ljine, a kako je glenoid
slaba potpora, u vi­sokom procentu nastaju ponavljana iščaše­nja (luxatio recidivans).
Postoje četiri tipa iščašenja i to: prednje, zadnje, donje i gornje iščašenje
Prednje iščašenje
Prednje iščašenje nastaje najčešće dej­stvom indirektne sile (pad na ispruženu ru­ku u abdukciji i
spoljašnjoj rotaciji). Znat­no rede iščašenje nastaje direktnim jakim udarcem na lateralni i
posterolateralni deo ramena. Kapsula je obično u starijih osoba pokidana ili iščupana sa glenoidnog
labru-ma. Glava humerusa može da ima kompre-sivan prelom posterolateralne površine i to se naziva
Hill-Sachs-ova lezija
Prednja iščašenja se klasifikuju na sub-korakoidno, subglenoidno, subklavikular-no i intratorakalno
iščašenje, u zavisnosti od toga gde se glava humerusa nalazi.
Subkorakoidno iščašenje je najčešće, i zajedno sa subglenoidnim iščašenjem predstavlja 99% prednjeg
iščašenja ramena.
Glava humerusa se nalazi ispod korakoid-nog nastavka skapule. Kod subglenoidnog iščašenja glava
humerusa se nalazi ispred i ispod glenoidne jame. Subklavikularno iš-čašenje je veoma retko i glava
humerusa je ispod klavikule dok je najređe intratorakal-no iščašenje gde je glava humerusa izme­đu
rebara prodire u grudnu duplju.
Klinička slika
Kod bolesnika sa prednjim iščašenjem postoji potpun gubitak funkcije humero-skapularnog zgloba i
bol. Odsutni su i ak­tivni i pasivni pokreti. Pokušaj izvođenja pasivnih pokreta izaziva „federirajući
ot-por". Bolesnik povredenu ruku, savijenu u laktu, pridržava zdravom rukom. Rame je deformisano.
Glava humerusa može obično da se napipa ispod korakoidnog nastavka ili medijalno od akromiona.
Glenoidna jama je prazna. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza, a potvrda dijagnoze se
pravi na osnovu rentgenografskog snimka.
Lečenje je konzervativno i to tako što se izvodi repozicija i fiksacija ramena
Ponekad je nekrvava repozicija neuspešna pa je neophodno operativno lečenje, tj. kr­vava repozicija.
Najozbiljnije komplikacije ove vrste išča-šenja jesu povrede neurovaskularnih ele­menata. Te povrede
su: povreda aksilarnog nerva, oštećenje brahijalnog pleksusa i pot­puna paraliza celog ekstremiteta, kao
i po-vrede arterije aksilaris.
Zadnje iščašenje ramena
Zadnje iščašenje ramena je veoma retko i često se ne dijagnostikuje. Do ovakve povre­de dovodi
indirektna sila koja prouzrokuje preteranu unutrašnju rotaciju i adukciju. Naj­češće nastaje prilikom
epileptičnog „grand mal" napada i prilikom strujnog udara.
Klinička slika nije tako izražena kao kod prednjeg iščašenja. Najznačajniji klinički znak je nemogućnost
aktivne i pasivne spoljašnje rotacije.
Lečenje je gotovo uvek uspešno ukoli­ko se rano primeni. Radi se nekrvava ma-nuelna repozicija po
mogućstvu u kratko­trajnoj opštoj anesteziji. Ponekad, posebno kod zastarelih, previđenih iščašenja
neop-hodna je krvava repozicija.
Donje iščašenje (luxatio erecta) Donje iščašenje je veoma retka povreda ali je klinički nalaz evidentan.
Bolesniko-va ruka je savijena u laktu, podignuta je na-gore i stoji uz glavu ili iza glave uspravno.
Gornje iščašenje
To je takode, veoma retka povreda. Po­vreda i dijagnoze se postavljaju se klinič­kim i radiografskim
nalazom.
- Iščašenje zgloba ramena predstavlja najčešći oblik iščašenja od svih zglobova u telu,
pri kom dolazi do poremećaja anatomskog odnosa izmedju nadlakatne kosti (humerus)
i gloneoidalne jame lopatice.
- Zglob ramena može da bude dislociran napred, pozadi, naviše i nadole. Najčešći oblik
iščašenja su prednja i ona čine preko 90% svih iščašenja. Uzrok nastanka iščašenja
zgloba ramena je u najvećem broju slučajeva trauma, pri padu na opruženu i odmaknutu
ruku, pri dejstvu udarca na rameni pojas. Često se dešava prilikom sportskih aktivnosti,
a moguće je i atraumatsko iščašenje koje nastaje dejstvom male sile, a nastaje zbog
slabosti ligamenata zgloba ramena, zbog nerazvijenosti glonoidalne jame lopatice...
- Statistički podaci pokazuju da je iščašenje ramena ubedljivo najučestaliji oblik
iščašenja u telu. U preko 95% slučajeva, uzrok je trauma. Luksacija zgloba ramena se
češće javlja kod osoba mladjih od 20 godina, nego kod starijih od 50 godina.
- Kako se manifestuje iščašenje zgloba ramena?
- Simptomi i znaci iščašenja zgloba ramena su
- pacijenti prijavljuju da im je rame pomereno iz ležišta
- pacijenti se žale na veoma intenzivan bol
- postoji ograničenost pokreta u zglobu ramena
- često postoji pridržavanje ruke zdravom rukom koja je u položaju spoljašnje rotacije
kod prednjih išašenja
- rame zauzima specifičan, spušteni položaj
- moguće su povrede neurovaskularnih elemenata sa svim komplikacijama
- kod mršavih pacijenata, može se videti glava humerusa ispod kože
- Kako se postavlja dijagnoza iščašenja zgloba ramena?
- Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je dovoljna za postavljanje
dijagnoze iščašenja zgloba ramena.
- Definitivna dijagnoza se poIščašenje zgloba ramena predstavlja najčešći oblik
iščašenja od svih zglobova u telu, pri kom dolazi do poremećaja anatomskog odnosa
izmedju nadlakatne kosti (humerus) i gloneoidalne jame lopatice.
- Zglob ramena može da bude dislociran napred, pozadi, naviše i nadole. Najčešći oblik
iščašenja su prednja i ona čine preko 90% svih iščašenja. Uzrok nastanka iščašenja
zgloba ramena je u najvećem broju slučajeva trauma, pri padu na opruženu i
odmaknutu ruku, pri dejstvu udarcaIščašenje zgloba ramena predstavlja najčešći oblik
 iščašenja od svih zglobova u telu, pri kom dolazi do poremećaja anatomskog odnosa
izmedju nadlakatne kosti (humerus) i gloneoidalne jame lopatice.
- Zglob ramena može da bude dislociran napred, pozadi, naviše i nadole. Najčešći oblik
iščašenja su prednja i ona čine preko 90% svih iščašenja. Uzrok nastanka iščašenja
zgloba ramena je u najvećem broju slučajeva trauma, pri padu na opruženu i
odmaknutu ruku, pri dejstvu udarca na rameni pojas. Često se dešava prilikom
sportskih aktivnosti, a moguće je i atraumatsko iščašenje koje nastaje dejstvom male
sile, a nastaje zbog slabosti ligamenata zgloba ramena, zbog nerazvijenosti
glonoidalne jame lopatice...
- Statistički podaci pokazuju da je iščašenje ramena ubedljivo najučestaliji oblik
iščašenja u telu. U preko 95% slučajeva, uzrok je trauma. Luksacija zgloba ramena se
češće javlja kod osoba mladjih od 20 godina, nego kod starijih od 50 godina.
- Kako se manifestuje iščašenje zgloba ramena?
- Simptomi i znaci iščašenja zgloba ramena su
- pacijenti prijavljuju da im je rame pomereno iz ležišta
- pacijenti se žale na veoma intenzivan bol
- postoji ograničenost pokreta u zglobu ramena
- često postoji pridržavanje ruke zdravom rukom koja je u položaju spoljašnje rotacije
kod prednjih išašenja
- rame zauzima specifičan, spušteni položaj
- moguće su povrede neurovaskularnih elemenata sa svim komplikacijama
- kod mršavih pacijenata, može se videti glava humerusa ispod kože
- Kako se postavlja dijagnoza iščašenja zgloba ramena?
- Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je dovoljna za postavljanje
dijagnoze iščašenja zgloba ramena.
- Definitivna dijagnoza se postavlja redngenskim snimanjem ramenog zgloba u dve
projekcije.
- Cepanje ligamenata koji učestvuju u gradji zgloba ramena može da se vizualizuje
nuklearnom magnetnom rezonancom.
- Kako se leče iščašenja zgloba ramena?
- Kod lečenja iščašenja zgloba ramena, potrebno je vraćanje humerusa u anatomsku
poziciju u glonoidalnu jamu lopatice, što se postiže brojnim tehnikama (često je
spominjana Hipokratova tehnika pri kojoj pacijent leži, sa nogom osobe koja vraća
humerus u pazušnoj jami i povlačanjem ruke na unutra i unutrašnjom rotacijom vraća
se u svoj položaj).
- Sve tehnike su u domenu lekara, i lesto se vrše pod kratkotrajnom opštom
anestezijom, jer mogu da budu veoma bolne.
- Nakon repozicije potrebno je načiniti impobilizaciju povredjene ruke u trajanju od 1-3
nedelje i zabraniti pokrete ramena.
- Kod rekurentnih iščašenja sa nestailnostima zgloba i povredama neurovaskularnih
struktura potrebno je načiniti hirurško lečenje. Veoma je važna i adekvatna fizikalna
terapija nakon akutne faze.
- na rameni pojas. Često se dešava prilikom sportskih aktivnosti, a moguće je i
atraumatsko iščašenje koje nastaje dejstvom male sile, a nastaje zbog slabosti
ligamenata zgloba ramena, zbog nerazvijenosti glonoidalne jame lopatice...
Statistički podaci poIščašenje zgloba ramena predstavlja najčešći oblik iščašenja od
svih zglobova u telu, pri kom dolazi do poremećaja anatomskog odnosa izmedju
nadlakatne kosti (humerus) i gloneoidalne jame lopatice.
Zglob ramena može da bude dislociran napred, pozadi, naviše i nadole. Najčešći
oblik iščašenja su prednja i ona čine preko 90% svih iščašenja. Uzrok nastanka
iščašenja zgloba ramena je u najvećem broju slučajeva trauma, pri padu na opruženu
i odmaknutu ruku, pri dejstvu udarca na rameni pojas. Često se dešava prilikom
sportskih aktivnosti, a moguće je i atraumatsko iščašenje koje nastaje dejstvom male
sile, a nastaje zbog slabosti ligamenata zgloba ramena, zbog nerazvijenosti
glonoidalne jame lopatice...
Statistički podaci pokazuju da je iščašenje ramena ubedljivo najučestaliji oblik
iščašenja u telu. U preko 95% slučajeva, uzrok je trauma. Luksacija zgloba ramena
se češće javlja kod osoba mladjih od 20 godina, nego kod starijih od 50 godina.

Kako se manifestuje iščašenje zgloba

ramena?
Simptomi i znaci iščašenja zgloba ramena su
• pacijenti prijavljuju da im je rame pomereno iz ležišta
• pacijenti se žale na veoma intenzivan bol
• postoji ograničenost pokreta u zglobu ramena
• često postoji pridržavanje ruke zdravom rukom koja je u položaju spoljašnje
rotacije kod prednjih išašenja
• rame zauzima specifičan, spušteni položaj
• moguće su povrede neurovaskularnih elemenata sa svim komplikacijama
• kod mršavih pacijenata, može se videti glava humerusa ispod kože

Kako se postavlja dijagnoza iščašenja

zgloba ramena?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je dovoljna za postavljanje
dijagnoze iščašenja zgloba ramena.
Definitivna dijagnoza se postavlja redngenskim snimanjem ramenog zgloba u dve
projekcije.
Cepanje ligamenata koji učestvuju u gradji zgloba ramena može da se vizualizuje
nuklearnom magnetnom rezonancom.

Kako se leče iščašenja zgloba ramena?

Kod lečenja iščašenja zgloba ramena, potrebno je vraćanje humerusa u anatomsku
poziciju u glonoidalnu jamu lopatice, što se postiže brojnim tehnikama (često je
spominjana Hipokratova tehnika pri kojoj pacijent leži, sa nogom osobe koja vraća
humerus u pazušnoj jami i povlačanjem ruke na unutra i unutrašnjom rotacijom vraća
se u svoj položaj).
Sve tehnike su u domenu lekara, i lesto se vrše pod kratkotrajnom opštom
anestezijom, jer mogu da budu veoma bolne.
Nakon repozicije potrebno je načiniti impobilizaciju povredjene ruke u trajanju od
1-3 nedelje i zabraniti pokrete ramena.
Kod rekurentnih iščašenja sa nestailnostima zgloba i povredama neurovaskularnih
struktura potrebno je načiniti hirurško lečenje. Veoma je važna i adekvatna fizikalna
terapija nakon akutne faze.
- kazuju da je iščašenje ramena ubedljivo najučestaliji oblik iščašenja u telu. U preko
95% slučajeva, uzrok je trauma. Luksacija zgloba ramena se češće javlja kod osoba
mladjih od 20 godina, nego kod starijih od 50 godina.
- Kako se manifestuje iščašenje zgloba ramena?
- Simptomi i znaci iščašenja zgloba ramena su
- pacijenti prijavljuju da im je rame pomereno iz ležišta
- pacijenti se žale na veoma intenzivan bol
- postoji ograničenost pokreta u zglobu ramena
- često postoji pridržavanje ruke zdravom rukom koja je u položaju spoljašnje rotacije
kod prednjih išašenja
- rame zauzima specifičan, spušteni položaj
- moguće su povrede neurovaskularnih elemenata sa svim komplikacijama
- kod mršavih pacijenata, može se videti glava humerusa ispod kože
- Kako se postavlja dijagnoza iščašenja zgloba ramena?
- Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je dovoljna za postavljanje
dijagnoze iščašenja zgloba ramena.
- Definitivna dijagnoza se postavlja redngenskim snimanjem ramenog zgloba u dve
projekcije.
- Cepanje ligamenata koji učestvuju u gradji zgloba ramena može da se vizualizuje
nuklearnom magnetnom rezonancom.
- Kako se leče iščašenja zgloba ramena?
- Kod lečenja iščašenja zgloba ramena, potrebno je vraćanje humerusa u anatomsku
poziciju u glonoidalnu jamu lopatice, što se postiže brojnim tehnikama (često je
spominjana Hipokratova tehnika pri kojoj pacijent leži, sa nogom osobe koja vraća
humerus u pazušnoj jami i povlačanjem ruke na unutra i unutrašnjom rotacijom vraća
se u svoj položaj).
- Sve tehnike su u domenu lekara, i lesto se vrše pod kratkotrajnom opštom
anestezijom, jer mogu da budu veoma bolne.
- Nakon repozicije potrebno je načiniti impobilizaciju povredjene ruke u trajanju od 1-3
nedelje i zabraniti pokrete ramena.
- Kod rekurentnih iščašenja sa nestailnostima zgloba i povredama neurovaskularnih
struktura potrebno je načiniti hirurško lečenje. Veoma je važna i adekvatna fizikalna
terapija nakon akutne faze.
- stavlja redngenskim snimanjem ramenog zgloba u dve projekcije.
- Cepanje ligamenata koji učestvuju u gradji zgloba ramena može da se vizualizuje
nuklearnom magnetnom rezonancom.
- Kako se leče iščašenja zgloba ramena?
- Kod lečenja iščašenja zgloba ramena, potrebno je vraćanje humerusa u anatomsku
poziciju u glonoidalnu jamu lopatice, što se postiže brojnim tehnikama (često je
spominjana Hipokratova tehnika pri kojoj pacijent leži, sa nogom osobe koja vraća
humerus u pazušnoj jami i povlačanjem ruke na unutra i unutrašnjom rotacijom vraća
se u svoj položaj).
 - Sve tehnike su u domenu lekara, i lesto se vrše pod kratkotrajnom opštom anestezijom,
jer mogu da budu veoma bolne.
- Nakon repozicije potrebno je načiniti impobilizaciju povredjene ruke u trajanju od 1-3
nedelje i zabraniti pokrete ramena.
- Kod rekurentnih iščašenja sa nestailnostima zgloba i povredama neurovaskularnih
struktura potrebno je načiniti hirurško lečenje. Veoma je važna i adekvatna fizikalna
terapija nakon akutne faze.

