PRVA PARCIJALA- FČ1

HOMEOSTAZE
Ljudsko tijelo je većinom sastavljeno od tekućine. Ta tekućina iznosi oko 60% ukupne tjelesne
mase.
Tekućina je raspoređena u 2 velika kompastmenta:

-unutar ćelija (28 L,inetercelularna tekućina)

-izvan ćelija (14 L,ekstracelularna tekućina)
Odjeljak ekstracelularne tekućine je podjeljen na 2 pododjeljka: razdvojeni kapilarnom
membranom-interstioriji-11litara I krvna plazma-3L (u okviru kardiovaskilarnog sistema,
odnosno, u šupljinama vena, arterija, srca, cirkuliše tečno tkivo koje se zove krv)

Volumen krvi je 5L (3L krvna plazma+2L krvne ćelije)

Extracelularna tekućina uvijek mora imati 14L bez obzira na unošenje i gubitak. ECT uvijek mora
imati 14l, a na tu tekućinu mi uvijek unosimo određenu količinu tekućine putem probavnog
trakta, sokova, vode, hrane, a nešto nastaje I u metabolizmu. Isto tako, gubimo mokrenjem,
stolicom, znojenjem. Bez obzira koliki je unos tekućine u tijelo koliki je gubitak, volumen
ekstracelularnog prostora mora biti 14l.

-Parametri koji su osobine EC tekućine -

U sastav EC tekućine ulazi masa kationa i aniona i svaki mora imati svoju stalnu koncentraciju.
Sastav i volumen EC tekućine uvijek mora biti isti, a temp uvijek mora biti 37 celzijusa. pH uvijek
7,35-7,45. EC tekućina mora biti sterilna (postoji sistem koji spriječava invaziju
mikroorganizama). Parcijalni pritisak kisika mora biti isti.
Ako su parametri u referentnom rasponu onda je to ambijent za život ćelija (zdravo tkivo i
funkcionisanje ćelija).
Oni parametri koji ugrožavaju više ćelija su regulisani preciznijim mehanizmom.
Unutrašnja sredina je ECP sa svim komponentama i svaki od njih mora imati istu vrijednost.
Održavanje stalnosti sastava i osobina unutrašnje sredine (ECP) naziva se HOMEOSTAZA (to su
mehanizmi koji sprječavaju tendencu parametara da se poremete). Postoji hiljade homeostaza.
Održavanje jednog parametra je jedna homeostaza. Npr. Održavanje stalnog sastava glukoze-
izoglikemija.
-IZOGLIKEMIJA- održavanje stalne konc. Glukoze
-IZOTERMIJA- održavanje stalne temparature
-IZOHIDRIJA- održavanje stalne pH vrijednosti
IZONATREMIJA, IZOKALCEMIJA,IZOOSMIJA,IZOVOLUMIJA

Održavanej stalnosti sastava I osobina unutrašnje sredine je zahvaljujući ogromnom broju

mehanizama u kojima se spriječava poremećaj sastava I osobina unutrašnje sredine. Ne
dozviljava se da poraste niti da opadne bilo koji od parametara I sve dok je to tako, ćelije žive u
‘’idealnom’’ ambijentu. Okružene su normalnim volumenom, normalnom osmolarnosti, konc.
Glukoze, optimalna temperatura, pH…. EC tekućina-unutrašnja sredina, to nije šupljina želuca,
pluća, nego ekstracelularni prostor-makromolekule, ambijent u kojem ćelije žive I funkcionišu.
Nauka koja se bavi izučavanjem velikog broja mehanizama koji održavaju stalni sastav I osobine
unutar sredine- fiziologija. Bavi se funkcijama od molekularnog, ćelijskog, tkivnog nivoa, nivoa
organa I organskih sistema pa sve do organizma kao cjeline.
Homeostaza dobija naziv po onome na šta se odnosi sa prefiksom (izo=isto).
Kada se održava jedna homeostaza ako su mehanizmi dobri onda se indirektno održava i
nekoliko homeostaza povezanih sa tom (nisu izolovane). Poremećaj jedne homeostaze dovodi
do poremećaja 3-4 druge homeostaze. Ukupna količina u tijelu je 60%, ali tokom različitih
perioda u životu ta zastupljenost se mijena.

FAKTORI KOJI UTIČU NA KOLIČINU TEKUĆINE

1.faktor koji utiče na količinu tekućine je ŽIVOTNA DOB, što smo stariji procentualna
zastupljenost tekućine opada. Na rođenju zastupljenost je najveća, kako starimo opada.
2.faktor SPOL do 11 godine nema utjecaja, a od 11 god se javljaju razlike nakon puberteta
uslijed djelovanja spolnih hormona (svaki hormon ima neki metabolički učinak, uz direktne i
indirektne efekte koji ne moraju biti povezani s metabolizmom). Veći je pad kod žena, jer u tom
periodu oko 11 godini aktivira se hormonski sistem, muški I ženski spolni hormon.
Testosteron ima anabolički učinak na metabolizam proteina povećavajući sintezu i količinu
proteina u ćelijama,naročito u mišićima (aktin i miozin koji su glavne komponente mišića I kao
rezultat tog anaboličkog uticaja na sintezu proteina). Muškarac ima više mišićnog tkiva nego
žena, mišićno tkivo zajedno sa jetrom i bubrezima je jako bogato tekućinom. Estrogen i
gestagen povećvaju količinu masnog tkiva, masno tkivo je najsiromašnije tekućinom.Učinak
masnog tkiva je u negativnoj korelaciji sa količinom tekućine.

Osoba koja ima veću procentualnu zastupljenost masnog tkiva imat će manju zastupljenot
tekućine.
KONCEPT ODRŽAVANJE BILO KOJE HOMEOSTAZE:
Primjer: Izovolemija- održavanje stalnog volumena ect mora biti uvijek 14l bez obzira na unos i
na gubitke. Izovolemija uz izosomiju I izotoniju spada u homeostaze koje su jako bitne I prve na
ljestvici. Da bi bilo 14l, unos mora biti jednak gubitku, mokrenjem najviše gubimo.
Količina izlučene mokraće u toku 24h se zove dnevna diureza. Znojenjem gubimo 100ml,
stolicom 100ml i disanjem 700ml
Hipervolemija je stanje ako se unese više nego sto je bio gubita, kad mehanizmi regulacije ne bi
reagovali, jer sve što popijemo preko probavne cijevi će ići u krvnu plazmu, a ona je dio
ekstracelularne tečnosti I ako se volumen količina krvne plazme, povecat ce se I volumen
tekućine (neće biti 14l, nego 15l). To će poremetiti I mehanizam drugih homeostaza.
Na konc nekog rastvora utiče konc čestica I količina rastvarača, pa tako I povećanje količine
rastvarača u EC tekućini zbog povećanog unosa vode, posljedice će uz hipervolemiju biti I pad
konc svih elektrolita koji su rastvoreni u EC tekućini, Poremetit ce se I osmolarnost (konc svih
osmotski aktivnih supstanci zovemo osmolarnost), dolazi do pada osmotskog pritiska,
poremetit će se izoosmija- nastupit će hipotonija (pad osmotskog pritiska). Porast će volumen
krvi I kolicina krvi kojia dolazi u srce- venski priliv jer su direktno proporcionalni. Kolicina krvi je
ista kao I venski priliv. Svake minute u srce dođe 5l, srce će toliko I ispumpati. Kao rezulat
povećanog volumena krvi, povećava se venski priliv, srce mora sve ispumpati, kolicina krvi koju
srce mora ispumpati u 1min ce biti veca, pa se poremeti I arterijski pritisak.
Dok su mehanizmi uredu, funkcionalni, oni to neće dozvoliti pa će ako se povećao unos na
2300, da bi ostala izovolemija kao hemostaza, mora se povećati I gubitak (mokrenje)
Kad nastupi hipervolemija, to inhibira lučenje jednog hormona, koji stimuliše opet lučenje
drugog-aldosteron.
Diureza umjesto 1.5l biće 2.5l pa će se odrzati izovolemija.
Obrnuto: ako se znojenjem gubi 1100ml umjesto 100ml, dnevni gubitak poraste na 2300ml, a
ako se unos ne bi povećao isto na 3300 ili se uštedilo, doći će do hipovolemije- zbog gubitka
vode, poremetila se osmolarnost (hiperosmolarnost) u EC tekućini, poraste će hipertonija,
smanjio bi se volumen krvi, smanjio bi se venski priliv- obrnut poremećaj homeostaze koji su
međusobno povezane, a to se ne smije desiti jer mehanizam to koriguje. Poveca se dbevni
unos. Ako ponekad nema prilike da se poveća unos, pa se može uštediti preko bubrega. Kad je
normalno, diureza je 1,5l, ali kad je organizam izgubio određenu količinu, organizam moze
ustediti tako sto ce smanjiti diurezu sa 1,5l na 500ml, jer organizmu je vazno osrzavati stalnost I
osobine unstrasnje sredine ekstracelularnog prostora, a sastav I osobine mokraće moraju
variratu, ovisno o tome koliki je visak vode, elektrolita u ECT.
U ovom slucaju visak nije 1.5l, nego 500ml pa ce se preko bubrega ustediti 1l tekućine za ECT,
tako što će se zbog djelovanja antidiureznog hormona inaktivirati aldosteron, u sudejstvu sa
bubrezima doći ce do smanjena mkoličine izlucene mokrace sa 1.5l na 500ml pa je opet
dovedeno na 2500ml.
Mehanizmi: njihova zadaca je da izbalansiraju dnevni unos u EC sa njenim gubitkom iz EC, ako je
veci gubitak, pokrenut ce se mehanizmi za veci unos I obrnuto.

KONCEPT ODRZAVANJA: Bilo koje homeostaze je zasnovano na mehanizmu koji

podrazumijeva da se onaj mehanizam koji ucestvuje u odrzavanju neke homeostaze, dovodi u
balans da je unos jednak gubitku.

UNIVERZALNI KOCEPT: Dok god mehanizmi uspijevaju da balansiraju to, uspijeva se održati
homeostaza, kad oni nisu sposobni-nastaju poremecaji.

SLIČNOSTI I RAZLIKE ECT I ICT

- Razdvaja ih ćelijska membrane
- Rastvoreni su elektroliti,kationi I anioni I razne organske supstance (glukoza,
aminokiseline)
- Količina Na+ u ekstracelularnom prostoru je 140-144 mmol/L

- Količina Na+ u intracelularnom prostoru je 10 puta manja.

- Količina Cl- u ekstracelularnom prostoru je 105-110 mmol/L
- Količina Cl- u intracelularnom prostoru je 10 mmol/L
- Bilo koji kation I anion nema istu koncetraciju ekstracelularno I intracelularno

- Volumen I sastav su različiti

- Osmolarnost I toksičnost su isti u ekstracelularnom I intracelularnom prostoru
- Osmolarnost je ukupna koncetracija osmotski aktivnih supstanci I iznosi 300 mOsmmol/l
ili 285 mOsmmol/l (miliosmol / l – jedinica za osmolarnost)

Glavni nosioci osmolarnosti u ekstracelularnom prosotru je kuhinjska so tj. Na- I Cl-. U

intracelularnom prostoru je K+ ,PO43-, HCO3- i SO42-.
*** Toksičnost ili osmotski pritisak – izoosmija,izotonija, izovolemija, izovolemija su krucijalne
homeostaze I bitno je da se održe***
OSMOLARNOST
Svaki od kationa I aniona se kreće haotično Brownovo kretanje I udara u zid odjeljka u kojem se
nalazi, ta slika udarca o zid proizvodi parametar sile na jedincu povrsine koji se zove pritisak.
Svaki kation I anion proizvodi odgovarajući pritisak na zidove posude u kojem djeluje I svi ti joni
koji se tako ponašaju su osmotski aktivni, kad saberemo koncentracije svih osmotski aktivnih
jona u instra I ekstracelularnom prostoru dobijemo novi pojam- OSMOLARNOST TEKUĆINE
(svaki jon ima pojedinačno svoju koncentraciju I ima vlastiti osmotski pritisak, ali kad saberemo
sve konc svih kationa I aniona dobijamo ovaj pojam
300mmol/l u ekstracelularnom prostoru- to je normalna osmolarnost ECT. U intercelularnom
prostoru 300mmol/l (285 mil osmola/kg rastavraca vode) Osmolarnosti su iste bez obzira na to
sto su razlicite koncentracije osmotski aktivnih supstanci. Samim tim su I izotonicne, isti su im
osmotski pritsci.
Glavni nosilac osmolarnosti u ekstrac prostoru je kuhinjska so- NaCl, u intercelularnom prostoru
je drugačije (K+ dominira, fosfati..)

SLIČNOSTI I RAZLIKE KRVNE PLAZME I INTERSTICIJSKE TEKUĆINE:

- konc Na u krvi i intersticijskoj tekućini j ista, vrijednost je 142-144, ako poredimo kationski I
anionski sastav jona, iste su vrijednosti. Intersticijska tekućina I krva plazma je elektrolitski
gledano potpuno identična, iste su osmolarnosti I osmotski pritisci
-Razdvaja ih kapilarna membrana.
-Koncentracija svih jona je približno identična, a različita je koncentracija proteina: 70-80 g/l u
plazmi, samo nekoliko g/l u intersticiju. Proteini se kreću, udaraju u zidove I proizvode pritisak:
koloidno-osmotski pritisak (što je veca konc proteina, veci je I onkotski pritisak) Proteini kao
anioni za sebe vežu katione, malo natrija, pa dolazi do kobinacije osm I onk pritiska, dobija se
koloidno-osmotski pritisak. 6mmHg u intersticiju, 28mmHg u krvnoj plazmi.
-Osmotski pritisci, osmolarnost, toničnost, konc. supstanci je ista

Ako ćeliju koja ima normalnu osmolarnost stavimo u rastvor koji ima istu osmolarnost kao ćelija
po zakonima osmoze neto promet vode će biti nula, ćelija neće bubriti niti dehidrirati. Takve
rastvore nazivamo izotonični ili izoosmolarni rastvori tj. FIZIOLOŠKI RASTVORI (infuzije).
Fiziološki rastvor mora zadovoljavati dva kriterija tj mora biti izotoničan i sterilan
KAKO SUPSTANCE PROLAZE IZMEĐU INTERSTICIJA I INTERCELULARNE TEKUĆINE
I OBRNUTO?
Načini transporta:

OSMOZA
Ekskluzivni načini transporta za vodu je osmoza- voda se kreće kroz ćelijsku membranu, osmoza
predstavlja kretanje vode iz područja gdje je manja osmolarnost i toničnost u područje gdje je
veća osmolarnost i toničnost. NETO promet vode je 0 jer nema gradijenta i tada je konstantan
volumen ćelije. Pošto su osmolarnosti I toničnosti iste.
Dva rastvora iste osmolarnosti se zovu izoosmotskim. Ratvor sa većom osmolarnoscu od
referentnog se zove hiperosmotski, rastvor sa nižom osmolarnosšću je hiposmotski
Izrazi izotonični, hiper tonični, hipotonični se koriste da se opiše efektivna osmolarnost rastvora
u odnosu na ćeliju. Izotonični rastvor ima istu efektivnu osmolarnost kroz ćelije, hipotoničan
ima manju efektivnu osmolarnost nego ćelij I hiperttoničan ima veću ef osmolarnost od ćelije.
Izotoničan rastvor – 0,95% NaCl
Ako ćeliju stavimo u rastvor koji ima manju osmolarnost (npr 185 mosmol/kg) to je
hipoosmolaran i hipotoničan, a ćelija (285 mosmol/l) je u odnosu na taj rastvor hiperosmolarna
i hipertonična što tjera vodu iz rastvora da ulazi u ćeliju što rezultira povećanjem zapremine uz
pad osmolarnosti. Što je veća razlika osmolarnosti rastovra i ćelije biti će i veći neto ulazak vode
i onog momenta kada uđe previše vode ćelija će puknuti (ćelije bubre i podliježu procesu lize).

Hipotoničan rastvor – destilovana voda

-Neke ćelije mogu izdržati određeni stepen hipotonije, dok neke podliježu procesu lize u blago
hipotonim rastvorima.
-Nepovoljniji način umiranja je liza nego dehidratacija zato što se ćelija raspadne dok kod
dehidratacije postoji reverzibilni period tokom kojeg se može rehidratacijom napraviti
oporavak.
-U odnosu na hipertonični i hiperosmolarni rastvor, ćelija je u odnosu na takav rastvor
hipoosmolarna i hipotonična što tjera vodu izvan ćelije. Nastupa intracelularna dehidratacija i
ćelija se smežurava. U ekstremnim uslovima poremete se biohemijski procesi u ćeliji i nastupa
smrt.

OSMOZA OBJAŠNJENJE-
Imamo 2 odjeljka, koji imaju isto volumena, po jedan litar. Jedan ima osmolarnost 300
miliosmolova, a drugi ima 600. Na konc rastvora utiče volumen rastvarača I količina rastvorene
tvari- imamo u oba slučaja normalne količine rastvarača, ali u dva odjeljka imamo duplo veću
količinu osmotski aktivnih tvari- zato je osmolarnost duplo veća. Prvi odjeljak je u odnosu na
drugi hipoosmolaran I hipotoničan, te će tjerati vodu da iz prvog kroz polupropusnu membranu
prolazi u drugi. Kao rezultat toga, zapremina drugog odjeljka će rasti, a na račun rastvarača pa
će opadati njegova osmolarnnost, a prvi odjeljak će smanjiti svoju zapreminu a na racun
rastvarača, količina tvari je ostala ista- porast osmolarnosti. Onog momenta kad toliko vode
pređe da se razrijedi toliko 2. Odjeljak- odnosno da se poveća koncentracija 1. Odjeljka, nastaje
OSMOZA (na 45omiliosmola prestaje)

Posljedice: volumen drugog odjeljka, osim pada osmolarnosti, dozivio je I povećanje svoje
zapremine, a prvi odjeljak dozivio smanjenje svoje zapremine – to je posljedica koja nastaje kao
rezultat prolaska vode iz hipoosmolarnog (1) u drugi rastvor koji je heperosmolaran u odnosi na
1.

Osmoza će se zaustaviti kad se uspostave iste osmolarnosti, osnosno toničnost. Voda uvijek ide
iz hipoosmolarne, hipotonične sredine tamo gdje je veća osmolarnost, odnosno toničnost, dok
se one ne izjednace. U zdravom organizmu uvijek ce mehanizam odrzavati istu osmolarnost u
EC prostoru, pa ce NETO promet vode u ćeliju biti jednak nuli.

IZOTONIČAN:
Ako ćeliju koja ima normalnu osmolarnost 285miliosmola po kg rastvarača stavimo u rastvor
koji ima istu osmolarnost kao ćelija, nema razlike u osmolarnosti, u toničnosti, neto promet
vode je jednak nuli, odnosno, zapremina ć. U takvom rastvoru će ostati ista uz ocuvanu
osmolarnost I tonicnost. Takav rastvor koji ima istu osmolarnost I tonicnost kao celija, odnosno,
EC prostor naziva se IZOOSMOLARNIM ILI IZOTONICNIM RASTVORIMA.
Sve infuzije koje apliciramo mogu biti izotonične- čim ubodemo u venu, mi smo u krvnoj plazmi,
a ona je do EC prostora zajedno sa intersticijem I sve što dodajemo u krvnu plazmu, dodajemo u
EC prostor I mijenjamo sastav I osobine EC prostora, odnosno, unutrasnju sredini I time
direktno uticemo na mikroklimu u kojoj ćelije žive- a to radimo da korigujemo nešto što je
poremećeno da dovedemo u stanje homeostaze.
Da bismo neki rastvor aplicirali u krvnu plazmu, odnosno u EC, on mora zadovoljavati
izotonicnost, sterilnost I netoksicnost.

HIPOTONIČAN:
Ako ćeliju koja ima normalnu osmolarnost 285mosmol/l stavimo u rastvor koji ima manju
osmolarnost, npr 125mosmol/l, taj ratvor koji okruzuje tu ćeliju je hipoosmolaran, hipotonican
sa svojim osmotskim pritiskom u odnosu na ćeliju pa ce se generisati gradijent koji ce tjerati
vodu da iz hipoosmolarnog, hipotonicnog rastvora kroz ćelijsku membranu ulazi u tu ćeliju, dok
se ne izjednače osmolarnosti I tonicnost.
Kao rezultat prolaska vode, doci ce do povecanja volumena celije uz pad osmolarnosti. Ovisno
od toga kakva je elasticnost celijske membrane te celije, u jednom momentu doci ce do pucanja
I nastupit ce liza-smrt celije.

HIPERTONICNOST:
Nasuprot tome, ako celiju koja ima norm osmolarnost stavimo u rastvor koji ima vecu
osmolarnost 385mosmol, taj rastvor ima vecu osmolarnost nego EC tekucina I takav rastvor je
hipertonican rastvor, hiperosmolaran. Sad celija ima normalnu osmolarnost u odnosu na takav
rastvor, EC je hipoosmolarna I voda prolazi iz celije u hipertonican rastvor do uspostavljanja
ravnoteze, a rezultat je gubitak vode odnosno dehidratacija koja rezultuje polako smanjenje
zapremine, smežuravanje, a ta intercelularna dehidratacija ce imati smrtni ishod.
Ćelija će umrijeti I u hipoosmolarnom I u hipertonicnom rastvoru- samo je drugaciji nacin
umiranja- liza I intercelularna dehidratacija. Kada lizom umre, nema povratka, a dehidratacija
na, daje mogucnost, određeni vremenski period rehidracije, ko se to desi u reverzibilnoj fazi
onda se moze rehidrirati celija I ponovo uspostaviti njeno normalno stanje. Znaci, ipak je teže
kad se celija nađe u hipoosmolarnoj I hipotonicnoj sredini.

Imamo dva odjeljka: jedan je interc prostor, a drugi ekstrac.

Dodavanje vode u EC prostor: mi svaki dan unesemo I izgubimo određenu kolicinu vode I
pod ‘’dodavanjem’’ vode se podrazumijeva situacija da imamo povecan unos u odnosu na
gubirak vode I kad to mehanizam ne bi mogao korigovati, sta bi se desilo? Povecava se
zapremina ekstracelularnog prosotra na racun rastvaraca I to dovodi do pada osmolarnosti zbog
razrijeđenja I onda bi EC postala hipoosmolarna, u odnosu na intercelularni prostor, to bi tjeralo
vodu da prođe iz EC u intercelularni prostor, raste volumen interc prostora na racun rastvaraca I
to dovodi do pada osmolarnosti. Efekat kad to ne bi bilo korigovvano je bubrenje I liza.

Dodavanje soli: svaki dan unosimo I gubimo određenu kolicinu vode I pdređenu kolicinu
NaCl, to mora biti izbalansirano I na taj nacin se odrzava s jedne strane izovolemija kao
homeostaza, ali I izoosmija, tj izotonija.
Dodavanje soli podrazumijeva da imamo normalni unos I gubitak vode, ali je povecan unos NaCl
u odnosu na gubitak- nesto smo npr preslano pojeli I mehanizam to nije mogao korigovati.
Dodavanje NaCl u EC prostor porast ce osmolarnost u EC, kad poraste, interc prostor, odnosno,
osmolarnost interc tekucine u odnosu na povisenu osmolarnost EC prostora postaje
hipoosmolaran I to tjera vodu da iz interc prostora kroz celijsku membranu izadje u EC prostor.
Kako voda izlazi u EC, raste I volumen EC prostorai smanjujje se osmolarnost. Kad god poraste
volumen EC, povecanim unosom soli, doci ce do povecanog ukupnog volumena EC prostora, a
posto je krvna plazma sastavni dio EC, povecat ce se volumen krvne plazme, porast će I
volumen krvi, pa onda I venski priliv (venski priliz je identican volumenu krvi), povecat ce se
volumen krvi koja ulazi u srce u jednoj minuti I srce se morati ispumpati vise, veci ce biti minutni
volumen srca kad se to pomnozi sa otporom u arterijskom sudu, dobija se arterijski pritisak.
Doci ce do povecanja arterijskog pritiska, nastanka inducirane hipertenzije, hipervolemijom.

Zbog prelaska vode u EC prostor, volume interc prostora se smanjuje, raste osmolarnost, tu
celiju smanje zapremina I smezurava se- dehidrira.

Ako imamo situaciju da je veci gubitak od unosa NaCl:

Imamo normalan unos I gubitak vode, ali je gubitak NaCl veci od unosa, desit ce se, zbog
gubitka NaCl iz EC postat ce hipoosmolarna u odnosu na celiju I to ce onda tjerati vodu iz celije
da prelazi u interc prostor. Prelaskom vode iz EC dolazi do smanjenja volumen EC prostora,
poratsa osmolarnosti- hiperosmolarnost I prelaska vode u intercelularni prostor, dolazi do
smanjenja volumena ekstracelularnog prostora- pad osmolarnosti I pad volumena krvi I venskog
priliva I arterijskog pritiska.

S druge strane, zbog prelaska vode u interc prostor, zapremina interc prostora raste na raczn
rastvaraca, past ce osmolarnost I celija bubri. Istu situaciju imamo ako imamo povecan unos
vode u odnosu na njen gubitak, kao kad imamo povecan gubitak NaCl u odnosu nanjegov unos-
celije paste na isti nacin.
Kada je u pitanju dodavanje soli bit ce intercelularna dehidratacija- isto kad se celija nadje u
hiperosmolarnoj sredini.

Kad govorimo o hipervolemiji I dehidratacijama onda mogu biti tri tipa: izotonicna,
izoosmolarna I izotonicna dehidratacija (hipertona, hipotona, izotona)- kada je povecan gubitak
I NaCl I vode u odnosu na njihov unos, ali u istom omjeru. Krvarenje?
Hiperosmolarna dehidratacija: ako u odnosu na unos NaCl I vode, imamo veci gubitak I jednog I
drugog, ali malo vise gubimo vodu.