9. Iščašenje lakta
Povreda i otok u predelu lakta zahteva ozbiljan pristup zbog mogućih velikih problema u postavljaju
dijagnoze, zbog grešaka u lečenju, kontraktura i drugih posledica. Pri padu, po mehanizmu odbrane,
deca se najčešće dočekuju na ispruženu ruku pri čemu se najčešće povređuju distalni deo podlaktice dok
na područje lakta otpada oko 8% povreda1. Povrede lakta su mnogo češće kod dece nego kod odraslih,
a naročito kod dečaka. Iščašenje lakta podrazumeva iščašenje obe kosti podlaktice pri čemu radioulnarni
zglob najčešće ostaje nepovređen. Moguće su izolovana iščašenja glavice žbice (radiusa), a izolovana
iščašenja lakatne kosti u dece nisu opisana.
Lakat je složen zglob jer povezuje tri kosti: donji okrajak ramenice sa gornjim okrajkom lakatne kosti
i žbice. Čine ga tri smostalne zglobne celine: humeroulnarni, humeroradijalni i proksimalni
radioulranrni zglob. Zglobna kapsula je zajednička. Pojačana je snažnim bočnim vezama: unutrašnja
(lig. collaterale ulnare), spoljnom (lig. collaterale radiale). Veze polaze sa epikondila i račvaju se na
prednji i zadnji krak. One onemogućavaju lateralna pomeranja podlaktice i ograničavaju prekomernu
fleksiju i ekstenziju. Distalni radioulnarni zglob u fukcionalnom smislu dopunjava pokrete gornjeg spoja
te indirektno ulazi u satav zgloba lakta. Na noviu humeroulanrnog zgloba (koga čini trochela humeri i
incisura trochlearis) i humeroradijalnog zgloba (capitulum humeri i caput radii) vrše se pokreti savijanja
i opružanja. Proksimalni radioulnarni zglob čine kružna zglobna površina glave žbice (circunferentio
articularis) i usek lakatnice (incisura radialis ulnae) sa prstenastom vezom (ligementum anulare radii).
Prstenasta veza kod odraslih fiksira čvrsto žbicu uz lakatnicu, a kod novorođenčeta je dosta labava i
može da dozvoli iskakanje glave žbice. U ovom zglobu se odvijaju povreti rotacija galvice radiusa što
omogućava pokrete pronacije i supinacije podlaktic. Glavnu stabilnost zglobu lakta daju kolateralni
ligamenti i kapsula, a kosti daju stabilnost u punoj ekstenziji.
Distalna zglobna površina humerusa je rotirana unutra u horizontalnoj ravni za oko 5 stepeni.
Ugao nošenja je ugao koji zaklapa ispružena nadlaktica sa podlakticom. Njegove vrednosti variraju od
2 do 18 stpeni, a prosečna vrednost je oko 11 stepen. Uzrastom se ugao povećav. Kod dece su male
razlike među polovima7. Nastaje zbog toga što osovina lakta nije vertikalna na osovinu nadlkatice niti
na osovinu podlaktice već balago zakošena. Pri punom savijanju (flexio) osovina nadlaktice i podlaktice
su paralelne.
Razvoj lakta je genetski određen. Kritični period je na kraju drugog meseca. Gro diferenciranja se desi
do kraja 9 nedelje tako da je u tom periodu kompletno formiran lakat ali u preosalnom ili hrskavičavom
obliku. Dalje se odvija rast i sazrevanje odnosno okoštavanje. Ovaj proces počinje u centralnom delu
kosti i napredeluje ka krajevima. Osifikacioni proces počinje u dijafizama lakatne kosti, žbice i
nadlaktice u isto vreme. Kapsula i ligamenti su formirani, ali su sve do rođenja nezreli. Na rođenju su
kompletno formirane preosalne i artikularne strukture. Osifikacija je uznapredovala do ivica kapsule.
Proces osifikacija pojedinih delova kosti je tačno određen uzrastom i formiran je atlas okoštavanja
struktura oko lakta.
Osifikacija distalnog dela humerusa je hronološki određen proces. Kod devojčica se dešava ranije, a u
nekim delovima kao što je olekranon i lateralni kondil razlika može biti 2 godine. Prvih 6 meseci života
osifikacija distalne metafize humerusa je simetrična. Osifikacija lateralnog kondila se najčešće dešava
pred godišnjicu rođenja mada može da se javi od 6 pa do 24 meseca. Osifikaciono jezgro je u početku
sferično, a kasnije postaje hemisferično. Njegovom pojavom dolazi do prilagođavanja osifikacionih
jezgara i zbog toga nastaje zakošenje lateralne metafize humerusa. U uzrastu od 5-6 godina razvija se
prvo udubljenje na medijalnoj strani metafize, a zatim počinje osifikacija medijalnog epikondila.
Kolotur (trochela) okoštava od 9 do 10 godina. U početku može biti sa mnogobrojnim centrima.
Lateralni epikondil poslednji okoštava, najčešće u uzrastu od 10 godina. Počinje u obliku duguljastog
jezgra, ali se brzo spaja sa lateralnim kondilom. Na kraju se glavica (capitulum), kolotur (trochlea) i
lateralni epikondil spajaju u epifizarni centar. Medijalni epikondil je izvan zgloba i od epifizarnog centra
(kompleksa) je odvojen metafizom. Dok se epifizarni centar spaja sa metafizom medijalni epikondil
dugo ostaje odvojen spojnom hrskavicom.
Glava žbice (radius) okoštava u isto vreme kad i medijalni epikondil. U početku je osifikaciono jezgro
eliptično, a kasnije se spljoštava. Od 12 godina postaje konkavno a to antotmski odgovara glavici
(capitulum).
Na rođenju je progresivna osifikacija proksimalnog dela lakatne kosti (ulna) dostigala do polovine puta
između kljunastog nastavka (processus coronoideus) i vraha olecranona. U uzrastu od 6-7 godina ona
obuhvata 2/3 do ¾3/4 površine glavice humerusa. Preostali deo olecranona okoštava iz posebnog centra
koji se pojavljuje od 6-7 godina kod devojčica odnosno 8-9 godina kod dečaka. Ovaj centar može imati
epifizarni, intrartikularni i apofizarni ekstraartikularni deo i može da ostaje dugo odvojen. Spajanje
proksimalne epifize žbice i epifize olecranona sa metafizom dešava se kada se i epifize distalnog dela
humerusa spajaju sa metafizom a to je od 14 do 16 godina.
Lakat ima bogatu vaskularizaciju. Arterisjku mrežu lakta (rete articulare cubiti) grade grane nadlakatne
arterije i povratne grane lakatne i žbične arterije. Ove grane se međusobno anastomoziraju na nivou
lakta. Vene zgloba lakta prate arterije. Valja podsetiti da nema komunikacije između krvnih sudova
metafize i sudova osifikacionih centara. Lateralni kondil humerusa vaskularizovan je preko sudova koji
dolaze preko pripoja mekih tkiva naročito sa zadnje strane gde se pripaja ekstenzorna grupa mišića.
Kolotur (trochlea) je u celini pokrivena zglobnom hrskavicom i nalazi se unutar kapsule. Njegova
vaskularizacija je komlikovana. Sa unutrašnje strane prodiru krvni sudovi preko nezglobnog dela kriste,
a lateralni deo ishranuju sudovi metafizae koji prodiru fizu i ulaze u jezgro sa spoljnje strane. Ovo može
dovesti do stvaranja multipnih osifikacionih centara. Sve zglovne površine se nalaze unutar kapsule.
Koronoidna, radijalna i fosa olekranona se nalaze unutar kapsule. Kapsula se pripaja distalno od
koronoidnog i nastavka olekranona i distalno od prstenaste veze (lig. anulare), pa su oni kao i cela galva
žbice unutar zgloba. Medijalni i lateralni epikondili su izvan zgloba. Kapsulu sa prednje strane
pojačavaju vlakna koja su zategnuta pri ispružanju lakta i učvršćuju lakatnu kost uz nadlakatnu, a u
hiperekstanziji premeštaju tačku oslonca na vrh olekranona i učestvuju u mehanizmu nastanka
suprakondilarnih preloma.
Radiografska ispitivanja povreda u predelu lakta su komplikovana. Da bi se olakšalo ispitivanje
neophodno je poznavati pojavu i promenu osifikacije epifiza tokom rasta. U standardna ispitivanja
spadaju anteroposteriorno radiografisanje sa ispruženim laktom i lateralno snimanje sa savijenim laktom
od 90 stepeni i podlakticom u neutralnom položaju. Kada je zbog povrede esktanzija bolna i nemoguća
onda se koristi Jonesov položaj sa savijenim laktom i nadlakticom na ploči. Osnova linija na
anteroposteriornoj radiografiji je osovina dijafize humerusa. Ona sa linijom koja prolazi kroz fizu
lateralnog kondila zatvara ugao koji se označava kao Baumannov ugao (shema). Sa osovinom dijafize
ulnarne kosti čini humero-ulnarni ugao, a sa linijom koja prolazi kroz metafizu humerusa
(najispupčenije tačke) čini metafizo-dijafizarni ugao (shema). Oni se uglavnom koriste za određivanje
ugla nošenja. Baumannov ugao se kostiti pre, a metafizo-dijafizarni posle zatvaranje fize lateralnog
kondila. Lateralni snimak distalnog dela humerusa daje izgled kapi. Osovina dijafize humerusa sa
osovinom laterlnog kondila fiziološki zaklapa ugao od 35 do 40 stepeni. Ukoliko se povuče linije duž
prednje ivice humerusa ("prednja linija humerusa") onda ona normalno preseca sredinu osifikacionog
jezgra. (shema)
Iščašenja zgloba lakta u dece su retka. Najčešće se dešavaju u drugoj deceniji života i to kod muške
dece. Neretko su udružena sa drugim povredama u predelu lakta kao što su otrgnuće (avulsio)
medijalnog epikondila, zatim povreda proksimalnog dela radiusa i koronoidnog nastavka mada može da
ih prati povreda i ostalih struktura lakta.
Klasifikacija se pravi prema položaju radioulnarnog zgloba u odnosu na humerus. Ona može biti zadnja,
prednja, medijalna i lateralna. posteriorna može biti postero-medijalna i posterolateralna. U retkim
slučajevima dolazi do kidanja proksimalnog radioulnarnog zgloba. U tom slučaju češće dolazi do
razmicanja kostiju u anteroposteriornom i poprečnom pravcu, a ređe se ukrštaju.
Posteriorno iščašenje lakta
Majčešći mehanizam povređivanja je pad na ispruženu ruku sa abdukcijom. Pri tome ruka može biti u
položaju hiperekstenzije ili blage fleskij. Rotacija podlaktice predisponira išašenje. Pri iščašenju dolazi
do kidanja ulnarnog collateralnog ligamenta što uslovlajva valgusnu nestabilnost zgloba, a zatim do
iskljiznuća gornjeg okrajka kostiju podlaktice pozadi i upolje. Tetiva bicepsa sliži kao oslonac za
rotaciju i valgusnu devijaciju, a zajedno sa tricepsom fiksira podlakticu u iščašenom položaju. Kod
nezrelog skeleta može doći do apofiziolize medijalnog epikondila.
Posteriorno iščašenje prati znatno oštećenje mekih tkiva. Kapsula je sa prednje strane pokidana, a sa
zadnje stane odguljena od lateralnog kondila zajedno sa periostom. Sa unutrašnje strane stabilnost
zgloba je oštećena ili kidanjem ulnarnog kolateralnog ligamenta ili avulzijom apofize medijalnog
epikondila. Sa spoljnje stane najčešće je oštećen orbikularni ligament, a retko kolateralni ligament. Što
se mišića tiče najčešće su povrde brahijalnog mišića i/ili rascep između pronatora koji se nalazi pozadi
i brahialisa. Medianus i arterija leže neposredno preko humerusa u potkožnom tkivu i mogu biti
povređeni.
Klinička slika je očigledna. Postoji deformacia u predelu lakta, sa otokom krvnim podlivom i
poremećajem fukncije. Ruka je u položaju semifleksije. Pokret u laktu je redukovan ili blokiran.
Poremećen je tropugao kojeg čine medijalni i lateralni epikondil i olekranon. Vrh olakranona je pomerne
nazad i naviše. Ispred nje se nađe udubljenje (fosa) pokriveno kožom. Podlakitca je skraćena. Distalni
zglobni okrajak nadlaktice se lako može napipati kao glatka površina napred u odnosu na zglob.
Iščašenje dosta liči na ekstenzioni tip preloma ali je kod njega trpugao očuvan, otok veći, a ponekada se
mogu naći krepitacije. Nije uputno tražiti kreitacije da bi se klinički potvrdile razlike između iščašenje
i preloma zbog moguće povrede neurovaskularnih struktura.
Radiografija u dava pravca potvrđuje dijagnozu. Profilni snimak je informativniji. Zglob je poremećen
i iščašen. Koronoidni nastavak leži pozadi u odnosu na humerus. Anteroposteriorni snimak može
pokazati prepokrivanje (superpoziciju) distalnog humerusa sa psoroksimanlim delom ulne i
olekranonom. Galva radijusa može biti naviše (proksimalno) i upolje (laterlno) pomerena. Uvek traba
tražiti moguće odlome apofize medijalnog epikondila i udružene prelome koronoidnog nastavka i
prelome u nivou vrata žbice.
Lečenje može biti zatvorenom redukcijom, a izuzetno retko operativno. Pre i posle repozicije obavezno
treba uraditi neurološki pregled sa posebnim osvrtom na medianus. Postoji veći broj tehinika zatvorene
redukcije. Razlikuju se da li se repozicija vrši sa savijenom ili ispruženim laktom. Uvek treba pokušati
repoziciju sa upotrebom što manje sile. Pri tome se može podlaktica vući ili potiskivati sa gornje
(proksimalne) strane na vrh olekranona. Koristili smo oba metoda, a najčešće smo radili u analgeziji sa
pacijentom koji leži na leđima na stolu. Jednom rukom pridržavamo nadlakticu, a drugom lagano
povlačimo polusavijenu ruku za podlakticu. Posle repozicije sledi imobilizacija u gipsu sa laktom u
fleksiji od 90 stepeni u trajanju od 2 nedelje. Neki preporučuju ranu mobilizaciju, već posle 7 dana u
cilju predupređenja ukočenja lakta, a drugi je izbegavaju jer rana mobilizacija nosi u sebi rizik od
nestabilnosti lakta i ponovnog iščašenja. Otvorena repozicija je indikovana kada se zatvorenom
repozicijom ne može postići zadovoljavajuća repozicija, kada se radi o otvorenom iščašenju, kada
postoji prateća povreda arterije ili prelom koji zahteva operativno rešavanje.
Najčešća komplikacija iščašenja je smanjenje obima pokreta lakta Kontraktura je obično blaga i dobro
se sanira fizikalnom terapijom. Pored toga se mogu desiti povrede nerava, krvnih sudova, zatim može
da se desi miositis osifikans ili da dođe do ponovnog iščašenja (dislocatio recurans). Povrede ulnarnog
nerva su na prvom mestu povreda nerava kod iščašenja lakta naročito kada je ono udruženo sa prelomom
medijlanog epikondila. Najčešće su prolazne. Radijalni nerv je izuzetno povređen dok je povreda
medianusa najozbiljnija ali na sreću i retka. Medianus najčešće biva uhvaćen u zglob pri repoziciji
iščašenog lakta pogotovo kada je pokidan medijalni epikondil ili pronator teres. Pronacija i
hiperekstanzija lakta pri repoziciji predisponiraju njegovo ukleštenje. Njegovo oslobađanje hirurškim
putem nije sporno, a dalje posrtupanje zavisi od stepena oštećenja, vremena koje je prošlo od povrede i
njegove očuvanosti distalno. U principu se radi oslobađanje nerva (liberacija) ili resekcija sa
anastomozom. Medianus može biti "uhvaćen" kalusom na mestu povrede apofize medijalnog epikondila
ili knikovan u prednjem delu zgloba između kolotura (trohlea) i olekranona. Povrede arterija kod
iščašenja lakta su retke, a se češće dešavaju kod otvorenih povreda. Radi se o povredi brahialne, a retko
o povredi ulnarne i radialne arterije. U dijagnostici se koristi klinički pregled koji potvrđuje ishemiju
distalno i dopler. Ipak prisutvo pulsa distalno nije siguran dokaz da nije povređena arterija, pa je nakada
potrebno uraditi angiografiju da bi se potvrdila ili isključila kompletna opstrukcija brahijalne arterije.
Kada je artrija samo prikleštena dovoljno je samo njeno oslobađanje. Kod oštećenja zida ili potpunog
prekida arterije, zbog oštešenja kolateralne cirkulacije iščašenjem i hematoma koji dalje oštećuje
kolateralnu cirkulaciju, i pored dobrih rezultata koji se postižu običnim podvezivanjem arterije,
preporučuje se rekonstrukcija ili reparacija arterije.
Myisitis ossificans predsatavlja osifikaciju unutar mišićnih omotača. U sonovi se nalazi povreda mišića.
Na sreću je redak, a može biti praćen znatnim gubitkom pokreta u laktu. Treba ga razlikovati od
heterotopične osifikacije koja predstavlja formiranja kostiju u kapsuli i ligamnetima, a ređe dovodi do
ograničenja pokreta. Uzrok kalcifikacije unutra mišića je povreda mišića pri iščašenju i još verovatnije
pri lečenju, pri manevru repozicije. Ko mogući faktori navode se hiperekstenzija lakta pri repoziciji,
zatim preterano intenzivna fizikalna terapija i masaža. Kako lečenje resekcijom osifikata retko daje
dobre rezultate najvažnija je prevencija. Ona podrazumeva blagovremenu i nežnu repoziciju iščašenog
lakta u fleksiji, u sedaciji pa i u anesteziji, te postupna, nežna rahabilitacija.
Ponovljeno, rekurentno iščašenje je izuzetno retko. Mogući uzroci bi bili deficit prednjeg, koštanog dela
zgloba (prosessus coronoideus), atrofija semilunarnog useka, labavost (laxitas) prednjeg dela kapslue ili
slabost posteriornog lateralnog ligamenta koji se zajedno sa pripadajućom kapsulom neadekvatno
pričvrsti za distalni deo humerusa. Velika količina hrskavice u tom delu zgloba dece ostavlja malo
prostora za prirastanje i pričvršćenje otkinute kapsule, a zglobna tečnost ometa zarastanje (Osborne i
Cotteril). Opisane su brojne operacije kojim se pokušava rešiti ponovljeno iščašenje. Dele se na
operacije na kostima i operacije na mekim tkivima. Koštane procedure su usmerene na produbljivanju
polumesečastog useka olekranona (incisura semilunaris olecrani)'Milch. Na mekim tkivima se vrši
premeštanje tetive bicepsa na kljunasti nastavak (processus coronoideus), zatim reknstrukcija ligamenta
medijalnog i lateralnog,a najrasprostranjeniji je metod reparacije lateralnog ligamenta i kapsule na
posterolateralni deo glavice humerusa kako su to dali Osborne i Cotteril. Ovo je najjednostavnija
operacija koja koriguje primarni patološki supstrat. Kod ponovljenih iščašenja lakta mogu se naći unutar
zgloba slobodna tela koja polaze od otkinutih koštano-hrskavičnih delova zgloba.
Osteohondralni prelomi su retki kod iščašenja zgloba lakta, ali kod otvorenih repozicija treba uraditi i
eksploraciju zgloba jer neprepoznati osteohondrolani odlom može biti uzrok lošeg rezultata lečenja
iščašenja lakta. Ukoliko je iščašenje praćeno prelom vrata žbice (radius) onda postoji velika mogućnost
da se razvije radioulnarna sinostoza.
Anteriorno iščašenje lakta
Po učetalosti vrlo retka, ali po komlikacijama vrlo značajna povreda. Uglavnom nastaje pri udarcu sa
zadnje strane na savijeni lakat. Prate je opsežne povrede mekih tkiva. Kod mlađe dece može doći do
otkidanja (avulsio) pripoja tricepsa sa olekranona. Opisani su slučajevi sa povredom brahialne arterije.
Repozicija sa vrši sa svijenim laktom potiskujući podlaktici nazad, a imobiliše se u umerenoj ekstenziji.
Medijalno i lateralno iščašenje lakta
Ove povrede su izuzetno retke kod dece. Mogu biti kompletna ili nekompletna iščašenja. Kod
nekomplenog lateralnog iščašenja semilunarni usek se zglobljava sa usekom (incisura) između glavice
i kolotura (trohlea) nadlaktne kosti. U tom slučaju glava žbice prominira lateralno, sli su fleksija i
ekstenzija normalne i mogu zavarati lekara da previdi povredu. Na profilnoj radiografiji lakat može
izgledati redukovan. Kod kompletnog lateralnog iščašenja olekranon je potpuno lateralno i lakat izgleda
proširen. Redukuje se trakcijom duž ruke a zatim medijalnim vraćanjem distalnog dela lakta. Medijalna
iščašenja su koš ređa.
Divergentna iščašenja lakta
Divergentna iščašenja mogu biti transverzalna i anteroposteriorna. U transverzalnim iščašenjima radius
izlazi lateralno a olekranon medijalno, a oba su proksimalno u odnosu na kondil nadlakatne kosti.
Repozicija je laka i postiže se uzdužnim vučenjem (trakcijom) sa polusavijenim laktom uz međusobno
približavanje (drugom rukom) lakatne kosti i žbice.
Iščašenje glavice radijusa
Izolovano iščašenje glave žbice (radius) je vrlo retko. Mnogi autori veruju da se radi o varijanti
Motetggia-vog preloma kod koga je prelom u predelu gornjeg okrajka lakatne kosti prikriven i teško se
dokazuje.
Mehanizam povređivanja je isti kao kod Moteggoa preloma. Izgleda ja povećana labavost ligamenata
igra ulogu u nastanku ove povrede. To sugeriše čest nalaz povećane elstičnosti ligamenata kod dece sa
iščašenjem glave radiusa i njena učestalost u uzrastu od 7 godina kada je elastičnost ligamenata najveća.
Dijagnostika
Deca dolaze na pregled zbog povrede i bola u predelu lakta. Klinički se može naći ispupčenje sa prednje
strane lateralnog dela lakta koja prati otok i redukovana bolna pokretljivost. Radiografija potvrđuje
iščašenje glavice. Međutim treba pre odluke o lečenju, a nikao u toku lečenja, razgraničiti urođena od
traumatskih iščašenja. Anamnestički podaci mogu pmoći ali mogu biti nepouzdani. Dete sa urođenim
iščašenjem može da padne i povredi lakat i da dođe sa kliničkim nalazom bolnog lakta. Sa druge strane
moguće je da postoji od ranije trauma kojoj roditelji nisu pridvali značaj. Kongenitalno iščašenje
karakteriše sledeći radiografski nala: (1) relativno kratka ulna ili dug radius, (2) hipolastičan ili čak
odsutan kapitulum humerusa, (3) delimično defektna trohlea, (4) medijalni epikondil prominira, (5)
zaobljena glavica radiusa sa produženim vratom i (6) pojave žleba u distalnom delu humerusa. Kako su
slične promene moguće kod starih iščašenja treba uzeti u obzir i druge faktore koje idu u prilog urođenog
iščašenja kao što su: obostranost promena, prisustvo drugih urođenih mana, pozitvna porodična
anamneza, odsustvo podataka o traumi. Ne retko je potrebno uraditi artrografiju da bi se prikazao oblik
glave žbice. Često je korisno je uraditi radiografiju drugog lakta.
Lečenje svežih povreda je zatvorenom redukcijom, manipulacijom i imobilizacijom u pojačanoj fleksiji
i podlakticom u semipronaciji. Kada se repozicija ne može postići otvara se zglob i obično se nađe da je
glavica prošla kroz kapsulu kao dugme kroz rupicu i da zbog toga nije bila moguća zatvorena repozicija.
U zastarelim slučajevima (preko tri sedmice) neophodna je hirurška repozicija, a pre tog vremena treba
pokušati otropedeski reponirati prelom, a u slučaju neuspeha pristupiti hirurškoj redukciji glavice i
reknstrukciji anularnog ligamenta. Zastarele prelome neki autori operišu na isti način kao i zastarele
Moteggia-eve prelome. Kod nelečenih slučajeva progresivno se smanjuje snaga i redukovan je obim
pokreta.
Subluksacija glave radijusa
Incidenca
Subluksacija glave rediusa, kod nas odomaćen naziv pronacio doloroza, nije retka povred. Teško dati
podatke o učestalosti jer se ne zna koliko se povreda reponira spontano, a koliko reponiraju lekari bez
prijavljivanja. Javlja se kod dece uzrasta odojčeta pa do polaska u školu, a najčešće između 2 i 3 godine.
Devojčice su češće pogođene (60-65%), a naročito leva ruka (70%).
Mehanizam povređivanja
Povreda nastaje iznenadnim povlačenjem deteta za ispruženu ruku pri posrtanju, padu ili presvlačenju
pri čemu se glavica radiusa povlači naniže i zaglavljuje u ligamnetum anulare radi, a podlaktica ostaje
fiksrana u položaju pronacije. Postoje neslaganja oko toga da li poluiščašenje nastaje u pronaciji ili
supinaciji. Prevladava stav da je povreda nastaje u pronaciji. Kako se to dešava samo kod neke dece i to
ponavljano i često uvrđeno je da postoje neki predisponirajući faktori. Jedan anatomski potvrđen faktor
je različitost dijametara glavice radiusa. U položaju supinacije glavica radiusa se manjim dijametrom
oslanja na ulnu, a u položaju pronacije većim. U početku teglenja je galvica u supinaciji. Povlačenjem
glavica klizi kroz ligament a uvrtanjem i prelaskom u pronaciju glavica većim dijametrom dolazi u
kontakt sa ulnom i u tom položaju se "zaglavi". Pored građe proksimalnog okrajka radiusa posotji vrlo
čest nalaz povećane labavosti ligamenata kako kod povređenog deteta tako i kod njegovih roditelja, pa
bi se moglo zaključiti da je to jedan od predisponirajućih faktora.
Klinička slika
Dete dolazi lekaru sa polusavijenim laktom uz telo i podlakticom fiksiranom u pronaciji. Anamnestički
se dobija podatak o iznenadnom povlačenju za podlakticu ili šaku posle čaga je dete zaplakalo, a uskoro
posle toga se smirilo i nastavilo da se igra ali i da štedi ruku. Uspružanje a naročito supinacija podlaktice
dovodi do plača. Nema krvnog podliva. Otok je diskretan. Moguće je naći osetljivost iznad glave
radiusa.
Radiografski nalaz
Kada postoje klasična anamneza i klinički nalaz, radiografski nalaz nije potreban. Ako popstoji sumnja
u pogledu dijagnoze onda treba uraditi radiografiju pre manipulacije. Radiografija više isključuje neka
druga stanja ili povrede nego što potvrđuje subluksaciju.
Lečenje
Subluksacija se redukuje manipulacijom. Roditelj drži dete u krilu. Jednom rukom se pridržava dete za
podlakticu a drugom lakat sa palcem iznad glave radiusa. Kratkim potezom se podlaktica dovodi u
supinaciju, a zatim lakat u fleksiju pri čemu se vrši laki pritisak na glavicu radiusa. Obično se oseti, a
ponekada i čuje repozicija u obliku tupog preskakanja. Posle toga se ruka lagano podigne u vis uz balage
pokrete pro-supinacije. Dete obično zaplače ili se otima. Polse toga se ostavi roditeljima desetak minuta.
Poželjno je da dete samo podigne povređenu ruku. Kada je redukcija dobra dete nastavlja da se igra i
normalno koristi povređenu ruku. Posle nameštanja treba roditeljima objasniti mehanizam povređivanja
i načian prevencije povrede. Kada je subluksacija trajala duže vreme (12 do 24 sata) oporavak nije tako
brz. Radi provere dijagnoze treba uraditi radiografiju. Ukoliko su supinacija, fleksija i ekstenzija moguće
do punog obima, radiografski nalaz uredan, a dete i dalje štedi ruku, onda se otpušta kući uz savet i
preporuku za kontrolu sledeći dan. Postoiji pitanje imobilizacije kod ponovljenih subluksacije. Mi to
nismo koristili iz prostog razloga što je njena efikasnost sumnjiva, prevencija isto tako efikasna, a
uzrastom se stanje spontano sanira.
Neredukovanu subluksaciu nismo videli mada je opisana u literaturi. Rekurentne subluksacije se
dešavaju do uzrasta od 4-5 godina kada se anularni ligament sam zategne i one iščeznu.

10. Akutni artritis (zapaljenja zglobova)

Akutni artritisi su zapaljenja (bolni otoci) zglobova koji nastaju naglo i traju nekoliko dana do nekoliko
nedelja. Zapaljenje je intenzivno, intenzivnije nego u grupi hroničnih artritisa gde se razvija postepeno.
Bolesnik ima jak bol u zglobu ili zglobovima, a bol je jedan od najčešćih simptoma zbog koga bolesnik
zatraži pomoć lekara. Bol je kod akutnog artritisa praćen otokom, crvenilom i pojačanom toplotom
zgloba, nekad je bolesnik zbog bola vezan za postelju, a često su vrlo izraženi nespecifični znaci
zapaljenja kao što su jeza, groznica, povišena telesna temperatura, jako ubrzana sedimentaci-ja
eritrocita, pozitivan CRP, leukocitoza i drugi laboratorijski pokazatelji inflamacije.
4. Sindrom vertebrobazilarne insuficijencije
Sindrom vertebrobazilarne insuficijen-cije se karakteriše atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim
pokretima vrata, saginjanju ili uspravljanju. Nastaje zbog pritiska na jednu ili obe vertebralne arterije od
strane osteofita ili drugih promena na kičmi, najčešće u kombinaciji sa aterosklerotičnim suženjem
samih arterija.
5. Cervikalna mijelopatija
Cervikalna mijelopatija je skup simptoma i znakova nastalih zbog oštećenja same kičmene moždine na
nivou vratne kičme. Ta bolest se retko javlja. Cervikalna mijelopatija nastaje zbog velikih osteofita, dor-
zomedijalnih prolapsa intervertebralnih di-skusa ili veoma retko zbog drugih uzroka. Odlikuje se
senzornim, motornim poremećajima i gubitkom refleksa u rukama, a ponekad i spastičkom parezom i
pojačanim refleksima na donjim ekstremitetima.
Radiološki nalaz
Često je veoma mala korelacija između vidljivih radioloških promena koje se smatraju mogućim
uzrocima ovog sindroma i stvarnog uzroka cervikalnog sindroma kod određenog bolesnika. Osteofiti,
unkover-tebralna artroza, intervertebralna artroza, suženja intervertebralnih prostora, mogu, ali ne
moraju biti uzrok cervikalnog sindroma kod bolesnika koga ispitujemo. One se mogu videti i kod
mnogih osoba starijeg životnog doba koje nikada nisu imale cervi-kalni sindrom, niti ga u trenutku
pregleda imaju. Istovremeno, kod mnogih osoba sa cervikalnim sindromom radiološki nalaz na vratnoj
kičmi može biti normalan. Pouzdanije informacije mogu se dobiti tehnikama slikanja koje prikazuju i
meka tkiva (kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonancija).
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Dijagnoza cervikalnog sindroma porekla degenerativnih promena na vratnoj kičmi postavlja se na
osnovu anamneze o bolu u vratu uz pojavu zračenja bolova u ruku ili glavu, kao i tipične kliničke slike
cervikalnog sindroma, cervikobrahialgije ili cerviko-cefalnog sindroma. Laboratorijske analize i
radiografije retko doprinose razjašnjenju uzroka tegoba. U dijagnostici može pomoći neurološki i
elektromioneurografski pregled. U diferencijalnoj dijagnozi treba misliti na bolove zbog zapaljenja
tetiva, enteza, burza u ramenom pojasu, anginu pektoris, kompresivni sindrom u predelu aksile, bolesti
tetiva, mišića i nerava ruku, kao i tumore i metastaze tumora u tom predelu.
Prognoza
Bolest je akutna ili subakutna i kod velike većine bolesnika dolazi do smirivanja tegoba nakon lečenja.
Ponovni ataci su mogući, ponekad su i česti, i zahtevaju ponavljane intervencije. Kod malog procenta
težih oblika sa motornim oštećenjima ili lezijom kičmene moždine prognoza je lošija. Kod zapaljenskih
i malignih oboljenja kao uzroka cervikalnog sindroma, prognoza zavisi od prognoze osnovnog
oboljenja.
Lečenje
U akutnoj fazi bolesti neophodno je mirovanje uz rasterećenje vratnog dela kičme (ležanje u postelji uz
pravilan položaj kičme i stavljanje Schanzovog okovratnika u fazama kada je bolesnik van postelje).
Često se moraju dati i lekovi protiv bolova (nestero-idni analgetici), a ponekad se preporučuju i
kratkotrajna davanja glikokortikoidnih preparata (dexason, urbason) radi smirivanja mehanički
izazvanih zapaljenja i otoka kom-
Uzrok akutnih artritisa je različit. U daljem tekstu će biti navedeni akutni artritisi sa kojima se lekar
najčešće sreće u svakodnevnoj praksi.
11. Deformacija kičmenog stuba je posledica kongenitalnih ostifikacionih poremećaja u razvoju.
Poremećaji se manifestuju u tri ostifikaciona centra i to na telu pršljena, i po jedan za svaki poprečni
nastavak. U praksi, najčešće se sreću promene korpusa, artikulacionih nastavaka, arkusa, poprečnih i
trnastih nastavaka. Postoji još dosta malformacija (deformiteta) kičmenog stuba koje ovde nećemo
opisati, jer nemaju veći značaj u sportsko – medicinskoj praksi.
Posturalni stav
Posturalni stav je ravnanje tela kao bitni faktor u prevenciji deformacija kičmenog stuba. Mnogi
antropolozi, kineziolozi i sportski lekari su ovom problemu pristupali sa nekoliko aspekta psihološki,
fiziološki i mehanički. I danas se ovom problemu hipotetički prilazi jer čovek, a i dete, u razvoju nisu u
stanju da samostalno savladaju silu zemljine teže koja stalno deluje na segmente čovečijeg tela.

Da bi se ovaj problem razrešio, neophodan je individualni rad za korekciju,ravnanje i držanje tela.

Dispanzer za sportsku medicinu u Nišu već više od 40 godina (pet profesora fizičkog vaspitanja) radi
na korekciji posturalnog stanja pod kontrolom specijalista sportske medicine i fizijatra. Korekcija
posturalnog stava može se shvatiti kao homeostatski mehanizam koji se može voljno kontrolisati.
Držanje i pokreti pacijenta treba da budu bazirani na prevazilaženju napetosti, da se kroz kontinuirani
stručni rad postigne fiziološka, a sam tim i psihološka stabilnost koja će direkno uticati na zdravlje
pacijenata.
Kifoza
Kifoza - kyphosis je deformitet koji karakteriše povećanje fiziološke krivine grudnog dela kičme prema
natrag. Slabiji razvoj prednjeg dela pršljena formira klinasti pršljen, a njena posledica je kifoza. Kifoza
ili grba može biti zaobljena kada je grade više pršljenova i nazivamo je kifozom okruglih leđa. Takođe
srećemo i oštrougle kifoze nastale deformacijom jednog ili dva tela pršljena.

Postoje tri razloga nastanka kifoze :

• slabost leđnih mišića
• sniženje prednjeg dela kičme nastalo usled poremećaja na korpusima i ligamentima
• bol u predelu kičme koji izaziva kifozu i refleksni spazam u cilju smanjenja bola
Kifoze u etiološkom smislu dele se na:
• položajne (posturalne)
• strukturalne
Prof. Jeftić (klinička kineziterapija, 2001.) daje etiološku podelu na sledeći način:
• Posturalne –funkcionalne
• Urođene kifoze
• Kifoze kod sistemskih oboljenja
• Stečene kifoze
Posturalne kifoze srećemo u svakom životnom dobu , a nastaju usled lošeg držanja (nepodesne stolice
i klupe, pogrbljenost pri sedenju , pri čitanju ili manuelnom radu). Aktivnošću, mogu se izgubiti pri
ležanju na stomaku, a voljnim momentom ispraviti.

Strukturalne kifoze kod dece, mogu se javiti usled slabosti mišića ekstenzora kičme ( hipotonija) kod
brzog rasta, prisutnograhitisa, ili neke teške bolesti koja iscrpljuje organizam. U periodu adolescencije
okrugla leđa su posledica osteohondroze, a kod starijih, senilnih ljudi usled osteoporoze. Uzroci još
mogu da budu osteomalacija, ankilozirajući spondilitis kao i druga patološka stanja vezana
za koštani sistem.

Oštrougle kifoze nastaju kao posledica tuberkuloznog spondilitisa ili preloma tela pršljenova. U
kliničkoj slici opisujemo glavu koja je nagnuta napred, kao i grudi, ramena se pomeraju napred i nadole,
lopatice se uzdižu kao krila, dok se stomak ispupčava ka napred. U početku, kifoza je mobilna, da bi ne
lečenjem postala fiksirana. Strukturalna kifoza može da bude bolna, dok sam deformitet u principu nije
bolan. Najvažniji deo je rano otkrivanje (profilaksa) da se deformitet ne razvije. Ukoliko do toga ipak
dođe, preporučuju se vežbe koje jačaju hipotoničnu muskulaturu kao i popravljanje držanje putem
vežbi mišiće trupa, vežbe disanja, masažom i sporske grane koje direkno utiču na profilaksu oboljenja.
Balet takođe može da bude delotvoran. Da bi se izbegli aparati za ekstenziju, ili kose ravni, ili ležaji za
reklinaciju, treba početi sa vežbama što ranije (u sedmoj godini života) u ustanovama koje su za to
specijalizovane (dispanzer za sporsku medicinu u Nišu već 40 godina sa uspehom opservira ovakve
pacijente).
Adolescentna kifoza
Navešću nekoliko patoloških stanja koja izazivaju adolescetnu kifozu (epiphysitis s. osteochondritis
vertebralis, morbus Scheuermann):
- primarni prolaps diskusa u spondilozu pršljena (Schmoral),
- poremećaj ostifikacije i nepravilnost epifiznih pokrovnih pločica tela pršljenova,
- avaskularna nekroza epifize pršljenova (Azhauser),
- skraćenje mišića pregibača kolena i posledično savijanje kičme (Lambrinudi).

Naša iskustva govore to da se ovo oboljenje javlja između 9. i 16.godine dok ga mnogi autori vezuju za
period od 12. do 17.godine. Pogrešne vežbe i jače naprezanje ali i opterećenje pogoršavaju bolest i
bolovi su intenzivniji. Promene na epifizama (diskusima) i oštećenja na šestom do dvanaestom
grudnom pršljenu postaju klinasti i to naročito napred. U praktičnom životu kifozu još nazivaju
pogrbljenost, okrugla leđa.

Bol je obično lociran niže dorzalno i u gornjem delu lumbalne kičme. Spazma mišića obično nema.
Može da se javi blagi bol, lako zamaranje i ograničena pokretljivost. Kod blagih oblika insistira se na
pravilnom stavu tela, preporučuje se korišćenje ravne i tvrde postelje. Kod progresivnih slučajeva
pribegava se operativnom zahvatu, a u novije vreme preporučuje se mider. Pored vizuelnog aspekta za
postavljanje dijagnoze, radiološki nalaz je jedan od najznačajnijih.
Senilna kifoza
Osteoporoza uzrokuje senilnu kifozu. Senilna kifoza nastaje u periodu poremećaja metabolizma
kostiju povezanom sa stepenom aktivnosti samih koštanih ćelija. Prednji delovi tela pršljenova
kolabiraju pod opterećenjem, kičmeni stub formira okruglu kifozu rebra se približavaju bedrenjači, a
pokretljivost kičme je smanjena. Visina tela se smanjuje za 15 santimetra, nekada i više, i nastaje
disproporcijan u odnosima ekstremiteta.

Pacijent oseća zamor, umor, bol u kičmenom stubu, karlici, a ponekad bol iritira predeo oko slabina i
nadole duž nogu. Rengenski nalaz je dosta oskudan, pa se često pacijent vodi pod dijagnozom artritis.

Lečenje staračke kifoze, kada postoje tegobe, indikuje se terapija miderom, dijetom bogatom
kalcijumom i uzimanjem vitamina C.
Kineziterapija kifoze
Na osnovu kliničkog nastanka kifoze (Moova podela) kroz pojedine stavove, sprovodi se na sledeće
načine:
• Na rengenskom snimku nema promena ( klinički blaga kifoza – samo kineziterapija),
• Početne klinaste deformacije ( Milwocki mider – deformitet je korektibilan),
• Nekorektibilan deformitet sa kardiorespiratornim smetnjama (Šmorlova hernia, operacija
reklinacija, onda gips, Milwocki i TLSO mider).
U dispanzeru za sportsku medicinu u Nišu vežbe za kifozu radimo u cilju istezanja – fleksora karlice i
prednjeg zida grudnog koša, pozicione vežbe, vežbe elastičnosti, vežbe disanja simetrične i asimetrične,
vežbe snage sa jačanjem m.rectusa abdominalisa, m. Iliopsoasa, i m pirimidalisa (jačanje trbušnog zida),
dorzalnog dela kičme i ramena, vežbe kordinacije i balansa, vežbe kod dece koja nose mider, kao i vežbe
u mideru.
Lordoza
Lordoza (lordosis) je povećanje prednje krivine cervikalnog ili lumbalnog dela kičme u kombinaciji sa
lumbosakralnim uglom inaginjanjem karlice prema napred. Normalna vrednost lordoze u lumbalnoj
regiji iznosi 15 –30 stepeni.

Javlja se u sekundarnom i kompenzatornom (konstitucionalnom) obliku. Najčešći uzroci su

lumbosacralne anomalije, paraliza trbušnih mišića, gojaznost, zadnja obostrana luksacija kuka ili
fleksioni deformiteti kuka. Nastaje uvek kada je potrebno pomeranje trupa prema natrag sa ciljem
približavanja centru graviteta tela. Najčešći simtomi su zamor, bol u leđima i nesposobnost za veći
napor.

Lordosis se leči slično kao kifoza. Vežbe koje u praksi primenjujemo su:
- istezanje m. Quadratum lumborum,
- istezanje i jačanje trbubušnih mišića gore navedenih u cilju iklinacionog ugla karlice,
- istezanje zadnje lože nadkolenice.
Hiruškim intervencijama se pribegava kada su nastale koštane deformacije. Terapija se kombinuje
ortopedsko-ortotskim sredstvima sa kineziterapijom.
Scolioza
Skolioza (scoliosis) je bočna lateralna i rotatorna krivina kičmenog stuba nastala usled deformacije
jednog ili više tela pršljenova, međupršljenova, međupršljenskih hrskavica ili usled slabosti
ligamenta i mišića kičme. Primarna krivina (jedna ili više), je početni stadijum defotmiteta a sekundarna
ili kompenzatorna krivina razvija se naknadno u cilju održavanja uspravnog stava glave, trupa i karlice.

Poremećaj jednog od centara ostifikacije formira polupršljen koji je jedan od uzroka kongenitalne
scoliose. U praksi često srećemo spajanje cervikalnih pršljena koje sa sobom povlači i skraćenje vrata i
njegovu slabu pokretljivost tzv. Klippel-Feillov sindrom, što ima za posledicu razvoj skoliose. Ovo
oboljenje se najčešće javlja u dečijem i adolescentnom periodu. Adekvatna i pravovremena terapija u
toku rasta daje dobre prognoze u lečenju scoliose. Zbog svoje kopleknosti još stari Grci su znali za ovo
oboljenje (Hipokrat), međutim, i pored toga etiopatogeneza bolesti još uvek nije u potpunosti
rasvetljena.
Klasifikacija
Skolioza može biti mobilna ili fiksirana. U početnom stadijumu je mobilna a u krajnjem fiksirana. Po
stadijumima, skolioza može biti : blaga, umerena, teška.

Skolioze po stepenu mogu biti :

• skolioza prvog stepena – deformitet se može otkloniti radom na jačanju mišića i suspenzijom
deformiteta,
• skolioza drugog stepena – prisutna je grba koja se i vežbama ne može sasvim izravnati,
• skolioza trećeg stepena – bitna korekcija nije moguća osim operativnim putem.
Klasifikaciju scoliose za praktičan rad dao je COBB –u
• Funkcionalne skolioze – loše držanje, nejednakost nogu, amputacija, kontraktura kuka
• Strukturalne, skoliozeidiopatske, osteopatske, kongenitalne, torakogene, osteodistrofije,
neuropatske (paralitične), poliomyelitis, druga nervna oboljenja miopatske mišićne distrofije.
Etiopatogeneza
Prema etiopatogenezi skolioza se dele na primarne ili idiopatske i sekunarne koje nastaju usled nekog
oboljenja.

Položajna ili funkcionalna skolioza - uvek se razvija u lumbalnom ili vratnom delu kičme.
Karakteristika je to da je privremena i zavisi od polažaja nogu, karlice ili spazma mišića. Prisutna je pri
sedenju i stajanju a gubi se u ležećem položaju, ako ne postoji spazam mišića. Kod ovih skolioza, krivina
je obično blaga od 1,5 do 3 cm. Nije udružena sa rotacijom tela pršljenova pa se zbog toga i lako
ispravlja.

Strukturalna skolioza - nastaje usled promene na pršljenovima, rebrima i muskuloligamentarnom

aparatu. Krivina je stalna pri svakom položaju tela. Izražena je rotacija pršljenova, uvek prema
konveksnoj krivini. Udružena je sa anteriposteriornom krivinom kičme, različitog je stepena i pogoršava
se u periodu rasta. Često u praksi srećemo udruženo posturalne i istrukturalne skolioze.

Loše držanje i postojanje skolioze jedno drugo pojačava odnosno, daje težu kliničku sliku. Kraća noga
na strani slabih mišića pojačava skoliozu, ako je na suprotnoj strani - ona je umanjuje. Kod skolioze
postoji krivina na desno i lumbalna krivina na levo, od kojih je jedna obavezno kompenzatorna. Ako
pored torzije postoji i savijanje kičme prema natrag, onda govorimo o kifoskoliozi.

Cervikalna skolioza - izražena je deformacija na vrhu krivine (temeni pršljen) a susedni prelazni
pršljenovi manje. Perpendikularni dijametri su veći na konveksnoj, a manji na konkavnoj strani.
Transerzvalni dijametri su takođe povećani. Trnasti nastavci su pomereni ka konveksnoj strani a
ponekad i na konkavnoj. Međupršljenski otvori su nepravilno triangulirani ili ovoidni, uži na konkavnoj
strani. I unutrašnja struktura je promenjena.

Torakalna skolioza - pored promena na samim pršljenovima ima i promene na ostalim delovima
koštanog toraksa, a kod teških slučajeva zahvata i unutrašnje organe koji trpe promene u obliku i
položaju i to krvni sudovi, pluća, jetra i bubrezi a kod srca se javlja hipertrofija i
dilatacija, dijafragma leži abnormalno nisko. Rebra su na konveksnoj strani usled torzije, uglovi su
oštriji rebra se ispupčavaju odozgo na dole. Na konkavnoj strani su uglovi rebara prošireni. Na prednjoj
strani grudnog koša su, naprotiv rebra na konveksnoj strani zaravnjavaju, dok na konkavnoj jače iskaču.
Prema tome, desnoj zadnjoj rebarnoj grbi odgovara leva, prednja rebarna grba Usled nagiba, rebra su i
dalje na konveksnoj strani spuštena i divergiraju, na konkavnoj se pružaju više horizontalno, pa se prema
sredini konveksiteta sve više zbijaju. Krivine rebra određuju i položaj lopatica. Na rebarnoj grbi, lopatice
se odižu kao krilo, njena se unutrašnja ivica udaljava od trnastih nastavaka.
Grudna kost pomerena je prema konkavnoj strani, donji krak je ukošen lateralno, ona je rotirana oko
uzdužne osovine,tako da jedna bočna ivica obično na konkavnoj strani prominira.

Lumbalna skolioza - zbog krivine kičme donji deo tela izgleda pomereno bočno, te jedna polovina
karlice jače iskače. Sama linija od grudnog koša do ilijačne kriste je zaravnjena sa jedne, a oštro usečena
sa druge strane. Lumbalni segment obrazuje duguljasta tumefakcija usled iskakanja poprečnog nastavka.
Mogući su i neuralgički bolovi zbog zbijanja rebara na konkavnoj strani krivine i pritisaka koji vrše na
međurebarni nerv. Može da se javi bol prilikom sedenja, kao i kod guranja i naglih pokreta zbog
uklještenja mekih delova između 12. rebra i ilijačne kriste.
Dijagnostika
Na sistematskom pregledu u obdaništu, školi ili kod kuće, gde roditelji prvi primete promene kod deteta,
kao što je žalba na bol, zamor i ukočenost, upućuje dete u zdravstvenu ustanovu gde se počinje sa
dijagnostikom njegovog zdravstvenog statusa.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog i radiografskog nalaza.

Klinički pregled

Pregled koji obavlja lekar je takav da se od pacijenta zahteva da stoji u potpuno relaksiranom stanju, da
je svučen, da je bos i da noge postavi paralelno. Lekar posmatra pacijenta otpozadi. Lekar palpira
spinozne nastavke i obeležava ih prikladnom olovkom, a sve promene počev od krivina na kičmi njihove
lokacije, pravac i stepen pomeranja trupa bočno, asimetriju ramena, lopatice i karlice upisuje u kartone
koji su unapred za to pripremljeni.