Kod krvarenja- izotona dehidratacija- gubimo u istom omjeru izotonicnu tekucinu I NaCl I vodu,
smanjuju se volumen, a ono sto ostane u KVS to I dalje ima normalnu osmolarnost I normalnu
tonicnost, ali kao rezultat te hipovolemije, osoba nece umrijeti zbog gubitka eritrocita,
trombocita I leukocita kao sto je ocekivano, jer uk volumen krvi je 5litara, ako izgubi 2 litra, on
je izgubio 2/5 ćelija I 2/5 lrve plazme (40%): normalan broj eritrocita je 5 miliona po 1mikrolitru,
izgubio je 2 miliona I idalje ima 3miliona eritrocita po 1 kubnom mikrolitru I nec umrijeti zbog
pada broja krvnih celija, nego ce umrijeti zbog toga sto je smanjen volumen EC, smanjen
volumen krvi ce smanjiti venski priliv, a to ce smanjiti kolicinu krvi koje srce ispumpa u jednoj
minuti- doci ce do jake hipotenzije koja ce proci kroz reverzibilnu a onda uci u ireverzibilnu fazu-
bolnicki sok I smrtni ishod ce nastati, kolaps cirkulacije.

Kretanje tekucine iz intersticija u celiju je determinisano mehanizmom osmoze (samo ako

postoji razlika u tonicnosti, osmolarnosti, tekucina se krece, uvijek iz hipo u hiper, dok se ne
uspostavi izoosmija/izotonija)
Kretanje tekućine iz ontersticija u krvnu plazmu krpz zid kapilare nije determinisano osmozom,
to određuje druge sile, one se ‘’takmice’’. To su: koloidno-osmotski pritisci I hidrostatski pritisci)
Jedne nastoje istjerati tekucinu kroz zid kapilare u intersticij, druge obrnutp, koje jaci. Ako
tekucina izlazi kroz zid kapilare u intersticij to je filtracija. A kada su sile koje idu prema unutra
jace, prema kapilari, onda tekucina prelazi iz iintersticija kroz zid kapirale u krv I to se naziva
reapsorpcija. Na arterijskoj polovini kapirale jače su sile prema vani pa se desva filtracija, a na
venskoj polovini jace prema unutra I dešava se reapsorpcija.

NAČINI TRANSPORTA KROZ ĆELIJSKU MEMBRANU

- OSMOZA - transport vode
- DIFUZIJA - kretanje neke supstance (male molekule: kationi, anioni i male molekule kao
što je glukoza) iz područja gdje je njena koncentracija veća kroz semipermeabilnu membranu u
područje gdje je njena koncentracija manja. Sila koja tjera supstancu da prelazi iz jednog
odjeljka u drugi je koncentracijski gradijent, a ponekad električni gradijent. Tu ne treba nikakva
energija, spontano se dešava na bazi koncentracijskoh, ponekad i elektricnog gradijenta. Ne
treba ni transportno sredstvo pa je to pasivni trabsport.

- AKTIVNI TRANSPORT (jednostavni) kretanje neke supstance iz jednog kompartmenta

u drugi kroz semipermeabilnu membranu iz područja manje koncentracije u područje veće
koncentracije kontra koncentracijskom, ponekad i električnom gradijentu. Potrebno
transportno sredstvo i energija. Transportna sredstva su proteini (enzimi po funkciji ATPaze)
koji se nalaze u ćelijskoj membrani „pumpe“ (Na pumpa, K pumpa). To su proteini koji
funkcionišu kao ATP-aze. Energija je ATP (jedini direktni izvor energije). Primarni aktivni
transport odvija se pomocu proteina.
- SEKUNDARNI AKTIVNI TRANSPORT - potrebna tri odjeljka, pri cemu iz 2 u 3 se aktivnim
transportom prebacuje Na, iz njegove manje u vecu koncentraciju, smanjuje koncentraciju u
celiji u odnosu na volumen npr neke zlijezde. Pomjera se konc gradijent, onda iz te tekucone u
lumen, iz vece konc u manju- u celiju. To smanjenje interc koncentracije obezbjeđuje aktivni
transport.
Npr. pumpa pumpa iz drugog u treći i smanjuje u drugom odjeljku koncentraciju te supstance,
onda iz prvog odjeljka supstanca prelazi u drugi odjeljak na bazi koncentracijskog gradijenta koji
je generisala pumpa.

Sekundarni aktivni transport povezuje zajednicki transport 2 ili vise rastvorenih supstanci. Tu se
energija (ATP) koristi za stvaranje odg elektrohemijskog gradijenta za transport jedne
supstance, koji se zatim koristi za transport druge rastvorene supstance (npr elektrohem
gradijent za natrij jon koji je usmjeren iz lumena crijeva prema eritrocitu, koristi se za transport
glukoze iz lumena crijeva u eritrocit)

- KOTRANSPORT/ SIMPORT - istovremeno se transportuje iz jednog područja u drugo, iz

manjih u veće koncentracije, dvije ili više supstanci. Kotransporteri povezuju transport dvije ili
vise rastvorenih supstanci u istom smjeru
- KONTRATRANSPORT - dvosmjerni aktivni transport. aktivnim transportom se jedna
supstanca upumpava, a u zamjenu za nju se druga supstanca ispumpava istovremeno. Omjer
može biti različit (1:1, 3:2,...) pr. Na+ i H+ ; Na/K pumpa
U našem organizmu u 90% slučajeva aktivnim transportom se transportuju pozitivni ioni, rijetko
anioni koji pasivno prate aktivno prebačene katione (Na+ prate Cl-, Ca2+ prate fosfati).
Sinteza svih proteina je pod kontrolom gena, a svi geni i njihova ekspresija je pod kontrolom
hormona što znači da sintezu i aktivnost transportera kontrolišu hormoni pr. kontratransport
Na+ i H+ kontroliše aldosteron.

- OLAKŠANA DIFUZIJA - za transport malih molekula. Kombinacija difuzije i aktivnog

transporta. Podrazumijeva prebacivanje supstanci iz područja njene veće u područje njene
manje koncentracije ali uz pomoć transportera „pumpe“ koja koristi energiju od ATP-a. npr.
prebacuje se glukoza iz ECP u ICP, a sinteza i transportera koji obavlja olakšanu difuziju je pod
kontrolom inzulina. Ovi transporti su za male molekule.
- Za male molekule: omoza, difuzija, olaksana difuzija, aktivni trasport sve vrste.

ENDOCITOZA
Unos ekstracelularnih materija i formiranje endocitoznih vezikula unutar celije. Postoje tri
oblika endocitoze: pinocitoza- unos malih cestica iz ECT, normaln se desava u vecini celija.
Fagocitoza- unos velikih cestica i desava se u specijalizovanim celijama imunog sistema.
Receptorima posredovana endocitoza. Omogucava unoc specif molekula, javlja se u
specijalizovanim zonama membrane nazvanim klatrinom oblozena udubljena. Npr. Unos
holesterola koji se nalazi u sastavu lipoproteina male gustine LDL.
EGZOCITOZA
Iznosenje rastv proteina iz ćelije u EC prostor. Postoje dva puta: konstitutivni put- put koji stalno
postoji u celijskoj membrani, nezavisno od potreba celija; u vecini celija, a koristi se za znosenje
proteina ekstracelularnog matriksa.
Regulisani put- nalazi se u celijama koje su se specijalizovale za sekreciju proteina- protoni,
neurotransporteri, digestivni enzimi.. Povecanje intrac koncentracije kalcijevih jona je kljucan
događaj kojim zapocinje proces regulisane egzocitoze.

Ovo je detaljno objasnjenje egzo I engocitoze

Npr: kada makromolekula treba uci u celiju, kontaktom proteina sa celijskom membranom
pokrenu se molekularna zbivanja- udubi se celijska membrana na tom dijelu, u to udubljenje
uđe taj protein, makromolekul, zatvore se krajevi tog udubljenja- invaginacija I nastaje vezikula.
Na taj nacin kao endocitozna vezikula protein ulazi u citoplazmu te celije I obrnuto egzocitozom.
Kad neka celija npr napravi hormon proteinske strukture, napusatnje tog proteina iz te celije u
krv- EC prostor, se obavlja tako sto ta makromolekula dodirne ćelijsku membranu sa unutrsnje
strane, pa se ona invaginira prema vanjskoj strani. Formiraju se vezikule, zid vezikule se spoji sa
zidom celijske membrane I tako se oslobodi hormon u EC- odnosno u krv.

MEMBRANSKI POTENCIJALI
Zahvaljujući razlikama u koncentraciji jona u EC i IC prostoru imamo različite potencijale s jedne
i s druge strane. Kada se saberu svi pozitivni i negativni naboji s vanjske i unutrašnje strane
dobije se sa vanjske strane dominacija pozitivnog naboja, a s unutrašnje strane negativnog
naboja. Razlika potencijala između unutrašnje i vanjske strane je MIROVNI MEMBRANSKI
POTENCIJAL.

mišićne ćelije, -90Mv, neuroni -65mV, SA čvor 55mV

Kad god je polaritet membrane pozitivan s vana i negativan unutra i kada izmjerimo dobijemo
odgovarajuću vrijednost mirovnog membranskog potencijala, to je signal ćeliji da miruje
(skeletna ćelija će biti relaksirana, nervna neće okidat, žljezdana neće ništa lučit).
Kada se desava Inverzna polarizacija tada raste potencijal

Skok potencijala sa negativne vrijednosti prema pozitivnoj vrijednosti nazivamo

DEPOLARIZACIJOM. Depolarizacija podrazumijeva skok potencijala sa vrijednosti mirovnog
membranskog potencijala na višu vrijednost.
Povećanje mirovnog membranskog potencijala sa njegove polazne vrijednosti prema većim
vrijednostima zovemo DEPOLARIZACIJOM, a membrana je INVERZNO POLARIZIRANA (unutra +,
a vani -).
Potencijal koji inducira akciju AKCIJSKI POTENCIJAL, javlja se ako je dovoljno jaka depolarizacija i
ona se tada zove akcijski potencijal, jer dovodi ćeliju iz stanja mirovanja u stanje akcije (lučenje,
okidanje, kontrakcija...). Da bi mišić ponovo ušao u akciju mora se prvo relaksirati ili žljezdana
ćelija i neuron prvo se moraju odmoriti. Da bi ćelija prešla u fazu odmaranja ona mora vratiti
polaritet na mirovni membranski potencijal iz stanja depolarizacije (ponovo se uspostavlja +
napolju i - unutra). Proces vraćanja sa depolarizacije na mirovni membranski potencijal
nazivamo REPOLARIZACIJA. Depolarizacija celije vodi u akciju, a repolarizacija u mirovni
membranski potencijal. Podražljive celije su stalno naeketrisanje u jednoj ili drugoj formi.

NERNSTOV POTENCIJAL
Postoji više faktora koji drže jone u različitoj koncentraciji, ne daju im da difunduju iz veće u
manju koncentraciju i obezbjeđuju razliku koncentracije i naboja i postojanje mirovnog
membranskog potencijala. Glavni faktor koji obezbjeđuje postojanje mmp ali I drugih formi
potencijala je nernstov potencijal. Najveći doprinos ima Nernstov potencijal čija je zasluga
86mV od 90mV.
±61 log Cunutra/Cvani . Svaki jon ima svoj Nernstov potencijal. Nernstov potencijal je sila koja je
dovoljno jaka da se odupre koncentracijskom gradijentu iz veće u manju koncentraciju.
Nernstov potencijal je ona vrijednost potencijala za neki kation I anion koji je dovoljan da
sprijeci difuzijzu nekog jona iz njegove vece u njegovu manju konc.
Glavni akteri MP su Na+ i K+, ali su prisutni i drugi joni.
Zbirni Nernstov potencijal za sve jone je -86mV i istovremeno ne da Na+ da uđe, a K+ da izađe,
preostala -4mV obezbjedi Na/K pumpa (3Na+ izađe, a 2K+ uđe). Integralni celijski protein koji je
ATP-aza, sa EC domenom ove pumpe, sa vanjske strane se vezu dva kalija, sa unutrasnje strane
tri natrija I dolazi do promjene hemijske konformacije. Zarotira se za 180 steoeni I do dovede do
toga da se Ubacuju 3 plusa, a izbacuju 2 plusa i neto je gomilanje jednog plusa s vanjske strane,
odnosno jednog minusa s unutrašnje strane. To doprinese jos 4mV I zajedno sa 86 ukupno je -
90mV.

JONSKI KANALI:
Nernstov potencijal i Na/K pumpa obezbjeđuju polaritet (+ napolju, - unutra), međutim to ne bi
bilo bitno da su jonski kanali otvoreni (integralni proteini koji imaju konfiguraciju kanala). Za
svaki elektrolit postoji kanal.Kanali su u stanju mirovanja zatvoreni. Jonski kanali- integralni
proteini u celijskoj membrani podrazljivih celija, po hemijskom sastavu proteini, mogu biti u
obliku cijevi, kanala, jedan kraj te cijevi se otvori u EC prostoru, a drugi kraj u IC prostor. Kad je
jonski kanal otvoren, kroz njega prolazi određen jon. Ako prolazi jon natrija zovu se natrijski
kanali, npr.
Jonski kanali su u stanju mirovanja zatvoreni jer cim je otvoren jk za natrij odmah se Na iz
njegove vece koncentracije prelaziti u manju, jer ga tjera konc gradijent. Tako da u stanju
mirovanja jk to sprjecavaju. Svaki ulazak natrija unosit ce se pozitivnost u celiju ili izlazak kalija,
kalij ce izlaziti iz interc prostora gdej je 140 u EC gdje je 4mmol I dolazit ce do iznosenja
pozitivnosti. To ce mijenjati potencijal membrane.

Kljucni je tu onaj ko otvara I zatvara kanale, on kontrolise ulazak, nadzira I polaritet celijske
membrane, time je uvodi u relaksaciju li akciju- kontrolise njenu funckiju. On moze biti asivan I
aktivan.
Kanali sa Pasivnim gejtingom ima mali fizioloski znacaj I rijedak, npr u misicnim podrazljivim
celijama koje se nalaze u zidu supljih organa I kad imamo punjenje sadrzaja npr probavne cijevi,
u cijem zidu se nalaze podrazljive celije sa pozitivnim pasivnim kanalima, onda npr prisustvo
hrane u tankom crjevu dovodi do distenzije, sirenja zidova tankog crijeva, a kako se siri, tako se
I rastezu- otvaraju pasivni kanali. Kada se otvore pasivni kanali za natrij, dolazi do influksa iz EC
prostor. Na unese pozitivnost, membrana postaje elektropozitivna iznutra, elektroneg izvana,
odnosno, depolarizovana I nastaje akcijski potencijal koji dovodi do kontrakcije glatkog mišića u
tom segmentu koji ce taj sadrzaj tiskati naniže; mana ovog pasivnog gejtinga je da nema
kontrole za razliku od aktivnog.

KANALI SA AKTIVNIM GEJTINGOM

Dominantni su kanali sa aktivnim gejtingom- aktivno ovaranje jonskih kanala. Jonski kanal se
dakle moze otvarati nekom hemijskom supstancom npr hormonom ili neuorotransmiterom ili
naponom.
AKTIVNI kanali ("kanali sa bravama) -postoji kontrola nad otvaranjem kanala. Hemijske aktivne
kanale otvara ligand (neka hemijska supstanca npr. neurotransmiteri ili hormon).

Kada ligand dođe pa se veže za svoju domenu na proteinu, po sistemu kljuc-brava, dolazi do
promjene hemijske konfiguracije tj. otvoriti će se kanal, a jon ide iz područja veće koncentracije
u područje manje koncentracije (ako je kanal za Na+ ići će iz ECP u ICP, nosi sa sobom
pozitivnost i negativna membrana postaje pozitivna sa unutrašnje strane, a sa vanjske strane se
gubi pozitivnost i membrana postaje negativna I nastaje DEPOLARIZACIJA). Svaki ligand koji se
veže za kanal koji funkcioniše kao Na+ kanal će voditi ćeliju u DEPOLARIZACIJU, tj. vodi je u
akciju.
Ako je kanal za K+, onda će kada se otvore kanali K+ će izlaziti u ECP i iznosit će pozitivnost pa će
membrana ako je prethodno bila pozitivna postat će još pozitivnija, a ako je bila u depolarizaciji,
tj. negativna postat će pozitivna. U svakom slučaju mijenja se polaritet membrane.
Ako je membrana startovala sa MP (-90mV) pa se otvorili K+ kanali membrana postaje još
pozitivnija s vana i još negativnija iznutra I nastaje HIPERPOLARIZACIJA. Hiperpolarizacija nikad
ne vodi u akciju, ona je uvijek inhibitorni signal. Hiperpolarizacijom se razlika potencijala
povecava. Ako je ćelija prethodno bila u depolarizaciji (+ iznutra, - izvana) zbog izlaska K+
ponovo će se uspostaviti pozitivnost vani, odnosno negativnost unutra => REPOLARIZACIJA.
Otvaranje K+ kanala će uvijek voditi u HIPERPOLARIZACIJU ili REPOLARIZACIJU zavisi sa koje
referentne situacije krećemo.

Druga vrste su kanali koji se otvaraju naponom. Jedna vrsta napona otvara Na+ kanale, a druga
vrsta K+ kanale. Na – 90 mV zatvoreni su i Na+ i K+ kanali. Npr Na kanali koji su inace integralni
proteini u ćelijskim membranama podražljivih celija, pri cemu kod Na-kanala postoji dvije vrste
vrata: aktivacijska I inaktivacijska vrata, kad je -90Mv Na kanali su zatvoreni. Kad god potencijal
pocne da raste, sa -90 na +30 to sve vise I vise otvara kanale. Kada se dostigne pozitivna
vrijednost onda se zatvaraju tzv inaktivacijska vrata.
Kada se postigne pozitivna vrijednost npr 35mV onda to otvara K+ kanale.
Proces depolarizacije traje 0.1ms I repolarizacije isto. Kompletan akcijski potencijal traje 0.2ms

Za vrijeme depolarizacije je uslo malo Na, za vrijeme repolarizacije izaslo kalija. Za vrijeme
jednog akcijskog potencijala. Posto neuroni međusobno u nervnim grupama u CNS-u
komuniciraju jezikom akc potencijala, ponekad se ce u 1s desiti vise miliona okidanja akc
potencijala pri cemu to pomalomilion puta ulazak natrija, milion puta pomalo izlaska kalija, ce
dovesti do znacajnoh ulaska natrija, odnosno, izlaska kalija sto bi dovelo do izjednacavanja
koncentracija K I Ma intra I ekstracelularno I time bi nestali membr potencijal celija bi dozivjela
smrtni ishod. Da se to ne bi desilo, nakon svakog akc potencijala, sve sono sto je malo natrija
uslo I sve sto je malo K izaslo, nastupa Na/K pumpa koja to izbalansira. Sav Na koji j eusao za
vrijeme depolarizacije izbaci, a sav K koji je izasao vrati ga nazad.

Nakon svakog akc potencijala sve se vrati na pocetnu vrijednost- memraban je potpuno
oporavljena sa stanovista jona koji su za vrijeme depol I repol usli, izasli. Time se obezbjeđuje da
svaki sljedeci akc potencijal ce uvijek se razvijati na membrani koja je potpuno oporavljena-
sprijecit ce se izjednacavanje konc razlicitih jona. Kljucni akteri membranskih potencijala su Na I
Na kanali I kalij I K kanali.
 ZAKONITOSTI MEMBRANSKIH POTENCIJALA

SVE ILI NIŠTA

Kada se jedan dio ćelijske membrane podražljive ćelije depolarizira, to u ovom slučaju ne ostaje
samo lokalizirano, već se ta depolarizacija mora proširiti po cijeloj membrani podražljive ćelije,
pa se ćelija kao cjelina depolarizira. To ne važi samo za depolarizaciju, već to važi i za
repolarizaciju, te dolazi do repolarizacije kompletne ćelije kao cjeline.
Mehanizam depolarizacije, repolarizacije, mirovnog membranskog potencijala, hiperpolarizacije
i slično, predstavlja istosmjerne struje, male voltaže. Za svaku struju, bez obzira da li je ta struja
istosmjerna ili naizmjenična, važi sljedeće: oko te struje se širi strujno kolo – a ono je
reprezentovano odgovarajućim strujnim silnicama, a tako važi i za depolarizaciju. Kada nastane
depolarizacija na jednom dijelu membrane, strujno polje depolarizuje 1-3mm na i jednu i na
drugu stranu. Pošto je to napon koji otvara kanale natrija koji se otvaraju na napon. Kada god
dođe do rasta potencijala nastaje depolarizacija će također rasti, te će ona učestvovati u tome
da otvori zatvorene kanale natrija. Kada se otvore ti kanali doći će do influksa natrija iz
ekstracelularne tečnosti u intracelularnu tečnost, te će se taj dio membrane depolarizirati i
tako će ići depolarizacija na jednu i na drugu stranu ćelijske membrane dok se u potpunosti ne
depolarizuje. Po istom ovom principu se širi i val repolarizacije po ćelijskoj membrani
podražljive ćelije.
Pošto ćelije ne funkcionišu izolovano, one se upakuju u tkiva, tako da između njih nema otpora
pri kretanju struje i to su ćelije koje kada se međusobno dodiruju ćelijskim membranama
natijevi kanali jednim dijelom pripadaju jednoj, a drugim dijelom pripadaju drugoj susjednoj
ćeliji i takva tkiva nazivamo funkcionalnim sincicijem. Kada se cijelo tkivo ponaša kao jedna
ćelija, tada je tkivo funkcionalni sincicij i vrijedi zakon sve ili ništa koji glasi: „Ako se jedan dio
ćelijske memebrane ćelije funkcionalnog sincicija depolariše, onda će doći do depolarizacije
cijelog tkiva, ista situacija će se desiti i sa valom repolarizacije.“

Funkcionalni sincicijum je srčani mišić, miokard i glatki mišić koji je prisutan u probavnoj
cijevi, materici, jajovodima, žučovodima, kao i krvnim žilama...

Kad se jedan dio miokarda depolariše, na primjer SA čvor, onda će se desiti depolarizacija
cijelog miokarda srca. Doći će do kontrakcije cijelog miokarda srca jer depolarizacija uzrokuje
kontrakciju, a onda će se stvoriti visok pritisak u desnoj i lijevoj komori, što će za posljedicu
imati istiskivanje krvi u sistemsku, odnosno plućnu cirkulaciju.

Kada val repolarizacije nastane u jednom dijelu srca, npr. U SA čvoru, on će se proširiti u sve
dijelove srca, te će doći do pojave repolarizacije cijelog srca. Doći će do relaksacije, pada pritiska
u njemu, te će krv ulaziti u srce, odnosno biće moguće punjenje srca sa krvlju, što se dešava u
fazi dijastole srčanog ciklusa.
U probavnoj cijevi, ako dođe do generisanja depolarizacije, na početku duodenuma kao rezultat
prisustva himusa ( hrane pomješane sa porbavninm sokm), pošto cijeli glatki mišić cijelog takog
criejva predstavlja jedinstvenu cjelinu – funkcionalni sincicijum , tada će se po zakonu „sve ili
ništa“ upravo ta depolarizacija širiti kroz duodenum,jejunum i ileum kao talas, iza koga će doći
talas kontrakcije jer depolarizacija dovodi do kontrakcije koja je prstenastog tipa. Ta kontrakcija
je pristenasta, jer je mišić prstenast i kontrakcija tiska sadržaj ispred sebe – peristalika u
probavnom traktu.

Glatki mišić, srčani mišić – predstavljaju funkcionalni sincicij i na njih se može primjeniti zakon
sve ili ništa, i ta tkiva funckionišu jedinstveno, odnosno kao jedna ćelija.

ANATOMSKI SINCICIJ
2. Tip organizacije je anatomski sincicij u kojem su pojedini mišići (skeletni) izolovani vezivnim
tkivom od drugog mišića, te nema mogućnosti prelaska akcionog potencijala iz jednog mišića u
drugi mišić. Ne bi ni valjalo da se to dešava, jer bi se tada na primjer sav akcijski potencijal iz
bicepsa pretočiio u triceps. Tada bi imali istovremenu kontrakciju 2 mišića. Jedan mišić bi radio
fleksiju, dok bi drugi mišić radio ekstenuiju te ne bi imali nikakav pokret. S obzirom da su oni
anatomski sincicij , to znači da nema prelaska akcionog potencijala iz jednog u drugi skeletni
mišić, te će onaj mišić koji dobije akcioni potencijal se kontrahovati, dok drugi mišić koji ne
dobija nikakav akcijski potencijal se neće kontrahovati, odnosno, ostaće relaksiran.