Da bismo ispitali mobilnost trupa savijamo ga bočno i napred a ujedno vršimo trakciju glave kada dolazi
do ispravljanja krivine. Rotacija se dobro vidi pri savijanju napred. Suštinski, kod skolioza treba testirati
snagu mišića, naročito erektora kičme, abdominalnih i torakalnih mišića. Vitalni kapacitet igra važnu
ulogu u određivanju skolioze kao i ekspanzija toraksa. Bitno je izmeriti telesnu visinu pacijenta u
stojećem i sedećem položaju.

Klinički znaci koji dominiraju (po Jeftiću, 2001.) i koji se obavezno evedentiraju su: položaj glave,
visina ramena, položaj lopatice, merenje trouglova stasa (Lorenz –ovi trougli), položaj karlice, mišićni
test osovinskih kinetičkih lanaca (Jeftić 1994.), kontrakture pelvifemoralnih mišića, visina rebarne grbe
i translacija kičmenog stuba.

Radiografska dijagnostika

Rengenskim snimkom potvrđujemo ugao krivine koji se određuje u odnosu na 180 stepeni, sa lokacijom
centra tela krajnih pršljenova i središnjeg pršljena.
Pri određivanju krivine kod skolioze tražimo razlike primarne skolioze i kompenzatorne skolioze na
anatomskim razlikama pojedinih krivina. Po pravilu, primarna krivina je većeg stepena i manje je
savitljiva. Rengenskim snimkom, u principu, skoliozu slikamo u stojećem položaju, po mogućstvu da
jednim snimkom obuhvatimo ceo kičmeni stub. Najobjektivnija metoda za merenje ugla krivine kod
scoliose je Lippman –Cobbova tehnika, ali se ponekad koristi i stara tehnika po Ferguson –Risseru.
Evolucija i prognoza
Prognoza evolucije skoliotične krivine - značajno mesto zauzima položaj skolioze:
• primarne lumbalne imaju relativno dobru prognozu,
• primarne torakolumbalne scolioze postižu veliki stepen krivine, ali u principu nema
deformacija,
• često se sreću kombinovano sa dve primarne krivine - lumbalnom i torakalnom, i one koje
nemaju veliki stepen skoliotične krivine, jedna drugu kompenzuju,
• primarne torakalne dostižu veliki stepen deformacije - imaju lošu procenu, i najčešće dolazi do
respiratorne i cirkulatorne insuficijencije sa letalnim završetkom,
• cervikotorakalne veoma ružno izgledaju, ne dostižu veliki stepen deformiteta.
Pojava skolioze, u odnosu na uzrast, dosta validno daje prognozu razvoja skoliotične krivine :
• praćenje kongenitalnih skoliotičnih krivina nije fundamentalni kriterijum, suština je u praćenju
same scolioze,
• pre treće godine života javljaju se infantilne scolioze, mogu da se jave u dva oblika i to
evolutivni (veoma loša prognoza) i statički rezulotivni gde se javlja najčešće stagnacija scoliose,
• između 5. i 8. godine javlja se juvenilna sa veoma lošom prognozom i sa pojavom velikih
krivina,
• sa pojavom puberteta, posle 10. godine života, javljaju se adolescentne koje po zdravlje
pacijenta ne moraju da budu opasne, ali dovode do velikog deformiteta. Ove scoliose treba
ozbiljno shvatiti i dobro ih propratiti.
Kineziterapija scolioze
Lečenje skolioze funkcionalnog tipa u osnovi ima zadatak da eliminiše svaka fizička ili drugog stanja
čija je posledica asimetrija trupa. To su najčešće kraća noga, anemija, mentalni i fizički zamor, očni i
audiktivni defekti i slično.

Suština je u vežbama korekcije deformiteta putem vežbi koje se konstantno sprovode - nekad i u periodu
od više meseci pa čak i godina.(vežbe iz DMS) Između vežbi, koristi se korektivni aparat u cilju
nedozvoljavanja vraćanja tela u nepravilan položaj. Prognoza kod funkcionalnih skolioza je dobra, a
posle postizanja pozitivnih rezultata pacijent obavezno treba da nastavi sa vežbama.

Strukturalne skolioze su veoma komleksne za lečenje, one se u potpunosti ne mogu sanirati, ali uspeh
stepena njihove sanacijenajviše leži u jačini ličnosti i volji pacijenta. Veoma važan faktor je i doba života
kada se počinje sa korekcijom - što je osoba mlađa, šansa za bolju prognozu je veća. Osnovna terapija
u lečenju ovog vida scolioze je savladavanje kontraktura mekih tkiva uticajem na strukturu pršljenova i
rebara menjajući njihovu funkciju prevođenjem trupa u drugi položaj, a u cilju dovođenja
položaja suprotnom deformitetu (Wolffov zakon), modifikacijom rastenja tela pršljenova, promenom
nadražaja na epifizne hrskavice pršljenova promenom položaja trupa, pravca i jačine sila opterećenja –
težine. Često pribegavamo mobilizaciji pršljenova i rebara, vršimo redukciju korekciju deformiteta
primarnom trakcie na krajevima kičme, ili trakcijom i pritiskom na vrh svake krivine a sve u cilju
ojačavanja mišića trupa, ramena i karličnog pojasa.
U suštini, da bismo popravili skoliozu, koristimo sledeće metode lečenja: gimnastičke vežbe, potporni
aparati, korektivni aparati, forsirana korekcija i kao poslednji stadijum - hiruški zahvat. Vežbe mogu
direkno da poprave držanje, snagu mišića da otklone umor, i sigurno predstavljaju najbolji metod
neoperativnog lečenja. U slučaju napredovanja bolesti hiruški zahvat je jedini način korekcije, ili fuzija
kičmenih pršljenova (spondiloidesis).

U preoperativnoj fazi i fazi pokušaja izbegavanja operativnog zahvata primenjuje se Risserova metoda
(mider).

12. Giht je metaboličko oboljenje koje se manifestuje pojavom akutnog artritisa sa recidivima,
pojavom tofusa i kod nelečenih bolesnika pojavom hronične uratne artropatije. Bolest je posledica
taloženja kristala mononatrijum - urata. Takođe je prisutna i hiperuratemija i hiprurikemija. U pojedinim
slučajevima nastaju i bubrežni kamenci ili taloženje urata u srži bubrega.

Ova bolest se deli u dve kategorije:

• primarni giht, nastaje kao posledica hiperuratemije nepoznate ili genetske prirode
• sekundarni giht, nastaje zbog hiperuratemije poznate etiologije
Učestalost
Od ove bolesti uglavnom obolevaju muškarci, što potvrđuje i podatak da samo 5% žena oboli od gihta
i to najčešće u menopauzi. Kod muškaraca bolest se najčešće javlja tek nakon četvrte decenije života.
Uzrok nastanka
U velikom broju slučajeva uzrok nastanka ovog metaboličkog poremećaja je nepoznat. Kristali koji se
gomilaju su soli mokraćne kiseline, koja u organizmu nastaje kao krajnji produkt metabolizma purina.
Purini nastaju iz hrane, metabolizma nukleinskih kiselina u ćelijama ili biološkom sintezom.
Nagomilavanje soli mokraćne kiseline nastaje ili zbog povećanog stvaranja ili smanjenog izlučivanja.
Kod većine bolesnika oba uzroka u poremećaju metabolizma su prisutna.
Klinička slika
Giht počinje naglo, obično u toku noći, sa izuzetno jakim bolom u zglobu, toliko jaki da bolesniku i
dodir pokrivača pobuđuje izrazitu bolnu senzaciju. Najčešće je zahvaćen samo jedan zglob,
obično zglob nožnog palca, mada izuzetno bolest može početi i na dva ili više zglobova. Oboleli zglob
daje jasnu sliku zapaljenskog artritisa, gde dominira otok, zategnuta, sjajna koža, jako crvene
boje. Ponekad se zbog inflamatornog procesa u zglobu, javlja i povišena telesna temperatura i drhtavica.
Ovaj zapaljenski proces traje do dve nedelje, a nakon toga potpuno prolazi. Kulminaciju dostiže u prvih
24 sati. U toku faze mirovanja bolesti, bolesnik nema nikakve zglobne tegobe, ali je prisutna
hiperuratemija. Bolest se ponovo javlja unutar prve godine od prvog ataka i obično zahvata isti zglob
kao prethodni put.

Postoje određeni faktori koji ubrzavaju ili podstiču ponovno pojavljivanje gihta. To su pre svih
gurmanski obrok i konzumacija alkohola, a naročito uzimanje hrane bogate purinima (riba, iznutrice).
U nekim slučajevima kao provocirajući faktor mogu biti i hirurška intervencija, uzimanje nekih lekova
(salicilati i salidiuretici), naglo mršavljenje, povrede, itd. Ako se giht pravilno terapijski ne tretira,
vremenom prelazi u hronični oblik koji se karakteriše pojavom potkožnih i kostnih tofusa, kao i hronične
uratne artropatije.

Tofusi predstavljaju karakterističnu izbočinu na koži, nastalu uled višegodišnje nelečene bolesti, a kao
posledica taloženja urata u hrskavici, sinoviji zglobova, tetivama, šaci, prstima šake, kolenima, pa čak i
na ušnim školjkama. Tofusi su karakteristične bele kvržice, koje mogu ulcerisati i tada se iz njih luči
beličasta masa urata. Oko 20% bolesnika ima prisustne bubrežne kamenčiće. Uratna nefropatija se
obično ispoljava tek nakon nekoliko godina bolesti i u početku je praćena blagim simptomima, ali
kasnije napreduje i dovodi do bubrežne insuficijencije, koja je uzrok smrti oko 25% bolesnika sa
gihtom.
Dijagnoza
Za postavljanje dijagnoze koristi se karakteristična klinička slika i nalaz povišenih vrednosti mokraćne
kiseline u krvi i urinu.
Lečenje
Terapijski pristup bolesti kreće se u dva pravca. Lečenje artritisa i lečenje hiperuratemije. Neophodno
je što ranije započeti tretman artritisa, zbog zapaljenskog procesa u zglobovima, i u slučaju
pravovremene terapije bolest se brzo smiruje. Medikamentozno se primenjuju nestereoidni
antiinflamatorni reumatici u maksimalnoj dozi, najčešće indometacin u vidu kapsule i to 200 mg dnevno
podeljeno u tri ili četri doze. Preporučuje se uvođenje u terapijski tretman specifičnog preparata za
gihtični artritis, kolhicina.

Kolhicin se u vidu tableta daje 0,5 mg na 1-2 sata do smirenja artritisa ili do pojave gastrointestinalne
intolerancije, ali ne više od 8 puta dnevno. Svim obolelim od gihta preporučuje se pravilan higijensko-
dijetetski režim, sa akcentom na smanjenje masti, hrane bogate purinom i alkohola. Takođe se savetuje
što veći unos tečnosti, kao prevencija nastanka bubrežnih kamenčića. U težim oblicima bolesti
preporučuje se uključivanje u terapiju lekova koji koriguju metabolički poremećaj (urikozurici i
urikosupresori). Dugoročno uzimanje ovih lekova koriguje hiperuratemiju, sprečava ponovni nastanak
artritisa i stvaranje hroničnih promena. Ukoliko postoje tofusi, dovode do njihovog rastvaranja i
nestanka. Terapija gihta traje čitavog života.
Prognoza
U slučaju da se bolest javi kod mladih osoba, prognoza je lošija, jer su ponovni ataci bolsti čestiji,
vrednosti uratemije više, češći su tofusi i promene na bubrezima, a ako se bolest ne leči dolazi do
nastanka invaliditeta. Od pre pola decenije od kada se u terapiju uvode novi lekovi koji smanjuju
količinu mokraćne kiseline u krvi, broj bolesnika sa hroničnim promenama je u stalnom padu, a takođe
je u stagnaciji i broj bolesnika koji umiru zbog oštećene funkcije bubrega.

13. Pod cervikalnim sindromom se podrazumeva skup svih simptoma vezanih za vratni deo kičme i
rameni pojas. Tegobe se ispoljavaju u nivou vrata i glave, ramenom pojasu, međulopatičnom predelu,
a karakteriše ih bol u vratu koji može biti oštar ili tup, glavobolja, nesvestica, bol u ramenima i gornjim
ekstremitetima, zujanje u ušima, zamagljen vid, osećaj trnjenja, smanjena pokretljivost glave i vrata,
povišen mišićni tonus paracervikalne muskulature kao i nemogućnošću obavljanja dnevnih aktivnosti.
Najčešće nastaje kao posledica degenerativnih promena na kičmenom stubu, kao iritacija ili kompresija
cervikalnih (vratnih) nervnih korenova, problemi vaskularnih elemenata, ali naravno može nastati i kao
posledica traume (saobraćajna nesreća), osteoporoze, tumora, urođenih malformacija kičmenih
pršljenova…
Vratni deo kičme se sastoji od 8 pršljenova, pa u zavisnosti od nivoa problema, možemo razlikovati
nekoliko kliničkih slika:
*klinička slika cervikalnog sindroma
*klinička slika cervikobrahijalnog sindroma
*klinička slika vertebrobazilarne insuficijencije
Dijagnostika se uspostavlja na osnovu anamneze, fizikalnog pregleda, rendgenskog snimka, a ako je
potrebno koriste se i druge dijagnostičke metode CT, NMR, EMNG, TCCD, EEG, otoneurološka
obrada.
CILJ LEČENJA
Otklanjanje bola, povećanje amplitude pokreta, sprečavanje invalidnosti, otklanjanje drugih simptoma,
poboljšanje kvaliteta života.
LEČENJE
Lečenje se sastoji od fizikalnih procedura, kiropraktike, vežbi i/ili medikamentozne terapije.
Za koji vid ili vidove lečenja ćemo se odlučiti zavisi od kliničke slike, prisutnih simptoma, akutnog ili
hroničnog stanja ali i subjektivnog osećaja pacijenta.
AKUTNA FAZA
Fizikalna terapija:
– Mirovanje i relaksacija vratnog dela kičme,
– Podržati pacijente da se što pre vrate aktivnostima dnevnog života,
– Sunđerasti okovratnik se preporučuje samo kratko vreme (ne duže od četiri dana), skidati ga postepeno
kako ne bi došlo do smanjenja snage mišića vrata,
– Ne preporučuju se procedure sa dubinskim toplotnim delovanjem, jer mogu dovesti do egzacerbacije
radikularnog bola, ali može da se krene sa elektro procedurama u vidu interferentnih i TENS struja
• Kineziterapija:
– Aktiviranje vrata i gornjih ekstremiteta u meri da se ne naruši antalgični (zaštitni) položaj
– Istezanjem ili trakcijom vratne kičme postiže se rasterećenje i smanjenje bolova, pa samim tim i
relaksacija koja je neophodna za što brže smirivanje akutnih simptoma
– Pacijent će izvoditi lagane, neopterećujuće vežbe, jer bi preterano naprezanje dovelo do pojačanja
akutnih simptoma
SUBAKUTNA I HRONIČNA FAZA
• Fizikalna terapija:
– Primena blage površinske toplote i/ili hladnoće,
– Manuelna masaža,
– Elektroterapija: interferentne struje, TENS, mišićna elektro stimulacija
– Sonoterapija: ultra zvuk, laser
– Radna terapija
– Preporuke za kućni program vežbanja,
– Obnova fizikalnog tretmana 1-2 puta godišnje.
• Kineziterapija:
– Povećanje elastičnosti grudnih mišića, kao i mišića ramenog pojasa i nadlaktica, zatim
paravertebralnih mišića cervikalnog dela
– Jačanje snage mišića vrata, ramenog pojasa i ruku u celini
– Povećanje obima pokreta glave, vrata i ramenog pojasa
• Kiropraktika:
– Radi isključivo stručno lice
– Radi se i u akutnoj i u hroničnoj fazi
– Pršljenovi se postavljaju u odgovarajući, normalan položaj ako je došlo do njihove luxacije
– Vraćanje diskusa
– Otklanjanje kompresije sa nerva, ukoliko je do toga došlo
– Dovodi do smanjenja bola
– Smanjuje napetost u mišićima
– Olakšava tegobe
Osobe koje su podložnije cervikalnom sindromu su svakako one koje se bave kancelarijskim poslovima
koji podrazumevaju višečasovno sedenje, rad na računaru, smanjenu fizičku aktivnost.
Ukoliko osoba već ima gore navedene simptome potrebno je da konsultuje stručnjake.
PREVENCIJA
Preventiva je veoma važna. Ogleda se u relaksacionim ili terapeutskim masažama, odmoru, fizičkoj
aktivnosti, vežbama istezanja i jačanja. Savetuje se da osobe koje dugo sede, prave kratke pauze od 10
minuta, na svakih 3 sata i urade par vrlo jednostavnih vežbi, kao što je podizanje ruku iznad glave i
istezanje.
Važno je naglasiti da se vežbe rade sa otvorenim očima, lagano i da ne provociraju bol.

14. LUMBALNI SINDROM - Lumbalni sindrom naziv je za bol u slabinskom delu kičme, odnosno
krstima. Bol može biti veoma jak, nekad povremen, pojavljuje se postepeno ili naglo i, nažalost, često
se ponavlja. Velika učestalost bola kičme kod odrasle populacije navela je stručnjake da sa pravom
govore o "bolesti civilizacije". Gotovo 80% ljudi,nevezano od pola, bar jednom u toku života ima bol u
ledjima, a polovina radno sposobnih ljudi zbog istih tegoba zatraži pomoć i bolovanje od lekara.

Bol se najčešće javlja kod osoba između 20 i 40 godina, ali je kod starijih bolesnika intenzivniji. Radna
mesta koja predstavljaju veliki rizik za pojavu ovog stanja su ona koja uključuju podizanje, savijanje
tela, okretanje, dohvatanje visoko postavljenih objekata. Važno je znati kako se uprkos velikoj
neprijatnosti 90% pacijenata spontano oporavlja najduže u roku od četiri nedelje.
Najčešće zahvaćena struktura kičmenog stuba procesom degeneracije je intervertebralni disk, koji
starenjem trpi biohemijske i histološke promene, koje se mogu otkriti snimanjem uz pomoć rendgena,
skenera (CT) ili magnetne rezonance (MR). Sa godinama dolazi do slabljenja prstenastog kolagenskog
(proteinskog) dela diska, ali i do smanjenja sadržaja vode i proteglikana (supstance koja privlači vodu).
Ova dva procesa čine disk manje otpornim na mehanički stres. Kako kičma nosi veliki deo težine čoveka
stres izazvan statički ili pokretima dovodi do hernijacije diska.

Uzroci
Pored savremenog, nezdravog načina života, do poremećaja u slabinskom delu dovodi i prekomerno
opterećenje kičme. Usled uklještenja nervnih korenova (n. ischiadicus) usled protruzije diska, kod nekih
bolesnika bol se širi duž zadnje strane noge sve do stopala kada govorimo o išijasu (ishijalgiji).
Uzroci bola u kičmi najčešće su kombinacije faktora koji povećavaju rizik od povrede: starenje,
osteoporoza, hernijacija diska, slabost leđnih mišića, fizički napori, podizanje teških predmeta,
savijanje, saginjanje, iznenadni nespretni pokreti, povećana mineralna gustina kostiju, pušenje,
vibracije, debljina, tumori kičme i organa u karlici i izvan nje.
Po dužini trajanja bolesti lumbalni sindrom se deli na akutni lumbalni bol( manje od 6 nedelja),
subakutni (6-12 nedelja) i hronični lumbalni bol (više od 12 nedelja)

Put do dijagnoze
Dijagnoza lumbalnog sindroma započinje iscrpnom anamnezom i pažljivim kliničkim pregledom. Slede
laboratorijska i radiološka dijagnostika, ali tek posle smirivanja akutnih simptoma ili ako bol traje duže
od 6 nedelja. Rentgenski snimak leđa ne koristi kod većine pacijenata koji imaju bol u leđima jer daje
malo informacija. Ovaj snimak ne pokazuje herniju diska niti spinalnu stenozu. Može biti koristan kod
pacijenata čiji simptomi ukazuju na prelom, infekciju ili karcinom, koji su veoma retki uzroci bola u
leđima.
Kod postojanja sumnje na oštećenje nerava pritiskom diska radi se elektromioneurografija (EMNG).
Dijagnostika je poslednjih godina značajno poboljšana upotrebom kompjuterizovane tomografije (CT)
i magnetne rezonance (MR)- koje omogućavaju potpuni prikaz kičme i sadržaja u njenom kanalu sa
fantastičnom preciznošću.

Lečenje
Bolest je benigne prirode i ima dobru prognozu. Tegobe prestaju posle nekoliko dana, ali mogu trajati i
do 6 nedelja. Lečenje koje zahteva bol u kičmi i ishijalgija može trajati nedeljama, mesecima pa i
godinama. Može biti konzervativno ili operaciono u akutnom i hroničnom stadijumu bolesti, a usmereno
je na suzbijanje bola, uklanjanje uzroka i sprečavanje ponovnog pojavljivanja bolesti.
Slabost u jednoj ili obe noge uz probleme s mokraćnom bešikom i seksualnim poremećajima može biti
znak sindroma cauda equina - ovaj sindrom nastaje zbog pritiska na snop nerava koji izlaze iz dna
kičmene moždine. Predstavlja urgentno stanje koje zahteva hitnu hirušku intervenciju.
Posle pregleda lekara specijaliste fizikalne medicine i rehabilitacije, za svakog bolesnika ponaosob pravi
se plan lečenja. U akutnoj fazi bola, preporučuje se mirovanje u položaju koji najviše odgovara
bolesniku i izvodjenje samo onih pokreta koji ne izazivaju bol. Mirovanje ne treba da traje dugo, jer
duža mirovanja usporavaju oporavak zbog slabljenja zaštitnih mišića leđa. Potrebno je odrediti udoban
položaj u krevetu. Nekad je to položaj sa savijenim kolenima. Sve dok postoji bol potrebno je izbegavati
podizanje predmeta, iznenadne pokrete i neudobne položaje.
Bol se suzbija lekovima protiv bola, analgeticima (ibuprofen, paracetamol). Potrebno je utopljavanje
bolnog predela. Toplina opušta mentalnu i mišićnu napetost i ublažava gotovo svaki bol u mišićima.
Nasuprot tome, moguće je stavljati i hladne obloge na ledja i to može imati koristi u akutnoj fazi. Nema
pouzdanih podataka o efikasnih potpornih pojaseva na bol u akutnom lumbalnom sindromu.
Bol se može suzbiti blokadom bola elektroterapijom kao i terapija laserom koja daje najbolje rezultate
u terapiji bola.
Izuzetnu važnost pri lečenju bolesti kičme imaju intenzivne, dugotrajne i redovne fizičke
vežbe(kineziterapija), koja se mogu naučiti pod nadzorom fizioterapeuta. Korist od vežbi je razgibavanje
i održavanje pokretljivosti slabinskog dela kičme i jačanje mišića. Ne sme se zaboraviti na važnost
ispravnog držanja tela.
Ukoliko dostupni oblici neoperacionog lečenja kičme ne dovedu do smanjenja bolova i poboljšanja
stanja, potreban je pregled neurohirurga koji će odlučiti o potrebi i operacionog lečenja

15. POVREDE MIŠIĆA I TETIVA nastaju na sličan način, najčešće prkomernim delovanjem sila usled
nekog udarca, lošeg doskoka i slično ili usled snažne kontrakcije mišića

Povrede mišića
Mišićno tkivo se može povrediti u svakodnevnom životu ali se povrede mišića događaju uglavnom
prilikom bavljenja sportom.
Vrste povrede mišića ?
Prema načinu nastajanja povrede mišića se dele na:
• direktne – Direktne povrede mišiča su kontuzije nastale udarom, dejstvom sile na mišićno tkivo.
• indirektne – Indirektne povrede nastaju naglim kontrakcijama ili istezanjem kontrahovanih
mišića, najčešće nezagrejanih mišića.
Najlakše povrede mišića su istegnuća mišićnih vlakana. Povredom biva prekinuto nekoliko mišićnih
vlakana, ponekad i mali krvni sud. Osnovni simptom je bol na mestu povrede, a retko se javlja mali
hematom (modrica na koži). Pri težim povredama i kontuzijama mišićna vlakna se kidaju, delimično ili
potpuno u dolazi do parcijalne ili totalne rupture (napuknuća) mišića. Dolazi i do oštećenja krvnih
sudova i stvaranja krvnog podliva-hematoma.
Simptomi
Najčešći simptomi prilikom povrede mišića su:
• Bol pri kontrakciji a i palpaciji.
• Pojava otoka na mestu povrede, koji može biti diskretan ali i veliki tvrd.
• Hematom u vidu modrice na mestu povrede ili distalno.
Ako je nastala totalna ruptura mišića, onda se pojavljuje praznina tj zjap, zbog razmicanja
vlakana. Mišićna snaga je oslabljena a pokreti su ograničeni bolom.
Povredjeni mišići brzo atrofiraju. Povrede mišića nisu nimalo lake, i neozbiiljno lečene mogu
izazvati dugotrajnu nesposobnost.
Lečenje
Mišićne povrede se najčešće leče neoperativno, metodama fizikalne terapije.Samo najteži slučajevi
velikih totalnih ruptura se leče hirurškim putem. Odmah nakon povrede da bi se smanjili bolovi i
krvavljenje podižemo ekstremitet tj vršimo elevaciju i stavljamo led. Može se postaviti kompresivni
zavoj da bi se smanjio otok i uzeti lek na bazi enzimskih preparata (Chymoral). U slučaju ozbiljnije
povrede preporučuje se odlazak kod lekara specijaliste sportske medicine ili rehabilitacije. Primenjuju
se skoro sve vrste fizikalnih procedura najpre u početku, :
• terapija hlađenjem-krioterapija.
• analgetske terapije laserom.
• strujama (TENS).
• kineziterapija,
• magnetoterapija, a u kasnijim fazama
• ultrazvučna terapija.
Sportisti moraju, da povrate propriocepciju, koordinaciju i mišićnu snagu.
Moguće komplikacije?
Mysitis ossificans traumatica- postraumatsko okoštavanje mišića
Predstavlja retku komplikaciju povrede mišića praćene intramuskularnim hematomom. Mlađe osobe su
sklonije ovoj pojavi i najčešće se dešava kod sportista. Hematom koji je nastao prekodom krvih sudova
počinje da se kalcifikuje već u akutnoj fazi tokom prve tri nedelje. Mišićne ćelije se degenerišu,
umnožava se hrskavičavo tkivo, nastaje kalcifikacija da bi nakraju nastala potpuno formirana kost, a
proces je praćen bolovima i tokom.
Myositis ossicicans je komplikacija veoma otporna na terapiju. Potrebno je što pre javiti se lekaru na
pregled i početi sa fizikalnom terapijom. U fizikalnom lečenju koriste se:
• ultrazvučna terapija,
• elektroterapija,
• laseroterapija,
• kineziterapija ali često ne dovode do izlečenja.

Povrede tetiva

Kako dolazi do povreda?

Mehanizam povreda tetiva je sličan mehanizmu povreda mišića i može nastati:
• direktno dejstvom spoljašnje sile (udarac)
 • indirektno- snažnom konrakcijom mišića.
Najčešće dolazi do naglog, pasivnog istezanja mišića koji je u kontrakciji.
Sportisti najčešće povređuju:
• Ahilovu tetivu,
• tetive dugiih fleksora natkolenice
• aduktore natkolenice.
Vrste povreda?
Ruptura tj.kidanje vlakana snopova tetive može biti:
• potpuno
• nepotpuno.
Istovremeno sa kidanjem vlakana tetive povređuju se i krvni sudovi, a krv se izliva između krajeva
tetive. Nastaje zapaljenska reakcija s edemom i usporenom cirkulacijom. Te ako se ne reaguje brzo
dolazi do stvaranja koaguluma i hematoma. Povreda tetive se ispoljava iznenadnom pojavom oštrog
bola, koji može biti praćen osećajem kao da je nešto puklo. Pri rupturi Ahilove tetive je karakteristično
da povređeni ima utisak kao da je pogođen kamenom.
Lečenje?
ENTEZITIS
Predstavlja povredu pripoja tetive za kost. To je specifično tkivo sastavljeno iz više slojeva. Najčešće
dolazi do entezitisa rotatornog omotača ramena, entezitis epikondila humerusa (teniski lakat), entezitis
ekstenzora šake i prstiju.
Simptomi entezitisa su
• bolovi,
• bolna ograničenja
• slabost pri pokretu.
Lečenje entezitisa se sprovodi fizikalnom terapijom. Najčešće primenjujemo analgetične
procedure:
• elektroterapije,
• ultrazvučnu terapiju
• magnetoterapiju,
• kineziterapiju.
Fizikalno lečenje ruptura (napuknuća) tetive ima cilj da:
• poboljša vaskularizaciju povredjene tetive,
• uspostavljenje punog obima pokreta u povredjenom ekstremitetu
• ojačanja mišićne snage.
Posle rupture tetive mišićna snaga je veoma oslabljena.
Takođe je neophodno sprovoditi ozbiljan program vežbi tj proces kineziterapije, ali i ono po čemu smo
prepoznatljivi kompjutersko jačanje mišića ili elektromiostimulacija povredjenih i oslabljenih
tetiva.
Ova moderna fizikalna procedura dovodi do mnogo bržeg jačanja i stimulacije oslabljneih mišićnih
tetiva.
16. POVREDE SKOČNOG ZGLOBA - Iščašenje skočnog zgloba predstavlja poremećaj anatomskog
odnosa kostiju ovog zgloba. Kako je potrebna velika sila koja deluje na ovaj zglob, često susa iščašenjem
udružene frakture.
Do pojave iščašenja skočnog zgloba najčešće dolazi prilikom padova i gubitka ravnoteže, pri čemu je
stopalo u plantarnoj fleksiji sa uporedom inverzijom, odnosno everzijom.
Iščašenje mogu biti zadnja (najčešći je tip i talus ide pozadi u odnosu na tibiju i ovom prilikom se kida
tibiofibularna sindesmoza i javlja se fraktura maleolusa), prednje (talus ide napred u odnosu na tibiju i
ovaj tip se javlja kada je stopalo u dorzifleksiji sa delovanjem sile pozadi na potkolenicu), bočni (kada
talus ide unutra, ili spolja u odnosu na tibiju) i gornja (kada tibija propada pored talusa – nastaju
padanjem i česte su uporede povrede kičmenog stuba, ili kuka).
Statistički podaci pokazuju da se frakture javljaju znatno češće kod iščašenja skočnog zgloba, nego što
su odustne. Često su pokidani ligamenti na kojoj strani je iščašenje. Iščašenje ovog zgloba se najčešće
vidjaju kod mladih osoba muškog pola, a osobe ženskog pola u posmenopauzi su pod naročitim rizikom
za pojavu udruženih preloma.
Kako se manifestuje iščašenje skočnog zgloba?
Simptomi i znaci iščašenja skočnog zgloba su
• postojanje blagog, ili očiglednog deformiteta skočnog zgloba
• postoji nemogućnost izvodjenja aktivnog, ili pasivnog pokreta skočnog zgloba
• često postoji veoma izražen bol
• javlja se otok
• koža je plavičasto prebojena
• kod prednjih iščašenja, stopalo izgleda produženo
• kod zadnjih iščašenja, stopalo izglda skraćeno
• kod oštećenja neurovaskularnih elemenata koji se nalaze u blizini stopala može doći do ispada
motorike, senzibiliteta i ugrožene vitalnosti stopala
Kako se postavlja dijagnoza iščašenja skočnog zgloba?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je najčešće dovoljna za postavljanje dijagnoze
iščašenja skočnog zgloba.
Za definitivno postavljanje dijagnoze neophodno je načiniti rendgenski snimak stopala u dve projekcije
koji potvrdjuje dijagnozu i evidentira postojanje, ili odsustvo frakture.
Može se načiniti skener (kompjuterizovana tomografija) radi tačne evaluacije stepena udruženih
povreda.
Kako se leči iščašenje skočnog zgloba?
Lečenje iščašenja stpola se vodi repozicijom (vraćanjem anatomskog odnosa kostiju) i gipsanom
imobilizacijom u vidu čizme sa fizikalnom rehabilitacijom nakon skidanja gipsa
Ukoliko nije moguća zatvorena repozicija, ili postoje udružene frakture i oštećenja neurovaskularnih
elemenata potrebno je načiniti hirurško lečenje.
Povrede potkolenice, skočnog zgloba i stopala
U ovom predelu najčešće su povrede skočnog zgloba (distorzije ili prelomi), koje se po učestalosti nalaze
odmah iza pre-loma radijusa na tipičnom mestu. Prelomi dijafiza tibije i fibule su redi, nastaju silom
većeg intenziteta (saobraćajne nesreće) i stoga su to najčešći otvoreni prelomi (frac-tura aperta) koji se
lece po posebnom protokolu.
Povrede distalno od femura dele se na:
 1. prelome (platoa tibije, dijafize tibije i fibule, skočnog zgloba)
2. mekotkivne povrede (distorzije skočnog zgloba i rupture Ahilove tetive),
3- prelome u predelu stopala (prelomi ta-lusa, kalkaneusa, metatarzalnih kostiju i falangi prstiju stopala).
Prelomi platoa tibije (kondila tibije) naj-šeće su lokalizovani na lateralnom kondi-lu tibije i uzrokovani
su abdukcijom potkolenice (npr. u trenutku kada auto udara u spoljašnju stranu kolena).
Prelom platoa tibije može da bude sa ko-minucijom i depresijom platoa, ili sa depresijom ali bez
kominucije (sa jednom frakturnom linijom, (slika 8). Prelomi platoa tibije bez depresije su retki.
Lečenje zavisi od tipa preloma. Prelom bez depresije leci se konzervativno. Prelom sa jednom
prelomnom linijom i dislokacijom fragmenta se fiskira (šrafom), a kod preloma sa depresijom i
kominucijom mora se podići deo platoa (spongioplastikom) a potom izvršiti unutrašnja fiksacija
preloma.
Komplikacije ovih preloma su: deformi-tet tipa gena valga, ukočenost zgloba i postraumatska artroza.
Komplikacije retko
zahtevaju lečenje, ali kada je indikovano, vrše se korektivne osteotomje, artrodeze, proteze kolena.
Prelom medijalnog kondila tibije je redak.
Prelomi dijafize tibije i fibule su česti i to naročito tibije, s obzirom na eksponira-nost potkolenice.
Takode, česti su i otvoreni prelomi tibije, što nosi rizik kontaminiranosti, odnosno pseudoartroze.
Ukoliko pak prelom nije otvoren, a izazvan je silom velikog intenziteta postoji realna opasnost od
nastanka komaprtment sindroma. Stoga je vrlo bitno u inicijalnom pregledu proceniti otok, čvrstinu
otoka, pulsacije arterija tibialis posterior i dorsalis pedis, jer ako nema pulsacija i prisutan je kompart-
ment sindrom, neophodno je hirurški inter-venisati. Ta intervencija je dosta hitna, pa je i brzo
dopremanje bolesnika u bolnicu sa prelomom tibije izuzetno značajno.
Lečenje se sastoji od inicijalne adekvatne transportne imobilizacije (Kramerove šine) čiji je cilj
sprečavanje da zatvoreni prelomi predu u otvorene, sprečavanje oštećenja mekih struktura, krvnih
sudova, živaca, prevencija embolizacije (trombo-embilijske ili masnu embolije).
Ako je prelom otvoren, vrši se čišćenje rane (hidrogenom, fiziološkim rastvorom, povidonom), primarna
hirurška obrada rane (debridement), AT zaštita, antibiotska terapija (trenutna, unutar sat vremena od
povrede).
Spoljašnja fiksacija (slika 9) uvek se primenjuje kod otvorenih preloma jer omogućava ponovljen
debridmane i pokrivanje mekotkivnih defeketa režnjevima.
Komplikacije preloma potkolenice su mnogobrojne i česte (posebno kod otvorenih preloma): infekcija,
nesrastanje, odlo-ženo-prolongirano srastanje, loše srastanje preloma, povrede krvnih sudova i živaca,
tromboembolije. Kod zatvorenih preloma, izazvanih silom velikog intenziteta, može da nastane
kompartment sindrom.
Prelomi u predelu skočnog zgloba su veoma česti i po broju polomljenih ma-leolusa dele se na
jednomaleolarne, bima-leolarne i trimaleolarne prelome (mar-go posterior u ortopediji naziva se „treći
maleolus"). Prelomi mogu biti nedisloko-vani (lece se gisanim imobilizacijama) i dislokovani koji se
moraju brzo operativ

no lečiti, uz elevaciju noge i negu kožnog omotača. Posebno se vodi računa o tibio-fibularnoj sindesmozi
(„zglobna viljuška") (slika 10).
Diferencijalna dijagnoza za prelome u predelu skočnog zgloba su distorzije trećeg stepena kod kojih su
otok i bol izrazito veliki.
Komplikacije preloma u predelu koč-nog zgloba su: ukočenost, osteoartroza, M. Sudeck.
Distorzije skočnog zgloba su vrlo važna grupa povreda skočnog zgloba kako zbog broja povreda tako i
zbog brojnih i ozbiljnih sekvela. Distorzije skočnog zgloba de-le se na tri stepena. Prva dva stepena lece
se bandažiranjem, a treći stepen gipsanom imibilizacijom uz elevaciju noge.
Ruptura Ahilove tetive je povreda koja se često pogrešno interpretira kao distor-zija skočnog zgloba ili
ruptura mišića tri-cepsa sure. Mehanizam povrede je nagli odraz ili trčanje pacijenata srednje dobne
starosti koji su nepripremljeni za fizičke aktivnosti. Rupturu tetive prati prasak i jak bol, a klinički
pacijent ne može da stoji na prstima povredene noge. Može se palpira-ti zjap na mestu rupture, ali
definitivna dijagnoza je ultrazvučni ili MRI nalaz. Leče-nje je neoperativno (gipsana imobilizacija sa
stopalom u ekvinusu, da bi se krajevi tetive doveli u kontakt) ili operativno (kod mladih pacijenata)
U značajne prelome stopala ubrajamo prelome talusa, kalkaneusa, povrede-luk-sacije, kao i prelome
metatarzalnih kostiji u falangi prstiju.
1. Prelomi talusa su najčešće lokalizova-ni na vratu talusa i nastaju u saobraćajnom udesu kada se
prednja ivica tibije utisne u vrat talusa (maksimalna dorzifleksija stopala). Lečenje je
konzervativno kod nedis-lokovanih, odnosno operativno kod dis-lokovanih preloma.
Komplikacije su: ne-srastanje, subtalarna artroza, avaskularna nekroza talusa, nekroza kože.
2. Prelomi kalkaneusa su prelomi koji se najčešće viđaju kod paijenata koji su pali sa visine (kada
u 50% slučajeva postoji i

udruženi prelom lumbalnog ili torakalnog pršljena). Lečenje je neoperativno (kod ne-diskovanih) ili
operativno kod dislokova-nih preloma (slika 11). Komplikacije: sub-talarna artroza i ukočenost.
3- Prelomi metatarzalnih kostiju se najčešće viđaju na bazi pete (V) metatarzal-ne kosti (slika 12) koji
se naziva Jonesov prelom (nastao avulzijom pripoja m.pero-neusa brevisa) ili prve (I) metatarzalne kosti.
Klinički postoji podatak o povredi, ali nekada i u maršu ili sportu (što može da ukaže na postojanje stres
ili marš frakture). Lečenje je najčešće neoperativno. Poseban problem su otvoreni prelomi me-tatarzanih
kostiju koji se moraju fiksirati, a defekt kože pokriti. Konkvasacije stopala se ponekad moraju završiti
amputacijom.
Prelomi falangi prstiju nastaju ili direktnim udarom ili padom predmeta na stopalo i mogu biti
jednostavni ili otvoreni prelomi koji zahtevaju operativno lečenje

PLASTIČNA HIRURGIJA

1.OPEKOTINE - Opekotine kod deteta, dece

Opekotine spadaju u posebnu grupu povreda izazvanih dejstvom termičkog agensa. Učestalost
opekotina, računajući celokupnu populaciju je 1% godišnje. Polovina od svih opečenih zadobijaju takve
povrede da zahtevaju tretman lekara, a 20% od svih hospitalizovanih su deca. Deca najčešće zadobijaju
opekotine u kući i to u kuhinji i kupatilu, što ukazuje na mesto gde treba sprovoditi prevenciju. Najčešće
su u uzrastu ispod 5 godina, što se tumači nedostatkom iskustva, radoznalošću i motornom nezrelošću.
Klasifikacija opekotina prema agensu
Opekotine uzrokovane vlažnom toplotom — ambustiones
Opekotine uzrokovane suvom toplotom — combustiones
I stepen — epidermalne
Ilastepen — dermalne superficijalne
IIb stepen — dermalne duboke
III stepen — subdermalne