PRAG ZA OTKIDANJE AKCIJSKOG POTENCIJALA

Kada god dođe do otvaranja natrijevih kanala, doći će do influksa natrija, te će potencijal skočiti
sa -90 na manje negativne vrijednosti kao što su -80,-70... što zavisi od toga koliki je influks
natrija. Taj skok sa mirovnog membranskog potencijala na manje negativne vrijednosti koji se
kreće ka 0, naziva se depolarizacija. Ali nije svaki skok depolarizacija. Akcijski potencijal mora
biti dovoljno jak, i skok mora biti barem 1/6 od početne vrijednosti mirovnog membranskog
potencijala.
Ako podražljiva ćelija ima mirovni membranski potencijal -60mV, mora se otvoriti toliko
natrijevih kanala da potencijal skoči za 10mV (60:6) što predstavlja 1/6 da bi taj skok išao u
akcioni potencijal, te da bi došlo do akcije. Ako se to desi, onda takav podražaj koji je indicirao
akciju se naziva liminalni, nadpražni podražaj.
Onaj koji dovodi do manjeg otvaranja Na-kanala, tada je manji influks natrija, potencijal skoči,
ali tada taj potencijal ne dosegne 1/6 od početne vrijednosti mirovnog membranskog
potencijala, nego manje. Primjer je sa -60mV na -56mV, taj skok koji se desio nije dostigao prag,
te nije prerastao u akcijski potencijal – tada kažemo da je membrana facilitirana. Takav
fenomen naziva se facilitacija, a podražaj koji je doveo do takvog stanja naziva se
ispodpragovni, infrapragovni ili subliminalni podražaj.
ŠTA SE DEŠAVA PRILIKOM TRANSFERA AKCIJSKOG POTENCIJALA SA JEDNOG
NA DRUGI NEURON KROZ SINAPSU...?

SINAPSA
Dvije podražljive ćelije komuniciraju jezikom akcijskih potencijala, pri čemu jedna podražljiva
ćelija šalje signal drugoj podražljivoj ćeliji kroz spojnicu koja se naziva sinapsa. Ako se u spoju
nalaze 2 neurona, to se naziva nervna sinapsa. Dva neurona prave nervnu sinapsu tako što
jedan neuron daje akson, koji se spaja sa dendritima. Neuron koji donosi signal u nervnu
sinapsu je presinaptički neuron , a neuon koji odnosi signal ako je podražen naziva se
postsinaptički neuron. Dijelovi sinapse su: presinaptički završetak (akson), daje veći broj
sinaptičkih čvorova, pri čemu u tim čvorovima, odnosno presinaptičkim završecima se nalazi
neurotransmiter. Neurotransmiteri predstavljaju hemijske supstance koje posreduju prilikom
prebacivanja akcionog potencijala sa presinaptičkog na postsinaptički završetak. Između njih
nalazi se sinaptička pukotina u kojoj se nalazi ekstracelularna tekućina, a postsinaptičke
membrana koja je sastavni dio nervne sinapse je ustvari membrana some ili dendrita
postsinaptičkog neurona.
Na toj postsinaptičkoj membrani nalaze se neurotransmiteri koji su po funkciji jonski kanali za
natrij, kalij, hloride... receptor za neurotransmiter-ligand. Kanali koji se nalaze na
postsinaptičkoj membrani su ligand gating kanali (kanali koji se otvaraju ligandom
neurotransmiterom), a po funkciji su kanali za neki jon.
Ako presinaptički neuron luči ekscitatorni neurotransmiter, tada akcioni potencijal koji dolazi
kroz presinaptički neuron dolazi do presinaptičkog završetka, te inducira oslobađanje
neurotransmitera u sinaptičku pukotinu. Primjer za taj neurotransmiter može biti acetil-holin.,
koji je najzastupljeiji i najvažniji. On će difundovati kroz tekućinu sinaptičke pukotine prema
postsinaptičkoj membrani, vezat će se za svoje receptore, kada ke otvore natrijevi kanali, doći
će do influksa natrija u sinaptičke pukotine ekstracelularne tekućine u intracelularnu tekućinu
postsinaptičkog neurona. Ulazeći u postsinaptički neuron natrij će unijeti pozitivnost, a ćelijska
membrana će tada postati pozitivna iznutra, a negativna iz vana što je obrnuto u odnosu na
situaciju koja je bila prije oslobađanja neurotransmitera. Dešava se depolarizacija, tačnije skok
potencijala sa -65mV (što predstavlja mirovni membranski potencijal u neuronima). Ulazak
natrija dovodi do skoka, dovoljno su otvoreni kanali, dovoljno natrija ulazi pa će potencijal
skočiti za 20mV. Taj skok prelazi 1/6 , pa će taj potencijal moći da preraste u akcioni potencijal
koji će nastaviti da se prenosi dalje prema drugom neuronu.
Takav potencijal u postsinaptičkom neuronu, koji poraste u odnosu na mirovni membranski
potencijal, odosno preraste u akcioni potencijal - upravo takav fenomen naziva se eksitacija
postsinaptičkog neurona, a taj potencijal se zove postsinaptički ekscitatorni potencijal.
HIPERPOLARIZACIJA:
Druga situacija, ako neki ulazni presinaptički neuron, nakon što je depolarizacija došla do
njegovog sinaptičkog čvorića- sinaptičke membrane, inducira oslobađanje neurotransmitera.
Taj neurotransmiter može biti na primjer inhibitoran neurotransmiter, nakon njegovog
oslobađanja kroz sinaptičku pukotinu oni se vežu za svoje receptore na membrani koji su po
funkciji kalijevi kanali ili hloridni kanali. Ukoliko su to kalijevi kanali, kada dođe do njihovog
otvaranja, pošto kalijeva ima više u intracelularnoj tečnosti nego u ekstracelularnoj tečnosti, on
će iz intracelularne tekućine postsinaptičkog neurona izlaziti kroz sinaptičku pukotinu jer ga ima
35x manje nego u intracelularnoj tekućini postsinaptilkog neurona. On će izazvati pozitivnost,a
membrana koja je prije toga bila već u mirovnom membranskom potencijalu, bila je
elektropozitivna vani, dok je bila elektronegativna iznutra. Sada će situacija zbog izlaska kalija
biti sljedeća: biće još pozitivnija prema vani, a još negativnija prema unutra. Takav fenomen kad
polaritet ostaje isti kao u mirovnom membranskom potencijalu, samo je naglašeniji odnosno još
pozitivniji i još negativniji, naziva se hiperpolarizacija. Potenciometar snima tako što se sa
vrijednosti od -65mV ide na veće negativne vrijendosti na -70mV.
Hiperpolarizacija je potencijal koji uvije blokira i inhibira dalji prenos akcijskog potencijala, a ti
neurotransmiteri koji dovode do hiperpolarizacije se zovu inhibitorni
neurotransmiteri.Pontencijal na postsinaptičkom neuronu naziva se postsinaptički inhibitorni
potencijal.
Isto će se desiti i ako su receptori za neki inhibitorni neurotransmiter hloridni kanali; kada se
otvore hloridni kanali, doći ćedo influksa hloridnih jona koji su anioni. Membrana prije jelovanja
tog neurotransmitera je bila elektropozitivna vani, dok je bila elektronegativna unutra. Zbog
influksa hlorida iz sinaptičke pukotine, kao rezultata vezivanja tog inhibitornog
neurotranspmitera za receptore koji su po funkiciji hloridni kanali, hloridi će kao negativno
naelektrisani joni, odnosno, anioni povećavati negativnost koja je bila prisutna za vrijeme MMP,
a zbog gubitka hlorida, sa vanjske strane membrana će postati pozitivnija. Ovo predstavlja isti
efekat koji se dešava kod kalijevih kanala. Dešava se hiperpolarizacija.
Hiperpolarizacija je uvijek inhibitorni potencijal, a depolarizacija je uvijek aktivacijski potencijal
u sinapsama, odnosno u neuronima i svim podražljivim ćelijama.
Neuroni u centralnom nervnom sistemu grupišu se tako što se grupišu tijela sa tijelima nerbnih
ćelija. Ta grupisana tijela nervnih ćelijačine sivu masu CNS, dok aksoni i dendriti grade bijelu
masu, tačnije to su biološki kablovi. Putem njih povezuju odgovarajuće dijelove sive mase u
kojima se nalaze odgovarajuće grupe neurona koji funkcionišu kao odgovarajući centri – kao
neuronski čipovi.
Simplificirani neuronski sklop
VREMENSKA SUMACIJA
Simplificirani neuronski sklop sastoji se od dvije ulazna i od četiri izlazna neurona. Jedan ulazni
neuron daje 10 sinaptičkih čvorića neuronu a i d sinaptičkog čvorića, a onda neuronu c. Ist to
radi i drugi ulazni neuron koji daje 10 sinaptičkih čvorića neurona d i 5 sinaptičkih čvorića
neuronu c.

U svakom sinaptičkom čvoriću nalazi se toliko neurotransmitera acetilholina, da kada dođe do

pucanja tog čvorića dolazi do toga da izađe toliko neurotransmitra da se otvori toliki broj
natrijevih kanala, da toliko natrija uđe da potencijal skoči za 1mV. Da bi depolarizacija prešla u
akcioni potencijal mora skočiti najmanje za 1/6. To znači da bi se podražio neuron a, c i d treba
doći do oslobađanja neurotransmitera iz 10 sinaptičkih čvorića i onda će to prerasti u akcioni
potencijal. Ako se desi da signal prolazi kroz neuron 1 ta depolarizacija će dovesti do
oslobađanja acetilholina izz 10 sinaptičkih čvorića na neuronu, što je dovoljno da potencijal
skoči više od 1/6. Ta ekscitacija neurona a, tada će istovremeno doći i do oslobađanja 5
sinaptičkih čvorića porijeklom iz ulaznog neurona 1 na izlaznom neuronu c, koji će
prouzrokovati skok potencijala za 5mV. To znači da će potencijal skočiti sa -60mV na -55mV,
takav podražaj neće dovesti do nastanka akcionog potencijala. Zovemo ga subliminalnim
podražajem na neuronu c, a skok potencijala koji je ispod praga naziva se facilitacija.

Ako sada brzo pri jednom ulasku akcijskog potencijala, doći će do ekscitacije neurona a i
fascilitacije neurona c, ako brzo uđe jedan signal, dovedo do ekscitacije neurona a, fascilitacije
neurona c skok je sa -60mV na -55mV. Ako u nekom kratkom vremenskom periodu dođe novi
signral, opet će doći do novih 5 sinaptičkih čvorićai biće skok sa -55mV na -50mV. Tada će se
dostići prag od 1/6, pa će se generisati i akcioni potencija. Taj način sumacija subliminalnih
podražaja nazivamo vremenskom sumacijom, pri čemu prilikom prvog ulaska dolazi do
facilitacije sa -60 na -55mV, dok u drugom ulasku subliminalni podražaji nadovezju se na
prethodne i dolazi do skoka sa -55mV na -50mV, te nastaje akcioni potencijal.

PROSTORNA SUMACIJA
Ako istovremeno dođe do ulaska signala kroz neuron 1 i neuron 2, neuron 1 će uvijek ekscitirati
neuron 2, a neuron 2 će uvijek ekscitirati neuron 1. Kada istovremeno signali uđu kroz neuron 1
i 2 , tada će na neuronu c doći do preskakanja 5 sinaptičkih čvorića koji potiču od neurona 1, i 5
sinaptičkih čvorića koji portiču od neurona 2. Oni će zajedno činiti skok od 10mV. Taj skok će
biti sa -60mV na -50mV. Doći će do akcionog potencijala jer je prevaziđena 1/6.

Ako pojedinačno dolazi signal kroz neuorn 1, nastupit će facilitacija neurona c, međutim ukoliko
signal istovremeno ulazi kroz neurone 1i 2, tada će istovremeno doći do 2 subminalna
podražaja , te će se sumirati na neuronu c . Skok će biti sa -60mV na -50mV što će biti dovoljno
za akcioni potencijal. Upravo ovakav način sumiranja subliminalnih odražaja naziva se
prostornom sumacijom. Iz 2 regije, tj iz 2 neurona dolazi do podražaja na nivou sinapse, koji će
prouzrokovati nastanak akcionog potencijala na neuuronu koji je podražen od ova 2 izvora.

MMP JE RAZLIČIT ZA ĆELIJE

KONTRAKCIJA MIŠIĆA NERVNIM SISTEMOM
NEUROMUSKULATORNA SPOJNICA
Mirovni membranski potencijal se razlikuje za ćelije. Ćelije koje imaju -90mV su skeletni mišići.
Kod ovih ćelija natrijevi kanali su zatvoreni hermetički, te se oni nikada neće otvoriti dok ne
dođe neurotransmiter acetilholin. On se veže za svoje kanale na sarkolemi skeletnog mišićnog
vlakna, te onda dolazi do otvaranja natrijevih kanala, pa se skeletni mišići depolariziraju i
kontrahuju, ali on nikad ne može napraviti depolarizaciju, uvijek je dobija iz nervnog sistema,
odnosno preko neuromuskulatorne spojnice. Tako se preko nervnog sistema kontrolišu skeletni
mišići da idu u kontrakciju.

+mehanizam samopodraživanja
SA čvor u srcu ima mirovni membranski potencijal od -55mV što znači da su natrijevi kanali
malo otvoreni, te da natrij curi. što je MMP veći, to je otvaranje natrijevih kanala veće. Rastom
potencijala uvijek se otvaraju natrijevi kanali, kao rezultat razlike -90mV u odnosu na -55mV, ti
kanali su pri -55mV za natrij oštriji. Influks natrija unisi pozitivnost, potencijal tada skače na -54,-
53mV...i što je više pozitivniji, više se natrijevih kanala otvara , više natrija ulazi, te će potencijal
biti veći. Kada se dosegne 1/6, doći će okidanja akcionog potencijala i ta sposobnost da ćelija
sama napravi spontano svoju depolarizaciju zove se mehanizmom samopobuđivanja ili
samopodraživanja. Ove ćelije imaju enorman stepen autonomije. Ne treba niko ko bi joj
donosio signal, to će ćelija raditi i bez signala. Ćelije koje imju ovajmehanizam su SA čvor, AV
čvor, hissov sistem i miokard. Tkiva koja posjeduju ovaj mehanizam, rade to ritmično. Sa čvor se
depolarizira 60-70x, a pošto je uronjen u funkcionalni sincicij miokarda, depolariše se i komplet
miokard po zakonu sve ili ništa. Tada je frekvenca srčanog rada od 60 do 80. Zahvaljujući ovom
mehanizmu srce samo sebi pravi depolarizaciju i repolarizaciju , pri čemu se srce prazni tako što
se krv ubacuje iz lijeve komore u aortu, odnosno iz desne komore u arteriju pulmonalis,
odnosno u sistemsku i plućnu cirkulaciju. Zahvaljujući srčanom ciklusu, srce je autonomno
neovisno o nervnom sistemu.

REFRAKTIVNOST
Refraktivnost je otpornost na podraživanje.
AKCIONI POTENCIJAL U MIOKARDU SRCA
Repolarizacija
U ćelijama miokarda mirovni membranski potencijal iznosi -90mV, kad se otvore natrijevi kanali,
dolazi do influksa natrija i naglok skoka potencijala na +45mV. Ta faza naglog skoka je ista kao
kod šiljastog akcionog potencijala, nakonn toga uslijedi otvaranje kalcijevih kanala – involvirani
kalcijevi kanali. Se razlikuju od debelih mijeliziranih živčanih kanala, skeletnih mišićnih vlakana
gdje nisu involvirani kalcijevi joni, već samo natrij i kalij. Dolazi do otvaranja Ca-kanala, pošto ih
ima više u ECT nego u ICT. Iz EC u ćelije miokarda ulazi kalij kao pozitivan jon , te unosi dodatnu
pozitivnost. Jedan dio te pozitivnosti je unio i natrij, te sada još dodatno tu pozitivnost unosi i
kalcij. To dovodi do produženja trajanja depolarizacije , formira se plato, a onda umjesto 0,1ms,
depolarizacija traje 0,3s Nakon toga uslijedit će otvaranje kalijevih kanala, kao rezultat izlaska
kalija, potencijal se vraća sa pozitivne vrijednosti na 0, a nakon toga na -90mV. Ćelijska
membrana je elektropozitivna vani, elektronegativna unutra. To nazivamo repolarizacijom.
Tipični akcijski potencijal miokarda koji traje 0,3s.
Ako osim SA čvora, odnosno normalnih struktura u srcu koje prave depolarizaciju koja se širi
kroz strukture srca postoji neko abnormalno patološko žarište u nekom dijelu srca koje također
ima sposobnost stvaranja depolarizacije i repolarizacije, odnosno akcionog potencijala, onda to
označavamo kao ektopično žarište. Ono šalje depolarizacije koje idu u ćelije miokarda želeći da
e depolarišu, a i SA čvor.
Ako iz ektopičnog područja se pošalje akcioni potencijal u momentu kad je miokard u MMP
repolarizovan, onda je on apsolutno podraživ, onda mali intenzitet depolarizacije iz ektopičnog
područja će indicirati stvaranje akcionog potencijala u miokardu, koji nema veze sa oni od SA
čvora. Takve kontrakcije odnosno akcioni potencijali i kontrakcije koje to uzrokuju nazivamo
ektopičnim akcionim potencijalima i kontrakcijama, to su tzv. Ekstrasistole. Val depolarizacije
porijeklom iz sa čvora, dolazi do kontrakcije, i onda se između 2 kontrakcije, odnosno 2 akciona
potencijala, pokreće ritam akcionog potencijala porijeklom iz ektopičnog žarišta. Miokard u
MMP kad je repolariziran on je apsolutno podražljiv, odnosno tada ne postoji refrakternost.
Refrakternost može biti apsolutna i relativna.

APSOLUTNA REFRAKTERNOST
Kad je miokard pod uticajem depolarizacije SA čvora, depolarisan i traje još uvijek plato, u tom
momentu, kad je miokard sa stanovišta akcionog potencijala u platou onda nema šanse, bez
obzira koliko je jak akcioni potencijal iz ektopičnog žarišta, ne može depolarisati taj miokard
koji je već maximalno depolarisan, nijedan jon koji je pozitivan tj. Kation nema da uđe u ćelij.
Takvo stanje naziva se apsolutna refrakternost.
Bilo koji intenzitet akcionog potencijala iz ektopičnog žarišta ne može prouzrokovati novu
depolarizaciju, ako je miokard u fazi depolarizacije u dazi platoa a porijekla iz SA čvora.
Relativna refrakternost

Kada miokard počne da se repolariše, dovršen je plato, otvaraju se kalijevi kanali, počinje
padati potencijal ka -90mV. Membrana se djelimično oporavila negdje na pola puta, u tom
momentu, ako je iz ektopičnog žarišta dođe signal, on bombarduje miokard koji je djelimično
repolariziran, valom depolarizacije. Uslov je da je malo jači intenzitet , te se može nadovezati
na prethodni akcioni potencijal, te prouzrokovati kontrakciju koja će uslijediti ubrzo nakon
kontrakcije porijeklom iz Sačvora. To je ekstrasistola. Ovakvo stanje naziva se relativna
refrakternost koja traje 0,05s. 0,3 s traje apsolutna refrakternost, pa relativna 0,05s. Ektopično
područje može izazvati akcijski potencijal, pa kad se uspostavni normalan MMP, odnosno
repolarisan miokard, onda je on podražljiv. Javljaju se ekstrasistole.

STVARANJE ŠILJASTOG AKC POT

GLATKA MUSKULAT PROBAVNE CIJEVI
3. tip javlja se u glatkoj muskulaturi probavne cijevi. MMP vrijednost iznosi -50mV, poslije
influksa natrija vrijednost će skočiti sa -50mV do -40mV, pa će se ponovo vratiti na MMP. Doći
će do otvaranja Kalijevih kanala, te će doći do nastajanja tzv. Sporih talasa i oni uzrokuju
kontrakcije glatke muskulature probavne cijevi koje miješaju sadržaj u lumenu. Onda se
otvaraju natrijevi kanali ili pod uticajem parasimpatikusa. Ili u vlaknima gdje dolazi do lučenja
acetil holina. U oba slučaja će doći do influksa natrija, a kao rezultat influksa natrija desit će se
depolarizacija, doći će do stvaranja šiljastih akcionih potencijala koji uzrokuju kontrakciju.
Akcioni potencijal se širi duž probavne cijevi kao talas jer je to funkcionaln sincicij i uslijedi zalas
kontrajcuhe koji zovemo peristaltika, a to je po tipu propulzivne kretnje koja tiska sadržaj
ispred sebe. Spori tanki i šiljasti akcioni potencijali nalaze se u glatkom mišiću.

NAČIN VOĐENJA AKCIONOG POTENCIJALA

Nervni sistem zajedno sa endokrinim sistemom nadzire organe i organske sisteme, procjenjuje
na osnovu monitoringa da li on funkcioniše u onom kapacitetu i da li to radi na način koji treba.
Ako ne rade na ispravan način dolazi do moduliranja funkcije tog organa, odnosno
prilagođavanja datoj situaciji. To se vrši uz reflekse. Da bi neki nadzorni sistem kao što je
nervni sistem , dobro nadzirao funkciju organa i organskih sistema, on prije svega mora biti
dobro obaviješten kako oni funkcionišu. Da bi se moglo obezbjediti nadziranje cijelog tijela,
mora biti obaviješten kakva je situacija u vanjskoj sredini . Na površini i unutar ljudskog tijela
nalazi se veliki broj senzora koji se nazivaju receptori. Neki od njih su osjetljivi na mehaničke
draži kao što su dodir, istezanje i slično. Ako oni registruju istezanje u zidu nekog šupljeg organa
nazivaju se baro ili presoreceptori. Primjer baroreceptora su mišićna vretena koja reaguju na
istezanje mišića, korijen dlake i slično. Elektromagnetni receptori, fotoreceptori, čunići i štapići
reaguju na spektar elektromagnetnog zračenja svjetlosti. Hemoreceptori reaguju na
koncentraciju jona ili parcijalne pritiske gasova. Termoreceptori reaguju na temperaturu .
Ogroman broj tih senzora unutar tijela kada na njih djeluje draž na koju su oni podražljivi onda
će doći do promjene mirovnog membranskog potencijala u depolarizaciji. Senzroi kodiraju
informaciju iz vanjske i unutrašnje sredine u receptorski potencijal, to sa svakog receptora
odlazi na živčano vlakno koje nosi tu kodiranu informaciju u formi akcijskog potencijala do CNS.
Kada te informacije dođu do odgovora centara u CNS gdje se vrši dekodiranje tih informacija,
CNS registruje kakva je situacija u unutrašnjoj sredini i na osnovu tih informacija poduzima
odgovarajuću aktivnost. Kompleksno obavještavanje šta se dešava u vanjskoj i unutrašnjoj
sredini ide jezikom akcijskih potencijala.

Kada mozak želi narrediti mišićima da se kontrahuju onda se šalju akcioni potencijali.
Kompletna komunikacija CNS koja podrzumijeva dvosmjernu komunikaciju: periferije se CNS i
obrnuto se odvija jezikom akcionih potencijala. Bez akcionih potencijala nema funkcionisanja
ljudskog tijela , suština života su mebranski potencijali. Sistem dvosmjerno komunicira tako što
se informacije kodiraju i dekodiraju. To se vrši u jeziku akcionih potencijala, dok se dekodiraju u
drugu vrstu informacija. Kodirane informacije, na primjer o temperaturi, pritisku, stepenu
istegnutosti, prenose sa periferije cns i obrnuto. Presjek perifernog živca: to je klasični kabal,
samo što je izgrađen od biološkog materijal. Biološki kablovi u kojim se nalazi veliki broj živčanih
vlakana. Informacija se prenosi prema CNS. Senzitivno vlakno iz grupe alfa motornog neurona
kičmene moždine nosi informaciju određeni broj motornih jedinica u nekom skeletnom mišiću
za kontrakciju. Takva vlakna nazivaju se motornim vlaknima. Periferni živac može biti ili čisto
senzitivin ili čisto motorni. Ako se informacije prenose sa periferije do CNS onda je to čisto
senzitivni. U jednom biološkom kablu mogu biti upakovana i senzitivna i motorna vlakna onda
je to mješoviti, motorno-senzitivni živac.
Ta vlakna to su aksoni ili dendriti koji mogu biti goli, odnosno, nepresvučeni mijelinskom
ovojnicom. Kada se govori o takvim vlaknima možemo reći da su to nemijelizirana živčana
vlakna. Ukoliko su vlakna obavijena mijelinskom ovojnicom radi se o mijeliziranim živčanim
vlaknima.

NEMIJELIZIRANA ŽIVČ VLAKNA Elektronički kontinuirani način

Nemijelizirana živčana vlakna prenose akcijski potencijal elektronički, po zakonu sve ili ništa.
Kada nastame depolarizacija na jednom dijelu duž membrane nemijeliziranog nervnog vlakna
po zakonu sve ili ništa, dok se ne depolarizira cijelo nemijelizirano živčano vlakno - elektronički
kontinuirani način.
MIJELIZIRANA ŽIVČANA VLAKNA
Način vođenja akcionog potencijala kroz njih, mijelin je jedna masnoća koju prave Švanove
ovojnice koje oblažu mijelinom aksona, odnosno, dendrite, pri čemu obavijanja aksona
mijelinska ovojnica Švanove ćelije na neki način vrši obavijanjem po sisteu kao što se slojevi
kod crvenog luka. Nakon određenog dijela kada se presvuče ovojnicom, nastane pauza, pa ide
goli dio, pa opet mijelinska ovojnica, pa goli dio do aksona. Upravo tako se smjenjuju
Ranvijerovi čvorovi i segmenti mijelinske ovojnice. Mijelin-sfingomijelin nema sposobnost
vođenja akcionog potencijala. Kada ne bi bilo golih dijelova Ranvijerovih čvorova ne bi se mogao
voditi akcioni potencijal.

SALTATORNI ILI SKOKOVITI NAČIN VOĐENJA AKC POT

Zahvaljujući tome što kod mijelinskih vlakana postoje Ranvijerovi čvorovi obojeni dijelovi
između 2 segmenta mijelinske ovojnice, omogućuju depolarizaciju samo na ranvijerovom čvoru.
Kada nastane depolarizacija na jednom ranvijerovom čvoru, struja depolarizacije u formi
strujnog polja se širi i otvara natrijeve kanale koji su bili zatvoreni na sljedećem ranvijerovom
čvoru. Kada se otvore natrijevi kanali dolazi do influksa natrija iz ECT u ICT pri čemu se unosi
pozitivnost. Ranvijerov čvor s unutrašnje strane bude pozitivan, a sa vanjske negativan. Time se
dešava skok depolarizacije na R.Č. sa jednog na drugi, te strujno kolo depolarizuje 2 R.Č. i time
otvara natrijeve kanale na sljedećem R.Č., te uzrokuje njegovu depolarizaciju. Ovakav način
vođenja akcionog potencijala naziva se skokoviti ili saltatorni način vođenja akcionog
potencijala.

RAZLIKE:
Razlika se može ogledati u 2 efekta: brzina i potrošnja energije. Skokoviti način 5x brže sprovodi
akcioni potencijal negdje i do 150cm u 1s, a negdje 5x manje u nemijelizovanom živčanom
vlaknu. Brzina je 5x veća kod mijeliziranih nego kod nemijeliziranihi živčanih vlakana i
energetski efikasnije vođenje skokoviti način vođenja akcionog potencijala jer se ovdje otvara
manje natrijevih kanala za vrijeme depolarizacije, manje kalijevih kanala, za vrijeme
repolarizacije. Manje će ulaziti natrija, manje izlaziti kalija za vrijeme depolarizacije i
repolarizacije akcijskog potencijala na ranvijerovom čvoru. Manje će raditi Na/K+ pumpa koja to
mora vratiti sve u prvobitnost. Manje će se trošiti ATP, a kod elektrotoničkog načina svi
natriijevi kanali se moraj otvoriti, kalijevi isoto, pa za vrijeme depolarizacije i repolarizacije puno
natrija uđe, puno kalija izađe onda se sve to mora vratiti na/K pumpom. Potrebno je mnogo
ATP. Zato je skokovit način.
NEUROMUSKULATORNA SPOJNICA
Akcijski potencijal se može prenositi sa jedne na drugu podražljivu ćeliju kroz spojnice ili
sinapse. Ako su u spoju 2 nervne ćelije radi se o nervnoj sinapsi.Ako je u spoju jedna nervna i
jedna mišićna ćelija tada nastaje neuromuskulatorna spojnica ili mioneuralna spojnica ili
motorna ploča kad je u pitanju spoj između živčanog vlakna i skeletnog mišićnog vlakna. Princip
transfera akcionog potencijala je identičan kao kod nervne sinapse. Svaka sinapsa ima nekoliko
elemenata: presinaptički završetak, postsinaptički završetak i sinaptička pukotina.

Neuromotornu spojnicu čine motorno živčano vlakno koje se završava presinaptičkim

završetkom, a na njemu se nalazi acetilholin koji je neurotransmiter, i skeletno mišićno vlakno
(miofibril). Između presinaptičke membrane motornog živčanog vlakna i posttsinaptičke
membrane mišićnog vlakna nalazi se sinaptička pukotina. U njoj se nalazi ECT bilo gdje u tijelu.
Onaj dio ćelijske membrane,sarkoleme, skeletnog mišićnog vlakna koji participira
neuromuskualtornu spjenicu je invaginiran- udubljen. Tada postoje tzv. Sekundarne invaginacije
te se povećava površina.
Na postsinaptičkoj membrani neuromuskulatorne spojnice nalaze se holienergički receptori za
koje se veže acetilholin, a koji su po funkciji natrijevi kanali. Prije nego što će doći do transfera
akcionog potencijala , sarkolema je u MMP koja je pozitivna vani, a negativna unutra. Kod
depolarizacija dođe duž motornog živčanog tkiva u neuromuskulatornu spojnicu do
presinaptičke membrane to će dovesti do migracije vezikule neurotransmitera, vezikule
membrane i vezikule neurotransmitera će se stopiti sa presinaptičkom membranom. Oslobodit
će se acetilholin u sinaptičku pukotinu, difundovat će prema nikotinskim i muskarinskim
holienergičkim receptorima koji se nalaze na postsinaptičkoj membrani. Nakon vezivanja
acetilholina za te njegove receptore koji su po funkciji natrijevi kanali, otvore se, natrij se iz
sinaptičke pukotine ide iz ECT u IC prostor mišićnog vlakna, unosit će se pozitivnost i sarkolema
će postati depolarizirana. Pozitivna unutra, negativna vani. Kada se presinaptička membrana
neuromuskulatorne spojnice depolarizira, ta depolarizacija će se po zakonu sve ili ništa širiti i na
jednu i na drugu stranu. Depolarizacija skeletnog mišića izazvat će molekularni mehanizam
kontrakcije skeletnog mišića.
Nakon što acetilholin obavi transmisiju akcionog potencijala sa motornog živčanog vlakna na
skeletno mišićno vlakno koje će izazvati kontrakciju skeletnog mišićnog vlakna. Acetilholin se
degradira pod uticajem holin-esteraze na acetil koenzim A. Uklanja se iz sinapse. Kada nema
više acetilholina, nihotinskih i muskarinskih receptora, natrijevi kanali se zatvaraju. Na/K pumpa
vrati se iz stanja depolarizacije u MMP, tačnije dešava se repolarizacija. Val repolarizacije se širi
duž membrane skeletnog mišićnog vlakna uzrokujući relaksaciju mišićnog vlakna.
NEUROMUSKULATORNA TRANSMISIJA
Neuromuskulatorna transmisija može biti normalna, što je prisutno kod zdrave osobe, pojačana
ili slaba ili nikakva (poremećaj)
Ako je slaba (ako je mali broj receptora ili je smanjeno oslobađanje acetilholina) kao rezultat
toga biće slab ili rijedak akcioni potencijal na mišićima. Kontrakcije će biti slabe, pa će se odvijati
djelimične pareze ili potpuna paraliza.

HOLIENERGICI
Holienergici se dijele na : parasimatikomimetike:metaholin, karbahol, nikotin
Antihholienergici: blokeri holenergičkih (nikotinski i muskarinskih receptora) D.tubokusarin i
atropin

Jedna kategorija su parasimpatikoenergici. Acetil hoin osim što je jedan od najvažnijih

neurotransmitera u CNS, on se luči na postganglijskim vlaknima parasimpatikusa, pa se te
supstance koje liče na acetilholin i ostvaruju iste efekte kao on nazivaju
parasimpatikomimeticima To su metaholin, karboholin, nikotin... Oni se vežu za holienergičke
receptore, kao što to radi i acetilholin. Kako acetilholin otvori taj receptor aktivira ga. Te
supstance imaju iste efekte kad se vežu za receptore kao i neka supstanca koja se nalazi u
našem tijelu, ostvaruju iste efekte i zovu se antagonisti. Acetilholin je originalni ključ, a
parasimatikomimemtici su antagonisti odnosno superkopije.
2. grupa holienerka: inhibitori holin-esteraze.

Kad acetilholin završi svoju aktivnost, biva pocjepan, degradairan na acetil koenzim a, hilin pod
uticajem holinesteraze. Ako se holin-esteraua inhibira, uspostavlja se degradacija acetilholina
pa će se on duže zadržavati u sinaptičkoj pukotini. Vezati će se za svoje receptore, češće će
otvarati natrijeve kanale i onda će pojačati neuromuskulatornu transmisiju. Lijekovi koji
sekoriste za pojačavanje neuromuskulatorne transmisije su neostigmin i fizostigmin. Jedna od
bolesti te slabe neuromuskulatorne transmisije je miostenia gravis.
Izopropilfluorofosfat je isto inhibitor holinesteraze, ali za razliku od neostigmina i fizostigmina
koji djeluju nekoliko h, ovaj djeluje 7 dana. Kada se o koja ima normalnu neuromuskulatornu
transmisiju izloži bojnom otrovu, zbog jake inhibicije holienesteraze , neuromuskulatorna
transmisija koja je bila normalna sada će biti pojačana. To će dovesti do pojačanih akcionih
potencijala, intenziteta i frekvenci , pa će i kontrakcije biti iste. Ndovezivat će se jedna na drugu
bez pauze uz fenomen nadovezanih kontrakcija koji se zove grčevima. Oni će poremetiti
motoriku i dovesti do grčeva respiratorne muskulature, smrtni ishod.
Ako želimo smanjiti pretjeranu ili normalnu neuromuskulatornu transmisiju, možemo oslabiti
supstance, odnosno lijekovi kojim se usporava neuromuskulatorna transmisija zovu se
antiholienerfici. Mogu se vezati za receptore za koji se on veže, ali ne dovode do njihove
aktivacije. Ne otvaraju se natrijevi kanali.loša kopija ključa ne otvara bravu. Postoji veliki broj
lijekova koji imaju strukturu kao neke supstance, vezujući se za njihove receptore, ali ustvari
blokirajući ih, ne dozvoljavaju da se te supstance vežu za svoje receptore osvaruju odgovarajući
efekat, pa ih zovemo blokerima ili blokatorima.
Blokeri holienergijskih receptora (muskarinskih i nikotinskih) kada se vežu za njih sprječavaju
vezivanje acetilholina, čim su se vezali ne može se vezati acetilholin, ne mogu se otvoriti
natrijevi kanali, nema influksa natrija, nema depolarizacije, oslabljena je neuromuskulatorna
transmisija.
2 predstavnika antiholienergika: D-fubokuranin i otorpin
Koriste se za relaksaciju,mišići su, skeletni, glatki i srčani, svi su podraživa tkiva prilikom
kontakta sa hiruškim instrumentima dolazi do stvaranja depolarizacije , do kontrakcije, pa da bi
se spriječile kontrakcije i samim tim trauma od hiruških instrumenata, treba se postići stepen
relaksacije slabije podraženosti tih tkiva.

ATROPIN
Atropin- široka primjena u oftamologiji. Može imati sistemske i lokalne efekte. Ukapava se u oči
pri čemu u šarenici oka se nalaze 2 mišića, njihovom kontrakcijom širi se otpor na šarenici, širi
se zjenica, nastaje hidrijaza, a kontrakcijom sfinktera zjenice dolazi do sužavanja dijametra
zjenice. M. Dilatator je pod uticajem simpatikusa, a sfinkter pod uticajem parasimpatikusa.
Refleks zjenice na svjetlost je takav da kada veća količina svjetlosti pada na oko, taj intenzitet se
mora smanjiti da bi fotoreceptori mogli provesti vidne informacije i da bi nastala slika. Uvijek
intenzitet svjetlosti koji pada na oko mora biti optimalan dna, bez obzira kakav je intenzitet
svjetlost dolazi sa posmatranih objekata.
Kad oftamolog posmatra očno dno njemu treba široka zjenica da bi mogao ubaciti svjetlost i
gledati. Ako nije prethodno bolokirao m. Sphinctera pupilae , dobit će usku zjenicu, neće moći
ništa vidjeti Zato se prije posmatranja dodaju 2-3 kapi atropina, antiholienergika koji se veže za
holinske receptore u irisu, blokirat će transmisiju. Akcioni potencicijal sa parasimpatičkog vlana
nervusa oculomotorisa odlazi na vlakna m.sphinctera pupillae, dolazi do paralize, i m.dilatator
dovodi do široke zjenice. Kad se potroši atropin, uspostavit će se normalna ravnoteža između
m. Dilatatora i m. Sphincter pupilae. Aktivira se refleks zjenice na svjetlost.
Fiziologija mišića

Mi smo izgrađeni od nekoliko tipova diferenciranih tkiva koštanog, vezivnog, epitelno, nervno,
mišićno...

Funkcije miš.tkiva:
1. Funkcija skeletnih mišića koji su locirani na rukama, nogama i trupa je održavanje
položaja i kretanja dijelova tijela i tijela kao cjeline kroz prostor.

2. Funkcija cirkulacije krvi i fluid se kreće samo iz područja većeg u područje manjeg
pritiska i krv kao fluid se isto tako kreće ali neko mora generisati taj gradijent Ap-u sistemskoj
cirkulaciji to je lijevo srce, lijevi ventrikul svojom aktivnošću generiše naš pritisak na početku
aorti , koja je u odnosu uz sve ostale dijelove cirkulacije veći. Zahvaljući tom gradijentu se krv
kreće kroz sistemsku cirkulaciju, a desna komora generiše razliku pritisaka u plućnoj cirkulaciji.
S obzirom da to ustvari obezbjeđuje miokard kao vrsta miš. tkiva onda i to cirkuliranje krvi kroz
plućnu i sist cirk pripisujemo mišićnim tkivima.

3. Ventilacija kako zrak iz atmosfere ulazi u pluća i kako se izbacuje: to je moguće

zahvaljujući kontrakcijama respiratorne muskulature. Inspirativna muskulacura kada se mišići
kontrahuju, širenje grudnog koša, dolazi do širenja pluća do pada pritiska, u alveolama, formira
se gradijent, zadovoljava se Bernulijev princip i čim je pritisak u alveolama manji nego u
atmosferi, zrak ulazi-udisaj, (inspirij), a obrnuto u ekspiriju, kontrakcijom ekspiratornih mišića,
(trbušni), skuplja se grudni koš, smanjuje zapremina alveola, povećava pritisak, tada je veći od
atmosferskog i dolazi do toga da izbacuje zrak u atmosferi. Dakle kontrakcijama respiratorne
muskulature se obezbjeđuje ventilacijja resp. sistema.

4. Arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena srca i perifernog otpora,Minutni

volumen srca je količina krvi koje ispumpa srce u 1 min, a to pumpanje odnosno Minutni
volumen je zahvaljujući kontrakcijama miokarda lijeve i desne komore.

Periferni otpor po Ohmovom zakonu, je obrnuto proporcionlan u odnosu na dijametar, a

dijametar opet ovisi o stepenu kontrakcije glatkog mišića u zidovima arterijskog sistema, tako
da pod uticajem raznih humoralnih faktora, nervnih, odnosno simpatičke stimulacije dolazi do
kontrakcije glatkog mišića u zidu arterijskog dijela, sistemske cirkulacije- ta koja se pripisuje
mišićnim tkivima. Dolazi do smanjenja dijametra arterijskog sistema, po Ohmanovom zakonu i
raste otpor,(nepromijenjena vrijednost minutnog volumena srca), to utiče na manju vrijednost
arterijskog pritiska.Kretanje hrane kroz probavnu cijev je zahvaljujući kontrakcijama glatke
muskulature probavne cijevi, isto tako kontrakcijom glatke muskulature u reterima se kreće
mokraća od bubrega prema mokraćnom mjehuru i izbacuje iz njega zahvaljujući kontrakcijom
glatke muskulature mokraćnog mjehura, pod uslovom da je relaksiran vanjski svinkter.

Jedra od funkcija mišićnih tkiva je provodnja toplote- pod hlađivanje hipotermija, drhtanjem.
Kontrakcijom skeletne muskulature se obezbjeđuje određena količina toplotne energije, kako bi
se prevenirao pad temperature, hipotermija, uz druge mehanizme u regulaciji tjelesne
temperature

Karakterisktike mišićnog tkiva:

Nešto što je ekskluzivno svojstveno samo mišićima je kontraktilnost-sposobnost mišićne ćelije
da skrati svoju dužinu.
Zahvaljujući kontraktilnosti obzirom da skeletni mišić prelazi najmanje preko jednog zgloba,
pomoću kontrakcije se pokreću pojedini dijelovi rijela, te se omogućava kretanje drugih kostiju.
Karakteristike koju su ored mišićnog prisutne i u drugim tkivima su;
ekscitabilnost i podraživost- najprisutnije su kod neurona, ali su od velikog značaja i kod
mišićnog tkiva; ekstenzibilnost, istezljivost, elastičnost (najprisutnije su u vezivnom tkivu), ali
određeni segment ekstenzibilnosti i elastičnosti posjeduje mišićno tkivo.
Na osnovu nekoliko kriterija;
lokacija; da li je u pitanju skelet ili utrobni organ,
kakav je nadzor; voljni ili nevoljni,
kakva je histološka strukutra

na osnovu ovoga miš. tkiva dijelimo na 3 tipa;

1. Skeletno; poprečno prugasto mišićno tkivo

2. Glatko miš. tkivo
3. Srčano miš. tkivo
4. Mioepitelne ćelije
Najveća razlika je između poprečno prugasto, odnosnog skeletnog mišića i glatkog.
Srčani mišić je kombinacija karakteristika skeletnog i glatkog mišića.

Poprečno prugasti mišić, skeletni, lociran na skeletu- ruke, noge, trup..

Glatki miš. je lociran u utrobnim organima; želudac, tanko i debelo crijevo, mokraćni mjehur.
maternica, jajovod..
Skeletni mišići pokazuju pod mikroskopom naizmjenično smjenjivanje poprečnih i svijetlih
pruga, koje su okomite u odnosu na uzdužnu osovinu skeletnog miš.vlakna. Ovo smjenjivanje
pruga nije prisutno kod glatkog mišića. Skeletne miš. ćelije su pojedinačne, imaju više jedara, a
glatke miš- ć- su monojedarne. Sve glatke miš. ćelije su vretenastog izgleda, a skeletne su
također su dominantno vretenastok izgleda, ali imaju druge oblike. Skeletno miš. vlakno je pod
kontrolom naše volje, a glatki mišić nije. Glatki miš. je pod kontrolom autonomnog nervnog
sistema- simpatikusa i parasimpatikusa.
Gl. mišić se ponaša kao funkcionalni sinercij, a skeletni- anatomski.
Srčani miš. histološki podsjeca na skeletni miš. , ali istovremeno on nije pod kontrolom volje i on
je funkcionalni sinercij, što je svojstvo glatkog mišića.

Mioepitelne ćelije su kombinacija epitelnih i miš. ćelija lociranih u dojci. Obuhvataju ga

žljezdano tkivo. Kontrakcijom mioepitelnih ćelija dolazi do toga da se stišće žljezdano tkivo
dojke, te na taj način omogućavaju istiskivanje mlijeka- mehanizam dojenja.

Skeletno mišićno tkivo;

Skeletni mišić je obavijen vezivnom opnom koja je ponekad zadebljana i zove se fascia. Vezivna
opna kojom je obavijen naziva se epimisium. Svaki skeletni mišić je sastavljen od većeg broja
miš. snopova. Dijelovi snopa su odvojeni jedan od drugog vezivnom opnom koja se zove
perimisium. Svaki mišićni snop je sastavljen od miofibrila, skeletnih mišićnih ćelija, koje su
obavijene opnom- endomisium.
Miofibrile posjeduju sve ćelijske strukture koje posjeduju i druge ćelije. Međutim, kod miofibrila
je ćelijska membrana dodatno presvučena glikoproteinom. Takva ćelijska membrana naziva se
sarkolema. Pored normalne strukture koju ima kao i sve druge ćelijske membrane, sarkolema
ima i sloj građen od fosfolipida, te jos jedan sloj kojeg čine integralni proteini.
Najtipičniji gradivni element kod miofibrila su aktinske i miozinske niti koje daju svojstvo koje je
samo specifično za skeletne miš. ćelije.
Mišićni snopovi miofibrila; Svaka fibrila je sačinjena od većeg broja osnovnih morfoloških
funkcionalnih jedinica karakterističnog za svaki skeletni mišić i koja se naziva sarkomer.
Sarkomer predstavlja sadržaj između dvije vezivne Z membrane. Odnosno od Z- membrane sa
jedne i druge strane prema središtu sarkomere odlaze aktinske niti, između koje su umetnute
miozinske niti.
U relaksiranom mišiću kroz njega ako propustimo svjetlost uočiti ćemo sljedeće zone; 1. zona u
kojoj su prisutne samo aktinske niti. To je optički rijeđa sredina, pa kada propustimo svjetlost to
ćemo vidjeti kao svjetlu prugu. Svjetle pruge koje vidimo se zovu I zone- izotropne zone.
2. zona u kojoj su prisutne i miozinske i aktinske niti. Ova zona je optički gušća, apsorbuje više
svjetlosti, pa kada posmatramo skeletni mišić pod mikroskopom, zbog većeg stepena apsorpcije
svjetlosnih zraka, biti će manji intenzitet svjetlosti, pa ćemo to vidjeti kao tamne pruge. To su
takozvane tamne pruge koje lome polarizovanu svjetlost i zovu se anizotropne zone, odnos A
zone- A bandovi.
3. zona u kojoj se u središtu sarkomere nalaze samo miozinske niti- H zone.
I, A i H zone su prisutne u sarkomeri relaksiranog mišića.
Sarkolema je izbušena sa cijevima čiji se otvori otvaraju na bočnim stranama miofibrile. Od tih
otvora na suprotnu strau okomito u odnosu na udužnu osovinu odlaze cijevi u obliku slova T
kroz koje prolazi EC tok. Ove cijevi prolaze između cisterni endoplazmatskog retikuluma, koje se
u skeletnom mišićnom tkivu zove sarkoplazmatski retikulum. Sarkoplazmatski retikulum je
organiziran u formi cisterni i cijevi i unutar njega se nalaze joni kalcija. Ovakva struktura SR je
bitna za molekularni mehanizam kontrakcije svih tipova mišićnog tkiva.
Građa aktinske i miozinske niti – građeni od proteina, po hemijskom sastavu. Te niti su glavni
sadržaj svake sarcomere I omogućavaju kontraktilnost.

MIOZINSKE NITI
Je ustvari sačinjena od veceg broja miozinskih molekula. Svaka miozinska molekula je građena iz
dva teška polipeptidna lanca po 200 000 daltona molekulske mase- zbirno 400 000, pri čemu
savijanje onih polipeptidnih lanaca jedan oko drugog liči na savijanje polipeptidnih lanaca DNA
molecule. Jedan kraj polipeptidnog lanca sa velikom Mr su odmotani I pokazuju folding u obliku
klupka za taj kraj globularne structure pripojena su 4 polipeptidna lanca laka – po 20 000
daltona, tako da Mr jedne miozinske molecule je 480 000 daltona. Globularni kraj I 4 laka
polipeptidna lanca čine glavicu miozinske molecule, a ostatak gdje su samo teški sa alfa helikx
modelom foldinga zove se rep miozinske molecule- Ti repovi se međusobno spajaju, kao što se
spajaju kad se formira snop I onda ti snopovi repova čine stablo miozinske niti od koje strše
jedan dio teških lanaca sa glavicom- poprečni mostovi. Oni od miozinske niti, od sredisra
sarcomere na jednu I na drugu stranu pod uglom od 120 stepeni su usmjereni, a iznad glavica
tih mostica se nalaze aktinske niti. Nema interakcije jer su aktivna mjesta na aktinu za koja bi se
trebale vezati glavice pokre u relaksiranom mišiću. Mioznska nit je ustvari polimer miozinskih
molekula.

AKTINSKA NIT
Je istvari jedan kompleks više proteina, odnosno, ona je sacinjena iz sljedecih proteina: Prije
svega, u akt niti ulaze 2 polipeptidna lanca koji se oznacavaju kao L-faktini koji su polimeri G-
faktina, a na tim polipep lancima L-faktina nalaze se aktivna mjesta za koja se inače vežu glavne
miozinske molekule.
U relaksiranom mišiću, ta aktivna mjesta pokriva 3 polipeptidni lanac- protein tropomiozin- on
je uronjen u brazdu između 2 L-faktina i pokriva aktivna mjesta. To sve drži na okupu
troponinski kompleks, pri čemu postoje 3 troponina: jedan veže se za tropomiozin- troponin T.
Jedan se veže za L-faktin i to je troponin I, a jedan služi za vezivanje za jone Ca to je troponin C.
Troponini- proteini koji se pojavljuju u akt, nitima su specifični za skeletni odnosno srčani mišić.
Pošto se nalaze u sastavu aktinskih niti, oni nisu prisutni ekstracelularno, nisu prisutni u
intersticiju, u krvnoj plazmi.
Kao rezultat zacepljene nekih od terminalnih grana koronarnih arterija pa kad dio miokarda
umire, odnosno nastupa zazivotna smrt sto nazivamo nekrozom, odnosno akutnim infarktnom
miokarda, onda iz tih umrlih celija, nekroticnih, ce se osloboditi, izlazit ce troponin specifican za
miokar, on ce se pojavljivati u krvnoj plazmi I onda detekcijom specificnom za miokar u krvi
plazme- to nam sluzi kao dijagnosticki marker akutnog infarkta miokarda. Najraniji marker koji
se pojavljuje u serumu, a koji pokazuje ostecenje, nekrozu miokarda je troponin specifican za
miokard.

Energija za misicnu kontrakcij, kao inace se crpi iz energetskih bogatog jedinjena miozin-3-fosfat
pri cemu se on degradira na miozin -3- fosfat I radikal
Postoje metabolicki sistemi koji ga prave: fosfatni glikogen, anaerobni I aerobni glikogen-
metabolicki sistem, ali iskljuciva energija koju misici koriste za kontrakciju ATP(najvise se pravi u
sistemu oksidativne fosforilacije u mitohondrijama, pa se one zovu elektranama celija)
Triger- okidac onaj koji zapocinje molekularni mehanizam kontrakcije svih tipova misicnih celija
su joni kalcija. Oni su smjesteni u sarkoplazmatskom retikulumu, u citoplazmi ima tako malo
kalcija da je to nemjerljivo- slabo detektabilno . Onog momenta kad se pojavi Ca u citoplazmi
misicne celije zapocinje molekularni mehanizam kontrakcije skeletnog misica po teoriji
klizajucih filamenata. Onog ko oslobadja jone Ca iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmi
dovodeci do kontrakcije skeletnog misica on je glavni factor te kontrakcije.
Mehanizam kontrakcije skeletnog mišića
Kad je u pitanju skeletni misic on ne moze napraviti vlastitu depolarizaciju, nego je mora dobiti
od Nervnog sistema kroz neuromuskularnu spojnicu. Akcijski potencijal je taj koji oslobadja Ca
iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmi, a dobiva ga skeleton misicno vlakno od motornog
zivcanog vlakna koje je donijelo akcijski potencijal iz moto neurona CNS-a. KAd mozak zeli
kontrakciju on posalje akcijski potencijal koji se transportuje koz neuromuskularnu spojnicu.
Kad se transferira akcijski potencijak kroz neuromuskularnu spojnicu na post sinapticku
membranu spojnice, po zakonu sve ili nista siri se akcijski potencijal na jednu I na drugu stranu.
Kad dodje do otpora poprecne T cijevi posto je ta poprecna cijev takodje oblozena,
membranozna struktura ona je iste gradje I zivodi poprecne cijevi kao celijske membrane, val
depolarizacije ce se siriti I kroz zivode poprecne T cijevi.