Opekotine prvog stepena odlikuju se eritemom, lakšim edemom kože i bolon Tipičan primer su
opekotine izazvane suncem. Ovo su najlakše opekotine i prolaz spontano ostavljajući lako perutanje
kože. U pc g edu tretmana, kod manjih opeke tina se savetuje hlađenje kože, što dovodi do brzog
smirivanja bola.
Opekotine drugog stepena odlikuju se pojavom bula. One su rezultat povećan kapilarne permeabilnosti,
nastale kao rezultat termičkog oštećenja zidova krvni sudova. Ispunjene su tečnošću koja po sastavu
odgovara krvnoj plazmi, a nastaj* epidermolizom i nakupljanjem tečnosti ispod odlubljenog epiderma.
Opekotine se mogu kiasifikovati na Ha i Ilb, gde su prve površne opekotine, izrazito bolne s kožom
bledocrvene boje, prekrivene kidljivim bulama. Zarastaju za 10 dana.
Opekotine Ilb stepena su dublje, beličaste boje kože i manje bolne na dodii Epitelizacija je mnogo
sporija, proliferacijom epitela iz adneksa kože.
Opekotine III stepena se karakterišu marmoriziranom, smeđe obojenon kožom, tzv. eshara. Bezbolne su
na dodir zbog destrukcije nervnih završetaka u koži Adneksi su takođe uništeni, te se epitelizacija vrši
samo od ivica opekotine. Karak teristično je da kao rezultat prolongiranog šoka ili infekcije može doći
do prelask; opekotine iz površne u duboku.
Prema zahvaćenoj površini opekotine se mogu kiasifikovati na manje (d< 15%), a preko ovog procenta
su velike opekotine. Ova podela nema apsolutni vrednost jer se kod deteta mlađeg od 2 godine i manja
opekotina (do 5%) tretira kac teška.
Tretman počinje neposredno po nastanku opekotine. Kao prvu pomoć potrebno je ukloniti izvor toplote.
Opečenu površinu hladiti hladnim oblozima termoforom sa ledom. Opečenu površinu pokriti čistom
gazom i zavojem. U šlučaji večih opekotina potrebno je što pre uključiti infuziju.
Ambulantni tretman se sprovodi kod manjih op ;-tui*. Očistiti opekotine antiseptičkim rastvorom,
pokriti vazelinskom gazom, postaviti nekoliko slojeva gazi i zaviti. Prvo previjanje se vrši drugog ili
trećeg dana kada je već moguće ustanovit dubinu opekotine i doneti odluku o daljem tretmanu. Ukoliko
je opekotina veća oć 10%, indikovana je hospitalizacija. Isto važi i kod opekotine od 5%, ukoliko je i
pitanju dete ispod 2 godine, kao i opekotina lica, dlanova ili tabana.
Odlika opekotina je gubitak cirkulišuće tečnosti. Kod većih opekotina gubitak je dovoljno velik da
prouzrukuje opekotinski šok. Ovaj gubitak ne odnosi se samo na tečnost koja se neposredno izgubi preko
opečene površine već i na onaj deo tečnosti koji nastaje nagomilavanjem tečnosti u tkivu i formiranju
edema.
Opekotinski šok je u suštini hipovolemijski šok i njegova prevencija i lečenje svode se na nadoknadu
tečnosti putem infuzije koloida i kristaloida.
Oko 2-5 dana nakon povređivanja razvija se takozvana diuretska f aza. Uspostavlja se integritet
kapilarnog zida i dolazi do reapsorpcije edema. Dolazi do pojačane diureze, i to je vreme kada treba
smanjiti unos tečnosti da bi se sprečio razvoj kongestivne srčane insuficijencije.
Konzervativni tretman opekotina svodi se na toaletu opečene površine antisep-tičkim rastvorom, zatim
vazelinskom gazom i običnom gazom natopljenom u anti-septički rastvor. Odlični rezultati se postižu
primenom srebro-sulfadijazina (Der-mazin).
Hirurško lečenje opekotina ima za cilj da se odstrani nekrotična koža, najčešće metodom tangencijalne
ekscizije, a defekt koji tako nastane pokriva se transplanta-tima kože. Obično se tangencijalna ekscizija
vrši od 48-72 časa nakon povređivanja, kada je faza šoka uveliko prevladana, a moguće je oceniti dubinu
opekotine odnosno koju površinu treba ekscidirati.
Dnevna potreba vode
do lOkgtt = 100 ml/kg tt;
10-20kgtt = 1000 ml + 50 ml za svaki kg iznad 10 kg; > 20 kg tt = 1500 ml + 20 ml za svaki kg iznad
20 kg;
Količina koloida (ml) + količina kristaloida (ml) + + dnevne potrebe vode = ukupna dnevna potreba
Zbir ove tri količine predstavlja ukupnu količinu koju treba dati u toku 24 časa. Pravilo za određivanje
površine opekotine je prikazano na slici 22.1. Tempo davanja je sledeći. Tokom prvih 8 h daje
se polovina od proračunate količine. Ostatak se daje tokom sledećih 16 h. Ove formule su predviđene
za odrasle, a za decu se preporučuje dati nešto veću količinu koloida na račun kristaloida. Sledećih 24 h
potrebno je dati polovinu od ove količine.
Opekotine i prva pomoć kod opekotina
Opekotina je povreda nastala dejstvom visoke temperature koja prevazilazi granice tolerancije
organizma (45°C). Pošto spoljni omotač tela čini u najvećoj meri koža, povrede su najuočljivije na ovom
organu, mada u slučaju intenzivnih povreda može doći i do oštećenja dubljih struktura.
Težina povrede zavisi od više faktora:
- temperatura štetnog agensa,
- trajanje izloženosti tela štetnom agensu,
- površina tela koja je izložena,
- opšte stanje pacijenta,
- prisustvo zaštitnih sredstava,
- staarost povredenog,
- postojanje bolesti ili drugih povreda u povredenog.
Uzroci opečenosti mogu biti:
- plamen i vreli predmeti (combustio),
- vrela voda i para (ambustio),
- konduktivna električna energija-kon-takt (electrocutio),
- nekonduktivna električna energija bez kontakta (elektrocombustio),
- udar groma (fulguratio),
- agresivne hemijske materije (causoma),
- zračenja radioaktivnih materija (radio-dermatitis).
Osnovni elementi koji učestvuju u pro-ceni težine opekotine jesu dubina opekotine i površina koja je
zahvaćena.
Dubina označava koji su elementi kože povređeni ili uništeni, pri čemu se koža slojevito posmatra
(epiderm, papilarni derm, retikularni derm i subcutis) i izražava se u stepenima. Prvi stepen je oštećenje
samo epiderma i manifestuje se znacima aseptičnog zapaljenja (rubor, tumor, calor, dolor i functiolaesa).
Ne ostaju trajne po-sledice. Drugi stepen je oštećenje koje je zahvatilo i delove đerma, a zavisno od toga
do koje dubine đerma je došlo, ovaj stepen delimo na dva podstepena, a i b. Ha stepen oštećenje
papilarnog đerma. Rezultat je ekstravazacija iz subpapilarnog pleksusa i pojava plikova punjenih
bistrom ili zamućenom tečnošću. Ispravnim lečenjem postiže se izlečenje bez tragova. Često se ovaj
stepen označava kao drugi površni stepen opečenosti. Ilb, ili drugi duboki stepen, označava oštećenje
koje je dospelo do re-tikularnog đerma. Plikova nema jer je sub-papilarna vaskularna mreža koagulisana.
Opečena površina je vlažna, prekrivena beličasom ili žućkastom masom spaljenih elemenata kože.
Vlažna je jer u preostalom delu đerma tkivna tečnost vlazi gornje slojeve. Najzad, treći stepen je najteža
opekotina u kojoj je došlo do oštećenja svih slojeva kože, koja je koagulisana, svetio ili tamno braon
boje, sa tromboziranim krvnim sudovima, potpuno bezbolna.
Opekotine Ilb i III stepena označene su kao duboke opekotine i ostavljaju trag na telu bez obzira na
primenjenu metodu le-čenja.
Procena dubine opekotine u prva 24 časa po povređivanju samo je orijentaciona, jer se interakcijom
raznih dejstava odbrambenih snaga organizma i dejstva štetnog agensa, zavisno od stanja krvotoka,
formiranja edema, tromboza u krvnim sudovima itd., slika unekoliko menja, te se definitivna procena
dubine opekotine daje tek po isteku jednog dana od povređivanja.
Površinu opekotine izražavamo u procentima opečene kože u odnosu na celo-kupnu površinu tela
(TBSA - total body surface area). Da bismo brzo saznali veličinu opekotine, koristimo se pravilom de-
vetke. Telo je podeljeno na 11 regija koje kod odraslog imaju približno jednaku po-
vršinu. To su:
- glava i vrat................................ 9%
- prednja strana trupa.............. 2 x 9%
- zadnja strana trupa............... 2 x 9%
- prednja strana noge....... 9% (2 x 9%)
- zadnja strana noge......... 9% (2 x 9%)
- ruka............................ 9% (2 x 9%)
Sve to čini 11 x 9% = 99%, dok se po-slednji procenat odnosi na perinealnu regiju-
Manje površine (prednja strana potkole-nice, unutrašnja strana nadlaktice, pekto-ralna regija
jednostrano itd.) određuju se pravilom dlana, pri čemu je površina dlana povređene osobe 1% njegove
odnosno njene telesne površine.
Težina opekotine, sem navedenih osnovnih parametara i drugih elemenata nabrojanih na početku
izlaganja, zavisi i od lokalizacije opekotine, a takođe je poznato da određeni uzročnici dovode do težih
oštećenja u odnosu na druge (plamen u odnosu na paru, konduktivna struja u odnosu na nekonduktivnu,
baze u odnosu na kiseline itd.).
Američko društvo za opekotine formiralo je tri grupe težine:
Teške opekotine
a) > 20% površne opekotine u mlađih od 10 i starijih od 50 godina,
b) >25% površine opekotine u osoba iz-
među 10 i 50 godina starosti,
c) >10% dubokih opekotina bez obzira na starost pacijenta,
d) opekotine neurogenih zona (lice, šake, stopala, perineum),
e) opekotine nad velikim zglobovima,
0 cirkumferentne opekotine ekstremiteta,
g) inhalacione povrede,
h) elektrokucije,
i) opekotine udružene za prelomima i dru-
gim povredama,
j) opekotine kod pacijenata sa postojećim hroničnim degenerativnim bolestima.
Umereno teške opekotine
a) površne opekotine 15-25% u osoba starosti između 10 i 50 godina,
b) površne opekotine 10—20% u osoba mlađih od 10 i starijih od 50 godina,
c) duboke opekotine 2-10% u bilo kojoj starosnoj dobi.
Lake opekotine
a) površne opekotine manje od 15% u starosnoj grupi 10-50 godina,
b) površne opekotine manje od 10% u osoba mladih od 10 i starijih od 50 godina,
c) izolovane duboke opekotine manje od 2%.
Opekotine koje zahvataju površinu veću od 15 do 20% ukupne telesne površine, zbog velike količine
toksičnih supstanci koje se oslobađaju sa mesta povrede i ulaze u cirkulaciju, kao i zbog velike verovat-
noće za razvoj infekcije, dovode do sistemskih promena. Te promené se odvijaju u fazama i skupno su
označene kao opeko-tinska bolest. Faze opekotinske bolesti su: šok, akutna renalna insuficijencija,
infekcija i rekonvalescencija. Medicinske mere koje se preduzimaju imaju zadatak da pre-veniraju
razvoj štetnih efekata koji se javljaju pri opekotinskoj bolesti, pored mera koje su usmerene na opekotinu
kao lokalnu promenu.
Pitanja koja se postavljaju svakome ko dolazi u prvi kontakt sa opečenim, a naročito lekaru koji odlučuje
o trenutnoj pomoći i daljoj sudbini povredenog su:
- kako smanjiti težinu povrede?
- kako olakšati patnju povredenog?
- kako započeti lečenje?
- kuda sa povredenim?
- kako povredenog transpotrovati?
Odgovori na ta pitanja takode u velikoj meri određuju dalju sudbinu povredenog.
Prvenstveno treba prekinuti kontakt povredenog sa štetnim agensom i ukloniti ga iz sredine u kojoj može
doći do daljih povreda. Potom je neophodno kontrolisati vitalne funkcije povredenog i proveriti
prolaznost disajnih puteva, disanje i cirkulaciju. Ukoliko postoji bilo kakav problem, on mora biti rešen,
tek potom se pažnja usmerava na specifičnu reanimaciju opečenog. Određivanje težine stanja opečenog
vrši se na osnovu prethodno izloženih parametara i kriteriju-ma. Zavisno od toga slede i različiti postupci
za grupu teških i umereno teških opekotina, dok je dugačija procedura sa opekotinama koje smo
klasifikovali kao lake.
Postupak sa umereno teško opečenima i teško opečenima
Po utvrđivanju orijentacione težine op-kotine, kao i stanja vitalnih parametara i stanja svesti pacijenta,
može se ukoliko je sve pomenuto u granicama normale, pristupiti daljim postupcima. Analgezija se
postiže i.v. davanjem, jer i.m. put je spor i može navesti lekara da daje ponovljene doze, što po resorpciji
može rezultirati pre-doziranjem. Preferirani analgetik je Morfin (2-5 mg.). Peroralni način
administracije ili tečnosti ili analgetika je kontraindikovan, jer povredeni često reaguje akutnom dila-
tacijom želuca. Naprotiv, jedna od prvih medicinskih radnji je aplikacija nazoga-strične sonde, radi
rasterećenja želuca. Lokalno hlađenje je jedno vreme bilo ,,in" i može se primeniti u slučaju manjih
izolo-vanih opekotina. Pri tome treba imati na umu da takav postupak ima smisla samo u vremenskom
periodu do 15 minuta od povređivanja, jer posle tog vremena temperatura opečene površine izjednačava
se sa okolinom i postupak ima samo subjektivni efekt, ali nosi opasnost od sekundarne infekcije. Velike
opekotine se ne smeju hladiti. Ti pacijenti su već u realnoj opasnosti od razvoja šoka i cilj nam je preven-
cija šoka, a ne stimulisanje uslova za njegov razvoj. U okviru prve pomoći i transporta do zdravstvene
ustanove važno je ne skidati odelo povredenom, ne aplikova-ti lokalno nikakva sredstva, već pokriti
opečenog nekim čistim čaršavom i tako ga dopremiti do mesta ukazivanja opšte medicinske pomoći.
Stručna neodložna medicinska pomoć sastoji se u proveri prethodnih radnji, stavljanju urinarnog
katetera radi merenja satne di-ureze, uspostavljanja stabilne venske linije (po potrebi u velikih opekotina
i dve) kroz neopečeni deo tela, započinjanje nadoknade tečnosti i nekih dodatnih medicinskih radnji
koje su specifične za pojedine opekotine. U slučaju sumnje na inhalacionu povredu, pacijentu se
omogućava disanje 100% kiseonika preko maske. Ako je reč o dejstvu hemijskih supstanci, koristi se
specifični ili nespecifični antidot, a ako je reč o cirkularnim dubokim opekotinama na ekstremitetima
koje ugrožavaju cirkulaciju, rade se longitudinalne incizije opekotina.
Razumevanje potrebe za ovim postupcima zahteva makar najneophodniji pregled patofizioloških
poremećaja do kojih dolazi u ovih opekotina. Kao što je rečeno, opsežna povreda dovodi do oslobađanja
veće količine toksičnih materija, medijatora (prostaglandin, tromboxan, leukotri-eni, citokini,
interleukini itd.). Njihova pojava u cirkulaciji dovodi do gubitka semipermeabiliteta na nivou kapilarne
mreže i prelaska tečnosti i proteina iz va-skularne mreže u intercelularni prostor, rezultirajući
hipovolemijom, hemokoncen-tracijom i oligemiskim šokom. U toku 48 časova po povredi
semipermeabilitet kapi-lara ponovo se uspostavlja, ali pomenute toksične supstance se pritom ekskretuju
bubrezima. Ukoliko je njihova koncentracija velika, ili ako je rehidratacija nedovoljna tako da oni nisu
adekvatno diluirani, dolazi do oštećenja bubrežnih tubula i akutne renalne insuficijencije. Ti mehanizmi
se odvijaju do petog dana po povređivanju. Do tada se mikroorganizmi koji su postojali na rani
(primarna infekcija) kao i oni koji su naknadno naneseni na površinu nestručnim radom - aktiviraju,
razmnožavaju i probijaju barijeru organizma koji je i tako oslabljen, te nastupa faza infekcije koja traje
sve dok i poslednja površina tela ne bude pokrivena epitelnim pokrivačem. Oslabljeni organizam
zahteva nekad nedelje i mesece za potpunu rekonvalescenciju .
Iz izloženog je jasno da je veoma važna-adekvatna rehidratacija, jer se njom preve-nira razvoj šoka,
smanjuje mogućnost razvoja akutne renalne insuficijencije i povećavaju mogućnosti pacijenta da ranom
hiruškom intervencijom, u smislu adekvatne obrade rane kod površnih opekotina ili operacijama u
smislu uklanjanja nekrotičnog tkiva i nadoknadom kože spreči ili smanji mogućnost razvoja infekcije.
Istorijski gledano, najveći broj pacijenata sa opsežnim opekotinama je umirao vrlo brzo po povredi, sve
dok pedesetih godina prošlog veka nije prihvaćeno Evans-ovo objašnjenje pomenutih patofizioloških
mehanizama i predložene šeme rehidrata-cije koja je rapidno smanjila procenat umiranja u ranoj fazi
opekotinske bolesti. Danas je rizična faza - faza infekcije u kojoj uprkos primeni brojnih antibiotika,
topič-nih sredstava za lečenje i stroge primene asepse i antisepse, infekcija ostaje glavni razlog smrti
povredenih.
Prvobitna Evansova formula koristila je kristaloide i koloide koji su se izračunavali u odnosu na procenat
opečene površine i telesnu težinu povredenog, a svemu se dodavala i količina metaboličke vode. Mada
i danas neki koriste koloide još od prvog dana povređivanja, većina u svetu se priklonila stavu da je
prvog dana indiko-vana primena isključivo kristaloida, dok se koloidi uvode tek od drugog dana po
povredi. Razlog je što propustljivi kapilari dozvoljavaju i prolazak proteina u interstici-jum, čime se
pospešuje formiranje edema
1 prolongira njihovo održavanje. Novije formule su Parklandov režim i modifikovana Brooke-ova
formula koje se svode na administraciju 2-4 ml tečnosti na kilogram te-lesne težine povredenog i na
procenat opečene površine.
Na primer, ako je povredeni težak 70 kg, a zadobio je opekotinu od 30% telesne površine, predviđena
količina tečnosti za 24 sata iznosi 2-4 ml x 70 kg x 30% =
2 400-4800 ml. Razlika u proračunatoj količini tečnosti je posledica razlike u stavovima, procene u
potrebi pojedinca zavisno od starosti, pridruženih bolesti, pa najzad i veličine opekotine, jer se smatra
da su količine tečnosti veće od 10 litara kontraindi-kovane za davanje u toku jednog dana. Tečnost koja
se daje je Ringer-laktat, jer pored izbalansiranog elektrolitnog sastava ima i lake puferske sposobnosti,
tako da neutralizuje acidozu.
Ova količina tečnosti, proračunata za 24 sata, od momenta povrede, a ne od momenta početka
reanimacije, ima poseban režim davanja. U prvih osam sati od povrede neophodno je pacijentu dati
polovinu predviđene tečnosti, a u preostalih šesnaest sati drugu polovinu.
Stalni monitoring pacijenta neophodan je radi korekcije davanja predviđene tečnosti, jer je svaki
povređeni jedinka za sebe i drugačije reaguje na ordiniranu terapiju. Parametri koji nam pomažu u
praćenju stanja pacijenta i korekciji davanja tečnosti su:
- arterijska tenzija,
- puls,
- satna diureza,
- stanje senzorijuma pacijenta,
- broj respiracija,
- centralni venski pritisak (ne u svim slučajevima).
Arterijska tenzija ne bi trebala da bude ispod 100 mmHg, a puls preko 120/min. Razume se da je pri
tome neophodno znati kolika je tenzija povređenog bila u normalnim okolnostima, pre povrede, jer ako
je bio hipertenzičar sa dugom istorijom bolesti i visokim vrednostima pritiska, za njega pomenuti
pritisak može značiti izraženu hipotenziju. Takođe je i puls odraz ne samo adekvatne hidratacije već i
bola i straha, ali skupno uzeti sa drugim nalazima ovi parametri, naročito pri kontinuiranom praćenju,
predstavljaju vredne podatke o stanju pacijenta. Satna diureza kod odraslih treba da bude na nivou 0,5
do 1,0 ml. urina na kilogram telesne težine. Ovaj parametar je jedan od veoma važnih za praćenje stanja
rehidratacije. Mutan urin, visoke specifične težine sa količinom ispod 30 ml na sat, govori o
nedovoljnom davanju tečnosti, dok bistar urin, niske specifične težine sa satnom diurezom iznad 100 ml
na sat, upozorava na opasnost od hiper-hidratacije i preopterećenosti organizma vodom. Broj respiracija
je znak koji ne govori mnogo o postojanju respiratorne povrede, ali pri sumnji na nju broj respiracija
jedan je od pomoćnih parametara, a može govoriti i o stanju unutrašnje sredine koje se potvrđuje
dodatnim analizama aci-do-baznog statusa povređenog. Stanje senzorijuma, sem o kvalitetnoj ili lošoj
hidra-taciji, upozorava i na moguće pridružene povrede koje su previđene. CVP određujemo u slučaju
sumnje na loše stanje srca i opterećenje vodom i ukoliko se penje iznad 20 cm vodenog stuba zahteva
ili redukciju administrirane tečnosti ili popravljanje stanja desnog srca, odnosno mio-karda.
Svi ovi parametri se po prijemu pacijenta u zdravstvenu ustanovu određuju i be-leže, najmanje na sat
vremena, a pre prijema i u pojedinim slučajevima na pola sata, pa i na petnaest minuta ako se stanje me-
nja, sve dok se situacija pacijenta ne stabi-lizuje.
Pitanje transporta je takođe važno pri odlučivanju o daljem postupku sa pacijentom. Težina opekotine
utiče na mesto kuda se transportuje pacijent (o tome će biti kasnije reči), ali sam transport je neophodno
da se vrši najudobnijim sredstvom kojim se trenutno raspolaže, sa ustanovljenom venskom linijom i
urinarnim kateterom i obavezno u pratnji kvalifikovanog medicinskog kadra koji može da vodi računa
o stanju infuzije i da prati vitalne znake povređenog.
Antitetanusnu zaštitu je obavezan da sprovede prvi lekar koji ukazuje medicinsku pomoć povredenom i
sastoji se minimum u buster dozi toksoida od 0,5 ml. (Tetalpan), a u slučaju nedovoljih podataka o
ranijim vakcinacijama, i u davanju hi-perimunog humanog gama globulina (Te-tabulin) u dozi od 250
mg. Ukoliko iz bilo kojih razloga AT zaštita nije data, to mora biti naznačeno pri transportovanju paci-
jenta.
Antibiotici nemaju ulogu u ranoj fazi le-čenja opekotina i predstavljaju sredstvo koje koriste medicinski
stručnjaci u speci-jalizovanim ustanovama i to po strogo određenoj proceduri izbora hemioterapijskog
sredstva.
Prema težini opekotine sledi i odluka o daljem lečenju pacijenta. Pacijenti sa lakim opekotinama mogu
se, po zbrinjavanju opečenih površina, uputiti na ambulantno lečenje. Pacijent sa srednje teškim
opekotinama upućuje se u bolnicu koja ima specijalistu i odgovarajuće odeljenje opšte hirurgije, dok
sve teške opekotine zahtevaju dalje lečenje u ustanovama sa specijalizovanim odeljenjima za lečenje
opekotina. Takve ustanove u našoj zemlji su: Centar za opekotine, plastičnu i rekon-struktivnu hirurgiju
Kliničkog centra Srbije, Vojno medicinska akademija i Odeljenja za opekotine u Ćupriji i Novom Sadu.
Za decu mladu od 14 godina, nadležne ustanove su Dečja klinika i Institut za majku i dete, obe u
Beogradu.
Lečenje lakih opekotina je uglavnom lokalno. Opečena površina se pere nekim neagresivim
antiseptičnim sredstvom (Po-vidon jodid rastvor, Asepsol, Dezol, vodeni rastvor Hibitana itd.). U
nedostatku po-menutih, dobro sredstvo je i običan sapun. Masne površine se prethodno čiste medi-
cinskim benzinom. Površine se potom obilno ispiraju sterilnim fiziološkim rastvorom, suše, a zatim se
po svim principima asep-se i antisepse uklanjaju plikovi koji postoje. Potom se površine ponovo ispiraju
fiziološkim rastvorom i suše, a zatim se pre-vijaju petoslojnim zavojem. Petoslojni zavoj se sastoji od:
masne gaze, obično vaze-linske, kseroformne ili stanicidne, zatim od jednog sloja vlažne gaze natopljene
ili fiziološkim rastvorom ili nekim blagim an-tiseptikom (5 promilni rastvor Rivanola, 3% rastvor borne
kiseline ili povidon jodid rastvorom), potom od nekoliko slojeva su-ve sterilne gaze, zatim od nekoliko
slojeva sterilne vate i najzad se stavlja sterilni zavoj, koji treba da bude korektno stegnut da sve slojeve
ravnomerno drži na mestu, ali nikako toliko da pacijentu pričinjava bol. Takav zavoj i pacijent kontrolišu
se po isteku 24 i 48 časova od obrade rane. Ukoliko postoje znaci infekcije ranjave površine, bol koji se
pojačava, crvenilo i otok ispod ili iznad zavoja, stezanje zavoja kao i opšti simptomi infekcije
(temperatura, ma-laksalost), zavoj se skida i nastavlja se sa svakodnevnim previjanjem do smirenja in-
fekcije. Ukoliko znakova infekcije nema, pacijent se dobro oseća, zavoj se ne dira 10-14 dana u kom
periodu dolazi do spontane epitelizacije i zarastanja rane. Zavoj se neizostavno mora promeniti ako u
bilo kom momentu dode do njegovog provla-ženja, jer to otvara put infekciji i pacijent se mora na to
upozoriti.
Neophodno je davanje antitetanusne zaštite. Peroralni analgetici imaju smisla u toku prvog ili najviše i
drugog dana po povredi. Antibiotici i lokalna primena to-pičnih sredstava (antibiotske masti, srebrni
sulfadijazin itd.), nemaju opravdanja i primenjuju se samo u slučaju razvoja infekcije, kada može biti
indikovano i sistemsko davanje antibiotika. Takvi slučajevi zahtevaju konsultativni pregled specijaliste.
U svetu se umesto petoslojnog zavoja koriste sintetički zamenici kože (Duoderm, Biobrane, Kolagen),
koji su prostiji za pri-menu i komforniji za pacijenta, ali se u našim uslovima do njih teško dolazi, a i
ce-na ovih preparata nije bez značaja u lečenju.
Za ambulantno lečenje pacijenta važno je da je pacijent sposoban i voljan da sara-duje i da shvati sve
savete koji mu se daju i da ih se pridržava. U suprotnom i manje opekotine zahtevaju hospitalizaciju, jer
po-sledice neadekvatnog lečenja mogu biti dugotrajna ili trajna umanjenost radne sposobnosti i
naruženost.