Kad dodje do onog momenta kad poprecna T cijev prolazi izmedju cisterni endoplazmatskog
retikuluma sarkoplazmatskog, doc ice do otvaranja Ca- kanala na zidu retikuluma, kroz otvorene
Ca- kanale. Ca- ce difundovati u sarkoplazmu, odnosno citoplazmu skeletnog misicnog vlakna I
na taj nacin pocinje molekularni mehanizam kontrakcije skeletnog misica, na nacin da se Ca-
joni vezu za troponin C u okviru troponinskog kompleksa , Kad se to desi troponin-tropomiozin
kompleks ce zarotirati I promijeniti hemijsku konformaciju u prostoru I otrkije aktivna mjesta na
L-faktinu aktinske niti.
Tog momenta kad se aktivna mjesta otkrivena glavice poprecnih mostica se vezu za aktivna
mjesta to dovodi do promjene hemijske konformacije poprecnog mostica I napravi se zamah.

Posto poprecni mostici prave zamah prema sredistu sarcomere, sa jedne I sa druge strane se
aktinske niti navlace preko sarcomere to dovodi do priblizavanja Z- membrane, odnosno
skracivanja sarcomere, ondosno kontrakcije.
Prilikom zamaha da bi se aktinske niti navukle preko miozinskih niti potrebna je energija, onda
se za glaviu veze ATP odvoji je od aktivnog mjesta, povuce nazad u prvobitnu poziciju.
Ako su aktivna mjesta otkrivena, onda ona koja su bila udesno, lako govorimo o desnom dijelu
sarcomere, klizanjem ce doci iznad novih glavica, blize prema sredistu sarkomere.

SVe dok su otkrivena aktivna mjesta zamasi poprecnih mostica ce se ponavljati pri cemu se
klizanjem navlace aktinske niti s jedne I s druge strane sarcomere I Z membrane ce se
priblizavati I tako ce se sarkomera sve vise I vise priblizavati odnosno misicno vlakno ce se
skracivati I tom kontrakcijom ce obavljati neku kretnju.

Ta teorija, mehanizam koji je eksperimentalno dokazan zove se teorija klizajucih filamenata I to

je mehanizam kontrakcije skeletnog misica.
PRVI DIO
SAZETAK:
U relaksiranom misicu iznad miozinske niti nalaze se aktinske niti aktivna mjesta aktinskih niti su
prekrivena troponin-tropomiozin kompleksom, prema aktinskim nitima od miozinskih niti strse
poprecni mostici (glavica I dijelovi teskih lanaca) nabijeni energijom ATP-a
Kad mozak posalje akcijski potencijal kroz neuromuskularnu spojnicu dodje do oslobadjanja Ca.
jona koji se vezu za troponin C I dolazi do promjene konformacije troponin-tropomiozin
kompleksa, zarotira se u prostoru, otrkiju se aktivna mjesta, za njih se vezu glavice poprecnih
mostica, ta interakcija napravi zamah pri cemu se aktinska nit navlaci preko miozinske niti,
priblizavaju se Z membrane, sarkomera se skracuje, kontrahuje se misic.
Za taj zamah se potrosi energija, jer glavica poprecnih mostica je ustvari ATP-aza koja poslije
zamaha razgradjuje ATP.
Nakon sto napravi zamah, da bi se poprecni mostic nategao u prvobitnu poziciju, za glavicu se
veze ATO, odvoji glavicu od aktivnog mjesta, vrati nazad, ako su aktivna mjesta otkrivena, a
klizanjem su dola nova s vanjske strane odnosno perifernog. Sarkomete klizanjem su dosle
iznad glavica poprecnih mostica, krecuci se od Z membrane prema sarkomeri, nova aktivna
mjesta onda ce se opet glavica vezati za aktivno mjesto, opet pravi zamah i to ce se ponavljati
dokle god su otkrivena aktivna mjesta, a onace biti otkrivena dok to mozak zeli, saljuci akcijske
potencijale.

Kad mozak vise ne salje akcijske potencijale, kad ne zeli, Ca- pumpa iz sarkoplazmatskog
retikuluma vrati nazad u ER, Ca- jone, cim ih nema, troponin-tropomiozin kompleks se vrati u
prvobitnu konformaciju, pokrije aktivna mjesta I sprijecava interakcije glavica poprecnih
mostica se aktivnim mjestima, a sarkomera ide u relaksaciju, odnosno Z membrane se
udaljavaju, misic se relaksira.
Svaki skeletni misic je izgradjen od misicnih snopova, oni od misicnih vlakana, a oni dalje od
sarkomera.
Nisu svi tipovi skeletnih misicnih vlakana isti, postoji nekoliko tipova; KRiterij za klasifikaciju su :
koja je brzina kontrakcije, kojim od motorickih sistema se dominantno pravit ATP, kakva je
aktivnost enzima, kakva je prokrvljenost, broj kapilara, kolicina glikogena, dijametar vlakana,
kakav je I vrijeme zamaranja
Na osnovu tih kriterija sva misicna vlakna se mogu podijeliti na 2 tipa:

Tip 1. SPOROKONTRAHIRAJUCA- veca snaga jacina I sporo se kontrahiraju

Tip 2. BRZOKONTRAHIRAJUCA- brze se kontrahiraju, razvijaju manju misicnu snagu.
Sarkomera:
misicno vlakno tipa 1, 2A, 2B

Pa se vlakna istog tipa, npr tipa 1 udrzuju u motorne jedinice a motorne jedinice su od nekoliko
stotina pa do nekolik hiljada misicnih vlakana.
Tip 1,2A, 2B inervira jedno motorno zivcano vlakno
Motorna jedinice su ustvari sva ona misicna vlakna koja inervise JEdno motorno zivcano vlakno
koje vrsi nadzor nad tom motornom jedinicom.

Motorne jedinice sadrze manji ili veci broj ali UVIJEK ISTI TIP.
U jednoj motornoj jedinici moze biti samo tip 1, 2A ili 2B pri cemu motorna jedinica funkcionise
kao funkcionalni sincicij ali vise motornih jedinica kad sacine skeletni misic, on je anatomski.
Motorne jedinice: males, srednje I velike, ovisi o funkciji misica.

U nasem tijelu postoji misic koji obavljaju jako precizne, koordinisane fine pokrete( pisanje ,
ocne jabucice, govor). Takvim misicima su prisutne male motorne jedinice, jer je veci nadzor
NS-a, jer za veliku preciznost je potreban visok stepen nadzora. Lakse je NS da jedno morono
vlakno NS-a kontrolise nekoliko nego nekoliko hiljada vlakana, to je uslov da bi misic mogao
obavljati preciznu radnju. Nasuprot tome, velike motorne jedinice, prisutne su u misicima koji
ovaljaju proste radnje( dini-spusti, 50kgd, biceps, triceps) – nekoliko hiljada misicnih vlakana
moze biti u jednoj motornoj jedinici.
S obzirom na tip 1, Sa I 2B
Ali u svakom misicu u svakoj osobi nisu pristuna samo misicna vlakna tipa 1, 2A ili 2B, nego su
prisutne sva 3 tipa u odredjenoj zastupljenosti
1. 50-55% -sporokontrahirajuci
2. 30-35% 2A
15% 2B brzokontrahirajuci

Posto su njihova glavna svojstva kod tipa 1 snaga I izdrzljivost kod tipova 2A I 2B brzina, osobe
koje imaju vecu zastupljenost tipa 1, one sup red odredjene da se bave sportovima snage I
izdrzljivosti,a osobe koje imaju vrstu 2A I 2B predodredjene su da se bave sportovima brzine.

I tu se genetski determinisana I zastupljenost pojedinih tipova misicnih vlakana.

TIPOVI MISICNIH KONTRAKCIJA
2. Kljucna parametra za realizaciju misicne kontrakcije.
- sta se desava za vrijeme kontrakcije sa duzinom misicnih vlakana je ona konstantna ili se
mijenja I kakav je tonus-napetost u misicu.
Kad je jedan parameta konstantan, 2 se mijenja ( ne moze se istovremeno mijenjati TONUS I
DUZINA.
Ovisno sta je konstantno razlikujemo 2 tipa: IZOTONICKE I IZOMETRICKE KONTRAKCIJE (izo=isto)
Ako se za kontrakcije ne mijenja duzina, ali raste tonus-takvekontrakcije su IZOMETRICKE
kontrakcije ( one koje za vrijeme trajanja kontrakcije ne mijenjaju duzinu misicnog vlakna)-
povecava se tonus, napetost u misicu.
Izoemetricke kontrakcije nemaju veliku snagu ali imaju vazan fizioloski ucinak,a to je da
povecanjem tonusa kov ovih kontrakcija, a svi misici inae moraju rpeci iz svog polazista makar
preko jednog zgloba, onda ovom kontrakcijom kojima se ne mijenja duzina ali raste tonus,
ukrucuju se zglobovi, ukrucivanje zglobova obezbjedjuje antigravitacijski ucinak, time se
obezbjedjuje da mozemo odrzavati stojeci polozaj I sve druge polozaje.

Kad nema tonusa u misicima, pod utjecajem gravitacije dolazi do kolapsa I zato su vazne ove
kontrakcije- za realizaciju nekih kretnji,potrebno je da se zglobovi dobro pozicioniraju prije nego
nastupi neka motoricka radnja da bi ona bila glatka, efikasna.

IZOTONIČKE KONTRAKCIJE
Izotoničke kontrakcije - kod ovih kontrakcija tonus ostaje isti dok se dužina mjenja. Skraćuje se.
U zavisnosti kakav je odnos ove kontrakcije prema opterećenju, one mogu biti: koncentrične,
ekscentrične i izokinetičke. Koncentrična kontrakcija je kontrakcija koja se javlja ako je snaga
izotonične kontrakcije veća od opterećenja. Ekscentrična kontrakcija je kontrakcija koja se
javlja ako je snaga izotoničke kontrakcije manja od opterećenja. Izokinetička kontrakcija javlja
se ako je snaga izotoničke kontrakcije ista kao i opterećenje.
Na snagu mišićne kontrakcije djeluje više faktora:

Jedan od njih je dužina sarkomere. Idealna dužina je između 2 i 2,25 mikrometara. Ako je takva
dužina sarkomere, a onda iza nje uslijedi kontrakcija doći će do maksimalne mišićne kontrakcije.
Najpovoljnija je između poprečnog mostića i aktinskih niti. Ako se dužina sarkomere poveća,
što je veća dužina sarkomere, snaga mišićne kontrakcije će biti manja. Ako je dužina sarkomere
većaod 2,25 mikrometara, snaga mišićne kontrakcije je slabija. Ako je dužina manja od
2mikrometra, tada dolazi do preklapanja, otvara se trenje otpora i smanjuje se intenzitet
mišićne kontrakcije. Idealna dužina je 2-2,25 mikrometara, svaka promjena, odnosno svako
povećanje ili smanjenje sarkomere dovodi do smanjenja mišićne kontrakcije.
Mišićna jačina – maksimalna sila koju može razviti mišić tokom kontrakcije po 1cm2 poprečnog
presjeka skeletnog mišića.
Mišićna jačina se može definisati kao opterećenje koje se savlada po 1cm poprečnog resjeka
skeletnog mišića i prosječno može savladati 3,5kg/cm2. Ovisno o tome koliko centimetara ima
neki mišić tolika će biti i jačina tog mišića.

Snaga mišića, ako se mišić vertikalno ili horizontalno podigneodnosno pomjeri 1 kg za distancu
od 1m i to uradi jednom u minuti, onda je njegova snaga 1kg/min.To je ukupi rad koji mišić
izvede u određenom vremenu. Određena je osim snagom mišića i distancom kontrakcije i
brojem kontrakcija.

Limitirajući faktori
Izdržljivost podrazumijeva vremenski period od započinjanja maksimalne mišićne aktivnosti do
kolapsa (momenta iscrpljenja) parametar koji opisue mišić. Ne zavisi od jačine i snage, nego od
količine energije. Dva su limitirajuća faktora za izdržljivost: količina glikogena i količina kiseonika
koja se može transportovati u jedinici vremena od pluća do periferije. Transportna moć za kisik
zavisi od toga koliko je adaptiran respiratorni sistem, te koliko se može povećati minutni
volumen plućne ventilacije. Supstanca koja može ubaciti i izbaciti više zraka ima bolju
transportnu moć. Postoje dva faktora : količina krvi koju srce ispumpa u jedinici vremena u
jednoj minuti – minutni volumen srca. Različite osobe imaju manj ili veći volumen srca. Što se
više krvi ispumpa, više će se transportovati kisika. Još jedan faktor je količina hemoglobina,
kiseonik se od pluća do periferije transportuje u formi oksihemoglobina.Transportna moć će biti
veća kod onog ko ima veći stepen adaptiranosti respiratornog sistema i kardiovaskularnog
sistema, te ko ima veću koncentraciju hemoglobina u krvi.
Količina glikogena u mišiću zavisi od ishrane. Ishrana koja je bogata ugljikohidratima, tada je
maksimalna mišićna aktivnost u trajanju od 4h. Ako je mješovita ishrana 40% ugljikohidrata,
40% masti, 20% proteina, tada će biti duplo siromašniji mišić glikogenom, samim tim manja će
biti izdržljivost.
Mišićna jačina se determiniše na drugi način, maksimalno opterećenje koje se možesavladati
samo jednom kontrakcijom. Ne može se ponoviti dva puta jer je to opterećenje maksimalno
opterećenje – mišićna jačina.

Izdržljivost se mjeri brojem repeticija odnosno ponavljanja, 75% opterećenja mišićne jačine.
GLATKI MIŠIĆ
Ćelije vretenastog izgleda, monojedarne. Ne pokazuju poprečnu ispruganost. Predstavljaju
funkcionalni sincicij. Može biti više ili jedno jedinični, nalaze se u šupljim organima kao što su:
bronhiole, pluća, krvne žile,arterije, vene, probavne cijevi, žučovod, ureteri... Nema
troponinskog kompleksa, drugačija organizacija sarkomere. Postoji centralna miozinska nit,
postoje gusta tijela od kojih idu aktinske niti koje se preklapaju preko miozinske niti.

MOLEKULARNI MEHANIZAM KONTRAKCIJE GLATKOG MIŠIĆAAAAAAAAAA

Okidač kontrakcije su joni kalcija. Kada god se pojave u ćeliji glatke mišićne muskulature doći će
do započinjanja molekularnog mehanizma kontrakcije glatkog mišića. Kalcij mpže dospjeti u
citoplazmu glatkog mišića na 2 načina: tako što neko otvori ( neki ligand,
hormon,neurotransmiter) Ca-kanale pa kalcij iz ekstracelularne tekućine kroz otvorene
kalcijeve kanale ulazi u citoplazmu glatke mišićne ćelije ili neko otvori Ca-kanale na
endoplazmatskom retikulumu, pa iz endoplazmatskog retikuluma kalcij izlazi u citoplazmu
glatke mišićne ćelije. Obično taj gejting kanala za kalcija na ćelijskoj membrani i na membrani
endoplazmatskog retikuluma je pod uticajem odgovarajućih supstanci koje nastaju nakon šte se
neki hormon veže za receptor i onda pokreće odgovor molekularnog zbivanja. Preko aktivacije
odgovora kinaza i lipaza se stvaraju sekundarni glasnici kao na primjer inozitol-3-fosfat ili neke
pjdjedinice G proteina. Kada neko otvri kalcijeve kanale na ćelijskoj membrani ili membrani
endoplazmatskog retikuluma , kada se kalcij pojavi u citoplazmi dolazi do njegovog vezivanja za
kalmodulin i taj kompleks kalcij-kalmodulin vrši aktivaciju kalcij-kalmodulin kinaze, pri čemu se
dešava fosforilacija, odnosnu prije toga aktivacija kinaze. Kinaze predstavljaju enzime koji vrše
ugradnju fosfora u drugi protein, prilikom ugradnje fosfora na neki neaktivan protein, enzim će
postati aktivan.Kinaza će izvršiti fosforilaciju lakog lanca, kad je on fosforiliran napravi zamah i
odlazi u kontrakciju. Kada neko (ligand) preko svojih receptora aktivacoju stvaranja drugih ,
trećih glasnika, izvrši aktivaciju fosfataze,enzima, odnda će se defosforilisati laki lanac miozinske
molekule – glavice. Fosfataza deaktivira miozinsku glavicu.Preko defosforilacije od strane
fosfataze glatki mišić ide u relaksaciju. Ovaj mehanizam će neki ligandi favorizirati , dovoditi do
kontrakcije, ako je to krvna žiča doći će do vazokonstrikicije, smanjena protoka ili neke druge
supstance nakon vezivanja za svoj receptor preko 2., ili 3. Glasnika će dovesti do defosforilacije
odnosno deaktiaciju kinaza koja vrši fosforilaciju lakog lanca, odnosno vrši se aktivacija
fosfataze. Ova dva enzima, kinaza i fosfataza, će se takmičiti. Neko ko aktivira kinazu vodi ćeliju
u kontrakciju, a drugi mehanizam koji aktivira fosfatazu ćeliju će dovesti do relaksacije.

SLIČNOSTI I RAZLIČITOSTI KONTRAKCIJE SKELETNOG I GLATKOG MIŠIĆA

Glatki mišić 10-300x sporije odvija zamah poprečnog mostića, sporije se razvija kontrakcija ,
sporije nastaje, duže traje i energija koja se troši je 10-30x manja. Snaga kontrakcije glatkog
mišića je jača. Za glatki mšić postoji fenomen koji ne postoji u skeletnom mišiću, a to je stres
relaksacija glatkog mišića. Važna je u sistemskoj odnosno plućnoj cirkulaciji, tačnije u
kardiovaskularnom sistemu. Bez obzira koliko je pun/prazan neki šuplji organ u čijem zidu se
nalaze glatki mišić, pritisak će uvijek biti isti (i kada je šuplji organ prazan i kada je šuplji organ
pun.Ako uzmemo izoliranu venu u kojoj se nalazi određena količina krvi pri čemu rašijemo oba
njena kraja, imamo određeni volumen i ubacimo kateter preko kojeg mjerimp pritisak. Kateter
povezan sa nanometarskom iglom indiciramo određeni volumen krvi, u početku će doći do
skoka venskog pritiska, ali nekoliko minuta, kao rezultat. Bez obzira što je volumen dodat u
venu, zbog stres relaksacije taj pritisak će se vratiti na pritisak koji je bio prije tog volumena ili
obrnuto. Ako izvlačimo količinu krvi, doći će do pada volumena, pa nakon nekoliko minuta će se
opet kao rezultat stres relaksacije istiskati na normalnu vrijednost u toj izoliranoj veni. Taj
fenomen bez obzira koliko je napujen šuplji organ, pritisak će biti isti, to je zato što se mijenja,
odnosno adaptira odnos između aktinskih i miozinskih niti. Stres relaksacija utiče na
komplijansu šupljih organa i u kardiovaskularnom sistemu. U odnosu na akcioni potencijal
glatkih mišića, u udaru na šiljaste akcione potencijale u debelom mijeliziranom živčanom
vlaknu, akcioni potencijal duže traje u glatkoj mišićnoj muskulaturu nego u debelom
mijeliziranom živčanom vlaknu. Kod skeletnog mišića 0,1 ms depolarizacija, 0,1 ms
repolarizacija. Ukupno 0,2ms. Dok kod glatkih mišića traju 20ms. Involvirani su i joni kalcija i u
srčanom mišiću.

CNS- UVOD
Nervno tkivo je sastavljeno iz 2 tipa celija: funkcionalne celije koje obezbjedjuju nadzor svih org
i organskih sistema kontrolišući njegove funk , odgovarajućim mehanizmima povecat ili smanjit
to su neuroni, a neuroni da bi normalno funkcionisali stvaraju optimalan ambijent tkz glija
celije. Izmedju neurona se uspostavljaju veze putem kojih neuroni medjusobno komuniciraju
jezikom akcijskih potencijala. Ti spojevi izmedju 2 ili vise neurona nazivaju se nervnim
sinapsama. Vece grupe tih neurona cine neuronske cipove ili sklopove koji funk kao odg centri u
CNSu pri cemu oni interpretiraju informacije koje su putem akc potencijala dosle u CNS (kakva
je temp itd) neuroni odg pravece neuronske cipove tj sklopove koji funk kao motorni centri koji
salju obrasce akc potenc cim utjecajem se kontrahuju skeletni misici obavljajuci odg motoricke
radnje.
Ima preko 100 milijardi neurona u CNS. Jedan neuron pravi sinapsu sa drugim neuronom
najcesce preko spoja izmedju aksoma i some odnosno dentrita.

Nervna celija tj neuron se sastoji iz: soma ili perikarion gdje se nalazi jedro i sve celijske
organele, kratke nastavke dentrite i duhgacki nastavak tj akson ili neurit koji je mijeliziran a
moze biti i nemijeliziran pa ce voditi akc potencijal skokovito. Neuroni mogu imati razlicite
oblike.

Glija celije su celije koje su u omjeru 10:1 u odnosu na neurone. Zajedno sa krvnim zilama
prave zastitnu barijeru pri cemu selektivno neke supstance pustaju, a neke ne pustaju u glija
celije tj u neuron., Glija celije su potporne celije opmogucavaju nutriciju, ishranu, zastitu i
metabolicku podrsku neuronima. Kada se ostete glia celije nastupaju znacajni poremecaji funk
neurona.
Postoji vise tipova glia celija oligodendroglija, švanbova celija, astrociti koji lice na zvijezde.

NERVNA SINAPSA
Spoj izmedju 2 neurona naziva se nervna sinapsa. Kroz te sinapse se transferiraju akc pot.
Postoje 2 osnovna tipa nervnih sinapsi to su elektricna i hem sinapsa.

Elektricna sinapsa podrazumijeva direktni kontakt 1 ner celije sa drugom pri cemu one dijele
zajednicke ionske kanale tako da akc potencijal koji nastane na 1 celiji po zakonu sve ili nista se
prenosi na 2 celiju koja je u spoju po tipu elekt sinapse. One su vrlo malo zastupljene i vrlo
rijwetke u CNSu i ugl dominiraju hem sinapse.

Hemijska sinapsa
U hem sinapsi akc potencijal se prebacuje s 1 neurona na 2 neuron uz posredovanje od strane
hemijskih suspstanci koje nazivamo neurotransmiterima.

Nervna sinapsa ima nekoliko elemenata to je presinapticki zavrsetak u kojem se nalaze vezikule
neurotransmitera koji zavrsava sa presinaptickom membranom. Izmedju presinapticke
membrane i presinap neurona i post sinap memb i neurona nalazi se sinapticka pukotina u kojoj
se nalazi ekstracel. Tekuciona Na postsinp membrani postsinaptickog neurona nalaze se
receptori za neurotransmiter za kojo se on vezuje mijenjajuci propusnost postsinapt membrane
za odredjene ione a time se mijenja i membr potencijal. Ti receptori za neurotransmitere su
uglavnom jonski kanali, a ponekad mogu biti i receptori za G proteine, pa aktivacijom G
proteina dolazi do otvaranja ionskih kanala. Kada depolarizacija dodje do kraja presinap
zavrsetka kroz presinp neuron ona ce inducirat na presinap membr otvaranje kalcijevih kanala.
Kalcij ce iz EC tek iz sinap pukotine uci u presinapt zavrsetak to ce pokrenuti molekularni
mehanizam migracije vezikule neurotransmitera prema presinapt memb doce do stapanja
membrana ,vezikula u kojima se nalazi neurotransmiter sa presinapt memb i doce do
egzocitioze, izbacivanja neurotransmitera u sinapt pukotinu. Ovisno koja je vrsta
neurotransmitera u pitanju npr ako je to acetilholin kad se on veze za svoje holinergicke
receptore koji su po funk Na kanali, nakon vezivanja acetilholina dodje do otvaranja NA kanala
ddoci ce do ulaska NA iz sinap pukotine Iz Ec teku u IC tek postsinapt neurona. Influksom natrija
doce do unosenja pozitivnosti pa ce celijska membrana postsinap neurona postat s unutrasnje
strane elektropozitivna, a s vanjske strane elektronegativna, a predhodno je bila u mirovnom
memb potencijalu. Kao rezultat imamo dopolarizaciju, a ako je ona dovoljno jaka ona ce prerast
u akc potencijal.
Mora nadmasit orag 1/6 membr potencijala. Svi ti neurotransmiteri koji dovode do
depolarizacije na postsinap membr dovoljno jake da preraste u akc potencijal oni ce pobuditi
postinap neurone ekscitirat i oni ce okinut akc potencijal i dalje ga voditi prema drugom
neuronu i takav potencijal nazivamo postinaptickim ekscitatornim potenc, a neurotransmitere
koji dovode do postsinap ekcitat potencijala nazivamo ekcitatornim neurotransmiterima.
Jedan od najpoz jeste acetilholin. Ukoliko se iz presinap neurona oslobodi neki neurotransmiter
koji kad se veze za svoje receptore na postsinap membr otvori kalijeve ili kloridne kanale onda
ce doci do nastanka hiperpolarizacije jer otvaranje kalijevih kanala dovodi do izlaska kalija iz IC
tek postinap neurona pa ce mebr koja je bila pozitivna postati jos vise poz s vana i jos vise
negativna iznutra. Tad pootencijal ide prema vecin negativnim vrijednostima. Posto je hiperpol
inhibitorni signal, povecava se prag za okidanje dovodi do blokadetransfera akc potencijala
prema drugim neuronskim grupama. Isti efekat se desava ako neurotransmiter otvori hloridne
kanale doc ce do ulaska kloridnih iona u Ictek cime postsinap neu.rona memb ce iznbutra
postati jos neg a s vana jos pozitivnija odnosno bit ce hiperpolarizirrana. Neurotransmiter koji
dovode do otvaranja kalijevih ili hloridnihb iona nazivaju se inhibitorni neurotransmiteri( gama
amino buterna kis).
Ovisno koji dio presinapt neurona se veze sakojim dijelom postinapt neurorona psotoji
nekoliko tipova sinapsi: najcesci su aksondendritske(akson presinp neur dent postsinapt
nerona), aksonsomatske, dendrodendritske, aksonaksonske itd.

Neurotransmiteri neurotransmiteri su hem supst koje obezbjedjuju transfer akc potencijala

s presinp neurona na posinapt neuron. Ako izaziva ekscitaciju naziva se ekcitatorni
neurotransmiteri (acetilholin, .adrenalin,noradrenalin) ako izazivaju inhibiciju nazivaju se
inhibicijski neurotransmiteri(gama aminobuterna kis). S obzirom na molekulsku masu
neurotransmiter se dijele na male molekule (acetilholin adrenalin noradrenalin) i velike
volekule (opioidni peptidi).

Liminalni podrazaji koji su doveli do skokaveceg od 1/6 membr potwencijala

Facilitacija- definicija
Prostorna sumacija sabrat , vremenska sumacija.

FENOMEN DIVERGENCIJE KONVERGENCIJE LATERALNE INHIBICIJE I

REVERBERACIJE

DIVERGENCIJA
Prilikom prenosa signala kroz neuronske grupe u CNSu postoji fenopmen koji se zove
divergencija gdje je akcijski potencijal koji donosi jedan ulazni neuron u neku neuronsku grupu
on dovodi do podrazaja 2 izlazna neurona a oni podrazuju sljedeca 2 i tako se svakim novim
prenosom signala kroz novi nivo neurona se povecava broj podrazenih neurona. Na kraju
divergancije jedan ulazni signal moze podraziti na hiljade izlaznih neurona.
KONVERGENCIJA
Vise ulaznih neurona podrazuju samo jedan izlazni neuron. To moze biti iz vise izvora na jedan
izlazni neuron. Akcijski potencijali se mogu konvergirat npr na jedan motorni neuron klranilanog
zivca. Takodjer veliki broj receptora preko odg neurona kasnsije jedan finalni neuron
interpretira signale koji dolaze iz velikog br receptora zahvaljujuci mehanizmu konvergencije.

LATERALNA INHIBICIJA)
jedan neuron stvara jednu vrstu neurotransmitera( ili je ekscitaorni ili je inhibitorni )
Mehanizmom lateralne inhibicije se izostravaju signali koji idu s periferije kroz senzitivni dio
nervnoga sistema prema centrima. Ulazni neuron(ekscitatorni neuron) on pravi sinapsu s
izlaznim neuronom jednim i sa izlaznim neuronom 2. Na obje sinapse on ce izluciti ekscitatorni
neurotransmiter. Na neuronu jedan dovesce do razvoja postsinaptickog ekscitatornog poetnc,
isto ce to napraviti i na izlaznom neuronu 2, s tim sto izlazni neuron 1 je preuzeo akcijski
potencijal i dalje ga prenosi , neuron 2 se podrazio kao rezulzat prenosa signala sa ulaznog
neurona ali je on po tipu inhibitorni pa ce on na sinapsi koju pravi sa neuronom 3 izluciti
inhibitorni neurotransmiter pa ce kao rezultat na postsinapt membr neurona 3 nastati
heprpolarizacija i na tom nivu ce se blokirati prijenos akc potencijala

REVERBERACIJA
Jos jedan nacin prenosa i obrade podataka tj akc potencijala je reverberacijski sklop. Ulazni
neuron stvarajuci ekcitatorni neurotransmiter obezbjedi transmisiju akc potencijasla na
postinapt neuron a on povratno daje vlakno i sinapsu za ulazni neuron pri cemu kad 1 signal
udje u takav reverberacijski sklop on ce se ponovno vracat i pobudjivat ulazni neuron i tako ce
se u reverberacijskom sklopu taj signal krace ili duze zadrzavati. Sto je kompleksniji
reverberacijski sklop to ce se i signal koji je usao u reverb sklop duze zadrzavati. Reverberacijski
sklpo predstavlja mehanizam kratkotrajnog pamcenja

SPECIFICNOSTI SINAPTICKOG PRENOSA

Svaka sinapsa pokazujue zamor sinapse . Ako akc potencijali frekventno prolazi kroz neku
nervnu sinapsu to ce svaki put oslobađati neurotransmiter koji se se trosit, Ukoliko je frekvenca
okidanja da se ne moze resintezom nadoknadit potroseni neurotransmiter, onda ce sinapsa
polahko da smanjuje transmisiju signala, a to nazivamo zamor sinapse. Zahvaljujuci zamoru
sinapsi u kori velikog mozga nastaje pospanost spavanje itd.

Promjena pH vrijednosti EC tek moze modulirat tj pojacat ili usporit transmisiju signala kroz
nervne sinaose. Acidoza usporava, a alkaloza ubrzava tj pojacava transmisiju akcijskih
potencijala kroz nervne sinapse. U tezim formama acitoze zbog usporenog prenosa akc pot kroz
nerv sinaopse razvit ce se somnolencija i nastupa koma. Ako vec postoji pojacana transmijsija
onda ona moze biti jos dodatno pojacana i onda se to na periferiji moze odrazit kao grcevi
Hipoksija usporava transmisiju akc potencijala I aona kao rezultat usporenja transmijije signala
to vodi do kome.
Neke supst, lijekovi moduliraju sinapticki prijenos akc potencijala Npr koferin teofilin
teobromin itd Povecavaju kolicinu ATpa u neuronim a aonda neuroni za svoju aktivnost imaju
vise energije pa onda mogu biti i aktivniji

FUNKCIONALNA ORGANIZACIJA NERVOG SISTEMA

Anatomski gledano nervni sistem se dijeli na: centralni nervni sistem , periferni nervni sistem i
autonomni nervni sistem. CNS cine kicmena mozdina medulla spinallis, mozdano debllo medulla
oblongata pons mesencephalon diencephalon telencephallon i cerebellu. CNS komunicira sa
periferijom putem perifernog nerv sistem. Taj perif nerv sistem su kicmeni zivci koji gradeci
pleksuse iz kojeg izlaze zivci inervirajuci odg regije Neki dijelovi kicmenihg zivaca ne grade
pleksuse ali 31 para kicmeni zivci i 12 pari kranijalni zivci nazivaju periferni nervni sistem putem
koje CNS funk s periferijom .
Ta komunikacija je dvosmjerna informacija koje se u sastavu kicmenih odnosno kranijalnih
zivaca prenose u Cns nazivaju se senzoricki zivci tj vlakna. A oni koji prenose inf iz CNA u
periferiju nazivaju se motorna vlakna tj zivci.
Posebni dio je ANS koji ima 2 komponente simpatikus i parasimpatikus koji vrsi inervaciju onih
dijlova tj organa koji nisu pod kontrolom nase volje .

U FIZIOLOSKOM FUNK SMISLU nervni sistem se dijeli u 2 dijela : senzorni i motorni dio.

Senzorni dio ima zadacu da prikuplja sve inf iz vanjske i untrasnje sredine da ih sprovodi
prema centrima i da ih u centrima obradjuje i prevodi u nivo svijesti odnosno da ih
pophranjuje i koristi u druge svrhe . U senzorni dio nervnoga sistema spadaju receptori.
Svugdje po povrsini kao i unutar tijela nalazi se veliki broj senzora koje nazivamo receptorima i
oni su osjetljivi na razlicite drazi kao sto je dodir itd. Kad draz djeluje na receptor koji je osjetljiv
na tu draz dolazi do stvaranja receptorskog potencijala(depolarizacija) i ta inf pretvorena u akc
potencijal se odg senzitivnim vlaknima kic ili kranijalnih zivaca odnosi u CNS. Kada udje u CNS
dolazi do prekapcanja i preuzimanja inf od strane neurona cija vlakna dalje prenose signala
prema centreima koji su za obradu tih inf. To su takozvani senzitivni putevi u CNS. Na kraju te
inf dolaze do odg neuronskih gruopa u kori velikog mozga koje dekodiraju te inf prevodeci
svijest, koristeci ih za druge svrhe
Drugi dio u funk sistemu je motorni dio koji je zaduzen da nadzire skeletnu muskuklaturu pri
cemu posotoje 2 dijela piramidni i ekstra piramidni motorni sistem.
Piramidni je motorna kora koja je smjestana u ceonom reznju velikog mozda. Postoje 3
podrucja 2 asocijasijska i jedno primarno podrucja.U motornoj kori se nalaze svi obrasci po
kojima se misici kontrahuju izvodeci fine pokrete. Obrasci akdc potencijala se salju prema
motonim jednima kranijalnih zivaca ili alfa mortorne neurone kicmene moždine one se salju
pomocu 2 puta tractus kortikospinalis i traktus nukleokortikobulbaris.
Iz motonih jedara izlaze motorna vlakna koja su preuzela te akc potencijale iz motorne kore
odnoseci ih prema misicima i preko neuromusk spojn ice se prebacuju na sarkolemu i onda se
kontrahuju. To je piramidinbi dio koji ima sposobnost da voljno zapocinje kontrakciju skeletne
muskulature.

Ekstrapiramidni motorni sistem modulira akcijske potencijele koji su neobradjeni, prejaki, ili
prespori. Tu spada mali mozak i bazalne ganglije. One ne mogu zapocet voljno kontrakciju bilo
kojeg skeletnog misica, ali kada to zapocne motorna kora oni to koriguju kako bi imali fine
glatke pokrete.

Odredjeni nazor nad organima i org sistema se integrisu na različitim nivoima u CNS. Najnizi
nivo nivo kicmene mozdine onda mozdanog debla nizi dijelovi mozga i visi dijelovi mozga

Na nivou kičmene moždine

Tu su interrisani nekoliko rekleksa refleks misic na istezanje i njegove kombinacije refleksu

uklanjanja, boli goldjijev tetivni refleks Postoje i odg sabloni u neuronskim grupama koji
ibezbjedjuju ritmicne pokrete gornjih i donjih ekstremiteta koji se vide kod kretanja. NA nivou
kic mozdine se nalazi centar refleksa mokrenja i defekacije.

NIVO mozdanog debla.

U retikularnoj formaciji moždanog debla ponsa i medulle oblongate nalaze de neuronske grupe
koje nadrziru funk KVS. Taj centar se naziva KV centar. I svi refleksi koji se odnose na KVS su
integrisani na nivou mozdanog debla. U retikularnoj formaciji moždanog debla se nalaze dr
neuronske grupe koje zajedno funk kao cemtar za disanje. I mehanika disanja je pod kontrolom
respiratornog centra. Nalaze se i jedra vestiularnog zivca koje prikuplja inf iz unutrasnjeg ulja. U
hipotalamusu se nalazi znacajan broj centara nopr za unos hrana. Termoregulacioni centar u
jedrima hipotalamusa.
Nivo visih dijelova mozga tu su intelektualne funk, misljenje pamcenje intelogencija itd.
SENZORNI DIO NERVNOGA SISTEM- FIZIOLOGIJA OSJETILA vrste receptora
Sva osjetila se mogu podijelit na somatske osjete, koji se registriju na tijelu i posebni osjeti sluh,
vid, okus i miris. Te osjete tj drazi, djeluju na receptore kloji se klasificiraju u nekoiko grupa. S
obrzirom na vrstu drazi na koje su osjetljivi postoje mehanorecptori reaguju na mehaničke drazi
kao npr grub fini dodir pritiksak zvuk itd. Elktromagnetni receptori su osjetljivi na spektar
elektromag zracenja vidljive svjetlosti(stapici i sunjivi) termorecpetori sureceptori koji reaguju
na toplo hladno. Nociceptivni receptori su receptori koji reaguju na destrukciju tkiva (receptori
za bol) i postoje receptroi koji reaguju na promjenu konc nekih elektrolita ili parc pritisaka nekih
gasova to su hemoreceptora.

OPŠTE KARAKTERISTIKE RECEPTORA

Spefificna osjetljivost receptora- elektrmag receptor je osjetljiv na spektar elektromagnetskog
zracenja, a nije na fini dodir. Na ono na sta su osjetljivi receptori nazivamo modalitetom osjeta.
U funk senzorickog dijela postoji nacelo obiljezene crte. Odredjeni receptori reag samo na
odredjenu vrstu drazi kada oni naprave receptorski potencijal onda ce tacno odredjena vlakna
odnijet to do CNS onda ce seprekopcat na dr neurone cija ce vlakna tu inf prenosit kroz
senzitivne puteve i zavrsit u tacno odrednjene neurone koji su zaduzeni za bas tu draz to
nazivamo nacelom obiljezene crte.

RECEPTORSKI POTENCIJAL
Svaki receptor kada na njega djeluje draz on kodira tu draz u jezik receptorskog potencijala.
Pacinijevo tjelasce je receptor koji je smjesten na kozi i koji reaguje na dodir. U sredistu se
nalazi srz zivcanog vlakna koje je nemijelizirano na izlasku je mijelizirano oko tog zivcanog
vlakna nalaze se slojevi pacinijevog tjelasca. Prije nego djeluje draz dodir na memb zivcanog
vlakna nemijaliziranog dijela vlada membr pot, kada dodje do djelovanja drazi doce do
deformisana slojeva pacinijevog tjelasca to ce docvesti do tovaranja Na kanala TO DOVODI DO
INFULUKSA u unutrasnjost zivcanog vlakna dolazi do depolarizacije membrane i po zakonu sve
ili nista ce se siriti po membr nemijeliziranog dijela zivcanog vlakna kada dodje do 1
renvijerivog cvora otvorice Na kanale doce do infuklsa natrija. Na 1 renvijerovom cvoru uci ce
Na unutrar poc mijeliziranog vlakna depolarizirat ce se renvijerov cvor i onda ce struja depol s 1
renvijerovog cvora otvorit Na kanala na susjednom renvijerovaom cvoru nastupit ce depolariz
tog renvijerovog svora koji ce izazvat depol sljedeceg odnosno doci ce do skoka potencijala sa 1
cvora na drugi itd sto nazivamo skokovitim vodjenjem akc poten. Svi receportori kada na njih
djeluje neka draz prelaze iz mirovn memb pot u dpolarizaciju koja predstavlaj receptorski
poten. Svi receptori razvijaju depolarizaciju osim gotoreceptora koji reaguju
hioperpolarizacijom. Sto duze traje djelovanje neke draze to ce br akc poten biti veci. Na osnovu
toga mozak prepoz duzinu djelovanja drazi a STO JE INTENZITET DRAZI VECI TO CE AMPLITUDA i
frekvenca okidanja biti veca.

FENOMEN ADAPTACIJE RECEPTORA

Mana svih receptora osim receptora za bol jeste adaptacija receptora. Jeste mana ali ima i veliki
fizioloski znacaj. Svaki receptor prema CNS i bez djelovanja drazi salju odredjeni broj akc
potencijala obavjestavajuci mozak o trenutnoj situaciji. Kada pocne da djeluje draz br akc pot
raste. Shodno intenzitetu i duzini drazi. Ako draz koja djeluje na receptor djeluje duze vreijeme
odrednim intenzitetom broj akc pot ce se smanjivat i vracat okidanje na bazalni nivo i to se zove
adaptacija receptora. Oni recepotri koji se brzo adaptiraju su fazni receptori oni reag samo na
promjenu i oni imaju predvidjacku funk tj na osnovu brzine predvidjet sta ce se desit dok oni
kojima treba vise sek su receptori koji se sporo adaptiraju to su tonicni receptori. I oni
obavjestavaju mozak o napetosti tj o tenutnoj sitaciciji. Zahvaljuci adaptaciji mozak se oslobadja
viska nevaznih inf.

Zivcana vlakna se mogu klasificirat na mijelizirana( vode skokovito akc pot) i nemijalizirana
(vode elektrotonicki akc pot) Razlika je u diametru. Deblja su mijelizirana brza je sprovodljivot
ide do 120m/s. Sva vlakna se dijele na 2 kategorije to su A vlakna(sva su mijelizirana i ovisno o
brzini prenosa dijele se na A alfa a beta i a gama ) i C vlakna(nemijelizitana)

Prilikom transmisije akc potencijala u CNS mozak prepoznaje razlicit intenzitet drazi kroz
mehanizme prostorne i vremenske sumacije.

FIZIOLOGIJA SOMATSKIH OSJETILA

Sva somatska odjetila koja se registruju na tijelu mogu se podijelit na mehanoreceptori – dodir
prtisak vibracvije i polozaj, termoreceptivna osjetila- to je toplo hlaadno i osjetilo za bol. Ovisno
o tome gdje se somatski osjet registruje dijele se u podtipove: eksteroceptivni osjeti to su osjeti
koji se regisstruju na povrsini tjela koza i slusnice, ako se refistruju u dunbini npr na tetivi to su
duboki ili proprioceptivni osjeti i ajkda se registuju u utrobnim org to su visceralni odjeti.
OSJET DODIRA TLAKA I VIBRACIJA-mehano

Receptori koji su osjetljivi na grubi fini dodir vibracije su slobodni zivcani zavrsetci merkelove
ploce zavrsni organ dlake, Raffinbijev zavsni organ i PAcinijeva tjelasca.Svi su osjetljive na ove
dodire.

PRIJENOS SOMATSKIH OSJETILA

Kada oni konvertuje te modalitete u receptorski potencijal onda se odgovarajućim zivčanim
vlaknima u sastavu kičme i kranijalnih živaca to se sporvodi do CNS, onda se inf prenose kroz 2
sistema to su sistem dorzalne kolumne i anterolateralni spinotalamicki sistem. Na poprecnom
presjeku kičmene moždine siva masa podsjeca na slovo H tu razlikujemo prednje kolumne gdje
se nalaze motoneuroni koji nadziru skeletnu muskulaturni tu je i bocna kolumna gdje se nalazi
centar simaptikusa. I straznja kolumna gdje se nalazi odg senzorni neuroni. Izmedju ovih
kolumni nalaze se bijela masa koju čine aksoni. Ona je organizirana u 3 vrpce: prednju bocnu i
straznju. Sistem dorzalne kolumne je posterior odnosno 2 su izmedju straznjih kolnmni nalazi se
bijela masa koja cine sistem dors kolumne koja cine 2 puta Tractus Gacilis Goli i Tractus
Cuneatus Burdachi.

Imamo 2 spinotalamicka tarkta Tractus spinotalamicus anteriorlstersliod edinger

Osjet finog dodira, polozaja i dodir preciznosti se prenosi sistemom dorzalne kolumne dok
grubi dodir osjet temp i bola se prenosi anterolateralnim spinotalamickim sistemom. Osjeti se
prenose i analiziraju u somatosenzorickoj kori Ona se sastoji iz 2 podrucja : somatosenzorisko
podrucje 1 i 2. som senz podr 1 je siva masa Gyrus postcentralis. Izmedju ceonog i tjemenog
reznja nalazi se Sulcus centralis, parjatasalnom reznju je Gyrus ppostcentralis u donjem dijelu
prema temp reznju to je Gyrus parjatalis inferior to je somtsenz podr 2. Som sent podr 1 je
primarni centar koji vrsi obradu a finu obradu vsi somt senz podr 2 to je asocijacijsko podrucje.
Svi somarski osjeti iz fdesne polovine tijela se intepretiraju u lijevoj somatosenz kori, s tim sto
su somatsenz kori nije ista zastupljenost senzora pojedinih djelova tijela u neuronima
somatosenz podrucja iduci od lateralne brazde prema glavnoj fisuri u pocetki nalaze se
neuronske grupe koje analiziraju osjete iz prvo jezika, lica, šaka podlaktica, nadlaktica, trup,
nadkoljenica, podkoljenica, stopalo

FUNK SOMATOSEN PODR 1

Bilateralno odstranjenje somatosenzornog podrucja 1 dovodi do nesposobnosti fine precizne
lokalizacije razl senzacija iz razl podrucja, nesposobnost procjene finog stepeg stepenovanja
pritiska na tijelo, nespsobnost provjene tezine predmeta, nesposobnost provjene oblika
predmeta i nesposobnost procjene teksture paterijala.

FUNK SOMATOSEN PODR 2

Kada se osteti ovo podrucje onda posotoji nesposobnost desifriranja dubljeg smisla/znacaja
senzornih inf odnosno dovosi do amorfosinteze. Zbog gubiotka interpretacije somatskih osjetila
onda ne moze ni koristi skeletnu muskulaturu na toj strani.

INTERPRETACIJA INTENZITETA STIMULANSA

U okviru senzorickog dijela nerv sistema razl sistemi prilikom registracije transfera razl
modaliteta drazi imaju raz sposob u razlikovanju intenz. Auditorni sistem ima sposobnost da
razliku raspon intenziteta i do 100 milijardi puta. Vizuelni sistem razlikuje intenzitete u rasponu
od milion puta. Koza od 10-100n hilajda x.
Mehanizmi kojim odgovarajući sistemi razlikujz intet drazenja receptora je def jednimnbacelom
Weber Fecherovim principom a to je interpretirana snaga nekog stimulsa=log intenziteta +
konstanta. Odnosno da bismo intenzitet izmedju 2 drazi razlikovali potrebno je da se intenzitet
razliku za 1 30tinu.

OSJET POLOZAJA(POSTPRIOCEPTIVNI OSJET)

O polozaju pojedinih dijelova tijela mozak dobiva inf od razl izvora, jedan jeste preko vida. Drugi
daje vestibularni aparat u okviru unutrasnjeg uha, a treci dio jese propirceptivni osjet. Kada
zatvorimo oci m znamo gdje su nam pojedini dijelovi tijela tu vrstu osjeta obezbjedjuju
prpriocept receptori smjesteni u tetivama koji obavijest mozak. Taj osjet polozajs se moze
pdojeliti u 2 kategorije: Staticki i dinamicki prprioceptivni osjet. Osjet koji su skupili
prprioceptivn receptori prenosi se do kičmene moždine, to se prenosi sistem dorzalne kolumne
i onda te informacije zavrsavaju u somatosenz području.

OSJET BOLA I TEMPERATURE

Postoje 2 vrste vboli – brza ostra koja se osjeti za 1 sekundu i spora- tupa hronicna koja se osjeti
za nekoliko sekundi ili cak i minuta. Receptori za bol su ugl slobodni zivcani zavrsetci ima ih
opuno na kozi zglobnim povrsinama tentoriju i falksu. Parenhimi organa ne posjeduju
receptore za bol, ali se oni nalaze u odgovarajućim ovojnicama. Njih podrazuje svaka destrukcija
tkiva bilo kojim faktorom kao sto je mehanicki toplinski i hemijski. (temp iznad 45 itd). Receptori
za bol su jedini receptori koji se ne adaptiraju sto je veci intenzitet drazi oni su vise podrazeni.

PRIJENOS BOLA U KIČMENOJ MOŽDINI-

Ovisno o tipu boli da LI JE OSTRA(prenose brzim vlaknima 6-30m/S) ILI TUPA INF SE DALJE
PRENOSE sporim vlanima 2 m/s. Nakon sto se bol prenese do kičmene moždine onda se
prenosi kroz 2 puta neurospinotalamicki i paleospinotalamicki trakt. Ta 2 puta se penju krioz
prednju i bocnu vrpcu kičmene moždine. I spora i ostra bol daju izalzne sinapse s retilularnom
fomracijom mozdanog debla koja dalje pravi sinapse sa korom velikog mozda tkd ove bolne
senzacije dovode do povecanja aktivnosti kore velikog mozga sto otezava ulazak u san . Inf o
broj sporoj boli se interpretuiraju u taklamusu i odlaze to somatosen pord 1 i 2.

ANALGEZISJKI SISTEM
U okviru nervog sistema postoji 1 sistem koji ublazava prejake bolne senzacije i naziva se
analgezijski sistem. Bol je na pocetku korisna koja obavjestava o ostecenju nekog tkiva,a neke
koje traju dugo ubalzava analgezisjki sistem. Njega cine prije svega neuroni periventrikularne
regije (3 mozdane komore) oni prave sinapsu s neuronima u predjelu akveduktus cerebri silvi a
onda oni prave sinapsu s nuklei rafe magnus odlaze putevi na interneureone kic mozdane gdje
se luce endrofini i kefalini odnosno inhib neurotransk koji ulazavaju bolne signale. Tako se
sprjecava stetno dejstvo tih bolnih senzacija.
Osim analgezijskog sistema postoje i dr mehanizmi ihnihbije prenosa bola to je simultana
stimulacija taktilnih receptora u blizini bola.
Bol koja se registruje u utrobi organa zove se visceralna bol. Receptori su slobodni ziv zavrsetci
a uzoric mogu biti izhemija, smanjenje lokalnog protoka u nekoj regiji, pa nastaju metaboliti
koji podrazuju necicept recept, hem podrazaj ,to ce inervirat slobodne zivcčane zavrsetke sto ce
prourozrokovat spazam supljeg organa i dovest ce do kompresije na krvne zile .