2.Mehaničke povrede kože - NESPECIFIČNE MEHANIČKE POVREDE

Ozljede su opšte mehaničke povrede, koje mogu biti nanesene raznim vrstama mehaničkih oruđa,
šiljatim, oštrim, tupim, vatrenim, pa prema tome nisu niti specifične niti karakteristične za izvjesna
mehanička oruđa. Zbog toga ih nazivamo nespecifičnim mehaničkim povredama.
1.Oguljotine(Excorlatio)
Oguljotina kože je nespecifična mehanička povreda, dakle ozljeda, nanesena tangencijalnim
(uporednim ili kosim) djelovanjem mehaničkih oruđa, tupim, šiljatim ili vatrenim. Oguljotina se sastoji
u lišavanju natkožice (epidermis) i obnaženju kožice (corium).
Po vremenu nastanka mogu biti zaživotne, posmrtne, i agonalne.
Oguljotine-su-traumatske-ili-nozemske.
 TRAUMATSKE OGULJOTINE su opet mehaničke, fizičke, hemijske, shodno tome kojim su
povrednim-sredstvima-pričinjene.
 NOZEMSKE OGULJOTINE su takva oštećenja koja imaju izgled opštih ozljeda, odnosno to su
prirodna oštećenja koja nalikuju na opšte ozljede, kao na primjer oguljotine natkožice kod raznih
dermatita,ili-podlivi-krvi-kod-hemoragične-dijateze.
Oguljotine mogu imati najrazličitije oblike i raznoliku veličinu. Mogu imati veličinu zrna prosa, pšenice,
graška, dlana ili zauzimati veliku površinu tijela i imati izgled geografske karte, kao što su opsežne
razgranate oguljotine nanesene u saobraćajnim nesrećama. Oguljotine u obliku crte, nazivamo
ogrebotinama.
Hrapavi predmeti, kao što je kolovoz, asfaltna cesta i slično, tangencijalnim djelovanjem, npr. kod pada
i suljanja na zemlju ili beton, mogu proizvesti paralelne crtaste ogrebotine i oguljotine, tako da gomilice
odljuštene natkožice na jednom kraju oguljotine ukazuju na pravac djelovanja predmeta, odnosno da je
on započeo svoje djelovanje na njenom drugom kraju.
Kod zaživotnih oguljotina, u vrijeme kada su nanesene i kada je koža lišena natkožice,
 odgoljena kožica se prvo ovlaži, zatim
 pokrije bjelančevinastom limfnom tečnošću, koja
 kasnije sasuši i tvori krustu.
 ispod kruste, u toku 7-14 dana, započinje proliferacija epitelnih ćelija bazalnog sloja, i to sa ivica
očuvanog epidermisa. Ta stvorena nova natkožica razlikuje se sada od okolne stare natkožice ružičastom
bojom, ona je tanka i mekana, a
 poslije izvjesnog vremena ne može se više razlikovati od ostale natkožice. Iz ovoga vidimo, da
oguljotine zacjeljuju bez ožiljka.
Postmortalne oguljotine nastaju na isti način kao i zaživotne, ali
 bez aktivnog izlivanja bjelančevinaste limfne rečnosti,
 pa prema tome nema ni stvaranja korice (crusta) proizvedene od limfe,
 nego se odgoljena kožica isparavanjem samo sasuši očvrsne i oboji žuto mrko ili žuto smeđe.

2.Defekti kože???

3.TUMORI KOŽE - Brojni zloćudni tumori kože potiču iz epidermalnog sloja kože, ali je svakako
najučestaliji bazocelularni karcinom (carcinoma basocellulare). Karakteriše ga spor rast i veoma retko
metastaziranje, mada je i to moguće, i to najčešeće u regionalne limfne čvorove i pluća.
Bazocelularni karcinom se uglavnom pojavljuje na koži koja je izložena suncu, a smatra se da su pod
većim rizikom osobe koje se povremeno izlažu intenzivnom dejstvu UV zraka. Na bazocelularnom
karcinomu se često stvaraju ulceracije, ranice koje spontano ne zaceljuju, već se uvećavaju, što je uzrok
kozmetskih i funkcionalnih defekata, posebno na licu i vratu, ali može da bude i mesto sekundarne
infekcije. Smrtnost od bazocelularnog karcinoma je veoma mala.

Planocelularni (ili spinocelularni) karcinom je maligni tumor kože koji nastaje iz epidermalnih
keratinocita. Češće se javlja nakon 40-te godine života. Kao i bazocelularni, i on može da se javi na koži
i sluznicama, na usnama. Lako se uočava, kao pločica ili čvorić, hrapave površine, sa ili bez ljuspica, sa
ili bez ranice koja ne nestaje već se obično uvećava. I planocelularni i bazocelularni karcinomi oštećuju
okolne strukture, ali, za razliku od bazocelularnog, planocelularni ima veći metastatski potencijal, u
zavisnosti od veličine i debljine tumora.

Najopasniji među zloćudnim tumorima, melanom, nastaje mutacijom melanocita, ćelija epiderma koje
stvaraju pigment melanin. Melanom se u početku širi horizontalno, ne prodirući kroz bazalnu
membranu, i zato je važno da se otkrije u toj fazi. U momentu kad melanom probije bazalnu membranu
kože, on poprima invazivni karakter i njegova sposobnost metastaziranja dolazi do punog izražaja.
Metastaze melanoma mogu da se jave u limfnim čvorovima, koži, plućima, jetri, kostima i mozgu.
Pored pigmentnih formi melanoma, postoji i takozvani amelanotični melanom, koji se veoma teško
dijagnostikuje upravo zbog nedostatka pigmenta.
Dermatoskopski pregled je vrlo jednostavan i bezbolan način pregleda kože, odnosno pigmentnih i
nepigmentnih kožnih promena. Posmatra se boja i njen raspored, odnosno struktura i raspored
specifičnih pigmentnih oblika, te prisustvo tipične i atipične vaskularizacije. Sve navedene promene su
svrstane u određene algoritme koji pomažu u procenjivanju određene lezije. Dermatoskopija, s jedne
strane, omogućava dijagnostikovanje zloćudnih tumora kože, a pre svega melanoma, u ranoj fazi. S
druge strane, ova metoda smanjuje broj nepotrebnih hirurških odstranjenja dobroćudnih promena.

Ima i promena koje, uprkos svemu, ostaju nejasne ili sumnjive, ali koje obavezuju dermoskopistu da,
zbog prisustva određenih znakova, predloži hirurško odstranjivanje i patohistološku verifikaciju, u
određenim slučajevima i praćenje.
Kako se leče tumori kože?
Hirurška ekscizija (odstranjivanje) kompletnog, klinički vidljivog tumora, sa zonom zdrave kože, zlatno
je pravilo u lečenju kožnih tumora. Patohistološkim pregledom hirurškog isečka postavlja se konačna
dijagnoza, s obzirom na činjenicu da klinički izgled kožne promene neretko može da liči i na druga
oboljenja kože. Primena drugih metoda lečenja - Mohsova mikroskopski kontrolisana hirugija,
krioterapija, lokalna terapija imunomodulatorom ili lokalnim hemoterapeutikom, primena fotodinamske
terapije, zračne terapije - razmatra se u zavisnosti od oblika tumora (prekanceroza, karcinom),
debljine njegovog prodiranja, lokalizacije, starosti pacijenta. U slučaju da postoje metastaze, primenjuje
se sistemska hemioterapija.

Da li se tumori kože mogu prevenirati?

Period od momenta oštećenja DNK uzrokovanih delovanjem UV zračenja, do momenta nastanka
karcinoma, obično traje i više desetina godina. Nekontrolisano korišćenje solarijuma, kao i intenzivno
sunčanje, koje u mladosti daje lepu i privlačnu preplanulost, sasvim sigurno može biti uzrok preranog
starenja kože, i pojave neprivlačnih kožnih promena koje mogu da predstavljaju stvarni ili potencijalni
zdravstveni problem. Koža je organ koji veoma dobro "pamti", i zato sa sunčanjem ne treba preterivati,
solarijume treba izbegavati, a već dobro poznate mere zaštite odgovarajućim kremama, odećom,
šeširima i naočarima, obavezno treba poštovati.

VASKULARNA HIRURGIJA

1.ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE - Aneurizma označava stanje proširenja krvnog suda koje može
biti lokalizovano, ili difuzno. Aorta je najveća arterija u organizmu koja polazi direktno od srca.
Najčešći uzrok aneurizmi aorte je ateroskleroza i to posebno silaznog dela aorte. Od ostalih uzroka treba
spomenuti aneurizme kod poremećaja vezivnog tkiva kakav je Marfanov sindrom (aneurizme kod
mladih ljudi), ili trauma. Arteritisi (zapaljenja krvnih sudova) su retki uzroci aneurizmi.
Aneurizme aorte mogu biti prave - rezultat proširenja svih slojeva krvnog suda; lažne - u čijoj građi
učestvuju samo pojedini slojevi krvnog suda, najčešće spoljašnji sloj; mikotične - posledica infekcije
gljivicama; arteriovenske - spojevi između arterijske i venske cirkulacije. Po lokalizaciji, aneurizme
aorte delimo na aneurizme trbušnog (abdominalnog) i grudnog (torakalnog) dela. Po svom izgledu
aneurizme mogu biti vretenaste, ili vrećaste.
Kako je ateroskleroza najčešći uzrok bolesti, tako su aneurizme najčešće kod muškaraca u uzrastu
između 40 i 60 godina. Prosečno, 80% svih aneurizmi aorte javlja se u trbušnom delu aorte.
Koji su simptomi i znaci aneurizme aorte?
Klinička slika aneurizme zavisi od veličine, brzine rasta i lokalizaciji.
Aneurizme grudnog dela aorte, mogu se prikazivati simptomima tipa kašlja, bolova u grudnom košu i
leđima, promuklosti, otežanog disanja i gutanja itd.
Ipak, obično su bez simptoma i otkriju se rutinskim Rendgenskim snimcima pluća i srca.
Kod aneurizmi abdominalnog dela aorte možemo klinički razlikovati tri faze:
• asimptomatska - slučajan nalaz pulsirajuće mase u trbuhu, ili otkrivanje aneurizme drugim
dijagnostičkim metodama
• simptomatska - pacijenti se žale na bol u trbuhu koji varira u intenzitetu, nisu retki simptomi
poremećene periferne cirkulacije
• ruptura - najteža komplikacija aneurizme aorte, karakteriše se jakim bolom u trbuhu i leđima.
Kako se postavlja dijagnoza aneurizme abdominalne aorte?
Klinički pregled bolesnika ima veliku važnost kod aneurizmi abdominalnog dela aorte.
Nalaz pulsirajuće mase u trbuhu nad kojom se čuje šum protoka krvi je jako suspektan na aneurizmu.
Definitivna dijagnoza, kako abdominalne, tako i torakalne aneurizme aorte postavlja se na temelju
nalaza skenera (kompjuterizovana tomografija), ultrazvuka ili nuklearne magnetne rezonance. Važni
podaci o aneurizmi dobiju se angiografijom (snimanje krvnih sudova ubrizgavanjem kontrasta).
Vrlo je važno za prognozu i terapiju saznati veličinu aneurizme i njen odnos s drugim strukturama
(bubrežnim, karličnim arterijama itd.).
Ruptura abdominalne aneurizme je u direktnom odnosu sa veličinom aneurizme. Ukoliko je promer
aneurizme 5 cm, učestalost rupture je 5%, 6 cm 16%, dok kod promera od 7 cm učestalost rupture raste
na 76% unutar godinu dana od postavljanja dijagnoze.
Aneurizme torakalnog dela aorte rastu sporo i retko rupturiraju tako da im je prognoza dobra ukoliko
nisu jako velike kod dijagnoze.
Kako se leče aneurizme aorte?
Pre operacije, potrebno je odrediti stanje bolesnikovog kardiovaskularnog sistema zbog, najčešće,
generalizovane ateroskleroze.
Kod abdominalnih aneurizmi, operativno lečenje se preporučuje svim pacijentima sa promerom
aneurizme većim od 6 cm. Kod rupture aneurizme neophodna je hitna operacija čija je uspešnost oko
50%.
Aneurizme torakalnog dela aorte, zahtevaju lečenje ukoliko se jave simptomi koji pokazuju dalje
povećanje aneurizme (pogoršanje postojećih simptoma), ili ako su veće od 7 cm.
Operacije torakalne aorte su uvek visoko rizične sa visokom smrtnošću za vreme operacije.
Hirurške tehnike koje se primenjuju kod operacija aneurizmi aorte su resekcija aneurizme i ugradnja
sintetičke proteze.

2. TROMBOFLEBITIS - predstavlja stvaranja tromba (ugruška) u potkožnom venskom sistemu sa

propratnim zapaljenskim procesom. Za razliku od tromboflebitisa koji predstavlja formiranje
trombotskih procesa na potkožnim venama, tromboza dubokih vena zahvata vene koje se nalaze
dublje u tkivima. Do pojave tromboflebitisa može doći na bilo kom ekstremitetu i delu tela, ali se
najčešće sreće na nogama, i to u slivu velike safenske vene (vena saphena magna).
Uzroci nastanka tromboflebitisa može da bude prisustvo proširenih (varikoznih vena), stanje
hiperkoagulabilnosti krvi, trauma (povreda) potkožnih venskih krvnih sudova, stanje koje kompromituje
normalan tok krvi (dugotrajno sedenje, stajanje, gojaznost...), trudnoća, neka maligna stanja. Takodje,
do pojave tromboflebitisa može doći i jatrogenim putem prilikom vadjenja krvi, plasiranja kanila i
katetera, plasiranja bandaža na nepravilan način, ponavaljnih infuzija.
Statistički podaci pokazuju da se tromboflebitis javlja otprilike na svakih 1000 ljudi. Osobe ženskog
pola su nešto češće pogodjene tromboflebitisom, nego osobe muškog pola. Najčešće se javlja kod osoba
starijih od 40 godina starosti, ali se može javiti u bilo kom uzrastu.
Kako se manifestuje tromboflebitis?
Simptomi i znaci tromboflebitisa najčešće su
• pojava bola u slivu venskog potkožnog spleta
• najčešće se mogu napipati trakaste, tvrde tvorevine ispod kože
• koža je crvena, otečena i veoma bolna da dodir
• povišena telesna temperatura lokalno se redovno javlja
 • ukoliko postoji otok ekstremiteta, u pitanju je tromboza na dubokim venama
• tromboflebitis se može komplikovati pojavom apscesa, sepse i embolijskih komplikacija
• pacijenti mogu dobiti povišenu telesnu temperaturu i razviti osećaj gubitka apetita, malaksalosti
i slabosti, što može da ukaže na proces koji se nalazi u osnovi tromboflebitisa
Kako se postavlja dijagnoza tromboflebitisa?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom je dovoljna za postavljanje dijagnoze
tromboflebitisa.
Definitivna dijagnoza tromboflebitisa se postavlja ultrazvučnim dopler pregledom krvnih sudova.
Redje se koriste kontrastna invazivna snimanja poput flebografije, ali i ona dolaze u pbzir.
Kako se leči tromboflebitis?
Lečenje tromboflebitisa podrazumeva ordiniranje antikoagulantne terapije, kako lokalno (masti i gelovi
sa Heparinom), tako i parenteralno (najčešće se ordiniraju niskomolekularni Heparini).
Takodje, savetuje se upotreba alkoholnih obloga lokalno i plasiranje elastičnog zavoja, kako bi se
sprečilo širenje i pomeranje trombotskih masa. U cilju sprečavanja agregacije trombocita, ordinira se
Aspirin.
Upotreba antibiotika dolazi u obzir kao prevencija za nastanak infektivnih komplikacija.
Širenje tromboflebitisa na gornji deo butina u slivu vene safene magne predstavlja urgentno stanje u
vaskularnoj hirurgiji, jer postoji mogućnost širenja trombotskog procesa na unutrašnje vene noge i
karlicu, pa je neodložne hitna hirurška intervencija u vidu krosektomije i stripinga pomenute vene.
Tromboza dubokih vena predstavlja prisustvo tromba (koagulisane krvi) u venama koje nisu u
potkožnom sloju, već se nalaze duboko u tkivima esktremiteta. Vene na ekstremitetima funkcionišu tako
što vraćaju krv sa periferije u srce i čine rezervoar za samu krv. Tromboflebitis predstavlja prisustvo
tromba sa zapaljenjem u venama potkožnog sloja i treba ga razlokovati od tromboze dubokih vena.
Brojni su faktori koji predisponiraju nastanak tromboze dubokih vena, ali tri najčešće spominjana su
staza krvi, oštećenja krvnih sudova i poremećaj koagulacije krvi (Virhovljeva trijada). Dugotrajna
imobilizacija, prilikom dugog sedenja i stojanja, paraliza, stanja nakon povreda i preloma, kod
dehidratacije, kod pojedinih bolesti krvnog sistema i malignih procesa, prisustva nekih infektivnih
bolesti, dejstvo hemoterapije, upotreba oralnih kontraceptiva, opekotine, trombocitopenija, popuštanje
srca, sepsa, su faktori rizika za nastanak tromboze dubokih vena.
Postoje odredjena stanja i oboljenja sa jasnom genetskom predispozicijom za nastanak venskih
tromboza, ali su ona u domenu specijaliste hematologije. U najvećem broju slučajeva, tromboza dubokih
vena se dogadja na donjim ekstremitetima. Najozbiljnija komplikacija tromboze dubokih vena
predstavlja plućna embolija (širenje tromba u plućni vaskularni sistem – kod svakog desetog pacijenta),
što za posledicu može imati i smrtni ishod.
Nisu u potpunosti poznati statistički podaci o prevalenci tromboze dubokih vena, ali se pretpostavlja da
je broj obolelih oko 80 osoba na 100 000 ljudi na godišnjem nivou. Najčešće tromboza dubokih vena
pogadja osobe koje su starije od 40 godina, ali se može javiti u bilo mkom životnom dobu. Osobe
muškog pola su češće pogodjene venskom trombozom nego osobe ženskog pola. Pripadnici bele i crne
populacije su češće pogodjeni venskom trombozom nego pripadnici azijske i hispano populacije.
Kako se manifestuje tromboza dubokih vena?
Tromboza dubokih vena može proći potpuno asimptomatski i da prodje sama od sebe.
Kada postoje kliničke manifestacije, to su najčešće
• postoji otok ekstermiteta sa strane duboke venske tromboze (kod visokih tromboza smeštenih u
karlici i trbuhu postoji otok obe noge)
• otok ekstremiteta može biti toliko izražen da ugožava arterijsku cirkulaciju ekstrmiteta
 • obim ekstremiteta je povećan zbog otoka
• može se javi bol u pogodjenom ekstremitetu
• postoji osećaj napetosti u pogodjenom ekstremitetu
• koža je često osetljiva na pritisak
• postoji bolna osetljivost mišića na dodir i pritisak, kao i osećaj bola pri povlačenju stopala naviše
• koža zahvaćenog ekstremiteta može biti cijanotična (plavo prebojena), mermerasto prošarana,
ili sa prisutnim tačkastim krvarenjima (petehije)
• najozbiljnija komplikacija tromboze dubokih vena je plućna embolika koja predstavlja širenje
trombotskih procesa u vaskularni sitem pluća
Kako se postavlja dijagnoza tromboze dubokih vena?
Anamneza sa kliničkom slikom i detaljnim objektivnim pregledom je dovoljna da se posumnja na
trombozu dubokih vena.
Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu dopler ultrazvučnog pregleda ekstremiteta koji vizualizuju
trombotske mase, kao i venografijom (kontrastno snimanje vena) i eventualno skenerom
(kompjuterizovana tomografija) i nuklearnom magnetnom rezonancom.
Potrebne su detaljne laboratorijske analize, naročito kod ponovljenih slučajeva venske tromboze, kod
mladjih pacijenata i kod prisustva jasne genetske predispozicije koje su u domenu lekara specijaliste
hematologije (protein s, protein c, antitrombin III i antifosfolipidna antitela, faktor V, d dimer...).
Kako se leči tromboza dubokih vena?
Lečenje duboke venske tromboze podrazumeva ordiniranje kontinuiranih infuzija heparina i striktno
mirovanje u bolničkim uslovima, a kasnije je uvode niskomolekularni heparini (fraksiparin, fragmin).
U slučaju rekurentnih tromboza dolazi u obzir primena oralnih antikoagulanasa, antagonista vitamina K
(kumarin, varfarin). Kod veoma raširenih procesa, dolazi uobzir primena fibrinolitičke terapije (koja
rastvara tromb – urokinaza, streptokinaza, alteplaza), ali je kod ove terapije česta pojava komplikacija
u vidu krvarenja.
Preporučuje se nošenje kompresivnih elastičnih čarapa čija je funkcija sprečavanje širenja tromba i
sprečavanje pojave komplikacije poput plućne embolije.
Hirurško lečenje u vidu trombektomije i plasiranja filtera na donju šuplju venu dolazi u obzir i u domenu
je lekara specijaliste vaskularne hirurgije.