NEKI specificni aspekti somatosenzorne funkcije

Talamus ima odredjenu slabu sposobnost taktilne diskriminacije za grubi dodir. Talamus i
mozdano deblo imaju veliku ulogu u percepciji bola. Centrifugalni signali se salju prema nizim
dielovimaCNS koji ublazavaju ekeat jakih signala koji mogu stetit CNS i obezbjedjuju
izostravanje ulaznih signala. Dermatomi su polje koze koje inervira 1 zivcano vlakno koje
prikplja sve modalitete iz Odredjene regije koze.

FIZIOLOGIJA VIDA
Pitanje. FUNKCIONALNA GRAĐA OKA i ANATOMSKA GRAĐA

Culo vida cine; ocna jabucica

bulbus oculi
vidni put
vidni centri
pomocni organi oka.

Ocna jabucica je smjestana u orbiti i ima ovalan izgled. Sastoji se od 3 ovojnice ispunjene
sadrzajem.
1.Vanjsku ovojnicu cine;sclera i cornea,
2. sredisnji sloj cine;horoidea corpusciliare (musculus cilliaris)

C.C je obložen epitelom koji luci ocnu vodicu a m.cililaris je povezan sa lens cristalinom).
3. Prednji dio grade; sarenica iris
U irisu su smještena 2 misica (m. dillataror i sphincter pupille)
Sphincter je pod kontrolom parasimpatikusa a dillatator simpatikusa.

Centralni otvor na irisu je zjenica. Unutrasnju ovojnicu cini retina koja je sastavljena iz 3 dijela;
pars cilillaris
pars horoidea i
pars iridica

U retini se nalaze fotoreceptori. Vidni dio retine posjeduje fotoreceptore pars optica i slijepi dio
ne posjeduje pars coeca.
Sadrzaj unutar ocne jabucice cini staklasto tijelo. Izmedju prednje strane sociva i straznje strane
irisa nalazi se straznja ocna komora. U nju epitel luci ocnu vodicu koja prelazi u prednju ocnu
komoru koju omedjuje cornea i prednja strana irisa. Ta ocna vodica odlazi u Sljemov
kanal.1(ZUTA I SLJEPA MRLJA).
Pitanje. PRELAMANJE SVJETLOSTI I DIOPTRIJSKI APARAT OKA
Fotoreceptori reaguju na na elektromagnetne talase svjetlosti. DUALNA teorija o svjetlosti. To je
snop elektr. zracanja krece se kroz vakum, pokazuje neke fenomene geomfizike,svjetlosne zrake
su medjusobno postavljene paralelno. Ukoliko dolaze sa udaljenosti vece od 6 m u oko na
prelasku iz 1 u 2 sredinu moze doci do odbijanja ili prelamanja.

Zrake moraju doci do retine i one moraju biti transparentne i imaju sposobnost prelamanja
svjetlosti.
Elementi koji prelamaju svjetlost nazivaju se dioptrijski aparat oka. Dioptrijski aparat oka cine:
cornea

ocna vodica
lens i
corpus vitreum.
Posto se svjetlost krece iz 1 u 2 sredinu iste opticke sredine nece se nista desiti ona normalno
prelamati. Kada su u pitanju različitine gustine sredina, ali se prelamanje odvija pod pravim
uglom opet bi zrake samo presle iz jedne sredine u drugu. Medjutim, ukoliko snop zraka iz 1 u 2
sredinu razlicitih gustina pod razlicitim uglovima onda dolazi do prelamanja svjetlosti. Elementi
dioptrickog aparata oka ponasaju se kao sociva. (cilindricna i sferna). Sferna sociva mogu biti
bikonveksna (sabirna) i bikonkavna(RASIPNA) Sabirna sociva sabiru, a rasipna sociva rasipaju
zrake.
Dioptrički aparat oka (cornea, očna vodica, lens crystalina, corpus vitreum) ima statičku
dioptričku moć od 59 D. Kada se kroz takav dioptrički aparat oka propusti paralelen svjetlosni
snop (sa predmeta koji su udaljeni od oka 6 mi dalje), nakon prelamanja u njemu dolazi do
sabiranja zraka u žiži koja se formira na udaljenosti 17 mm od središta dioptričkog aparata oka
(f=1/D odnosno 1/59 m, 0,017 m=17 mm). Ako je normalan diptrički aparat oka (59D) i ako je
oko normalno razvijeno (normalna dužina očne jabučice) onda će retina biti na 17 mm od
središta dioptričkog aparata oka pa će žiža pasti na retinu i vid će biti jasan (emetropija).
Fiziologija ocne vodice
Tunika bulbi media sastoji od;

horoidee
corpusa cilliare i
irisa.
C. cililiare je presvucen sa epitelom koja ima sposobnost stvaranja ocne vodice.

MEHANIZAM STVARANJA OCNE VODICE.

Epitelne celije cilliarnog tijela aktivnim transportom luce katione Na, a za njima idu joni Cl,
stvara se osmotski gradijent, te se onda osmozom u ocnu komoru ubacuje i voda. Aktivnim
transpotom se ubacuje jos i glukoza.
Ocna vodica nakon sto je usla kameru bulbi posterior kroz zjenicu izlazi u c. b. anterior i onda se
eliminise preko Schlemmovog kanala .

Svake minute se napravi 2-3 mikroL. Uloga ocne vodice je:

1. Ishrana dioptrickog aparata oka jer se u njemu nalaze tkiva koja se moraju hraniti. Nacin
na koje se ih hrani cornea lens corpus viterum je ocnom vodicom i difuzijom iz
horoidee.

Kad se pojave krvne zile u coprus. vitreumu dolazi do gubitka vida.

2. Stvaranje intraokularnog pritiska; Zahvaljujući održavanju normalne vrijednosti
intraokularnog pritiska, održava se i KONVEKSITET, a samim tim i dioptrijska moć
dioptrijskog aparata oka.
Vrijednost pritiska unutar ocne jabucice se krece izmedu 12-20mmHg. Do porasta
intraokularnog pritiska moze porasti najcesce jer je otezana evakuacija ocne vodice preko
Schlemmovog kanala; nastaje GLAUKOM. Kod izrazenih formi glaukoma vrsi se kompresija na
retinu na opticki izivac sto moze dovesti do sljepila.

Pitanje. RECEPTORSKA I ZIVCANA FUNK.RETINE

Retina je unutrasnja ovojnica oka. Sadrži dva dijela; vidni i slijepi. Vidni dio je izgrađen od 10
slojeva u kojem su smješteni i sloj čepića i štapića koji predstavljaju fotoreceptore.
Pitanje. Kako će se generisati RECEPTORSKI POTENCIJAL NA
FOTORECEPTORIMA?
Na fotoreceptorima receptorski potencijal se generiše kao hiperpolarizacija, a ne kao
depoloarizacija kao kod svih ostalih receptora. Potrebno je da neko zatvori Na kanale i onda
ispumpani ioni natrija iz unutrasnjeg odsjecka u EC se neće moci vratit kroz zatvorene Na
kanale. Doći će do nagomilavanja Na s vanjske strane, a rasti će poz unutra cejoselektroneg. To
predstavlja vrijednost membranskog potenneg. odnosno hiperpolarizacija.

Zatvaranje Na kanala na unutrasnjem odsjecku se desava kada otvorimo oko, te u oko udje
svjetlost. U stapicima i cunjicima se nalaze vidni pigmenti koji su osjetljivi na odredjene talanse
duzine svjetlosti. Kada padne svjetlosna zraka na rodopsin, on je apsorbuje i veoma brzo dolazi
do pretvaranja rodopsina u metarodopsin II.

Metarodopsin II pokrecem mehanizam zatvaranja Na+ kanala na vanjskom odsjecku. Kad je

nastao metarodopsin II ce dovesti do aktivacije transducina koji je vezan za G proteine.
Aktivacija transducina ce dovesti do aktivacije fosofodiesteraze koja ce izvrsiti degradaciju
ciklicnog guanozin monofosfata.

S obzirom da cGMP drži otvorene Na+ kanale otvorene za vrijeme MMP-a, njegovom će
degradacijom Na+ kanali se zatvoriti. To ce dovesti do zakljucavanja natrijevih kanala i Na ce se
gomilat na vanjskoj strani i nastaje hiperpolarizacija. Nakon sto je metarodopsin II doveo do
nastanka hiperpolarizacije on se degradira na skotopsin i ol trans retinal koji se dalje pretvara u
ol trans retinol odnosno vitamin A . Pod utjecajem izomeraze nastaju cis i trans retinal tj. retinol
koje se spajaju sa skotopsinom i ponovo nastaje rodopsin .

Pitanje. NASTANAK RECEPTORSKOG POTENCIJALA U STAPIĆIMA I ČUNJIĆIMA

Mehanizam nastanka receptorskog potencijala u stapicima i cunjicima je isti (KAO PRETHODNI )
samo je razlika u pigmentima koji su prisutni u stapicima i cunjicima.
U njima se nalaze vidni pigmenti koji su osjetljivi na različite talasne duzine vidljive svjetlosti.

Vidljiva svjetlost je polihromatska svjetlost sastavljena iz monohromatskih boja odredjenih

talasnih duzina i frekvencije.
Npr. rodopsin koji se nalazi u stapicima je osjetljiv na talasnu duzinu od 505 nm, a u cunjicima
se nalazi vidni pigmenti;
 1. od koji je jedan osjetljiv na talasnu duzinu od 445 nm se plavi cunjici,
2. zeleni cepici koji su osjetljivi na talasnu duzinu od 535nm i
3. Crveni čepići koji su osjetljivi na talasnu dužinu od 570nm.

Zahvaljuci vidinim pigmentima i njihovoj različitoj osjetljivosti na različite talasne duzine

monohromatske svjetlosti omogucen je kolorni vid ,odnosno sposobnost razlikovanje boja.

Pitanje. MEHANIZAM KOLORNOG VIDA (dolazi vjerovatno)

Svaka monohromatska boja ima tacno odredjenu talasnu duzinu. Svaka boja je odredjena tacno
odgovarajućim omjerom cunjica, odnosno svaka boja u različitom omjeru podrazuje 3 vrste
cunjica. Razlike u apsorpciji pojedinih dijelova svjetlosnog spektra nastaju primarno zbog razlike
u strukturi proteina opsina koji se nalazi u vidnom pigmentu svake vrste čepića. Nervni sistem
će prepoznati određenu boju prema relativnoj stimulaciji za sve tri vrste čepića.

Npr. zuta boja; svjetlosne zrake koje dolaze sa zute boje u omjeru bit ce 0 plavih podrazenih 83
zelenih i 83 crvenih cunjica. Svaki omjer 0 83 83 daje zutu boju. Narandžasta boja 0 plavih 42
zelena i 99 crvena cunjica itd.
Test kojim se testira da li je prisutna sljepoca za boje je test pomocu ishiharinih tablica. Posto su
vidni pigmenti proteini po hemijskom sastavu doći će do toga da se kodira za njih odgovarajući
gen. Onda mutacijom na genu moze doci do mutantnih vidnih pigmenata gdje kao rezultat
dolazi do nastanka sljepoce za boje.
Protanop je osoba slijepa za crvenu boju, deuteranop osoba slijepa za zelenu boju.

Pitanje. ADAPTACIJA NA MRAK I SVJETLOST

Zahvaljujuci odredjenim mehanizmima adaptacije mi mozemo povecavati ili smanjiti
senzitivnost vidnih pigmenata te time omoguciti i jasan vid bez obzira na intenzitet svjetlosti.
Npr. adaptacija na mrak. Senzitivnost raste sa koncetracijom rodopsina. Kada boravimo u
osvjetljenoj sobi rodopsin se razgradi do metarodopsina i dolazi do smanjena koncentracije
rodopsina. Kada udjemo u mrak, mracnu prostoriju zbog ove smanjenje koncetracije rodopsina,
biti ce smanjena i osjetljivost i kao rezultat dolazi do nejasnog vida.
Suprotna situacija i ishod će biti ako prvo boravimo u mračnoj, a zatim osvjetljenoj prostoriji.
Ako boravimo u mracnom prostoru tada se vrsi sinteza rodopsina. Dolazi do toga da raste
koncentracija rodopsina, a samim tim i senzivnosti na mrak.Kada uđemo u osvjetljenu
prostoriju, zbog povećane koncentracije rodopsina biti ce i povećana osjetljivosti i kao rezultat
dolazi do povećanja vidnosti, te kao rezultat imamo jasan vid.

Pitanje. Adaptacija na svjetlost i zrak; Refleks zjenice na svjetlost i nervna

adaptacija
Drugi mehanizam adaptacije na svjetlost i zrak jeste refleks zjenica na svjetlost i nervna
adaptacija.

1. Refleks zjenice na svjetlost odredjuje intenzitet svjetlosti koji ce past na retinu. Ona
omogucava da uvijek pada optimalna kolicina svjetlosti. Ako je intenzitet svjetlost velik
ona dovodi do suzenja zjenice, a ako je mali do širenja zjenice. Refleks zjenice na
svjetlost ima isti refleskni luk kao i refleks akomodacije samo je draz drugacija. Ovim
refleksom se reguliše količina svjetlosti koja kroz zjenicu ulazi oko. Ovaj refleks
obezbjeđuje da uvijek na retinu pada optimalni količina svjetlosti bez obzira na
intenzitet svjetlosti u okolini odnosno vidnom poliu. Ovaj refleks izvodi se na slijedeći
način: Ispitaniku se zatvore šakama oba oka, onda se naglo otvori jedno oko uklanjanjem
šake koja je pokrivala to oko ili se jedno oko pokrije šakom, a drugo oko se obasja
izvorom svjetlosti (baterija, lampa) i posmatramo zjenicu. Refleksno će doći do suženja
zjenice. Draž je jaka svjetlost koja na retini stvara nejasnu sliku. Aferenti neuron je n.
opticus, chiasma opticum i tractus optici. Sinapsa je su sivoj masi gornjih kolikula
mesencephalon-a (refleksni vidni centar) koji je povezan sa parasimpatičkim jedrom n.
oculomotorius-a. Eferentna vlakna su parasimpatička visceromotorna vlakna koja polaze
iz Westphal-Edinger- ovog jedra n. oculomotorius-a.Efektor je m. sphincter
pupillae.Odgovor je suženje otvora zjenice (mioza).

2. Nervna adaptacija; s povećanjem intenziteta svjetlosti ili smanjenjem, oko se adaptira

zbog različite koncentracije vidnih pigmenata koje su otpočele sa lučenjem nakon što je
mozak upoznat sa činjenicom da ne vidi dobro putem nervnih vlakana.
Pitanje. Autonomni nervni refleksi definicija.
Nervna adaptacija vremenom smanjuje okidanje neurona kako raste intenzitet svjetlosti. To je
klasicna adaptacija samo je ovdje na nivou zivcanih vlakana.
Pitanje. ZIVCANA FUNKCIJA RETINE
Nakon sto se napravi receptorski potencijal na fotoreceptoru preko sinaptickog tijela koje pravi
sinpasu sa bipolarnim celijama, elektrotonicki se prebacuje na bipolarne celije koje prave
sinapsu sa ganglijskim celijama.
Elektrotonreceptorski potencijal kad se prebaci na sinapsu ganglijske celije na brezuljsku
ganglijske celije formirati ce se akceptor koji ce se prenositi. (skokovita vlakna ganglijskih celija
su vlakna nervus opticusa). Izmedju bipolarne celija i fotoreceptora umetnute su horizontalne
tj. amakrine celije koji mehanizmom lateralne inhibicije izostravaju signal.
Neurotransmiteri koji se stvaraju u zivcanim sklopovima na nivou retine su; glutamat i amokrine
celije; luce neurotrasmitere GAB kiselina i glicin.

Pitanje. VIDNI PUT

Nakon sto su se vidne informacije pretvorile u „jezik“ akceptorskog potencijala onda je to
elektronicki vodjeno sve do ganglijskih celija. Tu dolazi do okidanja akc. potencijal koji
predstavlja odredjene informacije. Te informacije će iz retine prenositi vidni put do vidnih
centara.
1. Prvi dio je Nervus opticus. Desni iz desnog oka, a lijevi iz lijevog, s tim sto kada dodje do
krizanja n. opticusa naprave raskrznicu koju nazivamo hijazma opticum. Prilikom ovoga
procesa vlakna iz nazalnih polovina jednog i drugog oka medjusobno se ukrstaju.
Dolazi do toga da vlakna iz nazalne polovine desnog oka prelaze u lijevi tractus opticus i
obrnuto. Vlakna iz temporalne polovine ne ukrstaju se nego će nastaviti u tractus opticus s iste
strane.
Ako imamo ostecenje desnog oka presjece se opticki zivac i dodje do slijepila na desnom oku.
Na nivu hijazme ovisi da li je ostecen centralni dio ili bocni dio. Ako je ostecen centralni dio, biti
ce presjecene nazalne polovine, te ce doci do slijepila u nazalnoj polovini 1 i 2 oka.
Kada u vidnom polju polovine vidnog polja vidni sistem ne moze percipirati, odnosno postoji
sljepilo za polovinu vidnog pola u pitanju je HEMIANOPSIJA.
Ako dodje do ostecenja bocnog dijela hijazmi onda ce biti ispad informacija koje dolaze iz
temporalne polovine iste strane. Nakon krizanja puteva u hijazmi opticum izlaze tractus opticus
lijevi i desni, svaki nosi informaciju iz temporalnog dijela oka na istoj strani i nazalne polovine
suprotne strane. Ako ima presjecanje desnog tractus opticusa vidni centri necemoci percipirati
inf iz temporalne polovine denog oka i nazalne polovine lijevog oka. Nakon sto info. prodje kroz
tractus opticus te inf. se dovode do corpus geniculatum laterale.
Odatle se jedan dio informacije salje u gornji refleksni opticki centar koji procesuira inf iz
desnog i lijevog oka i na osnovu tih procjena poduzimaju se potrebni refleksi. Druga kopija se
preko radioatio optika salje u vidni centar radi obrade vidnih informacija.

Pitanje. VIDNA KORA

VIDNA KORA

Vid je smjestan na medijalnoj strane hemisfere velikog mozga u potiljacnom reznju taj zlijeb
gdje se nalazi vidni centar zove se fissura calcarina. Tu se nalazi area astriata to je primarni vidni
centar, a oko njega se nalazi asocijacijsko podrucje. Primarni centar sluzi za grubu obradu, a
asocijacijsko podrucje vrsi finu obradu.

BULBOMOTORIKA
Predstavlja pokrete ocnih jabucica. Pokreti moraju biti brzi tacno integrisani da bi se odrzao
binoklarni vid. Pokreti oka su posredovani motornim jedrima 3 kranijalna zivca pri cemu;
lateralni rectus inervirani od vlakana motornog jedra od abducensa.
Gornji kosi musculus orbiculus bulbisuperior inerviran vlaknima motornih jedara 4
kranijalnogzivca trohelearisa, a

svi ostali su inerviranim vlaknima motornih jedara okulomotornog zivca.

Za voljnu komponentu nad ovim jedrima i skeletnoj muskulaturi dolazi preko vlakana tarctus
kortikonuklearisa koji dolazi iz motorne kore iz neurona koji su zaduzeni za voljni nazor
pokretanja ocnih jabucica. Postoji takozvani. nevoljni koji su smjestani u kori osciputalnog
reznja i velikog mozga i postoje tkz. voljni centri smjesteni u motornom korteksu ceonog
reznja. Svaki put ziza posmatranog predmeta mora da „pada“ na foveu centralis. Kad se iz
nekih razloga ta ziza pomjeri, nevoljni centri nastoje vratiti zizu na foveu centralis, ali ponekad
fiksaciju s jednog premeta je moguće prebaciti na drugi predmet i to rade voljni centri.

Pitanje. FIZIOLOGIJA SLUHA

Zvuk predstavlja skupljanje i sirenje sredine kroz koju se prostire.
Moze se prostirati kroz cvrstu,tekucu i gasovitu sreedinu, a ne moze kroz vakum. Broj sirenja i
skupljanja sredine u 1 sek naziva se frekvencijom. Nase culo sluha je sposobno da razlikuje
zvukove u rasponu od 16 do 20000 herca. Najprihvatljivija skala za def. intenziteta zvuka je
decbelska skala. Ona govori o tome koliko je intenzitet zvuka povecan u odnosu na prethodni
intenzitet. Kada talas prilikom skupljanja i sirenja sredine naidje na neku prepreku onda djeluje
na jedinicu te povrsine i proizvodi zuucni signal. Amplituda moze biti veca ili manja tj
elongacija.
Uho auris se dijeli na;
vanjsko srednje i unutrasnje (externa, media i interna) ,
po fiziologiji se dijeli na 2; konduktivni i perceptivni nervni dio cula sluha.

U konduktivni dio spada audicula usna skoljka meatus acusticus externus(vanjsko uho) i
srednje uho. Izmedju auris medie i auris externe nalazi se supljina oblozena sluznicom u kojoj se
nalazi sistem slusnih koscica pri cemu vanjsko uho odvaja bubnjic. Sa unutrasnje strane nalazi se
drska maleusa cekica. On zajedno sa inkus i stapeusom cini sistem slusnih koscica. Perceptivni
dio cini dio unutrasnjeg uha. U puznici se nalazi receptor koji ce zvucne inf pretvoriti u akc
potencijal. Taj potencijal ce pokupit vlakna nervusa cochlearisa i acusticusa koji se zajedno spaja
s vestibularnim zivcem koji nosi inf .o promjeni polozaja glave i zajedno ce ciniti nervus
vestibulocochlearis.

Pitanje. ULOGA KONDUKTIVNOG DIJELA

Konduktivni dio sluzi za sprovodjenje zvuka prema receptorskom organu, ali i pojacava zvucni
pritisak za 22x. Kada se to ne bi desilo bila bi nerealna percepcija zvucnog pritiska.

Mehanizam pojacavanja je sljedeci;

prvi je razlika izmedju povrsine bubnjica jer ce se oscilacije s bubnjicima prenijeti na bazu
stapes, koja lezi na ovalnom prozoru i komunicira s perilimfom u ductus cochlearis. Baza
stapesa u odnosu na bubnjic je 17x manja povrsina. Ista sila djeluje na 17 x manju povrsinu, te
onda ce i zvucni pritisak biti 17x veci .
Sistem maluss incus stapes kao poluga povecavaju za 1,3x dodatno. Mehanizmom 1,3x17 dobije
se pojacanje zvucnog pritiska na bazi stapesa u odnosu na onaj koji je pristupio na bubnjic koji
je 22x veci. koji cekansijeoslabiz kroz tekucinu pristupaju cortijev organ na kao realan pritisak
zvucni pritisak. Ako nesto dovede do ostecenje ovog mehanizma onda nece zvuk se pojacati za
22x nego manje, te ce se kao rezultat desiti nagluhost konduktivnog tipa. To se moze desiti kada
dodje do pucanja membrane timpani. Onda se smanji mogucnost pojacavanja od 17x i nastaje
nagluhost konduktivnog tipa.
Pitanje. REFLEKS SLABLJENJA
Posto zvukovi niskih frekvencija, a velikog intenziteta mogu osjetit kortijev refleks onda postoji
refleks kojim se intenzitet zvuka iste frekv. moze oslabiti tako ste se istovremeno kontrahuju
musculus stapedius i m.tensorthympani. Jedan vuce membranu timpani prema naprijed drugi
prema nazad, ukoci se sistem i onda se mijenja intenzitet zvuka i do 40 decobela. To je vazno
radi zastite Kortijevvog organa, ali i radi zastite puznice i prikrivanje buke. Nakon sto je zvuk
sproveden kroz konduktivni dio pojacan za 22x pristupa na ovalni prozor u unutrasnje uho
odnosno akusticni dio unutrasnjeg uha. Cochleu kad bi odmotali, presjekli bi put koji se penje.
Ductus cochlearis je sa 2 membrane, bazilarnom membranom i vestibularnom podijeljen na 3
skale: vestibuli media i thymani, pri cemu bazilarna membr razdvaja skalu thymani od medie,a
vestibularna vestibuli i mediu.Skala vestibuli i thympani na vrhu komuniciraju kroz jedan otvor.
U scali mediu nalazi se elektrolitska tek koja podsjeca na EC tekucinu. Membrana koja razdvaja
vestibuli i medii ne pravi nikakav otpor, pa je mozemo zanemariti. Onda mozemo simplificirati
otvor ductus cochlearis pri cemu posotoji 1 zajednicka skala thypani koja je razvodjena od
medie bazilarne membrane na kojoj se nalazi kortijev organ iznad kojeg se nalazi kostani
izdanak; tektorijalna membrana.

Pitanje. BAZILARNA MEMBRANA

Je membrana koja je sastavljena od 30000 niti razlicitih duzina koja raste. Ta vlakna su razlicitih
krutosti pa se ta krutost od baze do vrha smanjuje do 100x. Svaka nit bazilarne membrane ima
svoju prirodnu frekvencu oscilovanja.
Kada zvuk odredjene frekvence dodje do niti od kojih je membrana sastavljena, pocinje da
osciluje ta nit dok se u potpunosti ne potrosi ta zvucna nergija. Taj fenomen zovemo
rezonancijom. Zvuk odredjen efrekvence pristupa preko oscilovanja preko baze stapes pristupa
u ductus cochlearis .Kao rezultat desi se putajuci val.
Svaki zvuk na pocetku bazilarne membrane formira putujuci talas koji putuje po bazilarnoj
membrani i trazi ono vlakno cija je prirodna frekvencija oscilovanja ustv frekv tog zvuka. Kada
nadje uspostavlja se rezonancija i oscilovanjem tih vlakana ce se istopiti; zvucna energija.
Zahvaljuci ovom mehanizmu nas auditorni sistem moze razlikovati zvukove velikog spektra
razlicith frekvencija.
Na bazalnoj membrani lezi kortijev organ, to su 4 kolone po 4000 celija (16000). Nalaze se duz
cijele bazalne membrane, razlicitih su visine. Izmedju celije kortijev organa nalaze se potporne
celije, na bazalnim dijelovima nalaze se vlakna koja ce kupit taj receptorski pot. sa receptorskih
celija kortijevog organa. Svi leze na bazalnoj membrani koja ce oscilovati, te ce onda dlacice
udarati od kortijevu membranu.
Kada ide oscilacija prema gore otvoriti ce se Na kanala. Kao rezultat membrana ce postati
depolarizirana. Dolazi do toga da ce celije ikortijevog organa formirat receptorski potencijal koji
ce biti prenesen do ganglionaspinale i onda ce nastati vlakna slusnog zivca.