3. Akutna disekcija aorte

Akutna disekcija aorte jedno je od litetom koje kod nelečenih bolesnika najdramatičnijih oboljenja u
kliničkoj u prvih 24 do 48 sati iznosi 1-2% na medicini sa vrlo visokim ranim mortalitetom
Ovo oboljenje se karakteriše raslojavanjem medije aortnog zida koje nastaje prodorom krvi i stvaranjem
lažnog lumena koji se, usled pulzirajućeg krvotoka, širi anterogradno, a rede i retrogradno, različitom
dužinom i obimom ovog krvnog suda, najčešće komunicirajući sa pravim lumenom preko rascepa
intime.
Tačna incidencija disekcije aorte je nepoznata. Na osnovu broja dijagnostifiko-vanih disekcija, njihovog
procenta u uzrocima smrti, kao i poznatnog odnosa disekcija aorte prema rupturiranoj abdominalnoj
aneurizmi aorte (koju premašuje u odnosu 2:1), procenjuje se da je godišnja incidencija 10 slučajeva na
100000 stanovnika.
Inicijalni događaj u nastanku disekcije je, vrlo verovatno, rascep intime sa sekundarnim prodorom krvi
u mediju. Drugi mogući mehanizam je da se prvo javlja lokalna hemoragija iz vasa vasorum, sa razvojem
intramuralnog hematoma u mediji i sekundarnim rascepom intime. U oba slučaja kod netraumatske
disekcije postoje degenerativne promene medije različitog stepena. Takve disekcije aorte bez intimal-
nog rascepa, u kojih ne postoji komunikacija između pravog i lažnog lumena, nazivaju se intramuralnim
hematomom. Ate-rosklerotični penetrirajući ulkus aorte, diskretna (ograničena) disekcija bez hematoma
sa ekscentričnim ispupčenjem zida aorte na mestu intimalnog rascepa, jatroge-na ili traumatska disekcija
i intramuralni hematom — četiri su nove vrste disekcije aorte koje se danas izdvajaju od klasične
disekcije aorte. Sve ove vrste disekcija aorte mogu da pređu u klasičnu disekciju, da rupturiraju ili da
budu „izlečene".
Poslednje dve decenije došlo je do izvanrednog napretka u invazivnim i neinvaziv-nim dijagnostičkim
metodama, poboljšana je hirurška tehnika i anestezija, što je, uz sa-vremenu medikamentnu terapiju,
dovelo do značajnog poboljšanja ranog preživljavanja koje iznosi 70-90%. Vodeći doprinos u smanjenju
visoke spontane smrtnosti od ovog oboljenja i danas je brzo kliničko prepoznavanja ovog oboljenja, da
bi se mogla preduzeti hitna dijagnostika i adekvatna medikamentna i/ili hirurška terapija.
Klasifikacija
Danas su u kliničkoj upotrebi tri glavne klasifikacione šeme disekcije aorte, sa ciljem da definišu mesto
nastanka disekcije i dužinu segmenta aorte zahvaćene ovim procesom.
Klinička slika
Bol je vodeći simptom disekcije aorte i skoro uvek je prisutan osim ako bolesnik nije izgubio svest.
Najveći broj slučajeva disekcije bez bola nađen je kod hroničnih disekcija. Karakteristike bola služe kao
pomoć u razlikovanju disekcije aorte od drugih uzroka bola u grudima. Pre svega, bol kod disekcije
aorte najčešće počinje iznenada i sa vrlo jakim intenzitetom odmah na početku, što je u suprotnosti sa
bolom kod infarkta srca koji ima obično kre-ščendo karakter. Bol može biti toliko nepodnošljivo jak da
bolesnik kolabira, da se grči kao u agoniji, ili da se kreće da bi se oslobodio bola. Kvalitet bola, kako ga
pacijent opisuje, često je potpuno odgovarajući aktuelnom događaju, tako da bolesnici često kažu da
imaju cepajući, razdi-rući ili bol u vidu sečenja u grudima. Druga karakteristika bola je njegov
migratorni karakter, što je zabeleženo u oko 70% slučajeva. Propagacija bola je posledica širenja
disekujućeg hematoma duž određenih segmenata. Znači, bol može da se širi u vrat, zube, vilicu, ruke,
lumbalnu regiju, trbuh ili noge, u zavisnosti kako se širi disekcija od svog mesta nastanka. Lokalizacija
bola može da ukaže na mesto početka disekcije i prostranstvo disekcije. Lokalizacija bola isključivo na
prednjoj strani grudnog koša obično označava zahvaćenost ushodne aorte, dok se bol lokalizovan samo
u inter-skapularnoj regiji znatno češće javlja kod distalne disekcije aorte. Odsustvo bilo koje
komponente posteriornog bola dosta ubedljivo govori protiv zahvaćenosti nis-hodne aorte. Bol
lokalizovan u grlu, vilici i/ili vratu često ukazuje na zahvaćenost luka aorte. Bol lokalizovan bilo gde u
leđima, abdomenu ili donjim ekstremitetima u preko 90% slučajeva je prediktor zahvaćenosti
disekcijom nishodne aorte.
Manje česti simptomi pri nastanku disekcije, udruženi ili bez prisustva bola u grudima uključuju:
sinkopu, simptome kongestivne srčane insuficijencije, cerebro-vaskularni insult, ishemijsku perifertnu
ne-uropatiju, paraplegiju, srčani zastoj ili naprasnu smrt.
Sinkopa je najčešće udružena sa proksi-malnom disekcijom i najčešće sugeriše da se radi o rupturi
disekcije u perikardni prostor sa razvojem tamponade srca, a znatno rede sugeriše rupturu nishodne aorte
u in-terpleuralni prostor. Učestalost sinkope bez fokalnih neuroloških znakova je u 4-5% disekcija aorte.
Ako je sinkopa udružena sa fokalnim neurološkim znakovima, to ukazuje na zahvaćenost disekcijom
krvnih sudova luka aorte, perfuzija organa u di-sekciji aorte može biti izazvana sa tri mehanizma:
1. ekspanzijom lažnog lumena,
2. ekstenzijom (širenjem) disekcije u aortne grane
3- opstrukcijom ili okluzijom ušća grana aorte mobilnom intimalnom membranom (flapom).
Simptomi srčane insuficijencije skoro uvek nastaju kao posledica akutno nastale aortne regurgitacije,
retko kao posledica nastalog infarkta srca. Simptomi šoka po pravilu nastaju kao posledica rupture aorte
na bilo kom mestu.
Fizikalni nalaz
Mora se istaći da fizikalni znaci mogu biti izuzetno varijabilni, tako da u pojedinim slučajevima mogu
vrlo jasno da sugerišu dijagnozu, dok u drugim slučajevima, i pored vrlo ekstenzivne disekcije, takvi
karakteristični fizikalni znaci mogu biti minimalni ili odsutni. Ipak, detaljan fizikalan pregled može
znatno da doprinese postavljanju dijagnoze. Bolesnici često izgledaju kao da su šokirani, a koža im je
hladna i vlažna. Međutim, krvni pritisak pri pregledu je često povišen, naročito kod boleni-ka sa
distalnom disekcijom gde je prisutan u preko 80-90%, dok znatan procenat bolesnika sa proksimalnom
disekcijom u momentu hospitalizacije ima snižen krvni pritisak ili se nalazi u stanju tranzitornog ili
perzistentnog šoka. Postojanje hipertenzi-je se objašnjava ranije prisutnom hiperten-zijom koja je
pogoršana naglim oslobađanjem veće količine kateholamina zbog akutnog osnovnog procesa.
Hipertenzija može biti rezistentna na terapiju ako je di-sekujući hematom kompromitovao renalnu
cirkulaciju. Hipotenzija, koja se kod prok-simalne disekcije sreće i do 38% slučajeva, najčešće je
izazvana akutnom srčanom in-suficijencijom (zbog akutne aortne insuficijencije) ili je posledica
hipovolemije izazvane rupturom u perikard intrapleuralni ili intraperitonealni prostor. Pseudohipotenzi-
ja može da se javi ukoliko disekujući hematom komprimuje ili okludira obe brahijalne arterije i na taj
način smanji vrednost krvnog pritiska izmerenog na ruci, iako je centralni arterijski pritisak visok.
Najtipičniji fizikalni znaci kod bolesnika sa disekcijom aorte su:
1. pulsni deficit,
2. novonastali šum aortne insuficijencije i 3- neurološke manifestacije.
Sva ova tri znaka su znatno češće prisutna kod bolesnika sa proksimalnom disekcijom aorte.
Oslabljeni ili odsutni arterijski pulsevi su nađeni u oko 50% bolesnika sa proksimalnom disekcijom, a
samo oko 15% onih sa distalnom diskecijom. Kod proksimalne disekcije pulsni deficit se najčešće sreće
kod desne karotidne arterije i/ili obe pot-ključne arterije, ali mogu da nastanu bilo gde duž aorte,
uključujući i femoralne krvne sudove, ukoliko se proksimalna disek-cija širi distalno duž aorte. Kod
distalne disekcije često su zahvaćene femoralne arterije, nešto češće leva od desne femoralne arterije, i
leva podključna arterija. Bitno je istaći da deficiti pulsa mogu biti prolazni, Što zavisi od visine krvnog
pritiska u pravom i lažnom lumenu, od pokreta odlubljene intime u odnosu na arte-rijsko ušće i od
prisustva ili odsustva izlaznog cepanja intime, tj. nastanka distalnog reentrya koji dovodi do
dekompersije lažnog lumena.
Drugi fizikalni nalaz koji je veoma značajan jeste prisustvo Šuma aortne regurgitacije. U najvećem broju
prikazanih serija aortna regurgitacija se sreće u preko 50% bolesnika sa proksimalnim tipom disekcije.
Šum aortne regurgitacije je obično „muzikalnog" karaktera i bolje se čuje duž desne nego leve ivice
sternuma, a njegov intenzitet se pojačava ili slabi u zavisnosti od visine krvnog pritiska. I pored izražene
aortne regurgitacije, njeni periferni znaci
manje su izraženi ili mogu biti čak odsutni za razliku od hronične aortne regurgitacije istog stepena.
Takode intenzitet prvog srčanog tona može biti smanjen, a ponekad čak i nečujan zbog brzog porasta
dijastol-nog pritiska u levoj komori. Četiri su moguća mehanizma koji mogu dovesti do aortne
regurgitacije kod disekcije aorte:
1. disekujući hematom može zahvatiti ćelu cirkumferenciju aorte i jako proširiti koren aorte tako
da aortni listići nepotpuno zatvaraju aortno ušće u dijastoli,
2. disekcija može zahvatiti koren aorte asimetrično tako da disekujući hematom može potisnuti
jedan listić ispod linije zatvaranje drugog listića aortnog zaliska,
3. anularna potpora ili sami aortni listići mogu biti oštećeni disekcijom što dovodi do lepršanja
listića,
4. u ekstenzivnoj disekciji ili cirkumferenci-jalnoj disekciji, odlubljena intima može da prolabira
u levu komoru dovodeći do teške aortne regurgitacije. Neurološke komplikacije kao što su: ce-
rebrovaskularni insult, koma, ishemijsko periferna neuropatija, ishemijsko oštećenje kičmene
moždine - parapareza ili paraple-gija, opisane su kao komplikacije disekcije aorte i sreću se u
6-19 % svih disekcija i češće su kod proksimalne disekcije. Cere-brovaskularni insult se susreće
u 3-6 % slučajeva kao posledica zahvatanja disekcijom truncusa brachiocephalicusa ili leve
zajedničke karotidne arterije. Ishemijsko oštećenje kičmene moždine je posledica
 kompromitovane ili prekinute cirkulacije u spinalnim arterijama koje su nutritivne arterije
kičmene moždine. Od vitalnog je značaja brižljivo ispitivanje moguće zahvaćeno-sti perikarda
kod bolesnika sa disekcijom aorte. Na tu komplikaciju, kao posledice hemoragije u perikard,
ukazuju: nalaz pe-rikardnog trenja, proširenje jugularnih vena, paradoksalni puls ili nalaz
perikardnog izliva na rendgenogramu grudnog koša ili na ehokardiografiji ili nalaz niske voltaže
na elektrokardiogramu. Druge kliničke manifestacije kod bolesnika sa disekcijom aorte javljaju
se rede. Tako su zapaženi: Hor-nerov sindrom, promuklost i paraliza glasnih žica zbog
kompresije na levi larin-gealni rekurentni nerv, sindrom gornje šuplje vene, kompresija traheje
ili bronha, pulziranje jednog od sternoklavikularnih zglobova, hemoragija u traheobronhijalno
stablo sa hemoptojama, hematemeza zbog rupture aorte u gastrointestinalni trakt, srčani blok
zbog retrogradnog širenja disekcije u interatrijalni septum sa kompresijom atrioventrikularnog
čvora, kao i kontinuirani šum zbog rupture aorte u desnu komoru ili pretkomoru ili levu
pretkomoru sa sekundarnom srčanom insuficijencijom.
U malom broju slučajeva, oko 1-2%, sa proksimalnom disekcijom može se razviti akutni infarkt srca
kao posledica širenja disekcije na koronarne arterije ili zatvaranja ušća koronarnih arterija intimalnim
fla-pom. Kako je ovim procesom najčešće zahvaćena desna koronarna arterija, to je infarkt donjeg zida
znatno češći. Danas u eri lečenja akutnog infarkta srca tromboli-tičkom i antikoagulantnom terapijom,
ne-prepoznavanje udruženog infarkta srca i akutne disekcije aorte je najčešće fatalno. Tako su Kamp i
saradnici prikazali rani mortalitet od 71% kod 21 slučaja (skupljenog u literaturi) sa akutnom disekcijom
aorte i posledičnim infarktom srca kod kojih je greškom primenjena trombolitička terapija. Zato je
neophodno pre primene trombolitičke terapije kod bolesnika sa akutnim infarktom srca uraditi detaljnu
anamnezu i klinički pregled, a kod sumnje na disekciju i dodatne dijagnostičke metode pre primene
trombolitičke terapije.
Pleuralni izliv može biti posledica rup-ture ili curenja disekcije u pleuralni prostor (češće levi), ili kao
posledica inflamatorne reakcije oko aorte zahvaćene disekcijom. Širenje disekcije na abdominalnu aortu
može dovesti do drugih vaskularnih komplikacija. Tako može biti kompromitovana jedna ili obe renalne
arterije, što može. dovesti do ishemije ili infarkta bubrega, što se susreće u oko 5-8% slučajeva.
Mezenteri-jalna ishemija ili infarkt takode se mogu desiti kod zahvaćenosti disekcijom abdo-minalne
aorte, što se sreće u 3-8% slučajeva. Disekcija aorte se može proširiti i na ilijačne arterije i izazvati
deficit pulsa nad femoralnim arterijama sa postojećom ishe-mijom donjih ekstremiteta (u 12% slučaje-
va). U tim slučajevima može se pogrešno postaviti dijagnoza periferne arterijske embolije. Ovakva
šarolika klinička slika disekcije aorte može da imitira različita oboljenja
Klinička dijagnoza može biti naročito otežana kod bola u grudima bez prisustva promena u
rendgenogramu grudnog koša.
Laboratorijski nalazi
Rutinski laboratorijski testovi kod bolesnika sa disekcijom aorte ne pomažu mnogo u postavljanju
dijagnoze. Anemija može nastati zbog značajne hemoragije ili sekvestracije krvi u lažnom lumenu,
zatim je blaga do umerena polimorfonuklearna leukocitoza često prisutna u početnim satima disekcije
aorte. Nivo laktične dehi-drogenaze i bilirubina ponekad je povišen zbog hemolize krvi u lažnom
lumenu. Vrednosti serumske glutamino oksalaceta-tične kiseline i kreatinin kinaze obično su normalne
(CK i CK-MB). Nekad CK može biti znatno povišena zbog ishemije mišića. Retka manifestacija
disekcije aorte je pojava diseminovane intravaskularne hemolize. Ovo je verovatno posledica potrošnje
trombocita ili faktora koagulacije krvi na površini disecirajućeg hematoma. U slučajevima u kojima je
disekcijom zahvaćena renalna arterija može se pojaviti hematurija ili skok azotnih materija u krvi.
Najnovija biohemij-ska metoda, koja može biti vrlo korisna u dijagnostici disekcije aorte, jeste određi-
vanje porasta koncentracije u krvi teških la
naca miozina glatkih mišićnih ćelija u prvih 24 sata od početka disekcije aorte.
Elektrokardiogram
Elektrokardiografske promené u disek-ciji aorte su nespecifične, ali elektrokardiogram u disekciji aorte
je značajan iz dva razloga:
 1. odsustvo elektrokardiografskih ishemij-skih promena ili znakova infarkta kod bolesnika sa
bolom u grudima treba da pobudi sumnju i na disekciju aorte i
2. u bolesnika sa proksimalnom disekci-jom aorte elektrokardiogram može da pokaže i postojanje
akutnog infarkta srca, kao i znake ishemije zbog kompro-mitovanosti koronarne cirkulacije
dise-kujućim hematomom
Rendgenogram grudnog koša
Rutinski rendgenski snimak grudnog koša često daje važne podatke koji upućuju na disekciju aorte ali i
normalan rendgenogram ne isključuje postojanje ovog oboljenja. Mada postoji više rendgenografskih
znakova koji upućuju na disekciju aorte, oni su nespecifični i retko dijagnostički.
Dijagnostičke metode (tehnike)
Kada postoji klinička sumnja, potrebna je hitna i tačna dijagnoza disekcije aorte. Danas su nam na
raspolaganju četiri dijagnostičke metode u koje spadaju: aorto-grafija (slika 3), kontrastna kompjuterizo-
vana tomografija (slika 4), magnetna rezonanca (MRI) i transtorakalna i transezofa-gealna
ehokardiografija.
Lečenje
Terapija disekcije aorte je usmerena ka zaustavljanju progresije disekujućeg hema-toma i sprečavanju
fatalnih komplikacija. Bez lečenja smrtnost od disekcije aorte je jako visoka u prvim satima i zbog toga,
kada postoji opravdana sumnja na postojanje ovog oboljenja, sa medikamentnom terapijom se mora
odmah započeti. Takvi bolesnici treba da se prime na odeljenje intenzivne nege gde se moraju primeniti
sledeći postupci lečenja (tabela V).
Kombinacija lekova koji se najčešće koriste u svrhu snižavanja krvnog pritiska i smanjenja arterijskog
dP/dt jeste Lp. primena Na-nitroprusida i Lp. primena beta adrenergičnih blokatora. Početna doza Na-
nitroprusida obično iznosi 0,5-1,5 mcg/kg/min, i dalje se stalnim monitorisa-njem krvnog pritiska. Pre
inicijalnog agresivnog lečenja takve hipo-tenzije treba brižljivo razmotriti mogućnost postojanja
pseduhipotenzije, koja je posle-dica kompromitovanja disekcijom arterijskih sudova ekstremiteta. Ako
je zbog re-fraktarne hipotenzije apsolutno indikovana primena vazopresora, preporučuje se Nore-
pinefrin ili Fenilefrin (Phenylephrine). Dopamin se može davati u vrlo malim dozama radi poboljšanja
renalne perfuzije, jer ima nepoželjno dejstvo zbog povećanja dP/dt.
Posle inicijalne medikamentozne terapije i hitne dijagnostike, neodložna, hitna hirurška terapija je
metoda izbora u leče-nju akutne proksimalne disekcije.
Udaljeno praćenje svih bolesnika sa disekcijom aorte, bez obzira da li su primarno lečeni hirurški ili
medikamentno, zahte-va brižljive i ponavljane kliničke preglede, periodične rendgenograme grudnog
koša i serijsko praćenje aorte pomoću CT ske-na, TEE ili MRI, u cilju sprečavanja kasnih komplikacija
u koje spadaju pojava redi-skecije, formiranje lokalizovanih aneuri-zmi aorte i progresivna
insuficijencija aortnog zaliska. Ukupna stopa preživljavanja u bolesnika sa disekcijom aorte, koji su
preživeli intrahospitalno lečenje, sada je oko 80% za pet godina i oko 40% za 10 godina i ne zavisi od
tipa disekcije. Oko 1/3 kasnih uzroka smrti su komplikacije disekcije, a druge 2/3 zbog drugih bolesti.