Zahvaljujuci tom nacelu mjesta slusni centri razlikuju frekvencu zvuka na osnovu toga sto iz
odredjenog dijela kortijevog organa dolaze signali. To će onda slusana kora prepoznati kao
frekvencu tog odredjenog zvuka. Frekvenca zvuka se razlikuje po nacelu mjesta, odnosno koji
dio kortijevog organa osciluje, odnosno koje celije na tog dijelu bazalnog organa su podrazene.
Vlakna slusnog zivca ce prenositi akcijske potencije u Cns .

pitanje. MOTORIČKE FUNKCIJE KIČMENE MOŽDINE

Siva masa kicmene mozdine pravi formaciju u obliku slova H (leptir). U okviru takve formacije
postoji 3 komune,:
prednji u kojem se nalaze motoneuroni iz kojih izlaze zivci koji ulaze u sastav kicmenih zivaca. Ta
vlakna vrse inervaciju odredjene grupe skeletnih misica. U prednjoj kolumni se nalazi nekoliko
tipova motoneurona:
1. alfamotoneuroni- izlaze A alfa zivcana vlakna koja vrse inervaciju ekstrafuzalnih vlakana.

2. gamamotoneuroni- inerviraju misicno vreteno, ekstrafuzalna vlakna

3. interneuroni- obezbjedjuju razne cipove tj sklopove unutra sive mase
Renshaw stanice- inhibijska uloga, obezbjedjuju mehanizam lateralne inhibicije odnosno vrse
izostravanje signala .

Na nivou kicmene mozdine integrirano je nekoliko refleksa. Glavni refleks je refleks misica na
istezanje, tu je jos od velikog značaja i glodjijev tetivni refleksi, te mnogi drugi.
Refleks je nevoljni odgovor efektora na drazenje receptora. Da bi se neki refleks realizirao
neophodno je da neuronski sklop bude ocuvan, a to je receptor, aferentni neuron (IZ
PRAKTIKUMA). Misic na istezanje sta je efektor sta je sinapsa.

pitanje. MISICNO VRETENO

Receptor za refleks misica na istezanje naziva se mišicno vreteno, ono je sacinjeno iz 10
intrafuzalnih vlakana.
Ona se nalaze unutar ekstrafuzalnih vlakana . Refleksi kod kojih se i efektor i receptor nalaze u
misicu nazivaju se duboki misicni ili proprioceptivni refleksi. Posotoje 2 tipa instrafuzalna
vlakna:

1. gdje su jedra poredana u nizu i to su intrafuzalna vlakna sa jedrima u nizu i sa jedrima u

vrecici. Sa ovih intrafuzalnih vlakana odlaze 2 tipa senzitivnih vlakana:
a) (u vrecici) vlakna tipa 1 A i oni se nazivaju primarni ili anulospiralni zavrsetak,
b) (u lancu) odlaze senz vlakna tipa 2. u sredisnjem dijelu intrafuzalnih vlakana nema
dok na krajevima postoje aktinske i miozinske niti. Sredisnji dio dovodi do
generisanja receptorskog potencijala, a zavrseci se kontrahuju kako bi napetost u
misicnom vretenu pratila napetost u u ekstrafuzalnim vlaknima.
Misicno vreteno reaguje na istezanje, te dolazi do generisanja receptorskog potencijala tako sto
ce doci do depolarizacije , te je kodirana inf o brzini i nacinu istezanja intrafuzalnog vlakana pri
cemu to istezanje moze biti naglo- dinamicka reakcija ( tad se podrazuju intrafuzalna vlakna s
jedrima u vrecici) i postepeno- staticka (s jerdima u lancu)
Kad informacija iz misicnog vretena ode do kicmene mozdine , onda akcioni potencijal se
prebaci na alfa i gama motoneuron, te akcioni poteencijal odlazi do krajeva misicnog vretena,
kontrahuju se, zateze se i to dovodi do kontrakcije ekstrafuzalnih vlakana sto ce na kraju
uzrokovati kontrakciju misica odnosno vracanja misica na pocetnu duzinu.
Misicno vreteno osim sto obavjestava o promjeni duzine ima ulogu da obezjedjuje da misicna
kontrakcija ide glatko.

pitanje. GAMA EFERENTNI SISTEM

Iz gama motoneurona izlaze gama motorna vlakna koja inerviraju krajeve intrafuzalna vlakana,
koje imaju aktinske i miozinske niti. Tada dolazi do kontrakcije tih krajeva pri cemu se zateze
centralni dio msiicnog vretena.
Kada ide kontrakcija ekstrafuzalnih vlakana ide i kontrakcija intrafuzalnih vlakana. Centralni dio
misicnog vretena prati napetost ekstrafuzalnih vlakana. Nacin istovremene stimulacije alfa i
gama eferentnog sistema zove se KOAKTIVACIJA. Koaktivacija je vazna da ne bi doslo do
diskoordinacije izmedju promjene duzine ektrafuzalnih vlakana.
Gama eferentni sistem ima veliku ulogu u antigravitacijskoj funkciji misica zato sto gama
eferentni sistem je pod kontrolom visih dijelova CNS.
Pod utjecajem ti stimulsa dolazi do kontrakcije krajeva intrafuzalnih vlakana sto ce dovodi do
istegnutosti centralnog dijela , stvara se receptorski potencijal, koji se prenosi u kicmenu
mozdinu, te ondda dolazi do kontrakcije ekstrafuzalnih vlakana. To ce dovesti do povecanja
tonusa ekstrafuzalnih valaka gdje kao rezultat imamo ukocenje zglobova , a onda to ce to
obezbijediti antigravitacijsku ulogu.

pitanje. GOLDJIJEV TETIVNI REFLEKS

Je jos jedan od refleksa na nivou kicmene mozdine.Spada u vrstu refleksa koja ima vise uloga ;
sprijecava prejake kontrakcije koje bi dovele do trganja tetive, dovodi do izjednacavanja
kontraktilne sile misicnih vlakana.
1. Goldjijev tetivni refleks smjesten je u tetivi. Reaguje na napetost u tetivi i kad god se
poveca napetost u tetivi to dovodi do podrazenja goldjijevog tetivnog organa koji pravi
receptorski potencijal. Zatim se on salje preko senzitivnih vlakana tipa 1 B do kicmene
mozdine.
Stvara se sinapsa sa inhibitornim interneuronima koji stvaraju sinapsu sa alfa motoneuronima.
Kao rezultat imamo inhibiciju, te dolazi do toga da popusti ta kontrakcija odgovarajućeg
skeletnog misica. Zato je ovaj refleks inhibicijski.
2. Misicna vlakna su razlicitih duzina, i svako zavrsava u tetivi s odgovarajucim vezivnim
vlaknom. Ono vlakno koje je jace, razvijati ce vecu jacinu, biti ce i veca napetost i bit ce
veci stepen inhibicije.

( suprotno slijedi slabija jacina, te slabija inhibicija). Kombinacijom ce doci do ujednacavanja

snage kontrakcije skeletnih misicnih vlakana koji su razlicite snage.
Goldjijev tetivni refleks i refleks misica na istezanje su 2 kljucna refleksa koja se intergriraju na
nivou kicmene mozdine i koji sluze za nadzor skeletne muskulature. Jedan detektuje stepen i
brzinu istezanja, dok drugi regulise jacinu misicne kontrakcije.

pitanje. FLEKSORNI REFKLEKS- REFLEKS UKLANJANJA-

UNAKRSNI REFLEKS EKSTENZORA

Kada dotaknemo vreli predmet dolazi do refleksne reakcije, uklanjanje ekstremiteta od refleksa
boli. U okviru takvog refleksa su angazovani fleksora. Osoba kad dodirne vreli predmet
nociceptivni revceptori ce preko odgovarajucih senzitivih vlakana odasiljati akcioni potencijal do
kicmenu mozdine. Odatle ce stvarati sinapsa sa alfa motoneuronima koji inerviraju fleksore
akcijskim potencijalima preko odgovarajucih neurona vrse efekat sklanjanja (u ovom slucaju
npr. sake ) ekstremiteta od izvora drazi. Ovo predstavlja refleks uklanjanja.
Unakrsni refleks.
Preko interneurona ce taj signal otici na suprotnu stranu i doci ce do podrazivanja onih alfa
motornih neurona iz kojeg izlaze vlakna koja ulaze u sastav zivaca koja inerviraju ekstenzore na
suprotnoj strani. To ce obezbijediti da se cijelo tijelo odmakne od izvora boli. Zahvaljujuci
interneuronima signal 1 kad udje on ce i kad prestane bol dovoditi do odasljivanja i nakon
prestanka drazi.

REFLEKS ZA STAV TIJELA I HOD

Na nivou kicemne mozdine postoje obrasci koji obezbjedjuju pozitivnu reakciju podupiranje,
uspravljanja i obrasce za pokrete koracanje. Tu ne postoji mogucnost voljnog nadzora.
pitanje. REFLEKS MOKRENJA I DEFEKACIJE

NADZOR MOTORNE KORE

U okviru motornog dijela nervnog sistema postoji piramidni i ekstrapiramidalni dio motornog
nervog sistema.

Piramidni nadzor skeletne muskulature ima sposobnost da zapocinje voljnu kontrakciju

Ekstapiramidalni dio pomaze piramidalnom dijelu u realizaciji nadzora: bazalne ganglije i mali
mozak.
Motoneuroni i drugi neuroni ne mogu sami zapoceti kontrakciju. Oni iz mozdane kore
uzimaju obrasce i samo dalje proslijedjuju skeletnoj muskulaturi za izvodjenje pokreta.

pitanje. MOTORNA KORA

Kompletan nadzor nad voljnim kontrakcijama obavlja motorna kora. Ona je smjestena u sivoj
masi ceonog reznja velikog mozga.
Postoje 3 podrucja:
1. primarno motorno podrucje ili primarna motorna kora je siva masa GYRUS
PRECENTRALISA. Sulcus centralis dijeli ceoni i parjatalni rezanj.
Ispred primarne motorne kore nalaze se 2 podrucja: premotorno i suplemetarno motorno
podrucje.
U njima se nalaze svi obrasci akcionih potencijala za svaki moguci pokret koji se realizuje na
periferiji. Ti obrasci se proslijedjuju iz suplemetarnog i premotornog podrucja u primarnu
motornu koru. Ona ce dalje prosljedjivati preko kortikospinalnog ili kortikonuklearnog trakta
alfamotornim neuronima kicmene mozdine ili motornim neuronima kranijalnih zivaca.
Primarna motorna kora je organizirana u odredjene neuronske grupe koje su zaduzene za
kontrakcije odredjenih grupa misica, s tim sto iduci od sulcusa lateralisa u pocetnom dijelu
nalaze se neuronske grupe za nadzor skeletne muskulature jedne strane; jezika, u podrucju lica
sake podlaktice, nadlaktice, trupa, nadkoljenice i pot. stopalo.
Primarna motorna kora lijeve hemisfere kontrolise keletnu muskulaturu desne strane. Skeletni
misici nisu isto zastupljeni, oni koji obavljaju fine kontrakcije oni su vise zastupljeni.
Grupe neurona u primarnoj motornoj kori koje su zaduzene za kontrakciju odredjene grupe
misica nalaze se asocijacijska podrucja u obliku prem. i suplem. podrucja u kojem se nalaze
skice i obrasci za izvodjenje pokreta. Suplemenalno podrucje ima ulogu u kordinaciji kada je
potrebno istovremeno razvijati pokrete na 1 i 2 strani. Nakon sto se obrasci premot, i supl.
prebaci u odgovarajucu neuronsku grupu u prim. mot. kori, onda ce se oni proslijediti prema
motoneuronima kranijalnih zivaca preko kortikonuklearnog trakta ili alfamotoneuronima
kicmene mozdine preko kortikospinalnog trakta.
Dalje prolaze kroz kapsulu internu, zatim kroz crura xcerebri, prolazi kroz mozdano deblo trakt
ortikonuklearni koje daje odgovarajuca jedra za kranijalne zivce. A kortikospinalni formira 2
puta; trac kortikospin. lateralis i ventralis. Jedan ide kroz prednju, a jedan kroz bocnu vrpcu
bijele mase kicmene mozdine.
Iz njih izlaze odgovarajuca vlakna koja ce izazvati odgovarajuce pokrete. Kortikospinalni trakt
sadrzi 30% vlakana iz prim. mot. korteksa, 30 iz premot. i sup. i 40 iz somatosenzorne kore.
Samo 3% potice iz Betzovih neurona.
Osim tr.kortikospinalisa postoji i alternativni put preko jedra to je nucleus ruber Taj put se zove
tractus kortiko rubro spinalis. Kopije obrazaca koje idu kortiko spinalnim traktom idu i ovim.
Ako se oba puta ostete onda nastaju teske forme paralize. Ako je ocuvan ruber traktus, onda ce
biti ocuvani i pokreti distalnih dijelova i sake.

pitanje. MOZDANI UDAR

Kada dodje do ostecenja mozdane kore ili koprtikospinalnog trakta na nekom dijelu njegovog
puta nastaje mozdani udar, mozdana kap ili apopleksija. Simptomi su; ostecen centralni
motorni neuron, gubi se voljni nadzor na motorickim funkcijama, dolazi do paralize, ostecenje
kortikospinalnog trakta, javlja se povecani tonus, refleksi su pojacani na toj strani, pojavljuju se i
patoloski refleksi, odsustvo atrofije i fascikulacije.

pitanje. NADZOR MOZDANOG DEBLA NAD MOTORICKIM FUNKCIJAMA

Mozdano deblo cine;
medula oblongata
pons

mesencefalon i
diencefalon.
Na nivou mozdanog debla postoje neuronski grupe smjestene u retikluarnoj formaciji koje
nadziru kontrakcije respiraorne muskulature, te grupe nazivaju se respiratorni centar.

Nadzor nad KVS , i neuronske grupe cine KV centar, koji nadzire kontrakciju glatke muskulature
krvnih zila, te nazdiru motoricke kretnje u probavnom sistemu. Jedan dio neurona vrsi ulogu u
nazoru nad raznotezom i tu se nalaze i bulbarni centri za pokretanje ociju.
U retikularnoj formaciji mozdanog debla postoje 2 vrste retikularnih jedara: u ponsu pontidna
retikularna jedra i u meduli medularna retikularna jedra. Uloga je da oni uticu na tonus.
Pontidna ret. jedra salju preko retikulo spinalnog trakta salju u alfa i gama motoneurone iz
kojeg izlaze vlakna prema odgovarajućim skeletnim misicma. Saljuci stimulacijske signale
dovode do povecanja tonusa, a medularna djeluju inhibirajuce, smanjujuci tonus. Kada su ona u
balansu postoji normalan tonus. Razliciti dijelovi tijela stimulisu neki pontidna, a neki
retikularna jedra.

FAKTORI U ODRZAVANJU RAVNOTEZE

U odrzavanju ravnoteze ucestvuju vestibularni aparat i vratni proprireceptori , zajedno sa
eskteroceptivnim informacijama iz dr dijelova tijela vidne inf i osjet polozaja.
pitanje. VESTIBULARNI APARAT
CNS inf u kojoj su poziciji dijelovi tijela dobiva iz vise cjelina.

O poziciji glave i promjeni pozicije glave mozak dobiva inf. iz vestibularnbog aparata. On je
sastavni dio unutrasnjeg uha.
Staticki(VESTIBULARNI) dio unutrasnjeg uha cine polukrizni kanalici i utikulus i sakulus. Oni su
ispunjeni tecnoscu koja se zove endolimfa. Unutar utikulusa i sakulusa se nalaze senzori i
receptori , a unutar polukruznih kanalica nalaze se ampula gdje se nalazi jedno izbocenje koje
nazivamo krista ampularis . Ona i macula cine senzore koji obavjestavaju o promjeni pozicije
glave. U sebi sadrze osjetilne celije.
Makule utrikulusa i sakulusa su zaduzene za linearno kretanje. Reaguju na promjenu glave kroz
3 ravni (lijevo desno gore i dolje), a kriste ampulares su zaduzene za rotaciju. O toj promjeni ce
oni obavjestavati CNS tako sto ce informacije se proslijediti do mozdanog debla, pa do visih
centara NS.
Kriste ampularis u stanju kad nema drazi, salju oko 100 akcionih potencijal , obavjestavajuci o
trenutnoj situaciji. Kada rotiramo glavu, sto je veci broj rotacija, biti ce veci i broj poencijala.
Ako se uspostavi odredjen sistem ponavljanja u 1 sekundi i to postane konstantno doci do
adaptacije. Smanjit ce se broj okidanja i vratit ce se na bazalni nivo. Nakon sto su registrovali
promjenu polozaja glave, macule utrikulusa sakulusa odnosno kriste ampularis, te informacije o
promjeni kretanja glave se prosljedjuju vlaknima vestibularnog zivca do jedara. Onda te
informacije dalje idu u mali mozak i visim dijelovima tj. motornoj kori koje ce preuzeti
odgovarajuce radnje koje ce sprijeciti gubitak ravnoteze.

pitanje. EKSTRAPIRAMIDINI MOTORNI SISTEM-FZIOLOGIJA MALOG MOZGA

Voljnu kontrakciju skeletne muskulature zapocinje motorna kora tj. piramidni sistem koje te
voljne pokrete salju preko kortikospinalnog i kortikonuklearnog trakta u misice. Motorna kora
salje neobradjene prejake ili prespore signale koje u toku realizacije pokreta treba korigovati.
Ekstrapiramidni dio vrsi samo korekciju signala koji se salju iz piramidnog. U njega spadaju mali
mozak i bazalne ganglije.
Anatomski gledano mali mozak je sastavni dio rombastog mozga. Sastoji se iz prednjeg
straznjeg i flokulonodularni lobus. U funk. smislu on se sastoji iz centralnog dijela – vermis-
intermedijalna zona i lateralna zona velikog mozga. Aksijalni misici uz kicmeni stub i proksimalni
dijelovi ekstremiteta su reprezentovani u vermisu, distalni dijelovi su u intermedijalnoj zoni dok
u lateralnoj zoni nijedan misic nije reprezentovan.
Mali mozak je povezan i sa nizim i sa visim dijelovima NS preko struktura koje se zovu pedunculi
cerebeli. On kao korektor mora biti dobro informisan o kopijama koje salje motorna kora tako
da postoje veze sa motornom korom, a s druge stane mora biti dobro informisan kako se
pokreti realiziraju, a to dobiva preko puteva iz kicmene mozdine.
Mali mozak ce uporedjujivati sta se desava na periferiji i onda ce vrsiti ispravljacku funkciju.
Siva masa malog mozga se nalazi na povrsini, a unutar se nalazi bijela masa( unutar nje se
nalaze jedra).
Kora malog mozga je troslojna, a a centralni sloj su takozvane purkinijeve celije. Mozak je
sacinjen iz neuronskih sklopova . Centralna celija je purkinijeva celija koja pravi sinapsu sa
neuronima iz dubokih jezgri i ona na svom sinaptickom zavrsetku luci inhibitorni
neurotransmiter.

Neuroni dubokih jezgara odasiljivaju akcione ptoencijale koji su ekscitatorni. Purkinijeva celija
pravi sinapse i sa molekularnim slojem. Informacije u neuronski sklop ulaze preko 2 vrste
vlakana: penjajuca vlakna koja dolaze iz donjih dijelova CNS. Signal koji oodje preko penjajucih
vlakana pojacaju okidanje iz neurona dubokih jedara. Onda ce naknadno dovesti do smanjenja
okidanja iz neurona dubokih jedara. Drugi tip vlakana su mahovinska koja donose informacije iz
visih dijelova NS koja funkionise kao i penjajuca vlakna.
Doprinosi funkciji org. jedinice neuronskog sklopa, te osim ispravljacke funk, on omogucava
brzo ukopcavanje i iskopcavanja antagonistickih i agonistickih misica.

ULOGA FLOKULONODULARNE REGIJE I VERMISA

Oni su jako vazni u nadzoru spinalnih refleksa i u kontroli ravnoteze.

FUNK INTERMEDIJERNE ZONE

Ona igra ispravljacku ulogu, ovaj dio nazivamo spinocerebelum .

Jako vazna uloga malog mozga je u kontroli pendularnih pokreta (pokreti isti kao pokreti
matematickog klatna). On ima sposobnost da prilikom oscilovanja u bilo kojoj tacki zaustavi
pokret. Kad je ostecen mali mozak dolazi do prebacivanja, te to dovodi do pojave tremora.
FUNKCIJA LATERALNE ZONE
u ovoj zoni se vrsi planiranje i tajming svakog pokreta. Mozdana kora unaprijed posalje obrasce
pokreta u lateralnu zonu. Kod ostecenja lateralne zone imamo diskondinirane i nekondinirane
pokrete.

KLINICKE ABNORMALNOSTI
Dismetrija ( ne moze uzet sa stola prebaci), ataksia (nerazuman govor) disartiria,
disdiadohokineza,intencioni tremor, cerebelarni nistagmus (nevoljni pokretni ocnih jabucica)
rebound i hipotonija.

pitanje. MOTORICKE FUNKCIJE BAZALNIH GANGLIJA.

U bazalne ganglije spadaju

talamus
nucleus kaudatus
supstancia nigra,
nucleus ruber,

globus palidus subtalamus.

To su sve sive mase koje zajedno sa malim mozgom cine ekstrapiramidni dio.
One ne mogu zapoceti voljni pokret, a kada su ostecene dolazi do teskih poremecaja motornih
pokreta. Tu su vazna 2 neur.sklopa;
Sklop putamena i nukleus kaudatusa.
Vlakna iz premotornog korteksa odlaze u putamen iz njega idu u globus palidus, a onda prvi dio
odlazi u subtalamus, a drugi u supstancu nigru odakle ide u talamusa idu u prim. motornu koru.
Kod ostecenja motornog sklopa putamena javlja se;

atetoza (spontani neprekidni pokreti, uvrtanje sake ruke ili vrata- ostecenje globus palidus),
hemibalizam (zestoki pokreti cijelog ekstremiteta- ostecenje subtalamusa), horeja (trzajni
pokreti saka lica i dr. ostecenje putamena) i Parkinsonova bolest(ostecenje supsancije nigre-
javlja se akinezija i tremor)
pitanje. Kaudatni neuronski sklop;
Njegova uloga je u kognitivnom nadzoru nad motorickim funkcijama.Vazan je i za odredjivanje
intenziteta kontrakcije misica.Kaudatni neuronski sklop fukcionira: vlakna iz motorne kore ulaze
u nukleus caudatus, pravi se sinapsa sa glonbus palidusom, a onda idu u talamus. Iz njega
odlaze u premotorno podrucje. Kad je ostecen ovaj neuronski sklop osoba ce imati poremecaj
pa ce nesto prenaglasavati ili ce imat ipretjeran intenzitet nekih pokreta.
Neurotransmiteri koji su zastupljeni u bazalnim ganglijama su;

GABA, on salje inhibitorne signale u glonbus palidus i supstanciju nigru, a ona stvara dopamin
koji djeluje na putamen. Neuroni iz velikog mozga luce acetilholin, a iz kicmene mozdine signali
luce serotonin.

pitanje. STANJA MOZDANE AKTIVNOSTI BUDNOSTI I

SPAVANJA
S povrsine glave akcijski potencijali se mogu snimit i taj snimak elektricne aktivnosti zove se
elektroencefalografija, a zapis koji se dobije kriva zove se elektroencefalogram. Ovisno o nivou
aktivnosti mogu se registrovat 4 tipa mozdanih valova- alfa valovi-kad smo mirni, a kada smo
budni onda se registruju alfa valovi, ritmicni su,
beta valova- ako smo misaono aktivniji, ritmicni su ,,
tetavalovi- pojavljuju se kod djece i odraslih pri emocionalnog stresa,
delta valovi- usporeni su , i javljaju se u dubokom snu.

Spavanje se dijeli na sporovalno spavanje kad se registruju delta valovi (non-REM) i spavanje sa
brzim pokretima ociju (REM).
Postoje 2 teorije spavanja. Jedna je pasivna – teorija zamora sinapsi. Budno stanje odrzava
retikularna formacija mozdanog debla tako sto salje signale u koru i kad se umori taj sistem,
smanjuje se aktivnost i tako osoba prelazi u stanje spavanja.
Aktivna teorija tj. inhibicija .
U retikluarnoj formaciji nalaze se jedra nuklei rafe. Kada se podraze tj. receptori dolazi do
spavanja, oslobadja se serotonin. Tu su takodjer i jezgra solitarnog trakta i kad se oni podraze
dolazi do spavanja. Ti neuroni stimulisu neurone u jezgri rafe i dovode do spavanje.
Podrazivanje nekih dijelova hipotalamusa i difuznih jedara talamusa moze uzrokovati spavanje.
Nekontrolisano okidanje elekricnih aktivnosti u pojedinim dijelovima u kori velikog mozga na
periferiji uzrokuju tonicno klonicni grcevi sto nazivamo EPILEPSIJOM.